Anemija zbog nedostatka gvožđa na osnovu analize krvi. Kompletna krvna slika za anemiju zbog nedostatka željeza. Intervju i pregled pacijenta

U ljudskom tijelu, dnevna ravnoteža željeza mora se održavati unutar 1,5-2,0 mg, bez čega je normalna eritropoeza nemoguća (pošto je željezo neophodno za sintezu hemoglobina). Ukupan sadržaj gvožđa u ljudskoj krvi je oko 4,5 g.

Jedna od najčešćih anemija je anemija deficijencije gvožđa, koja može biti uzrokovana stvaranjem negativnog balansa željeza, što dovodi do iscrpljivanja rezervi željeza, ili poremećenim metabolizmom željeza u tijelu. Najčešći uzroci nedostatka gvožđa u organizmu su razmatrani u nastavku.

Nutritivni nedostatak gvožđa razvija se uz nedovoljan unos gvožđa iz hrane. Treba da znate da se otprilike 5..10% unesenog gvožđa iz ishrane apsorbuje u gastrointestinalni trakt, pa da bi organizam dobijao „svojih“ 1,5-2 mg gvožđa dnevno, potrebno je da jedete hranu koja sadrži gvožđe sa a sadržaj Fe od najmanje 15-20 mg. Osim toga, mora se uzeti u obzir da apsorpcija gvožđa u organizmu zavisi od oblika gvožđa i od njegovih pratećih komponenti, koje mogu ili stimulisati apsorpciju (organske kiseline) ili je usporiti (tanini). Utvrđeno je da se oko 5% željeza koje ulazi u organizam asimiluje iz proizvoda biljnog porijekla, a 20% iz hrane životinjskog porijekla. Ali, s mješovitim oblikom prehrane, ukupna apsorpcija željeza značajno se povećava.

• Hrana bogata gvožđem:
  • svinjska džigerica - 29,7
  • goveđa jetra - 9,0
  • zobene pahuljice - 6,0
  • žumance - 5,8
• Hrana sa umerenim sadržajem gvožđa:
  • zobene pahuljice - 4.3
  • pšenične žitarice - 3,9
  • jagnjetina - 3.1
  • govedina - 2,8
  • jabuke - 2,5
  • piletina - 1,5
  • kupus - 1.1
• Hrana siromašna gvožđem:
  • šargarepa - 0,8
  • šipak - 0,78
  • narandžasta - 0,4
  • kravlje mleko - 0,1

Istraživanja su utvrdila da glavnu ulogu u procesu apsorpcije gvožđa imaju kelati - lako rastvorljivi kompleksi gvožđa sa niskomolekularnim organskim jedinjenjima (oksalna kiselina, aminokiseline).

Nedostatak gvožđa u ishrani se može razviti kod vegetarijanaca, kao i kod dece mlađe od 2 godine koja se hrane na flašicu (kravlje mleko sadrži tri puta manje gvožđa od majčinog mleka).

Poremećaj asimilacije gvožđa u gastrointestinalnom traktu uočeno u bilo kojoj bolesti tankog crijeva, bez obzira na prirodu patologije u razvoju. To je zbog činjenice da je apsorpcija željeza u gastrointestinalnoj sluznici složen energetski intenzivan proces u koji su uključeni specifični transporteri željeza.

Povećana potreba organizma za gvožđem povezana sa karakteristikama funkcionalnog stanja organizma u određenim periodima života. Na primjer, kod djece prve godine života dolazi do pojačanog rasta i formiranja tijela, što zahtijeva povećanu količinu željeza. Osim toga, povećana potreba može biti uzrokovana većom potrošnjom željeza, na primjer, kod žena tokom trudnoće, porođaja i dojenja.

Preveliki gubitak gvožđa može se javiti kod kroničnog ili obilnog krvarenja (iz 1 ml krvi gubi se 0,5 mg željeza). U 80% slučajeva manjka gvožđa kod odraslih nastaje usled hroničnih nazalnih, plućnih, materničnih, želučanih, crevnih i drugih vrsta krvarenja. Stoga u rizičnu grupu mogu biti davaoci koji redovno daju krv, žene reproduktivne dobi sa obilnim menstruacijama koje prelaze normalne fiziološke vrijednosti (30-60 ml krvi).

Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa podijeljena je u 3 faze:

1. Stadij prelatentnog nedostatka gvožđa - tokom ovog perioda još uvek nema kliničkih znakova nedostatka gvožđa, a nema promena u serumskim nivoima gvožđa - dolazi do smanjenja ukupnih rezervi gvožđa, što se manifestuje smanjenjem hemosiderina u koštanoj srži makrofaga, smanjenje broja sideroblasta i povećanje apsorpcije željeza u gastrointestinalnom traktu.
2. Faza latentnog nedostatka gvožđa - tokom ovog perioda se smanjuje sadržaj gvožđa u depou, a nivoi serumskog gvožđa i drugih konstanti se menjaju.
3. Stadij anemije nedostatka željeza - u ovom periodu pojavljuju se klinički, hematološki, biohemijski simptomi anemije, što je uzrokovano ne samo smanjenjem sinteze hemoglobina i smanjenjem njegove koncentracije u eritrocitima, već i kršenjem eritropoeze općenito.

Kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, hematološki parametri su sljedeći:

• hemoglobin ispod 120 g/l sa normalnim (blago smanjenim) brojem crvenih krvnih zrnaca;
• indeks boja je smanjen kod hipohromne anemije;
• retikulociti su blago povećani - do 2-3%;
• mikrocitoza - smanjenje prosječnog volumena eritrocita (55-70 µm 3);
• prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu je smanjen na 15-21 pg;
• smanjen broj hematokrita (0,19-0,31);
• anizocitoza, poikilocitoza, ponekad leukopenija.

Laboratorijski pokazatelji koji karakteriziraju metabolizam željeza u tijelu s anemijom deficijencije željeza su sljedeći:

• nizak sadržaj gvožđa u krvnom serumu (normalno 10,7-21,5 µM/l);
• smanjen je koeficijent zasićenja transferina gvožđem (normalno 30-35%);
• povećan ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe (TIBC) (normalno 30-85 µM/l);
• Smanjen je serumski feritin: nivo od 10-12 mcg/l ukazuje na iscrpljivanje mobilizacijskih rezervi tijela; manje od 10 mcg/l - o anemiji zbog nedostatka gvožđa.

Treba napomenuti da nezavisna upotreba pojedinačnih indikatora ne daje uvijek objektivnu procjenu stanja pacijenta. Samo uz kombinaciju nedvosmislenih promjena nekoliko pokazatelja treba govoriti o razvoju anemije.

Kliničke manifestacije nedostatka gvožđa na nivou celog organizma:

• slabost, povećan umor, kratak dah, lupanje srca tokom fizičke aktivnosti, vrtoglavica, nesvjestica - svi ovi simptomi povezani su s nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom;
• sa sideropenijom, primjećuju se suha i lomljiva kosa, oštećenje i deformacija noktiju, pukotine koje ne zacjeljuju, zaglađivanje papila jezika, atrofija gastrointestinalne sluznice;
• mišićna slabost, u kojoj postaje nemoguće zadržati mokraću pri kašljanju ili smijehu, izopačenost preferencija okusa i mirisa - pacijenti počinju konzumirati nejestive tvari, jesti sirovu hranu koju treba kuhati; vole mirise lož ulja, acetona, terpentina i izduvnih gasova.

Primjer hemograma bolesnika s hipohromnom anemijom

– sindrom uzrokovan nedostatkom željeza i dovodi do poremećene hemoglobinopoeze i hipoksije tkiva. Kliničke manifestacije uključuju opću slabost, pospanost, smanjenu mentalnu sposobnost i fizičku izdržljivost, zujanje u ušima, vrtoglavicu, nesvjesticu, kratak dah pri naporu, lupanje srca i bljedilo. Hipohromna anemija potvrđena je laboratorijskim podacima: studija kliničkog testa krvi, nivoa gvožđa u serumu, CVSS i feritina. Terapija uključuje terapijsku dijetu, uzimanje suplemenata gvožđa, au nekim slučajevima i transfuziju crvenih krvnih zrnaca.

ICD-10

D50

Opće informacije

Anemija nedostatka gvožđa (mikrocitna, hipohromna) je anemija uzrokovana nedostatkom željeza neophodnog za normalnu sintezu hemoglobina. Njegova rasprostranjenost u populaciji zavisi od pola, starosti i klimatskih geografskih faktora. Prema opštim podacima, oko 50% male dece, 15% žena u reproduktivnom dobu i oko 2% muškaraca pati od hipohromne anemije. Skriveni nedostatak gvožđa u tkivu otkriven je kod gotovo svakog trećeg stanovnika planete. Mikrocitna anemija čini 80-90% svih anemija u hematologiji. Budući da se nedostatak željeza može razviti u različitim patološkim stanjima, ovaj problem je relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju itd.

Uzroci

Dnevno se znojem, izmetom, urinom i oljuštenim ćelijama kože izgubi oko 1 mg gvožđa, a približno ista količina (2-2,5 mg) ulazi u organizam sa hranom. Neravnoteža između tjelesne potrebe za željezom i njegovog opskrbe ili gubitka izvana doprinosi razvoju anemije zbog nedostatka željeza. Nedostatak gvožđa može nastati kako u fiziološkim uslovima, tako i kao rezultat niza patoloških stanja i može biti uzrokovan kako endogenim mehanizmima tako i vanjskim utjecajima:

Gubitak krvi

Najčešće je anemija uzrokovana kroničnim gubitkom krvi: obilnim menstruacijama, disfunkcionalnim krvarenjem iz maternice; gastrointestinalna krvarenja od erozija želučane i crijevne sluznice, gastroduodenalnih ulkusa, hemoroida, analnih fisura itd. Skriveni, ali redoviti gubici krvi uočeni su kod helmintoze, plućne hemosideroze, eksudativne dijateze kod djece itd.

Posebnu grupu čine ljudi sa oboljenjima krvi - hemoragijska dijateza (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Moguća je pojava posthemoragijske anemije uzrokovane trenutnim, ali masivnim krvarenjem tokom povreda i operacija. Hipohromna anemija može nastati zbog jatrogenih uzroka - kod davalaca koji često daju krv; pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega koji su na hemodijalizi.

Poremećaj unosa, apsorpcije i transporta gvožđa

Nutritivni faktori uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i pridržavanje dijeta sa ograničenim unosom mesnih proizvoda, lošu ishranu; kod dece - veštačko hranjenje, kasno uvođenje prihrane. Smanjena apsorpcija gvožđa tipična je za crevne infekcije, hipoacidni gastritis, hronični enteritis, sindrom malapsorpcije, stanja posle resekcije želuca ili tankog creva, gastrektomiju. Mnogo rjeđe se razvija anemija zbog nedostatka željeza kao posljedica poremećenog transporta željeza iz depoa s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre).

Povećana potrošnja gvožđa

Dnevna potreba za mikroelementom zavisi od pola i starosti. Najveća potreba za gvožđem je kod nedonoščadi, male dece i adolescenata (zbog visokih stopa razvoja i rasta), žena u reproduktivnom periodu (zbog mesečnih gubitaka menstruacije), trudnica (zbog formiranja i rasta fetusa). ), dojilje (zbog konzumiranja u mlijeku). Upravo su ove kategorije najosjetljivije na razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Osim toga, kod infektivnih i tumorskih bolesti uočava se povećanje potrebe i potrošnje željeza u tijelu.

Patogeneza

Zbog svoje uloge u osiguravanju normalnog funkcionisanja svih bioloških sistema, željezo je najvažniji element. Nivo gvožđa određuje snabdevanje ćelija kiseonikom, tok redoks procesa, antioksidativnu zaštitu, funkcionisanje imunog i nervnog sistema itd. U proseku sadržaj gvožđa u organizmu je na nivou od 3-4 g. Više od 60% gvožđa (>2 g) je uključeno u sastav hemoglobina, 9% - u sastav mioglobina, 1% - u sastav enzima (hem i ne-hem). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u depoima tkiva - uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima i srcu. Približno 30 mg željeza kontinuirano cirkulira u plazmi, dijelom vezano glavnim proteinom plazme koji vezuje željezo, transferinom.

Sa razvojem negativne ravnoteže željeza, mobiliziraju se i troše rezerve mikroelemenata sadržanih u depoima tkiva. U početku je to dovoljno za održavanje adekvatnih nivoa Hb, Ht i gvožđa u serumu. Kako su rezerve tkiva iscrpljene, eritroidna aktivnost koštane srži raste kompenzatorno. S potpunim iscrpljivanjem željeza u endogenom tkivu, njegova koncentracija u krvi počinje opadati, morfologija eritrocita je poremećena, a sinteza hema u hemoglobinu i enzimima koji sadrže željezo se smanjuje. Oštećena je funkcija transporta kisika u krvi, što je praćeno hipoksijom tkiva i degenerativnim procesima u unutarnjim organima (atrofični gastritis, distrofija miokarda itd.).

Klasifikacija

Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje odmah. U početku se razvija prelatentni nedostatak gvožđa, koji karakteriše iscrpljivanje samo deponovanih rezervi gvožđa dok su transportni i hemoglobinski bazeni očuvani. U fazi latentnog nedostatka dolazi do smanjenja transportnog željeza sadržanog u krvnoj plazmi. Sama hipohromna anemija se razvija sa smanjenjem svih nivoa metaboličkih rezervi gvožđa – uskladištenih, transportnih i eritrocitnih. Prema etiologiji razlikuje se anemija: posthemoragijska, nutritivna, povezana sa povećanom potrošnjom, početnim deficitom, insuficijencijom resorpcije i poremećenim transportom gvožđa. Prema težini, anemija uzrokovana nedostatkom željeza dijeli se na:

• Pluća(Hb 120-90 g/l). Javljaju se bez kliničkih manifestacija ili sa minimalnom težinom.
• Srednje teška(Hb 90-70 g/l). Prate ga cirkulatorno-hipoksični, sideropenični, hematološki sindromi umjerene težine.
• Teška(Hb

Simptomi

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uzrokovan je kršenjem sinteze hemoglobina, transporta kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To se izražava u osjećaju stalne slabosti, pojačanog umora i pospanosti. Bolesnike muči zujanje u ušima, blještave fleke pred očima, vrtoglavica koja prelazi u nesvjesticu. Karakteristične tegobe su lupanje srca, otežano disanje koje se javlja tokom fizičke aktivnosti, te povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulatorno-hipoksični poremećaji mogu pogoršati tok istovremene ishemijske bolesti srca i hronične srčane insuficijencije.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaze, peroksidaze, citokroma itd.). To objašnjava pojavu trofičkih promjena na koži i sluznicama. Najčešće se manifestiraju kao suha koža; pruge, lomljivost i deformacija noktiju; povećan gubitak kose. Na dijelu sluzokože tipične su atrofične promjene koje su praćene pojavama glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije i atrofičnog gastritisa. Može doći do ovisnosti o jakim mirisima (benzin, aceton), poremećaju okusa (želja za jelom gline, krede, praha za zube itd.). Znakovi sideropenije također uključuju paresteziju, slabost mišića, dispeptičke i dizurične poremećaje. Astenovegetativni poremećaji se manifestuju razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenim mentalnim performansama i pamćenjem.

