1. Klasifikacija i karakteristike pojedinih tipova hipoksije.
2. Adaptivne i kompenzatorne reakcije tokom hipoksije.
3. Dijagnoza, terapija i prevencija hipoksije.
Hipoksija (hipoksija) je kršenje oksidativnih procesa u tkivima koje nastaje pri nedovoljnom opskrbi kisikom ili kršenju njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije (nedostatak kisika, gladovanje).
U zavisnosti od etiološki faktor, brzina porasta i trajanje hipoksičnog stanja, stepen hipoksije, reaktivnost organizma itd. Manifestacija hipoksije može značajno varirati. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija:
1) neposredne posljedice izloženosti hipoksičnom faktoru,
2) sekundarni prekršaji,
3) razvijanje kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. Ovi fenomeni su usko povezani i nisu uvijek jasno diferencirani.
Klasifikacija glavnih tipova hipoksije (1979):
1. hipoksičan
2. respiratorni
3. krv
4. cirkulatorni
5. tkanina
6. hiperbarični
7. hiperoksična
8. opterećenje hipoksije
9. mješovita - kombinacija različitih vrsta hipoksije.
Klasifikacija hipoksije prema težini:
1) skriveno (otkriveno samo tokom učitavanja),
2) kompenzirano - hipoksija tkiva u mirovanju, ne zbog napetosti u sistemima za isporuku kiseonika,
3) teški - sa simptomima dekompenzacije (u mirovanju - nedostatak kiseonika u tkivima),
4) nekompenzirano - izraženi prekršaji metabolički procesi sa simptomima trovanja,
5) terminal - nepovratan.
Klasifikacija prema protoku: prema brzini razvoja i trajanju toka:
a) munjevito - u roku od nekoliko desetina sekundi,
b) akutna - nekoliko minuta ili desetina minuta (akutna srčana insuficijencija),
c) subakutni - nekoliko sati,
d) hronični - sedmice, mjeseci, godine.
Hipoksična hipoksija - egzogenog tipa nastaje kada se barometarski pritisak O2 smanji (visina i planinska bolest) ili kada se smanji parcijalni pritisak O2 u udahnutom vazduhu. U tom slučaju nastaje hipoksemija (pO2 u arterijskoj krvi, zasićenje hemoglobina (Hb) kisikom (O2) i njegov ukupni sadržaj u krvi se smanjuje. Loš uticaj Utječe i hipokapnija, koja se razvija u vezi s kompenzatornom hiperventilacijom pluća. Hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, poremećaja ravnoteže elektrolita u unutrašnje okruženje tijela i povećavaju potrošnju O2 u tkivima.
Respiratorni (plućni) tip hipoksije nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, ili kada je ometana difuzija O2, opstrukcije dišnih puteva ili poremećaja centralne regulacije disanja. .
Minutni volumen ventilacije se smanjuje, parcijalni tlak O2 u alveolarnom zraku i tenzija O2 u krvi se smanjuju, a hipoksiji se dodaje hiperkapnija.
Hipoksija krvi (hemički tip) nastaje kao posljedica smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik sa anemijom, hidremijom i poremećenom sposobnosti Hb da se veže, transportuje i oslobađa O2 u tkiva, kod trovanja CO, sa stvaranjem methemoglobina (MetHb). ) i neke abnormalnosti Hb. Hemičku hipoksiju karakteriše kombinacija normalne tenzije O2 u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem u težim slučajevima na 4-5 vol%. Kada se formiraju karboksihemoglobin (COHb) i MetHb, zasićenje preostalog Hb i disocijacija oksiHb u tkivima mogu biti otežani, a samim tim i napetost O2 u tkivima i venska krv pokazuje da se značajno smanjuje uz istovremeno smanjenje arteriovenske razlike u sadržaju kisika.
Cirkulatorna hipoksija (kardiovaskularni tip) nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva uz veliki gubitak krvi, dehidraciju i pad kardiovaskularne aktivnosti. Cirkulatorna hipoksija vaskularnog porijekla nastaje prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog korita zbog refleksnih i centrogenih poremećaja vazomotorne regulacije glukokortikoidne insuficijencije, uz povećanje viskoziteta krvi i prisutnost drugih faktora koji ometaju normalno kretanje krvi kroz kapilarna mreža. Plinoviti sastav krvi karakterizira normalna napetost i sadržaj O2 u arterijskoj krvi, njihovo smanjenje u venskoj krvi i visoka arteriovenska razlika u O2.
Hipoksija tkiva (histotoksična) nastaje zbog poremećene sposobnosti tkiva da apsorbuju O2 iz krvi ili zbog smanjenja efikasnosti biološke oksidacije zbog naglog smanjenja sprege oksidacije i fosforilacije zbog inhibicije biološke oksidacije raznim inhibitorima. , poremećaj sinteze enzima ili oštećenje struktura stanične membrane, na primjer, trovanje cijanidima, teškim metalima, barbituratima. U ovom slučaju napetost, zasićenost i sadržaj O2 u arterijskoj krvi do određene tačke mogu biti normalni, ali u venskoj krvi značajno prelaze normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u O2 karakteristično je za oštećeno tkivno disanje.
Hiperbarična hipoksija (u liječenju kisikom pod visokim pritiskom). Istovremeno, eliminacija normalne hipoksične aktivnosti perifernih hemoreceptora dovodi do smanjenja ekscitabilnosti DC i inhibicije plućne ventilacije. To dovodi do povećanja arterijskog pCO2, uzrokujući širenje krvnih žila u mozgu. Hiperkapnija dovodi do povećanja minutnog respiratornog volumena i hiperventilacije. Kao rezultat, pCO2 u arterijskoj krvi opada, moždane žile se sužavaju i pO2 u moždanom tkivu se smanjuje. Inicijal toksični efekat O2 po ćeliji je povezan sa inhibicijom respiratornih enzima i sa akumulacijom lipidnih peroksida što uzrokuje oštećenje staničnih struktura (posebno SH enzimskih grupa), promjene u metabolizmu u ciklusu trikarboksilne kiseline i poremećaj sinteze visokoenergetskih jedinjenja fosfata i stvaranje slobodnih radikala.
Hiperoksična hipoksija (u vazduhoplovstvu, tokom terapije kiseonikom) - mogu postojati 2 oblika trovanja kiseonikom - plućno i konvulzivno. Patogeneza plućne forme povezana je s nestankom "potporne" funkcije inertnog plina, toksičnim djelovanjem O2 na endotel plućnih žila - povećanjem njihove permeabilnosti, ispiranjem surfaktanta, kolapsom alveola i razvoj atelektaze i plućnog edema. Konvulzivni oblik je povezan sa oštrom ekscitacijom svih dijelova centralnog nervnog sistema, posebno moždanog stabla + poremećaj disanja tkiva.
Mješoviti tip hipoksije - opaža se vrlo često i predstavlja kombinaciju 2 ili više glavnih tipova hipoksije. Često sam hipoksični faktor utiče na nekoliko delova fizioloških sistema transporta i korišćenja O2. Ugljen monoksid aktivno reaguje sa 2 valentno gvožđe Hb, u povišenim koncentracijama, ima direktan toksični efekat na ćelije inhibicijom citokroma enzimskog sistema; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno inhibiraju DC, uzrokujući hipoventilaciju.
Metaboličke promjene se najprije javljaju u metabolizmu ugljikohidrata i energije. U svim slučajevima hipoksije, primarni pomak je nedostatak makroerga. Glikoliza se povećava, što dovodi do pada sadržaja glikogena i povećanja piruvata i laktata. Višak mliječne, pirogrožđane i drugih organskih kiselina doprinosi razvoju metaboličke acidoze. Dolazi do negativnog balansa dušika. Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida razvija se hiperketonemija.
