Tokom hipoksične hipoksije, pO2 se smanjuje kako u alveolarnom zraku tako i u arterijskoj krvi i tkivima. Ukupni vensko-zračni gradijent se smanjuje.
Postoje 4 stepena težine hipoksije u zavisnosti od pO2 arterijske krvi:
1. stepen pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Pojavljuju se prvi vidljivi znaci kršenja
oštećenje funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sistema u vidu tahikardije, tahipneje, poremećene koordinacije pokreta, razvoja slabosti mišića.
2. stepen pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Prekomatozno stanje, mentalni poremećaj i
emocionalnu sferu u vidu nemotivisane euforije (zbog hipoksije kore velikog mozga), daljeg poremećaja koordinacije pokreta, gubitka osjetljivosti, izraženih znakova srčane i respiratorne insuficijencije.
3 stepena pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Karakteriziran je gubitkom svijesti. Žrtva
To uzrokuje cerebralnu komu, rigidnost mišića i može doći do zastoja srca.
4 stepena pO2 - manje od 20 mm Hg. Art. Karakterizira ga razvoj terminalnog stanja sa svim znacima ovaj proces i smrt žrtve.
Iz gornjih podataka jasno je da se pO2 koji odgovara nekoliko desetina mmHg smatra smrtonosnim. čl., odnosno kada se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanji za 60% ili više.
Jedan od uobičajenih oblika hipoksične hipoksije je visinska bolest – akutna stanje u razvoju, u kojem postoje 2 oblika:
♦ kolaptoidni (karakteriziran progresivnim padom krvnog pritiska);
♦ nesvjestica (praćena gubitkom svijesti u roku od 10-15 sekundi).
Planinska bolest se razvija pri boravku na velikim visinama ili kada se dugo provodi u tlačnoj komori u hipobaričnim uslovima.
Pored parcijalnog pritiska kiseonika, vlažnosti vazduha, insolacije, jaki vjetrovi, niska mineralizacija vode za piće.
Stoga se tok planinske bolesti razlikuje na istim nadmorskim visinama, ali u različitim područjima.
Razlikuju se sljedeći oblici planinske bolesti:
♦ visinski plućni edem;
♦ visinski cerebralni edem;
♦ hemoragični sindrom;
♦ kršenje sistema zgrušavanja krvi sa dominantnom hiperkoagulacijom.
Prema trajanju toka razlikuju se:
♦ fulminantna (nesvjestica oblik planinske bolesti) - razvija se u roku od nekoliko sekundi;
♦ akutni (kolaptoidni oblik planinske bolesti) - u roku od nekoliko minuta;
♦ hronični (prilikom boravka u uslovima velike nadmorske visine više sati i dana).
Glavni etiološki faktor planinske bolesti je smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u mešavini alveolarnih gasova, uzrokovano niskim parcijalnim pritiskom kiseonika u mešavini gasova koji se udiše.
30% ljudi neprilagođenih visinskoj hipoksemiji pati od visinske bolesti nakon brzog uspona na visinu veću od 3000 m nadmorske visine. Kod 75% bolesnih osoba simptomi akutne planinske bolesti se otkrivaju nakon brzog uspona na visinu veću od 4500 m nadmorske visine. Glavobolja, kao prvi znak početka planinske bolesti, povezana je sa spazmom moždanih žila kao odgovorom na pad napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi kao rezultat kompenzacijske hiperventilacije, koja uzrokuje hipokapniju, ali ne eliminira arterijsku hipoksemiju. . Kada napetost kiseonika u arterijskoj krvi nije veća od 60 mmHg. čl., tada značajna hipoergoza cerebralnih neurona, uprkos suprotnosti autoregulacionog sistema lokalne brzine cerebralnog krvotoka, izaziva širenje arteriola i otvaranje prekapilarnih sfinktera u mikrocirkulacijskom sistemu mozga. Kao rezultat toga, dotok krvi u mozak se povećava, što se povećava intrakranijalnog pritiska i manifestuje se kao glavobolja.
Kompenzatorna hiperventilacija kod oboljelih od planinske bolesti na visinama u rasponu od 3000-4500 m nadmorske visine uzrokuje respiratornu alkalozu i bikarbonaturiju kao kompenzatorni odgovor na smanjenje sadržaja protona i povećanje anjona bikarbonata u ekstracelularnoj tekućini i stanicama.
Bikarbonaturijum povećava natriurezu i, smanjujući sadržaj natrijuma u organizmu, smanjuje volumen ekstracelularne tečnosti i čak uzrokuje hipovolemiju. Prilikom penjanja na visine na kojima kompenzacijske reakcije kao odgovor na hipoksičnu hipoksiju nije u stanju spriječiti pridruženu hipoergozu, hiperventilacija kroz povećanje potrošnje kisika u tijelu pogoršava sistemsku hipoergozu. Pojačana sistemska hiporergoza na nivou cijelog organizma povećava intenzitet anaerobne glikolize, što uzrokuje metaboličku laktacidozu tipa A.
Patološki nizak parcijalni pritisak kiseonika u udisanoj gasnoj mešavini služi kao stimulans za „alveolo-kapilarni refleks” sa središnjom karikom koja još uvek nije identifikovana. U eferentnoj vezi, na nivou efektora, refleks sužava plućne venule i arteriole, što uzrokuje primarnu plućnu vensku i arterijsku hipertenziju. Plućni arterijska hipertenzija može dovesti do akutne insuficijencije desne komore kao rezultat patogeno visokog naknadnog opterećenja desne komore.
Egzogena hipoksija nastaje kada se parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanji. Ova situacija se može desiti tokom stratosferskih letova u kabini bez pritiska i u odsustvu (ili oštećenju) snabdevanja kiseonikom; kada vatra probije u nanose rudnika i istisne vazduh; ako je poremećena opskrba ronilačkog odijela kisikom; kada se neprilagođena osoba nađe u visokim planinama iu nekim drugim sličnim situacijama.
Postoje dva nosološka oblika egzogene hipoksije: visinska bolest i planinsku bolest.
Visinska bolest dobio je ime zbog činjenice da su se ljudi s njim susreli, prije svega, tokom razvoja stratosfere, iako, kao što je već spomenuto, isto stanje se javlja iu kopnenim, odnosno, tačnije, podzemnim uslovima, kada je djelomični pritisak kisika se smanjuje kao rezultat probijanja vatrene pjene i njenog istiskivanja zraka koji ljudi koji rade u rudniku udišu. Ista stvar se može dogoditi i tokom podvodnog rada ako je poremećena opskrba kisikom ronilačkog odijela. U svim ovim slučajevima pO 2 u udahnutom zraku naglo opada i dolazi do egzogene hipoksije, koju karakterizira brz razvoj (akutna ili čak fulminantna hipoksija, koja dovodi do smrti u roku od nekoliko minuta).
Centralni sistem prvenstveno pati od gladovanja kiseonikom. nervni sistem. U prvim sekundama razvoja hipoksije, zbog narušavanja procesa unutrašnje inhibicije koji je najosjetljiviji na različite utjecaje na centralni nervni sistem, osoba doživljava euforiju koja se manifestuje iznenadnim uzbuđenjem, osjećajem nemotivirane radosti i gubitak kritičkog stava prema svojim postupcima. Ovo poslednje je ono što objašnjava poznate činjenice piloti supstratosferskih letelica koji izvode apsolutno nelogične radnje kada nastupi stanje visinske bolesti: zakretanje aviona, nastavak penjanja umesto spuštanja itd. Kratkotrajnu euforiju zamjenjuje brzo nastupajuća duboka inhibicija, osoba gubi svijest, što u ekstremnim uslovima(u kojoj se obično javlja visinska bolest) dovodi do njegove brze smrti. Borba protiv visinske bolesti sastoji se u hitnom otklanjanju situacije koja je dovela do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (hitno udisanje kiseonika, hitno sletanje aviona, izvlačenje rudara na površinu i sl.). Nakon toga, preporučljivo je provesti dodatnu terapiju kisikom.
