KOD HIRURŠKIH BOLESNIKAI PRINCIPI INFUZIONE TERAPIJE

Akutni poremećaji ravnoteže vode i elektrolita su jedna od najčešćih komplikacija hirurške patologije - peritonitis, crijevna opstrukcija, pankreatitis, traume, šok, bolesti praćene temperaturom, povraćanjem i proljevom.

9.1. Glavni uzroci neravnoteže vode i elektrolita

Glavni uzroci kršenja uključuju:

vanjski gubici tečnosti i elektrolita i njihova patološka preraspodjela između glavnih tečnih sredina zbog patološkog aktiviranja prirodnih procesa u tijelu - s poliurijom, proljevom, prekomjernim znojenjem, sa obilnim povraćanjem, kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekotine;

unutrašnje kretanje tečnosti tokom oticanja povređenih i inficiranih tkiva (prelomi, sindrom zgnječenja); nakupljanje tečnosti u pleuralnoj (pleuritis) i abdominalnoj (peritonitis) šupljini;

promjene u osmolarnosti tekućine i kretanje viška vode u ćeliju ili van nje.

Kretanje i nakupljanje tečnosti u gastrointestinalnom traktu, dostizanje nekoliko litara (sa crijevnom opstrukcijom, infarktom crijeva, kao i s teškom postoperativnom parezom) odgovara težini patološkog procesa eksterni gubici tečnosti, jer se u oba slučaja gube velike količine tečnosti sa visokim sadržajem elektrolita i proteina. Ništa manje značajni vanjski gubici tekućine identične plazmi sa površine rana i opekotina (u karličnu šupljinu), kao i tokom opsežnih ginekoloških, proktoloških i torakalnih operacija (u pleuralnu šupljinu).

Unutrašnji i spoljašnji gubitak tečnosti određuju kliničku sliku nedostatka tečnosti i neravnoteže vode i elektrolita: hemokoncentracija, manjak plazme, gubitak proteina i opšta dehidracija. U svim slučajevima ovi poremećaji zahtijevaju ciljanu korekciju ravnoteže vode i elektrolita. Budući da su neprepoznati i neriješeni, pogoršavaju rezultate liječenja pacijenata.

Cjelokupno vodosnabdijevanje tijela nalazi se u dva prostora - unutarćelijskom (30-40% tjelesne težine) i ekstracelularnom (20-27% tjelesne težine).

Ekstracelularni volumen raspoređene između intersticijske vode (voda ligamenata, hrskavice, kostiju, vezivnog tkiva, limfe, plazme) i vode koja ne učestvuje aktivno u metaboličkim procesima (likvor, intraartikularna tečnost, gastrointestinalni sadržaj).

Intracelularni sektor sadrži vodu u tri oblika (konstitucijska, protoplazma i koloidne micele) i u njoj otopljene elektrolite. Ćelijska voda je neravnomjerno raspoređena u različitim tkivima, a što su hidrofilnija, to su osjetljivija na poremećaje u metabolizmu vode. Dio vode u ćeliji nastaje kao rezultat metaboličkih procesa.

Dnevna zapremina metaboličke vode tokom „sagorevanja“ 100 g proteina, masti i ugljenih hidrata je 200-300 ml.

Volumen ekstracelularne tekućine može se povećati kod ozljeda, gladovanja, sepse, teških zaraznih bolesti, odnosno kod onih stanja koja su praćena značajnim gubitkom mišićne mase. Povećanje volumena ekstracelularne tečnosti javlja se tokom edema (srčani, bez proteina, upalni, bubrežni itd.).

Volumen ekstracelularne tečnosti se smanjuje kod svih oblika dehidracije, a posebno kod gubitka soli. Uočeni su značajni poremećaji u kritičnim stanjima hirurških bolesnika - peritonitis, pankreatitis, hemoragični šok, opstrukcija crijeva, gubitak krvi, teške traume. Krajnji cilj regulacije ravnoteže vode i elektrolita kod ovakvih pacijenata je održavanje i normalizacija vaskularnih i intersticijskih volumena, njihovog elektrolitnog i proteinskog sastava.

Održavanje i normalizacija zapremine i sastava ekstracelularne tečnosti su osnova za regulaciju arterijskog i centralnog venskog pritiska, minutnog volumena, krvotoka organa, mikrocirkulacije i biohemijske homeostaze.

Održavanje ravnoteže vode u tijelu se normalno odvija kroz adekvatan unos vode u skladu sa njenim gubicima; Dnevni "promet" iznosi oko 6% ukupne vode u tijelu. Odrasla osoba dnevno troši oko 2500 ml vode, od čega 300 ml vode nastaje kao rezultat metaboličkih procesa. Gubitak vode je oko 2500 ml/dan, od čega se 1500 ml izluči urinom, 800 ml ispari (400 ml kroz respiratorni trakt i 400 ml kroz kožu), 100 ml se izluči znojem, a 100 ml fecesom. Prilikom sprovođenja korektivne infuziono-transfuzione terapije i parenteralne ishrane, mehanizmi koji regulišu protok i potrošnju tečnosti i žeđi se šuntiraju. Stoga je potrebno pažljivo praćenje kliničkih i laboratorijskih podataka, tjelesne težine i dnevnog izlučivanja urina kako bi se obnovio i održao normalan status hidratacije. Treba napomenuti da fiziološke fluktuacije u gubitku vode mogu biti prilično značajne. Kako tjelesna temperatura raste, povećava se količina endogene vode i povećava se gubitak vode kroz kožu tijekom disanja. Poremećaji disanja, posebno hiperventilacija pri niskoj vlažnosti vazduha, povećavaju potrebu organizma za vodom za 500-1000 ml. Gubitak tečnosti sa velikih površina rane ili tokom dugotrajnih hirurških intervencija na trbušnoj i torakalnoj šupljini duže od 3 sata povećava potrebu za vodom na 2500 ml/dan.

Ako opskrba vodom prevladava nad njenim ispuštanjem, izračunava se vodni bilans pozitivno; na pozadini funkcionalnih poremećaja organa za izlučivanje, popraćen je razvojem edema.

Kada oslobađanje vode prevladava nad unosom, računa se ravnoteža negativan- u ovom slučaju, osjećaj žeđi služi kao signal dehidracije.

Neblagovremena korekcija dehidracije može dovesti do kolapsa ili dehidracionog šoka.

Glavni organ koji reguliše ravnotežu vode i elektrolita su bubrezi. Količina izlučenog urina određena je količinom tvari koje je potrebno ukloniti iz tijela i sposobnošću bubrega da koncentrišu urin.

Dnevno se urinom izluči od 300 do 1500 mmol metaboličkih krajnjih produkata. Uz nedostatak vode i elektrolita, oligurija i anurija se povlače

posmatra se kao fiziološki odgovor povezan sa stimulacijom ADH i aldosterona. Korekcija gubitaka vode i elektrolita dovodi do obnavljanja diureze.

Normalno se regulacija ravnoteže vode provodi aktiviranjem ili inhibicijom osmoreceptora hipotalamusa, koji reagiraju na promjene osmolarnosti plazme, javlja se ili se potiskuje osjećaj žeđi i lučenje antidiuretskog hormona (ADH) hipofize. shodno tome se mijenja. ADH povećava reapsorpciju vode u distalnim tubulima i sabirnim kanalima bubrega i smanjuje izlučivanje urina. Naprotiv, sa smanjenjem lučenja ADH, mokrenje se povećava, a osmolarnost urina opada. Formiranje ADH se prirodno povećava sa smanjenjem volumena tekućine u intersticijalnom i intravaskularnom sektoru. S povećanjem volumena krvi, lučenje ADH se smanjuje.

U patološkim stanjima od dodatnog značaja su faktori kao što su hipovolemija, bol, traumatsko oštećenje tkiva, povraćanje i lekovi koji utiču na centralne mehanizme nervnog regulisanja ravnoteže vode i elektrolita.

Postoji bliska veza između količine tečnosti u različitim delovima tela, stanja periferne cirkulacije, propusnosti kapilara i odnosa koloidno-osmotskog i hidrostatskog pritiska.

Normalno, razmjena tečnosti između vaskularnog kreveta i intersticijalnog prostora je strogo uravnotežena. U patološkim procesima povezanim prvenstveno s gubitkom proteina koji cirkulira u plazmi (akutni gubitak krvi, zatajenje jetre), COD u plazmi se smanjuje, zbog čega višak tekućine iz mikrocirkulacijskog sustava prelazi u intersticij. Krv se zgušnjava, a njena reološka svojstva su poremećena.

9.2. Metabolizam elektrolita

Stanje metabolizma vode u normalnim i patološkim stanjima usko je povezano sa razmjenom elektrolita - Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, kao i proteina i organske kiseline.

Koncentracija elektrolita u tečnim prostorima tijela nije ista; plazma i intersticijska tečnost značajno se razlikuju samo u sadržaju proteina.

Sadržaj elektrolita u ekstra- i intracelularnom tečnom prostoru nije isti: ekstracelularni sadrži uglavnom Na+, SG, HCO^; u intracelularnom - K +, Mg + i H 2 P0 4; koncentracija S0 4 2 i proteina je također visoka. Razlike u koncentracijama određenih elektrolita formiraju bioelektrični potencijal mirovanja, koji daje ekscitabilnost nervnim, mišićnim i sektorskim ćelijama.

Očuvanje elektrohemijskog potencijala ćelijski i ekstracelularniprostor osigurava se radom Na + -, K + -ATPazne pumpe, zahvaljujući kojoj se Na + konstantno "ispumpava" iz ćelije, a K + - se "ubacuje" u nju protiv njihovih gradijenata koncentracije.

Kada je ova pumpa poremećena zbog nedostatka kiseonika ili kao posledica metaboličkih poremećaja, stanični prostor postaje dostupan za natrijum i klor. Prateći porast osmotskog pritiska u ćeliji povećava kretanje vode u njoj, izazivajući oticanje,

a potom i kršenje integriteta membrane, sve do lize. Dakle, dominantni kation u međućelijskom prostoru je natrijum, au ćeliji - kalijum.

9.2.1. Metabolizam natrijuma

Natrijum - glavni ekstracelularni kation; najvažniji kation intersticijskog prostora je glavna osmotski aktivna supstanca u plazmi; učestvuje u stvaranju akcionih potencijala, utiče na zapreminu ekstracelularnog i intracelularnog prostora.

Kako koncentracija Na+ opada, osmotski tlak opada uz istovremeno smanjenje volumena intersticijskog prostora. Povećanje koncentracije natrijuma izaziva suprotan proces. Nedostatak natrijuma ne može se nadoknaditi nijednim drugim katjonom. Dnevne potrebe za natrijem odrasle osobe su 5-10 g.

Natrijum se izlučuje iz organizma uglavnom putem bubrega; mali dio dolazi od znoja. Njegova razina u krvi se povećava s produženim liječenjem kortikosteroidima, produženom mehaničkom ventilacijom u režimu hiperventilacije, dijabetesom insipidusom i hiperaldosteronizmom; smanjuje se zbog dugotrajne primjene diuretika, na pozadini produžene terapije heparinom, u prisustvu kronične srčane insuficijencije, hiperglikemije i ciroze jetre. Normalan sadržaj natrijuma u urinu je 60 mmol/l. Hirurška agresija povezana sa aktiviranjem antidiuretskih mehanizama dovodi do zadržavanja natrijuma na nivou bubrega, pa se njegov sadržaj u urinu može smanjiti.

Hipernatremija(natrijum u plazmi više od 147 mmol/l) javlja se sa povećanim sadržajem natrijuma u intersticijskom prostoru, kao rezultat dehidracije usled nedostatka vode, preopterećenja organizma solima i dijabetesa insipidusa. Hipernatremija je praćena preraspodjelom tekućine iz intracelularnog u ekstracelularni sektor, što uzrokuje dehidraciju stanica. U kliničkoj praksi ovo stanje nastaje zbog pojačanog znojenja, intravenske infuzije hipertonične otopine natrijevog klorida, kao i zbog razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Hiponatremija(natrijum u plazmi manji od 136 mmol/l) nastaje sa prekomernim lučenjem ADH kao odgovorom na faktor bola, sa patološkim gubitkom tečnosti kroz gastrointestinalni trakt, prekomernom intravenskom primenom rastvora bez soli ili rastvora glukoze, prekomernim unosom vode u pozadini ograničenog unosa hrane; praćeno hiperhidratacijom ćelija uz istovremeno smanjenje BCC.

Nedostatak natrijuma određuje se po formuli:

Za deficit (mmol) = (Na HOpMa - stvarni broj) tjelesna težina (kg) 0,2.

9.2.2. Metabolizam kalijuma

kalijum - glavni intracelularni kation. Dnevna potreba za kalijumom je 2,3-3,1 g. Kalijum (zajedno sa natrijumom) aktivno učestvuje u svim metaboličkim procesima u telu. Kalijum, kao i natrij, igra vodeću ulogu u formiranju membranskih potencijala; utiče na pH i iskorišćenje glukoze i neophodan je za sintezu proteina.

U postoperativnom periodu, u kritičnim stanjima, gubici kalija mogu premašiti njegov unos; tipični su i za dugotrajno gladovanje, praćeno gubitkom ćelijske mase tijela - glavnog „depoa“ kalijuma. Metabolizam glikogena u jetri igra određenu ulogu u povećanju gubitka kalija. Kod teško bolesnih pacijenata (bez odgovarajuće kompenzacije) do 300 mmol kalijuma prelazi iz ćelijskog prostora u ekstracelularni prostor za 1 nedelju. U ranom posttraumatskom periodu, kalij napušta ćeliju zajedno s metaboličkim dušikom, čiji višak nastaje kao rezultat ćelijskog katabolizma proteina (u prosjeku 1 g dušika „odnosi“ 5-6 meq kalija).

Imonk.temia(kalijum u plazmi manji od 3,8 mmol/l) može se razviti sa viškom natrijuma, na pozadini metaboličke alkaloze, uz hipoksiju, jak katabolizam proteina, dijareju, produženo povraćanje itd. Kod intracelularnog nedostatka kalijuma, Na+ i H+ ulaze ćeliju intenzivno, što uzrokuje intracelularnu acidozu i hiperhidrataciju na pozadini ekstracelularne metaboličke alkaloze. Klinički se ovo stanje manifestira aritmijom, arterijskom hipotenzijom, smanjenim tonusom skeletnih mišića, parezom crijeva i mentalnim poremećajima. Na EKG-u se pojavljuju karakteristične promjene: tahikardija, suženje kompleksa QRS, spljoštenje i inverzija zuba T, povećanje amplitude zuba U. Liječenje hipokalemije počinje eliminacijom etiološkog faktora i kompenzacijom nedostatka kalija, koristeći formulu:

Nedostatak kalijuma (mmol/l) = K + plazma pacijenta, mmol/l 0,2 tjelesna težina, kg.

Brza primjena velikih količina kalijevih preparata može uzrokovati srčane komplikacije, uključujući srčani zastoj, tako da ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 3 mmol/kg/dan, a brzina infuzije ne smije biti veća od 10 mmol/h.

