Novo u predviđanju cor pulmonale. Preporuke za hronične bolesti pluća. Motivacione karakteristike teme

Cor pulmonale (CP) je hipertrofija i/ili dilatacija desne komore (RV) koja je rezultat plućne arterijske hipertenzije uzrokovane bolestima koje utječu na funkciju i/ili strukturu pluća i nisu povezane s primarnom patologijom lijevog srca ili kongenitalnim srčanim manama . LS nastaje kao posljedica bolesti bronha i pluća, torakodijafragmalnih lezija ili patologije plućnih žila. Razvoj kronične plućne bolesti srca (CPP) najčešće je uzrokovan kroničnom plućnom insuficijencijom (CPF), a glavni razlog za nastanak CPP je alveolarna hipoksija koja uzrokuje spazam plućnih arteriola.

Dijagnostička pretraga ima za cilj identifikaciju osnovne bolesti koja je dovela do razvoja KHL, kao i procenu KHL, plućne hipertenzije i stanja pankreasa.

Liječenje KHL-a je terapija osnovne bolesti koja uzrokuje KHL (kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i dr.), otklanjanje alveolarne hipoksije i hipoksemije uz smanjenje plućne arterijske hipertenzije (trening respiratornih mišića, električna stimulacija dijafragme, normalizacija funkcije transporta kiseonika u krvi (heparin, eritrocitafereza, hemosorpcija), dugotrajna terapija kiseonikom (LCT), almitrin), kao i korekcija zatajenja srca desne komore (ACE inhibitori, diuretici, blokatori aldosterona, receptor angiotezina II antagonisti). VCT je najefikasnija metoda liječenja kronične plućne insuficijencije i kongestivne bolesti srca, koja može produžiti životni vijek pacijenata.

Ključne riječi: cor pulmonale, plućna hipertenzija, kronična plućna insuficijencija, kronično plućno tijelo, zatajenje srca desne komore.

DEFINICIJA

Plućno srce je hipertrofija i/ili dilatacija desne komore koja je rezultat plućne arterijske hipertenzije uzrokovane bolestima koje utječu na funkciju i/ili strukturu pluća i nisu povezane s primarnom patologijom lijevog srca ili urođenim srčanim manama.

Plućno srce (CP) nastaje na osnovu patoloških promjena u samim plućima, kršenja izvanplućnih respiratornih mehanizama koji obezbjeđuju ventilaciju pluća (oštećenje respiratornih mišića, poremećaj centralne regulacije disanja, elastičnost osteohondralnog formacije grudnog koša ili provođenje nervnih impulsa duž n. dijafragmikus, gojaznost), kao i oštećenje plućnih krvnih sudova.

KLASIFIKACIJA

Kod nas je najrasprostranjenija klasifikacija cor pulmonale koju je predložio B.E. Votchalom 1964. godine (Tabela 7.1).

Akutni LS je povezan s naglim porastom plućnog arterijskog tlaka (PAP) s razvojem zatajenja desne komore i najčešće je uzrokovan tromboembolijom glavnog stabla ili velikih grana plućne arterije (PE). Međutim, doktor se ponekad susreće sa sličnim stanjem kada su velike površine plućnog tkiva isključene iz cirkulacije (bilateralna ekstenzivna pneumonija, astmatični status, pneumotoraks zalistaka).

Subakutni cor pulmonale (CPP) najčešće je rezultat rekurentne tromboembolije malih grana plućne arterije. Vodeći klinički simptom je pojačana kratkoća daha sa brzim razvojem (tokom mjeseci) zatajenjem desne komore. Ostali uzroci PLS-a uključuju neuromišićne bolesti (mijastenija gravis, poliomijelitis, oštećenje freničnog živca), isključenje značajnog dijela respiratornog dijela pluća iz čina disanja (teška bronhijalna astma, milijarna plućna tuberkuloza). Čest uzrok PLS-a je karcinom pluća, gastrointestinalnog trakta, dojke i drugih lokalizacija, zbog karcinomatoze pluća, kao i kompresije plućnih sudova rastućim tumorom, praćeno trombozom.

Hronična cor pulmonale (CHP) u 80% slučajeva nastaje kada je bronhopulmonalni aparat oštećen (najčešće kod KOPB) i povezan je sa sporim i postupnim povećanjem pritiska u plućnoj arteriji tokom više godina.

Razvoj KHL je direktno povezan sa hroničnim plućnim zatajenjem (CPF). U kliničkoj praksi koristi se klasifikacija CLN-a na osnovu prisutnosti kratkoće daha. Postoje 3 stepena CLN-a: pojava otežanog disanja sa prethodno dostupnim naporima - I stepen, otežano disanje pri normalnom naporu - II stepen, otežano disanje u mirovanju - III stepen. Ponekad je prikladno dopuniti gornju klasifikaciju podacima o gasnom sastavu krvi i patofiziološkim mehanizmima razvoja plućne insuficijencije (tabela 7.2), što omogućava odabir patogenetski zasnovanih terapijskih mjera.

Klasifikacija plućnog srca (prema Votchal B.E., 1964.)

Tabela 7.1.

Karakter struje	Status kompenzacije	Dominantna patogeneza	Karakteristike kliničke slike
plućni razvoj u nekoliko sati, dana	Dekompenzirano	Vaskularni	Masivna plućna embolija
		Bronhopulmonalni	Valvularni pneumotoraks, pneumomedijastinum. Bronhijalna astma, produženi napad. Upala pluća sa zahvaćenom velikom površinom. Eksudativni pleuritis sa masivnim izlivom
Subakutna plućni razvoj u nekoliko	Kompenzirano. Dekompenzirano	Vaskularni
		Bronhopulmonalni	Ponovljeni produženi napadi bronhijalne astme. Kancerozni limfangitis pluća
		Thoradiaphragmatic	Hronična hipoventilacija centralnog i perifernog porekla kod botulizma, poliomijelitisa, mijastenije itd.

Kraj stola. 7.1.

Bilješka. Dijagnoza cor pulmonale postavlja se nakon dijagnoze osnovne bolesti: pri formulisanju dijagnoze koriste se samo prve dvije kolone klasifikacije. Kolone 3 i 4 doprinose dubinskom razumijevanju suštine procesa i odabiru terapijskih taktika.

Tabela 7.2.

Klinička i patofiziološka klasifikacija kronične plućne insuficijencije

(Alexandrov O.V., 1986)

Stadij kronične plućne insuficijencije	Prisutnost kliničkih znakova	Instrumentalni dijagnostički podaci	Terapijske mjere
I. Ventilacija kršenja (skriveno)	Kliničke manifestacije su odsutne ili su minimalno izražene	Odsustvo ili prisustvo samo ventilacijskih poremećaja (opstruktivni tip, restriktivni tip, mješoviti tip) pri procjeni respiratorne funkcije	Osnovna terapija hronične bolesti - antibiotici, bronhodilatatori, stimulacija drenažne funkcije pluća. Terapija vježbanjem, električna stimulacija dijafragme, aeroionoterapija
P. Ventilaciono-hemodinamski i ventilaciono-hemički poremećaji	Kliničke manifestacije: kratak dah, cijanoza	Poremećaji respiratorne funkcije uključuju EKG, ehokardiografske i radiografske znakove preopterećenja i hipertrofije desnog srca, promjene u plinovitom sastavu krvi, kao i eritrocitozu, povećanu viskoznost krvi, morfološke promjene crvenih krvnih zrnaca	Dopunjeno dugotrajnom terapijom kiseonikom (ako je paO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Metabolički poremećaji	Kliničke manifestacije su izražene	Intenziviranje gore opisanih prekršaja. Metabolička acidoza. Hipoksemija, hiperkapnija	Dopunjen ekstrakorporalnim metodama liječenja (eritrocitefereza, hemosorpcija, plazmafereza, ekstrakorporalna membranska oksigenacija)

U prikazanoj klasifikaciji CLN, dijagnoza CLN se najvjerovatnije može postaviti u stadijumima II i III procesa. U stadijumu I CLN (latentni), otkrivaju se povišenja LBP, obično kao odgovor na fizičku aktivnost i tokom egzacerbacije bolesti u odsustvu znakova hipertrofije pankreasa. Ova okolnost nam je omogućila da izrazimo mišljenje (N.R. Paleev) da je za dijagnosticiranje početnih manifestacija CLS-a potrebno koristiti ne prisustvo ili odsutnost hipertrofije RV miokarda, već povećanje LBP-a. Međutim, u kliničkoj praksi direktno mjerenje PAP u ovoj grupi pacijenata nije dovoljno opravdano.

Vremenom se može razviti dekompenzacija KHL. U nedostatku posebne klasifikacije RV insuficijencije, dobro poznata klasifikacija srčane insuficijencije (HF) prema V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko, koji se obično koristi za zatajenje srca koje nastaje kao posljedica oštećenja lijeve klijetke (LV) ili obje komore. Prisustvo HF leve komore kod pacijenata sa KHL najčešće je posledica dva razloga: 1) KHL kod osoba starijih od 50 godina često se kombinuje sa koronarnom bolešću srca, 2) sistemska arterijska hipoksemija kod pacijenata sa KHL dovodi do degenerativnih procesa u miokarda LV, do njegove umjerene hipertrofije i kontraktilne insuficijencije.

Glavni uzrok razvoja kronične plućne bolesti srca je kronična opstruktivna bolest pluća.

PATOGENEZA

Razvoj kroničnih lijekova temelji se na postepenom nastanku plućne arterijske hipertenzije, uzrokovane nekoliko patogenetskih mehanizama. Glavni uzrok PH kod bolesnika s bronhopulmonalnim i torakodijafragmatskim oblicima CHL je alveolarna hipoksija, čiju su ulogu u nastanku plućne vazokonstrikcije prvi pokazali 1946. U. Von Euler i G. Lijestrand. Razvoj Euler-Lillestrandovog refleksa objašnjava se s nekoliko mehanizama: djelovanje hipoksije povezano je s razvojem depolarizacije vaskularnih glatkih mišićnih ćelija i njihovom kontrakcijom zbog promjena u funkciji kalijevih kanala ćelijskih membrana;

rane, izloženost vaskularnom zidu endogenih vazokonstriktornih medijatora, kao što su leukotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II i kateholamini, čija se proizvodnja značajno povećava u uvjetima hipoksije.

Hiperkapnija takođe doprinosi razvoju plućne hipertenzije. Međutim, visoka koncentracija CO 2 očito ne djeluje direktno na tonus plućnih žila, već indirektno - uglavnom kroz acidozu uzrokovanu njome. Osim toga, zadržavanje CO 2 pomaže u smanjenju osjetljivosti respiratornog centra na CO 2, što dodatno smanjuje ventilaciju i potiče plućnu vazokonstrikciju.

Od posebnog značaja u nastanku PH je endotelna disfunkcija, koja se manifestuje smanjenjem sinteze vazodilatacionih antiproliferativnih medijatora (NO, prostaciklin, prostaglandin E 2) i povećanjem nivoa vazokonstriktora (angiotenzin, endotelin-1). Disfunkcija plućnog vaskularnog endotela kod pacijenata sa KOPB-om povezana je sa hipoksemijom, upalom i izlaganjem dimu cigareta.

Kod pacijenata sa CLS dolazi do strukturnih promjena u vaskularnom krevetu - remodeliranja plućnih žila, koje karakterizira zadebljanje intime zbog proliferacije glatkih mišićnih stanica, taloženje elastičnih i kolagenih vlakana, hipertrofija mišićnog sloja arterija sa smanjenje unutrašnjeg prečnika krvnih sudova. Kod pacijenata sa KOPB-om zbog emfizema dolazi do smanjenja kapilarnog korita i kompresije plućnih sudova.

Pored hronične hipoksije, uz strukturne promene krvnih sudova pluća, na povećanje plućnog pritiska utiču i brojni drugi faktori: policitemija sa promenama reoloških svojstava krvi, poremećen metabolizam vazoaktivnih supstanci u plućima, povećanje minutnog volumena krvi, što je uzrokovano tahikardijom i hipervolemijom. Jedan od mogućih uzroka hipervolemije je hiperkapnija i hipoksemija, koje doprinose povećanju koncentracije aldosterona u krvi i, shodno tome, zadržavanju Na+ i vode.

Kod pacijenata sa teškom gojaznošću razvija se Pickwickov sindrom (nazvan po delu Charlesa Dickensa), koji se manifestuje hipoventilacijom sa hiperkapnijom, što je povezano sa smanjenjem osetljivosti respiratornog centra na CO 2, kao i poremećenom ventilacijom usled mehaničkog ograničenje od strane masnog tkiva s disfunkcijom (umorom) respiratornih mišića.

Povišeni krvni tlak u plućnoj arteriji može u početku doprinijeti povećanju volumena perfuzije plućnih kapilara, ali s vremenom se razvija hipertrofija RV miokarda, praćena njegovim kontraktilnim zatajenjem. Indikatori pritiska u plućnoj cirkulaciji prikazani su u tabeli. 7.3.

Tabela 7.3

Plućni hemodinamski parametri

Kriterijum za plućnu hipertenziju je nivo srednjeg pritiska u plućnoj arteriji u mirovanju koji prelazi 20 mmHg.

KLINIKA

Kliničku sliku čine manifestacije osnovne bolesti koje dovode do razvoja CLS-a i oštećenja pankreasa. U kliničkoj praksi među uzročnim plućnim bolestima najčešće se nalazi kronična opstruktivna bolest pluća (KOPB), tj. bronhijalna astma ili hronični opstruktivni bronhitis i emfizem. Klinička slika KHL je neraskidivo povezana sa manifestacijom samog HHL-a.

Karakteristična pritužba pacijenata je nedostatak daha. Prvo, tokom fizičke aktivnosti (faza I CLN), a zatim u mirovanju (faza III CLN). Ekspiratorne je ili mješovite prirode. Dugi tok (godina) HOBP otupljuje pažnju pacijenta i primorava ga da se obrati lekaru kada se otežano disanje pojavi pri laganom fizičkom naporu ili u mirovanju, odnosno već u II-III stadijumu hronične plućne bolesti, kada je prisutna hronična bolest pluća. plućna bolest je neosporna.

Za razliku od kratkog daha povezanog sa zatajenjem lijeve komore i venske stagnacije krvi u plućima, otežano disanje s plućnom hipertenzijom se ne povećava u horizontalnom položaju pacijenta i ne

smanjuje se pri sjedenju. Pacijenti mogu čak i preferirati horizontalni položaj tijela, u kojem dijafragma ima veću ulogu u intratorakalnoj hemodinamici, što olakšava proces disanja.

Tahikardija je česta tegoba kod pacijenata sa KHL i pojavljuje se čak iu fazi razvoja KHL kao odgovor na arterijsku hipoksemiju. Poremećaj srčanog ritma je neuobičajen. Prisutnost atrijalne fibrilacije, posebno kod osoba starijih od 50 godina, obično je povezana s pratećom ishemijskom bolešću srca.

Polovina pacijenata sa CLS-om osjeća bol u predjelu srca, često neizvjesne prirode, bez zračenja, obično nije povezan s fizičkom aktivnošću i ne ublažava se nitroglicerinom. Najčešći pogled na mehanizam boli je relativna koronarna insuficijencija uzrokovana značajnim povećanjem mišićne mase gušterače, kao i smanjenjem punjenja koronarnih arterija s povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljini. pankreasa, hipoksija miokarda na pozadini opće arterijske hipoksemije ("plava angina") i refleksno sužavanje desne koronarne arterije (pulmokoronarni refleks). Mogući uzrok kardialgije može biti istezanje plućne arterije s naglim povećanjem tlaka u njoj.