Visinska bolest razvija se kod velike većine slabo obučenih ljudi, a posebno kod asteniziranih ljudi koji stalno žive u ravnici i penju se na planine.
Prvi spomen visinske bolesti nalazimo u povijesnim kronikama povezanim sa španjolskim osvajanjem južnoameričkog kontinenta. Nakon zauzimanja Perua, španjolski konkvistadori su bili prisiljeni da premjeste glavni grad nove pokrajine sa brdskog Jauija u Limu, smještenu u ravnici, jer španjolsko stanovništvo Jauija nije dalo potomstvo i izumrlo je. I tek nakon nekoliko decenija, tokom kojih su se Evropljani povremeno penjali na planine, a zatim se vraćali u ravnicu, došlo je do adaptacije, a u porodici imigranata iz Evrope u Jauyi je rođeno dete. U isto vrijeme Acosta(1590) dao je i prvi opis planinske bolesti. Putujući peruanskim Andima, primijetio je razvoj bolnog stanja kod sebe i njegovih pratilaca na nadmorskoj visini od 4500 m i smatrao da je to uzrokovano razrijeđenim zrakom zbog opšteg smanjenja atmosferski pritisak. I samo skoro 200 godina kasnije, 1786. godine, Saussure, koji je doživeo planinsku bolest dok se penjao na Mont Blanc, objasnio je njenu pojavu kao nedostatak kiseonika.
Prilično je teško precizno odrediti visinski prag za pojavu prvih znakova visinske bolesti, što je posljedica sljedeća četiri faktora.
prvo, za razvoj planinske bolesti su neophodni razne klimatske karakteristike visoravni: vetar, sunčevo zračenje, velika razlika između dnevne i noćne temperature, niska apsolutna vlažnost vazduha, prisustvo snega itd. Različite kombinacije ovih faktora u pojedinim geografskim područjima dovode do toga da se isti kompleks simptoma javlja kod većine ljudi na nadmorskoj visini od 3000 m na Kavkazu i Alpima, 4000 m u Andima i 7000 m na Himalajima.
Drugo, at različiti ljudi postoji izuzetno velika varijabilnost individualne osjetljivosti na visinu nedostatak kiseonika, što zavisi od pola, starosti, konstitucijskog tipa, stepena obučenosti, prošlog „visinskog iskustva“, fizičkog i psihičkog stanja.
treće, je od nesumnjivog značaja obavljanje teških fizičkih poslova,što doprinosi pojavi simptoma visinske bolesti na nižim nadmorskim visinama.
četvrto, značajno utiče na razvoj planinske bolesti brzina penjanja:Što je brži uspon, to je niži prag visine.
Međutim, i pored ovih poteškoća u određivanju visinskog praga, može se smatrati da su nadmorske visine iznad 4500 m nivo na kojem se kod velike većine ljudi razvija planinska bolest, iako se kod nekih osoba prvi znaci ove bolesti mogu uočiti već u na nadmorskoj visini od 1600-2000 m.
Kao što je već spomenuto, etiološki faktor planinske bolesti je smanjenje parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku, a time i smanjenje zasićenosti arterijske krvi O2.
Prijenos kisika krvlju jedan je od osnovnih procesa u životu tijela. Kiseonik se transportuje krvlju u obliku vezanom za hemoglobin, pa je količina zasićenja kiseonikom Hb veoma važan faktor u obezbeđivanju potonjeg u tkivima. Stepen oksigenacije hemoglobina direktno zavisi od pO 2 udahnutog vazduha, koji se smanjuje kako se visina povećava. Brojevi koji karakteriziraju ovu ovisnost, dobiveni eksperimentalnim simuliranjem uspona na različite visine u tlačnoj komori, prikazani su u tabeli. *****tab17
Potrebno je, međutim, uzeti u obzir da ne postoji direktna veza između parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu i zasićenja hemoglobina kiseonikom. To slijedi iz krivulje disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S, zbog čega parcijalni tlak kisika pada sa 100-105 na 80-85 mm Hg. ima blagi uticaj na količinu zasićenosti hemoglobina kiseonikom. *****35 Stoga, na visini od 1000-1200 m, opskrba tkiva kisikom u uvjetima mirovanja ostaje gotovo nepromijenjena. Međutim, počevši od visine od 2000 m, dolazi do progresivnog smanjenja zasićenosti hemoglobina kisikom, a opet, zbog prirode krivulje disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S, parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku opada za 2-2,5 puta (visina 4000-5000 m) dovodi do smanjenja zasićenosti krvi kisikom za samo 15-20%, što je u određenoj mjeri kompenzirano adaptivnim reakcijama respiratornih i kardiovaskularni sistemi. Visina od 6000 m je kritični prag, jer se smanjenje količine oksihemoglobina u ovom slučaju na 64% ne može u potpunosti nadoknaditi adaptivnim procesima koji se razvijaju u tijelu.
Patogenetski mehanizmi planinske bolesti nisu ograničeni na smanjenje zasićenosti krvi kiseonikom. Jedan od najvažniji faktori njegova patogeneza je smanjenje pCO2 u arterijskoj krvi kako se nadmorska visina povećava (vidjeti podatke u tabeli).
Ovaj fenomen se temelji na hiperventilaciji pluća – jednoj od glavnih i najranijih adaptivnih reakcija tijela pri izlasku na visinu.
Hiperventilacija, praćena povećanjem minutnog volumena disanja zbog povećanja frekvencije i dubine respiratornih pokreta, refleksni je odgovor respiratornog centra na iritaciju hemoreceptora aorte i karotide smanjenim sadržajem kisika u arterijskoj krvi. . Ova refleksna stimulacija disanja, kao kompenzacijska reakcija organizma na hipoksiju, dovodi do povećanog oslobađanja ugljičnog dioksida iz pluća i pojave respiratorne alkaloze.
Smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u običnim uvjetima trebalo bi dovesti do smanjenja plućne ventilacije, budući da je ugljični dioksid jedan od stimulansa aktivnosti respiratornog centra. Međutim, tijekom hipoksije uzrokovane smanjenjem pO 2 u alveolarnom zraku, osjetljivost respiratornog centra na CO 2 naglo raste, pa stoga, pri penjanju na planine, hiperventilacija traje čak i uz značajno smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi. .
osim toga, kada se penje na visinu, detektuje se smanjenje arteriovenske razlike u kiseoniku u krvi, ne samo zbog smanjenja pO 2 u arterijskoj krvi, već i zbog povećanja parcijalnog tlaka kisika u venskoj krvi.
Ovaj fenomen se zasniva na dva mehanizma. Prvi je da smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi otežava isporuku kisika u tkiva. Drugi je zbog osebujnog histotoksičnog efekta uočenog tijekom uspona na visinu, koji se očituje u smanjenju sposobnosti tkiva da iskoriste kisik, što dovodi do razvoja tkivne hipoksije.
Dakle, vodeći patogenetski mehanizmi planinske bolesti su smanjenje parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, nastali poremećaji kiselinsko-baznog stanja i razvoj histotoksičnog efekta s promjenom sposobnosti tkiva. da iskoristi kiseonik.
Planinska bolest se može javiti u akutni, subakutni i kronični oblici.
Akutna oblik planinske bolesti se uočava kada se neaklimatizovani ljudi brzo kreću na velike visine, odnosno kada se penju na planine pomoću posebnih liftova, drumskog transporta ili avijacije. Visinski nivo za ispoljavanje akutnih oblika planinske bolesti varira i određen je prvenstveno individualnom otpornošću na hipoksiju. Kod nekih se znaci bolesti mogu pojaviti već na nadmorskoj visini od 1500 m, dok kod većine simptomi postaju izraženi već na visini od 3000 m. Na visini od 4000 m 40-50% ljudi privremeno potpuno izgubi radnu sposobnost, dok se kod drugih značajno smanjuje.
