1. Respiratorni centar. Šta je respiratorni centar? Gdje se nalazi respiratorni centar? Bötzinger kompleks.
2. Respiratorni ritam. Nastanak respiratornog ritma. Prebetsinger region.
3. Pneumotaksički centar. Utjecaj mosta na respiratorni ritam. Apneustički centar. Apneuza. Funkcija spinalnih respiratornih motornih neurona.
4. Refleksna regulacija disanja. Hemoreceptori. Hemoreceptorska kontrola disanja. Centralni hemorefleks. Periferni (arterijski) hemoreceptori.
5. Mehanoreceptori. Mehanoreceptorna kontrola disanja. Plućni receptori. Receptori koji regulišu disanje.
6. Disanje tokom fizičke aktivnosti. Neurogeni stimulansi disanja. Utjecaj fizičke aktivnosti niskog i umjerenog intenziteta na disanje.
7. Utjecaj fizičke aktivnosti visokog intenziteta na disanje. Troškovi energije disanja.
8. Ljudsko disanje pri promenjenom barometarskom vazdušnom pritisku. Disanje pri niskom vazdušnom pritisku.
9. Planinska bolest. Uzroci (etiologija) planinske bolesti. Mehanizam razvoja (patogeneze) planinske bolesti.
10. Ljudsko disanje pri povišenom vazdušnom pritisku. Disanje pri visokom atmosferskom pritisku. Dekompresijska bolest. Gasna embolija.
Refleksna regulacija disanja. Hemoreceptori. Hemoreceptorska kontrola disanja. Centralni hemorefleks. Periferni (arterijski) hemoreceptori.
Hemoreceptorska kontrola disanja vrši uz učešće centralnih i perifernih hemoreceptori. Central ( medularni) hemoreceptori nalaze se direktno u rostralnim dijelovima ventralne respiratorne grupe, u strukturama locus coeruleusa, u retikularnim jezgrama raphe moždanog stabla i reagiraju na vodikove jone u međućelijskoj tekućini mozga koja ih okružuje (slika 10.23) . Centralni hemoreceptori su neuroni koji su u određenoj mjeri receptori za ugljični dioksid, budući da je pH vrijednost određena parcijalnim pritiskom CO2, prema Henderson-Haselbachova jednadžba, a također i činjenicom da koncentracija vodikovih jona u međućelijskoj tekućini mozga ovisi o parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi.
Rice. 10.23. Zavisnost plućne ventilacije od stepena stimulacije centralnih hemoreceptora promjene [H+]/PC02 u arterijskoj krvi. Povećanje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi iznad praga (PC02 = 40 mm Hg) linearno povećava volumen ventilacije pluća.Povećana ventilacija pluća uz stimulaciju centralnih hemoreceptora koji se nazivaju joni vodonika centralni hemorefleks, koji ima izražen uticaj na disanje. Dakle, kao odgovor na smanjenje pH ekstracelularne tekućine mozga u području lokalizacije receptora za 0,01, plućna ventilacija se povećava u prosjeku za 4,0 l/min. kako god centralnih hemoreceptora sporo reaguju na promjene CO2 u arterijskoj krvi, što je posljedica njihove lokalizacije u moždanom tkivu. Kod ljudi, centralni hemoreceptori stimulišu linearno povećanje plućne ventilacije jer se CO2 u arterijskoj krvi povećava iznad praga od 40 mmHg. Art.
periferni ( arterijski) hemoreceptori nalazi se u karotidnim tijelima u području bifurkacije zajedničkih karotidnih arterija i u tijelima aorte u području luka aorte. Periferni hemoreceptori reaguju i na promene u koncentraciji vodikovih jona i na parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi. Receptori su osjetljivi na anaerobne metabolite koji se formiraju u tkivu karotidnih tijela kada postoji nedostatak kisika. Nedostatak kisika u tkivima karotidnih tijela može se pojaviti, na primjer, kod hipoventilacije, što dovodi do hipoksije, kao i kod hipotenzije, što uzrokuje smanjenje protoka krvi u žilama karotidnih tijela. U toku hipoksije (nizak parcijalni pritisak kiseonika), periferni hemoreceptori se aktiviraju pod uticajem povećanja koncentracije u arterijskoj krvi, prvenstveno jona vodonika i PC02.
Rice. 10.24. Ovisnost plućne ventilacije o stepenu stimulacije perifernih hemoreceptora hipoksičnim stimulusom. Kada su periferni hemoreceptori stimulirani hipoksijom, dolazi do multiplikacijske interakcije između parcijalnog tlaka CO2 u arterijskoj krvi i hipoksije, što rezultira maksimalnim povećanjem plućne ventilacije. Naprotiv, pri visokom parcijalnom pritisku kiseonika u arterijskoj krvi, periferni hemoreceptori slabo reaguju na povećanje PC02. Ako parcijalni pritisak CO2 u arterijskoj krvi padne ispod praga (40 mm Hg), onda i periferni hemoreceptori slabo reaguju na hipoksiju.