Preparate kalijuma koji se koriste treba razblažiti (do 40 mmol po 1 litru ubrizganog rastvora); optimalno ih je davati u obliku polarizacione mješavine (glukoza + kalijum + inzulin). Liječenje preparatima kalija provodi se pod svakodnevnim laboratorijskim nadzorom.

Hiperkalemija(kalijum u plazmi više od 5,2 mmol/l) najčešće se javlja kada dođe do poremećaja izlučivanja kalijuma iz organizma (akutna bubrežna insuficijencija) ili kada se masovno oslobađa iz oštećenih ćelija usled obimne traume, hemolize crvenih krvnih zrnaca , opekotine, sindrom pozicijske kompresije itd. Osim toga, hiperkalijemija je karakteristična za hipertermiju, konvulzivni sindrom i prati primjenu niza lijekova - heparina, aminokaproične kiseline itd.

Dijagnostika hiperkalijemija se zasniva na prisutnosti etioloških faktora (trauma, akutna bubrežna insuficijencija), pojavi karakterističnih promjena u srčanoj aktivnosti: sinusna bradikardija (do srčanog zastoja) u kombinaciji sa ventrikularnom ekstrasistolom, izraženo usporavanje intraventrikularne i atrioventrikularne provodljivosti i karakterističan laboratorijski podaci (kalijum u plazmi više od 5,5 mmol/l). Na EKG-u se snima visoki, šiljasti talas T, proširenje kompleksa QRS, smanjenje amplitude zuba R.

Tretman hiperkalijemija počinje eliminacijom etiološkog faktora i korekcijom acidoze. Prepisuju se suplementi kalcijuma; Za prijenos viška kalijuma iz plazme u ćeliju, intravenozno se ubrizgava otopina glukoze (10-15%) s inzulinom (1 jedinica na svakih 3-4 g glukoze). Ako ove metode ne daju željeni učinak, indicirana je hemodijaliza.

9.2.3. Metabolizam kalcijuma

Kalcijum je približno 2 % tjelesne težine, od kojih je 99% u vezanom stanju u kostima i u normalnim uvjetima ne učestvuje u metabolizmu elektrolita. Jonizirani oblik kalcija aktivno je uključen u neuromišićni prijenos ekscitacije, procese zgrušavanja krvi, rad srčanog mišića, formiranje električnog potencijala ćelijskih membrana i proizvodnju niza enzima. Dnevna potreba je 700-800 mg. Kalcijum ulazi u organizam hranom, izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urinom. Metabolizam kalcija je usko povezan s metabolizmom fosfora, nivoom proteina u plazmi i pH krvi.

Hipokalcemija(kalcijum u plazmi manji od 2,1 mmol/l) nastaje kod hipoalbuminemije, pankreatitisa, transfuzije velikih količina citratne krvi, dugotrajnih bilijarnih fistula, nedostatka vitamina D, malapsorpcije u tankom crijevu, nakon visoko traumatskih operacija. Klinički se manifestuje povećanom neuromuskularnom ekscitabilnosti, parestezijom, paroksizmalnom tahikardijom, tetanijom. Korekcija hipokalcemije se provodi nakon laboratorijskog određivanja njenog nivoa u krvnoj plazmi intravenskom primjenom lijekova koji sadrže ionizirani kalcij (glukonat, laktat, klorid ili kalcijev karbonat). Efikasnost korektivne terapije za hipokalcemiju zavisi od normalizacije nivoa albumina.

Hiperkalcemija(kalcijum u plazmi više od 2,6 mmol/l) javlja se u svim procesima praćenim pojačanom destrukcijom kosti (tumori, osteomijelitis), bolestima paratireoidnih žlijezda (adenom ili paratireoiditis), prekomjernom davanjem suplemenata kalcija nakon transfuzije citratne krvi i dr. Kliničko stanje manifestira se povećanim umorom, letargijom i slabošću mišića. Kako se hiperkalcemija povećava, pojavljuju se simptomi gastrointestinalne atonije: mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost. Na EKG-u se pojavljuje karakteristično skraćivanje intervala (2-7; mogući su poremećaji ritma i provodljivosti, sinusna bradikardija, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti; G val može postati negativan, dvofazni, smanjen, zaobljen.

Tretman je da utiče na patogenetski faktor. U slučaju teške hiperkalcemije (više od 3,75 mmol/l) potrebna je ciljana korekcija - 2 g dinatrijumove soli etilendiamintetrasirćetne kiseline (EDTA), razblažene u 500 ml 5% rastvora glukoze, daje se polako intravenozno, ukapavanjem 2-4 puta dnevno, pod kontrolom nivoa kalcijuma u krvnoj plazmi.

9.2.4. Metabolizam magnezijuma

Magnezijum je intracelularni kation; njegova koncentracija u plazmi je 2,15 puta manja nego unutar eritrocita. Mikroelement smanjuje neuromuskularnu ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda i uzrokuje depresiju centralnog nervnog sistema. Magnezijum igra ogromnu ulogu u apsorpciji kiseonika ćelijama, proizvodnji energije itd. U organizam ulazi hranom i izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urin.

Hipomagnezijemija(magnezijum u plazmi manji od 0,8 mmol/l) primećuje se kod ciroze jetre, hroničnog alkoholizma, akutnog pankreatitisa, poliuričnog stadijuma akutnog zatajenja bubrega, crevnih fistula, neuravnotežene infuzijske terapije. Klinički, hipomagneziemija se manifestuje kao povećana nervoza

ekscitabilnost mišića, hiperrefleksija, konvulzivne kontrakcije različitih mišićnih grupa; Mogu se javiti spastični bol u gastrointestinalnom traktu, povraćanje i dijareja. Tretman sastoji se od ciljanog djelovanja na etiološki faktor i primjene magnezijevih soli pod laboratorijskom kontrolom.

Hipermagnezijemija(magnezijum u plazmi više od 1,2 mmol/l) nastaje kod ketoacidoze, pojačanog katabolizma, akutnog zatajenja bubrega. Klinički se manifestuje pospanošću i letargijom, hipotenzijom i bradikardijom, smanjenim disanjem sa pojavom znakova hipoventilacije. Tretman- ciljani utjecaj na etiološki faktor i imenovanje antagonista magnezija - kalcijevih soli.

9.2.5. Izmjena hlora

hlor - glavni anion ekstracelularnog prostora; je u ekvivalentnim proporcijama sa natrijumom. U tijelo ulazi u obliku natrijum hlorida, koji u želucu razdvaja Na+ i C1." Kada se spoji sa vodonikom, hlor stvara hlorovodoničnu kiselinu.

Hipokloremija(hlor u plazmi manji od 95 mmol/l) nastaje uz produženo povraćanje, peritonitis, stenozu pilorusa, visoku intestinalnu opstrukciju, pojačano znojenje. Razvoj hipokloremije je praćen povećanjem bikarbonatnog pufera i pojavom alkaloze. Klinički se manifestira dehidracijom, respiratornom i srčanom disfunkcijom. Može doći do konvulzivnog ili komatoznog stanja sa smrtnim ishodom. Tretman sastoji se od ciljanog djelovanja na patogenetski faktor i provođenja infuzijske terapije hloridima (prvenstveno preparatima natrijum hlorida) pod laboratorijskom kontrolom.

Hiperhloremija(hlor u plazmi više od PO mmol/l) nastaje uz opštu dehidraciju, poremećeno uklanjanje tečnosti iz intersticijalnog prostora (na primer, akutna bubrežna insuficijencija), pojačan prelazak tečnosti iz vaskularnog korita u intersticijum (uz hipoproteinemiju) i davanje velike količine tečnosti koje sadrže višak hlora. Razvoj hiperkloremije je praćen smanjenjem puferskog kapaciteta krvi i pojavom metaboličke acidoze. Klinički se to manifestira razvojem edema. Osnovni princip tretman- utjecaj na patogenetski faktor u kombinaciji sa sindromskom terapijom.

9.3. Glavne vrste poremećaja metabolizma vode i elektrolita

▲ Izotonična dehidracija(natrijum u plazmi u granicama normale: 135-145 mmol/l) nastaje usled gubitka tečnosti u intersticijalnom prostoru. Pošto je sastav elektrolita intersticijske tečnosti blizak krvnoj plazmi, dolazi do ravnomernog gubitka tečnosti i natrijuma. Najčešće se izotonična dehidracija razvija uz dugotrajno povraćanje i proljev, akutne i kronične gastrointestinalne bolesti, opstrukciju crijeva, peritonitis, pankreatitis, opsežne opekotine, poliuriju, nekontroliranu primjenu diuretika i politraumu. Dehidracija je praćena gubitkom elektrolita bez značajne promjene osmolarnosti plazme, stoga ne dolazi do značajne preraspodjele vode između sektora, ali nastaje hipovolemija. Klinički

primjećuju se poremećaji centralne hemodinamike. Turgor kože je smanjen, jezik suv, oligurija do anurije. Tretman patogenetski; nadomjesna terapija izotoničnom otopinom natrijum hlorida (35-70 ml/kg/dan). Infuzionu terapiju treba provoditi pod kontrolom centralnog venskog pritiska i diureze po satu. Ako se korekcija hipotonične dehidracije provodi na pozadini metaboličke acidoze, natrij se daje u obliku bikarbonata; kod metaboličke alkaloze - u obliku hlorida.

▲ Hipotonična dehidracija(natrijum u plazmi manji od 130 mmol/l) nastaje u slučajevima kada gubici natrijuma premašuju gubitke vode. Javlja se kod velikih gubitaka tečnosti koje sadrže velike količine elektrolita - ponavljano povraćanje, obilna dijareja, obilno znojenje, poliurija. Smanjenje sadržaja natrijuma u plazmi praćeno je smanjenjem njegove osmolarnosti, zbog čega se voda iz plazme počinje redistribuirati u stanice, uzrokujući njihovo oticanje (intracelularna hiperhidratacija) i stvarajući nedostatak vode u intersticijskom prostoru.

Klinički ovo stanje se manifestuje smanjenim turgorom kože i očnih jabučica, poremećenom hemodinamikom i volumenom, azotemijom, poremećenom funkcijom bubrega i mozga, te hemokoncentracijom. Tretman sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski faktor i aktivne rehidracije otopinama koje sadrže natrij, kalij, magnezij (ace-sol). Za hiperkalemiju se propisuje disol.

▲ Hipertenzivna dehidracija(natrijum u plazmi više od 150 mmol/l) nastaje zbog viška gubitka vode u odnosu na gubitak natrijuma. Javlja se u poliuričnom stadijumu akutne bubrežne insuficijencije, produžene forsirane diureze bez pravovremenog nadoknađivanja nedostatka vode, groznice i nedovoljnog davanja vode tokom parenteralne ishrane. Višak gubitka vode u odnosu na natrij uzrokuje povećanje osmolarnosti plazme, zbog čega intracelularna tekućina počinje prelaziti u vaskularni krevet. Nastaje intracelularna dehidracija (ćelijska dehidracija, eksikoza).

Klinički simptomi- žeđ, slabost, apatija, pospanost, au težim slučajevima - psihoze, halucinacije, suv jezik, povišena tjelesna temperatura, oligurija sa visokom relativnom gustinom urina, azotemija. Dehidracija moždanih stanica uzrokuje pojavu nespecifičnih neuroloških simptoma: psihomotorna agitacija, konfuzija, konvulzije, razvoj kome.

Tretman sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski faktor i eliminacije intracelularne dehidracije propisivanjem infuzije otopine glukoze s inzulinom i kalijem. Primjena hipertoničnih otopina soli, glukoze, albumina i diuretika je kontraindicirana. Neophodno je praćenje nivoa natrijuma u plazmi i osmolarnosti.

▲ Izotonična hiperhidratacija(natrijum u plazmi u granicama normale od 135-145 mmol/l) najčešće se javlja u pozadini bolesti praćenih sindromom edema (kronično zatajenje srca, toksikoza trudnoće), kao rezultat prekomjerne primjene izotoničnih fizioloških otopina. Pojava ovog sindroma je moguća i na pozadini ciroze jetre i bolesti bubrega (nefroza, glomerulonefritis). Glavni mehanizam za razvoj izotonične prekomerne hidratacije je višak vode i soli normalne osmolarnosti plazme. Zadržavanje tečnosti se javlja uglavnom u intersticijskom prostoru.

Klinički ovaj oblik hiperhidratacije se manifestuje pojavom arterijske hipertenzije, brzim povećanjem tjelesne težine, razvojem sindroma edema, anasarke i smanjenjem parametara koncentracije u krvi. U pozadini prekomerne hidratacije, javlja se nedostatak slobodne tečnosti.

Tretman sastoji se u upotrebi diuretika koji imaju za cilj smanjenje volumena intersticijskog prostora. Osim toga, 10% albumina se primjenjuje intravenozno kako bi se povećao onkotski tlak plazme, zbog čega intersticijska tekućina počinje prolaziti u vaskularni krevet. Ako ovaj tretman ne daje željeni učinak, pribjegavaju hemodijalizi uz ultrafiltraciju krvi.

Hiperhidratacija hipotonična(natrijum u plazmi manji od 130 mmol/l), ili „trovanje vodom“, može nastati uz istovremeni unos veoma velikih količina vode, uz produženu intravensku primjenu rastvora bez soli, edem zbog hroničnog zatajenja srca, cirozu jetra, odvodnik prenapona, hiperprodukcija ADH. Glavni mehanizam je smanjenje osmolarnosti plazme i prijenos tekućine u stanice.

Klinička slika manifestira se povraćanjem, čestim rijetkim, vodenastim stolicama i poliurijom. Dodaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: slabost, slabost, umor, poremećaj sna, delirijum, oštećenje svijesti, konvulzije, koma.

Tretman sastoji se u što bržem uklanjanju viška vode iz tijela: diuretici se propisuju uz istovremenu intravensku primjenu natrijevog klorida i vitamina. Potrebna je visokokalorična dijeta. Po potrebi se provodi hemodijaliza ultrafiltracijom krvi.

i Hiperhidratacija hipertenzivna(više natrijuma u plazmi 150 mmol/l) nastaje kada se u organizam unesu velike količine hipertoničnih rastvora na pozadini očuvane ekskretorne funkcije bubrega ili izotoničnih rastvora - kod pacijenata sa poremećenom ekskretornom funkcijom bubrega. Stanje je praćeno povećanjem osmolarnosti tekućine u intersticijskom prostoru, praćeno dehidracijom staničnog sektora i povećanim oslobađanjem kalija iz njega.

Klinička slika karakteriziraju žeđ, crvenilo kože, povišena tjelesna temperatura, krvni pritisak i centralni venski pritisak. Kako proces napreduje, pojavljuju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: mentalni poremećaji, konvulzije, koma.

Tretman- infuzijska terapija sa uključivanjem 5 % otopina glukoze i albumina na pozadini stimulacije diureze osmodiureticima i salureticima. Prema indikacijama - hemodijaliza.

9.4. Kiselo-bazno stanje

Kiselo-bazno stanje(COS) je jedna od najvažnijih komponenti biohemijske postojanosti telesnih tečnosti kao osnova normalnih metaboličkih procesa čija aktivnost zavisi od hemijske reakcije elektrolita.

