Mišići koji omogućavaju udisanje i izdisanje. Respiratorni mišići. Struktura plućnih alveola

Disanje - gasna razmena kiseonika i ugljen-dioksid između ćelija tela i spoljašnje sredine sastoji se od sledećih faza: spoljašnje disanje(javlja se u respiratornim organima), transport gasa in unutrašnje okruženje tijela (javlja se u krvi) i tkivno disanje.

Spoljašnje disanje- dovod zraka (udisanje) i uklanjanje zraka (izdisaj). Vazduh iz spoljašnje sredine kroz respiratorni trakt ulazi u respiratorni deo pluća, gde se odvija dvosmerna difuzija gasova kroz vazdušnu barijeru (tj. između šupljine alveola i lumena). krvnih kapilara interalveolarnih septa). Funkcija spoljašnje disanje razmatrano u ovom poglavlju.

Transport gasova u krvi se govori u poglavlju 24.

Tkivno disanje- dvosmjerna difuzija plinova iz lumena krvnih kapilara u ćelijske mitohondrije unutrašnje organe- obrađeno u poglavljima 23 i 24. Pojam "tkivno disanje" ima i šire značenje - iskorišćavanje O 2 u ćelijskom metabolizmu, tačnije - oksidativna fosforilacija (odrasla osoba u mirovanju troši 3,5 ml kiseonika na 1 kg težine u 1 min).

Spoljašnje disanje

Vanjsko disanje je glavna funkcija respiratornog aparata. Osim funkcije vanjskog disanja, respiratorni organi obavljaju mnoge konjugirane i dodatne funkcije (regulacija hormona bogatog kiselinama, formiranje glasa, osjećaj mirisa (vidi poglavlje 12), klimatizacija), kao i endokrine, metaboličke i imunološke funkcije. funkcije.

Aparat za disanje obuhvata respiratornog trakta, respiratorni dio pluća, grudni koš (uključujući njegov osteohondralni okvir i neuromišićni sistem), vaskularni sistem pluća, kao i nervne centre za regulaciju disanja.

Funkcija vanjskog disanja- ventilacija i perfuzija plućnog tkiva.

F Ventilacija(V) - funkcija disajnih puteva. F Q je važna karakteristika funkcije vanjskog disanja.

Plućna ventilacija

Funkciju vanjskog disanja obavljaju pluća, koja se sastoje od disajnih puteva i respiratornog dijela (respiratorne površine).

Airways (Sl. 25-1, A): ovdje postoji aktivan prijenos zraka konvekcijom (zbog razlike tlaka) iz atmosfere na respiratornu površinu iu suprotnom smjeru. Počevši od dušnika, cijevi disajnih puteva dijele se dihotomno (na dva dijela), tvoreći sukcesivno bronhije (i bronhiole): glavne- kapital - segmentalni - lobular - acinar (terminal)- respiratorni. Aktivni prijenos zraka se vrši zbog rada respiratorni mišići, obezbeđujući respiratorne pokrete sa frekvencijom (f) od 12 u 1 min. Drugim riječima, funkcija disajnih puteva je ventilaciju(V). Izdisaj je obično pasivan tokom tihog disanja.

F Udahni u mirovanju traje u prosjeku 2 s. Kada udišete, respiratorni mišići se povećavaju grudnu šupljinu, napumpati atmosferski vazduh u respiratorni trakt. Tokom ovog procesa, oni rade na savladavanju otpora u disajnim putevima i otpora struktura grudnog koša. Prilikom udisanja Volumen grudnog koša se aktivno povećava, a volumen pluća pasivno povećava. Dio energije mišićne kontrakcije pri udisanju akumulira se u elastičnim elastičnim strukturama grudnog koša i pluća.

F Izdisanje u mirovanju traje u prosjeku 3 s. U mirovanju, izdisaj se provodi pasivno (uključujući i zbog rastegnutih elastičnih struktura). Sa opterećenjem organa

Rice. 25 -1. Vazdušni i respiratorni odsjeci pluća. A - dijagram vaskularnog i bronhijalnog stabla plućnog lobula. U gornjem dijelu figure nalaze se disajni putevi, u donjem dijelu je respiratorni dio u obliku dva acinusa. Grananje arterija i vena plućne cirkulacije praktički ponavlja tok grananja disajnih puteva; B - grupa alveola unutar acinusa, okružena krvnim kapilarima plućnog cirkulacijskog sistema i mnogim elastičnim strukturama.

Rice. 25 -1. Kraj. B - alveola je okružena sa pet dijelova kroz krvne kapilare smještene u interalveolarnim septama. Površinu alveola čine plosnate ćelije (respiratorni alveolociti), koje su dio barijere u zraku. Pored mnogih respiratornih alveolocita (alveolociti tipa I), pojedinačne epitelne ćelije koje sintetiziraju komponente surfaktanta (alveolociti tipa II) ugrađene su u alveolarni zid, a alveolarni makrofagi se nalaze na površini alveole; D - aerohematsku barijeru formiraju (s lijeva na desno, od alveolarne šupljine do lumena krvne kapilare) surfaktantnim filmom, respiratornim alveolocitom, njegovom bazalnom membranom, bazalnom membranom endotelne stanice i endotelnom stanicom. Između bazalnih membrana alveolocita i endotela nalaze se komponente intercelularnog matriksa (uključujući elastične strukture), ali se difuzija plinova najefikasnije odvija kroz aerohematsku barijeru; njena minimalna debljina je oko 0,5 µm.

niska, kada se poveća potreba za kiseonikom, neophodna je dodatni posao respiratornih mišića. Prilikom izdisanja smanjuje se volumen grudnog koša I pluća. ΦRespiratorni mišići dijele se na one koji udahnu (inspiracijski, mišići udisaja) i izdišu (ekspiratorni, mišići izdisaja), a inspiratorni respiratorni mišići dijele se na glavne i pomoćne.

♦ Inspiracijski mišići

■ Basic(pružaju inspiraciju u mirovanju): dijafragma, eksterna interkostalna, unutrašnja interkartilaginalna. Pri disanju u mirovanju kupola dijafragme se pomiče okomito za oko 2 cm, a pri forsiranom disanju pomaci kupole dijafragme mogu doseći 10 cm. Dakle, pokreti dijafragme nadole i nagore povećavaju ili smanjuju vertikalne dimenzije dijafragme. grudnu šupljinu, a podizanje ili spuštanje rebara povećava ili smanjuje u skladu s tim prečnik grudnog koša u anteroposteriornom i bočnom smjeru.

■ Auxiliary mišići (skaleni, sternokleidomastoidni, trapezni, veliki i mali pektoralis i brojni drugi) su uključeni u obezbeđivanje inhalacije kada je potreba tela za kiseonikom značajna.

♦ Ekspiracijski mišići- unutrašnji interkostalni, kao i unutrašnji i spoljašnji kosi, rektus i poprečni trbušni mišići. Prilikom ugovaranja trbušnih mišića Pritisak u trbušnoj šupljini raste, to podiže dijafragmu i uzrokuje smanjenje volumena grudnog koša.

♦ Vrsta disanja. Promjene u volumenu grudnog koša kod muškaraca i žena nastaju prvenstveno zbog pokreta dijafragme (trbušni, ili dijafragmalni vrsta disanja). Ranije se vjerovalo da žene karakteriziraju tzv grudni (kostalni) vrsta disanja u kojoj kontrahirani vanjski interkostalni mišići aktivno učestvuju u povećanju volumena grudnog koša.

Φ Otpor(R). Rad koji obavljaju respiratorni mišići usmjeren je na savladavanje svih vrsta otpora: otpora kretanju zraka u respiratornom traktu (oko 80%), otpora tkiva, tj. strukture pluća i organa grudnog koša i trbušne duplje (oko 20%), kao i gravitacionih sila. Postoje viskozni (neelastični) i elastični (elastični) otpori. Udio viskoznog otpora je oko 60%, a udio elastičnog otpora je oko 40% ukupnog otpora. ♦ Viskozna otpornost zbog aerodinamičkog otpora disajnih puteva (oko 90% ukupnog viskoznog otpora) i neelastičnih svojstava organa i tkiva (oko 10%).

■ Aerodinamički otpor dišnih puteva zavisi od prirode i brzine protoka u lumenu dišnih puteva i od ukupne površine poprečnog presjeka disajnih puteva.

Karakter toka(Sl. 25-2) može biti laminarna, turbulentna ili kombinovati svojstva oba (srednji tip). Karakteristike laminarnog toka opisane su Poiseuilleovim zakonom: protok zraka, ili inspiratorni volumen (dihalni volumen, vidi dolje) - V E je direktno proporcionalan razlici tlaka(Δ Ρ) i obrnuto je proporcionalan otporu (R). U praksi se mjerenje protoka zraka (pneumotahometrija, mjerenje protoka) pomoću pneumotahometra (mjera protoka).

- Ukupna površina poprečnog presjeka dišnih puteva se povećava kako se kalibar cijevi smanjuje. U disajnim putevima, cijevi su podijeljene dihotomno; od traheje (jedna cijev) do alveolarnih kanala (vidi sliku 25-1, A) i alveola (ukupan broj oko 350 miliona) postoje 23 uzastopne generacije cijevi. Tako je na nivou generacije 0 (dušnik) ukupna površina poprečnog presjeka oko 2,5 cm2, na nivou terminalnih bronhiola (generacija 16) - 180 cm2, respiratornih bronhiola (od 18. generacije) - oko 1000 cm2 i dalje >10 000 cm 2 . Shodno tome, brzina protoka se naglo smanjuje. Bronhiole (cijevi bez hrskavice u stijenci) počinju od 11. generacije. Počevši od 17. generacije postoje

Rice. 25-2. Priroda protoka u disajnim putevima. Laminarni tok se kreće mirno, brzina kretanja vazduha je mala, a primećuje se u malim disajnim putevima. Turbulencija protoka nastaje pri značajnoj brzini njegovog kretanja (na primjer, u velikim dišnim putevima) zbog trenja o stijenke cijevi, na mjestima gdje se mijenja konfiguracija cijevi (suženja, pregibi, grane). Srednji tip kretanja uočava se u velikim i srednjim bronhima, posebno na mjestima njihovih grana i suženja.

alveole (respiratorni dio pluća). Ukupna zapremina cijevi od traheje do zaključno terminalnih bronhiola (tj. cijevi koje ne učestvuju u razmjeni gasova, provode disajne puteve) je anatomski mrtvi prostor(oko 150 ml kod muškaraca, više od 125 ml kod žena). Ukupna zapremina svih epruveta zajedno sa alveolama je oko 5800 ml (ukupni kapacitet pluća). ♦ Elastični otpor određuje elastičnost organa i tkiva (prvenstveno elastičnih struktura u plućima, izgrađenih praktično

u svim disajnim putevima, posebno ih ima na nivou alveola) i sile površinskog napona na međuprostoru (uglavnom na površini alveola obloženoj surfaktantom). Udio elastičnih struktura čini oko 40%, a udio površinske napetosti oko 60% ukupnog elastičnog otpora. Φ Pritisak u aparatu za disanje. Tokom respiratornog ciklusa, pritisak se menja u alveolama i intrapleuralnom prostoru pluća. Najviša vrijednost za izvođenje udisaja i izdisaja, kao i za procjenu parametara koji određuju funkcije vanjskog disanja, imaju alveolarni (P A), intrapleuralni (P PL) i transpulmonalni (P TP) pritisak (Sl. 25-3).

♦ Alveolarni pritisak(P A) - pritisak vazduha unutar plućnih alveola. P A je dinamički (promjenjivi) parametar koji karakterizira protok zraka, ovisno o otporu u plućima i nije direktno kontroliran od strane svijesti.

■ Pauza u disanju. U mirovanju (izvan udisaja i izdisaja), pritisak u svim dijelovima respiratornog sistema a u svim alveolama jednak je atmosferskom (P B), tj. P A je 0 cm vodenog stupca; drugim rečima, nema kretanja vazduha.

■ Udahni. Tokom udisaja, P A se smanjuje na -1 cm vodenog stupca, a zrak struji u alveole.

■ Izdisanje. Prilikom izdisaja, P A se povećava na +1 cm vodenog stupca, protok zraka teče iz alveola u vanjsko okruženje.

♦ Intrapleuralni pritisak(P PL) - pritisak tečnosti u uskom prostoru između visceralne i parijetalne pleure. Vrijednost P PL kontrolira mozak kroz kontrakciju respiratornih mišića. P PL ima dvije komponente - statičku (-P TP) i dinamičku (PA). P PL nastaje elastičnom trakcijom pluća prema unutra i balansirajućom elastičnom trakcijom grudnog koša, usmjerenom prema van. P PL u mirovanju je -4-5 cm vodenog stupca. (0,3-0,5 kPa). Tokom udisaja, potisak grudnog koša prema van povećava negativan PPL, dovodeći ga do -7,5 cm vodenog stupca.

