P LAN obrasci respiratorna insuficijencija 2. Ventilacija respiratorne insuficijencije 2.1. opstruktivna insuficijencija 2.2. restriktivna insuficijencija 2.3. poremećaji centralne regulacije disanja 3. Alveolo - respiratorna insuficijencija 3.1. Uloga omjera ventilacije/perfuzije 3.2. Uloga poremećaja difuzije
Definicija respiratorne insuficijencije Zatajenje disanja - šta je to? patološko stanje kada: 1. Tenzija kiseonika (pO 2) u arterijskoj krvi je smanjena - arterijska hipoksemija 2. Napon ugljen-dioksid(pCO 2) prelazi 50 mm Hg. Art. - hiperkapnija
ASFIKSIJA min Ovo je stanje opasno po život u kojem akutna respiratorna insuficijencija dostiže takav stepen da O 2 ne ulazi u krv, a CO 2 se ne uklanja iz krvi Uzroci: Gušenje Ulazak stranih tijela Alergijski edem larinksa Utapanje. povraćanje Plućni edem Bilateralni pneumotoraks Teška depresija respiratornog centra Poremećaji neuromuskularne transmisije Masivne povrede prsa
Periodi asfiksije Prvi period 1. Ekscitacija respiratornog centra 2. Učestalo i duboko disanje 3. Povećan broj otkucaja srca 4. Pojačano krvni pritisak 5. Na početku prvog perioda - inspiratorna dispneja 6. Na kraju prvog perioda - ekspiratorna dispneja Mehanizmi hipertenzije tokom asfiksije: a) refleksni efekat CO 2 na vazomotorni centar b) oslobađanje norepinefrina i adrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda c) kontrakcija vena d) povećanje volumena cirkulirajuće tekućine e) povećanje minutni volumen srca
Drugi period 1. Rijetko disanje 2. Ekspiratorna kratkoća daha 3. Teška hipoksemija 4. Hipoksija mozga 5. Bradikardija 6. Arterijska hipotenzija Treći period 1. Potiskivanje frekvencije i dubine disanja 2. Preterminalna pauza 3. Dahtanje - disanje (terminalno) 4. Potpuni prestanak disanja
Procesi koji obezbeđuju spoljašnje disanje 1. Ventilacija pluća 2. Difuzija O 2 i CO 2 kroz alveolarni zid 3. Perfuzija krvi kroz kapilare pluća Oblici respiratorne insuficijencije (prema patogenezi) 1. Ventilacija 2. Alveolo -respiratorna 1. Ventilacija pluća 2. Difuzija O 2 i CO 2 kroz alveolarnu stijenku 3. Perfuzija krvi kroz kapilare pluća Oblici respiratorne insuficijencije (prema patogenezi) 1. Ventilacija 2. Alveolo - respiratorni
Respiratorna insuficijencija ventilacije Suština: manje zraka ulazi u alveole u jedinici vremena nego normalno Suština: manje zraka ulazi u alveole u jedinici vremena nego što je normalno (alveolarna hipoventilacija) Uzroci alveolarne hipoventilacije 1. Vezano za respiratorni aparat (alveolarna hipoventilacija) Uzroci alveolarna hipoventilacija hipoventilacija 1. Povezano sa respiratornim aparatom (plućni uzroci) 2. Nije povezano sa respiratornim aparatom (ekstrapulmonalni uzroci) (plućni uzroci) 2. Nije povezano sa respiratornim aparatom (ekstrapulmonalni uzroci)
Ekstrapulmonalni uzroci zatajenja ventilacije Ekstrapulmonalni uzroci ventilacijske insuficijencije 1. Poremećaj funkcije i respiratornog centra 2. Poremećaj funkcije motornih neurona kičmene moždine 3. Poremećaj funkcije neuromuskularnog respiratornog sistema 4. Ograničena pokretljivost grudnog koša 5. Narušen integritet grudnog koša 1 Poremećaj funkcije i respiratornog centra 2. Disfunkcija motornih neurona kičmene moždine 3. Disfunkcija neuromišićnog respiratornog aparata 4. Ograničena pokretljivost grudnog koša 5. Povreda integriteta grudnog koša.
Plućni uzroci neuspjeha ventilacije 1. Oštećenje prohodnosti disajnih puteva 2. Narušena elastična svojstva plućnog tkiva 3. Smanjenje broja funkcionalnih alveola 1. Oštećenje prohodnosti disajnih puteva 2. Narušavanje elastičnih svojstava plućnog tkiva 3. Smanjenje broja funkcionalnih alveola
Uzroci opstrukcije gornjih disajnih puteva Unutrašnja trauma gornji respiratorni trakt Opekotine i udisanje toksičnih gasova Eksterna mehanička trauma Krvarenje u respiratorni trakt Aspiracija strano tijelo Nekrotizujuća Ludwigova angina Retrofaringealni apsces Angioedem Unutrašnja trauma gornjih disajnih puteva Opekotine i udisanje toksičnih gasova Eksterna mehanička trauma Krvarenje u respiratorni trakt Aspiracija stranog tela Nekrotizujuća Ludwigova angina Retrofaringealni apsces Angioed
Mehanizam opstrukcije bronhijalna astma Nakupljanje viskozne staklaste sluzi u bronhima Akumulacija viskozne staklaste sluzi u bronhima Edem bronhijalne sluzokože Edem bronhijalne sluzokože Spazam kružnih i uzdužnih glatkih mišića bronhija Spazam kružnih i uzdužnih glatkih mišića bronha
Restriktivna insuficijencija Upala pluća Upala pluća Plućni edem Plućni edem Plućna fibroza Plućna fibroza Poremećaji surfaktantnog sistema Atelektaza Atelektaza Pneumotoraks Pneumotoraks Pneumotoraks Pneumotoraks respiratorni mišić Chem s
Alveolo - respiratorna insuficijencija 1. Zbog neusklađenosti omjera ventilacije/perfuzije pluća 1. Zbog neusklađenosti omjera ventilacije/perfuzije pluća 2. Zbog poteškoća u difuziji plinova kroz alveolarni zid 2. Zbog do poteškoća u difuziji plinova kroz alveolarni zid
RAZLOZI ZA SMANJENU perfuziju pluća Infarkt miokarda Kardioskleroza Miokarditis Eksudativni perikarditis Stenoza plućna arterija Desna stenoza atrioventrikularni rupe Vaskularna insuficijencija - šok Plućna embolija Infarkt miokarda Kardioskleroza Miokarditis Eksudativni perikarditis Stenoza plućne arterije Stenoza desnog atrioventrikularnog otvora Vaskularna insuficijencija - šok Plućna embolija
UZROCI DIFUZIJSKIH POREMEĆAJA 1. Smanjenje alveolarne površine - plućna resekcija, kavitet, apsces, atelektaza, emfizem 2. Zadebljanje alveolarne membrane - fibroza, sarkoidoza, pneumokonioza, pneumokonioza, emfizem pulmone, emfizem bolesti - intersticijske pneumonija, gripa, boginje, tuberkuloza, gljivične bolesti 1. Smanjenje alveolarne površine - resekcija pluća, kavitet, apsces, atelektaza, emfizem 2. Zadebljanje alveolarne membrane - fibroza, sarkoidoza, pneumokonioza, emfizem, skleroderma, pneumonija, plućna influenca , boginje, tuberkuloza, gljivične bolesti