CBS je karakteriziran koncentracijom vodikovih jona i označen je pH simbolom. Kiseli rastvori imaju pH od 1,0 do 7,0, bazni rastvori - od 7,0 do 14,0. Acidoza- pomak pH na kiselu stranu nastaje zbog nakupljanja kiselina ili nedostatka baza. Alkaloza- pomak pH na alkalnu stranu uzrokovan je viškom baza ili smanjenjem sadržaja kiseline. Konstantnost pH je neophodan uslov ljudskog života. pH je konačni, sveukupni odraz ravnoteže koncentracije vodonikovih jona (H+) i puferskog sistema tijela. Održavanje ravnoteže CBS-a

provode dva sistema koji sprječavaju promjenu pH vrijednosti krvi. To uključuje pufer (fizičko-hemijske) i fiziološke sisteme za regulaciju CBS.

9.4.1. Fizičko-hemijski puferski sistemi

Postoje četiri poznata fizičko-hemijska puferska sistema organizma - bikarbonatni, fosfatni, puferni sistem proteina krvi, hemoglobin.

Bikarbonatni sistem koji čini 10% ukupnog puferskog kapaciteta krvi, to je omjer bikarbonata (HC0 3) i ugljičnog dioksida (H 2 CO 3). Obično je 20:1. Krajnji proizvod interakcije između bikarbonata i kiseline je ugljični dioksid (CO 2), koji se izdiše. Bikarbonatni sistem najbrže djeluje i djeluje kako u plazmi tako i u vanćelijskoj tekućini.

Fosfatni sistem zauzima malo prostora u pufer spremnicima (1%), djeluje sporije, a konačni produkt - kalijum sulfat - izlučuje se putem bubrega.

Proteini plazme Ovisno o nivou pH, mogu djelovati i kao kiseline i kao baze.

Hemoglobinski pufer sistem zauzima glavnu ulogu u održavanju kiselinsko-baznog stanja (oko 70% puferskog kapaciteta). Hemoglobin u eritrocitima vezuje 20% pristigle krvi, ugljični dioksid (C0 2), kao i vodonikove ione nastale disocijacijom ugljičnog dioksida (H 2 C0 3).

Bikarbonatni pufer je pretežno prisutan u krvi iu svim dijelovima ekstracelularne tekućine; u plazmi - bikarbonatni, fosfatni i proteinski puferi; u eritrocitima - hidrokarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; u urinu - fosfat.

9.4.2. Fiziološki pufer sistemi

Pluća reguliraju sadržaj CO 2, koji je produkt razgradnje ugljične kiseline. Akumulacija CO 2 dovodi do hiperventilacije i kratkog daha, a samim tim se uklanja višak ugljičnog dioksida. Ako postoji višak baza, javlja se obrnuti proces - smanjuje se plućna ventilacija i javlja se bradipneja. Uz CO2, pH u krvi i koncentracija kisika jaki su iritanti respiratornog centra. Promjene u pH i promjene u koncentraciji kisika dovode do povećane plućne ventilacije. Na sličan način djeluju i kalijeve soli, ali brzim porastom koncentracije K+ u krvnoj plazmi dolazi do potiskivanja aktivnosti kemoreceptora i smanjene plućne ventilacije. Respiratorna regulacija CBS-a je sistem brze reakcije.

Bubrezi podržavaju CBS na nekoliko načina. Pod uticajem enzima karboanhidraze, koji se u velikim količinama nalazi u bubrežnom tkivu, C0 2 i H 2 0 se spajaju i formiraju ugljenu kiselinu. Ugljena kiselina se disocira u bikarbonat (HC0 3 ~) i H+, koji se spaja sa fosfatnim puferom i izlučuje se urinom. Bikarbonati se reapsorbuju u tubulima. Međutim, kada su baze u višku, reapsorpcija je smanjena, što rezultira povećanim izlučivanjem baza u urinu i smanjenom alkalozom. Svaki milimol H+ izlučenog u obliku titrabilnih kiselina ili amonijum jona dodaje 1 mmol krvnoj plazmi

HC0 3 . Stoga je izlučivanje H + usko povezano sa sintezom HC0 3. Bubrežna regulacija CBS je spora i zahtijeva mnogo sati ili čak dana za punu kompenzaciju.

Jetra reguliše CBS tako što metabolizira nedovoljno oksidirane metaboličke produkte koji dolaze iz gastrointestinalnog trakta, formirajući ureu iz azotnog otpada i uklanjajući kisele radikale sa žuči.

Gastrointestinalni trakt zauzima važno mjesto u održavanju postojanosti CBS-a zbog visokog intenziteta procesa unosa i apsorpcije tekućine, hrane i elektrolita. Povreda bilo kojeg dijela probave uzrokuje poremećaj CBS-a.

Hemijski i fiziološki puferski sistemi su moćni i efikasni mehanizmi za kompenzaciju CBS-a. S tim u vezi, i najmanje promjene u KBS ukazuju na teške metaboličke poremećaje i diktiraju potrebu za pravovremenom i ciljanom korektivnom terapijom. Opći smjerovi za normalizaciju CBS-a uključuju eliminaciju etiološkog faktora (patologija respiratornog i kardiovaskularnog sistema, trbušnih organa, itd.), normalizaciju hemodinamike - korekciju hipovolemije, obnavljanje mikrocirkulacije, poboljšanje reoloških svojstava krvi, liječenje respiratorne insuficijencije, do prenošenja pacijenta na mehaničku ventilaciju, korekciju vodo-elektrolitnog i proteinskog metabolizma.

Indikatori PPOV određena Astrupa mikrometodom ekvilibracije (sa interpolacijskim proračunom rS0 2) ili metodama sa direktnom oksidacijom S0 2. Moderni mikroanalizatori automatski određuju sve vrijednosti CBS-a i parcijalnog napona plinova krvi. Glavni indikatori PPOV prikazani su u tabeli. 9.1.

Tabela 9.1.CBS indikatori su normalni

Indeks	Karakteristično	Vrijednosti indikatora
PaS0 2, mm Hg. Art. Pa0 2, mm Hg. Art. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Karakterizira aktivnu reakciju otopine. Razlikuje se u zavisnosti od kapaciteta tjelesnih pufer sistema. Indikator parcijalne napetosti C0 2 u arterijskoj krvi Indikator parcijalne napetosti 0 2 u arterijskoj krvi. Odražava funkcionalno stanje respiratornog sistema Pravi bikarbonat - indikator koncentracije bikarbonatnih jona Standardni bikarbonat - indikator koncentracije bikarbonatnih jona u standardnim uslovima određivanja Plazma pufer baze, ukupan indikator pufer komponenti bikarbonata, fosfata , proteinski i hemoglobinski sistemi Indikator viška ili nedostatka puferskih baza. Pozitivna vrijednost je višak baza ili nedostatak kiselina. Negativna vrijednost - nedostatak baza ili višak kiselina

Za procjenu vrste kršenja CBS-a u normalnom praktičnom radu koriste se indikatori pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Vrste acidobazne neravnoteže

Postoje 4 glavna tipa CBS poremećaja: metabolička acidoza i alkaloza; respiratorna acidoza i alkaloza; Moguće su i ove kombinacije.

A Metabolička acidoza- nedostatak baze, što dovodi do smanjenja pH. Uzroci: akutno zatajenje bubrega, nekompenzirani dijabetes (ketoacidoza), šok, zatajenje srca (laktacidoza), trovanja (salicilati, etilen glikol, metil alkohol), fistule tankog crijeva (duodenalne, pankreasne), dijareja, insuficijencija nadbubrežne žlijezde. CBS indikatori: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Klinički simptomi- mučnina, povraćanje, slabost, poremećaji svijesti, tahipneja. Klinički, umjerena acidoza (BE do -10 mmol/l) može biti asimptomatska. Kada se pH smanji na 7,2 (stanje subkompenzacije, zatim dekompenzacije), otežano disanje se povećava. Daljnjim smanjenjem pH povećava se respiratorna i srčana insuficijencija, a hipoksična encefalopatija se razvija do kome.

Liječenje metaboličke acidoze:

Jačanje bikarbonatnog puferskog sistema - uvođenje 4,2% rastvora natrijum bikarbonata (kontraindikacije- hipokalemija, metabolička alkaloza, hipernatremija) intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu: nerazrijeđeno, razrijeđeno sa 5% otopinom glukoze u omjeru 1:1. Brzina infuzije rastvora je 200 ml na 30 minuta. Potrebna količina natrijum bikarbonata može se izračunati pomoću formule:

Količina mmol natrijum bikarbonata = BE tjelesna težina, kg 0,3.

Bez laboratorijske kontrole, ne koristiti više od 200 ml/dan, ukapavanjem, polako. Otopinu ne treba davati istovremeno sa rastvorima koji sadrže kalcijum, magnezijum i ne treba ga mešati sa rastvorima koji sadrže fosfate. Transfuzija laktasola prema mehanizmu djelovanja slična je upotrebi natrijum bikarbonata.

A Metabolička alkaloza- stanje nedostatka H+ jona u krvi u kombinaciji sa viškom baza. Metabolička alkaloza se teško liječi, jer je rezultat kako vanjskih gubitaka elektrolita, tako i poremećaja staničnih i ekstracelularnih ionskih odnosa. Takvi poremećaji su tipični za masivni gubitak krvi, refraktorni šok, sepsu, teške gubitke vode i elektrolita tokom crijevne opstrukcije, peritonitis, pankreasnu nekrozu i dugotrajne crijevne fistule. Nerijetko upravo metabolička alkaloza, kao završna faza metaboličkih poremećaja nespojivih sa životom kod ove kategorije pacijenata, postaje direktni uzrok smrti.

Principi korekcije metaboličke alkaloze. Metaboličku alkalozu je lakše spriječiti nego liječiti. Preventivne mjere uključuju adekvatnu primjenu kalijuma tokom terapije transfuzijom krvi i nadoknadu ćelijskog nedostatka kalijuma, blagovremenu i potpunu korekciju volemijskih i hemodinamskih poremećaja. Pri liječenju utvrđene metaboličke alkaloze to je od najveće važnosti

eliminacija glavnog patološkog faktora ovog stanja. Vrši se svrsishodna normalizacija svih vrsta razmjene. Ublažavanje alkaloze postiže se intravenskim davanjem proteinskih preparata, rastvora glukoze u kombinaciji sa kalijum hloridom i velikim količinama vitamina. Izotonični rastvor natrijum hlorida se koristi za smanjenje osmolarnosti ekstracelularne tečnosti i eliminisanje ćelijske dehidracije.

▲ Respiratorna (disanje) acidoza karakterizira povećanje koncentracije H+ jona u krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Uzroci respiratorne acidoze mogu biti hipoventilacija kao posljedica opstruktivnih oblika plućnog emfizema, bronhijalne astme, poremećene ventilacije kod oslabljenih bolesnika, opsežne atelektaze, upale pluća, sindroma akutne ozljede pluća.

Glavnu kompenzaciju respiratorne acidoze provode bubrezi putem prisilnog izlučivanja H+ i SG, povećavajući reapsorpciju HC0 3.

IN kliničku sliku respiratornom acidozom dominiraju simptomi intrakranijalne hipertenzije, koji nastaju zbog cerebralne vazodilatacije uzrokovane viškom CO 2 . Progresivna respiratorna acidoza dovodi do cerebralnog edema, čija težina odgovara stupnju hiperkapnije. Stupor se često razvija i napreduje u komu. Prvi znaci hiperkapnije i sve veće hipoksije su anksioznost bolesnika, motorna agitacija, arterijska hipertenzija, tahikardija s kasnijim prijelazom u hipotenziju i tahiaritmiju.

Liječenje respiratorne acidoze prvenstveno se sastoji od poboljšanja alveolarne ventilacije, otklanjanja atelektaze, pneumo- ili hidrotoraksa, saniranja traheobronhalnog stabla i prelaska pacijenta na mehaničku ventilaciju. Liječenje se mora provesti hitno, prije nego se razvije hipoksija kao posljedica hipoventilacije.

i Respiratorna (disanje) alkaloza karakteriziran smanjenjem nivoa pCO 2 ispod 38 mm Hg. Art. i porast pH iznad 7,45-7,50 kao rezultat povećane ventilacije pluća i po učestalosti i po dubini (alveolarna hiperventilacija).

Vodeći patogenetski element respiratorne alkaloze je smanjenje volumetrijskog cerebralnog krvotoka kao posljedica povišenog tonusa cerebralnih vaskularnih bolesti, što je posljedica manjka CO2 u krvi. U početnim fazama pacijent može osjetiti paresteziju kože ekstremiteta i oko usta, grčeve mišića u ekstremitetima, blagu ili jaku pospanost, glavobolju, a ponekad i dublje smetnje svijesti, čak i komu.

Prevencija i liječenje respiratorne alkaloze prvenstveno su usmjerene na normalizaciju vanjskog disanja i utjecaj na patogenetski faktor koji je izazvao hiperventilaciju i hipokapniju. Indikacije za prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju su depresija ili izostanak spontanog disanja, kao i otežano disanje i hiperventilacija.

9.5. Infuziona terapija za poremećaje tekućine i elektrolita i acidobaznog statusa

Infuziona terapija je jedna od glavnih metoda u liječenju i prevenciji disfunkcija vitalnih organa i sistema kod hirurških pacijenata. Efikasnost infuzije

terapija ovisi o valjanosti njenog programa, karakteristikama infuzionih medija, farmakološkim svojstvima i farmakokinetici lijeka.

Za dijagnostika Volemički poremećaji i konstrukcija programe infuzijske terapije u pre- i postoperativnom periodu važni su turgor kože, vlažnost sluzokože, pulsno punjenje periferne arterije, rad srca i krvni pritisak. Tokom operacije najčešće se procjenjuje punjenje perifernog pulsa, diureza po satu i dinamika krvnog tlaka.

Manifestacije hipervolemije su tahikardija, otežano disanje, vlažni hripavi u plućima, cijanoza, pjenasti sputum. Stepen Volemičnih poremećaja odražavaju se laboratorijskim podacima - hematokrit, pH arterijske krvi, relativna gustina i osmolarnost urina, koncentracija natrijuma i hlora u urinu, natrijuma u plazmi.

Do laboratorijskih znakova dehidracija uključuju povećanje hematokrita, progresivnu metaboličku acidozu, relativnu gustoću urina veću od 1010, smanjenje koncentracije Na+ u urinu ispod 20 mEq/L i hiperosmolarnost urina. Nema laboratorijskih znakova karakterističnih za hipervolemiju. Hipervolemija se može dijagnosticirati na osnovu rendgenskih podataka grudnog koša - povećan vaskularni plućni uzorak, intersticijski i alveolarni plućni edem. CVP se procjenjuje prema specifičnoj kliničkoj situaciji. Najotkriveniji je test volumetrijskog opterećenja. Blago povećanje (1-2 mm Hg) CVP nakon brze infuzije kristaloidnog rastvora (250-300 ml) ukazuje na hipovolemiju i potrebu za povećanjem volumena infuzijske terapije. I obrnuto, ako nakon testa porast centralnog venskog pritiska prelazi 5 mm Hg. čl., potrebno je smanjiti brzinu infuzijske terapije i ograničiti njen volumen. Infuziona terapija uključuje intravensku primjenu koloidnih i kristaloidnih otopina.

