Medicinska edukativna literatura. Naučna recenzija. Medicinske nauke Respiratorni tip hipoksije

Jedan od obavezni usloviživot organizma je kontinuirano obrazovanje i njegovu potrošnju energije. Troši se na metabolizam, očuvanje i obnavljanje strukturni elementi organa i tkiva, kao i provođenje njihovih funkcija. Nedostatak energije u organizmu dovodi do značajnih metaboličkih poremećaja, morfološke promjene i disfunkcija, a često i do smrti organa, pa čak i organizma. Osnova energetskog nedostatka je hipoksija.

Hipoksija- tipičan patološki proces, obično karakteriziran smanjenjem sadržaja kisika u stanicama i tkivima. Razvija se kao rezultat nedovoljne biološke oksidacije i osnova je za poremećaje u opskrbi energijom funkcija i sintetičkih procesa tijela.

Vrste hipoksije

Ovisno o uzrocima i karakteristikama razvojnih mehanizama, razlikuju se sljedeće vrste:

  1. egzogeni:
    • hipobarična;
    • normobaric.
  2. Respiratorno (disanje).
  3. Cirkulatorni (kardiovaskularni).
  4. Hemična (krv).
  5. Tkivo (primarno tkivo).
  6. Preopterećenje (stresna hipoksija).
  7. Supstrat.
  8. Miješano.

Ovisno o rasprostranjenosti u tijelu, hipoksija može biti opća ili lokalna (sa ishemijom, stazom ili venskom hiperemijom pojedinih organa i tkiva).

Ovisno o težini toka, razlikuje se blaga, umjerena, teška i kritična hipoksija, koja je prepuna smrti tijela.

Ovisno o brzini nastanka i trajanju tijeka, hipoksija može biti:

  • munja - javlja se u roku od nekoliko desetina sekundi i često završava smrću;
  • akutna - javlja se u roku od nekoliko minuta i može trajati nekoliko dana:
  • hronična - javlja se sporo, traje nekoliko sedmica, mjeseci, godina.

KARAKTERISTIKE ODREĐENIH VRSTA HIPOKSIJE

Egzogeni tip

Uzrok: smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika P(O 2) u udahnutom vazduhu, koje se uočava prilikom penjanja na velike visine (“planinska bolest”) ili kada se u avionu smanji pritisak (“bolest na velikoj visini”), kao i kada su ljudi u skučeni prostori male zapremine, sa radom u rudnicima, bunarima. u podmornicama.

Glavni patogeni faktori:

  • hipoksemija (smanjen sadržaj kiseonika u krvi);
  • hipokapnija (smanjenje sadržaja CO 2), koja se razvija kao rezultat povećanja učestalosti i dubine disanja i dovodi do smanjenja ekscitabilnosti respiratornih i kardiovaskularnih centara mozga, što pogoršava hipoksiju.

Respiratorni (dišni) tip

Uzrok: insuficijencija izmjene plinova u plućima tijekom disanja, što može biti posljedica smanjenja alveolarne ventilacije ili poteškoća u difuziji kisika u plućima, a može se primijetiti kod plućnog emfizema i upale pluća.

Glavni patogeni faktori:

  • arterijska hipoksemija. na primjer, s upalom pluća, hipertenzijom plućne cirkulacije itd.;
  • hiperkapnija, tj. povećanje sadržaja CO 2;
  • hipoksemija i hiperkapnija su karakteristične i za asfiksiju – gušenje (prestanak disanja).

Cirkulatorni (kardiovaskularni) tip

Uzrok: poremećaji cirkulacije koji dovode do nedovoljne prokrvljenosti organa i tkiva, što se opaža velikim gubitkom krvi, dehidracijom, disfunkcijom srca i krvnih žila, alergijskim reakcijama, poremećajima ravnotežu elektrolita i sl.

- hipoksemija venska krv, jer zbog njegovog sporog protoka u kapilarama dolazi do intenzivne apsorpcije kiseonika u kombinaciji sa povećanjem arteriovenske razlike u kiseoniku.

Hemična (krvna) grupa

Razlog: smanjenje efektivnog kapaciteta krvi za kiseonik. Promatra se s anemijom, kršenjem sposobnosti hemoglobina da veže, transportira i oslobađa kisik u tkivima (na primjer, kod trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperbaričnom oksigenacijom).

Glavni patogenetski faktor- smanjenje volumetrijskog sadržaja kisika u arterijskoj krvi, kao i pad napona i sadržaja kisika u venskoj krvi.

Vrsta tkanine

Uzroci:

  • poremećena sposobnost ćelija da apsorbuju kiseonik;
  • smanjenje efikasnosti biološke oksidacije kao rezultat razdvajanja oksidacije i fosforilacije.

Razvija se kada su enzimi biološke oksidacije inhibirani, na primjer, zbog trovanja cijanidom, izlaganja jonizujućem zračenju itd.

Glavna patogenetska veza- insuficijencija biološke oksidacije i, kao posljedica toga, energetski nedostatak u stanicama. U ovom slučaju dolazi do normalnog sadržaja i napetosti kisika u arterijskoj krvi, povećanja istih u venskoj krvi i smanjenja arteriovenske razlike u kisiku.

Tip preopterećenja

Uzrok: prekomjerna ili produžena hiperfunkcija bilo kojeg organa ili tkiva. Ovo se najčešće primećuje tokom teškog fizičkog rada.

Glavne patogenetske veze:

  • značajna venska hipoksemija;
  • hiperkapnija.

Vrsta podloge

Razlog: primarni nedostatak oksidacionih supstrata, po pravilu. glukoze. Dakle. prestanak dotoka glukoze u mozak u roku od 5-8 minuta dovodi do distrofičnih promjena i smrti neurona.

Glavni patogenetski faktor- nedostatak energije u obliku ATP-a i nedovoljno snabdijevanje ćelija energijom.

Mješoviti tip

Razlog: djelovanje faktora koji određuju uključivanje različitih vrsta hipoksije. U suštini, svaka teška hipoksija, posebno dugotrajna hipoksija, je mješovita.

STRUKTURNO-FUNKCIONALNI POREMEĆAJI KOD HIPOKSIJE

Metabolički i energetski poremećaji otkrivaju se već u početnoj fazi hipoksije i karakteriziraju ih:

  1. Smanjena efikasnost tkivnog disanja i kao posljedica - smanjenje formiranja i sadržaja energije u stanicama u obliku ATP-a i kreatin fosfata.
  2. Aktivacija glikolize i smanjenje sadržaja tkivnog glikogena. Kao odgovor na to, lipidi se mobiliziraju iz tjelesnih masnih depoa – još jednog izvora proizvodnje energije. U krvi se razvija hiperlipidemija, a u unutrašnjim organima razvija se masna degeneracija.
  3. Povećani nivoi mlečne i pirogrožđane kiseline u tkivima i krvi, što dovodi do metaboličke acidoze. Time se inhibira intenzitet reakcija glikolize, oksidativnih i energetski zavisnih procesa u stanicama, uključujući i resintezu glikogena iz mliječne kiseline, što dodatno inhibira glikolizu i doprinosi povećanju acidoze, odnosno hipoksija se razvija po principu “začaranog kruga”.
  4. Aktivacija procesa lipolize i pojava masne degeneracije organa i tkiva.
  5. Disbalans elektrolita- obično povećanje jona kalijuma u intersticijskoj tečnosti i krvi, i natrijuma i kalcijuma u ćelijama.
  6. Poremećaj funkcije nervni sistem , koji se manifestuje:
    • poremećaj procesa mišljenja;
    • psihomotorna agitacija, nemotivirano ponašanje;
    • oštećenje i gubitak svijesti, što je posljedica visoke osjetljivosti neurona na kisik i manjka energije. Kod teške hipoksije, znaci ireverzibilne degeneracije i destrukcije neurona otkrivaju se u roku od 5-7 minuta.
  7. Poremećaji cirkulacije krvi i dotok krvi u tkiva i organe, koji se izražava:
    • smanjena kontraktilna funkcija srca i smanjen minutni volumen krvi;
    • nedovoljna opskrba krvlju tkiva i organa, što pogoršava stupanj hipoksije u njima;
    • poremećaji srčanog ritma, sve do atrijalne i ventrikularne fibrilacije miokarda;
    • progresivno opadanje krvni pritisak do kolapsa i poremećaja mikrocirkulacije.
  8. Poremećaji spoljašnjeg disanja karakteriziraju povećanje volumena disanja u početnoj fazi hipoksije i poremećaji učestalosti, ritma i amplitude respiratornih pokreta u terminalnom periodu. Kako se trajanje i težina hipoksije povećava, period neusklađenog disanja zamjenjuje se prolaznim prestankom. kasniji razvoj periodičnog disanja (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), a zatim i njegov prestanak. To je rezultat disfunkcije neurona respiratornog centra.

MORFOLOGIJA HIPOKSIJE

Hipoksija je najvažnija karika u mnogim patološkim procesima i bolestima, a razvijajući se na kraju svake bolesti, ostavlja traga na slici bolesti. Međutim, tijek hipoksije može biti različit, pa stoga i akutna i kronična hipoksija imaju svoje morfološke karakteristike.

Akutna hipoksija, koji se odlikuje brzim poremećajem redoks procesa u tkivima, povećanjem glikolize, zakiseljavanjem citoplazme stanica i ekstracelularnog matriksa, dovodi do povećanja permeabilnosti membrana lizosoma, oslobađanja hidrolaza koje uništavaju unutarćelijske strukture. Osim toga, hipoksija aktivira peroksidaciju lipida, pojavljuju se spojevi slobodnih radikala peroksida koji uništavaju stanične membrane. U fiziološkim uslovima, tokom metaboličkog procesa, konstantno dolazi do blagog stepena hipoksije ćelija, strome, zidova kapilara i arteriola. Ovo je signal za povećanje propusnosti vaskularnih zidova i ulazak metaboličkih produkata i kiseonika u ćelije. Stoga akutnu hipoksiju koja nastaje u patološkim stanjima uvijek karakterizira povećanje permeabilnosti zidova arteriola, venula i kapilara, što je praćeno plazmoragijom i razvojem perivaskularnog edema. Teška i relativno dugotrajna hipoksija dovodi do razvoja fibrinoidne nekroze vaskularnih zidova. U takvim sudovima prestaje protok krvi, što povećava ishemiju zida i dolazi do dijapedeze eritrocita uz razvoj perivaskularnih krvarenja. Stoga, na primjer, kod akutnog zatajenja srca, koje karakterizira brz razvoj hipoksija, krvna plazma iz plućnih kapilara ulazi u alveole i nastaje akutni plućni edem. Akutna hipoksija mozga dovodi do perivaskularnog edema i oticanja moždanog tkiva sa hernijacijom njegovog dijela stabla u foramen magnum i razvojem kome, što dovodi do smrti.

Hronična hipoksija praćeno dugotrajnim restrukturiranjem metabolizma, uključivanjem kompleksa kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, na primjer hiperplazije koštana srž za povećanje stvaranja crvenih krvnih zrnaca. Masna degeneracija i atrofija se razvijaju i napreduju u parenhimskim organima. Osim toga, hipoksija stimulira fibroblastnu reakciju u tijelu, aktiviraju se fibroblasti, zbog čega se, paralelno s atrofijom funkcionalnog tkiva, povećavaju sklerotične promjene u organima. U određenoj fazi razvoja bolesti, promjene uzrokovane hipoksijom doprinose smanjenju funkcije organa i tkiva s razvojem njihove dekompenzacije.