Akutni oblik planinske bolesti obično ne počinje odmah nakon brzog uspona na planine, već nekoliko sati kasnije (na primjer, nakon 6-12 sati na visini od 4000 m). Izražava se različitim psihičkim i neurološkim simptomima, glavoboljom, otežanim disanjem pri fizičkom naporu, bljedilo kože sa cijanozom usana, noktiju, smanjenom performansom, poremećajima spavanja, mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita. Karakterističan dijagnostički test za planinsku bolest je promjena u rukopisu, *****36 što ukazuje na kršenje fine motoričke diferencijacije mišićne aktivnosti.
Stalni simptom akutne planinske bolesti je glavobolja, koji je prvenstveno vaskularnog porijekla. Produžetak cerebralne žile a istezanje njihovih zidova zbog povećane opskrbe krvlju, kao kompenzacijska reakcija na hipoksiju, uzrokuje poboljšanje opskrbe krvlju mozga. To dovodi, s jedne strane, do povećanja volumena mozga i njegove mehaničke kompresije u skučenoj lobanji, as druge strane do povećanja propusnosti vaskularnih zidova i povećanja tlaka. cerebrospinalnu tečnost. Zbog toga je mehanička kompresija temporalne arterije, smanjujući dotok krvi u mozak, u nekim slučajevima dovodi do smanjenja ili ublažavanja glavobolje.
Još jedan jasan simptom akutne planinske bolesti je iznenadna tahipneja pri najmanjem fizičkom naporu, koja je često praćena smetnjama u ritmu disanja. U teškim slučajevima pojavljuje se periodično disanje, što ukazuje na značajno smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra. Ove smetnje se najintenzivnije manifestuju tokom spavanja, pa se nakon noćnog sna, praćeno poremećajima ritma disanja, smanjuje stepen zasićenosti hemoglobina kiseonikom. Stoga su simptomi akutne planinske bolesti izraženiji u jutarnjim satima nego uveče.
Pojačana noćna hipoksija dovodi do poremećaja sna i pojave teških snova.
Prelazak na disanje čistog kiseonika tokom akutne planinske bolesti brzo normalizuje disanje. Isti efekat se postiže dodavanjem 2-3% ugljičnog dioksida u udahnuti zrak. Ovo takođe sprečava razvoj periodičnog disanja tokom noćnog sna.
Hipoksija i hipokapnija takođe dovode do poremećaja apetita, mučnine i povraćanja, jer respiratorna alkaloza koja se razvija tokom planinske bolesti pobuđuje centar za povraćanje. Dodavanje ugljičnog dioksida u smjesu za disanje može značajno smanjiti ove simptome.
Svi simptomi akutne planinske bolesti su najizraženiji tokom prva dva dana penjanja na planine i postepeno slabe u naredna 2-4 dana, što je povezano sa uključivanjem niza moćnih adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama u proces. Ovi mehanizmi su većinom uobičajeni za većinu razne forme hipoksija i stoga će se o tome raspravljati na kraju odeljka o gladovanju kiseonikom.
Uz funkcionalnu insuficijenciju mehanizama adaptacije, može se razviti planinska bolest Učiniću to još akutnijim ili hronično oblika, a također dovode do razvoja komplikacija koje zahtijevaju hitan spuštanje pacijenta na nivo mora. Osim toga, subakutni i hronični oblik Planinska bolest se može razviti samostalno pri sporijem usponu na planinske visine ili pri dužem boravku na njima. Opisana je klinička slika ovog procesa Monge(1932) i nazvao je bolešću velikih visina, što je kasnije naučna literatura dobio ime Mongeova bolest.
Postoje dvije vrste ove bolesti: eritremija (eritremija na velikim nadmorskim visinama),čiji simptomi liče Vaquezova bolest(vera policitemija), i emfizematozni, u kojima poremećaji respiratornog sistema dolaze do izražaja.
Eritremija na velikim visinama može se manifestovati u blažem, subakutna, i u teškom hronično opcija.
Prvi, češći, subakutni oblik karakteriziraju stabilniji i izraženiji (u odnosu na akutnu planinsku bolest) simptomi. Često i rano ispoljavanje- opšti umor, bez obzira na obim posla, fizička slabost. Viša nervna aktivnost se značajno menja, što se manifestuje poremećajem misaonih procesa i razvojem depresije. Uz opću letargiju i sklonost drijemanju, uočavaju se teški poremećaji noćnog sna, do i uključujući potpunu nemogućnost spavanja. Patogenetski mehanizmi ovih simptoma povezani su sa produženom hipoksijom i poremećajem ritma disanja karakterističnog za ovaj oblik planinske bolesti, što pogoršava gladovanje tkiva kiseonikom.
Promjene u probavnom sistemu također se primjećuju u vidu gubitka apetita, mučnine i povraćanja. U mehanizmima ovih reakcija, pored hipoksije, hipokapnije i alkaloze, javljaju se i poremećaji viših nervna aktivnost, što se manifestira razvojem netolerancije na određene vrste hrane, pa čak i potpunog odbacivanja iste.
Prepoznatljiva karakteristika ovaj oblik bolesti je teška hiperemija sluzokože, i nos I uši. Razlog za to je značajan povećanje koncentracije hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. Koncentracija hemoglobina raste na 17 g% ili više, a broj crvenih krvnih zrnaca može premašiti 7.000.000 po 1 mm3, što je praćeno izraženim povećanjem hematokrita i zgušnjavanjem krvi. Simptomi bolesti mogu ili nestati spontano, što znači početak adaptacije, ili nastaviti da se povećavaju kako proces postaje kroničan.
Hronični oblik visinske eritremije je ozbiljna bolest, što često zahtijeva hitno prebacivanje pacijenta na niže nadmorske visine. Simptomi ovog oblika slični su gore opisanim, ali su mnogo izraženiji. Cijanoza može biti toliko jaka da lice postaje plavkasto. Sudovi ekstremiteta su prepuni krvi, uočavaju se zadebljanja u obliku batine falange noktiju. Ove manifestacije su posljedica značajnog smanjenja zasićenosti arterijske krvi kisikom zbog alveolarne hipoventilacije, koja se razvija uz poremećaje respiratornog ritma, opći porast količine cirkulirajuće krvi i visoku policitemiju (broj crvenih krvnih stanica u 1 mm 3 krvi može dostići 12.000.000). Pojačavaju se simptomi disfunkcije centralnog nervnog sistema; Tokom razvoja bolesti može doći do potpune promjene ličnosti. U teškim slučajevima dolazi do kome, čiji je jedan od uzroka gasna acidoza, koja se razvija kao rezultat hipoventilacije povezane s kršenjem ritma disanja.
Za emfizematozni tipičan tip planinske bolesti prevlast plućnih simptoma, razvija se, u pravilu, na pozadini dugotrajnog bronhitisa. Glavne manifestacije bolesti uključuju dispneja, nastaju u mirovanju i prelaze u teške smetnje u ritmu disanja tokom bilo kakvog fizičkog stresa. Grudni koš pacijent je proširen i steče u obliku bačve. Ponavljajuća pneumonija sa hemoptizom je česta. U razvoju kliničku sliku zatajenje srca desne komore.
Svi ovi simptomi se otkrivaju u pozadini nagle promjene u višoj nervnoj aktivnosti (do potpune promjene ličnosti pojedinca).
Morfološkim pregledom se otkrivaju hiperplazija crvene koštane srži, strukturne promjene u bronhima i plućima karakteristične za emfizem, hipertrofija i naknadna dilatacija desne komore srca i arteriolarna hiperplazija.
I akutni i kronični oblici planinske bolesti mogu dovesti do niza ozbiljnih komplikacija koje predstavljaju prijetnju po život pacijenta. Među njima, prije svega, treba spomenuti plućni edem velike nadmorske visine (HAPE), koja se razvija pretežno kod osoba koje su nedovoljno aklimatizovane na nadmorsku visinu i koje odmah nakon brzog (za 1-2 dana) uspona na visinu veću od 3000 m obavljaju fizičke poslove (ovo se često dešava kod penjača koji nisu dovoljno obučeni za visinu) . Plućni edem na velikoj nadmorskoj visini može se razviti i kod domorodaca na velikim visinama kada se vrate u svoje uobičajeno okruženje nakon dugog boravka u području koje se nalazi na nivou mora.