A Kristaloidni rastvori - vodene otopine niskomolekularnih jona (soli) brzo prodiru u vaskularni zid i distribuiraju se u ekstracelularnom prostoru. Izbor rješenja ovisi o prirodi gubitka tekućine koju treba nadoknaditi. Gubitak vode se nadomješta hipotonskim otopinama, koje se nazivaju otopine za održavanje. Nedostatak vode i elektrolita nadoknađuje se izotonskim otopinama elektrolita, koje se nazivaju zamjenskim otopinama.

▲ Koloidne otopine na bazi želatine, dekstrana, hidroksietil skroba i polietilen glikola, održavaju koloidno-osmotski pritisak plazme i cirkulišu u vaskularnom krevetu, obezbeđujući volemički, hemodinamski i reološki efekat.

U perioperativnom periodu, uz pomoć infuzione terapije, zadovoljavaju se fiziološke potrebe za tečnošću (terapija održavanja), prateći nedostatak tečnosti i gubici kroz hiruršku ranu. Izbor rastvora za infuziju zavisi od sastava i prirode tečnosti koja se gubi – znoja, sadržaja gastrointestinalnog trakta. Intraoperativni gubitak vode i elektrolita uzrokovan je isparavanjem s površine kirurške rane tijekom opsežnih kirurških intervencija i ovisi o površini površine rane i trajanju operacije. Shodno tome, intraoperativna terapija tekućinom uključuje popunjavanje osnovnih fizioloških potreba za tekućinom, eliminaciju prijeoperativnih deficita i operativnih gubitaka.

Tabela 9.2. Sadržaj elektrolita u gastrointestinalnom traktu

	Dnevno
	zapremina, ml
Želudačni sok
Sok pankreasa
Crevni sok
Iscjedak kroz ileostomu
Iscjedak od dijareje
Otpuštanje kroz kolostomu

Potreba za vodom određuje se na osnovu tačne procene nastalog nedostatka tečnosti, uzimajući u obzir renalne i vanbubrežne gubitke.

U tu svrhu, volumen dnevne diureze se sumira: V, - odgovarajuća vrijednost je 1 ml/kg/h; V 2 - gubici kroz povraćanje, stolicu i gastrointestinalni sadržaj; V 3 - drenažni ispust; P - gubici znojenjem kroz kožu i pluća (10-15 ml/kg/dan), uzimajući u obzir konstantne T - gubitke tokom groznice (sa porastom telesne temperature za 1°C iznad 37°C, gubici su 500 ml dnevno). Dakle, ukupni dnevni deficit vode se izračunava pomoću formule:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Da bi se spriječila hipo- ili prekomjerna hidratacija, potrebno je kontrolirati količinu tekućine u tijelu, posebno one koja se nalazi u ekstracelularnom prostoru:

OVZh = tjelesna težina, kg 0,2, faktor konverzije Hematokrit - Hematokrit

Nedostatak = prava odgovarajuća tjelesna težina, kg Hematokrit pravilnog 5

Proračun esencijalnog nedostatka elektrolita(K + , Na +) se proizvode uzimajući u obzir količine njihovog gubitka u urinu, sadržaj gastrointestinalnog trakta (GIT) i drenažne medije; određivanje indikatora koncentracije - prema opšteprihvaćenim biohemijskim metodama. Ako je nemoguće odrediti kalij, natrijum, hlor u sadržaju želuca, gubici se mogu proceniti prvenstveno uzimajući u obzir fluktuacije koncentracija indikatora u sledećim granicama: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, ukupni dušik 3-5,5 g/l.

Dakle, ukupan gubitak elektrolita dnevno je:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

gdje je V] dnevna diureza; V 2 - zapremina gastrointestinalnog pražnjenja tokom povraćanja, sa stolicom, putem sonde, kao i gubici fistule; V 3 - iscjedak kroz drenažu iz trbušne šupljine; C, C 2, C 3 - indikatori koncentracije u ovim sredinama, respektivno. Prilikom izračunavanja možete se pozvati na podatke u tabeli. 9.2.

Prilikom pretvaranja vrijednosti gubitka iz mmol/l (SI sistem) u grame, potrebno je izvršiti sljedeće konverzije:

K +, g = mmol/l 0,0391.

Na +, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Karakteristike kristaloidnih rastvora

Sredstva koja regulišu homeostazu vode-elektrolita i kiselo-bazne kiseline uključuju otopine elektrolita i osmodiuretike. Otopine elektrolita koristi se za korekciju poremećaja metabolizma vode, metabolizma elektrolita, metabolizma vode i elektrolita, acido-baznog stanja (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita i acido-baznog stanja (metabolička acidoza). Sastav rastvora elektrolita određuje njihova svojstva - osmolarnost, izotoničnost, joničnost, rezervnu alkalnost. U odnosu na osmolarnost otopina elektrolita u krvi, pokazuju izo-, hipo- ili hiperosmolarni učinak.

izoosmolarni efekat - voda primijenjena sa izosmolarnim rastvorom (Ringerov rastvor, Ringer acetat) raspoređuje se između intravaskularnih i ekstravaskularnih prostora kao 25%: 75% (volumski efekat će biti 25% i trajaće oko 30 minuta). Ove otopine su indicirane za izotonijsku dehidraciju.

Hipoosmolarni efekat - više od 75% vode uvedene sa rastvorom elektrolita (disol, acesol, 5% rastvor glukoze) će otići u ekstravaskularni prostor. Ova rješenja su indicirana za hipertenzivnu dehidraciju.

Hiperosmolarni efekat - voda iz ekstravaskularnog prostora ulazi u vaskularni krevet sve dok se hiperosmolarnost otopine ne dovede do osmolarnosti krvi. Ovi rastvori su indicirani za hipotoničnu dehidraciju (10% rastvor natrijum hlorida) i hiperhidrataciju (10% i 20% manitola).

U zavisnosti od sadržaja elektrolita u rastvoru, mogu biti izotonični (0,9% rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze), hipotonični (disol, acesol) i hipertonični (4% rastvor kalijum hlorida, 10% rastvor natrijum hlorida, 4,2% i 8,4%). % rastvora natrijum bikarbonata). Potonji se nazivaju koncentrati elektrolita i koriste se kao dodatak otopinama za infuziju (5% otopina glukoze, otopina Ringer acetata) neposredno prije primjene.

U zavisnosti od broja jona u rastvoru, razlikuju se na monojonske (rastvor natrijum hlorida) i polijonske (Ringerov rastvor itd.).

Uvođenje rezervnih nosača bazičnosti (hidrokarbonat, acetat, laktat i fumarat) u otopine elektrolita omogućava ispravljanje poremećaja metaboličke acidoze.

▲ Rastvor natrijum hlorida 0,9 % primijenjen intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu. Brzina primjene je 180 kapi/min, odnosno oko 550 ml/70 kg/h. Prosječna doza za odraslog pacijenta je 1000 ml/dan.

Indikacije: hipotonična dehidracija; zadovoljavanje potreba za Na + i O; hipokloremijska metabolička alkaloza; hiperkalcemija.

Kontraindikacije: hipertenzivna dehidracija; hipernatremija; hiperhloremija; hipokalemija; hipoglikemija; hiperhloremijska metabolička acidoza.

Moguće komplikacije:

hipernatremija;

hiperhloremija (hiperhloremijska metabolička acidoza);

prekomerna hidratacija (plućni edem).

g Ringerov rastvor acetata- izotonični i izoionski rastvor koji se daje intravenozno. Brzina primjene je 70-80 kapi/min ili 30 ml/kg/h;

po potrebi do 35 ml/min. Prosječna doza za odraslog pacijenta je 500-1000 ml/dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije: gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, dijareja, fistule, drenaže, opstrukcija crijeva, peritonitis, pankreatitis, itd.); sa urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

Izotonična dehidracija sa metaboličkom acidozom - odgođena korekcija acidoze (gubitak krvi, opekotine).

Kontraindikacije:

hipertenzivna hiperhidracija;

• hipernatremija;

  hiperhloremija;

  hiperkalcemija.

komplikacije:

prekomjerna hidratacija;

• hipernatremija;

  hiperhloremija.

A Yonosteril- izotonični i izoionski rastvor elektrolita se daje intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu. Brzina primjene je 3 ml/kg tjelesne težine ili 60 kapi/min ili 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml/dan. U teškim ili hitnim slučajevima, do 500 ml za 15 minuta.

Indikacije:

ekstracelularna (izotonična) dehidracija različitog porijekla (povraćanje, dijareja, fistule, drenaže, opstrukcija crijeva, peritonitis, pankreatitis itd.); poliurija, izostenurija, prisilna diureza;

Primarna zamjena plazme za gubitak plazme i opekotine. Kontraindikacije: hipertenzivna hiperhidracija; oteklina; težak

zatajenje bubrega.

komplikacije: prekomerna hidratacija.

▲ Lactosol- izotonični i izoionski rastvor elektrolita se daje intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu. Brzina primjene je 70-80 kapi/min, odnosno oko 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml/dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije:

gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, dijareja, fistule, drenaže, opstrukcija crijeva, peritonitis, pankreatitis, itd.); sa urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom (brza i odgođena korekcija acidoze) - gubitak krvi, opekotine.

Kontraindikacije: hipertenzivna hiperhidracija; alkaloza; hipernatremija; hiperhloremija; hiperkalcemija; hiperlaktatemija.

komplikacije: prekomjerna hidratacija; alkaloza; hipernatremija; hiperhloremija; hiperlaktatemija.

▲ Acesol- hipoosmolarni rastvor sadrži Na +, C1" i acetatne jone. Primjenjuje se intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu (tok

ili kapanje). Dnevna doza za odraslu osobu jednaka je dnevnoj potrebi za vodom i elektrolitima plus "/2 deficit vode plus tekući patološki gubici.

Indikacije: hipertenzivna dehidracija u kombinaciji s hiperkalemijom i metaboličkom acidozom (odgođena korekcija acidoze).

Kontraindikacije: hipotonična dehidracija; hipokalemija; prekomerna hidratacija.

komplikacija: hiperkalemija.

A Rastvor natrijum bikarbonata 4.2% za brzu korekciju metaboličke acidoze. Primijeniti intravenozno nerazrijeđeno ili razrijeđeno 5 % rastvor glukoze u odnosu 1:1, doza zavisi od jonograma i podataka CBS. U nedostatku laboratorijske kontrole, ne više od 200 ml/dan se primjenjuje polako, ukapavanjem. Rastvor natrijum bikarbonata 4,2% ne treba davati istovremeno sa rastvorima koji sadrže kalcijum, magnezijum i ne sme se mešati sa rastvorima koji sadrže fosfate. Doza lijeka može se izračunati pomoću formule:

1 ml 4,2% rastvora (0,5 molara) = BE tjelesna težina (kg) 0,6.

Indikacije - metabolička acidoza.

Kontraindikacije- hipokalijemija, metabolička alkaloza, hipernatremija.

▲ Osmodiuretici(manitol). 75-100 ml 20% manitola se daje intravenozno tokom 5 minuta. Ako je količina urina manja od 50 ml/h, sljedećih 50 ml se daje intravenozno.

9.5.2. Glavni pravci infuzione terapije hipo- i hiperhidracije

1. Infuziona terapija za dehidracija treba uzeti u obzir njen tip (hipertonični, izotonični, hipotonični), kao i:

volumen “trećeg prostora”; forsiranje diureze; hipertermija; hiperventilacija, otvorene rane; hipovolemija.

2. Infuziona terapija za prekomerna hidratacija treba uzeti u obzir njen tip (hipertonični, izotonični, hipotonični), kao i:

fiziološke dnevne potrebe za vodom i elektrolitima;

prethodni nedostatak vode i elektrolita;

stalni patološki gubitak tečnosti sa sekretima;

volumen “trećeg prostora”; forsiranje diureze; hipertermija, hiperventilacija; otvorene rane; hipovolemija.

Cijene za metabolizam vode i elektrolita

Neravnoteža vode i elektrolita jedna je od najčešćih patologija koja se susreće u kliničkoj praksi. Količina vode u organizmu je međusobno povezana sa količinom Na (natrijuma) i reguliše se neurohumoralnim mehanizmima: simpatički nervni sistem, sistem renin-angiotenzin-aldosteron, antidiuretski hormon, vazopresin.

natrijum (Na)- glavni katjon ekstracelularne tečnosti, gdje je njegova koncentracija 6-10 puta veća nego unutar ćelija. Natrijum se izlučuje urinom, izmetom i znojem. Mehanizam bubrežne regulacije natrijuma je najvažniji faktor u održavanju koncentracije natrijuma u plazmi.

kalij (K)- glavni kation unutarćelijskog prostora. Kalijum se izlučuje urinom, a mala količina se izlučuje izmetom. Koncentracija kalija u serumu pokazatelj je njegovog ukupnog sadržaja u tijelu. Kalijum ima važnu ulogu u fiziološkim procesima mišićne kontrakcije, u funkcionalnoj aktivnosti srca, u provođenju nervnih impulsa i u metabolizmu.

Kalcijum (Ca) ukupan i jonizovan. Otprilike polovina kalcijuma cirkuliše u jonizovanom (slobodnom) obliku; druga polovina je povezana sa albuminom i to u obliku soli - fosfata, citrata. Nivo jonizovanog kalcijuma je izuzetno stabilan pokazatelj u odnosu na ukupan, koji je podložan promenama faktora vezivanja kalcijuma (na primer albumin). Nivo kalcijuma reguliše paratiroidni hormon, kalcitonin i derivati ​​vitamina D.

fosfor (P) u organizmu se nalazi u neorganskim (kalcijum, magnezijum, kalijum i natrijum fosfati) i organskim (ugljikohidrati, lipidi, nukleinske kiseline) spojevima. Fosfor je neophodan za formiranje kostiju i energetski metabolizam u ćelijama. Metabolizam fosfora je usko povezan s metabolizmom kalcija. Otprilike 40% neiskorištenog fosfora izlučuje se fecesom, a ostatak urinom. Glavni faktori koji regulišu metabolizam fosfora su paratiroidni hormon, vitamin D i kalcitonin.

klor (Cl)– glavni vanćelijski anjon koji kompenzuje uticaj katjona, prvenstveno natrijuma, u ekstracelularnoj tečnosti. Hlor u organizmu je u jonizovanom stanju – u sastavu soli natrijuma, kalijuma, kalcijuma i magnezijuma. Ima važnu ulogu u održavanju kiselinsko-baznog stanja, osmotske ravnoteže, ravnoteže vode i učestvuje u stvaranju hlorovodonične kiseline u želučanom soku. Metabolizam hlora reguliraju hormoni kore nadbubrežne žlijezde i štitne žlijezde.

magnezijum (Mg)– igra važnu ulogu u funkcionisanju neuromišićnog sistema. Najveći sadržaj magnezijuma je u miokardu. Fiziološki je antagonist kalcijuma. Glavni regulator održavanja koncentracije magnezija u krvnom serumu su bubrezi. Višak magnezijuma uklanjaju bubrezi.

Indikacije

Povećana koncentracijanatrijum ima dijagnostičku vrijednost za dehidraciju (povećan gubitak vode kroz respiratorni trakt tokom kratkog daha, groznice, traheostomije, dijareje); s opterećenjem soli na tijelu (kada se hrani kroz gastrostomičku cijev, prekomjerna primjena fiziološkog rastvora); dijabetes insipidus, bolesti bubrega koje se javljaju s oligonurijom; hiperaldosteronizam (prekomerno lučenje aldosterona adenomom ili tumorom nadbubrežne žlijezde).