ADAPTIVNE REAKCIJE KOD HIPOKSIJE

Tijekom hipoksije, u tijelu se aktiviraju adaptivne i kompenzacijske reakcije koje imaju za cilj prevenciju, eliminaciju ili smanjenje njezine težine. Ove reakcije se aktiviraju već u početnoj fazi hipoksije - označavaju se kao hitne, ili hitne; naknadno (kod produžene hipoksije) zamjenjuju se složenijim adaptivnim procesima - dugotrajnim.

Mehanizmi hitne adaptacije aktiviraju se odmah kada dođe do hipoksije zbog nedovoljnog snabdijevanja ćelija energijom. Glavni mehanizmi uključuju sisteme za transport kiseonika i metaboličkih supstrata, kao i metabolizam tkiva.

Respiratornog sistema reaguje povećanjem alveolarne ventilacije zbog produbljivanja, pojačanog disanja i mobilizacije rezervnih alveola. Istovremeno se povećava i plućni protok krvi.

Kardiovaskularni sistem. Aktiviranje njegove funkcije u vidu povećanja minutnog volumena srca i promjena vaskularnog tonusa osigurava povećanje volumena cirkulirajuće krvi (zbog pražnjenja krvnih depoa), venski povratak, kao i preraspodjelu krvotoka između raznih organa. Sve je to usmjereno na preovlađujuću opskrbu krvlju mozga, srca i jetre. Ovaj fenomen se naziva "centralizacija" krvotoka.

Krvni sistem.

U njemu se javljaju promjene u svojstvima hemoglobina. što osigurava zasićenje krvi kisikom u plućima čak i uz značajan nedostatak i potpuniju eliminaciju kisika u tkivima.

Adaptivne reakcije na nivou tkiva karakteriziraju slabljenje funkcije organa, metabolizma i plastičnih procesa u njima, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije, te povećanje anaerobne sinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize. Sve u svemu, ovo smanjuje potrošnju kisika i metaboličkih supstrata.

Mehanizmi dugoročne adaptacije nastaju postepeno tokom procesa hronične hipoksije, nastavljaju se tokom čitavog njenog trajanja, pa čak i neko vreme nakon njenog prestanka. Upravo te reakcije osiguravaju vitalnu aktivnost organizma u uvjetima hipoksije s kroničnim zatajenjem cirkulacije, poremećenom respiratornom funkcijom pluća i dugotrajnim anemijskim stanjima. Glavni mehanizmi dugotrajne adaptacije tokom hronične hipoksije uključuju:

  • stalno povećanje površine difuzije plućne alveole;
  • efikasnija korelacija plućne ventilacije i protoka krvi:
  • kompenzacijska hipertrofija miokarda;
  • hiperplazija koštane srži i povećan sadržaj hemoglobina u krvi.

PM01 "Dijagnostička aktivnost"

"Patološka anatomija i patološka fiziologija"
Specijalnost 060101 "Lijek"

Vrsta aktivnosti teorijski


Edukativno predavanje na temu

Hipoksija

Učiteljica Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Predavanje br. 4
Hipoksija
Pitanja.

3) povećanje sistemskog krvnog pritiska i brzine krvotoka;

4) centralizacija cirkulacije krvi.

Cirkulatorni sistem reaguje povećanjem volumena cirkulirajuće krvi: povećavaju se udarni volumen i venski povratak, pojavljuje se tahikardija, a depoi krvi se prazne. Preraspodjela krvi u korist vitalnih organa je bitna, pri čemu se mozak, srce i endokrine žlijezde pretežno snabdijevaju krvlju. Pokretanje ovih mehanizama vrši se refleksnim mehanizmima (vlastiti i pridruženi refleksi iz hemoreceptivnih i baroreceptivnih vaskularnih zona). Osim toga, proizvodi poremećenog metabolizma (histamin, adenin nukleotidi, mliječna kiselina), koji imaju vazodilatacijski učinak, mijenjaju vaskularni tonus, što je faktor u adaptivnoj preraspodjeli krvi.

Adaptivne reakcije krvnog sistema:

1) povećanje kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži;

2) aktivacija eritropoeze zbog povećanog stvaranja eritropoetina u bubrezima i, eventualno, drugim organima.

Krvni sistem (eritron sistem) reaguje dodatnim snabdevanjem crvenih krvnih zrnaca iz depoa (hitna reakcija), aktivacijom eritropoeze (dokaz za to je povećanje broja mitoza u normoblastima, povećanje retikulocita u krvi i hiperplazija koštane srži).

Promjena fizičko-hemijskih svojstava hemoglobina doprinosi njegovom potpunijem zasićenju kisikom u plućima i povećanom oslobađanju u tkivima.

Tkivne adaptivne reakcije:

1) ograničenje funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u obezbeđivanje transporta kiseonika;

2) povećanje sprege oksidacije i fosforilacije i aktivnosti enzima respiratornog lanca;

3) jačanje anaerobne sinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize. Sistemi za reciklažu, odnosno tkiva koja troše kiseonik, ograničavaju funkcionalnu aktivnost struktura koje nisu uključene u procese biološke oksidacije. Oni pojačavaju anaerobnu sintezu ATP-a u reakcijama glikolize.

Faza hitne adaptacije može se razvijati u dva pravca:

1. faza

1. ako prestane dejstvo hipoksičnog faktora, adaptacija se ne razvija i funkcionalni sistem odgovoran za adaptaciju na hipoksiju nije konsolidovan.

2. Ako se djelovanje hipoksičnog faktora nastavi ili se periodično ponavlja dovoljno dugo, tada tijelo ulazi u 2. fazu dugotrajna adaptacija.

2. faza - prelazni.

Karakterizira ga postupno smanjenje aktivnosti sistema koji osiguravaju adaptaciju tijela na hipoksiju i slabljenje stresnih reakcija na ponovno izlaganje hipoksičnom faktoru.

3rdpozornica -atuporan dugotrajna adaptacija.

Karakterizira ga visoka otpornost organizma na hipoksični faktor. Dugoročno adaptacija se svodi na formiranje povećanih sposobnosti u transportu i iskorišćavanju kiseonika:

Pojave se razvijaju u sistemima za transport gasa hipertrofija I hiperplazija, tj povećava se masa respiratornih mišića, plućnih alveola, miokarda i neurona respiratornog centra; dotok krvi u ove organe se povećava zbog povećanja broja funkcioniranja kapilarnih sudova i njihova hipertrofija;

Povećava se kapacitet difuzije pluća. To se događa zbog povećanja površine plućnih alveola zbog njihovog pojačanog istezanja zbog pojačane ventilacije (planinski emfizem). Osim toga, povećava se propusnost alveolokapilarnih membrana.

Odnos ventilacije i perfuzije se poboljšava. Alveole sa slabom ventilacijom se isključuju iz dotoka krvi u plućnu cirkulaciju, čime se eliminira neravnomjerna ventilacija-perfuzija;

Razvija se kompenzacijska hiperfunkcija miokarda (ne brkati je sa hipertrofijom). Mehanizam ove pojave povezan je sa povećanjem efikasnosti iskorišćenja kiseonika;

Povećava se količina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi; to je zbog djelovanja eritropoetina bubrežnog i nebubrežnog porijekla;

Povećava se broj subcelularnih formacija (mitohondrija, ribozoma) po jedinici ćelijske mase. To je zbog povećanja sinteze strukturnih proteina, što dovodi do pojave hiperplazije i hipertrofije.

4. faza- finale:

1. ako prestane dejstvo hipoksičnog faktora, tada se tijelo postepeno deadaptira.

2. Ako se dejstvo hipoksičnog faktora pojača, to može dovesti do iscrpljivanja funkcionalnog sistema i do neuspjeha adaptacije i potpune iscrpljenosti organizma.
Pitanje tri

Poremećaji tjelesnih funkcija kod različitih vrsta hipoksije

Kada su adaptivni mehanizmi nedovoljni ili iscrpljeni, dolazi do funkcionalnih i strukturnih poremećaja, uključujući i smrt organizma. Metaboličke promjene se najprije javljaju u metabolizmu energije i ugljikohidrata.

A) Funkcionalni poremećaji nervni sistem obično počinju u sferi više nervne aktivnosti i manifestuju se poremećajem najsloženijih analitičkih i sintetičkih procesa 9, 10. Često se uočava neka vrsta euforije i gubi se sposobnost adekvatne procjene situacije. Kako se hipoksija produbljuje, javljaju se teški poremećaji više nervne aktivnosti (HNA), uključujući gubitak sposobnosti brojanja, konfuziju i potpuni gubitak svijesti. Već je uključeno ranim fazama hipoksije, dolazi do poremećaja koordinacije, prvo složenih, a zatim jednostavnih pokreta, koji prelaze u adinamiju.

B) Kršenja cirkulaciju krvi izražavaju se tahikardijom, slabljenjem kontraktilnosti srca, aritmijama do atrijalne i ventrikularne fibrilacije. Krvni pritisak može u početku rasti, a zatim progresivno padati do kolapsa 11 ; dolazi do poremećaja mikrocirkulacije.

B) U sistemu disanje nakon faze aktivacije javljaju se dispneični fenomeni s različitim poremećajima ritma i amplitude respiratornih pokreta. Nakon čestog kratkotrajnog prestanka disanja, terminalno (agonalno) disanje se pojavljuje u obliku rijetkih dubokih grčevitih uzdaha, koji postepeno slabe do potpunog prestanka.

Reverzibilnost hipoksičnih stanja

Prevencija i liječenje hipoksije ovisi o uzroku koji ju je izazvao i treba biti usmjeren na njeno uklanjanje ili slabljenje. Kao opće mjere koriste se potpomognuto ili umjetno disanje, disanje kisikom pod normalnim ili visokim tlakom, elektropulsna terapija za srčane poremećaje, transfuzije krvi i farmakološka sredstva. U posljednje vrijeme su postali široko rasprostranjeni antioksidansi - agensi usmjereni na suzbijanje oksidacije membranskih lipida slobodnim radikalima, koja ima ulogu u značajnu ulogu kod hipoksičnog oštećenja tkiva, te antihipoksanti koji imaju direktan povoljan učinak na procese biološke oksidacije. Otpornost na hipoksiju može se povećati posebnom obukom za rad na velikim visinama, u skučenim prostorima i drugim posebnim uslovima.

Nedavno su dobiveni podaci o perspektivama korištenja doziranog treninga hipoksije prema određenim shemama i razvoju dugotrajne adaptacije na njega za prevenciju i liječenje bolesti koje sadrže hipoksičnu komponentu.

Moderna reanimacija vam omogućava da obnovite vitalne funkcije tijela nakon 5 - 6 minuta ili više od kliničke smrti; međutim, više moždane funkcije mogu biti nepovratno narušene, što u takvim slučajevima određuje socijalnu inferiornost pojedinca i nameće određena deontološka ograničenja na primjerenost mjera reanimacije

Literatura za samostalno učenje:

udžbenik:


    Paukov V.S., Litvitski P.F. Patologija: Udžbenik - M.: Medicina, 2004. - 400 str.: ilustr. (Nastavni lit. Za studente medicinskih škola i fakulteta). str. 57-63.
Tutorial:

  1. Predavanje nastavnika.
3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Hipoksija


Pitanja za samostalno učenje

  1. Definišite pojam „hipoksije“.

  2. Objasnite klasifikaciju hipoksije prema I.R. Petrovu

  3. Proširiti pojmove lokalne i opće hipoksije

  4. Koje vrste hipoksije poznajete na osnovu brzine razvoja i trajanja kursa?

  5. Dopuni rečenicu: “Hipoksija ima sljedeće stepene ozbiljnosti...”.

  6. Šta znate o egzogenom tipu hipoksije?

