Povećana pneumatizacija pluća. Sindrom smanjene prozračnosti (kompaktacije) plućnog tkiva Smanjena pneumatizacija pluća

1. Restriktivno
respiratorna insuficijencija
– uzrokovano smanjenjem disanja
površine pluća i njihovo smanjenje
elastičnost: pleuralni izliv,
pneumotoraks, alveolitis, upala pluća,
pneumonektomija itd.

2.
Difuzna respiratorna insuficijencija je uzrokovana
oštećenje alveolarno-kapilarne
membrane. Ovo se dešava sa plućnim edemom,
kada se alveolarna kapilara zadeblja
membrana zbog znojenja plazme,
sa prekomernim razvojem vezivnog tkiva
tkiva u intersticiju pluća -
(pneumokonioza, alveolitis, bolest
Hammen-Rich).

Za
ovu vrstu respiratorne insuficijencije
karakterizira pojava ili iznenadna
povećana cijanoza i inspiratorna dispneja
čak i uz malu fizičku aktivnost.
Istovremeno, indikatori ventilacije
plućna funkcija (VC, FEV1,
MVL) se ne mijenjaju.

3.Perfuzija
respiratorna insuficijencija
uzrokovano plućnim poremećajem
protok krvi zbog tromboembolije
plućna arterija, vaskulitis, spazam
grane plućne arterije sa alveolarnim
hipoksija, kompresija plućnih kapilara
arterije za plućni emfizem, pneumonektomija
ili resekcija velikih površina pluća
i sl.

Pneumatizacija kostiju lobanje

Razvoj pneumatizacije paranazalnih sinusa i ćelija mastoidnih procesa postiže se vrećastim izbočenjem sluznice nosne šupljine i srednjeg uha u kompaktnu tvar kosti. Konačni razvoj paranazalnih sinusa kod ljudi postiže se u dobi od 20-25 godina. Neke životinje nemaju kosti koje nose zrak (foke, kitovi); kod nekih je volumen pneumatizacije, naprotiv, veći nego kod ljudi.

Razvoj pneumatizacije temporalne kosti završava se u dobi od pet do šest godina; Najizraženija pneumatizacija ćelija mastoidnih procesa. Veličina ćelija varira; Tako kod nekih osoba mastoidni proces ostaje praktično ne pneumatiziran, što je vjerovatno posljedica prethodnih učestalih upalnih procesa u srednjem uhu; u drugima, naprotiv, pneumatizirane stanice mogu se proširiti u skvamozalni dio temporalne kosti, zigomatski nastavak ili na vrh piramide.

Kod ptica je zabilježena pneumatizacija humerija, korakoida, karlice, prsne kosti i pršljenova; kod nekih vrsta butne kosti, lopatice i ključne kosti su pneumatizirane. Pneumatizacija se postiže divertikularnim izbočenjem zračnih vrećica.

Postoje neobični slučajevi pneumatizacije postkranijalnih kostiju kod životinja osim arhosaura i ptica. Pneumatizacija hioidne kosti je zabilježena kod majmuna urlikatelja. Kod riba leptira iz reda Aravanidae uočena je pneumatizacija nekih pršljenova, povezana s plivačkim mjehurom. Patološka pneumatizacija prvog vratnog pršljena (atlasa) javlja se kod ljudi.

Klinika
i dijagnoza opstruktivnog tipa
respiratorna insuficijencija.

Pritužbe: otežano disanje
ekspiratorne prirode, u početku sa
fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju
(za bronhijalnu astmu – paroksizmalna);
kašalj sa malo sluzi ili
mukopurulentna, teško se odvaja
sputum, ne donosi olakšanje
(nakon iskašljavanja ostaje sputum
osećaj otežanog disanja u slučaju
razvoj plućnog emfizema) ili smanjenje
kratak dah nakon ispuštanja sputuma - sa
odsustvo plućnog emfizema.

Inspekcija.
Natečenost lica, ponekad injekcija
sklera, difuzna (centralna) cijanoza,
oticanje vratnih vena tokom izdisaja i
njihov kolaps na inspiraciji, emfizematozni
grudni koš. Primetno teško
disanje (otežano
izdisaj). Brzina disanja je normalna ili
Bradipneja. Disanje je duboko, retko,
piskanje se često može čuti u daljini.

Palpacija
perkusije grudnog koša i pluća:
otkriveni su znaci emfizema
pluća.

Auskultacija
pluća:
identificirati znakove bronho-opstruktivne
sindrom - teško disanje, produženje
izdisaj, suho zviždanje, zujanje ili
bas zveckanje, izraženije tokom faze
izdisaja, posebno u ležećem položaju i kada
prisilno disanje.

Spirometrija
i pneumotahometrija:
smanjenje FEVI,
Tiffno indeks je manji od 70%, vitalni kapacitet je smanjen sa
prisustvo plućnog emfizema ili normalno.

Klinika
i dijagnoza restriktivnog tipa
respiratorna insuficijencija.

Žalbe:
zbog kratkog daha
inspiratorni tip (osećaj nedostatka
zrak).

inspekcija:
otkrivena je difuzna cijanoza,
brzo, plitko disanje (brzo
udisanje se zamjenjuje jednako brzim izdahom),
ograničenje ekskurzije grudnog koša,
promjene u njegovom obliku variraju ovisno o tome
od bolesti koja je izazvala respiratornu
neuspjeh.

Palpacija
grudni koš, perkusija i auskultacija
pluća.Podaci
zavisi od bolesti koja je izazvala
respiratorna insuficijencija.

Studija
funkcije vanjskog disanja:
smanjenje VC i MVL.

A)
prašina;

b)
respiratorni virusi;

G)
alergija;

d)
pušenje.