Razmjena elektrolita i, prije svega, procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama su poremećeni, a količina ekstracelularnog kalija se povećava.
Redoslijed promjena u ćeliji: povećana permeabilnost ćelijske membrane → narušavanje jonske ravnoteže → oticanje mitohondrija → stimulacija glikolize → smanjenje glikogena → supresija sinteze i povećana razgradnja proteina → destrukcija mitohondrija → ergastopularna meška stanica, intracelularni apparatus → masna razgradnja ćelije destrukcija membrane lizozoma → izlaz hidrolitičkih enzima - autoliza i potpuni razgradnju ćelije.
Adaptivne i kompenzacijske reakcije.
Kada su izloženi faktorima koji uzrokuju hipoksiju, odmah se aktiviraju reakcije usmjerene na održavanje homeostaze. Postoje reakcije usmjerene na prilagodbu na relativno kratkoročni akutna hipoksija(nastaju odmah) i reakcije koje omogućavaju adaptaciju na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju.
Reakcija respiratornog sistema na hipoksiju je povećanje alveolarne ventilacije zbog produbljivanja i povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Povećana ventilacija je praćena pojačanim protokom plućne krvi. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapniju, koja se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i crvenih krvnih zrnaca, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu.
Reakcije krvožilnog sistema izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja depoa krvi, povećanjem venskog priliva, udarnim i minutnim OS, brzinom krvotoka i preraspodjelom krvi u korist mozga i srca. Prilikom prilagođavanja na produženu hipoksiju može doći do stvaranja novih kapilara. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja ima kompenzatornu i adaptivnu prirodu.
Reakcije krvnog sistema se manifestuju povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštana srž i aktivacija eritropoeze zbog povećanog stvaranja eritropoetskih faktora. Od velikog značaja su svojstva Hb da veže skoro normalne količine O2 čak i uz značajno smanjenje parcijalnog pritiska O2 u alveolarnom vazduhu i u krvi plućnih kapilara. Istovremeno, Hb je sposoban da daje velika količina O2 čak i uz umjereno smanjenje pO2 u tkivnoj tekućini. Acidoza potiče povećanu disocijaciju O2Hb.
Mehanizmi prilagođavanja tkiva - ograničavaju funkcionalnu aktivnost organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u osiguravanje transporta O2, povećavaju spregu oksidacije i fosforilacije, povećavaju anaerobnu sintezu ATP-a zbog aktivacije glikolize. Povećava se sinteza glukokortikoida, koji stabiliziraju membrane lizosoma i aktiviraju enzimske sisteme respiratornog lanca. Povećava se broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.
Dijagnostički principi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova oštećenja mozga i dinamike neuroloških poremećaja, hemodinamskih studija (krvni pritisak, EKG, minutni volumen srca), izmjena plinova, određivanje O2 u udahnutom zraku, sadržaj plina u alveolama, difuzija plinova kroz alveolarnu membranu; određivanje transporta O2 u krvi; određivanje pO2 u krvi i tkivima, određivanje omjera kiselina bogatih kiselinama, puferskih svojstava krvi, biohemijski parametri(mliječna i pirogrožđana kiselina, šećer u krvi i urea).
Terapija i prevencija.
Zbog činjenice da u kliničku praksu Obično se nalaze mješoviti oblici hipoksije čije liječenje treba biti sveobuhvatno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom konkretnom slučaju.
U svim slučajevima hipoksije - respiratorne, krvne, cirkulatorne, univerzalna tehnika je hiperbarična oksigenacija. Potrebno je razbiti začarane krugove u ishemiji i srčanoj insuficijenciji. Dakle, pri pritisku od 3 atmosfere dovoljna količina O2 (6 zapreminskih %) se otapa u plazmi čak i bez učešća crvenih krvnih zrnaca; u nekim slučajevima je potrebno dodati 3-7% CO2 za stimulaciju DC, proširuju krvne sudove u mozgu i srcu i sprečavaju hipokapniju.
At cirkulatorna hipoksija propisuju se lijekovi za srce i hipertenziju i transfuzije krvi.
Za hemički tip:
● transfuzirati krv ili eritromasu, stimulirati hematopoezu, koristiti vještačke nosače O2 - perfougljikohidratne supstrate (perftoran - " plava krv"),
● uklanjanje metaboličkih produkata - hemosorpcija, plazmaforeza,
● suzbijanje osmotskog edema - rastvori sa osmotskim supstancama,
● za ishemiju - antioksidansi, stabilizatori membrane, steroidni hormoni,
● uvođenje supstrata koji zamjenjuju funkciju citokroma - metilensko plavo, vitamin C,
● povećanje snabdijevanja tkiva energijom – glukoze.
Jedan od obaveznih uslova za život organizma je kontinuirana edukacija i potrošnja energije. Troši se za osiguranje metabolizma, očuvanje i obnavljanje strukturnih elemenata organa i tkiva, kao i za obavljanje njihovih funkcija. Nedostatak energije u organizmu dovodi do značajnih metaboličkih poremećaja, morfoloških promjena i disfunkcija, a često i do smrti organa, pa čak i organizma. Osnova energetskog nedostatka je hipoksija.
Hipoksija- tipičan patološki proces, obično karakteriziran smanjenjem sadržaja kisika u stanicama i tkivima. Razvija se kao rezultat nedovoljne biološke oksidacije i osnova je za poremećaje u opskrbi energijom funkcija i sintetičkih procesa tijela.
Vrste hipoksije
Ovisno o uzrocima i karakteristikama razvojnih mehanizama, razlikuju se sljedeće vrste:
- egzogeni:
- hipobarična;
- normobaric.
- Respiratorno (disanje).
- Cirkulatorni (kardiovaskularni).
- Hemična (krv).
- Tkivo (primarno tkivo).
- Preopterećenje (stresna hipoksija).
- Supstrat.
- Miješano.
Ovisno o rasprostranjenosti u tijelu, hipoksija može biti opća ili lokalna (sa ishemijom, stazom ili venskom hiperemijom pojedinih organa i tkiva).
Ovisno o težini toka, razlikuje se blaga, umjerena, teška i kritična hipoksija, koja je prepuna smrti tijela.
Ovisno o brzini nastanka i trajanju tijeka, hipoksija može biti:
- munja - javlja se u roku od nekoliko desetina sekundi i često završava smrću;
- akutna - javlja se u roku od nekoliko minuta i može trajati nekoliko dana:
- hronična - javlja se sporo, traje nekoliko sedmica, mjeseci, godina.
KARAKTERISTIKE ODREĐENIH VRSTA HIPOKSIJE
Egzogeni tip
Uzrok: smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika P(O 2) u udahnutom vazduhu, koje se uočava prilikom penjanja na velike visine (“planinska bolest”) ili kada se u avionu smanji pritisak (“bolest na velikoj visini”), kao i kada su ljudi u skučeni prostori male zapremine, sa radom u rudnicima, bunarima. u podmornicama.
Glavni patogeni faktori:
- hipoksemija (smanjen sadržaj kiseonika u krvi);
- hipokapnija (smanjenje sadržaja CO 2), koja se razvija kao rezultat povećanja učestalosti i dubine disanja i dovodi do smanjenja ekscitabilnosti respiratornih i kardiovaskularnih centara mozga, što pogoršava hipoksiju.
Respiratorni (dišni) tip
Uzrok: insuficijencija izmjene plinova u plućima tijekom disanja, što može biti posljedica smanjenja alveolarne ventilacije ili poteškoća u difuziji kisika u plućima, a može se primijetiti kod plućnog emfizema i upale pluća.
Glavni patogeni faktori:
- arterijska hipoksemija. na primjer, s upalom pluća, hipertenzijom plućne cirkulacije itd.;
- hiperkapnija, tj. povećanje sadržaja CO 2;
- hipoksemija i hiperkapnija su karakteristične i za asfiksiju – gušenje (prestanak disanja).