  7. Navedite uzroke respiratorne hipoksije.

  8. Razvoj cirkulatorna hipoksija se dešava pod sledećim uslovima....

  9. Hipoksija krvi može nastati kao posljedica...?

  10. Šta znate o hipoksiji tkiva?

  11. Šta je karakteristično za stresnu hipoksiju?

  12. Koja vrsta hipoksije se javlja kod nedostatka glukoze?

  13. Koje vrste hipoksije uključuje mješovita hipoksija?

  14. Koja je glavna patogeneza hipoksije?

  15. Koji su načini hitne adaptacije organizma na hipoksiju?

  16. Recite nam o prvoj fazi adaptacije na hitnu hipoksiju.

  17. Recite nam o drugoj fazi adaptacije na hitnu hipoksiju.

  18. Recite nam o trećoj fazi adaptacije na hitnu hipoksiju.

  19. Recite nam nešto o četvrtoj fazi adaptacije na hitnu hipoksiju.

  20. Koji se poremećaji u mozgu javljaju tokom akutne kratkotrajne hipoksije?

  21. Koji se poremećaji u mozgu javljaju tokom hronične hipoksije?

  22. Koji poremećaji u kardiovaskularnom sistemu nastaju tokom akutne kratkotrajne hipoksije?

  23. Koji poremećaji u kardiovaskularnom sistemu nastaju tokom hronične hipoksije?

  24. U kojim slučajevima dolazi do agonalnog disanja?

  25. Koje su posljedice za ljudski organizam koji je pretrpio akutnu dugotrajnu hipoksiju?

  26. Navedite primjere korištenja treninga za prilagođavanje na produženu hipoksiju.

  27. Šta biste savjetovali starijim pacijentima koji pate od raznih vrsta kronične hipoksije da riješe problem?

1 Parcijalni pritisak (lat.partialis- djelimično, od lat.par- dio) - pritisakpojedinačna komponentagas mješavine Ukupni pritisak gasne mešavine je zbir parcijalnih pritisaka njenih komponenti.

2 Atmosferski pritisak - ono što se mjeri posebnim uređajem koji se zove barometar naziva se barometrija

3 Hipokapnija(od Stari grčkiὑπο- - prefiks sa vrijednošću oslabljenog kvaliteta iκαπνός - dim) - stanje uzrokovano nedostatkom CO 2 u krvi. Sadržajugljen-dioksidu krvi se održava respiratornim procesima na određenom nivou, odstupanje od kojeg dovodi do neravnoteže biohemijske ravnoteže u tkivima. Hipokapnija se u najboljem slučaju manifestira u obliku vrtoglavice, au najgorem slučaju završava gubitkom svijesti.

4 Hipoksemija(od Stari grčkiὑπο- - prefiks sa vrijednošću oslabljenog kvaliteta,novolat.kiseonikijum- kiseonik i Stari grčkiαἷμα - krv) - predstavlja smanjenje sadržajakiseonik V krv

5 Hidremija(Stari grčkiὕδωρ - vode+ αἷμα - krv) ili hemodelucija- medicinskiizraz koji označava visok sadržajvode V krv, što dovodi do smanjenja specifične koncentracijecrvena krvna zrnca.

6 Konformacija molekula (od lat.conformatio- oblik, struktura, lokacija) - prostorni raspored atoma umolekulaspecifična konfiguracija

7 Poludifuzija

8 Proton(od Stari grčkiπρῶτος - prvi, glavni) -elementarna čestica.

9 Analiza(Stari grčkiἀνάλυσις - dekompozicija, rasparčavanje) - istraživačka metoda koju karakterizira izolacija i proučavanje pojedinih dijelova istraživačkih objekata.

10 Sinteza- proces povezivanja ili kombinovanja prethodno odvojenihstvari ili koncepti u celinu. Termin dolazi izStari grčkiσύνθεσις - veza, savijanje, vezivanje (συν- - prefiks sa značenjem kompatibilnosti radnje, sudjelovanja i θέσις - raspored, postavljanje, raspodjela, (mjesto) pozicija)

11 Kolaps(od lat.kolaps- pao) sa stanje pacijenta koje karakteriše nagli pad krvnog pritiska.


1. Klasifikacija i karakteristike pojedinih tipova hipoksije.
2. Adaptivne i kompenzatorne reakcije tokom hipoksije.
3. Dijagnoza, terapija i prevencija hipoksije.

Hipoksija (hipoksija) je kršenje oksidativnih procesa u tkivima koje nastaje pri nedovoljnom opskrbi kisikom ili kršenju njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije (nedostatak kisika, gladovanje).
U zavisnosti od etiološkog faktora, brzine porasta i trajanja hipoksičnog stanja, stepena hipoksije, reaktivnosti organizma itd. Manifestacija hipoksije može značajno varirati. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija:
1) neposredne posljedice izloženosti hipoksičnom faktoru,
2) sekundarni prekršaji,
3) razvijanje kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. Ovi fenomeni su usko povezani i nisu uvijek jasno diferencirani.
Klasifikacija glavnih tipova hipoksije (1979):
1. hipoksičan
2. respiratorni
3. krv
4. cirkulatorni
5. tkanina
6. hiperbarični
7. hiperoksična
8. opterećenje hipoksije
9. mješovita - kombinacija različitih vrsta hipoksije.
Klasifikacija hipoksije prema težini:
1) skriveno (otkriveno samo tokom učitavanja),
2) kompenzirano - nema hipoksije tkiva u mirovanju zbog napetosti sistema za isporuku kiseonika,
3) teški - sa simptomima dekompenzacije (u mirovanju - nedostatak kiseonika u tkivima),
4) nekompenzirani - izraženi prekršaji metabolički procesi sa simptomima trovanja,
5) terminal - nepovratan.
Klasifikacija prema protoku: prema brzini razvoja i trajanju toka:
a) munjevito - u roku od nekoliko desetina sekundi,
b) akutna - nekoliko minuta ili desetina minuta (akutna srčana insuficijencija),
c) subakutni - nekoliko sati,
d) hronični - sedmice, mjeseci, godine.

Hipoksična hipoksija - egzogeni tip se razvija sa smanjenjem barometarskog pritiska O2 (visinska i planinska bolest) ili sa smanjenjem parcijalnog pritiska O2 u udahnutom vazduhu. U tom slučaju nastaje hipoksemija (pO2 u arterijskoj krvi, zasićenje hemoglobina (Hb) kisikom (O2) i njegov ukupni sadržaj u krvi se smanjuje. Loš uticaj Utječe i hipokapnija, koja se razvija u vezi s kompenzatornom hiperventilacijom pluća. Hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, neravnoteže elektrolita u unutrašnjoj sredini tijela i povećane potrošnje O2 tkiva.
Respiratorni (plućni) tip hipoksije nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa ili kada je difuzija O2 otežana, opstrukcije prohodnosti respiratornog trakta ili poremećaji centralne regulacije disanja.
Minutni volumen ventilacije se smanjuje, parcijalni tlak O2 u alveolarnom zraku i tenzija O2 u krvi se smanjuju, a hipoksiji se dodaje hiperkapnija.
Hipoksija krvi (hemički tip) nastaje kao posljedica smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik sa anemijom, hidremijom i poremećenom sposobnosti Hb da se veže, transportuje i oslobađa O2 u tkiva, kod trovanja CO, sa stvaranjem methemoglobina (MetHb). ) i neke abnormalnosti Hb. Hemičku hipoksiju karakteriše kombinacija normalne tenzije O2 u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem u težim slučajevima na 4-5 vol%. Kada se formiraju karboksihemoglobin (COHb) i MetHb, zasićenje preostalog Hb i disocijacija oksiHb u tkivima mogu biti otežani i stoga se tenzija O2 u tkivima i venskoj krvi značajno smanjuje dok se arteriovenska razlika u kisiku smanjuje.
Cirkulatorna hipoksija (kardiovaskularni tip) nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva uz veliki gubitak krvi, dehidraciju i pad kardiovaskularne aktivnosti. Cirkulatorna hipoksija vaskularnog porijekla nastaje prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog korita zbog refleksnih i centrogenih poremećaja vazomotorne regulacije glukokortikoidne insuficijencije, uz povećanje viskoziteta krvi i prisutnost drugih faktora koji ometaju normalno kretanje krvi kroz kapilarna mreža. Plinoviti sastav krvi karakterizira normalna napetost i sadržaj O2 u arterijskoj krvi, njihovo smanjenje u venskoj krvi i visoka arteriovenska razlika u O2.
Hipoksija tkiva (histotoksična) nastaje zbog poremećene sposobnosti tkiva da apsorbuju O2 iz krvi ili zbog smanjenja efikasnosti biološke oksidacije zbog naglog smanjenja sprege oksidacije i fosforilacije zbog inhibicije biološke oksidacije raznim inhibitorima. , poremećaj sinteze enzima ili oštećenje struktura stanične membrane, na primjer, trovanje cijanidima, teškim metalima, barbituratima. U ovom slučaju napetost, zasićenost i sadržaj O2 u arterijskoj krvi do određene tačke mogu biti normalni, ali u venskoj krvi značajno prelaze normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u O2 karakteristično je za oštećeno tkivno disanje.
Hiperbarična hipoksija (kada se liječi kisikom pod visok krvni pritisak). U ovom slučaju, eliminacija normalne hipoksične aktivnosti perifernih hemoreceptora dovodi do smanjenja ekscitabilnosti DC i inhibicije plućne ventilacije. To dovodi do povećanja arterijskog pCO2, uzrokujući dilataciju krvni sudovi mozak Hiperkapnija dovodi do povećanja minutnog respiratornog volumena i hiperventilacije. Kao rezultat, pCO2 u arterijskoj krvi opada, moždane žile se sužavaju i pO2 u moždanom tkivu se smanjuje. Inicijal toksični efekat O2 po ćeliji je povezan sa inhibicijom respiratornih enzima i sa akumulacijom lipidnih peroksida što uzrokuje oštećenje staničnih struktura (posebno SH enzimskih grupa), promjene u metabolizmu u ciklusu trikarboksilne kiseline i poremećaj sinteze visokoenergetskih jedinjenja fosfata i stvaranje slobodnih radikala.
Hiperoksična hipoksija (u vazduhoplovstvu, tokom terapije kiseonikom) - mogu postojati 2 oblika trovanja kiseonikom - plućno i konvulzivno. Patogeneza plućne forme povezana je s nestankom "potporne" funkcije inertnog plina, toksičnim djelovanjem O2 na endotel plućnih žila - povećanjem njihove permeabilnosti, ispiranjem surfaktanta, kolapsom alveola i razvoj atelektaze i plućnog edema. Konvulzivni oblik je povezan sa oštrom ekscitacijom svih dijelova centralnog nervnog sistema, posebno moždanog stabla + poremećaj disanja tkiva.
Mješoviti tip hipoksije - opaža se vrlo često i predstavlja kombinaciju 2 ili više glavnih tipova hipoksije. Često sam hipoksični faktor utiče na nekoliko delova fizioloških sistema transporta i korišćenja O2. Ugljen monoksid aktivno stupa u interakciju s dvovalentnim željezom Hb, u povišenim koncentracijama ima direktan toksični učinak na stanice, inhibirajući citokromski enzimski sistem; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno inhibiraju DC, uzrokujući hipoventilaciju.