Akcija uključena perifernih hemoreceptora ovih podražaja se povećava kako se P02 smanjuje u krvi (multiplikativna interakcija). Hipoksija povećava osjetljivost perifernih hemoreceptora na [H+] i CO2. Ovo stanje se naziva asfiksija i javlja se kada se ventilacija zaustavi. Stoga se periferni hemoreceptori često nazivaju receptorima za asfiksiju. Impulsi iz perifernih hemoreceptora duž vlakana sinokarotidnog živca (Heringov živac je dio glosofaringealnog živca) i aortne grane vagusnog živca dopiru do osjetljivih neurona jezgra solitarnog trakta medule oblongata, a zatim prelaze neurona respiratornog centra. Ekscitacija potonjeg uzrokuje povećanje plućne ventilacije. Ventilacija se povećava linearno u skladu sa vrijednostima [H+] i PC02 iznad praga (40 mm Hg) u arterijskoj krvi koja teče kroz karotidno i aortno tijelo (slika 10.24). Nagib krivulje na slici, koji odražava osjetljivost periferije hemoreceptori do [H+] i PC02, varira u zavisnosti od stepena hipoksije.
Centralni hemoreceptori koji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine i osjetljivi su na nivo ugljičnog dioksida i vodonikovih jona u likvoru. Pruža stimulaciju respiratornih neurona, jer održavaju konstantan aferentni tok i učestvuju u regulaciji frekvencije i dubine disanja kada se mijenja sastav gasa likvora.
Periferni receptori lokaliziran u području bifurkacije karotidne arterije i luka aorte u posebnom glomusu (glomeruli). Aferentna vlakna idu kao dio vagusa i glosofaringealnih živaca do respiratornog centra. Reaguju na smanjenje napetosti kisika, povećanje razine ugljičnog dioksida i vodikovih iona u krvnoj plazmi. Značenje : omogućava refleksno povećanje disanja kada se promijeni sastav plina u krvi.
Sekundarni senzorni receptori, vaskularni, neprilagodljivi, uvijek aktivni, povećavaju se s promjenama.
Posebno snažan stimulans za hemoreceptore je kombinacija hiperkapnije i hipoksemije. To su prirodne promjene u plinovitom sastavu krvi tijekom fizičke aktivnosti, koje dovode do refleksnog povećanja plućne ventilacije.
Hiperkapnija- povećanje napona ugljen-dioksid u krvnoj plazmi.
Hipoksemija- pad napona kiseonik u krvnoj plazmi.
Tokom hipoksemije, rast glomusnog tkiva smanjuje permeabilnost K kanala receptorske membrane → depolarizacija → otvaranje naponsko zavisnih Ca kanala i difuziju Cf jona u ćeliju.
Ca → DOPA egzocitoza. U području kontakta receptorske membrane sa završetkom osjetljivog nervnog vlakna → aktivnost u vlaknima sinokarotidnog živca (Heringov živac je dio glosofaringealnog živca) → do DC preko neurona jezgara solitarni trakt → povećanje plućne ventilacije.
Uloga receptora disajnih puteva u regulaciji disanja.
Uloga mehanoreceptora
1. Receptori za rastezanje pluća lokalizirani u sloju glatkih mišića dišnih puteva (dušnik, bronhi), povezani debelim aferentnim mijelinskim vlaknima s neuronima respiratornog centra i prolaze kao dio vagusnog živca. Kada udišete, pluća se rastežu i aktiviraju se receptori za istezanje pluća, impulsi idu u respiratorni centar, udisanje se inhibira, a izdisaj se stimulira. Ako su vagusni nervi prerezani, disanje postaje sporije i dublje. Značenje : regulišu frekvenciju i dubinu disanja, nisu aktivni tokom tihog disanja; nizak prag.
2. Iritantni receptori nalaze se u epitelnim i subepitelnim slojevima disajnih puteva i povezani su sa respiratornim centrom tankim mijelinskim vlaknima. Are visokog praga i brzo se prilagođava . Tokom tihog disanja nisu aktivni. Reaguju na velike promjene volumena pluća (kolaps i pretezanje), kao i na iritanse zraka (amonijak, dim) i prašinu. Izaziva ubrzano disanje - otežano disanje. Bimodalni receptori (mehan. + hemo.)
3. Jukstakapilarni receptori - nalaze se u intersticijskom tkivu alveola. Aktiviraju se kada se poveća količina tkivne tečnosti. Njihova aktivnost se povećava s patologijom (pneumonija, plućni edem). Formirajte često i plitko disanje.
4. Mehanoreceptori nazofarinksa, larinksa, dušnika. Kada su uzbuđeni (prašina, sluz) javlja se refleksna odbrambena reakcija - kašalj. Aferentni putevi prolaze kroz trigeminalni i glosofaringealni nervi.
5. Mehanoreceptori nosne šupljine. Kada su nadraženi, javlja se zaštitni refleks – kihanje.
6. Olfaktorni receptori u nosnoj šupljini. Kod nadraženosti javlja se reakcija "šmrkanja" - kratki, česti udisaji.
FIZIOLOGIJA PROVARE, METABOLIZAM I ENERGIJA
Motivacija za hranu. Varenje u usnoj šupljini. Regulacija salivacije.
