Oralni i maksilofacijalni hirurg je lekar čiji je posao proučavanje i lečenje bolesti čeljusti i lica. Pogledajmo koje bolesti liječnik liječi, dijagnostičke metode i savjete za održavanje zdravlja.
Oralni i maksilofacijalni hirurg danas je najpopularnija, ali ujedno i složena medicinska specijalnost. Lice osobe je njegova vizit karta, izgled je taj koji određuje individualnost i obezbjeđuje niz vitalnih funkcija (disanje, govor, izrazi lica, jelo). Lekar leči apscese, periostitis, otežano nicanje zuba, upalu pljuvačnih žlezda i maksilarnih sinusa. Doktor pomaže u liječenju ozljeda skeleta lica, tumora na kostima vilice, urođenih mana, patologija i deformiteta.
Tokom procesa lečenja, lekar koristi višestepene hirurške metode za lečenje i dece i odraslih. Posebne poteškoće tokom hirurškog lečenja nastaju sa održavanjem normalnog respiratornog procesa. Rezultat liječenja maksilofacijalnih lezija ovisi o taktici njenog zbrinjavanja (anestezija, operacija, rehabilitacija) i profesionalnosti liječnika.
Ko je oralni i maksilofacijalni hirurg?
Šta je oralni i maksilofacijalni hirurg Ovo je kvalifikovani lekar koji se bavi lečenjem usne duplje, oštećenih zuba, patologija i deformiteta kostiju facijalnog skeleta, vrata i lica. Područje bolesti je inervirano i opskrbljeno krvlju, pa su sve lezije bolne, ostavljajući za sobom defekte i ozbiljne deformitete.
Prije liječenja bolesti, maksilofacijalni kirurg provodi detaljnu dijagnozu pacijenta. To je zbog činjenice da se područje liječenja nalazi u blizini vitalnih organa i mozga. Sve ovo upućuje na to da maksilofacijalni hirurg mora biti pravi profesionalac, biti sposoban da prepozna simptome ozbiljnih bolesti i pravovremeno liječi upale i lezije maksilofacijalnog područja.
Kada se treba obratiti oralnom i maksilofacijalnom hirurgu?
Kada se treba obratiti maksilofacijalnom hirurgu za pomoć i koji defekti čeljusti i lica zahtijevaju obavezno liječenje? Pogledajmo simptome bolesti koje leči lekar i koje zahtevaju hitnu pomoć.
- Parodontitis je bolest koju prati jak i sve jači bol u zubima. Bolni osjećaji su povezani s pritiskom na nervne završetke. Zubi zahvaćeni parodontitisom mijenjaju boju i postaju pokretljivi.
- Periostitis je upala vilice koja nastaje zbog preostalog korijena zuba nakon vađenja, a praćena je blagim zbijanjem na desni, koje postepeno zahvaća meka tkiva lica.
- Osteomijelitis čeljusti - simptomi bolesti su praćeni pulsirajućim bolom u vilici, zimicama, glavoboljom i visokom temperaturom. Bolest nastaje zbog nekrotične pulpe zuba.
- Apsces je nakupljanje gnoja. Bolest je praćena slabošću, glavoboljom, visokom temperaturom i drugim simptomima koji su tipični za gnojno-upalne procese.
- Limfadenitis je bolest koja uzrokuje upalu limfnih čvorova. Najčešće zahvaća glavu, usnu šupljinu i ždrijelo.
Koje pretrage treba uraditi prilikom posjete oralnom i maksilofacijalnom hirurgu?
Liječenje bilo koje bolesti popraćeno je testovima koji pomažu u dijagnosticiranju uzroka lezije i stvaranju najefikasnijeg plana liječenja koji odgovara individualnim karakteristikama pacijentovog tijela. Standardne pretrage koje su obavezne za sve pacijente su opšti i biohemijski test krvi, kao i opšta analiza urina.
Oralni i maksilofacijalni hirurg može dati uputnicu za histologiju, odnosno struganje kože sa zahvaćenog područja. Ako se bolest javlja u vratu i/ili u području limfnih čvorova, tada se pacijent mora testirati na hormone.
Koje dijagnostičke metode koristi maksilofacijalni hirurg?
Dijagnostičke metode pomažu da se bolest što preciznije odredi, fokusirajući se na njene simptome i rezultate testova. Pogledajmo koje dijagnostičke metode koristi oralni i maksilofacijalni kirurg. Najčešća metoda koja vam omogućava da vizualno vidite opseg oštećenja su rendgenski i intraoralni rendgenski snimci koji se koriste za lezije čeljusti i zuba.
U slučaju oštećenja zuba i koštanog tkiva, ljekar vrši radioviziografsku dijagnostiku i radiografiju. Za dijagnosticiranje lezija lica rade se tomografija, MRI, CT i cefalometrijska radiografija.
Šta radi oralni i maksilofacijalni hirurg?
Šta radi oralni i maksilofacijalni hirurg i koje su obaveze lekara? Specijalista se bavi dijagnostikom, liječenjem i prevencijom bolesti, lezija i patologija maksilofacijalnog područja. Lekar koriguje urođene deformitete, malokluzije i obavlja estetski hirurški tretman lica i vrata.
Oralni i maksilofacijalni hirurg liječi hitne pacijente koji imaju ozljede i sakaćenja koja zahtijevaju medicinsku pomoć. U pravilu se radi o osobama koje su stradale u nesrećama i nezgodama. Doktor dijagnosticira i liječi planirane pacijente i izvodi operacije. Kirurg prati pacijenta do potpunog oporavka.
Koje bolesti liječi oralni i maksilofacijalni hirurg?
Oralni i maksilofacijalni hirurg je kvalificirani liječnik koji liječi patologije i defekte maksilofacijalnog područja. Pogledajmo pobliže koje bolesti liječnik liječi. Sve bolesti se dijele u određene grupe, koje zavise od uzroka lezija. Grupe uključuju tumore, upale, traume, te stečene i urođene defekte.
Oralni i maksilofacijalni hirurg je kvalifikovani lekar čiji je zadatak da na vreme dijagnostikuje i pravilno leči lezije vilice i lica. Da bi to učinio, liječnik koristi savremene dijagnostičke tehnike i metode liječenja.
14579 0
Gnojno-upalne bolesti maksilofacijalne oblasti, unatoč uspjesima postignutim u dijagnostici i liječenju ove patologije posljednjih godina, nisu izgubili svoj naučni i praktični značaj i ostaju jedan od vodećih problema maksilofacijalne hirurgije. To je zbog sve većeg broja pacijenata sa odontogene gnojne bolesti maksilofacijalna regija (MGZ MFA), čiji broj u maksilofacijalnim bolnicama dostiže više od 50%, promjene kliničkog toka patološkog procesa i povećanje teških oblika i širenja na susjedne ćelijske prostore, kao i komplikacije opasne po život: kontaktni medijastinitis, sepsa, kavernozna tromboza sinusa, apsces mozga itd., oštećenje organa uha, nosa i grla (ORL organi), orbite, što u težim slučajevima dovodi do gubitka vida pa čak i smrti. S tim u vezi, dijagnostika gnojno-upalnih bolesti maksilofacijalnog područja (PVD maksilofacijalnog područja) izlazi iz okvira nadležnosti maksilofacijalnog hirurga i postaje značajna za opšte i torakalne hirurge, oftalmologe, otorinolaringologe i neurohirurge.
Porast broja slučajeva akutnih respiratornih infekcija je zbog značajnog pada kvaliteta života stanovništva, materijalnih i životnih uslova, pogoršanja ishrane, nedostatka planiranih sanitarnih uslova, smanjenja nivoa i kvaliteta lične higijene. , koji doprinose smanjenju opće rezistencije i nespecifičnog imuniteta te povećanju razine dentalnog morbiditeta i slučajeva kronične odontogene infekcije.
Klasifikacija. Najrasprostranjenija, uzimajući u obzir kliničke manifestacije i topografsku anatomiju, je klasifikacija flegmona A. I. Evdokimova (1964), prema kojoj postoje flegmoni lica, perimandibularni flegmoni, flegmoni dna usta, jezika i vrata. GVZ maksilofacijalne oblasti sistematizovani su u radovima V. F. Voino-Yasenetsky (1956), V. S. Dmitrieva (1969), V. I. Lukyanenko, V. A. Kozlov (1988), M. M. Solovyov i O. P Bolshakova (1997).
U generaliziranom obliku, klasifikacija intravenskih lezija maksilofacijalnog područja može se predstaviti na sljedeći način:
Po etiologiji:
- nespecifične;
- anaerobni;
- anaerobno-aerobno;
- aerobni;
- specifični: aktinomikoza, sifilis.
- odontogeni;
- neodontogene: traumatske, hematogene, limfogene, jatrogene.
- koštano tkivo: parodontitis, periostitis, perikoronitis, parodontitis, osteitis, osteomijelitis;
- meka tkiva: apsces, flegmon, adenoflegmon, odontogeni potkožni granulom.
- celulit;
- fasciitis;
- miozitis (mionekroza).
- ograničeno;
- prosuti (poliflegmon).
- površno;
- duboko.
- gornji dio lica;
- srednja zona lica;
- donji dio lica;
- bočne površine lica;
- organi i tkiva usne šupljine;
Kod različitih upalnih bolesti maksilofacijalne regije, obvezni anaerobi se nalaze u 90% slučajeva, sa asocijacijama obveznih anaerobnih u 25-30% slučajeva, asocijacijama anaerobnih i aerobnih u 60-65% slučajeva, a aerobima u 10% slučajeva. slučajeva.
U 1960-1970-im godinama. Glavna pažnja kao uzročnici infekcije gastrointestinalnog trakta posvećena je epidermalnim i Staphylococcus aureus i hemolitičkim streptokokama. 1980-ih godina upotreba stroge anaerobne tehnologije omogućila je identifikaciju predstavnika obaveznih anaerobnih nespore: bacteroides, fuzobakterije, peptokoke, peptostreptokoke, anaerobne streptokoke, veillonella, volinella, koji su uključeni u razvoj gnojnih nekrotičnih lezija max.
U patogenezi različitih upalnih bolesti maksilofacijalne regije postoje različiti načini prodiranja mikroflore u mjesto upale. Tako kod odontogenog osteomijelitisa i flegmona ulazna vrata infekcije su zubi, kod traumatskog osteomijelitisa - rupture sluznice zbog prijeloma kostiju vilice, a kod adenoflegmona - limfni put. Obavezni anaerobi u procesu života proizvode toksine i “agresivne” enzime koji potiču puzajuće infiltrirajuće širenje infekcije iz primarnog žarišta u susjedna područja gdje aerobi koloniziraju već nekrotična tkiva. Gnojno-nekrotične lezije tkiva u 66,7% slučajeva javljaju se kao celulit, u 12,5% kao fasciitis, a u 20,8% kao mionekroza.
Posljedično, prodiranje anaerobnih tvari u tkiva maksilofacijalnog područja olakšavaju zubi zahvaćeni komplikovanim karijesom, ozljedama, kao i instrumentalne manipulacije, kirurške intervencije i lokalne promjene tkiva.
Postoji niz teorija o patogenezi gnojno-upalnih bolesti maksilofacijalnog područja: embolijska teorija A. A. Bobrova (1889) i Lexera (1894), koja objašnjava širenje infekcije u embolu i trombozu kapilara; alergijska teorija S. M. Derizhanova (1940), Ya. M. Snezhka (1951), koja određuje vodeću ulogu senzibilizacije tijela na osnovu fenomena Arthus-Sakharov; Refleksna teorija G. I. Semenčenka (1958), naglašavajući važnost nervnog sistema u razvoju neurotrofičnih poremećaja koji dovode do razvoja upalnog procesa.
Posljednjih godina učinjeni su značajni dodaci u razvoju patogeneze maksilofacijalnih lezija. Brojni autori su identifikovali značajne promene u sistemu hemostaze koje dovode do povećanja sindroma hiperkoagulabilnosti, kvalitativnih promena fibrinogena, njegovog gubitka u obliku fibrina, što doprinosi intravaskularnoj koagulaciji i poremećaju mikrocirkulacije sa naknadnom nekrozom tkiva i gnojnim topljenje (Gruzdev N. A., 1978; Balin V.N., 1987, itd.). Poslednjih decenija značajan značaj u razvoju GVD maksilofacijalne oblasti pridaje se smanjenju opšte i lokalne otpornosti ljudskog organizma i razvoju sekundarne imunodeficijencije (Soloviev M. M., 1971; Robustova T. G., 1990; Shargorodsky A. G., 2004). Smanjenje nespecifičnih odbrambenih mehanizama organizma povezano je s hipotermijom, prekomjernim radom, stresnim situacijama, virusnim i drugim infekcijama, popratnim i pozadinskim oboljenjima: dijabetesom, bolestima krvi, jetre, bubrega, reumatizmom, rakom itd.; hemoterapije. Poslednjih godina veliki značaj pridaje se stanju antioksidativnog sistema organizma (AOS), poremećaj njegovih veza dovodi do promena u najvažnijim fiziološkim funkcijama organizma.