Komplikacije

Pošto IgA gubi svoju aktivnost u uslovima nedostatka gvožđa, pacijenti postaju podložni čestim oboljenjima od ARVI i crevnih infekcija. Pacijente muči kronični umor, gubitak snage, smanjena memorija i koncentracija. Dugotrajni tok anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, koja se prepoznaje po inverziji T talasa na EKG-u. Kod izrazito teškog nedostatka željeza razvija se anemična prekoma (pospanost, otežano disanje, jako bljedilo kože s cijanotičnom nijansom, tahikardija, halucinacije), a zatim koma s gubitkom svijesti i nedostatkom refleksa. Kod velikog brzog gubitka krvi dolazi do hipovolemijskog šoka.

Dijagnostika

Na prisutnost anemije zbog nedostatka gvožđa može ukazivati ​​izgled pacijenta: blijeda koža s nijansama alabastra, zamršeno lice, noge i stopala, natečene „vreće“ ispod očiju. Auskultacijom srca otkriva se tahikardija, tupost tonova, meki sistolni šum, a ponekad i aritmija. Da bi se potvrdila anemija i utvrdili njeni uzroci, radi se laboratorijski pregled.

• Laboratorijski testovi. Priroda anemije zbog nedostatka gvožđa potkrepljena je smanjenjem hemoglobina, hipohromijom, mikro- i poikilocitozom u opštem testu krvi. Prilikom procjene biokemijskih parametara, smanjenje nivoa željeza u serumu i koncentracije feritina (60 µmol/l), smanjenje zasićenosti transferina željezom (
• Instrumentalne tehnike. Za utvrđivanje uzroka kroničnog gubitka krvi potrebno je uraditi endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija) i rendgensku dijagnostiku (irigoskopija, radiografija želuca). Pregled organa reproduktivnog sistema kod žena uključuje ultrazvuk karlice, pregled na stolici i, ako je indicirano, histeroskopiju sa RDV.
• Ispitivanje punkcije koštane srži. Mikroskopija razmaza (mijelogram) pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta, karakteristično za hipohromnu anemiju. Diferencijalna dijagnoza je usmjerena na isključivanje drugih vrsta stanja nedostatka željeza - sideroblastne anemije, talasemije.

Tretman

Osnovni principi lečenja anemije usled nedostatka gvožđa uključuju eliminaciju etioloških faktora, korekciju ishrane i nadoknadu nedostatka gvožđa u organizmu. Etiotropno liječenje propisuju i provode gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi itd.; patogenetski - hematolozi. Za stanja nedostatka gvožđa indikovana je hranljiva dijeta uz obavezno uključivanje u ishranu namirnica koje sadrže hem gvožđe (teletina, govedina, jagnjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska i jantarna kiselina doprinose povećanju ferosorpcije u gastrointestinalnom traktu. Oksalati i polifenoli (kafa, čaj, sojini proteini, mleko, čokolada), kalcijum, dijetalna vlakna i druge supstance inhibiraju apsorpciju gvožđa.

Istovremeno, čak ni uravnotežena prehrana nije u stanju eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, pa se pacijentima s hipokromnom anemijom preporučuje zamjenska terapija ferolijekovima. Suplementi gvožđa propisuju se tokom najmanje 1,5-2 mjeseca, a nakon normalizacije nivoa Hb, terapija održavanja se provodi 4-6 sedmica sa polovinom doze lijeka. Za farmakološku korekciju anemije koriste se preparati željeza i željeza. Ako postoje vitalne indikacije, primjenjuje se terapija transfuzijom krvi.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva hipohromna anemija se može uspješno korigirati. Međutim, ako se uzrok ne eliminiše, nedostatak željeza se može ponoviti i napredovati. Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa kod dojenčadi i male djece može uzrokovati zakašnjeli psihomotorni i intelektualni razvoj (RDD). Da bi se spriječio nedostatak gvožđa, neophodno je godišnje praćenje parametara kliničkih analiza krvi, hranljiva ishrana sa dovoljnim sadržajem gvožđa i pravovremeno otklanjanje izvora gubitka krvi u organizmu. Treba uzeti u obzir da se željezo sadržano u mesu i jetri u obliku hema najbolje apsorbira; Ne-hem željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju prvo se mora reducirati na hem željezo uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Ljudima u riziku može se savjetovati da uzimaju profilaktičke dodatke željeza prema preporuci stručnjaka.

Poremećaj metabolizma gvožđa na nivou njegovog ulaska u organizam, iskorišćavanje ili ponovna upotreba iz ostarelih crvenih krvnih zrnaca je ključna tačka kod većine njih.

Anemija zbog nedostatka gvožđa - hipohromna anemija.

Prevalencija nedostatka gvožđa kod žena u reproduktivnoj dobi i dece u nekim regionima Rusije dostiže 30-60%, a prema SZO, broj ljudi sa nedostatkom gvožđa u svetu iznosi milion ljudi. Prilikom procjene učestalosti bolesti krvi i hematopoetskih organa likvidatora nesreće u Černobilu i radnika ruske nuklearne industrije, otkrivena je dominacija anemije, među kojima je glavni dio anemije uzrokovane nedostatkom željeza (84,9% kod žena i 78,4%). % kod muškaraca). Stanja nedostatka gvožđa uzrokuju smanjenje performansi kod odraslih, povećanu osetljivost na akutne respiratorne virusne infekcije i uzrokuju usporen rast i razvoj kod dece. S tim u vezi, važna je pravovremena dijagnoza poremećaja metabolizma gvožđa, anemije deficijencije gvožđa (IDA), praćenje tokom lečenja i prevencija nedostatka gvožđa u populaciji. Glavni uzroci nedostatka gvožđa prikazani su u tabeli. 5 [prikaži] .

Tabela 5. Najčešći uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Hronični gubitak krvi

• Gubitak krvi kod žena
  • menoragija, metroragija, porođaj
• Gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta
  • peptički ulkus
  • ulcerozni kolitis
  • tumori, polipi
  • hemoroidi
  • divertikuloza
  • helmintske infestacije (ankilostomijaza)
  • proširenih vena jednjaka
• Gubitak krvi u zatvorenim šupljinama (poremećeno recikliranje gvožđa)
  • glomicni tumori
  • izolovana plućna sideroza
  • prisustvo endometriotskih šupljina koje nisu povezane sa šupljinom materice

Povećana potreba za gvožđem

• trudnoća
• laktacija
• brzi rast tokom puberteta

Nutritivni faktor (biljno-mliječna dijeta)

Uzroci nedostatka gvožđa kod dece

• nedonoščad višestruka porođaja umjetno hranjenje brzi rast infekcije

Poremećaj transporta gvožđa

• nasledna atransferinemija
• stečena hipotransferinemija (poremećena funkcija jetre koja sintetiše proteine)

Malapsorpcija

• hronični enteritis
• resekcija tankog crijeva, želuca
• giardiasis
• helmintičke infestacije

Nadomjesna terapija rekombinantnim eritropoetinom (kronično zatajenje bubrega, anemija kroničnih bolesti, mijelodisplastični sindrom, itd.)

Obilna mjesečna krvarenja (disfunkcija jajnika, fibroidi maternice), gubitak krvi iz gastrointestinalnog i urinarnog trakta čest su uzrok nedostatka željeza. Nedostatak gvožđa je neizbežan kod žena koje su imale četiri ili više porođaja, jer se sa svakom trudnoćom, porođajem i dojenjem u značajnoj meri gubi. U poslednjem mesecu trudnoće detetu se prenosi oko 300 mg gvožđa, pored toga 200 mg gvožđa se transportuje u krv placente i oko 400 mg gvožđa u mleko tokom perioda laktacije. Ukupan gubitak gvožđa je oko 1400 mg, a potrebno je 1,5-2 godine da se nadoknadi. Kod ponovljenih trudnoća može se razviti IDA.

U periodu intrauterinog razvoja fetusa koncentracija gvožđa u svim organima i tkivima fetusa ostaje približno ista, a tek u poslednjim nedeljama trudnoće se akumulira u jetri i slezeni u obliku depoa. Kod prijevremeno rođenih beba, depo nema vremena da se formira, što rezultira nedostatkom željeza. Kod djece uzrasta od 2 mjeseca do 1 godine razvoj IDA potiče umjetna prehrana, izostanak mesnih jela u prehrani i intenzivni rast. Prema literaturnim podacima, 85% male djece i više od 30% školaraca pati od nedostatka gvožđa.

Često davanje krvi iscrpljuje zalihe željeza i može dovesti do IAD-a. Muškarci koji daju krv više od 4 puta (žene više od 2 puta) godišnje zahtijevaju obaveznu studiju metabolizma željeza, uključujući određivanje feritina.

Nedostatak željeza je moguć kao posljedica poremećene apsorpcije u crijevima (nakon opsežne resekcije tankog crijeva, kod kroničnog enteritisa).

Nedostatak željeza kod starijih ljudi obično je povezan s monotonom prehranom, uglavnom mliječnom i biljnom hranom.

Kod sportista, nedostatak gvožđa se može primetiti kod stacionara (dugačkih trkača) i plivača na duge staze.

Poremećaj transporta gvožđa iz depoa u eritron nastaje u odsustvu sinteze transferina (nasledna atransferinemija - javlja se sa učestalošću 1: novorođenčad), kao i kod oboljenja jetre praćenih poremećenom funkcijom sinteze proteina (hepatitis, ciroza, rak jetre) .

Terapija rekombinantnim eritropoetinom (rEPO) dovodi do stimulacije eritropoeze i povećane potrošnje željeza od strane eritrokariocita, što doprinosi razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

U svakom slučaju, nedostatku željeza prethodi, prije svega, iscrpljivanje njegovih rezervi (latentni nedostatak željeza), zatim se smanjuje transportno željezo, zatim se smanjuje aktivnost enzima koji sadrže željezo, i na kraju, poremećena je sinteza hemoglobina.

Kliničke manifestacije. Postoje tri oblika nedostatka gvožđa: nedostatak gvožđa bez anemije (prelatentni i latentni nedostatak gvožđa) i anemija nedostatka gvožđa. Prva dva karakteriše smanjenje sadržaja deponovanog i transportnog gvožđa sa očuvanim bazenom gvožđa eritrocita, a druga smanjenjem nivoa svih metaboličkih bazena gvožđa.

Pre-latentni nedostatak gvožđa- stanje koje prethodi nedostatku gvožđa je praćeno povećanom apsorpcijom gvožđa u gastrointestinalnom traktu. Nema kliničkih simptoma. Laboratorijski parametri (slika periferne krvi, serumsko željezo, transferin, feritin) obično ostaju u granicama normale. Jedini test koji zaista može utvrditi iscrpljivanje uskladištenog gvožđa je test apsorpcije 59 Fe 3+. U otprilike 60% slučajeva, povećanje apsorpcije za više od 50% se otkriva kada je norma 10-15%.

Latentni nedostatak gvožđa praćeni takozvanim sideropenijskim simptomima uzrokovanim nedostatkom željeza u tkivima. To uključuje: suhu kožu, lomljive nokte, gubitak kose, promjene na sluznicama, slabost mišića. Raznolikost kliničkih simptoma nedostatka željeza objašnjava se širokim spektrom metaboličkih poremećaja uzrokovanih disfunkcijom enzima koji sadrže željezo.

Laboratorijski pokazatelji metabolizma željeza karakteriziraju smanjenje koncentracije feritina (5-15 μg/l), serumskog željeza u plazmi i povećanje transferina. Kada se zalihe željeza potroše, razvija se nedostatak transportiranog željeza, iako sinteza hemoglobina u ovoj fazi nije poremećena i stoga parametri crvene krvi (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) ostaju u granicama normale. Međutim, uz dodatni stres ili gubitak željeza, latentni nedostatak željeza može se razviti u anemiju zbog nedostatka željeza.

Anemija deficijencije gvožđa manifestuje se hipoksičnim i sideropenijskim sindromom. Smanjenje hemoglobina je praćeno nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom, što je praćeno slabošću, vrtoglavicom, palpitacijama i kratkim dahom. Nedostatak gvožđa u organizmu dovodi do narušavanja ćelijskih mehanizama imunorezistencije i infekcija, što je uzrok čestih akutnih respiratornih i virusnih oboljenja. Uobičajeni simptomi anemije praćeni su znakovima specifičnim za nedostatak željeza. Kod hroničnog teškog nedostatka gvožđa, pacijenti razvijaju izopačen apetit (ovisnost o kredi, glini, prahu za zube). Prisustvo izopačenog apetita trebalo bi da ukazuje na nedostatak gvožđa.

Regenerativna faza IDA karakterizira normalna celularnost koštane srži, umjerena hiperplazija crvenih krvnih zrnaca (njihov broj doseže 40-60% ukupnog broja mijelokariocita), dominacija bazofilnih i polihromatofilnih eritroblasta.

U punktatima koštane srži skreće se pažnja na prisustvo mikrogeneracija polihromatofilnih eritroblasta (sl. 18, 19), sa uskim, često nejasnim rubom citoplazme nepravilnih kontura. Formiranje ovih ćelija povezano je sa sporom akumulacijom hemoglobina, usled čega, u fazi srednjeg polihromatofilnog eritroblasta, ćelije ulaze u dodatnu mitozu. Formira se populacija ćelija manjeg volumena i nižeg sadržaja hemoglobina (MCH), a u eritrokariocitima se uočava “prazna citoplazma”. Ostale mijeloične linije nisu promijenjene.