4. Hemijski agensi koji izazivaju upalu pluća - hlor, fosgen, azot oksid, prašina od brašna 5. Hronične bolesti - uremija, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, sarkoidoza, skleroderma 6. Profesionalne plućne lezije, sistolikoza, koniosis, berilioza 4. Hemijski agensi koji izazivaju upalu pluća - hlor, fosgen, azot oksid, prašina brašna 5. Hronične bolesti - uremija sistemski eritematozni lupus periarteritis nodosa sarkoidoza skleroderma 6. Profesionalne plućne lezije kao bočne lezije coniosis silicosis:
Hipoksična hipoksija Uzroci: 1. Smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu 2. Oštećenje spoljašnjeg disanja 3. Mešanje arterijske i venske krvi 1. Smanjen parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu 2. Oštećenje spoljašnjeg disanja 3. Mešanje arterijske i venske krvi
Hemička hipoksija Suština hipoksije je smanjenje kapaciteta krvi za kiseonik Oblici: a) anemični b) toksični uzroci: 1. Anemični oblik: Gubitak krvi Hemoliza crvenih krvnih zrnaca Inhibicija eritropoeze 2. Toksični oblik: stvaranje karboksihemoglobina stvaranje methemoglobina Suština hipoksije je smanjenje kapaciteta krvi za kiseonik Oblici: a) anemični b) toksični uzroci: 1. Anemični oblik: Gubitak krvi Hemoliza eritrocita Inhibicija eritropoeze 2. Toksični oblik: stvaranje stvaranja karboksihemoglobina methemoglobina
Egzogeni tvorci methemoglobina 1. Jedinjenja azota - oksidi, nitriti 2. Amino jedinjenja - hidroksilamin, anilin, fenilhidrazin, PABA 3. Oksidanti - hlorati, permanganati, kinoni, piridin, naftalen 4. Redoksmetilensko plavo, - krom metilensko plavo 5. Lijekovi- novokain, pilokarpin, fenacetin, barbiturati, aspirin, resorcinol
Histotoksična hipoksija Suština: nemogućnost tkiva da iskoriste kiseonik Glavni indikator: mala arteriovenska razlika Glavni indikator: mala arteriovensko-venska razlika Razlog: smanjena aktivnost respiratornih enzima Razlog: smanjena aktivnost respiratornih enzima
Enzimi respiratornog lanca 1. Piridin zavisne dehidrogenaze, oko 150), za koje su NAD ili NADP koenzimi 2. Flavin zavisne dehidrogenaze, oko 30), čije su prostetičke grupe flavin adenin nukleotid (FAD) ili flavin mononukleotid (FMN) 3. Citohromi, u čijoj prostetičkoj grupi se nalazi porfirinski prsten sa gvožđem 4. Citokrom oksidaze 1. Piridin zavisne dehidrogenaze, oko 150), za koje su NAD ili NADP koenzimi 2. Flavin zavisne dehidrogenaze, oko 30), čije su protetičke grupe flavin adenin nukleotid (FAD) ili flavin mononukleotid (FMN) 3. Citohromi, u čijoj se prostetičkoj grupi nalazi porfirinski prsten sa gvožđem 4. Citokrom oksidaze
Poremećaj metabolizma masti tokom hipoksije 1. Intenzivna razgradnja masti u depou 2. Spora sinteza masti 3. Akumulacija masnih kiselina u tkivima 4. Akumulacija ketonskih tela 5. Pojačana acidoza 1. Intenzivna razgradnja masti u depou 2. Sporo sinteza masti 3. Akumulacija masnih kiselina u tkivima 4. Akumulacija ketonskih tijela 5. Produbljivanje acidoze
Osetljivost na hipoksiju Neuroni kore velikog mozga min Neuroni produžene moždine min Neuroni kičmene moždine - 60 min Neuroni kore velikog mozga min Neuroni produžene moždine min Neuroni kičmene moždine - 60 min
Kompenzacijske reakcije tokom hipoksije 1. Respiratorni mehanizmi a) hipoksična kratkoća daha 2. Hemodinamski mehanizmi a) tahikardija b) povećanje udarnog volumena c) povećanje minutnog volumena d) ubrzanje protoka krvi e) centralizacija cirkulacije krvi
3. Krvni mehanizmi a) eritrocitoza b) povećanje hemoglobina c) povećanje afiniteta Hb za kiseonik d) olakšavanje disocijacije oksihemoglobina 4. Mehanizmi tkiva a) smanjenje metabolizma b) aktivacija anaerobne glikolize c) aktivacija respiratornih enzima
Izgladnjivanje tkiva kiseonikom (hipoksija) je stanje koje se javlja u ljudskom ili životinjskom telu kao rezultat poremećaja isporuke kiseonika u tkiva i njegovog korišćenja u njima.
Nedovoljna isporuka kiseonika u tkiva može biti uzrokovana bolestima disajnih organa, cirkulacijskog sistema, krvnog sistema ili smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu. Oštećena upotreba kiseonika u tkivima obično zavisi od nedostatka respiratornih enzima ili usporavanja difuzije kiseonika kroz ćelijske membrane.
Klasifikacija tipova hipoksije
Ovisno o uzrocima hipoksije, uobičajeno je razlikovati dvije vrste nedostatka kisika:
- 1) kao rezultat smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu i
- 2) tokom patoloških procesa u organizmu.
Nedostatak kisika u patološkim procesima, pak, dijeli se na sljedeće vrste:
- 1) respiratorni (plućni);
- 2) kardiovaskularni (cirkulacijski);
- 3) krv,
- 4) tkanina;
- 5) mješoviti.
Respiratorni tip nedostatka kiseonika javlja se kod bolesti pluća (dušnik, bronhi, pleura) i poremećaja funkcije respiratornog centra (kod nekih trovanja, infektivnih procesa, hipoksija produžene moždine itd.).
Kardiovaskularni tip hipoksije javlja se kod bolesti srca i krvni sudovi a uzrokovan je uglavnom smanjenjem minutnog volumena srca i usporavanjem protoka krvi. At vaskularna insuficijencija(šok, kolaps) uzrok nedovoljne isporuke kiseonika u tkiva je smanjenje mase cirkulišuće krvi.
Hipoksija krvne grupe javlja se nakon akutnog i kroničnog krvarenja, sa perniciozna anemija, hloroza, trovanje ugljičnim monoksidom, odnosno kada se smanji količina hemoglobina ili kada je on inaktiviran (formiranje karboksihemoglobina, methemoglobina).
Hipoksija tipa tkiva nastaje prilikom trovanja određenim otrovima, na primjer spojevima cijanovodonične kiseline, kada su redoks procesi u svim stanicama poremećeni. Nedostaci vitamina i neke vrste hormonskih nedostataka također mogu dovesti do sličnih stanja.
Mješoviti tip hipoksije karakterizira istovremena disfunkcija dva ili tri organska sistema koji obezbjeđuju opskrbu tkiva kisikom. Na primjer, kada traumatski šok istovremeno sa smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (kardiovaskularni tip hipoksije), disanje postaje učestalo i plitko ( respiratornog tipa hipoksija), zbog čega je poremećena izmjena plinova u alveolama ako za vrijeme šoka, uz ozljedu, dođe do gubitka krvi, javlja se krvna grupa.