A)
oticanje bronhijalne sluznice;

b)
hiperkrinija i bronhijalna diskrinija
žlijezde;

V)
fibrozne promjene na zidovima bronhija;

G)
Ispravne su samo opcije a i b;

d)
Opcije a, b, c su tačne.

1)
duhan za pušenje;

2)
produženo udisanje prašnjavog vazduha;

3)
infekcija;

4)
jonizujuće zračenje;

5)
poremećaj nosnog disanja.

desno:
A – 1, 2, 5. B – 2, 3, 4. C – 3, 4, 5. D – svi odgovori.

1)
smanjen vitalni kapacitet;

3)
smanjenje FEV 1;

4)
smanjenje kapaciteta izdisaja;

5)
povećanje Tiffno indeksa.

desno:
A – 1, 2, 5. B – 2, 5. C – 3, 4. D – 3, 5.

11.Za
Akutni bronhitis karakteriše:
A)
slabljenje bronhofonije;
b) mokro
zvučno zviždanje;
c) teško disanje;
G)
barel chest;
d)
crepitus.

A)
bronhijalna astma;

b)
lobarna pneumonija;

c) bronhiektazije;

d) plućna tuberkuloza;

d)
gangrene pluća.

A)
inspiratorna dispneja;

b)
kratkoća daha na izdisaju;

V)
uporan kašalj sa izlučivanjem tečnosti
sputum;

G)
vlažni hripavi nad plućima;

d)
povremeni kašalj sa otežanim čišćenjem
sputum;

e)
suvo piskanje nad plućima.

A)
konsonant;

b)
nesuglasnik;

V)
difuzno u lokalizaciji;

G)
žarište po lokalizaciji.

A)
teško disanje;

V)
produženje faze inspiracije;

G)
produženje faze izdisaja;

d)
suvo piskanje;

e)
mokri hripavi.

A)
suvo piskanje;

b)
produženje faze izdisaja;

V)
oslabljeno vezikularno disanje;

G)
zujanje zviždanje;

d)
svi odgovori su tačni.

A)
teško disanje;

b)
suvo piskanje;

V)
šum pleuralnog trenja;

G)
difuzno vlažno hripanje;

e)
bronhijalno disanje.

1)
kratkoća daha na izdisaju;

2)
inspiratorna dispneja;

3)
difuzna cijanoza;

4)
brzo plitko disanje;

5)
retko duboko disanje.

desno:
A – 1, 3, 4. B – 1, 3, 5. C – 2, 4. D – 2, 3, 4.

A)
difuzna priroda bronhijalnih lezija;

b)
žarišno oštećenje bronhija;

V)
hronični, valoviti tok
bolesti;

G)
kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje;

d)
Glavne manifestacije bolesti su
groznica, kratak dah, bol u grudima.

Bilješke

Veliki eksplanatorni medicinski rječnik / Ed. G.L.Bilich. - M.: Veche, 1998. - T. 2. - P. 144. - 608 str. - ISBN 5-7838-0243-3
Bruno Moreira i Peter M. Som. Neobjašnjiva ekstenzivna baza lubanje i pneumatizacija atlasa: kompjuterizovani tomografski nalazi. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, jul 2010; 136: 731 – 733.

Književnost

A. Benninghoff, K. Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, Band 1, 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (njemački)
Wolfgang Dauber, Heinz Feneis: Feneisov Bild-Lexikon der Anatomie. 9. Aufl. Thieme, Stuttgart 2005. ISBN 3-13-330109-8. (Njemački)
E. Lüscher: Lehrbuch der Ohrenheilkunde, Springer-Verlag, Wien 1952. (njemački)
Franz-Viktor Salomon i Maria-Elisabeth Krautwald-Junghans: Anatomie der Vögel. U: Salomon/Geyer/Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2. erw. Aufl., Enke, Stuttgart 2008, S. 754-814, ISBN 978-3-8304-1075-1. (Njemački)

Mišićno-skeletni sistem, vezivno tkivo: kost i hrskavica
Hrskavica
Hrskavični rast	perihondrij, kalus, epifizna ploča
Ćelije	hondroblast, hondrocit
Vrste tkiva hrskavice	hijalina, elastična, vlaknasta
Bones
Osifikacija	endesmalni, endohondralni
Ćelije	osteoblast, osteocit, osteoklast
Vrste koštanog tkiva	spužvasta, kompaktna
Odeljenja	subhondralna kost, epifiza, metafiza, dijafiza
Struktura	osteon, Haversovi kanali, Volkmannovi kanali, endost, periost, koštana srž, pneumatizacija
Forma	duga, kratka, ravna, sesamoidna, mješovita

25. pacijent ima palpaciju

A)
rigidnost grudnog koša;

G)
proširenje interkostalnih prostora;

d)
sužavanje interkostalnih prostora.

26.
Tokom napada bronhijalne astme
perkusije grudnog koša

A)
tup zvuk;

b)
tup zvuk;

V)
čist plućni zvuk;

G)
boxed sound;

d)
proširenje Kroenigovih polja.

27.
Tokom napada bronhijalne astme
auskultacija pluća

A)
teško disanje;

b)
bronhijalno disanje;

V)
suvo piskanje;

G)
crepitus;

d)
šum pleuralnog trenja;

e)
produženje faze izdisaja.

28.
Bronhijalnu astmu karakteriše sve
osim:
A)
slabljenje bronhofonije;
b) smanjenje
Tiffno indikatori uzorka;
V)
slabljenje tremora glasa;

d) suvo piskanje;
d)
prigušenost udaraljki preko
pluća.

