Plućne embolije. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije. Tromboembolija plućnih arterija: dijagnoza, liječenje i prevencija Tromboembolija arterija plućne cirkulacije vrste uzroka

Embolija (od grčkog emballein - baciti unutra) - začepljenje krvnih žila tijelima (embolijama) uzrokovanim protokom krvi ili limfe.

Po lokalizaciji razlikuju se embolija sistemske i plućne cirkulacije i sistema portalne vene.

U svim ovim slučajevima, kretanje embolije se obično odvija u skladu s prirodnim kretanjem krvi naprijed. Iz toga proizilazi da su izvor embolije sistemske cirkulacije patološki procesi u plućnim venama, šupljinama lijeve polovine srca i arterijama sistemske cirkulacije; male - patološke promjene u venama sistemske cirkulacije i desnoj polovini srca. Patološke promjene u bazenu portalne vene dovode do pojave embolije portalne vene. Izuzetak je retrogradna embolija, kada kretanje embolusa nije podložno hemodinamskim zakonima, već gravitaciji samog embolusa. Takva embolija se razvija u velikim venskim stablima kada se protok krvi usporava i smanjuje usisni učinak grudnog koša. Postoji i paradoksalna embolija, koja se opaža kada interatrijalni ili interventrikularni septum nije zatvoren, zbog čega embolije iz vena sistemske cirkulacije i desne polovice srca prelaze lijevo, zaobilazeći mali krug ( Slika 10.4).

Rice. 10.4. Izvori i putevi prolaska embolije u krvne sudove velikog i malog kruga

cirkulacija krvi St-

1 - desno plućno krilo; 2 - lijevo plućno krilo; 3 - mozak; 4 - karotidna arterija; 5 - aorta; G - desna bala; 7 - crijeva; 8 - jetra; 9 - donja šuplja vena; 10 - plućni CTBpJft

Embolija egzogenog porijekla.

Vazdušna embolija nastaje kada su ozlijeđene velike vene (jugularni, subklavijski, duralni sinusi), koje se slabo kolabiraju i pritisak u kojem je blizu

na nulu ili negativnu. Ova okolnost može poslužiti kao uzrok zračne embolije tokom medicinskih zahvata - prilikom infuzije rastvora u ove sudove. Kao rezultat, dolazi do usisavanja zraka u oštećene vene, posebno na visini udisaja, uz naknadnu emboliju žila plućne cirkulacije. Isti uslovi se stvaraju kada je pluća povređena ili ima destruktivne procese u njima, kao i kada se primenjuje pneumotoraks. U takvim slučajevima, međutim, dolazi do embolije sudova sistemske cirkulacije. Slične posljedice proizlaze iz ulaska velike količine zraka iz pluća u krv kada je osoba izložena eksplozivnom udarnom valu (vazduh, voda), kao i prilikom „eksplozivne dekompresije“ i brzog uspona na bolnu visinu. Nastalo oštro širenje plućnih alveola, pucanje njihovih zidova i ulazak zraka u kapilarnu mrežu dovode do neizbježne embolije žila sistemske cirkulacije.

Osjetljivost različitih životinja i ljudi na zračnu emboliju varira. Zec ugine od intravenske injekcije 2 - 3 ml vazduha, dok psi tolerišu unošenje vazduha u zapremini od 50-70 ml/kg.

Čovjek u tom pogledu zauzima srednji položaj.

Kod anaerobne (gasne) gangrene moguća je i plinska embolija.

Embolija endogenog porijekla.

Izvor tromboembolije je čestica odvojenog tromba. Odvajanje krvnog ugruška smatra se znakom njegove inferiornosti („bolesni“ krvni ugrušak). U većini slučajeva u venama sistemske cirkulacije (vene donjih ekstremiteta, karlice, jetre) nastaju „bolesni“ krvni ugrušci, što objašnjava visoku učestalost plućne embolije. Upalne promjene na plućnim zalistcima i desnom atrioventrikularnom zalistku, koje su osnova tromboendokarditisa, često su praćene plućnom embolijom. Tek kada se krvni ugrušci formiraju u lijevoj polovini srca (kod endokarditisa, aneurizme) ili u arterijama (kod ateroskleroze) dolazi do embolije u sudovima sistemske cirkulacije.

Uzrok inferiornosti tromba, odvajanje njegovih čestica i tromboembolije su aseptično ili gnojno otapanje, kršenje faze retrakcije

tromboza, kao i zgrušavanje krvi.

Masna embolija nastaje kada kapljice masti, najčešće endogenog porijekla, uđu u krvotok.

Uzrok ulaska masnih kapljica u krvotok je oštećenje (zgnječenje, teški potres mozga) koštane srži, potkožnog ili karličnog tkiva i nakupina masti, te masna jetra.

S godinama, zbog zamjene crvene koštane srži dugih kostiju žutom i povećanja sadržaja masti s niskom tačkom, povećava se rizik od masne embolije.

Budući da se izvor embolije nalazi prvenstveno u venama sistemske cirkulacije, masna embolija je moguća prvenstveno u žilama plućne cirkulacije. Tek kasnije je moguće da masne kapljice prodru kroz plućne kapilare (ili arteriovenske anastomoze malog kruga) u lijevu polovicu

srca i arterija sistemske cirkulacije.

Količina masti koja uzrokuje fatalnu masnu emboliju varira kod različitih životinja u rasponu od 0,9 - 3 cm3/kg.

Tkivna embolija se uočava prilikom ozljede, kada se ostaci različitih tkiva tijela, posebno onih bogatih vodom (koštana srž, mišići, mozak, jetra, trofoblast), mogu unijeti u krvotok, posebno u plućnu cirkulaciju. Odvajanje kašastih masnih masa ateroma u aterosklerotskom arterijskom zidu i njihov ulazak u krvotok praćen je embolijom arterija sistemske cirkulacije. Od posebnog značaja je vaskularna embolija ćelijama malignih tumora, jer je ona glavni mehanizam za nastanak metastaza.

Do embolije amnionske tekućine dolazi prilikom gutanja. amnionska tečnost tokom porođaja u oštećene sudove materice u predjelu odvojene posteljice. Guste čestice plodove vode (mekonijum, vernix caseosa) zadržavaju se u arteriolama i kapilarama pluća, što je praćeno kliničkom manifestacijom plućne embolije. Ovaj tip embolije razlikuje se od embolije tkiva povećanjem aktivnosti fibrinolitičkog sistema krvi, naglim smanjenjem sadržaja fibrinogena u krvi (hipo- i afibrinogenemija), poremećajem zgrušavanja krvi (sekundarnim) i dugotrajnim -terminalno kontinuirano krvarenje iz materice.