Kod dekompenzacije cor pulmonale može se pojaviti oteklina na nogama, koja se najprije javlja najčešće tijekom egzacerbacije bronhopulmonalne bolesti i najprije se lokalizira u predjelu stopala i gležnjeva. Kako zatajenje desne komore napreduje, edem se širi na područje nogu i bedara, a rijetko se, u teškim slučajevima zatajenja desne komore, bilježi povećanje volumena abdomena zbog stvaranja ascitesa.

Manje specifičan simptom cor pulmonale je gubitak glasa, koji je povezan sa kompresijom povratnog živca proširenim trupom plućne arterije.

Kod pacijenata sa CLN i CLS, encefalopatija se može razviti zbog kronične hiperkapnije i cerebralne hipoksije, kao i poremećene vaskularne permeabilnosti. Kod teške encefalopatije kod nekih pacijenata se javlja povećana razdražljivost, agresivnost, euforija, pa čak i psihoza, dok se kod drugih javlja letargija, depresija, pospanost danju i nesanica noću i glavobolja. Nesvjestica se rijetko javlja tokom vježbanja kao posljedica teške hipoksije.

Uobičajeni simptom CLN-a je difuzna "sivkasto-plava", topla cijanoza. Kada se kod pacijenata s CHL javi zatajenje desne komore, cijanoza često poprima mješoviti karakter: na pozadini difuzne plavičaste boje kože, cijanoza se pojavljuje na usnama, vrhu nosa, bradi, ušima, vrhovima prstiju ruku i nogu. , a ekstremiteti u većini slučajeva ostaju topli, vjerojatno zbog periferne vazodilatacije uzrokovane hiperkapnijom. Karakteristično je oticanje vratnih vena (uključujući i tokom inspiracije - Kussmaulov simptom). Neki pacijenti mogu osjetiti bolno rumenilo na obrazima i povećanje broja krvnih žila na koži i konjuktivi („zečje ili žablje oči“ zbog hiperkapnije), Pleschov simptom (oticanje vratnih vena pri pritiskanju dlanom). ruku na uvećanu jetru), Corvisarovo lice, srčana kaheksija, znaci osnovnih bolesti (emfizematozni grudni koš, kifoskolioza torakalne kičme itd.).

Palpacijom područja srca može se otkriti izražen difuzni srčani impuls, epigastrična pulsacija (zbog hipertrofije i dilatacije pankreasa), a perkusijom - proširenje desne granice srca udesno. Međutim, ovi simptomi gube svoju dijagnostičku vrijednost zbog plućnog emfizema koji se često razvija, kod kojeg se perkusna veličina srca može čak i smanjiti (“drip heart”). Najčešći auskultatorni simptom kod CLS-a je akcenat drugog tona iznad plućne arterije, koji se može kombinirati s cijepanjem drugog zvuka, IV tonom srca desne komore, dijastoličkim šumom insuficijencije plućnih zalistaka (Graham-Still šum ) i sistolni šum trikuspidalne insuficijencije, a intenzitet oba šuma raste sa visinom udisaja (Rivero-Corvalho simptom).

Krvni tlak kod pacijenata s kompenziranom KHL je često povišen, a kod dekompenziranih pacijenata snižen.

Hepatomegalija se otkriva kod gotovo svih pacijenata sa dekompenziranim LS. Jetra je uvećana, zbijena pri palpaciji, bolna, rub jetre je zaobljen. Kod teškog zatajenja srca javlja se ascites. Generalno, ovako teške manifestacije zatajenja desne komore kod kronične srčane insuficijencije su rijetke, jer samo prisustvo teške kronične srčane insuficijencije ili dodatak infektivnog procesa u plućima dovodi do tragičnog kraja za pacijenta prije nego što se to dogodi zbog do zatajenja srca.

Klinička slika kronične plućne bolesti srca određena je težinom plućne patologije, kao i plućnom i desnom ventrikularnom srčanom insuficijencijom.

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Rendgenska slika KHL zavisi od stadijuma KHL. Na pozadini radioloških manifestacija plućne bolesti (pneumoskleroza, emfizem, povećan vaskularni uzorak itd.), u početku se primjećuje samo blago smanjenje sjene srca, zatim se u direktnom dijelu pojavljuje umjereno ispupčenje konusa plućne arterije. i desna kosa projekcija. Normalno, u direktnoj projekciji, desnu konturu srca formira desna pretkomora, a kod CPS, sa povećanjem RV, postaje rubno-formirajuća, a sa značajnom hipertrofijom RV može formirati i desnu i lijeve ivice srca, potiskujući lijevu komoru unazad. U završnoj dekompenziranoj fazi CLS-a, desna ivica srca može biti formirana značajno proširenom desnom atrijumom. Pa ipak, ova "evolucija" se događa na pozadini relativno male sjene srca ("kapanje" ili "visi").

Elektrokardiografska dijagnoza KHL svodi se na identifikaciju hipertrofije RV. Glavni (“direktni”) EKG kriterijumi za hipertrofiju pankreasa uključuju: 1) R u V1>7mm; 2) S u V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 ili RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) potpuna blokada desne grane snopa sa RV1>15 mm; 9) nepotpuna blokada desne grane snopa sa RV1>10 mm; 10) negativan TVl i smanjen STVl,V2 sa RVl>5 mm i odsustvo koronarne insuficijencije. Ako postoje 2 ili više “direktnih” EKG znakova, dijagnoza hipertrofije gušterače smatra se pouzdanom.

Indirektni EKG znaci hipertrofije RV upućuju na hipertrofiju RV: 1) rotaciju srca oko uzdužne ose u smjeru kazaljke na satu (pomicanje prijelazne zone ulijevo, na odvode V5-V6 i pojavu u odvodima V5, V6 QRS kompleksa RS tip; SV5-6 je dubok, a RV1-2 - normalna amplituda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) devijacija električne ose srca udesno, posebno ako je α>110; 5) električna os srčanog tipa

SI-SII-SIII; 6) potpuna ili nepotpuna blokada desne grane snopa; 7) elektrokardiografski znaci hipertrofije desnog atrijuma (P-pulmonale u odvodima II, III, aVF); 8) povećanje vremena aktivacije desne komore u V1 za više od 0,03 s. Postoje tri vrste EKG promjena u CLS:

1. EKG tipa rSR" karakteriše prisustvo u odvodu V1 podeljenog QRS kompleksa tipa rSR" i obično se detektuje sa teškom hipertrofijom RV;

2. EKG tipa R karakteriše prisustvo QRS kompleksa tipa Rs ili qR u elektrodi V1 i obično se detektuje sa teškom hipertrofijom RV (slika 7.1).

3. S-tip EKG se često otkriva kod pacijenata sa HOBP sa plućnim emfizemom. Povezan je sa stražnjim pomakom hipertrofiranog srca, što je uzrokovano plućnim emfizemom. EKG izgleda kao rS, RS ili Rs sa izraženim S talasom u desnom i lijevom prekordijalnim odvodima

Rice. 7.1. EKG bolesnika sa HOBP i KHL. Sinusna tahikardija. Teška hipertrofija desne komore (RV1 = 10 mm, SV1 odsutan, SV5-6 = 12 mm, oštro odstupanje EOS-a udesno (α = +155°), negativan TV1-2 i smanjen segment STV1-2). Hipertrofija desne atrija (P-pulmonale u V2-4)

Elektrokardiografski kriterijumi za hipertrofiju RV nisu dovoljno specifični. Oni su manje jasni nego kod hipertrofije LV i mogu dovesti do lažno pozitivnih i lažno negativnih dijagnoza. Normalan EKG ne isključuje prisustvo KHL, posebno kod pacijenata sa HOBP, pa se EKG promene moraju uporediti sa kliničkom slikom bolesti i EchoCG podacima.

Ehokardiografija (EchoCG) je vodeća neinvazivna metoda za procjenu plućne hemodinamike i dijagnosticiranje plućne bolesti. Ultrazvučna dijagnoza lijekova temelji se na identifikaciji znakova oštećenja miokarda pankreasa, koji su dati u nastavku.

1. Promjena veličine desne komore, koja se procjenjuje u dva položaja: u parasternalnom položaju duge ose (normalno manje od 30 mm) i u apikalnom četverokomornom položaju. Da bi se otkrila dilatacija pankreasa, često se koristi mjerenje njegovog promjera (obično manje od 36 mm) i površine na kraju dijastole duž duge ose u apikalnoj četverokomornoj poziciji. Kako bi se preciznije procijenila težina dilatacije RV, preporučuje se korištenje omjera krajnje dijastoličke površine RV prema krajnjoj dijastoličkoj površini LV, čime se isključuju individualne razlike u veličini srca. Povećanje ovog pokazatelja za više od 0,6 ukazuje na značajnu dilataciju gušterače, a ako postane jednaka ili veća od 1,0, onda se zaključuje o izraženoj dilataciji pankreasa. Sa dilatacijom RV u apikalnom četverokomornom položaju, oblik RV se mijenja od polumjesecnog do ovalnog, a vrh srca može biti zauzet ne LV, kao što je normalno, već RV. Dilatacija pankreasa može biti praćena dilatacijom trupa (više od 30 mm) i grana plućne arterije. Uz masivnu trombozu plućne arterije može se odrediti njena značajna dilatacija (do 50-80 mm), a lumen arterije postaje ovalan.

2. Kod hipertrofije pankreasa, debljina njenog prednjeg zida, mjerena u dijastoli u subkostalnom četverokomornom položaju u B- ili M-modusu, prelazi 5 mm. Kod pacijenata sa CLS, u pravilu, ne hipertrofira samo prednji zid pankreasa, već i interventrikularni septum.

3. Trikuspidalna regurgitacija različitog stepena, što zauzvrat uzrokuje dilataciju desne pretklijetke i donje šuplje vene, čije smanjenje inspiratornog kolapsa ukazuje na povećan pritisak u desnoj pretkomori.

4. Dijastolička funkcija RV se procjenjuje korištenjem transtrikuspidalnog dijastoličkog protoka u pulsnom modu

talasni dopler i M-modalni dopler u boji. Kod pacijenata sa CLS-om uočeno je smanjenje dijastoličke funkcije RV, što se očituje smanjenjem omjera pikova E i A.

5. Smanjenje kontraktilnosti pankreasa kod pacijenata sa LS manifestuje se hipokinezijom pankreasa sa smanjenjem njegove ejekcione frakcije. Ehokardiografska studija određuje indikatore funkcije RV kao što su krajnji dijastolni i krajnji sistolni volumeni, ejekciona frakcija, koja je normalno najmanje 50%.

Ove promjene imaju različitu težinu ovisno o ozbiljnosti razvoja lijeka. Tako će se kod akutnog LS otkriti dilatacija pankreasa, a kod kroničnog LS će mu se dodati znaci hipertrofije, dijastolna i sistolna disfunkcija pankreasa.

Druga grupa znakova povezana je s razvojem plućne hipertenzije kod pacijenata sa LS. Stepen njihove težine je najznačajniji kod akutnog i subakutnog LS, kao i kod pacijenata sa primarnom plućnom hipertenzijom. CPS karakterizira umjereno povećanje sistolnog tlaka u plućnoj arteriji, koji rijetko dostiže 50 mmHg. Procjena plućnog stabla i protoka u izlaznom traktu pankreasa vrši se iz lijevog parasternalnog i subkostalnog kratkoosnog pristupa. Kod pacijenata sa plućnom patologijom, zbog ograničenog ultrazvučnog prozora, subkostalni položaj može biti jedini mogući pristup za vizualizaciju izlaznog trakta pankreasa. Koristeći pulsni talasni dopler, može se izmeriti srednji pritisak u plućnoj arteriji (Ppa), za šta je formula koju su predložili A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, gdje je AT vrijeme ubrzanja protoka u izlaznom traktu pankreasa, ET vrijeme izbacivanja (ili vrijeme izbacivanja krvi iz pankreas). Vrednost Ppa dobijena ovom metodom kod pacijenata sa HOBP dobro korelira sa podacima invazivnog pregleda, a mogućnost dobijanja pouzdanog signala sa plućne valvule prelazi 90%.

Ozbiljnost trikuspidalne regurgitacije je od najveće važnosti za identifikaciju plućne hipertenzije. Upotreba mlaznice za trikuspidnu regurgitaciju osnova je najpreciznije neinvazivne metode za određivanje sistolnog pritiska u plućnoj arteriji. Mjerenja se provode u kontinuiranom dopler modu u apikalnom četverokomornom ili subkostalnom položaju, po mogućnosti uz istovremenu primjenu kolor doplera

kome mapiranje. Da bi se izračunao pritisak u plućnoj arteriji, potrebno je dodati pritisak u desnoj pretkomori gradijentu pritiska preko trikuspidalnog zalistka. Mjerenje transtrikuspidnog gradijenta može se izvesti kod više od 75% pacijenata sa HOBP. Postoje kvalitativni znaci plućne hipertenzije:

1. Kod PH se mijenja obrazac pomicanja stražnjeg krila zalistaka plućne arterije, koji se određuje u M-modusu: karakterističan pokazatelj PH je prisustvo srednje sistoličkog vala zbog djelomičnog zatvaranja zalistaka, koji formira pomicanje zalistka u obliku slova W u sistoli.

2. Kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom, usled povećanog pritiska u desnoj komori, interventrikularni septum (IVS) je spljošten, a leva komora po svojoj kratkoj osi podseća na slovo D (leva komora u obliku slova D). Sa visokim stepenom PH, IVS postaje poput zida RV i paradoksalno se pomiče u dijastoli prema lijevoj komori. Kada pritisak u plućnoj arteriji i desnoj komori postane veći od 80 mm Hg, lijeva komora se smanjuje u volumenu, kompresuje je proširena desna komora i poprima oblik polumjeseca.

3. Moguća regurgitacija na plućnom zalistku (normalno je regurgitacija prvog stepena moguća kod mladih ljudi). Uz dopler studiju kontinuiranog talasa moguće je izmeriti brzinu plućne regurgitacije uz dalje izračunavanje vrednosti krajnjeg dijastoličkog gradijenta pritiska PA-RV.

4. Promjena oblika krvotoka u izlaznom traktu pankreasa i na ušću plućne valvule. Pri normalnom pritisku u PA, protok ima jednakokraki oblik, vrh protoka se nalazi u sredini sistole; kod plućne hipertenzije, vršni protok se pomiče u prvu polovinu sistole.

Međutim, kod pacijenata sa KOPB-om, postojeći plućni emfizem često otežava jasnu vizualizaciju struktura srca i sužava „prozor“ ehokardiografije, čineći studiju informativnom u ne više od 60-80% pacijenata. Posljednjih godina pojavila se preciznija i informativnija metoda ultrazvučnog pregleda srca - transezofagealna ehokardiografija (TEE). TEE kod pacijenata sa KOPB je poželjnija metoda za tačna mjerenja i direktnu vizualnu procjenu struktura pankreasa, što je zbog veće rezolucije transezofagealnog senzora i stabilnosti ultrazvučnog prozora, a od posebnog je značaja kod plućnog emfizema i pneumoskleroze. .

