Etiologija i patogeneza pankreatitisa. Hronični pankreatitis. Klasifikacija, patogeneza, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje. Etiologija hroničnog pankreatitisa

Hronični pankreatitis je progresivna upalna bolest pankreasa, praćena teškim oštećenjem njegove funkcije. Bolest se javlja s periodičnim egzacerbacijama u pozadini nepotpunih remisija.

Etiologija. Najčešći uzroci hroničnog pankreatitisa su bolesti želuca, dvanaestopalačnog creva, jetre, žučne kese i bilijarnog trakta (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptički ulkus, posebno čirevi koji prodiru u pankreas). Hronični pankreatitis javlja se kod gotovo 30% pacijenata koji su podvrgnuti kolecistektomiji. Između ostalih razloga, treba istaći poremećaje u ishrani i promjene u metabolizmu masti (greške u ishrani, alkoholizam); intoksikacija, trovanje; promjene u duktalnom sistemu pankreasa (primarni tumori, strikture, metaplazija epitela izvodnih kanala); zatvorene ozljede pankreasa; akutne i kronične infekcije. Infektivni agensi mogu uključivati upalu grla, gripu, tifus, šarlah, hepatitis, tuberkulozu, malariju, sifilis itd.

Značajnu ulogu u patogenezi kroničnog pankreatitisa igra intraorganska aktivacija enzima (proteaza i lipaza) koji oštećuju tkivo gušterače. Predisponirajući faktor za nastanak kroničnog pankreatitisa je stagnacija sekreta uzrokovana mehaničkom opstrukcijom u njegovim izvodnim kanalima. Najznačajniji značaj u ovom slučaju je prisustvo kod pacijenata sa duodenitisom i insuficijencijom Oddijevog sfinktera. Poznata je uloga žuči u nastanku pankreatitisa. Vjeruje se da žučne kiseline uzrokuju koagulativnu nekrozu žlijezde. Osim toga, žuč sadrži lecitin, koji se pod utjecajem pankreasne fosfolipaze A pretvara u lizolecitin, što dovodi do samoprobavljanja pankreasa.

Kao rezultat složenog skupa interakcija nastaju difuzne ili fokalne upalne, nekrotične i atrofične promjene u gušterači s proliferacijom vezivnog tkiva. Uz ove procese, uočava se regeneracija organa u obliku pojedinačnih područja hiperplazije s formiranjem adenoma.

Patogeneza. Hronični pankreatitis dovodi do teških poremećaja apsorpcije i parijetalne probave, poremećaja metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Otkrivaju se najraniji znaci gubitka pankreasne lipaze - oko 70% prehrambenih masti ostaje neiskorišćeno, zatim dolazi do poremećaja metabolizma masti, što se manifestuje nadimanjem, polifekalnom materijom, steatorejom (obilna, neformirana gnojna stolica). Poremećaji metabolizma proteina dovode do hipoproteinemije, smanjenja sadržaja albumina i povećanja nivoa gama-1- i gama-2-globulinskih frakcija.

Hronični pankreatitis najčešće počinje u distalnom dijelu žlijezde i progresivno se širi na proksimalni dio; stoga se egzokrini poremećaji razvijaju sporo i rijetko pomažu u dijagnozi u početnoj fazi bolesti. Primjećuje se odumiranje otočnog aparata i kompenzatorno povećanje proksimalnih dijelova žlijezde. Alkohol uzrokuje naglo smanjenje pankreasne sekrecije i predisponira refluksu duodenalnog sadržaja uz oticanje Vaterove bradavice.

Kada se poveća pritisak u duktalnom sistemu pankreasa, značajna količina njegovog soka se apsorbuje u krv, što uzrokuje enzimsku toksemiju i može dovesti do oštećenja tkiva mozga, miokarda, pluća, jetre i bubrega.

Patološka anatomija. U toku razvoja pankreatitisa u tkivu gušterače raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Potonji može biti peri- ili intralobularni, a kombinira se s istovremenom atrofijom žljezdanog tkiva. Kao rezultat pojačanog razvoja vezivnog tkiva, žlijezda postaje gušća i često mijenja volumen. Nakon toga se razvija kalcifikacija i opstrukcija kanala pankreasa. Mikroskopski, istovremeno s fibrozom tkiva, uočavaju se upalna infiltracija, lipomatoza i upalne promjene na zidovima kanala. Ponekad se pronađu višestruke male ciste koje nastaju kao rezultat obliteracije lumena kanala i taloženja kalcijevih soli u tkivu žlijezde.

Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici kroničnog pankreatitisa:

hronični indurativni pankreatitis;
pseudotumorozni pankreatitis;
pseudocistični pankreatitis (hronični pankreatitis koji rezultira cistom);
hronični kalkulozni pankreatitis (virungolitijaza, kalcifikacioni pankreatitis).

Klinička slika. Hronični pankreatitis se najčešće manifestuje bolom koji je lokalizovan u epigastričnoj regiji i zrači u lijevi ili desni hipohondrij ili oba hipohondrija, u lumbalnu regiju; ponekad bol poprima opasujući karakter; Nešto je rjeđe zračenje u srce, lijevi rameni pojas, lijevu lopaticu, ilijačne ili prepone, lijevu butinu, kokciks ili perineum.

Bol se javlja 1-3 sata nakon jela i traje od nekoliko sati do 4-6 dana. Oni mogu biti izazvani fizičkom aktivnošću, koja je povezana s istezanjem kapsule žlijezde. Često pacijenti odbijaju jesti, bojeći se napada. Tipičan je prisilni položaj pacijenta tokom egzacerbacije pankreatitisa: sjedenje sa nagibom naprijed, jer u tom položaju osjeća olakšanje.

Bol može biti konstantan ili ponavljajući, javlja se u napadima, često u popodnevnim satima. U početnoj fazi bolesti remisija traje godinama, u kasnijim fazama razmaci između napadaja se skraćuju na nekoliko dana.

Također se razlikuje kronični pankreatitis sa stalnim bolom. Po svom toku podsjeća na benigni (perzistentni) hepatitis. U gornjem dijelu abdomena postoji stalna tupa bol, koja se pojačava nakon jela.