Cirkulatorni (kardiovaskularni) tip
Uzrok: poremećaji cirkulacije koji dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva, što se opaža velikim gubitkom krvi, dehidracijom, disfunkcijom srca i krvnih žila, alergijske reakcije, kršenja ravnotežu elektrolita i sl.
- hipoksemija venske krvi, jer zbog njenog sporog protoka u kapilarama dolazi do intenzivne apsorpcije kiseonika u kombinaciji sa povećanjem arteriovenske razlike u kiseoniku.
Hemična (krvna) grupa
Razlog: smanjenje efektivnog kapaciteta krvi za kiseonik. Promatra se s anemijom, kršenjem sposobnosti hemoglobina da veže, transportira i oslobađa kisik u tkivima (na primjer, kod trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperbaričnom oksigenacijom).
Glavni patogenetski faktor- smanjenje volumetrijskog sadržaja kisika u arterijskoj krvi, kao i pad napona i sadržaja kisika u venskoj krvi.
Vrsta tkanine
Uzroci:
- poremećena sposobnost ćelija da apsorbuju kiseonik;
- smanjenje efikasnosti biološke oksidacije kao rezultat razdvajanja oksidacije i fosforilacije.
Razvija se kada su enzimi biološke oksidacije inhibirani, na primjer, zbog trovanja cijanidom, izlaganja jonizujućem zračenju itd.
Glavna patogenetska veza- insuficijencija biološke oksidacije i, kao posljedica toga, energetski nedostatak u stanicama. U ovom slučaju dolazi do normalnog sadržaja i napetosti kisika u arterijskoj krvi, povećanja istih u venskoj krvi i smanjenja arteriovenske razlike u kisiku.
Tip preopterećenja
Uzrok: prekomjerna ili produžena hiperfunkcija bilo kojeg organa ili tkiva. Ovo se najčešće primećuje tokom teškog fizičkog rada.
Glavne patogenetske veze:
- značajna venska hipoksemija;
- hiperkapnija.
Vrsta podloge
Razlog: primarni nedostatak oksidacionih supstrata, po pravilu. glukoze. Dakle. prestanak dotoka glukoze u mozak u roku od 5-8 minuta dovodi do distrofičnih promjena i smrti neurona.
Glavni patogenetski faktor- nedostatak energije u obliku ATP-a i nedovoljno snabdijevanje ćelija energijom.
Mješoviti tip
Razlog: uticaj faktora koji određuju uključivanje razne vrste hipoksija. U suštini, svaka teška hipoksija, posebno dugotrajna hipoksija, je mješovita.
STRUKTURNO-FUNKCIONALNI POREMEĆAJI KOD HIPOKSIJE
Metabolički i energetski poremećaji se otkrivaju već kod početna faza hipoksija i karakteriše ih:
- Smanjena efikasnost tkivnog disanja i kao posljedica - smanjenje formiranja i sadržaja energije u stanicama u obliku ATP-a i kreatin fosfata.
- Aktivacija glikolize i smanjenje sadržaja tkivnog glikogena. Kao odgovor na to, lipidi se mobiliziraju iz tjelesnih masnih depoa – još jednog izvora proizvodnje energije. Hiperlipidemija se razvija u krvi, i unutrašnje organe- masna degeneracija.
- Povećani nivoi mlečne i pirogrožđane kiseline u tkivima i krvi, što dovodi do metaboličke acidoze. Time se inhibira intenzitet reakcija glikolize, oksidativnih i energetski zavisnih procesa u stanicama, uključujući i resintezu glikogena iz mliječne kiseline, što dodatno inhibira glikolizu i doprinosi povećanju acidoze, odnosno hipoksija se razvija po principu “začaranog kruga”.
- Aktivacija procesa lipolize i pojava masne degeneracije organa i tkiva.
- Disbalans elektrolita- obično povećanje jona kalijuma u intersticijskoj tečnosti i krvi, i natrijuma i kalcijuma u ćelijama.
- Poremećaj funkcije nervni sistem
, koji se manifestuje:
- poremećaj procesa mišljenja;
- psihomotorna agitacija, nemotivirano ponašanje;
- oštećenje i gubitak svijesti, što je posljedica visoke osjetljivosti neurona na kisik i manjka energije. Kod teške hipoksije, znaci ireverzibilne degeneracije i destrukcije neurona otkrivaju se u roku od 5-7 minuta.
- Poremećaji cirkulacije krvi i dotok krvi u tkiva i organe, koji se izražava:
- smanjena kontraktilna funkcija srca i smanjen minutni volumen krvi;
- nedovoljna opskrba krvlju tkiva i organa, što pogoršava stupanj hipoksije u njima;
- poremećaji srčanog ritma, sve do atrijalne i ventrikularne fibrilacije miokarda;
- progresivno opadanje krvni pritisak do kolapsa i poremećaja mikrocirkulacije.
- Poremećaji spoljašnje disanje karakteriziraju povećanje volumena disanja u početnoj fazi hipoksije i poremećaji učestalosti, ritma i amplitude respiratornih pokreta u terminalnom periodu. Kako se trajanje i težina hipoksije povećava, period neusklađenog disanja zamjenjuje se prolaznim prestankom. kasniji razvoj periodičnog disanja (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), a zatim i njegov prestanak. To je rezultat disfunkcije neurona respiratornog centra.
MORFOLOGIJA HIPOKSIJE
Hipoksija je najvažnija karika u mnogim patološkim procesima i bolestima, a razvijajući se na kraju svake bolesti, ostavlja traga na slici bolesti. Međutim, tijek hipoksije može biti različit, pa stoga i akutna i kronična hipoksija imaju svoje morfološke karakteristike.
Akutna hipoksija, koji se odlikuje brzim poremećajem redoks procesa u tkivima, povećanjem glikolize, zakiseljavanjem citoplazme stanica i ekstracelularnog matriksa, dovodi do povećanja permeabilnosti membrana lizosoma, oslobađanja hidrolaza koje uništavaju unutarćelijske strukture. Osim toga, hipoksija aktivira peroksidaciju lipida, pojavljuju se spojevi slobodnih radikala peroksida koji uništavaju stanične membrane. IN fiziološka stanja u procesu metabolizma stalno nastaje blagi stepen hipoksija ćelija, strome, zidova kapilara i arteriola. Ovo je signal za povećanje propusnosti vaskularnih zidova i ulazak metaboličkih produkata i kiseonika u ćelije. Stoga akutnu hipoksiju koja nastaje u patološkim stanjima uvijek karakterizira povećanje permeabilnosti zidova arteriola, venula i kapilara, što je praćeno plazmoragijom i razvojem perivaskularnog edema. Teška i relativno dugotrajna hipoksija dovodi do razvoja fibrinoidne nekroze vaskularnih zidova. U takvim sudovima prestaje protok krvi, što povećava ishemiju zida i dolazi do dijapedeze eritrocita uz razvoj perivaskularnih krvarenja. Stoga, na primjer, kod akutnog zatajenja srca, koje karakterizira brz razvoj hipoksija, krvna plazma iz plućnih kapilara ulazi u alveole i nastaje akutni plućni edem. Akutna hipoksija mozga dovodi do perivaskularnog edema i oticanja moždanog tkiva sa hernijacijom njegovog dijela stabla u foramen magnum i razvojem kome, što dovodi do smrti.
Hronična hipoksija je popraćeno dugotrajnim restrukturiranjem metabolizma, uključivanjem kompleksa kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, na primjer, hiperplazija koštane srži za povećanje stvaranja crvenih krvnih stanica. Masna degeneracija i atrofija se razvijaju i napreduju u parenhimskim organima. Osim toga, hipoksija stimulira fibroblastnu reakciju u tijelu, aktiviraju se fibroblasti, zbog čega se, paralelno s atrofijom funkcionalnog tkiva, povećavaju sklerotične promjene u organima. U određenoj fazi razvoja bolesti, promjene uzrokovane hipoksijom doprinose smanjenju funkcije organa i tkiva s razvojem njihove dekompenzacije.