Rice. 25-3. Smjerovi sila tokom respiratornog ciklusa. Objašnjenja u tekstu.

♦ Transpulmonalni pritisak(P TP) - razlika između alveolarnog i intrapleuralnog pritiska (P A - P PL). P TP je statički parametar koji ne utječe na protok zraka i mozak ga ne kontrolira direktno. Normalno, P TP iznosi -3-4 cm vodenog stupca pri izdisaju, -9-10 cm vodenog stupca pri udisanju i -20 cm vodenog stupca pri dubokom udisanju.Respiratorni odjel (vidi sliku 25-1, B-D): ovdje se difuzijom plinovi prenose na respiratornu površinu alveola i razmjenjuju plinove kroz aerohematsku barijeru (tj. između šupljine alveola i krvi koja se nalazi u krvnim kapilarama interalveolarnih septa). Izmjena plinova u respiratornom traktu u velikoj mjeri zavisi od parametara protoka krvi kroz kapilare interalveolarnih septa, tj. od njihove perfuzije krvlju. Respiratorna perfuzija(Q) je važna karakteristika funkcije vanjskog disanja. Φ Dišni putevi respiratornog trakta(respiratorne bronhiole- alveolarni kanali- predvorje - alveolarne vrećice- šupljina alveola) odgovaraju generacijama epruveta 17-23 sa vrlo niskim protokom u njima. Drugim riječima, kretanje plinova u njima se ne odvija konvekcijom (kao u većim disajnim putevima), već difuzijom. Φ Alveoli- hemisferične strukture prečnika od 70 do 300 mikrona. Ukupna površina svih alveola (oko 300 miliona) je od 50 do 100 m2, njihova maksimalna jačina zvuka 5-6 litara, što je najmanje 97% zapremine pluća. Φ Aerogematska barijera. Razmjena plinova se događa između šupljine alveola i lumena kapilare. Strukture koje čine vazdušnu barijeru minimalne debljine, alveolarne ćelije tipa I (0,2 µm), zajednička bazalna membrana (0,1 µm), spljošteni deo kapilarne endotelne ćelije (0,2 µm). Ovo dodaje do 0,5 µm. U stvarnosti, barijera uključuje surfaktantni film koji oblaže alveolarnu površinu i međućelijsku tvar (intersticij) između bazalnih membrana alveolocita i kapilara, što povećava put izmjene plina na nekoliko mikrometara. Φ Surfaktant- emulzija fosfolipida, proteina i ugljikohidrata; 80% čine glicerofosfolipidi, 10% holesterol

sterol i 10% - proteini. Ukupna količina surfaktanta u plućima je izuzetno mala. Na 1 m2 alveolarne površine ima oko 50 mm 3 surfaktanta. Debljina njegovog filma je 3% ukupne debljine vazdušne barijere. Emulzija formira monomolekularni sloj na površini alveola. Glavna surfaktantna komponenta surfaktanta je dipalmitoilfosfatidilholin, nezasićeni fosfolipid koji čini više od 50% surfaktantnih fosfolipida. Surfaktant sadrži niz jedinstvenih proteina koji pospješuju adsorpciju dipalmitoilfosfatidilholina na granici dvije faze. Surfaktantni proteini uključuju SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. SP-B, SP-C proteini i surfaktant glicerofosfolipidi odgovorni su za smanjenje površinske napetosti na granici zrak-tečnost. SP-A i SP-D proteini su uključeni u lokalne imunološke odgovore posredovanjem fagocitoze. SP-A receptori se nalaze u alveolocitima i makrofagima tipa II. ♦ Površinski napon (T) gasnog mehurića radijusa r okruženog vodom teži da smanji zapreminu gasa u mehuru i poveća njegov pritisak (P). Stanje ravnoteže između sila koje djeluju opisano je Laplaceovom jednačinom:

♦ T alveola bez surfaktanta je približno 50 dina/cm, T alveola sa normalnom količinom surfaktanta na njihovoj površini kreće se od 5 do 30 dina/cm.

♦ Surfaktant je neophodan za početak disanja pri rođenju. Prije rođenja, pluća su u kolabiranom stanju. Nakon rođenja, dijete napravi nekoliko snažnih pokreta disanja, pluća se šire, a surfaktant ih sprječava da se kolabiraju (kolapse). Nedostatak ili defekti surfaktanta uzrokuju tešku bolest (respiratorni distres sindrom). Površinska napetost u plućima takve djece je visoka, pa su mnoge alveole u kolabiranom stanju.

Osim što smanjuje površinsku napetost alveola i održava alveolarnu stabilnost, surfaktant pomaže

spriječiti plućni edem. Unutrašnje kontraktilne sile koje imaju tendenciju da izazovu kolaps alveola takođe imaju tendenciju da smanje intersticijski pritisak, koji "izvlači" tečnost iz kapilara. Surfaktant suprotstavlja ovu tendenciju snižavanjem sila površinskog napona.

Drugi mehanizam za održavanje alveolarne stabilnosti je međusobna podrška susjednih alveola. Na primjer, ako grupa alveola teži kolapsu, tada okolne alveole razvijaju značajne sile povlačenja.

Funkcionalna organizacija plućne cirkulacije Φ Dotok krvi u pluća vrši se iz dva izvora - plućne arterije plućnog stabla, počevši od desne komore (plućna cirkulacija), i bronhijalnih arterija (grane torakalne aorte, sistemska cirkulacija).

♦ Plućne arterije sadrže deoksigeniranu vensku krv, njihove grane prate grane disajnih puteva i raspadaju se na kapilare interalveolarnih septa. Nakon izmjene plinova, krv se sakuplja u bazenu plućnih vena.

♦ Sa funkcionalne tačke gledišta plućni sudovi se klasifikuju kao ekstraalveolarni(plućne arterije i vene) i alveolarni(arteriole, kapilare i venule).

♦ Bronhijalne arterije sadrže krv zasićenu kiseonikom i snabdevaju krvlju prvenstveno disajne puteve. Venska krv teče u bazen plućne vene i, u mnogo manjoj meri, u azigos venu.

Plućna cirkulacija nije regionalna, kao bubrežna, hepatična ili koronarna, budući da prima cjelokupni minutni volumen srca. Promjene plućnog vaskularnog otpora imaju isti učinak u desnoj komori kao i promjene u sistemskom vaskularnom otporu u lijevoj komori. Krv u plućnim krvnim sudovima zauzima više od 40% mase pluća. Ukupna zapremina krvi u plućnoj cirkulaciji (od glavne plućne arterije do lijevog atrijuma) je oko 500 ml ili 10% ukupna zapremina cirkulirajuća krv (5000 ml). Plućne vene sadrže više krvi (270 ml) nego arterije (150 ml). Volumen krvi u plućnim kapilarama je približno

vene do udarnog izlaza desne komore (oko 80 ml) u većini fizioloških stanja.

Sekundarne funkcije plućne cirkulacije koje olakšavaju razmjenu plinova

Pored razmene gasa plućna cirkulacija ima tri sekundarne funkcije: služi kao filter, metabolički organ i rezervoar krvi.

Plućni sudovi štite organizam od krvava odjeća(krvni ugrušci) i emboli(čestice masti i mehurići vazduha). Plućne arteriole i kapilare hvataju krvne ugruške i embolije i sprečavaju ih da uđu u koronarne, cerebralne i bubrežne sudove opasne po život. Endotelne stanice koje oblažu plućne žile luče fibrinolitičke tvari koje pomažu u rastvaranju krvnih ugrušaka. Embolije, posebno zračne embolije, apsorbiraju se kroz zidove plućnih kapilara. Ako veliki tromb zatvori veliki plućni sud, nastali ozbiljni poremećaji u razmjeni plinova mogu uzrokovati smrt.

Metabolizam vazoaktivnih hormona odvija se u sistemu plućne cirkulacije (vidi na kraju poglavlja).

Pluća služe kao rezervoar krvi. Otprilike 500 ml, ili 10% ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, nalazi se u plućnim žilama. Tokom hemoragijskog šoka, dio ove krvi se mobilizira za održavanje srčane aktivnosti.

Hemodinamske karakteristike plućne cirkulacije

U poređenju sa sistemskom cirkulacijom, plućnu cirkulaciju karakteriše visok protok, nizak pritisak i mali otpor. Zidovi plućne arterije su mnogo tanji od aorte, sadrže malo elastina i glatkih mišića, te su savitljiviji. Plućne vene su takođe tankih zidova i veoma savitljive. Za razliku od sistemskih kapilara, koje tvore mrežu cjevastih žila koje međusobno djeluju, plućne kapilare čine mrežu povezane sa zidom alveola, a krv teče u tankom sloju.

Srednji arterijski plućni pritisak je 15 mm Hg. Pritisak potiskivanja (10 mm Hg) je razlika između srednjeg pritiska u plućnoj arteriji (15 mm Hg) i pritiska u levoj komori (5 mm Hg). Celokupni minutni volumen srca (5 l/min) se kreće u veliki krug sa gradijentom pritiska od skoro 100 mm Hg. pumpa kroz mali krug na

gradijent pritiska od 10 mm Hg. To je zbog izuzetno niskog plućnog vaskularnog otpora, koji je oko 1/10 sistemskog vaskularnog otpora. Razlika u otporu je zbog činjenice da velika količina mali otporni sudovi pluća su u stanju opuštanja.

Važno svojstvo plućne cirkulacije je njegova sposobnost da smanji otpor kada se poveća pritisak u plućnoj arteriji, uzrokovan povećanjem minutnog volumena srca. Sličan fenomen se opaža u venskom krevetu pluća: povećanje plućnog venskog tlaka dovodi do pada otpora. Za ovo svojstvo odgovorna su dva lokalna mehanizma. Jedna je povezana sa otvaranjem dodatnih kapilara u gornjim delovima pluća, koji su delimično ili potpuno zatvoreni usled niskog perfuzionog pritiska u normalnom stanju organizma. Čim se protok krvi poveća, pod uticajem visok krvni pritisak srušene žile se otvaraju, smanjujući ukupni otpor. Drugi mehanizam je istezanje kapilara zbog tankosti i visoke savitljivosti njihovih zidova.

Pad plućnog vaskularnog otpora kao odgovor na povećan minutni volumen ima dva korisna efekta. Suprotstavlja se sklonosti krvi da se kreće brže dok povećava protok krvi, čime se održava dovoljno vremena za razmjenu plinova. Takođe pomaže u povećanju ukupne površine kapilara, poboljšavajući uslove za difuziju O 2 i CO 2.

Plućni vaskularni otpor se povećava sa veliki i mali plućni volumeni. Veliki volumen pluća povećava prečnik alveola i smanjuje transmuralni pritisak u alveolarnim žilama. Alveolarne žile kolabiraju i otpor se povećava. Kod malih plućnih volumena, otpor plućnih žila se povećava zbog povećanog pleuralnog pritiska koji komprimira ekstraalveolarne žile.

Procjena respiratorne funkcije

Prilikom karakterizacije funkcija vanjskog disanja, za procjenu se koriste mnogi indikatori različite strane ventilaciju pluća i perfuziju respiratornog odjela (uključujući opstruktivne i restriktivne bolesti pluća).

Kada ispituju funkciju vanjskog disanja, proučavaju zapremine i kapacitete pluća(V), volumetrijske brzine protoka(V) i difuzioni kapacitet(D).

Plućni volumen (V) određuje se pomoću spirometra. Brojni parametri spirograma izraženi su u relativnim vrijednostima (%), a normalnim rasponom se smatra 80-120%. Za procjenu plućne ventilacije, koristite vrijednosti četiri statička plućna volumena o kojima se govori u nastavku (vidi sliku 25-4); dišni volumen, inspiratorni rezervni volumen, ekspiratorni rezervni volumen i rezidualni volumen pluća.

Φ Volumen plime(DO) - volumen zraka koji ulazi u pluća u jednom dahu ili izlazi iz pluća tijekom naknadnog izdisaja tijekom tihog disanja (norma je 0,4-0,5 l, kod djece - 3-5 ml / kg). Budući da tijelo troši više O 2 (~250 ml/min) nego što proizvodi CO 2 (~200 ml/min), zapremina vazduha tokom udisaja je približno 4% veća od zapremine vazduha tokom izdisaja. Stoga za više precizno istraživanje Mjeri se volumen izdisaja (EV).

■ Alveolarni volumen(AO) - dio respiratornog volumena uključen u izmjenu plinova.