29. Šta
tipično za zavisne od infekcije
bronhijalna astma?

a) početak bolesti
bilo koje godine;

b) povećanje
bronhijalna opstrukcija tokom egzacerbacija
bronhopulmonalni
nema infekcije;

c) tipično
kombinacija sa gojaznošću;

G)
tokom egzacerbacije neophodno je
antibiotska terapija uzimajući u obzir kultivaciju
mikroflora;

d) napadi gušenja
javljaju samo sa fizičkim
opterećenje.

30. Šta
nije tipično za bronhijalni napad
astma?

a) produženje izdisaja;

b) smanjenje indeksa
Tiffno;

c) teško
proizvodnja sputuma;

G)
efekat primene β2-adrenergičkih agonista;

d) vlažnog glasa
piskanje.

Uzorci odgovora

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, G.

2.
D. 10. C. 18. C. 26. G.

3.
A. 11. B. 19. B. 27. A, B, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, E.
21. A. 29. A, G.

6. V, G, D, E. 14. V, G.
22. B, V. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, B, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Književnost.

Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Propedeutika unutrašnjeg
bolesti. – Moskva: Izdavačka grupa
GZOTAR – Mediji, 2005. – 113-197.

Ivaškin
V.T., Šeptulin A.A. Propedeutika unutrašnjeg
bolesti. – Moskva: “MEDpress-inform”,
2005. – Str. 55 – 72, 73 – 74.

Grebenev
A.L., Šeptulin A.A. Direktno
pregled pacijenta. – M, 2001. – S.
85-120.

Grebenev
A.L. Propedeutika unutrašnjih bolesti:
Udžbenik.- M.: Medicina, 2001. P. 129-140, 159-160.

Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Golochevsky V.S. I
itd. Propedeutika unutrašnjih bolesti.
– M.: Medicina, 1989. – P. 127-137, 154-155.

Milkamanovich
VC. Metodološki pregled, simptomi
i kompleksa simptoma na internoj klinici
bolesti. – Minsk, 1995. – Str. 150-157, 180-184,
195-207.

Milkamanovich
VC. Atlas kliničkih istraživanja.
– Minsk: „Viša škola“, 2006. – S.
186-192.

Bolesti organa
disanje: vodič za doktore: u 4
t. ed. N.R. Paleeva. T. 3. Privatno
pulmologija // A.I. Borokhov, A.P. Zilber,
V.A. Ilčenko i drugi /. – M.: Medicina, 1990.
– str. 5-74, 110-161, 180-193.

Materijal za predavanje.

šef odjeljenja,
Vanredni profesor L.V. Romankov

Asistent

Etiologija HOBP

Bronhijalni
astma je
hronična inflamatorna bolest
bronhije, u kojima učestvuju ciljne ćelije
– mastociti, eozinofili, limfociti,
u pratnji predisponiranih
osobe sa hiperreaktivnošću i varijabilnom
opstrukcija bronhija, koja se manifestuje
napadi gušenja, kašalj
ili otežano disanje, posebno noću
i/ili rano ujutro.

U etiologiji
bronhijalna astma je izolovana.

1.
Predisponirajući faktori: nasljednost,
atopija, bronhijalna hiperreaktivnost.

2.
Uzročni faktori (doprinose
pojava bronhijalne astme u
osetljive osobe): alergeni
(kućni, epidermalni, insekti,
polen, gljivice, hrana,
medicinski, profesionalni),
respiratorne infekcije, pušenje,
zagađivači vazduha.

3.
Faktori koji doprinose egzacerbaciji
bronhijalna astma (okidači): alergeni,
niske temperature i visoke vlažnosti
atmosferski vazduh, zagađenje
zagađivači zraka, fizičke
opterećenje i hiperventilacija, značajna
povećanje ili smanjenje atmosferskih
pritisak, promene magnetnog polja
zemljište, emocionalni stres.

Začinjeno
bronhitis je
upalni proces u dušniku, bronhima
i (ili) bronhiole, karakterizirane
akutna i difuzna reverzibilna
oštećenja uglavnom njihove sluzokože
školjke.

By
etiološki faktor

Akutna
infektivni bronhitis (virusni,
bakterijski, mješoviti).

Akutna
neinfektivnog bronhitisa uzrokovanog
hemijski i fizički faktori.

By
karakter
upala

Catarrhal.

Gnojno-nekrotično.

By
dominantna lokalizacija lezije

Proksimalno
(oštećenje velikih bronhija) akutno
bronhitis.

Distalno
(oštećenje malih bronhija) akutno
bronhitis.

Začinjeno
bronhiolitis.

By
kliničku sliku

Neopstruktivno
bronhitis (proksimalni).

Opstruktivno
bronhitis (distalni, bronhiolitis).

By
tok procesa

Akutna
(2-3 sedmice).

Odugovlačenje
(od 1 mjeseca ili više).

Ponavljajuće
(pojavljuje se 3 ili više puta u toku godine).

Basic
etiološki faktori.

egzogeni:
pušenje i udisanje nadražujućih tvari
(dim, prašina, otrovna isparenja,
gasovi itd.); učestalo disanje
infekcije (virusi, mikoplazme, itd.).

endogeni:
nasljedni bronhopulmonalni defekti
sistema (smanjena funkcija atrijalne fibrilacije
epitel, smanjena aktivnost
alfa-1 antitripsin, smanjenje
surfaktant proizvodi itd.), kršenje
disanje na nos, mala težina sa
rođenje itd.

3. Principi liječenja i prevencije bronhijalne astme

Ponašanje
aktivnosti usmjerene na moguće
prestanak dejstva na organizam
bolesnih alergena. Za kupanje
trenutno ima napade astme
selektivni aerosoli se široko koriste
ß-adrenomimetici, koji imaju brz
bronhodilatatorski efekat (salbutamol,
fenoterol). Koristi se i za liječenje
aerosoli m-antiholinergika (atrovent,
berodual).