U slučaju intoksikacije i trovanja hemijskim agensima moguća je istovremena pojava plućnog, kardiovaskularnog i tkivnog oblika hipoksije. Kršenja plućna cirkulacija kod bolesti lijevog srca mogu dovesti i do smanjenja apsorpcije kisika u plućima i do poremećaja transporta kisika u krvi i njegovog oslobađanja u tkiva.
Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu javlja se uglavnom pri dizanju na visinu gdje je atmosfera razrijeđena i parcijalni tlak kisika u udahnutom zraku smanjen, ili u posebnim tlačnim komorama sa kontroliranim tlakom.
Nedostatak kiseonika može biti akutan ili hroničan.
Akutna hipoksija javlja se izuzetno brzo i može biti uzrokovano udisanjem fiziološki inertnih plinova poput dušika, metana i helijuma. Eksperimentalne životinje koje udišu ove plinove umiru u roku od 45-90 sekundi osim ako se ne obnovi opskrba kisikom.
Kod akutne hipoksije javljaju se simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, mentalnih poremećaja, poremećena koordinacija pokreta, cijanoza, ponekad poremećaji vida i sluha.
Od svega funkcionalni sistemi Na efekte akutne hipoksije najosjetljiviji su centralni nervni sistem, respiratorni i cirkulatorni sistem.
Hronična hipoksija javlja se kod bolesti krvi, srčane i respiratorne insuficijencije, nakon dužeg boravka visoko u planinama ili pod uticajem ponovljenog izlaganja uslovima nedovoljnog snabdevanja kiseonikom. Simptomi hronična hipoksija u određenoj mjeri liče na umor, i psihički i fizički. Kratkoća daha pri obavljanju fizičkog rada na velikoj nadmorskoj visini može se javiti čak i kod ljudi aklimatizovanih na visinu. Sposobnost obavljanja fizičkog rada je smanjena. Uočavaju se respiratorni i cirkulatorni poremećaji, glavobolja i razdražljivost. Patološke (degenerativne) promjene u tkivima mogu nastati kao posljedica dugotrajnog djelovanja gladovanje kiseonikom, što takođe pogoršava tok hronične hipoksije.
Kompenzacijski mehanizmi za hipoksiju
Adaptivni fenomeni tokom hipoksije provode se zbog refleksnog povećanja disanja, cirkulacije krvi, kao i povećanjem transporta kisika i promjenama u tkivnom disanju.
Respiratorni kompenzacijski mehanizmi :
- a) povećanje plućne ventilacije (nastaje refleksno zbog stimulacije hemoreceptora krvnih sudova nedostatkom kiseonika);
- b) povećanje respiratorne površine pluća, nastaje zbog ventilacije dodatnih alveola uz produbljivanje i pojačane respiratorne pokrete (kratkoća daha).
Hemodinamski kompenzacijski mehanizmi . Oni također nastaju refleksno iz vaskularnih hemoreceptora. To uključuje:
- a) povećanje minutnog volumena srca zbog povećanja udarnog volumena i tahikardije;
- b) povećanje tonusa krvnih sudova i ubrzanje protoka krvi, što dovodi do blagog smanjenja arteriovenske razlike u kiseoniku, odnosno smanjuje se količina koja se daje tkivima u kapilarama; međutim, povećanje minutnog volumena u potpunosti kompenzuje nepovoljne uslove za isporuku kiseonika u tkiva;
- c) preraspodjela krvi u krvnim žilama za vrijeme pojave hipoksije pomaže u povećanju dotoka krvi u mozak i druge vitalne važnih organa smanjenjem dotoka krvi u prugasto-prugaste mišiće, kožu i druge organe.
Hematogeni kompenzacijski mehanizmi :
- a) eritrocitoza - povećanje sadržaja crvenih krvnih zrnaca u periferna krv zbog njihove mobilizacije iz depoa (relativna eritrocitoza u početne faze razvoj hipoksije) ili povećana hematopoeza (apsolutna eritrocitoza) tokom hronične hipoksije;
- b) sposobnost hemoglobina da se skoro veže normalan iznos kisika čak i uz značajno smanjenje njegove napetosti u krvi. Zaista, pri parcijalnom pritisku kiseonika od 100 mm Hg. sg. oksihemoglobin u arterijskoj krvi je 95-97%, pri pritisku od 80 mm Hg. Art. hemoglobin arterijske krvi je zasićen za 90%, a pri pritisku od 50 mm za skoro 80%. Samo dalje smanjenje napetosti kiseonika je praćeno nagli pad zasićenje krvnog hemoglobina njime;
- c) do povećanja disocijacije oksihemoglobina na kisik i hemoglobina tijekom kisikovog gladovanja dolazi zbog ulaska kiselih metaboličkih produkata u krv i povećanja sadržaja ugljičnog dioksida.
Tkivni kompenzacijski mehanizmi :
- a) tkiva aktivnije apsorbuju kiseonik iz krvi koja im teče;
- b) dolazi do restrukturiranja metabolizma u tkivima, čiji je izraz prevlast anaerobne razgradnje.
Tokom gladovanja kiseonikom, najdinamičniji i najefikasniji stupaju na snagu prvi adaptivnih mehanizama: respiratorna, hemodinamska i relativna eritrocitoza, koja se javlja refleksno. Nešto kasnije se povećava funkcija koštane srži, što rezultira istinskim povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca.
Funkcionalni poremećaji u organizmu tokom hipoksije
Hipoksija uzrokuje tipične disfunkcije i strukture različitih organa. Tkiva koja su neosjetljiva na hipoksiju mogu zadržati dugo vrijeme vitalna aktivnost čak i uz naglo smanjenje opskrbe kisikom, na primjer kosti, hrskavice, vezivno tkivo, prugasti mišići.
Nervni sistem . Centralni nervni sistem je najosjetljiviji na hipoksiju, ali nisu svi njegovi dijelovi jednako pogođeni gladovanjem kiseonikom. Filogenetske mlade formacije (moždani korteks) su osjetljivije, drevnije formacije (moždano stablo, oblongata medulla i kičmena moždina). Sa potpunim prestankom opskrbe kisikom u moždanoj kori i malom mozgu, žarišta nekroze se pojavljuju za 2,5-3 minute, a u oblongata medullačak i nakon 10-15 minuta, samo nekoliko ćelija umire. Indikatori nedostatka kiseonika u mozgu su prvo uzbuđenje (euforija), zatim inhibicija, pospanost, glavobolja, gubitak koordinacije i motorna funkcija(ataksija).
Dah . Uz nagli stupanj nedostatka kisika, disanje je poremećeno - postaje učestalo, površno, sa simptomima hipoventilacije. Može doći do povremenog Cheyne-Stokesovog disanja.
Cirkulacija . Akutna hipoksija uzrokuje povećanje broja otkucaja srca (tahikardiju), sistolički tlak ili ostaje nepromijenjen ili se postepeno smanjuje, a pulsni tlak se ne mijenja ili raste. Minutni volumen krvi se također povećava.
Koronarni protok krvi, kada se količina kisika smanji na 8-9%, značajno se povećava, što se očito javlja kao rezultat ekspanzije koronarne žile i pojačan venski odliv zbog povećanog intenziteta srčanih kontrakcija.