■ Anatomski mrtvi prostor- deo prostora respiratornog trakta, koji je ispunjen vazduhom koji ne učestvuje u razmeni gasova, - ostatak (DO - AO) - oko 155 ml, otprilike 30% disajnog volumena. Mrtvi prostor nije ograničen samo na zračne prolaze. Ponekad gasovi u alveolama ne učestvuju u razmeni gasova, a ovi gasovi postaju deo neiskorišćenog vazduha, na primer, ako se udahnuti vazduh distribuira u alveolama koje nemaju protok krvi (alveolarni mrtvi prostor). Zbir dva mrtva prostora je fiziološki mrtvi prostor. U zdravi ljudi fiziološki mrtvi prostor približno je jednak anatomskom.

Φ Inspiratorni rezervni volumen(RO ind) - dodatni volumen zraka (1,9-2,5 l) koji se može udahnuti nakon normalnog udisanja.

Φ Rezervni volumen izdisaja(RO izdisaj) - dodatni volumen vazduha (1,1-1,5 l) koji se može izdahnuti nakon završetka normalnog izdisaja.

Φ Rezidualni volumen pluća(VOL) - volumen zraka (1,5-1,9 l) koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja.

Rice. 25-4. Spirogram volumena i kapaciteta pluća . Desno prikazuje snimak nekoliko respiratornih pokreta s različitim dubinama udisaja i izdisaja, lijevo Na osnovu snimanja respiratornih pokreta (prva kolona) imenovani su različiti volumeni pluća. DO - dišni volumen, RO rezervni volumen izdisaja, RLV - rezidualni volumen pluća. Tri lijeve kolone su nazivi različitih kontejnera.

Plućni kontejneri (Slika 25-4) su zbir dva ili više plućnih volumena.

Φ Inspiracijski kapacitet E ind = (DO + RO ind) jednak je zbiru disajnog volumena (DO) i inspiratornog rezervnog volumena (RO ind) - količini zraka koja se može maksimalno udahnuti nakon normalnog izdisaja. Ë vd je 2,3-3,0 l.

Φ Funkcionalni preostali kapacitet(FOY) - volumen zraka koji ostaje u plućima na kraju normalnog izdisaja (oko 2,5 l): FOY = OOL + RO EXHAUST FOY je normalno 2,6-3,4 l.

Φ Vitalni kapacitet pluća(VC) je jednak zbiru disajnog volumena (TI), rezervnog volumena udisaja (ER) i rezervnog volumena izdisaja (ER). Ovo je maksimalna zapremina vazduha (3,4-4,5 l) izbačenog iz pluća nakon maksimalnog udisanja: VOL = DO + PO + PO.

Φ Forsirani vitalni kapacitet- FVC (4,6 l) je sličan VC sa maksimalno mogućim udahom i izdisajem

disanje maksimalnom snagom i brzinom (pogledajte „Dinamički volumeni i kapaciteti pluća“ ispod). Φ Ukupni kapacitet pluća(VOL) - maksimalni volumen zraka (4,9-6,4 l) koji se nalazi u plućima nakon maksimalnog udaha - jednak je zbiru vitalnog kapaciteta pluća (VC) i rezidualnog volumena pluća (RLV).

♦ Odnos rezidualnog volumena pluća i ukupnog kapaciteta pluća- TOL/OTL je normalno manji od 0,25. Povećanje ovog pokazatelja zbog povećanja TRL javlja se kod opstruktivnih bolesti, a zbog smanjenja TRL - kod restriktivnih bolesti. Φ Gore navedeni statični plućni volumeni i kapaciteti odražavaju elastična svojstva pluća i grudnog koša.

Dinamički volumeni i kapaciteti pluća odražavaju prohodnost disajnih puteva. Dobivanje nekih od sljedećih indikatora zahtijeva korištenje drugih pristupa (na primjer, test razblaženja helijuma) pored spirometrije.

Φ Minutna jačina zvuka disanje(MOD) - količina zraka koja prolazi kroz disajne puteve svake minute. MOD je jednak volumenu disanja (VT) pomnoženom sa brzinom disanja u minuti (RR): MOD = TO xRR. Dakle, pošto je normalni DO približno 0,5 l, a normalna brzina disanja od 12 do 15 u minuti, onda je MOD 6-8 l/min.

Φ Maksimalna ventilacija pluća(MVL) - maksimalna količina zraka koja se može ventilirati kroz pluća u 1 minutu, proizvod je respiratorne frekvencije (RR) i inspiratornog kapaciteta (E in: MVL = RR χ E). Prosječne vrijednosti MVL-a za muškarce su 140 l/min, za žene - 130 l/min.

Φ Volumen forsiranog izdisaja u 1 s(FEV 1) - zapremina vazduha izbačenog uz maksimalni napor iz pluća tokom prve sekunde izdisaja posle duboko udahni, tj. dio FVC-a je izdahnuo u prvoj sekundi. Pre svega, FEV 1 odražava stanje velikih disajnih puteva i često se izražava kao procenat vitalnog kapaciteta pluća (VC). Normalna vrijednost FEV 1 = 75% VC.

Φ Maksimalni ekspiracioni protok(Espiratorna snaga je maksimalna volumetrijska brzina koju pacijent može razviti tokom forsiranog izdisaja, pokazatelj prohodnosti disajnih puteva na nivou dušnika i velikih bronha. Zavisi od mišićnog napora pacijenta.

Φ Rezerva disanja(RD) karakteriše mogućnost povećanja plućne ventilacije (normalno 85-90%) i izračunava se razlikom između maksimalne plućne ventilacije (MVL) i minutnog volumena disanja MVR. Ostali testovi plućne funkcije

Φ Kapacitet difuzije(difuzioni kapacitet, Dc) - indikator po kojem se prosuđuje koliko se efikasno gas iz alveola prenosi u plućni kapilarni protok krvi, odražava stanje alveolarno-kapilarne membrane - vazdušno-hematske barijere.

Φ Krivulja usklađenosti(proširivost). Elastičnost pluća (sposobnost rastegnutog materijala da se vrati u prvobitni nerastegnuti položaj) određuje omjer promjena volumena pluća (V) i promjena transpulmonalnog tlaka (P tr).

♦ Kriva pritisak-zapremina. Zavisnost transpulmonalnog pritiska od zapremine delova respiratornog sistema prikazana je u obliku krive popuštanja pluća (Sl. 25-5).

♦ Usklađenost ili rastezljivost(C), - kvantitativni indikator koji karakteriše elastična svojstva pluća, određena nagibom krivulje pritisak-volumen (P-V) iznad nivoa disajnog volumena. Ukupna usklađenost oba pluća (C) kod odrasle osobe iznosi oko 200 ml zraka na 1 cm vodenog stupca. To znači da s povećanjem transpulmonalnog tlaka (P tp) za 1 cm vodenog stupca. Volumen pluća se povećava za 200 ml.

♦ Promjene elastična vuča pluća imaju suprotan efekat na krivu komplijanse.

Φ Volumetrijski protok izdisaja- maksimalna brzina prolaz protoka vazduha u respiratornom traktu tokom forsiranog (maksimalnog) izdisaja.

Φ Koeficijent plućne ventilacije(TLV, normalno 1/7) - odnos disajnog volumena (TI) prema zbiru rezervnih ekspiratornih volumena (RO EKTRAKCIJA) i preostalog volumena zraka (RAV).

Rice. 25-5. Krive koje prikazuju usklađenost dijelova respiratornog sistema . 1 - grudni koš, 2 - pluća, 3 - cijeli aparat za disanje.

Alveolarna ventilacija

Gasovi u alveolama. Vazduh (mešavina gasova) koji uglavnom sadrži azot i kiseonik i znatno manje ugljen-dioksida, argona i drugih inertnih gasova ulazi u disajne puteve izvana. Kako se udahnuti vazduh vlaži, parcijalni (parcijalni, pod uslovom da je udeo određenog gasa u mešavini gasa jednak 1) pritisak kiseonika (Po 2) u disajnim putevima opada (tabela 25-1).

Tabela 25-1.Parcijalni pritisak gasova (mm Hg) u disajnim putevima i krvi

*Kod respiratornog koeficijenta (R) 0,8.

** Ukupni pritisak gasova u venskoj krvi je manji nego u arterijskoj, jer je Po 2 smanjen više nego što je Po 2 povećan.

Respiratorni koeficijent(R) je omjer OCO 2 (brzina ulaska ugljičnog dioksida u alveole iz krvi, tj. formiranog tokom metabolizma) i OCO 2 (brzina udahnutog kisika). Vrijednost R ovisi o dominaciji ugljikohidrata (gotovo ugljikohidratna ishrana) ili masti u hrani i varira od 0,7 do 1,0 (obično 0,8).

Karakteristike alveolarne ventilacije

Φ Alveolarna i plućna ventilacija. Za razliku od plućne ventilacije, koja se javlja samo za vrijeme inspiracije, alveolarna ventilacija se događa stalno.

Φ R A sa 2 i alveolarnu ventilaciju. Odnos između alveolarne ventilacije i P a co 2 je inverzan i ne ovisi o izdahnutom ugljičnom dioksidu.

Φ Uticaj gravitacije. U stojećem položaju alveole u apikalnom dijelu pluća prije početka inspiracije su proširene više nego u donjim režnjevima, budući da je intrapleuralni pritisak P PL, u zavisnosti od težine pluća, na vrhu pluća manji nego u njegovoj bazi [vrijednost intrapleuralnog pritiska (P PL) preko transpulmonalnog pritiska (P TP) određuje vrednost alveolarnog pritiska (P A) (P PL = P A - P TP)]. Stoga je alveolarna ventilacija veća u apikalnim dijelovima pluća.

Φ Utjecaj otpora i povinovanja. U različitim acinusima (uključujući i ovisno o dužini dišnih puteva koji do njih vode), otpor i usklađenost su različiti, što također određuje različite količine alveolarne ventilacije.

Perfuzija

Perfuzija je proces kojim deoksigenirana krv iz plućnih arterija prolazi kroz pluća i oksigenira se. Drugim riječima, do izmjene plinova dolazi između alveolarne šupljine i lumena kapilare interalveolarnih septa jednostavnom difuzijom plinova duž njihovog koncentracijskog gradijenta (u skladu sa Fickovim zakonom). Konkretno, što je manje struktura između alveolarne šupljine i kapilarnog lumena, to je efikasnija difuzija. Put difuzije tokom razmene gasa je procenjen na 0,2-3,0 mikrona. Dakle, za procjenu plućne izmjene plinova bitne su karakteristike perfuzije (Q), alveolarne ventilacije (VA), kao i omjeri ventilacije i perfuzije (VA/Q).

Plućne arterije (prečnik oko 3 cm, intravaskularni pritisak od 9 do 24 mm Hg) sadrže deoksigeniranu vensku krv, a njihove grane (arterije prečnika manjeg od 200 mikrona, arteriole prečnika 10-200 mikrona) slede uz grane disajnih puteva i raspadaju se na kapilare interalveolarnih septa. Ove intrapulmonalne kapilare imaju unutrašnji prečnik od oko 8 µm i dužinu od oko 10 µm (eritrocit pređe takvu dužinu za približno 0,75 s, razmenjujući gasove sa približno 2-3 alveole za to vreme). Nakon izmjene plinova, krv se skuplja u bazenu plućne vene (vene, za razliku od arterija, nalaze se odvojeno od grana dišnih puteva). Φ Ukupni volumen plućne cirkulacije oko 500 ml (10% sve krvi).

Φ Plućni vaskularni otpor. Na karakteristike plućnog krvotoka utiču gravitacija (g), alveolarni pritisak (P A), gradijent arterijskog i venskog krvotoka (P - P) i plućni vaskularni otpor (R PV):

Gdje PPA- pritisak u plućnoj arteriji (desnoj komori), P LA- pritisak u levoj komori, Q T - brzina protoka (srčani minutni volumen).

♦ Normalni R PV je 1,0 mmHg/L/min [(14 mmHg - 8 mmHg) +- 6 L/min]. Drugim riječima, otpor u plućnoj cirkulaciji je otprilike za red veličine manji nego u sistemskoj cirkulaciji.

♦ Mala vrijednost R PV omogućava vam da značajno povećate, ako je potrebno, perfuziju pluća (uglavnom zbog povećane unutrašnji prečnik sudova i mobilizacija privremeno isključenih sudova, ali ne zbog povećanja intraarterijskog pritiska).

Φ Intravaskularni pritisak(Tabela 25-2). Prečnik arterija i arteriola plućne cirkulacije veći je od prečnika žila sličnog kalibra u sistemskoj cirkulaciji, a zid plućnih sudova je znatno tanji i savitljiviji, pa je otpor protoku krvi nizak. Razlika intravaskularnog pritiska između plućne arterije i lijeve komore iznosi samo 6 mm Hg, što olakšava rad desne komore u perfuziji pluća.