Plinska embolija je glavna patogenetska karika u stanju dekompresije, posebno dekompresijske bolesti. Razlika u atmosferskom pritisku od visokog do normalnog (za radne kesone i ronioce) ili od normalnog do oštro niskog (tokom brzog porasta na visinu ili tokom smanjenja pritiska u kabini aviona na velikoj visini) dovodi do smanjenja rastvorljivosti gasova (azot, ugljen-dioksid, kiseonik) u tkivima i krvi i začepljenje kapilara lociranih uglavnom u basenu sistemske cirkulacije mehurićima ovih gasova (prvenstveno azota).

Kliničke manifestacije embolije određene su njenom lokalizacijom (mala ili sistemska cirkulacija), karakteristikama angioarhitektonike, posebno stanjem kolateralne cirkulacije i njene neurohumoralne regulacije, veličinom i sastavom embolije, njihovom ukupnom masom, brzinom ulaska u krvotok i reaktivnost organizma.

Embolija plućne cirkulacije.

Najvažnija funkcionalna promjena kod vaskularne embolije plućne cirkulacije je naglo smanjenje krvnog tlaka u sistemskoj cirkulaciji i povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji (slika 10.5). Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju mehanizme hipotenzivnog efekta kod plućne embolije. Neki istraživači povezuju nagli pad krvnog tlaka sa smanjenjem minutnog volumena uzrokovano mehaničkom blokadom plućne arterije i zatajenjem desne komore srca. Dalja istraživanja su, međutim, pokazala da mehaničko zatvaranje čak i velikog dijela plućnih žila još ne uzrokuje takve poremećaje cirkulacije kao kod embolije.

Postalo je rašireno mišljenje da se akutno smanjenje krvnog tlaka smatra refleksnom hipotenzijom (Schwigk-Larinov refleks rasterećenja). Smatra se da je depresorski refleks uzrokovan iritacijom receptora koji se nalaze u dnu plućne arterije. Kako su pokazali A. B. Fogh i V. K. Lindeman (1903), vagotomija, kao i davanje atropina životinjama, oslabljuju stepen depresorske reakcije, što potvrđuje njen refleksni mehanizam.

Određeni značaj u smanjenju krvnog tlaka tijekom plućne embolije pridaje se slabljenju srčane funkcije zbog hipoksije miokarda, što je rezultat povećanja opterećenja desne polovice srca i naglog pada krvnog tlaka.

Obavezni hemodinamski učinak vaskularne embolije u plućnoj cirkulaciji je povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i naglo povećanje gradijenta tlaka u području plućne arterije-kapilara, što se smatra rezultatom refleksnog spazma plućne arterije. plovila.

Isti efekat - iritacija receptora plućnih žila i kasniji spazam - može biti uzrokovan povećanjem pritiska u arteriolama pluća, mehaničkom iritacijom žila embolijama, smanjenjem protoka krvi u sudu ispod embolusa. , oslobađanje supstanci (serotonin, histamin) na mjestu blokade, koje imaju svojstvo da izazivaju kontrakciju neprugastih mišićnih vaskularnih vlakana.

Zbog uočenih hemodinamskih smetnji dolazi do naglog porasta centralnog venskog pritiska i razvoja sindroma akutnog plućnog srca (sindrom akutne insuficijencije desnog ventrikula), koji je često uzrok smrti.

Poremećaj hemodinamike u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji tokom plućne embolije u kombinaciji sa generalizovanim bronhiolospazmom dovodi do promene ventilacijsko-perfuzionog odnosa u plućima i, kao posledica toga, do sekundarnih promena u gasnom sastavu krvi - povećanja tenzije CO2 , smanjenje tenzije O2 (vidi odjeljak XX - "Patološka fiziologija vanjskog disanja"). Kao adaptivna reakcija usmjerena na normalizaciju sastava plinova u krvi, razvija se kratkoća daha. Smatra se da je oštećenje vanjskog disanja tokom plućne embolije refleksna reakcija koja nastaje kako iz receptorskog polja plućne cirkulacije, tako i kao rezultat iritacije refleksogenih zona sistemske cirkulacije krvlju sa smanjenim sadržajem kisika. Eksperimentalno je pokazano da transekcija vagusnih nerava može značajno smanjiti stepen uočenih poremećaja disanja.

Embolija sistemske cirkulacije.

Kao što je već spomenuto, embolija žila sistemske cirkulacije najčešće se zasniva na patološkim procesima u lijevoj polovini srca, praćenim stvaranjem krvnih ugrušaka na njegovoj unutrašnjoj površini (tromboendokarditis, infarkt miokarda), stvaranjem tromba u arterijama. sistemske cirkulacije praćene tromboembolijom, gasnom ili masnom embolijom. Mjesta česte lokalizacije embolija su koronarne, srednje moždane, unutrašnje karotidne, bubrežne, slezene, mezenterične arterije. Pod svim ostalim jednakim uvjetima, lokalizacija embolije određena je kutom nastanka bočne žile, njenim promjerom i intenzitetom opskrbe krvlju organa.

Veliki ugao nastanka bočnih grana u odnosu na uzvodni segment žile, njihov relativno veliki promjer i hiperemija su faktori koji predisponiraju jednu ili drugu lokalizaciju embolije.

Kod plinske embolije koja prati dekompresijsku bolest ili "eksplozivnu dekompresiju", predisponirajući faktor za lokalizaciju embolije u žilama mozga i potkožnog tkiva je dobra rastvorljivost dušika u tkivima bogatim lipoidima.

Težina kliničke slike u svakom konkretnom slučaju određena je prvenstveno odnosom dva faktora - refleksnog vaskularnog spazma i stepena razvijenosti kolaterala. Reflex. grč se može pojaviti ne samo u obližnjim žilama, već iu udaljenim, što pogoršava tijek patološkog procesa. U ovom slučaju, lokalne patofiziološke promjene često su praćene općim, od kojih pacijenti često umiru.

S druge strane, uslovi kolateralne cirkulacije u slivu krvnog suda začepljenog embolom i u susjednim tkivima su faktor koji sprječava tako ozbiljne i često ireverzibilne posljedice embolije kao što je nekroza odgovarajućeg područja tkiva.

Embolija portalne vene.

Embolija portalne vene, iako mnogo rjeđa od embolije plućne i sistemske cirkulacije, privlači pažnju prvenstveno zbog svog karakterističnog kliničkog kompleksa simptoma i izuzetno teških hemodinamskih poremećaja.

Plućna embolija (PE) je izuzetno teška komplikacija bolesti kod kojih se uočava povećano stvaranje tromba u venama. Krvni ugrušak prodire u plućnu arteriju, potpuno blokirajući njenu cijelu ili jednu (ili više) njenih grana, uzrokujući karakterističnu kliničku sliku.