Latentni (bezbolni) pankreatitis se javlja povremeno (5% svih slučajeva), koji se javlja uz kršenje vanjskog i unutrašnjeg lučenja.

Kada dođe do stvaranja kamenca (kalkuloznog pankreatitisa) u glavi pankreasa, bol se izražava upravo u navedenom dijelu organa. Kod stvaranja kamenca u svim dijelovima žlijezde obično se uočava brzo napredujuća egzokrina insuficijencija (proljev, nadimanje) i insuficijencija unutrašnje sekrecije, ali je bol obično manje izražen.

Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje, salivacija, nestabilna stolica (naizmjenično zatvor s proljevom) - javljaju se ili stalno ili samo tokom egzacerbacije.

Žutica, ikterus kože i sklere uočeni su kod polovine pacijenata. One mogu biti remitentne ili trajne. Teška žutica kod većine pacijenata je u kombinaciji s aholijom i rezultat je oticanja glave gušterače, kompresije žučnih puteva zbog indurativnog procesa u žlijezdi, cicatricijalnih i upalnih promjena u kanalima i sfinkteru Oddija, kamenca u ampula velike duodenalne papile.

Gubitak težine ponekad dostiže drastične stupnjeve. Uzroci iscrpljenosti su nedovoljna proizvodnja i protok enzima gušterače u dvanaestopalačno crijevo, poteškoće u odabiru prehrane i strah pacijenata od jela zbog bolova. Kod nekih pacijenata, napadi bola se javljaju i nakon uzimanja male količine tečne hrane koja nema svojstva soka.

Insuficijencija unutrašnje sekrecije, odnosno prvenstveno proizvodnje insulina, karakterišu znaci dijabetes melitusa: suva usta, žeđ, netolerancija na šećer, poliurija, gubitak telesne težine. U početnom razdoblju bolesti uočena je umjerena hipoglikemija zbog iritacije i hiperfunkcije otočnog aparata; Kasniji periodi bolesti karakteriziraju se ozbiljnim poremećajima metabolizma ugljikohidrata.

Tjelesna temperatura je obično normalna i blago raste tokom egzacerbacije.

Dijagnostika kronični pankreatitis se provodi na temelju subjektivnih i objektivnih kliničkih simptoma bolesti, podataka laboratorijskih testova i rezultata posebnih istraživačkih metoda.

Pacijenta treba pregledati u ležećem položaju sa jastukom ispod leđa, u položaju na desnoj strani sa trupom nagnutim naprijed za 45°, stojeći s trupom nagnutim naprijed i lijevo.

Objektivno se utvrđuje bol pri palpaciji u područjima Shoffara, Gubergritsa - Skulskyja i dr. Shoffarovo područje se nalazi 5 cm iznad pupka desno između srednje linije tijela i simetrale pupčanog ugla (vidi sliku); bol u ovom području posebno je karakterističan za upalu glave žlijezde. Kada je zahvaćeno tijelo žlijezde, maksimalna bol se opaža u zoni Gubergrits-Skulsky - desno od pupka (vidi sliku). Desjardinsova tačka se nalazi na udaljenosti od cm od pupka na liniji koja spaja pupak i desnu aksilu; bol u ovom trenutku karakterističan je za upalu glave žlijezde. Kada je proces lokaliziran u kaudalnom dijelu žlijezde, bol se primjećuje na Mayo-Robson točki - na granici donje i srednje trećine linije koja povezuje pupak i sredinu lijevog obalnog luka (vidi sliku) .

Područja bolova na koži u pankreatitisu. 1 - Shoffar zona; 2 - zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardins tačka; 4 - Mayo-Robson point.
A - linija koja povezuje pupak sa pazuhom;
B - linija koja povezuje pupak sa sredinom obalnog luka.

Palpacijom ponekad možete prepoznati bolnu, nepokretnu formaciju u gušterači (u nivou pupka ili 2-4 cm iznad njega, lijevo od srednje linije).

Kod pseudotumornih oblika koji se javljaju sa žuticom, ponekad se otkriva Courvoisierov sindrom, karakteriziran trijadom znakova: opstruktivna žutica, povećana i bezbolna žučna kesa, aholija.

Uz pogoršanje procesa u gušterači i poteškoće u odljevu soka gušterače u krv i urin, često se povećava sadržaj enzima gušterače - dijastaze, tripsina, lipaze. Tokom interiktalnog perioda to je normalno. Koncentracija svih glavnih enzima žlijezde u duodenalnom sadržaju, naprotiv, smanjena je, a kod nekih pacijenata potpuno su odsutni.

Povećanje alkalnosti bikarbonata u krvi i sadržaja amilaze znak je egzacerbacije upalnog procesa u ranom razdoblju bolesti, a progresivno smanjenje razine amilaze (do potpunog nestanka) karakteristično je za uznapredovali kronični pankreatitis.

Skatološki pregled pokazuje prisustvo velikog broja nesvarenih mišićnih vlakana (kreatoreja) i kapi neutralne masti (steatoreja).

Zbog uključivanja otočnog aparata žlijezde u proces, uočava se hiperglikemija i promjene normalne šećerne krivulje pod utjecajem dvostrukog opterećenja šećera (dvogrba šećerna kriva).

Obična fluoroskopija trbušne šupljine ponekad otkriva kalcifikacije duž pankreasa. Rendgenski pregled dvanaestopalačnog crijeva u uvjetima njegove hipotenzije ("paralitička" duodenografija) može otkriti indirektne simptome kroničnog pankreatitisa: proširenu petlju ("potkovicu") duodenuma, depresiju ili defekt punjenja duž unutrašnje konture njegovog silaznog dijela. dio, promjene u reljefu nabora sluznice u području lokacije duodenalne papile i deformacija potonjeg.

U slučaju hroničnog pankreatitisa ultrazvukom i kompjuterizovanom tomografijom može se otkriti povećanje cele žlezde ili samo njene glave (pseudotumorozni pankreatitis), cistične promene u debljini žlezde. U nekim slučajevima se identifikuju guste eho strukture koje se nalaze desno i lijevo od kralježnice na nivou II-III lumbalnih pršljenova, u zavisnosti od prisustva kamenaca ili kalcifikacija u lumenu kanala u debljini parenhima. žlezda.