Da zaustavi napad
bronhospazam, spor
intravenska primjena aminofilina, sa
teški napadi gušenja -
glukokortikosteroidi (prednizolon).
Za prevenciju napada astme
za prevenciju se propisuju lijekovi
upala i degranulacija ciljnih stanica
(intalni, inhalacijski glukokortikosteroidi
– beklometazon, budezonid, flunizolid).
Kao simptomatski tretman
za poboljšanje izlučivanja sputuma
propisuju se ekspektoransi i mukolitici
droge.

Prevencija
bronhijalna astma uključuje
uklanjanje pacijenta iz okoline
mogući alergeni, suzbijanje
profesionalne opasnosti, pušenje,
temeljita sanacija žarišta kronične bolesti
infekcije (posebno u nazofarinksu).

Raznolikost akutnih upalnih procesa koji se javljaju u respiratornim organima male djece stvara određene poteškoće u njihovom prepoznavanju u prvim satima i danima bolesti. Osim toga, izuzetno je važno obaviti početni rendgenski pregled djeteta u ranim fazama, poštujući potrebna tehnička pravila za obavljanje rendgenskih snimaka i uvijek vodeći računa o statusu i dobi.

Prilikom procjene radiografije uzimaju se u obzir znakovi nezrelosti skeleta prsnog koša i, shodno tome, anatomska formacija bronhopulmonalnih struktura. Rentgenska dijagnoza akutnih upalnih procesa u male djece zasniva se na primarnim i sekundarnim, odnosno indirektnim znakovima. Primarni znakovi uključuju promjene u vaskularnom uzorku i pojavu dodatnih sjena, a sekundarni znaci uključuju simptome poremećene bronhijalne opstrukcije.

Početak akutnog upalnog procesa u bronhopulmonalnim strukturama praćen je hiperemijom i krvotokom. Na rendgenskom snimku ovo stanje se manifestira pojavom vaskularnih sjena u perifernim zonama pluća, koje se kod zdravog djeteta karakteriziraju odsustvom bilo kakvih struktura. Kao rezultat, pojavljuje se prekomjeran vaskularni uzorak, a kao rezultat njegovog zbrajanja, postoji veliki broj vaskularnih sjenki po jedinici površine, što obogaćuje cijeli vaskularni uzorak. Ovaj simptom se otkriva u ranim stadijumima bolesti i može se smatrati ranom fazom bolesti. Primarni znakovi također uključuju pojavu jednostranih ili dvostranih dodatnih sjenki, koje karakterizira različita rasprostranjenost, oblik, veličina, intenzitet, priroda kontura itd.

Sekundarni simptomi su povezani s anatomskom i funkcionalnom nezrelošću dišnih puteva i oštećenom bronhijalnom opstrukcijom. Simptomi bronhijalne opstrukcije kod male djece javljaju se kod različitih akutnih respiratornih bolesti, ali se različito manifestiraju ovisno o vrsti opstrukcije. Upalni proces u bronhima prvenstveno se izražava hiperemijom i oticanjem sluzokože. S pojavom znakova endobronhitisa, lumen bronha i, shodno tome, volumen udahnutog zraka koji prolazi kroz bronh se smanjuje. Kao rezultat toga, manje zraka ulazi u područje pluća koje ventilira ovaj bronh. Rendgenska područja pluća sa smanjenom pneumatizacijom ili hipoventilacijom određuju se upoređivanjem sa odgovarajućim područjima suprotnog pluća, kao i utvrđivanjem razlika u prozračnosti sa susjednim područjima pluća. Identifikacija takvih područja je lakša ako su iste veličine kao segment ili veće. Vaskularni uzorak u uvjetima hipoventilacije je manje diferenciran i više zgusnut.

Rice. 63. Rendgen u direktnoj projekciji. Lobularni otok. Na lijevoj strani, u nivou glave korijena i srčane sjene, identificira se područje povećane pneumatizacije, što je rezultat oticanja nekoliko lobula sa zaobljenim konturama.

Druga varijanta bronhijalne opstrukcije je uzrokovana formiranjem valvula, odnosno zalisnog mehanizma.Zalistak može biti edematozni nabor sluznice ili sluzni čep nastao kao rezultat hipersekrecije sluzi. U ovom slučaju postoji slobodan protok vazduha u trenutku udisaja, ali prisustvo ventilskog mehanizma u bronhu sprečava potpuni izdisaj. U području pluća koje ventilira ovaj bronh, pojavljuje se povećana transparentnost, što treba smatrati lokaliziranim otokom. Radiološki, simptom nadimanja određuje se povećanom transparentnošću u odnosu na druga područja pluća, nestankom malih vaskularnih struktura i stanjivanjem većih.

Mehanizam zalistaka se češće uočava u lobularnim bronhima ili u gornjem bronhu koji ventilira grupu lobula.U tim stanjima, natečeni lobuli na rendgenskom snimku odgovaraju ograničenom području povećane transparentnosti, u kontrastu sa susjednim plućnog tkiva. Njegove konture su zaobljene, zaobljene, odražavajući istegnute zidove lobula. Unutar takvog lobularnog otoka ponekad se mogu pratiti tanke linije koje se ukrštaju, koje odgovaraju interlobularnim septama. Veličine lobularnih otoka su različite - od 1 do 2 cm g i direktno zavise od starosti djeteta (Sl. 63).

Isti patogenetski mehanizam leži u osnovi opstruktivnog sindroma uočenog kod bronhiolitisa kod male djece, koji se ponekad pogrešno smatra astmatičnom komponentom.