Žile plućne cirkulacije

Plućna arterija je veliki krvni sud koji izlazi iz desne pretklijetke i ide u pluća. Kroz njega teče venska krv, koja je u alveolarnom sistemu obogaćena kiseonikom i ovim gasom snabdeva celo telo.

Nakon izlaska iz srca, plućna arterija se dijeli prvo na desnu i lijevu granu, koje se dalje dijele na lobarne arterije, zatim na zasebne grane koje prodiru u segmente pluća i dalje dok se veliko arterijsko deblo ne pretvori u mrežu mikroskopskih kapilara.

Tačke grananja arterija su tačke na kojima se krvni ugrušci najčešće zaglavljuju, blokirajući protok krvi. Blokada je moguća i izvan tačaka grananja, ali se to dešava nešto rjeđe.

U velikoj većini slučajeva, plućna embolija je uzrokovana začepljenjem lumena arterije ili njenih grana tromboembolima nastalim u dubokim venama donjih ekstremiteta. Vrlo rijetko uzrok su krvni ugrušci iz sistema gornje šuplje vene, bubrežnih, ilijačnih vena i desne pretkomora tokom atrijalne fibrilacije.

Postoji niz faktora koji doprinose nastanku venskih vena:

• stagnacija krvi, koja se javlja uglavnom u odsustvu fizičke aktivnosti zbog paralize, dugotrajnog mirovanja u krevetu, proširenih vena, kompresije krvnih žila tumorima, infiltratima, cistama;
• povećano zgrušavanje krvi, koje najčešće ima nasljednu prirodu, iako se može potaknuti uzimanjem određenih lijekova (na primjer, tableta);
• oštećenja vaskularnog zida uslijed ozljeda, hirurških intervencija, oštećenja virusima, slobodnim radikalima tijekom hipoksije i otrovima.

Ovi faktori se nazivaju Virchowova trijada nazvane po autoru koji ih je prvi opisao.

Glavni uzrok plućne embolije su lebdeći trombi, odnosno krvni ugrušci pričvršćeni za zid jedne od vena i slobodno "vise" u lumenu žile. Povećanje intravaskularnog pritiska usled iznenadnog fizičkog napora ili defekacije može dovesti do njihovog odvajanja i prelaska u sistem plućnih arterija.

Simptomi plućne embolije su vrlo varijabilni i nespecifični. Ne postoji niti jedan simptom po kojem bi se sa sigurnošću moglo reći da pacijent ima PE.

Klasični kompleks lezija plućnog trupa i/ili glavnih arterija uključuje:

• bol u prsima;
• arterijska hipotenzija;
• cijanoza gornjeg dijela tijela;
• pojačano disanje i
• oticanje vratnih vena

Cijeli raspon simptoma javlja se samo kod svakog sedmog pacijenta, ali 1-2 znaka sa ove liste nalazimo kod svih pacijenata. A ako su zahvaćene manje grane plućne arterije, onda se dijagnoza plućne embolije često postavlja tek u fazi infarkta pluća, odnosno nakon 3-5 dana.

Međutim, pažljiv pregled anamneze ukazuje na mogući razvoj plućne embolije kod ovog pacijenta.

Tokom uzimanja anamneze otkriva se sljedeće:

• prisutnost bolesti koje povećavaju rizik od tromboze;
• pridržavanje dugotrajnog odmora u krevetu;
• putovanja na velike udaljenosti u vozilima (sjedeći položaj);
• preneseno u prošlost;
• nedavne povrede i operacije;
• uzimanje oralnih kontraceptiva;
• trudnoća, porođaj, pobačaj, uključujući spontani (pobačaj);
• epizode bilo koje tromboze, uključujući plućnu emboliju koja je pretrpjela u prošlosti;
• epizode tromboembolije kod krvnih srodnika,

Substernalni bol- Ovo je najčešći simptom plućne embolije, javlja se u približno 60% slučajeva. Upravo je on najčešće "krivac" dijagnostičkih grešaka, jer je vrlo sličan bolu zbog koronarne bolesti.

Gotovo polovina pacijenata osjeća jaku slabost, najčešće udruženu s naglim padom krvnog tlaka. Blijeda koža se opaža kod 60% pacijenata. Istovremeno se primjećuje i povećanje broja otkucaja srca.

Nakon pregleda, pacijent ima jaku otežano disanje, ali ne zauzima prisilni ortopneski položaj (sjedi s rukama oslonjenim na ivicu kreveta). Osoba doživljava poteškoće upravo pri udisanju: ovo stanje se često opisuje kao “pacijent hvata zrak ustima”.

Kada su zahvaćene male grane plućne arterije, simptomi na samom početku mogu biti zamućeni i nespecifični. Tek 3-5 dana pojavljuju se znaci infarkta pluća:

• pleuralni bol;
• kašalj;
• hemoptiza;
• pojava pleuralnog izliva.

Uključenost pleure u proces otkriva se slušanjem pluća fonendoskopom. Istovremeno se primjećuje i slabljenje disanja nad zahvaćenim područjem.

Paralelno s dijagnozom plućne embolije, liječnik mora utvrditi izvor tromboze, a to je prilično težak zadatak. Razlog je taj što je stvaranje tromba u venama donjih ekstremiteta često asimptomatsko, čak i uz masivnu emboliju.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Ne postoje laboratorijske dijagnostičke metode koje pouzdano potvrđuju dijagnozu plućne embolije. Testovi zgrušavanja krvi ne daju potrebne informacije, iako su potrebni za liječenje. Određivanje titra D-dimera je vrlo precizna, ali nimalo specifična analiza. Pomaže u postavljanju dijagnoze samo kada se drugi uzroci njegovog povećanja mogu pouzdano isključiti. Istovremeno, ova analiza se, zbog svoje visoke osjetljivosti, može koristiti za praćenje stanja pacijenta i odgovora njegovog tijela na terapijske mjere.

Instrumentalne dijagnostičke metode plućne embolije uključuju:

• EKG, što može dati neke podatke o promjenama u miokardu;
• običan rendgenski snimak grudnog koša, koji pokazuje neke indirektne znakove embolije; ista metoda vam omogućava da otkrijete žarište plućnog infarkta;
• ehokardiogram pomaže u otkrivanju hemodinamskih poremećaja u šupljinama srca, otkrivanju krvnih ugrušaka u njegovim komorama i procjeni strukturnog stanja srčanog mišića;
• skeniranje perfuzije pluća korištenje radioizotopa omogućuje otkrivanje mjesta s nultom ili smanjenom opskrbom krvlju; ovo je prilično specifična i sigurna metoda;
• zvuk desnog srca a angiopulmonografija je trenutno najinformativnija metoda; uz njegovu pomoć točno se utvrđuje i činjenica embolije i volumen lezije;
• CT skener postupno zamjenjuje prethodnu metodu, jer pomaže da se dobiju svi potrebni podaci bez rizika od razvoja teških komplikacija.