Metaboličke promjene se najprije javljaju u metabolizmu ugljikohidrata i energije. U svim slučajevima hipoksije, primarni pomak je nedostatak makroerga. Glikoliza se povećava, što dovodi do pada sadržaja glikogena i povećanja piruvata i laktata. Višak mliječne, pirogrožđane i drugih organskih kiselina doprinosi razvoju metaboličke acidoze. Dolazi do negativnog balansa dušika. Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida razvija se hiperketonemija.
Razmjena elektrolita i, prije svega, procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama su poremećeni, a količina ekstracelularnog kalija se povećava.
Redoslijed promjena u ćeliji: povećana permeabilnost ćelijske membrane → narušavanje jonske ravnoteže → oticanje mitohondrija → stimulacija glikolize → smanjenje glikogena → supresija sinteze i povećana razgradnja proteina → destrukcija mitohondrija → ergastopularna meška stanica, intracelularni apparatus → masna razgradnja ćelije destrukcija membrane lizozoma → izlaz hidrolitičkih enzima - autoliza i potpuni razgradnju ćelije.

Adaptivne i kompenzacijske reakcije.
Kada su izloženi faktorima koji uzrokuju hipoksiju, odmah se aktiviraju reakcije usmjerene na održavanje homeostaze. Postoje reakcije koje imaju za cilj prilagođavanje na relativno kratkotrajnu akutnu hipoksiju (nastaju odmah) i reakcije prilagođavanja na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju.
Reakcija respiratornog sistema na hipoksiju je povećanje alveolarne ventilacije zbog produbljivanja i povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Povećana ventilacija je praćena pojačanim protokom plućne krvi. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapniju, koja se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i crvenih krvnih zrnaca, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu.
Reakcije cirkulacijskog sistema izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja depoa krvi, povećanjem venskog priliva, šokom i minutnim OS, brzinom krvotoka i preraspodjelom krvi u korist mozga i srca. Prilikom prilagođavanja na produženu hipoksiju može doći do stvaranja novih kapilara. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja ima kompenzatornu i adaptivnu prirodu.
Reakcije krvnog sistema se manifestuju povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži i aktivacijom eritropoeze usled povećanog stvaranja eritropoetskih faktora. Od velikog značaja su svojstva Hb da veže skoro normalne količine O2 čak i uz značajno smanjenje parcijalnog pritiska O2 u alveolarnom vazduhu i u krvi plućnih kapilara. Istovremeno, Hb je sposoban da oslobodi veću količinu O2 čak i uz umereno smanjenje pO2 u tkivnoj tečnosti. Acidoza potiče povećanu disocijaciju O2Hb.
Fabric adaptivnih mehanizama- ograničenje funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u osiguravanje transporta O2, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije, pojačavanje anaerobne sinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize. Povećava se sinteza glukokortikoida, koji stabiliziraju membrane lizosoma i aktiviraju enzimske sisteme respiratornog lanca. Povećava se broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.

Dijagnostički principi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova oštećenja mozga i dinamike neuroloških poremećaja, podataka hemodinamskih studija (krvni pritisak, EKG, minutni volumen), razmjene plinova, određivanja O2 u udahnutom zraku, sadržaja plinova u alveolama, difuzije plinova kroz alveolarna membrana; određivanje transporta O2 u krvi; određivanje pO2 u krvi i tkivima, određivanje kiseline bogate kiselinama, puferska svojstva krvi, biohemijski parametri (mliječna i pirogrožđana kiselina, šećer u krvi i urea).

Terapija i prevencija.
Zbog činjenice da u kliničku praksu obično se nalaze mešoviti oblici hipoksije, njeno liječenje treba biti sveobuhvatno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom konkretnom slučaju.
U svim slučajevima hipoksije - respiratorne, krvne, cirkulatorne, univerzalna tehnika je hiperbarična oksigenacija. Potrebno je razbiti začarane krugove u ishemiji i srčanoj insuficijenciji. Dakle, pri pritisku od 3 atmosfere dovoljna količina O2 (6 zapreminskih %) se otapa u plazmi čak i bez učešća crvenih krvnih zrnaca; u nekim slučajevima je potrebno dodati 3-7% CO2 za stimulaciju DC, proširuju krvne sudove u mozgu i srcu i sprečavaju hipokapniju.
Za cirkulatornu hipoksiju propisuju se lijekovi za srce i hipertenziju i transfuzije krvi.
Za hemički tip:
● transfuzirati krv ili eritromasu, stimulirati hematopoezu, koristiti vještačke nosače O2 - perfougljikohidratne supstrate (perftoran - "plava krv"),
● uklanjanje metaboličkih produkata - hemosorpcija, plazmaforeza,
● suzbijanje osmotskog edema - rastvori sa osmotskim supstancama,
● za ishemiju - antioksidansi, stabilizatori membrane, steroidni hormoni,
● uvođenje supstrata koji zamjenjuju funkciju citokroma - metilensko plavo, vitamin C,
● povećanje snabdijevanja tkiva energijom – glukoze.

Unutrašnje okruženje ljudi i viših životinja prirodno sadrži kiseonik, ugljen-dioksid, dušika i zanemarljive količine inertnih plinova. Fiziološki značajni su O 2 i CO 2 koji se nalaze u organizmu u rastvorenom i biohemijski vezanom stanju. Upravo ta dva gasa određuju gasnu homeostazu organizma. Sadržaj O 2 i CO 2 su najvažniji regulisani parametri gasnog sastava unutrašnje sredine.

Konstantnost sastava gasa sama po sebi ne bi imala nikakvog značaja za organizam da ne obezbeđuje promenljive potrebe ćelija za isporukom O 2 i uklanjanjem CO 2. Organizmu nije potreban stalan gasoviti sastav krvi, likvora, intersticijske tečnosti, već da bi se obezbedilo normalno disanje tkiva u svim ćelijama i organima. Ova pozicija vrijedi za svaki homeostatski mehanizam i homeostazu tijela u cjelini.

O 2 ulazi u tijelo iz zraka, CO 2 nastaje u stanicama u tijelu kao rezultat biološke oksidacije (većina je u Krebsovom ciklusu) i oslobađa se kroz pluća u atmosferu. Ovo suprotno kretanje gasova prolazi kroz različite sredine tela. Njihov sadržaj u ćelijama određen je, prije svega, intenzitetom oksidativnih procesa. Nivo aktivnosti raznih organa a tkiva se stalno mijenjaju u procesu adaptivne aktivnosti. U skladu s tim, u stanicama se javljaju lokalne promjene u koncentraciji O 2 i CO 2. Tokom posebno intenzivne aktivnosti, kada stvarna isporuka O 2 ćelijama zaostaje za potražnjom za kiseonikom, može doći do duga za kiseonik.

16.1.1. Mehanizmi za regulaciju sastava gasa

16.1.1.1. Lokalni mehanizam

Zasnovano na homeostatskim svojstvima hemoglobina. One se provode, prvo, zbog prisustva alosteričnih interakcija O 2 sa proteinskim podjedinicama molekula hemoglobina, i drugo, zbog prisustva mioglobina u mišićima (Sl. 33).

Kriva zasićenja hemoglobina kiseonikom u obliku slova S obezbeđuje brzo povećanje disocijacije (raspada) kompleksa HbO 2 kako pritisak O 2 pada od srca do tkiva. Povećanje temperature i acidoza ubrzavaju razgradnju HbO 2 kompleksa, tj. O 2 ide u tkivo. Smanjenje temperature (hipotermija) čini ovaj kompleks stabilnijim i teže je da O 2 pobjegne u tkiva (jedan od mogućih uzroka hipoksije tokom hipotermije).

Srčani mišić i skeletni mišić imaju još jedan "lokalni" homeostatski mehanizam. U trenutku kontrakcije mišića krv se istiskuje iz žila, zbog čega O2 nema vremena da difundira iz žila u miofibrile. Ovaj nepovoljan faktor u velikoj mjeri nadoknađuje mioglobin sadržan u miofibrilima, koji skladišti O2 direktno u tkivima. Afinitet mioglobina za O2 veći je od hemoglobina. Na primjer, mioglobin je zasićen O 2 za 95% čak i iz kapilarne krvi, dok se za hemoglobin pri ovim vrijednostima pO 2 već razvija izražena disocijacija. Uz to, uz daljnje smanjenje pO 2, mioglobin će vrlo brzo napustiti gotovo sav uskladišteni O 2. Dakle, mioglobin djeluje kao amortizer za nagle promjene u opskrbi kisikom u mišićima koji rade.

Međutim, lokalni mehanizmi homeostaze gasa nisu sposobni za bilo kakvu dugotrajnu samostalnu aktivnost i mogu obavljati svoje funkcije samo na osnovu opštih mehanizama homeostaze. Krv je ta koja služi kao univerzalni medij iz kojeg stanice crpe O2 i gdje oslobađaju konačni produkt oksidativnog metabolizma – CO2.

Shodno tome, tijelo ima raznolike i moćne sisteme homeostatske regulacije koji osiguravaju da se fiziološke granice fluktuacija parametara plinova u krvi održavaju u granicama normale i da se ovi pokazatelji nakon privremenog odstupanja pod utjecajem patoloških utjecaja vrate u fiziološke granice.

16.1.1.2. Opšti mehanizam za regulaciju sastava gasova u krvi

Strukturni temelji.

  1. U konačnici, ključni mehanizam je vanjsko disanje, koje regulira respiratorni centar.
  2. Još jedna ključna strukturna točka je uloga membrana u homeostaza gasova. Na nivou alveolarnih membrana odvijaju se početni i završni procesi razmene gasova između tela i spoljašnje sredine, omogućavajući funkcionisanje svih ostalih delova homeostaze gasa.

U mirovanju tijelo prima oko 200 ml O 2 u minuti i otprilike isto toliko CO 2 se oslobađa. U uslovima intenzivne aktivnosti (na primjer, kada se nadoknađuje gubitak krvi), količina ulaznog O 2 i oslobođenog CO 2 može se povećati 10-15 puta, tj. Sistem vanjskog disanja ima ogromnu potencijalnu rezervu, koja je odlučujuća komponenta njegove homeostatske funkcije.

16.1.1.3. Regulacija minutnog volumena disanja

Najvažniji regulirani proces od kojeg ovisi konstantnost sastava alveolarnog zraka je minutni volumen disanja (MVR), određen ekskurzijom. prsa i dijafragmu.

MOR=respiratorna frekvencija x (dišni volumen - volumen mrtvog prostora u dušniku i velikim bronhima). Približno normalno MOD = 16 x (500 ml - 140 ml) = 6 l.

Priroda i intenzitet respiratornih pokreta zavise od aktivnosti glavne kontrolne jedinice sistema za regulaciju spoljašnjeg disanja - respiratornog centra. U normalnim uslovima, CO 2 i O 2 su daleko dominantni kriterijumi u sistemu regulacije disanja. Različite vrste „negasnih“ uticaja (temperatura, bol, emocije) mogu se izvršiti pod uslovom da se održava regulatorni uticaj CO 2 i O 2 (Sl. 34).