Druga varijanta bronhijalne opstrukcije je potpuna opstrukcija lumena bronha, koja završava resorpcijom zraka u ventiliranom području i stvaranjem atelektaze u njemu [Vladykina M.I., 1971]. Kod male djece opstrukcija se uočava uglavnom na nivou malih bronhija, zbog čega su mala područja pluća isključena iz disanja, a radiografski atelektaza ima oblik diska ili lamele, dužina joj je IV2-2 cm. ili više. Smjer atelektaze može biti različit - od horizontalnog do vertikalnog, što ovisi o lokaciji segmenta i smjeru opstruiranog bronha. Širina atelektaze u obliku diska varira od 1-2 do 5-8 mm, a ovisno o širini mijenja se jasnoća kontura: što je sjena atelektaze uža, to su njene granice jasnije i obrnuto. Priroda njegove sjene također ovisi o širini diskoidne atelektaze: s minimalnom širinom atelektaze njena sjena je homogena, a kako se povećava, postaje manje homogena. Prilikom udisaja, sjena atelektaze se pomiče istovremeno s plućima, pa se pri ponovljenom rendgenskom pregledu, ovisno o dubini djetetove inspiracije i očuvanju atelektaze, njena sjena može pomaknuti na rebro ili međurebarni prostor. Mehanizam nastanka takve atelektaze može biti različit: ne samo mehanička blokada bronha, već i primarno oštećenje surfaktanta, bronhiolospazam refleksne prirode, kao i kompresija pluća izvana - kolaps (slika 64) [Esipova I.K., 1976].

Uz opstrukciju na nivou lobularnih i terminalnih bronhiola, formira se lobularna atelektaza, koja se radiološki prikazuje u obliku malih punktatnih formacija. Lobularne atelektaze su od teorijske, a ne praktične važnosti, i samo u diferencijalnoj dijagnozi treba imati u vidu njihovu nisku prevalence, malu veličinu (I-1,5 mm), kao i kliničku sliku bolesti.

Od sekundarnih znakova važan je i simptom intersticijalnog emfizema, koji se uočava uglavnom u ranoj dobi i povezan s razvojem destruktivnog procesa u alveolarnom tkivu i/ili u bronhijalnom sistemu. Ovaj se simptom pojavljuje na rendgenskom snimku u obliku lanca plinskih mjehurića koji se nalaze duž krvnih žila i bronha. Neprekidno dovod zraka može dovesti do njegovog prodora u medijastinum kroz hilum pluća, gdje nema pleuralnog pokrova, što rezultira stvaranjem pneumomedijastinuma.

Osim sekundarnih radioloških znakova koji upućuju na kršenje bronhijalne opstrukcije, u nekim stanjima mala djeca doživljavaju i simptom općeg oticanja pluća. Razvoj ovog simptoma je također zasnovan na morfološkoj i funkcionalnoj nezrelosti.

Rice. 64. Rendgen u direktnoj projekciji. Atelektaza u obliku diska u gornjim režnjevima. Vaskularni uzorak je promijenjen, neravnomjerna pneumatizacija oba pluća.

Opće oticanje pluća može biti znak toksikoze u teškim slučajevima bolesti ili jedan od glavnih simptoma bronhiolitisa kod djece u prvim mjesecima života, a iako su klinički znaci ovog stanja prilično jasno izraženi, rendgenski pregled omogućava ne samo da se potvrdi prisustvo otoka, već i da se utvrdi njegov stepen. Klinički posmatrano u ovom trenutku, inspiratorna dispneja, koja potiče produbljivanje udisaja i skraćivanje izdisaja, dovodi do prepunjavanja alveola vazduhom.

Opće oticanje je praćeno proširenjem granica pluća, što se na rendgenskim snimcima karakterizira pojavom druge, svijetle, konture na sjeni medijastinuma, što ukazuje na povećanje medijalnih granica pluća. Visok stepen otoka određen je zatvaranjem medijalnih granica, u kontrastu s gustom sjenom medijastinuma. U isto vrijeme, vrhovi pluća se protežu izvan prvog rebra. Otečeni bazalni regioni pluća menjaju položaj dijafragme. Guran prema dolje, poprima oblik stošca, a budući da je dijafragma komprimirana otečenim plućima i crijevnim petljama koje sadrže povećanu količinu zraka, kretanje je još ograničenije. Ako su navedeni znakovi prisutni, treba uzeti u obzir proširenje vanjskih granica pluća, što se manifestira

Rice. 65. Rendgen u direktnoj projekciji. Opća nadutost. Medijalne granice pluća čine drugu, svijetlu konturu na sjeni medijastinuma, zerchushki pluća strše izvan 1. rebra, vanjske konture pluća! kotrlja u interkostalne prostore. Prednji krajevi rebara nalaze se više od stražnjih. Dijafragma na nivou VII rebra. Vaskularni uzorak je loš.

Protruzija pluća u široke interkostalne prostore (slika 65).

Na rendgenskom snimku u bočnoj projekciji, prednji zid grudnog koša se, zbog svoje poklapanja, savija prema naprijed i retrosternalni prostor postaje širok, njegova transparentnost se povećava sve dok strukturni elementi u ovom području ne nestanu. Istovremeno se mijenja položaj rebara, čiji se prednji segmenti nalaze više od stražnjih. S niskim položajem dijafragme, veličina sjene srca značajno se smanjuje. Distenzija pluća negativno utiče na funkciju srčanog mišića, što se očituje u poremećaju ne samo lokalnog krvotoka, već i u perifernim dijelovima plućne cirkulacije [Khura A.I., 1965.].

Promjene u hemodinamici u kapilarnoj mreži na nivou alveola nastaju povećanjem intraalveolarnog tlaka, što je praćeno nadimanjem. U suženim kapilarima protok krvi se usporava, javlja se hipoksemija, čime se završava začarani krug.