Liječenje plućne embolije

Glavni cilj liječenja plućne embolije je očuvanje života pacijenta i sprječavanje kronične plućne hipertenzije. Prije svega, za to je potrebno obnoviti prohodnost začepljenih arterija, jer to dovodi do normalizacije hemodinamike.

Glavna metoda liječenja je lijekovi; operaciji se pribjegava samo u slučajevima neučinkovitosti konzervativne terapije, u slučaju ozbiljnih hemodinamskih poremećaja ili razvoja akutnog zatajenja srca.

Direktni antikoagulansi se koriste kao lijekovi:

1. Heparin;
2. dalteparin;
3. nadroparin;
4. enoksaparin i trombolitici:

• streptokinaza (ima visok rizik od komplikacija, ali je relativno jeftina);
• alteplaza – visoko efikasna, rijetko uzrokuje anafilaktički šok;
• prourokinaza je najsigurniji lijek.

Hirurško liječenje je operacija embolektomije, odnosno uklanjanje krvnog ugruška iz arterije. Izvodi se kateterizacijom plućne arterije u uslovima veštačke cirkulacije.

Prevencija plućne embolije

Razvoj plućne embolije može se spriječiti eliminacijom ili minimiziranjem rizika od nastanka krvnih ugrušaka. Da biste to učinili, koristite sve moguće metode:

• maksimalno smanjenje trajanja odmora u krevetu;
• rana aktivacija pacijenata;
• elastična kompresija donjih ekstremiteta posebnim zavojima, čarapama itd.

Osim toga, ljudi u opasnosti:

• preko 40 godina;
• oboljeli od malignih tumora;
• ležeći pacijenti;
• koji su imali prethodne epizode tromboze.

Onima koji su podvrgnuti većim operacijama rutinski se propisuju antikoagulansi kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka.

Ako venska tromboza već postoji, hirurška prevencija se može izvesti i sljedećim metodama:

• implantacija filtera u donju šuplju venu;
• plikacija (stvaranje posebnih nabora u donjoj šupljoj veni koji ne dopuštaju prolazak krvnih ugrušaka, ali propuštaju krv;

Mnogo je bolesti koje ugrožavaju živote ljudi. Jedna od njih je plućna embolija, skraćeno PE. Ova patologija se ne razvija sama i uvijek se javlja u pozadini druge, manje ozbiljne bolesti. Razvoj plućne embolije olakšava ugrušak krvi koji ulazi u plućnu arteriju, zbog čega krv prestaje da teče u pluća. Ova bolest se vrlo često završava smrću osobe.

Da biste izbjegli tužne posljedice, morate znati o simptomima plućne embolije i uzrocima njenog razvoja, kao i o metodama liječenja koje se koriste za uklanjanje ove patologije.

Kako radi cirkulatorni sistem?

Prije nego što shvatimo odakle dolazi plućni tromb, potrebno je razumjeti kako funkcionira cirkulacijski sistem. Osnovna funkcija krvi je isporuka kisika stanicama tijela. Zasićen je kisikom u plućnim alveolama, a zatim se kreće kroz dva kruga cirkulacije krvi, od kojih se jedan naziva velikim, a drugi - malim.

Glavni put do organa je aorta - najveća arterija koja otvara sistemsku cirkulaciju. Aorta je opremljena granama, a njen donji dio je opremljen ilijačnim arterijama, kroz koje krv teče do karlice i nogu.

Kada krv daje kisik organima i bude zasićena ugljičnim dioksidom, ona teče u dvije šuplje vene, koje vode pravo u srce, odnosno desnu komoru, spojenu s plućnom arterijom. Ovaj put se naziva plućna cirkulacija.

U plućima se krv iz vena ponovo pretvara u arterijsku, koja kroz plućne vene ide u lijevu komoru. Iz lijeve komore krv ponovo ulazi u sistemsku cirkulaciju.

Mikrotrombi se formiraju u venskoj krvi svake zdrave osobe, ali su toliko krhki da se vrlo brzo uništavaju.

Međutim, pod utjecajem različitih faktora, na zidu vene može nastati veliki krvni ugrušak, koji raste, postaje labav i, kada se uništi, putuje zajedno s krvotokom kroz vene. Zajedno s venskom krvlju ulazi u plućnu arteriju, začepljujući ili samu ili njene grane. Tako se razvija plućna embolija.

Zašto nastaju i otkidaju krvni ugrušci?

Krvni ugrušak u plućima nastaje pod uticajem tri glavna faktora. To uključuje:

• usporavanje protoka krvi u venama, što dovodi do stagnacije krvi;
• povećanje kvalitete zgrušavanja krvi, što potiče stvaranje tromba;
• upalni procesi u zidovima vena, koji doprinose njihovom oštećenju i odvajanju krvnih ugrušaka.

Treba napomenuti da ne postoji poseban razlog koji doprinosi nastanku tromboembolije. Postoji samo niz faktora koji doprinose razvoju tromboembolijskog stanja. Među njima su najopasniji:

• proširene vene donjih ekstremiteta, koje kroz duži vremenski period dovodi do razvoja duboke venske tromboze i, kao posljedica, plućne tromboembolije;
• gojaznost, koja značajno opterećuje srčani mišić i doprinosi stagnaciji venske krvi;
• Otkazivanje Srca;
• benigne ili maligne neoplazme koje vrše pritisak na krvne žile;

• prijelomi velikih kostiju, koji uzrokuju oštećenje krvnih žila;
• pušenje;
• dijabetes;
• produženi odmor u krevetu ili produženi boravak u prisilnom položaju;
• dehidracija;
• uzimanje diuretika.

Plućna embolija se često razvija kod trudnica. Tome olakšava rastuća maternica, koja pritiskom na krvne žile doprinosi stagnaciji krvi u venama. Osim toga, u tijelu trudnice se događa fiziološki proces u kojem se značajno povećava viskozitet krvi.

Plućna tromboza se često javlja kod osoba koje zbog svoje profesije moraju na duge letove ili putovati automobilom. Dugi boravak u jednom položaju doprinosi stagnaciji venske krvi i stvaranju krvnih ugrušaka.

Krvni ugrušak može ući u plućnu arteriju kao rezultat ozljede noge ili operacije na donjim ekstremitetima, što rezultira oštećenjem vaskularnih zidova. Tromboembolija je češća kod ljudi koji često primaju intravenske injekcije ili kapaju lijekove kroz kateter.

Ostali faktori rizika uključuju sljedeće:

• niska aktivnost;
• starost preko 50 godina;
• hormonska kontracepcija;
• težak porođaj;
• autoimune bolesti vezivnog tkiva.