16.1.1.4. Regulacija CO 2

Najvažniji regulator spoljašnjeg disanja i nosilac specifičnog stimulativnog dejstva na respiratorni centar je CO 2 . Stoga je regulacija CO 2 povezana s njegovim direktnim djelovanjem na respiratorni centar.

Pored direktnog dejstva na centar produžene moždine (1), nesumnjivo je i ekscitacija respiratornog centra pod uticajem impulsa sa perifernih receptora sino-karotidne (2a) i kardio-aortalmološke zone (2b). ), pobuđen CO 2.

16.1.1.5. Uredba O 2

Pretežno dolazi do refleksne ekscitacije respiratornog centra od kemoreceptora sino-karotidne zone sa smanjenjem pO 2 u krvi. Izuzetno visoka osjetljivost receptora ovih struktura na O 2 objašnjava se velikom stopom oksidativnih procesa. Glomerularno tkivo troši 1 ml O 2 /min po gramu suvog tkiva, što je nekoliko puta više od iste vrijednosti za moždano tkivo.

16.2. Patologija disanja

Bilo kakvi poremećaji u krvi pO 2 i pCO 2 dovode do promjene aktivnosti respiratornog centra, regulacije mehanizma koji osigurava homeostazu plina.

16.2.1. Poremećaji homeostaze gasova

Promjene u sadržaju pO 2 i pCO 2 uzrokovane su: 16.2.1.1. Zbog poremećaja vanjskog disajnog aparata (osiguranje zasićenja usjeva kisikom i uklanjanje CO 2). Primjeri mogu biti: nakupljanje eksudata u plućima, bolesti respiratornih mišića, „adenoidna maska“ kod djece, difterit i lažni sapi. 16.2.1.2. Zbog poremećaja unutrašnjeg disajnog aparata (transport i upotreba O 2, CO 2). Uzroci i patogeneza ovih pojava patološka stanja su prilično dobro predstavljeni u udžbeniku patofiziologije A.D. Ado i koautori, I.H. Zaiko i koautori, stoga ćemo se detaljnije zadržati na posljedicama poremećaja kako vanjskog tako i unutrašnjeg disajnog aparata - gladovanje kisikom, tj. hipoksija. 16.2.1.3. dakle, gladovanje kiseonikom tkiva (hipoksija) - stanje koje se javlja kada je poremećena isporuka ili potrošnja O2. Ekstremni izraz hipoksije je anoksija (nedostatak O2 u krvi i tkivima).

16.2.1.4. Klasifikacija hipoksije

Da biste svjesno riješili ovaj problem za sebe, trebali biste zapamtiti da je glavni uvjet za neravnotežu kao znak života opskrba energijom. Kiseonik koji udišemo potreban je za oksidativne procese, od kojih je glavni stvaranje ATP-a u respiratornom lancu. Uloga kiseonika u njemu je da ukloni elektrone iz poslednjeg lanca citokroma, tj. biti akceptor. U činu fosforilacije povezanog s ovim procesom, ATP se pojavljuje u mitohondrijima aeroba.

Trenutno postoji 5 patogenetskih tipova hipoksije. Lako ih je zapamtiti praćenjem puta kiseonika od atmosfere do respiratornog lanca (slika 35).

  • Prvi blok opskrbe kisikom rezultat je smanjenja kisika u udahnutom zraku. Ovu vrstu hipoksije aktivno je proučavao istaknuti ruski patofiziolog N.N. Sirotinin, podižući se u tlačnoj komori na visinu od oko 8500 m. Osjetio je cijanozu, znojenje, trzanje udova i gubitak svijesti. Otkrio je da je gubitak svijesti najpouzdaniji kriterij za utvrđivanje visinske bolesti.
  • 2. blok - javlja se kod bolesti vanjskog respiratornog aparata (bolesti pluća i respiratornog centra), pa se naziva respiratorna hipoksija.
  • 3. blok - javlja se kod bolesti srdačno- vaskularni sistem, što otežava transport kiseonika i naziva se kardiovaskularna (cirkulacijska) hipoksija.
  • 4. blok - javlja se kod bilo kakvog oštećenja sistema za transport kiseonika u krvi - crvenih krvnih zrnaca - i naziva se krvna (hemička) hipoksija. Sva četiri tipa bloka dovode do hipoksemije (smanjenje pO 2 u krvi).
  • 5. blok - javlja se kada je respiratorni lanac oštećen, na primjer, arsenom, cijanidima bez pojave hipoksemije.
  • 6. blok - mješovita hipoksija (na primjer, s hipovolemijskim šokom).

16.2.1.5. Akutna i kronična hipoksija

Sve vrste hipoksije, zauzvrat, dijele se na akutne i kronične. Akutne se javljaju izuzetno brzo (na primjer, kod 3. bloka - veliki gubitak krvi, kod 4. - trovanje CO, kod 5. - trovanje cijanidom).

Potpuni nedostatak kisika - anoksija - javlja se u stanju gušenja, tzv. asfiksija. U pedijatriji je poznata asfiksija novorođenčeta. Uzrok je depresija respiratornog centra ili aspiracija amnionska tečnost. U stomatologiji je moguća asfiksija zbog ozljeda i bolesti maksilofacijalno područje a može biti prirode aspiracije (protok krvi, sluzi, povraćanja u respiratorno stablo), opstrukcije (začepljenje bronha, dušnika stranim tijelima, fragmentima kostiju, zuba), dislokacije (pomicanje oštećenih tkiva).

Posljedica asfiksije je odumiranje najosjetljivijih tkiva. Od svega funkcionalni sistemi Moždana kora je najosjetljivija na efekte hipoksije. Razlozi visoke osjetljivosti: korteks formiraju uglavnom tijela neurona bogata Nisslovim tijelima - ribosomima, na kojima se biosinteza proteina odvija izuzetnim intenzitetom (sjetite se procesa dugotrajnog pamćenja, aksonalnog transporta). Budući da je ovaj proces izuzetno energetski intenzivan, zahtijeva značajne količine ATP-a, a ne čudi što je potrošnja kisika i osjetljivost na nedostatak kisika u korteksu velikog mozga izuzetno visoka.

Druga karakteristika korteksa je uglavnom aerobni put proizvodnje ATP-a. Glikoliza, put za stvaranje ATP-a bez kiseonika, izuzetno je slabo izražen u korteksu i nije u stanju da nadoknadi nedostatak ATP-a u uslovima hipoksije.

16.2.1.6. Potpuno i nepotpuno gašenje moždane kore tokom akutne hipoksije

Kod hipoksije moguća je nepotpuna lokalna smrt kortikalnih neurona ili potpuno gašenje moždane kore. Potpuno nastaje u kliničke postavke kada srce stane duže od 5 minuta. Na primjer, tokom hirurških zahvata, mjere reanimacije u stanju kliničke smrti. U tom slučaju pojedinac nepovratno gubi sposobnost povezivanja ponašanja sa zakonima društva, tj. gubi se društvena determiniranost (gubitak sposobnosti prilagođavanja uvjetima okoline, nevoljno mokrenje i defekacija, gubitak govora, itd.). Nakon nekog vremena takvi pacijenti umiru. Dakle, potpuno gašenje moždane kore je praćeno nepovratnim gubitkom uvjetnih refleksa kod životinja i društvenih, komunikacijskih funkcija kod ljudi.

Kada je moždana kora djelomično isključena, na primjer, kao rezultat lokalne hipoksije tokom vaskularne tromboze ili cerebralnog krvarenja, funkcija se gubi kortikalni analizator u mjestu anoksije, ali, za razliku od potpunog gašenja, u u ovom slučaju moguće je vratiti izgubljenu funkciju pomoću perifernog dijela analizatora.

16.2.1.7. Hronična hipoksija

Kronična hipoksija nastaje kada je osoba dugo izložena niskom atmosferskom tlaku i, shodno tome, nedostatku potrošnje kisika, kada je poremećena respiratorna i kardiovaskularna aktivnost. Simptomi kronične hipoksije nastaju zbog niske stope biokemijskih i fizioloških procesa zbog poremećenog stvaranja makroerg ATP-a. Nedostatak ATP-a je u osnovi razvoja simptoma kronične hipoksije. U stomatologiji bi primjer bio razvoj parodontalne bolesti zbog mikroangiopatije.


16.2.1.8. Ćelijski mehanizmi patoloških efekata hipoksije

Na osnovu pregledanog materijala, možemo izvući prvi zaključak: hipoksiju bilo koje etiologije prati nedostatak ATP-a. Patogenetska karika je nedostatak kisika, koji uklanja elektrone iz respiratornog lanca.

U početku, tokom hipoksije, elektroni obnavljaju sve citokrome respiratornog lanca i ATP prestaje da se stvara. U tom slučaju dolazi do kompenzacijskog prekidača metabolizam ugljikohidrata za anaerobnu oksidaciju. Nedostatak ATP-a uklanja njegov inhibitorni učinak na fosfofruktokinazu, enzim koji pokreće glikolizu, a lipoliza i glukoneogeneza iz piruvata, formiranog od aminokiselina, su pojačane. Ali ovo je manje efikasan način proizvodnje ATP-a. Osim toga, kao rezultat nepotpune oksidacije glukoze duž ovog puta, nastaje mliječna kiselina - laktat. Akumulacija laktata dovodi do intracelularne acidoze.

Otuda i drugi temeljni zaključak: hipoksiju bilo koje etiologije prati acidoza. Čitav dalji tok događaja koji dovode do smrti ćelije povezan je sa trećim faktorom – oštećenjem biomembrana. Razmotrimo ovo detaljnije na primjeru mitohondrijalnih membrana.

Hipoksija tkiva i oštećenje biomembrana (BM)

Hipoksija tkiva je u određenoj mjeri normalno stanje za tkivo koje intenzivno funkcioniše. Međutim, ako hipoksija traje nekoliko desetina minuta, uzrokuje oštećenje stanica koje je samo reverzibilno ranim fazama. Priroda tačke "nepovratnosti" - problem opšte patologije - leži na nivou ćelijskih biomembrana.


Glavni stadijumi oštećenja ćelija

  1. Nedostatak ATP-a i akumulacija Ca 2+. Početni period hipoksije prvenstveno dovodi do oštećenja „energetskih mašina“ ćelije – mitohondrija (MX). Smanjena dostupnost kiseonika dovodi do smanjene proizvodnje ATP-a u respiratornom lancu. Važna posljedica nedostatka ATP-a je nemogućnost takvog MX-a da akumulira Ca 2+ (ispumpava iz citoplazme)
  2. Akumulacija Ca 2+ i aktivacija fosfolipaza. Ono što je bitno za naš problem je da Ca 2+ aktivira fosfolipaze, koje izazivaju hidrolizu fosfolipidnog sloja. Membrane su stalno izložene potencijalnim razlikama: od 70 mV na plazma membrani do 200 mV na MX. Samo vrlo izdržljiv izolator može izdržati takvu potencijalnu razliku. Fosfolipidni sloj biomembrana (BM) je prirodni izolator.
  3. Aktivacija fosfolipaza - defekti u BM - električni kvar. Čak i mali defekti u takvom izolatoru će uzrokovati pojavu električnog sloma (brzo povećanje električne struje kroz membrane, što dovodi do njihovog mehaničkog uništenja). Fosfolipaze, uništavajući fosfolipide, uzrokuju takve defekte. Važno je da se BM može probiti strujni udar pod uticajem potencijala koji generiše sam BM ili električne struje primenjene izvana.
  4. Električni slom je kršenje barijerne funkcije biomembrane. BM postaju propusni za jone. Za MX to je K+, kojeg ima u izobilju u citoplazmi. Za plazma membranu, to je natrijum u ekstracelularnom prostoru.

