Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) je patološko stanje u kojem čak ni maksimalna napetost mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljna da opskrbi svoja tkiva potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Postoje dva glavna tipa akutnog respiratornog zatajenja: ventilacija i parenhimska.
Ventilacija ARF - insuficijencija ventilacije cijele zone razmjene plinova pluća, javlja se kod različitih poremećaja disajnih puteva, centralne regulacije disanja, insuficijencije respiratornih mišića. Karakteristične su arterijska hipoksemija i hiperkapnija
Akutna parenhimska respiratorna insuficijencija - neusklađenost sa načinom ventilacije i cirkulacije krvi u različitim dijelovima plućnog parenhima, što dovodi do arterijske hipoksemije, često u kombinaciji s hipokapnijom, uzrokovane kompenzatornom hiperventilacijom zone izmjene plinova pluća
Među najčešćim uzrocima akutne respiratorne insuficijencije su bolesti plućnog parenhima, plućni edem, produženi napad bronhijalne astme, status astmatik, pneumotoraks, posebno napet, oštro suženje disajnih puteva (otok larinksa, strano tijelo, kompresija dušnik izvana), višestruki prijelomi rebara, bolesti koje se javljaju sa oštećenjem respiratornih mišića (mijastenija gravis, trovanje FOV, dječja paraliza, tetanus, epileptični status), nesvjestica uzrokovana trovanjem hipnoticima ili cerebralnom krvarenjem.
Simptomi. Postoje tri stepena akutne respiratorne insuficijencije.
- stepen ODN. Pritužbe na nedostatak vazduha. Pacijenti su nemirni i euforični. Vlažna, bleda koža sa akrocijanozom. Brzina disanja dostiže 25-30 u minuti (ako nema depresije respiratornog centra). Tahikardija umjerena arterijska hipertenzija.
- stepen ODN. Pacijent je uzbuđen, može doći do zabluda i halucinacija. Teška cijanoza, brzina disanja 35-40 u minuti. Koža je vlažna (može biti obilnog znoja), otkucaji srca 120-140 u minuti, arterijska hipertenzija se povećava
- stepen ODN (ekstremni). Pacijent je u komatoznom stanju, često praćen kloničnim i toničnim konvulzijama. Mršava cijanoza kože. Zenice su proširene. RR više od 40 u minuti (ponekad RR 8-10 u minuti), plitko disanje. Puls je aritmičan, čest, jedva opipljiv. Arterijska hipotenzija
Hitnopomoć. Osigurati slobodan prolaz disajnih puteva (povlačenje jezika, strana tijela), bočni položaj pacijenta, najbolje na desnoj strani, zračni kanal Aspiracija patološkog sekreta, povraćanje, intubacija dušnika ili traheostomija ili konikotomija. ili ubrizgavanje 1-2 debele igle iz sistema za infuziju (unutrašnji prečnik 2-2,5 mm) ispod tiroidne hrskavice. Terapija kiseonikom: kiseonik se dovodi kroz nazofaringealni kateter ili masku brzinom od 4-8 l/min, sa parenhimskom ARF - umerenom hiperventilacijom do 12 l/min.
Hospitalizacija Prevoz pacijenata sa I i II stepenom ARF treba da se obavlja sa uzdignutom glavom, sa strane, sa II-III stepenom - obavezna mehanička ventilacija na ovaj ili onaj način tokom transporta.
Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju
Akutna respiratorna insuficijencija- situacija u kojoj tijelo nije u stanju održati napetost plinova u krvi adekvatnu metabolizmu tkiva. U mehanizmu razvoja akutne respiratorne insuficijencije vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i membranske izmjene plinova. S tim u vezi, akutna respiratorna insuficijencija dijeli se na sljedeće vrste:
- 1. Akutna respiratorna insuficijencija ventilacije:
- 1. Central.
- 2. Torakoabdominalni.
- 3. Neuromuskularni.
- 2. Plućno akutno respiratorno zatajenje:
- 1. Opstruktivno-konstriktivno:
- 1. top tip;
- 2. tip dna.
- 2. Parenhimatozni.
- 3. Restriktivno.
- 3. Akutna respiratorna insuficijencija zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije.
Prilikom početka liječenja akutnog respiratornog zatajenja potrebno je prije svega istaknuti kardinalne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.
Opći smjerovi liječenja bilo koje vrste akutnog respiratornog zatajenja su:
- 1. Pravovremena obnova i održavanje adekvatne oksigenacije tkiva. Potrebno je obnoviti prohodnost dišnih puteva, dati pacijentu mješavinu zraka i kisika (grijanje, ovlaživanje, odgovarajuća koncentracija kisika). Prema indikacijama, prebačen je na mehaničku ventilaciju.
- 2. Upotreba metoda respiratorne terapije od najjednostavnijih (disanje usta na usta ili disanje usta na nos) do mehaničke ventilacije (nastavci, uređaji ili automatski respirator). U tom slučaju možete propisati i pomoćnu respiratornu terapiju – disanje po Gregoryju, Martin-Bouyeru (u prisustvu spontanog disanja) i zamjensku mehaničku ventilaciju s kontinuiranim pozitivnim tlakom (CPP) i pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja (PEEP).
Gornji opstruktivno-konstriktivni tip akutne respiratorne insuficijencije javlja se najčešće u djetinjstvu. Prati ARVI, prave i lažne sapi, strana tijela ždrijela, larinksa i dušnika, akutni epiglotitis, retrofaringealne i paratonzilarne apscese, ozljede i tumore larinksa i dušnika. Glavna patogenetska komponenta akutnog respiratornog zatajenja ovog tipa, koja određuje težinu stanja i prognozu, je prekomjeran rad respiratornih mišića, praćen energetskim iscrpljivanjem.
Kliničku sliku stenoze karakterizira promjena boje glasa, grub lajav kašalj, „stenotično“ disanje sa povlačenjem savitljivih dijelova grudnog koša i epigastrične regije. Bolest počinje iznenada, često noću. U zavisnosti od težine kliničkih simptoma, koji odražavaju stepen respiratorne rezistencije, razlikuju se 4 stepena stenoze. Najveći klinički značaj imaju stenoze I, II i III stepena, koje odgovaraju kompenzovanom, sub- i dekompenzovanom stadijumu akutne respiratorne insuficijencije (IV stepen odgovara terminalnom stadijumu).
Stenoza I stepena se manifestuje otežanim disanjem pri udisaju, povlačenjem jugularne jame, koja se pojačava motoričkim nemirom deteta. Glas postaje promukao („nalik pijetlu“). Nema cijanoze, koža i sluzokože su ružičaste, a uočena je blaga tahikardija. liječenje akutnog respiratornog zatajenja
Stenozu drugog stepena karakteriše učešće svih pomoćnih mišića u disanju. Disanje je bučno i može se čuti iz daljine. Glas promukao, lajav kašalj, izražena anksioznost. Za razliku od stenoze I stepena, uočava se retrakcija interkostalne i epigastrične regije, retrakcija donjeg kraja grudne kosti, kao i cijanoza na pozadini blijede kože i znojenja. Tahikardija se povećava, srčani tonovi su prigušeni, primjećuju se gterioralna cijanoza i blaga akrocijanoza. U krvi se otkriva umjerena hipoksemija. Hiperkapnija se obično ne otkriva.