Osobine toka tromboembolije

Kada se krvni ugrušak zaglavi u plućima, povećava se pritisak u njihovim arterijama. Kako se povećava, desna komora doživljava pojačan stres, a to dovodi do razvoja akutnog zatajenja srca, koje u većini slučajeva završava smrću.

Plućni tromboflebitis uzrokuje premalo krvi da uđe u lijevu komoru, što dovodi do pada krvnog tlaka. Istovremeno, najizraženije manifestacije bolesti imaju ljudi kod kojih krvni ugrušci začepljuju velike žile.

Budući da krv ulazi u pluća u nepotpunom volumenu, ona je ne mogu zasititi kisikom. Stoga svi organi, tkiva i ćelije tijela počinju iskusiti gladovanje kisikom. S tim u vezi aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi, izraženi u vidu ubrzanog rada srca i kratkog daha.

Oblici plućne tromboembolije

Oblik tromboflebitisa plućne arterije određuje se na osnovu volumena zahvaćenih žila. Među njima su sljedeće:

• masivni, u kojima je zahvaćeno do 50% plućnih žila;
• submasivan, ako volumen zahvaćenih žila varira od 30% do 50%;
• blage, ako je zahvaćeno do 30% plućnih sudova.

Masivni oblik tromboembolije karakteriziraju teški simptomi. Pacijent osjeća jaku otežano disanje, a krvni tlak naglo pada, što često dovodi do razvoja kome. U ovom slučaju dolazi do značajnog oštećenja funkcija desne komore. Pošto mozak doživljava jaku gladovanje kiseonikom, osoba doživljava cerebralne poremećaje, izražene u glavoboljama, vrtoglavici i dezorijentaciji u prostoru.

Kod submasivnog oblika javlja se i nedostatak daha, ali krvni pritisak ostaje u granicama normale. Iako su funkcije desne komore također poremećene, ova oštećenja nisu toliko izražena kao kod masivnog oblika.

Blagi oblik tromboembolije manifestira se u obliku blagog nedostatka zraka. Međutim, svi ostali parametri, uključujući funkcije desne komore, ostaju gotovo nepromijenjeni.

Karakteristike toka bolesti

Ovisno o kliničkom toku, plućna embolija se dijeli na četiri tipa. To uključuje:

• akutna;
• ljuto;
• subakutna;
• hronično ili rekurentno.

Najakutniji tip karakterizira munjevit tok, kada krvni ugrušak začepi najveće arterije pluća. U ovom slučaju smrt nastupa u roku od nekoliko minuta.

U akutnom toku bolesti zahvaćene su glavne grane plućne arterije. Glavne manifestacije bolesti mogu se osjetiti 3-5 dana. Pojavljuju se i znakovi karakteristični za cerebralnu hipoksiju. Rezultat bolesti je infarkt pluća.

Kod subakutnog tipa bolesti razvija se nekoliko plućnih infarkta. Ovaj period može trajati nekoliko sedmica, praćen znacima plućne i srčane insuficijencije. U ovom slučaju, manifestacije bolesti se vremenom pogoršavaju. Ako se ne liječi, dolazi do smrti.

Glavni znaci plućne embolije u kroničnom toku bolesti su višestruko ponavljanje plućnih infarkta, odnosno razvoj obostranog pleuritisa. Kako pritisak raste u plućnoj cirkulaciji, razvija se insuficijencija desne komore. Ova vrsta bolesti najčešće se razvija nakon operacije ili kao komplikacija kardiovaskularnih patologija.

Koji znaci pomažu u prepoznavanju tromboembolije?

Plućna embolija je opasna jer bilo koja njena manifestacija može ukazivati ​​na prisustvo druge bolesti. Ova patologija nema karakteristične znakove koji bi omogućili tačnu dijagnozu, štedeći dragocjeno vrijeme. Čak i ako lekar prvo ispravno dijagnostikuje bolest, nije uvek u stanju da proceni njenu težinu.

Kratkoća daha i bol u grudima su glavni simptomi tromboembolije. Na primjer, osoba koja ima blokadu velike žile može primijetiti samo manje manifestacije ovih znakova. U međuvremenu, neke osobe sa začepljenim malim žilama vrlo se često žale na nepodnošljiv bol u grudima.

Znakovi koji ukazuju na razvoj plućne embolije mogu biti obavezni ili fakultativni.

Obavezni znakovi su prisutni kod svih pacijenata sa TIJELOM. A neobavezni se mogu pojaviti samo u nekim slučajevima, ali ne zaslužuju ništa manje pažnje.

Među obaveznim manifestacijama su sljedeće:

• otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka;
• puls prelazi 100 otkucaja/min;
• bol u grudima koji se pogoršava kada pokušate duboko udahnuti;
• kašalj;
• oštar pad krvnog pritiska;
• hladan znoj;
• koža postaje blijedo siva s plavičastom nijansom;
• telesna temperatura raste do 38 stepeni.

Moguće opcione karakteristike uključuju:

• odvajanje sputuma s krvlju;
• bol u trbuhu, mučnina i povraćanje;
• konvulzije;
• gubitak svijesti.

Ako se razvije tromboembolija malih grana plućne arterije, pacijent možda uopće ne osjeća nikakve manifestacije bolesti. U rijetkim slučajevima javljaju se blage otežano disanje i kašalj, a ako se tjelesna temperatura povisi samo neznatno.

Kako se bolest dijagnosticira?

Prilikom dijagnostike vrlo je važno ustanoviti u kojoj se posudi nalazi tromb, koliki je volumen lezije i koliko je teški poremećaj cirkulacije. A kako bi se spriječio razvoj recidiva bolesti, liječnik utvrđuje izvor krvnog ugruška.

Sljedeće metode hardverske dijagnostike pomažu u rješavanju svih ovih problema:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• CT i MRI;
• Angiopulmonografija;
• Echo-CG;
• Ultrazvuk vena;
• Scintigrafija.

Opcije tretmana

Liječenje plućne embolije provodi se u jedinici intenzivne njege. Kako bi se isključio razvoj komplikacija bolesti, svim pacijentima se propisuje strogi odmor u krevetu.

Postoje dvije metode liječenja ove bolesti. To uključuje:

• terapija lijekovima;
• hirurška intervencija.

Karakteristike terapije lijekovima

Terapija lijekovima je osmišljena za smanjenje viskoznosti krvi i rastvaranje postojećih krvnih ugrušaka. U te svrhe koriste se sljedeći lijekovi:

• Nadroparin kalcij;
• Enoksaparin natrijum;
• Varfarin;
• Fondaparinux.

Svi ovi lijekovi pomažu u suzbijanju procesa zgrušavanja krvi, sprječavajući stvaranje novih krvnih ugrušaka. Neki od ovih lijekova potiskuju funkcije imunološkog sistema, sprečavajući razvoj upalnih procesa u zidovima krvnih sudova.

