Glavni simptomi kronične respiratorne insuficijencije. Akutna respiratorna insuficijencija

U zavisnosti od kliničku sliku bolesti se dijele na akutne i kronične oblike respiratorna insuficijencija, razvijajući se prema sličnim patogenetskim mehanizmima. Oba oblika respiratorne insuficijencije razlikuju se jedan od drugog, prije svega, po brzini promjene sastav gasa krvi i mogućnosti formiranja mehanizama za kompenzaciju ovih poremećaja. Ovo određuje prirodu i težinu kliničke manifestacije, prognozu i, shodno tome, obim mjera liječenja. Dakle, akutna respiratorna insuficijencija nastaje u roku od nekoliko minuta ili sati nakon početka djelovanja faktora koji ga uzrokuje. Kod kronične respiratorne insuficijencije, hipoksemija i hiperkapnija arterijske krvi nastaju postupno, paralelno s progresijom glavnog patološkog procesa u plućima ili drugim organima i sustavima), a kliničke manifestacije respiratorne insuficijencije postoje, u pravilu, dugi niz godina.

Međutim, bilo bi pogrešno identificirati težinu oba oblika respiratorne insuficijencije samo po brzini razvoja simptoma: akutna respiratorna insuficijencija u nekim slučajevima može proći relativno lako, a kronična respiratorna insuficijencija, posebno u završnoj fazi bolesti, izuzetno je teško, i obrnuto (A.P. Zilber). Ipak, spor razvoj respiratorne insuficijencije sa svojim hronični oblik, nesumnjivo, doprinosi formiranju kod pacijenata brojnih kompenzacijskih mehanizama koji za sada omogućavaju relativno male promjene u plinskom sastavu krvi i acidobaznom stanju (barem u mirovanju). Kod akutnog respiratornog zatajenja mnogi kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena da se formiraju, što u većini slučajeva dovodi do razvoja teških kliničkih manifestacija respiratorne insuficijencije i brz razvoj njegove komplikacije. Analiza kliničke slike bolesti u većini slučajeva omogućava prilično pouzdanu identifikaciju same činjenice prisustva respiratorne insuficijencije i grubu procjenu njenog stepena, a istovremeno proučavanje specifičnih mehanizama i oblika respiratorne insuficijencije, više je potrebno. detaljna analiza gasni sastav krvi, promjene volumena i kapaciteta pluća, ventilacijski-perfuzijski odnosi, difuzijski kapacitet pluća i drugi parametri.

Hronična respiratorna insuficijencija

Najznačajniji klinički znaci hronične respiratorne insuficijencije su:

• dispneja;
• centralna (difuzna) cijanoza;
• jačanje rada respiratornih mišića;
• intenziviranje cirkulacije krvi (tahikardija, pojačana minutni volumen srca i sl.);
• sekundarna eritrocitoza.

Kratkoća daha (dispneja) - najstalnija klinički simptom respiratorna insuficijencija. Javlja se u slučajevima kada uređaj za ventilaciju ne može da obezbedi potreban nivo razmene gasova koji je adekvatan metaboličkim potrebama organizma (A.P. Zilber).

Dispneja je subjektivni bolni osjećaj nedostatka zraka, respiratorne nelagode, koji je često praćen promjenama u učestalosti, dubini i ritmu respiratornih pokreta. Glavni uzrok kratkoće daha kod pacijenata s kroničnom respiratornom insuficijencijom je „prenadraženost“ respiratornog centra, izazvana hiperkapnijom, hipoksemijom i promjenama pH arterijske krvi.

Kao što je poznato, do promjene funkcionalne aktivnosti respiratornog centra dolazi pod utjecajem toka aferentnih impulsa koji proizlaze iz posebnih hemoreceptora karotidnog tijela smještenog u području bifurkacije. karotidna arterija, kao i od hemoreceptora ventralnog dijela oblongata medulla. Glomus ćelije karotidnog tijela osjetljive su na smanjenje PaO2, povećanje PaCO2 i koncentracije vodikovih jona (H+), a hemoreceptori produžene moždine osjetljivi su samo na povećanje PaCO2 i koncentracije joni vodonika (H+).

Respiratorni centar, percipirajući aferentne impulse ovih hemoreceptora, stalno prati prisustvo (ili odsustvo) hipoksemije i hiperkapnije, te u skladu s tim regulira intenzitet protoka eferentnih impulsa usmjerenih na respiratorne mišiće. Što su hiperkapnija, hipoksemija i promjene pH krvi izraženije, to je veća dubina i učestalost disanja, to je veći minutni volumen disanja i veća je vjerovatnoća kratkog daha.

Poznato je da je glavni stimulans respiratornog centra, koji reaguje na promene u gasnom sastavu krvi, povećanje PaCO 2 (hiperkapnija); stimulacija respiratornog centra dovodi do povećanja dubine i frekvencije disanja i do povećanja minutnog volumena disanja. Dijagram pokazuje da je stopa rasta Minutni volumen disanja s povećanjem PaCO 2 značajno se povećava na pozadini istovremenog smanjenja parcijalnog tlaka O 2 u arterijskoj krvi. Naprotiv, smanjenje PaCO 2 ispod 30-35 mm Hg. Art. (hipokapnija) dovodi do smanjenja aferentnih impulsa, smanjenja aktivnosti respiratornog centra i smanjenja minutnog volumena disanja. Štaviše, kritični pad PaCO 2 može biti praćen apnejom (privremeni prestanak disanja).

Osetljivost respiratornog centra na hipoksemijsku stimulaciju hemoreceptora karotidne zone je niža. S normalnim PaCO 2 u krvi, minutni volumen disanja počinje primjetno da se povećava tek kada se PaO 2 smanji na nivo manji od 60 mm Hg. čl., tj. sa teškom respiratornom insuficijencijom. Povećanje volumena disanja s razvojem hipoksemije javlja se uglavnom kroz povećanje učestalosti respiratornih pokreta (tahipneja).

Treba dodati da promjene pH arterijske krvi utiču na respiratorni centar na sličan način kao i na fluktuacije vrijednosti PaCO2: kada pH padne ispod 7,35 (respiratorna ili metabolička acidoza), dolazi do hiperventilacije pluća i minutnog volumena disanja. povećava.

Kao rezultat promjena u plinskom sastavu krvi dolazi do povećanja dubine i učestalosti disanja, iritacije receptora za istezanje i iritantnih receptora dušnika i bronhija, koji reagiraju na brzo povećanje zapreminske brzine protoka zraka. , kao i proprioceptori respiratornih mišića, osjetljivi na povećanje plućnog otpora. Protok aferentnih impulsa iz ovih i drugih receptora ne dopire samo do respiratornog centra, već i do kore velikog mozga, pa pacijent osjeća nelagodu pri disanju, otežano disanje i nedostatak daha.

Ovisno o prirodi patološkog procesa u plućima koji je uzrokovao razvoj respiratorne insuficijencije, vanjske objektivne manifestacije kratkoće daha mogu biti drugačiji karakter Ovisno o tome, razlikuju se sljedeće vrste kratkoće daha:

1. Inspiratorna kratkoća daha sa znacima otežanog disanja, koja se razvija u toku patoloških procesa praćenih kompresijom pluća i ograničenjem plućne ekskurzije (pleuralni izliv, pneumotoraks, fibrotoraks, paraliza respiratornih mišića, teška deformacija prsa, ankiloza kostovertebralnih zglobova, smanjena rastezljivost plućnog tkiva sa upalnim ili hemodinamskim plućnim edemom itd.). Inspiratorna dispneja češće se opaža uz restriktivnu ventilaciju respiratornog zatajenja.
2. Ekspiratorna kratkoća daha sa otežanim izdisajem, što najčešće ukazuje na prisustvo opstruktivne respiratorne insuficijencije.
3. Mješoviti nedostatak daha, što ukazuje na kombinaciju restriktivnih i opstruktivnih poremećaja.
4. Često plitko disanje (tahipneja), kod kojeg pacijenti ne mogu jasno odrediti da li je udisanje ili izdisanje otežano, a nema objektivnih znakova takve teškoće.

Treba naglasiti da pojmovi tahipneje (pojačano disanje) i dispneje (kratkoća daha) nisu potpuno identični. U principu, tahipneja ne mora biti praćena osjećajem respiratorne nelagode (na primjer, kod zdravih ljudi tokom vježbanja). U tim slučajevima dolazi do pojačanog disanja zbog iritacije receptora bronha, pluća i respiratornih mišića, koji reagiraju na stresno povećanje metabolizma. Međutim, kod respiratorne insuficijencije kod pacijenata, pojačano disanje (tahipneja) obično je praćeno respiratornom nelagodom (bolan osjećaj nedostatka zraka). Treba imati na umu da povećanje frekvencije respiratornih pokreta dovodi do smanjenja efikasnosti disanja, budući da je praćeno povećanjem omjera funkcionalnog mrtvog prostora i plimnog volumena (MP/VT). Kao rezultat toga, da bi se osigurao isti volumen disanja, respiratorni mišići moraju obaviti znatno više posla, što prije ili kasnije dovodi do njihovog umora i progresivnog smanjenja plućne ventilacije. S druge strane, time se pojačava protok aferentnih impulsa iz proprioceptora respiratornih mišića, koji dolaskom do kore velikog mozga izazivaju osjećaj respiratorne nelagode (dispneju).

Cijanoza kože i sluzokože, koja se javlja prilikom respiratorne insuficijencije, jedan je od objektivnih kliničkih znakova arterijske hipoksemije. Pojavljuje se kada se PaO2 smanji ispod 70-80 mm rg. Art. Cijanoza je povezana sa poremećenom oksigenacijom krvi u plućima i povećanjem sadržaja smanjenog hemoglobina u kapilarnoj krvi.

To je poznato zdrava osoba nivo sniženog hemoglobina u krvi oteklina iz pluća nikada ne prelazi 40 g/l; koža ima normalnu ružičastu boju. U slučaju poremećaja izmjene plinova u plućima sa respiratornom insuficijencijom u arterijski sistem U sistemsku cirkulaciju krv bogata sniženim hemoglobinom (u koncentraciji većoj od 40 g/l) ulazi iz pluća, pa se razvija difuzna (centralna) cijanoza koja često daje koži osebujnu sivkastu nijansu. Cijanoza je posebno uočljiva na licu, na sluznicama usana i jezika, te na koži gornje polovine tijela. Ako nema pratećih poremećaja cirkulacije, udovi ostaju topli.

Centralna (difuzna, topla) cijanoza važan je objektivni znak i ventilacije i parenhimske respiratorne insuficijencije, iako intenzitet plavičaste boje kože i sluzokože ne odražava uvijek stepen arterijske hipoksemije.

Treba imati na umu da se kod teške anemije i smanjenja nivoa ukupnog hemoglobina na 60-80 g/l cijanoza ne otkriva čak ni uz značajno oštećenje pluća, jer je za njenu pojavu potrebno više od polovine ukupnog hemoglobina. iznosi 40 g/l od 60-80 g/l) bio je u smanjenom obliku, što je nespojivo sa životom. Naprotiv, u prisustvu eritrocitoze i povećanja nivoa ukupnog hemoglobina u krvi na 180 g/l ili više, cijanoza se može razviti čak iu odsustvu respiratorne insuficijencije. U takvim slučajevima, dijagnostička vrijednost ovog simptoma je smanjena.

Ponekad, kod ventilacijske respiratorne insuficijencije sa izraženom hiperkapnijom, pregledom se otkrije bezbolno rumenilo na obrazima, uzrokovano dilatacijom perifernih žila.

Konačno, kod opstruktivnog tipa respiratorne insuficijencije, prilikom pregleda, uz cijanozu, moguće je otkriti izraženo oticanje vratnih vena, uzrokovano povećanjem intratorakalnog tlaka i kršenjem odljeva krvi kroz vene u desnu. atrijuma, što dovodi do povećanja centralnog venskog pritiska (CVP). Oticanje vena na vratu zajedno s centralnom cijanozom i ekspiratornom kratkoćom daha, u pravilu, ukazuju na tešku respiratornu insuficijenciju opstruktivnog tipa.

Jačanje rada respiratornih mišića

Jačanje rada respiratornih mišića i povezivanje pomoćnih mišića sa činom disanja najvažniji je klinički znak oba oblika respiratorne insuficijencije. Podsjetimo da pored dijafragme (glavnog respiratornog mišića) postoje i drugi (pomoćni) mišići udisaja i izdisaja. Spoljašnji interkostalni mišići, kao i prednji unutrašnji mišići, pripadaju inspiratornim mišićima, a prednji mišići trbušni zid- izdahnite mišićima. Skalane i sternokleidomastoidni mišići podižu i stabilizuju grudni koš tokom udisaja.

Značajan pritisak ovih mišića tokom respiratornog ciklusa, koji je lako uočiti pažljivim pregledom grudnog koša, ukazuje na povećanje otpora disajnih puteva sa bronho-opstruktivni sindrom ili prisustvo teških restriktivnih poremećaja. Pojačani rad respiratornih mišića često se manifestuje izraženim povlačenjem interkostalnih prostora, jugularne jame, supra- i subklavijskih područja tokom inspiracije. Kod teškog bronho-opstruktivnog sindroma (na primjer, tijekom napada bronhijalne astme), pacijenti obično zauzimaju prisilni položaj, oslanjajući se rukama na ivicu stola, kreveta, koljena i tako fiksiraju rameni pojas za povezivanje pomoćnih mišića. leđa, ramenog pojasa i prsnih mišića do disanja.

Intenziviranje cirkulacije krvi

Tahikardija se razvija u bilo kojoj fazi respiratorne insuficijencije. U početku je u određenoj mjeri kompenzatorne prirode i usmjeren je na održavanje povećanja minutnog volumena i sistemskog krvnog tlaka, što je neophodno za adekvatniju opskrbu tkiva kisikom. U teškim slučajevima bolesti, unatoč perzistentnosti i čak intenziviranju tahikardije, udarni volumen, minutni volumen srca i krvni tlak mogu se smanjiti.

Sekundarna eritrocitoza

Sekundarna eritrocitoza, često otkrivena kod respiratorne insuficijencije, također je kompenzacijske prirode. Razvija se zbog iritacije koštane srži hipoksijom i praćen je povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca i sadržaja hemoglobina u perifernoj krvi. Istovremeno, koža pacijenata s respiratornom insuficijencijom izgleda plavkasto-bordo; sekundarna eritrocitoza kod kronične respiratorne insuficijencije praćena je pogoršanjem reološka svojstva krvi, što doprinosi napredovanju plućne arterijske hipertenzije.

Dakle, klinički pregled bolesnika u većini slučajeva nam omogućava da identificiramo glavne znakove kronične respiratorne insuficijencije i razlikujemo sindrom bronhijalne opstrukcije i restriktivne poremećaje disanja. Međutim, treba napomenuti da se opisani klinički znaci respiratorne insuficijencije prvenstveno odnose na dijagnozu kompenziranog respiratornog zatajenja. Da bi se identifikovala kompenzovana respiratorna insuficijencija, u kojoj niz gore opisanih mehanizama obezbeđuje normalan gasni sastav termalne krvi u uslovima mirovanja, klinički znaci se moraju posmatrati tokom fizičke aktivnosti. U praksi, za preliminarnu procjenu stepena respiratorne insuficijencije, obično se fokusiramo na glavni klinički znak – kratak dah, uzimajući u obzir i uslove njegovog nastanka.

Ovisno o težini kratkog daha i drugih znakova kronične respiratorne insuficijencije, razlikuju se tri stupnja njegove težine:

• I stepen - pojava kratkog daha kada je potrebno obavljati fizičku aktivnost koja prevazilazi dnevnu aktivnost;
• II stepen - pojava kratkog daha i drugih znakova respiratorne insuficijencije pri obavljanju normalnih svakodnevnih aktivnosti;
• III stepen - pojava znakova respiratorne insuficijencije čak i u mirovanju.

Također treba dodati da se kod nekih pacijenata s kroničnom respiratornom insuficijencijom kliničkim praćenjem mogu otkriti objektivni znakovi plućne arterijske hipertenzije i kronične plućne bolesti srca.

Akutna respiratorna insuficijencija

Akutna respiratorna insuficijencija je jedna od najčešćih teške komplikacije razne bolesti pluća, grudnog koša, neuromuskularnog respiratornog sistema itd. Akutno respiratorno zatajenje nesumnjivo služi kao jedan od glavnih pokazatelja težine upale pluća i mnogih drugih plućnih bolesti. Može se razviti u prvih nekoliko sati ili dana bolesti. Pojava akutne respiratorne insuficijencije zahtijeva intenzivnu terapiju, jer u većini slučajeva predstavlja neposrednu opasnost po život pacijenta (S.N. Avdeev).

Smrtnost kod akutne respiratorne insuficijencije dostiže 40-49% i zavisi od prirode bolesti koja je izazvala akutnu respiratornu insuficijenciju, težine disfunkcije pluća i drugih organa i sistema. Prema H.J. Kim i D.H. Ingbar (2002), faktori koji pogoršavaju ozbiljnost akutnog respiratornog zatajenja i dovode do povećanja učestalosti smrti uključuju:

• teško oštećenje pluća;
• potreba za stvaranjem visoke koncentracije kiseonika u udahnutom vazduhu tokom mehaničke ventilacije (FiO2 više od 60-80%);
• potreba da se stvori vršni inspiratorni pritisak veći od 50 mmH2O tokom mehaničke ventilacije. Art.;
• dug boravak na mehaničkoj ventilaciji;
• prisustvo višestrukog zatajenja organa.

Posljednji faktor u velikom broju slučajeva je od presudne važnosti, jer nedovoljno snabdijevanje organa i tkiva O2 dovodi do oštrog poremećaja ćelijskog metabolizma, au težim slučajevima i do nepovratnih promjena u organima. Prije svega, pate najosjetljiviji vitalni organi na manjak kisika, mozak i srce.

Najčešće se akutna respiratorna insuficijencija razvija kada sledeće bolesti: . upala pluća;

• plućni edem (hemodipamijski, upalni, toksični);
• opstrukcija disajnih puteva kod bronhijalne astme, astmatičnog statusa, HOBP, aspiracije želudačnog sadržaja i dr.;
• pleuralni izliv;
• pneumotoraks;
• plućna atelektaza;
• neuromuskularne bolesti koje ograničavaju funkciju respiratornih mišića;
• predoziranje lijekovi(narkotični analgetici, sedativi, barbiturati);
• poremećaji disanja tokom spavanja i drugo.

Kliničku sliku akutne respiratorne insuficijencije karakterizira brzi porast simptoma i uključenost vitalnih organa u patološki proces. važnih organa, prvenstveno centralni nervni sistem, srce, bubrezi, gastrointestinalnog trakta, sama jetra i pluća. Kod akutnog respiratornog zatajenja obično se razlikuju tri patogenetske faze:

• Faza 1 - u mirovanju nema očiglednih kliničkih znakova poremećene izmjene plinova, ali se već pojavljuju simptomi koji ukazuju na kompenzatornu aktivaciju disanja i cirkulacije krvi.
• Faza 2 - klinički i laboratorijski znaci hiperkapnije i/ili hipoksemije se pojavljuju u mirovanju.
• Faza 3 - teška dekompenzacija respiratorne funkcije, razvija se respiratorna i metabolička acidoza, pojavljuju se znakovi višeorganske insuficijencije i brzo napreduju.

Kratkoća daha je jedna od prvih kliničkih znakova akutna respiratorna insuficijencija. Najčešće, disanje postaje ubrzano (tahipneja), što je obično praćeno brzo napredujućim osjećajem respiratorne nelagode (dispneja). Broj respiratornih pokreta obično prelazi 24 u minuti.