ADAPTIVNE REAKCIJE KOD HIPOKSIJE
Tijekom hipoksije, u tijelu se aktiviraju adaptivne i kompenzacijske reakcije koje imaju za cilj prevenciju, eliminaciju ili smanjenje njezine težine. Ove reakcije se aktiviraju već u početnoj fazi hipoksije - označavaju se kao hitne, ili hitne; naknadno (kod produžene hipoksije) zamjenjuju se složenijim adaptivnim procesima - dugotrajnim.
Mehanizmi hitne adaptacije aktiviraju se odmah kada dođe do hipoksije zbog nedovoljnog snabdijevanja ćelija energijom. Glavni mehanizmi uključuju sisteme za transport kiseonika i metaboličkih supstrata, kao i metabolizam tkiva.
Respiratornog sistema reaguje povećanjem alveolarne ventilacije zbog produbljivanja, pojačanog disanja i mobilizacije rezervnih alveola. Istovremeno se povećava i plućni protok krvi.
Kardiovaskularni sistem. Aktiviranje njegove funkcije u vidu povećanja minutnog volumena srca i promjena vaskularnog tonusa osigurava povećanje volumena cirkulirajuće krvi (zbog pražnjenja krvnih depoa), venski povratak, kao i preraspodjelu krvotoka između raznih organa. Sve je to usmjereno na preovlađujuću opskrbu krvlju mozga, srca i jetre. Ovaj fenomen se naziva "centralizacija" krvotoka.
Krvni sistem.
U njemu se javljaju promjene u svojstvima hemoglobina. što osigurava zasićenje krvi kisikom u plućima čak i uz značajan nedostatak i potpuniju eliminaciju kisika u tkivima.
Adaptivne reakcije na nivou tkiva karakteriziraju slabljenje funkcije organa, metabolizma i plastičnih procesa u njima, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije, te povećanje anaerobne sinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize. Sve u svemu, ovo smanjuje potrošnju kisika i metaboličkih supstrata.
Mehanizmi dugoročne adaptacije nastaju postepeno tokom procesa hronične hipoksije, nastavljaju se tokom čitavog njenog trajanja, pa čak i neko vreme nakon njenog prestanka. Upravo te reakcije osiguravaju vitalnu aktivnost tijela u uvjetima hipoksije s kroničnim zatajenjem cirkulacije, poremećenim respiratornu funkciju blaga, produžena anemična stanja. Glavni mehanizmi dugotrajne adaptacije tokom hronične hipoksije uključuju:
- uporno povećanje difuzijske površine plućnih alveola;
- efikasnija korelacija plućne ventilacije i protoka krvi:
- kompenzacijska hipertrofija miokarda;
- hiperplazija koštane srži i povećan sadržaj hemoglobina u krvi.
Egzogena hipoksija nastaje kada se parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanji. Ova situacija se može desiti tokom stratosferskih letova u kabini bez pritiska i u odsustvu (ili oštećenju) snabdevanja kiseonikom; kada vatra probije u nanose rudnika i istisne vazduh; ako je poremećena opskrba ronilačkog odijela kisikom; kada se neprilagođena osoba nađe u visokim planinama iu nekim drugim sličnim situacijama.
Postoje dva nosološka oblika egzogene hipoksije: visinska bolest i planinsku bolest.
Visinska bolest dobio je ime zbog činjenice da su se ljudi s njim susreli, prije svega, tokom razvoja stratosfere, iako, kao što je već spomenuto, isto stanje se javlja iu kopnenim, odnosno, tačnije, podzemnim uslovima, kada je djelomični pritisak kisika se smanjuje kao rezultat probijanja vatrene pjene i njenog istiskivanja zraka koji ljudi koji rade u rudniku udišu. Ista stvar se može dogoditi i tokom podvodnog rada ako je poremećena opskrba kisikom ronilačkog odijela. U svim ovim slučajevima pO 2 u udahnutom zraku naglo opada i dolazi do egzogene hipoksije, koju karakterizira brz razvoj (akutna ili čak fulminantna hipoksija, koja dovodi do smrti u roku od nekoliko minuta).
Na centralni nervni sistem prvenstveno utiče gladovanje kiseonikom. U prvim sekundama razvoja hipoksije, zbog narušavanja procesa unutrašnje inhibicije koji je najosjetljiviji na različite utjecaje na centralni nervni sistem, osoba doživljava euforiju koja se manifestuje iznenadnim uzbuđenjem, osjećajem nemotivirane radosti i gubitak kritičkog stava prema svojim postupcima. Ovo poslednje je ono što objašnjava poznate činjenice piloti supstratosferskih letelica koji izvode apsolutno nelogične radnje kada nastupi stanje visinske bolesti: zakretanje aviona, nastavak penjanja umesto spuštanja itd. Kratkotrajnu euforiju zamjenjuje brzi početak duboke inhibicije, osoba gubi svijest, što u ekstremnim uvjetima (u kojima se obično javlja visinska bolest) dovodi do njegove brze smrti. Borba protiv visinske bolesti sastoji se u hitnom otklanjanju situacije koja je dovela do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (hitno udisanje kiseonika, hitno sletanje aviona, izvlačenje rudara na površinu i sl.). Nakon toga, preporučljivo je provesti dodatnu terapiju kisikom.
Visinska bolest razvija se kod velike većine slabo obučenih ljudi, a posebno kod asteniziranih ljudi koji stalno žive u ravnici i penju se na planine.
Prvi spomen visinske bolesti nalazimo u povijesnim kronikama povezanim sa španjolskim osvajanjem južnoameričkog kontinenta. Nakon zauzimanja Perua, španjolski konkvistadori su bili prisiljeni da premjeste glavni grad nove pokrajine sa brdskog Jauija u Limu, smještenu u ravnici, jer španjolsko stanovništvo Jauija nije dalo potomstvo i izumrlo je. I tek nakon nekoliko decenija, tokom kojih su se Evropljani povremeno penjali na planine, a zatim se vraćali u ravnicu, došlo je do adaptacije, a u porodici imigranata iz Evrope u Jauyi je rođeno dete. U isto vrijeme Acosta(1590) dao je i prvi opis planinske bolesti. Putujući po peruanskim Andima, zabilježio je razvoj bolno stanje i smatrao da je njegov uzrok razrijeđeni zrak zbog opšteg smanjenja atmosferski pritisak. I samo skoro 200 godina kasnije, 1786. godine, Saussure, koji je doživeo planinsku bolest dok se penjao na Mont Blanc, objasnio je njenu pojavu kao nedostatak kiseonika.
Prilično je teško precizno odrediti visinski prag za pojavu prvih znakova visinske bolesti, što je posljedica sljedeća četiri faktora.
prvo, za razvoj planinske bolesti su neophodni razne klimatske karakteristike visoravni: vetar, sunčevo zračenje, velika razlika između dnevne i noćne temperature, niska apsolutna vlažnost vazduha, prisustvo snega itd. Različite kombinacije ovih faktora u pojedinim geografskim područjima dovode do toga da se isti kompleks simptoma javlja kod većine ljudi na nadmorskoj visini od 3000 m na Kavkazu i Alpima, 4000 m u Andima i 7000 m na Himalajima.
Drugo, at različiti ljudi Postoji izuzetno velika varijabilnost individualne osjetljivosti na nedostatak kisika na velikim visinama, što ovisi o spolu, starosti, konstitucijskom tipu, stepenu treniranosti, prošlom „visinskom iskustvu“, fizičkom i mentalnom stanju.
treće, je od nesumnjivog značaja obavljanje teških fizičkih poslova,što doprinosi pojavi simptoma visinske bolesti na nižim nadmorskim visinama.