Radioizotopsko skeniranje otkriva: iscrpljenost scintigrafskog uzorka zbog difuznog sklerotskog procesa, defekte akumulacije izotopa, što ukazuje na cistične promjene ili kalcifikacije parenhima pankreasa.

Retrogradna pankreatografija omogućuje otkrivanje karakterističnih znakova kroničnog pankreatitisa: deformacije glavnih ili pomoćnih kanala, sužavanje njihovih lumena, nedostatke punjenja duž kanala zbog prisutnosti kamenaca.

Angiografski pregled (celijakija i mezenterikografija) u ranim fazama kroničnog pankreatitisa pokazuje zone hipervaskularizacije, au kasnijim fazama zbog raširene fibroze - difuzno iscrpljivanje vaskularnog uzorka, promjene u njegovoj arhitektonici, pomicanje ili potiskivanje krvnih žila sa formiranjem cista žlezde.

Diferencijalna dijagnoza provodi prvenstveno sa peptički ulkus, kod kojih bol ima jasan „gladni“ karakter, lokaliziran je u centru epigastrične regije i ne okružuje; holecistitis, kod kojih se bol utvrđuje na mjestu žučne kese, Ortrerov simptom i simptom Phrenicus su pozitivni (bol pri palpaciji između nogu desnog sternokleidomastoidnog mišića). Ne treba zaboraviti da se javlja i bol u epigastričnoj zoni ili u lijevom hipohondrijumu infarkt miokarda, posebno stražnji zid dijafragme (tzv. abdominalna varijanta). U ovom slučaju, dijagnoza se provodi na osnovu EKG-a. Razlikovati hronični pankreatitis od tumor tijela pankreasa veoma teško čak iu bolnici. Znaci karcinoma žljezdanog tijela su: lokalno oticanje donjeg dijela leđa, stalni oštar bol u lumbalnim kralješcima, uzrokovan metastazama karcinoma, što je potvrđeno rendgenskim snimkom.

Tretman u interiktalnom periodu sastoji se od ishrane koja isključuje prženu, začinjenu, slanu, masnu hranu i jela od sokova. U isto vrijeme, ishrana bi trebala biti kalorična i sadržavati dovoljnu količinu lako probavljivih proteina. Dnevna ishrana treba da bude 150 g proteina, 30-40 g masti, 350-400 g ugljenih hidrata.

Za nadomjesnu terapiju koriste se suhi preparati pankreasa koji sadrže enzime pankreasa (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableta 3 puta dnevno uz svaki obrok. Nadomjesna terapija je preporučljiva samo za kliničke znakove insuficijencije egzokrinih žlijezda. U slučajevima kada koncentracija enzima nije smanjena, upotreba ovih lijekova nije opravdana.

U slučaju pothranjenosti, preporučljivo je dopuniti enteralnu ishranu parenteralnom ishranom, koristeći u tu svrhu rastvore aminokiselina i koncentrisane rastvore glukoze. Za poboljšanje probave pacijentima se preporučuje uzimanje lijekova koji sadrže enzime pankreasa (pankreatin, festal, panzinorm). Povremeno provodite kurs tretmana antispazmodicima i alkalizirajućim mineralnim vodama. Takođe, tokom perioda remisije, sanatorijsko-odmaralište je naznačeno u Železnovodsku, Essentukiju, Borjomiju, Truskavcu i u lokalnim gastroenterološkim sanatorijumima.

Svako pogoršanje hroničnog pankreatitisa treba smatrati napadom akutnog pankreatitisa. Liječenje tijekom egzacerbacije treba provoditi prema istim principima kao i liječenje akutnog pankreatitisa.

Prva 2 dana preporučljivo je suzdržati se od jela i piti malu količinu tečnosti. Dozvoljeno je piti slab i nezaslađen topli čaj, ne više od 2-3 čaše dnevno. Režim ishrane u akutnoj fazi odgovara tabeli br. 5a ili 5 sa dnevnom količinom proteina od 100-200 g (br. 5a) i 140-150 g (br. 5). Zabranjeni su jaki čaj, kafa, kakao i čokoladni proizvodi.

Terapija lijekovima treba biti sveobuhvatna i provoditi u bolnici. Analgetici se propisuju za ublažavanje bolova. Lijekovi morfijuma su kontraindicirani zbog rizika od spazma Oddijevog sfinktera. Novokainske blokade pomažu u ublažavanju bolova: perinefrične, vagosimpatičke, sakrospinalne (dati 50 do 100 ml 0,25-0,5% otopine novokaina).

Suzbijanje egzokrine aktivnosti provodi se propisivanjem ishrane gladovanja, antiholinergika (1 ml 0,1% rastvora atropina ili 1 ml 0,2% rastvora platifilina). Hladnoća se primjenjuje lokalno. Borba protiv samoprobavljanja žlijezde provodi se uz pomoć trasylola, contrical, tsalol, 5000-10.000 jedinica intravenozno.

Da bi se uklonili toksični produkti i enzimi, rastvori elektrolita se transfuzuju (Ringer's et al.). Kako bi se obnovio poremećeni metabolizam proteina, transfuzuje se svježa nativna plazma (400-800 ml ovisno o ozbiljnosti proteinskih poremećaja) ili zamjene za plazmu. Propisuju se antihistaminici: difenhidramin, pipolfen, suprastin u normalnim dozama.

Antibakterijska terapija se provodi antibioticima širokog spektra - tetraciklini, koji se lako izlučuju u soku pankreasa; doza do 1.000.000 jedinica dnevno.

U slučaju endokrinog (inzulinskog) nedostatka, kao i smanjene ishrane, indikovana je inzulinsko-glukozna terapija (8-10 jedinica inzulina subkutano i 10-20 ml 20-40% rastvora glukoze intravenozno). Preporučljivo je prepisati anaboličke lijekove: nerobol (0,005 g 2-3 puta dnevno), retabolil (1 ml intramuskularno jednom tjedno), jer suzbija enzime pankreasa u krvi, poboljšava cjelokupno zdravlje, a dolazi i do blagog smanjenja hiperglikemija. Kod hroničnog pankreatitisa dolazi do manjka vitamina, pa je preporučljivo davati parenteralno ili per os vitamine A, C, E i grupu B u normalnim dozama.