Smanjena koncentracijanatrijum ima dijagnostičku vrijednost za nedostatak natrijuma u organizmu (akutno zatajenje bubrega, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, obilno znojenje sa obilnim pićem, opekotine, povraćanje, dijareja, smanjeni unos natrijuma u organizam); sa prekomernom hidratacijom (parenteralni unos tečnosti, nedostatak kortizola, pojačano lučenje vazopresina, zatajenje srca).

Povećana koncentracijakalijum ima dijagnostičku vrijednost kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, akutne dehidracije, opsežnih trauma, opekotina, teške metaboličke alkaloze, šoka, kronične adrenalne insuficijencije (hipoaldosteronizam), oligurije ili anurije, dijabetičke kome. Povećanje kalija moguće je pri propisivanju diuretika koji štede kalij (triamteren, spironolakton).

Smanjena koncentracijakalijum ima dijagnostičku vrijednost za: gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt (dugo povraćanje, dijareja), metaboličku alkalozu, dugotrajno liječenje osmotskim diureticima (manitol, furosemid), dugotrajnu primjenu steroidnih lijekova, kroničnu bubrežnu insuficijenciju, primarni hiperaldosteronizam.

Povećana koncentracijaukupni kalcijum ima dijagnostičku vrijednost za: maligne neoplazme, primarni hiperparatireoidizam, tireotoksikozu, intoksikaciju vitaminom D, sarkoidozu, tuberkulozu, akromegaliju, insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Smanjena koncentracijaukupni kalcijum ima dijagnostičku vrijednost za: zatajenje bubrega, hipoparatireoidizam, tešku hipomagnezemiju, akutni pankreatitis, nekrozu skeletnih mišića, karijes tumora, nedostatak vitamina D.

Definicija jonizovani kalcijum najinformativniji pri procjeni brzih promjena u njegovim koncentracijama, koje se mogu uočiti tijekom transfuzije krvi i krvnih nadomjestaka, tijekom ekstrakorporalne cirkulacije i tijekom dijalize.

Povećana koncentracijafosfor ima dijagnostičku vrijednost za: multipli mijelom, mijeloidnu leukemiju, metastaze u kostima, zatajenje bubrega, hipoparatireozu, dijabetičku ketoacidozu, akromegaliju, nedostatak magnezija, akutnu respiratornu alkalozu.

Smanjena koncentracijafosfor ima dijagnostičku vrijednost za: parenteralnu ishranu, sindrom malapsorpcije, hiperparatireozu, hiperinzulinizam, akutni alkoholizam, dugotrajnu primjenu aluminijskih preparata, rahitis, nedostatak vitamina D (osteomalacija), hipokalemiju, liječenje diureticima, kortikosteroidima.

Povećana koncentracijahlor ima dijagnostičku vrijednost za: nefrozu, nefritis, nefrosklerozu, nedovoljan unos vode u organizam, dekompenzaciju bolesti kardiovaskularnog sistema, razvoj edema, alkaloze, resorpciju eksudata i transudata.

Smanjena koncentracijahlor ima dijagnostičku vrijednost za: pojačano izlučivanje hlora (sa znojenjem u vrućim klimama, uz dijareju, uz produženo povraćanje), akutno i kronično zatajenje bubrega, nefrotski sindrom, lobarnu upalu pluća, metaboličku alkolozu, dijabetičku acidozu, bubrežni dijabetes, bolesti nadbubrežne žlijezde, nekontroliranu diuretičnu terapiju .

Povećana koncentracijamagnezijum ima dijagnostičku vrijednost za primarnu hipofunkciju kore nadbubrežne žlijezde, hipotireozu, hepatitis, neoplazme, akutnu dijabetičku ketoacidozu, zatajenje bubrega, predoziranje preparatima magnezija.

Smanjena koncentracijamagnezijum ima dijagnostičku vrijednost za: sindrom malapsorpcije, gladovanje, enterokolitis, ulcerozni kolitis, akutnu opstrukciju crijeva, kronični pankreatitis, alkoholizam, hipertireozu, primarni aldosteronizam, primjenu diuretika.

Metodologija

Određivanje ukupnog kalcijuma, magnezijuma i fosfora vrši se na biohemijskom analizatoru “Architect 8000”.

Određivanje jonizovanog kalijuma, natrijuma, kalcijuma, hlora vrši se na analizatoru “ABL800 Flex” radi određivanja kiselinsko-baznog, gasnog sastava, elektrolita i metabolita u krvi.

Priprema

Za utvrđivanje jonizovani kalijum, natrijum, kalcijum, hlor nije potrebna posebna priprema za studiju.

Za utvrđivanje ukupni kalcijum, magnezijum i fosfor u krvnom serumu potrebno je suzdržati se od fizičke aktivnosti, uzimanja alkohola i lijekova, te promjene ishrane 24 sata prije uzimanja krvi. Preporučuje se davanje krvi za analizu ujutru na prazan želudac (8-satni post). Za to vrijeme treba se suzdržati od pušenja. Preporučljivo je uzimati lijek ujutro nakon vađenja krvi (ako je moguće).

Prije davanja krvi ne smiju se raditi: injekcije, punkcije, opća masaža tijela, endoskopija, biopsija, EKG, rendgenski pregled, posebno uz uvođenje kontrastnog sredstva, dijaliza.

Ako je ipak bilo manje fizičke aktivnosti, potrebno je da se odmorite najmanje 15 minuta prije davanja krvi.

Vrlo je važno da se ove preporuke striktno poštuju, jer će se samo u tom slučaju dobiti pouzdani rezultati krvnih pretraga.

Biološka hemija Lelevič Vladimir Valerijanovič

Poglavlje 29. Metabolizam vode i elektrolita

Distribucija tečnosti u organizmu

Za obavljanje specifičnih funkcija ćelijama je potrebno stabilno životno okruženje, uključujući stabilnu opskrbu hranjivim tvarima i konstantnu eliminaciju otpadnih proizvoda. Osnovu unutrašnje sredine tela čine tečnosti. Oni čine 60-65% tjelesne težine. Sve tjelesne tekućine su raspoređene između dva glavna odjeljka tekućine: intracelularnog i ekstracelularnog.

Intracelularna tečnost je tečnost koja se nalazi u ćelijama. Kod odraslih, unutarćelijska tečnost čini 2/3 sve tečnosti ili 30-40% telesne težine. Ekstracelularna tečnost je tečnost koja se nalazi izvan ćelija. Kod odraslih, ekstracelularna tečnost čini 1/3 ukupne tečnosti ili 20-25% telesne težine.

Ekstracelularna tečnost se deli na nekoliko tipova:

1. Intersticijska tečnost je tečnost koja okružuje ćelije. Limfa je intersticijska tečnost.

2. Intravaskularna tečnost – tečnost koja se nalazi unutar vaskularnog kreveta.

3. Transcelularna tečnost sadržana u specijalizovanim tjelesnim šupljinama. Transcelularna tečnost uključuje cerebrospinalnu tečnost, perikardijalnu tečnost, pleuralnu tečnost, sinovijalnu tečnost, intraokularnu tečnost i probavne sokove.

Sastav tečnosti

Sve tekućine sastoje se od vode i tvari otopljenih u njoj.

Voda je glavna komponenta ljudskog tijela. Kod odraslih muškaraca voda čini 60%, a kod žena – 55% tjelesne težine.

Faktori koji utječu na količinu vode u tijelu uključuju:

1. Starost. U pravilu, količina vode u tijelu opada s godinama. Kod novorođenčeta količina vode iznosi 70% tjelesne težine, u dobi od 6 - 12 mjeseci - 60%, kod starije osobe - 45 - 55%. Smanjenje količine vode s godinama nastaje zbog smanjenja mišićne mase.

2. Masne ćelije. Sadrže malo vode, pa se količina vode u tijelu smanjuje s povećanjem sadržaja masti.

3. Rod Žensko tijelo ima relativno manje vode jer sadrži relativno više masti.

Solutes

Tjelesne tekućine sadrže dvije vrste otopljenih tvari - neelektrolite i elektrolite.

1. Neelektroliti. Supstance koje se ne disociraju u rastvoru i mere se po masi (na primer, mg na 100 ml). Klinički važni neelektroliti uključuju glukozu, ureu, kreatinin i bilirubin.

2. Elektroliti. Supstance koje se u rastvoru disociraju na katione i anjone i njihov sadržaj se meri u miliekvivalentima po litru [meq/l]. Sastav elektrolita tekućina prikazan je u tabeli.

Tabela 29.1. Glavni elektroliti odjeljaka tjelesne tekućine (prikazane prosječne vrijednosti)

Sadržaj elektrolita, meq/l	Ekstracelularna tečnost		Intracelularna tečnost
	plazma	međuprostorni
Na+	140	140	10
K+	4	4	150
Ca2+	5	2,5	0
Cl-	105	115	2
PO 4 3-	2	2	35
HCO 3 -	27	30	10

Glavni ekstracelularni kationi su Na +, Ca 2+ i intracelularni K +, Mg 2+. Izvan ćelije preovlađujući anjoni su Cl - i HCO 3 -, a glavni anjon ćelije je PO 4 3-. Intravaskularne i intersticijalne tečnosti imaju isti sastav, jer je endotel kapilara slobodno propustljiv za jone i vodu.

Razlika u sastavu ekstracelularne i intracelularne tečnosti je zbog:

1. Nepropusnost ćelijske membrane za jone;

2. Funkcionisanje transportnih sistema i jonskih kanala.

Karakteristike tečnosti

Osim sastava, bitne su i opšte karakteristike (parametri) tečnosti. To uključuje: volumen, osmolalnost i pH.

Zapremina tečnosti.

Volumen tečnosti zavisi od količine vode koja je trenutno prisutna u određenom prostoru. Međutim, voda prolazi pasivno, uglavnom zbog Na+.

Zapremina telesnih tečnosti odraslih je:

1. Intracelularna tečnost – 27 l

2. Ekstracelularna tečnost – 15 l

Intersticijska tečnost – 11 l

Plazma – 3 l

Transcelularna tečnost – 1 l.

Voda, biološka uloga, izmjena vode

Voda u tijelu postoji u tri stanja:

1. Konstitucijska (jako vezana) voda, dio strukture proteina, masti, ugljikohidrata.

2. Slabo vezani difuzioni slojevi vode i vanjske hidratacijske ljuske biomolekula.

3. Slobodna, pokretna voda je medij u kojem se rastvaraju elektroliti i nielektroliti.

Postoji stanje dinamičke ravnoteže između vezane i slobodne vode. Dakle, za sintezu 1 g glikogena ili proteina potrebno je 3 g H 2 O, koji prelazi iz slobodnog u vezano stanje.

Voda u tijelu obavlja sljedeće biološke funkcije:

1. Rastvarač bioloških molekula.

2. Metabolički – učešće u biohemijskim reakcijama (hidroliza, hidratacija, dehidracija, itd.).

3. Strukturni – obezbjeđivanje strukturnog sloja između polarnih grupa u biološkim membranama.

4. Mehanički – pomaže u održavanju unutarćelijskog pritiska i oblika ćelije (turgor).

5. Regulator toplotne ravnoteže (skladištenje, distribucija, oslobađanje topline).

6. Transport – obezbeđivanje transporta rastvorenih materija.

Razmjena vode

Dnevna potreba za vodom odrasle osobe je oko 40 ml na 1 kg tjelesne težine ili oko 2500 ml. Vrijeme zadržavanja molekula vode u tijelu odrasle osobe je oko 15 dana, a u tijelu odojčeta do 5 dana. Normalno, postoji stalna ravnoteža između unosa i gubitka vode (slika 29.1).

Rice. 29.1 Vodena ravnoteža (spoljna izmjena vode) tijela.

Bilješka. Gubitak vode kroz kožu sastoji se od:

1. neosjetljivi gubitak vode - isparavanje sa površine kože brzinom od 6 ml/kg tjelesne težine/sat. Novorođenčad ima veću stopu isparavanja. Ovaj gubitak vode ne sadrži elektrolite.

2. primjetan gubitak vode - znojenje, pri čemu se gubi voda i elektroliti.

Regulacija zapremine ekstracelularne tečnosti

Mogu se uočiti značajne fluktuacije u volumenu intersticijalnog dijela ekstracelularne tekućine bez izraženog utjecaja na tjelesne funkcije. Vaskularni dio ekstracelularne tekućine je manje otporan na promjene i mora se pažljivo pratiti kako bi se osiguralo da je tkivo adekvatno opskrbljeno hranjivim tvarima uz kontinuirano uklanjanje otpadnih produkata. Volumen ekstracelularne tečnosti zavisi od količine natrijuma u organizmu, pa je regulacija zapremine ekstracelularne tečnosti povezana sa regulacijom metabolizma natrijuma. Aldosteron igra centralnu ulogu u ovoj regulaciji.

Aldosteron djeluje na glavne ćelije sabirnih kanala, odnosno na distalni dio bubrežnih tubula - područje u kojem se reapsorbira oko 90% filtriranog natrijuma. Aldosteron se vezuje za intracelularne receptore, stimuliše transkripciju gena i sintezu proteina koji otvaraju natrijumove kanale u apikalnoj membrani. Kao rezultat toga, povećana količina natrijuma ulazi u glavne ćelije i aktivira Na +, K + - ATPazu bazolateralne membrane. Pojačani transport K+ u ćeliju u zamjenu za Na+ dovodi do pojačanog lučenja K+ kroz kalijumove kanale u lumen tubula.

Uloga renin-angiotenzin sistema

Sistem renin-angiotenzin igra važnu ulogu u regulaciji osmolaliteta i zapremine ekstracelularne tečnosti.

Aktivacija sistema

Sa smanjenjem krvnog tlaka u aferentnim arteriolama bubrega, ako se smanji sadržaj natrija u distalnim tubulima, granularne stanice jukstaglomerularnog aparata bubrega sintetiziraju i izlučuju u krv proteolitički enzim renin. Dalje aktiviranje sistema je prikazano na sl. 29.2.

Rice. 29.2. Aktivacija renin-angiotenzin sistema.

Atrijalni natriuretski faktor

Atrijalni natriuretski faktor (ANF) se sintetiše u atrijumu (uglavnom onom desnom). PNP je peptid i oslobađa se kao odgovor na sve događaje koji dovode do povećanja srčanog volumena ili akumulacije pritiska. PNF, za razliku od angiotenzina II i aldosterona, smanjuje vaskularni volumen i krvni tlak.

Hormon ima sljedeće biološke efekte:

1. Povećava izlučivanje natrijuma i vode bubrezima (zbog pojačane filtracije).

2. Smanjuje sintezu renina i oslobađanje aldosterona.

3. Smanjuje oslobađanje ADH.

4. Izaziva direktnu vazodilataciju.

Poremećaji metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže

Dehidracija.

Dehidracija (dehidracija, nedostatak vode) dovodi do smanjenja volumena ekstracelularne tekućine - hipovolemije.