četvrto, značajno utiče na razvoj planinske bolesti brzina penjanja:Što je brži uspon, to je niži prag visine.
Međutim, i pored ovih poteškoća u određivanju visinskog praga, može se smatrati da su nadmorske visine iznad 4500 m nivo na kojem se kod velike većine ljudi razvija planinska bolest, iako se kod nekih osoba prvi znaci ove bolesti mogu uočiti već u na nadmorskoj visini od 1600-2000 m.
Kao što je već spomenuto, etiološki faktor planinske bolesti je smanjenje parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku, a time i smanjenje zasićenosti arterijske krvi O2.
Prijenos kisika krvlju jedan je od osnovnih procesa u životu tijela. Kiseonik se transportuje krvlju u obliku vezanom za hemoglobin, pa je količina zasićenja kiseonikom Hb veoma važan faktor u obezbeđivanju potonjeg u tkivima. Stepen oksigenacije hemoglobina direktno zavisi od pO 2 udahnutog vazduha, koji se smanjuje kako se visina povećava. Brojevi koji karakterišu ovu zavisnost, dobijeni eksperimentalnom simulacijom uspona u komori pod pritiskom različite visine, prikazani su u tabeli. *****tab17
Potrebno je, međutim, uzeti u obzir da ne postoji direktna veza između parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu i zasićenja hemoglobina kiseonikom. To slijedi iz krivulje disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S, zbog čega parcijalni tlak kisika pada sa 100-105 na 80-85 mm Hg. ima blagi uticaj na količinu zasićenosti hemoglobina kiseonikom. *****35 Stoga, na visini od 1000-1200 m, opskrba tkiva kisikom u uvjetima mirovanja ostaje gotovo nepromijenjena. Međutim, počevši od visine od 2000 m, dolazi do progresivnog smanjenja zasićenosti hemoglobina kisikom, a opet, zbog prirode krivulje disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S, parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku opada za 2-2,5 puta (visina 4000-5000 m) dovodi do smanjenja zasićenosti krvi kiseonikom za samo 15-20%, što se u određenoj meri nadoknađuje adaptivne reakcije respiratorni i kardiovaskularni sistemi. Visina od 6000 m je kritični prag, jer se smanjenje količine oksihemoglobina u ovom slučaju na 64% ne može u potpunosti nadoknaditi adaptivnim procesima koji se razvijaju u tijelu.
Patogenetski mehanizmi planinske bolesti nisu ograničeni na smanjenje zasićenosti krvi kiseonikom. Jedan od najvažniji faktori njegova patogeneza je smanjenje pCO2 u arterijskoj krvi kako se nadmorska visina povećava (vidjeti podatke u tabeli).
Ovaj fenomen se temelji na hiperventilaciji pluća – jednoj od glavnih i najranijih adaptivnih reakcija tijela pri izlasku na visinu.
Hiperventilacija, praćena povećanjem minutnog volumena disanja zbog povećanja frekvencije i dubine respiratornih pokreta, refleksni je odgovor respiratornog centra na iritaciju hemoreceptora aorte i karotide smanjenim sadržajem kisika u arterijskoj krvi. . Ova refleksna stimulacija disanja, bića kompenzatorna reakcija tijelo do hipoksije, dovodi do povećanog oslobađanja ugljičnog dioksida iz pluća i pojave respiratorne alkaloze.
Smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u običnim uvjetima trebalo bi dovesti do smanjenja plućne ventilacije, budući da je ugljični dioksid jedan od stimulansa aktivnosti respiratornog centra. Međutim, tijekom hipoksije uzrokovane smanjenjem pO 2 u alveolarnom zraku, osjetljivost respiratornog centra na CO 2 naglo raste, pa stoga, pri penjanju na planine, hiperventilacija traje čak i uz značajno smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi. .
osim toga, kada se penje na visinu, detektuje se smanjenje arteriovenske razlike u kiseoniku u krvi, ne samo zbog smanjenja pO 2 u arterijskoj krvi, već i zbog povećanja parcijalnog tlaka kisika u venskoj krvi.
Ovaj fenomen se zasniva na dva mehanizma. Prvi je da smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi otežava isporuku kisika u tkiva. Drugi je zbog osebujnog histotoksičnog efekta uočenog tijekom uspona na visinu, koji se očituje u smanjenju sposobnosti tkiva da iskoriste kisik, što dovodi do razvoja tkivne hipoksije.
Dakle, vodeći patogenetski mehanizmi planinske bolesti su smanjenje parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, nastali poremećaji kiselinsko-baznog stanja i razvoj histotoksičnog efekta s promjenom sposobnosti tkiva. da iskoristi kiseonik.
Planinska bolest se može javiti u akutni, subakutni i kronični oblici.
Akutno oblik planinske bolesti se uočava kada se neaklimatizovani ljudi brzo kreću na velike visine, odnosno kada se penju na planine pomoću posebnih liftova, drumskog transporta ili avijacije. Visina za razvoj akutni oblik visinska bolest varira i prvenstveno je određena individualnom otpornošću na hipoksiju. Kod nekih se znaci bolesti mogu pojaviti već na nadmorskoj visini od 1500 m, dok kod većine simptomi postaju izraženi već na visini od 3000 m. Na visini od 4000 m 40-50% ljudi privremeno potpuno izgubi radnu sposobnost, dok se kod drugih značajno smanjuje.
Akutni oblik planinske bolesti obično ne počinje odmah nakon brzog uspona na planine, već nekoliko sati kasnije (na primjer, nakon 6-12 sati na visini od 4000 m). Izražava se različitim psihičkim i neurološkim simptomima, glavoboljom, otežanim disanjem pri fizičkom naporu, bljedilo kože sa cijanozom usana, noktiju, smanjenom performansom, poremećajima spavanja, mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita. Karakterističan dijagnostički test za planinsku bolest je promjena u rukopisu, *****36 što ukazuje na kršenje fine motoričke diferencijacije mišićne aktivnosti.
Stalni simptom akutne planinske bolesti je glavobolja, koji je prvenstveno vaskularnog porijekla. Produžetak cerebralne žile a istezanje njihovih zidova zbog povećane opskrbe krvlju, kao kompenzacijska reakcija na hipoksiju, uzrokuje poboljšanje opskrbe krvlju mozga. To dovodi, s jedne strane, do povećanja volumena mozga i njegove mehaničke kompresije u skučenoj lobanji, as druge strane do povećanja propusnosti vaskularnih zidova i povećanja tlaka. cerebrospinalnu tečnost. Zbog toga je mehanička kompresija temporalne arterije, smanjujući dotok krvi u mozak, u nekim slučajevima dovodi do smanjenja ili ublažavanja glavobolje.
Još jedan jasan simptom akutne planinske bolesti je iznenadna tahipneja pri najmanjem fizičkom naporu, koja je često praćena smetnjama u ritmu disanja. U teškim slučajevima pojavljuje se periodično disanje, što ukazuje na značajno smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra. Ove smetnje se najintenzivnije manifestuju tokom spavanja, pa se nakon noćnog sna, praćeno poremećajima ritma disanja, smanjuje stepen zasićenosti hemoglobina kiseonikom. Stoga su simptomi akutne planinske bolesti izraženiji u jutarnjim satima nego uveče.
Pojačana noćna hipoksija dovodi do poremećaja sna i pojave teških snova.
Prelazak na disanje čistog kiseonika tokom akutne planinske bolesti brzo normalizuje disanje. Isti efekat se postiže dodavanjem 2-3% ugljičnog dioksida u udahnuti zrak. Ovo takođe sprečava razvoj periodičnog disanja tokom noćnog sna.