Kateterizacija desnog srca i plućne arterije

Kateterizacija desnog srca i plućne arterije je “zlatni standard” metoda za dijagnosticiranje PH. Ova procedura vam omogućava da direktno izmerite pritisak u desnoj pretkomori i RV, pritisak u plućnoj arteriji, izračunate minutni volumen srca i plućni vaskularni otpor i odredite nivo oksigenacije mešovite venske krvi. Kateterizacija desnog srca zbog svoje invazivnosti ne može se preporučiti za široku upotrebu u dijagnostici KHL. Indikacije su: teška plućna hipertenzija, česte epizode dekompenzirane insuficijencije desne komore i odabir kandidata za transplantaciju pluća.

Radionuklidna ventrikulografija (RVG)

RVG mjeri ejekcionu frakciju desne komore (RVEF). RVEF se smatra abnormalnim ako je ispod 40-45%, ali sam RVEF nije dobar pokazatelj funkcije desne komore. Omogućava vam da procijenite sistoličku funkciju desne komore, koja je u velikoj mjeri ovisna o naknadnom opterećenju, opadajući kako se potonje povećava. Stoga se kod mnogih pacijenata sa HOBP bilježi smanjenje RVF-a, što nije pokazatelj prave disfunkcije desne komore.

Magnetna rezonanca (MRI)

MRI je obećavajući modalitet za procjenu plućne hipertenzije i promjena u strukturi i funkciji desne komore. Prečnik desne plućne arterije izmeren na MRI veći od 28 mm je visoko specifičan znak PH. Međutim, metoda MRI je prilično skupa i dostupna je samo u specijaliziranim centrima.

Prisutnost kronične plućne bolesti (kao uzroka kronične plućne bolesti) zahtijeva posebno proučavanje funkcije vanjskog disanja. Doktor ima zadatak da razjasni vrstu ventilacijske kvarove: opstruktivnu (poremećen prolaz zraka kroz bronhije) ili restriktivnu (smanjeno područje izmjene plinova). U prvom slučaju, primjeri su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, au drugom slučaju pneumoskleroza, resekcija pluća itd.

LIJEČENJE

CHL se najčešće javlja nakon pojave CLN. Terapijske mjere su kompleksne i usmjerene uglavnom na ispravljanje ova dva sindroma, koji se mogu predstaviti na sljedeći način:

1) lečenje i prevencija osnovne bolesti – najčešće egzacerbacije hronične plućne patologije (osnovna terapija);

2) liječenje hronične plućne hipertenzije i plućne hipertenzije;

3) liječenje srčane insuficijencije desne komore. Osnovno liječenje i preventivne mjere uključuju

prevencija akutnih virusnih oboljenja respiratornog trakta (vakcinacija) i izbjegavanje pušenja. S razvojem kronične plućne patologije upalne prirode, potrebno je liječiti egzacerbacije antibioticima, mukoregulacijskim lijekovima i imunokorektorima.

Glavna stvar u liječenju kronične plućne bolesti srca je poboljšanje funkcije vanjskog disanja (otklanjanje upale, bronho-opstruktivnog sindroma, poboljšanje stanja respiratornih mišića).

Najčešći uzrok CLN je bronho-opstruktivni sindrom, čiji je uzrok smanjenje glatkih mišića bronha, nakupljanje viskoznog upalnog sekreta i oticanje bronhijalne sluznice. Ove promjene zahtijevaju primjenu beta-2 agonista (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antikolinergika (ipratropij bromid, tiotropij bromid), au nekim slučajevima i inhalacijskih glukokortikosteroidnih lijekova u obliku inhalacije pomoću nebulizatora ili osobnog inhalatora. Moguća je upotreba metilksantina (aminofilin i produženi teofilini (theolong, theotard, itd.)). Terapija ekspektoransima je vrlo individualna i zahtijeva različite kombinacije i odabir biljnih proizvoda (podbel, divlji ruzmarin, majčina dušica itd.) i hemijsku proizvodnju (acetilcistein, ambroksol i dr.).

Po potrebi se propisuje terapija vježbanjem i posturalna plućna drenaža. Disanje s pozitivnim ekspiracijskim pritiskom (ne više od 20 cm vodenog stupca) indicirano je jednostavnim uređajima

u obliku „zviždaljki“ sa pokretnom dijafragmom, i složenih uređaja koji kontrolišu pritisak na izdisaj i udisaj. Ova metoda smanjuje brzinu protoka zraka unutar bronha (koji djeluje bronhodilatatorno) i povećava pritisak unutar bronhija u odnosu na okolno plućno tkivo.

Ekstrapulmonalni mehanizmi za razvoj CLN uključuju smanjenje kontraktilne funkcije respiratornih mišića i dijafragme. Mogućnosti za korekciju ovih poremećaja su i dalje ograničene: fizikalna terapija ili električna stimulacija dijafragme u II stadiju. HLN.

Uz CLN, crvena krvna zrnca prolaze kroz značajno funkcionalno i morfološko restrukturiranje (ehinocitoza, stomatocitoza, itd.), što značajno smanjuje njihovu funkciju transporta kisika. U ovoj situaciji poželjno je ukloniti crvena krvna zrnca sa izgubljenom funkcijom iz krvotoka i stimulirati oslobađanje mladih (funkcionalno sposobnijih). U tu svrhu moguća je primjena eritrocitefereze, ekstrakorporalne oksigenacije krvi i hemosorpcije.

Zbog povećanja agregacijskih svojstava eritrocita, povećava se viskoznost krvi, što zahtijeva primjenu antiagregacijskih sredstava (hirantil, reopoliglucin) i heparina (poželjno korištenje niskomolekularnih heparina - fraxiparin, itd.).

Kod pacijenata sa hipoventilacijom povezanom sa smanjenom aktivnošću respiratornog centra, kao pomoćne metode terapije mogu se koristiti lekovi koji povećavaju centralnu inspiratornu aktivnost - respiratorni stimulansi. Treba ih koristiti u slučajevima umjerene respiratorne depresije koja ne zahtijeva korištenje O2 ili mehaničke ventilacije (sindrom apneje u snu, sindrom gojaznosti-hipoventilacije) ili kada terapija kisikom nije moguća. Nekoliko lijekova koji povećavaju arterijsku oksigenaciju uključuju nicetamid, acetozalamid, doksapram i medroksiprogesteron, ali svi ovi lijekovi imaju veliki broj nuspojava kada se koriste tokom dužeg vremenskog perioda i stoga se mogu koristiti samo kratko vrijeme, npr. pogoršanje bolesti.

Trenutno je almitrina bismezilat jedan od lijekova koji dugo vremena mogu ispraviti hipoksemiju kod pacijenata s HOBP. Almitrin je specifičan prije-

nistoma perifernih hemoreceptora karotidnog ganglija, čija stimulacija dovodi do pojačane hipoksične vazokonstrikcije u slabo ventiliranim regijama pluća s poboljšanim ventilacijskim i perfuzijskim omjerima. Dokazana je sposobnost almitrina u dozi od 100 mg/dan. kod pacijenata sa KOPB dovode do značajnog povećanja pa02 (za 5-12 mm Hg) i smanjenja paCO2 (za 3-7 mm Hg) uz poboljšanje kliničkih simptoma i smanjenje učestalosti egzacerbacija bolesti, koja je sposobna za nekoliko godina odgoditi imenovanje dugotrajne 0 2 terapije. Nažalost, 20-30% pacijenata sa HOBP ne reaguje na terapiju, a široka upotreba je ograničena mogućnošću razvoja periferne neuropatije i drugih nuspojava. Trenutno je glavna indikacija za propisivanje almitrina umjerena hipoksemija kod pacijenata s KOPB (pa0 2 56-70 mm Hg ili Sa0 2 89-93%), kao i njegova primjena u kombinaciji sa VCT, posebno u pozadini hiperkapnije.

Vazodilatatori

Da bi se smanjio stepen PAH, periferni vazodilatatori se uključuju u kompleksnu terapiju pacijenata sa plućnim srcem. Najčešće korišteni lijekovi su antagonisti kalcijumskih kanala i nitrati. Trenutno preporučeni antagonisti kalcija uključuju nifedipin i diltiazem. Izbor u korist jednog od njih ovisi o početnom pulsu. Kod pacijenata sa relativnom bradikardijom treba preporučiti nifedipin, a kod pacijenata sa relativnom tahikardijom diltiazem. Dnevne doze ovih lijekova, koji imaju dokazanu efikasnost, prilično su visoke: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Pokazani su povoljni klinički i prognostički efekti antagonista kalcija koji se koriste u visokim dozama kod pacijenata sa primarnom PH (posebno onih s prethodnim pozitivnim akutnim testom). Dihidropiridin kalcijum antagonisti III generacije - amlodipin, felodipin itd. - takođe su efikasni u ovoj grupi pacijenata sa lekovima.

Međutim, antagonisti kalcijumskih kanala se ne preporučuju za upotrebu kod plućne hipertenzije zbog KOPB-a, uprkos njihovoj sposobnosti da smanje Ppa i povećaju minutni volumen srca u ovoj grupi pacijenata. To je zbog pogoršanja arterijske hipoksemije uzrokovane proširenjem plućnih žila

slabo ventilirana područja pluća sa pogoršanjem ventilacijsko-perfuzijskih omjera. Osim toga, dugotrajnom terapijom antagonistima kalcija (više od 6 mjeseci), blagotvorno djelovanje na plućne hemodinamske parametre se izravnava.

Slična situacija kod pacijenata sa KOPB-om se dešava kada se prepisuju nitrati: akutni testovi pokazuju pogoršanje razmene gasova, a dugotrajne studije pokazuju odsustvo pozitivnog dejstva lekova na plućnu hemodinamiku.

Sintetički prostaciklin i njegovi analozi. Prostaciklin je moćan endogeni vazodilatator sa antiagregacijskim, antiproliferativnim i citoprotektivnim efektima koji su usmjereni na prevenciju plućnog vaskularnog remodeliranja (smanjenje oštećenja endotelnih stanica i hiperkoagulacije). Mehanizam djelovanja prostaciklina povezan je s relaksacijom glatkih mišićnih stanica, inhibicijom agregacije trombocita, poboljšanjem funkcije endotela, inhibicijom proliferacije vaskularnih stanica, kao i direktnim inotropnim djelovanjem, pozitivnim promjenama u hemodinamici i povećanom iskorištavanjem kisika u skeletu. mišiće. Klinička upotreba prostaciklina kod pacijenata sa PH povezana je sa sintezom njegovih stabilnih analoga. Za epoprostenol je do danas akumulirano najveće iskustvo u svijetu.

Epoprostenol je intravenski oblik prostaciklina (prostaglandin I 2). Povoljni rezultati dobijeni su kod pacijenata sa vaskularnim oblikom LS - sa primarnim PH kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Lijek povećava minutni volumen srca i smanjuje plućni vaskularni otpor, a uz dugotrajnu primjenu poboljšava kvalitetu života pacijenata s lijekovima, povećavajući toleranciju na fizičku aktivnost. Optimalna doza za većinu pacijenata je 20-40 ng/kg/min. Koristi se i analog epoprostenola, treprostinil.

Trenutno su razvijeni oralni oblici analoga prostaciklina (beraprost, iloprost) a provode se klinička ispitivanja u liječenju bolesnika sa vaskularnim oblikom LS koji je nastao kao posljedica plućne embolije, primarne plućne hipertenzije i sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

U Rusiji je iz grupe prostanoida za liječenje pacijenata lijekovima trenutno dostupan samo prostaglandin E 1 (vasaprostan), koji se propisuje intravenozno kapanjem brzom brzinom.

rast 5-30 ng/kg/min. Tečajno liječenje lijekom provodi se u dnevnoj dozi od 60-80 mcg tijekom 2-3 tjedna u pozadini dugotrajne terapije antagonistima kalcija.

Antagonisti endotelinskih receptora

Aktivacija endotelinskog sistema kod pacijenata sa PH poslužila je kao razlog za upotrebu antagonista endotelinskih receptora. Dokazana je efikasnost dva lijeka ove klase (bosentan i sitaksentan) u liječenju bolesnika sa KHL koji se razvio na pozadini primarne PH ili na pozadini sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

Inhibitori fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil je snažan selektivni inhibitor cGMP-zavisne fosfodiesteraze (tip 5), koji sprečava razgradnju cGMP-a, uzrokujući smanjenje plućnog vaskularnog otpora i preopterećenje desne komore. Do danas postoje podaci o djelotvornosti sildenafila kod pacijenata s lijekovima različite etiologije. Primjenom sildenafila u dozama od 25-100 mg 2-3 puta dnevno, kod pacijenata s lijekovima došlo je do poboljšanja hemodinamike i podnošljivosti vježbanja. Njegova upotreba se preporučuje kada je druga terapija neefikasna.

Dugotrajna terapija kiseonikom

Kod pacijenata sa bronhopulmonalnim i torakodijafragmatskim oblicima KHL, glavnu ulogu u nastanku i napredovanju bolesti ima alveolarna hipoksija, pa je terapija kiseonikom patogenetski najpouzdanija metoda lečenja ovih pacijenata. Upotreba kisika kod pacijenata s kroničnom hipoksemijom je kritična i mora biti konstantna, dugotrajna i obično se provodi kod kuće, zbog čega se ovaj oblik terapije naziva dugotrajna terapija kisikom (LOT). Cilj DCT-a je ispravljanje hipoksemije kako bi se postigle vrijednosti paO 2 >60 mm Hg. i Sa0 2 >90%. Smatra se da je optimalno održavati paO 2 unutar 60-65 mm Hg, a prekoračenje ovih vrijednosti dovodi do samo blagog povećanja Sa0 2 i sadržaja kisika u arterijskoj krvi, ali može biti praćeno zadržavanjem CO 2, posebno tokom spavanja, što ima negativne posljedice.

djeluje na funkciju srca, mozga i respiratornih mišića. Stoga VCT nije indiciran za pacijente s umjerenom hipoksemijom. Indikacije za DCT: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Za većinu pacijenata sa HOBP dovoljan je protok O2 od 1-2 l/min, a kod najtežih pacijenata protok se može povećati na 4-5 l/min. Koncentracija kiseonika treba da bude 28-34% vol. Preporučuje se obavljanje DCT najmanje 15 sati dnevno (15-19 sati dnevno). Maksimalne pauze između sesija terapije kiseonikom ne bi trebalo da prelaze 2 sata uzastopno, jer pauze duže od 2-3 sata značajno povećavaju plućnu hipertenziju. Koncentratori kiseonika, rezervoari za tečni kiseonik i boce komprimovanog gasa mogu se koristiti za obavljanje VCT. Najčešće se koriste koncentratori (permeatori), koji otpuštaju kisik iz zraka uklanjanjem dušika. DCT produžava očekivani životni vijek pacijenata sa CLN i CHL u prosjeku za 5 godina.

Dakle, uprkos prisutnosti velikog arsenala modernih farmakoloških sredstava, VCT je najefikasnija metoda liječenja većine oblika KHL, pa je liječenje pacijenata sa KHL prvenstveno zadatak pulmologa.

Dugotrajna terapija kiseonikom je najefikasnija metoda lečenja hronične plućne insuficijencije i kongestivne bolesti srca, produžavajući životni vek pacijenata u proseku za 5 godina.

Dugotrajna ventilacija doma

U terminalnim stadijumima plućnih bolesti, zbog smanjenja ventilacijske rezerve, može se razviti hiperkapnija koja zahtijeva respiratornu podršku, koja se mora pružati dugo vremena, kontinuirano kod kuće.