Varenje- skup procesa koji osiguravaju mljevenje i razgradnju nutrijenata na komponente koje nemaju specifičnost vrste i mogu se apsorbirati u krv ili limfu i sudjelovati u metabolizmu. Proces probave prati konzumaciju hrane, a konzumacija hrane je posljedica svrsishodnog ponašanja u ishrani koje se zasniva na osjećaju gladi. Glad i povezano ponašanje u ishrani smatraju se motivacijom koja ima za cilj uklanjanje nelagode povezane s nedostatkom nutrijenata u krvi. Centralna struktura koja pokreće motivaciju za hranu je hipotalamus . U njenom bočnom dijelu nalaze se jezgre čija stimulacija izaziva osjećaj gladi.
Funkcije usne duplje
1. Hvatanje i držanje hrane (osoba stavlja hranu u usta ili je usisava).
2. Analiza hrane korištenjem oralnih receptora.
3. Mehaničko mljevenje hrane (žvakanje).
4. Vlaženje hrane pljuvačkom i početni hemijski tretman.
5. Prenos bolusa hrane u ždrelo (oralna faza čina gutanja).
6. Zaštitna (barijera) - zaštita od patogene mikroflore.
Pljuvačne žlijezde
Osoba ima tri para velikih pljuvačnih žlijezda (parotidne, submandibularne i sublingvalne) i mnogo malih žlijezda u sluznici nepca, usana, obraza i vrha jezika. Pljuvačne žlijezde sadrže dvije vrste ćelija: sluzokože- proizvode viskozni sekret bogat mucinom, i serozno- proizvode tečni sekret bogat enzimima. Podjezična žlijezda i male žlijezde proizvode pljuvačku kontinuirano (povezano s govornom funkcijom), a submandibularne i parotidne žlijezde samo kada su pobuđene.
Sastav i svojstva pljuvačke
Dnevno se proizvodi 0,5-2,0 litara pljuvačke. Osmotski pritisak pljuvačke je uvek manji od osmotskog pritiska krvne plazme (sline hipotoničan krvna plazma). pH pljuvačke zavisi od njene zapremine: sa malom količinom izlučene pljuvačke je slabo kisela, a sa velikom zapreminom je slabo alkalna (pH = 5,2-8,0).
Voda vlaži bolus hrane i otapa neke njegove komponente. Vlaženje je neophodno da bi se olakšalo gutanje bolusa hrane, a njeno otapanje je neophodno za interakciju komponenti hrane sa pupoljcima ukusa usne duplje. Glavni enzim u pljuvački je alfa amilaze- uzrokuje cijepanje glikozidnih veza škroba i glikogena kroz međufaze dekstrina do maltoze i saharoze. Sluz (mucin) je predstavljen mukopolisaharidima i glikoproteinima, čineći bolus hrane klizavim, što ga čini lakšim za gutanje.
Mehanizmi stvaranja pljuvačke
Formiranje pljuvačke se odvija u dvije faze:
1. Do formiranja primarne pljuvačke dolazi u acinusima. Voda, elektroliti i organske tvari male molekularne težine filtriraju se u acinus. Organske tvari visoke molekularne težine formiraju stanice pljuvačnih žlijezda.
2. U pljuvačnim kanalima se značajno mijenja sastav primarne pljuvačke zbog procesa sekrecije (joni kalija i dr.) i reapsorpcije (joni natrijuma, hlora i dr.). Sekundarna (konačna) pljuvačka ulazi u usnu šupljinu iz kanala.
Regulacija stvaranja pljuvačke se provodi refleksno.
Oralni receptori
Pripremaju cijeli gastrointestinalni trakt za unos hrane. Postoje četiri tipa receptora:
1. Aroma - su sekundarni senzorni receptori i dijele se na četiri tipa: izazivaju osjećaj slatkog, kiselog, slanog i gorkog.
2. Mehanoreceptori - primarni senzor, osjećaj čvrste ili tekuće hrane, spremnost bolusa hrane za gutanje.
3. Termoreceptori - primarni senzorni, osećaj hladnoće, vrućine.
4. Bolno - primarni senzorni, aktivira se kada je narušen integritet usne šupljine.
Aferentna vlakna iz receptora ulaze u moždano deblo kao dio trigeminalnog, facijalnog, glosofaringealnog i vagusnog živca.
Eferentna inervacija pljuvačnih žlezda
ñ Parasimpatička inervacija - na nervnim završecima se oslobađa medijator acetilholin koji stupa u interakciju sa M-holinergičkim receptorima i izaziva oslobađanje velike količine tečne pljuvačke, bogate enzimima i siromašne mucinom.
ñ Simpatička inervacija - na nervnim završecima oslobađa se medijator norepinefrin, koji stupa u interakciju sa alfa-adrenergičkim receptorima i izaziva oslobađanje male količine guste i viskozne pljuvačke, bogate mucinom.
Regulacija salivacije
1. Uslovni refleksi - javljaju se uz učešće kore velikog mozga i jezgara hipotalamusa, a nastaju kada se stimulišu udaljeni receptori (vizuelni, slušni, mirisni).