Ponekad se, ovisno o etiologiji akutne respiratorne insuficijencije, javljaju objektivni znaci opstrukcije udaha ili izdisaja (inspiratorna ili ekspiratorna dispneja). U tim slučajevima posebno je uočljivo izraženo prenaprezanje respiratornih mišića, čiji je rad naglo pojačan, a na njega se troši značajan dio kisika i energije. Vremenom takvo prenaprezanje respiratornih mišića dovodi do njihovog umora i smanjene kontraktilnosti, što je praćeno još većim izražen prekršaj plućna ventilacija i povećanje hiperkapnije i respiratorne acidoze.

Slabost dijafragme, interkostalnih i drugih respiratornih mišića praćena je velikom napetošću u mišićima vrata, konvulzivnim pokretima larinksa pri udisanju, što odražava ekstremni stepen zamora respiratornih mišića. Istovremeno, važno je zapamtiti da se tokom inspiratorne napetosti respiratornih mišića može razviti kasne faze ne samo restriktivni, već i teški opstruktivni poremećaji, što ukazuje na značajno povećanje otpora disajnih puteva. U završnoj fazi akutne respiratorne insuficijencije moguća je desinhronizacija kontrakcije respiratornih mišića, tj. važan znak kritično kršenje centralne regulacije disanja. Osim toga, kod teške respiratorne insuficijencije, mogu se uočiti tri klasična „logična“ tipa disanja: 1) Cheyne-Stokesovo disanje, 2) Biotovo disanje i 3) Kussmaulovo disanje. Ove vrste disanja su na ovaj ili onaj način povezane s teškim, uključujući hipoksiju, oštećenjem mozga i respiratornog centra, ali nisu specifične za respiratornu insuficijenciju. Cheyne-Stokesovo disanje karakterizira glatki porast respiratorna aktivnost i njegovo isto postepeno izumiranje sa relativno kratkim periodima apneje. Cheyne-Stokesovo disanje uzrokovano je inhibicijom kemoreceptora ventralnog dijela mozga, koji reagiraju na povećanje PaCO 2 i koncentracije H+ iona, a najčešće se uočava u slučajevima poremećaja opskrbe respiratornim krvlju. centar na pozadini povećanja intrakranijalnog pritiska, cerebralni edem, srčana, vaskularna i respiratorna insuficijencija, obično u terminalnoj fazi bolesti. Biota za disanje karakteriše periodični prestanak respiratorne aktivnosti za 10-30 s (uporedno dugi periodi apneja) s kratkotrajnim oporavkom. Biota disanje se opaža tijekom duboke hipoksije mozga i respiratornog centra na pozadini tumora mozga, traumatske ozljede mozga, akutnog cerebralnu cirkulaciju, neuroinfekcije, teška respiratorna insuficijencija. Kussmaulovo disanje je duboko, bučno, ubrzano disanje koje se obično javlja kod teške metaboličke acidoze i toksičnog oštećenja respiratornog centra (dijabetička ketoacidoza, uremija, teška respiratorna ili srčana insuficijencija.

Blijedilo i difuzna cijanoza

Rane faze razvoja akutne respiratorne insuficijencije često karakterizira pojava bljedila kože, uz tahikardiju i tendenciju povećanja sistemskog krvnog pritiska, što ukazuje na izraženu centralizaciju krvotoka. Povećanje arterijske hipoksemije praćeno je pojavom difuzne cijanoze, što odražava brzo povećanje sadržaja sniženog (nezasićenog) hemoglobina u perifernoj krvi. U težim slučajevima, kada se pojave znaci izraženog poremećaja mikrocirkulacije, cijanoza poprima osebujnu sivkastu medonosnu gljivu („zemljasta“ boja kože). Koža postaje hladna, vlažna, prekrivena ljepljivim hladnim znojem.

Kod akutne respiratorne insuficijencije važno je procijeniti ne samo težinu i učestalost cijanoze, već i njenu promjenu pod uticajem terapije kiseonikom i mehaničke ventilacije: odsustvo promene ukazuje na prisustvo parenhimske respiratorne insuficijencije, koja se zasniva na formiranje izraženih ventilacijsko-perfuzijskih poremećaja. Pozitivna reakcija na terapiju kiseonikom sa visokim (do 100%) sadržajem O2 u udahnutom vazduhu ukazuje na prevladavanje poremećaja u difuziji kiseonika kroz alveolarno-kapilarnu membranu itd.

Hemodinamski poremećaji

Razvoj akutne respiratorne insuficijencije u gotovo svim slučajevima prati tahikardija, koja u početnim fazama respiratorne insuficijencije odražava kompenzatorno intenziviranje i centralizaciju cirkulacije krvi karakteristične za ovu patologiju. Međutim, u teškim slučajevima, kada je zbog teške hipoksije i acidoze poremećena neurohumoralna regulacija srčanog ritma, dolazi do ishemije miokarda i poremećaja kontraktilnosti srčanog mišića, javlja se bradikardija, koja kod akutnog respiratornog zatajenja često nagovještava razvoj ventrikularne ekstrasistole i ventrikularna fibrilacija.

Dinamika sistemskog krvnog pritiska je dvofazna. U početnim fazama, u pravilu se razvija akutna respiratorna insuficijencija arterijska hipertenzija(uključujući i zbog centralizacije cirkulacije krvi). Međutim, kasnije faze karakterizira uporno i progresivno smanjenje krvnog tlaka - arterijska hipotenzija uzrokovane povećanom hipovolemijom i smanjenim minutnim volumenom srca.

Zatajenje više organa

Znaci hipoksije CNS-a pojavljuju se kod teškog akutnog respiratornog zatajenja. Pacijenti postaju nemirni, uzbuđeni, a ponekad i euforični. Daljnje napredovanje akutne respiratorne insuficijencije je praćeno postupnim gubitkom svijesti i razvojem kome. U ovom periodu često se javljaju napadi. Smatra se da se neurološki poremećaji javljaju kada je PaO2 manji od 45 mmHg. Art.

Višestruko zatajenje organa razvija se s teškim akutnim respiratornim zatajenjem. Pored opisanih disfunkcija centralnog nervnog sistema i cirkulacijskog sistema, mogu se razviti:

• smanjena diureza (oligo- i anurija);
• pareza crijeva;
• akutne erozije i čirevi u želucu i crijevima, kao i gastrointestinalna krvarenja;
• disfunkcija jetre, bubrega (hepatorenalna insuficijencija) i drugih organa.

Povećano zatajenje više organa kod akutnog respiratornog zatajenja je vrlo nepovoljan znak, koji ukazuje na neefikasnost intenzivne njege i praćen je visokog rizika smrtni ishod.

Respiratorna insuficijencija pozvao patološko stanje, u kojoj respiratorni organi nisu u stanju da opskrbe tijelo kisikom u potrebnoj količini. U slučaju bilo kakvih povreda koje mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Održavaju koncentraciju kisika i ugljen-dioksid u krvi na nivou što je moguće bliže normalnom. Smanjenje ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratorne insuficijencije. U pravilu se javlja ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mmHg, ili se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mmHg. Art.

Za to mogu postojati različiti razlozi. Respiratorna insuficijencija se razvija ne samo u pozadini bolesti pluća, već i nekih drugih sistema ( kardiovaskularni, nervni itd.). Međutim, lanac poremećaja u organizmu, koji je pokrenut nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalencija ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati od nekoliko minuta do sati ( akutna respiratorna insuficijencija) do nekoliko mjeseci ili godina ( hronična respiratorna insuficijencija). Prati gotovo svaku respiratornu bolest i javlja se jednakom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim procjenama, broj ljudi koji pate od kronične respiratorne insuficijencije i kojima je potrebno aktivno liječenje u Europi je 80-100 ljudi na 100.000 stanovnika. Bez blagovremenog kvalifikovanu pomoć respiratorna insuficijencija dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

Ljudski respiratorni sistem je skup organa i anatomskih struktura koje osiguravaju proces disanja. Ovaj koncept uključuje ne samo direktan čin udisanja i izdisaja, već i prijenos kisika krvlju do različitih organa i tkiva, te ugljičnog dioksida u pluća. Ovo takođe uključuje proces ćelijskog disanja, u kojem se oslobađa energija za život ćelije. Osim toga, postoje anatomske strukture koje reguliraju funkcioniranje respiratornog sistema. Oni nisu direktno uključeni u razmjenu plinova ili transport kisika, ali su povezani sa normalnim radom sistema u cjelini.

U ljudskom respiratornom sistemu mogu se razlikovati sljedeće sekcije:

• gornji Airways;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorni mišići;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• krv.

Gornji respiratorni trakt

Gornji respiratorni trakt obavlja funkciju čišćenja i zagrijavanja zraka. Prilikom prolaska kroz njih, neki patogeni mikroorganizmi se neutraliziraju ili zadržavaju. Ovaj dio respiratornog sistema ima indirektnu ulogu u nastanku respiratorne insuficijencije.

Gornji respiratorni trakt uključuje:

• nosna šupljina;
• usnoj šupljini;
• ždrijelo;
• larinksa.

Pošto su disajni putevi na ovom nivou prilično široki, blokada se retko primećuje. To je moguće kada je korijen jezika uvučen, kada blokira lumen ždrijela ili oticanje sluznice grla. Najčešće to može dovesti do respiratorne insuficijencije kod djece. Kod njih otok epiglotisa brzo blokira put udahnutog zraka.

Osim toga, brojne promjene u gornjim respiratornim putevima mogu povećati vjerovatnoću određenih respiratornih bolesti. Na primjer, kada pacijent diše na usta. Zbog toga se zrak slabije čisti, vlaži i zagrijava. Postoji povećana vjerovatnoća da ćete se razboljeti ili, zauzvrat, uzrokovati respiratornu insuficijenciju.

Traheobronhijalno drvo

Traheobronhijalno stablo je skup vazdušnih kanala koji nose vazduh kroz pluća tokom udisanja. Vazduh ulazi redom iz dušnika u glavne bronhije, a odatle u manje bronhije. Na ovom nivou može se pojaviti nekoliko mehanizama za razvoj respiratorne insuficijencije odjednom.

Sa anatomske tačke gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

• dušnik ( jedna centralna cijev koja se proteže od larinksa u grudnu šupljinu);
• glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju vazduh u desna i lijeva pluća);
• plućni režnjevi ( 3 dionice u desno plućno krilo i 2 – sa leve strane);
• segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
• plućno tkivo ( acini).

Zatajenje disanja najčešće je povezano s anatomijom i fiziologijom traheobronhalnog stabla. Ovdje se, prilikom udisaja, zrak raspoređuje na segmente, a unutar njih, kroz male bronhije i bronhiole, odlazi do acinusa. Acinus je klaster respiratornih alveola. Alveola je mala šupljina tankih zidova, obavijena gustom mrežom krvnih kapilara. Ovdje se zapravo događa razmjena plinova. Kroz zidove alveola, uz pomoć posebnih enzima, kisik se prenosi u krv, a ugljični dioksid iz krvi.

Alveolarne ćelije obavljaju drugu važna funkcija. Oni luče ono što se naziva plućni surfaktant. Ova supstanca sprečava spontani kolaps ili adheziju zidova alveola. Sa stajališta fizike, smanjuje snagu površinske napetosti.

Respiratorni mišići

Respiratorni mišići su grupe mišića u predjelu grudnog koša koje učestvuju u procesu udisanja. Izdisaj je, za razliku od udisaja, pasivan proces i ne zahtijeva nužno napetost mišića. Ako nema prepreka u disajnim putevima, nakon opuštanja mišića, pluća se sama kolabiraju i zrak izlazi iz grudnog koša.

Dvije glavne grupe respiratornih mišića su:

• Interkostalni mišići. Interkostalni mišići su kratki snopovi mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Kada se skupe, rebra se pomalo podižu i preuzimaju više horizontalni položaj. Kao rezultat, povećava se obim grudnog koša i njegov volumen. Plućno tkivo se rasteže, uvlačeći vazduh kroz disajne puteve.
• Dijafragma. Dijafragma je ravan mišić koji se sastoji od nekoliko grupa mišićnih snopova koji se kreću u različitim smjerovima. Nalazi se između grudnog koša i trbušne duplje. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore prema grudima. Prilikom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen grudnog koša se povećava. Pošto je pleuralna šupljina zapečaćena, plućno tkivo se proteže zajedno sa dijafragmom. Dolazi do udisanja.

Postoje dodatne grupe respiratornih mišića koji normalno obavljaju druge funkcije ( pokreti glave, gornjih udova, ekstenzija leđa). Uključuju se samo kada dvije gornje grupe ne uspijevaju održati disanje.

Respiratorni centar

Respiratorni centar je složen sistem nervnih ćelija, čija se većina nalazi u produženoj moždini ( moždano stablo). To je najviša karika u regulaciji procesa disanja. Ćelije centra imaju automatizam. Ovo podržava proces disanja tokom spavanja i nesvestice.

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene u pH krvi i cerebrospinalnu tečnost. Činjenica je da kada se previsoka koncentracija ugljičnog dioksida nakupi u krvi, pH opada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale do respiratornog centra. Odatle komanda ide duž nerava do drugih organa respiratornog sistema ( na primjer, pojačana kontrakcija respiratornih mišića, proširenje bronha itd.). Zbog toga se pojačava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida se uklanja iz krvi.

Poremećaji na nivou respiratornog centra remete funkcionisanje čitavog sistema. Čak i ako je automatizam očuvan, adekvatan odgovor respiratornih organa na smanjenje pH može biti poremećen. To uzrokuje tešku respiratornu insuficijenciju.

Pleuralna šupljina

Pleuralna šupljina uglavnom nije dio respiratornog sistema. Ovo je mali razmak između zida grudnog koša i površine pluća. Međutim, patologije u ovom području često dovode do razvoja respiratorne insuficijencije.

Sama pleura je vanjska serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže grudnu šupljinu iznutra. Sloj membrane koji prekriva plućno tkivo naziva se visceralni, a onaj koji oblaže zidove naziva se parijetalni ( zid). Ovi listovi su zalemljeni zajedno, tako da je prostor koji stvaraju zapečaćen, a pritisak se održava nešto ispod atmosferskog.

Pleura ima dvije glavne funkcije:

• Iscjedak pleuralne tekućine. Pleuralna tečnost formiraju posebne ćelije i "podmazuju" unutrašnje površine pleuralnih slojeva. Zbog toga, trenje između pluća i zidova grudnog koša tokom udisaja i izdisaja praktično nestaje.
• Učešće u činu disanja. Čin disanja je proširenje grudnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se šire s grudima. Pleuralna šupljina u u ovom slučaju djeluje kao pufer pritiska. Kako se grudi šire, pritisak u njima opada još niže. To dovodi do rastezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.

Ako se poremeti stezanje pleure, poremećen je proces disanja. Grudi su istegnute, ali pritisak unutra pleuralna šupljina ne pada. Tu se uvlači vazduh ili tečnost ( zavisno od prirode kvara). Pošto pritisak ne pada, plućno tkivo se ne rasteže i ne dolazi do udisanja. Odnosno, grudi se pomiču, ali kiseonik ne stiže do tkiva.

Krv

Krv obavlja mnoge funkcije u tijelu. Jedan od glavnih je transport kisika i ugljičnog dioksida. Dakle, krv je važna karika u respiratornom sistemu, koja direktno povezuje respiratorne organe sa drugim tkivima tijela.

Kiseonik se prenosi krvlju. To su crvena krvna zrnca koja sadrže. Jednom u kapilarnoj mreži pluća, crvena krvna zrnca sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom sadržanim u alveolama. Direktan prijenos plinova kroz membranu vrši se skupom posebnih enzima. Tokom udisanja, hemoglobin veže atome kiseonika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova supstanca ima jarko crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Tamo, u živim stanicama, oksihemoglobin odustaje od kisika i vezuje se za ugljični dioksid. Formira se jedinjenje koje se zove karboksihemoglobin. On prenosi ugljični dioksid u pluća. Tamo se spoj razgrađuje i ugljični dioksid se oslobađa u izdahnutom zraku.

Dakle, krv također igra ulogu u razvoju respiratorne insuficijencije. Na primjer, broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina direktno utječu na to koliko kisika određena količina krvi može vezati. Ovaj indikator se naziva kapacitetom krvi za kiseonik. Što više pada nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, brže se razvija respiratorna insuficijencija. Krv jednostavno nema vremena da isporuči potrebnu količinu kiseonika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihovo određivanje je važno za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normom:

• Parcijalni pritisak kiseonika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Odražava zasićenost krvi kiseonikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemijsko respiratorno zatajenje.
• Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida– 35 – 45 mm Hg. Art. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničnu respiratornu insuficijenciju. Parcijalni pritisak gasova je važno znati za propisivanje terapije kiseonikom i veštačke ventilacije.
• Broj crvenih krvnih zrnaca– 4,0 – 5,1 za muškarce, 3,7 – 4,7 za žene. Norma se može razlikovati ovisno o dobi. Uz nedostatak crvenih krvnih stanica, razvija se, a pojedinačni simptomi respiratorne insuficijencije pojavljuju se čak i uz normalnu funkciju pluća.
• Količina hemoglobina– 135 – 160 g/l za muškarce, 120 – 140 g/l za žene.
• Indeks boja krv– 0,80 – 1,05. Ovaj indikator odražava zasićenost crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom ( svako crveno krvno zrnce može sadržavati različite količine hemoglobin). Modernije metode koriste drugi način za određivanje ovog pokazatelja - SIT ( prosječni sadržaj hemoglobina u pojedinim crvenim krvnim zrncima). Norma je 27 - 31 pikogram.
• Zasićenost krvi kiseonikom– 95 ​​– 98%. Ovaj indikator se određuje pomoću pulsne oksimetrije.

S razvojem respiratorne insuficijencije i hipoksije ( nedostatak kiseonika) u tijelu se razvijaju brojne promjene koje se nazivaju kompenzacijski mehanizmi. Njihov zadatak je da što duže i u potpunosti održavaju nivo kiseonika u krvi na odgovarajućem nivou.

Kompenzacijski mehanizmi hipoksije su:

• tahikardija. ili se javlja povećan broj otkucaja srca kako bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju. Tada će njegov veći volumen imati vremena da se zasiti kisikom.
• Povećani udarni volumen srca. Osim tahikardije, sami zidovi počinju da se rastežu više, što omogućava da se u jednoj kontrakciji pumpa veći volumen krvi.
• Tahipneja. Tahipneja je pojačano disanje. Čini se da pumpa veću količinu zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kiseonika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
• Angažman pomoćnih respiratornih mišića. Pomoćni mišići, koji su već spomenuti, doprinose bržem i jačem širenju grudnog koša. Tako se povećava volumen vazduha koji ulazi tokom udisanja. Sva četiri navedena mehanizma se aktiviraju u prvim minutama po nastanku hipoksije. Dizajnirani su da kompenzuju akutnu respiratornu insuficijenciju.
• Povećani volumen cirkulirajuće krvi. Pošto se kiseonik prenosi kroz tkiva krvlju, hipoksija se može nadoknaditi povećanjem volumena krvi. Ovaj volumen nastaje iz takozvanih depoa krvi, a to su slezena, jetra i kožni kapilari. Njihovo pražnjenje povećava količinu kiseonika koja se može preneti u tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji steže srce i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. Ovo omogućava miokardu da radi duže duže, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam se razvija tokom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećan nivo crvenih krvnih zrnaca u krvi. Osim povećanja volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj crvenih krvnih stanica u njoj ( eritrocitoza). Sa njima se povećava i nivo hemoglobina. Zahvaljujući tome, isti volumen krvi može vezati i transportirati veći volumen kisika.
• Adaptacija tkiva. Sama tkiva u organizmu, u uslovima nedostatka kiseonika, počinju da se prilagođavaju novim uslovima. To se izražava u usporavanju ćelijskih reakcija i usporavanju stanične diobe. Cilj je smanjiti troškove energije. Glikoliza se također povećava ( razgradnju nakupljenog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo dobijaju, uprkos dobroj ishrani.