Zbog činjenice da se kronični pankreatitis češće javlja u pozadini bolesti susjednih organa (kronični kalkulozni holecistitis, čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu), kirurško liječenje ovih bolesti poboljšava tijek kroničnog pankreatitisa. U nedostatku patologije iz bilijarnog trakta, želuca i dvanaestopalačnog crijeva, može se postaviti pitanje intervencije direktno na gušteraču. U ovom slučaju, indikacije za operaciju bit će prisutnost kamenaca u kanalima žlijezde, cicatricijalne strikture kanala i teški oblici bolnog pankreatitisa. Osnovni cilj hirurškog lečenja je stvaranje uslova za optimalan odliv pankreasnog soka u gastrointestinalni trakt.

Tokom operacije neophodan je detaljan intraoperativni pregled kanala pankreasa, bilijarnog trakta i duodenuma. U tu svrhu se radi intraoperativna kolegrafija i pregled žučne kese. Prilikom operacije koristi se retrogradna pankreatografija kaniliranjem kanala kroz duodenalnu papilu ili punkcijom - punkcijom proširenih kanala njegovog distalnog dijela kroz tkivo žlijezde.

Za male strikture terminalnog dijela pankreasnog kanala indicirana je transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarnom drenažom pankreasnog kanala ili virsungoplastika. U slučaju ekstenzivnih striktura kanala pankreasa, ovakva operacija nije izvodljiva, preporučljivo je primijeniti anastomozu između kanala pankreasa koji je po dužini seciran kroz debljinu žlijezde i petlje jejunuma, koja je isključena. prema Rouxu.

Ako je značajan dio kanala u predjelu glave i tijela žlijezde sužen, savjetuje se resekcija distalnog dijela žlijezde i ušivanje u jejunum, odspojen prema Rouxu. Svrha takve operacije je stvaranje uvjeta za otjecanje pankreasnog soka u retrogradnom smjeru. U slučajevima kada je funkcionalni parenhim većine pankreasa nepovratno umro kao posljedica patološkog procesa, dolazi do difuznih sklerotičnih promjena u duktalnom sistemu, a glavni simptomi kroničnog pankreatitisa su izraženi i ne reagiraju na konzervativne metode liječenja, radi se resekcija pankreasa (rep i tijelo, subtotalna pankreatektomija).

Hronični pankreatitis (CP)– hronična polietiološka upala pankreasa, koja traje duže od 6 meseci, koju karakteriše postepena zamena parenhimskog vezivnog tkiva i poremećaj egzo- i endokrinih funkcija organa.

Epidemiologija: sredovečni i stariji muškarci češće pate; učestalost kod odraslih 0,2-0,6%

Glavni etiološki faktori:

1) alkohol je glavni etiološki faktor (naročito u kombinaciji sa pušenjem)

2) bolesti žučne kese i žučnih puteva (hronični kalkulozni i akalkulozni holecistitis, bilijarna diskinezija)

3) zloupotreba masne, začinjene, slane, bibera, dimljene hrane

4) intoksikacija lijekovima (prvenstveno estrogenima i kortikosteroidima)

5) virusi i bakterije koje ulaze u kanal gušterače iz duodenuma kroz Vaterovu papilu

6) trauma pankreasa (u ovom slučaju moguća je skleroza kanala s povećanim intraduktalnim pritiskom)

7) genetska predispozicija (često kombinacija CP sa krvnom grupom O(I)

8) kasna trudnoća (dovodi do kompresije pankreasa i povećanja intraduktalnog pritiska)

Patogeneza hroničnog pankreatitisa:

U nastanku hroničnog pankreatitisa ključnu ulogu imaju 2 mehanizma:

1) prekomjerna aktivacija vlastitih enzima pankreasa (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)

2) povećan intraduktalni pritisak i otežano isticanje pankreasnog soka sa enzimima iz žlezde

Kao rezultat, dolazi do autolize (samoprobave) tkiva pankreasa; područja nekroze postepeno se zamjenjuju fibroznim tkivom.

Alkohol je i dobar stimulator lučenja hlorovodonične kiseline (a već aktivira enzime pankreasa), i dovodi do duodenostaze, povećavajući intraduktalni pritisak.

Klasifikacija hroničnog pankreatitisa:

I. Prema morfološkim karakteristikama: intersticijalno-edematozni, parenhimski, fibrozno-sklerotični (indurativni), hiperplastični (pseudotumorozni), cistični

II. Prema kliničkim manifestacijama: varijanta bola, hiposekretorna, astenoneurotična (hipohondrijska), latentna, kombinovana, pseudotumorozna

III. Prema prirodi kliničkog toka: rijetko se ponavlja (jedna egzacerbacija svake 1-2 godine), često se ponavlja (2-3 ili više egzacerbacija godišnje), perzistentno

IV. Po etiologiji: bilijarno ovisni, alkoholni, dismetabolički, infektivni, lijekovi

Klinika za hronični pankreatitis:

1) bol- može biti iznenadna, akutna ili konstantna, tupa, pritiska, javlja se 40-60 minuta nakon obroka (posebno velikog, ljutog, prženog, masnog), pogoršava se kada ležite na leđima i slabi pri sjedenju s blagim nagibom naprijed, lokalizirana kada ako je zahvaćena glava - desno od srednje linije, bliže desnom hipohondriju; ako je zahvaćeno tijelo - duž srednje linije 6-7 cm iznad pupka; ako je zahvaćen rep - u lijevom hipohondriju, bliže srednja linija; u 30% slučajeva bol je opasavajuće prirode, u još 30% nema specifičnu lokalizaciju; polovina pacijenata ograničava unos hrane zbog straha od bola

2) dispeptički sindrom(podrigivanje, žgaravica, mučnina, povraćanje); povraćanje kod nekih pacijenata je praćeno bolom, ponavlja se, ne donosi nikakvo olakšanje

3) sindrom egzokrine insuficijencije pankreasa:„pankreatogena dijareja“ (povezana sa nedovoljnim sadržajem enzima u izlučenom soku pankreasa, koju karakteriše velika količina fecesa koji sadrži puno neutralne masti i neprobavljenih mišićnih vlakana), sindrom malapsorpcije koji se manifestuje nizom trofičkih poremećaja (gubitak težine , anemija, hipovitaminoza: suvoća kože, lomljivi nokti i gubitak kose, uništavanje epiderme kože)

4) sindrom endokrinog nedostatka(sekundarni dijabetes melitus).