Razvoju HAPE prethodi brzi zamor, sve veća slabost i otežano disanje u mirovanju, koji se povećava pri najmanjem naporu. Kratkoća daha se povećava u horizontalni položaj(ortopneja), koja tjera pacijenta da sjedi. Zatim se javlja bučno duboko disanje i kašalj sa pjenastim ružičastim sputumom. Kratkoća daha i kašalj obično se kombinuju sa oštrom tahikardijom - do 120-150 otkucaja u minuti, što je kompenzatorna reakcija na sve veći nedostatak kiseonika.
Odlučujuća uloga u patogenezi HAPE je hipoksija, koji uzrokuje sužavanje plućnih žila s razvojem hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Mehanizmi ove reakcije su i refleksni (odgovor na iritaciju hemoreceptora sinokarotidne i aortne refleksogene zone) i lokalnog karaktera. Budući da je tonus krvnih žila plućne cirkulacije reguliran pO 2 u alveolarnom zraku, smanjenje parcijalnog tlaka kisika pri izlasku na nadmorsku visinu dovodi do plućne hipertenzije.
Hipoksija također igra značajnu ulogu u nastanku plućne hipertenzije. povećanje koncentracije kateholamina u krvi,što uzrokuje vazokonstrikciju i preraspodjelu krvi sa povećanjem njene količine u plućnoj cirkulaciji i lijevoj strani srca.
Promocija krvni pritisak u sistemu plućne cirkulacije uz istovremeno povećanje permeabilnosti vaskularnih zidova, zbog njihovog gladovanja kiseonikom, glavni je patogenetski faktor u HAPE.
Glavni tretman za HAPE je odmah spustiti pacijenta i terapija kiseonikom, što uz pravovremenu upotrebu brzo dovodi do normalizacije pritiska u plućnim arterijama, nestanka eksudata iz pluća i oporavka.
Prilikom penjanja na visinu od 4000 m ili više može se razviti još jedna izuzetno ozbiljna komplikacija planinske bolesti - cerebralni edem. Njegovoj pojavi prethode jaka glavobolja, povraćanje, gubitak koordinacije pokreta, halucinacije i neprimjereno ponašanje. Nakon toga dolazi do gubitka svijesti i poremećaja aktivnosti vitalnih regulatornih centara.
Kao i HAPE, cerebralni edem je povezan s hipoksijom. Kompenzatorno povećanje cerebralnog krvotoka, povećanje intravaskularnog pritiska uz naglo povećanje permeabilnosti vaskularnih zidova zbog metaboličkih poremećaja tokom gladovanje kiseonikom su glavni faktori koji dovode do razvoja ove strašne komplikacije. Kod prvih znakova cerebralnog edema nužni su hitni spuštanje, terapija kisikom i upotreba lijekova koji pomažu u uklanjanju tekućine iz tijela.
Moguće komplikacije planinske bolesti uključuju krvarenja (posebno često u retini) i vaskularnu trombozu uzrokovanu policitemijom i smanjenjem volumena krvne plazme, kao i promjene na zidovima krvnih žila tokom hipoksije. Opisani su slučajevi cerebralne tromboembolije i infarkta pluća kada se penjači penju na visine od 6000-8000 m bez upotrebe uređaja za kiseonik.
Jedna od čestih komplikacija planinske bolesti može biti zatajenje srca desne komore, uzrokovano visoka hipertenzija u žilama pluća. Ova komplikacija se najčešće razvija nakon dužeg boravka u uslovima velike nadmorske visine i povezana je s povećanjem plućnog vaskularnog otpora na prekapilarnom nivou zbog zadebljanja mišićnog sloja u malim plućnim arterijama i muskularizacije plućnih arteriola.
Utvrđeno je da različiti patološki procesi (opekotine, kardiovaskularne bolesti, dijabetes) koji se javljaju u uslovima velike nadmorske visine kod ljudi koji nisu dovoljno prilagođeni na to, mnogo su teži od sličnih patoloških procesa kod aboridžina ili kod ljudi koji su potpuno adaptirani na visinu. Međutim, kada se takvi bolesnici hitno spuste u niske planine ili u ravnicu, često dolazi do oštrog pogoršanja toka bolesti, što dovodi do smrti. Drugim riječima, adaptacija je potrebna ne samo pri usponu na visinu, već i pri spuštanju s nje.
Ovako detaljan prikaz patogenetskih mehanizama i mogućih komplikacija planinske bolesti povezan je sa praktičnim značajem ovog problema. 1,5% svjetske populacije živi u visoravnima, a globalni društveni i ekonomski procesi, kao i praktična primjena nekih od rezultata naučne i tehnološke revolucije, dovode do migracije značajnih kontingenata ljudi iz ravnica u planine i nazad.
Izgladnjivanje tkiva kiseonikom (hipoksija) je stanje koje se javlja u ljudskom ili životinjskom telu kao rezultat poremećaja isporuke kiseonika u tkiva i njegovog korišćenja u njima.
Nedovoljna isporuka kiseonika u tkiva može biti uzrokovana bolestima disajnih organa, cirkulacijskog sistema, krvnog sistema ili smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu. Oštećena upotreba kiseonika u tkivima obično zavisi od nedostatka respiratornih enzima ili usporavanja difuzije kiseonika kroz ćelijske membrane.
Klasifikacija tipova hipoksije
Ovisno o uzrocima hipoksije, uobičajeno je razlikovati dvije vrste nedostatka kisika:
- 1) kao rezultat smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu i
- 2) kada patoloških procesa u organizmu.
Nedostatak kisika u patološkim procesima, pak, dijeli se na sljedeće vrste:
- 1) respiratorni (plućni);
- 2) kardiovaskularni (cirkulacijski);
- 3) krv,
- 4) tkanina;
- 5) mješoviti.
Respiratorni tip nedostatka kiseonika javlja se kod bolesti pluća (dušnik, bronhi, pleura) i disfunkcije respiratornog centra (kod nekih trovanja, infektivnih procesa, hipoksije produžene moždine i dr.).
Kardiovaskularni tip hipoksije javlja se kod bolesti srca i krvnih žila i uglavnom je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena i usporenim protokom krvi. U slučaju vaskularne insuficijencije (šok, kolaps), uzrok nedovoljne isporuke kisika u tkiva je smanjenje mase cirkulirajuće krvi.
Hipoksija krvne grupe javlja se nakon akutnog i kroničnog krvarenja, uz pernicioznu anemiju, hlorozu, trovanje ugljičnim monoksidom, odnosno smanjenjem količine hemoglobina, ili njegovom inaktivacijom (formiranje karboksihemoglobina, methemoglobina).
Hipoksija tipa tkiva nastaje prilikom trovanja određenim otrovima, na primjer spojevima cijanovodonične kiseline, kada su redoks procesi u svim stanicama poremećeni. Nedostaci vitamina i neke vrste hormonalnih nedostataka također mogu dovesti do sličnih stanja.
Mješoviti tip hipoksije karakterizira istovremena disfunkcija dva ili tri organska sistema koji obezbjeđuju opskrbu tkiva kisikom. Na primjer, kada traumatski šok istovremeno sa smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (kardiovaskularni tip hipoksije), disanje postaje učestalo i plitko ( respiratornog tipa hipoksija), usled čega je poremećena razmena gasova u alveolama.Ako tokom šoka uz povredu dođe do gubitka krvi, javlja se krvna grupa hipoksije.
U slučaju intoksikacije i trovanja hemijskim agensima moguća je istovremena pojava plućnog, kardiovaskularnog i tkivnog oblika hipoksije. Kršenja plućna cirkulacija kod bolesti lijevog srca mogu dovesti i do smanjenja apsorpcije kisika u plućima i do poremećaja transporta kisika u krvi i njegovog oslobađanja u tkiva.
Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu javlja se uglavnom pri dizanju na visinu gdje je atmosfera razrijeđena i parcijalni tlak kisika u udahnutom zraku smanjen, ili u posebnim tlačnim komorama sa kontroliranim tlakom.
Nedostatak kiseonika može biti akutan ili hroničan.
Akutna hipoksija javlja se izuzetno brzo i može biti uzrokovano udisanjem fiziološki inertnih plinova poput dušika, metana i helijuma. Eksperimentalne životinje koje udišu ove plinove umiru u roku od 45-90 sekundi osim ako se ne obnovi opskrba kisikom.
At akutna hipoksija Javljaju se simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, mentalni poremećaji, poremećena koordinacija pokreta, cijanoza, a ponekad i poremećaji vida i sluha.
Od svega funkcionalni sistemi Na efekte akutne hipoksije najosjetljiviji su centralni nervni sistem, respiratorni i cirkulatorni sistem.
Hronična hipoksija javlja se kod bolesti krvi, srčane i respiratorne insuficijencije, nakon dužeg boravka visoko u planinama ili pod uticajem ponovljenog izlaganja uslovima nedovoljnog snabdevanja kiseonikom. Simptomi kronične hipoksije u određenoj mjeri podsjećaju na umor, psihički i fizički. Kratkoća daha pri obavljanju fizičkog rada na velikoj nadmorskoj visini može se javiti čak i kod ljudi aklimatizovanih na visinu. Sposobnost obavljanja fizičkog rada je smanjena. Uočavaju se respiratorni i cirkulatorni poremećaji, glavobolja i razdražljivost. Patološke (degenerativne) promjene u tkivima mogu nastati kao posljedica dugotrajnog gladovanja kisikom, što također pogoršava tok kronične hipoksije.
Kompenzacijski mehanizmi za hipoksiju
Adaptivni fenomeni tokom hipoksije provode se zbog refleksnog povećanja disanja, cirkulacije krvi, kao i povećanjem transporta kisika i promjenama u tkivnom disanju.
Respiratorni kompenzacijski mehanizmi :
- a) povećanje plućne ventilacije (nastaje refleksno zbog stimulacije hemoreceptora krvnih sudova nedostatkom kiseonika);
- b) povećanje respiratorne površine pluća, nastaje zbog ventilacije dodatnih alveola uz produbljivanje i pojačane respiratorne pokrete (kratkoća daha).
Hemodinamski kompenzacijski mehanizmi . Oni također nastaju refleksno iz vaskularnih hemoreceptora. To uključuje:
- a) povećanje minutnog volumena srca zbog povećanja udarnog volumena i tahikardije;
- b) povećanje tonusa krvnih sudova i ubrzanje protoka krvi, što dovodi do blagog smanjenja arteriovenske razlike u kiseoniku, odnosno smanjuje se količina koja se daje tkivima u kapilarama; međutim, povećanje minutnog volumena u potpunosti nadoknađuje nepovoljne uslove za isporuku kiseonika u tkiva;
- c) preraspodjela krvi u krvnim žilama za vrijeme pojave hipoksije pomaže u povećanju dotoka krvi u mozak i druge vitalne važnih organa smanjenjem dotoka krvi u prugasto-prugaste mišiće, kožu i druge organe.
Hematogeni kompenzacijski mehanizmi :
- a) eritrocitoza - povećanje sadržaja eritrocita u perifernoj krvi zbog njihove mobilizacije iz depoa (relativna eritrocitoza u početne faze razvoj hipoksije) ili povećana hematopoeza (apsolutna eritrocitoza) tokom hronične hipoksije;
- b) sposobnost hemoglobina da veže skoro normalnu količinu kiseonika čak i uz značajno smanjenje njegove napetosti u krvi. Zaista, pri parcijalnom pritisku kiseonika od 100 mm Hg. sg. oksihemoglobin u arterijskoj krvi je 95-97%, pri pritisku od 80 mm Hg. Art. hemoglobin arterijske krvi je zasićen za 90%, a pri pritisku od 50 mm za skoro 80%. Samo daljnje smanjenje napetosti kisika popraćeno je naglim smanjenjem zasićenja hemoglobina u krvi;
- c) do povećanja disocijacije oksihemoglobina na kisik i hemoglobina tijekom kisikovog gladovanja dolazi zbog ulaska kiselih metaboličkih produkata u krv i povećanja sadržaja ugljičnog dioksida.
Tkivni kompenzacijski mehanizmi :
- a) tkiva aktivnije apsorbuju kiseonik iz krvi koja im teče;
- b) u tkivima dolazi do restrukturiranja metabolizma, čiji je izraz prevlast anaerobne razgradnje.
Tokom gladovanja kiseonikom, najdinamičniji i najefikasniji mehanizmi prilagođavanja dolaze u igru: respiratorna, hemodinamska i relativna eritrocitoza, koje nastaju refleksno. Nešto kasnije se povećava funkcija koštane srži, što rezultira istinskim povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca.
Funkcionalni poremećaji u organizmu tokom hipoksije
Hipoksija uzrokuje tipične disfunkcije i strukture različitih organa. Tkiva koja su neosjetljiva na hipoksiju mogu zadržati dugo vrijeme vitalna aktivnost čak i uz naglo smanjenje opskrbe kisikom, na primjer kosti, hrskavice, vezivno tkivo, prugasti mišići.
Nervni sistem . Centralni nervni sistem je najosjetljiviji na hipoksiju, ali nisu svi njegovi dijelovi jednako pogođeni gladovanjem kiseonikom. Filogenetske mlade formacije (kora velikog mozga) su osjetljivije, dok su starije formacije (moždano stablo, oblongata i kičmena moždina) znatno manje osjetljive. Sa potpunim prestankom opskrbe kisikom, žarišta nekroze se pojavljuju u moždanoj kori i malom mozgu u roku od 2,5-3 minute, a u produženoj moždini, čak i nakon 10-15 minuta, umiru samo pojedinačne stanice. Indikatori nedostatka kiseonika u mozgu su prvo uzbuđenje (euforija), zatim inhibicija, pospanost, glavobolja, gubitak koordinacije i motorička funkcija(ataksija).
Dah . Uz nagli stupanj nedostatka kisika, disanje je poremećeno - postaje učestalo, površno, sa simptomima hipoventilacije. Može doći do periodičnog Cheyne-Stokesovog disanja.
Cirkulacija . Akutna hipoksija uzrokuje povećanje broja otkucaja srca (tahikardiju), sistolički tlak ili ostaje nepromijenjen ili se postepeno smanjuje, a pulsni tlak se ne mijenja ili raste. Minutni volumen krvi se također povećava.
Koronarni protok krvi, kada se količina kisika smanji na 8-9%, značajno se povećava, što se očito javlja kao rezultat ekspanzije koronarne žile i pojačan venski odliv zbog povećanog intenziteta srčanih kontrakcija.
Metabolizam . Bazalni metabolizam se u početku povećava, a zatim, s teškom hipoksemijom, smanjuje. Smanjuje se i respiratorni kvocijent. Dolazi do povećanja rezidualnog, a posebno aminskog dušika u krvi kao rezultat poremećaja deaminacije aminokiselina. Oksidacija masti i izlučivanje intermedijarnih produkata metabolizma masti (aceton, acetoacetatna kiselina i beta-hidroksimaslačna kiselina) u urinu su također poremećeni. Sadržaj glikogena u jetri se smanjuje, glikogenoliza se povećava, ali se resinteza glikogena smanjuje, kao rezultat, povećanje mliječne kiseline u tkivima i krvi dovodi do acidoze.