Istovremeno, ova okolnost može dovesti do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji sa poremećenom filtracijom kroz zid kapilara i razvojem plućnog edema (vidi sliku 25-6).

Tabela 25-3.Prosječan pritisak u krvnim sudovima pluća kod odraslog muškarca u ležećem položaju

*Mjereno tokom kateterizacije.

Φ Kapilare

♦ Volumen krvi u kapilarama odrasle osobe u mirovanju je oko 75 ml (nisu sve kapilare popunjene). Ako je potrebno (na primjer, kada fizička aktivnost) volumen krvi u plućnim kapilarama se povećava na 200 ml (istovremeno se „otvaraju“ dodatne kapilare).

♦ Ukupna endotelna površina krvne kapilare se procjenjuju na 70 m 2, što se približno poklapa s površinom alveola.

♦ Kapilare i P A . Intrapleuralni (P PL) i intersticijski pritisak (vidi sliku 25-6) ne utiču na kapilarni protok krvi. Istovremeno, vrijednosti alveolarnog tlaka (P A) važne su za stanje kapilarnog krvotoka, sve do njegovog prestanka.

Limfna drenaža.Iz intersticijalnog prostora interalveolarnih septa, intersticijska tečnost, nastala filtracijom iz krvnih kapilara, teče ne samo kroz plućne vene, već i kroz limfne sudove (Sl. 25-6). Ovaj volumen limfne drenaže je normalno oko 30 ml/sat.

Rice. 25-6. Ravnoteža intersticijske tečnosti interalveolarnih septa (ilustracija Starlingove jednačine) . Normalno različite sile koje djeluju na sadržaj tekućine u intersticiju određuju filtraciju tekućine iz krvnih kapilara (A-V). Iz intersticija, ova tečnost teče kroz limfne sudove (L). A - arterijski kraj kapilare, V - venski kraj kapilare, P - hidrostatički pritisak, π - koloidno osmotski (onkotski) pritisak.

Intersticijska tečnost. Na dinamičku zapreminu intersticijske tečnosti u interalveolarnim septama utiču brojni faktori opisani Starlingovom jednačinom:

Protok fluida(ml/min) = K fc [(P v- R]- δ Λ (π γ - π.)], ♦ gdje je K fc koeficijent filtracije iz kapilara, P je pritisak, v je intrakapilarni, i je intersticijski,δ ά - koeficijent permeabilnosti za makromolekule, π - koloidno osmotski (onkotski) pritisak.

Parcijalni pritisak gasova plućni protok krvi (vidi tabelu 25-1), kao i pH krvi, parametri su važni za procjenu funkcije pluća. Oni ukazuju na stanje razmjene plinova između pluća i krvi.

Φ Po 2 u odsustvu patologije, s godinama se smanjuje zbog gubitka elastičnosti pluća (Po 2 je normalno

Et 90 mm Hg. sa 20 godina i oko 70 mm Hg. do 70 godina). Smanjenje Po 2 ispod normalnog ukazuje na hipoksemiju (nizak nivo kiseonika u krvi), ali se zasićenost tkiva kiseonikom ne smanjuje značajno sve dok Po 2 ne padne ispod 60 mm Hg. Φ Pco 2(normalno 35-45 mm Hg) odražava stanje alveolarne ventilacije; hiperkapnija (visok Pco 2) ukazuje na hipoventilaciju (smanjena ventilacija pluća). Φ pH(normalno 7,35-7,45). Poređenje arterijskog pH sa Pco 2 pomaže u razlikovanju respiratornih od metaboličkih poremećaja. Dakle, ako su Pco 2 i pH obrnuto proporcionalni (jedan indikator se smanjuje kako se drugi povećava), kiselinsko-bazna neravnoteža (vidi Poglavlje 27) je respiratorne prirode. Perfuzija i gravitacija. Budući da su vrijednosti plućnog vaskularnog otpora i intravaskularnog tlaka u plućnoj cirkulaciji niske, sila gravitacije ima značajan utjecaj na parametre perfuzije. Bez obzira u stojećem ili ležećem položaju, svi? 1 cm vertikalne udaljenosti od položaja plućnog trupa mijenja hidrostatički pritisak (intravaskularni pritisak) za? 0,74 mmHg Ova okolnost važi i za plućne arterije (P a) i za plućne vene (P v). Na količinu plućnog krvotoka značajno utiče i alveolarni pritisak (PA). Drugim riječima, parametri perfuzije značajno variraju u različitim područjima pluća. S tim u vezi, područja pluća kod stojeće osobe dijele se na tri zone ovisno o odnosu plućnog arterijskog (P a), plućne venske (P v) i alveolarnog tlaka (P A)

(Sl. 25-7).

Φ Zona 1(P A > P a > P v) na vrhu pluća nastaje kada alveolarni pritisak postane veći od arterijskog. U tom slučaju plućne kapilare kolabiraju i protok krvi prestaje. Zona 1 se ne javlja kod praktično zdravih ljudi, od pulsa arterijski pritisak drži kapilare djelomično otvorene na vrhu pluća. Zona 1 može se pojaviti kada se alveolarni tlak poveća ili plućni arterijski tlak smanji.

Rice. 25-7. Plućne zone se razlikuju po parametrima perfuzije . lijevo- dijagram pluća, u centru- granice zona i njihov broj, desno- količina perfuzije. P A - alveolarni pritisak, P a - arterijski pritisak, P v - venski pritisak, a - arterijski protok krvi, v - venski protok krvi, h - udaljenost plućne regije od početka plućnog trupa.

Na primjer, uvjeti za zonu 1 stvaraju se umjetnom ventilacijom pluća. Gubitak krvi ili slab krvni pritisak potiče stvaranje zone 1, snižavajući plućni arterijski tlak. Uslovi za formiranje zone 1 mogu se stvoriti za astronaute tokom spuštanja.

Φ Zona 2(P a > P A > P v) - srednji dio pluća, gde je krvni pritisak zbog hidrostatskog pritiska viši od alveolarnog pritiska. Venski pritisak je manji od alveolarnog pritiska. Kao rezultat toga, uvjeti protoka krvi u zoni 2 određuju se razlikom između arterijskog i alveolarnog tlaka. Funkcionalni značaj ovog fenomena je da venski pritisak u zoni 2 ne utiče na protok krvi (drugim rečima, smanjenje venskog pritiska neće povećati kapilarni protok krvi u ovoj zoni).

Φ Zona 3(P a > P v > P A) - donje dvije trećine pluća. Ovdje je perfuzija određena razlikom između P a i P v . Vrijednost P A praktično nije bitna.

Regulacija plućnog krvotokaΦ Kiseonik(tačnije, promjena P a O 2) uzrokuje ili vazodilataciju ili vazokonstrikciju.

♦ Vazodilatacija. Pod uticajem povećanja P a O 2 (na primer, kada se stavi u komoru sa visokim sadržajem kiseonika - hiperbarična oksigenacija ili kada se udiše 100% kiseonik - kiseonikov jastuk), plućni vaskularni otpor (R PV) se smanjuje i perfuzija povećava.

♦ Vazokonstrikcija. Pod uticajem smanjenog P a O 2 (na primjer, pri penjanju na planine), R PV se povećava, a perfuzija opada.

Φ Biološki aktivne supstance (vazokonstriktori i vazodilatatori) koji utiču na SMC krvni sudovi, su brojni, ali su njihovi efekti lokalni i kratkotrajni. Ugljični dioksid (povećan P a C0 2) također ima blagi, prolazni i lokalni vazokonstriktorni učinak na lumen krvnih žila.

♦ Plućni vazodilatatori- prostaciklin, dušikov oksid, acetilholin, bradikinin, dopamin, β-adrenergički ligandi.

♦ Vazokonstriktori- tromboksan A 2, α-adrenergički ligandi, angiotenzini, leukotrieni, neuropeptidi, serotonin, endotelin, histamin, Pg, povećan Pa CO 2.

Odnosi ventilacije i perfuzije

Za procjenu plućne izmjene plinova, pored karakteristika perfuzije (Q) i ventilacije (V), važan je i omjer ventilacije-perfuzije (VA/Q). Ovaj omjer se procjenjuje za pojedinačnu alveolu (u ovom slučaju vrijednost V A je alveolarna ventilacija), za pluća u cjelini (u ovom slučaju vrijednost Q jednaka je vrijednosti minutnog volumena srca) i za područje plućnog tkiva.

Φ Općenito, u plućima, V A /Q je 0,8 (normalno je dozvoljena fiziološka neravnoteža V/Q, što je ekvivalentno 2% ranžiranja plućne arterijske krvi direktno u plućnu vensku cirkulaciju bez izmjene plinova). Procjena odnosa ventilacije i perfuzije omogućava nam da izvučemo tri zaključka.

Ventilacija i plućni protok krvi zavise od gravitacije; protok vazduha i protok krvi se povećavaju u donjim delovima pluća.

Protok krvi pokazuje petostruku razliku između vrha i baze pluća, dok se ventilacija razlikuje za faktor dva. Ovo uzrokuje gravitacijske regionalne varijacije u omjerima V A/Q od 0,6 na bazi do 3 na vrhu pluća.

Protok krvi je proporcionalno veći od ventilacije u bazi, a ventilacija je proporcionalno veća od protoka krvi na vrhu pluća.

Kontrola ventilacije

Opšti dijagram regulacije disanja (ventilacije) prikazan je na Sl. 25-8. Funkciju nervnog regulisanja disanja obavljaju respiratorni neuroni - mnoge nervne ćelije koje se nalaze u stabnom delu mozga. Kontrola respiratornih pokreta (eferentnih nervnih impulsa ka respiratornim mišićima) vrši se kao nehotice(automatski ritam respiratornih neurona moždanog stabla, na slici - “generator ritma”), i proizvoljno(u ovom slučaju, eferentni nervni impuls stiže do respiratornih mišića, zaobilazeći respiratorne neurone moždanog stabla; na slici: "viši dijelovi centralnog nervnog sistema" - "kičmena moždina" - "respiratorni mišići"). Adekvatno funkcioniranje ovih i drugih respiratornih kontrolnih krugova osigurava normalno disanje (eupnea).

Regulacija disanja ima za cilj obavljanje dva zadatka: prvo, automatsko generiranje frekvencije i snage kontrakcije respiratornih mišića, drugo - na podešavanje ritma i dubine disanja stvarnim potrebama organizma (prvenstveno promjenama metaboličkih parametara u vidu ∆Po 2, ∆Pco 2 i ΔρΗ arterijske krvi i ∆Pco 2 i ΔρΗ međućelijske tekućine mozga).

Sistem za regulaciju disanja sastoji se od tri glavna bloka: receptora (kemo- i baroreceptori koji snimaju i prenose informacije u mozak), regulatornog ili kontrolnog (skup respiratornih neurona) i efektora (respiratorni mišići koji direktno ventiliraju pluća). Na sl. 25-8 prikazuje blokove koji čine sistem

Rice. 25-8. Neuralna kontrola ventilacije . Veze između kontrolnih (nervni centri), izvršnog (respiratorni mišići) i osjetljivih (kemo- i mehanoreceptori) blokova prikazane su strelicama, uključujući i točkaste za uzlazne (aferentne) impulse, i točkaste za silazne (eferentne) impulse. Rimski brojevi označavaju kranijalni nervi: VII - facijalni (sadrži motorna, senzorna i parasimpatička vlakna), IX - glosofaringealni (oštećenje nerva je praćeno otežanim gutanjem, anestezija gornje trećine ždrela, smanjeni palatinalni i faringealni refleksi), senzomotori (X - vagusni motori) i autonomna vlakna), XI - dodatni (inervira sternokleidomastoidne i trapezijske mišiće), XII - sublingvalni (inervira mišiće jezika, sternohioidne, sternotiroidne i omohioidne mišiće). Na desnoj strani dijagrama, strelice se odnose na krv cirkulatorni sistem. Podebljani pravougaonik naglašava strukture moždanog stabla, čiji je parenhim odvojen od cirkulirajuće krvi krvno-moždanom barijerom (vidi sliku 25-11).

regulacija disanja: kontrolisanje(nervni centri) izvršni(respiratorni mišići) receptor(hemo- i mehanoreceptori) - i veze između ovih blokova. Dakle, čitav sistem regulacije disanja sastoji se od nekoliko međusobno povezanih regulacionih kola.

Nervni centrinalazi se u moždanom deblu (uglavnom kao dio oblongata medulla). Shema regulacije disanja predviđa prisustvo generatora ritma za respiratorne pokrete i centra za integraciju senzornih informacija. Termine „generator ritma” i „integrator senzornih informacija” treba shvatiti kao apstraktne integralne koncepte, a ne specifične nervne strukture, jer korespondencija anatomskih struktura sa konceptima koji se razmatraju nije utvrđena u svim slučajevima.