"Bolesti, povrede i tumori maksilofacijalne oblasti"
uređeno od A.K. Iordanishvili
6.7. Upalne bolesti mekih tkiva maksilofacijalne oblasti
Limfadenitis
Akutni limfadenitis kod djece se javlja brzo, s izraženom općom reakcijom i lokalnim simptomima. Često do izražaja dolaze opći poremećaji, koji su simptomi intoksikacije. To su zimica, povišena tjelesna temperatura, malaksalost, smanjen apetit i glavobolja. Što je dijete mlađe, klinički simptomi su izraženiji, pa se roditelji najčešće obraćaju pedijatru (Sl. 6.24). U početnoj fazi lokalne simptome karakterizira blago povećanje limfnih čvorova, bol pri palpaciji, pokretljivost limfnog čvora je očuvana, gusta je, boja kože iznad njega nije promijenjena. 2-3. dana od početka bolesti u proces su uključena okolna meka tkiva (slika 6.25), upala se širi izvan kapsule limfnog čvora, što se tumači kao periadenitis (tabela 6.2). Na mjestu limfnog čvora palpira se gust, oštro bolan infiltrat. Pravovremenim i racionalnim liječenjem akutnog seroznog limfadenitisa i periadenitisa, proces se podvrgava obrnutom razvoju, inače prelazi u gnojni stadij. Klinički se to manifestira hiperemijom kože u području patološkog žarišta, jakim bolom pri palpaciji. Fokus fluktuacije određuje se palpacijom, što ukazuje na gnojno topljenje limfnog čvora. Upalni proces se širi na okolno tkivo susjednih anatomskih područja i razvija se adenoflegmona. Opće stanje djeteta značajno se pogoršava uslijed teške intoksikacije, tjelesna temperatura može doseći 39-40 °C; Klinički test krvi ukazuje na akutnu upalu.
Razvoj limfadenitisa može se prikazati na sljedećem dijagramu.
Šema 6.1. Limfni sistem maksilofacijalne oblasti.
Klinička dijagnoza akutnog seroznog, akutnog gnojnog limfadenitisa, periadenitisa, adenoflegmona postavlja se uglavnom na osnovu lokalnih i općih simptoma (Shema 6.1). Kada je limfadenitis lokaliziran u parotidnoj regiji, potrebno ga je razlikovati od neoplazmi parotidne pljuvačne žlijezde, submandibularni limfadenitis se razlikuje od sialadenitisa, kada je patološki proces lokaliziran u submentalnoj regiji, anterosuperiorni dijelovi vrata - od srednjeg. ciste na vratu.
Određene poteškoće se često susreću pri identifikaciji uzroka bolesti, posebno kod neodontogenog limfadenitisa. Veliku pažnju treba posvetiti prikupljanju anamneze, uzimajući u obzir period od 2-3 sedmice koji prethodi prvim simptomima bolesti, pregledu kože (otkrivanje ogrebotina, uboda insekata i sl.) i stanja usne šupljine. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se ultrazvučna dijagnostika patološkog žarišta i citološki pregled punktata uzetog iz njega.
L 
tretman je uklanjanje uzroka bolesti. Za odontogeni limfadenitis, liječenje i uklanjanje „uzročnog“ zuba, za neodontogeni limfadenitis liječenje osnovne bolesti - stomatitis, konjuktivitis i dr. Uz to, u seroznoj fazi limfadenitisa djetetu se propisuje fizikalna terapija, zagrijavanje masnih obloga sa levomekolom, mast Vishnevsky, hiposenzibilizirajuća terapija, kalcijum glukonat, ascorutin, restorative. Liječenje djece mlađe od 7 godina s akutnim gnojnim limfadenitisom (pod određenim uvjetima iu starijoj dobi) i djece bilo koje dobi s adenoflegmonom provodi se samo u bolničkim uvjetima. Ovdje se pod općom anestezijom odmah provodi potpuna kirurška intervencija - otvaranje gnojnog fokusa s naknadnom drenažom rane, uklanjanjem "uzročnog" zuba. Istovremeno se bore protiv intoksikacije - kod akutnog gnojnog limfadenitisa dovoljno je propisati dosta tečnosti, kod adenoflegmona - intravenozno davanje tečnosti u zavisnosti od stepena intoksikacije. Antibakterijska terapija adenoflegmona uključuje kombinaciju sulfonamida sa antibioticima širokog spektra; za akutni gnojni limfadenitis, u pravilu, dovoljna je primjena sulfonamida. Propisuje se hiposenzibilna terapija, kalcijum glukonat, intramuskularni vitamini, proteolitički enzimi i fizioterapija.
Rice. 6.24. Učestalost akutnog limfadenitisa u Rice. 6.25. Odontogeni limfadenitis
zavisno od uzrasta djeteta (dijagram). u stadijumu bukalnog periadenitisa
limfni čvorovi.
X 
hronični limfadenitis kod djece je pratilac dugotrajne kronične infekcije - odontogene (hronični parodontitis) ili neodontogene (hronični tonzilitis, rinitis, sinusitis, upala srednjeg uha itd.). Prema kliničkom toku razlikuje se hronični hiperplastični limfadenitis i hronični u akutnom stadijumu (apsces) (slika 6.26). Hiperplastični limfadenitis karakterizira povećanje limfnog čvora - gust je, pomičan, nije srastao s okolnim tkivima, bezbolan ili blago bolan pri palpaciji.
Rice. 6.26. Apsces submandibularnog limfnog čvora (neodontogeni).
Češće je etiologija ovog oblika limfadenitisa neodontogena. U tim slučajevima se palpira nekoliko regionalnih limfnih čvorova. Kronični apscesirajući limfadenitis karakterizira pojava žarišta hiperemije i stanjivanje kože nad povećanim limfnim čvorom; fluktuacija se utvrđuje palpacijom, što ukazuje na gnojno topljenje čvora. Uočava se i spontano otvaranje apscesa, praćeno njegovim pražnjenjem i stvaranjem fistule. Opće stanje djece s kroničnim oblicima limfadenitisa se ne mijenja. Hronični hiperplastični limfadenitis više grupa čvorova (cervikalni, submandibularni, okcipitalni) mora se razlikovati od tuberkulozne intoksikacije, limfogranulomatoze, infektivne mononukleoze, kronične leukemije, metastaza malignih neoplazmi.
Tabela 6.2. Mehanizam razvoja i manifestacije limfadenitisa u maksilofacijalnom području udjeca
|
Priroda upale |
Pathoanatomske promjene na mjestu upale |
Klinička slika |
|
|
Akutni serozni adenitis |
Hiperemija, zasićenje parenhima limfnog čvora seroznim eksudatom |
Jedan čvor zadržava pokretljivost, ali postaje gust i bolan. Tjelesna temperatura je normalna. Opšte stanje je zadovoljavajuće |
|
|
Akutni gnojni adenitis |
Proliferacija elemenata retikularnog tkiva: leukocitna infiltracija polinuklearnih ćelija limfnih čvorova. Formiranje gnojnog eksudata |
Limfni čvor je uvećan, jasno konturiran, pokretljiv, a bol se pojačava. Tjelesna temperatura je subfebrilna. Opće stanje se pogoršava |
|
|
Periadenitis |
Liza tkiva limfnih čvorova, što dovodi do stvaranja šupljine ispunjene gnojnim eksudatom. Leukocitna infiltracija kapsule limfnog čvora |
Povećanje limfnog čvora napreduje, pokretljivost čvora nestaje, a formira se ograničen, gust, bolan infiltrat koji maskira konture čvora. Tjelesna temperatura raste do 38 °C. Opšte stanje je nezadovoljavajuće |
|
|
Adenophlegmona |
Difuzno gnojno topljenje potkožnog, intermuskularnog, interfascijalnog tkiva oko limfnog čvora |
Difuzni infiltrat bez oštrih granica prelazi u okolna tkiva, ima gustu elastičnu konzistenciju, bolan je i utvrđuje se duboka fluktuacija. Tjelesna temperatura 39-40 °C. Opće stanje umjerene težine |
Tretman treba imati za cilj uklanjanje uzroka koji ga je uzrokovao ili osnovne bolesti. Kod dugotrajnih hiperplastičnih pojedinačnih limfnih čvorova koji se ne smanjuju otklanjanjem uzroka, preporučuje se njihova ekscizija praćena patomorfološkim pregledom. Ako se fistule perzistiraju nakon hirurškog ili spontanog otvaranja apscesa, treba posumnjati na specifičnu infekciju - tuberkulozu ili aktinomikozu. U tim slučajevima preporučuje se pregled djeteta kod specijaliste za tuberkulozu i, ako se dijagnostikuje tuberkuloza, odgovarajuću terapiju provodi specijalista. Istovremeno se radi i pregled na aktinomikozu. Kada se postavi dijagnoza aktinomikoze, fistula zajedno sa zahvaćenim limfnim čvorom se izrezuje i rana se šije. Kompleksna terapija aktinomikoze provodi se prema posebnom režimu. Pozitivan rezultat liječenja potvrđuje dijagnozu aktinomikoze.
Apsces- žarište nakupljanja gnoja, koje nastaje otapanjem tkiva sa stvaranjem šupljine u mekim tkivima maksilofacijalne oblasti. Apscesi se razlikuju po lokaciji u anatomskim i topografskim područjima (apscesi temporalne regije, obraza, usne, jezika, itd.) (Sl. 6.27). Limfni čvorovi su također podložni formiranju apscesa.
Apsces lica formiran u površinskim slojevima mekih tkiva manifestira se kao izbočina u obliku kupole na ograničenom području prekrivenom tankom, svijetlo hiperemičnom kožom. Tečna tečnost (gnoj) se može otkriti palpacijom, ali je palpacija apscesa bolna, što zahteva posebnu pažnju u manipulaciji kod dece.
Etiologija. Upala nastaje kao posljedica infekcije oštećene kože lica, sluznice usana, jezika, nosa florom nespecifične prirode ili zbog bolesti zuba i širenja infekcije limfogenim i hematogenim putem.
N 
Najčešće kod djece, bukalni i supramandibularni limfni čvorovi podliježu formiranju apscesa tijekom kroničnog parodontitisa prvih kutnjaka donje i gornje čeljusti. Rjeđe se uočavaju gnojne lezije parotidnih i submentalnih limfnih čvorova. U području koje anatomski odgovara lokaciji navedenih limfnih čvorova razvija se tipična slika apscesa.
Rice. 6.27. Apsces infraorbitalne regije (postinfektivni).
Klinička slika. Kod apscesa se opće stanje neznatno mijenja, ali ovisno o anatomskoj i topografskoj lokaciji apscesa, težina općeg stanja može se povećati. Najteži slučajevi su apscesi lokalizovani u perifaringealnom prostoru, subtemporalnoj regiji, jeziku i predjelu krajnika. Apscesi takve lokalizacije praćeni su teškom intoksikacijom, poremećajem funkcije žvakanja, spuštanjem donje čeljusti (trizma), gutanjem i disanjem. Ovi znakovi predstavljaju stvarnu prijetnju po život djeteta i zahtijevaju intenzivan tretman. Apsces tvrdog nepca karakterizira posebna klinička slika.
Dijagnoza. Obično postavljanje dijagnoze ne predstavlja poteškoće, ali je potrebna diferencijalna dijagnoza kod čireva, gnojnih kongenitalnih cista, ateroma i apscesirajućih limfadenitisa. Ovo se odnosi na apscese koji se nalaze površno. U slučaju apscesa interfascijalnog i intermuskularnog prostora, dijagnoza predstavlja značajne poteškoće.
Kod osteomijelitisa čeljusti, apscesi se mogu formirati u različitim anatomski izoliranim područjima uz kosti čeljusti: kod osteomijelitisa gornje čeljusti - u području orbite, na bočnoj površini nosa, u očnjaci, potkožnom masnom tkivu obraz; s osteomijelitisom donje čeljusti - u maksilolingvalnom žlijebu sublingvalnog prostora. Infekcija ovih područja se javlja limfogenim, hematogenim ili kontaktnim putem. Može se razviti apsces pterigomaksilarnog prostora ako se naruši asepsa u vrijeme mandibularne anestezije. U slučaju apscesa jezika, ulazna vrata infekcije su jezični krajnik ili tkiva jezika oštećena traumom. Topografija navedenih područja i klinička slika apscesa detaljno su opisani u udžbeniku “Hirurška stomatologija” koji je uredila T. G. Robustova (2000).
Tretman. Opći principi kirurškog liječenja sastoje se u otvaranju žarišta nakupljanja gnoja, dreniranju rane, lokalnoj terapiji postupnom primjenom lijekova koji osiguravaju čišćenje rane od gnoja i produkata raspadanja tkiva, smanjenju kontaminacije rane i povećanju aktivnosti popraviti u njemu.
Liječenje djece s maksilofacijalnim apscesima treba provoditi samo u bolnici, obim kirurške intervencije i mjesto reza diktira anatomske i topografske karakteristike lokacije apscesa. Operacija se izvodi pod anestezijom. Intenzitet tijeka općeg liječenja određen je dobi djeteta, lokacijom apscesa i obimom hirurške intervencije.
Flegmona- akutna gnojna difuzna upala potkožnog, intermuskularnog i interfascijalnog rastresitog masnog tkiva.
U djetinjstvu se flegmona često razvija kao komplikacija akutnog gnojnog limfadenitisa (adenoflegmona) ili prati odontogeni osteomijelitis. Kod flegmona se na mjestu upale najčešće nalazi obavezna anaerobna flora. Adenoflegmon se može manifestirati kod djece od najranije dobi (od neonatalnog perioda, prvih mjeseci života i često u dobi od 3-7 godina). Kod adenoflegmona dolazi do gnojnog topljenja limfnog čvora sa širenjem gnojnog eksudata u masno tkivo. To se obično događa 2-4 dana od početka razvoja akutnog limfadenitisa. Prvi znakovi razvoja flegmona na pozadini akutnog limfadenitisa su povećanje boli, zbog čega dijete ne spava, loše jede, porast tjelesne temperature na 39-40 ° C i pogoršanje općeg stanja. . Međutim, kod adenoflegmona stanje djeteta rijetko je teško. Koža zahvaćenog područja postaje gusta, napeta i hiperemična. U središtu upalnog infiltrata određuju se žarišta omekšavanja s fluktuacijom. Broj leukocita se povećava na 9,0-12,0*10 9 /l, ESR se povećava (10-15 mm/h). Kod većine djece primljene na bolničko liječenje s adenoflegmonom, proces je lokaliziran u submandibularnoj, rjeđe u submentalnoj, a još rjeđe u parotidnoj regiji. Celulitis koji izlazi iz dubokih limfnih čvorova parotidne regije je teži.