Metabolizam . Bazalni metabolizam se u početku povećava, a zatim, s teškom hipoksemijom, smanjuje. Smanjuje se i respiratorni kvocijent. Dolazi do povećanja rezidualnog, a posebno aminskog dušika u krvi kao rezultat poremećaja deaminacije aminokiselina. Oksidacija masti i izlučivanje intermedijarnih produkata metabolizma masti (aceton, acetoacetatna kiselina i beta-hidroksimaslačna kiselina) u urinu su također poremećeni. Sadržaj glikogena u jetri se smanjuje, glikogenoliza se povećava, ali se resinteza glikogena smanjuje, kao rezultat, povećanje mliječne kiseline u tkivima i krvi dovodi do acidoze.
Hipoksični tip hipoksije ( egzogena hipoksija) nastaje kao rezultat smanjenja pO2 u udahnutom zraku. Njegova najtipičnija manifestacija je planinska i visinska bolest. Hipoksična hipoksija se može javiti u svim slučajevima kada se vrši udisanje gasnih mešavina sa nedovoljnim parcijalnim pritiskom kiseonika. Mora se imati na umu da se hipoksična hipoksija može pojaviti pri disanju u skučenom prostoru (odjeljci za podmornice, skladišta, bunkeri, hangari), kao i kada oprema za disanje ne radi.Tokom hipoksične hipoksije, pO2 se smanjuje kako u alveolarnom zraku tako i u arterijskoj krvi i tkivima. Ukupni vensko-zračni gradijent se smanjuje.
Postoje 4 stepena težine hipoksije u zavisnosti od pO2 arterijske krvi:
1. stepen pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Pojavljuju se prvi vidljivi znaci kršenja
kardiovaskularnih i respiratorni sistemi u obliku tahikardije, tahipneje, poremećene koordinacije pokreta, razvoja mišićne slabosti.
2. stepen pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Prekomatozno stanje, mentalni poremećaj i
emocionalnu sferu u vidu nemotivisane euforije (zbog hipoksije kore velikog mozga), daljeg poremećaja koordinacije pokreta, gubitka osjetljivosti, izraženih znakova srčane i respiratorne insuficijencije.
3. stepen pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Karakteriziran je gubitkom svijesti. Žrtva
To uzrokuje cerebralnu komu, rigidnost mišića i može doći do zastoja srca.
4 stepena pO2 - manje od 20 mm Hg. Art. Karakterizira ga razvoj terminalnog stanja sa svim znacima ovaj proces i smrt žrtve.
Iz datih podataka jasno je da se pO2 koji odgovara nekoliko desetina mm Hg smatra smrtonosnim. čl., odnosno kada se sadržaj kiseonika u udahnutom vazduhu smanji za 60% ili više.
Jedan od uobičajenih oblika hipoksične hipoksije je visinska bolest – akutna stanje u razvoju, u kojem postoje 2 oblika:
♦ kolaptoidni (karakteriziran progresivnim padom krvnog pritiska);
♦ nesvjestica (praćena gubitkom svijesti u roku od 10-15 sekundi).
Planinska bolest se razvija pri boravku na velikim visinama ili kada se dugo provodi u tlačnoj komori u hipobaričnim uslovima.
Pored parcijalnog pritiska kiseonika, vlažnosti vazduha, insolacije, jaki vjetrovi, niska mineralizacija vode za piće.
Stoga se tok planinske bolesti razlikuje na istim nadmorskim visinama, ali u različitim područjima.
Razlikuju se sljedeći oblici planinske bolesti:
♦ visinski plućni edem;
♦ visinski cerebralni edem;
♦ hemoragični sindrom;
♦ kršenje sistema zgrušavanja krvi sa dominantnom hiperkoagulacijom.
Prema trajanju toka razlikuju se:
♦ fulminantna (nesvjestica oblik planinske bolesti) - razvija se u roku od nekoliko sekundi;
♦ akutni (kolaptoidni oblik planinske bolesti) - u roku od nekoliko minuta;
♦ hronični (prilikom boravka u uslovima velike nadmorske visine više sati i dana).
Basic etiološki faktor planinska bolest je smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u mešavini alveolarnih gasova, uzrokovano niskim parcijalnim pritiskom kiseonika u mešavini gasova koji se udiše.
30% ljudi neprilagođenih visinskoj hipoksemiji pati od visinske bolesti nakon brzog uspona na visinu veću od 3000 m nadmorske visine. Kod 75% bolesnih osoba simptomi akutne planinske bolesti se otkrivaju nakon brzog uspona na visinu veću od 4500 m nadmorske visine. Glavobolja, kao prvi znak početka planinske bolesti, povezana je sa spazmom moždanih žila kao odgovorom na pad napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi kao rezultat kompenzacijske hiperventilacije, koja uzrokuje hipokapniju, ali ne eliminira arterijsku hipoksemiju. . Kada napetost kiseonika u arterijskoj krvi nije veća od 60 mmHg. čl., tada značajna hipoergoza cerebralnih neurona, uprkos suprotnosti autoregulacionog sistema lokalne brzine cerebralnog krvotoka, izaziva širenje arteriola i otvaranje prekapilarnih sfinktera u mikrocirkulacijskom sistemu mozga. Kao rezultat toga, dotok krvi u mozak se povećava, što se povećava intrakranijalnog pritiska i manifestuje se kao glavobolja.
Kompenzatorna hiperventilacija kod oboljelih od planinske bolesti na visinama u rasponu od 3000-4500 m nadmorske visine uzrokuje respiratornu alkalozu i bikarbonaturiju kao kompenzatorni odgovor na smanjenje sadržaja protona i povećanje anjona bikarbonata u ekstracelularnoj tekućini i stanicama.
Bikarbonaturijum povećava natriurezu i, smanjujući sadržaj natrijuma u organizmu, smanjuje volumen ekstracelularne tečnosti i čak izaziva hipovolemiju. Prilikom penjanja na visine na kojima kompenzacijske reakcije kao odgovor na hipoksičnu hipoksiju nije u stanju spriječiti pridruženu hipoergozu, hiperventilacija kroz povećanje potrošnje kisika u tijelu pogoršava sistemsku hipoergozu. Pojačana sistemska hiporergoza na nivou cijelog organizma povećava intenzitet anaerobne glikolize, što uzrokuje metaboličku laktacidozu tipa A.
Patološki nizak parcijalni pritisak kiseonika u udisanoj gasnoj mešavini služi kao stimulans za „alveolo-kapilarni refleks” sa središnjom karikom koja još uvek nije identifikovana. U eferentnoj vezi, na nivou efektora, refleks sužava plućne venule i arteriole, što uzrokuje primarnu plućnu vensku i arterijsku hipertenziju. Plućni arterijska hipertenzija može dovesti do akutne insuficijencije desne komore kao rezultat patogeno visokog naknadnog opterećenja desne komore.
Svrha lekcije: proučavanje manifestacija i mehanizama razvoja različitih vrsta hipoksije.
Cilj učenja: Učenik mora:
Razumjeti koncepte hipoksije, dati klasifikaciju hipoksičnih stanja;
Poznavati uzroke i mehanizam nastanka određenih vrsta hipoksije;
Karakterizirati mehanizme kompenzacije, hitne i dugotrajne adaptacije organizma na hipoksiju;
Osnovno znanje:
Anatomija i fiziologija respiratornih organa;
Uloga reaktivnosti organizma u razvoju patologije;
Biohemijske osnove biološke oksidacije;
Glavna pitanja
1. Definicija hipoksije.
2. Klasifikacija tipova hipoksije.
3. Patogeneza hipoksije: kompenzatorni adaptivni mehanizmi organizma, mehanizmi adaptacije na hipoksiju.
4. Patološki poremećaji sa hipoksijom.
Informativni materijal
HIPOKSIJA - gladovanje tkiva kiseonikom - ovo je tipično patološki proces, koji je rezultat nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili poremećaja njegove upotrebe u tkivima.