Stenoza III stepena odgovara dekompenziranom stadiju akutne respiratorne insuficijencije i karakteriše je oštra manifestacija svih navedenih simptoma: bučno disanje, oštro povlačenje interkostalnih prostora, jugularne jame i epigastrične regije, prolaps cijele prsne kosti, totalna cijanoza i akrocijanoza na pozadini blijede kože. Pojavljuje se hladan ljepljivi znoj. U plućima se mogu čuti samo žičani zvukovi. Motorički nemir ustupa mjesto adinamiji. Srčani tonovi su prigušeni, a pojavljuje se paradoksalan puls. U krvi se otkrivaju teška hipoksemija i hiperkainija, kombinirana acidoza s prevladavanjem respiratorne komponente. Razvija se teška posthipoksična encefalopatija. Ukoliko se pacijentu ne pruži medicinska pomoć, stenoza prelazi u terminalnu fazu, koju karakteriziraju asfiksija, bradikardija i asistola.
Tretman. Zbog opasnosti od razvoja dekompenzirane akutne respiratorne insuficijencije, sva djeca sa stenozom moraju biti hospitalizirana u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege ili odjelu za reanimaciju.
U prehospitalnoj fazi, sa stenozom I-II stepena, potrebno je ukloniti strana tijela ili višak sekreta iz orofarinksa i nazofarinksa. Kiseonik se udiše i dete se transportuje u bolnicu. Nije potrebna terapija lijekovima. U bolnici se propisuju inhalacije (navlažena topla mješavina zraka i kisika), saniraju se usna šupljina i nosno ždrijelo, evakuiše se sluz iz gornjih dijelova larinksa i dušnika pod kontrolom direktne laringoskopije. Koriste se ometajući postupci: senf flasteri na stopalima, grudima, obloge na predjelu vrata. Antibiotici se propisuju prema indikacijama. Daju se kortikosteroidi hidrokortizon i nrednizolon. Pravovremena hospitalizacija, fizioterapeutske procedure i adekvatna sanacija gornjih dišnih puteva u pravilu izbjegavaju progresiju stenoze i, shodno tome, akutnu respiratornu insuficijenciju.
U slučaju stenoze trećeg stepena potrebno je intubirati dušnik termoplastičnom cevčicom očigledno manjeg prečnika i odmah hospitalizovati dete u bolnici. Intubacija se izvodi u lokalnoj anesteziji (aerosolna irigacija ulaza u larinks 2 % rastvor lidokaina). Prilikom transporta pacijenta mora se izvršiti inhalacija kiseonika. Ako se akutno neefikasno srce razvije ili zaustavi, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Traheostomija za stenozu III-IV stepena koristi se samo kao prinudna mera kada je nemoguće obezbediti adekvatnu ventilaciju kroz endotrahealnu cev.
Liječenje u bolnici treba uglavnom biti usmjereno na adekvatnu sanaciju traheobronhalnog stabla i prevenciju sekundarne infekcije.
Donji opstruktivno-konstriktivni tip akutne respiratorne insuficijencije razvija se u astmatičnom stanju, astmatičnom bronhitisu, bronho-opstruktivnim plućnim bolestima. Prema anamnestičkim podacima, pojava sindroma može biti povezana s prethodnom senzibilizacijom na infektivne alergene, alergene u domaćinstvu, hrani ili lijekovima. U složenim mehanizmima aerodinamičkih poremećaja od presudnog je značaja funkcionalna dezintegracija centralnih i perifernih disajnih puteva usled smanjenja njihovog lumena usled mišićnog spazma, oticanja sluzokože i povećanog viskoziteta sekreta. Ovo remeti ventilaciono-perfuzijske procese u plućima.
Kliničku sliku bolesti karakterizira prisustvo prekursora: anksioznost, gubitak apetita, vazomotorni rinitis, svrab. Tada se uočava razvoj "respiratorne nelagode" - kašalj, piskanje, koje se može čuti na daljinu (tzv. udaljeno zviždanje), s kratkoćom daha izdisaja, cijanozom. U plućima se čuju timpanitis, oslabljeno disanje, produženi izdisaj, suvi i vlažni hripavi. Neadekvatno ili neblagovremeno liječenje može produžiti ovo stanje, koje se može razviti u status astmatike. Postoje tri faze razvoja astmatičnog statusa.
Prva je faza subkompenzacije, u kojoj se, na pozadini općeg ozbiljnog stanja, razvijaju teško gušenje i piskanje u plućima, tahikardija i arterijska hipertenzija. Perioralna cijanoza ili nije izražena. Dijete je svjesno i uzbuđeno.
Drugi je stadijum dekompenzacije (sindrom totalne plućne opstrukcije). Svest je zbunjena, dete je izuzetno uzbuđeno, disanje je učestalo i plitko. Pojavljuje se razvijena cijanoza i izražena akrocijanoza. Tokom auskultacije, u donjim dijelovima pluća otkrivaju se "tihe zone", preko ostatka površine pluća čuju se značajno oslabljeno disanje i suhi hripavi. Tahikardija se naglo povećava, arterijska hipertenzija se povećava.
Treći je komatozni stadijum. Ovu fazu karakteriziraju gubitak svijesti, atonija mišića, paradoksalni tip disanja, značajno smanjenje krvnog tlaka, aritmija (pojedinačne ili grupne ekstrasistole). Može doći do srčanog zastoja.
U subkompenziranom i dekompenziranom stadijumu, liječenje u prehospitalnom stadijumu uključuje upotrebu nemedikamentoznih sredstava: inhalacije kiseonika, tople kupke za noge i ruke, senf flastere na grudima (ako dijete toleriše ovu proceduru). Potrebno je izolovati dijete od potencijalnih alergena: kućne prašine, kućnih ljubimaca, vunene odjeće.
Ako nema efekta, koriste se simpatomimetici - I-adrenostimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - adrenergički stimulansi (alupent, salbutamol, brikanil) u obliku inhalacijskih aerosola - rastvore se 2-3 kapi ovih lijekova u 3-5 ml vode ili izotonične otopine natrijum hlorida.
U slučaju hormonski zavisnog oblika bolesti i neefikasnosti navedene terapije, propisuje se hidrokortizon (5 mg/kg) u kombinaciji sa prednizolonom (1 mg/kg) intravenozno.
Od bronhodilatatora lek izbora je 2,4% rastvor aminofilina (aminofilin, diafilin). Udarna doza (20 - 24 mg/kg) se daje intravenozno tokom 20 minuta, zatim se daje doza održavanja - 1 - 1,6 mg/kg na 1 sat Salbutamol se inhalira.
Antihistaminike (piolfen, difenhidramin, suprastin itd.) i adrenomimetike kao što su adrenalin i efedrin hidrohlorid nije preporučljivo propisivati.
Liječenje u bolnici je nastavak prehospitalne terapije. Ako primijenjena terapija nema efekta, a sindrom napreduje, mora se izvršiti intubacija traheje i ispiranje traheobronhija. Ako je potrebno, koristite mehaničku ventilaciju. Djeca u stanju subkompenzacije i dekompenzacije iu komatoznom stanju hospitaliziraju se na odjelu intenzivne njege.