Dijagnoza hroničnog pankreatitisa:

1. Sonografija pankreasa: određivanje njegove veličine, ehogenosti strukture

2. FGDS (normalno, duodenum, poput “krune” ide oko gušterače; sa upalom, ova “kruna” počinje da se ispravlja – indirektan znak hroničnog pankreatitisa)

3. Rendgen gastrointestinalnog trakta sa prolazom barijuma: konture dvanaestopalačnog creva su promenjene, simptom "zakulisnog" (duodenum se ispravlja i razmiče, poput bekstejdža na sceni, uz značajno povećanje pankreasa)

4. CT – uglavnom se koristi za diferencijalnu dijagnozu CP i karcinoma pankreasa, jer simptomi su im slični

5. Retrogradna endoskopska holangioduodenopankreatografija - kroz endoskop se specijalna kanila ulazi u Vaterovu papilu i ubrizgava kontrast, a zatim se radi niz radiografija (omogućava dijagnosticiranje uzroka intraduktalne hipertenzije)

6. Laboratorijsko istraživanje:

a) OAC: tokom egzacerbacije - leukocitoza, ubrzanje ESR

b) OAM: sa egzacerbacijom - povećanje dijastaze

c) LHC: tokom egzacerbacije - povećani nivoi amilaze, lipaze, tripsina

c) koprogram: neutralne masti, masne kiseline, nesvarena mišićna i kolagena vlakna

Liječenje hroničnog pankreatitisa.

1. U slučaju egzacerbacije - sto br. 0 za 1-3 dana, zatim sto br. 5p (pankreas: ograničavanje masne, začinjene, pržene, ljute, paprike, slane, dimljene hrane); sva hrana se kuva; obroci 4-5 puta dnevno u malim porcijama; odbijanje konzumiranja alkohola

2. Ublažavanje bolova: antispazmodici (miolitici: papaverin 2% - 2 ml 3 puta dnevno IM ili 2% - 4 ml u fiziološkom rastvoru IV, drotaverin / no-spa 40 mg 3 puta dnevno, M-antiholinergici: platifilin, atropin) , analgetici (nenarkotični: analgin 50% - 2 ml IM, u težim slučajevima - narkotički: tramadol oralno 800 mg/dan).

3. Antisekretorni lijekovi: antacidi, blokatori protonske pumpe (omeprazol 20 mg ujutro i uveče), blokatori H2 receptora (famotidin 20 mg 2 puta dnevno, ranitidin) - smanjuju lučenje želudačnog soka, koji je prirodni stimulator lučenja pankreasa

4. Inhibitori proteaze (posebno kod jakog bola): gordox, contrical, trasilol, aminokaproinska kiselina intravenozno, polako, u fiziološkom rastvoru ili 5% rastvoru glukoze, oktreotid/sandostatin 100 mcg 3 puta dnevno s.c.

5. Zamjenska terapija (kod insuficijencije egzokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3 puta dnevno za vrijeme ili poslije obroka, Kreon, pancitrat, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminoterapija - za prevenciju trofičkih poremećaja kao rezultat sindroma malapsorpcije

7. Fizioterapija: ultrazvuk, sinusno modelirane struje različitih frekvencija, laser, magnetoterapija (u slučaju egzacerbacije), termalne procedure: ozokerit, parafin, aplikacije blatom (u fazi remisije)

Opservacija dispanzera: 2 puta godišnje na nivou klinike (pregled, osnovne laboratorijske pretrage, ultrazvuk).

Operacije: resekcija i hirurška unutrašnja drenaža, holecistektomija, pankreatikektomija, holedohostomija, papilosfinkteroplastika, virsungoplastika, formiranje pankreatojejunalne anastomoze

Akutni bol u abdomenu nakon jela jedan je od znakova pankreatitisa

Hronični pankreatitis, čija patogeneza može biti duga - više od 6 mjeseci, tokom razvoja upalnog procesa u pankreasu, manifestira se u obliku boli, dispeptičkih simptoma i poremećaja endokrinog sistema.

U pravilu su prisutni i drugi simptomi: pacijent se žali na otežano pražnjenje crijeva (proljev, zatvor, koji se često izmjenjuju), osjećaj mučnine, u nekim slučajevima se javlja povraćanje nakon uzimanja alkohola ili masne hrane, boja kože pacijenta postaje žućkasta. . Uz to mogu nastati i problemi u radu žučne kese i drugih gastrointestinalnih organa.

Hronični pankreatitis se dijagnosticira prilično često.

Pažnja! U proteklih 30 godina, broj pacijenata s dijagnozom CP se udvostručio.

To je zbog ne samo poboljšanja dijagnostičke opreme i istraživačkih metoda, već i povećane konzumacije alkoholnih pića, nedostatka zdravog načina života i pravilne prehrane.

U kirurgiji, CP se odnosi na patologiju gušterače, u čijem razvoju glavnu ulogu ima upalni proces, s dugim tokom bolesti i pojavom fibroze.

Kao što klinička medicinska praksa pokazuje, kod 60% pacijenata akutna faza kroničnog pankreatitisa nikada nije dijagnosticirana. Kod 10-15% pacijenata akutni oblik CP se mijenja u kronični. U otprilike 70% slučajeva kronični oblik bolesti nastaje nakon akutnog napada. Razmotrimo detaljnije što je kronični pankreatitis i njegovu patogenezu (mehanizam razvoja).