Etiologija. Izvori infekcije su zubi liječeni od komplikovanog karijesa, bolesti ORL organa, traume itd. Kod djece sa flegmonom lica često se otkrivaju u pozadini pratećih bolesti (ARVI, pneumonija, bronhitis, traheitis). Brzom razvoju flegmona kod djece doprinosi ranjivost epitela, slaba povezanost dermisa s bazalnom membranom i potkožnim masnim slojem te dobra opskrba krvlju. Ovo su glavni razlozi za razvoj difuznih gnojno-nekrotičnih procesa kod djece. Nezrelost imunog sistema takođe doprinosi razvoju upale i sprečava ograničavanje fokusa.
Klinička slika. Kod flegmona dolazi do povećanja razine intoksikacije tijela u kombinaciji s difuznom infiltrativnom upalom koja se širi na nekoliko anatomskih područja. Jako bolna oteklina i prisustvo infiltrata često sprečavaju da se odredi mjesto najvećeg nakupljanja gnoja. Funkcionalne disfunkcije s flegmonom ovise o lokaciji glavnog izvora upale.
Diferencijalna dijagnoza flegmona koji prati manifestacije akutnog odontogenog osteomijelitisa je teška, ali je vrlo važna i treba se brzo provesti, jer su obim kirurškog liječenja i njegova taktika kod flegmona neodontogenog i perimaksilarnog odontogenog porijekla različiti.
Celulitis koji se razvio u pozadini akutnog odontogenog osteomijelitisa smatra se teškom manifestacijom koštanog procesa. Celulitis pogoršava tok akutnog odontogenog osteomijelitisa i naglo povećava opću intoksikaciju organizma. Širenje gnojnog upalnog procesa kroz labavo tkivo intermuskularnog i interfascijalnog prostora kod akutnog odontogenog osteomijelitisa kod djece nastaje kao rezultat topljenja periosta i proboja gnojnog eksudata u meko tkivo.
U novorođenčadi i dojenčadi ozbiljna komplikacija hematogenog osteomijelitisa gornje čeljusti je stvaranje flegmona u orbitalnoj šupljini ili retrobulbarnom prostoru. Kod akutnog odontogenog osteomijelitisa češće se razvijaju površinske flegmone. Celulitis dubokih međumišićnih prostora je rijedak u djetinjstvu (sa dugotrajnim neliječenim koštanim procesima).
Dijagnostika flegmona maksilofacijalnog područja kod djece zahtijeva dobro poznavanje topografije pojedinih anatomskih područja, što omogućava racionalan kirurški pristup žarištu upale (ovisno o lokaciji procesa).
Tretman kompleks flegmona: hitna hirurška intervencija (ako je proces odontogen, potrebno je ukloniti "uzročni" zub). Posebnost operacije flegmona odontogenog porijekla je disekcija periosta vilice i efikasna drenaža, praćena postupnim davanjem lijekova u ranu, antibakterijska i protuupalna terapija i borba protiv opće intoksikacije organizma prema režim liječenja akutnog odontogenog osteomijelitisa. Liječenje djece se provodi samo u bolničkim uslovima. Lokalno antibakterijsko i protuupalno liječenje sastoji se od postoperativne drenaže rane, primjene aseptičnih masnih zavoja i primjene metoda fizikalne terapije.
Prognoza Tok upalnih procesa u mekim tkivima zavisi od oblika akutne i hronične upale mekih tkiva. Sve počinje sa stadijumom infiltracije upalnih ćelija. Morfološki, ovaj stadijum je znak tipičnog upalnog procesa, pa pojam „upalni infiltrat“ odnosimo na standardne stadijume toka upale.
Upalni infiltrat i hiperemija kože lica kod djece često prate akutni gnojni periostitis i znaci su perifokalne upale. Na osnovu težine infiltrata i njegove lokalizacije može se predvidjeti težina kliničkog tijeka periostitisa ili osteomijelitisa čeljusti. Upalni infiltrat u infraorbitalnoj regiji i nazalnom području je prateći simptom teškog osteomijelitisa gornje vilice i može rezultirati flebitisom vena lica. Upalni infiltrat u mekim tkivima lica uz čeljusti može trajati dugo (3-5 dana) nakon hirurškog liječenja akutnog gnojnog periostitisa. To obično ukazuje na teški klinički tok procesa ili nedijagnosticirani osteomijelitis.
Upalni infiltrat mekog tkiva javlja se u jednoj od ranih faza akutnog gnojnog limfadenitisa, kada nastaju značajne hemodinamske promjene u mikrovaskulaturi, koje su praćene parezom kapilara, hipoksijom, acidozom i prethode fazi eksudacije. Glavni nosološki oblik bolesti u ovom slučaju je limfadenitis ili periadenitis. Zadatak liječnika u ovoj situaciji je spriječiti razvoj adenoflegmona.
Infiltracija upalnih ćelija usana i obraza kod djece često se opaža nakon modrice mekog tkiva (nozološki oblik ozljede - modrica mekog tkiva) ili uboda insekata. Posljedično, ćelijska infiltracija mekih tkiva može pratiti bolesti različite etiologije i patogeneze i zahtijeva strogo diferenciran pristup dijagnozi i planiranju liječenja.
Neki autori identifikuju inflamatorni infiltrat kao samostalan nozološki oblik, ali se ne može smatrati samostalnom nozološkom jedinicom, jer nema jasno definisane kriterijume kliničke manifestacije i promenljiv je u početnim fazama lečenja (posebno kod deteta). Ispravnije ga je smatrati znakom ranih faza upalnog procesa sa svojim specifičnim i stalno prisutnim morfološkim znakovima.
U maksilofacijalnoj regiji posebnu skupinu čine upalne bolesti uzrokovane specifičnim uzročnicima: gljivica blistava, treponema pallidum i mikobakterija tuberkuloze. Bolesti uzrokovane ovim uzročnicima (aktinomikoza, sifilis, tuberkuloza) obično se svrstavaju u grupu specifičnih upalnih procesa.
AKTINOMIKOZA
Aktinomikoza ili blistavo gljivično oboljenje je zarazna bolest koja nastaje kao rezultat unošenja aktinomiceta (zračećih gljivica) u organizam. Bolest može zahvatiti sve organe i tkiva, ali češće (80-85% slučajeva) maksilofacijalno područje.
Etiologija. Uzročnici aktinomikoze su blistave gljive (bakterije). Kultura aktinomiceta može biti aerobna i anaerobna. Kod aktinomikoze kod ljudi u 90% slučajeva izoluje se anaerobni oblik blistavih gljiva (proaktinomiceta), rjeđe - određene vrste aerobnih aktinomiceta (termofila) i mikromonospora. U nastanku aktinomikoze značajnu ulogu igra mješovita infekcija - streptokoki, stafilokoki, diplokoki i druge koke, kao i anaerobni mikrobi - bakteroidi, anaerobni streptokoki, stafilokoki itd. Anaerobna infekcija pomaže prodiranju aktinoma u tkivo. maksilofacijalne oblasti i njihovo dalje širenje po celularnim prostorima.
Patogeneza. Aktinomikoza nastaje kao rezultat autoinfekcije, kada blistave gljivice prodiru u tkiva maksilofacijalne regije i formira se specifičan aktinomikozni granulom ili nekoliko granuloma. U usnoj šupljini aktinomicete se nalaze u zubnom plaku, karijesnim zubnim šupljinama, patološkim parodontalnim džepovima i na krajnicima; aktinomicete čine glavnu stromu zubnog kamenca.
Razvoj procesa aktinomikoze odražava složene promjene u imunobiološkoj reaktivnosti organizma, nespecifičnim odbrambenim faktorima kao odgovoru na uvođenje infektivnog agensa - gljivice zračenja. Normalno, stalno prisustvo aktinomiceta u usnoj šupljini ne uzrokuje infektivni proces, jer postoji prirodna ravnoteža između imunoloških mehanizama tijela i antigena blistavih gljiva.
Vodeći mehanizam za nastanak aktinomikoze je poremećaj imunološkog sistema. Za razvoj aktinomikoze u ljudskom tijelu potrebni su posebni uvjeti: smanjenje ili poremećaj imunobiološke reaktivnosti tijela, nespecifični obrambeni faktor kao odgovor na unošenje infektivnog agensa - gljivice zračenja. Među uobičajenim faktorima koji narušavaju imunitet su bolesti i stanja primarne ili sekundarne imunodeficijencije. Od velikog značaja su lokalni patogenetski uzroci - odontogeni ili stomatogeni, rjeđe - tonzilogene i rinogene upalne bolesti, kao i oštećenje tkiva koje narušava normalnu simbiozu aktinomiceta i druge mikroflore. Kod aktinomikoze se razvijaju specifični poremećaji imuniteta i imunopatološki fenomeni, od kojih je vodeća alergija.
Ulazna vrata za unošenje aktinomikozne infekcije kod oštećenja tkiva i organa maksilofacijalne oblasti mogu biti karijesni zubi, patološki parodontalni džepovi, oštećena i upaljena sluznica usne šupljine, ždrijela, nosa, kanali pljuvačnih žlijezda itd.
Aktinomiceti se šire sa mesta unošenja kontaktnim, limfogenim i hematogenim putevima. Tipično, specifično žarište se razvija u dobro vaskulariziranim tkivima: labavo tkivo, slojevi vezivnog tkiva mišića i koštanih organa, gdje aktinomiceti formiraju kolonije - druze.
Period inkubacije se kreće od nekoliko dana do 2-3 sedmice, ali može biti duži - do nekoliko mjeseci.
Patološka anatomija. Kao odgovor na prodiranje blistavih gljivica u tkivo, formira se specifičan granulom. Neposredno oko kolonija blistave gljive – druze aktinomiceta, nakupljaju se polinuklearne ćelije i limfociti. Duž periferije ove zone formira se granulaciono tkivo bogato tankozidnim malokalibarskim sudovima, koje se sastoji od okruglih, plazma, epiteloidnih ćelija i fibroblasta. Ovdje se povremeno nalaze i divovske multinuklearne ćelije. Karakteristično je prisustvo ksantomskih ćelija. Nakon toga, u središnjim dijelovima aktinomikoznog granuloma dolazi do nekrobioze stanica i njihovog raspadanja. U tom slučaju, makrofagi jure u kolonije drusena blistave gljive, hvataju komadiće micelija i s njima migriraju u tkiva koja se nalaze u blizini specifičnog granuloma. Tu se formira sekundarni granulom. Nadalje, slične promjene uočavaju se i kod sekundarnog granuloma, formira se tercijarni granulom itd. Granulomi kćeri daju difuzne i žarišne kronične infiltrate. Uz periferiju specifičnog granuloma, granulaciono tkivo sazrijeva i prelazi u fibrozno tkivo. Istovremeno se smanjuje broj žila i ćelijskih elemenata, pojavljuju se vlaknaste strukture i formira se gusto vezivno tkivo ožiljaka.
Morfološke promjene kod aktinomikoze direktno zavise od reaktivnosti organizma – faktora specifične i nespecifične zaštite. To određuje prirodu reakcije tkiva - prevlast i kombinaciju eksudativnih i proliferativnih promjena. Dodatak sekundarne piogene infekcije nije od male važnosti. Intenziviranje nekrotičnih procesa i lokalno širenje procesa često su povezani s dodatkom gnojne mikroflore.
Klinička slika Bolest zavisi od individualnih karakteristika organizma, koje određuju stepen opšte i lokalne reakcije, kao i od lokalizacije specifičnog granuloma u tkivima maksilofacijalne oblasti.
Aktinomikoza se najčešće javlja kao akutni ili kronični upalni proces s egzacerbacijama, karakteriziran normergijskom reakcijom. Kada bolest traje 2-3 mjeseca ili više kod osoba opterećenih pratećim patologijama (primarne i sekundarne imunodeficijencije i stanja), aktinomikoza postaje kronična i karakterizira je hipergična upalna reakcija. Relativno rijetko, aktinomikoza se javlja kao akutni progresivni i kronični hiperblastični proces s hiperergijskom inflamatornom reakcijom.
Često se opći hipergični kronični tok kombinira s lokalnim hiperblastičnim promjenama tkiva, izraženim u ožiljnim promjenama u tkivima uz limfne čvorove, slično hipertrofiji mišića, hiperostotskim zadebljanjem čeljusti.
Ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti i karakteristikama njenog toka povezanih s lokalizacijom određenog granuloma, potrebno je razlikovati sljedeće kliničke oblike aktinomikoze lica, vrata, čeljusti i usne šupljine: 1) kožni, 2 ) potkožna, 3) submukozna, 4) mukozna, 5) odontogena aktinomikoza granulom, 6) potkožna intermuskularna (duboka), 7) aktinomikoza limfnih čvorova, 8) aktinomikoza periosta vilice, 9) aktinomikoza 1) aktinomikoza usne šupljine - jezik, krajnici, pljuvačne žlijezde, maksilarni sinus. (Klasifikacija T. G. Robustova)
Oblik kože. Rijetko viđeno. Javlja se i odontogeno i kao posljedica oštećenja kože. Pacijenti se žale na manju bol i zadebljanje na maloj površini kože; kada se ispituju, ukazuju na postepeno povećanje i stvrdnjavanje lezije ili lezija.
Aktinomikoza kože nastaje bez povećanja tjelesne temperature. Pregledom se utvrđuje upalna infiltracija kože, identificira se jedna ili više lezija koje rastu prema van. Ovo je praćeno stanjivanjem kože, promjenom njene boje od svijetlo crvene do smeđe-plave. Na koži lica i vrata mogu prevladavati pustule ili tuberkuli, ili može doći do kombinacije oboje.
Kožni oblik aktinomikoze širi se duž tkiva.
Subkutana forma karakterizira razvoj patološkog procesa u potkožnom tkivu, obično u blizini odontogene lezije. Pacijenti se žale na bol i otok. Iz anamneze se može saznati da je potkožna forma nastala kao posljedica prethodnog gnojnog odontogenog oboljenja. Ovaj oblik se također može razviti kada se limfni čvorovi raspadnu i potkožno tkivo je uključeno u proces.