Kod hemodinamskih poremećaja i inflacije pluća dolazi do promjena u vaskularnom obrascu. Kod akutne nadutosti kod male djece, pojava malih vaskularnih sjenki na radiografiji postaje manje uočljiva, a velike postaju tanje. Opće oticanje pluća je karakteristično za malu djecu i prolaznog je karaktera. Otklanjanjem uzroka nadimanja obnavljaju se fiziološka svojstva alveolarnog tkiva i shodno tome se ujednačava sadržaj zraka u plućima. Nadutost pluća kod male djece bitno se razlikuje od stanja kao što je emfizem, jer se nadutost brzo pojavljuje i nestaje i nije povezana s destruktivnim promjenama na zidovima alveola koje se opažaju kod emfizema.

Prikazani patogenetski mehanizmi uočavaju se u prvim mjesecima djetetovog života, ali do navršenih godinu dana i više, kako se sve strukture poboljšavaju, eliminišu se uslovi za njihovo ispoljavanje i istovremeno nestaju radiološki znaci.

Problem akutnih respiratornih bolesti u dječjoj dobi ostaje jedan od glavnih u pedijatrijskoj praksi do danas. Raznolikost mikrobnog pejzaža, njihova povezanost, prevalencija virusnih infekcija, te kombinacija virusa i bakterija stvaraju poteškoće u dijagnostici i liječenju patoloških procesa u bronhopulmonarnom sustavu. Registrovane ponovljene bolesti i istovremeno sprovedena antibakterijska terapija alarmantni su u smislu senzibilizacije djetetovog organizma. Posljednjih godina zabrinjava porast alergijskog raspoloženja, koje se različito manifestira i ima sličnosti s drugim respiratornim bolestima. Određene poteškoće nastaju kao rezultat pojave novih destruktivnih oblika, ranije nepoznatih ili rijetko uočenih. Kao rezultat rendgenskog proučavanja ovih oblika u poređenju sa kliničkim podacima, rendgenski pregled je od najveće važnosti u prepoznavanju destruktivnih pneumonija i treba napomenuti da se tok destruktivnih pneumonija, zbog njihove rane dijagnoze, značajno promijenio. u cilju smanjenja komplikacija i skraćivanja trajanja bolesti. Tome je doprinijela upotreba bronhoskopije koja se radila u dijagnostičke i terapijske svrhe, kao i pravovremeno i ciljano liječenje antibioticima.

Može se reći da u prevazilaženju mnogih komplikacija koje se javljaju u procesu proučavanja i dijagnostikovanja respiratornih bolesti kod dece, vodeću ulogu ima rendgenski pregled.

Ako se kao rezultat rendgenskog pregleda organa prsnog koša utvrde bilo kakvi znakovi patološkog procesa koji nisu otkriveni metodama fizikalnog pregleda ili, obrnuto, nema rendgenske potvrde kliničkih simptoma, postavlja se pitanje ne može se utvrditi prednost samo jedne metode. Potrebno je razumjeti razloge neslaganja i dati jedinstven klinički i radiološki zaključak.

Rendgenski pregled nije ograničen samo na potvrđivanje klinički sumnjivog patološkog procesa, već prije svega utvrđuje njegovu rendgenomorfološku prirodu, prevalenciju, komplikacije koje nastaju, kao i efikasnost liječenja i, konačno, rješavanje procesa. . U studiji se, prije svega, navode starosni obrasci razvoja respiratornih organa kao osnova na kojoj se formira patološki proces. To je neophodno jer period novorođenčadi i ranog djetinjstva karakteriziraju neki oblici bolesti koji se ne nalaze u drugim starosnim grupama, kao što se ne uočavaju sve bolesti starije životne dobi u ranoj dobi.

Treba uzeti u obzir i niz drugih faktora, kao što su perinatalni period, prethodne bolesti, uključujući genetski uslovljene, metaboličke i imunološke bolesti, stanje nervnog i kardiovaskularnog sistema. Treba napomenuti da se s godinama značaj nekih od njih gubi, dok se drugi mogu povećati.

Vrste parenhimske respiratorne insuficijencije

Klinika
i dijagnoza opstruktivnog tipa
respiratorna insuficijencija.

Palpacija
perkusije grudnog koša i pluća:
otkriveni su znaci emfizema
pluća.

Spirometrija
i pneumotahometrija:
smanjenje FEVI,
Tiffno indeks je manji od 70%, vitalni kapacitet je smanjen sa
prisustvo plućnog emfizema ili normalno.

Klinika
i dijagnoza restriktivnog tipa
respiratorna insuficijencija.

Žalbe:
zbog kratkog daha
inspiratorni tip (osećaj nedostatka
zrak).

Palpacija
grudni koš, perkusija i auskultacija
pluća.Podaci
zavisi od bolesti koja je izazvala
respiratorna insuficijencija.

Studija
funkcije vanjskog disanja:
smanjenje VC i MVL.

A)
prašina;

b)
respiratorni virusi;

V)
pneumokoke;

G)
alergija;

d)
pušenje.

A)
oticanje bronhijalne sluznice;

b)
hiperkrinija i bronhijalna diskrinija
žlijezde;

V)
fibrozne promjene na zidovima bronhija;

G)
Ispravne su samo opcije a i b;

d)
Opcije a, b, c su tačne.

1)
duhan za pušenje;

2)
produženo udisanje prašnjavog vazduha;

3)
infekcija;

4)
jonizujuće zračenje;

5)
poremećaj nosnog disanja.

desno:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - svi odgovori.

1)
smanjen vitalni kapacitet;

2)
povećanje TLC;

3)
smanjenje FEV 1;

4)
smanjenje kapaciteta izdisaja;

5)
povećanje Tiffno indeksa.

desno:
A - 1, 2, 5. B - 2, 5. C - 3, 4. D - 3, 5.