Parenhimska akutna respiratorna insuficijencija može pratiti teške i toksične oblike upale pluća, aspiracijski sindrom, masnu emboliju grana plućne arterije, “šok” pluća, egzacerbaciju cistične fibroze, respiratorni distres sindrom u novorođenčadi i dojenčadi, bronhopulmonalnu displaziju. Uprkos različitim etiološkim faktorima, poremećaji u transmembranskom transportu gasova su od primarnog značaja u mehanizmima razvoja akutne respiratorne insuficijencije ovog tipa.
Kliniku karakteriziraju takvi glavni simptomi kao što su brzina disanja i pulsa, njihov omjer, stupanj sudjelovanja pomoćnih mišića u činu disanja i priroda cijanoze. Ljekar hitne pomoći mora dijagnosticirati respiratornu insuficijenciju i odrediti njen stadij (kompenzacija i dekompenzacija).
Kompenzirani oblik parenhimske akutne respiratorne insuficijencije karakterizira blagi nedostatak daha – disanje postaje češće od starosne norme za 20-25%. Uočava se perioralna cijanoza i oticanje krila nosa.
U dekompenziranom obliku kratkoće daha, brzina disanja se naglo povećava i povećava za 30 - 70% u odnosu na starosnu normu. Povećava se i respiratorna amplituda grudnog koša, a time i dubina disanja. Javlja se oticanje krila nosa, a svi pomoćni mišići su aktivno uključeni u čin disanja. Izražena je cijanoza kože i sluzokože, pojavljuje se akrocijanoza.
Psihomotornu agitaciju zamjenjuje retardacija i adinamija. Tahipneja se javlja u pozadini smanjenja broja otkucaja srca.
Dodatni simptomi - groznica, hemodinamski poremećaji, promjene u plinovitom sastavu krvi (hipoksemija i hiperkapnija) određuju težinu stanja djeteta.
Tretman zavisi od težine akutnog respiratornog zatajenja. U kompenziranom obliku, prehospitalna njega je ograničena na pravovremenu hospitalizaciju djeteta u somatskoj bolnici. Prilikom transporta djeteta poduzimaju se mjere za održavanje prohodnosti disajnih puteva (aspiracija nazofaringealne sluzi i sl.).
Dekompenzirana akutna respiratorna insuficijencija zahtijeva aktivno učešće osoblja u svim fazama liječenja. Pacijent je hospitalizovan u jedinici intenzivne nege. U prehospitalnoj fazi potrebno je osigurati prohodnost disajnih puteva (traheobronhijalna sanitacija, po indikacijama - trahealna intubacija). Ako je potrebno, koristite mehaničku ventilaciju (ručnu ili hardversku). Obavezno udišite kiseonik.
U uslovima hipoksije i hiperkapnije, srčani glikozidi i simpatomimetički amini su kontraindicirani.
U bolničkoj fazi se nastavljaju mjere za održavanje adekvatnog prohodnosti disajnih puteva. Ovlaživanje i zagrijavanje mješavine kisika i zraka koja sadrži 30 - 40% kisika treba biti optimalno. Koristi se respiratorna terapija: PPD, PEEP, Gregory ili Martin-Buyer disanje. Ako se gasni sastav krvi ne može normalizirati, mora se izvršiti mehanička ventilacija.
Za desnu komoru i mešovite oblike srčane insuficijencije propisuje se digitalis, zapremina infuzijske terapije je ograničena na 20 - 40 ml/kg dnevno pod kontrolom centralnog venskog pritiska i krvnog pritiska. Pratite srčanu aktivnost i sastav gasova u krvi. Kod venske hipertenzije (0,5-1,5 mcg/kg u minuti) propisuju se vazoaktivni lijekovi (naniprus, natrijum nitroprusid, nitroglicerin). Za održavanje srčane aktivnosti koriste se inotropni vaskularni agensi: dopamin - 5 mcg/kg u minuti, dobutamin - 1 - 1,5 mcg/kg u minuti.
Prije identifikacije patogena koriste se rezervni antibiotici, zatim se propisuje antibakterijska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama na antibiotike.
U slučaju sindroma aspiracije, respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi, “šok” pluća, hemijskog alveolitisa, obavezna je terapija kortikosteroidima (3 - 5 mg/kg za prednizolon), propisuju se inhibitori proteolize: kontrikalni - 2000 U/kg dnevno za 3 injekcije, aminokaproična kiselina - 100 - 200 mg/kg. Za smanjenje plućne hipertenzije daje se 2-4 mg/kg aminofilina svakih 6 sati.Preporučuju se fizikalne metode liječenja - vibraciona masaža, kupiranje, senf flasteri, obloge na grudni koš.
Restriktivno akutno respiratorno zatajenje nastaje kao rezultat smanjenja respiratorne površine pluća, uz njihovu kompresiju uzrokovanu pneumo- i hidrotoraksom, opsežnom atelektazom i buloznim emfizemom. U mehanizmu patofizioloških promjena, pored poremećaja izmjene plinova povezanih sa smanjenjem aktivne ventilacijske površine pluća, od velike je važnosti patološko ranžiranje venske krvi kroz neventilirana područja pluća. Kliničke manifestacije odgovaraju kompenziranim ili dekompenziranim oblicima akutne respiratorne insuficijencije sa tipičnim simptomima poremećaja izmjene plinova. Pacijent se hospitalizira u specijaliziranom odjeljenju (u slučaju hidro- ili pneumotoraksa - u hirurškom odjeljenju). Treba uzeti u obzir da pri izvođenju mehaničke ventilacije očnog kapka postoji rizik od razvoja tenzionog pneumotoraksa, pomaka medijastinalnih organa i srčanog zastoja, pa je mehanička ventilacija kod takvih pacijenata visokorizična metoda.
Razvija se ventilacija akutnog respiratornog zatajenja centralnog tipa kod predoziranja trankvilizatora, antihistaminika i narkotika, barbiturata, kao i kod neuroinfekcija - encefalitisa i meningoencefalitisa, konvulzija, edema i dislokacije moždanih struktura, traumatske ozljede mozga.
U mehanizmima razvoja akutne respiratorne insuficijencije od presudne je važnosti kršenje centralne regulacije disanja.
Kliniku karakteriše patološki tip disanja (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- i bradipneja do zastoja disanja. Respiratornu insuficijenciju prati cijanoza različite težine, perioralna cijanoza i akrocijanoza, tahikardija, arterijska hiper- i hipotenzija, promjene u sastavu plinova krvi - hiperkapija i hipoksemija, koje se razvijaju zasebno ili u kombinaciji.
Liječenje i u prehospitalnoj fazi i u bolnici sastoji se od održavanja prohodnosti disajnih puteva u kompenziranom obliku akutne respiratorne insuficijencije. Mehanička ventilacija se izvodi u dekompiliranom obliku. Sve ove aktivnosti provode se u pozadini liječenja osnovne bolesti.