Klasifikacija tipova hipoksije
Ovisno o uzrocima hipoksije, uobičajeno je razlikovati dvije vrste nedostatka kisika:
I. Kao rezultat smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu.
II. Kod patoloških procesa u organizmu.
I. Hipoksija usled smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu naziva se hipoksična, ili egzogena, i razvija se pri podizanju na visinu gde se atmosfera razređuje i smanjuje parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu (npr. , planinska bolest). U eksperimentu je hipoksična hipoksija simulirana korištenjem tlačne komore, kao i korištenjem respiratornih smjesa siromašnih kisikom.
II. Hipoksija u patološkim procesima u tijelu.
1. Respiratorna hipoksija, odnosno respiratorna hipoksija, nastaje kod bolesti pluća kao posljedica poremećaja vanjskog disanja, posebno poremećaja plućne ventilacije, dotoka krvi u pluća ili difuzije kisika u njima, pri čemu dolazi do oksigenacije arterijske krvi. pati, u slučajevima disfunkcije respiratornog centra - kod nekih trovanja, infektivnih procesa.
2. Krvna hipoksija, odnosno hemika, nastaje nakon akutnog i kroničnog krvarenja, anemije, trovanja ugljičnim monoksidom i nitritima.
Hemička hipoksija se dijeli na anemijsku hipoksiju i hipoksiju zbog inaktivacije hemoglobina.
U patološkim stanjima moguće je formiranje takvih hemoglobinskih spojeva koji ne mogu djelovati respiratornu funkciju. Ovo je karboksihemoglobin - spoj hemoglobina sa ugljičnim monoksidom (CO), čiji je afinitet za CO 300 puta veći nego za kisik, što ugljični monoksid čini visoko toksičnim; Do trovanja dolazi pri zanemarivim koncentracijama CO u zraku. U slučaju trovanja nitritima i anilinom nastaje methemoglobin u kojem feri željezo ne vezuje kisik.
3. Cirkulatorna hipoksija javlja se kod bolesti srca i krvnih žila i uglavnom je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena i usporenim protokom krvi. U slučaju vaskularne insuficijencije (šok, kolaps), uzrok nedovoljne isporuke kisika u tkiva je smanjenje mase cirkulirajuće krvi.
Kod cirkulatorne hipoksije mogu se razlikovati ishemijski i stagnirajući oblici.
Cirkulatorna hipoksija može biti uzrokovana ne samo apsolutnom, već i relativnom cirkulatornom insuficijencijom, kada potreba tkiva za kisikom premašuje njegovu isporuku. Ovo stanje može nastati, na primjer, u srčanom mišiću tokom emocionalnog stresa, praćenog oslobađanjem adrenalina, čije djelovanje, iako izaziva proširenje koronarnih arterija, istovremeno značajno povećava potrebu miokarda za kisikom.
Ova vrsta hipoksije uključuje gladovanje tkiva kiseonikom kao rezultat poremećene mikrocirkulacije (kapilarni protok krvi i limfe).
4. Hipoksija tkiva nastaje u slučaju trovanja određenim otrovima, nedostataka vitamina i određenih vrsta hormonskih nedostataka i predstavlja poremećaj u sistemu iskorišćenja kiseonika. Sa ovom vrstom gi
poksija pati od biološke oksidacije u pozadini dovoljnog snabdijevanja tkiva kisikom.
Uzroci tkivne hipoksije su smanjenje broja ili aktivnosti respiratornih enzima, prekid oksidacije i fosforilacije.
Primjer tkivne hipoksije je trovanje cijanidom i monojod acetatom. U ovom slučaju dolazi do inaktivacije respiratornih enzima, posebno citokrom oksidaze, konačnog enzima respiratornog lanca.
Aktivacija peroksidne oksidacije slobodnih radikala, u kojoj se organske tvari podvrgavaju neenzimskoj oksidaciji molekularnim kisikom, može biti važna za pojavu hipoksije tkiva. Lipidni peroksidi uzrokuju destabilizaciju membrana, posebno mitohondrija i lizosoma. Aktivacija oksidacije slobodnih radikala, a samim tim i hipoksija tkiva, uočava se kod nedostatka njegovih prirodnih inhibitora/tokoferola, rutina, ubikinona, glutationa, serotonina, nekih steroidni hormoni, pod uticajem jonizujućeg zračenja, sa povećanjem atmosferski pritisak.
5. Mješovita hipoksija karakterizira istovremena disfunkcija dva ili tri organska sistema koji obezbjeđuju opskrbu tkiva kisikom. Na primjer, kod traumatskog šoka, istovremeno sa smanjenjem cirkulirajuće krvne mase, cirkulatorna hipoksija /disanje postaje učestalo i plitko /respiratorna hipoksija/, uslijed čega je poremećena izmjena plinova u alveolama. Ako tokom šoka uz ozljedu dođe do gubitka krvi, dolazi do hipoksije krvi.
U slučaju intoksikacije i trovanja hemijskim agensima moguća je istovremena pojava respiratornih, cirkulatornih i tkivnih oblika hipoksije.
6. Hipoksija opterećenja razvija se u pozadini dovoljnog ili čak povećane opskrbe tkiva kisikom. Međutim, pojačano funkcioniranje organa i značajno povećana potražnja za kisikom mogu dovesti do neadekvatne opskrbe kisikom i razvoja metaboličkih poremećaja karakterističnih za pravi nedostatak kisika. Primjer bi bio pretjeran stres u sportu, intenzivan rad mišića.
Akutna i kronična hipoksija
1. Akutna hipoksija nastaje izuzetno brzo i može biti uzrokovana udisanjem fiziološki inertnih gasova kao što su azot, metan i helijum. Eksperimentalne životinje koje udišu ove plinove umiru u roku od 45-90 sekundi osim ako se ne obnovi opskrba kisikom.
Kod akutne hipoksije javljaju se simptomi kao što su kratkoća daha, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, psihički poremećaji, poremećena koordinacija pokreta, cijanoza, a ponekad i poremećaji vida i sluha. Od svih funkcionalnih sistema organizma, centralni nervni sistem, respiratorni i cirkulatorni sistemi su najosjetljiviji na efekte akutne hipoksije.
2. Hronična hipoksija nastaje usled bolesti krvi, srčane i respiratorne insuficijencije, nakon dužeg boravka visoko u planinama ili pod uticajem ponovljenog izlaganja uslovima nedovoljnog snabdevanja kiseonikom.
Simptomi kronične hipoksije u određenoj mjeri podsjećaju na umor, psihički i fizički. Kratkoća daha pri obavljanju fizičkog rada na velikoj nadmorskoj visini može se javiti čak i kod ljudi aklimatizovanih na visinu. Uočavaju se respiratorni i cirkulatorni poremećaji, glavobolja i razdražljivost.
Patogeneza
Glavna patogenetska veza bilo kojeg oblika hipoksije su poremećaji na molekularnoj razini povezani s procesom stvaranja energije.