Patološki proces u ovom obliku aktinomikoze karakterizira dug, ali miran tok. Period propadanja specifičnog granuloma može biti praćen manjim bolom i slabom temperaturom.
Pregledom se otkriva zaobljeni infiltrat u potkožnom tkivu, u početku gust i bezbolan. Tokom perioda raspadanja granuloma, koža se prijanja uz podložna tkiva, postaje jarko ružičasta do crvena, a u središtu lezije pojavljuje se područje omekšavanja.
Submukoza formu javlja se relativno rijetko, sa oštećenjem oralne sluznice – ugrizom, stranim tijelima i sl.
Oblik se razvija bez porasta tjelesne temperature. Bol u zahvaćenom području je umjeren. Ovisno o lokaciji, bol se može pojačati prilikom otvaranja usta, govora ili gutanja. Zatim se javlja osećaj stranog tela, nespretnost. Palpacijom se utvrđuje gust infiltrat okruglog oblika, koji se naknadno ograničava. Sluzokoža iznad nje je zalemljena.
Aktinomikoza sluzokože usta su rijetka. Zračuća gljiva prodire kroz oštećenu sluzokožu, a traumatski faktori su najčešće strana tijela, ponekad oštre ivice zuba.
Aktinomikozu oralne sluznice karakterizira spor, miran tok i nije praćen povećanjem tjelesne temperature. Bol u tom području je manji.
Pregledom se utvrđuje površinski lociran upalni infiltrat sa svijetlocrvenom sluznicom iznad njega. Često dolazi do širenja lezije prema van, njenog probijanja i formiranja zasebnih malih fistuloznih trakta iz kojih izbijaju granulacije.
Odontogeni granulom aktinomikoze Rijetka je u parodontalnom tkivu, ali je teško prepoznati. Ova lezija uvijek ima tendenciju širenja na druga tkiva. Kada je granulom lokaliziran u koži i potkožnom tkivu, uočava se vrpca duž prijelaznog nabora, koja ide od zuba do lezije u mekim tkivima; kod submukozne lezije nema vrpce. Proces se često širi na mukoznu membranu, sa sljedećim pogoršanjem postaje tanji, formirajući fistulozni trakt.
Potkožno-intermuskularni (duboki) oblik aktinomikoza je česta pojava. U ovom obliku, proces se razvija u potkožnom, intermuskularnom, interfascijalnom tkivu, šireći se na kožu, mišiće, vilicu i druge kosti lica. Lokaliziran je u submandibularnom, bukalnom i parotidno-žvačnom području, a zahvaća i tkiva temporalne, infraorbitalne, zigomatske regije, infratemporalne i pterygopalatinske jame, pterigomaksilarne i perifaringealne prostore i druga područja vrata.
Kod dubokog oblika aktinomikoze pacijenti ukazuju na pojavu otoka zbog upalnog edema i naknadne infiltracije mekih tkiva.
Često je prvi znak progresivno ograničenje otvaranja usta, jer blistave gljivice koje rastu u tkivo utiču na žvačne i unutrašnje krilotidne mišiće, usled čega dolazi do ograničenja otvaranja usta koja smeta pacijentu.
Prilikom pregleda, koža iznad infiltrata izgleda plavkasto; žarišta omekšavanja koja nastaju u određenim područjima infiltrata podsjećaju na apscese u razvoju. Proboj u istanjenoj površini kože dovodi do njenog perforacije i oslobađanja viskozne, gnojne tekućine, koja često sadrži mala bjelkasta zrna - druse aktinomiceta.
Akutni početak ili pogoršanje bolesti praćeno je povećanjem tjelesne temperature na 38-39°C i bolom. Nakon otvaranja aktinomikozne lezije, akutni upalni fenomeni jenjavaju. Prisutna je pločasta gustina perifernih dijelova infiltrata, područja omekšavanja u centru sa fistuloznim putevima. Koža na zahvaćenom području je zavarena i cijanotična. Nakon toga, proces aktinomikoze se razvija u dva smjera: dolazi do postupne resorpcije i omekšavanja infiltrata ili se širi na susjedna tkiva, što ponekad dovodi do sekundarnog oštećenja kostiju lica ili metastaza u druge organe.
Aktinomikoza limfni čvorovi nastaje zbog odontogenih, tonzilogenih, otogenih puteva infekcije.
Proces se može manifestirati u obliku aktinomikotičnog limfangitisa, apscesirajućeg limfadenitisa, adenoflegmona ili kroničnog hiperplastičnog limfadenitisa.
Kliničku sliku limfangitisa karakteriše površinski lociran ravni infiltrat, u početku gust, a zatim omekšavajući i prianjajući na kožu. Ponekad se infiltrat javlja u obliku guste vrpce koja ide od zahvaćenog limfnog čvora gore ili niz vrat.
Apscesirajući aktinomikotični limfadenitis karakteriziraju tegobe ograničenog, blago bolnog gustog čvora. Bolest se razvija sporo, bez povećanja tjelesne temperature. Limfni čvor je povećan, postepeno se spaja sa susjednim tkivima, a oko njega se povećava infiltracija tkiva. Kada dođe do formiranja apscesa, bol se pojačava, tjelesna temperatura raste do niske temperature i pojavljuje se malaksalost. Nakon otvaranja apscesa, proces se podvrgava obrnutom razvoju, ostavljajući gusti konglomerat izmijenjen ožiljcima.
Adenoflegmon karakteriziraju tegobe oštre boli u zahvaćenom području, a klinika podsjeća na sliku flegmona uzrokovanog piogenom infekcijom.
Kod hiperplastičnog aktinomikoznog limfadenitisa uočava se povećan, gust limfni čvor, koji nalikuje tumoru ili tumorskoj bolesti. Karakterizira ga spor, asimptomatski tok. Proces se može pogoršati i doći do apscesa.
Aktinomikoza periosteum vilice je rijedak u poređenju sa drugim oblicima. Javlja se u obliku eksudativne ili produktivne upale.
S eksudativnim periostitisom čeljusti, upalni fenomeni se razvijaju u području zuba i šire se na vestibularnu površinu alveolarnog nastavka i tijelo čeljusti. Bolni osjećaji su blagi, dobrobit nije narušeno.
Klinički se u predvorju usne šupljine razvija gusti infiltrat i glatkoća donjeg forniksa. Sluzokoža preko nje je crvena, ponekad s plavičastom nijansom. Tada infiltrat polako omekšava, ograničava se i javlja se bol. Perkusija zuba je bezbolna, čini se da „proleće“. Kada se lezija otvori, gnoj se ne oslobađa uvijek; granulacije često rastu.
Kod produktivnog periostitisa aktinomikoze primjećuje se zadebljanje baze donje čeljusti zbog periosta. Proces iz periosteuma alveolarnog dijela kreće se do baze čeljusti, deformirajući i zadebljavajući njen rub.
Rendgenskim pregledom se otkrivaju labava periostalna zadebljanja heterogene strukture izvan alveolarnog dijela, baze tijela vilice, a posebno duž donjeg ruba.
Aktinomikoza čeljusti. Patološki proces s primarnim oštećenjem čeljusti najčešće je lokaliziran na donjoj, a vrlo rijetko na gornjoj. Primarna aktinomikoza čeljusti može biti u obliku destruktivnog i produktivno-destruktivnog procesa.
Primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti može se manifestirati kao intraosseous apsces ili intraosseous guma.
Kod intraossealnog apscesa pacijenti se žale na bol u području zahvaćenog dijela kosti. Kada se lezija nalazi uz mandibularni kanal, osjetljivost u području grananja mentalnog živca je poremećena. Nakon toga, bol postaje intenzivan i poprima neuralgični karakter. Pojavljuje se oticanje mekog tkiva uz kost.
Kliniku koštane gume karakteriše spor, miran tok sa manjim bolom; praćena egzacerbacijama u kojima se javlja upalna kontraktura žvačnih mišića.
Radiološki, primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti očituje se prisustvom u kosti jedne ili više spojenih šupljina okruglog oblika, koje nisu uvijek jasno konturirane. Kod gume, lezija može biti okružena zonom skleroze.
Primarno produktivno-destruktivno oštećenje čeljusti uočava se uglavnom kod djece i adolescenata, a uzrok je odontogeni ili tonzilogeni upalni proces. Dolazi do zadebljanja kosti zbog periostalnih naslaga, koje se progresivno povećavaju i zgušnjavaju, simulirajući neoplazmu.
Tok bolesti je dug - od 1-3 godine do nekoliko decenija. U pozadini hroničnog toka, postoje pojedinačne egzacerbacije, slične onima tijekom destruktivnog procesa.
Na rendgenskom snimku se vidi novoformiranje kostiju koje dolazi iz periosta, zbijenost strukture kompaktne i spužvaste tvari u području tijela i grana donje vilice. Otkrivaju se pojedinačna žarišta resorpcije; dani kaviteta su mali, skoro punktati, drugi su veliki. Skleroza kostiju je manje-više izražena oko ovih lezija.
Aktinomikoza usne duplje Relativno je rijetka i predstavlja značajne poteškoće u postavljanju dijagnoze.
Klinika aktinomikoza jezika može se pojaviti u obliku difuznog upalnog procesa poput flegmona ili apscesa. Na poleđini ili vrhu jezika pojavljuje se slabobolni čvor, koji ostaje nepromijenjen dugo vremena, a nakon 1-2 mjeseca. riješeno stvaranjem apscesa i otvaranjem prema van sa formiranjem fistula i izbočenjem obilnih granulacija.
Aktinomikoza pljuvačnih žlijezda mogu biti primarni i sekundarni. Klinička slika je raznolika, ovisno o obimu procesa u žlijezdi i prirodi upalne reakcije razlikuju se sljedeći oblici aktinomikoze pljuvačnih žlijezda: 1) eksudativna ograničena i difuzna aktinomikoza; 2) produktivna ograničena i difuzna aktinomikoza; 3) aktinomikoza dubokih limfnih čvorova u parotidnoj pljuvačnoj žlezdi.
Dijagnoza. Dijagnoza aktinomikoze zbog značajne raznolikosti kliničke slike bolesti predstavlja određene poteškoće. Usporen i produžen tok odontogenih upalnih procesa i neuspjeh antiinflamatorne terapije uvijek su alarmantni u odnosu na aktinomikozu.
Klinička dijagnoza aktinomikoze treba biti potkrijepljena mikrobiološkim pregledom iscjetka, kožnim alergijskim testom aktinolizatom i drugim imunodijagnostičkim metodama te patomorfološkim pregledom. U nekim slučajevima su potrebne ponovljene, često višestruke dijagnostičke studije.
Mikrobiološka studija iscjetka treba da se sastoji od proučavanja nativnog preparata, citološke studije obojenih razmaza i, u nekim slučajevima, izolacije patogene kulture setvom.
Proučavanje sekreta u nativnom preparatu je najjednostavniji metod za određivanje druza i elemenata blistavih gljiva. Citološkim pregledom obojenih razmaza moguće je utvrditi prisustvo micelija aktinomiceta, sekundarnu infekciju, a po ćelijskom sastavu suditi i reaktivne sposobnosti organizma (fagocitoza i dr.).
Diferencijalna dijagnoza. Aktinomikoza se razlikuje od niza upalnih bolesti: apscesa, flegmona, periostitisa i osteomijelitisa vilice, tuberkuloze, sifilisa, tumora i tumorolikih procesa. U kliničkoj dijagnozi pomažu mikrobiološke studije, specifične reakcije i serodijagnostika. Morfološki podaci igraju važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi tumora.
Tretman. Terapija aktinomikoze maksilofacijalne oblasti treba da bude sveobuhvatna i da obuhvata: 1) hirurške metode lečenja sa lokalnim dejstvom na proces rane; 2) uticaj na specifični imunitet; 3) povećanje ukupne reaktivnosti organizma; 4) uticaj na prateću gnojnu infekciju; 5) antiinflamatorna, desenzibilizujuća, simptomatska terapija, lečenje pratećih bolesti; 6) fizikalne metode lečenja i fizikalne terapije.
Hirurško lečenje aktinomikoze se sastoji od: 1) uklanjanja zuba koji su bili ulazna tačka za infekciju; 2) hirurško liječenje žarišta aktinomikoze u mekim i koštanim tkivima, uklanjanje područja prekomjerno novonastale kosti i, u nekim slučajevima, limfnih čvorova zahvaćenih procesom aktinomikoze.
Njega rane nakon otvaranja aktinomikozne lezije je od velike važnosti. Indicirana je dugotrajna drenaža, naknadno struganje granulacija, tretiranje zahvaćenih tkiva 5% tinkturom joda i primjena jodoform praha. Kada se pojavi sekundarna piogena infekcija, indikovana je primena antibiotika.
U slučaju normergične aktinomikoze provodi se terapija aktinolizatom ili se propisuju posebno odabrani imunomodulatori, kao i restorativni stimulansi i, u nekim slučajevima, biološki aktivni lijekovi.
Terapija aktinomikoze sa hipergičnom inflamatornom reakcijom počinje detoksikacijom, restorativnim i stimulativnim tretmanom. Aktinolizat i drugi imunomodulatori se propisuju strogo pojedinačno. Da bi se ublažila intoksikacija, intravenozno se ubrizgava otopina hemodeza, reopoliglucina s dodatkom vitamina i kokarboksilaze. Kompleks za liječenje kronične intoksikacije uključuje multivitamine s mikroelementima, enterosorbente i pijenje puno tekućine s infuzijama ljekovitog bilja. Ovaj tretman se sprovodi 7-10 dana u intervalima od 10 dana u 2-3 kursa. Nakon 1-2 kursa, propisuju se imunomodulatori: T-aktivin, timazin, aktinolizat, stafilokokni toksoid, levamisol.