11.Za
Akutni bronhitis karakteriše:
A)
slabljenje bronhofonije;
b) mokro
zvučno zviždanje;
c) teško disanje;
G)
barel chest;
d)
crepitus.

A)
bronhijalna astma;

b)
lobarna pneumonija;

c) bronhiektazije;

d) plućna tuberkuloza;

d)
gangrene pluća.

A)
inspiratorna dispneja;

b)
kratkoća daha na izdisaju;

V)
uporan kašalj sa izlučivanjem tečnosti
sputum;

G)
vlažni hripavi nad plućima;

d)
povremeni kašalj sa otežanim čišćenjem
sputum;

e)
suvo piskanje nad plućima.

A)
konsonant;

b)
nesuglasnik;

V)
difuzno u lokalizaciji;

G)
žarište po lokalizaciji.

A)
teško disanje;

V)
produženje faze inspiracije;

G)
produženje faze izdisaja;

d)
suvo piskanje;

e)
mokri hripavi.

A)
suvo piskanje;

b)
produženje faze izdisaja;

V)
oslabljeno vezikularno disanje;

G)
zujanje zviždanje;

d)
svi odgovori su tačni.

A)
teško disanje;

b)
suvo piskanje;

V)
šum pleuralnog trenja;

G)
difuzno vlažno hripanje;

d)
crepitus;

e)
bronhijalno disanje.

1)
kratkoća daha na izdisaju;

2)
inspiratorna dispneja;

3)
difuzna cijanoza;

4)
brzo plitko disanje;

5)
retko duboko disanje.

desno:
A - 1, 3, 4. B - 1, 3, 5. C - 2, 4. D - 2, 3, 4.

A)
difuzna priroda bronhijalnih lezija;

b)
žarišno oštećenje bronhija;

V)
hronični, valoviti tok
bolesti;

G)
kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje;

d)
Glavne manifestacije bolesti su
groznica, kratak dah, bol u grudima.

25. pacijent ima palpaciju

A)
rigidnost grudnog koša;

G)
proširenje interkostalnih prostora;

d)
sužavanje interkostalnih prostora.

26.
Tokom napada bronhijalne astme
perkusije grudnog koša

b)
tup zvuk;

V)
čist plućni zvuk;

G)
boxed sound;

d)
proširenje Kroenigovih polja.

27.
Tokom napada bronhijalne astme
auskultacija pluća

A)
teško disanje;

b)
bronhijalno disanje;

V)
suvo piskanje;

G)
crepitus;

d)
šum pleuralnog trenja;

e)
produženje faze izdisaja.

28.
Bronhijalnu astmu karakteriše sve
osim:
A)
slabljenje bronhofonije;
b) smanjenje
Tiffno indikatori uzorka;
V)
slabljenje tremora glasa;

d) suvo piskanje;
d)
prigušenost udaraljki preko
pluća.

29. Šta
tipično za zavisne od infekcije
bronhijalna astma?

a) početak bolesti
bilo koje godine;

b) povećanje
bronhijalna opstrukcija tokom egzacerbacija
bronhopulmonalni
nema infekcije;

c) tipično
kombinacija sa gojaznošću;

G)
tokom egzacerbacije neophodno je
antibiotska terapija uzimajući u obzir kultivaciju
mikroflora;

d) napadi gušenja
javljaju samo sa fizičkim
opterećenje.

30. Šta
nije tipično za bronhijalni napad
astma?

a) produženje izdisaja;

b) smanjenje indeksa
Tiffno;

c) teško
proizvodnja sputuma;

G)
efekat primene β2-adrenergičkih agonista;

d) vlažnog glasa
piskanje.

Uzorci odgovora

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, G.

2.
D. 10. C. 18. C. 26. G.

3.
A. 11. B. 19. B. 27. A, B, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, E.
21. A. 29. A, G.

6. V, G, D, E. 14. V, G.
22. B, V. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, B, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Književnost.

Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Propedeutika unutrašnjeg
bolesti. – Moskva: Izdavačka grupa
GZOTAR – Mediji, 2005. – 113-197.

Ivaškin
V.T., Šeptulin A.A. Propedeutika unutrašnjeg
bolesti. – Moskva: “MEDpress-inform”,
2005. – Str. 55 – 72, 73 – 74.

Grebenev
A.L., Šeptulin A.A. Direktno
pregled pacijenta. – M, 2001. – S.
85-120.

Grebenev
A.L. Propedeutika unutrašnjih bolesti:
Udžbenik.- M.: Medicina, 2001. P. 129-140, 159-160.

Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Golochevsky V.S. I
itd. Propedeutika unutrašnjih bolesti.
– M.: Medicina, 1989. – P. 127-137, 154-155.

Milkamanovich
VC. Metodološki pregled, simptomi
i kompleksa simptoma na internoj klinici
bolesti. - Minsk, 1995. - Str. 150-157, 180-184,
195-207.

Milkamanovich
VC. Atlas kliničkih istraživanja.
– Minsk: „Viša škola“, 2006. – S.
186-192.

Materijal za predavanje.

šef odjeljenja,
Vanredni profesor L.V. Romankov

Asistent

A.M. Reshetskaya

Klasifikacija akutnog bronhitisa

Bronhijalni
astma je
hronična inflamatorna bolest
bronhije, u kojima učestvuju ciljne ćelije
– mastociti, eozinofili, limfociti,
u pratnji predisponiranih
osobe sa hiperreaktivnošću i varijabilnom
opstrukcija bronhija, koja se manifestuje
napadi gušenja, kašalj
ili otežano disanje, posebno noću
i/ili rano ujutro.

U etiologiji
bronhijalna astma je izolovana.