PLAN Oblici respiratorne insuficijencije 2. Ventilacija respiratorna insuficijencija 2.1. opstruktivna insuficijencija 2.2. restriktivna insuficijencija 2.3. poremećaji centralne regulacije disanja 3. Alveolo - respiratorna insuficijencija 3.1. Uloga omjera ventilacije/perfuzije 3.2. Uloga poremećaja difuzije
Definicija respiratorne insuficijencije Zatajenje disanja - šta je to? patološko stanje kada: 1. Tenzija kiseonika (pO 2) u arterijskoj krvi je smanjena - arterijska hipoksemija 2. Tenzija ugljen-dioksida (pCO 2) prelazi 50 mm Hg. Art. - hiperkapnija
ASFIKSIJA min Ovo je stanje opasno po život u kojem akutna respiratorna insuficijencija dostiže takav stepen da O 2 ne ulazi u krv i CO 2 se ne uklanja iz krvi Uzroci: Gušenje Ulazak stranih tijela Alergijski edem larinksa Utapanje Aspiracija povraćanja Plućni edem Bilateralni pneumotoraks Teška depresija respiratornog centra Poremećaji neuromuskularne transmisije Masivne traume prsa
Periodi asfiksije Prvi period 1. Ekscitacija respiratornog centra 2. Učestalo i duboko disanje 3. Povećan broj otkucaja srca 4. Povišen krvni pritisak 5. Na početku prvog perioda - inspiratorna kratak dah 6. Na kraju prvog period - ekspiratorni nedostatak daha Mehanizmi hipertenzije tokom asfiksije: a) refleksni efekat CO2 na vazomotorni centar b) oslobađanje norepinefrina i adrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda c) kontrakcija vena d) povećanje volumena cirkulirajuće tekućine e) povećanje minutnog volumena srca
Drugi period 1. Rijetko disanje 2. Ekspiratorna kratkoća daha 3. Teška hipoksemija 4. Hipoksija mozga 5. Bradikardija 6. Arterijska hipotenzija Treći period 1. Potiskivanje frekvencije i dubine disanja 2. Preterminalna pauza 3. Dahtanje - disanje (terminalno) 4. Potpuni prestanak disanja
Procesi koji obezbeđuju spoljašnje disanje 1. Ventilacija pluća 2. Difuzija O 2 i CO 2 kroz alveolarni zid 3. Perfuzija krvi kroz kapilare pluća Oblici respiratorne insuficijencije (prema patogenezi) 1. Ventilacija 2. Alveolo -respiratorna 1. Ventilacija pluća 2. Difuzija O 2 i CO 2 kroz alveolarnu stijenku 3. Perfuzija krvi kroz kapilare pluća Oblici respiratorne insuficijencije (prema patogenezi) 1. Ventilacija 2. Alveolo - respiratorni
Respiratorna insuficijencija ventilacije Suština: manje zraka ulazi u alveole u jedinici vremena nego normalno Suština: manje zraka ulazi u alveole u jedinici vremena nego što je normalno (alveolarna hipoventilacija) Uzroci alveolarne hipoventilacije 1. Vezano za respiratorni aparat (alveolarna hipoventilacija) Uzroci alveolarna hipoventilacija hipoventilacija 1. Povezano sa respiratornim aparatom (plućni uzroci) 2. Nije povezano sa respiratornim aparatom (ekstrapulmonalni uzroci) (plućni uzroci) 2. Nije povezano sa respiratornim aparatom (ekstrapulmonalni uzroci)
Ekstrapulmonalni uzroci zatajenja ventilacije Ekstrapulmonalni uzroci zatajenja ventilacije 1. Poremećaj funkcije i respiratornog centra 2. Poremećaj funkcije motornih neurona kičmena moždina 3. Disfunkcija neuromuskularnog respiratornog aparata 4. Ograničenje pokretljivosti grudnog koša 5. Povreda integriteta grudnog koša 1. Disfunkcija respiratornog centra 2. Disfunkcija motornih neurona kičmene moždine 3. Disfunkcija neuromišićnog respiratornog aparata 4. Ograničenje pokretljivosti grudnog koša 5. Povreda integriteta grudnog koša
Plućni uzroci ventilacije 1. Poremećaj prohodnosti disajnih puteva 2. Narušena elastična svojstva plućnog tkiva 3. Smanjen broj funkcionalnih alveola 1. Oštećena prohodnost disajnih puteva 2. Narušena elastična svojstva plućnog tkiva 3. Smanjen broj funkcionalnih alveola
Uzroci opstrukcije gornjih disajnih puteva Unutrašnja trauma gornji respiratorni trakt Opekotine i udisanje otrovnih gasova Eksterna mehanička trauma Krvarenje u respiratorni trakt Aspiracija strano tijelo Nekrotizujuća Ludwigova angina Retrofaringealni apsces Angioedem Unutrašnja trauma gornjih disajnih puteva Opekotine i udisanje toksičnih gasova Eksterna mehanička trauma Krvarenje u respiratorni trakt Aspiracija stranog tijela Nekrotizujuća Ludwigova angina Retrofaringealni apsces Angioed
Mehanizam opstrukcije kod bronhijalne astme Nakupljanje viskozne staklaste sluzi u bronhima Akumulacija viskozne staklaste sluzi u bronhima Oticanje bronhijalne sluzokože Otok bronhijalne sluzokože Spazam kružnog i uzdužnog glatke mišiće bronhija Spazam kružnih i uzdužnih glatkih mišića bronhija
Restriktivna insuficijencija Upala pluća Upala pluća Plućni edem Plućni edem Plućna fibroza Plućna fibroza Plućna fibroza Poremećaji surfaktantnog sistema Poremećaji surfaktantnog sistema Atelektaza Atelektaza Pneumotoraks Pneumotoraks Pneumotoraks Pneumotoraks Pneumotoraks Pneumotoraks Respiratorni deformni hemotoraks mišiće
Alveolo - respiratorna insuficijencija 1. Zbog neusklađenosti omjera ventilacije/perfuzije pluća 1. Zbog neusklađenosti omjera ventilacije/perfuzije pluća 2. Zbog poteškoća u difuziji plinova kroz alveolarni zid 2. Zbog do poteškoća u difuziji plinova kroz alveolarni zid
RAZLOZI ZA SMANJENU perfuziju pluća Infarkt miokarda Kardioskleroza Miokarditis Eksudativni perikarditis Stenoza plućna arterija Stenoza desnog atrioventrikularnog otvora Vaskularna insuficijencija- šok Tromboembolija plućne arterije Infarkt miokarda Kardioskleroza Miokarditis Eksudativni perikarditis Stenoza plućne arterije Stenoza desnog atrioventrikularnog otvora Vaskularna insuficijencija - šok Plućna embolija
Uzroci poremećaja difuzije 1. Uklanjanje alveolarne površine - resekcija pluća, kavitet, apsces, atetektaza, emfizem 2. Oprema alveolarne membrane - fibroza, sarkoidoza, pneumokonioza, emfizem, sklerodermija, pneumopneumatična pneumatična oboljenja , ka r , tuberkuloza, gljivične bolesti 1. Smanjenje alveolarne površine - resekcija pluća, kavitet, apsces, atelektaza, emfizem 2. Zadebljanje alveolarne membrane - fibroza, sarkoidoza, pneumokonioza, emfizema, emfizema, emfizema, sklemamopula3. Zarazne bolesti - intersticijska upala pluća, gripa, boginje, tuberkuloza, gljivične bolesti
4. Hemijski agensi koji izazivaju upalu pluća - hlor, fosgen, azot oksid, prašina od brašna 5. Hronične bolesti - uremija, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, sarkoidoza, skleroderma 6. Profesionalne plućne lezije, sistolikoza, koniosis, berilioza 4. Hemijski agensi koji uzrokuju upalu pluća - hlor, fosgen, azot oksid, prašina od brašna 5. Hronične bolesti - uremija sistemski eritematozni lupus periarteritis nodosa sarkoidoza skleroderma 6. Profesionalne plućne lezije kao bočne lezije coniosis silicosis:
Hipoksična hipoksija Uzroci: 1. Smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu 2. Oštećenje spoljašnjeg disanja 3. Mešanje arterijske i venske krvi 1. Smanjen parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu 2. Oštećenje spoljašnjeg disanja 3. Mešanje arterijske i venske krvi