U slučaju hiperergijskog tipa procesa sa izraženom senzibilizacijom na blistavu gljivicu, liječenje započinje općom antibakterijskom, enzimskom i kompleksnom infuzijskom terapijom u cilju korekcije hemodinamike, otklanjanja metaboličkih poremećaja i detoksikacije. Propisani lijekovi koji imaju desenzibilizirajuća, obnavljajuća i tonik svojstva. U kompleksu liječenja koriste se vitamini B i C, kokarboksilaza i ATP. Nakon tijeka takvog liječenja (od 2-3 tjedna do 1-2 mjeseca), na osnovu podataka imunološke studije, propisuje se tijek imunoterapije aktinolizatom ili levamisolom.
Važno mjesto u kompleksnom liječenju zauzima stimulirajuća terapija: hemoterapija, propisivanje antigenskih stimulansa i restorativnih sredstava – multivitamina, vitamina B1, B12, C, ekstrakta aloje, prodigiosan, pentoksil, metiluracil, levamisol, T-aktivin, timalin. Liječenje treba kombinovati sa propisivanjem antihistaminika, derivata pirazolona, kao i simptomatskom terapijom.
Prognoza za aktinomikozu maksilofacijalne regije, u većini slučajeva je povoljan.
Prevencija. Oralna šupljina se sanira i uklanjaju odontogene i dentalne patološke lezije. Glavna stvar u prevenciji aktinomikoze je povećanje opće antiinfektivne odbrane organizma.
Tuberkuloza je kronična zarazna bolest uzrokovana mikobakterijom tuberkuloze. Tuberkuloza je bolest koja se prenosi vektorima. Posljednjih godina sve su rijetke bolesti čeljusti, tkiva lica i usne šupljine.
Etiologija. Uzročnik bolesti je mycobacterium tuberculosis, tanki, ravni ili zakrivljeni štapići, dužine 1..10 mikrona, širine 0.2..0.6 mikrona. Postoje tri vrste bakterija tuberkuloze: ljudska (uzrokuje 92% slučajeva), goveđa (5% slučajeva) i srednji tip (3%).
Patogeneza. Izvor širenja zaraze najčešće je osoba oboljela od tuberkuloze, a bolest se prenosi nutritivnim putem putem mlijeka bolesnih krava. U nastanku tuberkuloze od velike je važnosti imunitet i otpornost osobe na ovu infekciju.
Uobičajeno je razlikovati primarne i sekundarne lezije tuberkuloze. Primarno oštećenje limfnih čvorova maksilofacijalne oblasti nastaje kada mikobakterije uđu kroz zube, krajnike, oralnu i nazalnu sluznicu i oštećenu kožu. Sekundarna oštećenja nastaju kada je primarni afekt lokaliziran u drugim organima ili sustavima.
Patološka anatomija. Tuberkuloza može zahvatiti bilo koji organ ili organski sistem, dok ostaje opća bolest. Na mjestu ulaska patogena nastaje tuberkulom - razvija se banalna upala, koja u proliferativnoj fazi poprima specifičan karakter. Oko žarišta upale formira se osovina ćelijskih elemenata u kojoj se, pored stanica karakterističnih za upalu, nalaze epiteloidne ćelije i gigantske Pirogov-Langhansove ćelije. U središtu žarišta upale formira se područje kazeozne nekroze. Drugi specifičan oblik upale je tuberkul (tuberkulozni granulom), morfološki sličan tuberkulomu.
Klinička slika. U maksilofacijalnom području izoluju se lezije kože, sluzokože, submukoze, potkožnog tkiva, pljuvačnih žlijezda i čeljusti.
Primarno poraz limfni čvorovi karakteriziraju pojedinačni izgled ili u obliku zalemljenih u paketu. Limfni čvorovi su gusti, a kako bolest napreduje postaju još gušće, dostižući konzistenciju hrskavice ili kosti. Kod mladih pacijenata često se opaža dezintegracija čvora s oslobađanjem karakterističnog sirastog sekreta. Primarna tuberkuloza limfnih čvorova praćena je općim simptomima karakterističnim za upalni proces.
Sekundarni tuberkulozni limfadenitis jedan je od najčešćih oblika ovog patološkog procesa. Razvija se u prisustvu lezija u drugim organima. Bolest se često javlja hronično i praćena je slabom temperaturom, opštom slabošću i gubitkom apetita. Kod nekih pacijenata proces može imati akutan početak, s naglim porastom tjelesne temperature i simptomima intoksikacije. Postoji povećanje limfnih čvorova; oni imaju gustu elastičnu konzistenciju, ponekad kvrgavu površinu i jasno su oblikovani. Njihova palpacija je blago bolna, ponekad bezbolna. U nekim slučajevima se opaža brza dezintegracija fokusa, u drugima - sporo suppuration s formiranjem dezintegracije sirastog tkiva. Kada sadržaj izađe, ostaje fistula ili nekoliko fistula. Posljednjih godina povećao se broj slučajeva usporenog limfadenitisa.
Tuberkuloza kože i potkožnog tkiva. Postoji nekoliko kliničkih oblika:
Primarna tuberkuloza kože (tuberkulozni šankr) - erozije i čirevi sa zbijenim donjim oblikom na koži. Regionalni limfni čvorovi su gnojni. Nakon zarastanja čira ostaju deformirajući ožiljci.
Tuberkulozni lupus. Primarni element je lupoma, koju karakterizira simptom "žele od jabuke" - pri pritisku na lupom stakalcem nastaje žuta zona u središtu elementa. Lupomi su meke konzistencije i imaju tendenciju spajanja, formirajući infiltrat koji, kada se razriješi, formira deformirajuće ožiljke.
Scrofuloderma - najčešće nastaje u neposrednoj blizini žarišta tuberkuloze u čeljustima ili limfnim čvorovima, rjeđe - kada se infekcija širi iz udaljenih žarišta. Karakterističan je razvoj infiltrata u potkožnom tkivu u obliku čvorova ili lanca čvorova, kao i spojenih gumoznih žarišta. Lezije se nalaze površno, prekrivene atrofičnom, istanjenom kožom.Lezije se otvaraju prema van sa formiranjem pojedinačnih fistula ili ulkusa, kao i njihovih kombinacija. Nakon obdukcije, zahvaćena tkiva imaju jarko crvenu ili crveno-ljubičastu boju. Kada se gnoj odvoji, formira se kora koja prekriva fistulu ili površinu čira. Proces ima tendenciju da se proširi na nova područja tkiva. Nakon zarastanja lezija na koži se formiraju karakteristični atrofični ožiljci u obliku zvijezde.
Disimilirana milijarna tuberkuloza lica je pojava malih bezbolnih crvenih ili smeđih čvorića na koži lica i vrata, koji mogu ulcerirati i zacijeliti sa stvaranjem ožiljka ili bez traga.
Tuberkuloid sličan rozacei - na pozadini crvenila nalik rozacei i telangioektazija pojavljuju se ružičasto-smeđe papule, rijetko s pustulama u sredini. Otvorene pustule postaju kore i zacjeljuju stvaranjem ožiljka.
Papulo-nekrotična tuberkuloza. Na koži se formiraju meke okrugle papule promjera 2-3 mm, nepeptične, cijanotičko-smeđe boje. U središtu papule može se formirati pustula koja sadrži nekrotične mase koje se isušuju u koru. Oko papule se opaža perifokalna upala.
Poraz od tuberkuloze pljuvačne žlijezde je relativno retka. Bakterije tuberkuloze šire se u žlijezdu hematogeno, limfogeno ili, rjeđe, kontaktom. Proces je češće lokaliziran u parotidnoj žlijezdi, a može doći do fokalnog ili difuznog oštećenja; kod tuberkuloze submandibularne žlijezde - samo difuzno. Klinički, bolest se karakterizira stvaranjem gustih, bezbolnih ili blago bolnih čvorova u žlijezdi. Vremenom, koža preko njih postaje zavarena. Na mjestu loma istanjenog područja kože formiraju se fistule ili ulcerativne površine. Lučenje pljuvačke iz kanala žlijezde je oskudno ili ga nema. Kada se lezija raspadne i njen sadržaj se isprazni u kanal, pojavljuju se flokulantne inkluzije u pljuvački. Ponekad može doći do paralize mišića lica na zahvaćenoj strani.
Rendgenskim pregledom se otkrivaju žarišta kalcifikacije u projekciji pljuvačne žlijezde u lancu limfnih čvorova. Kada se promatra sialografija, uočava se zamućen uzorak kanala žlijezde i pojedinačne pruge koje odgovaraju formiranim šupljinama.
Tuberkuloza čeljusti nastaje sekundarno, a i zbog kontaktnog prijelaza sa oralne sluznice. Shodno tome razlikuju: a) oštećenje kostiju u primarnom tuberkuloznom kompleksu; b) oštećenje kostiju kod aktivne plućne tuberkuloze.
Tuberkuloza čeljusti se češće javlja kada su zahvaćena pluća. Karakterizira ga stvaranje jednog žarišta resorpcije kosti, često s izraženom periostalnom reakcijom. Na gornjoj čeljusti je lokaliziran u području infraorbitalnog ruba ili zigomatskog nastavka, na donjoj čeljusti - u području njenog tijela ili grane.
Tuberkulozna lezija u kosti u početku nije praćena bolom, ali kako se širi na druga područja kosti, periosta i mekog tkiva, javlja se bol i upalna kontraktura žvačnih mišića. Kada se proces kreće iz dubine kosti u susjedna tkiva, uočava se infiltracija, prianjanje kože na osnovna tkiva i promjena njene boje od crvene do plavkaste. Formira se jedan ili više hladnih procesa koji su skloni spontanom otvaranju sa odvajanjem vodenastog eksudata i grudvica sirastog propadanja, sraslih sa zahvaćenom kosti, ostavljajući više fistula sa ispupčenim granulacijama. Njihovo ispitivanje omogućava otkrivanje lezije u kosti ispunjene granulacijama, ponekad malim gustim sekvestrama. Polako, takve lezije potpuno ili djelomično ostavljaju ožiljke, ostavljajući uvučene, atrofične ožiljke; tkivo se smanjuje, posebno potkožno tkivo. Češće, fistule traju nekoliko godina, pri čemu neke fistule ostavljaju ožiljke, a nove se pojavljuju u blizini.
Radiografija otkriva resorpciju kosti i pojedinačne intrakozne lezije. Imaju jasne granice i ponekad sadrže male sekvestre. Kada je bolest dugotrajna, intrakoštana lezija je odvojena zonom skleroze od zdrave kosti.
Dijagnoza. Dijagnoza tuberkuloze maksilofacijalne regije sastoji se od niza metoda i prije svega tuberkulinske dijagnostike, koja omogućava utvrđivanje prisutnosti tuberkulozne infekcije u tijelu. Tuberkulinske otopine se koriste u različitim tehnikama (Mantoux, Pirquet, Koch testovi). Opći pregled pacijenata provodi se rendgenskim metodama za pregled pluća. Osim toga, ispituju se razmazi gnoja iz lezija, otisci stanica iz čira, a kulture se izoliraju za otkrivanje bakterija tuberkuloze.
Diferencijalna dijagnoza. Primarna i sekundarna oštećenja limfnih čvorova moraju se razlikovati od apscesa, limfadenitisa, hroničnog osteomijelitisa vilice, aktinomikoze, sifilisa, kao i od malignih novotvorina.
Skrofuloderma se razlikuje od kožnih i potkožnih oblika aktinomikoze, kancerogenog tumora.
Tuberkulozno oštećenje kostiju vilice treba razlikovati od istih procesa uzrokovanih piogenim mikrobima, kao i malignim neoplazmama.
Tretman Bolesnici sa tuberkulozom maksilofacijalne regije liječe se u specijaliziranoj bolnici. Opći tretman treba dopuniti lokalnim: higijenskim održavanjem i sanitacijom usne šupljine. Hirurške intervencije provode se strogo prema indikacijama: uz klinički učinak liječenja i razgraničenje lokalnog procesa u usnoj šupljini, u koštanom tkivu. Otvaraju se intrakozne lezije, iz njih se sastružu granulacije, uklanjaju sekvestri, ekscizuju fistule i šiju se čirevi ili se sekundarnom intencijom pod tamponom od jodoformne gaze osvježavaju njihovi rubovi za zacjeljivanje tkiva. Zubi sa parodontalnom bolešću zahvaćeni tuberkulozom moraju se ukloniti.
Prognoza uz blagovremeno opće antituberkulozno liječenje, povoljno.
Prevencija. Korištenje savremenih metoda liječenja tuberkuloze je temeljno u prevenciji komplikacija tuberkuloze u maksilofacijalnom području. Treba provoditi liječenje karijesa i njegovih komplikacija, bolesti sluznice i parodonta.
SIFILIS
Sifilis je kronična infektivna venerična bolest koja može zahvatiti sve organe i tkiva, uključujući maksilofacijalno područje.
Etiologija. Uzročnik sifilisa je treponema pallidum (spiroheta), mikroorganizam spiralnog oblika, dužine 4..14 µm, širine 0.2..0.4 µm. U ljudskom organizmu se razvija kao fakultativni anaerob i najčešće je lokalizovan u limfnom sistemu. Spiroheta ima malu otpornost na vanjske faktore.
Ne postoji urođeni ili stečeni imunitet na sifilis.
Patogeneza. Do infekcije sifilisom dolazi seksualnim kontaktom. Treponema pallidum dospije na sluznicu ili kožu, najčešće kada je narušen njihov integritet. Infekcija se može dogoditi i neseksualnim kontaktom (kućni sifilis) ili in utero od bolesne majke.
Klinička slika. Bolest ima nekoliko perioda: inkubacijski, primarni, sekundarni i tercijarni. Kod kongenitalnog sifilisa uočavaju se specifične promjene u tkivima maksilofacijalnog područja.
Primarni period sifilisa karakterizira pojava primarnog sifiloma ili šankra na sluznici, uključujući i usnu šupljinu. U sekundarnom periodu sifilisa najčešće je zahvaćena oralna sluznica i nastaju pustularni i rozeolozni elementi.