Važna studija koja odražava rezerve gvožđa u telu je izračunavanje broja sideroblasta u koštanoj srži obojenoj Perlsovom metodom. Kada se sadržaj željeza u depou smanji ili potpuno iscrpi, broj sideroblasta naglo opada (manje od 10%). O prisutnosti depoa gvožđa može se suditi i po procentu hipohromnih eritrocita u perifernoj krvi. Potonji indikator se izračunava na nekim hematološkim analizatorima (Technicon H, H2, H3), kao i na analizatorima slike ćelija. Normalno, broj hipohromnih crvenih krvnih zrnaca je manji od 2,5%, a kod nedostatka gvožđa prelazi 10%.

Opća analiza krvi. Brojanje broja eritrocita (RBC), određivanje koncentracije hemoglobina, prosječnog sadržaja i koncentracije hemoglobina u eritrocitima (MCN, MCHC), prosječnog volumena eritrocita (MCV) omogućavaju procjenu procesa koji se odvijaju u eritronu i spadaju u obavezne testove za različite poremećaje metabolizma gvožđa.

Broj crvenih krvnih zrnaca je obično u granicama normale (slika 19). Kod IDA dolazi do smanjenja hemoglobina, MCH (manje od 27 pg) ili indeksa boje (ispod 0,7), MHC (manje od 31 g/dl), MCV (manje od 78 fL). Indikator anizocitoze - RDW može ostati normalan, što ukazuje na prevlast homogenih ćelija sa malom zapreminom (Sl. 20).

Upotreba hematoloških analizatora omogućava da se pored indeksa eritrocita dobiju i grafikoni distribucije ćelija po njihovom volumenu (histogrami). U regenerativnoj fazi anemije zbog nedostatka željeza, histogram eritrocita ima uobičajeni oblik i pomiče se samo ulijevo.

Morfološki znak anemije usled nedostatka gvožđa je hipohromija eritrocita i anizocitoza sa tendencijom mikrocitoze (Sl. 21).

Kako se procesi stvaranja hemoglobina dalje poremete, dolazi do još većeg smanjenja MCV, MCH i MCHC. Kod takvih pacijenata histogram eritrocita izgleda kao jedan vrh, značajno pomaknut na lijevu stranu, RDW (indeks anizocitoze crvenih krvnih zrnaca) je u granicama normale ili blago povećan. U ovom slučaju, na histogramu trombocita, desna strana grafikona se izdiže iznad zone lokalizacije normalnog histograma (Sl. 22, a), ili se pojavljuje drugi vrh u fl regiji, što ukazuje na prisustvo populacije mikroeritrocita u uzorku (slika 22, b).

Hiporegenerativna faza. Dugim tokom IDA, proliferativna aktivnost koštane srži se iscrpljuje, povećava se neefikasna eritropoeza, što dovodi do smanjenja broja mijelokariocita, smanjenja broja eritrocita, pojave populacije crvenih krvnih zrnaca sa povećan volumen i moguće kašnjenje u sazrevanju granulocita. U testu krvi uočava se smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, moguća je leukopenija s neutropenijom, ESR je normalan ili blago povećan.

Histogram eritrocita se spljošti i značajno rasteže duž X ose (slika 23), u nekim slučajevima poprimajući oblik dvostruke krive, što ukazuje na prisustvo dvije populacije eritrocita - mikro- i makrocita.

MCV se može povećati, jer je prosječan pokazatelj volumena crvenih krvnih zrnaca. Prisustvo mikro- i makrocita dovodi do povećanja RDW, što je u korelaciji sa prisustvom mešovite anizocitoze u razmazima periferne krvi (sl. 23, 24). Može se uočiti anizohromija eritrocita, kao i blaga poikilocitoza.

Prirodu anemije deficijencije gvožđa potvrđuju pokazatelji metabolizma gvožđa, čije karakteristike određuju sadržaj gvožđa u serumu (SI), ukupni kapacitet vezivanja gvožđa (TIBC), feritin i transferin krvnog seruma. OZHS odražava rezervni kapacitet transportnog proteina, transferina, koji nije ispunjen željezom. Kod IDA dolazi do smanjenja SF i povećanja CVS. Povećanje nivoa transferina u IDA objašnjava se povećanjem njegove sinteze kao kompenzatorne reakcije kao odgovora na nedostatak gvožđa u tkivu. Smanjenje transferina javlja se kod teških poremećaja sintetičke funkcije jetre.

Informativni pokazatelj za procjenu metabolizma gvožđa je koeficijent zasićenosti transferina gvožđem (TIS), koji se izračunava pomoću formule

Kod nedostatka željeza (IDA), stopa LTBI opada (manje od 15%), a kod preopterećenja željezom značajno raste (više od 50%). Koncentracija feritina u serumu odražava količinu rezervi željeza u tijelu. Smanjenje nivoa feritina (manje od 15 μg/l) se opaža i kod latentnog nedostatka gvožđa i kod IDA. Međutim, ovaj pokazatelj treba procjenjivati ​​s oprezom, jer serumski nivoi feritina mogu biti povišeni kod bolesti jetre i nekih tumora.

Količina zaliha željeza također se može odrediti pomoću desferalnog testa. Kod zdravih ljudi, nakon primjene 500 mg desferala, dnevno se izlučuje 0,8-1,3 mg željeza, a s nedostatkom željeza - manje od 0,4 mg.

Poslednjih godina, za karakterizaciju stanja nedostatka gvožđa, određuje se koncentracija rastvorljivih transferinskih receptora (CD 71) u krvnom serumu, što odražava adekvatnu opskrbu ćelijama eritropoeze gvožđem. Kod IDA dolazi do povećanja sinteze i ekspresije membranskih transferinskih receptora i povećanja njihove koncentracije u krvi.

1. Berkow R. Merck priručnik. - M.: Mir, 1997.
2. Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma gvožđa: Udžbenik. - M., 1996.
4. Kozinec G.I., Makarov V.A. Proučavanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Trijada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni indikatori. - M., Trijada-X, 2000.
6. Kozinec G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. i dr. Citološke karakteristike eritrona kod anemije. - Taškent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih stanica. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
10. Nasljedna anemija i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva naroda, 1996.
12. Shiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratorijska dijagnostika anemije: Priručnik za ljekare. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Koje krvne pretrage treba da uradim za anemiju? Rezultati pregleda na anemiju i njihovo tumačenje

Pregledi propisani za sumnju na anemiju

Laboratorijski pregledi se sprovode kako bi se dao tačan zaključak, utvrdio tip anemije i dala adekvatna terapija. Naručeni testovi:

• opći (klinički) test krvi;

Rezultati laboratorijskih ispitivanja daju jasnu sliku ovih osnovnih vrijednosti.

Opći test krvi za dijagnozu anemije uzima se ubodom prsta. Poželjno je da se postupak izvodi ujutro, na prazan želudac.

• ukupan broj crvenih krvnih zrnaca u krvi;

Vrijednosti ovih pokazatelja pomažu u određivanju uzroka smanjenja hemoglobina u krvi.

• kvantitativna vrijednost željeza u serumu;

Ovi podaci daju najpotpuniju sliku o prirodi anemije i karakteristikama njenog toka.

Glavni pokazatelji krvnog testa i njihove vrijednosti koje ukazuju na anemiju

U početnoj fazi, kako bi se utvrdilo prisustvo bilo koje anemije, glavni pokazatelji krvnog testa uspoređuju se s referentnim vrijednostima. Glavne vrijednosti proučavanih veličina prikazane su u tabeli:

Nivo hemoglobina

Ovo je glavna tvar za bojenje koja je dio crvenih krvnih zrnaca, koja je odgovorna za prijenos kisika. Smanjena komponenta hemoglobina ukazuje na prisustvo anemije različite etiologije.

• svjetlo – sadržaj hemoglobina otg/l;

Drugi pokazatelji također pomažu u određivanju prirode i mogućih uzroka anemije.

crvena krvna zrnca

Crvene anuklearne krvne ćelije koje su u obliku diska. Zbog svog bikonveksnog oblika, crvena krvna zrnca se mogu deformirati kako bi primila uske kapilare. Crvena krvna zrnca dostavljaju kisik iz pluća svim tkivima i oduzimaju ugljični dioksid. Nizak nivo ovih ćelija karakteriše bilo koju vrstu anemije.

Retikulociti

Ove ćelije su nezreli oblik crvenih krvnih zrnaca. Otkrivaju se u koštanoj srži i u određenim količinama nalaze se u perifernoj krvi. Povećanje udjela retikulocita ukazuje na uništenje crvenih krvnih stanica, što ukazuje na napredovanje anemije. Izračun se vrši kao postotak svih crvenih krvnih zrnaca. Vrijednost retikulocita pomaže u procjeni težine bolesti.

Indeks boja

• hipohromna anemija (manje od 0,8);

Ovi podaci pomažu u identifikaciji vrste bolesti. Visok indeks boje ukazuje na nedostatak folata i B12 anemiju. Normalna vrijednost CP javlja se kod akutne posthemoragijske anemije. Smanjena stopa ukazuje na nedostatak gvožđa.

Indeksi crvenih krvnih zrnaca

MCV – prosječan volumen eritrocita. Identificirane vrijednosti ukazuju na prisustvo takve anemije:

MCH je prosječan nivo hemoglobina u jednom crvenom krvnom zrncu. Ova vrijednost odražava sintezu hemoglobina u krvnim stanicama. Sličan je indikatoru boje. Normalni rasponi su:

• žene – otng;

Indikatori u granicama normale određuju normohromni tip, koji se može javiti kod aplastične i hemolitičke anemije. Takve vrijednosti se primjećuju kod velikog gubitka krvi.

• za nedostatak gvožđa ako je nivo ispod normalnog (manje od 29 g/dL);

Za određivanje težine anemije koristi se i indikator kao što je hematokrit. Ova vrijednost označava omjer volumena plazme i crvenih krvnih zrnaca. Ova vrijednost se mijenja kao postotak. Smanjenje na 20-15% ukazuje na tešku anemiju.

Testovi na transferin i feritin

Za precizniju dijagnozu anemije, posebno ako se sumnja na nedostatak gvožđa, često se radi biohemijski test krvi koji utvrđuje važne karakteristike:

Nivo proteina gvožđa (feritina) u krvi

Glavna uloga ovog proteinskog kompleksa je skladištenje i oslobađanje željeza za stanice. Mjerenjem nivoa ovog proteina možete indirektno izmjeriti količinu željeza koja je pohranjena u tijelu. Normalan sadržaj feritina je 20 – 250 µg/l (muškarci), 10 – 120 µg/l (žene). Nizak nivo ukazuje na anemiju zbog nedostatka gvožđa.

Svrha ovog proteina je transport željeza na pravo mjesto. Kršenje nivoa transferina dovodi do nedostatka elementa. Količina dolaznog gvožđa može biti dovoljna. Ovaj indikator otkriva aktivnost seruma da veže željezo. Normalan nivo proteina je 2,0-4,0 g/l. Povećanje količine može ukazivati ​​na anemiju zbog nedostatka željeza. Smanjena razina je karakteristična za aplastičnu i hipoplastičnu anemiju.

Testiranje na transferin zahtijeva posebnu opremu i određene testove, koji nisu uvijek dostupni.

Dodatni testovi ako se sumnja na anemiju

Nakon opće analize i utvrđivanja brzine metabolizma željeza, mogu se propisati i drugi pregledi:

• testovi na inflamatorne markere ako se otkriju simptomi autoimunih ili reumatskih bolesti;

Vrste provedenih istraživanja pomažu u identifikaciji etiologije najčešćih tipova anemije.

• mikroskopija krvnog razmaza;

Ove dijagnostičke metode koriste se kada je teško utvrditi tačno porijeklo anemije.

• količina folne kiseline koja se nalazi u crvenim krvnim zrncima: ako je indicirano, radi se biopsija koštane srži (sumnja na anemiju zbog nedostatka folata);

Ako postoji sumnja na hipoplastičnu anemiju, koju karakterizira neuspjeh hematopoeze koštane srži, utvrđuje se proces i stupanj razaranja crvenih krvnih stanica. Uradite test na prisustvo bilirubina u stolici i urinu. Također je propisan ultrazvuk jetre i slezene kako bi se utvrdila njihova veličina.

Anemija. Laboratorijski pokazatelji za anemiju

Anemija (grč. αναιμία, anemija) je grupa kliničkih i hematoloških sindroma kojima je zajedničko smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi, često uz istovremeno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ili ukupnog volumena crvene krvi. ćelije - hematokrit. Prema literaturnim podacima, do 40% stanovništva pati od anemije.

Crvena krvna zrnca su crvena krvna zrnca ili crvena krvna zrnca. Vrlo su male, volumen im je samo femtolitara (1 fl = l), a njihov broj je 3-6 miliona u 1 μl krvi. Crvenu boju crvenih krvnih zrnaca daje respiratorni pigment hemoglobin, koji sadrži željezo koje veže kisik i zauzima većinu volumena crvenih krvnih stanica. Glavna funkcija hemoglobina je transport kisika do različitih organa i tkiva. Sa smanjenjem količine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, smanjuje se dostava kisika u organe i poremećeni su metabolički procesi ovisni o kisiku. Hemoglobin se sintetizira u tijelu iz tvari male molekularne težine. Na sintezu hemoglobina utiče sadržaj gvožđa u organizmu, vitamin B12, folna kiselina i neki drugi faktori.

Bez obzira na uzrok anemije, pacijenti imaju slične simptome zbog nedostatka kisika. Nespecifični simptomi anemije uključuju slabost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, glavobolje, umor, pospanost, kratak dah, gubitak apetita ili odbojnost prema hrani, poremećaj sna, menstrualne nepravilnosti, impotenciju, lupanje srca i druge probleme sa srcem, kao i druge simptome. Prisutnost i težina simptoma ovisi o vrsti i težini anemije, koja se procjenjuje sadržajem hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Dijagnoza i praćenje liječenja anemije zasniva se na procjeni laboratorijskih parametara, koji uključuju kompletnu krvnu sliku sa određivanjem broja retikulocita, te određivanje određenih biohemijskih parametara za dijagnostiku i diferencijalnu dijagnozu. Ovi pokazatelji uključuju procjenu metabolizma gvožđa, određivanje vitamina B12, folne kiseline, bilirubina i još nekih parametara. Svi ovi pokazatelji se mogu utvrditi u kliničko-dijagnostičkoj laboratoriji Klinike LMS doo koristeći savremenu opremu i metode istraživanja.