    Zaključak: joni kalija i natrijuma prelaze u MX ili ćeliju, što rezultira povećanjem osmotskog tlaka. Iza njih će „šikljati” mlazovi vode, što će dovesti do oticanja MX-a i oticanja ćelije. Takav natečeni MX ne može proizvesti ATP i ćelije umiru.

Zaključak. Hipoksiju bilo koje etiologije prati trijada: nedostatak ATP-a, acidoza i oštećenje biomembrana. Stoga bi terapija hipoksičnih stanja trebala uključivati ​​inhibitore fosfolipaze, na primjer vitamin E.

16.2.1.9. Homeostatski mehanizmi tokom hipoksije

Oni se zasnivaju na homeostatskim mehanizmima o kojima smo gore govorili za održavanje sastava gasova u krvi. Vratimo se na sl. 35.

  1. Reakcija aparata za vanjsko disanje manifestira se u obliku kratkog daha. Dispneja je promjena ritma i dubine disanja tokom hipoksije. U zavisnosti od trajanja udisaja i izdisaja razlikuju se ekspiratorna i inspiratorna dispneja.

    Ekspiratorni - karakterizira produženje faze izdisaja zbog nedovoljne elastične čvrstoće plućnog tkiva. Normalno, aktivacija izdisaja dolazi zbog ovih sila. Kada se otpor protoku zraka poveća zbog spazma bronhiola, elastična sila pluća je nedovoljna i interkostalni mišići i dijafragma se uključuju.

    Inspiratorno - karakterizira produženje faze udisanja. Primjer bi bilo stenotično disanje zbog suženja lumena dušnika i gornjih disajnih puteva zbog edema larinksa, difterije i stranih tijela.

    Ali dopušteno je postaviti pitanje: da li je svaki nedostatak daha kompenzacijski? Podsjetimo da je jedan od pokazatelja efikasnosti disanja MOD. Formula za njegovu definiciju uključuje koncept “zapremina mrtvog prostora” (vidjeti 16.1.1.3.). Ako je kratkoća daha česta i površna (tahipneja), to će dovesti do smanjenja disajnog volumena uz zadržavanje volumena mrtvog prostora, a rezultat plitkog disanja bit će kretanje zraka poput klatna u mrtvom prostoru. U ovom slučaju tahipneja uopće nije kompenzacija. Takvim se može smatrati samo često i duboko disanje.

  2. Drugi homeostatski mehanizam je povećanje transporta kiseonika, moguće povećanjem brzine protoka krvi, tj. bjelji od čestih i snažnih kontrakcija srca. Približno normalan srčani minutni volumen (MCV) jednak je udarnom volumenu pomnoženom sa pulsom, tj. MOS = 100 x 60 = 6 l. Za tahikardiju, MVR = 100 x 100 = 10 l. Ali u slučaju stalne hipoksije, koja dovodi do nedostatka energije, koliko dugo će ovaj kompenzacijski mehanizam moći raditi? Ne, uprkos prilično moćnom sistemu glikolize u miokardu.
  3. Treći homeostatski mehanizam je pojačana eritropoeza, što dovodi do povećanja sadržaja Hb u krvi i povećanog transporta kisika. Kod akutne hipoksije (gubitak krvi) povećava se broj crvenih krvnih zrnaca zbog njihovog oslobađanja iz depoa. U slučaju hronične hipoksije (boravak u planini, dugotrajna oboljenja kardiovaskularnog sistema) povećava se koncentracija eritropoetina i povećava hematopoetska funkcija koštane srži. Stoga, penjači prolaze kroz period aklimatizacije prije osvajanja planinskih vrhova. N.N. Sirotinin se nakon stimulacije hematopoeze (sok od limuna + 200 g šećernog sirupa + askorbinska kiselina) „podignuo“ u tlačnoj komori na visinu od 9750 m.

    Još jedan zanimljiv primjer raznolikosti fenotipskih adaptacija organizma na nepovoljnim uslovima spoljašnje okruženje doneo je domaći naučnik Čiževski. Zanimalo ga je zašto planinske ovce imaju tako snažne (do 7 kg) rogove, koje je prilično teško nositi visoko u planinama. Ranije se pretpostavljalo da ovnovi koriste svoje rogove da apsorbuju udar tla prilikom preskakanja ponora. Chizhevsky je otkrio da se dodatni rezervoari za koštanu srž nalaze u rogovima ovnova.

  4. Ako su svi prethodni homeostatski mehanizmi bili usmjereni na isporuku kisika, onda je posljednji, 4. mehanizam - na nivou tkiva, usmjeren direktno na eliminaciju nedostatka ATP-a. Uključivanje kompenzacijskih mehanizama (enzimi lipolize, glikolize, transaminacije, glukoneogeneze) u ovom slučaju je posljedica utjecaja više visoki nivo regulacija hematopoeze - od strane endokrinog sistema. Hipoksija je nespecifični stresor na koji tijelo reagira stimulacijom SAS i stresnim odgovorom hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog korteksa, uključujući dodatne staze opskrba energijom: lipoliza, glukoneogeneza.

Ministarstvo zdravlja Republike Bjelorusije

Bjeloruski državni medicinski univerzitet

KATEDRA ZA PATOLOŠKU FIZIOLOGIJU

E.V. Leonova, F.I. Vismont

HIPOKSIJA

(patofiziološki aspekti)


UDK 612.273.2(075.8)

Recenzent: Dr. med. nauka, profesor M.K. Niedzwiedz

Odobreno od strane Naučno-metodološkog vijeća Univerziteta

Leonova E.V.

Hipoksija (patofiziološki aspekti): Metod. preporuke

/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Mn.: BSMU, 2002. - 22 str.

Publikacija sadrži kratak sažetak patofiziologije hipoksičnih stanja. Dat je opći opis hipoksije kao tipičnog patološkog procesa; Razmatraju se pitanja etiologije i patogeneze različitih tipova hipoksije, kompenzatorno-prilagodljivih reakcija i disfunkcija, mehanizama hipoksične nekrobioze, adaptacije na hipoksiju i disadaptacije.

UDK 612.273.2(075.8)

BBK 28.707.3 &73

© Bjeloruska država

Medicinski univerzitet, 2002

1. Motivacione karakteristike Teme

Ukupno vrijeme nastava: 2 akademska časa za studente Stomatološkog fakulteta, 3 – za studente medicinsko-profilaktičkog, medicinsko-profilaktičkog i pedijatrijskog fakulteta.

Nastavno-metodički priručnik dizajniran za optimizaciju obrazovnog procesa i nudi se za pripremu učenika za praktična lekcija na temu "Hipoksija". O ovoj temi se govori u odjeljku „Tipično patoloških procesa" Dostavljene informacije odražavaju vezu sa sljedećim temama predmeta: „Patofiziologija spoljašnjeg respiratornog sistema“, „Patofiziologija kardiovaskularnog sistema“, „Patofiziologija krvnog sistema“, „Patofiziologija metabolizma“, „Poremećaji kiseline -bazno stanje”.

Hipoksija je ključni element u patogenezi različitih bolesti i patoloških stanja. U bilo kojem patološkom procesu javlja se fenomen hipoksije, koji igra važnu ulogu u nastanku oštećenja kod mnogih bolesti i prati akutnu smrt tijela, bez obzira na uzroke koji su je uzrokovali. Međutim, u obrazovnoj literaturi, rubrika „Hipoksija“, o kojoj je nagomilana obimna građa, predstavljena je vrlo široko, sa nepotrebnim detaljima, što otežava razumijevanje stranim studentima koji zbog jezičke barijere imaju poteškoća s bilježenjem. na predavanjima. Gore navedeno je bio razlog za pisanje ovog priručnika. Priručnik daje definiciju i opšte karakteristike hipoksije kao tipičnog patološkog procesa, ukratko razmatra etiologiju i patogenezu njenih različitih tipova, kompenzatorne i adaptivne reakcije, disfunkciju i metabolizam, mehanizme hipoksične nekrobioze; daje ideju adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.

Svrha lekcije - proučavaju etiologiju, patogenezu različitih tipova hipoksije, kompenzacijske i adaptivne reakcije, disfunkciju i metabolizam, mehanizme hipoksične nekrobioze, adaptaciju na hipoksiju i disadaptaciju.

Ciljevi lekcije

Učenik mora:

Definicija hipoksije, njene vrste;

Patogenetske karakteristike različitih tipova hipoksije;

Kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihovi tipovi, mehanizmi;

Poremećaji osnovnih vitalnih funkcija i metabolizma tijekom hipoksičnih stanja;

Mehanizmi oštećenja i smrti ćelija tokom hipoksije (mehanizmi hipoksične nekrobioze);

Glavne manifestacije disbarizma (dekompresija);

Mehanizmi adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.

Na osnovu anamneze, kliničke slike, gasnog sastava krvi i pokazatelja acidobaznog statusa dajte obrazložen zaključak o prisustvu hipoksičnog stanja i prirodi hipoksije.

3. Poznavati kliničke manifestacije hipoksičnih stanja.

2. Test pitanja iz srodnih disciplina

1. Homeostaza kiseonika, njena suština.

2. Sistem za snabdevanje organizma kiseonikom, njegove komponente.

3. Strukturne i funkcionalne karakteristike respiratornog centra.

4. Sistem za transport kiseonika u krvi.

5. Razmjena plinova u plućima.

6. Kiselo-bazno stanje organizma, mehanizmi njegove regulacije.

3. Test pitanja na temu lekcije

1. Definicija hipoksije kao tipičnog patološkog procesa.

2. Klasifikacija hipoksije prema a) etiologiji i patogenezi, b) rasprostranjenosti procesa, c) brzini razvoja i trajanju, d) stepenu težine.

3. Patogenetske karakteristike različitih tipova hipoksije.

4. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije tokom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi nastanka.

5. Funkcionalni i metabolički poremećaji tokom hipoksije.

6. Mehanizmi hipoksične nekrobioze.

7. Disbarizam, njegove glavne manifestacije.

8. Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju, razvojni mehanizmi.

4. Hipoksija

4.1. Definicija pojma. Vrste hipoksije.

Hipoksija (gladovanje kisikom) je tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica nedovoljne biološke oksidacije i rezultirajućeg energetskog deficita životnih procesa. Ovisno o uzrocima i mehanizmu razvoja, hipoksija se razlikuje:

· egzogeni , koji nastaje kada na sistem snabdevanja kiseonikom utiču promene njegovog sadržaja u udahnutom vazduhu i (ili) promene opšteg barometrijskog pritiska - hipoksične (hipo- i normobarične), hiperoksične (hiper- i normobarične);

· respiratorni (respiratorni);

· cirkulatorni (ishemična i kongestivna);

· hemic (anemični i zbog inaktivacije hemoglobina);

· tkiva (kada je narušena sposobnost tkiva da apsorbuje kiseonik ili kada su procesi biološke oksidacije i fosforilacije nepovezani);

· supstrat (sa nedostatkom supstrata);

· soba za pretovar (“stres hipoksija”);

· mješovito .