Za rastvaranje postojećih krvnih ugrušaka koriste se sljedeći lijekovi:

• streptokinaza;
• urokinaza;
• Alteplase.

Karakteristike hirurškog lečenja

Operacija se izvodi samo ako postoje određene indikacije. Operacije se izvode u sljedećim slučajevima:

• ako je zahvaćeno najmanje 50% plućnih sudova;
• ako terapija lijekovima ne donese pozitivne rezultate;
• ako je zahvaćeno deblo plućne arterije ili njene velike grane;
• ako je došlo do značajnog poremećaja cirkulacije;
• kod kronične tromboembolije;
• sa naglim padom krvnog pritiska.

U akutnom obliku plućne tromboembolije indicirana je embolektomija - operacija u kojoj se krvni ugrušak uklanja iz arterije. U slučaju kroničnog tijeka bolesti, pacijentima je indicirana tromboendarterektomija - operacija kojom se zajedno s krvnim ugruškom uklanja oštećeni zid arterije.

U nekim slučajevima pacijenti imaju filter vene cave ugrađen u lumen donje šuplje vene - specijalnu mrežicu koja zadržava krvne ugruške, sprečavajući ih da dođu do srca i pluća. Ova metoda se može koristiti u slučajevima razvijene plućne tromboembolije ili kao preventivna mjera kod pacijenata kod kojih je dijagnosticirana tromboembolija donjih ekstremiteta.

– okluzija plućne arterije ili njenih grana trombotičnim masama, što dovodi do po život opasnih poremećaja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znaci plućne embolije su bol u grudima, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps i tahikardija. Za potvrdu dijagnoze plućne embolije i diferencijalne dijagnoze sa drugim stanjima sličnim simptomima, radi se EKG, plućna radiografija, ehokardiografija, plućna scintigrafija i angiopulmonografija. Liječenje plućne embolije uključuje trombolitičku i infuzijsku terapiju, inhalaciju kisika; ako je neefikasna, tromboembolektomija iz plućne arterije.

Opće informacije

Plućna embolija (PE) je iznenadna blokada grana ili trupa plućne arterije trombom (embolusom) koji se formira u desnoj komori ili atrijumu srca, venskom koritu sistemske cirkulacije i prenosi se krvotokom. Kao rezultat plućne embolije, dotok krvi u plućno tkivo je prekinut. Razvoj plućne embolije često se javlja brzo i može dovesti do smrti pacijenta.

Svake godine 0,1% svjetske populacije umre od plućne embolije. Oko 90% pacijenata koji su umrli od plućne embolije nisu bili ispravno dijagnosticirani i nisu dobili neophodnu terapiju. Među uzrocima smrti stanovništva od kardiovaskularnih bolesti, plućna embolija zauzima treće mjesto nakon ishemijske bolesti srca i moždanog udara. PE može biti fatalan kod nekardioloških patologija, koje se javljaju nakon operacija, ozljeda ili porođaja. Pravovremenim optimalnim liječenjem plućne embolije dolazi do visokog smanjenja stope mortaliteta i do 2-8%.

Uzroci plućne embolije

Najčešći uzroci plućne embolije su:

• duboka venska tromboza (DVT) nogu (u 70-90% slučajeva), često praćena tromboflebitisom. Tromboza dubokih i površinskih vena nogu može se pojaviti istovremeno
• tromboza donje šuplje vene i njenih pritoka
• kardiovaskularne bolesti koje predisponiraju pojavu krvnih ugrušaka i embolije u plućnoj arteriji (ishemična bolest srca, aktivna faza reumatizma sa prisustvom mitralne stenoze i atrijalne fibrilacije, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatije i nereumatski miokarditis)
• septički generalizovani proces
• onkološke bolesti (obično rak pankreasa, želuca, pluća)
• trombofilija (povećano intravaskularno stvaranje tromba zbog poremećaja sistema hemostatske regulacije)
• antifosfolipidni sindrom - stvaranje antitijela na fosfolipide trombocita, endotelnih stanica i nervnog tkiva (autoimune reakcije); manifestira se kao povećana sklonost trombozama različitih lokalizacija.

Faktori rizika

Faktori rizika za vensku trombozu i plućnu emboliju su:

• dugotrajno stanje nepokretnosti (mirovanje u krevetu, česti i dugi letovi, putovanja, pareze udova), kronična kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija, praćena usporavanjem krvotoka i venskom stagnacijom.
• uzimanje velikih količina diuretika (masovni gubitak vode dovodi do dehidracije, povećanja hematokrita i viskoziteta krvi);
• maligne neoplazme - neke vrste hemoblastoza, policitemija vera (visok sadržaj crvenih krvnih zrnaca i trombocita u krvi dovodi do njihove hiperagregacije i stvaranja krvnih ugrušaka);
• dugotrajna upotreba određenih lijekova (oralni kontraceptivi, hormonska nadomjesna terapija) povećava zgrušavanje krvi;
• proširene vene (kod proširenih vena donjih ekstremiteta stvaraju se uvjeti za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka);
• metabolički poremećaji, hemostaza (hiperlipidna proteinemija, gojaznost, dijabetes melitus, trombofilija);
• operacije i intravaskularne invazivne procedure (npr. centralni kateter u velikoj veni);
• arterijska hipertenzija, kongestivno zatajenje srca, moždani udari, srčani udari;
• ozljede kičmene moždine, prijelomi velikih kostiju;
• kemoterapija;
• trudnoća, porođaj, postporođajni period;
• pušenje, starost itd.

Klasifikacija

Ovisno o lokaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće vrste plućne embolije:

• masivan (tromb je lokaliziran u glavnom trupu ili glavnim granama plućne arterije)
• embolija segmentnih ili lobarnih grana plućne arterije
• embolija malih grana plućne arterije (obično bilateralna)

U zavisnosti od zapremine prekinutog arterijskog krvotoka tokom PE, razlikuju se sledeći oblici:

• mala(manje od 25% plućnih sudova je zahvaćeno) - praćeno otežanim disanjem, desna komora funkcioniše normalno
• submasivan(submaksimalni - volumen zahvaćenih plućnih sudova je od 30 do 50%), pri čemu pacijent osjeća kratak dah, normalan krvni tlak, a zatajenje desne komore je blago
• masivan(volumen prekinutog plućnog krvotoka je veći od 50%) - postoji gubitak svijesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, plućna hipertenzija, akutna insuficijencija desne komore
• fatalan(volumen graničnog protoka krvi u plućima je više od 75%).

PE se može javiti u teškom, umjerenom ili blagom obliku.