Razvija se zbog:

1. Abnormalni gubitak tečnosti kroz kožu, bubrege i gastrointestinalni trakt.

2. Smanjeni protok vode.

3. Kretanje tečnosti u treći prostor.

Značajno smanjenje volumena ekstracelularne tekućine može dovesti do hipovolemijskog šoka. Produžena hipovemija može uzrokovati razvoj zatajenja bubrega.

Postoje 3 vrste dehidracije:

1. Izotonični – ravnomjeran gubitak Na + i H 2 O.

2. Hipertonični – nedostatak vode.

3. Hipotonični – nedostatak tečnosti sa preovlađujućim nedostatkom Na+.

U zavisnosti od vrste gubitka tečnosti, dehidracija je praćena smanjenjem ili povećanjem osmolaliteta, nivoa COR, Na+ i K+.

Edem je jedan od najtežih poremećaja metabolizma vode i elektrolita. Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u intersticijalnim prostorima, kao što su noge ili plućni intersticij. U tom slučaju dolazi do oticanja osnovne supstance vezivnog tkiva. Edemska tečnost se uvijek formira iz krvne plazme, koja u patološkim stanjima nije u stanju da zadrži vodu.

Edem se razvija zbog djelovanja faktora:

1. Smanjenje koncentracije albumina u krvnoj plazmi.

2. Povećani nivoi ADH i aldosterona uzrokuju zadržavanje vode i natrijuma.

3. Povećana propusnost kapilara.

4. Povećanje kapilarnog hidrostatskog krvnog pritiska.

5. Višak ili preraspodjela natrijuma u tijelu.

6. Poremećaj cirkulacije krvi (na primjer, zatajenje srca).

Kiselinsko-bazni disbalans

Poremećaji nastaju kada mehanizmi održavanja kortikalnog indeksa nisu u stanju da spreče promene. Mogu se uočiti dva ekstremna stanja. Acidoza je povećanje koncentracije vodikovih iona ili gubitak baza što dovodi do smanjenja pH. Alkaloza je povećanje koncentracije baza ili smanjenje koncentracije vodikovih jona što uzrokuje povećanje pH.

Promjene pH krvi ispod 7,0 ili iznad 8,8 uzrokuju smrt tijela.

Tri oblika patoloških stanja dovode do poremećaja kortikalnog indeksa:

1. Oštećeno uklanjanje ugljičnog dioksida u plućima.

2. Prekomjerna proizvodnja kisele hrane u tkivima.

3. Oštećeno izlučivanje baza u urinu i fecesu.

Sa stanovišta razvojnih mehanizama, postoji nekoliko tipova poremećaja CBF.

Respiratorna acidoza – uzrokovana povećanjem pCO 2 iznad 40 mm. rt. st zbog hipoventilacije kod bolesti pluća, centralnog nervnog sistema i srca.

Respiratorna alkaloza – karakterizirana smanjenjem pCO 2 manje od 40 mm. rt. čl., rezultat je pojačane alveolarne ventilacije i opaža se kod mentalne agitacije, plućnih bolesti (pneumonija).

Metabolička acidoza je posljedica primarnog smanjenja bikarbonata u krvnoj plazmi, što se opaža nakupljanjem nehlapljivih kiselina (ketoacidoza, laktacidoza), gubitkom baza (proljev) i smanjenim izlučivanjem kiselina putem bubrega.

Metabolička alkaloza - nastaje kada se poveća nivo bikarbonata u krvnoj plazmi i opaža se gubitkom kiselog sadržaja želuca kroz povraćanje, upotrebu diuretika i Cushingov sindrom.

Mineralne komponente tkiva, biološke funkcije

Većina elemenata koji se nalaze u prirodi nalazi se u ljudskom tijelu.

Sa stanovišta kvantitativnog sadržaja u tijelu, mogu se podijeliti u 3 grupe:

1. Mikroelementi - sadržaj u organizmu je više od 10–2%. To uključuje natrijum, kalijum, kalcijum, hlorid, magnezijum, fosfor.

2. Mikroelementi – sadržaj u organizmu od 10–2% do 10–5%. To uključuje cink, molibden, jod, bakar itd.

3. Ultramikroelementi – sadržaj u telu je manji od 10–5%, na primer srebro, aluminijum itd.

U ćelijama se minerali nalaze u obliku jona.

Osnovne biološke funkcije

1. Strukturni – učestvuju u formiranju prostorne strukture biopolimera i drugih supstanci.

2. Kofaktor – učešće u formiranju aktivnih centara enzima.

3. Osmotski – održavanje osmolarnosti i zapremine tečnosti.

4. Bioelektrični – stvaranje membranskog potencijala.

5. Regulatorni – inhibicija ili aktivacija enzima.

6. Transport – učešće u prenosu kiseonika i elektrona.

Natrijum, biološka uloga, metabolizam, regulacija

Biološka uloga:

1. Održavanje ravnoteže vode i osmolalnosti ekstracelularne tečnosti;

2. Održavanje osmotskog pritiska, zapremine ekstracelularne tečnosti;

3. Regulacija acido-bazne ravnoteže;

4. Održavanje neuromuskularne ekscitabilnosti;

5. Prenos nervnih impulsa;

6. Sekundarni aktivni transport supstanci kroz biološke membrane.

Ljudsko tijelo sadrži oko 100 g natrijuma, koji se uglavnom distribuira u ekstracelularnoj tekućini. Natrijum dolazi iz hrane u količini od 4-5 g dnevno i apsorbuje se u proksimalnom tankom crevu. T? (poluzamjena) za odrasle 11-13 dana. Natrijum se izlučuje iz organizma urinom (3,3 g/dan), zatim (0,9 g/dan) i izmetom (0,1 g/dan).

Regulacija razmjene

Glavna regulacija metabolizma se odvija na nivou bubrega. Oni su odgovorni za izlučivanje viška natrijuma i doprinose njegovom očuvanju u slučaju nedostatka.

Bubrežna ekskrecija:

1. pojačavaju: angiotenzin-II, aldosteron;

2. smanjuje PNF.

Kalijum, biološka uloga, metabolizam, regulacija

Biološka uloga:

1. učešće u održavanju osmotskog pritiska;

2. učešće u održavanju acido-bazne ravnoteže;

3. provođenje nervnih impulsa;

4. održavanje neuromuskularne ekscitacije;

5. kontrakcija mišića, ćelija;

6. aktivacija enzima.

Kalijum je glavni intracelularni kation. Ljudsko tijelo sadrži 140 g kalijuma. Hranom se dnevno unese oko 3-4 g kalijuma, koji se apsorbira u proksimalnom tankom crijevu. T? kalijum – oko 30 dana. Izlučuje se urinom (3 g/dan), fecesom (0,4 g/dan), zatim (0,1 g/dan).

Regulacija razmjene

Unatoč niskom sadržaju K+ u plazmi, njegova koncentracija je vrlo strogo regulirana. Ulazak K+ u ćelije je pojačan adrenalinom, aldosteronom, insulinom i acidozom. Ukupan K+ balans se reguliše na nivou bubrega. Aldosteron pojačava oslobađanje K+ stimulirajući lučenje kroz kalijumove kanale. Sa hipokalemijom, regulatorne sposobnosti bubrega su ograničene.

Kalcijum, biološka uloga, metabolizam, regulacija

Biološka uloga:

1. struktura koštanog tkiva, zubi;

2. mišićna kontrakcija;

3. ekscitabilnost nervnog sistema;

4. intracelularni hormonski medijator;

5. zgrušavanje krvi;

6. aktivacija enzima (tripsin, sukcinat dehidrogenaza);

7. sekretorna aktivnost žljezdanih stanica.

Tijelo sadrži oko 1 kg kalcija: u kostima - oko 1 kg, u mekim tkivima, uglavnom ekstracelularno - oko 14 g. 1 g dnevno se unosi hranom, a 0,3 g / dan se apsorbira. T? za kalcij sadržan u tijelu je oko 6 godina, za kalcij u kostima skeleta - 20 godina.

Krvna plazma sadrži kalcijum u dva oblika:

1. nedifuzioni, vezani za proteine ​​(albumin), biološki neaktivni – 40%.

2. difuzioni, koji se sastoji od 2 frakcije:

jonizovano (besplatno) – 50%;

Kompleks, povezan sa anjonima: fosfat, citrat, karbonat – 10%.

Svi oblici kalcijuma su u dinamičkoj, reverzibilnoj ravnoteži. Samo jonizovani kalcij ima fiziološku aktivnost. Kalcijum se izlučuje iz organizma: sa izmetom – 0,7 g/dan; sa urinom 0,2 g/dan; sa znojem 0,03 g/dan.

Regulacija razmjene

U regulaciji metabolizma Ca 2+ važna su 3 faktora:

1. Paratiroidni hormon - povećava oslobađanje kalcijuma iz koštanog tkiva, stimuliše reapsorpciju u bubrezima, a aktiviranjem pretvaranja vitamina D u njegov oblik D 3 povećava apsorpciju kalcijuma u crevima.

2. Kalcitonin – smanjuje oslobađanje Ca 2+ iz koštanog tkiva.

3. Aktivni oblik vitamina D – vitamin D 3 stimuliše apsorpciju kalcijuma u crevima. U konačnici, djelovanje paratiroidnog hormona i vitamina D usmjereno je na povećanje koncentracije Ca2+ u ekstracelularnoj tekućini, uključujući i u plazmi, a djelovanje kalcitonina usmjereno je na smanjenje ove koncentracije.

Fosfor, biološka uloga, metabolizam, regulacija

Biološka uloga:

1. formiranje (zajedno sa kalcijumom) strukture koštanog tkiva;

2. struktura DNK, RNK, fosfolipida, koenzima;

3. formiranje makroerga;

4. fosforilacija (aktivacija) supstrata;

5. održavanje acidobazne ravnoteže;

6. regulacija metabolizma (fosforilacija, defosforilacija proteina, enzimi).

Tijelo sadrži 650 g fosfora, od čega je 8,5% u skeletu, 14% u ćelijama mekog tkiva i 1% u ekstracelularnoj tečnosti. Unosi se otprilike 2 g dnevno, od čega se apsorbira do 70%. T? kalcijum mekih tkiva – 20 dana, skelet – 4 godine. Fosfor se izlučuje: urinom - 1,5 g/dan, fecesom - 0,5 g/dan, znojem - oko 1 mg/dan.

Regulacija razmjene

Paratiroidni hormon pojačava oslobađanje fosfora iz koštanog tkiva i njegovo izlučivanje urinom, a također povećava apsorpciju u crijevima. Obično se koncentracije kalcija i fosfora u krvnoj plazmi mijenjaju na suprotan način. Međutim, ne uvijek. Kod hiperparatireoze, nivoi oba se povećavaju, a kod rahitisa u djetinjstvu koncentracije oba se smanjuju.

Esencijalni mikroelementi

Esencijalni mikroelementi su mikroelementi bez kojih tijelo ne može rasti, razvijati se i završiti svoj prirodni životni ciklus. Esencijalni elementi uključuju: gvožđe, bakar, cink, mangan, hrom, selen, molibden, jod, kobalt. Utvrđeni su osnovni biohemijski procesi u kojima učestvuju. Karakteristike vitalnih mikroelemenata date su u tabeli 29.2.

Tabela 29.2. Esencijalni mikroelementi, kratak opis.

Mikro element	Sadržaj u tijelu (u prosjeku)	Glavne funkcije
Bakar	100 mg	Komponenta oksidaza (citokrom oksidaza), učešće u sintezi hemoglobina, kolagena, imunološki procesi.
Iron	4,5 g	Komponenta enzima i proteina koji sadrže hem (Hb, Mb, itd.).
Jod	15 mg	Neophodan za sintezu hormona štitnjače.
Kobalt	1,5 mg	Komponenta vitamina B 12.
Chromium	15 mg	Učestvuje u vezivanju insulina za receptore ćelijske membrane, formira kompleks sa insulinom i stimuliše ispoljavanje njegove aktivnosti.
Mangan	15 mg	Kofaktor i aktivator mnogih enzima (piruvat kinaza, dekarboksilaza, superoksid dismutaza), učešće u sintezi glikoproteina i proteoglikana, antioksidativno dejstvo.
molibden	10 mg	Kofaktor i aktivator oksidaza (ksantin oksidaza, serin oksidaza).
Selen	15 mg	Dio selenoproteina, glutation peroksidaze.
Cink	1,5 g	Enzimski kofaktor (LDH, karboanhidraza, RNA i DNK polimeraze).

Iz knjige ČOVJEK - ti, ja i iskonsko od Lindblad Jan

Poglavlje 14 Homo erectus. Razvoj mozga. Poreklo govora. Intonacija. Govorni centri. Glupost i inteligencija. Smijeh-plakanje, njihovo porijeklo. Razmjena informacija u grupi. Pokazalo se da je Homo erectus veoma fleksibilan „pračovek”: tokom više od milion godina svog postojanja, on je neprestano

Iz knjige Životna podrška posadama aviona nakon prinudnog sletanja ili pljuska (bez ilustracija) autor Volovič Vitalij Georgijevič

Iz knjige Životna podrška posadama aviona nakon prinudnog sletanja ili pljuska [sa ilustracijama] autor Volovič Vitalij Georgijevič

Iz knjige Stop, Who Leads? [Biologija ponašanja ljudi i drugih životinja] autor Zhukov. Dmitry Anatolyevich

METABOLIZAM UGLJENIH HIDRATA Treba još jednom naglasiti da procesi koji se odvijaju u organizmu predstavljaju jedinstvenu cjelinu, a samo radi lakšeg prikaza i lakše percepcije obrađeni su u udžbenicima i priručnicima u posebnim poglavljima. Ovo važi i za podelu na

Iz knjige Priče o bioenergiji autor Skulačev Vladimir Petrovič

Poglavlje 2. Šta je energetski metabolizam? Kako ćelija prima i koristi energiju Da biste živjeli, morate raditi. Ova svakodnevna istina je prilično primjenjiva na sva živa bića. Svi organizmi: od jednoćelijskih mikroba do viših životinja i ljudi - kontinuirano rade

Iz knjige Biologija. Opća biologija. 10. razred. Osnovni nivo autor Sivoglazov Vladislav Ivanovič

16. Metabolizam i konverzija energije. Energetski metabolizam Zapamtite! Šta je metabolizam? Od kojih se dva međusobno povezana procesa sastoji? Gdje u ljudskom tijelu dolazi do razgradnje većine organskih supstanci koje dolaze iz hrane? Metabolizam i

Iz knjige Current State of the Biosphere and Environmental Policy autor Kolesnik Yu. A.