Hipoksija se takođe razlikuje: a) nizvodno, munjevito, traje nekoliko desetina sekundi; akutni – desetine minuta; subakutni – sati, desetine sati, hronični – sedmice, mjeseci, godine; b) prema rasprostranjenosti - opšta i regionalna; c) prema težini - blagi, umjereni, teški, kritični (fatalni) oblici.

Manifestacije i ishod hipoksije ovise o prirodi etiološkog faktora, individualnoj reaktivnosti tijela, stupnju ozbiljnosti, brzini razvoja i trajanju procesa.

4.2. Etiologija i patogeneza hipoksije

4.2.1. Hipoksična hipoksija

a) Hipobarični. Nastaje kada se parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanji, u razređenoj atmosferi. Javlja se prilikom penjanja na planine (planinska bolest) ili prilikom letenja avionom (visinska bolest, bolest pilota). Glavni faktori koji izazivaju patološke promene su: 1) smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksija); 2) smanjenje atmosferskog pritiska (dekompresija ili disbarizam).

b) Normobarski. Razvija se u slučajevima kada je opšti barometarski pritisak normalan, ali je parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanjen. Javlja se uglavnom u industrijskim uslovima (rad u rudnicima, problemi u sistemu snabdevanja kiseonikom kabine aviona, u podmornicama, a javlja se i pri boravku u malim prostorijama sa velikim brojem ljudi.)

S hipoksičnom hipoksijom, parcijalni tlak kisika u udahnutom i alveolarnom zraku se smanjuje; napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi; javlja se hipokapnija, a zatim hiperkapnija.

4.2.2. Hiperoksična hipoksija

a) Hiperbarični. Javlja se u uslovima viška kiseonika („glad u izobilju“). “Extra” kisik se ne troši u energetske i plastične svrhe; inhibira procese biološke oksidacije; potiskuje disanje tkiva, izvor je slobodnih radikala koji stimuliraju peroksidaciju lipida, izaziva nakupljanje toksičnih produkata, a također uzrokuje oštećenje plućnog epitela, kolaps alveola, smanjenu potrošnju kisika, a u konačnici se poremeti metabolizam, javljaju se konvulzije, koma ( komplikacije hiperbarične oksigenacije).

b) Normobarski. Razvija se kao komplikacija kada terapija kiseonikom kada se dugotrajno koriste visoke koncentracije kiseonika, posebno kod starijih osoba, kod kojih aktivnost antioksidativnog sistema opada sa godinama.

Kod hiperoksične hipoksije, kao rezultat povećanja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku, povećava se njegov vazdušno-venski gradijent, ali se smanjuje brzina transporta kisika arterijskom krvlju i stopa potrošnje kisika u tkivima, nedovoljno oksidirani proizvodi se akumuliraju i dolazi do acidoze.

4.2.3. Respiratorna hipoksija

Nastaje kao rezultat insuficijencije izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, poteškoća u difuziji kisika (bolesti pluća, dušnika, bronhija, disfunkcija respiratornog centra; pneumo-, hidro-, hemotoraks, upala, emfizem, sarkoidoza, azbestoza pluća; mehaničke prepreke za ulazak zraka; lokalna praznina plućnih sudova, urođene mane srca). Kod respiratorne hipoksije, kao posljedica poremećene izmjene plinova u plućima, smanjuje se napetost kisika u arterijskoj krvi, dolazi do arterijske hipoksemije, u većini slučajeva zbog pogoršanja alveolarne ventilacije, u kombinaciji s hiperkapnijom.

4.2.4. Cirkulatorna (kardiovaskularna) hipoksija

Nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe organa i tkiva krvlju. Najvažniji pokazatelj i patogenetska osnova njegovog razvoja je smanjenje minutnog volumena krvi. Uzroci: poremećaji srčane aktivnosti (srčani udar, kardioskleroza, preopterećenje srca, poremećaj ravnoteže elektrolita, neurohumoralna regulacija srčane funkcije, tamponada srca, obliteracija perikardne šupljine); hipovolemija (masovni gubitak krvi, smanjen dotok venske krvi u srce, itd.). Kod cirkulatorne hipoksije, brzina transporta kisika arterijskom i kapilarnom krvlju opada s normalnim ili smanjenim sadržajem kisika u arterijskoj krvi, smanjenjem ovih pokazatelja u venskoj krvi i visokom arteriovenskom razlikom kisika.

4.2.5. Krvna (hemička) hipoksija

Razvija se kada se kapacitet krvi za kisik smanji. Uzroci: anemija, hidremija; narušavanje sposobnosti hemoglobina da veže, transportuje i oslobađa kiseonik u tkiva tokom kvalitativnih promena hemoglobina (formiranje karboksihemoglobina, formiranje methemoglobina, genetski određene abnormalnosti HB). S hemičkom hipoksijom, sadržaj kisika u arterijskoj i venskoj krvi se smanjuje; arteriovenska razlika u kiseoniku se smanjuje.

4.2.6. Hipoksija tkiva

Postoji primarna i sekundarna hipoksija tkiva. Primarna tkivna (ćelijska) hipoksija uključuje stanja u kojima dolazi do primarnog oštećenja aparata ćelijskog disanja. Glavni patogenetski faktori primarne hipoksije tkiva: a) smanjena aktivnost respiratornih enzima (citokrom oksidaza u slučaju trovanja cijanidom), dehidrogenaze (djelovanje velikih doza alkohola, uretana, etera), smanjena sinteza respiratornih enzima (nedostatak riboflavina, nikotinska kiselina), b) aktivacija peroksidacijskih lipida, što dovodi do destabilizacije, razgradnje membrana mitohondrija i lizosoma (jonizujuće zračenje, nedostatak prirodnih antioksidanata - rutina, askorbinske kiseline, glutationa, katalaze i dr.), c) razdvajanja procesa biološke oksidacije i fosforilacije, pri čemu se potrošnja kisika u tkivima može povećati, ali se značajan dio energije raspršuje u obliku topline i, unatoč velikom intenzitetu funkcioniranja respiratornog lanca, dolazi do resinteze visokoenergetskih spojeva. ne pokriva potrebe tkiva, a javlja se relativna insuficijencija biološke oksidacije. Tkiva su u stanju hipoksije. Kod hipoksije tkiva, djelomična napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi mogu ostati normalni do određene granice, ali se u venskoj krvi značajno povećavaju; arteriovenska razlika u kiseoniku se smanjuje. Sekundarni hipoksija tkiva može se razviti sa svim drugim vrstama hipoksije.

4.2.7. Hipoksija supstrata

Nastaje u slučajevima kada, uz adekvatnu dostavu kiseonika u organe i tkiva, normalno stanje membrana i enzimskih sistema, nastaje primarni nedostatak supstrata, što dovodi do narušavanja svih delova biološke oksidacije. U većini slučajeva takva hipoksija je povezana s nedostatkom glukoze u stanicama, na primjer, s poremećajima metabolizma ugljikohidrata (dijabetes melitus, itd.), kao i s nedostatkom drugih supstrata (masne kiseline u miokardu), i teška glad.

4.2.8. Hipoksija preopterećenja („hipoksija opterećenja“)

Javlja se prilikom intenzivne aktivnosti organa ili tkiva, kada su funkcionalne rezerve sistema za transport i iskorišćavanje kiseonika, u nedostatku patoloških promena u njima, nedovoljne da podmire naglo povećanu potrebu za kiseonikom (preterano rad mišića, preopterećenje srca). Za hipoksija preopterećenja Karakterizira ga stvaranje "duga kisika" s povećanjem brzine isporuke i potrošnje kisika, kao i stope stvaranja i izlučivanja ugljičnog dioksida, venske hipoksemije, hiperkapnije.

4.2.9. Mješovita hipoksija

Hipoksija bilo koje vrste, dostigavši ​​određeni stepen, neminovno uzrokuje disfunkciju različitih organa i sistema uključenih u osiguravanje isporuke kisika i njegovu upotrebu. Uočena je kombinacija različitih tipova hipoksije, posebno kod šoka, trovanja hemijskim sredstvima, bolesti srca, komatozna stanja i sl.

5. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije

Prve promjene u tijelu tijekom hipoksije povezane su s aktivacijom reakcija usmjerenih na održavanje homeostaze (faza kompenzacije). Ako su adaptivne reakcije nedovoljne, u organizmu nastaju strukturni i funkcionalni poremećaji (faza dekompenzacije). Postoje reakcije usmjerene na adaptaciju na kratkotrajnu akutnu hipoksiju (hitno) i reakcije koje obezbjeđuju održivu adaptaciju na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju (reakcije dugotrajne adaptacije). Hitne reakcije nastaju refleksno zbog iritacije receptora vaskularnog sistema i retikularne formacije moždanog stabla promijenjenim sastav gasa krv. Dolazi do povećanja alveolarne ventilacije, njenog minutnog volumena, zbog produbljivanja disanja, pojačanih respiratornih ekskurzija, mobilizacije rezervnih alveola (kompenzatorna otežano disanje); učestale su kontrakcije srca, povećava se masa cirkulirajuće krvi (zbog oslobađanja krvi iz krvnih depoa), venski priliv, udarni i minutni volumen srca, brzina protoka krvi, dotok krvi u mozak, srce i druge vitalne organe , a smanjuje se dotok krvi u mišiće, kožu itd. (centralizacija cirkulacije krvi); povećava se kapacitet krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži, a zatim aktivacije eritropoeze, te se povećavaju svojstva hemoglobina vezanja kisika. Oksihemoglobin stječe sposobnost da daje više kisika tkivima čak i uz umjereno smanjenje pO 2 u tkivnoj tekućini, čemu doprinosi acidoza koja se razvija u tkivima (u kojoj oksihemoglobin lakše odustaje od kisika); aktivnost organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u transport kiseonika je ograničena; povećava se konjugacija procesa biološke oksidacije i fosforilacije, povećava se anaerobna sinteza ATP-a zbog aktivacije glikolize; u različitim tkivima povećava se proizvodnja dušikovog oksida, što dovodi do proširenja prekapilarnih žila, smanjene adhezije i agregacije trombocita, te aktiviranja sinteze stresnih proteina koji štite ćeliju od oštećenja. Bitan adaptivna reakcija hipoksija je aktivacija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema (stresni sindrom), čiji hormoni (glukokortikoidi), stabilizirajući membrane lizosoma, smanjuju štetno djelovanje hipoksičnog faktora, te sprječavaju razvoj hipoksične nekrobioze, povećavajući otpornost tkiva na nedostatak kiseonika.

Kompenzacijske reakcije tijekom hiperoksične hipoksije usmjerene su na sprječavanje povećanja napetosti kisika u arterijskoj krvi i tkivima ─ slabljenje plućne ventilacije i centralne cirkulacije, smanjenje minutnog volumena disanja i cirkulacije, otkucaja srca, udarnog volumena srca, smanjenje cirkulirajuće krvi volumen, njegovo taloženje u parenhimskim organima; snižavanje krvnog pritiska; sužavanje malih arterija i arteriola mozga, retine i bubrega, koji su najosjetljiviji i na nedostatak i na višak kisika. Ove reakcije općenito osiguravaju da su potrebe tkiva za kisikom zadovoljene.