Φ Generator ritmauključuje neurone koji se nalaze prvenstveno u produženoj moždini, kao i u mostu i nekim drugim dijelovima moždanog stabla. Različite grupe neurona stvaraju različit spektar naleta impulsa - akcionih potencijala (AP) - na različite faze respiratorni pokreti, uključujući pretežno tokom udisaja (inspiratorni neuroni) ili pretežno tokom izdisaja (ekspiratorni neuroni). Mapa lokacije inspiratornih i ekspiratornih neurona unutar struktura produžene moždine prikazana je na Sl. 25-9.

♦ Dolazni signali. Generator ritma prima impulse koji se spuštaju iz moždane kore, kao i nervne signale iz nervnih ćelija senzornog integratora informacija i direktno iz centralnih hemoreceptora.

♦ Odlazni signali. Nervni impulsi iz generatora ritma šalju se do motoričkih nervnih ćelija odgovarajućih jezgara kranijalnih nerava (VII, IX-XII) koje inerviraju respiratorne mišiće i do motornih neurona prednjih rogova kičmene moždine (njihovi aksoni kao dio kičmeni nervi su usmjereni ka respiratornim mišićima).

■ MehanizamRitmička aktivnost generatora nije utvrđena. Predloženo je nekoliko modela koji uzimaju u obzir individualne karakteristike elektrogene

Rice. 25-9. Inspiratorne (lijevo, Inspiracija) i ekspiratorne (desno, Expiration) grupe neurona i njihove veze s respiratornim mišićima . Dorzalni (stražnji) prikaz produžene moždine i kičmene moždine (uklonjen mali mozak). Rimski brojevi označavaju kranijalne živce. Čitav skup respiratornih neurona podijeljen je sa anatomske tačke gledišta na ventralnu i dorzalnu respiratornu grupu (VDG i DRG, respektivno). I VDG i DDH su predstavljeni bilateralno, tj. duplicirano. Dorzalna respiratorna grupa (DRG) sadrži pretežno inspiratorne nervne ćelije (uključujući neurone važnog kompleksa jezgara autonomnog nervnog sistema - jezgra solitarnog trakta, koji primaju senzorne informacije iz unutrašnjih organa grudnog koša i trbušne duplje duž nervna vlakna glosofaringealnog i vagusnog nerava). Ventralna respiratorna grupa (VRG) sadrži i inspiratorne i ekspiratorne neurone. U rostrokaudalnom pravcu, EDH se sastoji od rostralnog dela - Bötzingerovog kompleksa (sadrži uglavnom ekspiratorni nervne celije, uključujući retrofacijalno jezgro), intermedijarni (sadrži uglavnom inspiratorne neurone dvostrukih i paradupliranih jezgara) i kaudalni (ekspiratorni neuroni iza dvostrukog jezgra) dijelove. Smjer impulsa od respiratornih neurona: 1) od nervnih ćelija DRG do EDH, kao i do premotornih neurona, dalje do motornih neurona i glavnih inspiratornih mišića; 2) od srednjeg dela EDH na kraju do glavnih i pomoćnih inspiratornih mišića; 3) od kaudalnog dijela EDH do dodatnih ekspiratornih mišića.

membrana, koja se sastoji od grupa iste vrste nervnih ćelija (na primjer, prisutnost različitih jonskih kanala), spektar sinaptičkih veza (uključujući i one koje se izvode korištenjem različitih neurotransmitera), prisutnost pejsmejkera (sa svojstvima pejsmejkera) respiratornih neurona (oni su otkriveni) ili svojstva pejsmejkera lokalnih neuronskih mreža. Nema jasnoće ni po pitanju da li je ritmička aktivnost svojstvo ograničene grupe nervnih ćelija ili svojstvo čitavog skupa respiratornih neurona.

Φ Integrator senzornih informacija prima osjetljive informacije od raznih kemo- i mehanoreceptora koji se nalaze u respiratornim organima i respiratornim mišićima duž glavnih krvnih žila ( perifernih hemoreceptora), kao i u produženoj moždini (centralni hemoreceptori). Pored ovih direktnih signala, integrator prima mnogo informacija posredovanih različitim moždanim strukturama (uključujući i više dijelove centralnog nervnog sistema). Impuls iz nervnih ćelija integratora, koji ide do neurona generatora ritma, modulira priroda ispuštanja iz njih. Osetljive strukture signali: od kojih direktno ili indirektno (preko senzornog informacionog integratora) utiču na ritmičku aktivnost generatora ritma, uključuju periferne i centralne hemoreceptore, baroreceptore arterijskog zida, mehanoreceptore pluća i respiratorne mišiće. Najznačajnija uloga za aktivnost generatora ritma je kontrola pH vrednosti i gasova u krvi pomoću perifernih i centralnih hemoreceptora. Φ Periferni hemoreceptori(karotidno i aortno tijelo) bilježe pH, PO 2 (P a O 2) i PCO 2 u arterijskoj krvi, posebno su osjetljivi na smanjenje P a O 2 (hipoksemija) i u manjoj mjeri na povećanje PCO 2 (hiperkapnija) i smanjenje pH (acidoza). ♦ Karotidno tijelo(Sl. 25-10) sastoji se od nakupina ćelija (glomerula, glomusa) uronjenih u gustu mrežu krvnih kapilara (intenzitet perfuzije tjelešca je maksimalan u tijelu, 40 puta veći od perfuzije krvnih žila)

Rice. 25-10. Karotidni (karotidni) sinus i karotidno (karotidno) tijelo .

A - karotidni sinus - proširenje lumena unutrašnje karotidne arterije direktno na mestu njene grane iz zajedničke karotidne arterije. U zidu arterije u području ekspanzije nalaze se brojni baroreceptori koji bilježe vrijednosti krvnog pritiska i prenose ovu informaciju do centralnog nervnog sistema duž nervnih vlakana koja prolaze kao dio sinusnog živca (Hering) - grana. glosofaringealni nerv. Karotidno tijelo se nalazi u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije; B - glomerul karotidnog tijela sastoji se od 2-3 ćelije tipa I (glomusne ćelije), okružene potpornim ćelijama (tip II). Ćelije tipa I formiraju sinapse sa završecima aferentnih nervnih vlakana.

mozak). Svaki glomerul sadrži 2-3 kemosenzitivne glomusne ćelije koje formiraju sinapse sa završnim granama nervnih vlakana sinusnog živca, grane glosofaringealnog živca. Teleća takođe sadrže nervne ćelije simpatičkog i parasimpatičkog odeljenja autonomnog nervnog sistema. Preganglijska simpatička i parasimpatička nervna vlakna završavaju se na ovim neuronima i glomusnim stanicama, a postganglijska nervna vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija također završavaju na glomusnim stanicama (terminali ovih vlakana sadrže svijetle (acetilholin) ili granule sintehoptičke (syncatechoptic veslamineles).

■ Glomus ćelije međusobno povezane prazninama, njihova plazmalema sadrži ionske kanale zavisne od napona, ćelije mogu generirati AP i sadržavati različite sinaptičke vezikule, uključujući acetilkolin, dopamin, norepinefrin, supstancu P i metionin-enkefalin.

■ Mehanizam registracijeΔΡο 2, ∆Pco 2 i ΔρΗ nisu definitivno utvrđeni, ali dovodi do blokade K+ kanala, što uzrokuje depolarizaciju plazmaleme glomusnih ćelija, otvaranje naponsko zavisnih Ca 2+ kanala, intracelularno povećanje [ Ca 2+] i lučenje neurotransmitera.

■ Sinapse između glomusnih stanica i aferenata sinusnog živca. Pod uticajem neurotransmitera koji se oslobađaju iz glomusnih ćelija, u terminalima se stvaraju postsinaptički potencijal, a zatim i akcioni potencijal. Ovi senzorni neuroni zauzvrat formiraju sinapse sa respiratornim neuronima jezgra solitarnog trakta kao dio dorzalne respiratorne grupe (vidi sliku 25-9).

♦ Aortna (para-aortna) tijela rasuti duž unutrašnje površine luka aorte i sadrže glomusne hemosenzitivne ćelije koje formiraju sinapse sa aferentima vagusnog živca.

FCentralni hemoreceptori (nervne ćelije moždanog stabla) bilježe pH i PCO 2 u međućelijskoj tekućini mozga, posebno su osjetljive na povećanje PCO 2 (hiperkapnija), a neke od njih su osjetljive na smanjenje pH (acidoza). Važno je da se centralni hemoreceptori nalaze medijalno od krvno-moždane barijere, tj. odvojeni su od krvi u općem cirkulacijskom sistemu, a posebno su u više kisela sredina nego što je uočeno u isto vrijeme u krvi.

♦ Krvno-moždana barijera(Slika 25-11) izoluje mozak od privremenih promjena u sastavu krvi. Kontinuirani endotel kapilara, čije su stanice međusobno povezane lancima čvrstih spojeva, osnova je krvno-moždane barijere. Krvno-moždana barijera funkcionira kao filter. Najveća propusnost

Rice. 25-11. Krvno-moždanu barijeru formiraju endotelne ćelije krvnih kapilara mozga. Bazalna membrana koja okružuje endotel i pericite, kao i astrociti, čije stabljike u potpunosti okružuju vanjsku stranu kapilare, nisu komponente barijere.

tvari koje su neutralne (na primjer, O 2 i CO 2 ,) i topljive u lipidima (na primjer, nikotin, etil alkohol, heroin), ali propusnost iona (na primjer, Na +, Cl -, H +, HCO 3 -) je nizak. ♦ Neuroni osjetljivi na acidozu (kemoosjetljivi na ∆Pco 2 i ApH), čija aktivnost utiče na plućnu ventilaciju, nalaze se u ventrolateralnom dijelu produžene moždine, u nucleus ambiguus, nukleusima solitarnog trakta kao oblongata medule, kao i u hipotalamusu, locus coeruleusu i nukleusnom mostu. Mnogi od ovih hemosenzitivnih neurona su serotonergičke nervne ćelije. Baroreceptori u zidovima arterija i vena. Ovi mehanoreceptori reaguju na promjene tlaka u lumenu i zidu krvnih žila; formirani su od završetaka vlakana koja prolaze kroz vagus i glosofaringealne živce. Barore-

receptori su posebno brojni u luku aorte, karotidne arterije(vidi sliku 25-10, A), plućni trup, plućne arterije i u zidu velikih vena sistemske i plućne cirkulacije. Baroreceptori su uključeni u refleksnu regulaciju cirkulacije krvi i disanja; povećanje krvnog tlaka može dovesti do refleksne hipoventilacije ili čak respiratornog zastoja (apneja), a smanjenje krvnog tlaka može uzrokovati hiperventilaciju. Φ Receptori disajnih puteva i disajnih puteva bilježe promjene volumena pluća, prisustvo stranih čestica i iritirajućih supstanci i provode informacije duž nervnih vlakana vagusa i glosofaringealnih (iz gornjih disajnih puteva) nerava do neurona dorzalne respiratorne grupe (vidi sliku 25-9) . Receptori u ovoj grupi uključuju sporo adaptirajuće receptore za istezanje, brzo adaptirajuće iritantne receptore i J receptore.

♦ Polako se prilagođavaju receptori za istezanje nalazi se među glatkim mišićnim ćelijama koje čine zid disajnih puteva. Reaguju na povećanje volumena plućnog tkiva (naduvavanje plućnog tkiva), bilježe istezanje zida disajnih puteva i provode pakete impulsa duž mijeliniziranih nervnih vlakana. Karakteristika ovih mehanoreceptora je njihova spora prilagodljivost (kada su receptori pobuđeni, impulsna aktivnost se nastavlja dugo vrijeme). Ovi receptori su pobuđeni kada se lumen disajnih puteva proširi (bronhodilatacija) i pokreću Hering-Breuerov refleks (kada se pluća napuhnu, volumen plime se smanjuje i disanje se ubrzava; drugim riječima, Hering-Breuerov refleks je usmjeren na suzbijanje trajanja udisanje i povećanje trajanja izdisaja). Istovremeno i refleksno se javlja tahikardija (povećan broj otkucaja srca).

♦ Brzo adaptirajući (iritantni) receptori nalazi između epitelne ćelije sluzokože velikih disajnih puteva. Oni (poput sporo adaptirajućih receptora za istezanje) reaguju na jaku inflaciju plućnog tkiva, ali uglavnom

način na učinak kaustičnih plinova (na primjer, amonijaka) koji iritiraju tkiva kada se udahnu, duvanski dim, prašinu, hladan vazduh, kao i prisustvo u zidu disajnih puteva histamina (oslobođenog iz mastocita tokom alergijskih reakcija), Pg i bradikinina (zato se nazivaju i iritantnim – iritantnim – receptorima). Ekscitacija iz receptora širi se duž mijeliniziranih aferentnih nervnih vlakana vagusnog živca. Karakteristika ovih receptora je njihova brza prilagodljivost (kada su receptori pobuđeni, impulsna aktivnost praktično prestaje u roku od jedne sekunde). Kada su iritantni receptori pobuđeni, otpor disajnih puteva se povećava, a refleksno se javlja zadržavanje daha i kašalj.