2. Bezuslovni refleksi – nastaju kada su receptori u usnoj duplji iritirani.
Čin gutanja
Gutanje je proces prelaska hrane iz usta u želudac. Čin gutanja se izvodi prema programu. F. Magendie je podijelio čin gutanja u tri faze:
ñ Oralna faza (dobrovoljno) se pokreće iz mehanoreceptora i hemoreceptora usne duplje (bolus hrane je spreman za gutanje). Koordinirano kretanje mišića obraza i jezika pokreće bolus hrane do korijena jezika.
ñ Faringealni stadijum (djelomično dobrovoljno) se pokreće iz mehanoreceptora korijena jezika. Jezik pomiče bolus hrane u ždrijelo. Mišići ždrijela se kontrahiraju, dok se istovremeno meko nepce podiže i zatvara se ulaz u nosnu šupljinu iz ždrijela. Epiglotis zatvara ulaz u larinks i otvara se gornji sfinkter jednjaka.
ñ Faza jednjaka (nehotično) pokreću mehanoreceptori jednjaka. Mišići jednjaka se uzastopno skupljaju dok se mišići ispod opuštaju. Fenomen se naziva peristaltički talasi.
Centar za gutanje se nalazi u produženoj moždini i ima veze sa kičmenom moždinom. Prilikom gutanja inhibira se aktivnost respiratornih i kardioinhibitornih centara (povećava se broj otkucaja srca).
Periferni ili arterijski hemoreceptori nalaze se u dobro poznatoj refleksogenoj zoni - aortalnom luku i karotidnom sinusu (Slike 17A i B), a predstavljeni su karotidnim i aortalnim tijelima. Ovde se nalaze i baroreceptori koji učestvuju u regulaciji krvnog pritiska.
Slika 17 A. Periferni hemoreceptori
U vaskularnoj refleksogenoj zoni
Od dvije hemoreceptivne zone arterijskog korita – aortne i sinokarotidne – sinokarotidna zona igra značajnu ulogu u regulaciji disanja. Ova uloga je mnogo skromnija u odnosu na ulogu bulbarnih struktura – kod ljudi obostrano uklanjanje karotidnih tijela ne uzrokuje primjetne promjene u disanju u mirovanju. Karotidna tijela se nalaze na mjestu gdje se zajednička karotidna arterija dijeli na unutrašnju i vanjsku.
Tijelo je tvorevina zatvorena u kapsulu vezivnog tkiva, izuzetno bogato opskrbljena krvlju i inervirana i aferentnim i eferentnim živcima. Protok krvi kroz karotidno tijelo je vrlo visok - do 2 l/min/g, a potrošnja kisika je 3-4 puta veća nego u mozgu.
Slika 17 Refleksogene zone sinkarotida (a) i aorte (b).
IX i X - glosofaringealni i vagusni nervi, 1 - gornji cervikalni simpatički ganglij, 2 - sinusni nerv, 3 - karotidno tijelo, 4 - zajednička karotidna arterija, 5 - okcipitalna arterija, 6 - zvjezdani ganglion, 7 - aorni živac tijelo, 9 – luk aorte
Dijagram strukture i inervacije karotidnog tijela prikazan je na slici 18.
Slika 18. Šema strukture karotidnog tijela
Ćelije tipa I
Ćelije tipa II
Sinusni nerv
Aferentna vlakna sinusnog živca
Eferentno vlakno sinusnog živca
Simpatična vlakna
Krvni sud
Postoje dvije vrste ćelija u karotidnom tijelu. Tip I - glavne ćelije, velike ćelije epitelnog porekla. Ćelije ovog tipa sadrže granule koje nestaju tokom akutne hipoksije. Završeci aferentne grane glosofaringealnog živca (Heringov nerv, sinusni nerv) su u direktnom kontaktu s njima. Upravo te ćelije igraju glavnu ulogu u kemosenzitivnosti - uništavanje ovih stanica zaustavlja kemoreceptivnu aktivnost karotidnog tijela. Male ćelije tipa II su homologne glijalnim ćelijama i podsećaju na Schwannove ćelije. Oni svojim procesima prepliću glavne ćelije.
Sljedeće promjene u sastavu arterijske krvi koja ih pere služe kao adekvatni stimulatori hemoreceptora karotidnog tijela: 1) smanjenje napetosti kisika, 2) povećanje napetosti CO 2 , 3) povećanje koncentracije vodonikovih jona.
Glavni stimulator aktivnosti karotidnog centra je hipoksija.. Čak i umjerena hipoksija je praćena izraženijim povećanjem frekvencije sinusnih nervnih impulsa od teške hiperkapnije.
Kako receptori percipiraju informacije o smanjenju napetosti kisika u krvi? Citoplazma ćelija tipa I sadrži granule u kojima se akumulira dopamin. Nivo kiseonika se procenjuje pomoću posebnih receptora koji se nalaze na membrani ćelija tipa I. Na osnovu eksperimentalnih podataka, predložena je hipotetička šema za rad ovih receptora, prikazana na slici 19.