Rijetka manifestacija sifilisa u sekundarnom razdoblju je oštećenje periosta. Karakteriše ga spor i spor tok. Zadebljani periost poprima pastoznu konzistenciju, ali periostalni apsces se ne formira. Postupno, područja periosta postaju gušća, a pojavljuju se ravna uzdignuća.
Tercijarno razdoblje sifilisa razvija se 3-6 godina ili više od početka bolesti i karakterizira ga stvaranje tzv. guma. Gume se mogu lokalizirati u sluzokoži, periostu i koštanom tkivu čeljusti. Manifestacije sifilisa u tercijarnom periodu ne javljaju se uvijek, stoga se razlikuje manifestni ili latentni tercijarni sifilis.
Kada se formiraju sifilitične gume, prvo se pojavljuje gusti, bezbolan čvor, koji se na kraju otvara odbacivanjem gumene jezgre. Nastali čir ima oblik kratera i bezbolan je pri palpaciji. Rubovi su mu glatki, gusti, dno je prekriveno granulacijama.
Sifilitička lezija jezika manifestira se u obliku gumoznog glositisa, difuznog intersticijalnog glositisa.
Oštećenje periosta u tercijarnom periodu sifilisa karakterizira difuzna, gusta infiltracija periosta. Zatim, zadebljani periost je srašćen sa sluznicom, a u predjelu tijela čeljusti - s kožom; Guma omekšava i otvara se prema van, formirajući fistulu ili čir u sredini. Čir na periosteumu vilice postepeno stvara ožiljke, ostavljajući zadebljanja na površini, često grebenaste. Zubi mogu biti uključeni u proces, postaju bolni i pokretni. Proces periosta može se prenijeti na kost.
Promjene koštanog tkiva u tercijarnom periodu sifilisa su lokalizirane u području čeljusti, nosnih kostiju i nosnog septuma. Proces počinje zadebljanjem kosti, koje se povećava kako guma raste. Pacijent osjeća jake bolove, a ponekad i senzorne smetnje u području grananja mentalnih, sub- i supraorbitalnih nazopalatinskih živaca. Nakon toga, guma raste na jednom ili više mjesta do periosta, sluznice ili kože, otvara se prema van, formirajući fistule. Sekvestri se ne formiraju uvijek, oni su mali. Samo dodatak sekundarne piogene infekcije dovodi do nekroze većih površina kosti. U tom slučaju se na gornjoj čeljusti mogu formirati komunikacije s nosnom šupljinom i maksilarnim sinusom.
Nakon što se guma raspadne u kosti, dolazi do postepenog zarastanja tkiva sa formiranjem grubih, gustih, često stezajućih ožiljaka. U kosti se razvijaju egzostoze i hiperostoze.
Rendgensku sliku lezija gumenih kostiju karakteriziraju žarišta destrukcije različitih veličina sa jasnim, glatkim rubovima, okružena sklerotskim koštanim tkivom.
Dijagnoza. Klinička dijagnoza sifilisa potvrđuje se Wassermanovom reakcijom i drugim serološkim reakcijama. Važan je mikrobiološki pregled, kao i morfološki pregled zahvaćenih tkiva.
Diferencijalna dijagnoza Sifilitičke lezije usne šupljine, zuba i čeljusti predstavljaju određene poteškoće. Ulcerozni oblik primarnog sifiloma na usni može ličiti na kancerogeni tumor koji se raspada. Gume oralne sluznice imaju zajedničke simptome sa traumatskim ulkusima. Gumijasti glositis treba razlikovati od tuberkuloznog ulkusa ili kancerozne lezije.
Sifilitičke lezije periosta i koštanog tkiva treba razlikovati od nespecifičnih i specifičnih lezija ovih tkiva. Gumozni proces u kosti može simulirati rak ili sarkomatozne bolesti.
Tretman sifilis se obavlja u specijaliziranoj venerološkoj bolnici.
Ako sifilis zahvaća koštano tkivo čeljusti, savjetuju se periodične studije električne ekscitabilnosti zubne pulpe; prema indikacijama, trepanacija zuba mrtvom pulpom i liječenje po principu terapije kroničnog parodontitisa. Pomične zube ne treba uklanjati, nakon tretmana su prilično dobro ojačani.
Aktivno hirurško liječenje oštećenja periosta čeljusti zbog sifilisa nije indicirano čak ni u slučaju stvaranja sekvestra. Uklanjaju se nakon specifičnog tretmana kako se proces smiri.
Higijensko održavanje usne šupljine je važno. Uklanja se kamenac, poliraju se oštri rubovi zuba, a usna šupljina sanira.
Prognoza uz pravovremenu dijagnozu, pravilno liječenje i daljnje kliničko praćenje općenito je povoljno.
Prevencija. U prevenciji sifilisa, pored njegovog socijalnog aspekta, važno je i higijensko održavanje usne šupljine, prevencija pukotina i erozija u njoj.
KORIŠĆENE KNJIGE:
1) “Hirurška stomatologija” - ur. Robustova. M. Medicina, 1996 With. 295-308.
2) "Hirurška stomatologija" priredio V. A. Dunaevsky - M. Medicina, 1979. With. 221-224
3) "Vodič za maksilofacijalnu hirurgiju i hiruršku stomatologiju" - A.A. Timofeev. Kijev, „Chervona Ruta Tours“, 1997. With. 345-350.
Za praktičnu obuku
Leksička tema:
Tema gramatike:
pa: 4
disciplina: profesionalni ruski jezik
Sastavio: dr., vanredni profesor Ozekbaeva N.A.
I.Leksička tema: Upalne bolesti maksilofacijalne oblasti.
Tema gramatike: Struktura i sadržaj naučnog izvještaja. Zahtjevi za pisani izvještaj.
II. Cilj: unaprijediti vještine učenika u čitanju tekstova u specijalnosti i vještine pismenog stručnog govora.
III. Ciljevi učenja:
Praktične vještine: unaprijediti vještine i sposobnosti organizovanja govora u obliku pisanog naučnog izvještaja u okviru govorne teme.
IV. Glavna pitanja teme:
1.Struktura i sadržaj naučnog izvještaja.
2. Zahtjevi za pisani izvještaj.
3. Medicinska terminologija na temu “Hepatitis i ciroza”.
V. Nastavne metode:
⃰ Reproduktivno: upoznavanje sa teorijskim informacijama, izvođenje vežbi, izrada pismenog izveštaja na temu verbalne komunikacije.
⃰ Vizuelno: korištenje referentnih dijagrama.
⃰ interaktivno: rad u mikro grupama; napad pitanjima.
VI. Zadaci na temu.
Vježba 1. Provjerite informacije. Koja je razlika između obrazovnog izvještaja i naučnog? Proučite opštu strukturu izvještaja i naznačite koji bodovi nisu potrebni za obrazovni izvještaj. Napravite prateći dijagram „Struktura i sadržaj obrazovnog izvještaja“. Zapamtite uslove za prezentaciju izvještaja.
Izvještaj- vrsta samostalnog istraživačkog rada, gdje autor otkriva suštinu problema koji se proučava; donosi različite tačke gledišta, kao i svoje stavove o tome. Razlikovati naučni izvještaj i obrazovni izvještaj. Naučnici pripremaju naučni izvještaj kako bi svoje rezultate predstavili na naučnoj konferenciji. Sažeci izvještaja objavljeni su u zborniku materijala sa konferencije. Obrazovni izvještaj pripremaju studenti viših i srednjih obrazovnih ustanova. Nastavnik predlaže teme za izvještaje na osnovu obrazovnog materijala za samostalno učenje. U toku izrade izvještaja student stiče nova znanja, važne istraživačke vještine, ovladava metodama naučnog saznanja i usavršava govorničke vještine.
Opća struktura izvještaja:
1. Formulacija teme istraživanja.
2. Relevantnost istraživanja: koji je interesantan pravac istraživanja, koliki je njegov značaj, koji su naučnici radili u ovoj oblasti, koja pitanja u ovoj temi nisu dobila dovoljno pažnje, zašto je upravo ova tema izabrana.
3. Svrha rada: općenito odgovara formulaciji teme istraživanja i može je razjasniti.
4. Ciljevi istraživanja specificiraju svrhu rada.
5. Hipoteza (naučno utemeljena pretpostavka o mogućim rezultatima istraživačkog rada) se formuliše ako je rad eksperimentalne prirode.
6. Metodologija istraživanja (detaljan opis svih radnji u vezi sa dobijanjem rezultata).
7. Rezultati istraživanja. Sažetak novih informacija koje je istraživač dobio tokom posmatranja ili eksperimenta. Prilikom predstavljanja rezultata preporučljivo je dati jasnu i lakoničnu interpretaciju novih činjenica. Korisno je dati glavne kvantitativne indikatore i demonstrirati ih na grafikonima i dijagramima koji se koriste u procesu izvještavanja.
8. Zaključci studije. Zaključci formulisani u generalizovanom, sažetom obliku. Oni ukratko karakterišu glavne dobijene rezultate i identifikovane trendove. Preporučljivo je numerisati zaključke: obično ih nema više od 4 ili 5.
Uslovi za izradu pismenog izveštaja:
· Naslovna strana
· Uvod (formulisana je suština problema koji se proučava, opravdan izbor teme, utvrđen njen značaj i relevantnost, naznačena svrha i ciljevi izveštaja i dat opis korišćene literature)
· Glavni dio (svaki odjeljak jasno otkriva problem koji se proučava)
· Zaključak (sažima ili donosi generalizirani zaključak o temi izvještaja)
· Bibliografija.
Zadatak 2. Pročitajte i zapamtite nekoliko savjeta kako uspješno govoriti pred publikom.
Izveštaj kombinuje tri kvaliteta istraživača: sposobnost sprovođenja istraživanja, sposobnost prezentovanja rezultata slušaocima i veštog odgovaranja na pitanja.
- Trajanje izvedbe obično ne prelazi 10-15 minuta. Stoga se pri izradi izvještaja iz teksta rada bira ono najvažnije.
- Izveštaj treba ukratko da odražava glavni sadržaj svih poglavlja i delova istraživačkog rada.
- Naučite značenje svih termina korištenih u izvještaju.
- Govorite potpuno spremni - savladajte temu što bolje.
- Pravite pauze onoliko često koliko smatrate potrebnim.
- Uzmite si vremena i ne otežavajte riječi. Vaša brzina govora bi trebala biti otprilike 120 riječi u minuti.
- Razmislite koja bi vam pitanja slušaoci mogli postaviti i unaprijed formulirajte svoje odgovore.
- Ako vam treba vremena da saberete svoje misli, pomoći će vam da unaprijed pripremite karte, dijagrame, dijagrame, fotografije itd. pomoći će vam da dobijete dragocjeno vrijeme za formulisanje odgovora, a ponekad i da date gotov odgovor.
Zadatak 3. Pogledajte pojmovnik. Pročitajte pojmove naglas, pazeći na ispravan naglasak.
Glossary
Gnojno upaljeno upala - upala uzrokovana piogenim bakterijama: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkel diplococcus, bacil tifusa itd.
Oblik apscesa - oblik upale u kojoj se mrtve bijele krvne stanice, jednostavno gnoj, nakupljaju u određenim organima ili tkivima. Ovu akumulaciju izazivaju bakterijske infekcije. Nakon što bakterije uđu u ljudsko tijelo, odmah ih "napadaju" branitelji, leukociti, a zatim umiru zajedno s bakterijama, stvarajući gnojnu upalu - apsces.
intoksikacija - bolno stanje uzrokovano djelovanjem na tijelo egzogenih toksina (npr. mikrobnih) ili štetnih tvari endogenog porijekla (npr. toksikoza trudnoće, tireotoksikoza).
Regionalni limfni čvorovi- periferni organ limfnog sistema koji funkcioniše kao biološki filter kroz koji limfa teče iz organa i delova tela. U ljudskom tijelu postoji mnogo grupa limfnih čvorova, koje se nazivaju regionalnim.
sepsa - ozbiljno, s medicinskog stajališta, stanje uzrokovano ulaskom u krv i tkiva tijela infektivnih agenasa, na primjer, piogenih mikroorganizama i njihovih otpadnih proizvoda - toksina. Karakterizira ga upalni proces ne u bilo kojem pojedinom organu, već u cijelom tijelu.
Eksudat- tečnost koja se oslobađa u tkiva ili telesne šupljine iz malih krvnih sudova tokom upale; shodno tome, proces oslobađanja eksudata naziva se eksudacija.
Infiltrativni oblik - upalni procesi predstavljeni u jednom ili više područja, anatomska područja po žarištima sa perifokalnom upalom i sklonim akutnom i progresivnom toku.
Osteomijelitis - gnojno-upalni, infektivno-alergijski proces koji zahvaća sve strukturne komponente vilične kosti i dovodi do osteonekroze.
Odontogeni osteomijelitis - bolest upalno-alergijske prirode, koju karakterizira prisustvo gnojno-nekrotičnog procesa u čeljusti, čiji je uzrok zub.
limfadenitis -(od "limfa" i grčki aden - žlijezda) je upalna bolest limfnih čvorova.
Hematogeni put - prijenos patogenih uzroka putem krvi.
Infiltracija mekog tkiva - Ovo je tvorba u mekim tkivima upalnog porijekla, koju karakterizira bol, otok, hipertermija (zagrijavanje), crvenilo (hiperemija) susjednih tkiva. Uzrok je najčešće bakterijska infekcija, ali je moguća i aseptična upala (tj. bez infektivnog agensa).
Apsces (čir) (apsces) - ograničeno nakupljanje gnoja u različitim tkivima i organima zbog gnojnog topljenja tkiva i stvaranja šupljine.
Bolni sindrom - Ovo je odgovor tijela na bol.
Pulsirajuća priroda bola: pulsirajuća [pulsirajuća] - izazivaju osjećaj udaranja, trzanja, praćen bolom (o apscesu, tumoru, itd.).