Posljednja četiri mehanizma javljaju se tek neko vrijeme nakon uspostavljanja hipoksije ( sedmice, mjeseci). Stoga se ovi mehanizmi aktiviraju uglavnom kod kronične respiratorne insuficijencije. Treba napomenuti da se kod nekih pacijenata ne mogu aktivirati svi kompenzacijski mehanizmi. Na primjer, kada su uzrokovani srčanim problemima, više neće biti tahikardije i povećanja udarnog volumena. Ako je respiratorni centar oštećen, neće biti tahipneje.

Dakle, sa stanovišta anatomije i fiziologije, proces disanja je veoma podržan složen sistem. Kod raznih bolesti, poremećaji se mogu javiti na različitim nivoima. Rezultat je uvijek respiratorna insuficijencija s razvojem respiratorne insuficijencije i kisikom gladovanje tkiva.

Uzroci respiratorne insuficijencije

Kao što je gore spomenuto, respiratorna insuficijencija može imati mnogo različitih uzroka. Obično su to bolesti različitih organa ili tjelesnih sistema koje dovode do poremećaja u radu pluća. Do zastoja disanja može doći i zbog traume ( glava, grudi) ili u slučaju nesreće ( zaglavi u vazdušnim kanalima). Svaki uzrok ostavlja određeni otisak na patološki proces. Njegova definicija je veoma važna za adekvatan tretman Problemi. Sve manifestacije ovog sindroma mogu se potpuno eliminirati samo uklanjanjem njegovog osnovnog uzroka.


Zatajenje disanja može nastati u sljedećim situacijama:

• poremećaji centralnog nervnog sistema ( CNS);
• oštećenje respiratornih mišića;
• deformacija grudnog koša;
• opstrukcija disajnih puteva;
• poremećaji na nivou alveola.

Poremećaji centralnog nervnog sistema

Kao što je već spomenuto, glavna karika u regulaciji procesa disanja je respiratorni centar u produženoj moždini. Svaka bolest ili bilo koje patološko stanje koje poremeti njegovo funkcioniranje dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Ćelije respiratornog centra prestaju adekvatno reagirati na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i pad razine kisika. Ne postoji posebna naredba koja prolazi kroz živce kako bi se ispravila rastuća neravnoteža. Po pravilu, poremećaji na nivou centralnog nervnog sistema dovode do najtežih tipova respiratorne insuficijencije. Ovo će biti najviše visoki nivo mortalitet.

Sljedeće pojave mogu dovesti do oštećenja respiratornog centra u produženoj moždini:

• Predoziranje drogom. Brojne opojne droge ( prvenstveno heroina i drugih opijata) može direktno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja, može se smanjiti toliko da brzina disanja padne na 4 - 5 udisaja u minuti ( sa normom 16 – 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uslovima organizam ne dobija dovoljno kiseonika. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi, ali respiratorni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Povreda glave. Ozbiljne traume glave mogu uzrokovati direktno oštećenje respiratornog centra. Na primjer, snažnim udarcem u područje ispod okcipitalne izbočine nastaje lubanja s oštećenjem duguljaste moždine. U većini slučajeva ozbiljne povrede u ovoj oblasti su fatalne. Nervne veze u području respiratornog centra su jednostavno prekinute. Budući da se nervno tkivo najsporije regeneriše, tijelo ne može nadoknaditi takvu štetu. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
• Električna ozljeda. može uzrokovati privremeno "gašenje" respiratornog centra i blokiranje nervnih impulsa. U tom slučaju dolazi do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stepen težine električne povrede).
• Oticanje mozga. Cerebralni edem je hitno stanje u kojem se tekućina počinje akumulirati u lubanji. Ona se stisne nervnog tkiva, što dovodi do raznih prekršaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Pojavljuju se kada povećana zapremina tečnosti "gura" moždano stablo u foramen magnum. Postoji takozvana hernija moždanog stabla i njegova teška kompresija. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Osim ozljeda, moždani edem može biti uzrokovan pojačanim, oštećenim sastav proteina krv, nešto. Pravovremeno smanjenje pritiska u lobanji ( lijekovima ili operacijom) sprječava hernijaciju moždanog stabla i respiratornu insuficijenciju.
• Loša cirkulacija u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje da radi zbog akutnog zastoja cirkulacije. Ovo se dešava sa razlogom. Može biti hemoragično ( sa rupturom žila) ili ishemijski ( kada je plovilo blokirano). Ako respiratorni centar uđe u područje bez opskrbe krvlju, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Rezultat je situacija slična cerebralnom edemu, kada je respiratorni centar stisnut, iako nema direktnog poremećaja cirkulacije krvi u ovom području.
• Povreda kičme. Centralni nervni sistem uključuje ne samo mozak, već i kičmenu moždinu. Sadrži nervne snopove koji prenose impulse do svih organa. U slučaju povrede cervikalne ili torakalne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će se prekinuti veza između respiratornog centra i osnovnih dijelova. Po pravilu, u ovim slučajevima respiratorni mišići otkazuju. Mozak šalje signale na normalnoj frekvenciji, ali oni ne stignu na odredište.
• hipotireoza. naziva se smanjenjem nivoa hormona u krvi ( tiroksina i trijodtironina). Ove supstance regulišu mnoge različite procese u telu. U teškim slučajevima, nervni sistem je zahvaćen. Istovremeno, bioelektrični impuls se lošije prenosi kroz živce. Aktivnost samog respiratornog centra može se direktno smanjiti. Hipotireoza, pak, dovodi do razne bolesti štitne žlijezde (autoimune, uklanjanje štitne žlijezde bez adekvatne zamjenska terapija, upala žlezde itd.). IN medicinska praksa Ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatan tretman i normalizacija nivoa hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje respiratornih mišića

Ponekad respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana problemima na nivou perifernog nervnog sistema i mišićnog sistema. Kao što je gore spomenuto, da bi osiguralo normalan čin disanja, ljudsko tijelo koristi mnogo mišića. Kod brojnih bolesti, možda se ne nose dobro sa svojim funkcijama, unatoč normalnom funkcioniranju respiratornog centra. Mišićima dolazi impuls, ali njihova kontrakcija nije dovoljno jaka da savlada pritisak u grudima i proširi pluća. Ovaj razlog respiratorna insuficijencija je prilično rijetka u medicinskoj praksi, ali se teško liječi.

Glavni uzroci slabosti respiratornih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. je toksična zarazna bolest uzrokovana unosom takozvanog botulinum toksina u organizam. Ova supstanca je jedan od najmoćnijih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motoričkih nerava na nivou kičmena moždina, a također blokira prijenos bioelektričnih impulsa od živaca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se respiratorni mišići ne kontrahuju i disanje prestaje. U ovom slučaju govorimo samo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zarazne bolesti ( , ).
• Guillain-Barreov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala kralježnice, lobanje i perifernih nerava sa poremećenim provođenjem impulsa. Razlog je napad tijela na vlastite ćelije zbog kvara. imunološki sistem. U jednoj od varijanti toka bolesti postepeno se razvija respiratorna insuficijencija. To se događa zbog tromosti respiratornih mišića i poremećaja njihove inervacije. Bez adekvatnog liječenja može doći do potpunog respiratornog zastoja.
• Duchenneova mišićna distrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Uzrok je urođeni defekt u genu koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu mišićnu distrofiju je nepovoljna. Pacijenti tokom života pate od respiratorne insuficijencije uzrokovane slabošću respiratornih mišića. Napreduje sa godinama i dovodi do smrti pacijenta u 2. – 3. deceniji života.
• Myasthenia gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo stvara antitijela na vlastito mišićno tkivo i timusnu žlijezdu. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, pacijenti osjećaju slabost respiratornih mišića. At savremenim metodama Kada se liječi, rijetko dovodi do smrti, ali se određeni simptomi javljaju.
• Predoziranje mišićnim relaksansima. Miorelaksanti su grupa lijekova čije je glavno djelovanje opuštanje mišića i smanjenje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tokom hirurških operacija kako bi se hirurgu olakšao rad. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s miorelaksirajućim učinkom, može se smanjiti i tonus respiratornih mišića. Zbog toga će postati nemoguće duboko udahnuti ili će disanje potpuno prestati. U tim slučajevima uvijek će se razviti akutna respiratorna insuficijencija.

Često neuromuskularne bolesti koje zahvaćaju respiratorne mišiće same po sebi ne dovode do zatajenja disanja, već samo stvaraju povoljnim uslovima za njen razvoj. Na primjer, kod Duchenneove mišićne distrofije, rizik od ulaska stranog tijela u respiratorni trakt značajno se povećava. Pacijenti također češće razvijaju upalu pluća, bronhitis i druge infektivne procese u plućima.

Deformitet grudnog koša

U nekim slučajevima uzrok respiratorne insuficijencije je promjena oblika grudnog koša. Može biti posljedica ozljede ili kongenitalna anomalija razvoj. U ovom slučaju govorimo o kompresiji pluća ili kršenju integriteta grudnog koša. Ovo sprečava da se plućno tkivo normalno širi kada se respiratorni mišići skupljaju. Kao rezultat toga, maksimalni volumen zraka koji pacijent može udahnuti je ograničen. Zbog toga se razvija respiratorna insuficijencija. Najčešće je kronična i može se ispraviti operacijom.

Uzroci respiratorne insuficijencije koji se odnose na oblik i integritet grudnog koša uključuju:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kičmenog stuba. Ako se javlja na nivou grudi, može uticati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za pršljenove, pa teška kifoskolioza ponekad mijenja oblik grudnog koša. Ovo ograničava maksimalnu dubinu udisaja ili ga čini bolnim. Neki pacijenti razvijaju kroničnu respiratornu insuficijenciju. Istovremeno, kada je kralježnica zakrivljena, može doći do uklještenja korijena živaca, što će utjecati na funkcioniranje respiratornih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog povrede grudnog koša. Pošto je ova šupljina normalno zaptivena, vazduh brzo počinje da se uvlači. Kao rezultat toga, kada pokušate da udahnete, grudi se šire, ali pluća na zahvaćenoj strani se ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti, plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija, koja bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• Pleuritis. odnosi se na niz bolesti respiratornog sistema kod kojih dolazi do upale pleure. Najčešće se respiratorna insuficijencija razvija s takozvanim eksudativnim pleuritisom. Kod takvih pacijenata tečnost se nakuplja između slojeva pleure. Komprimuje pluća i sprečava ih da se napuni vazduhom tokom udisanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija. Osim tečnosti u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis mogu imati i drugi problem s disanjem. Činjenica je da nakon slijeganja upalni proces ponekad fibrinski “mostovi” ostaju između parijetalne i visceralne pleure. Oni takođe sprečavaju da se plućno tkivo normalno širi prilikom udisanja. U takvim slučajevima razvija se kronična respiratorna insuficijencija.
• Torakoplastika. Takozvani operacija, u kojem se pacijentu uklanja nekoliko rebara u terapeutske svrhe. Ranije je ova metoda bila prilično široko korištena u liječenju. Sada tome rjeđe pribjegavaju. Nakon torakoplastike, volumen prsnog koša može se neznatno smanjiti. Njeni pokreti disanja također smanjuju amplitudu. Sve to smanjuje volumen maksimalnog dubokog udaha i može dovesti do simptoma kronične respiratorne insuficijencije.
• Kongenitalni deformitet grudnog koša. Kongenitalni deformitet rebara, prsne kosti ili torakalne regije može biti uzrokovan raznim razlozima. Najčešći su genetske bolesti dijete, infekcija ili uzimanje određenih lijekova tokom menstruacije. Nakon rođenja, stepen respiratorne insuficijencije kod djeteta zavisi od težine malformacije. Što je manji volumen grudnog koša, to je stanje pacijenta teže.
• Rahitis. - Ovo dječja bolest uzrokovane nedostatkom u organizmu. Bez ove supstance, proces mineralizacije kostiju je poremećen. Postaju mekši i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencija Grudi su često deformisani. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kronične respiratorne insuficijencije.

Većina problema s oblikom i integritetom grudnog koša može se ispraviti operacijom ( na primjer, uklanjanje tekućine i disekcija zbog pleuritisa). Međutim, u slučaju rahitisa ili kifoskolioze moguće komplikacije operacije su ponekad ozbiljnije od samih problema. U tim slučajevima o preporučljivosti hirurške intervencije razgovara se individualno sa ljekarom koji prisustvuje.

Opstrukcija disajnih puteva

Opstrukcija dišnih puteva je najčešći uzrok akutnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju ne govorimo samo o ulasku stranog tijela, već io bolestima kod kojih se dišni putevi mogu blokirati na različitim nivoima. Najčešće se to događa zbog oštre kontrakcije glatkih mišića ili jak otok sluznica. Ako lumen respiratornog trakta nije potpuno blokiran, tada tijelo još neko vrijeme može primiti određenu količinu kisika. Potpuna blokada dovodi do ( zaustavljanje disanja) i smrt u roku od 5 – 7 minuta. Dakle, akutna respiratorna insuficijencija zbog blokade dišnih puteva predstavlja direktnu prijetnju životu pacijenta. Pomoć se mora pružiti odmah.

U ovu grupu spadaju i brojne bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su plućne patologije kod kojih dolazi do deformacije bronha. Kroz sužene i djelimično zarasle praznine prolazi samo dio potrebne količine zraka. Ako se ovaj problem ne može ispraviti operacijom, pacijent dugo vremena pati od hronične respiratorne insuficijencije.

Razlozi koji uzrokuju suženje ili zatvaranje lumena dišnih puteva uključuju:

• Spazam laringealnih mišića. Spazam laringealnih mišića ( laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Uočava se, na primjer, kod takozvanog "suvog utapanja". Osoba se utopi u vodi, ali se mišići grkljana skupljaju, zatvarajući pristup dušniku. Kao rezultat, osoba se guši, iako voda ne ulazi u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode, potrebno je koristiti lijekove koji opuštaju mišiće ( antispazmodici) za obnavljanje dovoda zraka u pluća. Slično odbrambena reakcija može se pojaviti i kao odgovor na udisanje iritirajućih toksičnih plinova. Sa spazmom laringealnih mišića mi pričamo o tome o akutnom respiratornom zatajenju, koje predstavlja direktnu opasnost po život.
• Laringealni edem. Oticanje larinksa može biti posljedica alergijske reakcije ( Quinckeov edem, anafilaktički šok) ili kao rezultat ulaska u larinks patogenih mikroorganizama. Pod uticajem hemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih zidova. Tečni dio krvi napušta vaskularni krevet i akumulira se u mukoznoj membrani. Potonji nabubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen larinksa. U ovom slučaju se razvija i akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutnu respiratornu insuficijenciju. Sve zavisi od nivoa na kojem su vazdušni prolazi blokirani. Ako je lumen larinksa ili dušnika blokiran, tada zrak praktično ne ulazi u pluća. Ako strano tijelo prođe kroz dušnik i zaustavi se u lumenu užeg bronha, tada se disanje ne zaustavlja u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući otkloniti problem. Jedan od segmenata pluća može se sačuvati i isključiti iz čina disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će obezbediti razmenu gasa. Zatajenje disanja se također smatra akutnim, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, blokada dišnih puteva najčešće se javlja kod djece ( prilikom udisanja malih predmeta) i kod odraslih tokom obroka.
• Prijelom hrskavice larinksa. Prijelom hrskavice larinksa posljedica je jakog udarca u područje grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpune okluzije lumena larinksa ( može se uspostaviti zbog pratećeg edema). Češće dolazi do suženja disajnih puteva. U budućnosti ovaj problem moraju se riješiti kirurškim putem, inače će pacijent patiti od kronične respiratorne insuficijencije.
• Kompresija dušnika ili bronhija izvana. Ponekad sužavanje lumena traheje ili bronhija nije direktno povezano sa respiratornim sistemom. Neke formacije koje zauzimaju prostor u grudima mogu komprimirati dišne ​​puteve bočno, smanjujući njihov klirens. Ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kada ( limfni čvorovi se povećavaju, stiskajući bronhije), tumori medijastinuma, velike aorte. U tim slučajevima, da bi se obnovila respiratorna funkcija, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće hirurški). U suprotnom se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• Cistična fibroza. je urođena bolest u kojoj se previše viskozne sluzi izlučuje u lumen bronha. Ne pročišćava grlo i, kako se akumulira, postaje ozbiljna prepreka prolazu vazduha. Ova bolest se javlja kod djece. Pate od hronične respiratorne insuficijencije različitim stepenima, uprkos stalnoj upotrebi lijekova koji razrjeđuju i pospješuju iskašljavanje.
• Bronhijalna astma. Najčešće je nasljedna ili alergijske prirode. Riječ je o oštrom suženju bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskog ili unutrašnji faktori. U teškim slučajevima razvija se akutna respiratorna insuficijencija, što može dovesti do smrti pacijenta. Upotreba bronhodilatatora obično ublažava napad i vraća normalnu ventilaciju.
• Bronhiektazije pluća. U plućima se respiratorna insuficijencija razvija u kasnijim stadijumima bolesti. Prvo, dolazi do patološkog širenja bronha i stvaranja infektivnog žarišta u njemu. S vremenom kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićno tkivo i epitel zidova na vezivno tkivo ( peribronhijalna skleroza). Istovremeno, lumen bronhijalne cijevi se jako sužava, a volumen zraka koji može proći kroz njega se smanjuje. Zbog toga se razvija hronična respiratorna insuficijencija. Kako se bronhi sve više sužavaju, tako se smanjuje i respiratorna funkcija. U ovom slučaju govorimo o klasičan primjer hronična respiratorna insuficijencija, koju liječnici teško liječe i može postepeno napredovati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog lučenja sluzi i razvoja upalnog otoka sluznice. Najčešće je ovaj proces privremen. Pacijent razvija samo neke simptome respiratorne insuficijencije. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do sporo progresivne peribronhijalne skleroze. Tada će nastupiti hronična respiratorna insuficijencija.

Općenito, bolesti koje uzrokuju blokadu, deformaciju ili sužavanje dišnih puteva su među najčešćim uzrocima respiratorne insuficijencije. Ako govorimo o hroničnom procesu koji zahtijeva stalno praćenje i liječenje, govorimo o. Ovaj koncept objedinjuje niz bolesti kod kojih dolazi do nepovratnog sužavanja dišnih puteva sa smanjenjem volumena ulaznog zraka. HOBP je završni stadijum mnogih plućnih bolesti.