Torakoabdominalna akutna respiratorna insuficijencija razvija se s traumom grudnog koša, abdomena, nakon torakalnih i abdominalnih hirurških intervencija, s jakim nadimanjem (posebno u male djece), dinamičkom opstrukcijom crijeva, peritonitisom. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja ovog tipa, vodeću ulogu ima ograničena ekskurzija grudnog koša i dijafragme. Kliniku karakterišu znaci neadekvatne razmene gasova: cijanoza, kratak dah, hipoksemija, hiperkapija. Respiratorna amplituda grudnog koša i abdomena se smanjuje. U prehospitalnom stadijumu odlučujući faktori su pravovremena dijagnoza i hospitalizacija, održavanje razmene gasova tokom transporta – udisanje kiseonika, asistirano ili veštačko disanje ako je samostalno disanje neadekvatno. Učinkovitost liječenja akutne respiratorne insuficijencije ovisi o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju.
Neuromuskularna akutna respiratorna insuficijencija je uzrokovana patologijom na nivou mioneuralne sinaptičke transmisije koja se opaža kod mijastenije gravis, dermatomiozitisa, mišićne distrofije, kongenitalne amiotonije, poliomijelitisa, Landryjevog i Guillain-Barréovog sindroma, predoziranja relaksantima i rezidualne kurarizacije. U mehanizmu razvoja akutne respiratorne insuficijencije glavnu ulogu imaju funkcionalna insuficijencija respiratornih mišića, gubitak sposobnosti stvaranja impulsa kašlja, poremećeno izlučivanje i nakupljanje traheobronhalnog sekreta, razvoj atelektaze i infekcije.
Kliniku akutnog respiratornog zatajenja karakteriziraju simptomi akutne respiratorne virusne infekcije, progresivna slabost mišića, u kombinaciji s poremećajima osjetljivosti uzlaznog ili silaznog tipa, smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća, a kulminacija bolesti je totalna gašenje svih respiratornih mišića, uključujući dijafragmu, i zastoj disanja. Izuzetno važan prethodnik je simptom "epoleta" - gubitak sposobnosti otpora pri pritisku na ramena, što nam omogućava da predvidimo skoro zatvaranje freničnog živca, budući da njegovi korijeni izlaze zajedno s živcem koji inervira trapezni mišić.
Mogu se uočiti bulbarni poremećaji - disfagija, poremećaji govora, simptomi meningoencefalitisa. Neadekvatnost izmjene plinova manifestuje se cijanozom (od perioralne do totalne), akrocijanozom i hipoksemijom. Razvija se tahikardija, arterijska hiper- i ginotenzija.
Prehospitalno i kliničko liječenje treba biti usmjereno na održavanje prohodnosti disajnih puteva. S obzirom na realnu opasnost od isključenja respiratornih mišića, intubaciju treba obaviti unaprijed, a po potrebi i mehaničku ventilaciju (pomoćnu ili automatsku). Liječenje u bolničkim uvjetima sastoji se od prevencije i otklanjanja respiratornih poremećaja. Liječi se osnovna bolest čiji intenzitet simptoma određuje trajanje mehaničke ventilacije.
Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji je vrlo opasan po ljudsko zdravlje. U plućima pacijenta poremećena je izmjena plinova, smanjuje se razina kisika u krvi i povećava količina ugljičnog dioksida. Počinje gladovanje kiseonikom ili, medicinski rečeno, hipoksija.
Respiratorna insuficijencija se klasifikuje prema vrsti razvoja, razlogu nastanka i stadijumu bolesti. Osim toga, nedostatak može biti akutan ili kroničan.
Prema vrsti razvoja javljaju se sljedeće vrste neuspjeha: hipoksemični i hiperkapnični.
Hipoksemična
U ovom slučaju, nivo kiseonika je znatno smanjen - najčešće kod teške upale pluća i plućnog edema. Pacijent može imati koristi od terapije kiseonikom.
Hypercapnic
A kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije, razina ugljičnog dioksida u krvi pacijenta je znatno povećana. To se dešava nakon povreda grudnog koša i kada su respiratorni mišići slabi. Sadržaj kisika je, naravno, također smanjen, a u takvim slučajevima terapija kisikom pomaže i ima široku primjenu.
Dijagnostika
Ispravna dijagnoza respiratorne insuficijencije prvenstveno je utvrđivanje uzroka njenog razvoja.
Prije svega, prilikom pregleda ljekar obraća pažnju na boju kože pacijenta. Zatim procjenjuje učestalost i vrstu disanja.
Proučavanje cirkulatornog i respiratornog sistema pomoći će u postavljanju tačne dijagnoze. Izvodi se u bolničkom okruženju uz pomoć laboratorijskih pretraga krvi i radiografije.
Uzroci
Postoji pet glavnih uzroka respiratorne insuficijencije.
Prvi razlog– regulacija disanja je poremećena. Dešava se:
- s edemom ili tumorom mozga;
- za moždani udar;
- u slučaju predoziranja lijekom.
Drugi razlog- odnosno potpuna opstrukcija ili značajno suženje disajnih puteva. ovo se dešava:
- kada su bronhi začepljeni sluzi;
- ako povraćanje uđe u respiratorni trakt;
- sa plućnim krvarenjem;
- sa uvlačenjem jezika;
- sa bronhospazmima.
Treći razlog— funkcije plućnog tkiva su oštećene. Ovo se obično dešava kada:
- atelektaza - kolaps zidova pluća (može biti urođena ili stečena);
- postoperativne komplikacije;
- teška bronhopneumonija.
Četvrto— biomehanika disanja je poremećena. Dešava se:
- zbog prijeloma rebara i drugih ozljeda;
- sa miastenijom gravis (stalna slabost i brzi zamor mišića).
Peto- nedovoljno dotok krvi u srce i krvne sudove. Javlja se tokom dugog toka kardiopulmonalnih bolesti.
Faze bolesti
Postoje tri stadijuma akutnog respiratornog zatajenja. Razlikuju se po težini.
- U početnoj fazi, osoba iskusi kratak dah tokom fizičkog napora i ubrzan rad srca. Pritisak raste, puls postaje čest. Postoji lagana plava promjena boje kože (u medicini se ovaj fenomen naziva cijanoza).
- Koža je ujednačeno plavkasto obojena i može se pojaviti mramorni efekat. Usne takođe postaju plave, disanje i broj otkucaja srca se naglo povećavaju. Kratkoća daha je jaka čak iu mirovanju.
- Hipoksična koma. Bolesnik gubi svijest, krvni tlak pada, disanje postaje rijetko i otežano. Ovo stanje može dovesti do zastoja disanja, a ima i smrtnih slučajeva.
Simptomi
Akutna respiratorna insuficijencija se brzo razvija i može dovesti do smrti. Dijagnoza ove bolesti, u pravilu, ne izaziva poteškoće, jer su njeni simptomi vrlo karakteristični. I morate odmah obratiti pažnju na njih kako biste imali vremena pružiti prvu pomoć pacijentu.
- Glavni simptom početka bolesti je otežano disanje i često bučno disanje, ponekad isprekidano. Glas može nestati ili postati promukao.
- Koža je blijeda, a zatim postaje plavkasta zbog nedostatka kisika u krvi. Pod umjetnim osvjetljenjem lako je pogriješiti u procjeni boje kože, pa je vrijedno usporediti kožu pacijenta i svoju.