U laboratoriji klinike „Budi zdrav“ vrši se opšta analiza krvi na hematološkim analizatorima: Pentra 120 DX Retic i Pentra 80, koji su analizatori najnovije generacije. Oni vam omogućavaju da izmjerite i automatski izračunate sve moguće brojeve indikatora koji karakteriziraju crveni dio krvi.

(RBC, crvena krvna zrnca)

prosječni volumen eritrocita

prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu

(Red Cell Distribution Width) - širina raspodjele eritrocita po zapremini, pokazatelj anizocitoze eritrocita.

Pentra 120 DX Retic analizator također vam omogućava da procijenite broj prekursora crvenih krvnih zrnaca - retikulocita, koji se dodatno propisuju i indicirani su u dijagnostici i praćenju liječenja anemije.

Rezultati testova pacijenta se upoređuju sa referentnim granicama navedenim na obrascu za svaki pacijent prema polu i dobi. Najprikladniji materijal za analizu je krv iz vene, bez obzira na starost pacijenta.

Anemija nije samostalna bolest, već posljedica neke osnovne patologije, pa je za utvrđivanje smanjenog nivoa crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina potrebna temeljita dijagnoza kako bi se utvrdio uzrok!

Trenutno postoji nekoliko klasifikacija anemije. Zatim ćemo razmotriti uzroke i dijagnozu anemije, koja se najčešće javlja. Uz pravilnu dijagnozu i otklanjanje uzroka bolesti, većina anemija se može uspješno liječiti. Kriterijum za izlječenje nije toliko subjektivno poboljšanje stanja pacijenta koliko normalizacija svih biohemijskih i hematoloških parametara.

Anemija zbog nedostatka gvožđa je najčešća i čini do 70% svih anemija. Uzrokuje ga nedostatak gvožđa u organizmu.

Tijelo prvenstveno dobiva željezo, neophodno za sintezu novih molekula hemoglobina i niza drugih supstanci, iz uništenih crvenih krvnih zrnaca. Fiziološki gubici gvožđa u izmetu, urinu, znoju, menstruaciji i tokom dojenja mogu se nadoknaditi apsorpcijom gvožđa iz hrane iz koje se gvožđe lako apsorbuje. To uključuje proizvode životinjskog porijekla, uglavnom meso. Gvožđe biljnog porekla se praktično ne apsorbuje. Gvožđe se u tijelu prenosi proteinom transferinom. Gvožđe se skladišti kao dio proteina feritina u jetri, slezeni i koštanoj srži.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa.

1. nedostatak gvožđa u organizmu
2. povećana potreba za gvožđem (trudnoća, dojenje, period pojačanog rasta)
3. poremećaji apsorpcije željeza iz gastrointestinalnog trakta
4. kronični gubitak krvi (čirevi i polipi gastrointestinalnog trakta, krvarenje iz maternice, ascariasis, poremećaji zgrušavanja krvi, itd.).

U nekim slučajevima simptomi anemije se javljaju prije nego što se smanji količina hemoglobina i crvenih krvnih stanica, odnosno prije nego što se anemija dijagnostikuje. Ovo je takozvano stanje nedostatka gvožđa (IDS), koje karakteriše smanjenje deponovanog i transportovanog gvožđa.

Laboratorijski WDS se procjenjuje smanjenjem rezervi gvožđa na osnovu nivoa feritina, povećanjem ukupnog i latentnog kapaciteta vezivanja gvožđa i koncentracijom transferina. Kada se procjenjuje pacijentov opći test krvi s normalnim razinama hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, stanje nedostatka željeza može biti indicirano izračunatim pokazateljima crvene krvi, kao što je smanjenje srednjeg volumena eritrocita (MCV) i srednjeg sadržaja hemoglobina u eritrocita (MCH, analog indeksa boja), kao i povećanje anizocitoze eritrocita (RDW-CV). VDN i IDA karakterizira smanjenje broja retikulocita.

Svi ovi pokazatelji, uključujući opću analizu krvi sa retikulocitima i biohemijski test krvi za procjenu metabolizma željeza, mogu se odrediti u laboratoriji LMS Clinic LLC koristeći modernu opremu uz korištenje visokokvalitetnih reagensa.

Anemija zbog nedostatka B12 uzrokovana je kršenjem sinteze DNK zbog nedostatka vitamina B12 - cijanokobalamina, koji se nalazi uglavnom u proizvodima životinjskog porijekla (meso, jetra, bubrezi, mlijeko, jaja, sir). Nedostatak vitamina B12 može biti uzrokovan nedovoljnim unosom ishranom, na primjer, kod vegetarijanaca, ili poremećenom apsorpcijom u gastrointestinalnom traktu zbog bolesti želuca, tankog crijeva (divertikule, gliste), liječenjem antikonvulzivima ili oralnim uzimanjem kontraceptivi. Povećana potreba za vitaminom B12 uočena je kod trudnica, dojilja i pacijenata sa rakom.

Dijagnoza anemije s nedostatkom B12 zasniva se na otkrivanju anemije i otkrivanju u krvi gigantskih crvenih krvnih zrnaca, crvenih krvnih zrnaca s nuklearnim ostacima (Jolly bodys, Kebo prstenovi) i pojavi hipersegmentiranih neutrofila. Koncentracija vitamina B12 u krvi može biti smanjena.

Svi hematološki parametri, kao i sadržaj vitamina B12, mogu se utvrditi u laboratoriji Klinike LMS doo.

Anemija zbog nedostatka folata uzrokovana je nedostatkom vitamina B9 – folne kiseline. Vitamin ulazi u organizam sa namirnicama kao što su goveđa i pileća džigerica, zelena salata, spanać, špargle, paradajz, kvasac, mleko i meso. Folna kiselina se može akumulirati u jetri. Nedostatak folne kiseline moguć je pri hranjenju djece kozjim mlijekom, tokom produžene termičke obrade hrane, kod vegetarijanaca, sa nedovoljnom ili neuravnoteženom ishranom, sa povećanom potrebom kod trudnica, dojilja, prijevremeno rođenih beba, adolescenata i oboljelih od raka. Anemija zbog nedostatka folata uzrokovana je prisustvom hroničnog zatajenja bubrega, bolesti jetre, alkoholizmom, uzimanjem oralnih kontraceptiva i nedostatkom vitamina B12.

Simptomi anemije zbog nedostatka folata uglavnom su povezani s poremećajima gastrointestinalnog trakta. I u krvnom sistemu se dešavaju iste promene kao i kod anemije sa nedostatkom B12.

Svi hematološki parametri, kao i sadržaj folne kiseline i vitamina B12, mogu se utvrditi u laboratoriji Klinike LMS doo.

Akutna posthemoragijska anemija povezana je s akutnim (krvarenje, ozljeda) gubitkom krvi. Dijagnoza se zasniva na kliničkim simptomima. Laboratorijske vrijednosti se mijenjaju nakon 4-5 dana.

Hipoplastična anemija je uzrokovana poremećenom hematopoezom u koštanoj srži.

Hemolitička anemija je grupa anemija kod kojih procesi uništavanja crvenih krvnih zrnaca prevladavaju nad procesima njihovog stvaranja.

Uobičajeni simptom svih hemolitičkih anemija je žutica. Žutica nastaje zbog ulaska u krv, a iz krvi u mokraću i izmet, viška količine bilirubina, koji nastaje zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca. Osim žutice, javlja se i povećana jetra i slezena, tamni urin i stolica, groznica, zimica i bol.

„Anemija hroničnih bolesti“ (ACD) je anemija koja prati infektivne, reumatske i tumorske bolesti. ACD je na drugom mjestu po učestalosti nakon anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA). Kod ACD, broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina je smanjen, ali su volumen i sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim zrncima normalni. Rjeđe se ovi pokazatelji smanjuju. Broj retikulocita je normalan ili smanjen. Promjene u metabolizmu gvožđa karakteriše redistributivni nedostatak gvožđa: smanjenje gvožđa u plazmi, sposobnost vezivanja gvožđa i transferina sa povećanjem rezervi gvožđa, koje se procenjuju nivoima feritina. Feritin je protein akutne faze, tako da povećani nivo serumskog feritina u ACD može odražavati ne samo opskrbu gvožđem u tijelu, već također biti manifestacija odgovora tijela na akutnu upalu. Određivanje feritina provodi se zajedno sa određivanjem sadržaja C-reaktivnog proteina, čiji nivo odražava prisustvo i stepen upale. Nedavno se za diferencijalnu dijagnozu IDA i ACD koristi novi test - određivanje rastvorljivih transferinskih receptora, čiji se nivo povećava kod anemije nedostatka gvožđa.

Sve laboratorijske pretrage neophodne za ispravnu dijagnozu i praćenje lečenja provode se u laboratoriji klinike „Budi zdrav“ uz korišćenje savremene opreme i laboratorijskih testova.

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje patologije

Stranica pruža referentne informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara.

• Prvi dokumentovani spomen anemije usled nedostatka gvožđa datira iz 1554. godine. U to vrijeme ova bolest je uglavnom pogađala djevojčice u dobi od 14 do 17 godina, pa je zbog toga bolest nazvana "de morbo virgineo", što u prijevodu znači "bolest djevica".
• Prvi pokušaji da se bolest liječi preparatima gvožđa učinjeni su 1700. godine.
• Latentni (skriveni) nedostatak gvožđa može se javiti kod dece tokom perioda intenzivnog rasta.
• Potrebe trudnice za gvožđem su dvostruko veće od dva zdrava odrasla muškarca.
• Tokom trudnoće i porođaja žena gubi više od 1 grama gvožđa. Uz normalnu ishranu, ovi gubici će se vratiti tek nakon 3 do 4 godine.

Šta su crvena krvna zrnca?

Struktura i funkcija crvenih krvnih zrnaca

• Antigenska funkcija. Crvena krvna zrnca imaju svoje antigene, koji određuju pripadnost jednoj od četiri glavne krvne grupe (prema sistemu AB0).
• Transportna funkcija. Za vanjsku površinu membrane crvenih krvnih zrnaca mogu se vezati antigeni mikroorganizama, različita antitijela i neki lijekovi, koji se krvotokom raznose po cijelom tijelu.
• Buffer funkcija. Hemoglobin učestvuje u održavanju acido-bazne ravnoteže u organizmu.
• Zaustavite krvarenje. Crvena krvna zrnca su uključena u tromb koji nastaje kada su krvni sudovi oštećeni.

Formiranje crvenih krvnih zrnaca

• Iron. Ovaj mikroelement je dio hema (neproteinskog dijela molekule hemoglobina) i ima sposobnost reverzibilnog vezanja kisika i ugljičnog dioksida, što određuje transportnu funkciju crvenih krvnih stanica.
• Vitamini (B2, B6, B9 i B12). Regulišu formiranje DNK u hematopoetskim ćelijama crvene koštane srži, kao i procese diferencijacije (sazrevanja) eritrocita.
• Eritropoetin. Hormonska supstanca koju proizvode bubrezi koja stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži. Kada se koncentracija crvenih krvnih zrnaca u krvi smanji, razvija se hipoksija (nedostatak kisika) koji je glavni stimulator proizvodnje eritropoetina.

Formiranje crvenih krvnih zrnaca (eritropoeza) počinje krajem 3. sedmice embrionalnog razvoja. U ranim fazama fetalnog razvoja, crvena krvna zrnca se uglavnom formiraju u jetri i slezeni. U otprilike 4 mjeseca trudnoće, matične ćelije migriraju iz jetre u šupljine zdjeličnih kostiju, lubanje, pršljenova, rebara i dr., uslijed čega nastaje crvena koštana srž, koja također aktivno učestvuje u procesu hematopoeza. Nakon rođenja djeteta hematopoetska funkcija jetre i slezene je inhibirana, a koštana srž ostaje jedini organ koji osigurava održavanje staničnog sastava krvi.

Uništavanje crvenih krvnih zrnaca

Šta je anemija zbog nedostatka gvožđa?

• kod novorođenčadi – 75 mg na 1 kilogram tjelesne težine (mg/kg);
• kod muškaraca – više od 50 mg/kg;
• kod žena – 35 mg/kg (što je povezano sa mjesečnim gubitkom krvi).

Glavna mesta gde se gvožđe nalazi u telu su:

• eritrocitni hemoglobin – 57%;
• mišići – 27%;
• jetra – 7 – 8%.

Osim toga, željezo je dio niza drugih proteinskih enzima (citokromi, katalaza, reduktaza). Učestvuju u redoks procesima u organizmu, u procesima deobe ćelija i u regulaciji mnogih drugih reakcija. Nedostatak gvožđa može dovesti do nedostatka ovih enzima i pojave odgovarajućih poremećaja u organizmu.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa

• nedovoljan unos gvožđa hranom;
• povećanje potrebe organizma za gvožđem;
• urođeni nedostatak željeza u tijelu;
• poremećaj apsorpcije željeza;
• poremećaj sinteze transferina;
• povećan gubitak krvi;
• alkoholizam;
• upotreba lijekova.

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane

• produženo gladovanje;
• vegetarijanstvo;
• monotona ishrana sa malo životinjskih proizvoda.

Kod novorođenčadi i odojčadi, potrebe za gvožđem se u potpunosti zadovoljavaju dojenjem (pod uslovom da majka ne pati od nedostatka gvožđa). Ako prerano prebacite bebu na hranjenje adaptiranim mlijekom, može razviti i simptome nedostatka željeza u tijelu.

Povećane telesne potrebe za gvožđem

Razlozi povećane potrebe za gvožđem kod trudnica

Anemija deficijencije gvožđa (IDA) je jedno od najčešće dijagnostikovanih patoloških stanja cirkulatornog sistema, i zaista najčešći tip.

Statističke studije su pokazale da oko 2,5 milijardi pacijenata širom svijeta ima ovu dijagnozu.