♦ J receptori(sa engleskog juxtacapillary- perikapilarni) nalaze se u interalveolarnim septama i predstavljaju hemo- i mehanoreceptore. J-receptori se pobuđuju kada je plućno tkivo prenapregnuto, kao i kada su izloženi raznim egzo- i endogenim hemijskim jedinjenjima (kapsaicin, histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandini). Paketi impulsa iz ovih receptora šalju se u centralni nervni sistem duž nemijeliniziranih nervnih vlakana (C-vlakna) vagusnog živca. Stimulacija ovih receptora izaziva refleksno zadržavanje daha i naknadnu pojavu učestalog, plitkog disanja, sužavanja lumena disajnih puteva (bronhokonstrikcija), pojačanog lučenja sluzi, kao i pada krvnog pritiska i smanjenja broja otkucaja srca. (bradikardija).

Φ Ekstrapulmonalni receptori

♦ Receptori lica i nosne šupljine. Njihova stimulacija kada su uronjeni u vodu refleksno izaziva zastoj disanja, bradikardiju i kihanje.

♦ Receptori nazofarinksa i ždrijela. Kada su uzbuđeni, razvija se snažan inspiratorni napor ("šmrkanje"), pomičući strani materijal iz nazofarinksa u ždrijelo. Ovi receptori su važni i za gutanje, kada se fisura larinksa istovremeno zatvara (međutim, novorođenčad može disati i gutati u isto vrijeme).

♦ Laringealni receptori. Njihova iritacija refleksno izaziva zastoj disanja (apneju), kašalj i snažne ekspiratorne pokrete neophodne kako bi se spriječilo ulazak stranog materijala u disajne puteve (aspiracija).

♦ Mehanoreceptori zglobova i mišića(uključujući neuromuskularna vretena). Informacije koje dolaze od njih neophodne su za refleksnu regulaciju mišićne kontrakcije. Ekscitacija ovih receptora u određenoj mjeri uzrokuje osjećaj kratkoće daha (dispneja), koji se javlja kada disanje zahtijeva veliki napor (na primjer, kod opstrukcije disajnih puteva).

♦ Receptori za bol i temperaturu. Promjene u ventilaciji mogu nastati kao odgovor na stimulaciju različitih aferentnih nerava. Stoga, kao odgovor na bol, često se opaža zadržavanje daha, praćeno hiperventilacijom.

Centralni nervni sistem i plućna ventilacija. Centralni nervni sistem ne funkcioniše samo kao generator ritma (vidi sliku 25-8) i modulator ovog centralnog generatora („integrator senzornih informacija“ na slici), ne samo da utiče na aktivnost generatora ritma u vezi sa obavljanje drugih funkcija disajnih puteva (proizvodnja glasa i mirisa), ali i modulira parametre ritma disanja pri obavljanju drugih funkcija koje kontroliše centralni nervni sistem (npr. žvakanje, gutanje, povraćanje, defekacija, termoregulacija, razne emocije, buđenje iz sna itd.). Takvi dijelovi centralnog nervnog sistema uključuju, posebno, retikularnu formaciju mosta, limbički režanj veliki mozak, hipotalamus diencephalon, cerebralni korteks. Φ Spavanje i disanje. Disanje tokom spavanja je manje strogo kontrolisano nego tokom budnog stanja; Istovremeno, san snažno utiče na respiratorne parametre, prvenstveno na osetljivost hemoreceptora na AP co 2 i ritam disanja.

■ Tokom faze spavanja sporog talasa, ritam disanja generalno postaje pravilniji nego tokom budnosti, ali osetljivost hemoreceptora na AP co 2 smanjuje se, kao i eferentni utjecaji na respiratorne mišiće i mišiće ždrijela.

■ Tokom REM spavanja dolazi do daljeg smanjenja osjetljivosti na AP co 2 , ali ritam disanja postaje nepravilan (sve do izostanka bilo kakvog ritma).

■ Uočljiva karakteristika REM spavanja je opšte smanjenje mišićnog tonusa. Mišići larinksa, ždrijela i jezika uključeni su u relaksaciju koja može uzrokovati opstrukciju gornjih dišnih puteva. Uobičajena posljedica sužavanja disajnih puteva tokom spavanja je hrkanje.

■ Funkcija vanjskog disanja i homeostaza Adekvatna izvedba funkcije vanjskog disanja je vrlo

važan za održavanje mnogih parametara homeostaze, prvenstveno acidobazne ravnoteže (ABC), zasićenja krvi kiseonikom (P a o 2) i sadržaja ugljičnog dioksida u krvi – CO 2 (P a co 2). Ova pitanja (uključujući sisteme pufera krvi) razmatraju se u poglavlju 27.

Φ Zajedno sa snažnim i brzim djelovanjem hemijski sistemi Organski mehanizmi za kompenzaciju i eliminaciju promjena u funkciji ASR u tijelu. Najefikasniji fiziološki mehanizmi za regulaciju hormona bogatih kiselinama uključuju procese koji se odvijaju u plućima, bubrezima, jetri i gastrointestinalnom traktu.

♦ Pluća osiguravaju eliminaciju ili smanjenje pomaka u odgovoru krvnog tlaka promjenom volumena alveolarne ventilacije. U roku od nekoliko minuta, sistem vanjskog disanja može eliminirati ili smanjiti pH promjene i spriječiti razvoj acidoze ili alkaloze: udvostručenje plućne ventilacije povećava pH krvi za približno 0,2; smanjenje ventilacije za 25% može smanjiti pH za 0,3-0,4.

■ Smanjenje pH vrednosti u tjelesnim tečnostima (krvna plazma, cerebrospinalnu tečnost) je snažan stimulans za povećanje frekvencije i produbljivanje pokreta disanja. Kao rezultat toga, pluća oslobađaju višak CO 2 (nastalog tokom disocijacije ugljične kiseline). Kao rezultat, smanjuje se sadržaj H+ (HCO 3 - + H+ = H 2 CO 3 - H 2 O + CO 2) u krvnoj plazmi i drugim tjelesnim tekućinama.

■ Povećanje pHu tečnim sredinama tijela smanjuje ekscitabilnost inspiratornih neurona. To dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije i hiperkapnije. S tim u vezi, nivo ugljične kiseline u tečnom mediju tijela raste, disocira se u H+, a pH opada.

Hipoksija

Disanje (spoljno disanje u plućima, transport gasova u krvi i tkivno disanje) ima za cilj snabdevanje ćelija, tkiva, organa i tela kiseonikom. Nedovoljno djelovanje respiratorne funkcije dovodi do razvoja gladovanje kiseonikom- hipoksija.

Terminologija.Hipoksija(izgladnjivanje kiseonikom, nedostatak kiseonika) - stanje koje nastaje kao posledica činjenice da telo nije dovoljno opskrbljeno kiseonikom i/ili je poremećena apsorpcija kiseonika tokom tkivno disanje. Hipoksemija(smanjenje krvnog pritiska i sadržaja kiseonika u odnosu na odgovarajući nivo) često se kombinuje sa hipoksijom. Anoksija(nedostatak kiseonika i prestanak bioloških oksidacionih procesa) i anoksemija(nedostatak kiseonika u krvi) se ne primećuju kod celog živog organizma, ova stanja se odnose na eksperimentalne ili posebne (perfuzija pojedinih organa) situacije.

Respiratorni adaptivni mehanizmi

Adaptacija (prilagođavanje) respiratornog sistema na rad mišića, na uslove neuobičajene sredine (nizak i visok barometarski pritisak, hipoksija, zagađena sredina itd.), kao i pravilna dijagnoza i lečenje respiratornih poremećaja determinisani su od toga koliko su duboki osnovni fiziološki principi disanja i razmene gasova. razumeo. Brojne respiratorne bolesti su rezultat neadekvatne ventilacije, dok su druge rezultat poremećene difuzije kroz vazdušnu barijeru.

Utjecaj povećanog barometarskog tlaka(hiperbarija). Tlak kada je uronjen u vodu raste za 1 atm na svakih 10 m dubine (shodno tome se povećava i količina otopljenih plinova). Stvaranje tlačnih komora omogućilo je proučavanje efekta povećanog barometarskog tlaka i visoki pritisci gasova na ljudsko tijelo bez dubokog ronjenja.

Φ Kiseonik. Kod P o 2 oko 3000 mm Hg. (oko 4 atm) ukupno kiseonik koji nije vezan za Hb, ali je fizički rastvoren u krvi, iznosi 9 ml/100 ml krvi. ♦ Mozak je posebno osjetljiv na akutno trovanje kisikom. Nakon 30 minuta izlaganja okolini sa pritiskom o 2 na 4 atm, javljaju se konvulzivni napadi, praćeni komom. Toksičan učinak o 2 na nervni sistem uzrokovan je djelovanjem takozvanih reaktivnih vrsta kisika: singlet (1 O 2), superoksid radikal (O 2 -), vodikov peroksid (H 2 O 2), hidroksilni radikal ( OH -). Φ Nitrogen. Tokom ronjenja, parcijalni pritisak N2 raste, uzrokujući da se ovaj slabo rastvorljiv gas akumulira u tkivima. Tokom uspona, azot se polako uklanja iz tkiva. Ako se dekompresija dogodi prebrzo, formirat će se mjehurići dušika. Veliki broj plikova je praćen bolovima, posebno u zglobovima (kesonska bolest). U teškim slučajevima može doći do oštećenja vida, gluvoće, pa čak i paralize. Za liječenje dekompresijske bolesti, žrtva se stavlja u posebnu komoru visokog pritiska. Zagađena atmosfera. Porast broja automobila i industrijskih preduzeća čini zagađenu atmosferu uobičajenim staništem. Glavni zagađivači zraka uključuju različite okside dušika, sumpora, ozona, ugljen monoksid, ugljovodonike i prašine. Sadržaj zagađenja vazduha značajno se povećava tokom temperaturne inverzije, kada zagrijani površinski vazduh ne može da se podigne u gornju atmosferu (smog).

Druge respiratorne funkcije

Osim vanjskog disanja, respiratorni organi obavljaju niz dodatnih funkcija. To uključuje čulo mirisa, formiranje glasa, zaštitne i metaboličke funkcije.

Miris

Organizacija i funkcije olfaktorni analizator razmatrano u poglavlju 12.

Produkcija zvuka i govor

Larinks je rostralno odvojen od ždrijela epiglotisom, kaudalno ograničen prvim hrskavičastim poluprstenom dušnika i obavlja dvije funkcije: sprječava ulazak hrane u dušnik, pomjera epiglotis i zatvara glotis, te osigurava proizvodnju zvuka.

Glasne žice- gornji i donji nabori sluznice u srednjem dijelu larinksa - formiraju lažni, odnosno pravi glasne žice. Prostor između pravih glasnih žica je glotis. Tokom disanja, glotis je otvoren. Napetost glasnih žica reguliraju mišići larinksa, koji povlače male hrskavice koje se nalaze na stražnjoj strani larinksa i veliku aritenoidnu hrskavicu. Kada se mišići kontrahiraju, glasne žice se približavaju jedna drugoj, a zrak koji prolazi kroz glotis uzrokuje njihovo vibriranje. Što zrak brže prolazi kroz glotis, to je zvuk glasniji. Što su akordi bliži jedan drugom, to je zvuk jači; Što su labaviji, zvuk je niži.

Formiranje zvuka- složen proces u kojem se koordinira aktivnost respiratornih mišića, mišića larinksa, glasnih žica, usana i jezika. Glasne žice mogu proizvesti širok spektar muzičkih zvukova (tonova), a rezonancija zvukova (prisustvo prizvuka) zavisi prvenstveno od paranazalnih sinusa. Kvalitet zvuka je također određen oblikom grudnog koša, grkljana, nazofarinksa, jezika i usana.

Glasovi djece oba pola imaju isti raspon zvukova. U pubertetu se dječacima „lome“ glasovi, jer se pod utjecajem testosterona povećava volumen larinksa, a glasne žice se produžuju.