7.6. Izmjena azota Azot, ugljenik, kiseonik i vodonik su osnovni hemijski elementi bez kojih (barem u našem Sunčevom sistemu) život ne bi nastao. Azot u slobodnom stanju je hemijski inertan i najviše je

Iz knjige Tajne ljudske nasljednosti autor Afonkin Sergej Jurijevič

Metabolizam Naše bolesti su i dalje iste kao i pre hiljadama godina, ali lekari su za njih pronašli skuplja imena. Narodna mudrost - Visok nivo holesterola se može naslijediti - Rani mortalitet i geni odgovorni za korištenje holesterola - Da li se nasljeđuje

Iz knjige Biološka hemija autor Lelevič Vladimir Valerijanovič

Poglavlje 10. Energetski metabolizam. Biološka oksidacija. Živi organizmi sa gledišta termodinamike su otvoreni sistemi. Moguća je razmena energije između sistema i okoline, koja se odvija u skladu sa zakonima termodinamike. Svaki organski

Iz autorove knjige

Metabolizam vitamina Nijedan od vitamina ne obavlja svoje funkcije u metabolizmu u obliku u kojem dolaze iz hrane. Faze metabolizma vitamina: 1. apsorpcija u crijevima uz učešće posebnih transportnih sistema; 2. transport do deponija ili deponije sa

Iz autorove knjige

Poglavlje 16. Ugljeni hidrati u tkivima i hrani - metabolizam i funkcije Ugljeni hidrati su deo živih organizama i zajedno sa proteinima, lipidima i nukleinskim kiselinama određuju specifičnost njihove strukture i funkcionisanja. Ugljikohidrati su uključeni u mnoge metaboličke procese, ali prvenstveno

Iz autorove knjige

Poglavlje 18. Metabolizam glikogena Glikogen je glavni rezervni polisaharid u životinjskim tkivima. To je razgranati homopolimer glukoze, u kojem su ostaci glukoze povezani u linearne preseke α-1,4-glikozidnim vezama, a na tačkama grananja β-1,6-glikozidnim vezama

Iz autorove knjige

Poglavlje 20. Metabolizam triacilglicerola i masnih kiselina Ljudski unos hrane se ponekad dešava u značajnim intervalima, pa je tijelo razvilo mehanizme za skladištenje energije. TAG (neutralne masti) su najkorisniji i osnovni oblik skladištenja energije.

Iz autorove knjige

Poglavlje 21. Metabolizam složenih lipida Složeni lipidi obuhvataju ona jedinjenja koja pored lipida sadrže i nelipidnu komponentu (protein, ugljikohidrat ili fosfat). Prema tome, postoje proteolipidi, glikolipidi i fosfolipidi. Za razliku od jednostavnih lipida,

Iz autorove knjige

Poglavlje 23. Metabolizam aminokiselina. Dinamičko stanje tjelesnih bjelančevina Značaj aminokiselina za organizam prije svega leži u činjenici da se one koriste za sintezu proteina čiji metabolizam zauzima posebno mjesto u metaboličkim procesima između organizma i organizma.

Iz autorove knjige

Poglavlje 26. Metabolizam nukleotida Gotovo sve ćelije u telu su sposobne da sintetišu nukleotide (sa izuzetkom nekih krvnih zrnaca). Drugi izvor ovih molekula mogu biti nukleinske kiseline iz vlastitog tkiva i hrane, ali ti izvori imaju samo

Unutrašnju sredinu organizma karakteriše zapremina, koncentracija elektrolita, pH tečnosti, koji određuju uslove za normalno funkcionisanje funkcionalnih sistema.

Više od polovine našeg tijela čini voda, a to je oko 50 litara (u zavisnosti od pola, starosti, težine). Voda u tijelu je u vezanom stanju. Ukupno postoje tri sektora vode (prva dva čine ekstracelularni prostor):

• intravaskularni sektor;
• intersticijski sektor;
• unutarćelijski sektor.

Tijelo reguliše međusobne veze sektora, konstantnost osmotske koncentracije i nivo elektrolita s prilično visokom preciznošću.

Elektroliti se disociraju na jone, za razliku od neelektrolita (urea, kreatinin), koji ne stvaraju ione. Joni mogu biti pozitivno ili negativno nabijeni (kationi i anjoni). Unutrašnje okruženje tela je električno neutralno.

Kationi i anioni obezbeđuju bioelektrični potencijal membrana, kataliziraju metabolizam, određuju pH i učestvuju u energetskom metabolizmu i procesima hemokoagulacije.

Osmotski pritisak je najstabilniji parametar unutrašnje sredine tela. U unutarćelijskom sektoru, osmotski tlak je određen koncentracijom kalija, fosfata i proteina; u ekstracelularnom sektoru - sadržaj kationa natrijuma, anjona hlora i proteina. Što je više ovih čestica, to je veći osmotski tlak, koji ovisi o koncentraciji osmotski aktivnih čestica u otopini i određen je njihovim brojem. Ćelijske membrane dozvoljavaju vodi da slobodno prolazi, ali ne dozvoljavaju drugim molekulima da prođu. Iz tog razloga voda uvijek ide tamo gdje je koncentracija molekula veća. Normalno, metabolizam vode i elektrolita je podređen procesu dobivanja energije i uklanjanja metabolita.

Kiselo-bazno stanje

Konstantnost zapremine, sastava i pH ćelijske tečnosti obezbeđuje njeno normalno funkcionisanje. Regulatorni mehanizmi koji kontrolišu ovu konstantnost su međusobno povezani. Održavanje konstantnog kiselinsko-baznog stanja unutrašnje sredine vrši se kroz sistem pufera, pluća, bubrega i drugih organa. Samoregulacija se sastoji u povećanom izlučivanju jona vodonika pri prekomjernom zakiseljavanju organizma, te njihovom zadržavanju pri alkalizaciji.

PAŽNJA! Informacije date na sajtu web stranica je samo za referencu. Administracija sajta nije odgovorna za moguće negativne posljedice ako uzimate bilo kakve lijekove ili postupke bez liječničkog recepta!

Metabolizam vode i soli je skup procesa ulaska vode i soli (elektrolita) u organizam, njihove apsorpcije, distribucije u unutrašnjim sredinama i izlučivanja.

Dnevna potrošnja vode je oko 2,5 litara, od čega oko 1 litar dobije iz hrane.

U ljudskom tijelu, 2/3 ukupne količine vode je unutarćelijska tečnost, a 1/3 je vanćelijska. Dio ekstracelularne vode nalazi se u vaskularnom krevetu (oko 5% tjelesne težine), dok je većina ekstracelularne vode izvan vaskularnog kreveta, to je intersticijalna (intersticijska) ili tkivna tekućina (oko 15% tjelesne težine).

Osim toga, pravi se razlika između slobodne vode i vode zadržane koloidima u obliku takozvane vode za bubrenje, tj. vezana voda, te konstitucijska (intramolekularna) voda, koja je dio molekula proteina, masti i ugljikohidrata i oslobađa se prilikom njihove oksidacije.

Različita tkiva karakteriziraju različiti omjeri slobodne, vezane i konstitucijske vode.

Tokom dana, bubrezi izlučuju 1-1,4 litara vode, crijeva - oko 0,2 litra, znojem i isparavanjem kroz kožu osoba gubi oko 0,5 litara, sa izdahnutim zrakom - oko 0,4 litra.

Sistemi za regulaciju metabolizma vode i soli osiguravaju da se ukupna koncentracija elektrolita (natrijuma, kalijuma, kalcijuma, magnezijuma) i jonski sastav intracelularne i ekstracelularne tečnosti održava na istom nivou.

U ljudskoj krvnoj plazmi koncentracija jona se održava sa visokim stepenom konstantnosti i iznosi (u mmol/l): natrijuma - 130-156, kalijuma - 3,4-5,3, kalcijuma - 2,3-2,75 (uključujući jonizovane, nije povezano sa proteini - 1,13), magnezijum - 0,7-1,2, hlor - 97-108, bikarbonatni jon HCO - 3 - 27, sulfatni jon SO 4 2- - 1,0, neorganski fosfat - 1-2. U poređenju sa krvnom plazmom i međustaničnom tečnošću, ćelije imaju veći sadržaj jona kalijuma, magnezijuma, fosfata i nisku koncentraciju jona natrijuma, kalcijuma, hlora i bikarbonata.

Razlike u sastavu soli krvne plazme i tkivne tečnosti su posledica niske propusnosti zida kapilara za proteine. Precizna regulacija metabolizma vode i soli kod zdrave osobe omogućava održavanje ne samo konstantnog sastava, već i konstantnog volumena tjelesnih tekućina, održavajući gotovo istu koncentraciju osmotski aktivnih tvari i acidobaznu ravnotežu.

Regulacija metabolizma vode i soli provodi uz učešće više fizioloških sistema. Signali koji dolaze sa posebnih nepreciznih receptora koji reaguju na promjene koncentracije osmotski aktivnih supstanci, jona i zapremine tekućine prenose se do centralnog nervnog sistema, nakon čega se shodno tome mijenja oslobađanje vode i soli iz organizma i njihova potrošnja u tijelu.

Dakle, s povećanjem koncentracije elektrolita i smanjenjem volumena cirkulirajuće tekućine (hipovolemija), pojavljuje se osjećaj žeđi, a povećanjem volumena cirkulirajuće tekućine (hipervolemija) se smanjuje.

Povećanje volumena cirkulirajuće tekućine zbog povećanog sadržaja vode u krvi (hidremija) može biti kompenzatorno, a nastaje nakon velikog gubitka krvi. Hidremija je jedan od mehanizama za uspostavljanje korespondencije volumena cirkulirajuće tekućine s kapacitetom vaskularnog kreveta. Patološka hidremija je posljedica poremećenog metabolizma vode i soli, na primjer, kod zatajenja bubrega itd..

Zdrava osoba može razviti kratkotrajnu fiziološku hidremiju nakon uzimanja velikih količina tečnosti. Izlučivanje vode i jona elektrolita putem bubrega kontrolira nervni sistem i niz hormona. U regulaciji metabolizma vode i soli učestvuju i fiziološki aktivne supstance koje se proizvode u bubrezima – derivati ​​vitamina D3, renin, kinini itd.

Sadržaj natrijuma u organizmu regulišu uglavnom bubrezi pod kontrolom centralnog nervnog sistema preko specifičnih natrioreceptora koji reaguju na promene sadržaja natrijuma u telesnim tečnostima, kao i receptora za zapreminu i osmoreceptora koji reaguju na promene zapremine cirkulacije. tečnosti i osmotskog pritiska ekstracelularne tečnosti, respektivno.

Ravnotežu natrijuma u organizmu takođe kontrolišu sistem renin-angiotenzin, aldosteron i natriuretski faktori. Sa smanjenjem sadržaja vode u tijelu i povećanjem osmotskog tlaka krvi, povećava se lučenje vazopresina (antidiuretičkog hormona), što uzrokuje povećanje reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima.

Povećanje zadržavanja natrijuma u bubrezima uzrokovano je aldosteronom, a povećanje izlučivanja natrijuma uzrokovano je natriuretskim hormonima ili natriuretskim faktorima. To uključuje atriopeptide, sintetizirane u atrijuma i koji imaju diuretski, natriuretski učinak, kao i neke prostaglandine, supstancu slična ouabainu koja se formira u mozgu itd.

Glavni intracelularni osmotski aktivni kation i jedan od najvažnijih jona koji stvaraju potencijal je kalij. Potencijal membrane u mirovanju, tj. potencijalna razlika između ćelijskog sadržaja i vanćelijske sredine prepoznaje se zbog sposobnosti ćelije da aktivno apsorbuje ione K+ iz spoljašnje sredine uz trošenje energije u zamenu za jone Na+ (tzv. K+, Na+ pumpa) i zbog veće permeabilnosti stanične membrane za K+ ione nego za Na+ ione.

Zbog visoke permeabilnosti neprecizne membrane za jone, K+ proizvodi male pomake u sadržaju kalija u stanicama (normalno je to konstantna vrijednost), a krvna plazma dovodi do promjene vrijednosti membranskog potencijala i ekscitabilnosti. nervnog i mišićnog tkiva. Učešće kalijuma u održavanju acido-bazne ravnoteže u organizmu zasniva se na kompetitivnim interakcijama između K+ i Na+ jona, kao i K+ i H+.

Povećanje sadržaja proteina u ćeliji je praćeno povećanom potrošnjom K+ jona. Regulaciju metabolizma kalijuma u organizmu vrši centralni nervni sistem uz učešće niza hormona. Kortikosteroidi, posebno aldosteron, i inzulin igraju važnu ulogu u metabolizmu kalija.

Kada u organizmu postoji manjak kalijuma, ćelije pate, a zatim dolazi do hipokalijemije. Ako je bubrežna funkcija oštećena, može se razviti hiperkalemija, praćena teškim poremećajem funkcije stanica i acidobaznog statusa. Često se hiperkalemija kombinuje sa hipokalcemijom, hipermagnezemijom i hiperazotemijom.

Stanje metabolizma vode i soli u velikoj mjeri određuje sadržaj Cl- jona u ekstracelularnoj tekućini. Joni hlora se izlučuju iz organizma uglavnom putem urina. Količina izlučenog natrijum hlorida zavisi od ishrane, aktivne reapsorpcije natrijuma, stanja bubrežnog tubularnog aparata, acidobaznog statusa itd.

Razmjena hlorida usko je povezana s razmjenom vode: smanjenje edema, resorpcija transudata, ponovljeno povraćanje, pojačano znojenje itd. praćeni su povećanjem izlučivanja jona hlora iz organizma. Neki diuretici sa saluretskim djelovanjem inhibiraju reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima i uzrokuju značajno povećanje izlučivanja hlorida u urinu.

Mnoge bolesti su praćene gubitkom hlora. Ako se njegova koncentracija u krvnom serumu naglo smanji (kod kolere, akutne crijevne opstrukcije itd.), Prognoza bolesti se pogoršava. Hiperkloremija se javlja kod prekomjerne konzumacije kuhinjske soli, akutnog glomerulonefritisa, opstrukcije mokraćnih puteva, kronične cirkulacijske insuficijencije, hipotalamo-hipofizne insuficijencije, produžene hiperventilacije itd.

Određivanje zapremine cirkulišuće ​​tečnosti

U nizu fizioloških i patoloških stanja često je potrebno odrediti volumen cirkulirajuće tekućine. U tu svrhu, posebne tvari se ubrizgavaju u krv (na primjer, Evans plava boja ili označena 131 (albumin).

Poznavajući količinu tvari koja se unosi u krvotok i određivanje njene koncentracije u krvi nakon nekog vremena, izračunava se volumen cirkulirajuće tekućine. Sadržaj ekstracelularne tekućine određuje se pomoću tvari koje ne prodiru u stanice. Ukupna zapremina vode u tijelu mjeri se raspodjelom “teške” vode D2O, vode označene tricijumom [pH]2O (THO) ili antipirina.

Voda koja sadrži tricij ili deuterijum ravnomjerno se miješa sa svom vodom koja se nalazi u tijelu. Zapremina intracelularne vode jednaka je razlici između ukupne zapremine vode i zapremine ekstracelularne tečnosti.

Klinički aspekti poremećaja metabolizma vode i soli

Poremećaji u metabolizmu vode i soli manifestuju se nakupljanjem tečnosti u organizmu, pojavom edema ili manjkom tečnosti (vidi dehidracija), smanjenjem ili povećanjem osmotskog pritiska krvi, neravnotežom elektrolita, tj. smanjenje ili povećanje koncentracije pojedinačnih iona (hipokalemija i hiperkalemija, hipokalcemija i hiperkalcemija, itd.), Promjena kiselinsko-baznog stanja - Acidoza ili Alkaloza.

Poznavanje patoloških stanja u kojima se mijenja jonski sastav krvne plazme ili koncentracija pojedinih jona u njoj važno je za diferencijalnu dijagnozu različitih bolesti.