6. Poremećaji osnovnih fizioloških funkcija i metabolizma

Nervno tkivo je najosjetljivije na gladovanje kiseonikom. S potpunim prestankom opskrbe kisikom, znaci poremećaja u moždanoj kori otkrivaju se u roku od 2,5-3 minute. Kod akutne hipoksije, prvi poremećaji (posebno jasno izraženi u njenom hipoksičnom obliku) se uočavaju u višoj nervnoj aktivnosti (euforija, emocionalni poremećaji, promjene u rukopisu i izostavljanje slova, tupost i gubitak samokritičnosti, koji se zatim zamjenjuju depresijom, mrzovoljom, mrzovoljom, mrzovoljom). Sa porastom akutne hipoksije nakon aktivacije disanja, razni poremećaji ritam, neujednačena amplituda respiratornih pokreta, rijetki, kratki disajni izleti koji postepeno slabe sve dok disanje potpuno ne prestane. Javlja se tahikardija, koja se povećava paralelno sa slabljenjem srca, zatim puls u obliku niti, atrijalna i ventrikularna fibrilacija. Sistolni pritisak se postepeno smanjuje. Probava i funkcija bubrega su oštećeni. Temperatura tijela se smanjuje.

Univerzalni, iako nespecifičan znak hipoksičnih stanja, hipoksičnog oštećenja ćelija i tkiva je povećanje pasivne permeabilnosti bioloških membrana, njihova dezorganizacija, što dovodi do oslobađanja enzima u intersticijalnu tečnost i krv, izazivajući metaboličke poremećaje i sekundarnu hipoksiju. promjena tkiva.

Promjene u metabolizmu ugljikohidrata i energije dovode do nedostatka makroerga, smanjenja sadržaja ATP-a u stanicama, povećane glikolize, smanjenja sadržaja glikogena u jetri i inhibicije procesa njegove resinteze; kao rezultat, povećava se sadržaj mliječne i drugih organskih kiselina u tijelu. Razvija se metabolička acidoza. Insuficijencija oksidativnih procesa dovodi do poremećaja metabolizma lipida i proteina. Smanjuje se koncentracija bazičnih aminokiselina u krvi, povećava se sadržaj amonijaka u tkivima, javlja se negativna ravnoteža dušika, razvija se hiperketonemija i naglo se aktiviraju procesi peroksidacije lipida.

Poremećaj metaboličkih procesa dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena i oštećenja stanica s naknadnim razvojem hipoksične i nekrobioze slobodnih radikala, odumiranja stanica, prvenstveno neurona.

6.1. Mehanizmi hipoksične nekrobioze

Nekrobioza je proces odumiranja ćelije, duboka, delimično nepovratna faza oštećenja ćelije, koja neposredno prethodi njenoj smrti. Prema biohemijskim kriterijumima, ćelija se smatra mrtvom od trenutka kada potpuno prestane da proizvodi besplatnu energiju. Svaki utjecaj koji uzrokuje manje ili više produženo gladovanje kisikom dovodi do hipoksičnog oštećenja stanice. U početnoj fazi ovog procesa, brzina aerobne oksidacije i oksidativne fosforilacije u mitohondrijima se smanjuje. To dovodi do smanjenja količine ATP-a, povećanja sadržaja adenozin difosfata (ADP) i adenozin monofosfata (AMP). Omjer ATP/ADP+AMP se smanjuje, a funkcionalnost ćelije se smanjuje. Pri niskom omjeru ATP/ADP+AMP aktivira se enzim fosfofruktokinaza (PFK), što dovodi do povećanja reakcije anaerobne glikolize, stanica troši glikogen, osiguravajući se energijom zbog razgradnje glukoze bez kisika; Rezerve glikogena u ćeliji su iscrpljene. Aktivacija anaerobne glikolize dovodi do smanjenja pH citoplazme. Progresivna acidoza uzrokuje denaturaciju proteina i zamućenje citoplazme. Budući da je FFK enzim inhibiran kiselinom, u hipoksičnim uvjetima glikoliza je oslabljena i nastaje nedostatak ATP-a. Sa značajnim nedostatkom ATP-a, procesi ćelijskog oštećenja se pogoršavaju. Enzim koji ima najviše energije u ćeliji je kalijum-natrijum ATPaza. S nedostatkom energije, njegove su mogućnosti ograničene, zbog čega se gubi normalni kalij-natrij gradijent; ćelije gube ione kalija, a višak kalija nastaje izvan ćelija - hiperkalijemija. Gubitak kalij-natrijevog gradijenta za ćeliju znači smanjenje potencijala mirovanja, uslijed čega se smanjuje pozitivni površinski naboj karakterističan za normalne stanice, stanice postaju manje ekscitativne, a međustanične interakcije su poremećene, što se i događa. tokom duboke hipoksije. Posljedica oštećenja kalij-natrijum pumpe je prodiranje viška natrijuma u ćelije, hiperhidratacija i oticanje, širenje tankova endoplazmatskog retikuluma. Hiperhidratacija se također potiče akumulacijom osmotski aktivnih produkata razaranja i pojačanim katabolizmom polimernih ćelijskih molekula. U mehanizmu hipoksične nekrobioze, posebno u dubokim stadijumima, ključnu ulogu igra povećanje sadržaja ioniziranog intracelularnog kalcija, čiji je višak toksičan za ćeliju. Povećanje intracelularne koncentracije kalcija u početku je uzrokovano nedostatkom energije za rad pumpe kalcijum-magnezija. Kako se hipoksija produbljuje, kalcijum ulazi u ćeliju kroz ulazne kalcijumove kanale vanjske membrane, kao i kroz masivni tok iz mitohondrija, cisterni glatkog endoplazmatskog retikuluma i kroz oštećene ćelijske membrane. To dovodi do kritičnog povećanja njegove koncentracije. Dugotrajni višak kalcijuma u citoplazmi dovodi do aktivacije Ca ++ zavisnih proteinaza i progresivne citoplazmatske proteolize. Kada je stanica nepovratno oštećena, značajne količine kalcija ulaze u mitohondrije, što dovodi do inaktivacije njihovih enzima, denaturacije proteina i trajnog gubitka sposobnosti proizvodnje ATP-a čak i kada je opskrba kisikom obnovljena ili reperfuzija. Dakle, centralni element ćelijske smrti je dugotrajno povećanje citoplazmatske koncentracije jonizovanog kalcijuma. Smrt stanica također pospješuju reaktivni radikali koji sadrže kisik koji nastaju u velikim količinama lipidnog peroksida i hidroperoksida membranskih lipida, kao i hiperprodukcija dušikovog oksida, koji u ovoj fazi imaju štetno, citotoksično djelovanje.

6.2. Disbarizam

Uz vrlo brzo smanjenje barometarskog tlaka (kvar zaptivke zrakoplova, brzo podizanje na visinu), razvija se kompleks simptoma dekompresijske bolesti (disbarizam), koji uključuje sljedeće komponente:

a) na nadmorskoj visini od 3-4 hiljade metara - ekspanzija gasova i relativno povećanje njihovog pritiska u zatvorenim tjelesnim šupljinama - paranazalne šupljine, frontalni sinusi, šupljina srednjeg uha, pleuralna šupljina, gastrointestinalni trakt ("naduvenost na velikim visinama") , što dovodi do iritacije receptora ovih šupljina, uzrokujući oštrim bolovima(“bol na velikoj nadmorskoj visini”);

b) na visini od 9 hiljada m - desaturacija (smanjena rastvorljivost gasa), gasna embolija, ishemija tkiva; mišićno-zglobni, substernalni bol; oštećenje vida, svrab kože, vegetativno-vaskularni i moždani poremećaji, oštećenje perifernih nerava;

c) na nadmorskoj visini od 19 hiljada m (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) i više - proces "ključanja" u tkivima i tečnim medijima na tjelesnoj temperaturi, visinskom tkivu i potkožnom emfizemu (izgled potkožnog otoka i bola).

7. Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju

Uz ponavljanu kratkotrajnu ili postupno razvijajuću i dugotrajnu umjerenu hipoksiju, razvija se adaptacija - proces postepenog povećanja otpornosti tijela na hipoksiju, uslijed čega tijelo stječe sposobnost normalnog obavljanja različitih oblika aktivnosti (do viši), u takvim uslovima nedostatka kiseonika koji su ranije bili "Nisu to dozvoljavali."

Dugotrajnom adaptacijom na hipoksiju formiraju se mehanizmi dugotrajne adaptacije („sistemski strukturni trag“). To uključuje: aktivaciju hipotalamus-hipofiznog sistema i korteksa nadbubrežne žlijezde, hipertrofiju i hiperplaziju neurona respiratornog centra, hipertrofiju i hiperfunkciju pluća; hipertrofija i hiperfunkcija srca, eritrocitoza, povećan broj kapilara u mozgu i srcu; povećanje sposobnosti ćelija da apsorbuju kiseonik, povezano sa povećanjem broja mitohondrija, njihove aktivne površine i hemijskih sredstava za kiseonik; aktivacija antioksidativnih i detoksikacionih sistema. Ovi mehanizmi omogućavaju da se adekvatno podmiri potreba organizma za kiseonikom, uprkos njegovom nedostatku tokom spoljašnje okruženje, poteškoće u isporuci i snabdijevanju tkiva kiseonikom. Baziraju se na aktivaciji nukleinske kiseline i sinteze proteina. U slučaju dugotrajne hipoksije dolazi do njenog produbljivanja, postepenog iscrpljivanja adaptivnih sposobnosti organizma, može se razviti njihov neuspjeh i "neuspjeh" dugotrajne adaptacijske reakcije (desadaptacije), pa čak i dekompenzacije, praćene povećanjem mogu doći do destruktivnih promjena u organima i tkivima. funkcionalni poremećaji manifestuje se sindromom hronične planinske bolesti.

Književnost

Glavni:

1. Patološka fiziologija. Ed. HELL. Ado i V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, str. 354-361.

2. Patološka fiziologija. Ed. N.N. Zaiko i Yu.V. Bytsya. – Kijev, “Logos”, 1996, str. 343-344.

3. Patofiziologija. Kurs predavanja. Ed. P.F. Litvitski. – M., Medicina, 1997, str. 197-213.

Dodatno:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Osnove opće patologije, dio 1, St. Petersburg, 1999. – Elby, str. 178-185.

2. Hipoksija. Adaptacija, patogeneza, klinička slika. Pod generalom ed. Yu.L Shevchenko. – Sankt Peterburg, Elbi-SPB LLC, 2000, 384 str.

3. Vodič za opću patologiju. Ed. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltseva. – M. Medicina, 1999. – P. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Klinička patofiziologija. Tutorial za medicinskih univerziteta. – Sankt Peterburg: “Specijalna literatura”, 1998, str. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi. – Sankt Peterburg: Specijalna literatura, 1996, – str. 10-23.


1. Motivacione karakteristike teme. Cilj i zadaci časa......... 3

2. Test pitanja iz srodnih disciplina.................................................. 5

3. Test pitanja na temu lekcije................................................ ............ .... 5

4. Hipoksija

4.1. Definicija pojma, vrste hipoksije........................................................ ......... 6

4.2. Etiologija i patogeneza hipoksije ............................................................ ..... .. 7

5. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije.................................................. ...... 12

6. Povrede osnovnih fizioloških funkcija i metabolizma. 14

6.1. Mehanizmi hipoksične nekrobioze .................................................. ...... 16

6.2. Disbarizam................................................................ ........................................ 18

7. Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju........................................ ........ 19

8. Literatura................................................................ .................................................... 20



© 2023 mmkspo.ru. Zdrava leđa znače zdravo tijelo.