Slika 19. Senzor kiseonika u karotidnom tijelu
Interakcija senzora kiseonika sa kiseonikom dovodi do aktivacije kalijumovih kanala. Ćelija je u tom stanju gotovo stalno, a protok kalija iz citoplazme održava ćelijski potencijal na nivou membranskog potencijala mirovanja. Smanjenje napetosti kiseonika u krvi dovodi do oslobađanja senzora kiseonika, zatvaraju se kalijevi kanali, membranski potencijal se smanjuje i dostiže kritični nivo depolarizacije, a u ćelijama tipa I nastaje akcioni potencijal. Pojava PD dovodi do otvaranja kalcijumskih kanala u ćelijama i oslobađanja dopamina.
Arterijski hemoreceptori se također pobuđuju kada se poveća napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Hiperkapnička stimulacija arterijskih hemoreceptora, kao i centralnih, vrši se direktnim uticajem jona N + kada se pH krvi smanji. Dejstvo vodonikovih jona u ćelijama karotidnog tela je posledica pomaka u metabolizmu usled rada redoks sistema. Dakle, i hipoksija i hiperkapnija na različite načine dovode do promjena u metaboličkim procesima u stanicama, a produkti izmijenjenog metabolizma služe kao stimulatori karotidnih hemoreceptora. Značajna i bitna razlika je u tome reakcija na smanjenje napetosti kisika događa se mnogo brže.
Rezultirajući impuls ekscitacije prenosi se duž aferentnih vlakana sinusnog živca i dostiže dorzalnu grupu respiratornih neurona produžene moždine. Ekscitacija neurona povećava inspiratornu aktivnost. Frekvencija pulsa posebno raste u rasponu napetosti kiseonika od 80 do 20 mmHg.
Hemoreceptori karotidnog sinusa su pod nervnom kontrolom: povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje norepinefrina povećavaju njihovu osetljivost, a parasimpatički impulsi i acetilholin je smanjuju.
Aortna tijela su po građi slična karotidnim tijelima, a najvažnije funkcije ovih formacija, prvenstveno kao senzori kisika, se ne razlikuju. Hemoreceptori smješteni u zoni aorte malo sudjeluju u regulaciji disanja, njihova glavna uloga se očituje u regulaciji srčane aktivnosti i vaskularnog tonusa.
Periferni hemoreceptori dopunjuju aktivnost centralnih. Interakcija centralnih i perifernih struktura posebno je važna u uslovima nedostatka kiseonika.Činjenica je da su centralni hemoreceptori veoma osetljivi na nedostatak kiseonika. Stanice pod hipoksijom mogu potpuno izgubiti osjetljivost, a aktivnost respiratornih neurona se smanjuje. U tim uslovima respiratorni centar prima glavnu ekscitatornu stimulaciju od perifernih hemoreceptora, za koje je glavni stimulans nedostatak kiseonika. T Dakle, arterijski hemoreceptori služe kao „hitni” mehanizam za stimulaciju respiratornog centra u uslovima smanjene opskrbe mozga kiseonikom.
Neophodan uslov za efikasnost plućne razmene gasova je održavanje optimalnih ventilaciono-perfuzijskih odnosa. Ovaj optimalni omjer je osiguran konjugiranom regulacijom respiratornog i cirkulatornog sistema. Manifestacija ove sprege je istovremeno povećanje plućne ventilacije (MPV), vaskularnog tonusa i srčane aktivnosti (MCA). Takve simultane promjene posebno su izražene pri fizičkoj aktivnosti, hipoksiji i emocionalnom uzbuđenju. Periferni hemoreceptori se nalaze u istim područjima kao i baroreceptori - nervni završeci koji leže direktno u zidu glavne žile. Ova blizina, naravno, nije slučajna. Zajednička kontrola disanja i cirkulacije krvi osigurava stabilnu opskrbu kisikom vitalnih organa, posebno mozga. Zona aorte nalazi se na „kapijama“ čitavog arterijskog sistema i tu vodeću ulogu imaju baroreceptori. Sinokarotidna zona leži na „kapijama“ cjelokupne vaskularne mreže mozga, a ovdje glavna uloga pripada hemoreceptorima. Projekcije kemoreceptorskih i baroreceptorskih aferentnih vlakana u jezgrima moždanog stabla (solitarno, paramedijalno) ujedinjene su interneuronskim vezama.
Dakle, centralni i periferni kemoreceptori prenose informaciju o napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi u respiratorni centar, pobuđuju se i povećavaju frekvenciju impulsa kada se sadržaj kisika smanjuje, a ugljični dioksid povećava.
Napetost u arterijskoj krvi O 2 i CO 2, kao i pH, kao što je već poznato, zavise od ventilacije pluća.
Ali, zauzvrat, oni su faktori koji utiču na intenzitet ove ventilacije, odnosno utiču na aktivnost DC.
Fredericovo iskustvo s unakrsnom cirkulacijom. Kod dva psa, karotidne arterije su ukrštene sa jugularnim venama, dok su vertebralne arterije podvezane. Kao rezultat toga, glava prvog psa opskrbljena je krvlju drugog psa, a glava drugog psa krvlju prvog. Ako je dušnik prvog psa bio komprimiran (što je izazvalo asfiksiju), onda je drugi pas doživio hiperpneju. Kod prvog psa, uprkos povećanju pCO 2 i smanjenju pO 2, dolazi do apneje.