Pravovremena konsultacija sa lekarom pomoći će da se izbegne akutni pankreatitis

Patogeneza kroničnog pankreatitisa: mehanizmi razvoja

Tijekom razvoja CP usporava se otjecanje probavnog soka, što izaziva stvaranje proteinskih čepova koji začepljuju dijelove kanala žlijezde. Kada pacijent konzumira hranu koja pojačava rad organa (alkohol ili previše začinjena, masna hrana), događa se sljedeće: kanal žlijezde počinje da se širi, probavni (pankreasni) sok ulazi u područje vezivnog (intersticijalnog) tkiva, izazivajući upalni i edematozni proces žlijezde.

U patogenezi hroničnog pankreatitisa značajnu ulogu ima kininski sistem (KKS), koji je regulator mnogih fizioloških i patoloških procesa u ljudskom organizmu.

Kalcifični pankreatitis: patogeneza hronične bolesti

Kalcifični tip CP dijagnosticira se u približno 50-75% slučajeva. Glavni razlog za razvoj patologije je prekomjerna konzumacija alkoholnih pića. Patogeneza kroničnog pankreatitisa ovog tipa povezana je s poremećenim stvaranjem topljivih proteina u kombinaciji s kalcijem. Fibrilarni protein se nalazi u malim količinama u probavnom soku pacijenata bez dijagnoze pankreatitisa. Uloga ove supstance je da održava kalcijum u nerastvorljivom stanju. S ovim oblikom patologije, sinteza proteina se smanjuje, što je negativan proces za gušteraču.

Metode terapije za CP

Terapija tokom egzacerbacije uključuje pridržavanje dijete, potpuno izbjegavanje začinjene, pržene, slane i masne hrane, kao i alkohola.

Ako imate pankreatitis, morate se pridržavati dijete

Osnovu ishrane treba da čine proteini, sa najmanje 130 g dnevno. U liječenju se koriste lijekovi na bazi enzima kao što je pankreatin. Primjena lijeka je neophodna samo za kliničke simptome bolesti, kada je količina enzima nepromijenjena, odnosno nije smanjena, upotreba pankreatina je neprikladna.

Za poboljšanje probavne funkcije, liječnik može propisati Festal, mineralne vode na bazi alkalija i antispazmodike. U periodu slabljenja simptoma, liječenje se propisuje u sanatorijsko-odmarališnim ustanovama, kao i nadzor gastroenterologa.

U medicinskoj praksi, egzacerbacija CP se smatra napadom akutnog oblika bolesti. Za vrijeme egzacerbacije, terapija se provodi istim redoslijedom i po istim principima kao i liječenje akutnog oblika patologije.

Prvog dana potrebno je potpuno isključiti hranu i konzumirati tečnost u malim količinama. Dozvoljeno je piti negaziranu pročišćenu vodu, slab crni ili zeleni čaj bez šećera. Zatim se propisuje dijeta br. 5. U periodu terapije zabranjeni su alkohol, kafa, svježa peciva, jaki čajevi i slatkiši.

Akutni period patologije uključuje podvrgavanje složenom, medicinskom liječenju u bolničkom okruženju. Pod nadzorom liječnika, propisuju se analgetski lijekovi za ublažavanje bolova. U nekim slučajevima, liječnik može propisati blokade novokaina.

Da bi se smanjila aktivnost sekretorne funkcije, propisuje se dijeta natašte i lijekovi koji blokiraju holinergičke receptore. Danas se najviše koristi Atropin ili Atropin sulfat - drugo ime lijeka. Proizvod je dostupan u obliku rastvora ili tableta. Međutim, u slučaju pogoršanja patologije, propisuje se u obliku potkožnih injekcija.

Stacionarno liječenje također uključuje uzimanje antihistaminika, na primjer Suprastin, u uobičajenoj dozi ili transfuziju Ringerove otopine za obnavljanje metabolizma proteina u tijelu pacijenta.

Po potrebi se propisuje antibiotska terapija širokog spektra (najčešće tetraciklinske grupe).

Kada je pogoršanje kroničnog pankreatitisa praćeno nedostatkom inzulina, propisuje se terapija glukozom-inzulinom. Sastoji se od intravenske primjene glukoze. Kako bi poboljšao opće zdravlje pacijenta, liječnik može propisati anaboličke lijekove. Dodatno se propisuju vitamini A, C, E, kao i vitamini B. Ova potreba leži u značajnom smanjenju vitamina kod pacijenata sa dijagnozom hroničnog pankreatitisa.

Pažnja! Treba znati da se CP vrlo često javlja kao posljedica drugih patologija: čira na dvanaestopalačnom crijevu, gastrointestinalnih bolesti, ali češće zbog poremećaja u radu žučne kese.

Stoga terapija ovih bolesti značajno poboljšava stanje bolesnika s pankreatitisom i smanjuje simptome. Ako nisu dijagnosticirane bolesti drugih organa, liječenje se provodi direktno na gušteraču, sve do kirurške intervencije. Hirurško liječenje je indicirano u slučaju kamenaca, ožiljaka u kanalima žlijezde ili kod razvoja sindroma akutne boli koji se ne ublažava uzimanjem lijekova.

Ljekar će propisati sveobuhvatan tretman

Hronični pankreatitis može se razviti u posljednjem tromjesečju trudnoće zbog povećanog pritiska u peritoneumu.

Patogeneza kroničnog pankreatitisa u mnogočemu je slična akutnom obliku. Pokazalo se da pretjerana konzumacija alkoholnih pića povećava sadržaj određenog proteina u žlijezdi. Međutim, u mnogim slučajevima gotovo je nemoguće dijagnosticirati patologiju u ranim fazama i utvrditi da je kronična.

Pankreatitis je teško oboljenje pankreasa, koje se zasniva na intraorganskoj aktivaciji probavnih enzima koje proizvodi žlijezda i oštećenju enzimskog tkiva izraženom u različitom stepenu (nekroza pankreasa), praćenom razvojem fibroze koja se često širi na okolna tkiva (parapankreasna fibroza ), a također je komplikovana sekundarnom infekcijom. Klinički, pankreatitis se može javiti u akutnim i kroničnim oblicima, često usko povezanim.

Etiologija.