Kako bi se zaustavilo napredovanje bolesti i izbjegle komplikacije, potrebno je identificirati osnovne uzroke njenog nastanka i na vrijeme započeti liječenje.

Šta je anemija zbog nedostatka gvožđa?

Anemiju karakteriše smanjen sadržaj crvenih krvnih zrnaca - eritrocita - u ljudskom krvožilnom sistemu, i kao rezultat toga, pad hemoglobina.

Ako je nizak nivo ovih elemenata povezan sa nedostatkom gvožđa u organizmu, onda je u ovom slučaju reč o anemiji deficijencije gvožđa (IDA).

Patologija u pravilu nije samostalna bolest. U većini slučajeva, anemija zbog nedostatka željeza nastaje nakon nekih drugih negativnih promjena u ljudskom tijelu.

ZA REFERENCIJU! Prosječan sadržaj gvožđa u organizmu kod odraslih je oko 4 grama. Za muškarce i žene u različitim godinama, ovaj indikator može imati različita značenja. Na primjer, anemija zbog nedostatka željeza kod odraslih je mnogo češća kod žena. Prije svega, to je zbog redovnog gubitka krvi koji se javlja tokom menstruacije. A najjača koncentracija željeza uočena je kod novorođenčadi, jer imaju povećanu zalihu ovog elementa u tragovima u maternici.

Nedostatak gvožđa negativno utiče na ljudsku vitalnost uopšte. Osim toga, razvoj ovog nedostatka je prepun poremećaja u stvaranju crvenih krvnih zrnaca, kao i poremećaja reakcija oksidacije i redukcije, mehanizma diobe stanica i normalnog tijeka nekih drugih reakcija.

Gvožđe je osnova hemoglobina, koji obavlja funkciju snabdevanja kiseonikom svih tkiva i organa u ljudskom telu, a takođe igra važnu ulogu u sintezi proteina i hormona. Ako se manjak željeza ne nadoknađuje dugo vremena, pacijent počinje razvijati anemični sindrom.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa

Uzroci razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu biti nedostatak željeza koje ulazi u organizam izvana, ili kvarovi u procesima koji ga troše, jer ljudski organizam ne može sam proizvesti ovaj mikroelement. Oni mogu biti:

• neuravnotežena ishrana: loše odabrana ishrana, odbijanje mesa (vegetarijanstvo);
• redovni značajan gubitak krvi . Osim menstruacije kod žena, kronični gubitak krvi može biti povezan s prisustvom raznih bolesti: propadajućih tumora i drugih. Ovo uključuje i davanje krvi, koje se dešava češće od 3-4 puta u jednoj godini;
• kongenitalni faktori koji su nastali tijekom intrauterinog razvoja: prisutnost anemije zbog nedostatka željeza kod majke, višestruka trudnoća, nedonoščad;
• kvarovi gastrointestinalnog trakta, zbog čega je poremećen proces apsorpcije željeza u duodenumu. To može biti zbog prisustva raznih (enteritis, rak želuca, itd.);
• što dovodi do poremećaja u proizvodnji transferina – protein koji obavlja transportne funkcije: mikroelementi koji se unose hranom se ne distribuiraju po tijelu, što uzrokuje nedostatak željeza. Sinteza transferina se dešava u ćelijama jetre;
• uzimanje lijekova koji utječu na apsorpciju i preradu željeza u prevelikim dozama. To može uključivati: antacide, lijekove koji vezuju željezo. Osobe sa predispozicijom za anemiju zbog nedostatka gvožđa treba da se konsultuju sa lekarom pre upotrebe ovih vrsta lekova.

Anemija zbog nedostatka željeza kod djece može se razviti kao posljedica različitih patologija tijekom trudnoće, ranog prelaska na umjetno hranjenje, ubrzanog rasta (u slučaju nedonoščadi).

Provocirajući faktori IDA

Povećana potreba organizma za gvožđem glavni je provocirajući faktor za razvoj anemije usled nedostatka gvožđa. Može se povezati sa životnim procesima kao što su:

• trudnoća. Tokom trudnoće, ženi je potrebno skoro dvostruko više gvožđa za normalan razvoj fetusa nego u normalnom životu;
• dojenje. Kao i tokom trudnoće, tokom dojenja ženski organizam troši mnogo više gvožđa nego što može da primi.

Faze razvoja IDA

Patogeneza ove vrste anemije izražena je u dva glavna perioda:

1. Latentni (skriveni) period karakterizira smanjenje rezervi željeza u tijelu, što rezultira smanjenjem nivoa feritina. Međutim, drugi laboratorijski parametri u testu krvi mogu ostati u granicama normale. Tijelo pokušava nadoknaditi nedostatak mikroelementa aktivnijom apsorpcijom u crijevima i proizvodnjom transportnog proteina. Zbog toga, IDA još nije nastupila u ovoj fazi, iako su preduslovi za to već prisutni.
2. Direktna anemija zbog nedostatka gvožđa nastaje u trenutku kada se nivo crvenih krvnih zrnaca toliko smanji da više ne mogu u dovoljnoj meri da obezbede svoje funkcije. U ovoj fazi, glavni simptomi i karakteristične značajke bolesti počinju se jasnije pojavljivati.

Vrste anemije usled nedostatka gvožđa

Klasifikacija bolesti prema uzrocima razlikuje sljedeće vrste:

• anemija koja je rezultat prekomjernog gubitka krvi;
• anemija zbog nedostatka željeza, koja se pojavila kao rezultat kvara crvenih krvnih stanica;
• kronična anemija zbog nedostatka željeza;
• hemolitička anemija (povećava se s visokim stupnjem uništenja crvenih krvnih stanica).

Klasifikacija prema nivou hemoglobina dijeli bolest na tipove ovisno o težini:

• blaga težina (sadržaj hemoglobina više od 90 g/l);
• umjerena težina (70-90 g/l);
• visoke težine (ispod 70 g/l).

Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa

Stepen IDA se postepeno povećava u tijelu i u početku se teško može osjetiti. Latentni period bolesti karakterizira manifestacija sideropenijskog sindroma.

Kasnije se počinje javljati opći anemični sindrom, čija je jasnoća određena težinom anemije i sposobnošću tijela da se odupre. Prisustvo sljedećih znakova kod pacijenta može ukazivati ​​na anemiju zbog nedostatka željeza:

• umor i hronični umor mišića. Sa nedostatkom gvožđa u tijelu, mišići osobe postaju slabiji. Njihov svakodnevni rad zahtijeva puno energije, koja se više ne proizvodi u potrebnoj količini zbog smanjenja nivoa crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat toga, osoba se mnogo brže umara čak i uz mala svakodnevna opterećenja. Anemija izazvana nedostatkom gvožđa kod dece može da se manifestuje željom deteta za manje aktivnom igrom, letargičnim ponašanjem i pospanošću;
• pojava kratkog daha. Kod IDA je teško opskrbiti srce kisikom zbog pogoršanja cirkulacije krvi. Iz tog razloga, pacijent može osjetiti kratak dah;
• pogoršanje stanja kože, noktiju i kose. Nedostatak gvožđa postaje vidljiv spolja (vidi sliku iznad), kada koža postane suha i ispucala, a pojavljuje se bljedilo. Nokti slabe, lome se i prekrivaju se specifičnim poprečnim pukotinama. U nekim slučajevima, ploča nokta se može saviti u suprotnom smjeru. Linija kose se prorjeđuje. Kosa mijenja svoju strukturu, sijeda kosa se pojavljuje prerano;
• oštećenja sluzokože. Jedan od ranih simptoma IDA je oštećenje sluzokože, jer ta tkiva najoštrije osjećaju nedostatak željeza zbog poremećaja različitih ćelijskih procesa:
  • Oštećenje sluznice najjasnije je uočljivo u promjenama u izgledu jezika. Postaje glatka, prekrivena pukotinama i područjima crvenila. Dodati su bol i peckanje. U nekim slučajevima postoje oštri;
  • u usnoj šupljini se pojavljuju suhoća i područja atrofije. Javlja se nelagodnost prilikom jedenja hrane i bol prilikom gutanja. Na usnama se stvaraju pukotine;
  • atrofija crijevne sluznice uzrokovana anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza praćena je pojavom bolnih sindroma u abdomenu, konstipacijom i proljevom. Sposobnost gastrointestinalnog trakta da apsorbira hranjive tvari se pogoršava;
  • oštećenje sluzokože genitourinarnog sistema karakterizira bol tokom mokrenja i urinarna inkontinencija (obično u djetinjstvu). Povećava se rizik od zaraze raznim infekcijama;
• podložnost raznim infekcijama. Nedostatak gvožđa u organizmu utiče i na rad leukocita - krvnih zrnaca odgovornih za oslobađanje organizma od uzročnika raznih infekcija. Kao rezultat toga, pacijent doživljava opće slabljenje imunološkog sistema i povećava osjetljivost na bakterijske i virusne infekcije;
• poteškoće sa intelektualnom aktivnošću. Nedovoljna opskrba moždanih stanica željezom dovodi do oštećenja pamćenja, rasejanosti i slabljenja inteligencije općenito.

Dijagnoza IDA

Anemiju zbog nedostatka željeza kod djece i odraslih može dijagnosticirati bilo koji stručnjak, međutim, detaljnu dijagnozu u cilju utvrđivanja uzroka i liječenja ove bolesti treba provesti hematolog. Pregledi pacijenata uključuju:

• Vizuelni pregled pacijenta je prva faza dijagnoze IDA. Specijalist treba, prema riječima pacijenta, utvrditi opću sliku razvoja patologije i provesti pregled koji će pomoći u donošenju zaključaka o opsegu bolesti i identificiranju komplikacija, ako ih ima;
• iz prsta ili iz vene - generalizirana slika pacijentovog zdravlja, uz pomoć koje liječnik može nedvosmisleno utvrditi prisutnost ili odsutnost IDA kod pacijenta. Ova analiza se obavlja u laboratoriji uz pomoć posebne opreme - hematološkog analizatora. Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa postavlja se kod pacijenta ako:
  • smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca (kod muškaraca - manje od 4,0 x 1012/l, kod žena - manje od 3,5 x 1012/l), kada je broj trombocita i leukocita normalan ili povećan;
  • prevladavanje crvenih krvnih stanica u krvi pacijenta, čija je veličina manja od normalne (odstupanjem se smatra veličina manja od 70 µm3);
  • indeks boje (CI) manji od 0,8;
• biohemijski test krvi omogućava detaljnije proučavanje stanja pacijenta, uzimajući u obzir pokazatelje koji se odnose na područje koje se proučava. Sljedeće abnormalnosti ukazuju na prisustvo anemije zbog nedostatka željeza:
  • serumsko željezo (SI): kod muškaraca – manje od 17,9 µmol/l, kod žena – manje od 14,3 µmol/l;
  • ukupni kapacitet vezivanja gvožđa u serumu (TIBC): značajno prelazi nivo od 77 µmol/l;
  • feritin (kompleks kompleksa proteina koji djeluje kao glavni intracelularni depo željeza kod ljudi) je ispod normale: kod muškaraca - ispod 15 ng/ml, kod žena - manje od 12 ng/ml;
  • nizak nivo hemoglobina (manje od 120 g/l);

Anemiju zbog nedostatka željeza kod djece karakteriziraju sljedeći rezultati krvnih pretraga:

• serumsko željezo (SI) ispod 14 µmol/l;
• ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe (TIBC) veći od 63 µmol/l;
• feritin u krvi je ispod 12 ng/ml;
• nivo hemoglobina (manje od 110 g/l).

• Punkcija koštane srži je dijagnostička metoda koja se zasniva na prikupljanju uzoraka koštane srži uzimanjem specijalnim instrumentom iz grudne kosti. Kod bolesti IDA, uočeno je povećanje eritroidne linije hematopoeze;
• X-zrake se provode kako bi se utvrdile crijevne patologije koje mogu uzrokovati kronično krvarenje, što uzrokuje razvoj anemije;
• endoskopski pregledi ljudskih sluznica također se provode kako bi se identificirale različite patologije trbušnih organa. To može biti:
  • (FEGDS);
  • sigmoidoskopija;
  • kolonoskopija;
  • laparoskopija i dr.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Prema liječnicima, kod liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod odraslih i djece, ne može se ograničiti samo na lijekove. Manjak važnog mikroelementa najbolje je i najlakše nadoknaditi uz pomoć zdrave hrane i pravilno odabrane prehrane.

Dnevna potreba za gvožđem koju ishrana treba da sadrži je najmanje 20 mg. Treba napomenuti da će liječenje ove bolesti biti neučinkovito ako se ne poduzmu mjere za uklanjanje primarne patologije koja je uzrokovala nedostatak željeza.

Kako bi se spriječila bolest, svaka osoba treba svake godine podvrgnuti laboratorijskoj analizi krvne slike, jesti sveobuhvatnu prehranu i, ako je potrebno, odmah otkloniti moguće uzroke značajnog gubitka krvi.

Osobe sa predispozicijom za manjak gvožđa treba da se konsultuju sa lekarom za kurs lekova sa visokim sadržajem gvožđa.

Prehrana i suplementi

Uravnotežena prehrana igra glavnu ulogu u prevenciji i liječenju IDA. Prilikom planiranja dijete treba uzeti u obzir da se željezo bolje apsorbira ako se uzima zajedno s vitaminom C.

Štaviše, ovaj mikroelement se najbolje apsorbira u crijevima ako se nalazi u proizvodima životinjskog porijekla (do 3 puta više u odnosu na biljne proizvode).

• bijeli grah (72 mg);
• orašasti plodovi svih vrsta (51 mg);
• heljda (31 mg);
• svinjska jetra (28 mg);
• melasa (20 mg);
• pivski kvasac (18 mg);
• alge i alge (16 mg);
• sjemenke bundeve (15 mg);
• sočivo (12 mg);
• borovnice (9 mg);
• goveđa jetra (9 mg);
• srce (6 mg);
• goveđi jezik (5 mg);
• sušene kajsije (4 mg).

• askorbinska kiselina;
• jantarna kiselina;
• fruktoza;
• nikotinamid

ZA REFERENCIJU! Morski plodovi su takođe bogati gvožđem, ali se ne preporučuje unositi ih u ishranu ako vam nedostaje ovaj mikroelement. Činjenica je da, između ostalog, sadrže veliku količinu fosfata, koji otežavaju proces apsorpcije željeza u tijelu.