Poremećaji na nivou alveola

Poremećaji izmjene plinova na nivou alveola vrlo su čest uzrok respiratorne insuficijencije. Razmjena plinova koja se ovdje događa može biti poremećena zbog mnogih različitih patoloških procesa. Najčešće su alveole ispunjene tekućinom ili obrasle vezivnim tkivom. U oba slučaja izmjena plinova postaje nemoguća i tijelo pati od nedostatka kisika. Ovisno o specifičnoj bolesti koja zahvaća plućno tkivo, može se razviti i akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Bolesti koje remete razmenu gasova u alveolama su:

• Upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja pogađa alveole. Glavni razlog njihovog nastanka je ulazak patogenih mikroorganizama koji uzrokuju upalni proces. Neposredni uzrok respiratorne insuficijencije je nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ova tečnost prodire kroz zidove proširenih kapilara i akumulira se u zahvaćenom području. U tom slučaju, tokom udisanja, zrak ne ulazi u dijelove ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do zastoja disanja. Njegova težina direktno ovisi o tome koliko je opsežna upala.
• Pneumoskleroza. naziva se zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao rezultat akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Tuberkuloza i pneumokonioza mogu dovesti do pneumoskleroze ( “zaprašenost” pluća razne supstance ), produžena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnom respiratornom zatajenju, a njegova težina ovisit će o tome koliki je volumen pluća sklerotičan. Za ovo ne postoji efikasan tretman, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Alveolitis. Kod alveolitisa govorimo o upali alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Nastaje kada uđu otrovne tvari autoimune bolesti ili u pozadini bolesti drugih unutrašnje organe (jetra itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem zidova alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju razvije u pneumosklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitno stanje u kojem se velika količina tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog poremećaja u strukturi membrana koje odvajaju kapilarno korito od šupljine alveola. Tečnost curi kroz membranu barijere u suprotnom smeru. Može postojati nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast pritiska u plućnoj cirkulaciji. To se događa s plućnom embolijom, određenim srčanim oboljenjima i kompresijom limfnih žila kroz koje inače teče dio tekućine. Uz to, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( osmotski pritisak je poremećen i tečnost se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo pune toliko da se dio pjenaste tekućine oslobađa na . Naravno, više ne govorimo ni o kakvoj razmjeni gasa. Kod plućnog edema uvijek se javlja akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Respiratorni distres sindrom. At ovaj sindrom oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija poremećen je zbog upale, oslobađanja tečnosti u šupljinu alveola, proliferacije ( ćelijska proliferacija). Istovremeno dolazi do stvaranja surfaktanta i kolapsa cjeline plućnih segmenata. Kao rezultat, dolazi do akutnog respiratornog zatajenja. Od pojave prvih simptoma ( , pojačano disanje) teška deprivacija kisika može potrajati nekoliko dana, ali proces obično napreduje brže. Respiratorni distres sindrom nastaje kod udisanja toksičnih plinova, septičkog šoka ( akumulacija u krvi velika količina i njih), akutni ( zbog oslobađanja enzima pankreasa u krv).
• Uništavanje plućnog tkiva. Kod nekih bolesti dolazi do razaranja plućnog tkiva sa stvaranjem voluminoznih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozne nekroze) zidovi alveola. Nakon smirivanja infektivnog procesa ostaju velike šupljine. Oni su ispunjeni vazduhom, ali ne učestvuju u procesu disanja, jer pripadaju „mrtvom prostoru“. Također, uništavanje plućnog tkiva može se primijetiti tokom gnojnih procesa. Pod određenim uslovima može se formirati gnoj. Tada, čak i nakon što se ova šupljina isprazni, u njoj se više ne formiraju normalne alveole i ona neće moći da učestvuje u procesu disanja.

Pored navedenih razloga, neke bolesti mogu dovesti do simptoma respiratorne insuficijencije srdačno- vaskularni sistem. U tom slučaju svi dišni organi će normalno funkcionirati. Krv će biti obogaćena kiseonikom, ali se neće širiti na organe i tkiva. U stvari, posljedice za tijelo će biti iste kao kod respiratorne insuficijencije. Slična slika se uočava i kod bolesti hematopoetskog sistema ( anemija, methemoglobinemija itd.). Zrak lako prodire u šupljinu alveola, ali ne može doći u kontakt sa krvnim stanicama.

Vrste respiratorne insuficijencije

Respiratorna insuficijencija je stanje koje se javlja u različitim patološkim procesima i raznih razloga. S tim u vezi, pojednostaviti rad ljekara i drugo efikasan tretman Predloženo je nekoliko klasifikacija. Oni opisuju patološki proces prema razni kriterijumi i pomoći da se bolje razumije šta se dešava pacijentu.

IN različite zemlje Postoje različite klasifikacije respiratorne insuficijencije. To se objašnjava malo drugačijom taktikom pomoći. Međutim, generalno, kriterijumi su svuda isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno tokom dijagnostičkog procesa i indiciraju se prilikom formulisanja konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratorne insuficijencije:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa;
• klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma.

Klasifikacija prema brzini razvoja procesa

Ova klasifikacija je možda osnovna. Sve slučajeve respiratorne insuficijencije dijeli na dvije velike vrste - akutne i kronične. Ove se vrste jako razlikuju jedna od druge kako po uzrocima, simptomima i liječenju. Obično nije teško razlikovati jednu vrstu od druge čak i tokom inicijalnog pregleda pacijenta.

Dvije glavne vrste respiratorne insuficijencije imaju sljedeće karakteristike:

• Akutna respiratorna insuficijencija karakteriše iznenadna pojava. Može se razviti tokom nekoliko dana, sati, a ponekad i minuta. Ova vrsta je gotovo uvijek opasna po život. U takvim slučajevima, kompenzacijski sistemi tijela nemaju vremena da se uključe, pa je pacijentima potrebna hitna pomoć intenzivnu terapiju. Ova vrsta respiratorne insuficijencije može se uočiti kod mehaničke traume grudnog koša, začepljenja disajnih puteva stranim tijelima itd.
• Za hroničnu respiratornu insuficijenciju Naprotiv, karakterističan je spori progresivni tok. Razvija se tokom mnogo mjeseci ili godina. Obično se može primijetiti kod pacijenata sa hronične bolesti pluća, kardiovaskularni sistem, krv. Za razliku od akutnog procesa, ovdje počinju uspješno djelovati kompenzacijski mehanizmi koji su gore navedeni. Oni vam omogućavaju da smanjite negativan efekat nedostatak kiseonika. Ako se pojave komplikacije, liječenje je neučinkovito ili bolest napreduje, kronični tok može postati akutni s prijetnjom po život.

Klasifikacija prema fazama razvoja bolesti

Ova klasifikacija se ponekad koristi u dijagnozi akutnog respiratornog zatajenja. Činjenica je da se u većini slučajeva, kada je disanje oštećeno, u tijelu dolazi do niza uzastopnih promjena. Podijeljeni su u 4 glavne faze ( faze), od kojih svaki ima svoje simptome i manifestacije. Pravilno definisana faza patološkog procesa omogućava efikasniju medicinsku negu, pa ova klasifikacija ima praktičnu primenu.

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• početna faza . U početnoj fazi možda nema jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi počinju djelovati. U ovoj fazi oni nadoknađuju nedostatak kiseonika u krvi. Sa malim fizička aktivnost može doći do kratkog daha i pojačanog disanja.
• Subkompenzirana faza. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi počinju da se iscrpljuju. Kratkoća daha se javlja čak i u mirovanju, a disanje je teško obnoviti. Pacijent zauzima položaj koji uključuje dodatne respiratorne mišiće. Tokom napada kratkog daha, usne mogu poplaviti, pojaviti se vrtoglavica, a broj otkucaja srca može se povećati.
• Dekompenzirana faza. Kod pacijenata u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Nivo kiseonika u krvi se značajno smanjuje. Bolesnik zauzima prisilni položaj, mijenjajući koji uzrokuje jak napad kratkog daha. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluzokože imaju izraženu plavu nijansu. Arterijski pritisak pada. U ovoj fazi potrebna je hitna pomoć medicinsku njegu za održavanje disanja uz pomoć lijekova i posebnih manipulacija. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
• Terminalna faza. U terminalnoj fazi prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje pacijenta je veoma teško zbog snažnog smanjenja nivoa kiseonika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti ( do kome), lepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiform). Krvni pritisak pada na kritične vrijednosti. Zbog akutnog nedostatka kiseonika, uočavaju se ozbiljni poremećaji u radu drugih organa i sistema. Najtipičnije su anurije ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemijski cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se poduzmu sve mjere reanimacije.

Gore navedene faze su tipičnije za akutnu respiratornu insuficijenciju, koja se razvija u pozadini teške upale pluća ili drugih bolesti plućnog tkiva. Sa opstrukcijom ( blokada) respiratornog trakta ili zatajenja respiratornog centra, pacijent ne prolazi kroz sve ove faze uzastopno. Početni stadijum je praktično odsutan, a subkompenzovani stadijum je veoma kratak. Općenito, trajanje ovih faza ovisi o mnogim faktorima. Kod starijih ljudi prvi stadijumi obično traju duže zbog sposobnosti tkiva da duže prežive bez kiseonika. Kod male djece, naprotiv, proces se razvija brže. Otklanjanje uzroka respiratorne insuficijencije ( na primjer, uklanjanje edema larinksa ili uklanjanje stranog tijela) dovodi do postepenog obnavljanja plućne funkcije, a faze se mijenjaju u suprotnom smjeru.

Klasifikacija prema težini

Ova klasifikacija je neophodna za procjenu težine stanja pacijenta. To direktno utječe na taktiku liječenja. Teškim pacijentima se više propisuje radikalne metode, dok kod lakših oblika nema direktne opasnosti po život. Klasifikacija se zasniva na stepenu zasićenosti arterijske krvi kiseonikom. Ovo je objektivan parametar koji zaista odražava stanje pacijenta, bez obzira na razloge koji su uzrokovali respiratornu insuficijenciju. Da bi se odredio ovaj indikator, radi se pulsna oksimetrija.

Na osnovu težine, razlikuju se sljedeće vrste respiratorne insuficijencije:

• Prvi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mmHg. Art. Prema podacima pulsne oksimetrije, to odgovara 90–94%.
• Drugi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika – od 40 do 59 mm Hg. Art. ( 75 – 89% normalnog).
• Treći stepen. Parcijalni pritisak kiseonika je manji od 40 mm Hg. Art. ( manje od 75%).

Klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa

U slučaju respiratorne insuficijencije bilo kojeg porijekla, niz tipičnih patoloških promjena. Oni se temelje na kršenju normalnog sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi. Upravo ta neravnoteža dovodi do pojave glavnih simptoma i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Respiratorna insuficijencija može biti dva tipa:

• Hipoksemična. Ovaj tip uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do gladovanja tkiva kroz mehanizme opisane gore. Ponekad se naziva i respiratorna insuficijencija tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa i plućnog edema.
• Hypercapnic. Kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije ( drugi tip) vodeće mjesto u razvoju simptoma zauzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. Nivo kisika može čak ostati normalan, ali simptomi se i dalje pojavljuju. Ova vrsta respiratorne insuficijencije naziva se i ventilacija. Najčešći uzroci su opstrukcija disajnih puteva, depresija respiratornog centra i slabost respiratornih mišića.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Ova klasifikacija je direktno povezana sa uzrocima respiratorne insuficijencije. Činjenica je da se za svaki od razloga navedenih u odgovarajućem odjeljku, sindrom razvija prema vlastitim mehanizmima. U ovom slučaju, liječenje bi trebalo biti usmjereno posebno na patološke lance ovih mehanizama. Najviša vrijednost ova klasifikacija je za reanimatore koji treba da obezbede hitna pomoć u kritičnim uslovima. Stoga se koristi uglavnom u vezi s akutnim procesima.

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

• Central. Samo ime sugerira da je respiratorna insuficijencija nastala zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U ovom slučaju, oni će se boriti protiv uzroka koji utiče na centralni nervni sistem ( uklanjanje toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
• Neuromuscular. Ova vrsta kombinira sve razloge koji remete provođenje impulsa duž nerava i njihov prijenos do respiratornih mišića. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija. Aparat privremeno zamjenjuje mišiće za disanje kako bi doktori dali vremena da riješe problem.
• Thoradiaphragmatic I. Ova vrsta respiratorne insuficijencije povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do elevacije dijafragme ili izobličenja grudnog koša. U slučaju povrede može biti potrebno hirurška intervencija. Umjetna ventilacija neće biti efikasna.
• Opstruktivno. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do poremećaja protoka zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje larinksa, ulazak stranog tela itd.). Strano tijelo se hitno uklanja ili se daju lijekovi za brzo ublažavanje otoka.
• Restriktivno. Ova vrsta je možda najteža. Kada zahvati samo plućno tkivo, njegova rastezljivost je poremećena i razmjena gasova je prekinuta. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturna oštećenja na ovom nivou je vrlo teško otkloniti. Često takvi pacijenti kasnije pate od kronične respiratorne insuficijencije tijekom cijelog života.
• Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do respiratorne insuficijencije zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u potrebnoj količini. Razlog može biti gubitak krvi iz krvnih sudova koji idu od srca do pluća. Kiseonik u potpunosti ulazi u pluća, ali se razmjena gasova ne dešava u svim segmentima.

U svim gore navedenim slučajevima, posljedice na nivou organizma obično su slične. Stoga je prilično teško precizno klasificirati patogenetski tip respiratorne insuficijencije na temelju vanjskih znakova. Najčešće se to radi samo u bolnici nakon obavljenih svih testova i pregleda.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutne respiratorne insuficijencije karakteriziraju se prilično brzo pojavljivanje i povećanje. Patološki proces brzo napreduje. Od pojave prvih simptoma do stvaranja direktne opasnosti po život pacijenta može proći od nekoliko minuta do nekoliko dana. U principu, mnogi od uočenih simptoma karakteristični su i za kroničnu respiratornu insuficijenciju, ali se manifestiraju drugačije. Zajednički za oba slučaja su znaci hipoksemije ( smanjen nivo kiseonika u krvi). Simptomi bolesti koja je uzrokovala probleme s disanjem će se razlikovati.


Moguće manifestacije akutnog respiratornog zatajenja su:

• pojačano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• gubitak svijesti;
• snižavanje krvnog pritiska;
• dispneja;
• paradoksalni pokreti grudnog koša;
• kašalj;
• učešće pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena na vratu;
• strah;
• plava promjena boje kože;
• zaustavljanje disanja.

Pojačano disanje

Pojačano disanje ( tahipneja) je jedan od kompenzacijskih mehanizama. Pojavljuje se kada je plućno tkivo oštećeno, dišni putevi su djelimično začepljeni ili suženi, ili je bilo koji segment isključen iz procesa disanja. U svim ovim slučajevima smanjuje se volumen zraka koji ulazi u pluća pri udisanju. Zbog toga se povećava nivo ugljičnog dioksida u krvi. Hvataju ga posebni receptori. Kao odgovor, respiratorni centar počinje češće slati impulse respiratornim mišićima. To dovodi do pojačanog disanja i privremenog uspostavljanja normalne ventilacije.

Kod akutnog respiratornog zatajenja, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( zavisno od konkretne bolesti). Na primjer, ako je larinks otečen, disanje može postati brže za samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Kod pneumonije ili eksudativnog pleuritisa, disanje postaje češće jer se tečnost nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima, pojačano disanje se možda neće primijetiti. Naprotiv, postupno se smanjuje ako je uzrok oštećenje respiratornog centra, slabost respiratornih mišića ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

kardiopalmus ( tahikardija) može biti posljedica povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji. Krv se zadržava u žilama pluća, a da bi je progurala, srce počinje da se steže češće i jače. Drugi poremećaji srčanog ritma ( , ) može se uočiti ako su uzrok respiratorne insuficijencije srčani problemi. Tada se kod pacijenata mogu otkriti drugi znakovi srčane patologije ( i sl.).

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti je posljedica hipoksemije. Što je niži sadržaj kiseonika u krvi, to lošije rade raznih organa i sistemi. Gubitak svijesti nastaje kada je centralni nervni sistem uskraćen za kiseonik. Mozak se jednostavno gasi jer više nije u stanju održavati osnovne životne funkcije. Ako je uzrok akutnog respiratornog zatajenja privremena pojava ( na primjer, teški napad bronhijalne astme), tada se svijest vraća sama od sebe nakon uspostavljanja normalnog disanja ( opuštanje glatkih mišića bronha). To se obično dešava u roku od nekoliko minuta. Ako je uzrok ozljeda, plućni edem ili drugi problemi koji ne mogu tako brzo nestati, pacijent može umrijeti bez povratka svijesti. Ponekad se javlja i takozvani hiperkapnički sindrom. Uz to, dolazi do gubitka svijesti povećan sadržaj ugljični dioksid u arterijskoj krvi.

Smanjen krvni pritisak

Visok krvni pritisak ( ) u plućnoj cirkulaciji često se kombinuje sa nizak krvni pritisak (hipotenzija) - u velikom. To se objašnjava zadržavanjem krvi u žilama pluća zbog spore izmjene plinova. Kada se mjeri konvencionalnim tonometrom, detektira se umjereno smanjenje krvnog tlaka.

dispneja

Kratkoća daha ( dispneja) je poremećaj ritma disanja u kojem osoba ne može vratiti svoju normalnu frekvenciju dugo vremena. Čini se da gubi kontrolu nad vlastitim disanjem i nije u stanju da duboko udahne. Pacijent se žali na nedostatak zraka. Tipično, napad nedostatka daha izaziva fizički napor ili jake emocije.

Kod akutne respiratorne insuficijencije, dispneja brzo napreduje i normalno disanje se možda neće vratiti bez medicinske pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, s iritacijom respiratornog centra, otežano disanje će biti povezano s nervnom regulacijom, a sa srčanim oboljenjima - s povećanim pritiskom u žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti grudnog koša

U određenim situacijama, kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom, mogu se uočiti asimetrični respiratorni pokreti grudnog koša. Na primjer, jedno od pluća možda uopće ne učestvuje u procesu disanja ili zaostaje za drugim plućima. Nešto rjeđe možete primijetiti situaciju u kojoj se grudi gotovo ne podižu tokom udisanja ( amplituda je smanjena), i kada dubok udah stomak otiče. Ova vrsta disanja naziva se trbušnim i također ukazuje na prisutnost određene patologije.

Asimetrični pokreti grudnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivni pleuralni izliv na jednoj strani;
• jednostrane sklerotične promjene ( uzrokuju hroničnu respiratornu insuficijenciju).

Ovaj simptom nije tipično za sve bolesti koje mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju. To je uzrokovano promjenama unutarnjeg tlaka grudnu šupljinu, nakupljanje tečnosti u njemu, bol. Međutim, ako je respiratorni centar oštećen, na primjer, grudni koš se diže i spušta simetrično, ali se opseg pokreta smanjuje. U svim slučajevima akutne respiratorne insuficijencije, bez pravovremene pomoći, respiratorni pokreti potpuno nestaju.

Kašalj

Kašalj je jedan od odbrambeni mehanizmi respiratornog sistema. Javlja se refleksno kada su dišni putevi blokirani na bilo kom nivou. Ulazak stranog tijela, nakupljanje sputuma ili grč bronhiola izaziva iritaciju nervnih završetaka u sluznici. To dovodi do kašlja, koji bi trebao očistiti disajne puteve.

Dakle, kašalj nije direktan simptom akutne respiratorne insuficijencije. Samo često prati razloge koji su ga izazvali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolan kašalj), napad astme itd. Kašalj se javlja na komandu respiratornog centra, pa ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana problemima sa nervnim sistemom, ovaj refleks se ne javlja.

Zahvaćenost pomoćnih respiratornih mišića

Pored osnovnih respiratornih mišića o kojima smo gore govorili, in ljudsko tijelo Postoje i brojni mišići koji pod određenim uslovima mogu povećati ekspanziju grudnog koša. Obično ovi mišići obavljaju druge funkcije i ne učestvuju u procesu disanja. Međutim, nedostatak kisika kod akutne respiratorne insuficijencije prisiljava pacijenta da uključi sve kompenzacijske mehanizme. Kao rezultat, angažuje dodatne mišićne grupe i povećava volumen udisaja.

Pomoćni respiratorni mišići uključuju sljedeće mišiće:

• stepenice ( prednji, srednji i zadnji);
• subklavijski;
• pectoralis minor;
• sternokleidomastoid ( sternokleidomastoidni);
• ekstenzori kičme ( paketi koji se nalaze u torakalna regija );
• anterior serratus.