Zadatak 4. Tehnika "debela i tanka pitanja". Pročitajte tekst pasus po pasus i formulirajte mikrotemu svakog pasusa. Popunite tabelu: u lijevu kolonu upišite 3-5 pitanja koja zahtijevaju detaljan odgovor, a u desnu 3-5 pitanja koja zahtijevaju jasan odgovor.
Upalne bolesti maksilofacijalne oblasti
Upalne bolesti maksilofacijalne regije (MFA) često se javljaju u djetinjstvu. Posljednjih godina došlo je ne samo do povećanja učestalosti ovih bolesti, već i do značajne promjene u tipičnoj kliničkoj slici njihovih manifestacija: porast kroničnih oblika, neadekvatan odgovor na liječenje.
Ove bolesti najčešće nastaju kao posljedica komplikovanog karijesa, manifestirajući se drugim, težim oblicima upala u maksilofacijalnom području.
Postoje nespecifične i specifične upalne bolesti. Najčešći su nespecifični oblici čiji je uzročnik obavezna anaerobna flora. Prema svojim kliničkim manifestacijama, ove bolesti mogu biti akutne i kronične. Kod djece, posebno mlađe djece, uočavaju se blage (prijelazne) u akutne forme.
Prema etiologiji, ove bolesti uključuju odontogene, traumatske i hematogene bolesti, ali prevladavaju odontogene.
Poznavanje obrasca razvoja upalnih bolesti maksilofacijalnog područja glavni je faktor u ispravnoj formulaciji dijagnoze.
Dugoročni rezultati pokazat će koliko je primjena ove metode opravdana u dječjoj stomatologiji.
Distribucija procesa tokom odontogene upale:
Kontaktni put je od karijesnog zuba u okolno koštano tkivo i ispod periosta;
Duž venskog i krvotoka (uglavnom venskog) u okolna meka tkiva;
Duž limfnog kanala u sistem limfnih čvorova, prvenstveno regionalnih.
Svaki od ovih puteva ima specifične zone distribucije u kojima se razvijaju tipični patomorfološki znakovi upalne reakcije tkiva smještenih u zoni žarišta upale.
Klinička manifestacija upalne bolesti u tkivima različitih anatomskih i topografskih struktura i njihova sveobuhvatna procjena omogućavaju stvaranje kompleksa simptoma koji određuje nozološki oblik maksilofacijalne bolesti. Pored lokalnih kliničkih znakova, uočava se i izražena reakcija djetetovog tijela. Karakteristike opće reakcije djetetovog tijela karakterizira povećanje opće intoksikacije tijela, uzrokovano starosnim nesavršenostima u anatomskoj i topografskoj strukturi i funkcionalnom stanju organa i sistema. Što je dijete mlađe, opća intoksikacija je izraženija.
U mnogim oblicima upalnih bolesti maksilofacijalnog područja opći somatski znaci bolesti prethode lokalnim, što otežava rano postavljanje dijagnoze i odgađa početak aktivnog liječenja bolesnog djeteta, doprinoseći prijelazu akutne upale u kroničnu. U nekim slučajevima (što je tipično samo za djecu i adolescente) bolest može nastati bez klinički izraženog akutnog oblika, koji se naziva primarnim kroničnim oblikom (osteomijelitis, nespecifični kronični parenhimski parotitis).
Značajna promjena mikrobnog pejzaža uočena posljednjih godina, njegova adaptacija na rasprostranjene antibakterijske i druge lijekove, mijenja kliničku sliku, otežava pravovremenu dijagnozu i liječenje te uzrokuje prelazak akutne upale u kroničnu.
Ipak, upravo djetinjstvo karakterizira difuzno širenje upalne bolesti u tkivima lokalno i dinamična promjena znakova njenog ispoljavanja, čemu doprinose nezrele imunobiološke reakcije, niska reaktivnost organizma, starosne karakteristike. strukture zuba (mliječnih i stalnih), kostiju vilice, mekih tkiva, vaskularnog i limfnog sloja.
Akutni stadij bolesti karakterizira brzi porast i proliferacija mikrobnih asocijacija, a kronični stadij karakterizira adaptacija mikrobnih asocijacija na antitijela, lijekove i utjecaj na nizak nivo imunoprotektivnih svojstava djetetovog organizma. Razumijevanje ovih fundamentalnih razlika koje karakteriziraju oblike progresije bolesti koje se razmatraju je fundamentalno u razvoju protokola liječenja i za akutnu i za kroničnu upalu.
Liječenje djeteta u akutnom periodu sastoji se od dvije (jednosmjerne) mjere:
a) hirurška intervencija - otklanjanje uzroka i stvaranje odliva eksudata širokim otvaranjem područja nakupljanja gnoja i dreniranja rana, nakon čega slijedi fazno djelovanje na proces rane lijekovima koji pospješuju rano čišćenje rana od produkata raspadanja, smanjujući sadržaj mikrobnih asocijacija i unošenje lijekova u ranu koji ubrzavaju reparativnu regeneraciju;
b) program detoksikacije koji ima za cilj smanjenje intoksikacije organizma, suzbijanje patogena antibakterijskim sredstvima primjenom protuupalnih, restorativnih i imunostimulirajućih kompleksa.
Načini primjene lijeka (per -s, intramuskularni, intravenozni, lingvalni, intraarterijski) diktirani su prirodom i težinom manifestacije upalne bolesti maksilofacijalnog područja, fazom njenog toka i individualnim karakteristikama telo deteta.
Liječenje upalnih bolesti maksilofacijalnog područja kod djece je složen zadatak. Njihovo uspješno rješenje ovisi o ranoj dijagnostici i ranoj sveobuhvatnoj kompleksnoj terapiji.
Zadatak 5. Pročitajte tekst članka prvo u cijelosti, a zatim pasus po pasus. Koristeći pitanja, sastavite sažetke i odgovore na pitanja. Sačuvajte digitalnu numeraciju. Na osnovu sažetka usmeno obrazložite glavne odredbe članka. Sastavite sinkvin za pojam periostitis vilice.
Periostitis vilice
Jedna od prilično čestih komplikacija upalnih procesa u parodontalnom tkivu je periostitis vilice. Periostitis može nastati kao rezultat daljeg širenja procesa tijekom akutnog apikalnog parodontitisa, kao i tijekom egzacerbacije kroničnog apikalnog parodontitisa. U nekim slučajevima može biti posljedica marginalnog parodontitisa ili infekcije rane nakon vađenja zuba.
Gnojni eksudat iz parodoncijuma dospeva ispod periosta vilice. Najčešće eksudat nakupljen u parodontalnoj fisuri prolazi kroz male rupe u koštanom tkivu (sistem tzv. Haversovih i Volkmannovih tubula) i kortikalne ploče i stiže do periosta. Na određenom području se ljušti. Upalni eksudat zahvaća i vanjski sloj koštanog tkiva, ali ne dolazi do nekroze kostiju, kao i drugih promjena karakterističnih za osteomijelitički proces.
Bolest je praćena jakim (ponekad pulsirajućim) bolom, koji je posljedica ljuštenja i rastezanja periosta upalnim eksudatom. Bol je jak i može se širiti u slepoočnicu, oko, uho. Hladnoća po pravilu ublažava bol, dok je toplota, naprotiv, pojačava.
Periostitis je praćen promjenama u okolnim mekim tkivima. Pojavljuje se oticanje mekih tkiva obraza, brade i submandibularne regije, ovisno o lokaciji procesa. Ne samo da tkiva u predelima obraza i zigomata jako otiču, već dolazi do prelaska otoka na donji, a često i gornji kapak. Proces koji je nastao iz gornjih kutnjaka karakterizira otok koji seže pozadi gotovo do ušne školjke."
Opće stanje bolesnika s periostitisom se pogoršava. Odgovor na upalu zavisi od prevalencije i težine procesa, kao i od reaktivnosti pacijentovog organizma. Temperatura raste u prosjeku na 37,7-38,2°C. Pojavljuje se opšta slabost, nesanica i gubitak apetita.
Iskustvo pokazuje da liječenje akutnog periostitisa treba biti radikalno i kirurško. Potrebno je izvršiti široko otvaranje žarišta upale i stvoriti dovoljno dobre uslove za slobodan odliv eksudata. Da bi se to postiglo, meka tkiva i periost secira se sa strane usne šupljine u području gdje se uočava najveća nakupina gnoja. U pravilu se intervencija izvodi u lokalnoj anesteziji. Kako bi se spriječilo da se rubovi rane zalijepe i ometaju otjecanje gnoja, u ranu se ubacuje gumena traka ili traka jodoformne gaze.
Pacijentima se propisuje ispiranje usta slabom otopinom kalijevog permanganata ili otopine sode, sulfonamidne lijekove 1,0 g 4-6 puta dnevno, analgetici protiv bolova, kalcijev hlorid 10% 1 žlica 3 puta dnevno. U nekim slučajevima potrebno je pribjeći intramuskularnim injekcijama antibiotika.
U početnoj fazi periostitisa vilice, ako je stanje bolesnika zadovoljavajuće i nema fluktuacije, može doći do resorpcije infiltrata bez hirurške intervencije. U tim slučajevima možete pribjeći fizioterapeutskim metodama liječenja (UHF, Solux, plava lampa), preporučiti pacijentima da ispiru usta toplim dezinfekcijskim otopinama i prepisuju sulfa lijekove. Neki primjećuju dobar učinak pri korištenju zagrijanog obloga od masti prema Dubrovinu (4% žuta živina mast). Ako ne dođe do poboljšanja u roku od nekoliko dana, potrebno je prijeći na radikalno liječenje.
Pravilno primijenjeno liječenje omogućava vraćanje radne sposobnosti pacijenta u roku od 2-4 dana. Ako se liječenje provodi nepravilno, proces se može proširiti na kost vilice, što rezultira odontogenim (dentalnog porijekla) osteomijelitisom.
pitanja:
1. Šta može uzrokovati periostitis?
2. Šta uzrokuje bolest?
3. Kakvo je opšte stanje pacijenata sa periostitisom?
4. Koji bi trebao biti tretman za akutni periostitis?
Zadatak 6. Igra "6 šešira". Pročitajte tekstove “Osteomijelitis vilice”. Koristeći tehniku Šest šešira razmišljanja, pokušajte sagledati pitanja o kojima se govori u tekstu iz različitih perspektiva. Da biste to učinili, podijelite se u 6 timova. Svaki tim će imati svoj šešir - bijeli, crveni, crni, žuti, zeleni i plavi. Tim od 3-5 ljudi naizmjenično isprobava šešir i u tom trenutku počinje razmišljati kako mu šešir kaže.
Bijeli šešir- bistar um, trezveno razmišljanje. Ona posluje samo sa dostupnim činjenicama i brojkama. Gledamo samo ono što imamo i pokušavamo da izvučemo samo ono što se može izvući. U ovom načinu rada fokusiramo se na informacije koje imamo ili koje su neophodne za donošenje odluke: samo činjenice i brojke.
Crvena kapa– to su emocije, iznenadni uvidi i intuicija. Osoba koja nosi Crveni šešir proučava moguće emocionalne reakcije drugih ljudi. Crveni šešir je vatreni govornik i političar koji uvijek vodi računa o trenutnom raspoloženju gomile. Crveni šešir je povezan sa intuicijom, osećanjima i predosećanjima. Nema potrebe da se tu bilo šta pravda. Vaša osećanja postoje, a crveni šešir pruža priliku da ih izrazite.
Crni šešir je pesimista, ali mora biti razuman pesimista. Rekavši svoje tužno „ništa ti neće uspjeti“, on mora predstaviti cijeli izvještaj koji uvjerljivo dokazuje ovu tačku gledišta. Crna boja podsjeća na sudijski ogrtač i označava oprez. Crni šešir je način kritike i vrednovanja, ukazuje na nedostatke i rizike i govori zašto nešto možda neće uspjeti.
Žuti šešir- ovo je „pozitivno“ Sunce. Žuti šešir predstavlja najoptimističniji pogled na budućnost. Onaj koji zapaža sve najbolje, najuspješniji. Neko ko zarazi čitav tim optimizmom. Žuti šešir mora biti u stanju da pronađe "pozitivno" u "negativnom". Ispod žutog šešira pokušavamo pronaći prednosti i koristi prijedloga, izglede i moguće dobitke, te identificirati skrivene resurse.
Zeleni šešir- Ovo je ludačka kapa sa zvončićima. Osoba koja nosi zeleni šešir mora biti u stanju smisliti najprovokativnije, nekonvencionalne i nekonvencionalne poteze. Zeleni šešir je let mašte i fontana najodvažnijih i najluđih kreativnih ideja. Zeleni šešir je način kreativnosti, generiranja ideja, nekonvencionalnih pristupa i alternativnih gledišta.
Plavi šešir- Ovo je jednostavno organizator čitavog procesa. Uloga plavog šešira je da bude koordinator, govornik - daje (ili ne daje) riječ svim prethodnim šeširima, sumira i sumira. Ovo je način posmatranja i upravljanja samim procesom razmišljanja (formulisanje ciljeva, sumiranje rezultata, itd.).
Stoga se pitanja koja se obrađuju u tekstu razmatraju iz različitih perspektiva.
Osteomijelitis vilice
Ovo je oboljenje kostiju vilice koje nastaje prodiranjem infekcije iz parodontalne lezije u debljinu kostiju vilice. Odontogeni osteomijelitis je prilično česta bolest. Otprilike 35-55% svih osteomijelitisa je osteomijelitis čeljusti, među kojima glavno mjesto zauzima odontogeni osteomijelitis. Kod ovog oblika upalnog procesa prodiranje infekcije u koštano tkivo povezano je sa zubnim oboljenjima. Odontogeni osteomijelitis može se pojaviti i kada se rana inficira nakon vađenja zuba.