Unatoč činjenici da se anemija zbog nedostatka željeza rijetko razvija kod dojenčadi (osim kada majka ima ovu bolest), treba napomenuti da je u ovom slučaju bolest posebno opasna.

Nedostatak gvožđa kod dece može dovesti do ozbiljnih poremećaja u fizičkom razvoju i stoga zahteva brzu nadoknadu.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u ovom uzrastu provodi se strogom ishranom i pažljivim praćenjem dnevnog unosa bebe, kao i pregledom dohrane bebe, ako je već dostupna.

Liječenje lijekovima (lijekovi)

Pravilna ishrana je neophodan korak u liječenju i prevenciji IDA, ali sama ne može nadoknaditi nedostatak potrebnih mikroelemenata u organizmu, pa liječnici preporučuju pacijentima da uzimaju lijekove.

Najčešće se lijekovi propisuju u obliku tableta, rjeđe, u slučajevima crijevne disfunkcije, propisuje se parenteralna primjena.

Lijekove za anemiju uzrokovanu nedostatkom gvožđa treba uzimati dugotrajno (u toku nekoliko sedmica ili mjeseci).

Svi su dizajnirani da normaliziraju glavne pokazatelje u testu krvi i uklone simptome bolesti. Najčešće korišteni od njih:

• Hemophere prolongatum;
• Sorbifer Durules;
• Ferroceron;
• Ferroplex;
• Tardiferon.

Prije upotrebe lijekova trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom, nepravilna upotreba može dovesti do viška željeza, što je također preplavljeno negativnim posljedicama i komplikacijama.

Transfuzija crvenih krvnih zrnaca

U složenim slučajevima anemije, možda će biti potrebno podvrgnuti se transfuziji crvenih krvnih zrnaca. Ovaj postupak može biti neophodan ako postoji ozbiljna opasnost po život pacijenta i treba ga provesti u najkraćem mogućem vremenskom periodu. Indikacije za propisivanje transfuzije crvenih krvnih zrnaca mogu biti:

• značajan gubitak krvi;
• oštro smanjenje nivoa hemoglobina;
• priprema za operaciju ili rani porođaj.

Za uspješnu provedbu ove procedure i izostanak komplikacija, vrlo je važno da krv davatelja po svim laboratorijskim parametrima idealno odgovara pacijentu.

Prognoza i komplikacije

Stepen složenosti takve bolesti kao što je anemija zbog nedostatka željeza danas je prilično nizak.

Pravovremenim otkrivanjem simptoma i visokokvalitetnom dijagnozom ova se bolest može potpuno eliminirati bez ikakvih posljedica.

U nekim slučajevima mogu se razviti komplikacije tokom liječenja IDA. Razlozi za to mogu biti sljedeći faktori:

• nepismeno provođenje dijagnostičkih postupaka i, kao rezultat, postavljanje lažne dijagnoze;
• neutvrdjivanje prvog uzroka;
• neblagovremeno donošenje mjera liječenja;
• netačno doziranje propisanih lijekova;
• nepoštivanje redovnosti lečenja.

Moguće komplikacije ove bolesti su:

• kod djece – zaostajanje u rastu i intelektualnom razvoju. Nedostatak željeza kod djece je vrlo opasan, jer u uznapredovalim slučajevima bolesti poremećaji u djetetovom tijelu mogu postati nepovratni;
• anemična koma, koja se razvija u pozadini nekvalitetne cirkulacije kisika u tijelu, posebno zbog nedovoljne opskrbe mozga kisikom. Karakteristični znaci ove komplikacije su nesvjestica, oslabljeni i oslabljeni refleksi. Nepružanje pravovremene kvalificirane medicinske pomoći stvara snažnu prijetnju životu pacijenta;
Zanimljivo

Zanimljivosti

• Prvi dokumentovani spomen anemije usled nedostatka gvožđa datira iz 1554. godine. U to vrijeme ova bolest je uglavnom pogađala djevojčice u dobi od 14 do 17 godina, pa je zbog toga bolest nazvana "de morbo virgineo", što u prijevodu znači "bolest djevica".
• Prvi pokušaji da se bolest liječi preparatima gvožđa učinjeni su 1700. godine.
• Latentna ( skriveno) nedostatak gvožđa može se javiti kod dece tokom perioda intenzivnog rasta.
• Potrebe trudnice za gvožđem su dvostruko veće od dva zdrava odrasla muškarca.
• Tokom trudnoće i porođaja žena gubi više od 1 grama gvožđa. Uz normalnu ishranu, ovi gubici će se vratiti tek nakon 3 do 4 godine.

Šta su crvena krvna zrnca?

Eritrociti, ili crvena krvna zrnca, najveća su populacija ćelijskih elemenata u krvi. To su visoko specijalizovane ćelije kojima nedostaje jezgro i mnoge druge unutarćelijske strukture ( organele). Glavna funkcija crvenih krvnih zrnaca u ljudskom tijelu je transport kisika i ugljičnog dioksida.

Struktura i funkcija crvenih krvnih zrnaca

Veličina zrelih crvenih krvnih zrnaca kreće se od 7,5 do 8,3 mikrometara ( µm). Ima oblik bikonkavnog diska, koji se održava zbog prisustva posebnog strukturnog proteina u ćelijskoj membrani eritrocita - spektrina. Ovaj oblik osigurava najefikasniji proces izmjene plinova u tijelu, a prisustvo spektrina omogućava promjenu crvenih krvnih zrnaca dok prolaze kroz najmanje krvne žile ( kapilare), a zatim vratiti njegov izvorni oblik.

Više od 95% intracelularnog prostora eritrocita ispunjeno je hemoglobinom - supstancom koja se sastoji od proteina globina i neproteinske komponente - hema. Molekul hemoglobina se sastoji od četiri globinska lanca, od kojih svaki ima hem u centru. Svako crveno krvno zrnce sadrži više od 300 miliona molekula hemoglobina.

Neproteinski dio hemoglobina, odnosno atom željeza koji je dio hema, odgovoran je za transport kisika u tijelu. Obogaćivanje krvi kiseonikom ( oksigenacija) nastaje u plućnim kapilarama, pri prolasku kroz koje svaki atom gvožđa vezuje za sebe 4 molekule kiseonika ( nastaje oksihemoglobin). Oksigenirana krv se kroz arterije prenosi do svih tkiva u tijelu, gdje se kisik prenosi do stanica organa. U zamjenu, ugljični dioksid se oslobađa iz ćelija ( nusprodukt ćelijskog disanja), koji se vezuje za hemoglobin ( stvara se karbhemoglobin) i transportuje se kroz vene do pluća, gde se zajedno sa izdahnutim vazduhom ispušta u okolinu.

Pored transporta respiratornih gasova, dodatne funkcije crvenih krvnih zrnaca su:

• Antigenska funkcija. Crvena krvna zrnca imaju svoje antigene, koji određuju pripadnost jednoj od četiri glavne krvne grupe ( po sistemu AB0).
• Transportna funkcija. Za vanjsku površinu membrane crvenih krvnih zrnaca mogu se vezati antigeni mikroorganizama, različita antitijela i neki lijekovi, koji se krvotokom raznose po cijelom tijelu.
• Buffer funkcija. Hemoglobin učestvuje u održavanju acido-bazne ravnoteže u organizmu.
• Zaustavite krvarenje. Crvena krvna zrnca su uključena u tromb koji nastaje kada su krvni sudovi oštećeni.

Formiranje crvenih krvnih zrnaca

U ljudskom tijelu crvena krvna zrnca nastaju od takozvanih matičnih stanica. Ove jedinstvene ćelije se formiraju tokom faze embrionalnog razvoja. Sadrže jezgro u kojem se nalazi genetski aparat ( DNK – deoksiribonukleinska kiselina), kao i mnoge druge organele koje osiguravaju procese njihove vitalne aktivnosti i reprodukcije. Matične ćelije stvaraju sve ćelijske elemente krvi.

Za normalan proces eritropoeze potrebno je sljedeće:

• Iron. Ovaj mikroelement je dio hema ( neproteinski dio molekula hemoglobina) i ima sposobnost reverzibilnog vezanja kisika i ugljičnog dioksida, što određuje transportnu funkciju eritrocita.
• vitamini ( B2, B6, B9 i B12). Regulišu formiranje DNK u hematopoetskim ćelijama crvene koštane srži, kao i procese diferencijacije ( sazrevanje) crvena krvna zrnca.
• Eritropoetin. Hormonska supstanca koju proizvode bubrezi koja stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži. Kada se koncentracija crvenih krvnih zrnaca u krvi smanji, razvija se hipoksija ( nedostatak kiseonika), koji je glavni stimulator proizvodnje eritropoetina.

Formiranje crvenih krvnih zrnaca ( eritropoeza) počinje na kraju 3. sedmice embrionalnog razvoja. U ranim fazama fetalnog razvoja, crvena krvna zrnca se uglavnom formiraju u jetri i slezeni. U otprilike 4 mjeseca trudnoće, matične ćelije migriraju iz jetre u šupljine zdjeličnih kostiju, lubanje, pršljenova, rebara i dr., uslijed čega nastaje crvena koštana srž, koja također aktivno učestvuje u procesu hematopoeza. Nakon rođenja djeteta hematopoetska funkcija jetre i slezene je inhibirana, a koštana srž ostaje jedini organ koji osigurava održavanje staničnog sastava krvi.

U procesu pretvaranja u crvena krvna zrnca, matična stanica prolazi kroz niz promjena. Smanjuje se u veličini, postepeno gubi jezgro i gotovo sve organele ( usled čega postaje nemoguća njegova dalja podela), a takođe akumulira hemoglobin. Završna faza eritropoeze u crvenoj koštanoj srži je retikulocit ( nezrela crvena krvna zrnca). Iz kostiju se ispire u periferni krvotok, a u roku od 24 sata sazrijeva do faze normalnog crvenog krvnog zrnca, sposobnog da u potpunosti obavlja svoje funkcije.

Uništavanje crvenih krvnih zrnaca

Prosječan životni vijek crvenih krvnih zrnaca je 90-120 dana. Nakon tog perioda, njihova stanična membrana postaje manje plastična, zbog čega gubi sposobnost reverzibilne deformacije prilikom prolaska kroz kapilare. “Stara” crvena krvna zrnca hvataju i uništavaju posebne ćelije imunog sistema - makrofagi. Ovaj proces se uglavnom javlja u slezeni, kao i ( u mnogo manjoj meri) u jetri i crvenoj koštanoj srži. Nešto mali dio crvenih krvnih zrnaca se uništava direktno u vaskularnom krevetu.

Kada se crvena krvna zrnca uništi, iz nje se oslobađa hemoglobin, koji se brzo razlaže na proteinske i neproteinske dijelove. Globin prolazi kroz niz transformacija koje rezultiraju formiranjem kompleksa žutog pigmenta - bilirubina ( nevezani oblik). Nerastvorljiv je u vodi i vrlo toksičan ( je u stanju da prodre u ćelije tela, remeteći njihove vitalne procese). Bilirubin se brzo transportuje do jetre, gde se vezuje za glukuronsku kiselinu i izlučuje se zajedno sa žuči.

Neproteinski dio hemoglobina ( heme) također podliježe uništavanju, što rezultira oslobađanjem slobodnog željeza. Toksičan je za organizam, pa se brzo vezuje za transferin ( transportni protein krvi). Većina gvožđa oslobođenog prilikom uništavanja crvenih krvnih zrnaca transportuje se u crvenu koštanu srž, gde se ponovo koristi za sintezu crvenih krvnih zrnaca.

Šta je anemija zbog nedostatka gvožđa?

Anemija je patološko stanje koje karakterizira smanjenje koncentracije crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Ako je razvoj ovog stanja uzrokovan nedostatkom željeza u crvenoj koštanoj srži i povezanim poremećajem eritropoeze, tada se anemija naziva manjkom željeza.

Tijelo odraslog čovjeka sadrži oko 4 grama željeza. Ova brojka varira ovisno o spolu i dobi.

Koncentracija gvožđa u organizmu je:

• kod novorođenčadi – 75 mg na 1 kilogram tjelesne težine ( mg/kg);
• kod muškaraca – više od 50 mg/kg;
• kod žena – 35 mg/kg ( šta je povezano sa mjesečnim gubitkom krvi).

Glavna mesta gde se gvožđe nalazi u telu su:

• eritrocitni hemoglobin – 57%;
• mišići – 27%;
• jetra – 7 – 8%.

Osim toga, željezo je dio niza drugih proteinskih enzima ( citohromi, katalaza, reduktaza). Učestvuju u redoks procesima u organizmu, u procesima deobe ćelija i u regulaciji mnogih drugih reakcija. Nedostatak gvožđa može dovesti do nedostatka ovih enzima i pojave odgovarajućih poremećaja u organizmu.

Apsorpcija gvožđa u ljudskom organizmu odvija se uglavnom u duodenumu, dok se svo gvožđe koje ulazi u organizam obično deli na hem ( dvovalentni, Fe +2), nalazi se u mesu životinja i ptica, riba i ne-hem ( trovalentno, Fe +3), čiji su glavni izvori mliječni proizvodi i povrće. Važan uslov neophodan za normalnu apsorpciju gvožđa je dovoljna količina hlorovodonične kiseline, koja je deo želudačnog soka. Kada se njegova količina smanji, apsorpcija željeza se značajno usporava.

Apsorbovano gvožđe se vezuje za transferin i transportuje se u crvenu koštanu srž, gde se koristi za sintezu crvenih krvnih zrnaca, kao i u organe za skladištenje. Rezerve gvožđa u telu su uglavnom predstavljene feritinom, kompleksom koji se sastoji od proteina apoferitina i atoma gvožđa. Svaki molekul feritina sadrži u prosjeku 3-4 hiljade atoma željeza. Kada se koncentracija ovog mikroelementa u krvi smanji, on se oslobađa od feritina i koristi za potrebe organizma.

Brzina apsorpcije željeza u crijevima je strogo ograničena i ne može prelaziti 2,5 mg dnevno. Ova količina je dovoljna samo za obnavljanje dnevnog gubitka ovog mikroelementa, koji je normalno oko 1 mg kod muškaraca i 2 mg kod žena. Posljedično, u različitim patološkim stanjima praćenim poremećenom apsorpcijom željeza ili povećanim gubicima željeza, može se razviti nedostatak ovog mikroelementa. Kada se koncentracija željeza u plazmi smanji, količina sintetiziranog hemoglobina se smanjuje, uslijed čega će rezultirajuća crvena krvna zrnca biti manja. Osim toga, poremećeni su procesi rasta crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja njihovog broja.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa

Anemija deficijencije gvožđa može se razviti kako kao rezultat nedovoljnog unosa gvožđa u organizam, tako i kada su poremećeni procesi njegove upotrebe.

Uzrok nedostatka gvožđa u organizmu može biti:

• nedovoljan unos gvožđa hranom;
• povećanje potrebe organizma za gvožđem;
• urođeni nedostatak željeza u tijelu;
• poremećaj apsorpcije željeza;
• poremećaj sinteze transferina;
• povećan gubitak krvi;
• upotreba lijekova.

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane

Neuhranjenost može dovesti do razvoja anemije zbog nedostatka željeza i kod djece i kod odraslih.

Glavni razlozi nedovoljnog unosa gvožđa u organizam su:

• produženo gladovanje;
• monotona ishrana sa malo životinjskih proizvoda.

Kod novorođenčadi i odojčadi, potrebe za gvožđem se u potpunosti zadovoljavaju dojenjem ( pod uslovom da majka ne pati od nedostatka gvožđa). Ako prerano prebacite bebu na hranjenje adaptiranim mlijekom, može razviti i simptome nedostatka željeza u tijelu.

Povećane telesne potrebe za gvožđem

U normalnim fiziološkim uslovima može doći do povećane potrebe za gvožđem. Ovo je tipično za žene tokom trudnoće i dojenja.

Uprkos činjenici da se određena količina gvožđa zadržava tokom trudnoće ( zbog nedostatka menstrualnog krvarenja), potreba za njim se povećava nekoliko puta.

Razlozi povećane potrebe za gvožđem kod trudnica

Uzrok	Približna količina potrošenog gvožđa
Povećanje volumena cirkulirajuće krvi i broja crvenih krvnih zrnaca	500 mg
Gvožđe se prenosi na fetus	300 mg
Gvožđe, koje je deo placente	200 mg
Gubitak krvi tokom porođaja i postporođajnog perioda	50 – 150 mg
Gvožđe se gubi u majčinom mleku tokom celog perioda hranjenja	400 – 500 mg

Tako žena u periodu rađanja i dojenja jednog djeteta gubi najmanje 1 gram željeza. Ove brojke se povećavaju tokom višeplodnih trudnoća, kada se u majčinom tijelu mogu razviti 2, 3 ili više fetusa istovremeno. Ako uzmemo u obzir da stopa apsorpcije željeza ne može prelaziti 2,5 mg dnevno, postaje jasno da je gotovo svaka trudnoća praćena razvojem stanja nedostatka željeza različite težine.

Urođeni nedostatak gvožđa u organizmu

Detetov organizam dobija sve potrebne hranljive materije od majke, uključujući i gvožđe. Međutim, ako postoje određene bolesti kod majke ili fetusa, moguće je rođenje djeteta sa nedostatkom željeza.

Uzrok urođenog nedostatka gvožđa u organizmu može biti:

• teška anemija zbog nedostatka željeza kod majke;
• višestruka trudnoća;
• nedonoščad.

U bilo kojem od navedenih slučajeva koncentracija željeza u krvi novorođenčeta je značajno niža od normalne, a simptomi anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se pojaviti već od prvih tjedana života.

Malapsorpcija gvožđa

Apsorpcija željeza u duodenumu moguća je samo u normalnom funkcionalnom stanju sluznice ovog dijela crijeva. Razne bolesti gastrointestinalnog trakta mogu oštetiti mukoznu membranu i značajno smanjiti brzinu kojom željezo ulazi u organizam.

Smanjenje apsorpcije željeza u duodenumu može biti posljedica:

• enteritis – upala sluzokože tankog crijeva.
• celijakija - nasljedna bolest koju karakterizira netolerancija proteina glutena i povezana malapsorpcija u tankom crijevu.
• Helicobacter Pylori - infektivno sredstvo koje utječe na sluznicu želuca, što u konačnici dovodi do smanjenja lučenja hlorovodonične kiseline i poremećene apsorpcije željeza.
• Atrofični gastritis - bolest povezana sa atrofijom ( smanjenje veličine i funkcije) želučana sluzokoža.
• Autoimuni gastritis - bolest uzrokovana poremećajem imunološkog sistema i proizvodnjom antitijela na vlastite ćelije sluznice želuca s njihovim naknadnim uništavanjem.
• Uklanjanje želuca i/ili tankog crijeva – istovremeno se smanjuje i količina proizvedene klorovodične kiseline i funkcionalno područje duodenuma, u kojem dolazi do apsorpcije željeza.
• Kronova bolest - autoimuno oboljenje koje se manifestuje upalnim oštećenjem sluzokože svih dijelova crijeva i, eventualno, želuca.
• Cistična fibroza - nasljedna bolest koja se manifestira kršenjem lučenja svih žlijezda u tijelu, uključujući i sluznicu želuca.
• Rak želuca ili dvanaestopalačnog crijeva.

Poremećaj sinteze transferina

Poremećaj formiranja ovog transportnog proteina može biti povezan s raznim nasljednim bolestima. Novorođenče neće imati simptome nedostatka gvožđa, jer je ovaj mikroelement primilo iz majčinog organizma. Nakon rođenja, glavni način na koji gvožđe ulazi u djetetov organizam je apsorpcija u crijevima, međutim, zbog nedostatka transferina, apsorbirano gvožđe se ne može dostaviti u depo organe i crvenu koštanu srž i ne može se koristiti u sintezi crvenog krvne ćelije.

Budući da se transferin sintetizira samo u ćelijama jetre, njegove različite lezije ( ciroza, hepatitis i dr) također može dovesti do smanjenja koncentracije ovog proteina u plazmi i razvoja simptoma anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Povećani gubitak krvi

Jednokratni gubitak veće količine krvi obično ne dovodi do razvoja anemije zbog nedostatka željeza, jer su tjelesne rezerve željeza dovoljne da nadoknade gubitke. Istovremeno, sa hroničnim, dugotrajnim, često neprimetnim unutrašnjim krvarenjem, ljudsko telo može da izgubi nekoliko miligrama gvožđa dnevno, tokom nekoliko nedelja ili čak meseci.

Uzrok kroničnog gubitka krvi može biti:

• nespecifični ulcerozni kolitis ( upala sluznice debelog crijeva);
• crijevna polipoza;
• propadajući tumori gastrointestinalnog trakta ( i druga lokalizacija);
• hijatalna kila;
• endometrioza ( proliferacija ćelija u unutrašnjem sloju zida materice);
• sistemski vaskulitis ( upala krvnih žila različitih lokacija);
• davanje krvi od strane davalaca više od 4 puta godišnje ( 300 ml donorske krvi sadrži oko 150 mg željeza).

Ako se uzrok gubitka krvi pravovremeno ne identifikuje i eliminiše, postoji velika verovatnoća da pacijent razvije anemiju zbog nedostatka gvožđa, jer gvožđe koje se apsorbuje u crevima može samo da pokrije fiziološke potrebe za ovim mikroelementom.

Alkoholizam

Dugotrajna i česta konzumacija alkohola dovodi do oštećenja želučane sluzokože, što se povezuje prvenstveno s agresivnim djelovanjem etilnog alkohola, koji je dio svih alkoholnih pića. Osim toga, etilni alkohol direktno inhibira hematopoezu u crvenoj koštanoj srži, što također može povećati manifestacije anemije.

Upotreba lijekova

Uzimanje određenih lijekova može ometati apsorpciju i korištenje željeza u tijelu. To se obično događa pri dugotrajnoj primjeni velikih doza lijekova.

Lijekovi koji mogu uzrokovati nedostatak željeza u tijelu su:

• Nesteroidni protuupalni lijekovi ( aspirin i drugi). Mehanizam djelovanja ovih lijekova povezan je s poboljšanim protokom krvi, što može dovesti do kroničnog unutrašnjeg krvarenja. Osim toga, doprinose nastanku čira na želucu.
• Antacidi ( Rennie, Almagel). Ova grupa lijekova neutralizira ili smanjuje brzinu lučenja želučanog soka koji sadrži hlorovodoničnu kiselinu, neophodnu za normalnu apsorpciju željeza.
• Lekovi koji vezuju gvožđe ( Desferal, Exjad). Ovi lijekovi imaju sposobnost da vežu i uklanjaju željezo iz tijela, kako slobodno tako i uključeno u transferin i feritin. U slučaju predoziranja može se razviti nedostatak gvožđa.

Kako bi se izbjegao razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza, ove lijekove treba uzimati samo prema preporuci liječnika, strogo poštujući dozu i trajanje upotrebe.

Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa

Simptomi ove bolesti uzrokovani su nedostatkom gvožđa u organizmu i poremećenom hematopoezom u crvenoj koštanoj srži. Vrijedi napomenuti da se nedostatak željeza razvija postepeno, pa na početku bolesti simptomi mogu biti prilično rijetki. Latentna ( skriveno) nedostatak gvožđa u tijelu može dovesti do simptoma sideropenične ( nedostatak gvožđa) sindrom. Nešto kasnije razvija se anemični sindrom čija je težina određena nivoom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u tijelu, kao i brzinom razvoja anemije ( što se brže razvija, kliničke manifestacije će biti izraženije), kompenzacijske sposobnosti organizma ( kod djece i starijih su slabije razvijeni) i prisustvo pratećih bolesti.

Manifestacije anemije usled nedostatka gvožđa su:

• slabost mišića;
• povećan umor;
• kardiopalmus;
• promjene na koži i njenim dodacima ( kosa, nokti);
• oštećenje sluznice;
• oštećenje jezika;
• poremećaj okusa i mirisa;
• podložnost zaraznim bolestima;
• poremećaji intelektualnog razvoja.

Slabost mišića i umor

Gvožđe je dio mioglobina, glavnog proteina mišićnih vlakana. Njegovim nedostatkom poremećeni su procesi mišićne kontrakcije, što će se očitovati slabošću mišića i postupnim smanjenjem mišićnog volumena ( atrofija). Osim toga, mišićna funkcija stalno zahtijeva veliku količinu energije, koja se može proizvesti samo uz adekvatnu opskrbu kisikom. Ovaj proces se poremeti smanjenjem koncentracije hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi, što se manifestuje opštom slabošću i netolerancijom na fizičku aktivnost. Ljudi se brzo umaraju kada rade svakodnevni posao ( penjanje uz stepenice, odlazak na posao itd.), a to može značajno smanjiti njihov kvalitet života. Djecu s anemijom zbog nedostatka željeza karakterizira sjedilački način života i preferiraju „sjedeće“ igre.

Kratkoća daha i ubrzani rad srca

Povećanje brzine disanja i otkucaja srca javlja se razvojem hipoksije i kompenzacijska je reakcija tijela usmjerena na poboljšanje opskrbe krvlju i dostavu kisika različitim organima i tkivima. Ovo može biti praćeno osjećajem nedostatka zraka, bolom u grudima, ( nastaje kada srčani mišić nema dovoljno kiseonika), au težim slučajevima - vrtoglavica i gubitak svijesti ( zbog poremećenog dotoka krvi u mozak).

Promjene na koži i njenim dodacima

Kao što je ranije spomenuto, željezo je dio mnogih enzima uključenih u procese ćelijskog disanja i diobe. Nedostatak ovog mikroelementa dovodi do oštećenja kože – postaje suha, manje elastična, peruta se i puca. Osim toga, uobičajenu crvenu ili ružičastu nijansu sluznici i koži daju crvena krvna zrnca koja se nalaze u kapilarima ovih organa i sadrže oksigenirani hemoglobin. Sa smanjenjem njegove koncentracije u krvi, kao i kao rezultat smanjenja stvaranja crvenih krvnih stanica, može doći do blijede kože.

Kosa postaje tanja, gubi svoj uobičajeni sjaj, postaje manje izdržljiva, lako se lomi i ispada. Seda kosa se pojavljuje rano.

Oštećenje noktiju je vrlo specifična manifestacija anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. Postaju tanji, dobijaju mat nijansu, ljuskaju se i lako se lome. Karakteristična je poprečna prugastost noktiju. S teškim nedostatkom željeza može se razviti koilonihija - rubovi noktiju se uzdižu i savijaju u suprotnom smjeru, dobivajući oblik u obliku žlice.

Oštećenje sluzokože

Sluzokože spadaju u tkiva u kojima se najintenzivnije odvijaju procesi diobe stanica. Zato je njihov poraz jedna od prvih manifestacija nedostatka gvožđa u organizmu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa utiče na:

• Oralna sluznica. Postaje suh, blijed i pojavljuju se područja atrofije. Proces žvakanja i gutanja hrane je težak. Također karakterizira prisustvo pukotina na usnama, stvaranje džemova u uglovima usana ( cheilosis). U težim slučajevima mijenja se boja i smanjuje se čvrstoća zubne cakline.
• Sluzokoža želuca i crijeva. U normalnim uslovima, sluznica ovih organa igra važnu ulogu u procesu apsorpcije hrane, a sadrži i mnoge žlijezde koje proizvode želudačni sok, sluz i druge tvari. Sa svojom atrofijom ( uzrokovano nedostatkom gvožđa) poremećena je probava, što se može manifestovati dijarejom ili zatvorom, bolovima u stomaku, kao i poremećenom apsorpcijom različitih hranljivih materija.
• Sluzokoža respiratornog trakta. Oštećenje larinksa i dušnika može se manifestovati bolnošću, osjećajem prisustva stranog tijela u grlu, što će biti praćeno neproduktivnim ( suva, bez sluzi) kašalj. Uz to, sluznica respiratornog trakta normalno obavlja zaštitnu funkciju, sprječavajući ulazak stranih mikroorganizama i kemikalija u pluća. Sa njegovom atrofijom povećava se rizik od razvoja bronhitisa, upale pluća i drugih zaraznih bolesti respiratornog sistema.
• Sluzokoža genitourinarnog sistema. Poremećaj njegove funkcije može se manifestovati kao bol tokom mokrenja i tokom seksualnog odnosa, urinarna inkontinencija ( češće kod dece), kao i česte zarazne bolesti u zahvaćenom području.