Da bi sve ove mišićne grupe bile uključene u proces disanja, neophodan je jedan uslov. Vrat, glava i gornji udovi mora biti u fiksnom položaju. Dakle, da bi angažovao ove mišiće, pacijent zauzima određeni položaj. Prilikom posjete pacijentu kod kuće, liječnik može posumnjati na respiratornu insuficijenciju samo na osnovu ovog položaja. Najčešće se pacijenti naslanjaju na naslon stolice ( na stolu, strani kreveta itd.) ispruženih ruku i blago sagnuti naprijed. U ovom položaju cijeli gornji dio tijela je fiksiran. Pod uticajem gravitacije grudi se lakše rastežu. U pravilu, pacijenti dolaze u ovaj položaj kada se pojavi jak nedostatak daha ( uključujući i zdrave osobe nakon teškog opterećenja, kada oslone ruke na blago savijena koljena). Nakon što se uspostavi normalan ritam disanja, oni mijenjaju položaj.

Oticanje vena na vratu

Oticanje vena na vratu posledica je stagnacije krvi u vratu veliki krug cirkulaciju krvi Ovaj simptom se može pojaviti i kod jakog disanja i kod. U prvom slučaju razvija se na sljedeći način. By raznih razloga Nema izmjene plinova između zraka u alveolama i krvi u kapilarama. Krv se počinje nakupljati u plućnoj cirkulaciji. Desni dijelovi srca, koji ga tamo pumpaju, se šire i pritisak u njima raste. Ako problem ne nestane, dolazi do stagnacije u velikim venama koje vode do srca. Od njih su vene na vratu najpovršnije, pa je njihovo oticanje najlakše uočiti.

Strah

Vrlo čest, iako subjektivan, simptom akutnog nedostatka je strah ili, kako pacijenti ponekad kažu, “strah od smrti”. IN medicinska literatura naziva se i respiratorna panika. Ovaj simptom je uzrokovan teškim problemima s disanjem, poremećajem normalnog srčanog ritma i gladovanjem mozga kisikom. Općenito, pacijent osjeća da nešto nije u redu u tijelu. Kod akutne respiratorne insuficijencije ovaj osjećaj prelazi u anksioznost, kratkotrajnu psihomotornu agitaciju ( osoba počinje da se kreće mnogo i oštro). Na primjer, pacijenti koji su se ugušili nečim počinju se hvatati za grlo i brzo postaju crveni. Osjećaj straha i uzbuđenja zamjenjuje se gubitkom svijesti. To je uzrokovano teškim gladovanjem kiseonika centralnog nervnog sistema.

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutnu respiratornu insuficijenciju. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i pacijent to odmah primijeti. Za hroničnu respiratornu insuficijenciju gladovanje kiseonikom tkivo se razvija sporo. Različiti kompenzacijski mehanizmi mogu dugo vrijeme održavati prihvatljiv nivo kiseonika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenje.

Plava promena boje kože

Cijanoza ili plava promjena boje kože direktna je posljedica respiratorne insuficijencije. Ovaj simptom se javlja zbog nedostatka kisika u krvi. Najčešće plavi dijelovi tijela koji se snabdijevaju manjim žilama i koji su najudaljeniji od srca. Plava promjena boje vrhova prstiju ruku i nogu, kože na vrhu nosa i ušiju naziva se akrocijanoza ( od grčkog - plavetnilo udova).

Cijanoza se možda neće razviti kod akutne respiratorne insuficijencije. Ako je opskrba krvi kisikom potpuno smanjena, tada koža prvo postaje blijeda. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije plave faze. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za poremećaje disanja, već i za niz drugih bolesti kod kojih se kisik slabo prenosi u tkiva. Najčešći su zatajenje srca i niz krvnih bolesti ( anemija, snižen nivo hemoglobina).

Bol u prsima

Bol u grudima nije neophodan simptom respiratorne insuficijencije. Činjenica je da samo plućno tkivo nema receptore za bol. Čak i ako je značajan dio pluća uništen tokom tuberkuloze ili plućnog apscesa, respiratorna insuficijencija će se pojaviti bez ikakvog bol.

Pacijenti sa strano tijelo (grebe osjetljivu sluzokožu traheje i bronhija). Također oštra bol pojavljuje se s pleuritisom i svim upalnim procesima koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana je, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro inervirana i vrlo osjetljiva.

Takođe, pojava bola u grudima može biti povezana sa nedostatkom kiseonika za ishranu srčanog mišića. Kod teškog i progresivnog respiratornog zatajenja može doći do nekroze miokarda ( ). Osobe sa... su posebno sklone takvom bolu. Njihove arterije koje opskrbljuju srčani mišić već su sužene. Respiratorna insuficijencija dodatno narušava ishranu tkiva.

Zaustavljanje disanja

Zaustavljanje disanja ( apneja) je najviše karakterističan simptom, čime se završava razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Bez vanjske medicinske pomoći, kompenzacijski mehanizmi se iscrpljuju. To dovodi do opuštanja respiratornih mišića, depresije respiratornog centra i na kraju do smrti. Međutim, treba imati na umu da prestanak disanja ne znači smrt. Pravovremeno mjere reanimacije može vratiti pacijenta u život. Zbog toga se apneja klasifikuje kao simptom.

Svi gore navedeni simptomi su spoljni znaci akutna respiratorna insuficijencija, koju može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba tokom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratornu insuficijenciju i javlja se u drugim patološkim stanjima koja nisu vezana za respiratorni sistem. Više pune informacije informacije o stanju pacijenta omogućavaju dobijanje podataka iz opšteg pregleda. O njima će se detaljno govoriti u odjeljku posvećenom dijagnozi respiratorne insuficijencije.

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije djelomično se poklapaju sa znacima akutnog procesa. Međutim, ovdje postoje neke posebnosti. Određene promjene u tijelu koje su uzrokovane produženim ( mjeseci, godine) nedostatak kiseonika. Ovdje se mogu razlikovati dvije velike grupe simptoma. Prvi su znaci hipoksije. Drugi su simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju.

Znakovi hipoksije kod kronične respiratorne insuficijencije:

• "Bubanj" prsti. Takozvani bubanj prsti pojavljuju se kod ljudi koji već dugi niz godina pate od respiratorne insuficijencije. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida opuštaju koštano tkivo u zadnjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zgušnjavaju, a sami prsti počinju nalikovati na batake. Ovaj simptom se takođe može primetiti sa hronični problemi sa srcem.
• Nokti u obliku satnih naočala. Uz ovaj simptom, nokti postaju okrugli i poprimaju oblik kupole ( središnji dio nokatne ploče se uzdiže). To se događa zbog promjena u strukturi subjekta koštanog tkiva, koji su gore pomenuti. „Prsti bubnjeva“ se mogu javiti bez karakterističnih noktiju, ali nokti u obliku satnog stakla se uvek razvijaju na proširenim falangama prstiju. To jest, čini se da jedan simptom „zavisi“ od drugog.
• Akrocijanoza. Plava boja kože kod kroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta nijansa kože u ovom slučaju bit će izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Za to vrijeme već su se razvile strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži.
• Ubrzano disanje. Osobe sa hroničnom srčanom insuficijencijom imaju ubrzano i plitko disanje. To se događa zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Da bi se krv napunila istom količinom kiseonika, telo mora da pravi više pokreta disanja.
• Povećan umor. Zbog konstantnog gladovanja kiseonikom, mišići ne mogu obavljati normalnu količinu posla. Smanjuje im se snaga i izdržljivost. Tokom godina bolesti, osobe s kroničnom srčanom insuficijencijom mogu početi gubiti mišićnu masu. Često ( ali ne uvek) izgledaju mršavo i njihova tjelesna težina je smanjena.
• CNS simptomi. Centralni nervni sistem takođe prolazi kroz određene promene u uslovima dugotrajnog gladovanja kiseonikom. neuroni ( moždane ćelije) ne nose tako dobro s raznim funkcijama, što može rezultirati brojnim uobičajeni simptomi. To je prilično uobičajeno. Može nastati ne samo zbog nervni poremećaji, ali i zbog napada otežanog disanja, koji se u težim slučajevima javljaju i u snu. Pacijent se često budi i plaši se da zaspi. Manje uobičajeni simptomi od strane centralnog nervnog sistema su konstantno drhtanje ruku.

Pored navedenih simptoma, hipoksija dovodi do niza tipičnih promjena u laboratorijske pretrage. Ove promjene se otkrivaju tokom dijagnostičkog procesa.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju:

• Promjena oblika grudi. Ovaj simptom se opaža nakon ozljeda, torakoplastike, bronhiektazija i nekih drugih patologija. Najčešće, kod kronične respiratorne insuficijencije, grudi se donekle šire. Ovo je dijelom kompenzacijski mehanizam dizajniran za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu više horizontalno ( normalno idu od kičme prema naprijed i malo prema dolje). Grudi postaju više zaobljeni, a ne spljošteni sprijeda i pozadi. Ovaj simptom se često naziva bačvasta prsa.
• Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnom blokadom respiratornog trakta, krila nosa su uključena u čin disanja. Šire se dok udišete i kolabiraju dok izdišete, kao da pokušavate uvući više zraka.
• Povlačenje ili ispupčenje interkostalnih prostora. Koža u interkostalnom prostoru se ponekad može koristiti za procjenu volumena pluća ( u odnosu na zapreminu grudi). Na primjer, kod pneumoskleroze ili atelektaze, plućno tkivo kolabira i postaje gušće. Zbog toga će doći do određenog povlačenja u interkostalnim prostorima i supraklavikularnim jamama. Kod jednostranog oštećenja tkiva, ovaj simptom se opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje interkostalnih prostora je manje uobičajeno. Može ukazivati ​​na prisustvo velikih karijesa ( kaverna) u plućnom tkivu koji ne učestvuju u procesu izmjene gasova. Zbog prisustva čak i jedne tako velike šupljine, koža u međurebarnim prostorima može lagano izbočiti pri udisanju. Ponekad se ovaj simptom opaža kod eksudativnog pleuritisa. Tada se samo donji prostori ispupčuju ( tečnost se skuplja pod uticajem gravitacije u donjem delu pleuralne šupljine).
• dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju, otežano disanje može biti ekspiratorno i inspiratorno. U prvom slučaju će se produžiti vrijeme izdisaja, au drugom - vrijeme udisaja. U odnosu na hroničnu respiratornu insuficijenciju, otežano disanje se često smatra simptomom koji ukazuje na težinu bolesti. Kod blaže verzije, otežano disanje se javlja samo u slučaju jakog fizičkog napora. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta sjedeći položaj i dugo stajanje u mjestu može uzrokovati kratak dah.

Gore opisani simptomi kronične respiratorne insuficijencije nam omogućavaju da navedemo dvije važne stvari. Prvi je prisustvo bolesti respiratornog sistema. Drugi je nedostatak kiseonika u krvi. To nije dovoljno za postavljanje tačne dijagnoze, klasifikaciju patološkog procesa i početak liječenja. Kada se pojave ovi simptomi, može se posumnjati na respiratornu insuficijenciju, ali ni pod kojim okolnostima ne smijete se samoliječiti. Morate kontaktirati stručnjaka ( ljekar opšte prakse, porodični lekar, ftiziopulmolog) kako biste utvrdili uzrok ovih problema. Tek nakon tačne dijagnoze možete započeti bilo kakve terapijske mjere.

Dijagnoza respiratorne insuficijencije

Dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije na prvi pogled izgleda prilično jednostavan proces. Na osnovu analize simptoma i pritužbi, liječnik već može suditi o prisutnosti problema s disanjem. Međutim, dijagnostički proces je zapravo složeniji. Neophodno je ne samo identificirati samu respiratornu insuficijenciju, već i odrediti stupanj njegove težine, mehanizam razvoja i uzrok njegovog nastanka. Samo u tom slučaju će se prikupiti dovoljno podataka za potpuno efikasno liječenje pacijenta.

Obično se sve dijagnostičke procedure provode u bolnici. Bolesnike pregledaju ljekari opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku respiratorne insuficijencije ( hirurzi, specijalisti za infektivne bolesti itd.). Pacijenti sa akutnom respiratornom insuficijencijom se obično šalju direktno na intenzivnu njegu. U ovom slučaju, potpune dijagnostičke mjere se odgađaju dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije grupe. Prvi uključuje opšte metode, čiji je cilj utvrđivanje stanja pacijenta i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga grupa uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala osnovni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratorne insuficijencije su:

• fizički pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje gasnog sastava krvi.

Fizikalni pregled pacijenta

Fizikalni pregled pacijenta je skup dijagnostičkih metoda koje ljekar koristi prilikom inicijalnog pregleda pacijenta. Daju površnije informacije o stanju pacijenta, ali na osnovu ovih informacija dobar specijalista može odmah predložiti tačnu dijagnozu.

Fizički pregled pacijenta sa respiratornom insuficijencijom uključuje:

• Opšti pregled grudnog koša. Prilikom pregleda grudnog koša, doktor obraća pažnju na amplitudu respiratornih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik grudnog koša u cjelini. Svaka promjena može ukazivati ​​na uzrok vaših problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je osjećaj tkiva. Za dijagnosticiranje uzroka insuficijencije dojke važno je povećanje aksilarnih i subklavijskih limfnih čvorova ( za tuberkulozu, dr infektivnih procesa ). Osim toga, ovom metodom se može procijeniti integritet rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Oni takođe palpiraju trbušne duplje za određivanje konzistencije jetre i drugih unutrašnjih organa. Ovo može pomoći u određivanju osnovnog uzroka respiratorne insuficijencije.
• Percussion. Perkusija je „tapkanje“ prstima po grudnoj šupljini. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnostici bolesti respiratornog sistema. Preko gustih formacija, perkusioni zvuk će biti tup, ne tako glasan kao preko normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativnog pleuritisa, fokalne pneumoskleroze.
• Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetoskopom ( slušalac). Lekar pokušava da otkrije promene u disanju pacijenta. Dolaze u nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tečnost nakuplja u plućima ( otok, upala pluća) možete čuti vlažne hripe. Sa deformacijom bronha ili sklerozom, postojat će odgovarajuće teško disanje i tišina ( područje skleroze nije ventilirano i ne može se stvarati buka).
• Merenje pulsa. Mjerenje pulsa je obavezan postupak, jer vam omogućava procjenu rada srca. Puls se može povećati zbog visokog pulsa ili ako je uključen kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
• Merenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar, što omogućava klasifikaciju respiratorne insuficijencije. Ako je disanje ubrzano i plitko, onda govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. Ovo se opaža u mnogim slučajevima akutnog zatajenja i gotovo uvijek sa hronično zatajenje. Brzina disanja može dostići 25 - 30 u minuti, a norma je 16 - 20. Ako postoje problemi sa respiratornim centrom ili respiratornim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Merenje temperature. Temperatura može porasti uz akutnu respiratornu insuficijenciju. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( pneumonija, akutni bronhitis). Hronična respiratorna insuficijencija rijetko je praćena groznicom.
• Merenje krvnog pritiska. Krvni pritisak može biti nizak ili visok. Bit će ispod normalnog u stanjima šoka. Tada lekar može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, težak alergijska reakcija. Visok krvni pritisak može ukazivati ​​na početni plućni edem, koji je uzrok akutne respiratorne insuficijencije.

Dakle, uz pomoć gore navedenih manipulacija, liječnik može brzo dobiti prilično potpunu sliku stanja pacijenta. Ovo će vam omogućiti da napravite preliminarni plan za dalje ispitivanje.

Spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda istraživanja spoljašnje disanje, što vam omogućava da prilično objektivno procijenite stanje pacijentovog respiratornog sistema. Najčešće se daje dijagnostička metoda koristi se u slučajevima kronične respiratorne insuficijencije za praćenje koliko brzo bolest napreduje.

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdiše u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u pravilnoj procjeni stanja pacijenta i propisivanju efikasnijeg liječenja.

Koristeći spirometriju, možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• vitalni kapacitet pluća;
• zapremina prinudnog ( poboljšano) izdisaj u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• vršna brzina izdisaja vazduha.

U pravilu, kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom svi ovi pokazatelji su značajno smanjeni. Postoje i druge opcije za spirometriju. Na primjer, ako izvršite mjerenja nakon uzimanja bronhodilatatora ( lijekovi koji proširuju bronhije), možete objektivno procijeniti koji lijek u datom slučaju daje najbolji učinak.

Određivanje gasnog sastava krvi

Ova dijagnostička metoda je poslednjih godina je postala široko rasprostranjena zbog lakoće analize i visoke pouzdanosti rezultata. Na prst pacijenta stavlja se poseban uređaj opremljen spektrofotometrijskim senzorom. Čita podatke o stepenu zasićenosti krvi kiseonikom i daje rezultat u procentima. Ova metoda je glavna u procjeni težine respiratorne insuficijencije. Apsolutno nije opterećujuće za pacijente, ne uzrokuje bol ili neugodnost i nema kontraindikacije.

Kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom u krvnim pretragama mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• Leukocitoza. leukocitoza ( nivo gore) najčešće govori o akutnom bakterijskom procesu. Biće izraženo kod bronhiektazija i umereno kod pneumonije. To često rezultira povećanjem broja ubodnih ćelija ( pomak formule leukocita ulijevo).
• Povećanje brzine sedimentacije eritrocita ( ESR) . je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo tokom infekcija respiratornog trakta, već i tokom niza autoimunih procesa ( upala zbog sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povećanje nivoa crvenih krvnih zrnaca češće se opaža kod kronične respiratorne insuficijencije. U ovom slučaju govorimo o kompenzatorna reakcija, što je gore pomenuto.
• Povećani nivoi hemoglobina. Obično se opaža istovremeno s eritrocitozom i ima isto porijeklo ( kompenzacioni mehanizam).
• Eozinofilija. Povećana količina u leukocitna formula sugerira da su bili uključeni imunološki mehanizmi. Eozinofilija se može uočiti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunoinflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog porijekla. Na primjer, kod upale pluća može se primijetiti povećanje seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina i haptoglobina.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ćelijske mase krvi i njene tečne mase ( plazma). Zbog viši nivo eritrocita ili leukocita, hematokrit se obično povećava.

Osim toga, krvni test može identificirati antitijela na bilo koju infekciju ( serološke pretrage), što će potvrditi dijagnozu. Također možete laboratorijske metode odrediti parcijalni tlak plinova u krvi, dijagnosticirati respiratornu acidozu ( smanjen pH krvi). Sve to odražava karakteristike patološkog procesa kod određenog pacijenta i pomaže u odabiru potpunijeg i učinkovitijeg liječenja.

Analiza urina

Analiza urina rijetko daje specifične informacije vezane za respiratornu insuficijenciju. Kod toksičnog bubrega, koji se može razviti kao komplikacija akutnog procesa, u mokraći se mogu pojaviti stupaste epitelne stanice i crvena krvna zrnca. U uslovima šoka, količina izlučenog urina može biti znatno smanjena ( oligurija), ili bubrežna filtracija potpuno prestaje ( anurija).

Radiografija

Rendgen je jeftin i prilično informativan način za pregled organa prsne šupljine. Prepisuje se većini pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom. Pacijenti sa hroničnim tokom bolesti to rade redovno kako bi na vreme otkrili komplikacije ( upala pluća, formiranje itd.).

On rendgenski snimak Kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom mogu se otkriti sljedeće promjene:

• Zatamnjenje plućnog režnja. U radiografiji, tamno područje je svjetlije područje slike ( kako bjelje boje, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zamračenje traje samo jedno plućni režanj, ovo može ukazivati ​​na upalu pluća ( posebno ako se proces javlja u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
• Potamnjenje lezije u plućima. Zatamnjenje jedne specifične lezije može ukazivati ​​na prisustvo apscesa na toj lokaciji ( ponekad čak možete uočiti liniju koja pokazuje nivo tečnosti u apscesu), fokalna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Potpuno potamnjenje pluća. Jednostrano zatamnjenje jednog pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća ili plućni infarkt zbog začepljenja žile.
• Mrak u oba plućna krila. Zamračenje u oba pluća najčešće ukazuje na opsežnu pneumosklerozu, plućni edem i respiratorni distres sindrom.