Pacijenti primjećuju da u početku boli jedan određeni zub, a zatim bol postaje raširen i zahvaća grupu zuba u datoj čeljusti. Pojavljuje se oticanje mekih tkiva lica, a gnoj, koji probija koštane kanaliće, može uzrokovati upalu mekih tkiva - apsces ili flegmon.
Prilikom pregleda usne šupljine uočava se hiperemija i otok sluzokože s obje strane alveolarnog nastavka u zahvaćenom području, što uključuje i područje više zuba. Zubi su pokretni, perkusija im je bolna. Palpacija zahvaćenog područja također uzrokuje bol, a primjećuje se i određeno zadebljanje tijela vilice. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni.
Kada je upala lokalizirana u području kutnjaka, posebno donjih, otvaranje usta je ograničeno zbog uključivanja žvačnih mišića u proces. Opšte stanje pacijenata je teško. Temperatura raste na 39-39,5°C. Pacijenti se žale na glavobolju, nesanicu, gubitak apetita i opštu slabost. Zabilježeni su fenomeni opće intoksikacije tijela. Koža i sluzokože su blijedi, puls je ubrzan. Jedenje je otežano zbog slabog otvaranja usta i prisustva upalnog procesa. Pljuvačka je viskozna. Zadah iz usta. Funkcionisanje gastrointestinalnog trakta je poremećeno.
Radiografija može pomoći u postavljanju dijagnoze ne ranije od 2 sedmice nakon bolesti.
U tom periodu mogu se uočiti poremećaji u koštanoj strukturi vilice i zadebljanje periosta.
2-3 sedmice nakon pojave bolesti, akutni simptomi se povlače i proces može postati kroničan. Istovremeno se poboljšava opšte stanje pacijenata. Bolni osjećaji se postupno smanjuju ili potpuno nestaju. Zubi u zahvaćenom području i dalje ostaju donekle pokretni, ali možda neće biti bolni pri perkusiji. Nestaje hiperemija sluznice, smanjuje se oticanje mekih tkiva usne šupljine. Ispuštanje gnoja se nastavlja kroz fistulozni trakt ili liniju reza dugo vremena. Temperatura pacijenata pada na subfebrilnu. Smanjuje se pojava intoksikacije tijela, obnavlja se san, apetit i funkcioniranje gastrointestinalnog trakta. Podaci laboratorijskih testova se približavaju normalnim.
Tretman akutni osteomijelitis treba biti složen i uključivati kirurške, medikamentne i fizioterapeutske metode.
U početnoj fazi indicirano je uklanjanje uzročnog zuba. To osigurava dobar odljev gnojnog eksudata i u većini slučajeva eliminira proces. Kod difuznog osteomijelitisa ne možete se ograničiti na vađenje zuba. Potrebno je ukloniti glavni gnojni fokus u mekim tkivima (apsces ili flegmon). Ovisno o lokaciji, radi se intraoralni ili ekstraoralni rez. Rez treba da bude dovoljno širok da omogući dobru drenažu gnoja. Da biste to učinili, rana se drenira gumenom trakom ili trakom jodoformne gaze. Upotreba jodoformne gaze u takvim slučajevima nije uvijek učinkovita, jer nabubri, postaje zasićena eksudatom i zatvara lumen rane; u isto vrijeme prestaje otjecanje gnoja.
Dobri rezultati se postižu nanošenjem vlažnog zavoja na ranu s hipertoničnom otopinom magnezijevog sulfata ili antiseptičkom otopinom. Pacijentima se propisuju sulfonamidni lijekovi do 1 g svaka 4 sata intramuskularno, injekcije antibiotika 4 puta dnevno, autohemoterapija, sredstva za desenzibilizaciju i vitamini. Da bi se smanjila jaka bol, oralno se propisuju amidopirin, fenacetin i drugi lijekovi protiv bolova uz dodatak aspirina, kofeina ili luminala.
Dobra ishrana je od velike važnosti. Ali većina pacijenata ne može normalno jesti zbog upalnog procesa u maksilofacijalnom području. Stoga bi hrana trebala biti visokokalorična, obogaćena i zdrobljena. Ako je potrebno (na primjer, kada su čeljusti spojene), može se primijeniti pomoću posebne čašice za sipi.
Zadatak 7. Prijem “Kamilica pitanja” Rad u mikro grupama. Pročitajte tekst i odredite temu. Formulirajte pojašnjavajuća, interpretativna i evaluativna pitanja za tekst. Sastavite sažetak ovog teksta na ruskom i prevedite ga na kazahstanski i engleski.
Pericoronitis
Upalni procesi čeljusti uključuju i slučajeve otežanog nicanja umnjaka, praćenih oštećenjem okolnih tkiva.
Izbijanje i mliječnih i stalnih zuba normalno teče bez ikakvih komplikacija. Izuzetak je nicanje umnjaka, što u nekim slučajevima može biti teško. To se najčešće opaža prilikom nicanja umnjaka u donjoj vilici i vrlo rijetko u gornjoj.
Otežano nicanje trećih kutnjaka obično je povezano s nedostatkom prostora u alveolarnom nastavku, nepravilnim položajem zuba ili prisustvom guste sluzokože koja u potpunosti ili djelomično prekriva krunu zuba. U tim slučajevima najčešće izbijaju jedna ili dvije kvržice umnjaka, nakon čega se položaj zuba više ne mijenja. Dio površine za žvakanje ostaje prekriven sluzokožom - takozvanom kapuljačom. Ispod potonjeg se nakuplja sluz, ostaci hrane ulaze unutra, a oralni mikrobi se unose. Osim toga, sluznica koja pokriva dio površine za žvakanje podložna je ozljeđivanju zubima antagonista prilikom žvakanja. Sve ove točke dovode do pojave upalnog procesa koji postepeno napreduje. Rubovi mukozne kapuljače mogu ulcerirati. Kronični, usporeni upalni proces postupno uzrokuje promjene u okolnim tkivima. Prije svega, nastaju cicatricijalne promjene na nape, širenje parodontalne fisure itd. To dovodi do širenja upalnog procesa - perikoronitisa, koji je popraćen izraženim kliničkim simptomima. Pacijenti se žale na bol u predjelu uzročnog zuba, često zračeći u uho, te bol pri gutanju. Zbog upalnog edema koji pokriva područja vezivanja žvačnih mišića, otvaranje usta je ograničeno. Teško je jesti. Otok mekih tkiva pojavljuje se u predjelu ugla vilice na odgovarajućoj strani. Temperatura raste na 37,3-38°C.
Sluzokoža u predjelu uzročnika je hiperemična i otečena. Apscesi se mogu pojaviti na lingvalnoj ili bukalnoj strani. Ispod haube izlazi gnoj. Najmanji pritisak na njega uzrokuje oštru bol i povećava oslobađanje eksudata. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni pri palpaciji.
Daljnjim napredovanjem procesa, otvaranje usta se dodatno ograničava sve dok nije potpuno nemoguće jesti čvrstu hranu. Povećava se bol prilikom gutanja. Limfadenitis je u porastu. Proces se može zakomplikovati flegmonom ili proširiti na koštano tkivo - javlja se osteomijelitis. U slučajevima perikoronitisa liječenje treba biti radikalno, iako ne zahtijeva uvijek hiruršku intervenciju.
Ovisno o težini procesa i općem stanju pacijenta, preporučuju se različite metode liječenja. Nakon uklanjanja akutnih upalnih pojava, poželjno je odrediti položaj zuba pomoću radiografije. Ako je umnjak u položaju koji sprečava njegovo izbijanje, treba ga ukloniti. U drugim slučajevima potrebno je isprati džep ispod haube slabom otopinom kloramina, etakridin laktata (rivanol) ili kalijum permanganata. Zatim se traka jodoformne gaze pažljivo umetne ispod haube kako bi se lagano istisnula i oslobodila žvakaća površina krune. Jodoform gaza se mijenja svaki drugi dan. Bolesniku se kod kuće prepisuju topli dezinficijensi i preparati sulfonamida po 1 g 4-6 puta dnevno.
Ako ovaj tretman ne pomogne, potrebno je izrezati kapuljaču koja pokriva žvačnu površinu umnjaka. Izvodi se pod lokalnom infiltracijskom anestezijom. Rubovi rane nakon ekscizije kapuljače mogu se koagulirati. Uklanjanje umnjaka koji ne može da izbije ili je uzrok recidiva perikoronitisa vrši se nakon smirivanja akutnih upalnih pojava. Izvodi se pomoću dizala ili morate pribjeći dubljenju dlijetom i čekićem, nakon čega se rana pažljivo obrađuje. Preporučljivo je primijeniti šavove.
Zadatak 8. Napišite ključne pojmove, riječi i kombinacije pojmova iz teksta “Perikoronitis”. Usmeno objasnite njihovo značenje.
Zadatak 9. Na osnovu bilo kojeg od pročitanih tekstova sastavite pisani izvještaj, poštujući sve zahtjeve za ovaj žanr usmenog naučnog govora.
Zadatak 10. Tehnika "Upitne riječi". Pročitaj tekst. Popunite tabelu: napišite ključne pojmove na desnoj strani, napišite različite upitne riječi na lijevoj strani. Formulirajte pitanja kombinovanjem elemenata iz dvije kolone. Prodiskutujte i odaberite 3 najzanimljivija pitanja i odgovorite na njih usmeno.
Apscesi i celulitis
Ovi upalni procesi u maksilofacijalnom području najčešće prate osteomijelitis čeljusti i drugih kostiju facijalnog skeleta, a mogu biti i komplikacija u gnojno-distrofičnom obliku parodontalne bolesti, gingivostomatitisa, fraktura čeljusti i nekih drugih bolesti. To su ozbiljne i izuzetno opasne bolesti.
Među mikrobnim patogenima identifikovane su različite grupe koka (stafilokok, streptokok, pneumokok, diplokok), fusiformna i Escherichia coli, kao i anaerobni oblici.
Apscesi i flegmoni imaju široku lepezu kliničkih manifestacija, što zavisi kako od opšteg stanja organizma, virulencije infekcije, tako i od lokalizacije upalnog procesa. Potonji se obično razvija u potkožnom, intermuskularnom i interfascijalnom labavom tkivu, a može zahvatiti i limfne čvorove.
Zbog nastalog inflamatornog infiltrata i pratećeg kolateralnog edema okolnih tkiva, najčešće dolazi do asimetrije lica. Prirodni nabori lica su zaglađeni. Koža je napeta. Kod površinski lociranog flegmona izražena je hiperemija kože. Sluzokože usana i usne duplje suve, blijede, jezik je obložen. Ovisno o prirodi i kliničkom toku upalnog procesa, kao i o nastanku intoksikacije organizma, opći poremećaji se obično razvijaju u jednom ili drugom stupnju. Izražavaju se slabošću, nesanicom, gubitkom apetita. Pacijenti se žale na glavobolju i čestu zimicu. Temperatura se može kretati od subfebrilne do 39-40°C. Puls i disanje su pojačani. Spolja, lice pacijenta postaje blijedo i iscrpljeno.
Od lokalnih poremećaja najčešći su poremećaji žvakanja povezani s inflamatornom kontrakturom, bolom pri gutanju, u nekim slučajevima poremećajima govora i disanja, te obilnim lučenjem viskozne sline.
Tretman. Rano otvaranje žarišta upalnog procesa (flegmona ili apsces) glavna je terapijska kirurška mjera. Indikovana je u prisustvu infiltracije i povišene temperature. Uvođenje antibiotika, posebno antibiotika širokog spektra, kao i sulfonamida, postalo je široko rasprostranjeno. U tom slučaju potrebno je uzeti u obzir otpornost bakterija i njihovu osjetljivost na određeni lijek.
Za smanjenje boli potrebno je propisati lijekove protiv bolova. U slučaju usporene upale, kao i na početku bolesti, preporučuje se uzimanje UHF terapije, suhe topline i obloga od masti po Dubrovinu.
Potrebno je obratiti veliku pažnju na aktivnost kardiovaskularnog sistema. U tu svrhu preporučuju se tinkture valerijane, kordiamina, kamfora i još neki lijekovi. U akutnom periodu bolesti obavezno je mirovanje u krevetu, a pacijenti treba da budu u polusjedećem položaju kako bi se spriječila aspiratorna upala pluća. Preporučuju se mliječno-biljna dijeta, dosta tečnosti i vitamina, prvenstveno askorbinske kiseline i vitamina B1.
Zadatak 11. Pripremite pisani izvještaj na jednu od tema: “Periostitis vilice”, “Osteomijelitis vilice”, “Perikoronitis”.
Zadatak 12. Upoznajte se sa značenjem ovih frazeoloških jedinica i odaberite odgovarajuće ekvivalente na svom maternjem jeziku. Opišite usmeno situacije u kojima se može koristiti bilo koja od ovih frazeoloških jedinica.
Čak ni udarac- apsolutno ništa (neznanje, nerazumevanje, itd.).
Pokažite zube- znači pokazati svoju zlu prirodu, želju da se svađate, da nekome prijetite.
VII. književnost:
1. Mukhamadiev Kh.S. Profesionalno orijentisani ruski jezik: naučni stil govora. - Tutorial. – Almati: Kazahstanski univerzitet, 2013. – 203 str.
2. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. Drugo izdanje u tomu 1. 50374 termina. / Ch. ed. V.I. Pokrovski. – M.: “Medicina”, 2001. – 960 str.
3. Zhanpeis U.A., Ozekbaeva N.A., Darkembaeva R.D. Ruski jezik: udžbenik za studente prve godine medicinskih univerziteta (dodiplomski). – M.: Litterra, 2015. – 272 str.
4. Zhanpeis U.A., Ozekbaeva N.A., Darkembaeva R.D. Ruski jezik: udžbenik za studente medicinskih univerziteta (specijalizacija iz stomatologije). Dio 3. – Almaty, 2015. – 112 str.
5. Ozekbaeva N.A. Naučni stil govora. Tutorial. – Almati, 2015. 220 str.