Razlog: karotidna arterija prvog psa primila je krv od drugog psa, čiji je pCO 2 u krvi smanjen kao rezultat hiperventilacije. Ovaj uticaj se ne vrši direktno na njegove neurone, već preko posebnih hemoreceptora koji se nalaze:
1. U centralnim strukturama (centralni, medularni, bulbarni hemoreceptori).
2. Na periferiji (arterijski hemoreceptori).
Od ovih receptora, respiratorni centar prima aferentne signale o gasnom sastavu krvi.
Uloga centralnih hemoreceptora. Centralni hemoreceptori se nalaze u PM. Perfuzija PM mjesta u području gdje se ovi receptori nalaze otopinom sa niskim pH dovodi do naglog povećanja respiracije, a sa povećanjem pH do slabljenja disanja.
U prirodnim uslovima, centralni hemoreceptori su stalno stimulisani H+. Koncentracija H+ u njemu zavisi od napetosti CO 2 u arterijskoj krvi. Smanjenje pH za 0,01 uzrokuje povećanje ventilacije za 4 l/min.
Istovremeno, centralni hemoreceptori takođe reaguju na promene pCO 2, ali u manjoj meri nego promene pH. Smatra se da je glavni hemijski faktor koji utiče na centralne hemoreceptore sadržaj H+ u međućelijskoj tečnosti moždanog stabla, a dejstvo CO 2 je povezano sa stvaranjem ovih jona.
Uloga arterijskih hemoreceptora. O 2 , CO 2 i H + mogu djelovati na strukture NS-a ne samo centralno, direktno, već i pobuđujući periferne hemoreceptore.
Najvažnije od njih su:
1. Paragangliji koji se nalaze na mestu podele zajedničke karotidne arterije na unutrašnju i spoljašnju, nazivaju se karotidna tela (inervirana granama glosofaringealnog nerva).
2. Paragangliji luka aorte, tzv. aortna tijela (inervirana vlaknima vagusa).
Hemoreceptori ovih zona se pobuđuju kada se pCO 2 povećava, a pO 2 i pH smanjuju. Učinak O 2 na respiratorni centar je posredovan isključivo perifernim hemoreceptorima.
Dakle, DC neuroni se održavaju u stanju aktivnosti impulsima koji dolaze iz centralnih (bulbarnih) i perifernih (arterijskih) hemoreceptora koji reaguju na promjene u 3 parametra arterijske krvi:
1. Smanjenje pO 2 (hipoksemija);
2. Povišen pCO 2 (hiperkapnija);
3. Smanjenje pH (acidoza).
Glavni stimulans za disanje je hiperkapnija. Što je veći pCO 2 (i pH je povezan s njim), to je veća ventilacija pluća.
Uticaj jona CO 2 i H+ na disanje je indirektan, uglavnom svojim djelovanjem na posebne strukture moždanog stabla koje imaju kemosenzitivnost (centralni kemoreceptori). Hemoreceptori koji reaguju na promjene u plinskom sastavu krvi nalaze se u zidovima krvnih žila u samo dva područja - u luku aorte i sinokarotidnoj regiji (izvan krvnih žila).
Smanjenje tenzije O2 u arterijskoj krvi (hipoksemija) ispod 50-60 mmHg. je praćeno povećanjem ventilacije pluća u roku od 3-5 s. Normalno, ne dolazi do tako snažnog pada napona O2, međutim, arterijska hipoksija može nastati pri izlasku na visinu, uz kardiopulmonalnu patologiju. Vaskularni hemoreceptori (aortni i sinokarotidni) se također pobuđuju pod normalnom napetošću plinova u krvi; njihova aktivnost se jako povećava za vrijeme hipoksije i nestaje pri udisanju čistog kisika. Stimulaciju disanja pri smanjenju tenzije O 2 posreduju isključivo periferni hemoreceptori. Aortno i karotidno tijelo se pobuđuju (pulsacije iz njih postaju sve češće) kada se poveća napon CO 2 ili kada se pH smanji. Međutim, efekat CO 2 na hemoreceptore je manje izražen od dejstva O 2 .
U fetus regulacija respiratornih pokreta vrši se uglavnom sadržajem O2 u krvi. Kako se sadržaj O2 u krvi fetusa smanjuje, povećava se učestalost i dubina respiratornih pokreta. Istovremeno se povećava broj otkucaja srca, raste krvni pritisak i povećava se brzina cirkulacije krvi. Međutim, mehanizam takve adaptacije na hipoksemiju kod fetusa je drugačiji nego kod odraslih.
Prvo, reakcija u fetusa nije refleksna (preko kemoreceptora karotidne i aortne zone, kao kod odrasle osobe), već centralnog porijekla, jer traje i nakon isključivanja kemoreceptora.
Drugo, reakcija nije praćena povećanjem kapaciteta kisika i broja crvenih krvnih stanica u krvi, što se događa kod odrasle osobe.