Tako, uz pomoć radiografije, doktor može brzo dobiti prilično detaljne informacije o određenim patološkim procesima u plućima. Međutim, ova dijagnostička metoda neće pokazati promjene u slučajevima oštećenja respiratornog centra ili respiratornih mišića.

Bakteriološka analiza sputuma

Bakteriološka analiza testiranje sputuma preporučuje se svim pacijentima s akutnim ili kroničnim respiratornim zatajenjem. Činjenica je da obilna proizvodnja sputuma ( posebno sa nečistoćama gnoja) ukazuje na aktivnu reprodukciju patogena u respiratornom traktu. Da bi se propisao efikasan tretman, uzima se uzorak sputuma i iz njega se izoluje mikroorganizam koji je izazvao bolest ili komplikaciju. Ako je moguće, sastavlja se antibiogram. Ovo je studija koja traje nekoliko dana. Njegova svrha je da utvrdi osjetljivost bakterije na različite. Na osnovu rezultata antibiograma možete propisati najviše efikasan lek, koji će brzo pobijediti infekciju i poboljšati stanje pacijenta.

Bronhoskopija

Bronhoskopija je prilično kompleksna metoda studija u kojoj se posebna kamera ubacuje u lumen bronha. Najčešće se koristi u slučajevima kronične respiratorne insuficijencije za pregled sluznice dušnika i velikih bronha. Kod akutne respiratorne insuficijencije bronhoskopija je opasna zbog rizika od pogoršanja stanja pacijenta. Umetanje kamere može dovesti do bronhospazma ili povećane proizvodnje sluzi. Osim toga, sama procedura je prilično neugodna i zahtijeva preliminarnu anesteziju sluznice larinksa.

Elektrokardiografija

elektrokardiografija ( EKG) ili ehokardiografija ( EchoCG) ponekad se propisuju pacijentima sa respiratornom insuficijencijom za procjenu srčane funkcije. Kod akutnog zatajenja mogu se otkriti znakovi srčane patologije ( aritmije, infarkt miokarda itd.), što je rezultiralo problemima s disanjem. Kod hronične respiratorne insuficijencije, EKG pomaže da se identifikuju neke komplikacije kardiovaskularnog sistema ( na primjer, cor pulmonale).

Respiratorna insuficijencija je stanje kada je poremećena razmena gasova u plućima ili je za njeno sprovođenje potreban preintenzivan rad respiratornog i kardiovaskularnog sistema, što se manifestuje prvenstveno otežanim disanjem.

Akutna i kronična respiratorna insuficijencija

Ovisno o prirodi bolesti, razlikuju se kronična i akutna respiratorna insuficijencija. Hronična respiratorna insuficijencija u tipičnim slučajevima se razvija dugi niz godina, manifestirajući se samo kao kratkoća daha 1. i 2. stepena. Uz pogoršanje bolesti bronha i pluća, javlja se i nedostatak kisika u krvi, što se manifestira kao cijanoza (plavkasta nijansa kože, prvenstveno u području nazolabijalnog trokuta) i potvrđuje rezultate krvnog testa.

Glavni uzroci razvoja kronične respiratorne insuficijencije su dugotrajne respiratorne bolesti (hronični bronhitis, eksudativni pleuritis, adhezivni proces u pleuralnoj šupljini i drugo). Također, njegova pojava može biti uzrokovana patologijama mišićno-koštanog sistema grudnog koša, ograničavanjem dubine inspiracije (ograničena pokretljivost rebarnog okvira, kifoskolioza i drugi).

Akutna respiratorna insuficijencija se brzo razvija. Najčešći uzroci njegovog nastanka:

• blokada respiratornog trakta (kao rezultat aspiracije sluzi, stranih tijela, s laringotraheitisom, bronhiolitisom, bronhijalnom astmom, edemom larinksa);
• poremećaj protoka krvi u plućnom tkivu (s urođenim srčanim manama, akutnim zatajenjem srca, plućnom embolijom itd.);
• sindrom boli koji ometa disanje (s frakturama rebara, nakon operacije grudnog koša);
• poremećaj izmjene plinova u plućnom tkivu (s teškom upalom pluća, pneumotoraksom i drugim bolestima);
• disfunkcija respiratornih mišića (može se javiti kod dječje paralize, tetanusa, botulizma).

Djeca često razvijaju akutnu respiratornu insuficijenciju i rijetko imaju kroničnu respiratornu insuficijenciju.

Stepeni i simptomi respiratorne insuficijencije

Postoje 3 stepena ozbiljnosti bolesti.

Respiratorna insuficijencija I stadijum

Dispneja u mirovanju je obično odsutna ili je povremena, bez sudjelovanja pomoćnih mišića. Postoji blaga tahikardija (povećan rad srca). Cijanoza je nedosljedna, oko usta, pogoršava se uz anksioznost i može se primijetiti bljedilo lica. Ponašanje obično nije pogođeno, ali može biti bljedilo lica.

Respiratorna insuficijencija II stadijum

Ozbiljna, konstantna kratkoća daha, uz sudjelovanje pomoćnih mišića; na dijelu srčane aktivnosti - uporna tahikardija. Postoji stalna periferna cijanoza, koja ne nestaje udisanjem 40% kiseonika. Ponašanje je obilježeno letargijom, letargijom i, rjeđe, anksioznošću.

Respiratorna insuficijencija III stadijum

Stanje je veoma ozbiljno. Kratkoća daha zamjenjuje se rijetkim, nepravilnim disanjem; mogu postojati nepravilni, tzv. paradoksalni tipovi disanja. Koža po cijelom tijelu je plavkasta (generalizirana cijanoza), pacijent je oštro inhibiran.

Liječenje respiratorne insuficijencije

Da biste se nosili s respiratornom insuficijencijom, potrebno je prvo liječiti bolest koja ga je izazvala. U slučaju akutne respiratorne insuficijencije potrebno je stalno praćenje parametara disanja i gasnog sastava krvi. Ako je potrebno, propisuje se umjetna ventilacija.

Samo liječenje respiratorne insuficijencije ovisi o njegovoj težini:

• U stepenu I nisu potrebne nikakve posebne terapijske mjere osim liječenja bolesti koja ga je izazvala.
• U stepenu II potrebno je dodatno snabdevanje kiseonikom Različiti putevi, ovisno o uzroku bolesti i dobi pacijenta.
• Zatajenje disanja trećeg stepena zahtijeva mjere reanimacije.

Komplikacije i prognoza

Hronična respiratorna insuficijencija koja se ne liječi na vrijeme gotovo uvijek dovodi do stvaranja “plućnog srca”. At akutni oblikČesta komplikacija bolesti je dodavanje infekcije (to se događa posebno često ako je pacijent na mehaničkoj ventilaciji) uz razvoj upale pluća ili drugih akutnih zaraznih bolesti.

Prognoza ovisi o uzrocima respiratorne insuficijencije, stopi njegovog porasta i težini. Veoma važan faktor je pravovremeni početak liječenja i njegova adekvatnost.

ime:

Respiratorna insuficijencija (RF)– patološko stanje povezano sa nemogućnošću pluća da obezbede potpunu izmenu gasova (apsorpciju kiseonika iz vazduha i uklanjanje ugljen-dioksida) tokom fizičke aktivnosti ili čak u fizičkom mirovanju.

Uzroci respiratorne insuficijencije

Uzrok može biti bilo koja teška ili dugotrajna bolest pluća. Razlikuju se akutna respiratorna insuficijencija koja nastaje u teškom toku akutne bolesti (teška upala pluća, bronhiolitis, teški napad bronhijalne astme, ozljeda grudnog koša i dr.) i kronična respiratorna insuficijencija, koja se javlja tokom dugotrajnog (kroničnog) bolest pluća ( Hronični bronhitis, bronhijalna astma, plućna tuberkuloza, silikoza i druge „prašne“ lezije pluća, deformacije grudnog koša i mnoge druge).

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

Ovisno o prirodi bolesti, razlikuju se sljedeće vrste DN:

• akutna respiratorna insuficijencija;
• hronična respiratorna insuficijencija.

Ovisno o etiopatogenetskim faktorima (uzimajući u obzir uzrok respiratornih poremećaja), razlikuju se sljedeće vrste DN:

• bronhopulmonalni DN, koji se dijeli na opstruktivni, restriktivni i difuzijski DN.
• neuromuskularni DN,
• centrogeni DN,
• toradiafragmatični DN.

Ovisno o patogenezi, razlikuju se i sljedeće vrste DN:

• ventilacija DN,
• difuzni DN,
• DN, koji je nastao kao rezultat kršenja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima.

Ovisno o težini, razlikuju se sljedeće vrste kronične DN:

• I stepen – pojava otežanog disanja uz pojačan napor,
• II stepen – pojava otežanog disanja pri tradicionalnom naporu,
• III stepen – pojava kratkoće daha u mirovanju.

Glavni simptomi respiratorne insuficijencije

Glavni simptom respiratorne insuficijencije je kratak dah – bolan osjećaj nedostatka zraka. S razvojem kronične respiratorne insuficijencije, otežano disanje se javlja prvo pri fizičkom naporu, kako bolest napreduje - uz sve manje vježbanja, a na kraju, pacijent osjeća otežano disanje u mirovanju. Akutna respiratorna insuficijencija može se razviti u periodu od nekoliko minuta do nekoliko dana, a njegova težina je određena težinom osnovne bolesti i brzinom medicinske pomoći.

Vanjski znakovi respiratorne insuficijencije mogu uključivati visoka frekvencija i dubina disanja, sivkast ton kože.

Liječenje respiratorne insuficijencije

Liječenje ako se pojave znaci akutnog respiratornog zatajenja hitna žalba kod doktora. Napredovanje ovog stanja može dovesti do smrti. Hronična respiratorna insuficijencija prvenstveno zahtijeva liječenje i prevenciju osnovne bolesti; osim toga, može se koristiti inhalacija kisika, vježbe disanja i mnoge druge metode, koje samo liječnik može odabrati nakon potpunog pregleda pacijenta.

Prevencija respiratorne insuficijencije

Prevencija respiratorne insuficijencije uključuje prevenciju i blagovremeno liječenje osnovna bolest koja uzrokuje ovo stanje.

Članci sa foruma na temu ""

Kriterijumi za respiratornu insuficijenciju ili skala za procenu ARF kod dece???

Ovisno o kompenzaciji smetnji u funkciji vanjskog disanja i razmjene plinova, razlikuju se 4 stupnja akutnog respiratornog zatajenja.

I stepen (kompenzacija) karakteriše pojačano disanje, inspiratorno (sa visokom opstrukcijom) ili ekspiratorno (sa malom opstrukcijom) kratkoća daha, tahikardija i povišen krvni pritisak; kratak dah je moguć bez narušavanja odnosa između udisaja i izdisaja.
II stepen (subkompenzacija) karakteriše cijanoza i uključivanje pomoćnih mišića u proces disanja.
III stepen (dekompenzacija) karakteriše jaka otežano disanje, iscrpljivanje funkcije respiratornog centra i naizmjenično sa patoloških oblika periodično disanje, bradipneja, aritmija respiratornih pokreta. Postoji izraženo učešće pomoćnih mišića, oštra tahikardija, sniženi krvni tlak, opća cijanoza ili akrocijanoza na pozadini generaliziranog bljedila i mramornosti kože. Svest je pomračena, može doći do napadaja.
IV stepen (hipoksična koma) je kritičan: disanje je retko, konvulzivno, povremeno - apneja, primećuje se generalizovana cijanoza bledog tona kože ili teška akrocijanoza, krvni pritisak pada na nulu, javlja se oštra depresija centra za disanje, do njegova paraliza. Šant-difuzna akutna respiratorna insuficijencija manifestira se klinikom plućnog edema - čuje se veliki broj vlažnih sitnih i srednje mjehurastih hripanja po svim dijelovima grudnog koša, iz dušnika se oslobađa pjenasti ružičasti sputum, otežano disanje, tahikardija, i cijanoza se povećava.

Postoji li privremena neakutna respiratorna insuficijencija? Dijagnostikovana nam je respiratorna insuficijencija 2. faze.

prati neke bolesti: upalu pluća, bronhijalnu astmu, hronični bronhitis

respiratorna insuficijencija se ne dešava sama, već prati neke bolesti: upalu pluća, bronhijalnu astmu, hronični bronhitis.Njegova težina može varirati u zavisnosti od pravilnog lečenja osnovne bolesti

Da li je stadijum II respiratorne insuficijencije sa 17 godina veoma težak?

biti bolestan od nečega generalno nije dobra stvar...

Zatajenje disanja u bilo kojoj dobi je loše. Savjetujem vam da počnete s vježbama laganog disanja, striktno pod nadzorom stručnjaka iz ove oblasti.

već morate živjeti s tim.. Ali ako redovno uzimate inhalacije i uzimate tablete, nećete to ni primijetiti.

Može li respiratorna insuficijencija utjecati na mentalne sposobnosti (ili psihu)?

Pa glavni razlog najvjerovatnije postoji moralni zamor od takvog stanja. ali općenito, nedostatak kisika ima vrlo negativan učinak na funkcioniranje mozga posebno, i cijelog organizma u cjelini. ako krv prestane isporučivati ​​kisik moždanim stanicama, one postupno umiru. rezultat je katastrofalan. Jeste li čuli za fetalnu hipoksiju tokom trudnoće? rezultat je često demencija. pa se leči. I ja sam astmatičar, znam koliko je teško.

nedostatak kiseonika, naravno, utiče na mentalnu aktivnost i brzinu reakcije neurona u mozgu. ti trebas aparat za kiseonik. posavjetujte se sa svojim ljekarom o vašim lijekovima - oni sadrže supstance koje depresivno nervni sistem(antihistaminici, ako se ne varam). i dalje uzmi bolovanje i dobro se naspavaj!

prirodno- hipoksija kiseonika mozak... Podmorničari i piloti za takve
propisani su slučajevi “kondenziranog mlijeka na kašičicu”... Ali generalno, bolje je ne dozvoliti da dođete do toga, inače “možete stvarno poludjeti”...

Hipoksija zbog respiratorne insuficijencije utiče i na mentalnu aktivnost. Imam kontra pitanje: zašto svoju astmu ne biste mogli kontrolirati uz pomoć Seretide-Multidisk-a, na primjer, niste probali?

Zbog bolesti.

Pročitajte:

Respiratorna insuficijencija- ovo je stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog gasnog sastava krvi, ili se ono postiže intenzivnijim radom aparata za vanjsko disanje i srca.

Postoje dvije vrste respiratorne insuficijencije :

I. Ventilacija- kada je poremećena razmena gasova između spoljašnjeg i alveolarnog vazduha.

II. Difuzija- kada je poremećena difuzija kiseonika i ugljen-dioksida kroz zid alveola i plućnih kapilara.

I. Ventilacija respiratorna insuficijencija se dijeli na:

1. Centrogenic (depresija respiratornog centra sa ozljeda mozga, cerebralna ishemija, trovanje morfijumom, barbituratima itd.)

2. Neuromuscular (poremećeno provođenje nervnih impulsa do respiratornih mišića zbog oštećenja kičmene moždine, poliomijelitis; bolesti respiratornih mišića - mijastenija gravis).

3. Thoradiaphragmatic (ograničenje pokreta grudnog koša zbog kifoskolioze, artritis kostovertebralnih zglobova, ograničenje pokreta dijafragme).

4. Bronhopulmonalni ili plućni (poremećena prohodnost disajnih puteva, smanjena respiratorna površina i rastezljivost alveola). Ona se, pak, dijeli na opstruktivnu, restriktivnu i mješoviti tip kršenje funkcije ventilacije.

Jedan od prvih znakova respiratorne insuficijencije je dispneja. U slučaju respiratorne insuficijencije, tijelo koristi iste kompenzacijske mehanizme kao i kod zdrave osobe pri obavljanju teškog fizičkog rada. Međutim, ovi mehanizmi se puštaju u rad pod takvim opterećenjem da zdravoj osobi nisu potrebni. U početku se uključuju samo kada pacijent obavlja fizički rad, stoga dolazi samo do smanjenja rezervnih sposobnosti aparata za vanjsko disanje. Nakon toga, i uz malo opterećenje, a zatim čak i u mirovanju, uočava se otežano disanje, tahikardija, cijanoza, utvrđuju se znaci pojačanog rada respiratornih mišića i sudjelovanje dodatnih mišićnih grupa u disanju. U više kasni datumi respiratorna insuficijencija, kada su kompenzacijske sposobnosti iscrpljene, otkrivaju se hipoksemija i hiperkapnija, nakupljanje u krvi i tkivima nedovoljno oksidiranih produkata staničnog metabolizma (mliječna kiselina itd.). Tada se srčana insuficijencija pridružuje plućnoj insuficijenciji. Nastaje kao posljedica plućne hipertenzije, koja se prvo javlja kao refleks kao odgovor na nedovoljnu ventilaciju pluća i alveolarnu hipoksiju (Euler-Lillestrand refleks), a kasnije kao rezultat razvoja vezivnog tkiva i obliteracije plućnih žila. Plućna hipertenzija stvara povećano opterećenje na miokardu desne komore razvija se hipertrofija desnog srca ("cor pulmonale"). Zatim se postepeno razvija zatajenje desne komore i dolazi do zagušenja u sistemskoj cirkulaciji.

Opstruktivno tip karakterizira poteškoće u prolazu zraka kroz bronhije. Bolesnici se žale na otežano disanje sa izraženim ekspiratornim teškoćama disanja, kašalj sa oskudnim iskašljavanjem sputuma koji se teško iskašljava. At inspekcija grudni koš - kratak dah s produženim izdisajem, brzina disanja ostaje u granicama normale ili se neznatno povećava. Oblik grudnog koša je emfizematozan, krut. Drhtanje glasa na obje strane je oslabljeno. Perkusijom nad svim plućnim poljima se otkriva kutijasti zvuk, proširenje Krenigovih polja, povećanje visine vrhova pluća, a donje granice pluća su spuštene. Smanjena pokretljivost donjeg ruba pluća. Auskultacijom nad gornjim plućnim poljima postoje elementi otežanog disanja sa produženim izdisajem zbog opstruktivnog bronhitisa. Preko srednjih i posebno donjih plućnih polja disanje je oslabljeno vezikularno zbog razvoja plućnog emfizema. Istovremeno se mogu čuti raštrkani suvi i tihi vlažni fini hripavi. Spirografija. izraženo smanjenje ekspiratornog forsiranog vitalnog kapaciteta (EFVC) - Votchal-Tiffno test, maksimalna ventilacija (MVV) i rezervno disanje (RR) i blagi pad vitalnog kapaciteta (VC), smanjenje pokazatelja pneumotahografije.