- Pacijent doživljava gušenje, nedostaje mu zraka i razvija se tahipneja.
- Često se osoba svom snagom nehotice oslanja objema rukama na površinu na kojoj sjedi. Po ovom znaku može se razlikovati akutna respiratorna insuficijencija od bolesti nervnog sistema, kada pacijenti mogu doživeti i gušenje.
- Osoba se stalno osjeća slabo i pospano.
Pravila prve pomoći
Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju je izuzetno važna, jer pogoršanje stanja može biti brzo. Kako možete pomoći bolesniku prije dolaska ljekara?
- Postavite pacijenta na pod ili drugu ravnu površinu i okrenite ga na bok.
- Ako je moguće, otvorite prozore da uđe svježi zrak i otkopčajte žrtvinu odjeću.
- Nagnite pacijentovu glavu što je više moguće, a donju vilicu gurnite naprijed kako se osoba ne bi ugušila vlastitim jezikom.
- Pokušajte očistiti pacijentova usta i grlo od sluzi i ostataka.
- Reanimatologija savjetuje da se izvrši umjetno disanje ako respiratorna funkcija prestane. Dalje liječenje treba provoditi samo u bolnici.
Kako napraviti umjetno disanje
Izvodi se umjetno disanje kako bi se osigurao protok kisika u tijelo pacijenta i uklonio višak ugljičnog dioksida iz njega.
- Prvo morate nagnuti glavu pacijenta unazad, stavljajući ruku ispod njegovog potiljka. Pacijentova brada i vrat trebaju biti u pravoj liniji - to će omogućiti da zrak slobodno prolazi u pluća.
- Pazite da usna šupljina nije začepljena sluzom i povraćanjem. Stisnite nos pacijenta između prstiju.
- Udahnite veoma duboko i oštro izdahnite u pacijentova usta. Nagnite se i udahnite još jednom. U ovom trenutku, pacijentova prsa će se spustiti i doći će do pasivnog izdisaja.
Udarci zraka trebaju biti oštri, sa intervalom od 5-6 sekundi. Odnosno, potrebno ih je raditi 10-12 puta u minuti i nastaviti sve dok se pacijentovo normalno disanje ne vrati.
Liječenje akutnog respiratornog zatajenja propisuje ljekar nakon dijagnosticiranja i utvrđivanja uzroka ovog stanja.
Hronični oblik bolesti
Hronična respiratorna insuficijencija može se razviti u pozadini bolesti pluća i bronha. Tome doprinose i određene vrste bolesti centralnog nervnog sistema.
Ako se sindrom respiratorne insuficijencije ne liječi pravilno, on također može postati kroničan.
Njegovi znakovi:
- nedostatak daha čak i uz blagi fizički napor;
- brzi početak umora;
- stalno bljedilo.
Hronična respiratorna insuficijencija može uzrokovati kardiovaskularne bolesti jer srce ne prima potrebnu količinu kisika.
Kod djece
Nažalost, kod djece se često javljaju akutni oblici respiratorne insuficijencije. Malo dijete ne razumije šta mu se događa i ne može se požaliti na gušenje, pa se mora obratiti povećana pažnja na znakove opasnosti koji se pojavljuju.
Simptomi akutnog respiratornog zatajenja su:
- dispneja;
- letargija i neraspoloženje ili, obrnuto, teška anksioznost;
- plavilo nasolabijalnog trokuta, oticanje krila nosa;
- bljedilo i mramorna boja kože.
Klasifikacija respiratorne insuficijencije kod djece provodi se prema istim principima kao i kod odraslih pacijenata.
Najčešći razlozi:
- blokada dišnih puteva nazofaringealnim sekretom;
- proliferacija adenoida;
- ulazak stranog predmeta u respiratorni trakt;
- poremećena ventilacija pluća zbog porođajne traume;
- komplikacija nakon upale pluća;
- posledice poliomijelitisa.
Vještačko disanje
Ako morate izvoditi umjetno disanje bebe, svakako zapamtite da ovaj proces ima svoje karakteristike.
- Glavu vaše bebe morate nagnuti unazad sa najvećom pažnjom, jer je u ovom uzrastu vrat veoma lomljiv.
- Nakon što ste napunili pluća vazduhom, morate izdahnuti nepotpuno, a ne oštro u djetetova usta kako biste izbjegli pucanje alveola.
- Udisati u usta i nos istovremeno, frekvencijom od 15 - 18 puta u minuti. Ovo je češće nego tokom hitne pomoći za akutnu respiratornu insuficijenciju kod odraslih, jer djeca imaju znatno manji kapacitet pluća.
Tretman
zaključci
- Akutna respiratorna insuficijencija je stanje patoloških promjena u tijelu. To može dovesti do brojnih ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.
- Respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana različitim razlozima, od ulaska stranih tijela ili povraćanja u pluća do upale bronha i pluća.
- Nemojte zanemariti slučajeve kratkog daha, posebno kod djece.
- Ako se pojave simptomi respiratorne insuficijencije, morate vrlo brzo pozvati liječnika i svakako pružiti prvu pomoć pacijentu: u takvim slučajevima često se računaju minute.
- Naučite osnove reanimacije i posebno tehnike umjetnog disanja. Ovo bi moglo spasiti živote vaših najmilijih.
(ADN) je patološki sindrom karakteriziran naglim smanjenjem razine oksigenacije krvi. Odnosi se na po život opasna, kritična stanja koja mogu dovesti do smrti. Rani znaci akutne respiratorne insuficijencije su: tahipneja, gušenje, osjećaj nedostatka zraka, agitacija, cijanoza. Kako hipoksija napreduje, razvijaju se oštećenje svijesti, konvulzije i hipoksična koma. Prisutnost i težina respiratornih poremećaja određuje se plinskim sastavom krvi. Prva pomoć se sastoji u otklanjanju uzroka ARF-a, terapiji kisikom i, ako je potrebno, mehaničkoj ventilaciji.
ICD-10
J96.0 Akutna respiratorna insuficijencija
Opće informacije
Poremećaj neuromuskularne provodljivosti dovodi do paralize respiratornih mišića i može uzrokovati akutnu respiratornu insuficijenciju kod botulizma, tetanusa, dječje paralize, predoziranja mišićnim relaksantima, mijastenije gravis. Torako-dijafragmalni i parijetalni ARF su povezani sa ograničenom pokretljivošću grudnog koša, pluća, pleure i dijafragme. Akutni respiratorni poremećaji mogu pratiti pneumotoraks, hemotoraks, eksudativni pleuritis, ozljede grudnog koša, frakture rebara i posturalne poremećaje.
Najopsežnija patogenetska grupa je bronhopulmonalno akutno respiratorno zatajenje. ARF opstruktivnog tipa nastaje kao rezultat opstrukcije disajnih puteva na različitim nivoima. Uzrok opstrukcije mogu biti strana tijela dušnika i bronhija, laringospazam, astmatični status, bronhitis sa hipersekrecijom sluzi, gušenje gušenja itd. Restriktivni ARF se javlja u patološkim procesima praćenim smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva (lobarna pneumonija , hematomi, atelektaza pluća, utapanje, stanja nakon opsežnih resekcija pluća, itd.). Difuzni oblik akutne respiratorne insuficijencije uzrokovan je značajnim zadebljanjem alveolo-kapilarnih membrana i, kao rezultat, poteškoćama u difuziji kisika. Ovaj mehanizam respiratorne insuficijencije tipičniji je za kronične plućne bolesti (pneumokonioza, pneumoskleroza, difuzni fibrozirajući alveolitis, itd.), ali se može razviti i akutno, na primjer, sa respiratornim distres sindromom ili toksičnim lezijama.