Za vrijeme hipoksije u ćeliji, kao rezultat nedostatka kisika, dolazi do poremećaja procesa međusobne oksidacije - obnavljanja nosača elektrona u mitohondrijskom respiratornom lancu. Katalizatori respiratornog lanca ne mogu poslužiti kao akceptori elektrona iz reduciranih koenzima, jer su i sami u reduciranom stanju. Kao rezultat, prijenos elektrona u respiratornom procesu se smanjuje ili potpuno zaustavlja, povećava se količina reduciranih oblika koenzima u tkivima i relativna
NAD N NADP N „
šivanje-i-. Nakon toga, procesi oksidacije
fosforilaciju, stvaranje energije i akumulaciju energije u makroergijskim vezama ATP-a i kreatin fosfata.
Smanjenje intenziteta kretanja elektrona u respiratornom lancu također je određeno promjenama u aktivnosti enzima: citokrom oksidaze, sukcinat dehidrogenaze, malat dehidrogenaze itd.
Sve to, pak, dovodi do prirodnih promjena u Embden-Meyerhof-Parnas glikolitičkom lancu, što rezultira povećanjem aktivnosti alfa-glukan fosforilaze, heksokinaze, glukoza-6-fosfataze, laktat dehidrogena, itd. aktivacijom glikolitičkih enzima brzina razgradnje ugljikohidrata se značajno povećava, stoga se povećava koncentracija mliječne i pirogrožđane kiseline u tkivima.
Promjene proteina, masti i metabolizam ugljikohidrata svodi se na nakupljanje srednjih metaboličkih produkata u stanicama, koji uzrokuju razvoj metaboličke acidoze.
Zbog gladovanja kisikom dolazi do promjene ekscitabilnosti i permeabilnosti staničnih membrana, što dovodi do narušavanja jonske ravnoteže i oslobađanja aktivnih enzima, kako iz unutarćelijskih struktura tako i iz stanica. Najčešće se ovaj proces završava uništavanjem mitohondrija i drugih ćelijskih struktura.
Kompenzacijski uređaji za hipoksiju
Tokom hipoksije, kompenzatorni uređaji se razlikuju u sistemima za transport i korišćenje kiseonika.
1. Kompenzacijski uređaji u transportnom sistemu.
Povećanje plućne ventilacije, kao jedna od kompenzacijskih reakcija tijekom hipoksije, nastaje kao rezultat refleksne ekscitacije respiratornog centra impulsima iz kemoreceptora vaskularnog kreveta. Kod hipoksične hipoksije, patogeneza kratkoće daha je nešto drugačija - iritacija kemoreceptora javlja se kao odgovor na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. Hiperventilacija je nesumnjivo pozitivna reakcija organizma na nadmorsku visinu, ali ima negativno djelovanje, jer je komplicirano oslobađanjem ugljičnog dioksida i smanjenjem njegovog sadržaja u krvi.
Mobilizacija funkcije krvožilnog sistema ima za cilj pojačanje isporuke kiseonika u tkiva (hiperfunkcija srca, povećanje brzine protoka krvi, otvaranje nefunkcionisanja kapilarnih sudova). Jednako važna karakteristika cirkulacije krvi u hipoksičnim uvjetima je preraspodjela krvi u pravcu dominantne opskrbe vitalnim organima i održavanje optimalnog protoka krvi u plućima, srcu i mozgu smanjenjem dotoka krvi u kožu, slezinu, mišiće. , i crijeva, koja u ovim okolnostima igraju ulogu depoa krvi. Navedene promjene u cirkulaciji krvi regulirane su refleksnim i hormonskim mehanizmima. Osim toga, proizvodi poremećenog metabolizma (histamin, adenin nukleotidi, mliječna kiselina), koji imaju vazodilatacijski učinak, utječu na vaskularni tonus, također su tkivni faktori u adaptivnoj redistribuciji krvi.
Povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina povećava se kapacitet krvi za kisik. Oslobađanje krvi iz depoa može pružiti hitnu, ali kratkoročnu adaptaciju na hipoksiju. Sa dužom hipoksijom
povećava se eritropoeza koštana srž. Eritropoetini bubrega djeluju kao stimulatori eritropoeze tokom hipoksije. Oni stimulišu proliferaciju eritroblastičnih ćelija u koštanoj srži.
2. Kompenzacijski uređaji u sistemu za rekuperaciju kisika.
Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina povezane su s povećanjem sposobnosti molekula hemoglobina da veže kisik u plućima i otpušta ga u tkiva. Pomeranje krivulje disocijacije u oblasti gornjeg pregiba ulevo ukazuje na povećanje sposobnosti Hb da apsorbuje kiseonik pri nižem parcijalnom pritisku u udahnutom vazduhu. Pomak udesno u području donje infleksije ulijevo ukazuje na smanjenje afiniteta Hb za kisik pri niskim vrijednostima p02; one. u tkivima. U tom slučaju tkiva mogu primiti više kisika iz krvi.
Mehanizmi adaptacije na hipoksiju
U sistemima odgovornim za transport kiseonika razvijaju se fenomeni hipertrofije i hiperplazije. Povećava se masa respiratornih mišića, plućne alveole, miokard, neuroni respiratornog centra; povećava se dotok krvi u ove organe zbog povećanja broja funkcionalnih kapilarnih žila i njihove hipertrofije /povećanje promjera i dužine/. Hiperplazija koštane srži se također može smatrati plastičnom potporom za hiperfunkciju krvnog sistema.
Adaptivne promene u sistemu korišćenja kiseonika:
1) povećanje sposobnosti enzima tkiva da iskoriste kiseonik, održavaju dovoljno visoki nivo oksidativne procese i provode normalnu sintezu ATP-a uprkos hipoksemiji;
2) više efikasno korišćenje energija oksidativnih procesa (posebno, u moždanom tkivu je ustanovljeno povećanje intenziteta oksidativne fosforilacije zbog veće sprege ovog procesa sa oksidacijom);
3) jačanje procesa oslobađanja energije bez kiseonika pomoću glikolize (potonja se aktivira produktima razgradnje ATP-a i oslobađanjem inhibitornog dejstva ATP-a na ključne enzime glikolize).
Patološki poremećaji tokom hipoksije
S nedostatkom 02 dolazi do metaboličkih poremećaja i nakupljanja nepotpunih oksidacijskih produkata, od kojih su mnogi toksični. U jetri i mišićima, na primjer, količina glikogena se smanjuje, a rezultirajuća glukoza nije potpuno oksidirana. Mliječna kiselina, koja se nakuplja
izlijeva, može promijeniti acido-baznu ravnotežu prema acidozi. Metabolizam masti odvija se i akumulacijom međuproizvoda - acetona, acetooctene i hidroksimaslačne kiseline. Akumuliraju se međuprodukti metabolizma proteina. Povećava se sadržaj amonijaka, smanjuje sadržaj glutamina, narušava se razmjena fosfoproteina i fosfolipida i uspostavlja se negativna ravnoteža dušika. Promjene u metabolizmu elektrolita sastoje se od poremećaja aktivni transport joni kroz biološke membrane, smanjujući količinu intracelularnog kalijuma. Sinteza nervnih medijatora je poremećena.
U teškim slučajevima hipoksije, tjelesna temperatura se smanjuje, što se objašnjava smanjenjem metabolizma i poremećenom termoregulacijom.