Restriktivno tip (restriktivni) se opaža kada je plućno tkivo ograničeno na ekspanziju i kolaps (pneumoskleroza, ciroza pluća, pleuralne adhezije, kifoskolioza), smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumotoraks). Pacijenti se žale na otežano disanje, ali bez poteškoća pri udisanju i izdisaju, osjećaj nedostatka zraka. Prilikom pregleda grudnog koša je često smanjen volumen i utonuo. Disanje je često, plitko, udah i izdisaj kratki. Palpacijom na područjima pneumoskleroze ili ciroze pluća može se otkriti pojačano drhtanje glasnica, a perkusijom na tim područjima dolazi do prigušenosti plućnog zvuka. Kod auskultacije disanje je oslabljeno, vezikularno; s teškom pneumosklerozom ili cirozom uočava se bronhijalno disanje. Istovremeno se mogu čuti malo promjenjivi zvučni "pucketavi" hripi, a uz popratne bronhiektazije mogu se čuti vlažni, zvučni hripavi srednjeg i velikog mjehurića. Kod spirografije dolazi do povećane frekvencije disanja i smanjenog disajnog volumena (TV). MVR može ostati u granicama normale zbog povećanja brzine disanja. Uz ozbiljnu restrikciju, inspiratorni rezervni volumen može se smanjiti. Vitalni kapacitet, MVL i RD takođe se smanjuju. Međutim, za razliku od opstruktivnog tipa ventilacijske respiratorne insuficijencije, Votchal-Tiffen test (EFVC) i indikatori pneumotahografije ostaju normalni.

Miješano tip kombinuje karakteristike oba prethodna tipa.

II. Difuzija respiratorna insuficijencija može se uočiti kada se alveolarno-kapilarna membrana zadeblja, što uzrokuje poremećenu difuziju plinova (tzv. pneumonoza). Ovo uključuje fibrozirajući alveolitis. Ne prati ga hiperkapnija, jer je brzina difuzije ugljičnog dioksida 20 puta veća od one kisika. Manifestira se arterijskom hipoksemijom i cijanozom; ventilacija je poboljšana. Difuzna respiratorna insuficijencija u svom „čistom“ obliku je vrlo rijetka i najčešće se kombinira sa restriktivnim respiratornim zatajenjem.

Osim toga, respiratorna insuficijencija se dijeli na akutna (tokom napada bronhijalne astme, lobarne pneumonije) i hronično (za kronične difuzne respiratorne bolesti). Postoje 3 stepena i 3 stadijuma respiratorne insuficijencije. Stepeni respiratorne insuficijencije odnose se na akutnu respiratornu insuficijenciju, a stadijumi na hroničnu respiratornu insuficijenciju.

At prvi stepen skriveno respiratorna insuficijencija), kratkoća daha i tahikardija se javljaju samo uz povećanu fizičku aktivnost. Nema cijanoze. Indikatori funkcije vanjskog disanja (VC, MOD) se ne mijenjaju i samo se smanjuje MVL.

At II stepen(stadiji) respiratorne insuficijencije ( eksplicitno. teška respiratorna insuficijencija), otežano disanje i tahikardija se javljaju čak i pri manjem fizičkom naporu. Cijanoza. Vitalni kapacitet je smanjen, MVL je značajno smanjen. U alveolarnom zraku pO 2 opada, a pCO 2 raste. Sadržaj plinova u krvi zbog prenapona ventilacije nije promijenjen ili neznatno promijenjen. Određuje se respiratorna alkaloza.

At III stepen(stadiji) respiratorne insuficijencije ( zatajenje plućnog srca) u mirovanju se primjećuju otežano disanje i tahikardija, izražena je cijanoza, značajno smanjen vitalni kapacitet; MVL nije izvodljiv. Hipoksemija i hiperkapnija su izražene. Respiratorna acidoza. Teška plućna srčana insuficijencija tipa desne komore.

KARDIOVASKULARNI SISTEM

PATOFIZIOLOGIJA SRCA

Vrste respiratorne insuficijencije. Respiratorna insuficijencija se prema etiološkim znakovima dijeli na centrogenu, neuromuskularnu, torako-abdominalnu, bronhopulmonalnu i difuznu.

Laboratorijska dijagnostika

U fazi 1 otkriveno je ubrzano zgrušavanje krvi i povećana tromboplastična aktivnost;

- i unutra sekunda- oštro smanjenje faktora faze P i III sve do afibrinogenemije (konzumna koagulopatija). Patogenetska terapija- u prvoj fazi, uvođenje antikoagulansa u velikim dozama, u drugoj - uvođenje svježe plazme i krvi pod zaštitom heparina.

PATOFIZIOLOGIJA RESPIRATORNOG SISTEMA(predavanje 22)

1. Pojam respiratornog sistema, princip regulacije.

2. Respiratorna insuficijencija.

3. Vrste, etiologija i patogeneza kratkog daha.

4. Vrste, etiologija i patogeneza plućnog edema.

5. Pneumotoraks.

6. Vrste, etiologija i patogeneza periodičnog disanja.

Dah- ovo je skup procesa koji osiguravaju opskrbu tijela kisikom, njegovu upotrebu u biološkoj oksidaciji organskih tvari i uklanjanju ugljičnog dioksida. Kao rezultat biološke oksidacije, u stanicama se akumulira energija koja se koristi za osiguravanje vitalnih funkcija tijela.

Razlikovati : vanjsko i unutrašnje (tkivno) disanje. Regulacija disanja izveden refleksivno i humorno.

Dišni sistem se sastoji od tri dijela:

1) aferentna veza- receptorski perceptivni aparat.

2) centralna veza predstavljeno respiratorni centar. koji se sastoji od 2 dijela:

A) inspirativno- regulisanje inhalacije;

b) expiratory- regulisanje izdisaja.

3) izvršni dio :

a) respiratorni trakt: dušnik, bronhi, b) pluća, c) interkostalni respiratorni mišići, d) grudni koš, e) dijafragma i trbušni mišići.

Respiratorna insuficijencija- stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog gasnog sastava krvi ili se ono postiže intenzivnim radom kompenzacijskih mehanizama.

Centrogenic respiratorna insuficijencija je uzrokovana disfunkcijom respiratornog centra.

Neuromuscular respiratorna insuficijencija može biti posljedica poremećaja u aktivnosti respiratornih mišića zbog oštećenja kičmene moždine, motornih nerava i neuromišićnih sinapsi.

Torako-dijafragmatski respiratorna insuficijencija je uzrokovana poremećajima biomehanike disanja zbog patoloških stanja grudnog koša, visokog položaja dijafragme, prisustva pleuralnih adhezija, kompresije pluća krvlju i zrakom.

Bronhopulmonalni respiratorna insuficijencija se opaža s razvojem patoloških procesa u plućima i respiratornom traktu.

Razlozi difuzija respiratorna insuficijencija su pneumokonioza, fibroza i šok pluća, kod kojih se, kao posljedica dubokih poremećaja periferne mikrocirkulacije, stvaraju agregati krvnih elemenata koji uzrokuju mikroemboliju spaziranih plućnih kapilara.

Razlikovati akutna i kronična respiratorna insuficijencija .

Za akutna karakterizira brzi porast simptoma, rano ispoljavanje mentalnih poremećaja povezanih s hipoksijom.

Hronični respiratorna insuficijencija se razvija tokom dužeg vremenskog perioda zbog kompenzacijskih mehanizama koji podržavaju vitalne funkcije tijela.

Patogeneza respiratorne insuficijencije. Postoje 3 vrste mehanizama poremećaja vanjskog disanja koji dovode do respiratorne insuficijencije:

a) kršenje alveolarne ventilacije;

b) poremećena difuzija gasova kroz alveolo-kapilarnu membranu;

c) poremećaj ventilacijsko-perfuzijskih odnosa.

Ventilacija respiratorna insuficijencija je narušavanje odnosa između sila koje pružaju ventilaciju pluća i otpora njihovom naduvavanju iz zida grudnog koša, pleure, pluća i respiratornog trakta. Poteškoće s ventilacijom mogu biti restriktivne, opstruktivne ili neuroregulatorne prirode:

Restriktivno(ograničavajući) poremećaji se uočavaju sa smanjenjem plućne komplianse sa pneumonijom i atelektazom.

Opstruktivno poremećaji ventilacije uočavaju se kao rezultat smanjenja prohodnosti bronha malog kalibra zbog smanjenja njihovog lumena.

Difuzija kvar može biti zbog:

a) sa smanjenjem površine ili površine difuzije;

b) sa poremećenom difuzijom gasova.

Ventilacija-perfuzija kršenja nastaju kao rezultat:

a) neravnomjerna ventilacija - hiperventilacija nekih dijelova pluća i hipoventilacija drugih;

b) poremećaji cirkulacije u malom krugu.

Vrste, etiologija i patogeneza kratkoće daha .

Jedna od najčešćih funkcionalnih manifestacija respiratorne patologije je dispneja (dispneja), izraženo u kršenju frekvencije, dubine i ritma disanja i praćeno subjektivnim osjećajem nedostatka kisika. Uzroci kratkog daha:

1. Hiperkapnija- povećan sadržaj CO 2 u arterijskoj krvi.

2. Odbij pO 2 u krvi dovodi do hipoksije.

1. Polipneja- učestalo i duboko disanje tokom bolne iritacije, rada mišića i ima kompenzatornu vrijednost.

2. Tahipneja- učestalo ali plitko disanje sa iritacijom plućnih alveola, uz upalu pluća, edem i kongestiju.

3. Bradipneja- duboko i rijetko disanje (stenotično) sa otežanim prolaskom zraka kroz gornje disajne puteve, dušnik, bronhije. Alveole se polako pune, iritacija njihovih receptora je oslabljena i polako dolazi do promjene od udisaja do izdisaja (usporavanje Hering-Breuerovog refleksa).

4. Apneja- prestanak disanja.

At inspirativno nedostatak daha otežava udisanje zbog otežanog prolaska vazduha kroz gornje disajne puteve, a kada expiratory— izdisanje je otežano, što je tipično za oštećenje plućnog tkiva, posebno kada se izgubi njegova elastičnost (emfizem pluća). Često se javlja nedostatak daha mješovito- kada je teško udahnuti i izdahnuti.

plućni edem - teško patološko stanje uzrokovano obilnim znojenjem tekućeg dijela krvi u intersticijsko tkivo pluća, a zatim u alveole.

Na osnovu brzine razvoja plućnog edema razlikuju se:

- munjevit oblik. koji se završava smrću organizma u roku od nekoliko minuta;

- akutni plućni edem. u trajanju od 2-4 sata

- produženi plućni edem. koji može trajati nekoliko dana.

Etiologija plućnog edema .

1) zatajenje lijeve komore srca, što dovodi do naglog povećanja pritiska u plućnim kapilarama kao rezultat stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji - kardiogeni faktori;

2) davanje veće količine (nekoliko litara) nadomjestaka krvi i plazme (nakon gubitka krvi) bez odgovarajućeg praćenja diureze;

3) oštar pad pritiska u pleuralnoj šupljini;

4) razne intoksikacije, uzrokujući povećanje permeabilnost vaskularnih i alveolarnih zidova:

- difuzno oštećenje zida kapilara endotoksinima kod teških zaraznih bolesti,

- bubrežni plućni edem sa insuficijencijom funkcije bubrega i jetre, dejstvo vazoaktivnih jedinjenja;

5) alveolarna hipoksija, izazivanje smetnji plućni vaskularni tonus;

6) alergijski edem.

Patogeneza plućnog edema .

Sljedeći faktori su od primarnog značaja u patogenezi plućnog edema:

- akutno povećanje hidrostatskog pritiska u kapilarama plućne cirkulacije;

— povećanje propusnosti kapilarnog zida;

- smanjenje koloidno osmotskog pritiska krvne plazme;

- brz pad intrapleuralnog pritiska;

- kršenje centralne i refleksne regulacije.

Postoje 2 faze u dinamici plućnog edema:

— intramuralni(ili intersticijalni) - oticanje alveola ili respiratornog epitela pneumocita 1. ili 2. reda, zasićenje interalveolarnih septa edematoznom tekućinom;

2. faza - alveolarni- karakterizira nakupljanje tekućine već u lumenu alveola.

Klinički, plućni edem se manifestuje jakim nedostatkom daha. Brzina disanja dostiže 30 - 40/min. Akrocijanoza se javlja brzo. Disanje postaje pjenušavo i može se čuti iz daljine. Oslobađa se obilan pjenasti ispljuvak, javlja se uzbuđenje i strah od smrti.

Rendering hitna pomoć za plućni edem:

1. Protiv pjenjenja:

- a) udisanje kiseonika navlaženog alkoholom;

— b) upotreba specijalnih sredstava protiv pjene.

2. Za ublažavanje srčane aktivnosti potrebno je smanjiti volumen cirkulirajuće krvi. Ovo zahtijeva:

— a) nanošenje podveza na udove;

— b) upotreba diuretika;

— c) dozirano puštanje krvi.

3. Postavite žrtvu u polusjedeći položaj.

Vrste oštećenja pleure .

Najčešće povrede pleuralne šupljine su:

— pneumotoraks- ulazak vazduha u pleuralnu šupljinu;

— hidrotoraks- nakupljanje transudata ili eksudata;

— hemotoraks- krvarenje u pleuralnu šupljinu.

Posebno opasno pneumotoraks .

Vrste pneumotoraksa :

1) prirodno- kada zrak uđe u pleuralnu šupljinu zbog razaranja bronha i bronhiola;

2) vještački :

a) za rane i oštećenja grudnog koša;

b) terapeutski za infiltrativnu ili kavernoznu tuberkulozu u cilju stvaranja odmora i mobilizacije RES.

Može biti pneumotoraks jednostrano I bilateralni, parcijalni(dio pluća kolabira) i pun(potpuni kolaps pluća). Potpuni bilateralni pneumotoraks nije kompatibilan sa životom.

Prema prirodi poruke od okruženje razlikovati:

A) zatvoreno pneumotoraks;

b) otvoren pneumotoraks;

V) ventil (ili napeto) pneumotoraks nastaje kada se na mjestu rupice formira komad tkiva iz mišićnog tkiva ili pleure, koji se kreće poput zaliska. Prilikom udisaja vazduh se usisava u pleuralnu šupljinu, a prilikom izdisaja otvor se zatvara ventilom i vazduh ne izlazi nazad.

Pružanje hitne pomoći za pneumotoraks ventila uključuje uklanjanje zraka iz pleuralne šupljine, a zatim je zaptivanje.

Vrste, etiologija i patogeneza periodičnih tipova disanja .

Periodični tipovi disanja su najteža manifestacija respiratorne patologije, koja može brzo rezultirati smrću tijela. Oni su uzrokovani oštećenjem respiratornog centra, kršenjem stanja njegovih osnovnih funkcionalnih svojstava: ekscitabilnosti i labilnosti.

1. Disanje Cheyne-Stokes karakterizira postupno povećanje učestalosti i dubine disanja, koje, dostižući maksimum, postupno se smanjuje i potpuno nestaje. Dolazi do potpune, ponekad duge (do 0,5 min) pauze - apneje, a zatim do novog talasa respiratornih pokreta.

2. Disanje Biota- javlja se uz dublje oštećenje respiratornog centra - morfološke lezije upalne i degenerativne prirode u nervne celije. Karakterizira ga činjenica da se pauza javlja nakon 2-5 pokreta disanja.

3. Disociated disanje - za razna trovanja i intoksikacije (na primjer, botulizam). Može uzrokovati selektivno oštećenje regulacije pojedinih respiratornih mišića. Najteži Cherny fenomen- valovito disanje kao rezultat poremećaja sinhrone aktivnosti torakalnih respiratornih mišića i dijafragme.

4. Disanje Kussmaul- premortem, pregonalni ili spinalni, što ukazuje na vrlo duboku depresiju respiratornog centra, kada su njegovi gornji dijelovi potpuno inhibirani i disanje se odvija uglavnom zbog još uvijek očuvane aktivnosti kičmenih dijelova uz zahvatanje pomoćnih mišića sternocleidomastoideus u disanju. Udisanje je praćeno otvaranjem usta, a pacijent kao da uvlači vazduh.

5. Agonal disanje se javlja u periodu agonije tijela. Prethodi mu terminalna pauza. Kao rezultat hipoksije, električna aktivnost moždane kore nestaje, zjenice se šire, a refleksi rožnice nestaju. Nakon pauze počinje agonalno disanje - u početku se javlja slab udah, zatim se udisaji nešto pojačavaju i, dostižući određeni maksimum, ponovo slabe i disanje potpuno prestaje.

NEDOSTACI(predavanje br. 24)

1. Klasifikacija cirkulatorne insuficijencije.

2. Indikatori hemodinamskog oštećenja.

3. Poremećaji ritmičke aktivnosti srca.

4. Aritmije sa patološkim povećanjem ekscitabilnosti miokarda.

5. Poremećaji provodljivosti miokarda - blokade.

6. Vrste akutnog zatajenja srca.

7. Hronična srčana insuficijencija (CHF).

8. Oblici adaptacije srca kod CHF.

Najvažniji tipični koncept je zatajenje cirkulacije— nesposobnost cirkulacijskog sistema da obezbijedi potrebe organa i tkiva za kiseonik i metaboličke supstrate.

Koncept patofiziologije krvotoka uključuje koncepte srčane i vaskularne insuficijencije.

Cirkulatorna insuficijencija .

zatajenje srca vaskularno zatajenje

desna komora - lijeva komora - hipertenzija hipotenzija

kćerkine kćeri / /

ost-chroni- ost-chroni- ost-chroni- ost-chroni-

nebeski nebeski nebeski nebeski

Otkazivanje Srca- patološko stanje uzrokovano nemogućnošću srca da krvlju obezbijedi adekvatnu prokrvljenost organa i tkiva, tj. nemogućnost da pumpa svu krv dovedenu u srce venska krv(za razliku od vaskularne insuficijencije, koja se manifestuje nedostatkom venske krvi u srcu).

Klasifikacija zatajenje srca, uzimajući u obzir etiološki faktor:

1) miokardno-metabolički oblik zatajenja srca zbog oštećenja srca toksičnim produktima, infektivnim i alergijskim faktorima;

2) insuficijencija srčane aktivnosti usled preopterećenja, umora i razvoja sekundarnih promena;

3) mješoviti - sa kombinacijom faktora oštećenja i preopterećenja.

Otkazivanje Srca ( CH) prema težini toka može biti akutna i hronična, prema mestu razvoja - leva i desna komora. Kod srčane insuficijencije lijeve komore dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji i može se razviti plućni edem, a kod zatajenja desne komore dolazi do stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji i može se razviti edem jetre.

I. Indikatori hemodinamskih poremećaja :

1) smanjen MOS (posebno kod akutne HF);

2) smanjenje krvnog pritiska (MO x periferni otpor);

3) smanjenje linearne ili volumetrijske brzine protoka krvi;

4) promene zapremine krvi (kod akutne HF češće smanjenje, kod hronične HF povećanje);

5) specifičan za srčanu insuficijenciju - povećanje centralnog venskog pritiska kod zatajenja desne komore.

P. Kršenje ritmičke aktivnosti srca .

Oblici i mehanizmi aritmije .

Aritmije- (odsustvo ritma, nepravilnost) - razne promjene u osnovnim elektrofiziološkim karakteristikama miokarda, koje dovode do poremećaja normalne koordinacije kontrakcija različitih dijelova miokarda ili dijelova srca uz naglo povećanje ili smanjenje srčane frekvencije.

I. Aritmije. povezane sa poremećajima srčanog ritma:

1) sinusna tahikardija;

2) sinusna bradikardija;

3) sinusna aritmija;

4) atrioventrikularna (AV) aritmija.

1. Sinusna tahikardija - povećanje broja otkucaja srca više od 90 u minuti kod odraslih.

Postoje fiziološke i patološke tahikardije. Uzrok patološke tahikardije mogu biti ekstrakardijalne bolesti, razne lezije kardiovaskularnog sistema (CVS) i druge bolesti organizma: intoksikacija, srčane mane, infarkt miokarda (MI), reumatizam.

2. Sinusna bradikardija(vagotonija - manje od 60 u minuti) često je posledica primarne slabosti sinusnog čvora, iritacije vagusnog nervnog sistema pri povredama centralnog nervnog sistema, patoloških procesa u medijastinumu, iritacije vagusnog nerva kod ulcerativnih i holelitijaza , pod uticajem niza lekova, tokom patoloških procesa u miokardu.