Hemička hipoksija Suština hipoksije je smanjenje kapaciteta krvi za kiseonik Oblici: a) anemični b) toksični uzroci: 1. Anemični oblik: Gubitak krvi Hemoliza crvenih krvnih zrnaca Inhibicija eritropoeze 2. Toksični oblik: stvaranje karboksihemoglobina stvaranje methemoglobina Suština hipoksije je smanjenje kapaciteta krvi za kiseonik Oblici: a) anemični b) toksični uzroci: 1. Anemični oblik: Gubitak krvi Hemoliza eritrocita Inhibicija eritropoeze 2. Toksični oblik: stvaranje stvaranja karboksihemoglobina methemoglobina
Egzogeni tvorci methemoglobina 1. Jedinjenja azota - oksidi, nitriti 2. Amino jedinjenja - hidroksilamin, anilin, fenilhidrazin, PABA 3. Oksidanti - hlorati, permanganati, kinoni, piridin, naftalen 4. Redoksmetilensko plavo, - krom metilensko plavo 5. Lijekovi- novokain, pilokarpin, fenacetin, barbiturati, aspirin, resorcinol
Histotoksična hipoksija Suština: nemogućnost tkiva da iskoriste kiseonik Glavni indikator: mala arteriovenska razlika Glavni indikator: mala arteriovensko-venska razlika Razlog: smanjena aktivnost respiratornih enzima Razlog: smanjena aktivnost respiratornih enzima
Enzimi respiratornog lanca 1. Piridin zavisne dehidrogenaze, oko 150), za koje su NAD ili NADP koenzimi 2. Flavin zavisne dehidrogenaze, oko 30), čije su prostetičke grupe flavin adenin nukleotid (FAD) ili flavin mononukleotid (FMN) 3. Citohromi, u čijoj prostetičkoj grupi se nalazi porfirinski prsten sa gvožđem 4. Citokrom oksidaze 1. Piridin zavisne dehidrogenaze, oko 150), za koje su NAD ili NADP koenzimi 2. Flavin zavisne dehidrogenaze, oko 30), čije su protetičke grupe flavin adenin nukleotid (FAD) ili flavin mononukleotid (FMN) 3. Citohromi, u čijoj se prostetičkoj grupi nalazi porfirinski prsten sa gvožđem 4. Citokrom oksidaze
Poremećaj metabolizma masti tokom hipoksije 1. Intenzivna razgradnja masti u depou 2. Spora sinteza masti 3. Akumulacija masne kiseline u tkivima 4. Akumulacija ketonskih tijela 5. Povećana acidoza 1. Intenzivna razgradnja masti u depou 2. Spora sinteza masti 3. Akumulacija masnih kiselina u tkivima 4. Akumulacija ketonskih tijela 5. Povećana acidoza
Osetljivost na hipoksiju Neuroni kore velikog mozga min Neuroni produžene moždine min Neuroni kičmene moždine - 60 min Neuroni kore velikog mozga min Neuroni produžene moždine min Neuroni kičmene moždine - 60 min
Kompenzacijske reakcije tokom hipoksije 1. Respiratorni mehanizmi a) hipoksična kratkoća daha 2. Hemodinamski mehanizmi a) tahikardija b) povećanje udarnog volumena c) povećanje minutnog volumena d) ubrzanje protoka krvi e) centralizacija cirkulacije krvi
3. Krvni mehanizmi a) eritrocitoza b) povećanje hemoglobina c) povećanje afiniteta Hb za kiseonik d) olakšavanje disocijacije oksihemoglobina 4. Mehanizmi tkiva a) smanjenje metabolizma b) aktivacija anaerobne glikolize c) aktivacija respiratornih enzima
1. Klasifikacija i karakteristike pojedinih tipova hipoksije.
2. Adaptivne i kompenzatorne reakcije tokom hipoksije.
3. Dijagnoza, terapija i prevencija hipoksije.
Hipoksija (hipoksija) je kršenje oksidativnih procesa u tkivima koje nastaje pri nedovoljnom opskrbi kisikom ili kršenju njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije (nedostatak kisika, gladovanje).
U zavisnosti od etiološkog faktora, brzine porasta i trajanja hipoksičnog stanja, stepena hipoksije, reaktivnosti organizma itd. Manifestacija hipoksije može značajno varirati. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija:
1) neposredne posljedice izloženosti hipoksičnom faktoru,
2) sekundarni prekršaji,
3) razvijanje kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. Ovi fenomeni su usko povezani i nisu uvijek jasno diferencirani.
Klasifikacija glavnih tipova hipoksije (1979):
1. hipoksičan
2. respiratorni
3. krv
4. cirkulatorni
5. tkanina
6. hiperbarični
7. hiperoksična
8. opterećenje hipoksije
9. mješovita - kombinacija različitih vrsta hipoksije.
Klasifikacija hipoksije prema težini:
1) skriveno (otkriveno samo tokom učitavanja),
2) kompenzirano - nema hipoksije tkiva u mirovanju zbog napetosti sistema za isporuku kiseonika,
3) teški - sa simptomima dekompenzacije (u mirovanju - nedostatak kiseonika u tkivima),
4) nekompenzirano - izraženi prekršaji metabolički procesi sa simptomima trovanja,
5) terminal - nepovratan.
Klasifikacija prema protoku: prema brzini razvoja i trajanju toka:
a) munjevito - u roku od nekoliko desetina sekundi,
b) akutna - nekoliko minuta ili desetina minuta (akutna srčana insuficijencija),
c) subakutni - nekoliko sati,
d) hronični - sedmice, mjeseci, godine.
Hipoksična hipoksija - egzogenog tipa nastaje kada se barometarski pritisak O2 smanji (visina i planinska bolest) ili kada se smanji parcijalni pritisak O2 u udahnutom vazduhu. U tom slučaju nastaje hipoksemija (pO2 u arterijskoj krvi, zasićenje hemoglobina (Hb) kisikom (O2) i njegov ukupni sadržaj u krvi se smanjuje. Loš uticaj Utječe i hipokapnija, koja se razvija u vezi s kompenzatornom hiperventilacijom pluća. Hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, poremećaja ravnoteže elektrolita u unutrašnje okruženje tijela i povećavaju potrošnju O2 u tkivima.
Respiratorni (plućni) tip hipoksije nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, ili kada je ometana difuzija O2, opstrukcije dišnih puteva ili poremećaja centralne regulacije disanja. .
Minutni volumen ventilacije se smanjuje, parcijalni tlak O2 u alveolarnom zraku i tenzija O2 u krvi se smanjuju, a hipoksiji se dodaje hiperkapnija.
Hipoksija krvi (hemički tip) nastaje kao posljedica smanjenja kapaciteta krvi za kisik uz anemiju, hidremiju i poremećenu sposobnost Hb da se veže, transportuje i oslobađa O2 u tkiva, kod trovanja CO, uz stvaranje methemoglobina (MetHb). ) i neke abnormalnosti Hb. Hemičku hipoksiju karakteriše kombinacija normalne tenzije O2 u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem u težim slučajevima na 4-5 vol%. Kada se formiraju karboksihemoglobin (COHb) i MetHb, zasićenje preostalog Hb i disocijacija oksiHb u tkivima mogu biti otežani i stoga se tenzija O2 u tkivima i venskoj krvi značajno smanjuje dok se arteriovenska razlika u kisiku smanjuje.
Cirkulatorna hipoksija (kardiovaskularni tip) nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva uz veliki gubitak krvi, dehidraciju i pad kardiovaskularne aktivnosti. Cirkulatorna hipoksija vaskularnog porijekla nastaje prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog korita zbog refleksnih i centrogenih poremećaja vazomotorne regulacije glukokortikoidne insuficijencije, uz povećanje viskoziteta krvi i prisutnost drugih faktora koji ometaju normalno kretanje krvi kroz kapilarna mreža. Za sastav gasa krv karakterizira normalna napetost i sadržaj O2 u arterijskoj krvi, njihovo smanjenje u venskoj krvi i visoka arteriovenska razlika u O2.