Sekundarna akutna respiratorna insuficijencija nastaje zbog lezija koje ne zahvaćaju direktno centralne i periferne organe respiratornog sistema. Tako se razvijaju akutni respiratorni poremećaji sa masivnim krvarenjem, anemijom, hipovolemijskim šokom, arterijskom hipotenzijom, plućnom embolijom, zatajenjem srca i drugim stanjima.
Klasifikacija
Etiološka klasifikacija dijeli ARF na primarnu (uzrokovanu poremećajem mehanizama izmjene plinova u plućima – vanjsko disanje) i sekundarnu (uzrokovanu poremećajem transporta kisika do tkiva – tkivno i ćelijsko disanje).
Primarna akutna respiratorna insuficijencija:
- centrogena
- neuromuskularni
- pleurogeni ili torakodijafragmatični
- bronhopulmonalni (opstruktivni, restriktivni i difuzni)
Sekundarna akutna respiratorna insuficijencija uzrokovana:
- hipocirkulacijski poremećaji
- hipovolemijski poremećaji
- kardiogeni uzroci
- tromboembolijske komplikacije
- ranžiranje (taloženje) krvi u različitim šok stanjima
Ovi oblici akutne respiratorne insuficijencije će biti detaljno razmotreni u odjeljku “Uzroci”.
Osim toga, pravi se razlika između ventilacijskog (hiperkapničnog) i parenhimskog (hipoksemijskog) akutnog respiratornog zatajenja. Ventilacijski DN nastaje kao rezultat smanjene alveolarne ventilacije i praćen je značajnim povećanjem pCO2, arterijskom hipoksemijom i respiratornom acidozom. U pravilu se javlja u pozadini centralnih, neuromuskularnih i torako-dijafragmalnih poremećaja. Parenhimski DN karakterizira arterijska hipoksemija; u ovom slučaju, nivo CO2 u krvi može biti normalan ili blago povišen. Ova vrsta akutnog respiratornog zatajenja posljedica je bronhopulmonalne patologije.
U zavisnosti od parcijalne napetosti O2 i CO2 u krvi, razlikuju se tri stadijuma akutnih respiratornih poremećaja:
- ARF faza I– pO2 se smanjuje na 70 mm Hg. Art., pCO2 do 35 mm Hg. Art.
- ARF faza II- pO2 se smanjuje na 60 mm Hg. Art., pCO2 se povećava na 50 mm Hg. Art.
- ARF faza III- pO2 se smanjuje na 50 mm Hg. Art. i ispod, pCO2 se povećava na 80-90 mm Hg. Art. i više.
Simptomi ARF-a
Redoslijed, težina i brzina razvoja znakova akutne respiratorne insuficijencije mogu varirati u svakom kliničkom slučaju, međutim, radi pogodnosti procjene težine poremećaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja ARF-a (u skladu sa fazama hipoksemija i hiperkapnija).
ODN I stepen(kompenzirana faza) praćena je osjećajem nedostatka zraka, anksioznošću pacijenta, a ponekad i euforijom. Koža je blijeda, blago vlažna; Postoji blaga cijanoza prstiju, usana i vrha nosa. Objektivno: tahipneja (RR 25-30 u minuti), tahikardija (HR 100-110 u minuti), umjereno povećanje krvnog tlaka.
At ODN II stepeni(faza nepotpune kompenzacije) razvija se psihomotorna agitacija, pacijenti se žale na jako gušenje. Moguća je konfuzija, halucinacije i deluzije. Boja kože je cijanotična (ponekad sa hiperemijom), uočeno je obilno znojenje. U fazi II akutne respiratorne insuficijencije, RR (do 30-40 u minuti) i puls (do 120-140 u minuti) nastavljaju rasti; arterijska hipertenzija.
ARF III stepen(stadijum dekompenzacije) obeležen je razvojem hipoksične kome i toničko-kloničkim napadima, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje centralnog nervnog sistema. Zenice se šire i ne reaguju na svetlost, pojavljuje se mrljasta cijanoza kože. RR doseže 40 ili više u minuti, respiratorni pokreti su površni. Snažan prognostički znak je brza tranzicija tahipneje u bradipneju (RR 8-10 u minuti), što je predznak srčanog zastoja. Krvni pritisak kritično pada, broj otkucaja srca preko 140 u minuti. sa simptomima aritmije. Akutna respiratorna insuficijencija trećeg stepena, zapravo, je preagonalna faza terminalnog stanja i bez pravovremenih mjera oživljavanja dovodi do brze smrti.
Dijagnostika
Često se slika akutnog respiratornog zatajenja razvija tako brzo da praktično ne ostavlja vremena za naprednu dijagnostiku. U tim slučajevima ljekar (pulmolog, reanimator, traumatolog itd.) brzo procjenjuje kliničku situaciju kako bi utvrdio moguće uzroke ARF-a. Prilikom pregleda pacijenta važno je obratiti pažnju na prohodnost disajnih puteva, učestalost i karakteristike disanja, uključenost pomoćnih mišića u čin disanja, boju kože i rad srca. Za procjenu stupnja hipoksemije i hiperkapnije, dijagnostički minimum uključuje određivanje sastava plina i acido-baznog stanja krvi.
U prvoj fazi potrebno je pregledati usnu šupljinu pacijenta, ukloniti strana tijela (ako ih ima), aspirirati sadržaj iz respiratornog trakta i eliminirati povlačenje jezika. Kako bi se osigurala prohodnost dišnih puteva, može biti potrebna traheostomija, konikotomija ili traheotomija, terapijska bronhoskopija i posturalna drenaža. U slučaju pneumo- ili hemotoraksa, pleuralna šupljina se drenira; za bronhospazam se koriste glukokortikosteroidi i bronhodilatatori (sistemski ili inhalacijski). Zatim treba odmah osigurati dotok vlažnog kisika (pomoću nazalnog katetera, maske, kisikovog šatora, hiperbarične oksigenacije, mehaničke ventilacije).
Da bi se ispravili popratni poremećaji uzrokovani akutnom respiratornom insuficijencijom, provodi se terapija lijekovima: za sindrom boli propisuju se analgetici; za stimulaciju disanja i kardiovaskularne aktivnosti - respiratorni analeptici i srčani glikozidi; za uklanjanje hipovolemije, intoksikacije - infuzijska terapija itd.
Prognoza
Posljedice akutno razvijene respiratorne insuficijencije su uvijek ozbiljne. Na prognozu utiču etiologija patološkog stanja, stepen respiratornih poremećaja, brzina pružanja prve pomoći, godine starosti i početni status. Kod kritičnih poremećaja koji se brzo razvijaju, smrt nastaje kao posljedica respiratornog ili srčanog zastoja. Uz manje izraženu hipoksemiju i hiperkapniju i brzo otklanjanje uzroka akutne respiratorne insuficijencije, u pravilu se opaža povoljan ishod. Da bi se isključile ponovljene epizode ARF-a, potrebno je intenzivno liječenje osnovne patologije koja dovodi do po život opasnih poremećaja disanja.
Svrha lekcije: Naučiti studente da prepoznaju kliničke simptome akutne respiratorne insuficijencije kod pacijenata (žrtava), sprovedu diferencijalnu dijagnostiku, procijene težinu stanja i efikasno pruže prvu pomoć za ova stanja.
Ukupno vrijeme- 3 sata.
Plan lekcije.
Fiziologija disanja.
Klasifikacija ODN-a.
Klinika i stadijumi ARF-a
Opći principi prve pomoći za ARF
Bronhijalna astma, edem larinksa, strano tijelo: klinička slika, prva pomoć.
Pružanje pomoći žrtvama u nesrećama uzrokovanim uticajem okoline i praćenim akutnom respiratornom insuficijencijom ili kliničkom smrću (davljenje, strujna ozljeda).
Test pitanja za lekciju.
Studenti moraju:
Procijeniti stanje žrtve, dijagnosticirati znakove respiratorne insuficijencije, odrediti vrstu neophodne prve pomoći, redoslijed odgovarajućih mjera;
Pravilno provesti cijeli kompleks hitne hitne pomoći, pratiti efikasnost i, ako je potrebno, prilagoditi mjere uzimajući u obzir stanje žrtve;
RESPIRATORNOG SISTEMA
Suština disanja je da krv apsorbira kisik iz udahnutog zraka koji ulazi u pluća, a oslobađa ugljični dioksid u izdahnuti zrak. Udahnuti zrak sadrži približno 21% kisika, 79% dušika i male količine ugljičnog dioksida i vodene pare. Izdahnuti vazduh se sastoji od 16% kiseonika, 79% azota i 5% ugljen-dioksida. Izdahnuti vazduh takođe sadrži vodenu paru. Sa svakim udisajem, tijelo apsorbira 5% kisika sadržanog u zraku koji ulazi u pluća i zamjenjuje ga sa 5% ugljičnog dioksida kada se izdahne.
U respiratorne organe spadaju: nosna šupljina, larinks, dušnik (dušnik), bronhi i pluća.
Hladan vazduh, prolazeći kroz nos, zagreva (čini ga 6-8 stepeni toplijim), čisti se od prašine i klica i vlaži (ako je suv). U nosnoj sluznici se grana njušni nerv.
Larinks je cijev koja se sastoji od hrskavice i mišića. Nalazi se u prednjem dijelu vrata. Najveća hrskavica, tiroidna hrskavica, čini prednji zid larinksa. Može se osjetiti ispod kože na prednjem dijelu vrata. Izbočina koju formira naziva se Adamova jabuka.
Iznad ulaza u larinks nalazi se komad hrskavice nazvan epiglotis. U trenutku gutanja hrane i pića, epiglotis zatvara larinks, hrana ne može ući u respiratorni trakt i prelazi u jednjak.
Larinks je takođe organ koji učestvuje u formiranju glasa. Glasne žice se nalaze u lumenu larinksa. Prostor između konopca naziva se glotis. Zrak koji prolazi kroz glotis vibrira glasne žice, koje vibriraju poput žica, što rezultira zvukom.
Larinks prelazi u dušnik (dušnik), koji je cijev koju čine hrskavice u obliku prstena. Stražnji zid dušnika je u blizini prednjeg zida jednjaka. Traheja je podijeljena na dva glavna bronha - desni i lijevi. Oba bronha ulaze u pluća, gdje je desni bronh podijeljen na tri grane - što odgovara trima režnjama desnog pluća, a lijevo - na dva, budući da se lijevo plućno krilo sastoji od dva režnja. Unutar pluća bronhi se dijele na sve manje i manje grane. Najmanji od njih se zovu bronhiole. Bronhiole završavaju slijepim plućnim vezikulama (alveolama), koje su proširenje bronhiola. Udahnuti vazduh prolazi kroz nosnu šupljinu, dušnik,
bronhija i bronhiola, ulazi u plućne vezikule. Krv zasićena ugljičnim dioksidom teče do zidova plućnih vezikula, koji su isprepleteni najfinijim krvnim žilama. U alveolama se događa razmjena plinova, odnosno apsorpcija kisika iz zraka krvlju i oslobađanje ugljičnog dioksida iz krvi u zrak.
Mali bronhi i alveole, krvni sudovi i tkivo koje ih okružuje zajedno čine respiratorne organe – pluća.
Pluća zauzimaju veći dio grudnog koša. Pluća i unutrašnja površina prsne šupljine prekriveni su pleurom - gustom, sjajnom, blago vlažnom membranom. Pleura se sastoji od dva sloja: jedan pokriva unutrašnju površinu grudnog koša i naziva se parijetalni, a drugi pokriva pluća i naziva se plućni. Ove čaršave su direktno jedna uz drugu i lako klize tokom disanja.
Ulazak zraka u pluća (udisanje) i njegovo uklanjanje iz pluća (izdisaj) nastaje zbog činjenice da se grudna šupljina ili povećava (širi) ili smanjuje. Širenje torakalne šupljine ovisi o kontrakciji mišića dijafragme, interkostalnih mišića i mišića ramenog pojasa.
Kada se inspiratorni mišići grudnog koša skupljaju, prednji krajevi rebara se podižu, a grudni koš se povećava u volumenu. Istovremeno se skupljaju mišići dijafragme, koji imaju oblik kupole. U trenutku kontrakcije, dijafragma se spljošti i njena kupola se spušta. To također dovodi do povećanja volumena grudnog koša, a samim tim i do ulaska zraka u pluća. Tada se kontrahirani interkostalni mišići i dijafragma opuštaju, volumen prsne šupljine se smanjuje, a zrak izlazi van.
Osoba napravi 16-20 udisaja i izdisaja u minuti. Disanje je regulirano (kontrolirano) centrom za disanje koji se nalazi u produženoj moždini.
Uobičajeno, proces disanja je podijeljen u tri faze:
I. Dostava kiseonika iz spoljašnje sredine u alveole.
II. Difuzija kiseonika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva. Kretanje CO2 odvija se obrnutim redoslijedom.
III. Iskorištavanje kisika tokom biološke oksidacije supstrata i, u konačnici, stvaranja energije u stanicama.
Ako se patološke promjene pojave u bilo kojoj fazi disanja ili njihove kombinacije, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF). ARF se definiše kao sindrom u kojem čak ni maksimalna napetost mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljna da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Inače, možemo reći da kod ARF-a bilo koje etiologije dolazi do poremećaja u transportu kiseonika (O2) do tkiva i uklanjanju ugljen-dioksida (CO2) iz organizma.
Klasifikacija ODN-a.
U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija.
ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA
Postoji razlika između primarne ARF, koja je uzrokovana patologijom prve faze disanja (isporuka O2 u alveole) i sekundarne, koja je povezana sa poremećenim transportom O2 iz alveola u tkiva.