3. Sinusna aritmija- varijabilnost srčanog ritma povezana sa fluktuacijama aktivnosti sinusnog čvora - izmjena tahi- i bradikardije - nepovoljan pokazatelj kod teškog srčanog stanja - indikator iscrpljenosti srca.

4. Atrioventrikularna aritmija (sindrom bolesti sinusa)) - zbog teškog oštećenja miokarda, funkciju čvora koji proizvodi ritam preuzima AVU (rijedak ritam od 30-40 minuta, ali uz sinhronizaciju kontrakcije srčanih dijelova).

II. Aritmije. povezane s patološkim povećanjem ekscitabilnosti miokarda :

1) ekstrasistole;

2) paroksizmalna tahikardija;

3) atrijalna i ventrikularna fibrilacija.

1. Ekstrasistola- poremećaj srčanog ritma sa pojavom pojedinačnih ili parnih prevremenih srčanih kontrakcija (ekstrasistola) uzrokovanih ekscitacijom miokarda ne iz fiziološkog izvora srčanog ritma - atrijalnog, atrioventrikularnog i ventrikularnog. Ekstrasistola se može javiti kod svih srčanih oboljenja, intoksikacija, trovanja, hipertireoze, alergija, hipertenzije u plućnoj cirkulaciji.

2. Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno povećanje srčane frekvencije uzrokovano patološkom cirkulacijom ekstrasistolne ekscitacije ili patološki visokom aktivnošću žarišta heterotopskog automatizma u srcu. Trajanje napada je od nekoliko sekundi do nekoliko dana, ponekad sedmica, a broj otkucaja srca se ne mijenja tokom napada. Na osnovu lokacije ektopičnog fokusa automatizma razlikuju se i 3 oblika: atrijalni, atrioventrikularni i ventrikularni.

3. Najteži oblik - atrijalna i ventrikularna fibrilacija- nasumične nesinhronizovane kontrakcije miokardiocita do 800/min - srce nije u stanju da pumpa krv - A/D pada, što dovodi do gubitka svesti. Atrijalna fibrilacija - nema ni sistole ni dijastole, zbog kontrakcije ventrikula život je očuvan, ali ako u njima postoji fibrilacija, onda nastupa smrt.

III. Poremećaj provodljivosti- srčani blok - usporavanje ili potpuno zaustavljanje širenja pobudnog impulsa kroz provodni sistem srca. Oni su:

a) sinoaurikularni;

b) intraatrijalno;

c) atrioventrikularna;

d) intraventrikularna blokada.

Ako dođe do prestanka provođenja impulsa na nekom nivou, a potpuna blokada. Uz djelomičnu (nepotpunu) blokadu, dolazi do usporavanja provođenja pobudnog impulsa.

IV. Poremećaj kontraktilnosti miokard.

V. Poremećaj enzimskog spektra miokarda .

Akutno zatajenje srca- njegove vrste, uzroke i patogenezu, neke principe dijagnoze i patogenetsku terapiju.

Postoji 5 oblika akutnog zatajenja srca: akutna tamponada srca, potpuni atrioventrikularni blok, ventrikularna fibrilacija i fibrilacija, infarkt miokarda i akutna blokada. plućna arterija.

Tamponada srca- sindrom akutnog zatajenja srca uzrokovan intraperikardijalnom kompresijom srca tekućinom (hemotamponada, akutni eksudativni perikarditis) ili plinom. Patogeneza poremećaja:

1) mehanička kompresija tankih zidova srca i velikih vena - smanjenje punjenja njegovih šupljina. Razvija se sindrom niskog minutnog volumena (naglo smanjenje udarnog volumena i MOS), smanjenje protoka krvi u tkivu, oligurija, povećanje potrošnje kisika i sadržaja mliječne i pirogrožđane kiseline u krvi;

2) patološki vagalni refleks nastaje zbog istezanja perikarda i iritacije n. Vagus.

U prisustvu velikog izliva, dijastola je oštro ograničena i rad srca je uvelike otežan, javlja se kisikovo gladovanje mozga: povećava se nemir, anksioznost, bljedilo kože.

Potpuni atrioventrikularni blok— postoje 4 stepena:

1. stepen - produženje vremena atrioventrikularne provodljivosti. Kod 2. stepena - gubitak nekih ventrikularnih kompleksa nakon postepenog produžavanja P-Q interval. Nakon gubitka ventrikularne kontrakcije, provođenje se za kratko vrijeme poboljšava, a zatim ponovno počinju Wenckebach-Samoilov periodi. Kod blokade 3. stepena, samo svaki 2, 3, 4 impuls se provodi od atrija do ventrikula, a 4. stepen blokade je potpuna poprečna blokada.

Uzroci atrioventrikularnog bloka: hipoksija, teška patologija miokarda s metaboličkim poremećajima, IM, intoksikacija, ožiljci, reumatizam.

Ventrikularna fibrilacija- oblik atrijalne fibrilacije - poremećaj srčanog ritma sa čestim i nepravilnim ekscitacijama miokarda i potpuna heterogenost srčane kontrakcije po učestalosti, snazi ​​i trajanju srčanih ciklusa značajno variraju i nasumične su. Kod treperenja, frekvencija talasa na EKG-u je veća od 300/min (obično 500-800/min), a kod treperenja manja od 300/min.

Fibrilacija- prisustvo kontrakcija miokardnih vlakana u odsustvu kontrakcije cijelog miokarda u cjelini. Srčana vlakna se kontrahiraju odvojeno i u različito vrijeme, bez vršenja funkcije pumpanja: SV i MO = 0, osoba ne može živjeti, smrt nastupa nakon 5 minuta. Uzroci: teška hipoksija, ishemija miokarda, intoksikacija, kršenje ravnotežu elektrolita, mehanička oštećenja i električne ozljede, niske temperature, neuropsihička agitacija, upotreba simpatomimetika tokom anestezije.

infarkt miokarda (MI) — akutna bolest, uzrokovane razvojem jednog ili više žarišta nekroze u srčanom mišiću, koje se manifestiraju različitim poremećajima srčane aktivnosti i klinički sindromi povezana s razvojem akutne ishemije i nekroze miokarda. Većina zajednički uzrok MI je prestanak dotoka krvi u dio miokarda u koronarnim arterijama modificiranim aterosklerozom. Embolija koronarne arterije je izuzetno rijetka. Najčešće se IM razvija s koronarnom bolešću srca i može se manifestirati u obliku akutnog vaskularnog zatajenja (kardiogeni šok) i akutnog zatajenja srca (desna ili lijeva komora) ili kombinacijom oba.

Veliki značaj u nastanku IM pripisuje se poremećajima mikrocirkulacije, hiperkoagulaciji i hiperagregaciji, te povećanim adhezivnim svojstvima trombocita.

Dijagnostika: EKG i laboratorijsko određivanje enzima oštećenih ćelija.

Patogenetska terapija: održavanje kontraktilne funkcije:

a) stimulansi srca;

b) njegovo rasterećenje - diuretici, podvezi na udovima;

c) ublažavanje bolova;

e) borba protiv tromboze: heparin i fibrinolizin se propisuju u ranim fazama. Međutim, može doći do sindroma reinfuzije, u kojem proizvodi razgradnje tkiva uzrokuju sekundarno oštećenje miokarda i cirkulatornog sistema.

5 vrsta OSN-a - akutna opstrukcija plućne arterije- tromboza ili embolija. Desni dijelovi srca se trenutno prepune krvlju, dolazi do refleksnog zastoja srca (Kitajevski refleks) i dolazi do smrti.

Hronična srčana insuficijencijačesto se razvija uz zatajenje cirkulacije, praćeno anginom pektoris:

1) metabolizam miokarda se povećava sa nemogućnošću da se obezbedi adekvatan protok krvi tokom fizičkog ili emocionalnog stresa - angine pri naporu;

2) uz normalnu metaboličku aktivnost miokarda, lumen koronarnih arterija je sužen - angina mirovanja.

Hronična srčana insuficijencija ima 3 faze :

1) početni. skrivena, koja se manifestira samo tijekom fizičke aktivnosti, au mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu narušene;

2) izrečena. dugotrajno zatajenje cirkulacije sa zastojem u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, s disfunkcijom organa i metabolizma u mirovanju:

Period A- manji hemodinamski poremećaji i disfunkcija srca ili bilo kojeg njegovog dijela.

Period B— završetak dugog stadijuma sa dubokim hemodinamskim poremećajima.

3) terminal. distrofična faza neuspjeha.

Uzroci hronične srčane insuficijencije:

1) hronična koronarna insuficijencija, koronarna skleroza, ishemijska bolest srca;

2) srčane mane;

3) patoloških procesa u miokardu;

4) ekstrakardijalni razlozi:

Respiratorna insuficijencija

Respiratorno (ventilaciono-plućno) zatajenje karakteriziraju poremećaji u kojima je poremećena izmjena plućnih plinova ili nastaje po cijenu prevelikih troškova energije.

Vrste respiratorne insuficijencije:

1) ventilaciju;

2) distribuciono-difuzioni (šant-difuzijski, hipoksemijski);

3) mehanički.

I stepen. Kratkoća daha varira bez sudjelovanja pomoćnih mišića u činu disanja; u mirovanju, po pravilu, odsutan. Perioralna cijanoza, nestabilna, pogoršava se anksioznošću, nestaje pri udisanju 40-50% kisika; bledilo lica. Krvni pritisak je normalan, rjeđe umjereno povišen. Odnos pulsa i broja udisaja je 3,5-2,5. 1; tahikardija. Ponašanje je nemirno ili nije poremećeno.

II stepen. Dispneja u mirovanju je stalna, uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, povlačenje podložnih područja grudnog koša; Može biti i sa prevladavanjem udisaja ili izdisaja, tj. zviždanjem, grcanjem izdisaja. Perioralna cijanoza lica i šaka je konstantna, ne nestaje pri udisanju 40-50% kiseonika, ali nestaje u šatoru za kiseonik; generalizirano bljedilo kože, znojenje, bljedilo noktiju. Krvni pritisak je povišen. Odnos pulsa i broja disanja je 2-1,5. 1, tahikardija. Ponašanje: letargija, sumnja, adinamija, praćena kratkim periodima uzbuđenja; smanjen tonus mišića.

III stepen. Teška kratkoća daha (brzina disanja - više od 150% normalne); plitko disanje, periodična bradipneja, respiratorna desinhronizacija, paradoksalno disanje. Smanjen ili odsutan zvuk daha tokom inspiracije. Generalizirana cijanoza; postoji cijanoza sluznice i usana, koja ne nestaje pri disanju 100% kisika; generalizirana mramornost ili bljedilo kože s plavičastom nijansom; lepljivi znoj. Krvni pritisak je smanjen. Odnos pulsa i broja disanja varira. Ponašanje: letargija, sumnja, svijest i reakcija na bol su potisnuti; hipotenzija mišića, koma; konvulzije.

Uzroci akutnog respiratornog zatajenja kod djece.

1. Respiratorni - akutni bronhiolitis, pneumonija, akutni laringotraheitis, lažni sapi, bronhijalna astma, urođene malformacije pluća.

2. Kardiovaskularni - kongenitalne bolesti bolesti srca, zatajenje srca, plućni edem, poremećaji periferne cirkulacije.

3. Neuromuskularni - encefalitis, intrakranijalna hipertenzija, depresivna stanja, dječja paraliza, tetanus, epileptični status.

4. Povrede, opekotine, trovanja, hirurške intervencije na mozak, grudne organe, trovanja tabletama za spavanje, narkoticima, sedativima.

5. Zatajenje bubrega.

Diferencijalna dijagnoza. Akutni bronhiolitis u djece

1. godina života se provodi od bronhijalna astma, obliterans bronhiolitisa, urođene mane vaskularni sistem i srce, kongenitalni lobarni emfizem, bronhopulmonalna displazija, cistična fibroza, strano tijelo, akutna pneumonija.

Tretman. Liječenje opstruktivnog sindroma: potrebna je stalna opskrba kisikom kroz nazalni kateter ili nazalne kanile, primjena b-agonista u aerosolu (2 doze bez odstojnika, a poželjno 4-5 doza kroz odstojnik kapaciteta 0,7- 1 l), parenteralno ili oralno: salbutamol (ventolin), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + ipratropijum bromid), orciprenalin (alupent, astmapent). Zajedno sa b-agonistom, intramuskularno se daje jedan od kortikosteroidnih lijekova - prednizolon (6 mg/kg - brzinom od 10-12 mg/kg/dan). Ako nema efekta od primjene b-agonista, aminofilin se koristi zajedno s kortikosteroidima intravenozno (nakon udarne doze od 4-6 mg/kg, kontinuirana infuzija u dozi od 1 mg/kg/sat). IV infuzija tekućine provodi se samo ako postoje znaci dehidracije. Učinkovitost terapijskih mjera ocjenjuje se smanjenjem brzine disanja (za 15 ili više u minuti), smanjenjem interkostalnih retrakcija i intenzitetom ekspiratornih zvukova.

Indikacije za mehaničku ventilaciju za opstruktivni sindrom:

1) slabljenje zvukova disanja tokom udaha;

2) očuvanje cijanoze pri disanju 40% kiseonika;

3) smanjen odgovor na bol;

4) PaO2 pad ispod 60 mm Hg. Art.;

5) povećanje PaCO2 iznad 55 mm Hg. Art.

Etiotropna terapija počinje propisivanjem antivirusnih lijekova.

1. Kemoterapija - rimantadin (inhibira specifičnu reprodukciju virusa na rana faza nakon prodiranja u ćeliju i prije početka RNA transkripcije) od 1. godine života, kurs 4-5 dana - arbidol (isti mehanizam + induktor interferona), od 6. godine života - 0,1, preko 12 godina - 0,2 , kurs - 3-5 dana - amiksin se koristi kod djece starije od 7 godina. At infekcija adenovirusom masti se koriste lokalno (intranazalno, na konjuktivi): oksolinska mast 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferoni - nativni leukocitni interferon (1000 jedinica/ml) 4-6 puta dnevno u nos - rekombinantni a-interferon (reoferon, gripferon) aktivniji (10.000 jedinica/ml) intranazalno, viferon u obliku rektalnih supozitorija.

3. Induktori interferona:

1) cikloferon (metilglukamin akridon acetat), neovir (kridanimod) - supstance niske molekularne težine koje potiču sintezu endogenih a-, b- i y-interferona;

2) amiksin (tiloron) - ribomunil (u akutnoj fazi respiratorna bolest primjenjuje se prema shemi (1 vrećica od 0,75 mg ili 3 tablete od 0,25 mg ujutro na prazan želudac 4 dana). Antipiretici u pedijatrijska praksa Ne

upotreba - amidipirin, antipirin, fenacetin, acetilsalicilna kiselina (aspirin). Trenutno se kao antipiretici kod djece koriste samo paracetamol i ibuprofen, a također, kada je potrebno brzo smanjiti temperaturu litičke smjese, intramuskularno se daje 0,5-1,0 ml 2,5% otopina aminazina i prometazina (pipolfen). ) ili, manje poželjno, analgin (50% rastvor, 0,1-0,2 ml/10 kg telesne težine. Simptomatska terapija: antitusici su indicirani samo u slučajevima kada je bolest praćena neproduktivnim, bolnim, bolnim kašljem, što dovodi do poremećaja sna ,apetit i opšta iscrpljenost deteta.Koristi se kod dece svih uzrasta kod laringitisa,akutnog bronhitisa i drugih oboljenja praćenih bolnim,suhim,opsesivnim kašljem.Poželjno je koristiti nenarkotične antitusivne lekove.Mukolitički lekovi se koriste za oboljenja praćen produktivnim kašljem s gustim, viskoznim, teško odvojivim sputumom. Za poboljšanje njegove evakuacije kod akutnog bronhitisa, bolje je koristiti mukoregulatore - derivate karbocesteina ili mukolitičke lijekove s ekspektorantnim učinkom. Mukolitičke lijekove ne treba koristiti s antitusivima. Ekspektoransi su indicirani ako je kašalj praćen prisustvom gustog, viskoznog sputuma, ali je njegovo odvajanje teško. Antitusici centralnog djelovanja.

1) narkotik: kodein (0,5 mg/kg 4-6 puta dnevno);

2) nenarkotični: Sinecode (butamirat), Glauvent (glaucin hidrohlorid), Fervex za suvi kašalj (sadrži i paracetamol i vitamin C).

Nenarkotični antitusivni lijekovi perifernog djelovanja: libeksin (prenoksdiazin hidrohlorid), levopront (levodropropizin).

Kombinirani antitusivni lijekovi: tussinplus, stoptussin, bronholitin (glaucin, efedrin, limunska kiselina, ulje bosiljka).

Mukolitički agensi.

1. Sami mukolitički lijekovi:

1) proteolitički enzim;

2) dornaza (pulmozim);

3) acetilcistein (ACC, mucobene);

4) karbocistein (bronkatar, mukodin, mukopront, fluvik).

2. Mukolitički lijekovi sa iskašljavajućim djelovanjem:

1) bromheksin (bisolvon, broxin, solvin, flegamin, fulpen);

2) ambroksol (ambrobene, ambroheksal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Ekspektoransi:

1) bronholitin (glaucin, efedrin, limunska kiselina, ulje bosiljka);

2) gliceri (sladić);

4) Coldrex (terpen hidrat, paracetamol, vitamin C). Bronhodilatatori se koriste za opstruktivne

oblici bronhitisa. Prednost se daje simpatomimetičkim β-agonistima u obliku aerosola. β2-adrenergički agonisti:

1) salbutamol (Ventolin);

2) fenoterol (Berotec);

3) salmeterol (dugotrajno);

4) formoterol (akcija počinje brzo i dugo traje).

Program “ARI kod djece: liječenje i prevencija” (2002) navodi da je upotreba EUPHYLLIN-a manje poželjna zbog mogućih nuspojave. Anti-inflamatorni lijekovi. Inhalacijski glukokortikosteroidi:

1) beklometazon (aldecin, bekotid, itd.);

2) budezonid (budezonid mite and forte, pulmicort);

3) flunizolid (Ingacort);

4) flutikazon (fliksotid).

Nesteroidni protuupalni lijekovi Erespal (fenspirid) - djeluje protiv bronhokonstrikcije i djeluje protuupalno na bronhije.

Indikacije: liječenje funkcionalni simptomi(kašalj i sputum) prateći bronhopulmonalne bolesti. Antihistaminici propisuju se kada su akutne respiratorne infekcije praćene pojavom ili intenziviranjem alergijskih manifestacija (blokatori histaminskih H1 receptora).

Lijekovi prve generacije: diazolin, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil.

Lijekovi druge generacije: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

Imunoterapija.

1. Ribomunil je ribozomalni imunomodulator, koji uključuje ribozome glavnih uzročnika infekcija ORL i respiratornih organa, koji imaju vakcinalni efekat, i membranske proteoglikane koji stimulišu nespecifičnu otpornost organizma.

2. Bronhomunal, IRS-19 - bakterijski lizati, uključujući bakterije glavnih pneumotropnih patogena i koji imaju uglavnom imunomodulatorni učinak.

3. Likopid - membranske frakcije glavnih bakterija koje uzrokuju respiratorne infekcije, stimulišu nespecifičnu otpornost organizma, ali ne doprinose razvoju specifičnog imuniteta protiv patogena.

Indikacije za propisivanje ribomunila.

1. Uključivanje u rehabilitacione komplekse:

1) rekurentne bolesti ORL organa;

2) rekurentne respiratorne bolesti;

3) djeca koja su često bolesna.

2. Uključivanje u kompleks etiopatogenetske terapije.