Hipoksija tkiva (histotoksična) nastaje zbog poremećene sposobnosti tkiva da apsorbuju O2 iz krvi ili zbog smanjenja efikasnosti biološke oksidacije zbog naglog smanjenja sprege oksidacije i fosforilacije zbog inhibicije biološke oksidacije raznim inhibitorima. , poremećaj sinteze enzima ili oštećenje struktura stanične membrane, na primjer, trovanje cijanidima, teškim metalima, barbituratima. U ovom slučaju napetost, zasićenost i sadržaj O2 u arterijskoj krvi do određene tačke mogu biti normalni, ali u venskoj krvi značajno prelaze normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u O2 karakteristično je za oštećeno tkivno disanje.
Hiperbarična hipoksija (u liječenju kisikom pod visokim pritiskom). U ovom slučaju, eliminacija normalne hipoksične aktivnosti perifernih hemoreceptora dovodi do smanjenja ekscitabilnosti DC i inhibicije plućne ventilacije. To dovodi do povećanja arterijskog pCO2, uzrokujući širenje krvnih žila u mozgu. Hiperkapnija dovodi do povećanja minutnog respiratornog volumena i hiperventilacije. Kao rezultat, pCO2 u arterijskoj krvi opada, moždane žile se sužavaju i pO2 u moždanom tkivu se smanjuje. Početni toksični učinak O2 na ćeliju povezan je s inhibicijom respiratornih enzima i nakupljanjem lipidnih peroksida koji uzrokuju oštećenja staničnih struktura (posebno SH enzimskih grupa), promjenama u metabolizmu u ciklusu trikarboksilne kiseline i poremećajem sinteze visokoenergetska jedinjenja fosfata i stvaranje slobodnih radikala.
Hiperoksična hipoksija (u vazduhoplovstvu, tokom terapije kiseonikom) - mogu postojati 2 oblika trovanja kiseonikom - plućno i konvulzivno. Patogeneza plućne forme povezana je s nestankom "potporne" funkcije inertnog plina, toksičnim djelovanjem O2 na endotel plućnih žila - povećanjem njihove permeabilnosti, ispiranjem surfaktanta, kolapsom alveola i razvoj atelektaze i plućnog edema. Konvulzivni oblik je povezan sa oštrom ekscitacijom svih dijelova centralnog nervnog sistema, posebno moždanog stabla + poremećaj disanja tkiva.
Mješoviti tip hipoksije - opaža se vrlo često i predstavlja kombinaciju 2 ili više glavnih tipova hipoksije. Često sam hipoksični faktor utiče na nekoliko karika fiziološki sistemi transport i korišćenje O2. Ugljen monoksid aktivno komunicira sa 2 valentno gvožđe Hb, u povišenim koncentracijama, ima direktan toksični efekat na ćelije inhibicijom citokroma enzimskog sistema; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno inhibiraju DC, uzrokujući hipoventilaciju.
Metaboličke promjene se najprije javljaju u metabolizmu ugljikohidrata i energije. U svim slučajevima hipoksije, primarni pomak je nedostatak makroerga. Glikoliza se povećava, što dovodi do pada sadržaja glikogena i povećanja piruvata i laktata. Višak mliječne, pirogrožđane i drugih organskih kiselina doprinosi razvoju metaboličke acidoze. Dolazi do negativnog balansa dušika. Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida razvija se hiperketonemija.
Razmjena elektrolita i, prije svega, procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama su poremećeni, a količina ekstracelularnog kalija se povećava.
Redoslijed promjena u ćeliji: povećana permeabilnost ćelijske membrane → narušavanje jonske ravnoteže → oticanje mitohondrija → stimulacija glikolize → smanjenje glikogena → supresija sinteze i povećana razgradnja proteina → destrukcija mitohondrija → ergastopularna meška stanica, intracelularni apparatus → masna razgradnja ćelije uništavanje membrana lizozoma → prinos hidrolitičkih enzima – autoliza i potpuna razgradnja ćelije.
Adaptivne i kompenzacijske reakcije.
Kada su izloženi faktorima koji uzrokuju hipoksiju, odmah se aktiviraju reakcije usmjerene na održavanje homeostaze. Postoje reakcije koje imaju za cilj prilagođavanje na relativno kratkotrajnu akutnu hipoksiju (nastaju odmah) i reakcije prilagođavanja na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju.
Reakcija respiratornog sistema na hipoksiju je povećanje alveolarne ventilacije zbog produbljivanja i povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Povećana ventilacija je praćena pojačanim protokom plućne krvi. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapniju, koja se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i crvenih krvnih zrnaca, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu.
Reakcije cirkulacijskog sistema izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja depoa krvi, povećanjem venskog priliva, šokom i minutnim OS, brzinom krvotoka i preraspodjelom krvi u korist mozga i srca. Prilikom prilagođavanja na produženu hipoksiju može doći do stvaranja novih kapilara. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja ima kompenzatornu i adaptivnu prirodu.
Reakcije krvnog sistema se manifestuju povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži i aktivacijom eritropoeze usled povećanog stvaranja eritropoetskih faktora. Od velikog značaja su svojstva Hb da veže skoro normalne količine O2 čak i uz značajno smanjenje parcijalnog pritiska O2 u alveolarnom vazduhu i u krvi plućnih kapilara. Istovremeno, Hb je sposoban da daje velika količina O2 čak i uz umjereno smanjenje pO2 u tkivnoj tekućini. Acidoza potiče povećanu disocijaciju O2Hb.
Mehanizmi prilagođavanja tkiva - ograničavaju funkcionalnu aktivnost organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u osiguravanje transporta O2, povećavaju spregu oksidacije i fosforilacije, povećavaju anaerobnu sintezu ATP-a zbog aktivacije glikolize. Povećava se sinteza glukokortikoida, koji stabiliziraju membrane lizosoma i aktiviraju enzimske sisteme respiratornog lanca. Povećava se broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.
Dijagnostički principi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova oštećenja mozga i dinamike neuroloških poremećaja, hemodinamskih studija (krvni pritisak, EKG, minutni volumen srca), izmjena plinova, određivanje O2 u udahnutom zraku, sadržaj plina u alveolama, difuzija plinova kroz alveolarnu membranu; određivanje transporta O2 u krvi; određivanje pO2 u krvi i tkivima, određivanje omjera kiselina bogatih kiselinama, puferskih svojstava krvi, biohemijski parametri(mliječna i pirogrožđana kiselina, šećer u krvi i urea).
Terapija i prevencija.
Zbog činjenice da u kliničkoj praksi obično postoje mešoviti oblici hipoksije, njeno liječenje treba biti sveobuhvatno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom konkretnom slučaju.
U svim slučajevima hipoksije - respiratorne, krvne, cirkulatorne, univerzalna tehnika je hiperbarična oksigenacija. Potrebno je razbiti začarane krugove u ishemiji i srčanoj insuficijenciji. Dakle, pri pritisku od 3 atmosfere dovoljna količina O2 (6 zapreminskih %) se otapa u plazmi čak i bez učešća crvenih krvnih zrnaca; u nekim slučajevima je potrebno dodati 3-7% CO2 za stimulaciju DC, proširuju krvne žile u mozgu i srcu i sprječavaju hipokapniju.
Za cirkulatornu hipoksiju propisuju se lijekovi za srce i hipertenziju i transfuzije krvi.
Za hemički tip:
● transfuzirati krv ili eritromasu, stimulirati hematopoezu, koristiti vještačke nosače O2 - perfougljikohidratne supstrate (perftoran - " plava krv"),
● uklanjanje metaboličkih produkata - hemosorpcija, plazmaforeza,
● suzbijanje osmotskog edema - rastvori sa osmotskim supstancama,
● za ishemiju - antioksidansi, stabilizatori membrane, steroidni hormoni,
● uvođenje supstrata koji zamjenjuju funkciju citokroma - metilensko plavo, vitamin C,
● povećanje snabdijevanja tkiva energijom – glukoze.