Klinički tok plućne embolije može biti:

• akutna(fulminantna), kada postoji neposredna i potpuna blokada glavnog stabla ili obje glavne grane plućne arterije trombom. Razvija se akutna respiratorna insuficijencija, zastoj disanja, kolaps i ventrikularna fibrilacija. Smrt nastupa za nekoliko minuta; infarkt pluća nema vremena da se razvije.
• oštar, kod kojih dolazi do brzo rastuće opstrukcije glavnih grana plućne arterije i dijela lobarnih ili segmentnih. Počinje iznenada, brzo napreduje i razvijaju se simptomi respiratorne, srčane i cerebralne insuficijencije. Traje najviše 3-5 dana i komplikuje se razvojem infarkta pluća.
• subakutna(protrakcija) sa trombozom velikih i srednjih grana plućne arterije i razvojem višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko sedmica, polako napreduje, praćeno povećanjem respiratorne i desne ventrikularne insuficijencije. Ponovljena tromboembolija se može javiti uz pogoršanje simptoma, što često rezultira smrću.
• hronično(rekurentne), praćene rekurentnom trombozom lobarnih i segmentnih grana plućne arterije. Manifestira se ponavljanim plućnim infarktom ili ponovljenim pleuritisom (obično bilateralnim), kao i postupnim porastom hipertenzije plućne cirkulacije i razvojem zatajenja desne komore. Često se razvija u postoperativnom periodu, na pozadini postojećih onkoloških bolesti i kardiovaskularnih patologija.

Simptomi plućne embolije

Simptomi plućne embolije zavise od broja i veličine tromboziranih plućnih arterija, brzine razvoja tromboembolije, stepena poremećaja u prokrvljenosti plućnog tkiva i početnog stanja bolesnika. Kod PE postoji širok raspon kliničkih stanja: od praktično asimptomatskih do iznenadne smrti.

Kliničke manifestacije plućne embolije su nespecifične; mogu se uočiti i kod drugih plućnih i kardiovaskularnih bolesti; njihova glavna razlika je oštar, iznenadni početak u odsustvu drugih vidljivih uzroka ovog stanja (kardiovaskularno zatajenje, infarkt miokarda, upala pluća itd. ). Klasičnu verziju PE karakteriziraju brojni sindromi:

1. Kardiovaskularni:

• akutna vaskularna insuficijencija. Dolazi do pada krvnog pritiska (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Otkucaji srca mogu dostići i više od 100 otkucaja. za minut.
• akutna koronarna insuficijencija (kod 15-25% pacijenata). Manifestuje se iznenadnim jakim bolom u grudima različitih vrsta, koji traje od nekoliko minuta do nekoliko sati, atrijalnom fibrilacijom i ekstrasistolom.
• akutnog plućnog srca. Uzrokovana masivnom ili submasivnom plućnom embolijom; manifestuje se tahikardijom, otokom (pulsacijom) vratnih vena, pozitivnim venskim pulsom. Edem se ne razvija u akutnom cor pulmonale.
• akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Javljaju se opći cerebralni ili fokalni poremećaji, cerebralna hipoksija, au težim slučajevima - cerebralni edem, cerebralna krvarenja. Manifestuje se vrtoglavicom, tinitusom, dubokom nesvjesticom sa konvulzijama, povraćanjem, bradikardijom ili komom. Mogu se uočiti psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis i meningealni simptomi.

2. Plućno-pleuralni:

• akutna respiratorna insuficijencija manifestuje se kratkim dahom (od osjećaja nedostatka zraka do vrlo izraženih manifestacija). Broj disanja je veći od 30-40 u minuti, primjećuje se cijanoza, koža je pepeljasto siva i blijeda.
• umjereni bronhospastični sindrom je praćen suhim zviždanjem.
• infarkt pluća, infarktna pneumonija se razvija 1-3 dana nakon plućne embolije. Postoje pritužbe na nedostatak daha, kašalj, bol u grudima na zahvaćenoj strani, pojačan disanjem; hemoptiza, povišena tjelesna temperatura. Postaju sitni vlažni hripavi mehurića i šum pleuralnog trenja. Pacijenti sa teškim zatajenjem srca imaju značajne pleuralne izljeve.

3. Sindrom groznice- subfebrilna, febrilna tjelesna temperatura. Povezan sa upalnim procesima u plućima i pleuri. Trajanje groznice je od 2 do 12 dana.

4. Abdominalni sindrom uzrokovano akutnim, bolnim oticanjem jetre (u kombinaciji s parezom crijeva, iritacijom peritoneuma, štucanjem). Manifestuje se akutnim bolom u desnom hipohondrijumu, podrigivanjem, povraćanjem.

5. Imunološki sindrom(pulmonitis, rekurentni pleuritis, kožni osip nalik urtikariji, eozinofilija, pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi) se razvija u 2-3 nedjelje bolesti.

Komplikacije

Akutna plućna embolija može uzrokovati srčani zastoj i iznenadnu smrt. Kada se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi, pacijent ne umire odmah, ali u nedostatku liječenja sekundarni hemodinamski poremećaji vrlo brzo napreduju. Postojeća kardiovaskularna oboljenja pacijenta značajno smanjuju kompenzatorne sposobnosti kardiovaskularnog sistema i pogoršavaju prognozu.

Dijagnostika

U dijagnozi plućne embolije glavni zadatak je utvrditi lokaciju krvnih ugrušaka u plućnim žilama, procijeniti stupanj oštećenja i težinu hemodinamskih poremećaja, te identificirati izvor tromboembolije kako bi se spriječili recidivi.

Složenost dijagnosticiranja plućne embolije diktira potrebu da se takvi pacijenti lociraju u posebno opremljene vaskularne odjele koji imaju najšire moguće mogućnosti za provođenje posebnih studija i liječenja. Svi pacijenti sa sumnjom na plućnu emboliju podvrgavaju se sljedećim pregledima:

• pažljivu anamnezu, procjenu faktora rizika za DVT/PE i kliničke simptome
• opći i biohemijski testovi krvi i urina, analiza plinova krvi, koagulogram i D-dimer studija u krvnoj plazmi (metoda za dijagnosticiranje venskih tromba)
• Dinamički EKG (za isključivanje infarkta miokarda, perikarditisa

  Liječenje plućne embolije

  Bolesnici sa tromboembolijom se primaju na odjel intenzivne njege. U hitnim slučajevima, pacijentu se daju potpune mjere reanimacije. Daljnje liječenje plućne embolije usmjereno je na normalizaciju plućne cirkulacije i prevenciju kronične plućne hipertenzije.

  Kako bi se spriječilo ponovno pojavljivanje plućne embolije, neophodan je strogi mirovanje u krevetu. Za održavanje oksigenacije provodi se stalna inhalacija kisika. Masivna infuzijska terapija provodi se kako bi se smanjio viskozitet krvi i održao krvni tlak.