Etiologija hroničnog pankreatitisa je:

1. Alkohol, nadražujući sluzokožu 12. p.k., ne samo da povećava proizvodnju sekretina, pankreozimina, histamina, gastrina, a samim tim i vanjsko lučenje pankreasa, već izaziva i refleksni grč Oddijevog sfinktera, dovodi do intraduktalne hipertenzije. Dugotrajna konzumacija alkohola je praćena duodenitisom sa sve većom atonom sfinktera, što dovodi do duodenopankreatičnog i bilijarnog pankreatičnog refluksa, posebno tokom povraćanja. Važan je i nedostatak proteina i vitamina karakterističan za hronični alkoholizam. Neki autori smatraju da alkohol može imati i direktan toksični učinak na parenhim pankreasa. Osim toga, postoje dokazi da kronična intoksikacija alkoholom mijenja sastav soka gušterače povećanjem količine proteina, laktoferina i smanjenjem bikarbonata i inhibitora proteaze, što doprinosi stvaranju kamenaca.

2. Bolesti žučne kese i bilijarnog trakta, sa dominacijom holelitijaze, uključujući stanje nakon holecistektomije. Upalno-sklerotični proces koji prati ove bolesti u distalnim dijelovima bilijarnog trakta dovodi do stenoze ili insuficijencije Oddijevog sfinktera. Spazam ili stenoza sfinktera dovodi do hipertenzije u duktalnom sistemu pankreasa i kao posljedicu oslobađanja komponenti pankreasnog soka u parenhim s razvojem upalnih i sklerotičnih promjena u njemu. Refluks žuči u ovom slučaju nije od presudne važnosti, jer se CP razvija i sa odvojenim ulaskom zajedničkog žučnog i Wirsungovog kanala u 12. p.c. Sluzokoža kanala gušterače normalno je otporna na djelovanje žuči, a samo produženom inkubacijom žuči u mješavini sa sekretom pankreasa ili bakterijskom kulturom žuč postaje štetno djeluje na gušteraču. U slučaju insuficijencije velike duodenalne bradavice dolazi do refluksa crijevnog sadržaja u kanale pankreasa uz aktivaciju proteolitičkih enzima, što u kombinaciji sa hipertenzijom štetno djeluje na parenhim organa.

3. Trauma pankreasa, uključujući intraoperativnu.U nastanku postoperativnog pankreatitisa važan je ne samo direktan uticaj na tkivo žlezde i njene kanale, već i devaskularizacija pankreasa,

4. Bolesti gastrointestinalnog trakta, posebno 12 p.k.: oticanje u predjelu Vaterove bradavice, otežano otjecanje pankreasnog sekreta, duodenostaza, praćena duodenopankreasnim refluksom; diverticula 12 p.k., što može dovesti ili do kompresije kanala s naknadnom hipertenzijom, ili, u slučaju otvaranja kanala u divertikulum, do duodenopankreatičnog refluksa. Duodenitis ne samo da održava upalu Vaterove papile, već uzrokuje i sekretornu disfunkciju pankreasa zbog poremećaja proizvodnje polipeptidnih hormona gastrointestinalnog trakta. Penetracija čira 12 p.c. ili želudac u pankreasu češće dovodi do žarišnog upalnog procesa, au nekim slučajevima do tipičnog kroničnog rekurentnog pankreatitisa.

5. Jednostrana ishrana ugljenim hidratima i masnom hranom sa nedostatkom proteina dovodi do oštre stimulacije spoljašnje sekrecije sa naknadnim poremećajem regenerativnih procesa u pankreasu. Konzumiranje alkohola sa masnom hranom je posebno važno.

6. Endokrinopatije i metabolički poremećaji:

Hiperparatireoza, koja dovodi do hiperkalcizma i kalcifikacije pankreasa/kalcij potiče prijelaz tripsinogena u tripsin u kanalima pankreasa

Hiperlipidemija, koja dovodi do masne infiltracije stanica pankreasa, oštećenja vaskularnog zida, stvaranja krvnih ugrušaka i vaskularne mikroembolije;

7. Alergijski faktori. Antitijela na pankreas su otkrivena u krvi određenog broja pacijenata; u nekim slučajevima se opaža izražena eozinofilija (do 30-40% ili više). U literaturi se opisuju slučajevi pojave bolnih kriza pri jedenju jagoda i razvoja CP na pozadini bronhijalne astme.

8. Nasljedni faktori. Poznato je da djeca čiji roditelji boluju od CP imaju povećanu vjerovatnoću da će je razviti na autosomno dominantan način. Ističe se češća pojava CP kod osoba sa krvnom grupom 0(1). U nekim slučajevima to uzrokuje takozvani juvenilni pankreatitis.

9. Malformacije bilioduodenalne zone pankreasa: prstenasti pankreas, praćen duodenostazom; pomoćni pankreas s različitim varijantama toka kanala koji ne osiguravaju odljev sekreta; enterogene ciste pankreasa.

10. Lijekovi: steroidni hormoni, estrogeni, sulfonamidi, metildopa, tetraciklin, sulfasalazin, metronidazol, brojni nesteroidni antiinflamatorni lijekovi, imunosupresivi, antikoagulansi, inhibitori holinesteraze i drugi.

11. Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, hemokromatoza i niz drugih bolesti praćenih sklerotskim promjenama pankreasa bez kliničke manifestacije, što se može smatrati nespecifičnom reakcijom tkiva na toksične ili cirkulatorne utjecaje. Fibrozu pankreasa kod ciroze jetre verovatno treba uvrstiti u ovu grupu.

Patogeneza. Može se smatrati općeprihvaćenim da je osnova patogeneze pankreatitisa kod velike većine pacijenata oštećenje tkiva žlijezde probavnim enzimima koje proizvodi. Obično se ovi enzimi luče u neaktivnom stanju (osim amilaze i nekih frakcija lipaze) i postaju aktivni tek nakon ulaska u duodenum. Većina modernih autora identifikuje tri glavna patogenetska faktora koji doprinose autoagresiji enzima u njihovom organu za izlučivanje:

1) otežano odlivanje sekreta žlezde u duodenum i intraduktalna hipertenzija;

2) abnormalno visok volumen i enzimska aktivnost soka pankreasa;

3) refluks duodenalnog sadržaja i žuči u kanalni sistem pankreasa.