U većini nepovoljnim uslovima je nervni sistem, i to objašnjava zašto su prvi znaci gladovanja kiseonikom poremećaji nervna aktivnost. Čak i prije nego što se pojave strašni simptomi gladovanja kisikom, javlja se euforija. Ovo stanje karakterizira emocionalna i motorička uzbuđenost, osjećaj samozadovoljstva i vlastite snage, a ponekad, naprotiv, gubitak interesa za okolinu i neprimjereno ponašanje. Razlog za ove pojave leži u poremećaju procesa unutrašnje inhibicije. Kod produžene hipoksije uočavaju se teži metabolički i funkcionalni poremećaji u središnjem nervnom sistemu: razvija se inhibicija, poremećena je refleksna aktivnost, poremećena je regulacija disanja i cirkulacije krvi, mogući su gubitak svijesti i konvulzije.
U smislu osjetljivosti na gladovanje kisikom, drugo mjesto nakon nervnog sistema zauzima srčani mišić. Poremećaji ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti miokarda klinički se manifestiraju tahikardijom i aritmijom. Zatajenje srca, kao i smanjenje vaskularnog tonusa kao posljedica poremećaja vazomotornog centra, dovode do hipotenzije i općih poremećaja cirkulacije.
Poremećaj vanjskog disanja sastoji se od poremećene plućne ventilacije. Promjene u ritmu disanja često poprimaju karakter periodičnog disanja.
IN probavni sustav uočava se depresija motiliteta, smanjeno lučenje probavnih sokova želuca, crijeva i gušterače.
Početnu poliuriju zamjenjuje smanjena filtraciona sposobnost bubrega.
Tolerancija na hipoksiju zavisi od mnogih razloga, uključujući godine, nivo razvoja centralnog nervnog sistema i temperaturu okoline.
Tolerancija na hipoksiju može se povećati umjetno. Prva metoda je smanjenje reaktivnosti tijela i njegove potrebe za kisikom (anestezija, hipotermija), druga je treniranje, jačanje i potpuniji razvoj adaptivne reakcije u komori pod pritiskom ili uslovima velike nadmorske visine.
Trening za hipoksiju povećava otpornost organizma ne samo na ovaj efekat, već i na mnoge druge. nepovoljni faktori, posebno da fizička aktivnost, promjena temperature spoljašnje okruženje, infekciji, trovanju, izlaganju ubrzanju, jonizujućem zračenju.
Dakle, trening za hipoksiju povećava opći nespecifični otpor tijela.
OSNOVNE DEFINICIJE
Hipoksija je tipičan patološki proces koji nastaje kao rezultat nedovoljnog snabdijevanja organizma kisikom ili njegovog nepotpunog iskorištavanja u tkivima.
Hipoksemija - nedovoljan sadržaj kiseonika u krvi.
T a x i k a r d i i - ubrzan rad srca.
KORIŠĆENJE - upotreba, asimilacija.
E y f o r i i - neadekvatno povišeno, samozadovoljno raspoloženje.
Zadatak 1. Navedite koji od navedenih razloga može dovesti do razvoja hipoksične hipoksije (A), hemičke (B), cirkulatorne (C), respiratorne (D), tkivne (E). Kombinirajte slovne indekse (A, B...) sa brojevima u svom odgovoru.
Indeks Uzroci hipoksije
1 Smanjena isporuka kiseonika u tkiva (za bolesti srčanog mišića).
2 Smanjena aktivnost respiratornih enzima (na primjer, u slučaju trovanja cijanovodonične kiseline).
3 Oštećenje spoljašnjeg disanja.
4 Smanjen kapacitet krvi za kiseonik (na primjer, kod trovanja nitritima).
5 Nedovoljan sadržaj kiseonika u udahnutom vazduhu (na primer, prilikom penjanja na planine).
Zadatak 2. Navedite koje jedinjenje hemoglobina nastaje pri trovanju natrijum nitritom (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks jedinjenja hemoglobina
1 karboksihemoglobin.
2 Methemoglobin.
3 Oksihemoglobin.
4 Carbhemoglobin.
Zadatak 3. Odredite koji se tip hipoksije razvija kada je poremećena dostava kiseonika u tkiva (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
Zadatak 4. Navedite koji tip hipoksije je karakterističan za akutni gubitak krvi (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
1 Cirkulatorni.
2 Hipoksičan.
3 Hemična (krv).
4 Tkanina.
5 Miješano.
EKSPERIMENTALNI RAD STUDENATA Zadatak 1. Proučiti karakteristike toka i ishoda hipoksične hipoksije kod životinja. razne vrste i klase.
Napredak rada: postavite životinje (bijeli pacov, bijeli miš i žaba) u komoru spojenu na monometar i Komovsky pumpu. Koristite pumpu za stvaranje razrijeđenog zraka u tlačnoj komori pod kontrolom visinomjera. Odredite nivo kiseonika u komori oduzimanjem pritiska prema monometru od stvarnog atmosferskog pritiska (112 kPa, ili 760 mm Hg) prema tabeli. izračunati nadmorsku visinu, parcijalni pritisak kiseonika (PO2) i njegov sadržaj u vazduhu (u procentima), koji odgovaraju pritisku u tlačnoj komori).
Nakon svakog kilometra “uspona u visinu” kod pokusnih životinja ispitajte pokazatelje kao što su motorička aktivnost, držanje, učestalost i priroda disanja, boja kože i vidljivih sluznica, prisutnost nevoljnog mokrenja i defekacije. Usporedite tok i ishode hipoksije kod različitih vrsta i klasa životinja, izvedite zaključke.
Zadatak 2. Proučiti karakteristike toka hemičke hipoksije. Postupak: Ubrizgati supkutano 1% rastvor natrijum nitrata u količini od 0,1 ml na 1 g tjelesne težine životinje. Stavite bijelog miša ispod staklenog lijeva i promatrajte promjene u dinamici razvoja poremećaja vanjskog disanja, ponašanja, boje kože i sluznice kako se povećavaju vrijednosti nedostatka kisika. Nakon smrti životinju prebacite u emajliranu tacnu i otvorite je. Objasniti promjenu boje krvi, kože, unutrašnjih organa, seroznih membrana. Izvucite zaključak.
Određivanje početnog nivoa znanja
Zadatak 1. Navedite koji su od navedenih mehanizama adaptacije tokom hipoksije hitni (A) i dugotrajni (B). Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Mehanizam prilagođavanja indeksa
1 Mobilizacija funkcije organa za cirkulaciju.
2 Jačanje sposobnosti enzima tkiva da iskoriste kiseonik.
3 Povećana ventilacija pluća.
4 Izbacivanje krvi iz depoa.
5 Jačanje procesa anaerobne glikolize.
6 Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina.
7 Ekonomična upotreba energije iz oksidativnih procesa.
8 Hipertrofija respiratornih mišića, plućne alveole, miokard, neuroni respiratornog centra.
9 Hiperplazija koštane srži.
Zadatak 2. Navedite koje od navedenih definicija karakterišu pojmove hipoksija (A), hipoksemija (B), hiperkapnija (C). Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Definicija indeksa
1 Nedostatak kiseonika u tkivima.
2 Nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida u tijelu.
3 Smanjen sadržaj kiseonika u krvi.
4 Smanjen sadržaj kiseonika u tkivima.
Zadatak 3. Navedite pod uticajem kojih od navedenih faktora nastaje: hipoksična (A), cirkulatorna (B), krvna (C), respiratorna (D), tkivna (E) hipoksija. Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
|
Ugljen monoksid(SO). |
|
|
Penjanje u visine. |
|
|
Kalijum cijanid. |
|
|
Upala pluća. |
|
|
Natrijum nitrit. |
|
|
Napadi bronhijalne astme. |
|
|
Ateroskleroza. |
Zadatak 1. Prilikom penjanja na planinu na visinu od 3000m, kod jednog od penjača odjednom se pojavilo radosno raspoloženje koje je bilo izraženo emocionalnim i motoričkim uzbuđenjem, te osjećajem samozadovoljstva. Navedite razlog za ovo stanje penjača. Objasniti mehanizam razvoja.