1.
Predisponirajući faktori: nasljednost,
atopija, bronhijalna hiperreaktivnost.

Začinjeno
bronhitis je
upalni proces u dušniku, bronhima
i (ili) bronhiole, karakterizirane
akutna i difuzna reverzibilna
oštećenja uglavnom njihove sluzokože
školjke.

By
etiološki faktor

Akutna
infektivni bronhitis (virusni,
bakterijski, mješoviti).

Akutna
neinfektivnog bronhitisa uzrokovanog
hemijski i fizički faktori.

By
karakter
upala

Catarrhal.

Gnojno-nekrotično.

By
dominantna lokalizacija lezije

Proksimalno
(oštećenje velikih bronhija) akutno
bronhitis.

Distalno
(oštećenje malih bronhija) akutno
bronhitis.

Začinjeno
bronhiolitis.

By
kliničku sliku

Neopstruktivno
bronhitis (proksimalni).

Opstruktivno
bronhitis (distalni, bronhiolitis).

By
tok procesa

Akutna
(2-3 sedmice).

Odugovlačenje
(od 1 mjeseca ili više).

Ponavljajuće
(pojavljuje se 3 ili više puta u toku godine).

Basic
etiološki faktori.

egzogeni:
pušenje i udisanje nadražujućih tvari
(dim, prašina, otrovna isparenja,
gasovi itd.); učestalo disanje
infekcije (virusi, mikoplazme, itd.).

3. Principi liječenja i prevencije bronhijalne astme

Ponašanje
aktivnosti usmjerene na moguće
prestanak dejstva na organizam
bolesnih alergena. Za kupanje
trenutno ima napade astme
selektivni aerosoli se široko koriste
ß-adrenomimetici, koji imaju brz
bronhodilatatorski efekat (salbutamol,
fenoterol). Koristi se i za liječenje
aerosoli m-antiholinergika (atrovent,
berodual).

Sindrom konsolidovanog plućnog tkiva (LCTS). PREDAVANJE br. 4

Simptomatologija i metode dijagnoze akutne pneumonije (fokalne i lobarne).

Sindrom smanjene prozračnosti (kompaktacije) plućnog tkiva.

Zbijanje plućnog tkiva se odnosi na pojavu u plućima bezzračnih područja različitih veličina, kako upalne tako i neupalne prirode.

SULT se primećuje kada:

1. Sindrom nakupljanja upalne tekućine i fibrina u alveolama (kod pneumonije)

2. Nakupljanje krvi u alveolama.

3. Pneumoskleroza (prekomjerni rast vezivnog tkiva)

4. Tumori, limfogranulomatoza.

6. Difuzne bolesti vezivnog tkiva.

7. Tuberkuloza.

8. Infarkt pluća.

Opšti simptomi:

1) Dispneja mješovitog tipa, jer respiratorna površina pluća je smanjena. Ozbiljnost kratkog daha ovisi o veličini zbijenog područja. Ako – režanj (više segmenata), onda otežano disanje u mirovanju.

2) Zaostajanje bolesne polovine grudnog koša pri disanju, jer Smanjenje vazduha dovodi do smanjene ekspanzije pluća.

4) Skraćenje ili potpuna tupost perkusionog zvuka ispod zbijenog područja pluća, u zavisnosti od stepena zbijenosti.

5) Pojava patološkog bronhijalnog disanja na pozadini tuposti sa opsežnim zbijenošću.

Za jasno bronhalno disanje neophodna su dva uslova:

Prilično velika površina zbijanja;

Bronhijalna prohodnost u leziji.

6) Pojačana bronhofonija.

7) Rendgen – zatamnjenje ili smanjena transparentnost plućnog tkiva.

Opcije (SULT):

1) Sindrom inflamatorne infekcije plućnog tkiva (sa upalom pluća).

2) Sindrom fokalne pneumoskleroze (fibroze) (prekomjerni rast vezivnog tkiva na određenom području).

3) Sindrom atelektaze - kolaps pluća kada je zaustavljen pristup zraka alveolama:

A) Kompresijska atelektaza. Posmatrano kada se tečnost nakuplja u pleuralnoj šupljini, vazduh se istiskuje iz pluća, tkivo se zgušnjava (hidrotoraks, pneumotoraks, tumor, tumorske metastaze u limfne čvorove)

B) Opstruktivna atelektaza (kolaps pluća) Na osnovu potpune opstrukcije lumena bronha (rast endofitnog tumora)

C) Kontraktilna atelektaza - trauma od operacije, koja dovodi do bronhospazma i navale krvi.

Smanjena prozračnost ili alveolarni konsolidacija plućnog tkiva, znakovi poznati svim radiolozima, podrazumijevaju povećanu gustinu i potpunu obliteraciju alveolarnih zračnih prostora pluća bez značajnog gubitka volumena u zahvaćenom segmentu. Na pozadini alveolarne konsolidacije, vaskularni uzorak se ne vizualizira klasičnom radiografijom. Na pozadini alveolarne konsolidacije često se određuje znak zračnog bronhograma. Ovaj znak također nema visoku specifičnost sam po sebi, a nalazi se u širokom spektru plućnih patologija.

Patologija

Uzroci

Smanjenje prozračnosti uzrokovano je prisustvom patološkog sadržaja u terminalnim dišnim putevima, što uzrokuje povećanje apsorpcije rendgenskog zračenja od strane plućnog tkiva:

transudat, npr. sekundarni plućni edem kod zatajenja srca
gnoj, npr. bakterijska pneumonija
krv, npr. plućno krvarenje
ćelije, npr. adenokarcinom in situ
proteina, npr. alveolarna proteinoza
masti, npr. lipoidna pneumonija
želudačni sadržaj, npr. aspiraciona pneumonija

Diferencijalna dijagnoza

hronična eozinofilna pneumonija
bronhioloalveolarni karcinom (zastarjeli termin)