BEZ inhalacione terapije

Inhalaciona terapija NO, čiji je efekat sličan endotel-relaksirajućem faktoru, pozitivno deluje kod pacijenata sa KHL. Njegov vazodilatacijski efekat se zasniva na aktivaciji gvanilat ciklaze u ćelijama glatkih mišića plućnih sudova, što dovodi do povećanja nivoa ciklo-GMP i smanjenja intracelularnog nivoa kalcijuma. Udisanje NO region

selektivno djeluje na krvne žile pluća, a uzrokuje vazodilataciju uglavnom u dobro ventiliranim dijelovima pluća, poboljšavajući razmjenu plinova. Tijekom primjene NO kod pacijenata sa CHL, uočeno je smanjenje tlaka u plućnoj arteriji i povećanje parcijalnog tlaka kisika u krvi. Pored svojih hemodinamskih efekata, NO pomaže u prevenciji i preokretu plućnog vaskularnog i pankreasnog remodeliranja. Optimalne doze inhaliranog NO su koncentracije od 2-10 ppm, a visoke koncentracije NO (više od 20 ppm) mogu uzrokovati pretjeranu vazodilataciju plućnih žila i dovesti do pogoršanja ventilacijsko-perfuzijske ravnoteže uz povećanu hipoksemiju. Dodavanje inhaliranog NO u VCT kod pacijenata sa HOBP pojačava pozitivan efekat na razmenu gasova, smanjujući nivo plućne hipertenzije i povećavajući minutni volumen srca.

CPAP terapija

Metoda kontinuirane terapije pozitivnim pritiskom u disajnim putevima (kontinuirani pozitivan pritisak u disajnim putevima- CPAP) koristi se kao metoda liječenja kronične respiratorne insuficijencije i kronične plućne hipertenzije kod pacijenata sa sindromom opstruktivne apneje u snu, sprječavajući razvoj kolapsa disajnih puteva. Dokazani efekti CPAP-a su prevencija i ispravljanje atelektaze, povećanje plućnog volumena, smanjenje ventilacijsko-perfuzijske neravnoteže, povećanje oksigenacije, usklađenost pluća i redistribucija tekućine u plućnom tkivu.

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi kod pacijenata sa HOBP i cor pulmonale efikasni su samo u prisustvu srčane insuficijencije leve komore, a mogu biti korisni i u razvoju atrijalne fibrilacije. Štoviše, pokazalo se da srčani glikozidi mogu izazvati plućnu vazokonstrikciju, a prisustvo hiperkapnije i acidoze povećava vjerovatnoću intoksikacije glikozidima.

Diuretici

U liječenju bolesnika s dekompenziranim KHL sa edematoznim sindromom koristi se terapija diureticima, uključujući antagoniste

aldosteron (aldactone). Diuretike treba propisivati ​​oprezno, s malim dozama, jer s razvojem zatajenja RV, minutni volumen više ovisi o predopterećenju, pa stoga prekomjerno smanjenje intravaskularnog volumena tekućine može dovesti do smanjenja volumena punjenja RV i smanjenja srčanog izlaz, kao i povećanje viskoznosti krvi i nagli pad tlaka u plućnoj arteriji, čime se pogoršava difuzija plinova. Druga ozbiljna nuspojava diuretičke terapije je metabolička alkaloza, koja kod pacijenata sa HOBP-om sa respiratornom insuficijencijom može dovesti do depresije aktivnosti respiratornog centra i pogoršanja brzine izmjene plinova.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

U liječenju pacijenata s dekompenziranim plućnim srcem posljednjih godina, inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACEI) došli su u prvi plan. Terapija ACEI kod pacijenata sa CHL dovodi do smanjenja plućne hipertenzije i povećanja minutnog volumena srca. U cilju odabira efikasne terapije za KHL kod pacijenata sa HOBP, preporučuje se utvrđivanje polimorfizma ACE gena, jer Samo pacijenti sa podtipovima ACE II i ID gena pokazuju izražen pozitivan hemodinamski efekat ACE inhibitora. Preporučuje se primjena ACE inhibitora u minimalnim terapijskim dozama. Osim hemodinamskog efekta, postoji pozitivan učinak ACE inhibitora na veličinu srčanih komora, procese remodeliranja, toleranciju na fizičku aktivnost i produženje životnog vijeka pacijenata sa srčanom insuficijencijom.

Antagonisti receptora angiotenzina II

Poslednjih godina dobijeni su podaci o uspešnoj primeni ove grupe lekova u lečenju KHL kod pacijenata sa HOBP, što se manifestovalo poboljšanjem hemodinamike i razmene gasova. Najindiciranija upotreba ovih lijekova je kod pacijenata sa CHL-om koji su netolerantni na ACE inhibitore (zbog suhog kašlja).

Atrijalna septostomija

Nedavno, u liječenju pacijenata sa zatajenjem desnog ventrikula koje se razvilo na pozadini primarne PH,

koristiti atrijalnu septostomiju, tj. stvaranje male perforacije u interatrijalnom septumu. Kreiranje šanta zdesna nalijevo omogućava da se smanji srednji pritisak u desnoj pretkomori, rastereti desna komora i poveća predopterećenje leve komore i minutni volumen. Atrijalna septostomija je indicirana kada su sve vrste liječenja zatajenja srca desne komore neefikasne, posebno u kombinaciji sa čestim sinkopama, ili kao pripremni korak prije transplantacije pluća. Kao rezultat intervencije, opaženo je smanjenje sinkope i povećanje tolerancije na vježbanje, ali se povećava rizik od razvoja po život opasne arterijske hipoksemije. Stopa mortaliteta pacijenata tokom atrijalne septostomije je 5-15%.

Transplantacija pluća ili srce-pluća

Od kasnih 80-ih. U 20. stoljeću, nakon uvođenja imunosupresivnog lijeka ciklosporina A, transplantacija pluća počela se uspješno koristiti u liječenju završnog stadijuma plućne insuficijencije. Kod pacijenata sa CLN i LS radi se transplantacija jednog ili oba pluća ili kompleksa srce-pluća. Pokazalo se da su stope preživljavanja od 3 i 5 godina nakon transplantacije jednog ili oba pluća i srčano-plućnog kompleksa kod pacijenata sa LS bile 55 i 45%, respektivno. Većina centara radije radi bilateralnu transplantaciju pluća zbog manjeg broja postoperativnih komplikacija.

je pojam koji uključuje kompleks poremećaja kardiovaskularnog sistema uzrokovanih bolestima pluća. Kada pluća i bronhi rade nedovoljno, povećava se opterećenje srca, koje počinje aktivnije pumpati krv.

Međutim, veza između bolesti srca i pluća nije odmah vidljiva. Simptomi kardiovaskularnih bolesti mogu se javiti godinama nakon pojave plućne bolesti.

Pojava hroničnog cor pulmonale najčešće je uzrokovana raznim oboljenjima respiratornog sistema. Za razliku od akutnog oblika, patologija se može razvijati vrlo sporo. Postoje 3 najpoznatija oblika CLS-a.

Najčešći je bronhopulmonalni oblik, kada je srčana disfunkcija uzrokovana upalnim procesima u donjim dišnim putevima. Također se opaža vaskularni oblik (kod kojeg su zahvaćene žile) i toradiafragmatični oblik (patološki deformiteti kralježnice i grudnog koša).Prije nego što se daju kliničke preporuke, potrebno je ispitati kroničnu bolest plućnog srca i utvrditi uzrok patologije.

Učinkovitost liječenja u velikoj mjeri ovisi o pravilnoj identifikaciji uzroka, jer je cor pulmonale sekundarna bolest.

Na osnovu oblika bolesti, uzroci patologije podijeljeni su u 3 velike grupe:

1. Bolesti bronha i pluća. Različite akutne i hronične upalne bolesti respiratornog sistema mogu dovesti do pojave KRS. To uključuje kronični bronhitis (upalni proces u bronhima), bronhijalnu astmu (često se razvija u pozadini respiratornih alergija, što dovodi do gušenja), plućnu fibrozu (zadebljanje plućnog tkiva, što dovodi do djelomičnog gubitka funkcionalnosti organa). Sve ove bolesti su praćene oštećenjem disanja i razmjene plinova. To dovodi do činjenice da tkiva nemaju dovoljno kiseonika. Srce počinje raditi aktivnije, što izaziva hipertrofiju njegovih pojedinih dijelova.
2. Patologije povezane s kršenjem integriteta prsnog koša i kralježnice. Razne ozljede prsne kosti, zakrivljenosti i defekti, odstranjivanje rebara, iscrpljenost dovode do poremećene ventilacije pluća, jer postaje nemoguće u potpunosti udahnuti i izdahnuti. To također dovodi do srčanih patologija.
3. Patološki procesi u krvnim sudovima. Bolest može biti uzrokovana plućnom hipertenzijom (visok krvni pritisak u žilama i arterijama plućnog tkiva), kao i vaskulitisom (upala samih krvnih sudova).

Nakon utvrđivanja uzroka patologije, liječnik će propisati liječenje, koje nužno mora biti usmjereno na uklanjanje glavne početne patologije i njenih posljedica.

Znakovi i komplikacije bolesti

Karakteristika CHL-a je da zbog poremećaja u plućima, desni atrijum i komora povećavaju volumen. To je zbog povećanog stresa na srcu. Zbog zadebljanja zidova desne komore, kontraktilna funkcija srca je značajno smanjena.

U početku dolaze do izražaja samo simptomi povezani s izvornom bolešću, odnosno patologijom pluća. Postupno se počinju pojavljivati ​​znakovi kardiovaskularnih bolesti, ali je manifestacija simptoma heterogena.

Glavni znakovi kronične plućne bolesti srca uključuju:

• Kratkoća daha i kašalj. Ovi znakovi prate i plućne bolesti i patologije kardiovaskularnog sistema. U početnim fazama, otežano disanje se javlja samo tokom fizičkog napora. Kako bolest napreduje, čak i u mirovanju može se pojaviti osjećaj nedostatka zraka. Pacijent također pati od napada suvog kašlja noću, koji se naziva srčani kašalj.
• Istaknute vene na vratu. Kod hroničnog cor pulmonale, pacijent često doživljava oticanje vena na vratu. Ne vraćaju se u svoje normalno stanje pri udisanju ili izdisaju.
• Plava boja kože. Zbog nedostatka kiseonika u krvi i slabe cirkulacije, usne, stopala, uši i ruke dobijaju svetloplavu nijansu.
• . Otok se pojavljuje postepeno i povećava se kako bolest napreduje. U kasnijoj fazi, tečnost se akumulira u abdomenu i plućima, izazivajući otoke po celom telu.
• Poremećaji nervnog sistema. Kod kronične plućne bolesti srca primjećuju se vrtoglavica i tinitus, što je također povezano s gladovanjem tkiva kisikom.
• Pojačani otkucaji srca, nepravilan srčani ritam. Pošto je srce uvećano, ne može pravilno pumpati krv. Srčani mišić počinje se aktivnije kontrahirati, što uzrokuje napade.

Posljedice hroničnog cor pulmonale mogu biti prilično ozbiljne. Najopasniji je smrt i iznenadni zastoj srca. Ako se ne liječi, tijelo postaje iscrpljeno zbog pogoršanja opskrbe krvlju i nedostatka kisika.

Smrt može nastupiti u roku od 2-5 godina od početka bolesti.

Također, posljedice hronične plućne bolesti srca su hronična srčana insuficijencija, različiti poremećaji srčanog ritma, koji dovode do pogoršanja kvaliteta života pacijenta.

Dijagnoza i metode liječenja

Dijagnostičke procedure usmjerene su na utvrđivanje uzroka bolesti i postavljanje dijagnoze. Doktor prikuplja anamnezu, razjašnjava postojeće simptome i učestalost njihovog pojavljivanja. Prije svega, propisuje se opći test krvi, biohemijski test krvi, opća analiza urina i plinska analiza krvi. To će pomoći u otkrivanju smanjene razine kisika u krvi.

Elektrokardiografija i radiografija grudnog koša su obavezni. Kao dodatne dijagnostičke procedure preporučuju se spirometrija i CT.

Liječenje je prvenstveno usmjereno na poboljšanje funkcije pluća, smanjenje plućne hipertenzije i normalizaciju rada desne komore. Kompleksno liječenje kronične plućne bolesti srca uključuje:

1. Inhalacije. U slučaju poremećene funkcije pluća i gladovanja kiseonikom, propisuju se inhalacije vlažnim vazduhom sa povećanom količinom kiseonika. Zahvati se izvode pomoću maske ili nazalnog katetera.
2. Dijeta. Kod kroničnog cor pulmonale povećava se vjerojatnost nastanka edema, pa se preporučuje smanjenje konzumacije kuhinjske soli. Preporučljivo je unositi više proteina, vlakana u obliku povrća i voća, začinskog bilja, hrane bogate vitaminima i mikroelementima.
3. Umjerena fizička aktivnost. Oštećeno funkcionisanje pluća i srca ne dozvoljava teške fizičke napore, ali ni fizička neaktivnost ne može biti od koristi. U slučaju egzacerbacija propisan je mirovanje u krevetu. Tokom remisije lekar će preporučiti vežbe za jačanje organizma, fizikalnu terapiju.
4. Lijekovi za poboljšanje funkcije bronha. Za čišćenje bronhija i poboljšanje njihovog rada propisuju se mukolitici, ekspektoransi i bronhodilatatori. Pomažu u uklanjanju sluzi iz bronhija.
5. Antibiotici. Antibakterijski lijekovi se propisuju ako je uzrok poremećaja respiratornog sistema bakterijska infekcija. Na primjer, za tuberkulozu i upalu pluća, antibakterijska terapija je obavezna.

Mogu se prepisati i antikoagulansi, srčani glikozidi itd. Ako je liječenje lijekovima neučinkovito, propisuje se kirurško liječenje. Na primjer, ako postoji zakrivljenost grudnog koša, predlaže se da se ispravi hirurškim metodama.

Prognoza i prevencija

S teškim razvojem bolesti, prognoza je razočaravajuća. Hronična cor pulmonale može dovesti do invaliditeta i iznenadne smrti pacijenta. Čak iu ranim stadijumima bolesti, radna sposobnost pacijenta značajno pati. Prognoza se poboljšava pravovremenom dijagnozom i liječenjem bolesti u početnim fazama.

Preventivne mjere usmjerene su prvenstveno na smanjenje vjerovatnoće bolesti respiratornog trakta. Budući da su najčešći uzrok hronične plućne bolesti srca zarazne bolesti pluća, potrebno je ojačati svoj imunološki sistem i izbjegavati kontakt s virusima i bakterijama.

Pravila prevencije uključuju:

• Usklađenost sa režimom rada i odmora. Preopterećenost i stalni stres dovode do slabljenja organizma i pada imuniteta. Redovan i dug san (najmanje 8 sati dnevno) neophodan je za održavanje zdravlja.
• Odbijanje loših navika. Pušenje, uključujući pasivno pušenje, posebno je opasno za pluća. Hronični bronhitis je mnogo češći kod pušača. Da biste se zaštitili od razvoja plućnih bolesti, morate prestati pušiti.
• Pravilna ishrana. Uravnotežena ishrana pomaže u normalizaciji krvnog pritiska, jačanju imunološkog sistema i poboljšanju metabolizma. Ishrana treba da sadrži dovoljno proteina, masti, vitamina, minerala i elemenata u tragovima.
• Fizičke vježbe. Vježbanje pomaže u jačanju srčanog mišića i povećanju kapaciteta pluća. Međutim, ako imate postojeće bolesti, treba biti oprezan i konsultovati lekara.
• Uzimanje vitamina. Uzimanje multivitaminskih kompleksa omogućava vam da izbjegnete nedostatak vitamina i ojačate tijelo u proljeće.
• Stvrdnjavanje. Kaljenje je neophodno za povećanje zaštitne funkcije organizma. Pedijatri preporučuju navikavanje djeteta na postupke otvrdnjavanja od ranog djetinjstva, ali morate početi postepeno, navikavajući tijelo na niske temperature.

Više informacija o uzrocima bolova u predjelu srca možete pronaći u videu:

Takođe, važna preventivna mjera je pravovremena posjeta ljekaru. Sve respiratorne bolesti moraju se odmah liječiti i spriječiti da postanu kronične.

Povećan pritisak u plućnom kapilarnom sistemu (plućna hipertenzija, hipertenzija) je najčešće sekundarna bolest koja nije direktno povezana sa vaskularnim oštećenjem. Primarna stanja nisu dovoljno proučena, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijskog zida i fibroze (kompaktacije tkiva).

U skladu sa ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo primarni oblik patologije je kodiran kao I27.0. Svi sekundarni simptomi se dodaju kao komplikacije osnovne hronične bolesti.

Neke karakteristike dotoka krvi u pluća

Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sistem arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo prima hranu iz bronhijalnih arterija.

Plućna arterija je podijeljena na desno i lijevo deblo, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju prečnik 6-7 puta veći nego u sistemskoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići su sposobni da sužavaju, potpuno zatvaraju ili proširuju arterijski krevet.

Sa sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava se unutrašnji pritisak u žilama; širenje smanjuje pritisak i smanjuje snagu otpora. Pojava plućne hipertenzije zavisi od ovog mehanizma. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.

Vene plućnog kruga su šire i kraće od onih u perifernoj cirkulaciji. Ali oni također imaju jak mišićni sloj i mogu utjecati na pumpanje krvi prema lijevoj pretkomori.

Kako se reguliše pritisak u plućnim sudovima?

Količina krvnog pritiska u plućnim žilama reguliše se:

• presorski receptori u vaskularnom zidu;
• grane vagusnog živca;
• simpatički nerv.

Ekstenzivne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na tačkama grananja i u venama. Spazam arterija dovodi do smanjene zasićenosti krvi kisikom. A hipoksija tkiva potiče oslobađanje tvari u krv koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.

Iritacija vagusnih nervnih vlakana povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički nerv, naprotiv, izaziva vazokonstriktorski efekat. U normalnim uslovima, njihova interakcija je uravnotežena.

Sljedeći pokazatelji tlaka u plućnoj arteriji prihvaćeni su kao norma:

• sistolni (gornji nivo) - od 23 do 26 mm Hg;
• dijastolni - od 7 do 9.

Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje na višem nivou – 30 mmHg. Art.

Faktori koji uzrokuju hipertenziju u plućnoj cirkulaciji

Glavni faktori patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podtipa. Funkcionalni faktori uključuju:

• suženje arteriola kao odgovor na niske razine kisika i visoke koncentracije ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
• povećanje minutnog volumena krvi koja prolazi;
• povećan intrabronhijalni pritisak;
• povećan viskozitet krvi;
• zatajenje lijeve komore.

Anatomski faktori uključuju:

• potpuna obliteracija (blokada lumena) krvnih žila trombom ili embolom;
• poremećen odliv iz zonskih vena zbog njihove kompresije zbog aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
• promjene u cirkulaciji krvi nakon kirurškog odstranjivanja pluća.

Šta uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?

Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog poznatih hroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:

• kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija s kršenjem strukture prsnog koša i kralježnice (Bechterewova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
• mitralna stenoza;
• urođene srčane mane (na primjer, otvoreni duktus arteriosus, "prozori" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
• tumori srca i pluća;
• bolesti praćene tromboembolijom;
• vaskulitis u predjelu plućnih arterija.

Šta uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija se naziva i idiopatska, izolovana. Prevalencija patologije je 2 osobe na milion stanovnika. Konačni razlozi ostaju nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se otkriva iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali je prosječna starost identifikovanih pacijenata 35 godina.

U razvoju patologije važna su 4 faktora:

• primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
• kongenitalna inferiornost zida malih krvnih žila;
• povećan tonus simpatičkog živca;
• vaskulitis plućnih sudova.

Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina i povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulansnih faktora.

Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa tipa osam, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja arterijskih zidova.

Rezultat je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne komore i razvoj zatajenja.

Drugi uzroci i faktori hipertenzije

Postoji mnogo uzroka i lezija koje mogu uzrokovati hipertenziju u plućnom krugu. Neke od njih treba istaknuti.

Među akutnim bolestima:

• respiratorni distres sindrom kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih režnjeva plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
• teška difuzna upala (pneumonitis), povezana s razvojem masivne alergijske reakcije na udahnute mirise boje, parfema i cvijeća.

U ovom slučaju, plućna hipertenzija može biti uzrokovana hranom, lijekovima i narodnim lijekovima.

Plućna hipertenzija kod novorođenčadi može biti uzrokovana:

• nastavak fetalne cirkulacije;
• aspiracija mekonija;
• dijafragmalna kila;
• opšta hipoksija.

Kod djece, hipertenziju pospješuju uvećani krajnici.

Klasifikacija prema prirodi toka

Kliničarima je pogodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže da se "kombinuju" najčešći uzroci i klinički tok.

Akutna hipertenzija nastaje zbog:

• plućne embolije;
• teški status astmatike;
• respiratorni distres sindrom;
• iznenadno zatajenje lijeve komore (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Hronični tok plućne hipertenzije uzrokovan je:

• povećan protok plućne krvi;
• povećanje otpora u malim žilama;
• povećan pritisak u lijevoj pretkomori.

Sličan razvojni mehanizam je tipičan za:

• defekti interventrikularnog i interatrijalnog septuma;
• otvoreni ductus arteriosus;
• bolest mitralne valvule;
• proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atrijumu;
• postupna dekompenzacija kronične insuficijencije lijeve klijetke, na primjer, s ishemijskom bolešću ili kardiomiopatijama.

Sljedeće bolesti dovode do kronične plućne hipertenzije:

• hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, produženi nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, mehaničko disanje;
• mehaničkog (opstruktivnog) porijekla, povezanog sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentne tromboembolije, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.

Klinička slika

Simptomi plućne hipertenzije javljaju se ako se pritisak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici sa hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:

• kratak dah, koji se pogoršava fizičkom aktivnošću (može se razviti u paroksizmama);
• opšta slabost;
• rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez konvulzija i nevoljnog mokrenja);
• paroksizmalni bolovi u grudima, slični angini pektoris, ali praćeni pojačanim otežanim disanjem (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
• primjesa krvi u sputumu pri kašljanju je karakteristična za značajno povišeni tlak (povezan s oslobađanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
• promuklost se otkriva kod 8% pacijenata (uzrokovana mehaničkom kompresijom povratnog živca s lijeve strane proširenom plućnom arterijom).

Razvoj dekompenzacije kao rezultat plućnog zatajenja srca praćen je bolom u desnom hipohondriju (istezanje jetre), oticanjem stopala i nogu.

Prilikom pregleda pacijenta, ljekar obraća pažnju na sljedeće:

• plava nijansa na usnama, prstima, ušima, koja se pojačava kako otežano disanje postaje sve izraženije;
• simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo kod dugotrajnih upalnih bolesti i defekata;
• puls je slab, aritmije su rijetke;
• krvni pritisak je normalan, sa tendencijom pada;
• palpacija u epigastričnoj zoni omogućava određivanje pojačanih impulsa hipertrofirane desne komore;
• Auskultacijom se čuje naglašeni drugi zvuk na plućnoj arteriji, a moguć je i dijastolni šum.

Povezanost plućne hipertenzije sa upornim uzrocima i određenim bolestima omogućava nam da razlikujemo varijante u kliničkom toku.

Portopulmonalna hipertenzija

Plućna hipertenzija dovodi do istovremenog povećanja pritiska u portalnoj veni. U tom slučaju pacijent može, ali i ne mora imati cirozu jetre. Prati hronična oboljenja jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Otok i težina u hipohondrijumu desno su izraženiji.

Plućna hipertenzija sa mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest varira po težini. Mitralna stenoza doprinosi nastanku aterosklerotskih lezija plućne arterije kod 40% pacijenata zbog povećanog pritiska na zid žile. Kombinirani su funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu je "prva barijera" za protok krvi. Ako dođe do sužavanja ili začepljenja malih krvnih žila, formira se "druga barijera". Ovo objašnjava neuspjeh operacije za uklanjanje stenoze u liječenju srčanih bolesti.

Kateterizacijom srčanih komora detektuje se visok pritisak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).

Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne narastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.

Plućno srce

Pojam “cor pulmonale” uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Postoje opcije protoka:

1. akutna - tipična za embolizaciju plućne arterije;
2. subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
3. kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim spazmom arterija, koji se pretvara u organsko suženje arterije, karakterističan za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte pneumonije.

Povećanje otpora u krvnim žilama dovodi do izraženog opterećenja desnog srca. Opšti nedostatak kiseonika takođe utiče na miokard. Debljina desne komore se povećava sa prelaskom u distrofiju i dilataciju (uporno širenje šupljine). Klinički znaci plućne hipertenzije postepeno se povećavaju.

Hipertenzivne krize u krvnim sudovima "malog kruga"

Krizni tok često prati plućnu hipertenziju povezanu sa srčanim defektima. Jednom mjesečno ili češće moguće je oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama.

Pacijenti napominju:

• pojačan nedostatak daha u večernjim satima;
• osjećaj vanjske kompresije grudnog koša;
• jak kašalj, ponekad sa hemoptizom;
• bol u interskapularnoj regiji koja zrači u prednje dijelove i prsnu kost;
• kardiopalmus.

Pregledom se otkriva sljedeće:

• uznemireno stanje pacijenta;
• nemogućnost ležanja u krevetu zbog kratkog daha;
• izražena cijanoza;
• slab brz puls;
• vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
• natečene i pulsirajuće vene na vratu;
• izlučivanje obilnih količina urina svijetle boje;
• moguća je nevoljna defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji zasniva se na identifikaciji njenih znakova. To uključuje:

• hipertrofija desnog srca;
• određivanje povišenog pritiska u plućnoj arteriji na osnovu rezultata merenja kateterizacijom.

Ruski naučnici F. Uglov i A. Popov predložili su razliku između 4 povišena nivoa hipertenzije u plućnoj arteriji:

• I stepen (blag) – od 25 do 40 mm Hg. Art.;
• II stepen (srednji) – od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - iznad 110.

Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih komora srca:

1. Rendgen - ukazuje na proširenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije i otkriva njenu aneurizmu.
2. Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućavaju vam da precizno odredite veličinu srčanih komora i debljinu zidova. Vrsta ultrazvuka – doplerografija – pokazuje poremećaje u protoku krvi, brzinu protoka i prisustvo prepreka.
3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne komore i atrijuma karakterističnim odstupanjem udesno od električne ose, uvećanim atrijalnim "P" talasom.
4. Spirografija je metoda proučavanja mogućnosti disanja, kojom se utvrđuje stepen i vrsta respiratorne insuficijencije.
5. U cilju otkrivanja uzroka plućne hipertenzije, plućna tomografija se radi rendgenskim rezovima različite dubine ili na moderniji način - kompjuterizovanom tomografijom.

Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

Prilikom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo pritisak, već se mjeri i zasićenost krvi kisikom. Ovo pomaže u identificiranju uzroka sekundarne hipertenzije. Prilikom zahvata daju se vazodilatatori i provjerava reakcija arterija, što je neophodno pri izboru terapije.

Kako se provodi tretman?

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na isključivanje osnovne patologije koja je uzrokovala porast tlaka.

U početnoj fazi pomažu antiastmatični lijekovi i vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno poboljšati alergijsko raspoloženje organizma.

Ako pacijent ima kroničnu embolizaciju, jedini lijek je kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) ekscizijom iz plućnog trupa. Operacija se izvodi u specijaliziranim centrima, neophodan je prijelaz na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost dostiže 10%.

Primarna plućna hipertenzija se liječi blokatorima kalcijumskih kanala. Njihova efikasnost dovodi do smanjenja pritiska u plućnim arterijama kod 10-15% pacijenata, praćeno dobrim odgovorom teško bolesnih pacijenata. Ovo se smatra povoljnim znakom.

Analog prostaciklina, Epoprostenol, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete oralno. Proučava se učinak subkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.

Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.

Istovremeno, pacijentima su potrebni lijekovi za kompenzaciju srčane insuficijencije, diuretici i antikoagulansi.

Upotreba otopina Eufillin i No-shpa ima privremeni učinak.

Postoje li narodni lijekovi?

Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Preporuke o upotrebi diuretika i sredstava za suzbijanje kašlja koriste se vrlo pažljivo.

Ne biste se trebali zanositi liječenjem ove patologije. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može se zauvijek izgubiti.

Prognoza

Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produžava životni vijek na pet godina kod 54% pacijenata. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Pacijenti umiru od sve veće insuficijencije desne komore ili tromboembolije.

Bolesnici sa plućnom hipertenzijom zbog bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizni tok pogoršava stanje pacijenta i smatra se nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pažnju na slučajeve česte pneumonije i bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije sastoji se u sprječavanju razvoja pneumoskleroze, emfizema, ranom otkrivanju i kirurškom liječenju urođenih mana.

Klinika, dijagnostika i liječenje reumatskih bolesti srca

Reumatska bolest srca je stečena patologija. Obično se klasificira kao vaskularna bolest u kojoj je oštećenje usmjereno na srčano tkivo, uzrokujući defekte. Istovremeno su zahvaćeni zglobovi i nervna vlakna u tijelu.

Inflamatornu reakciju izaziva pretežno hemolitički streptokok grupe A, koji uzrokuje bolesti gornjih disajnih puteva (upala grla). Smrtnost i hemodinamski poremećaji nastaju zbog oštećenja srčanih zalistaka. Najčešće kronični reumatski procesi uzrokuju oštećenje mitralne valvule, rjeđe - aortnog zaliska.

Lezije mitralne valvule

Akutna reumatska groznica dovodi do razvoja mitralne stenoze 3 godine nakon pojave bolesti. Utvrđeno je da svaki četvrti pacijent sa reumatskim oboljenjem srca ima izolovanu stenozu mitralne valvule. U 40% slučajeva dolazi do kombiniranog oštećenja ventila. Prema statistikama, mitralna stenoza je češća kod žena.

Upala dovodi do oštećenja ruba zalistaka. Nakon akutnog perioda dolazi do zadebljanja i fibroze rubova zalistaka. Kada su tetive i mišići uključeni u upalni proces, skraćuju se i stvaraju ožiljke. Kao rezultat toga, fibroza i kalcifikacija dovode do promjena u strukturi zalistka, koji postaje krut i nepokretan.

Reumatske lezije dovode do smanjenja otvora ventila za polovicu. Sada je potreban veći pritisak da se krv progura kroz uski otvor iz lijevog atrijuma u lijevu komoru. Povećan pritisak u lijevom atrijumu dovodi do „zaglavljivanja“ u plućnim kapilarama. Klinički, ovaj proces se manifestuje kao dispneja pri naporu.

Pacijenti s ovom patologijom vrlo loše podnose povećan broj otkucaja srca. Funkcionalna insuficijencija mitralne valvule može uzrokovati fibrilaciju i plućni edem. Ovakav razvoj događaja može se dogoditi kod pacijenata koji nikada nisu primijetili simptome bolesti.

Kliničke karakteristike

Reumatska bolest srca sa oštećenjem mitralne valvule manifestuje se kod pacijenata sa simptomima:

• dispneja;
• kašalj i piskanje tokom napada.

Na početku bolesti pacijent možda ne obraća pažnju na simptome, jer nemaju izraženu manifestaciju. Samo tokom stresa se patološki procesi pogoršavaju. Kako bolest napreduje, pacijent ne može normalno disati kada leži (ortopneja). Samo kada zauzme prisilni sjedeći položaj, pacijent diše. U nekim slučajevima noću se javlja jaka otežano disanje s napadima gušenja, što primorava pacijenta da sjedi.

Pacijenti mogu izdržati umjereni stres. Međutim, oni su u opasnosti od razvoja plućnog edema, koji može biti uzrokovan:

• upala pluća;
• stres;
• trudnoća;
• seksualni odnos;
• atrijalna fibrilacija.

Tokom napada kašlja može doći do hemoptize. Uzroci komplikacije povezani su s rupturom bronhijalnih vena. Ovako obilno krvarenje rijetko je opasno po život. Tokom gušenja može se pojaviti krvavi sputum. Uz dugi tok bolesti, na pozadini zatajenja srca, može doći do infarkta pluća.

Tromboembolija predstavlja opasnost po život. Tokom atrijalne fibrilacije, odvojeni krvni ugrušak može putovati kroz krvotok do bubrega, arterija srca, područja bifurkacije aorte ili mozga.

Simptomi uključuju:

• bol u prsima;
• promuklost (zbog kompresije laringealnog živca);
• ascites;
• povećanje jetre;
• otok.

Dijagnostika

Kako bi se postavila dijagnoza, provodi se niz pregleda. Doktor ispituje puls, krvni pritisak i intervjuiše pacijenta. U slučajevima kada se plućna hipertenzija još nije razvila, puls i krvni pritisak su normalni. Kod teške plućne hipertenzije dolazi do promjene srčanog ritma. Tokom auskultacije otkrivaju se promjene srčanih tonova i procjenjuje se težina stenoze.

Instrumentalne metode ispitivanja uključuju:

1. Rendgen grudnog koša.
2. Ehokardiografija.
3. Doplerografija.
4. Kateterizacija srca.
5. Koronarna angiografija.

EKG je jedna od najmanje osjetljivih metoda istraživanja, koja omogućava identifikaciju znakova samo u prisustvu teške stenoze. Rendgen vam omogućava procjenu stepena povećanja lijevog atrija. Ehokardiografija potvrđuje dijagnozu. Metoda vam omogućava da procijenite zadebljanje, stupanj kalcifikacije i pokretljivost klapni ventila.

Dopler ultrazvuk otkriva težinu stenoze i brzinu protoka krvi. Ako pacijent planira operaciju zamjene zalistaka, u pregled je uključena i kateterizacija srca.

Tretman

Hronična reumatska bolest srca liječi se konzervativno i hirurški. Konzervativno liječenje uključuje:

• Promjene u životnom stilu.
• Prevencija relapsa reumatske groznice.
• Antibiotska terapija za endokarditis (ako postoji).
• Prepisivanje antikoagulansa (varfarin).
• Diuretici (Furosemid, Lasix, itd.).
• Nitrati (kada postoji hronična insuficijencija zalistaka).
• Beta blokatori.

Odabir operacije ovisi o ozbiljnosti pacijentovog stanja. Da biste ublažili stanje, provedite:

• zatvorena ili otvorena mitralna komisurotomija (odvajanje zalistaka, njihovo čišćenje od kalcifikacija i krvnih ugrušaka tijekom operacije);
• zamjena mitralnog zaliska;
• perkutana balon valvuloplastika.

Balon plastika se radi kod pacijenata čiji su zalistci dovoljno fleksibilni i pokretni. Kateter se ubacuje kroz femoralnu venu u interatrijalni septum. Na mjesto stenoze rupe stavlja se balon i naduvava. Zahvaljujući ovoj proceduri, stenoza se smanjuje. Operacija vam omogućava da odgodite zamjenu ventila. Rizik od balon plastične kirurgije je minimalan, što omogućava izvođenje operacije ženama koje čekaju dijete.

Ako pacijent ima izraženi stepen kalcifikacije, izražene promjene na zalistku, indikovana je operacija zamjene zalistaka. Treba imati na umu da će reumatski procesi u srcu prije ili kasnije dovesti do ozbiljnih posljedica. Lijekovi pružaju samo privremeno olakšanje. Nakon zamjene zalistaka važno je liječenje antikoagulansima (varfarin) pod kontrolom zgrušavanja krvi. Uz neadekvatnu terapiju nakon protetike, postoji moguć rizik od tromboembolije.

Doktori ne mogu predvidjeti tačno vrijeme razvoja stenoze. Uz uspješnu prevenciju reumatskih groznica i komisurotomiju, pacijenti mogu dugo živjeti bez znakova stenoze zalistaka.

Reumatska bolest aortnog zaliska

U rijetkim slučajevima, reumatska bolest srca može dovesti do aortne stenoze. Rijetko je ova patologija izolirana. U većini slučajeva otkriva se kombinirano oštećenje ventila. Oštećenje listića dovodi do fibroze, rigidnosti i teške stenoze.

Za vrijeme napadaja reumatizma razvija se valvulitis (upala zalistaka). To dovodi do lijepljenja rubova zalistaka, ožiljaka, zadebljanja i skraćivanja klapni. Kao rezultat toga, normalni trikuspidalni zalistak postaje spojen, s malim otvorom.

Zbog kroničnih procesa, pacijenti se prilagođavaju patološkim promjenama. Hipertrofija miokarda održava minutni volumen srca dugo vremena bez simptoma ili dilatacije zalistaka. Bolest je karakterizirana dugim asimptomatskim periodom. Pacijent se može žaliti na napade angine nakon vježbanja.

Reumatska upala zalistaka može dovesti do opuštanja zalistaka. Kao rezultat prolapsa, krv iz aorte se baca u lijevu komoru. Pacijent razvija srčanu insuficijenciju. Potpuno iscrpljivanje srca nastaje 15 godina nakon pojave bolesti.

Razvoj patologije dovodi do kratkog daha, vrtoglavice, gušenja u ležećem položaju (ortopneja). Tokom pregleda, doktor otkriva puls slabog punjenja, poremećaj srčanih tonova i grubi sistolni šum izbacivanja u aortu. Pored toga, lekar propisuje ehokardiogram.

Tretman uključuje:

• prevencija infektivnog endokarditisa;
• prevencija reumatskih napada;
• promjene načina života;
• korekcija fizičke aktivnosti.

Za ublažavanje napada angine, pacijentima se propisuju dugodjelujući nitrati. Liječenje uključuje primjenu srčanih glikozida i diuretika. Progresija bolesti pogoršava prognozu, pa se pacijentima u kasnoj fazi valvularne stenoze indicira nadomjestak zalistaka, jer liječenje lijekovima ne dovodi do poboljšanja stanja.

Prevencija

Hronična reumatska patologija se prevenira pravovremenim lečenjem laringitisa i faringitisa izazvanih hemolitičkim streptokokom A. Bolesti se leče penicilinskim antibioticima ili eritromicinom zbog alergije na peniciline.

Sekundarna prevencija se sastoji u prevenciji reumatskih napada i groznice. Pacijentima se antibiotici propisuju na individualnoj osnovi. Ako postoje znaci karditisa, pacijenti nastavljaju da primaju antibiotsku terapiju deset godina nakon reumatskog napada. Vrijedi napomenuti da zanemarivanje primarne prevencije dovodi do rizika od razvoja defekta nakon reumatizma. Konzervativno liječenje defekata pomaže usporiti napredovanje patologije i povećava preživljavanje pacijenata.

Znakovi, stupnjevi i liječenje plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija je patologija u kojoj se uočava stalni porast krvnog tlaka u vaskularnom krevetu arterije. Ova bolest se smatra progresivnom i na kraju dovodi do smrti osobe. Simptomi plućne hipertenzije manifestiraju se ovisno o težini bolesti. Vrlo je važno na vrijeme ga prepoznati i započeti pravovremeno liječenje.

• Uzroci
• Klasifikacija
• Primarna plućna hipertenzija
• Sekundarna hipertenzija
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Posljedice
• Prevencija

Ova bolest se ponekad javlja i kod djece. Kod plućne hipertenzije kod novorođenčadi, plućna cirkulacija nije u stanju održati ili smanjiti već smanjeni vaskularni otpor pluća pri rođenju. Ovo stanje se obično javlja kod rođenih ili prijevremeno rođenih beba.

Uzroci

Mnogo je uzroka i faktora rizika koji dovode do bolesti. Glavne bolesti protiv kojih se sindrom razvija su bolesti pluća. Najčešće su to bronhopulmonalne bolesti, kod kojih je narušena struktura plućnog tkiva i dolazi do alveolarne hipoksije. Osim toga, bolest se može razviti u pozadini drugih bolesti plućnog sistema:

• Bronhiektazije. Glavnim simptomom ove bolesti smatra se stvaranje šupljina u donjem dijelu pluća i suppuration.
• Opstruktivni hronični bronhitis. U tom slučaju se plućno tkivo postepeno mijenja i dišni putevi se zatvaraju.
• Fibroza plućnog tkiva. Ovo stanje karakteriziraju promjene u plućnom tkivu gdje vezivno tkivo zamjenjuje normalne ćelije.

Normalna pluća i sa bronhiektazijama

Uzroci plućne hipertenzije mogu biti i bolesti srca. Među njima, značaj se pridaje kongenitalnim defektima, kao što su otvoreni duktus duktus, defekti septuma i otvoreni foramen ovale. Preduvjet mogu biti bolesti kod kojih je narušena funkcionalnost srčanog mišića, što doprinosi stagnaciji krvi u plućnoj cirkulaciji. Takve bolesti uključuju kardiomiopatiju, ishemijsku bolest srca i hipertenziju.

Postoji nekoliko načina na koje se razvija plućna arterijska hipertenzija:

1. Alveolarna hipoksija je glavni uzrok razvoja bolesti. Kada se pojavi, alveole ne primaju dovoljno kiseonika. To se opaža kod neravnomjerne plućne ventilacije, koja se postepeno povećava. Ako smanjena količina kiseonika uđe u plućno tkivo, krvni sudovi plućnog sistema se sužavaju.
2. Promjene u strukturi plućnog tkiva kada raste vezivno tkivo.
3. Povećan broj crvenih krvnih zrnaca. Ovo stanje je uzrokovano konstantnom hipoksijom i tahikardijom. Mikrotrombi nastaju kao rezultat vaskularnog spazma i povećane adhezije krvnih stanica. Začepljuju lumen plućnih sudova.

Primarna plućna hipertenzija kod djece nastaje iz nepoznatih razloga. Dijagnostika djece pokazala je da je osnova bolesti neurohumoralna nestabilnost, nasljedna predispozicija, patologija homeostaze i oštećenje krvnih žila plućne cirkulacije autoimune prirode.

Nekoliko drugih faktora može doprinijeti razvoju plućne hipertenzije. To može biti uzimanje određenih lijekova koji utiču na plućno tkivo: antidepresivi, kokain, amfetamini, anoreksigeni. Toksini takođe mogu uticati na razvoj bolesti. To uključuje otrove biološkog porijekla. Postoje određeni demografski i medicinski faktori koji mogu dovesti do hipertenzije. To uključuje trudnoću, ženski spol, hipertenziju. Ciroza jetre, HIV infekcija, bolesti krvi, hipertireoza, nasljedne bolesti, portalna hipertenzija i druge rijetke bolesti mogu pomoći u razvoju plućne hipertenzije. Kompresija plućnih sudova tumorom, efekti gojaznosti i deformisanog grudnog koša, kao i izdizanje na velikim nadmorskim visinama mogu uticati.

Klasifikacija

Postoje dva važna oblika bolesti, primarni i sekundarni.

Primarna plućna hipertenzija

Kod ovog oblika dolazi do trajnog povećanja tlaka u arteriji, ali ne u pozadini bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sistema. Nema torako-dijafragmalne patologije. Ova vrsta bolesti se smatra nasljednom. Obično se prenosi na autosomno recesivan način. Ponekad se razvoj odvija prema dominantnom tipu.

Preduslov za razvoj ovog oblika može biti jaka aktivnost agregacije trombocita. To dovodi do činjenice da se veliki broj malih žila koji se nalaze u cirkulacijskom plućnom sistemu začepljuje krvnim ugrušcima. Zbog toga dolazi do naglog povećanja intravaskularnog pritiska u sistemu, koji deluje na zidove arterija pluća. Kako bi se izborio s tim i dodatno potisnuo potrebnu količinu krvi, povećava se mišićni dio arterijskog zida. Tako se razvija njegova kompenzacijska hipertrofija.

Primarna hipertenzija može se razviti na pozadini koncentrične fibroze plućne arterije. To dovodi do sužavanja njegovog lumena i povećanja krvnog pritiska. Kao rezultat toga, ali i zbog nemogućnosti zdravih plućnih sudova da podrže kretanje krvi uz povišen pritisak ili nemogućnosti izmijenjenih žila da podrže kretanje krvi normalnim tlakom, razvija se kompenzacijski mehanizam. Zasnovan je na nastanku premosnih puteva, koji su otvoreni arteriovenski šantovi. Tijelo pokušava sniziti nivo visokog krvnog tlaka prenoseći krv kroz njih. Međutim, mišićni zid arteriola je slab, pa šantovi brzo otkazuju. Ovo stvara područja koja također povećavaju vrijednost pritiska. Šantovi ometaju pravilan protok krvi, što dovodi do poremećaja oksigenacije krvi i opskrbe tkiva kisikom. Uprkos poznavanju svih ovih faktora, primarna plućna hipertenzija je još uvijek slabo shvaćena.

Sekundarna hipertenzija

Tok ove vrste bolesti je malo drugačiji. Uzrokuju ga mnoge bolesti - hipoksična stanja, urođene srčane mane i tako dalje. Bolesti srca koje doprinose razvoju sekundarnog oblika:

• Bolesti koje uzrokuju disfunkciju LV. Bolesti koje su osnovni uzrok hipertenzije i prateće bolesti ove grupe su: ishemijsko oštećenje miokarda, defekti aortnog zalistka, miokardna i kardiomiopatska oštećenja LV.
• Bolesti koje dovode do povećanog pritiska u komori lijevog atrija: razvojne anomalije, tumorske lezije pretkomora i mitralna stenoza.

Razvoj plućne hipertenzije može se podijeliti u dva dijela:

• Funkcionalni mehanizmi. Njihov razvoj nastaje zbog narušavanja normalnog i/ili formiranja novih funkcionalnih patoloških karakteristika. Terapija lijekovima je posebno usmjerena na njihovu korekciju i eliminaciju. Funkcionalne veze uključuju povećanje volumena krvi u minuti, povećanje viskoznosti krvi, patološki Savitsky refleks, utjecaj čestih bronhopulmonalnih infekcija i učinak biološki aktivnih elemenata na arteriju.
• Anatomski mehanizmi. Njihovoj pojavi prethode određeni anatomski defekti u plućnim arterijama ili plućnom cirkulatornom sistemu. Terapija lijekovima u ovom slučaju praktično ne donosi nikakve koristi. Neki defekti se mogu ispraviti operacijom.

U zavisnosti od težine hipertenzije razlikuju se četiri stepena.

1. Plućna hipertenzija 1. faza. Ovaj oblik se javlja bez ometanja aktivnosti fizičkog plana. Normalno vježbanje ne dovodi do kratkog daha, vrtoglavice, slabosti ili bolova u grudima.
2. 2. stepen. Bolest uzrokuje neznatno oštećenje aktivnosti. Uobičajeno vježbanje je praćeno kratkim dahom, slabošću, bolom u grudima i vrtoglavicom. U mirovanju nema takvih simptoma.
3. Stepen 3 karakteriše značajno oštećenje fizičke aktivnosti. Manja fizička aktivnost uzrokuje kratak dah i druge gore navedene simptome.
4. Ocjenu 4 prate navedeni simptomi pri najmanjem opterećenju iu mirovanju.

Postoje još dva oblika bolesti:

1. Hronična tromboembolijska hipertenzija. Brzo se razvija kao rezultat tromboembolije trupa i velikih grana arterije. Karakteristične karakteristike su akutni početak, brzo napredovanje, razvoj zatajenja pankreasa, hipoksija i pad krvnog tlaka.
2. Plućna hipertenzija zbog nejasnih mehanizama. Sumnjivi uzroci uključuju sarkoidozu, tumore i fibrozirajući medijastinitis.

U zavisnosti od pritiska razlikuju se još tri tipa bolesti:

1. Blagi oblik, kada je pritisak od 25 do 36 mm Hg;
2. Umjerena plućna hipertenzija, pritisak od 35 do 45 mm Hg;
3. Teški oblik sa pritiskom većim od 45 mm Hg.

Simptomi

Bolest se može javiti bez simptoma u fazi kompenzacije. Zbog toga se najčešće otkriva kada se teški oblik počeo razvijati. Početne manifestacije se uočavaju kada se pritisak u sistemu plućnih arterija poveća dva ili više puta u odnosu na normalan. Kako bolest napreduje, pojavljuju se simptomi kao što su gubitak težine, otežano disanje, umor, promuklost, kašalj i lupanje srca. Čovjek ih ne može objasniti. U ranoj fazi bolesti može doći do nesvjestice zbog akutne cerebralne hipoksije i poremećaja srčanog ritma, kao i vrtoglavice.

Budući da znakovi plućne hipertenzije nisu baš specifični, teško je postaviti tačnu dijagnozu na osnovu subjektivnih tegoba. Zbog toga je vrlo važno provesti detaljnu dijagnozu i obratiti pažnju na sve simptome koji na neki način ukazuju na probleme s plućnom arterijom ili drugim sistemima u tijelu, kvar u kojima može dovesti do razvoja hipertenzije.

Dijagnostika

Budući da je sekundarna bolest komplikacija drugih bolesti, prilikom postavljanja dijagnoze važno je identificirati osnovnu bolest. To je moguće zahvaljujući sljedećim mjerama:

• Proučavanje istorije bolesti. Ovo uključuje prikupljanje informacija o tome kada je počeo kratak dah, bol u grudima i drugi simptomi, šta pacijent povezuje s takvim stanjima i kako su se liječili.
• Analiza životnog stila. To su podaci o bolesnim lošim navikama, sličnim bolestima kod rođaka, radnim i životnim uvjetima, prisutnosti urođenih patoloških stanja i prethodnim operacijama.
• Vizuelni pregled pacijenta. Liječnik treba obratiti pažnju na prisutnost takvih vanjskih znakova kao što su plava koža, promjene u obliku prstiju, povećana jetra, oticanje donjih ekstremiteta, pulsiranje vratnih vena. Obavlja se i slušanje pluća i srca fonendoskopom.
• EKG. Omogućava vam da vidite znakove proširenja desnog srca.
• Rendgen grudnog koša može pomoći u identifikaciji uvećanog srca.
• Ultrazvuk srca. Pomaže u procjeni veličine srca i indirektno u određivanju pritiska u arterijama pluća.
• Kateterizacija arterija. Koristeći ovu metodu, možete odrediti pritisak u njemu.

Takvi podaci će pomoći da se utvrdi da li osoba ima primarnu ili sekundarnu plućnu hipertenziju, taktiku liječenja i dati prognozu. U cilju utvrđivanja klase i vrste bolesti, kao i procene tolerancije opterećenja, rade se spirometrija, CT grudnog koša, procena difuznog plućnog kapaciteta, ultrazvuk abdomena, analize krvi i dr.

Tretman

Liječenje plućne hipertenzije temelji se na nekoliko metoda.

1. Tretman bez lijekova. Uključuje ispijanje tekućine u količini ne većoj od 1,5 litara dnevno, kao i smanjenje količine konzumirane kuhinjske soli. Terapija kiseonikom je efikasna, jer pomaže u otklanjanju acidoze i obnavljanju funkcija centralnog nervnog sistema. Važno je da pacijenti izbjegavaju situacije koje uzrokuju kratak dah i druge simptome, pa je izbjegavanje fizičke aktivnosti dobra preporuka.
2. Terapija lijekovima: diuretici, antagonisti kalcija, nitrati, ACE inhibitori, antitrombocitni agensi, antibiotici, prostaglandini i tako dalje.
3. Hirurško liječenje plućne hipertenzije: tromboendarektomija, atrijalna septostomija.
4. Tradicionalne metode. Alternativno liječenje se može koristiti samo po preporuci ljekara.

Posljedice

Česta komplikacija bolesti je RV srčana insuficijencija. Prati ga srčana aritmija, koja se manifestuje kao atrijalna fibrilacija. Teški stadijum hipertenzije karakterizira razvoj tromboze plućnih arteriola. Osim toga, u vaskularnom krevetu mogu se razviti hipertenzivne krize koje se manifestiraju napadima plućnog edema. Najopasnija komplikacija hipertenzije je smrt, koja obično nastaje zbog razvoja arterijske tromboembolije ili kardiopulmonalnog zatajenja.

U teškim stadijumima bolesti moguća je tromboza plućnih arteriola

Kako bi se izbjegle takve komplikacije, potrebno je započeti liječenje bolesti što je prije moguće. Stoga, kod prvih znakova, morate požuriti kod liječnika i podvrgnuti se potpunom pregledu. Tokom procesa lečenja morate se pridržavati preporuka lekara.

Prevencija

Ova strašna bolest može se spriječiti uz pomoć određenih mjera koje imaju za cilj poboljšanje kvaliteta života. Neophodno je napustiti loše navike i izbjegavati psihoemocionalni stres. Svaka bolest mora se odmah liječiti, a posebno ona koja može dovesti do razvoja plućne hipertenzije.

Uz razumnu brigu o sebi, možete izbjeći mnoge bolesti koje vam skraćuju životni vijek. Upamtimo da naše zdravlje često zavisi od nas samih!

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varicocele
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• Moždani udar
• Srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Heart tea
• Hipertenzija
• Narukvica pod pritiskom
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Date su metodološke preporuke o kliničkoj slici, dijagnostici i liječenju plućne bolesti srca. Preporuke se odnose na studente 4-6 godina. Elektronska verzija publikacije objavljena je na web stranici Sankt Peterburgskog državnog medicinskog univerziteta (http://www.spb-gmu.ru).

Metodičke preporuke upućene su studentima 4-6 godina Chronic cor pulmonale Under Croatian cor pulmonale

Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja

Ruska Federacija

G OU VPO "DRŽAVA SANKT PETERBURG"

MEDICINSKI UNIVERZITET

IME AKADEMIKA I.P. PAVLOVA"

Vanredni profesor V.N.Yablonskaya

vanredni profesor O.A.Ivanova

asistent Zh.A.Mironova

Urednik: Glava Odsjek za bolničku terapiju, St. Petersburg State Medical University nazvan po. akad. I.P. Pavlova Profesor V.I. Trofimov

Recenzent: Profesor Katedre za propedeutiku unutrašnjih bolesti

SPbSMU nazvan po. akad. I.P. Pavlova B.G. Lukichev

Hronična cor pulmonale

Pod hroničnim plućnim srcem (HLS) razumeti hipertrofija desne komore (RV) ili kombinacija hipertrofije sa dilatacijom i/ili zatajenje srca desne komore (RVH) zbog bolesti koje prvenstveno utječu na funkciju ili strukturu pluća, ili oboje, a nisu povezane s primarnim zatajenjem lijevog srca ili urođene i stečene srčane mane.

Ova definicija stručnog komiteta SZO (1961), prema mišljenju brojnih eksperata, trenutno treba korigovati zbog uvođenja u praksu savremenih dijagnostičkih metoda i akumulacije novih saznanja o patogenezi KHL. Posebno se predlaže da se CHL smatra plućnom hipertenzijom u kombinaciji sa hipertrofijom. dilatacija desne komore, disfunkcija obje srčane komore povezana s primarnim strukturnim i funkcionalnim promjenama u plućima.

Za plućnu hipertenziju (PH) se kaže da nastaje kada pritisak u plućnoj arteriji (PA) premaši utvrđene normalne vrijednosti:

Sistolni – 26 – 30 mm Hg.

Dijastolni – 8 – 9 mm Hg.

Prosjek – 13 – 20 mm Hg.

Hronična cor pulmonale nije samostalna nozološka forma, ali komplikuje mnoge bolesti koje zahvaćaju disajne puteve i alveole, grudni koš sa ograničenom pokretljivošću, kao i plućne žile. U suštini sve bolesti koje mogu dovesti do razvoja respiratorne insuficijencije i plućne hipertenzije (ima ih više od 100) mogu uzrokovati hronično plućno srce. Međutim, u 70-80% slučajeva KHL-a javlja se kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB). Trenutno se kronična bolest plućnog srca opaža kod 10-30% plućnih pacijenata hospitaliziranih u bolnici. Kod muškaraca je 4-6 puta češći. Kao teška komplikacija hronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB), CLP određuje kliničku sliku, tok i prognozu ove bolesti, dovodi do ranog invaliditeta pacijenata i često je uzrok smrti. Štaviše, stopa mortaliteta kod pacijenata sa KHL se udvostručila u poslednjih 20 godina.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA HRONIČNOG PLUĆNOG SRCA.

Kako je hronično plućno srce stanje koje se javlja sekundarno i u suštini je komplikacija niza respiratornih bolesti, prema primarnim uzrocima, uobičajeno je razlikovati sljedeće tipove KHL-a:

1.Bronhopulmonalni:

Uzrok su bolesti disajnih puteva i alveola:

Opstruktivne bolesti (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), primarni plućni emfizem, teška bronhijalna astma sa značajnom ireverzibilnom opstrukcijom)

Bolesti koje se javljaju s teškom plućnom fibrozom (tuberkuloza, bronhiektazija, pneumokonioza, ponovljena pneumonija, ozljede zračenjem)

Intersticijalne bolesti pluća (idiopatski fibrozirajući alveolitis, plućna sarkoidoza, itd.), kolagenoza, plućna karcinomatoza

2. Toradiafragmatični:

Razlog su bolesti koje zahvaćaju grudni koš (kosti, mišići, pleura) i utiču na pokretljivost grudnog koša:

Hronična cor pulmonale: pogled kardiologa

Priredio Maxim Gvozdik | 27.03.2015

Prevalencija kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) brzo raste širom svijeta: ako

1990. godine bili su na dvanaestom mjestu u strukturi morbiditeta, zatim prema stručnjacima SZO-a, do 2020. godine preći će u prvih pet nakon patologija kao što su koronarna bolest srca (CHD), depresija, ozljede uslijed saobraćajnih nesreća i cerebrovaskularne bolesti. Predviđa se i da će do 2020. godine HOBP zauzeti treće mjesto u strukturi uzroka smrti. IHD, arterijska hipertenzija i opstruktivne plućne bolesti se često kombinuju, što dovodi do niza problema kako u pulmologiji tako i u kardiologiji. 30. novembar 2006

Naučno-praktična konferencija „Osobine dijagnostike i liječenja opstruktivnih plućnih bolesti sa popratnom patologijom“ održana je u Institutu za ftiziologiju i pulmologiju nazvanog F.G. Yanovsky Akademije medicinskih nauka Ukrajine

kardiovaskularni sistem“, tokom kojeg je velika pažnja posvećena opštim problemima kardiologije

i pulmologija.

Izvještaj „Srčano zatajenje u kroničnom plućnom tijelu: pogled kardiologa“ je napravio

Dopisni član Akademije medicinskih nauka Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova .

– U savremenoj kardiologiji i pulmologiji postoji niz zajedničkih problema oko kojih je potrebno doći do zajedničkog mišljenja i ujednačiti pristupe. Jedna od njih je hronična bolest plućnog srca. Dovoljno je reći da se disertacije na ovu temu podjednako često brane i na kardiološkim i na pulmološkim konzilijuma, uvrštena je u spisak problema kojima se bave obje grane medicine, ali nažalost još nije razvijen jedinstven pristup ovoj patologiji. . Ne treba zaboraviti ni liječnike opće prakse i liječnike obiteljske medicine kojima je teško razumjeti kontradiktorne informacije i informacije objavljene u pulmološkoj i kardiološkoj literaturi.

Definicija hroničnog cor pulmonale u dokumentu SZO datira iz 1963. godine. Nažalost, od tada, preporuke SZO o ovom važnom pitanju nisu razjašnjene niti ponovo potvrđene, što je, zapravo, dovelo do rasprava i kontradikcija. Danas u stranoj kardiološkoj literaturi praktički nema publikacija o hroničnoj plućnoj hipertenziji, iako se mnogo govori o plućnoj hipertenziji, štoviše, nedavno su revidirane i odobrene preporuke Evropskog kardiološkog društva u vezi sa plućnom hipertenzijom.

Pojam "plućnog srca" uključuje izrazito heterogene bolesti koje se razlikuju po etiologiji, mehanizmu razvoja disfunkcije miokarda, težini i imaju različite pristupe liječenju. Hronična cor pulmonale temelji se na hipertrofiji, dilataciji i disfunkciji desne komore, koji su, po definiciji, povezani s plućnom hipertenzijom. Heterogenost ovih bolesti je još očiglednija kada se uzme u obzir stepen povećanja pritiska u plućnoj arteriji kod plućne hipertenzije. Osim toga, samo njegovo prisustvo ima potpuno različita značenja za različite etiološke faktore kronične plućne bolesti srca. Na primjer, kod vaskularnih oblika plućne hipertenzije to je osnova koja zahtijeva liječenje, a samo smanjenje plućne hipertenzije može poboljšati stanje pacijenta; kod HOBP-a plućna hipertenzija nije toliko izražena i ne zahtijeva liječenje, o čemu svjedoče zapadni izvori. Štoviše, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji kod KOPB-a ne dovodi do olakšanja, već pogoršava stanje pacijenta, jer dolazi do smanjenja oksigenacije krvi. Dakle, plućna hipertenzija je važan uslov za nastanak hroničnog cor pulmonale, ali njen značaj ne treba uzimati u obzir.