Zadatak 2. Nakon oštećenja femoralne arterije i velikog gubitka krvi (oko 2 litra), unesrećeni je izgubio svijest, snizio se arterijski i venski tlak, ubrzao se puls, poblijedila koža, disanje je postalo češće i pliće. Odredite u kojoj se vrsti hipoksije razvila u ovom slučaju; objasni mehanizam razvoja.
Zadatak 3. U jednoj od dječijih ustanova, umjesto kuhanja kuhinjska so korišćen je natrijum nitrit. U centar za kontrolu trovanja odvedeno je 17 djece sa simptomima trovanja. U krvi djece zabilježen je visok sadržaj methemoglobina i smanjen sadržaj oksihemoglobina. Koja je vrsta hipoksije uočena kod djece?
LITERATURA
1. Patološka fiziologija Bereznyakova A.I. - Kh.: Izdavačka kuća NFAU, 2000. -448 str.
2. Patološka fiziologija (priredio N.N. Zaiko). - Kijev: Škola Vishcha, 1985.
3. Patološka fiziologija (priredili A.D. Ado i L.M. Ishimova). - M.: Medicina, 1980.
PATOFIZIOLOGIJA HIPOKSIJE
Hipoksija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem napetosti kisika u tkivima ispod 20 mmHg. Patofiziološka osnova hipoksije je apsolutni ili relativni nedostatak biološke oksidacije.
Klasifikacija hipoksije
1. Hipoksična hipoksija
2. Cirkulatorna hipoksija
3. Hemička hipoksija
4. Hipoksija tkiva
5. Mješovita hipoksija
Hipoksična hipoksija
Postoje 3 oblika: 1. Egzogena (hipobarična) hipoksija Povezana je sa smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u atmosferi (planinska, visinska bolest, svemir...Cirkulatorna hipoksija
Postoje 3 oblika: 1. Ishemijski oblik hipoksije - nastaje kada se smanji volumetrijski protok krvi... 2. Kongestivni oblik hipoksije - nastaje kada venska stagnacija, usporavanje protoka krvi. Može biti lokalno (ako…Hemička hipoksija
Hemička hipoksija nastaje kada postoje kvantitativne i kvalitativne promjene hemoglobina u krvi. U slučaju gubitka krvi, anemije, sadržaja hemoglobina u... Kvalitativne promjene hemoglobina povezane su sa njegovom inaktivacijom. U slučaju trovanja... Hemička hipoksija može nastati kada je poremećena disocijacija oksihemoglobina.Hipoksija tkiva
Hipoksija tkiva nastaje kao rezultat poremećene mitohondrijalne i mikrosomalne oksidacije. Nedovoljno snabdevanje ćelije kiseonikom dovodi do... Mitohondrijalna oksidacija je povezana sa transportom elektrona u respiratornom...Pomaknuti oblik hipoksije
INDIKATORI VRSTA HIPOKSIJE RESPIRATORNA CIRKULARNA ANEMIJA HISTOTOKSIČNA ... PATOFIZIOLOGIJA KISELO-BAZNE RAVNOTEŽEKlasifikacija kršenja PPOV
kompenzirano
KISELINE, subkompenzirana ALKALOZA
nekompenzirano
bez gasa
Prema svom poreklu, acidoza i alkaloza su gasovite (respiratorne) i negasne (metaboličke). Acidoze i alkaloze mogu biti kompenzirane, subkompenzirane i nekompenzirane.
Kompenzirani oblici su povezani sa očuvanjem vitalne aktivnosti ćelije, dok nekompenzovani oblici uzrokuju poremećaj funkcije ćelije. Pokazatelj kompenzacije je pH vrijednost arterijske krvi. Normalni pH = 7,4 ± 0,05. Ako se pH vrijednost smanji na 7,24 ili poveća na 7,56 (fluktuacije su ± 0,16), onda možemo govoriti o razvoju subkompenziranih oblika. Ako ova vrijednost prelazi ± 0,16, to ukazuje na razvoj nekompenziranih oblika acidoze ili alkaloze.
Uz gasne i negasne oblike acidoze i alkaloze, postoje mešoviti oblici. Na primjer, gasna acidoza i ne-gasna alkaloza, ne-gasna acidoza i plinska alkaloza.
Patofiziološki pokazatelji KBS
Stanje acidobazne ravnoteže i njeni poremećaji ocjenjuju se određenim pokazateljima. Određuju se u arterijskoj krvi i urinu. 1. rN = 7,35± 0,05 2. Tenzija CO2 u arterijskoj krvi = 40 mm Hg.Patofiziološki mehanizmi razvoja acidoze i alkaloze
1. Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija
2. Stage patoloških promjena
Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija
Ova faza uključuje sljedeće mehanizme: 1. Mehanizmi metaboličke kompenzacijeMehanizmi kompenzacije bafera
1. Hidrokarbonatni pufer: N2 SO3 / NaNSO3 = 1/20 Ovaj pufer sistem se nalazi u krvnoj plazmi, učestvuje u kompenzaciji... 2. Fosfatni pufer: NaN2 SO4 / Na2NSO4 = 1/4.Mehanizmi kompenzacije izlučivanja
Ovi mehanizmi uključuju unutrašnje organe: pluća, bubrezi, gastrointestinalni trakt, jetra. Pluća. Pluća izlučuju hlapljiva kisela jedinjenja u obliku CO2. Normalno po danu...Stadij patoloških promjena
U ovoj fazi poremećaji acido-bazne ravnoteže se manifestuju u obliku acidoze i alkaloze. Analizirajmo kompenzirane oblike osnovne disfunkcije i prirodu promjena u glavnim pokazateljima.
Gasna (respiratorna) acidoza
Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao gasnu acidozu, obnavljanje izmjene plinova, upotreba bronhodilatatora.Negasna (metabolička) acidoza
Razvoj negasne acidoze povezan je s prekomjernim stvaranjem neisparljivih kiselina u tijelu i nakupljanjem H+ jona. Uzroci: hipoksija, šećer... Kompenzacija metaboličke acidoze: aktiviraju se procesi kisele detoksikacije... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu, transfuzija alkalnih otopina.Gasna (respiratorna) alkaloza
Ovaj poremećaj COR karakterizira prekomjerno uklanjanje CO2 iz tijela. Uzroci: visinska i planinska bolest, anemija, pretjerana umjetnost... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao alkalozu. Udisanje karbogena (5% CO2 +...Negasna (metabolička) alkaloza
Metaboličku alkalozu karakterizira apsolutna ili relativna akumulacija alkalnih valencija u tijelu. To se može uočiti kod... Kod metaboličke alkaloze aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi jonske izmjene:... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao alkalozu. Infuzija slabih kiselih rastvora, obnavljanje puferskog kapaciteta...Šta ćemo sa primljenim materijalom:
Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga sačuvati na svojoj stranici na društvenim mrežama: