Zatajenje jetre: simptomi i liječenje bolesti. Akutna hepatocelularna insuficijencija Laboratorijske metode za proučavanje stanja jetre

Obert A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovjeva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Akutna hepatocelularna insuficijencija je klinički koncept ekvivalentan morfološkom konceptu “masivne” ili “submasivne nekroze jetre”. Hepatocelularnu insuficijenciju obično karakterizira encefalopatija - poremećaj svijesti, promjena konzistencije i smanjenje veličine jetre, hemoragijski sindrom, a često i progresivna žutica.

U literaturi se pojmovi „hepatodistrofija“, „maligni“ ili „fulminantni“ oblici koriste kao sinonimi. Glavni morfološki supstrat ovih stanja je rana akutna masivna nekroza jetre. Ubuduće, prilikom predstavljanja materijala, češće se koriste termini „akutno zatajenje jetrenih ćelija” (ALF) i „akutna hepatična encefalopatija” (AHE).

Glavni etiološki faktori akutnog zatajenja bubrega kod djece su virusni hepatitis B. Važan komatogeni faktor je superinfekcija virusom D. Potvrđena je provokativna uloga dodavanja HAV-a i HCV-a. Posljednjih godina, veliku pažnju u literaturi privlače naznake preovlađujuće učestalosti otkrivanja mutantnih HBV sojeva, posebno e-minus soja, kod pacijenata sa fulminantnim HBV (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996.). ARF se javlja pretežno kod dece prve godine života u 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Smrtnost, prema N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982), iznosi 11,6%. ARF kod dece, pored virusni hepatitis, može se razviti zbog toksičnog oštećenja jetre uzrokovanog lijekovima.

Patogeneza

Najvažniji faktori koji uzrokuju akutnu masivnu nekrozu jetre kod virusnog hepatitisa su: visoka imunogenost patogena, velika infektivna doza, genetski determinisana jak tip reakcije imunih ćelija. Razvija se brza, superintenzivna sinteza i izlučivanje antitijela u višku. Formirajući kompleksi antigen-antitijelo izazivaju masivnu imunološku citolizu, a također mogu doprinijeti povećanju krhkosti lizozomalnih membrana hepatocita, oslobađanju proteolitičkih enzima i masivnoj nekrozi hepatocita (A.F. Bluger et al., 1988).

Hepatična koma je najupečatljivija manifestacija akutnog zatajenja jetre, njegova završna faza i klinički je karakterizirana poremećenom mentalnom aktivnošću do potpunog gubitka svijesti. Poremećaj svijesti nastaje kao posljedica nakupljanja u krvnom serumu brojnih cerebrotoksičnih supstanci koje nastaju kao posljedica progresivne funkcionalne inferiornosti jetre i autolitičkog raspada jetrenog parenhima. Među direktnim cerebrotoksičnim supstancama važni su proizvodi slobodnih radikala oksidacije membrana hepatocita, koji su u stanju povećati permeabilnost membrana moždanih stanica i uzrokovati direktnu toksični efekat na centralni nervni sistem. Produkti metabolizma proteina (fenilpiruvat, amonijak itd.), Ugljikohidrati (pirogrožđana, mliječna, alfa-ketoglutarna kiselina) i masti (niskomolekularne masne kiseline butirna, valerijanska, kapronska) također imaju toksično djelovanje. Oštar pad detoksikacijske funkcije jetre također je u osnovi značajnog povećanja sadržaja crijevnih toksina u krvi fenola, indola, skatola, indikana, merkaptana i niza drugih.

Kao direktni uzrok hepatične kome, odlučujući značaj pridaje se inhibiciji procesa oksidativne fosforilacije uz naglo smanjenje sinteze visokoenergetskih veza fosfornih spojeva i pad bioenergetskog potencijala moždanih stanica. To je popraćeno kršenjem oksidativnih procesa, smanjenjem potrošnje glukoze i kisika, te razvojem cerebralne hipoksije i hipoglikemije. Hipoglikemija povezana sa inhibicijom glukoneogeneze u jetri može pogoršati funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema (nedostatak glavnog supstrata za proizvodnju energije). Povećanje permeabilnosti neuronskih membrana dovodi do akumulacije Na i Ca u subćelijskim strukturama i smanjenja sadržaja K. Akumulacija jona vodonika, pirogrožđane, mliječne i trikarboksilne kiseline Krebsovog ciklusa unutar neurona dovodi do razvoja intracelularna metabolička acidoza. Rezultat ovih procesa je edem-oticanje moždanih stanica.

Kod APE se smanjuje koagulacijski potencijal krvi, smanjuje se sinteza faktora koagulacije, aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize, a aktivnost njihovih inhibitora katastrofalno se smanjuje. Implementacija razne forme Patologija hemostaze nastaje u prisustvu hipokoagulacije i iscrpljivanja faktora koagulacije krvi, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije u jetri sa stvaranjem intravaskularnih krvnih ugrušaka i pojavom hemoragičnog sindroma. Sinergizam toksičnih tvari povećava se zbog narušavanja CBS-a, preraspodjele elektrolita i doprinosi razvoju jetrene kome.

Klinika

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega je daleko od jasne i uvelike varira ovisno o trajanju bolesti i brzini progresije procesa.

Manifestacije zatajenja jetre su u osnovi iste kao i kod teških oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stupnju ozbiljnosti i brzoj dinamici razvoja: jaka slabost, glavobolja, anoreksija, stalna mučnina, ponovljeno povraćanje. Hemoragični sindrom napreduje: kožne petehije, ekhimoze, a ponekad i obilni hemoragični osip, melena, krvavi urin, krvarenje iz mjesta uboda, povraćanje „taloga od kafe“. Dolazi do brzog porasta žutice. Karakteristični su hipotenzija, prigušeni srčani tonovi, smanjena diureza i usporena ESR.

Za akutno zatajenje bubrega obavezno je prisustvo kliničkih znakova masivne nekroze jetre. Karakteriziraju ih brzo progresivno smanjenje veličine jetre (simptom "otopljene jetre" ili "praznog hipohondrija"); konzistencija jetre postaje mlohava, testasta, a donji rub se više ne osjeća. Iz usta se javlja izrazit miris jetre. Ponovljeno snimanje veličine jetre prema perkusijskim i palpacijskim podacima, koje se provodi u kratkim intervalima, omogućava procjenu brzine progresije nekrotičnog procesa. Indirektni znakovi početak masivne nekroze jetre su spontani bol i osjetljivost pri palpaciji u desnom hipohondrijumu zbog nekroze i autolitičkog sloma parenhima jetre. Karakterizira ga tahikardija, izražena temperaturna reakcija (T 38-39 ° C), neutrofilna leukocitoza, leukemoidne reakcije.

Paralelno s kliničkim znacima akutnog zatajenja bubrega i masivne nekroze jetre, povećavaju se neurološki simptomi hepatične prekome, koja je najveća manifestacija zatajenja jetrenih stanica. Razvoj prekoma-kome karakterizira transformaciju "čiste" zatajenja jetre u hepatocerebralnu insuficijenciju. Upravo pojava i brza progresija poremećene svijesti služe kao glavni kriterij za razlikovanje teških nekomatoznih oblika HBV-a s cikličnim tokom od fulminantne varijante bolesti (rana akutna masivna nekroza jetre).

Postoje 4 uzastopna stadijuma progresivnih neuropsihijatrijskih poremećaja: akutna hepatična encefalopatija (AHE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Ova podjela je od velikog praktičnog interesa, jer omogućava objektivniju procjenu efikasnosti terapije i prosuđivanje prognoze, nema patognomskih simptoma koji bi ukazivali na opasnost od razvoja hepatične kome. Sveukupnost kliničkih podataka je informativna, posebno kada se pruža dinamičko praćenje pacijenata.

Uobičajeno je razlikovati 4 stadijuma progresije neuropsihijatrijskih poremećaja. U ovom slučaju može se koristiti integralna procjena depresije svijesti, koja se temelji na uzimanju u obzir reakcije pacijenta na verbalne komande i bolnu stimulaciju. Prema ovom sistemu, u fazi prekoma, reakcija na verbalni tretman je usporena, ali svrsishodna, a na bolnu stimulaciju je očuvana. U prvoj fazi kome nema reakcije na plač, bol karakterizira kratkotrajno buđenje, ponekad s neadekvatnim govornim reakcijama (stenjanje, nesuvisle riječi) i neusmjerenim pokretima. U fazi II kome nema ciljanih verbalnih i motoričkih reakcija, već se javljaju samo nediferencirani pokreti tijela i udova kao odgovor na bol. Kliničko praćenje je dopunjeno ponovljenom EEG registracijom, koja se smatra najobjektivnijim kriterijem za procjenu dubine kome.

OPE I (prekoma I) kod starije djece karakterizira promjena u djetetovom ponašanju i obično počinje postupno: često se opaža euforija, u drugim slučajevima javlja se osjećaj anksioznosti, melanholije, depresije ili apatije, "praznine" u pamćenju, rukopis poremećaj, pogoršanje orijentacije u vremenu i prostoru. Usporavanje razmišljanja se uočava prilično rano (spori odgovori na jednostavna pitanja). Važan simptom je poremećaj sna. Pacijent može drijemati tokom dana i postati bučan noću. Oštećenje rukopisa treba smatrati objektivnim, i što je najvažnije, znakom ranog početka akutnog zatajenja jetre. Promjene u EEG-u su nedosljedne i slabo izražene.

OPE II (prekoma II) manifestuje se izraženijim poremećajima svesti: konfuzija postaje izraženija, uočava se dezorijentacija u vremenu, prostoru i ličnosti. Govor je spor. Napadi uzbuđenja, ponekad sa delirijem, zamjenjuju se depresijom i pospanošću. Reakcija na bolne podražaje je očuvana. Održava se i kontrola sfinktera. Jedan od najkarakterističnijih poremećaja kretanja je tremor koji treperi. U prekomi II mogu se pojaviti klinički znaci koji ukazuju na cerebralni edem: crvenilo i znojenje lica, štucanje, halucinacije, zijevanje, pojačano krvni pritisak. Pacijenti s mukom izvršavaju najjednostavnije naredbe, povremeno se potpuno "isključuju", što odgovara ponovnom kratkotrajnom gubitku svijesti. EEG bilježi povećanje amplitude i usporavanje ritma.

OPE III (koma I) odgovara plitkoj komi. Svest je odsutna, ali je reakcija na jake podražaje (bol, hladnoća, vrućina) očuvana. Neurološki status karakteriziraju široke zjenice s gotovo potpunim odsustvom reakcije na svjetlost, simptom „plutajućih“ očnih jabučica; izraženi patološki refleksi Babinskog, Gordona, klonus mišića stopala. Lice postaje prijateljsko, udovi su ukočeni, a opažaju se paroksizmalne klonične konvulzije. Pareza glatkih mišića dovodi do intestinalne atonije sa progresivnom nadimanjem i prestankom mokrenja sa punom bešikom. EEG promjene karakterizira smanjenje amplitude s rijetkim ritmom. Trajanje OPE III je 1-2 dana.

OPE IV (koma II) - duboka koma, razlikuje se od prethodne faze po potpunoj arefleksiji, gubitku odgovora na bilo koji podražaj. U osnovi, iste abnormalnosti se bilježe iu neurološkom statusu. Zjenice su široke, njihova reakcija na svjetlost nestaje, refleksi rožnice blijede i dolazi do paralize sfinktera. Karakteristična je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. EEG pokazuje smanjenje cerebralne aktivnosti do nje potpuno odsustvo. Trajanje OPE IV kreće se od nekoliko sati do jednog dana, u prosjeku 17 sati.

Prema prirodi početnih manifestacija zatajenja jetre, stopa razvoja kliničkih simptoma masivne nekroze jetre, uobičajeno je razlikovati akutno i subakutno akutno zatajenje bubrega. Morfološki, ovo odgovara akutnoj i subakutnoj masivnoj nekrozi jetre. Osim toga, postoji i fulminantna varijanta toka akutnog zatajenja jetre - ovo je najrjeđi oblik. Karakteristika fulminantnog toka je razvoj masivne nekroze jetre, akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom u prodromalnom periodu, čak i prije pojave izrazite žutice (obično u prva 3-4 dana od početka bolesti). U akutnom toku kliničke manifestacije su iste kao i kod teškog oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stepenu težine. Znakovi masivne nekroze jetre i hepatične kome obično se javljaju 5.-6. dana ikteričnog perioda. Subakutni tok APE karakterizira postupna, valovita progresija kliničkih simptoma zatajenja jetre i razvoj masivne nekroze jetre i hepatične kome u 3-5 sedmicama bolesti. Nastankom makronodularne ciroze jetre dolazi do hepatične kome u više kasni datumi(posle 3-6 meseci).

Karakteristike fulminantnih oblika virusnog hepatitisa u djece prve godine života

APE je češći kod djece od 1 godine života (do 20%). Razvoj akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom kod njih je 6 puta veći nego kod djece starije od godinu dana.

Kod djece prve godine života u prvim fazama razvoja bolesti klinička dijagnoza OPE je težak. Intoksikacija je često blaga dugo vremena. Apetit je često očuvan, regurgitacija i povraćanje su epizodični. Određene informacije daje promjena u ponašanju djeteta – nemotivisani nemir, letargija, promjena ritma spavanja. Objektivni kriterij težine bolesti je intenzivna žutica, posebno u kombinaciji s malom jetrom. Istovremeno, treba imati na umu moguću nesklad između stepena ikterusa kože i bilirubinemije, kao i početnih faza akutnog zatajenja jetre kod neke djece s niskim razinama bilirubina u krvi. U ovom periodu, za djecu od 1. godine života, kao i za stariju starosnoj grupi, karakteriziran povećanjem hemoragijskog sindroma u obliku petehijskog osipa, ekhimoza, krvarenja s mjesta injekcije i krvarenja iz nosa. Primjećuju se tahikardija, prigušeni srčani tonovi, smanjena diureza, leukocitoza i usporena ESR.

Daljnji razvoj masivne nekroze jetre, kao i kod starije djece, karakterizira brzo napredujuće smanjenje njene veličine, bol pri palpaciji, konzistencija tijesta i miris jetre iz usta. Povećava se intoksikacija, pojačava se hemoragični sindrom, što zajedno dovodi do pojačanog povraćanja „taloga od kafe“. Uz to, tjelesna temperatura raste do febrilnih nivoa, često se razvija tahikardija, toksična otežano disanje, oligoanurija i edematozni ascitični sindrom. Značajan pokazatelj težine stanja je nadutost, praćena parezom crijeva.

Vrlo je teško procijeniti stepen mentalnih poremećaja kod djece prve godine života, razlikuju se kao OPE II (prekoma), OPE III (koma I) i OPE IV (koma II). Osim toga, nije uvijek moguće primijetiti postupno povećanje težine bolesti i jasan prijelaz iz jedne faze kome u drugu.

OPE II (prekoma) je stanje u kojem dominiraju simptomi poremećaja centralnog nervnog sistema. Napadi psihomotorne agitacije zamjenjuju se napadima adinamije, pospanosti, djeca ne mogu uperiti pogled u igračke, povremeno ne prepoznaju majku, ali na bolne podražaje reagiraju plačem. Reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, abdominalni refleksi se obično ne izazivaju. 50% djece iskusi konvulzivne trzaje u određenim mišićnim grupama, ponekad i drhtanje gornjih udova, a neka djeca imaju kloničko-toničke konvulzije. Stalni simptomi su gore opisane kliničke manifestacije masivne nekroze jetre.

OPE III (koma I) karakteriše uporni nedostatak svesti, dete je nemirno, ne reaguje na pregled, zjenice su sužene, usporena reakcija na svetlost, tremor se pojačava, konvulzije su učestale. Međutim, u ovoj fazi reakcija na jake bolne podražaje ostaje, a gutanje nije poremećeno.

Nakon 1-2 dana, OPE III prelazi u OPE IV (koma II), čiji su znakovi potpuni nedostatak odgovora na bolne stimuluse, proširene zenice bez reakcije na svjetlost, nestanak kornealnog refleksa, respiratorni distres Kussmaulovog ili Cheyne-Stokesov tip, kod kojeg se periodično javljaju konvulzije.

Komplikacije OPE

Klinička slika APE značajno se mijenja dodavanjem dodatnih patoloških procesa. To uključuje razvoj cerebralnog edema, zatajenje bubrega, masivno gastrointestinalno krvarenje i dodavanje sekundarne infekcije. Većina ovih patoloških stanja može se samo uslovno klasifikovati kao komplikacije. Umjesto toga, govorimo o različitim opcijama za posebno težak tok hepatitisa B. Izuzetak je generalizirana sekundarna infekcija, koja je prava komplikacija osnovne bolesti. Njihov razvoj dodatno komplikuje ionako izuzetno tešku prognozu. Za adekvatan je neophodno pravovremeno prepoznavanje ovih stanja intenzivne njege.

Najčešća komplikacija je edem-oticanje mozga. Klinički se to manifestira kao simptomi cerebralne hipertenzije i iritacije meninge intenzivne glavobolje, vrtoglavica, ponovljeno "moždano" povraćanje koje ne donosi olakšanje; Karakteriziraju ga hiperemija i znojenje lica, konvulzivni trzaji, pojava okulomotornih poremećaja, povišen krvni tlak i progresivni poremećaji ritma disanja.

Masivno gastrointestinalno krvarenje koje se klinički manifestira povraćanjem „taloga od kafe“, krvnim ugrušcima, tamnom katranastom stolicom, ponekad uz prisustvo nepromijenjene krvi. Anemija progresivno raste.

Akutno zatajenje bubrega. Za rano prepoznavanje bubrežne insuficijencije i naknadno praćenje pacijenata, važno je uzeti u obzir izlučivanje urina po satu. Diureza manja od 35-45 ml/h odgovara oliguriji, manja od 15-20 ml/h oligoanuriji. S takvim volumenom urina, čak i pri njegovoj maksimalnoj koncentraciji, nije osigurano potpuno izlučivanje metaboličkih proizvoda. Unatoč tako značajnom smanjenju diureze, relativna gustoća urina je naglo smanjena (1003-1010), što potvrđuje kršenje koncentracijske funkcije bubrega. Karakterizira ga brzo povećanje tjelesne težine zbog plućnog i cerebralnog edema.

Sekundarna infekcija. Najčešće se javlja upala pluća, može doći do septičkog procesa, što je olakšano produženom kateterizacijom venske žile. Kod pacijenata sa fulminantnim hepatitisom, otpornost organizma je naglo smanjena, što olakšava dodavanje sekundarne infekcije.

Dijagnostika

Glavni klinički kriterijumi za fulminantne oblike virusnog hepatitisa su kombinovani razvoj dva kompleksa simptoma: hepatična koma i masivna nekroza jetre. Intenzitet žutice je dijagnostički neinformativan, jer uz istinski munjevit tok nema vremena da dostigne svoj maksimalni razvoj. Glavne dijagnostičke poteškoće nastaju u ranoj fazi, prije pojave kome i u odsustvu klasičnih znakova masivne nekroze jetre. Ispod su klinički i laboratorijski znakovi koji su prethodnici rane akutne masivne nekroze jetre fulminantnog hepatitisa (S.N. Sorinson, 1997):

- progresivno povećanje težine pacijentovog stanja;

- bol i osjetljivost u desnom hipohondrijumu;

- progresivno smanjenje veličine jetre; temperaturna reakcija;

- manifestacija hemoragijskog sindroma;

- pojava blagog mirisa jetre u zoni disanja pacijenta;

tahikardija;

- pojačano disanje i povišen krvni tlak (s razvojem cerebralnog edema);

- neutrofilna leukocitoza;

- promjene u neuropsihičkom statusu sa uzastopnim razvojem faze ekscitacije i faze inhibicije;

- tokom faze uzbuđenja, euforija, glavobolja, autonomni poremećaji, povraćanje;

- na pozadini pospanosti, letargije, napada psihomotorne agitacije;

- poremećena koordinacija malih pokreta (test autograma, oštećenje rukopisa);

- greške pri odbrojavanju naglas;

- promjena u Rombergovom držanju, "treperenje";

- promjene u EEG-u s povećanjem amplitude valova i tendencijom usporavanja ritma.

IN opšta analiza krvi u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega postoje znakovi anemije, posebno teške kod hemoragičnog sindroma, leukocitoza od umjerene do teške. ESR je normalan ili smanjen, ali se u nekim slučajevima primjećuje i ubrzanje.

Biohemijske studije zauzimaju izuzetno mjesto u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega. Od brojnih testova, najinformativniji su takozvana bilirubin-protein i bilirubin-enzimska disocijacija. Njihova suština leži u činjenici da se s visokim sadržajem bilirubina u krvnom serumu razina proteinskih kompleksa i aktivnost enzima naglo smanjuje. Nivo ukupnog bilirubina raste zbog direktne frakcije u prvim danima, zatim, kako proces napreduje, povećava se udio indirektne frakcije zbog poremećenog unosa i konjugacije bilirubina ćelijama jetre (masivna nekroza hepatocita).

Vrlo važan u dijagnozi masivne nekroze jetre je indikator zgrušavanja krvi protrombin, čiji je sadržaj manji od 10% što ukazuje na beznadežnu prognozu bolesti. Posebno je vrijedno proučavanje nivoa proakcelerina i prokonvertina, čije smanjenje prethodi manifestacijama masivne nekroze jetre. Kao rezultat oštrog poremećaja proteinsko-sintetske funkcije hepatocita, smanjuje se sadržaj β-lipoproteina i ukupnog proteina zbog frakcije albumina, a sublimni titar se smanjuje. Aktivnost enzima (ALT, AST) je različita u različitim fazama akutnog zatajenja jetre. U ranim periodima obično postoji značajno povećanje aktivnosti transaminaza. Nakon toga, kako se zatajenje jetrenih stanica povećava, aktivnost enzima se smanjuje. Kod praćenja pacijenata sa teškim oblicima virusnog hepatitisa neophodno je dinamičko praćenje acidobaznog statusa (ABS) i ravnoteže vode i elektrolita. Karakterizira ga smanjenje sadržaja kalija i, obrnuto, povećanje natrijuma. Redovne promjene se dešavaju u omjeru CBS-a. U fazi prekoma i kome otkrivaju se ekstracelularna alkaloza i intracelularna acidoza, što povećava sadržaj slobodnog amonijaka u moždanom tkivu, remeti metabolizam neurocita i doprinosi produbljivanju kome.

Za identifikaciju etiološkog faktora potrebno je ispitati krv pacijenta na markere virusnog hepatitisa (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informativni PCR (polimeraza). lančana reakcija), koji se može koristiti za otkrivanje HBV DNK i HCV RNA. Uzimajući u obzir kliničke podatke i dinamiku HBV markera, moguće je razlikovati hiperimune (hiperreaktivne) i imunotolerantne (replikacijske) varijante fulminantnog hepatitisa B. Rana (u prvih 7-10) pojava antiHBe, antiHBs je karakteristična za hiperimunu varijantu, i nastavak cirkulacije HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (bez gore pomenute serokonverzije u isto vrijeme) za replikativno.

Za rano prepoznavanje akutnog zatajenja bubrega važno je uzeti u obzir nivo uree i kreatinina.

Tretman

Isključivo u liječenju akutnog zatajenja bubrega važnu ulogu maksimalno igra korištenje terapijskog kompleksa ranih datuma, tj. kod prvih znakova zatajenja jetre.

Program intenzivne njege uključuje niz terapijskih mjera usmjerenih na održavanje vitalnih funkcija, stabilizaciju cirkulacije krvi, adekvatnu oksigenaciju i smanjenje intrakranijalnog tlaka.

Hitne mjere se sprovode odmah po prijemu pacijenta. To uključuje: osiguranje prohodnosti disajnih puteva, ispiranje želuca, kateterizaciju subklavijske vene, kateterizaciju mokraćnog mjehura za mjerenje dnevnog izlučivanja urina. Važno je umetnuti trajnu nazogastričnu sondu, koja omogućava višekratno isisavanje žuči.

S obzirom na oštro oštećenje funkcije detoksikacije jetre, oslobađanje proteina je apsolutno obavezno. U ranom uzrastu propisuje se pauza za čaj od vode u trajanju od 8-12 sati, nakon čega slijedi dozirano hranjenje, izdojeno majčino mlijeko ili fermentisana mješavina od 20,0 ml na svaka 2 sata sa 6-satnom noćnom pauzom. Starijoj djeci se propisuje šećer-voće dani posta, zatim kefir 100,0 nakon 3 sata. Proširenje ishrane zavisi od dinamike zatajenja jetre, ako je pozitivna, naknadno se propisuje tabela br. 5 po Pevzneru.

Sa progresivnim poremećajima svijesti, prirodna prehrana postaje nemoguća. U ovom slučaju, hranjenje se vrši mješavinama za hrana za bebe kroz nazogastrična sonda u kombinaciji s parenteralnom primjenom energetska rješenja. Možete uvesti voćne sokove, žele, infuzije, tečnost griz kaša, pire krompir. Hranjenje kroz sondu vrši se frakciono, u malim porcijama od 20-30 ml, a za djecu stariju od 3 godine 50-100 ml svaka 2,5-3 sata.

Preopterećenje organizma produktima izopačenog metabolizma zahtijeva aktivnu terapiju detoksikacije koja se provodi enteralnim i parenteralnim davanjem tekućine. Proračun tekućine vrši se prema općeprihvaćenoj shemi, uzimajući u obzir dnevnu potrebu za vodom i njene moguće gubitke:

Potrebe za tečnošću u zavisnosti od starosti po 1 kg/težini/dan;

Sa tjelesnom temperaturom za svaki stepen iznad 37 0 C u trajanju dužem od 8 sati, 10 ml/kg;

Za svakih 20 disajnih pokreta iznad normale, 15 ml/kg.

60-70% se primjenjuje intravenozno ukupan broj tečnosti. Koloidni preparati (reopoliglucin, albumin, sveže smrznuta plazma) čine 25% infuzata. Preostalu količinu tečnosti čine rastvori glukoze u koje se dodaju lekovi (trental, kontrikal, GHB, kalijum hlorid itd.). Specifične preporuke za dozu i način primjene pojedinih lijekova prikazane su u donjoj tabeli.

Doziranje i način primjene lijekova koji se koriste u liječenju

akutno zatajenje jetre

Droge	Doze, put i učestalost primjene	Bilješka
Prednizolon	15 mg/kg dnevno. IV, infuzija svaka 4 sata bez pauze preko noći
Claforan	100 mg/kg dnevno. IV, mlaz u 2 doze
Kanamycin	50 mg/kg dnevno. oralno u 4 doze
Trichopolum	30 mg/kg dnevno. oralno u 4 doze
Normaze	5-10 ml 2 puta kroz usta
Reopoliglyukin	10-15 ml/kg dnevno. IV, kap po kap
Albumen	10 ml/kg dnevno. IV, kap po kap
Sveže smrznuta plazma	do 20 ml/kg dnevno. IV, kap po kap
GHB, 20%	100 mg/kg dnevno. IV, ukapajte u 2 doze
Contrikal	3 hiljade jedinica/kg dnevno. IV, ukapajte u 2 doze	daju se u 5% rastvoru glukoze
KCl, 7,5%	2-3 ml/kg dnevno. IV, kap po kap	primjenjuje se kao dio polarizacijske i hiperinsularne mješavine
Polarizujuća mešavina	10% glukoze, insulin 1 jedinica na 5 g glukoze, 7,5% KCl zapremine, čija konačna koncentracija u glukozi nije >1%, 25% magnezijum sulfat 0,2 ml/kg, 10% kalcijum hlorid 0,2 ml/kg
Hiperinsularna mješavina	glukoza 20% 5 ml/kg; insulin 1,5 jedinica/kg; KCl 7,5% 0,3 ml/kg; sve se daje intravenozno
Heparin	100-150 jedinica/kg dnevno. s/c, nakon 6 sati	prva porcija (1/4 dnevne doze) IV kap po kap sa svježe smrznutom plazmom, zatim SC
Trental, 2%	1-3 mg/kg dnevno. IV, kap po kap	daju se u 5% rastvoru glukoze
Curantil, 0,5%	0,5-1 mg/kg dnevno. IV, kap po kap	daju se u 5% rastvoru glukoze
Žalba 20 %	10-20 mg/kg dnevno. IV, kap po kap	daju se u 5% rastvoru glukoze
Droperidol, 0,25%	0,1 ml/kg, IM, 2-3 puta
Solcoseryl	1-2 ml dnevno. IV, kapnite 2 puta	daju se u 5% rastvoru glukoze
askorbinska kiselina, 5%	1-2 ml dnevno. i/v, tok	daju se u 5% rastvoru glukoze
Kokarboksilaza	50-100 mg dnevno. i/v, tok	daju se u 5% rastvoru glukoze
riboksin, 2%	0,5-2,0 ml dnevno. IV, mlaz ili kap	daju se u 5-10% rastvoru glukoze
Lasix	1-2 mg/kg, IV, bolus 1-2 puta

Infuziona terapija se provodi ravnomjerno tijekom dana u kombinaciji s diureticima (Lasix, Veroshpiron). Davanje tečnosti kap po kap nastavlja se tokom čitavog perioda akutnog zatajenja bubrega. Prilikom dirigovanja infuziona terapija Potrebno je stalno praćenje: temperatura, puls, disanje, diureza se mjere svakih sat vremena, dijete se vaga 2 puta dnevno. Povećanje tjelesne težine ukazuje na zadržavanje tekućine u tijelu, što zahtijeva dodatnu korekciju, kako volumena primijenjene tekućine tako i doze, ili promjenu propisanih diuretika. Održavanje energetske ravnoteže jedan je od glavnih pravaca intenzivne njege pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Najčešće korištene mješavine aminokiselina posljednjih godina su aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. Kod djece se češće koristi aminoped koji sadrži 18 esencijalnih i neesencijalnih aminokiselina. Dostupan u obliku 5% i 10% rastvora. Energetska vrijednost iznosi 200 i 400 kcal/l. Dnevna doza 5% rastvora za novorođenčad je 20-30 ml/kg, za decu stariju od 1 godine - ubaciti tabelu 6 10-20 ml/kg. Brzina infuzije ne smije prelaziti 2 ml/kg/sat. Kada se koristi 10% rastvor, vrše se odgovarajuća podešavanja.

U slučaju akutnog zatajenja bubrega neophodna je primjena velikih doza kortikosteroida (glukokortikoidi prednizolon) koji suzbijanjem transformacije limfocita i stvaranja antitijela smanjuju uništavanje stanica jetre uzrokovano citotoksičnim i autoimunim mehanizmima, stabiliziraju membrane lizosoma i blokiranjem oslobađanja histamina, serotonina i kinina smanjuju upalne i alergijske reakcije. Svi istraživači ističu potrebu za ranom primjenom hormonskih lijekova kod djece s masivnom nekrozom jetre. Poželjno je prepisati prednizolon u kratkom kursu do 7-10 dana, jer se klinički efekat, bez obzira na dužinu trajanja terapije, javlja u prvih 3-10 dana. Dulja primjena prednizolona se povećava neželjene reakcije 60% razvija netoleranciju na lijekove (hemodeza, albumin, itd.), vjerojatno zbog kompetitivne interakcije lijekova za vezne centre na serumskim proteinima i poremećaja njihove farmakokinetike (D.K. Bashirova, G.F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Gubitak kalija hepatocitima, kao i povećana hipokalemija zbog upotrebe velikih doza glukokortikoida, zahtijevaju propisivanje njegovih lijekova. Kalijum se propisuje u obliku 7,5% rastvora KCl i primenjuje se kao deo polarizacione i hiperinsularne mešavine. Potonji također doprinosi rehabilitaciji neuroglije i smanjenju edema stanica. Treba imati na umu da su u slučaju anurije suplementi kalija kontraindicirani.

Prema rezultatima naših istraživanja (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), kao i prema literaturnim podacima, kod akutnog zatajenja bubrega kod male djece dolazi do iscrpljivanja koagulacijskih potencijala krvi, smanjene sinteze faktora koagulacije, a aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize. Sve je to poslužilo kao osnova za primjenu heparina u kombinaciji sa svježe smrznutom plazmom i kontrakcijom kao patogenetskim agensom u liječenju akutnog zatajenja bubrega. Glavne metode za praćenje terapije heparinom su Lee i White vrijeme zgrušavanja, etanol i autokoagulacijski testovi.

Poremećena mikrocirkulacija u jetri, manifestacije portalnog vaskulitisa su osnova za upotrebu u kombinaciji medicinski proizvodi trental, complamin, chimes.

Uklanjanje psihomotorne agitacije je od velike važnosti u liječenju pacijenata sa APE. Koriste se sljedeći lijekovi: natrijum hidroksibutirat (GHB), droperidol.

Za korekciju hipoksije koristi se solkozeril, koji je deproteinizirani ekstrakt krvi teladi s visokom aktivnošću RES. Solcoseryl sadrži faktore koji povećavaju apsorpciju kisika u tkivima i ubrzavaju procese oporavka. U iste svrhe koristi se hiperbarična oksigenacija (pritisak 1,1-1,5 atm., ekspozicija 45-60 minuta, 1-2 puta dnevno, trajanje kursa 7-10 dana). U nedostatku mogućnosti za HBOT, terapija kisikom se koristi uobičajenim putem inhalacije, odnosno vlažnim kisikom. Askorbinska kiselina i kokarboksilaza trebaju biti obavezna komponenta terapije.

Za suzbijanje crijevne mikroflore, pacijentima s APE preporučuje se oralna primjena slabo apsorbiranih antibakterijskih lijekova (kanamicin ili trichopolum) i enterosorbenata. Za suzbijanje truleće mikroflore preporučljivo je koristiti laktulozu (normazu), umjetni disaharid koji konzumiraju anaerobni laktobacili, što naglo povećava njihovu reprodukciju i time smanjuje broj fenolnih bakterija koje stvaraju amonijak. Za čišćenje crijeva i smanjenje autointoksikacije indicirano je svakodnevno klistiranje i ispiranje želuca.

Upotreba velikih doza glukokortikoida, u kojima je moguća aktivacija sekundarne flore, diktira potrebu za antibiotskom terapijom za njeno suzbijanje. Najefikasniji i najčešće korišćeni su cefalosporini.

Kao dodatne metode liječenja akutnog zatajenja bubrega treba smatrati hemosorpciju, plazmaferezu, transfuziju zamjene (20-30% volumena krvi), hemoperfuziju kroz suspenziju živih hepatocita.

Najpristupačnija metoda za djecu je zamjenska transfuzija krvi (EBT), koja ne zahtijeva posebnu opremu i može se obaviti na bilo kojoj jedinici intenzivne njege ili odjelu za infektivne bolesti. Njegov princip je uklanjanje cerebrotoksičnih metabolita iz krvi pacijenta i isporuka esencijalnih supstanci koje zahvaćena jetra ne sintetizira krvlju donora. Indikacija za APE je neefikasnost intenzivne terapije 1-2 dana i povećanje simptoma APE. Brojnost OPC-a zavisi od njihove efikasnosti. Volumen zamijenjene krvi određuje se brzinom od 70 ml po 1 kg tjelesne težine, što približno odgovara jednoj zapremini bcc. Koristi se svježe prikupljena, rjeđe heparinizirana krv, uz striktno pridržavanje uputa za transfuziju krvi. Zaustavite OPC kada izađete iz kome i poboljšajte biohemijske parametre.

Izlazak iz navedenog kompleksa intenzivne nege provodi se na sljedeći način. Kada se biohemijski testovi koji ukazuju na ozbiljnost zatajenja jetre (povećanje ukupnog bilirubina, smanjenje nivoa β-lipoproteina i protrombinskog indeksa) stabilizuju i kada se pojave prvi znaci njihove pozitivne dinamike, odmah uklonite polovinu intravenozno primenjene doze prednizolon, a nakon 2-3 dana se uklanja još jedna polovina koju treba potpuno prekinuti nakon još 2-3 dana, a zadnja 2-3 dana lijek se može primijeniti intramuskularno. Contrical i plazma se propisuju dok se ne ublaže bol i hemoragični sindromi, smanji intoksikacija, a jetra postane deblja i uvećana (3-4 dana). Infuziona terapija se završava kada intoksikacija nestane i nivo ukupnog bilirubina padne na najmanje 90-100 µmol/l. Trajanje kursa antibiotske terapije je 5-7 dana.

Liječenje komplikacija jetrene kome

Edem-oticanje mozga je povezano sa cerebro toksični efekti proizvodi autolize jetre, poremećeni ćelijski metabolizam po neuronu. U neuronu se razvija paranekrotični proces s oticanjem neuroglije i poremećajem njene funkcije.

Liječenje uključuje lijekove koji poboljšavaju neuroglijalnu funkciju i terapiju dehidracije. Hormonska terapija za akutno zatajenje bubrega se nastavlja. Volumen infuzione terapije se smanjuje na 30-40% dnevne fiziološke (isključujući gubitke) potrebe za tekućinom. Uz dobru diurezu, do 30% tekućine se nadoknađuje oralno ili se primjenjuje nazogastrično u obliku glukozno-fizioloških otopina. Dehidracija se vrši koncentrovanim rastvorima plazme, 15% rastvorom albumina, Lasixom; Manitol se koristi kao osmodiuretik. Za poboljšanje funkcije neuroglije propisuju se sljedeći lijekovi: GHB, seduxen, polarizirajuća mješavina, hiperinsularna mješavina. Efikasna je primjena dopamina u dozi od 6-8 mcg/kg/min. Barbiturati su kontraindicirani u slučajevima akutnog zatajenja bubrega. Indikovana je terapija kiseonikom. Kada se povećaju znaci cerebralnog edema i otoka, neophodna je lumbalna punkcija. S razvojem teških vanjskih respiratornih poremećaja povezanih s cerebralnim edemom, pacijenti se prebacuju na mehaničku ventilaciju.

Kod akutnog zatajenja bubrega, preporučljivo je oštro ograničiti ili potpuno eliminirati proteine ​​kako bi se smanjilo nakupljanje dušičnog otpada; doza antibiotika se smanjuje na 1/5 dnevne doze, koja se daje 2 puta dnevno. Za oliganuriju, količina primijenjene tečnosti (enteralno i parenteralno) treba da odgovara zapremini tečnosti koja je jednaka dnevnoj diurezi, gubitku sa znojenjem (25 ml/kg). U nedostatku povraćanja, 60-70% ovog volumena se propisuje oralno, ostatak intravenozno. Indikovana je primena hiperinsularne mešavine i kalcijum hlorida (ne prepisivati ​​dodatni kalijum!). Potrebno je povremeno ispirati želudac i crijeva. Za stimulaciju diureze indicirane su velike doze furosemida 5-10 mg/kg, u nedostatku diuretičkog efekta koje se mogu ponoviti 2-3 puta. Dopmin je važan, koji obezbeđuje vazodilataciju bubrežnih sudova, u dozi od 1-2 mcg/kg/min. U nedostatku terapijskog učinka potrebno je priključiti ekstrakorporalnu hemodijalizu ili provesti peritonealnu hemodijalizu.

Glavni pravci liječenja masivnih gastrointestinalnih krvarenja su nadoknađivanje nedostatka faktora koagulacije (pod kontrolom koagulograma) i zaštita želučane sluznice. U svrhu zamjenske terapije, ponovljene direktne transfuzije krvi, primjena svježe smrznuta plazma, hemokoncentrati. Zaštita želučane sluzokože je olakšana usisavanjem prolivene krvi, prehladom na želudac, gutanjem (sisanjem) smrznutog rastvora aminokaproične kiseline, davanjem hemostatika (želatina, dicinon), Almagela, Maaloxa, Ventera, blokatora H2 receptora - cimetidin, ranitidin. U tom slučaju se antacidi i blokatori H2 receptora uzimaju u intervalima od najmanje 1 sat.

Simptomi zatajenja jetre isti su i kod žena i kod muškaraca. Akutno i kronično zatajenje jetre može na kraju dovesti do hepatične kome ako se simptomi ne prepoznaju odmah.

Zatajenje jetre je kompleks poremećaja funkcije organa koji nastaje zbog nedostatka ili potpunog odsustva zdravih funkcionalnih hepatocita. Javlja se tokom masivnih degenerativnih procesa koji se javljaju u jetri. Kao posljedica metaboličkih poremećaja javlja se encefalopatija, što je poremećaj funkcije mozga uslijed intoksikacije endogenim i egzogenim otrovima. U ovom organu se odvija oko 300 procesa koji oslobađaju tijelo od toksina. U slučaju potpunog zatajenja jetre, tj. odumiranje svih hepatocita, dolazi do hepatične kome, a zatim, osam sati kasnije, smrt.

Simptomi bolesti

Sve bolesti jetre bez odgovarajućeg liječenja prije ili kasnije dovode do distrofije jetre, a to zauzvrat dovodi do sindroma zatajenja jetre.

1. Žutica

Prvi od simptoma koji je uočljiv golim okom. Koža i sluzokože usta, nosa, očiju i genitalija postaju žućkaste boje zbog nakupljanja bilirubina i biliverdina u njima: od zelenkastih do bogatih narančastih nijansi. Ovisno o prirodnoj boji kože mijenja se njena nijansa, ali kod osoba koje imaju genetski izolirani tamni ten bit će vidljivo samo žutilo bjeloočnice. Žutica nastaje zbog nakupljanja žuči. Kompresija bilijarnog trakta izaziva nakupljanje tekućine u žučnoj kesi, što može uzrokovati jetrene kolike, a zatim ulazi u krv zbog disfunkcije hepatocita.

1. Promjena boje izmeta

Smeđi ton probavljene hrane nije uzrokovan izvornim komponentama, već sterkobilinom, koji je derivat komponenti žuči. Budući da se žuč više ne može izlučiti u crijeva, stolica postaje blijedožuta ili bež boje.

1. Boja urina

Kako bubrezi pokušavaju ukloniti višak bilirubina, urin postaje tamnosmeđi ili žućkastosmeđi, boje željenog pigmenta.

1. Svrab kože

Pojavljuje se nekontrolirani svrab, koji se ne ublažava nikakvim lijekovima, a ekcem se ne opaža. Često počinje od stopala i kreće se više.

1. Gastrointestinalne lezije

Kršenje funkcija izlučivanja žuči negativno utječe na proces apsorpcije hrane. Mučnina postaje stalni pratilac pacijenta, a nakon jela bez dodatnih enzima dolazi do povraćanja.

Daljnji degenerativni procesi u crijevima izazivaju smanjenje ili gubitak apetita, kao i njegovo izobličenje - želju da se jede očito nejestiva hrana. Situaciju pogoršava dijareja, koja se javlja najmanje tri do četiri puta dnevno.

1. Trovanje unutrašnjim toksinima

Sljedeće faze bolesti podrazumijevaju pogoršanje stanja u pozadini odumiranja stanica jetre, koje nemaju vremena da se oporave ili liziraju na normalan način. Produkti razgradnje vlastitih tkiva tijela, koje je ranije neutralizirala jetra, sada se nakupljaju u zdravim organima, narušavajući metabolizam. Tjelesna temperatura raste, pacijent osjeća slabost, bolove u zglobovima i mišićima. Temperatura može porasti do kritičnih - 40C ili ostati unutar 37-38C. Akutni procesi daju izraženije simptome trovanja produktima metabolizma. Virusne infekcije jetre mogu pogoršati opću intoksikaciju organizma zbog povećanog oslobađanja virusnog agensa i uništavanja stanica pod utjecajem proizvoda virusne parabioze.

1. Degeneracija jetre

Promjene u strukturi jetre prirodna su posljedica odumiranja nekih stanica. Prati ga povećanje ili smanjenje organa, ovisno o vrsti procesa koji se odvijaju.

Povećanje (hepatomegalija) se lako utvrđuje palpacijom i potvrđuje ultrazvukom trbušnih organa. Uobičajena etiologija hepatomegalije je poremećaj cirkulacije, adhezije, začepljenje, nekroza krvnih sudova jetre, kolestaza, pojava i razvoj neoplazmi - kancerogenih tumora, tuberkula, gnojnih apscesa itd.

Potpuno suprotna slika uočava se kod ciroze jetre, kada je funkcionalno tkivo zamijenjeno vezivnim tkivom. Jetra se smanjuje u veličini, stvrdnjava, površina postaje naborana,

1. Nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini ili ascites.

Naše tijelo je prožeto krvnim sudovima, gustom mrežom koja prodire u sve strukture tijela. Ali malo ljudi zna za postojanje drugog, limfnog sistema, koji smo naslijedili od naših najstarijih predaka na putu evolucijskog razvoja - prva stvorenja koja su stigla do kopna, još nisu toplokrvna, ali već imaju odvojene krvožilni i limfni sistem . Limfa ispire sve ćelije tela, kao deo unutrašnje sredine. U slučaju razaranja i kompresije limfnih žila, limfa curi kroz njihove zidove i nakuplja se u šupljinama, shodno tome, ako je poremećen odliv limfe u jetri, tečnost se nakuplja u trbušnoj šupljini. Tijelo bukvalno otiče, a vanjskim pregledom stomak se lako može pomiješati s trudnoćom.

1. Poremećaji cirkulacije

Zbog poremećaja cirkulacije u jetri, odnosno kompresije krvnih sudova, pritisak raste. Srce intenzivno radi, što dovodi do zadebljanja zidova, aritmije, bradikardije itd. Zidovi krvnih sudova ne mogu da izdrže pritisak, tečnost počinje da izliva u tkivo, što izaziva otok, i pucanje kapilara i krvnih sudova, što uzrokuje unutrašnje hematome.

Proširene vene su trajni simptom svih bolesti koje utiču na krvožilni sistem. Kada su zahvaćeni trbušni organi, na ramenima, grudima i trbuhu pojavljuju se tzv. To su žile koje se protežu iz portalnih vena, koje nadoknađuju nedostatak cirkulacije krvi.

1. Povećana slezena.

Ako je jetra isključena iz tjelesne funkcije, slezena preuzima dio njenih funkcija. Zbog poremećaja cirkulacije povećava se pritisak u donjoj šupljoj veni i portalnim venama. To, zauzvrat, uzrokuje povećanje slezine, jer ona skladišti tjelesnu krv.

1. Krvavo povraćanje

Ovo je manifestacija rupture vena jednjaka. Pacijent povraća zgrušanu krv, ponekad se krv može primijetiti samo u stolici. Može biti akutno ili povremeno.

1. Plućni edem

U pozadini portalne hipertenzije povećava se tlak u svim krvnim žilama, a prije ili kasnije pluća zahvati hipertenzija zbog zatajenja jetre. Pacijenti se žale na kratak dah i kašalj. Vremenom se stanje pogoršava, krvni sudovi koji prodiru u alveole pucaju. Pojavljuje se kašalj s mjehurićem žarko grimizne arterijske krvi.

Plućni edem se može razviti brzo ili vrlo sporo, sve ovisi o individualnim karakteristikama tijela. Ovaj simptom je izuzetno opasan jer može uzrokovati zastoj disanja.

13. Hepatična encefalopatija

Posljednja stvar koja trpi toksični udarac je mozak. Nervni sistem zbog postojanja krvno-moždane barijere traje do posljednjeg, a kvarovi u njegovom radu mogu dovesti do kome, pa čak i smrti. Klasični simptomi bilo koje encefalopatije - vrtoglavica, letargija, nesanica, poremećene kognitivne funkcije, delirijum, konvulzije, dezorijentacija u vremenu i prostoru, gubitak osjetljivosti, hiperreaktivnost, psihoza, depresija itd.

Kritično nakupljanje toksina, produkata razgradnje tkiva i drugih tvari štetnih za tijelo u krvi može uzrokovati encefalopatiju, a ako se ne liječi, tzv. "hepatičnu komu", koja će neminovno dovesti do smrti.

Uzroci

Radi jasnoće, potrebno je navesti uzroke zatajenja jetre:

Bez obzira na etiologiju, razvoj je isti i traje od dva dana do nedelju dana u akutnom obliku i do pet godina u hroničnom obliku.

Patogeneza i stadijumi bolesti

Za dijagnostiku i liječenje bolesti jetre zaista je važno znati koji se procesi odvijaju duboko u tijelu, uzrokujući određene posljedice, te na vrijeme uočiti znakove zatajenja jetre. Patološke promjene kiselinsko-bazne ravnoteže i disbalans elektrolita (smanjenje količine iona kalija, natrijuma, klora u krvi, acidoza, alkaloza) izazivaju intoksikaciju organizma, uključujući i ekstremni simptom - hepatičnu encefalopatiju.

Mehanika razvoja, odnosno patogeneza zatajenja jetre je masivna nekroza stanica jetre. Nekroza se razvija na sljedeći način:

1. Hepatociti su izloženi štetnom agensu. Ćelije počinju da luče enzime koji uništavaju mrtve hepatocite i istovremeno oštećuju zdrave.
2. Imuni sistem oslobađa tijela koja napadaju oštećene hepatocite i potpuno ih uništavaju.
3. Proces se proteže na zdravo tkivo.
4. Kada više od 70% hepatocita umre, pojavljuju se simptomi zatajenja jetre.
5. Metabolizam se ne može odvijati normalno. Jetra više ne može skladištiti glikogen, sintetizirati ureu i razgraditi amonijak i truje tijelo.

Ozbiljnost simptoma zavisi od procenta funkcionalnih i mrtvih ćelija, kao i od brzine umiranja.

Bolest se deli u tri stadijuma:

1. Inicijal. Kompenzirana faza, koju karakterizira pojačana borba jetre protiv agresivnog agensa, bilo da se radi o toksinu, virusu, bakteriji ili mehaničkoj ozljedi. Traje od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, ovisno o jačini oštećenja;
2. Izraženo ili dekompenzirano. Karakterizira ga nagli prijelaz iz početna faza, skok temperature, naglo pogoršanje stanja, pojava simptoma.
3. Terminal. Distrofija jetre, potpuno uništenje funkcionalnih stanica. Završava hepatičnom komom, a u roku od dva dana - smrću.

Vrste i oblici zatajenja jetre

Klasifikacija zatajenja jetre dijeli njegove tipove u dvije grane: akutnu i kroničnu, a razlike leže u dužini vremena i težini simptoma. Vrijedi se detaljnije zadržati na njihovom opisu.

Akutno zatajenje jetre

Kod akutnog zatajenja jetre, faza kompresije je odsutna ili je vrlo kratka. Simptomi su izraženi. Vrijeme razvoja kreće se od nekoliko dana do nekoliko sedmica; bez liječenja brzo dovodi do kome i smrti.

Postoji sličan, brži tok bolesti - fulminantno (fulminantno) zatajenje jetre. S takvim razvojem događaja, zatajenje jetre nastaje u roku od 6-10 sati. Uzroci takvih pojava su intoksikacija otrovima, lekovite supstance, insekticidi, pesticidi itd.

Ovisno o vrsti i mjestu kršenja, razlikuje se nekoliko oblika:

1. Hepatocelularni (endogeni) - karakterizira masivno fokalno oštećenje hepatocita uzrokovano teškim toksičnim efektima (na primjer, otrovi, lijekovi, itd.), akutni hepatitis.E
2. xogeni - izazvan nedostatkom u ishrani kao rezultatom patologija opskrbe krvlju. Kod ciroze često se javlja loša cirkulacija u jetri ili patologija u venama koje dovode krv u nju. Krv cirkulira, zaobilazeći jetru, trujući sve organe i sisteme tijela.
3. Mješoviti - kombinira oba gore navedena oblika i njihove simptome, karakteristične za kronične i sistemske bolesti jetre.

Tok bolesti je uvijek težak. Najčešće je akutni nedostatak uzrokovan unosom velike doze toksične tvari u organizam. Uzimanje jakih lijekova, posebno u kombinaciji sa alkoholom, nakon abdominalnih operacija ili kod hepatitisa tipova A, B, C, D, E, F također može stimulirati razvoj bolesti.

Hronična insuficijencija jetre

Kronična insuficijencija jetre se razvija polako, u pozadini stalnog snabdijevanja hepatotoksičnim faktorima. Simptomi mogu biti uopće nevidljivi ili se pojaviti tek u zadnjim fazama, nakon dužeg vremena (od 2 mjeseca do 6-10 godina)

U početku se može manifestovati kao znaci metaboličkih poremećaja, kolelitijaze i želučanih tegoba, koje liječnici ne povezuju sa zatajenjem jetre.

Uzroci hroničnog zatajenja jetre mogu biti alkoholizam, hepatitis tipovi B i C, dijabetes melitus i drugi poremećaji endokrinog sistema, autoimune bolesti

Oblici hroničnog zatajenja su identični oblicima akutnog. Procese koji inhibiraju aktivnost jetre nekoliko godina je mnogo teže ispraviti i medicinske procedure. Najčešći oblik je ciroza jetre, koja se manifestira u pozadini alkoholizma. Svakodnevna intoksikacija etanolom dovodi do spore nekroze funkcionalnih tkiva koja se ne mogu oporaviti i njihove zamjene

Zašto je hronično zatajenje jetre tako teško dijagnosticirati? Sve zbog ekstremne vitalnosti ove izuzetne žlezde. Jetra uspijeva nadoknaditi nastalu štetu, ali neke otrovne tvari dugo kruže tijelom, pogoršavajući opće stanje organizma i izazivajući komplikacije bolesti koje se inače ne bi razvile. Na primjer, ako je vjerovatno da će osoba razviti artritis zbog radnih uvjeta, opijenost će se zajamčeno povećati data verovatnoća. Doći će kod doktora i žaliti se na zglobove, iako je izvorni uzrok u sasvim drugom organskom sistemu.

Prije ili kasnije, dođe trenutak kada je jetra, oslabljena kroničnim unosom toksina, bude izložena svim dodatnim hepatotoksičnim faktorima, a hepatociti gube sposobnost oporavka. U takvim okolnostima može doći do encefalopatije i hepatične kome.

Šta može dovesti do komplikacija kod hroničnog zatajenja jetre:

1. alkohol u bilo kojoj količini;
2. Prijem lijekovi u velikim dozama;
3. Konzumiranje velikih količina masne i proteinske hrane;
4. Stres;
5. Infekcije koje utječu na sve tjelesne sisteme;
6. Trudnoća;
7. Opća anestezija za operacije.

Ova bolest zahtijeva pridržavanje dijete i niz procedura za detoksikaciju organizma.

Prognoza je, kao i kod akutnog zatajenja, nepovoljna: samo 30% pacijenata uspijeva započeti liječenje na vrijeme, a kod encefalopatije i hepatične kome šanse za preživljavanje su smanjene na 10-15%.

Dijagnostika

Dijagnozu zatajenja jetre postavlja samo hepatolog, gastroenterolog ili terapeut.

Dijagnostičke metode uključuju:

1. Kompletna krvna slika - uključuje mjerenje hemoglobina, leukocita i brzine sedimentacije eritrocita.
2. Testovi krvi jetre - određivanje ukupnog bilirubina, nivoa transaminaza AlT, GGT i AST, timol test, određivanje De Ritis koeficijenta. Oni daju predstavu o nivou oštećenja tkiva jetre i stanju bilijarnog trakta.
3. Biohemijski test krvi - određivanje količine glukoze, uree, proteina, holesterola, slobodnog i vezanog gvožđa, amonijaka u krvi.
4. Opća analiza urina - za dijagnozu su od interesa boja, količina urobilina i proteina. Kod zatajenja jetre indikatori se povećavaju deset puta, a boja postaje bliska boji tamnog piva.
5. Test krvi na antitijela na viruse hepatitisa - ako postoje antitijela, postoji i virus, koji će doktorima reći kako se nositi s ovom bolešću. Ako je imuni sistem oslabljen, antitijela možda neće biti. , za identifikaciju određenog virusa.
6. Ultrazvuk trbušne šupljine je instrumentalna metoda za određivanje veličine, gustoće jetre i reljefa njene površine. Omogućava vam da vidite tumore, tuberkulozne čvorove i druge neoplazme.
7. Kompjuterska tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) su najpreciznije metode istraživanja koje jasno pokazuju stanje jetre.
8. Biopsija jetre je vađenje komada biomaterijala (tkiva jetre) radi pregleda. Omogućava vam da vidite i procijenite procese koji se odvijaju u tkivu jetre.

Liječenje akutnih i kroničnih oblika

Najvažnija stvar za uspješno liječenje zatajenje jetre - prepoznati ga na vrijeme. Ono što slijedi su sasvim logične preporuke zasnovane na gore opisanim simptomima i uzrocima.

1. Potrebno je prilagoditi dnevnu rutinu za pet obroka dnevno, podijeljeni obroci.
2. Uklonite izvor hroničnog unosa štetnih materija.
3. Pridržavajte se dijete (u medicini se zove „tabela br. 5“ za osobe sa oboljenjem jetre.
4. Sprečiti ulazak toksičnih supstanci u organizam. To podrazumijeva potpunu apstinenciju od alkohola, lijekova (osim onih koje je propisao ljekar), a preporučljivo je potpuno napustiti loše navike.
5. Provedite postupke koji imaju za cilj brzo uklanjanje toksina iz tijela.

Naravno, ublažavanje simptoma akutnog zatajenja jetre značajno se razlikuje od liječenja kroničnog zatajenja jetre.

Neophodne mjere za akutno zatajenje jetre:

1. Detoksikacija: davanje rastvora natrijum hlorida, ac-soli, reosorbilakta ili njegovih analoga intravenozno.
2. Dijeta bez proteina: proteini su jedan od izvora dušika, koji se razlaže crijevne bakterije pretvara u amonijak. Bolesna jetra ne može pretvoriti amonijak u ureu, a amonijak putuje tijelom zajedno s krvlju, trujući organe.
3. Uklanjanje amonijaka - upotreba glutaminske kiseline i ornitina
4. Kauterizacija čira - u slučaju krvarenja jednjaka potrebno je otkloniti krvarenje, eventualno operacijom.
5. Lijekovi koji pospješuju obnovu jetre: arginin, ornitin, hepatoprotektori (Essentiale, Hepa-Merz, itd.)
6. Sedativi, analgetici, antispazmodici - za smirenje pacijenta.
7. Osiguravanje prohodnosti žučnih puteva, eventualno operacijom.
8. Brzodjelujući vazodilatatori i lijekovi za snižavanje krvnog tlaka.

Svi lijekovi se daju intravenozno.

Liječenje hroničnog zatajenja jetre:

1. Traženje i ublažavanje osnovne bolesti koja je uzrokovala zatajenje jetre.
2. Usklađenost stroga dijeta tokom celog tretmana.
3. Simptomatska korekcija metabolizma na osnovu pojedinačnih rezultata testova.
4. Praćenje stanja jetre instrumentalnim metodama.
5. Čišćenje crijeva klistirima, preparatima laktuloze i lijekovima koji inhibiraju aktivnost mikroflore.
6. Provođenje kurseva intramuskularnog davanja vitamina za podršku oporavku jetre
7. Uzimanje hepatoprotektora.
8. Zapamtite, ova bolest se ne može izliječiti tradicionalnim metodama!

Radikalne metode liječenja

Brze i skupe opcije liječenja uključuju hemodijalizu, plazmaferezu i transplantaciju jetre. opšte karakteristike Plazmafereza i hemodijaliza su pročišćavanje krvi od toksina izvan tijela. Hemodijalizom se krv propušta kroz aparat za umjetni bubreg, a plazmafereza tjera plazmu kroz posebne filtere, ostavljajući na njima sve štetne nečistoće. Plazmafereza je prikladnija za liječenje zatajenja jetre.

Transplantacija jetre je složena i prilično opasna operacija, koja se koristi samo u ekstremnim slučajevima. Da bi se jetra ukorijenila, poželjan je blizak odnos sa donorom. Operacija može dovesti do smrti i donora i pacijenta. Organ se donira direktno, u roku od nekoliko minuta od kancelarije donatora. Potpuna transplantacija nije potrebna: uzima se dio jetre i šije na oboljeli dio, povezujući sve žile i nervne završetke. U Rusiji se takve operacije izvode u najekstremnijim slučajevima.

Ishrana i dnevna rutina

Za početak, vrijedno je pojasniti da ako je nemoguće jesti - stalno povraćanje, mučnina - hranljive otopine se daju intravenozno, što predstavlja glavnu "dijetu" pacijenta nekoliko dana dok liječnici ne stabiliziraju stanje.

Osnovni cilj dijete je osigurati opskrbu potrebnim mineralima, vitaminima i održavati optimalno bilans vode i soli i smanjiti količinu amonijaka koji oslobađaju bakterije.
Za to postoji posebna dijeta koja se zove "jetra". Vrijedi napomenuti da ne biste trebali dobrovoljno mijenjati svoju prehranu u slučaju takvih tegoba - vaš liječnik će vam reći šta trebate jesti u vašem pojedinačnom slučaju.
Na slici su prikazane preporučene i nepoželjne namirnice za upotrebu kod oboljenja jetre i gastrointestinalnog trakta.

Za početak, preporučuje se smanjenje unosa proteina na 40 grama dnevno (na normi od zdrava osoba od 120 g, računajući 2,5 g proteina po kilogramu žive težine). Imajte na umu da se proračun temelji na probavljivim proteinima, a njegova količina varira u različitim proteinskim proizvodima. Neki pacijenti se osjećaju smireno kada se količina proteina poveća na 60-80 grama dnevno. Zapamtite, dugotrajni nedostatak proteina je prepun metaboličkih poremećaja, hematopoeze i mišićne funkcionalnosti, pa će ga liječnik postupno dovesti u normalu. Proteine ​​treba uvoditi postepeno, počevši od biljnih proteina, a vremenom, u nedostatku negativne reakcije, davati meso i mesne prerađevine.

Preporučljivo je jesti hranu koja je dobra za jetru. O njima ćemo vam reći u drugom članku.
Potrebno je osigurati maksimalnu opskrbu svim esencijalnim aminokiselinama kako bi se ubrzala regeneracija jetre. Aminokiseline su gradivni blokovi od kojih

U prehranu uključite mekinje i žitarice - one će pomoći u čišćenju crijeva.
Da biste smanjili intoksikaciju, trebate uzimati laktulozu, koja smanjuje apsorpciju dušika crijevnim bakterijama.

Poremećaji u funkcionisanju ovih funkcija ukazuju na probleme s jetrom.

Šta je zatajenje jetre

Virusni hepatitisi i trovanja, u kombinaciji s nekontroliranom upotrebom lijekova, uvelike štete ljudskom tijelu. Posljedica takvih pojava je sindrom zatajenja jetre. Bolest je praćena masivnom nekrozom stanica organa i distrofičnim promjenama u parenhima. EEG, hepatoscintigrafija i biohemijska analiza parametara krvi pomoći će u identifikaciji sindroma hepatocelularnog zatajenja.

Zatajenje jetre - klasifikacija

Prema toku bolesti razlikuju se akutni i kronični oblici. Akutna encefalopatija jetre ima svoju klasifikaciju. Dijeli se na laku, akutnu i tešku. Ove vrste bolesti se manifestuju na različite načine. Kod manje akutne encefalopatije prisutna je blaga citoliza jetre i holecistitis u kombinaciji sa znacima osnovne bolesti. Pacijent primjećuje:

• pospanost;
• blaga mučnina;
• smanjen apetit.

Ako je uzrok bolesti smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ili proširenje krvnih žila, pacijentu se dijagnosticira poremećaj spavanja, svrab i smanjenje volumena urina. Teška encefalopatija se razvija zbog virusnog hepatitisa i hepatocelularnog karcinoma u roku od tri dana. U 80% slučajeva je fulminantna i zahtijeva hitnu pomoć. Pacijenti osjećaju slabost, odbojnost prema hrani i smanjenu radnu sposobnost. Znakovi se razvijaju u fazama.

Klasifikacija zatajenja jetre prema obliku bolesti uključuje endogenu i egzogenu bolest. U endogenom obliku dijagnosticira se masivna ćelijska citoliza jetre. Egzogenu bolest karakterizira oslobađanje toksičnih tvari iz organa u krvotok. Akutni neuspjeh bolest jetre karakterizira istovremeni razvoj ovih oblika s hepatargijom.

Faze zatajenja jetre

Kliničke manifestacije bolesti razvijaju se postupno i ovise o stupnju intoksikacije tijela. Bolest uzrokuje ascites, dispeptične poremećaje, proširene vene/ikteričnu bolest. U posljednjoj fazi bolesti razvija se hepatargija s jetrenom komom. Postoje 3 faze zatajenja jetre:

Početnu fazu karakteriziraju nesanica, slabost i promjene u apetitu. U poodmakloj fazi, pacijent počinje ispoljavati patološke reflekse i hipoproteinemijski edem. U terminalnoj fazi, pacijentu se dijagnosticira kaheksija, degenerativne promjene u tkivima, gubitak svijesti, divergentni strabizam i izostanak zjeničke reakcije. Reakcija na bol spontanim pokretima nestaje.

Zatajenje jetre - simptomi

Prirodu bolesti određuju dva patološka procesa: nekroza tkiva organa i sindrom kolestaze. Uz opsežno oštećenje jetre, pacijent razvija groznicu, krvni tlak raste i pojavljuje se tahikardija. Holestaza je praćena žuticom. Boja kože mijenja se od zelene do narandžaste, što je određeno stepenom bilijarne diskinezije. Intenzitet manifestacija ovisi o prirodi oštećenja tkiva i brzini razvoja bolesti. Opšti znakovi zatajenje jetre:

• letargija ili hiperekscitabilnost;
• pospanost;
• mučnina;
• krutost;
• konvulzije/drhtanje udova.

Kapacitet filtriranja bubrega postepeno se smanjuje, a količina produkata raspadanja u tijelu se povećava. Uz brzo razvijajuću hepatonekrozu, ćelijski metabolizam je oštro poremećen. Proteinska vlakna se uništavaju, što dovodi do plućnog edema, hemoragijske dijateze i kolelitijaze. Osoba razvija plantarne reflekse i hepatargiju.

Simptomi zatajenja jetre kod žena

Glavni simptom bolesti je menstrualna neredovnost. Također, simptomi zatajenja jetre kod žena uključuju emocionalne poremećaje, poremećaj spavanja, degenerativne promjene karličnih i trbušnih organa. Ako je pacijentkinja trudna, bolest je praćena žuticom, cirozom, hepatitisom E i masnom hepatozom.

Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca

Prva manifestacija bolesti je oštro smanjenje libida i mentalna nestabilnost. Pacijentove preferencije ukusa se mijenjaju, razvija se averzija prema alkoholu i nikotinu, a lice postaje sivkasto. Letargiju i apatiju zamjenjuju porasti radne sposobnosti i grčevi udova. Simptomi zatajenja jetre brže se javljaju kod muškaraca nego kod žena.

Kompleks simptoma bolesti je isti kao i kod odraslih. Dijete postaje neaktivno, puno spava i ima perverziju apetita. Zatajenje jetre kod djece može se dijagnosticirati CT, EEG i biohemijskim krvnim testovima. Nakon otkrivanja bolesti, djetetu se prepisuju laktuloza, folna kiselina, antibiotici, interferon, vitamin D. Dijeta je obavezna.

Liječenje zatajenja jetre

Terapija se sprovodi u bolničkim uslovima. Krv i urin pacijenata se redovno testiraju. Liječenje zatajenja jetre usmjereno je na otklanjanje osnovne bolesti koja je utjecala na funkcionalnost organa i eliminaciju encefalopatije. Pacijentima se svakodnevno daju antibiotici, anabolički steroidi, preparati iz ekstrakata svježe jetre, glukoza, inzulin, metionin i glukokortikoidni hormoni. Ako se otkrije nagli pad broja proteinskih frakcija u krvi, pacijentima se propisuju injekcije albumina ili transfuzije plazme.

Zatajenje jetre - dijeta

Jelovnik pacijenta treba da sadrži puno ugljikohidrata. Proteini i masti se potpuno uklanjaju iz prehrane. Dijeta za otkazivanje jetre sastoji se od velike količine povrća, voća i mliječnih proizvoda. Marinirana, pržena, začinjena, dimljena jela su isključena iz jelovnika. Ako se stanje organizma poboljša nakon terapije, u ishranu se dodaje 40 grama proteina.

Video: zatajenje jetre - šta je to

Informacije predstavljene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Otkazivanje jetre – život je u opasnosti!

Klasifikacija

Akutna i kronična insuficijencija razlikuju se po prirodi.

Akutni oblik nastaje uz akutni oblik hepatitisa, trovanja ili subakutnu distrofiju jetre.

Hronični oblik je karakterističan za cirozu jetre i hronični hepatitis. Oba oblika zatajenja mogu dovesti do hepatične kome.

Postoje različite faze: kompenzirana, dekompenzirana, distrofična i hepatična koma.

Endogena - je komplikacija odumiranja ili degeneracije tkiva jetre i karakteristična je za cirozu i hepatitis.

Egzogeno je samotrovanje organizma metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. To se događa ako gore navedene tvari uđu u krv kroz crijevne zidove i ne prolaze kroz jetru, na primjer, ako dođe do začepljenja portalna vena. Ovaj oblik zatajenja ne uzrokuje promjene u kvaliteti jetrenog tkiva.

Uzroci

Hepatogene: bolesti i pojave koje direktno utiču na tkivo jetre.

Ekstrahepatična: procesi koji indirektno utiču na funkcije jetre.

• distrofije ( upotreba droga, sulfonamida, antibiotika, trovanja otrovnim materijama, alkohola, gljiva)
• Hepatitis
• Ciroza.

Simptomi

• Averzija prema hrani
• Averzija prema alkoholu ( kod bivših pijanica)
• Averzija prema nikotinu ( kod bivših pušača)
• Letargija
• Slabost
• Nestabilnost raspoloženja
• Ten postaje sivkast ili žućkast
• Pojavljuje se noćno sljepilo
• Menstrualni ciklus kod žena, libido kod muškaraca je poremećen, a javljaju se i drugi hormonalni poremećaji
• Postoji sklonost krvarenju
• Oticanje.

Egzogeni oblik karakteriziraju:

• Mentalna nestabilnost privremene prirode do mentalnih poremećaja
• Loš san
• Neurološki simptomi.

Akutno zatajenje jetre

Glavni simptom akutnog zatajenja jetre je hepatična encefalopatija.

Stanje uzrokuje smrt u 50-90% slučajeva.

1. Virusni hepatitis

3. Trovanje otrovima koji uništavaju ćelije jetre ( falsifikovani alkohol, pečurke)

5. Distrofija jetre tokom trudnoće, koja se javlja u akutnom obliku.

• Opće pogoršanje zdravlja
• Žutilo sklera, kože
• Dah miriše na pokvareno meso
• Drhtavi udovi
• Oticanje.

Odmah idite u bolnicu.

Dijagnostika

5. Biohemija krvi

6. Alfa-fetoproteinski test

7. Ultrazvuk trbušne duplje

9. Radionuklidno skeniranje

Kod djece

Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću u proizvodnji određenih enzima.

Osim toga, kod djece razlog ovoj državi može doći do hipoksije i povećane količine proteina u tijelu.

Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.

Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. Nakon toga, nakon otpusta kući, dijete se mora dugo pridržavati posebne dijete i uzimati povećane doze vitamina. B, A, C, K.

Tretman

Neophodno je održavati vitalne funkcije pacijentovog organizma i istovremeno se boriti protiv osnovne bolesti koja je izazvala ovo stanje.

Ako je uzrok nedostatka trovanje, toksini se uklanjaju iz tijela pomoću laksativa. Intravenske injekcije se koriste za čišćenje organizma od amonijaka. glutaminska kiselina dva ili tri puta dnevno tokom 3 do 4 dana.

Upotreba kisikovih instalacija i kisikovih jastuka je obavezna.

Kod kroničnih oblika insuficijencije propisuju se lijekovi za ublažavanje stanja bolesnika, smanjuje se udio proteina u hrani, indiciraju se klistiri za čišćenje crijeva, kao i povremeno antibiotici i vitamini. IN u obliku injekcija, vitohepat.

Dijeta

2. Osnova ishrane je biljna hrana ( sokovi od povrća i voća, med, pire supe, kompoti sa kuvanim voćem, uvarak od šipka, žele, žele).

3. Jedite hranu jednom svaka 2 sata u polutečnom ili tečnom obliku.

4. Potpuno izbjegavajte sol.

5. Pijte do 1,5 litara tečnosti dnevno u odsustvu edema.

Čitaj više:

Ostavite povratne informacije

Možete dodati svoje komentare i povratne informacije ovom članku, u skladu sa Pravilima za diskusiju.

Zatajenje jetre: simptomi i liječenje bolesti

Naše tijelo je nevjerovatno složen mehanizam. Hiljade uspostavljenih procesa osiguravaju stabilno funkcioniranje cijelog organizma. Otkazivanje u jednom od organa može dovesti do poremećaja svih vitalnih procesa. Jedna od čestih bolesti je zatajenje jetre, čiji simptomi ovise o vrsti i prirodi bolesti. Nekroza tkiva jetre ili sindrom kolestaze.

Zašto dolazi do otkazivanja jetre?

Postoji mnogo razloga za to. Treba istaknuti one najčešće:

• akutni i kronični hepatitis;
• maligne formacije;
• bolesti srca, krvnih sudova i drugih organa;
• zarazne bolesti;
• trovanje ( prehrambeni proizvodi, lijekovi);
• pretrpio stres (opsežne opekotine, ozbiljne povrede, septički šok, veliki gubitak krvi).

Vrste i simptomi

Sindrom holestaze. Bolest se sastoji od slabog izlučivanja žuči iz tkiva jetre. Simptomi su:

• sa funkcionalnom holestazom. Smanjeno normalno kretanje žuči, vode, bilirubina, kiselina kroz tubule jetre;
• sa morfološkom holistazom. Akumulacija žučnih spojeva u žučnim kanalima;
• sa kliničkom holestazom. Akumulacija u krvi komponenti prevedenih u žuč. Pojavljuje se svrab kože, žutica i povećanje nivoa bilirubina u krvi.

Sindrom nekroze. Ova bolest uništava strukturu jetre, kao rezultat različitih faktora. Veoma opasna bolest. Često dovodi do komplikacija i smrti. Simptomi se dijele ovisno o vrsti:

• žuta boja kože;
• gubitak težine;
• povećanje temperature;
• svrab kože, pojava vaskularnih mreža;
• dijareja, povraćanje, bol u jetri;
• emocionalna nestabilnost;
• jetra i slezina su uvećane.

• svrab kože, ljuštenje;
• tamni urin;
• nekarakteristična stolica svijetle boje;
• povećane razine kolesterola i bilirubina u krvi.

Pažnja! Ako osjetite barem nekoliko od ovih simptoma, odmah se obratite ljekaru.

Akutno zatajenje jetre

Teška bolest jetre podijeljena je u tri stadijuma ozbiljnosti:

• svjetlo. Javlja se bez vidljivih simptoma i može se otkriti posebnim testovima;
• srednje teška. Bol u predjelu jetre, kolike, žuta promjena boje kože i sluzokože;
• teška faza. Može izazvati ozbiljne poremećaje u tijelu, što dovodi do hepatične kome.

Hronični oblik bolesti

U procesu dugotrajnog uništavanja ćelija jetre usled različitih uticaja nastaje hronični oblik zatajenja jetre. Posljedica može biti pojava encefalopatije, psihički poremećaj ponašanja i svijesti.

Simptomi:

• mučnina, povraćanje, dijareja;
• nesanica, ili obrnuto pospanost;
• ekcem;
• edem, ascites;
• neplodnost.
• anoreksija;
• Otkazivanje Srca;
• stalni osjećaj žeđi;
• oštećenje pamćenja.

Zatajenje jetre kod djece

Bolesti jetre se često javljaju kod djece. U većini slučajeva su teški i zahtijevaju hitnu intervenciju specijaliste. Postoji mnogo uzroka bolesti jetre kod djece, a evo nekih od njih:

• kongenitalne patologije jetre. Ponekad abnormalni razvoj jetre počinje u maternici. Ovo može biti cista jetre, hernija, poremećaj lobulacije jetre;
• unošenje virusa hepatitisa tokom transfuzije krvi;
• intoksikacija nakon trovanja, opsežne opekotine;
• prekomjeran unos proteina;
• veliki gubitak krvi.

Zapamtite! Pravovremeni odlazak u bolnicu i primjereno ponašanje pomoći će očuvanju života i zdravlja Vašeg djeteta.

Liječenje kod kuće

Ako odlučite da se liječite kod kuće, tok lijekova i dalje propisuje samo ljekar. Proces liječenja zatajenja jetre direktno ovisi o vrsti bolesti i njenoj složenosti.

U posebno teškim slučajevima s teškim i opasnim tokom bolesti, liječenje treba biti samo bolničko. U blažim oblicima, borba protiv bolesti može se voditi kod kuće, pod strogim nadzorom ljekara. Uzimanje lijekova i vitamina usmjerenih na suzbijanje bolesti daje dobre rezultate u naše vrijeme. Praćenjem kursa liječenja i posebne dijete, možete se riješiti bolesti u određenom vremenskom periodu.

Zanimljivo je znati! Ljudska jetra ima pola hiljade funkcija. U ovom malom organu u minuti se odvija 20 miliona hemijskih reakcija.

Upotreba droga

Liječenje često slijedi određeni obrazac:

• Pacijentov unos proteina i kuhinjske soli je oštro ograničen;
• daju se antibakterijski lijekovi kao što je ciprofloksacin;
• infuzije lijekova kao što su ornitin, glukoza, natrijev klorid;
• injekcije laktuloze;
• Obavezno koristite vitamine B;
• kalcijum, magnezijum;

Ovo je samo približan, primitivan režim liječenja. Ni u kom slučaju ne pokušavajte sami sebi propisati liječenje. Ovo je izuzetno opasno po život i zdravlje. Posljedice mogu biti nepovratne. Samo stručnjaci sa jasnim znanjem mogu propisati ispravan tretman.

Narodni lijekovi za liječenje

Kao i kod mnogih drugih bolesti, neki narodni lijekovi mogu pomoći kod bolesti povezanih s jetrom. Njihova raznolikost je veoma velika. Naravno, nema sigurnosti da će vam takvi alati pomoći sa 100% garancijom. Osim toga, korištenje nekih tradicionalnih metoda može uzrokovati komplikacije i nepovratnu štetu po zdravlje. Pri liječenju narodnim lijekovima nisu isključene alergije, pad krvnog tlaka i druge pojave. Prije upotrebe bilo kojeg recepta, obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom. Takav tretman je samo pomoćni uz liječenje lijekovima. Pokušajmo to detaljnije shvatiti.

Recepti za čišćenje jetre

1. Kukuruzna svila prelijte kipućom vodom (koristite samo zrele klipove) i kuhajte 10-15 minuta. Odvarak uzimati po 200 grama ujutru i uveče.
2. Trava kantariona (1 supena kašika) preliti mlekom (200 grama). Kuvati 10 minuta, procijediti, ostaviti da se slegne. Uzimajte 50 grama 3-4 puta dnevno.
3. Očišćenu cveklu narendajte i kuvajte u vodi 15 minuta. Proizvod treba uzimati po četvrtinu čaše 3-4 puta dnevno.

Liječenje ciroze

• rastvorite kurkumu (1 supenu kašiku) u čaši vode. Za ukus možete dodati malo meda ili šećera. Pijte pola čaše nekoliko puta dnevno;
• Iseckajte čen belog luka i pomešajte sa čašom kefira ili jogurta. Pijte svako jutro prije jela;
• Nasjeckajte dva čena bijelog luka, prelijte kipućom vodom (jedna čaša). Ostavite da se kuva jedan dan. Pijte ujutro na prazan želudac prije jela;
• Zob kuhajte sat vremena, ostavite da se kuha. Uzimajte pola čaše 2-3 puta dnevno;
• limun, med, beli luk. Pomiješajte sastojke u omjeru 2:2:1. Uzimati po kašičicu 2 puta dnevno;
• uzimajte pola čaše soka od šargarepe 2 puta dnevno za cirozu;
• Svježi sok od krompira može se uzeti po pola čaše za cirozu.

Bilje

Od davnina su naši preci zapažali i izuzetno cijenili korisne karakteristike neke biljke. Biljke mogu ublažiti upalu, normalizirati krvni pritisak, energiziraju, podmlađuju, smiruju, zacjeljuju rane i još mnogo toga. Danas i sami liječnici često propisuju biljne recepte kao pomoćnu terapiju za mnoge bolesti.

Za pomoć u liječenju bolesti jetre postoje sljedeći recepti:

• Kantarion, korijen maslačka, pješčano smilje pomiješani u omjeru 2:2:1. Zakuhajte 500 grama kipuće vode. Uzmite čašu ujutro i uveče;
• Pomiješajte koprivu, šipak, pšeničnu travu u omjeru 1:1:1. Zakuhajte čašu kipuće vode i ostavite 2-3 sata. Uzimajte 2-3 doze dnevno za cirozu;
• Pomiješajte listove brusnice, kukuruznu svilu, korijen maslačka, cvijet lipe i biljku matičnjaka u jednakim količinama. Prelijte litrom ključale vode i ostavite 5-6 sati. Uzmite pola čaše 2 puta dnevno;
• Pomiješajte stolisnik, kantarion, plodove kleke u omjeru 2:2:1. Napunite litrom vode. Kuvati 10 minuta, procijediti, ostaviti da odstoji 12 sati. Uzimajte pola čaše 2-3 puta dnevno;
• trava mente, medvjeđe bobice, dresnik, kantarion, sjemenke kopra, kurilski čaj, sve pomiješati u jednakim omjerima, dobro isjeckati. Kuvajte minutu u litri vode, procedite. Pustite da odstoji satima. Uzimajte po četvrtinu čaše 2-3 puta dnevno.

Dijeta za otkazivanje jetre

Kod oboljenja jetre neophodna je posebna dijeta. Postoje proizvodi koji mogu pogoršati tok bolesti, i obrnuto, pomoći u liječenju.

Zapamtite! Cilj svake dijete je ublažavanje bolesti i izbjegavanje komplikacija.

Pravila ishrane za bolesti jetre:

• hrana treba da bude lako svarljiva i lagana;
• isključiti začinjenu, slanu, kiselu, dimljenu, masnu, prženu hranu;
• kaša treba da bude dobro kuvana. Kašice krupnog zrna bolje je trljati na sito;
• uključite hranu koja ima koleretična svojstva u svoju hranu. To su ulja od kukuruza, suncokreta, kikirikija. Zeleni: kopar, spanać, celer. Voće uključuje narandže, limun, grejpfrut. Korisne su suhe kajsije, karfiol, artičoke;
• ograničiti unos proteina, ne više od grama dnevno;
• Imajte dan posta jednom sedmično.

Zabranjeni proizvodi:

• gljive;
• masno meso;
• alkohol;
• čokoladni bomboni;
• masni mliječni proizvodi;
• jak crni čaj;
• rotkvice, kiseljak;
• raženi kruh, svježa peciva.

© 2017 Liječenje narodnim lijekovima - najbolji recepti

Informacije su date u informativne svrhe.

Zatajenje jetre: simptomi i liječenje

Zatajenje jetre - glavni simptomi:

• Glavobolja
• Vrtoglavica
• Vrućica
• Mučnina
• Gubitak apetita
• Gubitak kose
• Bol u desnom hipohondrijumu
• Težina u desnom hipohondrijumu
• Zadah
• Oticanje nogu
• Vrućica
• Agresivnost
• Povećanje volumena abdomena
• Drhtavi udovi
• Flebeurizma
• Žutilo kože
• Oticanje lica
• Crvenilo dlanova
• Cepanje noktiju
• Atrofija dojke

Bolest koju karakterizira narušavanje integriteta jetrenog tkiva zbog akutnog ili kroničnog oštećenja naziva se zatajenje jetre. Ova bolest se smatra složenom, zbog činjenice da su nakon oštećenja jetre metabolički procesi poremećeni. Ako ne preduzmete odgovarajuće mjere za izlječenje bolesti, onda pod određenim uslovima zatajenje jetre može se razviti brzo i brzo i dovesti do smrti.

Klasifikacija

Bolest se klasifikuje prema dva kriterijuma: prirodi njenog toka i stadijumima.

Prema prirodi bolesti razlikuju se dva stadijuma bolesti:

Akutno zatajenje jetre nastaje zbog gubitka sposobnosti jetre da obavlja svoje funkcije. Bolest se manifestuje pretežno u roku od nekoliko dana i karakteriše je teški oblik tok simptoma. Često je akutni oblik fatalan, pa je veoma važno poznavati simptome kako bi se bolest prepoznala u ranoj fazi.

Akutno zatajenje jetre dijeli se na veće i manje. Veliki je klasični oblik manifestacije bolesti, koji je prilično jasno vidljiv u kliničkim i laboratorijskim studijama. Manje akutno zatajenje jetre češće se javlja kod djece u pozadini ozbiljne bolesti(trovanja, crijevne infekcije, upala pluća itd.). Ovu podvrstu je vrlo teško dijagnosticirati zbog odsustva simptoma bolesti. Male vrste mogu se razviti brzo ili tokom nekoliko godina.

Hronična insuficijencija jetre se razvija sporom progresijom bolesti. Zbog postupne disfunkcije jetre s progresivnim tokom kronične bolesti parenhima, nastaje kronična vrsta bolesti. Bolesti kao što su ciroza jetre ili kronični hepatitis rezultat su kroničnog zatajenja jetre. Obje manifestacije završavaju jetrenom komom praćenom smrću.

Osim toga, postoje dvije vrste zatajenja jetre:

Endogenu vrstu karakteriziraju komplikacije kada ugine ili distrofične promjene u tkivima jetre. Ovaj tip je karakterističan za cirozu jetre i hronični hepatitis.

Egzogena vrsta nastaje kao rezultat samotrovanja organizma, što je uzrokovano metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. Nastaje zbog ulaska ovih tvari u krv kroz crijevne zidove kada se zaustave u jetri. Razlog zaustavljanja može biti začepljenje vena, pa se kao rezultat opaža samouništenje jetre.

Prema stepenu ozbiljnosti, razlikuju se četiri stadijuma:

1. Inicijalna ili kompenzirana, koju karakterizira asimptomatski tok bolesti. U početnoj fazi, jetra počinje aktivno reagirati na toksine.
2. Dekompenzirano. Pojavljuju se prvi znaci bolesti. U ovoj fazi analiza krvi ukazuje na razvoj bolesti.
3. Distrofična ili terminalna. Predfinalna faza, na početku koje pacijent doživljava ozbiljne smetnje u radu jetre. U tom kontekstu dolazi i do poremećaja u funkcionisanju cijelog tijela od centralnog nervnog sistema do metabolizma.
4. Stadij hepatične kome. Karakterizira ga produbljivanje oštećenja jetre, koje na kraju dovodi do smrti. Poslednja faza karakterizira složenost liječenja, jer jetra ulazi u fazu smrti.

Uzroci bolesti

Bolest „zatajenje jetre“ dijagnostikuje se i kod muškaraca i kod žena, štoviše, nema starosna ograničenja, tako da se možete razboljeti i u djetinjstvu i kod starijih osoba. Uzroci zatajenja jetre su različiti i nepredvidivi. Važno ih je poznavati kako biste mogli prerano postaviti dijagnozu i brzo liječiti. Dakle, razlozi koji mogu izazvati zatajenje jetre kod osobe su sljedeći:

1. Bolesti jetre koje uključuju: maligne tumore i druge neoplazme, cirozu, akutni i hronični hepatitis, ehinokok i dr. Bilo koji od ovih znakova može poslužiti kao podsticaj za nastanak fatalne bolesti. Ciroza i hepatitis mogu biti i uzrok bolesti i njene posljedice.
2. Začepljenje žučnih puteva, zbog čega se predviđa povećanje pritiska bilijarne hipertenzije. Neuspjeh hipertenzije narušava cirkulaciju krvi u jetri, što uzrokuje razvoj distrofičnih abnormalnosti u stanicama ovog organa.
3. Bolesti srca, krvnih sudova, infektivne infekcije organizma, insuficijencija endokrinih žlezda, autoimune bolesti. Svaki poremećaj u tijelu može uzrokovati razvoj ozbiljna bolest, stoga je mnogo lakše otkloniti znakove abnormalnosti u ranoj fazi nego pokušati da se oporavi od ozbiljnih bolesti.
4. Uzimanje lijekova (posebno tokom dužeg vremenskog perioda) može ostaviti traga na jetri. Kao što znate, svaki lijek utječe na jetru, pa je vrlo važno održavati ispravne doze lijekova i ne kršiti učestalost primjene.
5. Trovanja raznim organskim i anorganskim tvarima: otrovne pečurke, alkohol, duvan, hemikalije itd.
6. Ekstremni uticaji. Uzrok smrtonosne bolesti može biti čak i manja opekotina na koži, za koju se jednostavno ne poduzmu odgovarajuće mjere liječenja. Osim toga: ozljede, gubitak krvi, alergije, septički šok i drugi faktori mogu postati osnovni uzrok zatajenja jetre.
7. Devijacija funkcije bubrega, tuberkuloza, urolitijaza, pijelonefritis, kongenitalne anomalije i još mnogo toga, uzroci su bolesti kao što je slabost bubrega i jetre.

Glavni uzrok bubrežno-jetrene bolesti je nedostatak ravnoteže između suženja i proširenja krvnih žila. Razlog za nedostatak ravnoteže može biti banalan uzrok zloupotrebe alkohola, kao i trovanja hranom i disajnim putevima. Bolest bubrežno-jetrene insuficijencije nije ništa manje ozbiljna od oštećenja same jetre, jer se godišnje povećava smrtnost od ove vrste bolesti.

Na osnovu svih razloga pojavljuje se kompleks simptoma bolesti. Pogledajmo pobliže koji su ovi simptomi i njihove glavne karakteristike.

Simptomi bolesti

Simptomi zatajenja jetre su vrlo raznoliki, ali oni su prvi faktori nakon kojih morate požuriti kod liječnika. Početni stadijumi bolesti manifestuju se u vidu opšte slabosti organizma, pojave manije i dr. motoričke smetnje. Prilikom savijanja/ekstenzije prstiju može se uočiti simptom tremora, odnosno bočni znaci ili drhtanje, koje se često javljaju pri naglim pokretima.

Zatajenje jetre i njegovi simptomi uvijek su praćeni razvojem žutice i neuritisa. Pacijent doživljava porast temperature do 40 stepeni uz pogoršanje bolesti, kao i oticanje nogu. Iz usta se pojavljuje neugodan, ali specifičan miris, što ukazuje na početak stvaranja trimetilamina i dimetil sulfida. Dolazi do poremećaja endokrinog sistema, dolazi do pojačanog opadanja kose, do ćelavosti, smanjuje se libido, dolazi do atrofije materice i mliječnih žlijezda kod žena, cijepaju se i mrve nokti. Kod žena zatajenje jetre u ranoj dobi može negativno utjecati na plodnost, odnosno izazvati razvoj neplodnosti.

Osim toga, tijekom cijelog perioda bolesti, pacijent doživljava povećanje glavobolje, grozničavih manifestacija, vrtoglavice, čak i nesvjestice i agresivnog stanja. Razmotrimo detaljnije koji su simptomi karakteristični za tri stadijuma bolesti.

Faze hroničnog zatajenja jetre

Često kronično zatajenje jetre karakteriziraju četiri stadijuma, koji imaju svoje simptome.

1. Kompenzirani stadijum se često manifestuje asimptomatski, ali se u organizmu primećuju sledeći negativni procesi: povećan pritisak u jetrenom sistemu, prelivanje venski pleksusi na stomaku proširene vene vene U početnoj fazi možete primijetiti nejasan izgled paučinastih vena na tijelu pacijenta i crvenilo dlanova. Pacijent odbija da jede hranu zbog gađenja. Dolazi do blagog gubitka težine.
2. Dekompenzirana faza je uzrokovana pojačanim simptomima bolesti. Počinju se javljati prvi znaci bolesti: agresija, dezorijentacija u tom području, nerazgovijetan govor, drhtanje udova. Rođaci mogu gledati značajna promjena ljudsko ponašanje.
3. Distrofična faza je uzrokovana pojavom stupora. Pacijent postaje neadekvatan, vrlo ga je teško probuditi, a u trenucima budnosti apatiju povremeno zamjenjuje uzbuđenje. Pojavljuje se otok lica, nogu i nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji. Pacijent također može osjetiti krvarenje iz nosa ili gastrointestinalnog trakta ujutro ili uveče.
4. U završnoj fazi pacijent doživljava pojavu hepatične kome, zbog čega je pacijent u nesvijesti i nema reakcije na vanjske bolne podražaje. Pacijentu se smanjuje vid, razvija se strabizam, dolazi do oticanja mozga i nakupljanja tekućine. Hronična insuficijencija jetre razvija se različito u svakom pojedinačnom slučaju, često tokom decenija.