Na fetalno disanje negativno utječe ne samo smanjenje, već i povećanje sadržaja O2 u krvi. Kada se sadržaj O2 u krvi majke poveća (na primjer, kada se udahne čisti O2), fetus prestaje da diše. Istovremeno, broj otkucaja srca se smanjuje.
U novorođenče Regulaciju disanja vrše uglavnom nervni centri stabla.
Počevši od prvih dana vanmaterničnog života, vagusni nervi igraju veliku ulogu u regulaciji disanja.
Djeca u prvim godinama života imaju veću otpornost na gladovanje kisikom. Ovo je objašnjeno:
1) niža ekscitabilnost respiratornog centra;
2) veći sadržaj O 2 u alveolarnom vazduhu, što mu omogućava da duže vreme zadrži normalnu napetost u krvi;
3) specifičnost redoks reakcija u ranim periodima života, što omogućava dugotrajno održavanje metabolizma na dovoljnom nivou i pod anaerobnim uslovima.
Respiratorni centar ne samo da osigurava ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je sposoban i mijenjati dubinu i frekvenciju respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Faktori okoline, na primjer sastav i pritisak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju tijela, na primjer tokom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja itd., utiču na brzinu metabolizma, a samim tim i na potrošnju kisika i ugljika oslobađanje dioksida, utiču na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.
Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u tijelu odvija na principu povratne sprege. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji se u njemu formira, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji uzrokuju ekscitaciju respiratornog centra.
Značaj gasnog sastava krvi u regulaciji disanja je pokazao Frederick kroz eksperiment sa unakrsnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, dva psa pod anestezijom su prerezane i poprečno povezane karotidne arterije i odvojeno jugularne vene (slika 2.) Nakon ovog povezivanja i stezanja ostalih vratnih žila, glava prvog psa je opskrbljena krvlju ne iz vlastite. tijelo, ali od tijela drugog psa, glava drugog psa je od tijela prvog.
Ako se dušnik jednog od ovih pasa stegne i tako guši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas osjeća jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da kompresija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog tijela (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja tenzije CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, siromašna ugljičnim dioksidom iz tijela ovog psa ide prvo u glavu i uzrokuje apneju.
Slika 2 - Shema Frederickovog eksperimenta s unakrsnom cirkulacijom
Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenama napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo efekat na disanje svakog od ovih gasova posebno.
Značaj napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi izaziva ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilaciju pluća. Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao u eksperimentima u kojima se osoba nalazila u skučenom prostoru male zapremine. Kako se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanjuje, a sadržaj ugljičnog dioksida povećava, počinje se razvijati dispneja. Ako apsorbirate oslobođeni ugljični dioksid s soda vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema primjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje volumena ventilacije pluća u ovom eksperimentu nastaje zbog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.
Eksperimentalni rezultati dali su uvjerljive dokaze da stanje respiratornog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Otkriveno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.
Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, na primjer, kao rezultat umjetne hiperventilacije, odnosno pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i napetosti CO 2 u krvi. Kao rezultat, disanje prestaje. Koristeći ovu metodu, odnosno izvođenjem preliminarne hiperventilacije, možete značajno povećati vrijeme voljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom moraju provesti 2...3 minute (uobičajeno trajanje voljnog zadržavanja daha je 40...60 sekundi).
Pod uticajem je respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih jona. Winterstein je 1911. izrazio mišljenje da ekscitaciju respiratornog centra ne uzrokuje sama ugljična kiselina, već povećanje koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra.
Stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar osnova je jedne mjere koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Kada je funkcija respiratornog centra oslabljena i kao rezultat toga nedovoljna opskrba organizma kisikom, pacijent je primoran da diše kroz masku s mješavinom kisika i 6% ugljičnog dioksida. Ova mješavina plinova se naziva karbogen.
Značaj hemoreceptora u produženoj moždini može se vidjeti iz sljedećih činjenica. Kada su ovi hemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, uočava se stimulacija disanja. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela duguljaste moždine podrazumijeva, prema Leschkeovim eksperimentima, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su tijela hemoreceptora uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.
Zajedno sa With hemoreceptori produžene moždine igraju važnu ulogu u regulaciji disanja hemoreceptori koji se nalaze u karotidnim i aortalnim tijelima. To je Heymans dokazao u metodološki složenim eksperimentima u kojima su žile dvije životinje bile spojene tako da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili aortni luk i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H+ jona u krvi i povećanje napona CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih hemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.
Hajde da razmotrimo uticaj nedostatka kiseonika na disanje. Ekscitacija inspiratornih neurona respiratornog centra nastaje ne samo kada se povećava napetost ugljičnog dioksida u krvi, već i kada se smanjuje napetost kisika.
Priroda promjena u disanju s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je drugačija. Uz blagi pad napetosti kisika u krvi, uočava se refleksno povećanje ritma disanja, a uz blago povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.
Dakle, aktivnost respiratornog centra se reguliše uticajem povećane koncentracije H+ jona i povećanog napona CO 2 na hemoreceptore produžene moždine i na hemoreceptore karotidnog i aortalnog tela, kao i dejstvom na hemoreceptori gore navedenih
Značaj mehanoreceptora u regulaciji disanja. Respiratorni centar prima aferente impulse ne samo iz hemoreceptora, već i iz presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i iz mehanoreceptora pluća, respiratornog trakta i respiratornih mišića.