Hipoksija i hipokapnija takođe dovode do poremećaja apetita, mučnine i povraćanja, jer respiratorna alkaloza koja se razvija tokom planinske bolesti pobuđuje centar za povraćanje. Dodavanje ugljičnog dioksida u smjesu za disanje može značajno smanjiti ove simptome.
Svi simptomi akutne planinske bolesti su najizraženiji tokom prva dva dana penjanja na planine i postepeno slabe u naredna 2-4 dana, što je povezano sa uključivanjem niza moćnih adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama u proces. Ovi mehanizmi su uglavnom uobičajeni za različite oblike hipoksije i stoga će se o njima raspravljati na kraju odjeljka o gladovanju kisikom.
Uz funkcionalnu insuficijenciju mehanizama adaptacije, može se razviti planinska bolest Učiniću to još akutnijim ili hronično oblika, a također dovode do razvoja komplikacija koje zahtijevaju hitan spuštanje pacijenta na nivo mora. Osim toga, subakutni i hronični oblik Planinska bolest se može razviti samostalno pri sporijem usponu na planinske visine ili pri dužem boravku na njima. Opisana je klinička slika ovog procesa Monge(1932) i nazvao je bolešću velikih visina, što je kasnije naučna literatura dobio ime Mongeova bolest.
Postoje dvije vrste ove bolesti: eritremija (eritremija na velikim nadmorskim visinama),čiji simptomi liče Vaquezova bolest(vera policitemija), i emfizematozni, u kojima poremećaji respiratornog sistema dolaze do izražaja.
Eritremija na velikim visinama može se manifestovati u blažem, subakutna, i u teškom hronično opcija.
Prvi, najčešći, subakutni oblik karakterišu uporniji i izraženiji (u poređenju sa akutnom planinskom bolešću) simptomi. Često i rano ispoljavanje- opšti umor, bez obzira na obim posla, fizička slabost. Viša nervna aktivnost se značajno menja, što se manifestuje poremećajem misaonih procesa i razvojem depresije. Uz opću letargiju i sklonost drijemanju, uočavaju se teški poremećaji noćnog sna, do i uključujući potpunu nemogućnost spavanja. Patogenetski mehanizmi ovih simptoma povezani su sa produženom hipoksijom i poremećajem ritma disanja karakterističnog za ovaj oblik planinske bolesti, što pogoršava gladovanje tkiva kiseonikom.
Promjene u probavnom sistemu također se primjećuju u vidu gubitka apetita, mučnine i povraćanja. U mehanizmima ovih reakcija, pored hipoksije, hipokapnije i alkaloze, značajnu ulogu imaju poremećaji više nervne aktivnosti, što se manifestuje razvojem netolerancije na određene vrste hrane, pa čak i potpunim odbacivanjem iste.
Prepoznatljiva karakteristika ovaj oblik bolesti je teška hiperemija sluzokože, i nos I uši. Razlog za to je značajan povećanje koncentracije hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. Koncentracija hemoglobina raste na 17 g% ili više, a broj crvenih krvnih zrnaca može premašiti 7.000.000 po 1 mm3, što je praćeno izraženim povećanjem hematokrita i zgušnjavanjem krvi. Simptomi bolesti mogu ili nestati spontano, što znači početak adaptacije, ili nastaviti da se povećavaju kako proces postaje kroničan.
Hronični oblik visinske eritremije je ozbiljna bolest koja često zahtijeva hitno prebacivanje bolesnika na niže nadmorske visine. Simptomi ovog oblika slični su gore opisanim, ali su mnogo izraženiji. Cijanoza može biti toliko jaka da lice postaje plavkasto. Sudovi ekstremiteta su prepuni krvi, uočavaju se zadebljanja u obliku batine falange noktiju. Ove manifestacije su posljedica značajnog smanjenja zasićenosti arterijske krvi kisikom zbog alveolarne hipoventilacije, koja se razvija uz poremećaje respiratornog ritma, opći porast količine cirkulirajuće krvi i visoku policitemiju (broj crvenih krvnih stanica u 1 mm 3 krvi može dostići 12.000.000). Pojačavaju se simptomi disfunkcije centralnog nervnog sistema; Tokom razvoja bolesti može doći do potpune promjene ličnosti. U teškim slučajevima se javlja koma, čiji je jedan od uzroka plinska acidoza, koja se razvija kao rezultat hipoventilacije povezane s kršenjem ritma disanja.
Za emfizematozni tipičan tip planinske bolesti prevladavanje plućnih simptoma, razvija se, u pravilu, na pozadini dugotrajnog bronhitisa. Glavne manifestacije bolesti uključuju dispneja, nastaju u mirovanju i prelaze u teške smetnje u ritmu disanja tokom bilo kakvog fizičkog stresa. Grudni koš pacijent je proširen i steče u obliku bačve. Ponavljajuća pneumonija sa hemoptizom je česta. U razvoju kliničku sliku zatajenje srca desne komore.
Svi ovi simptomi se otkrivaju u pozadini nagle promjene u višoj nervnoj aktivnosti (do potpune promjene ličnosti pojedinca).
Morfološkim pregledom se otkrivaju hiperplazija crvene koštane srži, strukturne promjene u bronhima i plućima karakteristične za emfizem, hipertrofija i naknadna dilatacija desne komore srca i arteriolarna hiperplazija.
I akutni i kronični oblici planinske bolesti mogu dovesti do niza ozbiljnih komplikacija koje predstavljaju prijetnju po život pacijenta. Među njima, prije svega, treba spomenuti plućni edem velike nadmorske visine (HAPE), koja se razvija pretežno kod osoba koje su nedovoljno aklimatizovane na nadmorsku visinu i koje odmah nakon brzog (za 1-2 dana) uspona na visinu veću od 3000 m obavljaju fizičke poslove (ovo se često dešava kod penjača koji nisu dovoljno obučeni za visinu) . Plućni edem na velikoj nadmorskoj visini može se razviti i kod domorodaca na velikim visinama kada se vrate u svoje uobičajeno okruženje nakon dugog boravka u području koje se nalazi na nivou mora.
Razvoju HAPE prethodi brzi zamor, sve veća slabost i otežano disanje u mirovanju, koji se povećava pri najmanjem naporu. Kratkoća daha se pogoršava u horizontalnom položaju (ortopneja), što primorava pacijenta da sjedi. Zatim se javlja bučno duboko disanje i kašalj sa pjenastim ružičastim sputumom. Kratkoća daha i kašalj obično se kombinuju sa oštrom tahikardijom - do 120-150 otkucaja u minuti, što je kompenzatorna reakcija na sve veći nedostatak kiseonika.
Odlučujuća uloga u patogenezi HAPE je hipoksija, koji uzrokuje sužavanje plućnih žila s razvojem hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Mehanizmi ove reakcije su refleksni (odgovor na iritaciju hemoreceptora sinokarotidne i aortne refleksogene zone) i lokalne prirode. Budući da je tonus žila plućne cirkulacije reguliran pO 2 u alveolarnom zraku, smanjenje parcijalnog tlaka kisika pri izlasku na visinu dovodi do plućna hipertenzija.
Hipoksija također igra značajnu ulogu u nastanku plućne hipertenzije. povećanje koncentracije kateholamina u krvi,što uzrokuje vazokonstrikciju i preraspodjelu krvi sa povećanjem njene količine u plućnoj cirkulaciji i lijevim dijelovima srca.
Promocija krvni pritisak u sistemu plućne cirkulacije uz istovremeno povećanje permeabilnosti vaskularnih zidova, zbog njihovog gladovanja kiseonikom, glavni je patogenetski faktor u HAPE.