  U ranom periodu indikovana je primjena trombolitičke terapije kako bi se krvni ugrušak što brže otopio i obnovio protok krvi u plućnoj arteriji. U budućnosti se provodi terapija heparinom kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije. U slučaju infarkta-pneumonije propisuje se antibakterijska terapija.

  U slučajevima razvoja masivne plućne embolije i neefikasnosti trombolize, vaskularni kirurzi provode kiruršku tromboembolektomiju (uklanjanje krvnog ugruška). Kao alternativa embolektomiji koristi se tromboembolijska fragmentacija katetera. Kod rekurentne plućne embolije praktikuje se postavljanje specijalnog filtera u granu plućne arterije, donju šuplju venu.

  Prognoza i prevencija

  Uz rano pružanje pune njege pacijentima, prognoza za život je povoljna. U slučaju teških kardiovaskularnih i respiratornih poremećaja u pozadini opsežne plućne embolije, stopa smrtnosti prelazi 30%. Polovina rekurentnih plućnih embolija javlja se kod pacijenata koji nisu primali antikoagulanse. Pravovremena, pravilno primijenjena antikoagulantna terapija upola smanjuje rizik od ponovne plućne embolije. Da bi se spriječila tromboembolija, neophodna je rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa i primjena indirektnih antikoagulansa kod rizičnih pacijenata.

Uzroci: tromboembolija u žilama sistemske cirkulacije nastaje kada se embolus formira u lijevoj polovini srca ili arteriji velikog kalibra.

Kliničke manifestacije i značaj tromboembolije sistemske cirkulacije određuju:

Veličina zahvaćene žile;

Razvoj kolateralne cirkulacije;

Preosjetljivost tkiva na ishemiju.

Vazdušna embolija uočeno kada dovoljna količina zraka (otprilike 150 ml) prodre u krvotok. Uzroci:

Operacija ili povreda unutrašnje jugularne vene;

Porođaj i pobačaj;

Embolija zbog transfuzije krvi;

Intravenske infuzije (kapaljke);

Rentgensko kontrastne angiografske studije.

Vazdušna embolija se javlja samo kada se naruši tehnika manipulacije. U slučaju neadekvatne mehaničke ventilacije u uslovima hiperbarične oksigenacije.

Kada zrak uđe u krvotok, on prolazi kroz desnu komoru, gdje nastaje pjenasta smjesa koja uvelike otežava protok krvi; zatvaranje 2/3 kapilara pluća zrakom uzrokuje smrt.

Predavanje 19 EMBOLIJA. ANEMIJA

Gasna embolija

Masna embolija

Anemija

Gasna embolija dušik (dekompresijski sindrom).

Uzroci: dekompresijski sindrom.

Trombociti se prianjaju za mjehuriće dušika u krvotoku i aktiviraju mehanizam zgrušavanja krvi. Emerging diseminirana intravaskularna tromboza pogoršava ishemijsko stanje tkiva uzrokovano začepljenjem kapilara mjehurićima plina. U teškim slučajevima dolazi do nekroze moždanog tkiva jer se dušik rastvara u tkivima bogatim lipidima, što dovodi do smrti. U lakšim slučajevima prvenstveno su zahvaćeni mišići i živci koji ih inerviraju; ovo uzrokuje jake grčeve mišića sa intenzivnim bolom.

Masna embolija.

Masna embolija nastaje kada kapljice masti uđu u krvotok.

Iako se mehanizam ulaska masnih kapljica u krvotok kada masne stanice puknu, čini jednostavan, postoji nekoliko drugih mehanizama koji utječu na kliničke manifestacije masne embolije. Ispostavilo se da se kapljice masti u krvotoku mogu povećati u veličini. Pretpostavlja se da oslobađanje kateholamina kao rezultat ozljede dovodi do mobilizacije

slobodnih masnih kiselina, zbog kojih dolazi do progresivnog povećanja masnih kapljica. Adhezija trombocita na česticama masti dovodi do njihovog daljeg povećanja veličine, što također dovodi do tromboze. Kada dođe do ovog procesa generalizovano to je ekvivalentno sindromu diseminirana intravaskularna koagulacija.

Kapilice masti koje kruže u početku ulaze u kapilarnu mrežu pluća. Velike masne čestice (> 20 µm) ostaju u plućima i uzrokuju respiratornu insuficijenciju (dispneja i poremećaji izmjene plinova). Manje masne kuglice prolaze kroz kapilare pluća i ulaze u sistemsku cirkulaciju. Tipične kliničke manifestacije masne embolije:

Pojava hemoragičnog osipa na koži;

Pojava akutnih diseminiranih neuroloških poremećaja.

Mogućnost razvoja masne embolije treba uzeti u obzir kada:

Respiratorni poremećaji;

Poremećaji mozga;

Hemoragični osip 1-3 dana nakon povrede. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem masnog tkiva

kapljice u urinu i sputumu. Približno 10% pacijenata sa kliničkim znacima masne embolije umre. Prilikom obdukcije u mnogim organima se mogu naći masne kapi, što zahtijeva posebno bojenje preparata za masnoću.

Značenje embolije je dvosmisleno i određeno je vrstom embolije, prevalencijom embolije i njihovom lokalizacijom.

Anemija ili ishemija,- smanjenje ili prestanak dotoka arterijske krvi u organ, tkivo ili dio tijela.

Ovisno o uzrocima i uvjetima nastanka, razlikuju se sljedeće vrste anemije:

Angiospastična (zbog spazma arterija zbog djelovanja različitih iritansa);

Opstruktivni (nastaje kao rezultat začepljenja lumena arterija, povezan je s trombozom ili embolijom arterija, kao i s proliferacijom vezivnog tkiva u lumenu arterije tijekom upale njenog zida);

Kompresija (kao rezultat kompresije arterije prilikom postavljanja podveza, kada se arterije povezuju ligaturom, kao i kompresije tumorom, ožiljkom ili uvećanim organom);

Ishemija kao rezultat preraspodjele krvi. Morfološke promjene u organima i tkivima kod svih vrsta ishemija su nekako povezane hipoksija ili anoksija, tj. sa gladovanjem kiseonikom. U zavisnosti od uzroka koji je izazvao anemiju, naglosti njenog nastanka, trajanja i stepena smanjenja arterijskog krvotoka, razlikuju se akutne i kronične ishemije.

Faktori koji određuju ishod i značaj lokalne anemije:

stepen razvijenosti kolaterala;

stanje kolateralnih arterija;

efikasnost funkcionisanja kardiovaskularnog sistema;

brzina nastajanja prepreke;

osjetljivost tkiva na ishemiju;

metaboličkog nivoa tkiva.

Predavanje 20 INFARKT