Utjecaj presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona nalazi se u činjenici da povećanje tlaka u izolovanom karotidnom sinusu, povezanom s tijelom samo nervnim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se takođe dešava u telu kada krvni pritisak raste. Naprotiv, kada se krvni pritisak smanji, disanje postaje brže i dublje.
Impulsi koji do respiratornog centra dolaze preko vagusni nervi iz plućnih receptora. Dubina udisaja i izdisaja u velikoj mjeri ovisi o njima. Prisustvo refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. Hering i Breuer i formirali osnovu za ideju refleksne samoregulacije disanja. Očituje se u tome da pri udisanju nastaju impulsi u receptorima koji se nalaze u zidovima alveola, koji refleksno inhibiraju udisanje i stimulišu izdisanje, a kod vrlo oštrog izdisaja, sa ekstremnim stepenom smanjenja volumena pluća, nastaju impulsi koji stižu do respiratornog centra i refleksno stimulišu udisanje. O prisutnosti takve refleksne regulacije svjedoče sljedeće činjenice:
U plućnom tkivu u zidovima alveola, odnosno u najrastegljivijem dijelu pluća, nalaze se interoreceptori, koji su percipirajuće iritacije završetaka aferentnih vlakana vagusnog živca;
- nakon rezanja vagusnih nerava, disanje postaje naglo usporeno i duboko;
Kada se pluća naduva indiferentnim gasom, na primer dušikom, pod obaveznim uslovom da su vagusni nervi netaknuti, mišići dijafragme i međurebarnih prostora naglo prestaju da se kontrahuju, a udisanje prestaje pre nego što dostigne uobičajenu dubinu; naprotiv, kada se vazduh veštački usisava iz pluća, dijafragma se skuplja.
Na osnovu svih ovih činjenica, autori su došli do zaključka da rastezanje plućnih alveola pri udisanju izaziva iritaciju plućnih receptora, zbog čega su sve češći impulsi koji dolaze do respiratornog centra kroz plućne grane vagusnih nerava. , a to refleksno pobuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra i, posljedično, povlači pojavu izdisaja. Dakle, kako su napisali Hering i Breuer, “svaki udah, dok rasteže pluća, sam priprema svoj kraj.”
Pored mehanoreceptora pluća, učestvuju u regulaciji disanja mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tokom izdisaja i refleksno stimulišu udah (S.I. Frankstein).
Odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne. Takve pojave dijelom su posljedica prisutnosti direktnih veza koje postoje između neurona respiratornog centra, ali uglavnom zavise od refleksnih utjecaja i funkcionisanja pneumotaksnog centra.
Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je predstavljena na sljedeći način. Zbog refleksnog (kroz hemoreceptora) djelovanja ugljičnog dioksida na respiratorni centar dolazi do ekscitacije inspiratornih neurona, koja se prenosi na motorne neurone koji inerviraju respiratorne mišiće, izazivajući čin udisanja. Istovremeno, impulsi iz inspiratornih neurona stižu do centra pneumotakse koji se nalazi u mostu, a iz njega, kroz procese njegovih neurona, impulsi stižu do ekspiratornih neurona respiratornog centra produžene moždine, izazivajući ekscitaciju ovih neurona, prestanak udisanja i stimulaciju izdisaja. Osim toga, ekscitacija ekspiratornih neurona tijekom udisaja također se provodi refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon transekcije vagusnih nerava priliv impulsa iz mehanoreceptora pluća prestaje i ekspiratorni neuroni mogu biti pobuđeni samo impulsima koji dolaze iz centra pneumotakse. Impuls koji stimuliše centar izdisaja je značajno smanjen i njegova stimulacija je nešto odložena. Stoga, nakon rezanja vagusnih nerava, udah traje mnogo duže i kasnije se zamjenjuje izdisajem nego prije rezanja živaca. Disanje postaje rijetko i duboko.
Dakle, vitalna funkcija disanja, moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim nervnim mehanizmom. Prilikom njegovog proučavanja skreće se pažnja na višestruku podršku za rad ovog mehanizma. Ekscitacija inspiratornog centra nastaje kako pod utjecajem povećanja koncentracije vodikovih jona (povećana tenzija CO 2) u krvi, što uzrokuje ekscitaciju hemoreceptora produžene moždine i hemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, tako i kao rezultat utjecaja smanjene napetosti kisika na hemoreceptore aorte i karotide. Ekscitacija centra za izdisaj je posljedica kako refleksnih impulsa koji do njega dolaze preko aferentnih vlakana vagusnih nerava, tako i utjecaja centra za udisanje kroz centar pneumotakse.
Ekscitabilnost respiratornog centra mijenja se pod djelovanjem nervnih impulsa koji pristižu duž cervikalnog simpatičkog živca. Iritacija ovog živca povećava ekscitabilnost respiratornog centra, što pojačava i ubrzava disanje.
Utjecaj simpatičkih živaca na respiratorni centar dijelom objašnjava promjene u disanju tokom emocija.
Povezane informacije.