Mehanizmi patološke intraorganske aktivacije enzima i oštećenja tkiva žlijezde variraju ovisno o uzroku pankreatitisa. Poznato je da alkohol, posebno u velikim dozama, naglo povećava volumen i aktivnost pankreasnog soka kroz refleksne i humoralne puteve. Tome se dodaje i stimulativni efekat nutritivnog faktora, budući da alkoholičari neredovno jedu, ne jedu toliko koliko grickaju, uzimaju puno masne i začinjene hrane. Osim toga, alkohol potiče spazam sfinktera ampule hepatopankreasa (oddijev sfinkter), uzrokuje povećanje viskoznosti sekreta pankreasa i stvaranje proteinskih taloga u njemu, koji se kasnije pretvaraju u kamenje karakteristično za kronični oblik bolest. Sve to otežava odliv sekreta i dovodi do intraduktalne hipertenzije, koja na nivou većem od 35-40 cm vode. čl., može uzrokovati oštećenje epitelnih stanica kanala i acinusa i oslobađanje citokina koji pokreću mehanizam aktivacije enzima. Spazam Oddijevog sfinktera može dovesti do refluksa žuči-pankreasa i intraduktalne aktivacije enzima zbog žučnih kiselina. Ne može se isključiti ni direktan štetni učinak visoke koncentracije alkohola u krvi na stanice žlijezda.

Kod pankreatitisa povezanog s bolestima bilijarnog trakta, glavni patogenetski faktor je kršenje oticanja pankreasnog soka u duodenum, što je povezano prvenstveno s prisustvom spomenutog „zajedničkog kanala“, odnosno hepatopankreasa (Vater). ampule, kroz koju se odvode žučni kamenci i gde obično teče glavni kanal pankreasa. Poznato je da se kod odvojenog ulaska žuči i kanala gušterače, kao i kod odvojenog ulaska u duodenum akcesornog kanala koji komunicira sa glavnim kanalom pankreasa, ne razvija bilijarni pankreatitis.

Prolazeći kroz Vaterovu ampulu, u njoj se privremeno zadržavaju kamenci u žuči, izazivajući spazam Oddijevog sfinktera i prolaznu duktalnu hipertenziju, izazivajući enzimsko oštećenje tkiva žlezde i, moguće, napad akutnog pankreatitisa, koji je u nekim slučajevima asimptomatski ili maskiran je napadom žučnih kolika. Ponavljano „guranje“ žučnih kamenaca kroz ampulu zbog visokog pritiska pankreasa i žuči može dovesti do povrede sluzokože duodenalne papile i stenozirajućeg panpilitisa, što sve više otežava prolaz žuči i pankreasnog soka, kao i ponovljeno prolaz kamenje. Ponekad dolazi do upornog davljenja žučnog kamena u ampuli, što dovodi do opstruktivne žutice i teške pankreasne nekroze.

Nezavisnu ulogu u patogenezi pankreatitisa mogu imati i bolesti duodenuma, povezane s duodenostazom i hipertenzijom u njegovom lumenu i promicanjem refluksa duodenalnog sadržaja u kanal gušterače (uključujući „sindrom aduktorske petlje” nakon resekcije želuca po Billrothovom tipu P). Neki autori ukazuju i na značaj duodenalnih divertikula, posebno peripapilarnih, koji mogu uzrokovati i spazam i (rijetko) atoniju Oddijevog sfinktera.

Traumatski pankreatitis može biti povezan s direktnim i indirektnim učincima na gušteraču. Kod direktne traume intraorganska aktivacija enzima je uzrokovana mehaničkim oštećenjem žlijezde sa oslobađanjem već spomenutih aktivatora (citokinaza) iz mrtvih stanica i naknadnim razvojem, pored traumatskog, i enzimske pankreasne nekroze. Prilikom endoskopskih intervencija na velikoj duodenalnoj papili (ERCP, EPST), često je ozlijeđena sluznica Vaterove ampule i terminalni dio glavnog pankreasnog kanala. Kao rezultat traume, krvarenja i reaktivnog edema može biti otežan odliv sekreta pankreasa i može se razviti duktalna hipertenzija, a zidovi kanala mogu biti oštećeni i viškom pritiska tokom davanja kontrastnog sredstva tokom ERCP.

Uz indirektan učinak slučajnih i kirurških ozljeda na gušteraču (traumatski šok, gubitak krvi, kardiohirurgija s produženom perfuzijom), oštećenje žljezdanog tkiva uz oslobađanje aktivirajućih staničnih faktora povezano je uglavnom s mikrocirkulacijskim poremećajima i odgovarajućom hipoksijom.

Treba obratiti pažnju na još jedan važan aspekt patogeneze hroničnog pankreatitisa, koji nije dovoljno obrađen u literaturi. Prema većini kliničara, nekroza pankreasa se smatra definicijom najtežih oblika akutnog destruktivnog pankreatitisa. Međutim, oštećenje i odumiranje (nekroza, nekroza) tkiva gušterače pod utjecajem intraorganske aktivacije i autoagresije probavnih enzima određuje nastanak i tok bilo kojeg, pa i kroničnog, oblika bolesti.

Kod kroničnog pankreatitisa, koji nije posljedica akutnog pankreatitisa, javlja se i enzimsko oštećenje, nekrobioza, nekroza i autoliza pankreatocita, kako postupno, pod utjecajem faktora dugog djelovanja, tako i akutno povremeno tijekom egzacerbacija kroničnog procesa.

Patološka anatomija. U toku razvoja pankreatitisa u tkivu gušterače raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Nakon toga se razvija kalcifikacija i opstrukcija kanala pankreasa.

Hronični pankreatitis je progresivna upalna bolest pankreasa, praćena teškim oštećenjem njegove funkcije. Bolest se javlja s periodičnim egzacerbacijama u pozadini nepotpunih remisija.

Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici kroničnog pankreatitisa:

hronični indurativni pankreatitis;
pseudotumorozni pankreatitis;
pseudocistični pankreatitis (hronični pankreatitis koji rezultira cistom);
hronični kalkulozni pankreatitis (virungolitijaza, kalcifikacioni pankreatitis).