Nedostatak vode i jona elektrolita, uglavnom Na+, K+ i Cl- jona, nastaje kada tijelo gubi tekućine koje sadrže elektrolite. Negativna ravnoteža natrijuma nastaje kada izlučivanje natrijuma duže vrijeme premašuje unos. Gubitak natrijuma koji dovodi do patologije može biti ekstrarenalni i renalni.

Ekstrarenalni gubitak natrijuma nastaje uglavnom kroz gastrointestinalni trakt uz nekontrolirano povraćanje, obilni proljev, opstrukciju crijeva, pankreatitis, peritonitis i kroz kožu uz pojačano znojenje (pri visokim temperaturama, groznica i sl.), opekotine, cističnu fibrozu, masivan gubitak krvi.

Većina gastrointestinalnih sokova je gotovo izotonična s krvnom plazmom, tako da ako se nadoknada izgubljene tekućine kroz gastrointestinalni trakt provodi ispravno, promjene osmolalnosti ekstracelularne tekućine se obično ne primjećuju.

Međutim, ako se tekućina izgubljena tijekom povraćanja ili proljeva zamijeni izotoničnom otopinom glukoze, razvija se hipotonično stanje i, kao popratna pojava, smanjenje koncentracije K+ jona u intracelularnoj tekućini.

Najčešći gubitak natrijuma kroz kožu događa se tokom opekotina. Gubitak vode u ovom slučaju je relativno veći od gubitka natrijuma, što dovodi do razvoja heterosmolalnosti ekstracelularnih i intracelularnih tekućina s naknadnim smanjenjem njihovog volumena.

Opekline i druge povrede kože praćene su povećanjem propusnosti kapilara, što dovodi do gubitka ne samo natrijuma, hlora i vode, već i proteina plazme.

Bubrezi su sposobni izlučiti više natrijuma nego što je potrebno za održavanje konstantnog metabolizma vode i soli kada su poremećeni mehanizmi koji reguliraju reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima ili kada je inhibiran transport natrijuma u stanice bubrežnih tubula.

Značajan renalni gubitak natrijuma u zdravim bubrezima može se javiti uz povećanje diureze endogenog ili egzogenog porijekla, uklj. s nedovoljnom sintezom mineralokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama ili primjenom diuretika.

Kada je bubrežna funkcija oštećena (na primjer, kod kronične bubrežne insuficijencije), tijelo gubi natrij uglavnom zbog poremećene reapsorpcije u bubrežnim tubulima. Najvažniji znakovi nedostatka natrijuma su poremećaji cirkulacije, uključujući kolaps.

Nedostatak vode uz relativno mali gubitak elektrolita nastaje zbog pojačanog znojenja pri pregrijavanju tijela ili pri teškom fizičkom radu. Voda se gubi tokom produžene hiperventilacije pluća, nakon uzimanja diuretika koji nemaju saluretsko dejstvo.

Relativni višak elektrolita u krvnoj plazmi nastaje u periodu gladovanja vode - kod nedovoljnog snabdijevanja vodom pacijenata koji su bez svijesti i na prisilnom hranjenju, s poremećajima gutanja, a kod dojenčadi - sa nedovoljnom konzumacijom mlijeka i vode.

Relativni ili apsolutni višak elektrolita sa smanjenjem ukupnog volumena vode u tijelu dovodi do povećanja koncentracije osmotski aktivnih tvari u ekstracelularnoj tekućini i dehidracije stanice. To stimulira lučenje aldosterona, koji inhibira izlučivanje natrijuma putem bubrega i ograničava izlučivanje vode iz tijela..

Vraćanje količine vode i izotoničnosti tečnosti u slučaju patološke dehidracije organizma postiže se ispijanjem velikih količina vode ili intravenskim davanjem izotonične otopine natrijum hlorida i glukoze. Gubitak vode i natrijuma zbog pojačanog znojenja nadoknađuje se pijenjem slane (0,5% rastvora natrijum hlorida) vode.

Višak vode i elektrolita se manifestuje u obliku edema. Glavni razlozi za njihovu pojavu su višak natrijuma u intravaskularnim i intersticijskim prostorima, češće kod bolesti bubrega, kroničnog zatajenja jetre i povećane permeabilnosti vaskularnih zidova. Kod zatajenja srca, višak natrijuma u tijelu može premašiti višak vode. Poremećena ravnoteža vode i elektrolita se uspostavlja ograničavanjem natrija u ishrani i propisivanjem natriuretskih diuretika.

Višak vode u organizmu sa relativnim nedostatkom elektrolita (tzv. trovanje vodom, ili intoksikacija vodom, hipoosmolarna hiperhidrija) nastaje kada se u organizam unese velika količina slatke vode ili rastvora glukoze uz nedovoljno lučenje tečnosti; višak vode takođe može ući u organizam u obliku hipoosmotske tečnosti tokom hemodijalize. Kod trovanja vodom razvijaju se hiponatremija i hipokalemija, a volumen ekstracelularne tekućine se povećava.

Klinički se to manifestira mučninom i povraćanjem, koji se pogoršavaju nakon pijenja svježe vode, a povraćanje ne donosi olakšanje; vidljive sluzokože kod pacijenata su jako vlažne. Hidratacija ćelijskih struktura mozga manifestuje se pospanošću, glavoboljom, trzanjem mišića i konvulzijama.

U teškim slučajevima trovanja vodom razvijaju se plućni edem, ascites i hidrotoraks. Intoksikacija vodom može se otkloniti intravenskom primjenom hipertonične otopine natrijevog klorida i oštrim ograničenjem potrošnje vode.

Nedostatak kalija uglavnom je posljedica njegovog nedovoljnog unosa hranom i gubitka kroz povraćanje, produženo ispiranje želuca i obilni proljev. Gubitak kalija kod bolesti gastrointestinalnog trakta (tumori jednjaka i želuca, pilorične stenoze, opstrukcija crijeva, fistule itd.) u velikoj mjeri je povezan s hipohloremijom koja se razvija kod ovih bolesti, kod kojih se ukupna količina kalija izlučuje urinom. naglo raste.

Pacijenti koji pate od ponovljenog krvarenja bilo koje etiologije gube značajne količine kalija. Nedostatak kalija javlja se kod pacijenata koji su dugo liječeni kortikosteroidima, srčanim glikozidima, diureticima i laksativima. Gubici kalija su visoki tokom operacija na želucu i tankom crijevu.

U postoperativnom periodu hipokalemija se češće javlja pri infuziji izotonične otopine natrijum hlorida, jer Na+ joni su antagonisti K+ jona. Oslobađanje jona K+ iz ćelija u ekstracelularnu tečnost naglo se povećava, praćeno njihovim izlučivanjem preko bubrega uz povećanu razgradnju proteina; značajan nedostatak kalijuma razvija se kod bolesti i patoloških stanja praćenih oštećenjem trofizma tkiva i kaheksijom (opsežne opekotine, peritonitis, empiem, maligni tumori).

Nedostatak kalijuma u organizmu nema specifične kliničke znakove. Hipokalemija je praćena pospanošću, apatijom, poremećajima nervne i mišićne ekscitabilnosti, smanjenom mišićnom snagom i refleksima, hipotenzijom prugasto-prugastih i glatkih mišića (atonija crijeva, mokraćne bešike i dr.).

Važno je proceniti stepen smanjenja sadržaja kalijuma u tkivima i ćelijama određivanjem njegove količine u materijalu dobijenom biopsijom mišića, određivanjem koncentracije kalijuma u eritrocitima i nivoa njegovog izlučivanja u dnevnom urinu, jer hipokalemija ne odražava punu veličinu nedostatka kalija u tijelu. Hipokalemija ima relativno jasne manifestacije na EKG-u (smanjenje Q-T intervala, produženje Q-T segmenta i T talasa, spljoštenje T talasa).

Nedostatak kalijuma nadoknađuje se uvođenjem u ishranu namirnica bogatih kalijumom: suvih kajsija, suvih šljiva, suvog grožđa, soka od kajsije, breskve i trešnje. Ako je dijeta obogaćena kalijumom nedovoljna, kalijum se propisuje oralno u obliku kalijum hlorida, panangina (asparkam), intravenskih infuzija preparata kalijuma (u nedostatku anurije ili oligurije). Sa brzim gubitkom kalijuma, njegovu nadoknadu treba vršiti brzinom koja je blizu brzini uklanjanja K+ jona iz organizma.

Glavni simptomi predoziranja kalijem: arterijska hipotenzija na pozadini bradikardije, povećan i izoštren T val na EKG-u, ekstrasistola. U tim slučajevima se prekida davanje preparata kalijuma i propisuju preparati kalcijuma, fiziološki antagonist kalijuma, diuretici i tečnosti.

Hiperkalijemija se razvija kada dođe do kršenja izlučivanja kalija bubrezima (na primjer, kod anurije bilo kojeg porijekla), teškog hiperkortizolizma, nakon adrenalektomije, s traumatskom toksikozom, opsežnih opekotina kože i drugih tkiva, masivne hemolize (uključujući nakon masivne transfuzije krvi), kao i kod povećane razgradnje proteina, na primjer, tijekom hipoksije, ketoacidotske kome, dijabetes melitusa itd.

Klinički, hiperkalijemija, posebno brzim razvojem, što je od velikog značaja, manifestuje se karakterističnim sindromom, iako jačina pojedinačnih simptoma zavisi od geneze hiperkalijemije i težine osnovne bolesti. Primjećuje se pospanost, zbunjenost, bolovi u mišićima udova i abdomena, a karakterističan je bol u jeziku. Uočena je mlitava paraliza mišića, uklj. pareza glatkih mišića crijeva, sniženi krvni tlak, bradikardija, poremećaji srčane provodljivosti i ritma, prigušeni srčani tonovi. U fazi dijastole može doći do srčanog zastoja.

Liječenje hiperkalijemije sastoji se od prehrane ograničene hranom bogatom kalijem i intravenskom primjenom natrijum bikarbonata; Indikovana je intravenska primjena 20% ili 40% otopine glukoze uz istovremenu primjenu inzulina i preparata kalcija. Hemodijaliza je najefikasnija za hiperkalemiju.

Kršenje metabolizma vode i soli igra veliku ulogu u patogenezi akutne radijacijske bolesti (radijacijska bolest). Pod uticajem jonizujućeg zračenja smanjuje se sadržaj Na+ i K+ jona u jezgri ćelija timusa i slezene. Karakteristična reakcija organizma na izlaganje velikim dozama jonizujućeg zračenja je kretanje vode, Na+ i Cl- jona iz tkiva u lumen želuca i crijeva.

Kod akutne radijacijske bolesti, izlučivanje kalija u urinu značajno se povećava, što je povezano s razgradnjom radiosenzitivnih tkiva. S razvojem gastrointestinalnog sindroma dolazi do “curenja” tekućine i elektrolita u lumen crijeva, koji je lišen epitelnog pokrivača kao rezultat jonizujućeg zračenja. U liječenju ovih pacijenata koristi se čitav niz mjera usmjerenih na uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita.

Osobine metabolizma vode i soli kod djece

Posebnost metabolizma vode i soli kod male djece je veće oslobađanje vode s izdahnutim zrakom (u obliku vodene pare) i kroz kožu (do polovine ukupne količine vode unesene u djetetov organizam) nego u odrasli.

Gubitak vode tokom disanja i isparavanja sa površine kože djeteta iznosi 1,3 g/kg tjelesne težine na 1 sat (kod odraslih - 0,5 g/kg tjelesne težine na 1 sat). Dnevna potreba za vodom za dijete prve godine života je 100-165 ml/kg, što je 2-3 puta više od potrebe za vodom za odrasle. Dnevna diureza kod djeteta od 1 mjeseca. je 100-350 ml, 6 mjeseci. - 250-500 ml, 1 godina - 300-600 ml, 10 godina - 1000-1300 ml.

Potrebe za vodom za djecu različitog uzrasta i adolescente

14 godina	46,0	2200-2700	50-60
18 godina	54,0	2200-2700	40-50
Dob	tjelesna težina (kg)	Dnevna potreba za vodom
		ml	ml/kg tjelesne težine
3 dana	3,0	250-300	80-100
10 dana	3,2	400-500	130-150
6 mjeseci	8,0	950-1000	130-150
1 godina	10,05	1150-1300	120-140
2 godine	14,0	1400-1500	115-125
5 godina	20,0	1800-2000	90-100
10 godina	30,5	2000-2500	70-85

U prvoj godini djetetovog života relativna vrijednost njegove dnevne diureze je 2-3 puta veća nego kod odraslih. Kod male djece primjećuje se tzv. fiziološki hiperaldosteronizam, koji je očito jedan od faktora koji određuje distribuciju unutarćelijske i ekstracelularne tekućine u dječjem tijelu (do 40% sve vode kod male djece je ekstracelularna tečnost, oko 30% je intracelularna, sa ukupnim relativnim sadržajem vode u djetetovom tijelu 65-70%; kod odraslih ekstracelularna tekućina čini 20%, unutarćelijska tekućina 40-45%, sa ukupnim relativnim sadržajem vode 60-65%).

Sastav elektrolita u ekstracelularnoj tekućini i krvnoj plazmi kod djece i odraslih ne razlikuje se značajno, samo je kod novorođenčadi nešto veći sadržaj kalijevih jona u krvnoj plazmi i sklonost metaboličkoj acidozi.

Urin novorođenčadi i dojenčadi može biti gotovo potpuno lišen elektrolita. Kod djece mlađe od 5 godina izlučivanje kalija u urinu obično je veće od izlučivanja natrijuma; do otprilike 5 godina starosti vrijednosti bubrežnog izlučivanja natrijuma i kalija postaju jednake (oko 3 mmol/kg tjelesne težine). Kod starije djece izlučivanje natrijuma je veće od izlučivanja kalija: 2,3 odnosno 1,8 mmol/kg tjelesne težine.

Prirodnim hranjenjem dete u prvih šest meseci života dobija potrebnu količinu vode i soli sa majčinim mlekom, međutim sve veća potreba za mineralima uslovljava potrebu za uvođenjem dodatnih količina tečne i komplementarne hrane već u 4-5. mjesec života.

Kod liječenja intoksikacije kod dojenčadi, kada se u organizam unese velika količina tekućine, postoji vjerojatan rizik od razvoja trovanja vodom. Liječenje trovanja vodom kod djece se suštinski ne razlikuje od liječenja trovanja vodom kod odraslih.

Sistem za regulisanje metabolizma vode i soli kod dece je labilniji nego kod odraslih, što lako može dovesti do njegovih poremećaja i značajnih fluktuacija osmotskog pritiska ekstracelularne tečnosti. Djeca na ograničenu količinu vode za piće ili prekomjeran unos soli reagiraju takozvanom slanom groznicom. Hidrolabilnost tkiva kod djece određuje njihovu sklonost razvoju kompleksa simptoma dehidracije tijela (eksikoze).

Najteži poremećaji metabolizma vode i soli kod djece javljaju se kod bolesti gastrointestinalnog trakta, neurotoksičnog sindroma i patologije nadbubrežnih žlijezda. Kod starije djece je metabolizam vode i soli posebno poremećen zbog nefropatija i zatajenja cirkulacije.