Klima

Dišni putevi funkcionišu kao klima uređaj. Karakteristike vanjskog zraka: temperatura, vlažnost, kontaminacija raznim česticama, uključujući i one s alergenim svojstvima (pelud, kućna prašina sa grinjama, itd.), prisustvo mikroorganizama, nadražujućih isparljivih jedinjenja itd. - prilično značajno variraju. Ali na respiratornu površinu alveola (praktički na unutrašnju

životne sredine) vlažni vazduh treba da se dovodi na temperaturi unutrašnje sredine, idealno bez stranih čestica. Funkciju dovođenja vazduha u potrebne uslove obavljaju disajni putevi. Istovremeno, posebno bitan imaju površinu dišnih puteva i snažnu mrežu krvnih sudova sluznice (posebno nosnih prolaza), mukozni film na površini epitela i koordiniranu aktivnost trepetljastih cilija, alveolarnih makrofaga i komponenti imunološki sistem respiratornih organa.

Nosne šupljine i nazofarinks

Φ Strane čestice prečnika većeg od 15 mikrona zadržavaju se dlačice predvorja nosa, a čestice prečnika većeg od 10 mikrona se talože sluzi na površini nosnih prolaza i nazofarinksa.

Φ Zagrevanje udahnutog vazduha javlja se uglavnom u nosnim prolazima, što je olakšano prisustvom u njihovoj sluznici šupljina tankih zidova obloženih endotelom i okruženih SMC. Obično su ove šupljine u srušenom stanju, ali su sposobne da se rastežu i akumuliraju značajnu količinu krvi, što povećava debljinu sluznice, značajno smanjuje promjer nosnih prolaza i time olakšava razmjenu topline između krvi i zraka. . Krv ulazi u ove tankozidne šupljine kroz arteriole koje imaju sfinktere koji reguliraju dotok, a izlazi kroz venule s velikim brojem kružno orijentiranih SMC (sfinktera koji reguliraju odljev). U zavisnosti od stvarnog stanja (termoreceptori konstantno bilježe temperaturu zraka), impulsi se šalju do arteriola i venula preko motoričkih nervnih završetaka autonomnog nervnog sistema, regulišući stepen kontrakcije SMC ovih sudova.

Traheja i bronhi. Ovdje dolazi do taloženja stranih čestica, daljeg ovlaživanja zraka i prema van usmjerenog takozvanog mukocilijarnog transporta – stalnog kretanja sluzi duž površine epitela.

Φ Strane čestice s promjerom manjim od 10 mikrona fiksiraju se sluzi koja se nalazi na površini dušnika i bronhija, kao i bronhiola.

Φ Sluz film Debljine 5-10 µm, locirane u ostrvima iznad sloja tečnosti (debljine 2-5 µm) koji okružuje trepavice epitela. Sluz ima svojstva gela, odlikuje se niskim viskozitetom i značajnom elastičnošću, sadrži 96% vode i elektrolita, glikoproteina i proteinskih molekula (uključujući lizozim i laktoferin).

♦ Sluz luče peharaste ćelije u površinskom epitelu traheje i bronhija, kao i sekretorne ćelije žlezda koje se nalaze ispod epitela.

♦ Dišni putevi odrasle osobe svaki dan luče oko 100 ml sluzi, od čega 90 ml apsorbuju epitelne ćelije, a oko 10 ml, krećući se po površini epitela, dospeva u ždrelo, gde se guta.

♦ Sluzni film koji se nalazi na površini epitela ne može se iskašljati. Iskašljavani sadržaj lumena disajnih puteva je sputum. Sputum, pored sluzi koju luče sve žlijezde disajnih puteva, sadrži različite degenerirajuće ćelije, kao i mikroorganizme.

♦ Lučenje sluzi iz žlijezda je pod parasimpatičkom (acetilholin), simpatičkom (adrenalin i norepinefrin) i peptidergijskom kontrolom (VIP). Lučenje sluzi značajno se povećava pod uticajem histamina koji se oslobađa iz mastocita, kao i niza derivata arahidonske kiseline koji dolaze iz različitih izvora.

Mukocilijarni transport - sistem stalnog čišćenja (čišćenja) disajnih puteva (dušnika i bronhija). Film sluzi kontaminiran udahnutim česticama uklanja se iz disajnih puteva kada se stalno kreće prema izlazu iz respiratornog sistema (u ždrijelo) nakon čega slijedi gutanje (u nazofarinksu se sluz kreće i prema ždrijelu). Ovo konstantno kretanje mukoznog filma osiguravaju sinkrone i valovite vibracije cilija koje se nalaze na površini trepetljastih stanica usmjerenih prema ždrijelu. Ovaj sistem čišćenja je veoma efikasan: deponovan u film

čestice sluzi se uklanjaju u minutima i satima (brzina mukocilijarnog transporta u dušniku i glavnim bronhima je 5-20 mm/min; smanjenjem kalibra cijevi brzina opada i kod malih bronhija i bronhiola varira od 0,5 do 1,0 mm/min). U mirovanju, same cilije su okružene tekućinom, samo je vrh cilije uronjen u film sluzi. Φ Svjetlucave trepavice izvoditi koordinirane, uvijek jednosmjerne i lokalno sinhrone otkucaje frekvencije 900-1200 u minuti. Svaki otkucaj se sastoji od brzog savijanja vertikalno orijentirane cilije i njenog sporog proširenja. Na početku savijanja, vrhovi cilija se silom pomiču unutar sluznog filma, gurajući ga u smjeru savijanja; nakon savijanja i tokom istezanja, cilija se nalazi u sloju tekućine, a tek pri punom istezanju se vrh cilije uronjen u sluzni film. Φ Transport jona i vode. Cilijarne epitelne ćelije, koristeći ion-specifične kanale, transportuju Cl - iz međućelijskih prostora zidova disajnih puteva do površine epitela, a Na+ sa površine epitela (transepitelni transport). Istovremeno sa ovim jonima, kreće se i voda. Ravnoteža između sekrecije Cl-a i apsorpcije Na+ direktno utiče na debljinu sloja tečnosti koji okružuje trepavice i na taj način određuje aktivnost cilija, koja je direktno proporcionalna debljini sloja tečnosti. Φ Regulacija carinjenja. Epitelne ćelije (i površinske i unutar žlijezda) dišnih puteva imaju receptore za mnoge biološki aktivne tvari. Ovisno o vrsti aktiviranih receptora, reakcija epitelnih stanica može biti različita: stimulacija aktivnog transporta jona I povećanje učestalosti udaranja cilija se dešava krozR 2 -adrenergički, M 3 -holinergički, VIP-, NK 1 - (tahikininski) receptori peptida kalcitonin gena, faktor aktiviranja trombocita PAF i bradikinin. Bradikinin, kao i histamin, stimulišu oslobađanje PGE 2 (bronhodilatatora), histamina - dušikovog oksida (NO) i TNF-a-α, IL-1 i γ -IFN induciraju sintezu dušikovog oksida (NO) i različitih citokina.

Bronhiole i respiratorni odjel. Zid bronhiola obično nema peharaste ćelije (kod pušača i hronični bronhitis peharaste ćelije nalaze se do respiratornih bronhiola) i žlijezda, a kako se približavaju respiratornoj površini, nestaju i trepetljaste stanice. Zbog toga u ovim malim vazdušnim cevčicama nema mukocilijarnog transportnog sistema, a čestice prečnika manjeg od 0,5 mikrona dospevaju do respiratorne površine u obliku aerosola. Ipak, i ovde postoji sistem za prečišćavanje vazduha (čišćenje), koji obezbeđuju alveolarni makrofagi, Clara ćelije, surfaktant, kao i kretanje vazduha tokom respiratornih pokreta (koji pomaže u uklanjanju suspendovanih čestica). Φ Alveolarni makrofagi smješteni na površini alveola, uz pomoć dugih procesa pričvršćuju se na površinu epitela i aktivno se kreću duž nje. Funkcije alveolarnih makrofaga su različite.

♦ Fagocitoza. Makrofagi fagocitiraju ostatke surfaktanta, mrtve ćelije, mikroorganizme, čestice aerosola i čestice prašine.

♦ Antimikrobna i antitumorska aktivnost makrofaga posreduju kisikovi radikali, proteaze i različiti citokini.

♦ Antitripsin. Alveolarni makrofagi luče α1-antitripsin, glikoprotein iz porodice serin proteaza koji štiti alveolarni elastin od razgradnje leukocitnom elastazom. Mutacija α1-antitripsin gena je uzrok kongenitalnog plućnog emfizema (oštećenja elastičnog okvira alveola).

♦ Funkcija predstavljanja antigena slabo izraženo. Štaviše, alveolarni makrofagi proizvode faktore koji inhibiraju funkciju T-limfocita, što smanjuje imunološki odgovor.

♦ Migracijski putevi. Makrofagi napunjeni fagocitiranim materijalom migriraju u različitim smjerovima: prema bronhiolama i malim bronhima, gdje makrofagi ulaze u mukozni film, a iznutra - u interalveolarne septe, gdje čine 10-15% svih ćelija septuma.

Φ Surfaktant ima nekoliko funkcija: 1) sprečava kontakt površine alveolocita sa stranim česticama i infektivnim agensima koji ulaze u alveole sa udahnutim vazduhom; 2) čestice aerosola obavijene surfaktantom se transportuju iz alveola u bronhijalnog sistema iz kojih se uklanjaju mukocilijarnim transportom; 3) surfaktant opsonizira mikroorganizme, što olakšava njihovu fagocitozu alveolarnim makrofagima; 4) surfaktant smanjuje površinsku napetost i na taj način stabilizuje male disajne puteve.

Φ Ćelije Clara nalaze se u terminalnim bronhiolama između cilijarnih ćelija i formiraju distalna (necilijarna) područja epitela. Ove ćelije luče glikozaminoglikane, koji određuju konzistenciju sekreta bronhiola, a služe i kao izvor lipoproteina za terminalni surfaktant bronhiola. Konačno, Clara ćelije su uključene u inaktivaciju inhaliranih toksina pomoću kolesterol monooksigenaze (citokrom P450).

Čišćenje disajnih puteva

Dišni putevi ne kolabiraju, ali im se lumen zbog toga stalno mijenja i reguliše realna situacija. Kolaps lumena dišnih puteva sprečava prisustvo u njihovom zidu gustih struktura formiranih u početnim delovima kosti, a zatim - tkiva hrskavice. Veličinu lumena dišnih puteva mijenjaju i nabori sluznice, SMC (SMC ton) i elastične strukture zida. Na stanje lumena bronhijalnog stabla značajno utiče i tonus SMC krvnih sudova koji su u bliskom kontaktu sa bronhijalnim stablom.

Tonus SMC disajnih puteva regulišu neurotransmitere, hormone, metabolite arahidonske kiseline. Efekti zavise od prisustva odgovarajućih receptora. SMC zidova disajnih puteva imaju m-holinergičke receptore, histaminske receptore, a- i β-adrenergičke receptore itd. Neurotransmiteri se luče iz završetaka nervnih završetaka autonomnog nervnog sistema (za vagusni nerv - acetilholin; neuroni simpatičkog stabla - norepinefrin).

Φ Bronhokonstrikcija. Suženje lumena disajnih puteva izazivaju acetilholin, supstanca P, neurokinin A, histamin, PgG_) 2, tromboksan TXA 2, leukotrieni LTC 4, LTD 4, LTE 4.

Φ Bronhodilatacija. VIP, adrenalin, bradikinin, PgE 2 izazivaju proširenje lumena disajnih puteva.

SMC ton bronhijalnih sudova

Φ Vazokonstrikcija. Kontrakciju SMC bronhijalnih sudova izazivaju adrenalin, leukotrieni LTC 4, LTD 4, LTE 4, angiotenzin II, endotelin.

Φ Vazodilatacija. Histamin, bradikinin, VIP, PgD 2, tromboksan TXA 2, azot oksid (NO), prostaciklin I2 imaju opuštajući efekat na SMC bronhijalnih sudova.

Imunološka zaštita

Sluzokoža disajnih puteva je uključena u zaštitne imunološke reakcije. Epitel obuhvata pojedinačne limfocite i Langerhansove ćelije koje predstavljaju antigen (vidi sliku 25-12), dok sopstveni sloj sluzokože sadrži značajan broj različitih imunokompetentnih ćelija (T- i B-limfociti; plazma ćelije koje sintetišu Ig; makrofagi i dendritske ćelije). Karakteristike imunološkog sistema respiratornog trakta: posebne ćelije koje predstavljaju antigen (dendritske i Langerhansove), stalna dostupnost u epitelu limfocita, transepitelni transfer IgA na površinu epitela, jačina alergijskih reakcija neposrednog tipa (reakcije preosjetljivosti tipa I), kod kojih dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja histamina i drugih medijatora iz njih, što imaju snažno bronhokonstriktorno djelovanje i značajno pojačavaju lučenje žlijezda.