Najčešći uzroci primarnog ARF-a su:
Opstrukcije disajnih puteva (sve vrste mehaničke asfiksije, laringo i bronhospazam, stenoza larinksa, oticanje sluzokože respiratornog trakta itd.)
Smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, pneumotoraks, eksudativni pleuritis, itd.),
Kršenje centralne regulacije disanja (patološki procesi koji zahvaćaju respiratorni centar, krvarenje, tumor, intoksikacija, djelovanje neurotoksičnih otrova)
Poremećaji u prijenosu impulsa u neuromuskularnom sistemu, uzrokujući poremećaje respiratorne mehanike (trovanja organofosfornim jedinjenjima, mijastenija gravis, tetanus, botulizam, rezidualni efekti mišićnih relaksansa i dr.)
Najčešći uzroci sekundarne ARF su:
Hipocirkulacijski poremećaji,
poremećaji mikrocirkulacije,
Hipovolemijski poremećaji
kardiogeni plućni edem,
Plućne embolije,
Shunting ili taloženje krvi u različitim šok stanjima.
Patogenetska klasifikacija predviđa ventilaciju i
parenhimski (plućni) ARF
Ventilacija JEDAN nastaje zbog nedovoljne ventilacije cijele zone izmjene plinova pluća, što narušava oksigenaciju krvi i uklanjanje ugljičnog dioksida iz organizma. Ventilacijski ARF je uzrokovan raznim poremećajima disajnih puteva, poremećajima centralne regulacije disanja, funkcionalnom insuficijencijom respiratornih mišića, značajnim poremećajima biomehanike disanja itd. Manifestuje se arterijskom hipoksemijom i hiperkapnijom.
Parenhimalni ARF nastaje kada postoji nesklad između ventilacije i cirkulacije krvi u različitim dijelovima plućnog parenhima i manifestira se prvenstveno arterijskom hipoksemijom. Nastala kompenzatorna hiperventilacija zone izmjene plina pluća može dovesti do prekomjernog izlučivanja ugljičnog dioksida, pa se arterijska hipoksemija kod parenhimske ARF često kombinira sa hipokapnijom. Nastanak parenhimske ARF uzrokovan je različitim disfunkcijama plućnog parenhima i protoka krvi u plućnim kapilarama, što može biti posljedica upalnih i tumorskih procesa, traume plućnog tkiva, Mendelssohnovog aspiracijskog sindroma, sindroma „šok pluća“ itd. Naravno, u praktičnom medicinskom radu nije retkost da se susrećemo sa kombinacijom poremećaja ventilacije i parenhimske razmene gasova.
Patogeneza ARF-a je uzrokovana nastankom kisikovog gladovanja organizma kao posljedica poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ravnomjerne distribucije kisika po organima i sustavima.
Klinički znaci akutnog respiratornog zatajenja:
Paradoksalno disanje;
Konfuzija i gubitak svijesti;
Puls (pun → mali);
Nestabilan krvni pritisak (−↓);
Promjena parcijalnog tlaka plinova u krvi - PO2 ↓,
Zaustavljanje disanja.
Nedostatak disajnih pokreta, nedostatak protoka zraka, cijanoza, koma, srčani zastoj najkasnije 10 minuta.
Sa stanovišta taktike liječenja, preporučljivo je razlikovati 3 faze ARF-a.
Faza I ARF(umjerena ARF) karakteriziraju pacijentove pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, kao i anksioznost i euforiju. Koža postaje vlažna, blijeda i razvija se blaga akrocijanoza. Tahipneja se pojavljuje i progresivno se povećava - do 25 - 30 respiratornih pokreta u minuti kod odraslih, ako nema poremećaja u centralnoj regulaciji disanja ili disfunkcije respiratornih mišića, tahikardije, umjerene arterijske hipertenzije. Specifični pokazatelji sistemskog krvnog pritiska mogu varirati ovisno o početnoj pozadini. Iako se ispitivanja gasnog sastava krvi ne rade u prehospitalnom stadijumu, korisno je znati da se opisana klinička slika parenhimske ARF stadijuma I razvija kada Pa 02 padne na 70 mm Hg. Art. (9,3 kPa). U tom slučaju Pa co2 može biti blago smanjen (do 35 mm Hg, tj. 4,65 kPa i niže). Ovako umjerena hipokapnija posljedica je hiperventilacije uzrokovane zaštitnim kompenzacijskim reakcijama organizma na hipoksiju.ARF se relativno lako liječi uz pomoć racionalnih tehnika intenzivne njege, koje se biraju ovisno o glavnom uzroku poremećaja izmjene plinova u svakom konkretnom opažanju. Ako pomoć kasni, tada I. stadijum postepeno prelazi u stadijum II ARF-a, a brzina ove tranzicije zavisi od prirode osnovne bolesti ili povrede koja je dovela do ARF-a.
Faza II ARF(značajan ODN). Pacijent doživljava agitaciju i, rjeđe, deluzije i halucinacije. Pojavljuje se obilan znoj, cijanoza kože (ponekad s hiperemijom), teška tahipneja uz sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića. Brzina disanja dostiže 35-40 u minuti ili više kod odraslih. Razvija se oštra tahikardija (120-140 otkucaja/min). Arterijska hipertenzija nastavlja da raste. Takva klinička slika na pozadini poremećaja parenhimske izmjene plinova obično ukazuje na smanjenje Pa 0, do 60 mm Hg. Art. (8 kPa) i značajno smanjenje ili, obrnuto, povećanje Pa co. Faza II ARF zahtijeva hitnu primjenu mjera intenzivne njege s ciljem otklanjanja ili barem slabljenja poremećaja plućne izmjene plinova. Bez toga, vrlo brzo prelazi u III fazu.
III stadijum ARF (ekstremna ARF). Nastaje komatozno stanje koje može biti praćeno kloničnim i toničnim konvulzijama, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje u centralnom nervnom sistemu. Zjenice se šire, pojavljuje se mrljasta cijanoza kože. Postoji oštra tahipneja (više od 40 u minuti) s površnim, jasno nedovoljnim respiratornim pokretima. Ponekad tahipneja u ovoj fazi brzo prelazi u bradipneju (8-10 u 1 min), što je zlokobni simptom koji ukazuje na približavanje hipoksičnog zastoja srca. Puls je aritmičan, vrlo čest, teško se izbrojava. Sistemski krvni pritisak, koji je bio samo patološki visok, brzo i katastrofalno opada. Ovo stanje odgovara ekstremnim poremećajima gasnog sastava krvi kod poremećaja plućne razmene gasova: Pao2, pada ispod 50 mm Hg. Art. (6,65 kPa), a Pa CO 2 ponekad raste do 100 mm Hg. Art. (13,3 kPa).Ovaj završni, limitirajući stadij ARF-a je u suštini preagonalna ili agonalna faza terminalnog stanja i, bez neposredne odgovarajuće reanimacije, vrlo brzo završava smrću, a trajanje perioda reverzibilnih promjena u centralnom nervnom sistemu. sistema (tj. klinička smrt) može biti vrlo kratkotrajna ako su prethodne hipoksije i hiperkapnije bile dugotrajne i već su iscrpile kompenzacijske mogućnosti pacijentovog tijela.