Akutni simptomi

Akutno zatajenje jetre nastaje uglavnom brzo s izraženim obrascem simptoma. Ova vrsta ima sljedeće simptome:

• iznenadna pojava slabosti;
• mučnina, povraćanje i drugi znakovi slični trovanju;
• povećanje telesne temperature;
• povećanje žutice i možete primijetiti promjenu boje kože u žutu. Očne jabučice pacijent također postaje žut;
• miris iz usta;
• smanjenje veličine jetre, što se manifestira u obliku boli;
• letargija, anksioznost i oštećenje govora.

Akutno zatajenje jetre karakterizira promjena sastava krvi: dolazi do povećanja bilirubina, što ukazuje na razgradnju hemoglobina i njegovo smanjenje, kao i na smanjenje protrombinskog indeksa.

Veoma je važno da se pacijent na vrijeme dostavi u ambulantu kako bi mogao primijeniti lijekove. Inače, akutno zatajenje jetre može dovesti do smrti u vrlo kratkom vremenu.

Simptomi bubrežno-jetrene bolesti

Simptomi bubrežno-jetrenih bolesti su gotovo identični gore navedenim, jedina razlika je oštećenje bubrega, što ukazuje na njihovu bol i ispoljavanje sljedećih simptoma:

1. Prisustvo boli prvo u jetri, a zatim u predjelu bubrega.
2. Povećanje temperature.
3. Znaci žutice.
4. Crvena krvna zrnca, proteini i žučna jedinjenja nalaze se u urinu.
5. Formira se hemoragijska dijateza, čiji je uzrok intoksikacija tijela.

Glavna opasnost od bubrežno-jetrenih bolesti je uključivanje drugih organa i sistema u patološki proces: gastrointestinalnog trakta, centralnog nervnog sistema, respiratornih organa itd. koji toksini počinju da se eliminišu kroz gastrointestinalni trakt i pluća. Ovo je nenormalno stanje, pa tijelo doživljava jak stres.

Prije početka liječenja važno je pravilno dijagnosticirati bolest. Šta je potrebno za dijagnozu možete pronaći u sljedećem odjeljku.

Dijagnostika

Ako se otkriju svi gore navedeni simptomi, morate odmah otići u bolnicu ili pozvati hitnu pomoć. Klinici će biti potrebna dijagnostika kako bi se mogla postaviti ispravna dijagnoza. Prije svega, dijagnoza počinje razgovorom i pregledom pacijenta. Često to nije dovoljno za postavljanje ispravne dijagnoze, pa će liječnik propisati kliničke mjere.

Kliničke aktivnosti uključuju davanje krvi za identifikaciju biohemijskih podataka za bilirubin, alkalnu fotofazu, LDH, AST i ALT. Koristeći ove indikatore, liječnik identificira ne samo prisutnost znakova bolesti, već i u kojoj fazi je bolest jetre. Što su indikatori veći, to je, shodno tome, aktivniji proces razgradnje ćelija jetre.

Dodatno može biti potreban ultrazvuk na osnovu kojeg se može utvrditi priroda bolesti (akutna ili kronična), utvrditi veličina jetre i prisutnost strukturnih i degenerativnih promjena.

Ne mogu se isključiti sljedeće dijagnostičke mjere:

Ovi dodatni testovi i podaci će dati predstavu o tome kako su drugi ljudski organi i sistemi uključeni u proces bolesti.

Tretman

Liječenje zatajenja jetre je prilično složena i dugotrajna procedura, koja prije svega ovisi o stadijumu bolesti.

Važno mjesto u procesu liječenja ima infuziona terapija, kroz koju se osigurava pravilna ishrana i vrši detoksikacija organizma. Također je potrebno poboljšati mikrocirkulaciju jetre, normalizirati ili vratiti acidobaznu ravnotežu.

Pacijentu se propisuju laksativi i klistir za čišćenje gastrointestinalnog trakta od toksina i ublažavanje zatvora. Kapalica sa rastvorom glukoze, vitamina B6, B12 i lipoična kiselina se svakodnevno uvode.

Ako je bolest uznapredovala u stadijum jetrene kome, onda se koristi intenzivna terapija. Svrha ovih mjera je održavanje života pacijenta kako bi se normaliziralo funkcioniranje jetre. Ubrizgava se otopina natrijevog ili kalijevog bikarbonata, a vlažni kisik se inhalira kroz nazalni kateter. Ako se tlak smanji, albumin se primjenjuje intravenozno.

Pacijent mora biti u bolnici i pod nadzorom medicinskih sestara. Pored medicinskih procedura, poštuju se i sljedeća stanja:

• dnevno praćenje krvnih pretraga za određivanje sastava albumina;
• praćenje urina;
• prevencija rana od proleža;
• svakodnevno obavljanje vaganja.

Hipoamonemični lijekovi mogu smanjiti nivo amonijaka u tijelu.

Ako pacijent ima udruženo zatajenje bubrega, tada će biti potrebna dodatna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i drugi toksini iz krvi, koje u normalnim uvjetima neutralizira jetra. U slučaju edema ili ascitesa neophodna je paracenteza kako bi se pomoglo u uklanjanju viška tečnosti iz organizma.

Pored svega navedenog, normalizacija jetre će zahtijevati održavanje pravilnu ishranu, ili, tačnije, dijeta.

Dijeta

Dijeta u liječenju bolesti jetre je obavezan postupak, jer jetra prima značajan udarac upravo zbog nepravilne prehrane. Dijeta uključuje poštivanje sljedećih procedura:

1. Smanjenje nivoa proteina i masti na 30 grama dnevno, a ugljenih hidrata na 300.
2. Poželjno je jesti biljnu hranu, koja uključuje: voće, povrće, med, kompote, žele.
3. Hranu konzumirajte samo u tečnom ili polutečnom obliku. Istovremeno, morate jesti malo po malo, ali svaka 2 sata.
4. Potpuno izbacite sol iz svoje prehrane.
5. Ako nema otoka, potrebno je piti oko 1,5 litara tečnosti dnevno.

Dijeta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja jetre, pa će vam kombinovani učinak pomoći da se riješite simptoma bolesti i vratite svom prethodnom zdravom životu.

Ako mislite da imate zatajenje jetre i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam mogu pomoći ljekari: hepatolog, gastroenterolog, terapeut.

Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja odabire vjerojatne bolesti na osnovu unesenih simptoma.

Žutica je patološki proces na čije stvaranje utječe visoka koncentracija bilirubina u krvi. Bolest se može dijagnosticirati i kod odraslih i kod djece. Pozovi ovo patološko stanje Svaka bolest može, i sve su potpuno različite.

Virusni hepatitis B - virusna bolest upalne prirode, koja uglavnom zahvaća tkivo jetre. Nakon što se osoba oporavi od ove bolesti, razvija trajni, doživotni imunitet. Ali moguće je da akutni oblik hepatitisa B pređe u hronični progresivni oblik. Moguć je i prijenos virusa.

Trombocitopenična purpura ili Werlhofova bolest je bolest koja se javlja u pozadini smanjenja broja trombocita i njihove patološke sklonosti sljepljivanju, a karakterizira je pojava višestrukih krvarenja na površini kože i sluznice. Bolest pripada grupi hemoragijska dijateza, prilično je rijedak (prema statistici, godišnje od njega oboli 10-100 ljudi). Prvi put ga je opisao 1735. godine poznati njemački liječnik Paul Werlhof, u čiju čast je i dobio ime. Najčešće se manifestira prije 10. godine života, dok podjednako često pogađa oba spola, a ako govorimo o statistici kod odraslih (nakon 10. godine), žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca.

Uz pomoć fizičke vežbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Reprodukcija materijala je moguća samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Svi navedeni podaci podliježu obaveznoj konsultaciji sa Vašim ljekarom!

Pitanja i prijedlozi:

Vrlo često, uprkos iskustvu, pedijatriji ne uzimaju u obzir određene simptome od telo deteta. Pogotovo ako se radi o dojenčadi mlađoj od godinu dana, koja još ne znaju govoriti i žale se na neku vrstu nelagode. Zato nije neuobičajeno da roditelji prekasno dovedu dijete kod specijaliste, a konvencionalnom terapijom to više nije moguće.

Naravno, veoma je tužno kada neki pedijatri, pripisujući sve nedovoljnom razvoju gastrointestinalnog trakta bebe, ostave po strani neke simptome koji prosto vrište o patologiji jetre. Stoga se modernim roditeljima toplo preporučuje da samostalno obrate pažnju na sve promjene vezane za dijete.

Pre svega, trudnica treba da proceni rizike. Bilo koji hronična bolest jedan od roditelja ili srodnika (dijabetes melitus, problemi sa zgrušavanjem krvi ili metabolizma), uzimanje antibiotika ili toksičnih lijekova, „komunikacija“ sa toksinima na dužnosti, život pored hemijskog postrojenja, jedenje ekološki kontaminirane hrane – sve to automatski povećava “šanse” bebe da dobije urođenu bolest jetre i žučnih puteva.

Također, dijete može dobiti opasan virus nakon otpusta iz bolnice.

Stoga bi majke i očevi trebali razumjeti neka pravila za praćenje zdravlja svoje dojenčadi i odmah se obratiti ljekaru kako bi obavili odgovarajuće pretrage i preglede kada:

. kože a sluzokože, posebno očiju, kod djeteta malo starijeg od dvije sedmice postaju žutice (da, neki doktori će ukazati na fiziološke karakteristike dojenčadi, ali se ipak morate pregledati);

Dječja stolica postaje bezbojna, odnosno aholična (pri normalnom radu probavnog sustava žuč koja sadrži bilirubin mora teći iz žučne kese u crijeva kako bi lakše probavila hranu, a nakon obavljanja te funkcije pretvara se u pigment koji se zove stercobilin, koja boji feces smeđu masu);

Vizuelno se opaža uvećana jetra (u normalnom stanju strši samo centimetar ispod desnog obalnog luka; kada postoji prekršaj, trbuščić postaje asimetričan i jasno je da mu je desna strana jako otečena, direktno visi dnu abdomen);

Krv počinje loše da se zgrušava (iako prave rane u djetinjstvo- rijetka pojava, ali ponekad pelenski osip s ranama ukazuje na stupanj zgrušavanja krvi; ako se prilikom uklanjanja kore krv ne može zaustaviti dugo vremena, tada je najvjerovatnije započeo proces poremećaja slezene);

Bebin trbuščić se postepeno povećava (to ukazuje na pojavu ascitesa, odnosno nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini; u pravilu je sljedeća faza zatajenja jetre i ciroze, u kojoj dijete može doživjeti najviše tri godine starosti).

Ne biste trebali odlagati posjetu specijalistu i početak pregleda zbog takvih simptoma. Što se prije utvrdi uzrok žutice i nadimanja u trbuhu, to će biti lakši proces njegovog otklanjanja.

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo SOF.SAFE će vam pomoći da kupite sofosbuvir i daklatasvir, a profesionalni konsultanti će odgovoriti na sva vaša pitanja tokom cijelog liječenja.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na otklanjanje etiološki faktori(ako se otkrije) i sindromsku terapiju za ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, vrši se ispiranje želuca kroz široku sondu. Ako se tableta otkrije u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugljen). U nedostatku tablete u vodi za ispiranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno prepisivanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Najčešće trovanje izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin, koji ima toksično djelovanje tako što nepovratno inhibira RNA polimerazu. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20-50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 jedinica/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje a-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak u prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepatičko-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se poduzimaju kada se otkrije akutno zatajenje jetre bilo koje etiologije:

• Osigurajte adekvatnu oksigenaciju. Osigurati dodatni kisik i, ako je potrebno, mehaničku ventilaciju.
• Ispravka metabolički poremećaji, elektroliti i CBS.
• Praćenje hemodinamskih parametara.
• ICP kontrola.
• Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
• Davanje manitola za smanjenje ICP.
• Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora receptora histamina tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i prepisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opšti događaji uključuju osiguravanje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od propisivanja manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da upotreba ovu drogu neefikasan kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnom insuficijencijom jetre, propisivanje glukokortikoidnih lijekova je neprikladno (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Primjenjuje se FFP [intravenozno ukapavanje u dozi od 10 ml/(kg dnevno)] i Vikasol [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kg dnevno)]. Ako su lijekovi nedovoljno efikasni, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da biste spriječili gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, izvršite parenteralna primena inhibitori protonske pumpe ili blokatori histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, kvamatel 1-2 mgDkghsut) u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg/dan].

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu volumena krvi u slučaju hipovolemije (infuzija 5% otopine glukoze), primjenu dopamina [u dozi od 2-4 mcg/(kgh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Lijekovi se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost zasijane mikroflore. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kgh) intravenozno. Za stariju djecu i odrasle preporučuje se davanje 0,4 ml/(kgh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, a zatim se u naredna 72 sata provodi kontinuirana infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kgh) uz povećanje brzina primjene do 15 ml /(kghch)].

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji mogućnost oporavka. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetskom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visoki nivo bilirubina, niske aktivnosti ALT, kao i sa dužim periodom između pojave bolesti i pojave znakova encefalopatije.

Kriterijumi za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u nastanku akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

• Povećana koncentracija bilirubina više od 299 µmol/l.
• Povećano protrombinsko vrijeme (više od 62 s).
• Smanjenje aktivnosti ALT manje od 1288 U/l.
• Leukocitoza (više od 9 hiljada).
• Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
• Do dvije godine starosti.

Izvor: ilive.com.ua