Glavni tretman za HAPE je odmah spustiti pacijenta i terapija kiseonikom, što uz pravovremenu upotrebu brzo dovodi do normalizacije pritiska u plućnim arterijama, nestanka eksudata iz pluća i oporavka.
Prilikom penjanja na visinu od 4000 m ili više može se razviti još jedna izuzetno ozbiljna komplikacija planinske bolesti - cerebralni edem. Njegovoj pojavi prethode jaka glavobolja, povraćanje, gubitak koordinacije pokreta, halucinacije i neprikladno ponašanje. Nakon toga dolazi do gubitka svijesti i poremećaja aktivnosti vitalnih regulatornih centara.
Kao i HAPE, cerebralni edem je povezan s hipoksijom. Kompenzatorno povećanje cerebralnog protoka krvi, povećanje intravaskularnog tlaka s naglim povećanjem propusnosti vaskularnih zidova zbog metaboličkih poremećaja tijekom gladovanja kisikom glavni su faktori koji dovode do razvoja ove strašne komplikacije. Kod prvih znakova cerebralnog edema nužni su momentalni spuštanje, terapija kisikom i upotreba lijekova koji pomažu u uklanjanju tekućine iz tijela.
Moguće komplikacije planinske bolesti uključuju krvarenja (posebno često u retini) i vaskularnu trombozu uzrokovanu policitemijom i smanjenjem volumena krvne plazme, kao i promjene na zidovima krvnih žila tokom hipoksije. Opisani su slučajevi cerebralne tromboembolije i infarkta pluća kada se penjači penju na visine od 6000-8000 m bez upotrebe uređaja za kiseonik.
Jedna od čestih komplikacija planinske bolesti može biti zatajenje srca desne komore, uzrokovano visoka hipertenzija u žilama pluća. Ova komplikacija se najčešće razvija nakon dužeg boravka u uslovima velike nadmorske visine i povezana je s povećanjem plućnog vaskularnog otpora na prekapilarnom nivou zbog zadebljanja mišićnog sloja u malim plućnim arterijama i muskularizacije plućnih arteriola.
Utvrđeno je da različita patoloških procesa (bolest opekotina, kardiovaskularne bolesti, dijabetes melitus), koji nastaju u visinskim uvjetima kod osoba koje nisu dovoljno prilagođene na to, mnogo su teži od sličnih patoloških procesa kod aboridžina ili kod osoba koje su se potpuno prilagodile nadmorskoj visini. Međutim, kada se takvi bolesnici hitno spuste u niske planine ili u ravnicu, često dolazi do oštrog pogoršanja toka bolesti, što dovodi do smrti. Drugim riječima, adaptacija je potrebna ne samo pri usponu na visinu, već i pri spuštanju s nje.
Ovako detaljan prikaz patogenetskih mehanizama i moguće komplikacije planinska bolest povezana je sa praktičnim značajem ovog problema. 1,5% stanovništva globusživi u visoravnima, a globalni društveni i ekonomski procesi, kao i praktična implementacija nekih od rezultata naučne i tehnološke revolucije, dovode do migracije značajnih kontingenata ljudi iz ravnica u planine i nazad.
100 RUR bonus za prvu narudžbu
Odaberite vrstu rada Diplomski rad Kurs Sažetak Magistarska teza Izvještaj o praksi Izvještaj o članku Recenzija Ispitni rad Monografija Rešavanje problema Poslovni plan Odgovori na pitanja Kreativni rad Esej Crtanje Radovi Prevod Prezentacije Tipkanje Ostalo Povećanje jedinstvenosti teksta Magistarski rad Laboratorijski rad Pomoć na mreži
Saznajte cijenu
Hipoksija- kršenje oksidativnih procesa u tkivima, koje nastaje kada je nedovoljna opskrba kisikom ili kršenje njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije (nedostatak kisika, gladovanje kisikom).
U zavisnosti od etiološkog faktora, brzine porasta i trajanja hipoksičnog stanja, stepena hipoksije, reaktivnosti organizma itd. Manifestacija hipoksije može značajno varirati. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija:
1) neposredne posljedice izloženost hipoksičnom faktoru;
2) sekundarni prekršaji;
3) razvoj kompenzacijski I adaptivni reakcije. Ovi fenomeni su usko povezani i nisu uvijek jasno diferencirani.
Klasifikacija glavnih tipova hipoksije:
1) hipoksičan;
2) respiratorni;
3) krv;
4) cirkulatorni;
5) tkanina;
6) hiperbarični;
7) hiperoksični;
8) hipoksija opterećenja;
9) mješoviti - kombinacija različitih tipova hipoksije.
Klasifikacija hipoksije prema težini:
1) skriveno (otkriveno samo tokom opterećenja);
2) kompenzirana (nema tkivne hipoksije u mirovanju zbog napetosti sistema za isporuku kiseonika);
3) teški - sa simptomima dekompenzacije (nedostatak kiseonika u tkivima u mirovanju);
4) nekompenzovani - izraženi poremećaji metaboličkih procesa sa simptomima trovanja;
5) terminal - nepovratan.
Prema tempu razvoja i trajanju razlikuju se struje:
a) munjevit oblik - u roku od nekoliko desetina sekundi;
b) akutni - nekoliko minuta ili desetine minuta (akutna srčana insuficijencija);
c) subakutni - nekoliko sati;
d) hronični - sedmice, mjeseci, godine .
Hipoksična hipoksija- egzogeni tip hipoksije - nastaje kada se barometarski pritisak kiseonika smanji (visina i planinska bolest) ili kada se smanji parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu. Istovremeno se razvija hipoksemija(smanjuje se PO2 u arterijskoj krvi), zasićenost hemoglobina (Hb) kiseonikom i njegov ukupni sadržaj u krvi. Takođe ima negativan uticaj hipokapnija, koji se razvija u vezi s kompenzatornom hiperventilacijom pluća. Hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, poremećaja ravnoteže elektrolita u unutrašnjem okruženju tijela i povećane potrošnje kisika u tkivima.
Respiratorni (plućni) tip hipoksije nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, ili kada je difuzija kisika otežana, opstrukcije dišnih puteva ili poremećaja centralne regulacije disanja.
Minutni volumen ventilacije se smanjuje, parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku i napetost kisika u krvi se smanjuju, a hipoksiji se dodaje hiperkapnija.
Hipoksija krvi(hemični tip) nastaje kao rezultat smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik sa anemijom, hidremijom i poremećenom sposobnošću Hb da veže, transportuje i oslobađa kiseonik u tkiva tokom trovanja ugljičnim monoksidom, uz stvaranje methemoglobina (MetHb) i neke abnormalnosti Hb. Hemičnu hipoksiju karakterizira kombinacija normalne napetosti kisika u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem u težim slučajevima na 4-5 vol%. Formiranjem karboksihemoglobina (COHb) i methemoglobina (MetHb) može biti otežano zasićenje preostalog Hb i disocijacija oksiHb u tkivima, te se stoga tenzija kiseonika u tkivima i venskoj krvi značajno smanjuje dok arteriovenski kiseonik razlika se smanjuje.
Cirkulatorna hipoksija(kardiovaskularni tip) nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva uz veliki gubitak krvi, dehidraciju i pad kardiovaskularne aktivnosti. Cirkulatorna hipoksija vaskularni porijeklo se razvija s prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog korita zbog refleksnih i centrogenih poremećaja u vazomotornoj regulaciji glukokortikoidne insuficijencije, uz povećanje viskoziteta krvi i prisustvo drugih faktora koji ometaju normalno kretanje krvi kroz kapilarnu mrežu. . Plinoviti sastav krvi karakterizira normalna napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi, njihovo smanjenje u venskoj krvi i visoka arteriovenska razlika u kisiku.