Često ova patologija uzrokuje kronično zatajenje srca. A ako govorimo o tome u cor pulmonale, vrijedi se prisjetiti kriterija za dijagnosticiranje zatajenja srca (HF), koji se ogledaju u preporukama Europskog kardiološkog društva. Za postavljanje dijagnoze moraju postojati: prvo, simptomi i klinički znaci zatajenja srca, i drugo, objektivni znaci sistoličke ili dijastolne disfunkcije miokarda. Odnosno, prisustvo disfunkcije (promjene u funkciji miokarda u mirovanju) je obavezno za postavljanje dijagnoze.

Drugo pitanje su klinički simptomi kronične plućne bolesti srca. U kardiološkoj publici potrebno je govoriti o tome da edem ne odgovara prisutnosti zatajenja desne komore. Nažalost, kardiolozi su vrlo malo svjesni uloge ekstrakardijalnih faktora u nastanku kliničkih znakova venske staze u sistemskoj cirkulaciji. Edem kod takvih pacijenata često se doživljava kao manifestacija zatajenja srca, počinju ga aktivno liječiti, ali bezuspješno. Ova situacija je dobro poznata pulmolozima.

Patogenetski mehanizmi razvoja hroničnog cor pulmonale uključuju i ekstrakardijalne faktore taloženja krvi. Naravno, ovi faktori su važni, ali ih ne treba precijeniti i sve treba povezivati ​​samo s njima. I na kraju, malo govorimo, zapravo, tek smo počeli, o ulozi hiperaktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema i njenom značaju u nastanku edema i hipervolemije.

Pored navedenih faktora, vrijedi spomenuti i ulogu miokardiopatije. U razvoju kronične plućne bolesti srca veliku ulogu igra oštećenje miokarda ne samo desne komore, već i lijeve, koje nastaje pod utjecajem kompleksa faktora, uključujući toksične, koji su povezani. s bakterijskim agensima; osim toga, hipoksični je faktor koji uzrokuje distrofiju miokarda ventrikula srca.

Našim istraživanjima utvrđeno je da praktički ne postoji korelacija između sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji i veličine desne komore kod pacijenata s kroničnim plućnim srcem. Postoji određena korelacija između težine KOPB-a i disfunkcije desne komore, au odnosu na lijevu komoru ove razlike su manje izražene. Analizirajući sistoličku funkciju lijeve komore, uočeno je pogoršanje kod pacijenata sa teškom KOPB. Izuzetno je teško ispravno procijeniti kontraktilnost miokarda, čak i lijeve komore, jer su indeksi koje koristimo u kliničkoj praksi vrlo grubi i zavise od pre- i postopterećenja.

Što se tiče pokazatelja dijastoličke funkcije desne komore, kod svih pacijenata je dijagnosticiran hipertrofični tip dijastoličke disfunkcije. Indikatori iz desne komore su bili očekivani, ali sa lijeve smo pomalo neočekivano dobili znakove poremećene dijastoličke relaksacije, koji su se povećavali u zavisnosti od težine HOBP.

Pokazatelji ventrikularne sistoličke funkcije u bolesnika s KOPB-om i idiopatskom plućnom hipertenzijom su različiti. Naravno, promjene u desnoj komori su izraženije kod idiopatske plućne hipertenzije, dok je istovremeno kod HOBP-a sistolna funkcija lijeve komore više izmijenjena, što je povezano s djelovanjem nepovoljnih faktora infekcije i hipoksemije na miokarda leve komore, i tada ima smisla govoriti o kardiopatiji u širem smislu razumevanja koje je danas prisutno u kardiologiji.

U našoj studiji kod svih bolesnika registrovani su poremećaji dijastoličke funkcije lijeve komore tipa I, vršni indeksi su izraženiji u desnoj komori kod bolesnika s idiopatskom plućnom hipertenzijom, dijastolički poremećaji u bolesnika s HOBP. Vrijedi naglasiti da su to relativni pokazatelji, jer smo uzeli u obzir različite dobi pacijenata.

Kod svih pacijenata tokom ehokardiografije meren je prečnik donje šuplje vene i određen stepen njenog kolapsa pri udisanju. Utvrđeno je da kod umjerene KOPB, promjer donje šuplje vene nije povećan, već se povećava samo kod teške KOPB, kada je FEV1 manji od 50%. To nam omogućava da postavimo pitanje da se uloga ekstrakardijalnih faktora ne smije apsolutizirati. U isto vrijeme, kolaps donje šuplje vene tokom inspiracije je već bio poremećen kod umjerene KOPB (ovaj pokazatelj odražava povećanje pritiska u lijevoj pretkomori).

Analizirali smo i varijabilnost otkucaja srca. Treba napomenuti da smanjenje varijabilnosti srčanog ritma kardiolozi smatraju markerom aktivacije simpatoadrenalnog sistema i prisutnosti srčane insuficijencije, odnosno prognostički nepovoljnim. Utvrđeno je smanjenje varijabilnosti kod umjerene KOPB, čija se težina povećava u skladu s opstruktivnim poremećajima ventilacijske funkcije pluća. Štaviše, otkrili smo značajnu korelaciju između težine poremećaja varijabilnosti srčanog ritma i sistoličke funkcije desne komore. Ovo sugerira da se varijabilnost srčane frekvencije kod KOPB-a javlja prilično rano i može poslužiti kao marker oštećenja miokarda.

Prilikom dijagnosticiranja kronične plućne bolesti srca, posebno kod plućnih bolesnika, velika pažnja se mora posvetiti instrumentalnom proučavanju disfunkcije miokarda. U tom smislu, najpogodnija studija u kliničkoj praksi je ehokardiografija, iako postoje ograničenja za njenu primjenu kod pacijenata s KOPB-om, kod kojih bi se idealno trebala koristiti radionuklidna ventrikulografija desne komore, koja kombinira relativno nisku invazivnost i vrlo visoku preciznost.

Naravno, nikome nije novost da je kronična plućna srca u KOPB-u i idiopatskoj plućnoj hipertenziji vrlo heterogena u pogledu morfofunkcionalnog stanja ventrikula, prognoze i niza drugih razloga. Postojeća evropska klasifikacija zatajenja srca, koja je praktično nepromijenjena uključena u dokument Ukrajinskog kardiološkog društva, ne odražava razliku u mehanizmima razvoja ove bolesti. Da su ove klasifikacije zgodne u kliničkoj praksi, ne bismo raspravljali o ovoj temi. Čini nam se logičnim da termin „kronično plućno srce“ ostavimo za bronhopulmonalnu patologiju, naglašavajući dekompenzirano, subkompenzirano i kompenzirano. Ovaj pristup će izbjeći upotrebu termina FC i SN. Kod vaskularnih oblika hronične plućne bolesti srca (idiopatska, posttromboembolijska plućna hipertenzija) preporučljivo je koristiti odobrenu gradaciju srčane insuficijencije. Međutim, čini nam se primjerenim, po analogiji s kardiološkom praksom, u dijagnozi ukazati na prisutnost sistoličke disfunkcije desne komore, jer je to važno za kroničnu bolest plućnog srca udruženu s HOBP. Ako pacijent nema disfunkciju, to je jedna situacija u prognostičkim i planovima liječenja, ako postoji, situacija je bitno drugačija.

Kardiolozi u Ukrajini već nekoliko godina koriste klasifikaciju Strazhesko-Vasilenko za dijagnosticiranje kronične srčane insuficijencije, uvijek pokazujući da li je sistolna funkcija lijeve komore očuvana ili smanjena. Pa zašto ovo ne koristiti u odnosu na kroničnu plućnu bolest srca?

Doktor medicinskih nauka, profesor Jurij Nikolajevič Sirenko posvetio je svoj govor posebnostima liječenja bolesnika sa koronarnom bolešću i arterijskom hipertenzijom u kombinaciji sa HOBP.

– Pripremajući se za konferenciju, pokušao sam na internetu pronaći reference u posljednjih 10 godina na plućnu arterijsku hipertenziju, nozologiju koja se često pojavljivala u SSSR-u. Uspio sam pronaći oko 5 hiljada referenci na arterijsku hipertenziju kod kroničnih opstruktivnih bolesti pluća, ali problem plućne arterijske hipertenzije ne postoji nigdje u svijetu osim u zemljama postsovjetskog prostora. Danas postoji nekoliko stavova u vezi sa dijagnozom takozvane plućne arterijske hipertenzije. Razvijene su ranih 1980-ih, kada su se pojavile manje-više pouzdane funkcionalne metode istraživanja.

Prva pozicija je razvoj plućne arterijske hipertenzije 5-7 godina nakon pojave hronične bolesti pluća; drugi je veza između povišenog krvnog pritiska i egzacerbacije HOBP; treće – povišen krvni pritisak zbog povećane bronhijalne opstrukcije; četvrto, dnevno praćenje otkriva vezu između povišenog krvnog pritiska i udisanja simpatomimetika; peti – visoka varijabilnost krvnog pritiska tokom dana sa relativno niskim prosječnim nivoom.

Uspeo sam da pronađem veoma ozbiljno delo moskovskog akademika E.M. Tareev „Postoji li plućna arterijska hipertenzija?“, u kojoj autor daje matematičku procjenu moguće povezanosti navedenih faktora kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom i HOBP. I nikakva zavisnost nije pronađena! Rezultati istraživanja nisu potvrdili postojanje nezavisne plućne arterijske hipertenzije. Štaviše, E.M. Tareev smatra da sistemsku arterijsku hipertenziju kod pacijenata sa HOBP treba smatrati hipertenzijom.

Nakon ovog kategoričkog zaključka, pogledao sam preporuke svijeta. U trenutnim preporukama Evropskog kardiološkog društva nema nijednog reda o KOPB-u, a američke (sedam preporuka Nacionalnog zajedničkog komiteta) takođe ništa ne govore o ovoj temi. Samo u američkim preporukama iz 1996. godine (u šest izdanja) bilo je moguće pronaći informaciju da se neselektivni beta-blokatori ne smiju koristiti kod pacijenata s KOPB-om, a ako postoji kašalj, ACE inhibitore treba zamijeniti blokatorima angiotenzinskih receptora. . Odnosno, takav problem zaista ne postoji u svijetu!

Zatim sam pregledao statistiku. Ispostavilo se da su o plućnoj arterijskoj hipertenziji počeli da govore nakon što je ustanovljeno da oko 35% pacijenata sa HOBP-om ima visok krvni pritisak. Danas ukrajinska epidemiologija daje sljedeće brojke: među odraslim seoskim stanovništvom krvni pritisak je povišen za 35%, u gradskom populacijom – za 32%. Ne možemo reći da HOBP povećava incidencu arterijske hipertenzije, pa ne treba govoriti o plućnoj arterijskoj hipertenziji, već o nekim specifičnostima liječenja arterijske hipertenzije u HOBP-u.

Nažalost, kod nas je sindrom apneje u snu, osim na Institutu za ftiziologiju i pulmologiju po imenu. F.G. Yanovsky AMS Ukrajine, praktički se nigdje ne proučavaju. To je zbog nedostatka opreme, novca i želje za specijalistima. I ovo pitanje je veoma važno i predstavlja još jedan problem gde se kardijalna patologija ukršta sa patologijom respiratornog trakta i postoji veoma visok procenat rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i smrti. Plućna hipertenzija, srčana i respiratorna insuficijencija komplikuju i pogoršavaju tok arterijske hipertenzije i, što je najvažnije, pogoršavaju mogućnosti liječenja pacijenata.

Razgovor o liječenju arterijske hipertenzije želim započeti jednostavnim algoritmom koji je osnova za kardiologe i terapeute. Liječnik koji se susreće s pacijentom s hipertenzijom postavlja pitanja: koji oblik arterijske hipertenzije pacijent ima – primarnu ili sekundarnu – i da li postoje znaci oštećenja ciljnog organa i kardiovaskularni faktori rizika? Odgovarajući na ova pitanja, doktor poznaje taktiku lečenja pacijenta.

Do danas ne postoji nijedno randomizirano kliničko ispitivanje koje je posebno osmišljeno da pojasni liječenje arterijske hipertenzije u KOPB-u, pa se savremene preporuke temelje na tri vrlo nepouzdana faktora: retrospektivnoj analizi, stručnom mišljenju i vlastitom iskustvu liječnika.

Gdje treba započeti liječenje? Naravno, uz antihipertenzive prve linije. Prva i glavna grupa njih su beta-blokatori. Postavljaju se mnoga pitanja o njihovoj selektivnosti, ali već postoje lijekovi prilično visoke selektivnosti, potvrđene eksperimentalno i na klinici, koji su sigurniji od lijekova koje smo ranije koristili.

Prilikom procjene prohodnosti disajnih puteva kod zdravih osoba nakon uzimanja atenolola, utvrđeno je pogoršanje odgovora na salbutamol i manje promjene pri uzimanju modernijih lijekova. Iako, nažalost, takve studije nisu rađene na pacijentima, kategorička zabrana upotrebe beta-blokatora kod pacijenata sa HOBP mora biti ukinuta. Treba ih propisati ako ih bolesnik dobro podnosi, preporučljivo ih je koristiti u liječenju arterijske hipertenzije, posebno u kombinaciji s koronarnom bolešću.

Sljedeća grupa lijekova su antagonisti kalcija, oni su gotovo idealni za liječenje takvih pacijenata, ali morate imati na umu da ne-dihidropiridinske lijekove (diltiazem, verapamil) ne treba koristiti za povišen krvni tlak u sistemu plućnih arterija. Pokazalo se da pogoršavaju tok plućne hipertenzije. To ostavlja dihidropiridine, za koje je poznato da poboljšavaju bronhijalnu prohodnost i stoga mogu smanjiti potrebu za bronhodilatatorima.

Danas se svi stručnjaci slažu da ACE inhibitori ne pogoršavaju disajne puteve, ne izazivaju kašalj kod pacijenata sa HOBP-om, a ako se pojavi, pacijente treba prebaciti na blokatore angiotenzinskih receptora. Nismo radili posebne studije, ali na osnovu literaturnih podataka i vlastitih zapažanja, može se tvrditi da su stručnjaci malo neiskreni, budući da jedan broj pacijenata sa HOBP-om reagira suhim kašljem na ACE inhibitore, a postoji i ozbiljne patogenetske osnove za to.

Nažalost, vrlo često se može uočiti sljedeća slika: pacijent sa visokim krvnim pritiskom ide kod kardiologa i prepisuje mu ACE inhibitore; nakon nekog vremena pacijent počinje da kašlje, odlazi pulmologu, koji ukida ACE inhibitore, ali ne propisuje blokatore angiotenzinskih receptora. Pacijent se vraća kardiologu i sve počinje iznova. Razlog za ovakvo stanje je nedostatak kontrole nad imenovanjima. Neophodno je odmaknuti se od ove prakse, terapeuti i kardiolozi moraju imati sveobuhvatan pristup liječenju pacijenta.

Druga vrlo važna tačka u liječenju pacijenata, koja smanjuje mogućnost nuspojava, je primjena nižih doza. Moderne evropske preporuke daju pravo izbora između niskih doza jednog ili dva lijeka. Danas se pokazalo da je kombinacija različitih lijekova vrlo efikasna, utječući na različite faze patogeneze i međusobno pojačavajući djelovanje lijekova. Vjerujem da je kombinirana terapija za pacijente s HOBP tretman izbora za hipertenziju.