Ćelije koje predstavljaju antigen. Dendritske ćelije i Langerhansove ćelije (Slika 25-12) su glavne ćelije pluća koje predstavljaju antigen. Posebno su brojni u gornjim disajnim putevima. Kako se kalibar bronha smanjuje, broj ovih ćelija se smanjuje. Kao ćelije koje predstavljaju antigen, plućne Langerhansove ćelije i dendritske ćelije eksprimiraju MHC I i MHC II molekule. Ove ćelije imaju receptore za Fc fragment IgG, C3bi fragment komplementa i IL-2. Ćelije sintetiziraju brojne citokine, uključujući IL-1, IL-6, faktor nekroze tumora

Rice. 25-12. Imunokompetentne ćelije bronhijalnog zida . Iznad jednoslojnog epitela šematski su prikazani Ag (trokuti) i AT (u obliku slova Y). Donji dio slike prikazuje lumene krvne kapilare (lijevo) i limfne žile (desno). U sopstvenom sloju sluzokože (srednji deo slike) s lijeva na desno: limfociti, dendritične ćelije (DC), mastociti, plazma ćelije, limfociti. Dendritske ćelije ulaze sa krvlju u parenhim pluća. Neki od njih migriraju u epitel intrapulmonalnih disajnih puteva i diferenciraju se u Langerhansove ćelije (CL). Potonji hvataju Ag i transportuju ga u regionalne limfne čvorove.

holi α (TNF-α); stimuliraju T-limfocite, izlažući povećana aktivnost u odnosu na Ags (alergene) koji su se prvi pojavili u tijelu. Plazma ćelije. Klonovi ovih ćelija se razlikuju od B-limfocita i odgovorni su za sintezu AT (IgG, IgE, IgA). IgG ulazi u krv i cirkuliše u njoj kao dio frakcije γ-globulina, IgE učestvuje u lokalnim alergijskim reakcijama, IgA se transportuje epitelnim

ćelije, koristeći endocitozu posredovanu receptorima (vidi Poglavlje 2 i Sliku 2-12) i naknadnu egzocitozu na površinu disajnih puteva, i ovdje neutraliziraju Ag. Mastociti morfološki i funkcionalno slični bazofilima u krvi, ali su to različite vrste stanica. Mastocit, kao i bazofil, potiče od prekursora u koštanoj srži, ali konačna diferencijacija se odvija u vezivnom tkivu. Posebno ih ima u koži, u sluzokoži dišnih puteva i probavni sustav, oko krvnih sudova. Mastociti sadrže brojne velike granule (modificirane lizozome). U plazmalemu su ugrađeni različiti receptori, uključujući receptore za Fc fragment IgE. Φ Granule. Mastociti sintetiziraju i akumuliraju u granulama različite biološki aktivne tvari, medijatore i enzime: heparin (heparin sulfat), histamin, triptazu, himazu, elastazu, dipeptidazu, aktivator plazminogena, kisele hidrolaze, faktor kemotaksije eozinofila (ECF), neumotaksilni faktor (NCF) . Glavna komponenta granula je negativno nabijeni sulfatni glikozaminoglikan heparin, koji sintetiziraju i skladište isključivo mastociti. Heparin koji luče ćelije vezuje antitrombin III koji cirkuliše u krvi, naglo pojačavajući njegovu antikoagulantnu aktivnost. Histamin uzrokuje kontrakciju SMC-a, hipersekreciju sluzi, povećanu vaskularnu permeabilnost i razvoj edema. Triptaza potiče razgradnju fibrinogena, pretvaranje komponente komplementa C3 u anafilatoksin C3a, aktivaciju kolagenaze i razgradnju fibronektina. Triptaza, himaza, karboksipeptidaza B, druge proteaze i kisele hidrolaze, oslobođene iz degranulirajuće ćelije, uzrokuju destrukciju matriksa tkiva. Kada se aktiviraju mastociti (uz lučenje sadržaja granula), nastaju metaboliti arahidonske kiseline - Pg, tromboksan TXA 2 i leukotrieni. Ovi medijatori imaju vazo- i bronhoaktivna svojstva. Faktor aktivacije trombocita (PAF), koji je jedan od najmoćnijih spazmogena, također se formira iz membranskih fosfolipida.

Φ Funkcije. Mastociti su uključeni u upalne i alergijske reakcije.

Φ Degranulacija. Fab fragmenti IgE molekula koji se vezuju za Ag specifično reaguju sa Ag koji ulazi u tijelo. Formirani imuni kompleks stupa u interakciju sa receptorima Fc fragmenata IgE ugrađenih u ćelijsku membranu mastocita. Ova interakcija je signal za degranulaciju sa oslobađanjem histamina i drugih biološki aktivnih supstanci i razvojem akutnog alergijska reakcija, manifestira se naglim širenjem lumena venula i povećanjem propusnosti njihovih zidova (razvija se edem). Istovremeno se povećava sekretorna aktivnost ćelija i lumen dišnih puteva se puni sluzi, a SMC zida dišnih puteva se smanjuje i njihov lumen se smanjuje. Slična se slika može primijetiti kod alergijskih reakcija (na primjer, s bronhijalna astma, alergijski rinitis, urtikarija).

Metaboličke funkcije pluća

U plućima metabolizira niz biološki aktivnih tvari.

Angiotenzini. Dekapeptid angiotenzin I (ima slabu vazokonstriktornu aktivnost) se pretvara u snažan vazokonstriktor - oktapeptid angiotenzin II. Pretvorbu katalizira enzim koji konvertuje angiotenzin endotelnih ćelija alveolarnih kapilara.

Inaktivacija. Mnoge biološki aktivne tvari se djelomično ili potpuno inaktiviraju u plućima. Dakle, bradikinin je inaktiviran za 80% uz pomoć enzima koji konvertuje angiotenzin. Uz pomoć odgovarajućih enzima u plućima se inaktiviraju PgE 1, PgE 2 (ali ne PgA 1, PgA 2 PgI 2), leukotrieni, serotonin i norepinefrin. Serotonin se također inaktivira u plućima, ali ne enzimski, već uklanjanjem iz krvi.

Derivati ​​arahidonske kiseline. Neke vazoaktivne i bronhoaktivne supstance se metaboliziraju u plućima i mogu se osloboditi u krvotok. Najvažniji među njima su metaboliti arahidonske kiseline: leukotrieni, koji uzrokuju sužavanje disajnih puteva i učestvuju u

upalne reakcije i Pg (snažni vazokonstriktori ili vazodilatatori).

Sažetak poglavlja

Glavna funkcija pluća je izmjena plinova, koja uključuje nekoliko faza: ventilaciju, opskrbu plinom, protok krvi, spajanje protoka krvi i protoka zraka i transport plina.

Alveolarno-kapilarna membrana formira ogromnu interakcijsku površinu između plina i krvi za difuziju kisika i ugljičnog dioksida.

Kretanje zraka u pluća i iz pluća povezano je s alveolarnim pritiskom.

Negativan alveolarni pritisak izaziva kretanje vazduha u pluća tokom udisaja, a pozitivan alveolarni pritisak pomera vazduh iz pluća tokom izdisaja.

Alveolarna ventilacija - količina svježi zrak, ulazeći u alveole i regulišući nivo ugljičnog dioksida u krvi.

Usklađenost je mjera ekstenzivnosti pluća.

Surfaktant i interalveolarna interakcija održavaju alveolarnu stabilnost.

Turbulencija strujanja vazduha značajno utiče na otpor vazdušnih puteva.

Rad disanja je neophodan za istezanje pluća i savladavanje otpora disajnih puteva.

Plućna cirkulacija je sistem visokog protoka, malog otpora i niskog pritiska.

Primarni razlog koji uzrokuje smanjenje plućnog vaskularnog otpora s povećanjem minutnog volumena je istovremeno otvaranje (regrutovanje) plućnih kapilara.

Gravitacija uzrokuje regionalne razlike u omjerima ventilacije i perfuzije u plućima.

Plućnu ventilaciju kontroliraju sistemi pozitivnih i negativnih povratnih informacija automatski ovisno o potrošnji kisika i acidobaznoj ravnoteži i dobrovoljno koordinacijom aktivnosti.

Normalan sadržaj gasova u arterijskoj krvi održava se na stabilnom nivou, a rad disanja je minimalan,

uprkos promenama aktivnosti, fluktuacijama u spoljašnje okruženje i u plućnoj funkciji.

Osnovni respiratorni ritam generiraju neuroni u moždanom deblu i može se modificirati refleksima disanja.

Brzinu i dubinu disanja u konačnici regulišu nervni završeci u vagusnom živcu, koji su osjetljivi na rastezanje pluća.

Autonomni nervi i aferentna vlakna vagusnog živca pružaju lokalnu kontrolu funkcije zračne provodljivosti.

Pco 2 arterijske krvi - najviše važan faktor, koji određuje obrazac disanja osobe u mirovanju.

Centralni hemoreceptori reaguju samo na promene u Pco 2 u arterijskoj krvi; periferni hemoreceptori određuju promjene u Po 2 , Pco 2 i pH u arterijskoj krvi.

Pluća su zadivljujući organi sama po sebi; obavljaju ogroman posao tokom života osobe. Takav rad bi bio nemoguć bez napora koji glavni respiratorni mišići naprežu pri svakom udisanju i izdisaju. Razmotrimo detaljnije proces disanja i ocrtajmo ulogu mišića koji su aktivno uključeni u ovaj proces.

Pluća mijenjaju oblik tokom disanja, smanjuju se i povećavaju. Posebna struktura membrana pluća omogućava im da se aktivno kreću u svim smjerovima i prilično snažno mijenjaju svoj oblik. Dakle, osoba može udahnuti više ili manje zraka, prema potrebama, ili svjesno regulirajući ovaj proces.

Generalno, ne razmišljamo o tome kako dišemo. Ovaj proces se automatski kontroliše viši centri c Međutim, možemo svjesno neko vrijeme jer čak i glavne respiratorne mišiće, mišiće dijafragme, možemo kontrolirati. Iako nakon određenog vremena dolazi do refleksnog udaha ili izdaha, običnom čoveku Ne možete se prisiliti da prestanete da dišete. Kažu da jogiji to mogu, ali plaćaju dovoljno za kontrolu nad tijelom visoka cijena.

Pa hajde da pričamo o otvoru blende. To je prilično veliki mišić, ravan i nalik na lišće. Formira nešto poput kupole, a ova kupola odvaja trbušnu šupljinu od grudnog koša. Kada se mišić spljošti, pluća se šire, grudni koš se povećava, volumen pluća se povećava i stvara se pritisak koji omogućava uvlačenje zraka u pluća. Glavni respiratorni mišići obezbeđuju glavni proces, ali u njemu učestvuju i pomoćni mišići, koji postaju posebno važni kod nekih bolesti.

Po svom porijeklu, dijafragma je „srodnik“ mišića, a nalazi se isključivo kod sisara. On ljudsko tijelo projektuje se na područje donjih rebara. Snopovi ovog mišića počinju na rubovima prsne šupljine i idu do jednog centra tetive.

Dijafragma nije uključena samo u disanje, ona je uključena u proces oticanja krvi iz jetre i iz trbušne šupljine. Ovaj organ također komprimira jednjak, pospješujući prolaz hrane, a njegova aktivnost je povezana s aktivnošću želuca. Također ovaj mišić pomaže u povećanju intraabdominalnog pritiska, što može biti važno za pražnjenje crijeva. Ako se u njemu pojave smetnje, može početi stiskati grudi, dijafragma održava ravnotežu između njih tijekom cijelog života.

Interkostalni mišići također učestvuju u procesu disanja. Vanjski se pričvršćuju sa stražnje strane i nalaze se direktno ispod kože. Njihova kontrakcija rastavlja rebra, prsa se šire i podižu. Unutrašnji međurebarni mišići su uključeni u izdisaj ako je to potrebno svjesno učiniti. Međutim, općenito, izdisaj je jednostavno pasivan proces i javlja se kada se dijafragma opušta.

3 para se također smatraju pomoćnim; koriste se kada, iz nekog razloga, napori glavnih nisu dovoljni. Trbušni mišići također mogu igrati važnu ulogu u disanju. Oni guraju rebra odozdo, tjerajući pluća da promijene položaj. Ovi mišići su veoma važni kada čoveku postane teško da normalno diše.

Kada osoba kašlje ili kiše, svi ovi mišići su uključeni u proces odjednom, a ne samo glavni respiratorni mišići, pa za one koji stalno kašlju ovi mišići mogu postati jako bolni, na primjer, međurebarni mišići, što pacijenti ponekad greška za bol u samim plućima.

Organi ljudskog respiratornog sistema rade sedam dana u nedelji, a njihov rad zajedno sa mišićima je usklađen i dobro regulisan. U većini slučajeva čak i ne razmišljamo o tome kako dišemo. Dijafragma je tihi "radnik".