Hipoksija tkiva(histotoksično) nastaje zbog narušavanja sposobnosti tkiva da apsorbira kisik iz krvi ili zbog smanjenja učinkovitosti biološke oksidacije zbog naglog smanjenja sprege oksidacije i fosforilacije kada je biološku oksidaciju inhibiraju različiti inhibitori. , poremećena sinteza enzima ili oštećenje struktura stanične membrane, na primjer, trovanje cijanidom, teškim metalima, barbituratima, mikrobnim toksinima. U ovom slučaju napetost, zasićenost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi do određene točke mogu biti normalni, ali u venskoj krvi značajno prelaze normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u kisiku karakteristično je za oštećeno tkivno disanje.
Hiperbarična hipoksija može biti tokom tretmana kiseonikom pod visokim pritiskom. U ovom slučaju, eliminacija normalne hipoksične aktivnosti perifernih hemoreceptora dovodi do smanjenja ekscitabilnosti DC i inhibicije plućne ventilacije. To dovodi do povećanja arterijskog pCO2, uzrokujući širenje krvnih žila mozga. Hiperkapnija dovodi do povećanja minutnog respiratornog volumena i hiperventilacije. Kao rezultat, pCO2 u arterijskoj krvi opada, moždane žile se sužavaju i pO2 u moždanom tkivu se smanjuje. Početni toksični učinak kisika na ćeliju povezan je s inhibicijom respiratornih enzima i nakupljanjem lipidnih peroksida koji uzrokuju oštećenja staničnih struktura (posebno SH enzimskih grupa), promjenama u metabolizmu u ciklusu trikarboksilne kiseline i poremećajem sinteze visokoenergetska jedinjenja fosfata i stvaranje slobodnih radikala.
Hiperoksična hipoksija(u avijaciji, tokom terapije kiseonikom) - može biti u vidu 2 oblika trovanja kiseonikom - plućnog i konvulzivnog. Patogeneza plućni oblici su povezani s nestankom "potporne" funkcije inertnog plina, toksičnim djelovanjem kisika na endotel plućnih žila - povećanjem njihove permeabilnosti, ispiranjem surfaktanta, kolapsom alveola i razvojem atelektaze i plućni edem. Konvulzivno oblik je povezan s oštrom ekscitacijom svih dijelova centralnog nervnog sistema (posebno moždanog stabla) i poremećajem disanja tkiva.
Mješoviti tip hipoksije opaženo vrlo često i predstavlja kombinaciju 2 ili više glavnih tipova hipoksije. Često sam hipoksični faktor utiče na nekoliko delova fizioloških sistema transporta i korišćenja kiseonika. Ugljenmonoksid aktivno reaguje sa 2-valentnim gvožđem Hb, u povišenim koncentracijama ima direktan toksični efekat na ćelije, inhibirajući citokromski enzimski sistem; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno inhibiraju DC, uzrokujući hipoventilaciju.
Metaboličke promjene Prije svega, nastaju iz metabolizma ugljikohidrata i energije. U svim slučajevima hipoksije, primarni pomak je nedostatak makroerga. Glikoliza se povećava, što dovodi do pada sadržaja glikogena i povećanja piruvata i laktata. Višak mliječne, pirogrožđane i drugih organskih kiselina doprinosi razvoju metabolizma acidoza.
Dolazi do negativnog balansa dušika. Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida razvija se hiperketonemija.
Razmjena elektrolita i, prije svega, procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama su poremećeni, a količina ekstracelularnog kalija se povećava.
Redoslijed promjena u ćeliji tokom hipoksije: povećana permeabilnost ćelijske membrane - narušavanje jonske ravnoteže - oticanje mitohondrija - stimulacija glikolize - smanjenje glikogena - supresija sinteze i povećana razgradnja proteina - destrukcija mitohondrija - u ergastopularnoj plazmi mrežasti aparat - masna razgradnja ćelije - destrukcija lizozomskih membrana - izlaz hidrolitičkih enzima - autoliza i potpuna razgradnja ćelije.
Adaptivne i kompenzacijske reakcije. Kada su izloženi faktorima koji uzrokuju hipoksiju, odmah se aktiviraju reakcije usmjerene na održavanje homeostaze. Postoje reakcije usmjerene na prilagodbu na relativno kratkotrajnu akutnu hipoksiju (nastaju odmah) i reakcije prilagođavanja na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju.
Reakcije respiratornog sistema do hipoksije je povećanje alveolarne ventilacije zbog produbljivanja i povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Povećana ventilacija je praćena pojačanim protokom plućne krvi. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapniju, koja se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i crvenih krvnih zrnaca, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu.
Sistemske reakcije cirkulaciju krvi izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja depoa krvi, povećanjem venskog priliva, moždanog i srčanog minutnog volumena, brzinom krvotoka i preraspodjelom krvi u korist mozga i srca. Prilikom prilagođavanja na produženu hipoksiju može doći do stvaranja novih kapilara. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja ima kompenzatornu i adaptivnu prirodu.
Reakcije krvnog sistema manifestuje se povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži i aktivacijom eritropoeze usled povećanog stvaranja eritropoetskih faktora. Od velike važnosti su svojstva Hb da veže gotovo normalnu količinu kisika, čak i uz značajno smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom zraku i u krvi plućnih kapilara. Istovremeno, Hb je sposoban da isporuči veću količinu kiseonika čak i uz umereno smanjenje pO2 u tkivnoj tečnosti. Acidoza pojačava disocijaciju oksihemoglobina.
Mehanizmi adaptacije tkiva- ograničava funkcionalnu aktivnost organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u transport kiseonika, povećavaju spregu oksidacije i fosforilacije, pojačavaju anaerobnu sintezu ATP-a usled aktivacije glikolize. Povećava se sinteza glukokortikoida, koji stabiliziraju membrane lizosoma i aktiviraju enzimske sisteme respiratornog lanca. Povećava se broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.
Dijagnostički principi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova oštećenja mozga i dinamike neuroloških poremećaja, podataka hemodinamskih studija (A/D, EKG, minutni volumen), izmjene plinova, određivanja kisika u udahnutom zraku, sadržaja plinova u alveolama, difuzije plinova kroz alveolarnu membranu; određivanje transporta kisika krvlju; određivanje pO2 u krvi i tkivima, određivanje kiseline bogate kiselinama, puferska svojstva krvi, biohemijski parametri (mliječna i pirogrožđana kiselina, šećer u krvi i urea).
Terapija i prevencija.
S obzirom na to da se mješoviti oblici hipoksije najčešće susreću u kliničkoj praksi, njeno liječenje treba biti sveobuhvatno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom konkretnom slučaju.
U svim slučajevima hipoksije - respiratorne, krvne, cirkulatorne, univerzalna tehnika je hiperbarična oksigenacija. Potrebno je razbiti začarane krugove u ishemiji i srčanoj insuficijenciji. Dakle, pri pritisku od 3 atmosfere, dovoljna količina kiseonika (6 zapreminskih %) se otapa u plazmi čak i bez učešća crvenih krvnih zrnaca; u nekim slučajevima je potrebno dodati 3-7% CO2 za stimulaciju DC, proširuju krvne sudove u mozgu i srcu i sprečavaju hipokapniju.
Za cirkulatornu hipoksiju propisuju se lijekovi za srce i hipertenziju i transfuzije krvi. Za hemički tip:
Transfuzira se krv ili eritromasa, stimulira se hematopoeza, koriste se vještački nosači kiseonika - perfluorokarbonski supstrati (perftoran);
Uklanjanje metaboličkih produkata - hemosorpcija, plazmaforeza;
Borba protiv osmotskog edema - otopine s osmotskim tvarima;
Za ishemiju - antioksidansi, stabilizatori membrane, steroidni hormoni;
Uvođenje supstrata koji zamjenjuju funkciju citokroma - metilensko plavo, vitamin C;
Povećana opskrba tkiva energijom - glukozom.