Oštećenje jezika

Promjene na jeziku su karakteristična manifestacija nedostatka gvožđa. Kao rezultat atrofičnih promjena na sluznici, pacijent može osjetiti bol, peckanje i nadimanje. Izgled jezika se također mijenja - normalno vidljive papile nestaju ( koji sadrže veliki broj okusnih pupoljaka), jezik postaje gladak, prekriva se pukotinama i mogu se pojaviti nepravilno oblikovana područja crvenila ( "geografski jezik").

Poremećaji ukusa i mirisa

Kao što je već spomenuto, sluznica jezika je bogata okusnim pupoljcima koji se nalaze uglavnom u papilama. Njihovom atrofijom mogu se pojaviti različiti poremećaji okusa, počevši od smanjenog apetita i netolerancije na određene vrste hrane ( obično kiselu i slanu hranu), a završava se perverzijom okusa, ovisnošću o jedenju zemlje, gline, sirovog mesa i drugih nejestivih stvari.

Poremećaji mirisa se mogu manifestovati kao olfaktorne halucinacije ( osjećati mirise kojih zapravo nema) ili ovisnost o neobičnim mirisima ( lakova, boja, benzina i dr).

Sklonost ka zaraznim bolestima
S nedostatkom željeza, poremećeno je stvaranje ne samo crvenih krvnih stanica, već i leukocita - ćelijskih elemenata krvi koji štite tijelo od stranih mikroorganizama. Nedostatak ovih stanica u perifernoj krvi povećava rizik od razvoja raznih bakterijskih i virusnih infekcija, koji se još više povećava razvojem anemije i poremećenom mikrocirkulacijom krvi u koži i drugim organima.

Poremećaji intelektualnog razvoja

Gvožđe je deo brojnih enzima mozga ( tirozin hidroksilaza, monoamin oksidaza i drugi). Kršenje njihovog formiranja dovodi do oštećenja pamćenja, koncentracije i intelektualnog razvoja. U kasnijim fazama anemije, intelektualno oštećenje se pogoršava zbog nedovoljne opskrbe mozga kisikom.

Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa

Liječnik bilo koje specijalnosti može posumnjati na prisustvo anemije kod osobe, na osnovu vanjskih manifestacija ove bolesti. Međutim, utvrđivanje vrste anemije, utvrđivanje njenog uzroka i propisivanje odgovarajućeg liječenja treba obaviti hematolog. U toku dijagnostičkog procesa može propisati niz dodatnih laboratorijskih i instrumentalnih studija, a po potrebi uključiti i specijaliste iz drugih oblasti medicine.

Važno je napomenuti da će liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza biti neučinkovito ako se ne identificira i eliminira uzrok njenog nastanka.

U dijagnostici anemije uzrokovane nedostatkom željeza koristi se sljedeće:

• intervju i pregled pacijenta;
• punkcija koštane srži.

Intervju i pregled pacijenta

Prvo što lekar treba da uradi ako posumnja na anemiju zbog nedostatka gvožđa je da pažljivo ispita i pregleda pacijenta.

Lekar može postaviti sledeća pitanja:

• Kada i kojim redom su se počeli pojavljivati ​​simptomi bolesti?
• Koliko brzo su se razvili?
• Da li članovi porodice ili najbliži rođaci imaju slične simptome?
• Kako se pacijent hrani?
• Da li pacijent boluje od neke kronične bolesti?
• Kakav je vaš stav prema alkoholu?
• Da li je pacijent uzimao neke lijekove proteklih mjeseci?
• Ako je trudnica bolesna, razjašnjava se trajanje trudnoće, prisustvo i ishod ranijih trudnoća, te da li uzima preparate željeza.
• Ako je dijete bolesno, navodi se njegova porođajna težina, da li je rođeno donošeno i da li je majka uzimala preparate željeza tokom trudnoće.

Tokom pregleda lekar procenjuje:

• Nutritivna priroda– prema stepenu ekspresije potkožne masti.
• Boja kože i vidljivih sluzokoža– posebna pažnja se posvećuje oralnoj sluznici i jeziku.
• Privjesci kože - kosa, nokti.
• Snaga mišića– doktor traži od pacijenta da mu stisne ruku ili koristi poseban uređaj ( dinamometar).
• Arterijski pritisak - može se smanjiti.
• Ukus i miris.

Opća analiza krvi

Ovo je prvi test koji se prepisuje svim pacijentima ako se sumnja na anemiju. Omogućava vam da potvrdite ili opovrgnete prisutnost anemije, a također pruža indirektne informacije o stanju hematopoeze u crvenoj koštanoj srži.

Krv za opću analizu može se uzeti iz prsta ili iz vene. Prva opcija je prikladnija ako je opća analiza jedini laboratorijski test koji je propisan pacijentu ( kada je dovoljna mala količina krvi). Prije uzimanja krvi, koža prsta se uvijek tretira vatom natopljenom 70% alkohola kako bi se izbjegla infekcija. Punkcija se vrši posebnom iglom za jednokratnu upotrebu ( scarifier) do dubine od 2 – 3 mm. Krvarenje u ovom slučaju nije jako i potpuno prestaje gotovo odmah nakon uzimanja krvi.

U slučaju da planirate izvoditi nekoliko studija odjednom ( na primjer, opća i biohemijska analiza) – uzima se venska krv, jer se lakše dobija u velikim količinama. Prije uzimanja krvi, na srednju trećinu ramena stavlja se gumeni podvez, koji puni vene krvlju i olakšava određivanje njihovog položaja ispod kože. Mjesto uboda također treba tretirati otopinom alkohola, nakon čega medicinska sestra probuši venu jednokratnom špricom i vadi krv za analizu.

Krv dobijena jednom od opisanih metoda šalje se u laboratoriju, gdje se ispituje u hematološkom analizatoru - modernom visokopreciznom instrumentu dostupnom u većini laboratorija u svijetu. Dio dobivene krvi se boji posebnim bojama i ispituje u svjetlosnom mikroskopu, što vam omogućava da vizualno procijenite oblik crvenih krvnih zrnaca, njihovu strukturu, a u nedostatku ili kvaru hematološkog analizatora, izbrojite sve stanične elemente. krvi.

Kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, bris periferne krvi karakterizira:

• poikilocitoza - prisustvo različitih oblika crvenih krvnih zrnaca u brisu.
• mikrocitoza - prevlast crvenih krvnih zrnaca čija je veličina manja od normalne ( Mogu biti prisutne i normalne crvene krvne ćelije).
• hipohromija - boja crvenih krvnih zrnaca mijenja se od svijetlo crvene do blijedo ružičaste.

Rezultati općeg testa krvi za anemiju zbog nedostatka željeza

Indikator koji se proučava	Šta to znači?	Norm
Koncentracija crvenih krvnih zrnaca (R.B.C.)	Kada se rezerve željeza u tijelu iscrpe, eritropoeza u crvenoj koštanoj srži je poremećena, uslijed čega će se smanjiti ukupna koncentracija crvenih krvnih stanica u krvi.	Muškarci (M ) : 4,0 – 5,0 x 10 12 /l.	Manje od 4,0 x 10 12 /l.
		Žene(I): 3,5 – 4,7 x 10 12 /l.	Manje od 3,5 x 10 12 /l.
Prosječan volumen crvenih krvnih zrnaca (MCV )	S nedostatkom željeza, formiranje hemoglobina je poremećeno, što rezultira smanjenjem veličine samih crvenih krvnih stanica. Hematološki analizator vam omogućava da što preciznije odredite ovaj indikator.	75 – 100 kubnih mikrometara ( µm 3).	Manje od 70 µm 3.
Koncentracija trombocita (PLT)	Trombociti su ćelijski elementi krvi odgovorni za zaustavljanje krvarenja. Promjena njihove koncentracije može se uočiti ako je nedostatak željeza uzrokovan kroničnim gubitkom krvi, što će dovesti do kompenzacijskog povećanja njihovog stvaranja u koštanoj srži.	180 – 320 x 10 9 /l.	Normalno ili povećano.
Koncentracija leukocita (WBC)	S razvojem zaraznih komplikacija, koncentracija leukocita može se značajno povećati.	4,0 – 9,0 x 10 9 /l.	Normalno ili povećano.
Koncentracija retikulocita ( RET)	U normalnim uslovima, prirodni odgovor organizma na anemiju je povećanje stope proizvodnje crvenih krvnih zrnaca u crvenoj koštanoj srži. Međutim, kod nedostatka željeza razvoj ove kompenzacijske reakcije je nemoguć, zbog čega se smanjuje broj retikulocita u krvi.	M: 0,24 – 1,7%.	Smanjena ili na donjoj granici normale.
		I: 0,12 – 2,05%.
Nivo ukupnog hemoglobina (HGB)	Kao što je već spomenuto, nedostatak gvožđa dovodi do poremećenog stvaranja hemoglobina. Što duže bolest traje, to će ovaj pokazatelj biti niži.	M: 130 – 170 g/l.	Manje od 120 g/l.
		I: 120 – 150 g/l.	Manje od 110 g/l.
Prosječan sadržaj hemoglobina u jednom crvenom krvnom zrncu ( MCH )	Ovaj pokazatelj preciznije karakterizira poremećaj stvaranja hemoglobina.	27 – 33 pikograma ( str).	Manje od 24 str.
Hematokrit (Hct)	Ovaj indikator prikazuje broj ćelijskih elemenata u odnosu na zapreminu plazme. Budući da je velika većina krvnih stanica predstavljena eritrocitima, smanjenje njihovog broja dovest će do smanjenja hematokrita.	M: 42 – 50%.	Manje od 40%.
		I: 38 – 47%.	Manje od 35%.
Indeks boja (CPU)	Indeks boje se određuje propuštanjem svjetlosnog vala određene dužine kroz suspenziju crvenih krvnih zrnaca, koje apsorbira isključivo hemoglobin. Što je niža koncentracija ovog kompleksa u krvi, to je niža vrijednost indeksa boje.	0,85 – 1,05.	Manje od 0,8.
Brzina sedimentacije eritrocita (ESR)	Sve krvne ćelije, kao i endotel ( unutrašnja površina) posude imaju negativan naboj. One se međusobno odbijaju, što pomaže u održavanju crvenih krvnih zrnaca u suspenziji. Kako se koncentracija crvenih krvnih zrnaca smanjuje, razmak između njih se povećava i sila odbijanja smanjuje, zbog čega će se one taložiti na dno cijevi brže nego u normalnim uvjetima.	M: 3 – 10 mm/sat.	Više od 15 mm/sat.
		I: 5 – 15 mm/sat.	Više od 20 mm/sat.

Hemija krvi

Tokom ove studije moguće je odrediti koncentraciju različitih hemikalija u krvi. Ovo daje informacije o stanju unutrašnjih organa ( jetra, bubrezi, koštana srž i dr), a također vam omogućava da identificirate mnoge bolesti.

U krvi je određeno nekoliko desetina biohemijskih parametara. Ovaj dio će opisati samo one koji su važni u dijagnozi anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Biohemijski test krvi za anemiju zbog nedostatka željeza

Indikator koji se proučava	Šta to znači?	Norm	Moguće promjene kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Koncentracija gvožđa u serumu	U početku, ovaj pokazatelj može biti normalan, jer će se nedostatak željeza nadoknaditi njegovim oslobađanjem iz depoa. Tek s dugim tokom bolesti koncentracija željeza u krvi će se početi smanjivati.	M: 17,9 – 22,5 µmol/l.	Normalno ili smanjeno.
		I: 14,3 – 17,9 µmol/l.
Nivo feritina u krvi	Kao što je ranije spomenuto, feritin je jedan od glavnih tipova skladištenja željeza. S nedostatkom ovog elementa počinje njegova mobilizacija iz depo organa, zbog čega je smanjenje koncentracije feritina u plazmi jedan od prvih znakova stanja nedostatka željeza.	djeca: 7 – 140 nanograma u 1 mililitru krvi ( ng/ml).	Što duže traje manjak gvožđa, to je niži nivo feritina.
		M: 15 – 200 ng/ml.
		I: 12 – 150 ng/ml.
Ukupni kapacitet vezivanja gvožđa seruma	Ova analiza se zasniva na sposobnosti transferina u krvi da veže gvožđe. U normalnim uslovima, svaki molekul transferina je samo 1/3 vezan za gvožđe. S nedostatkom ovog mikroelementa, jetra počinje sintetizirati više transferina. Njegova koncentracija u krvi raste, ali se smanjuje količina željeza po molekuli. Određivanjem koliki je udio molekula transferina u stanju nevezanom za željezo, možemo izvući zaključke o ozbiljnosti nedostatka željeza u tijelu.	45 – 77 µmol/l.	Značajno veći od normalnog.
Koncentracija eritropoetina	Kao što je ranije spomenuto, eritropoetin luče bubrezi ako tkivima tijela nedostaje kisik. Normalno, ovaj hormon stimuliše eritropoezu u koštanoj srži, ali u slučaju nedostatka gvožđa ova kompenzatorna reakcija je neefikasna.	10 – 30 međunarodnih mililitara u 1 mililitru ( mIU/ml).	Značajno veći od normalnog.

Punkcija koštane srži

Ovaj test uključuje bušenje jedne od kostiju tijela ( obično grudna kost) posebnom šupljom iglom i prikupljanjem nekoliko mililitara supstance koštane srži, koja se zatim pregleda pod mikroskopom. To vam omogućava da direktno procijenite ozbiljnost promjena u strukturi i funkciji organa.

Na početku bolesti neće biti promjena u aspiratu koštane srži. Sa razvojem anemije može doći do povećanja eritroidne linije hematopoeze ( povećanje broja prekursora crvenih krvnih zrnaca).

Da bi se utvrdio uzrok anemije zbog nedostatka željeza, koristi se sljedeće:

• test stolice na okultnu krv;
• rendgenski pregled;
• endoskopski pregledi;
• konsultacije sa drugim specijalistima.

Pregled stolice na skrivenu krv

Uzrok krvi u stolici ( melena) može dovesti do krvarenja iz čira, karijesa tumora, Crohnove bolesti, ulceroznog kolitisa i drugih bolesti. Jako krvarenje se lako vizualno utvrdi promjenom boje stolice u svijetlocrvenu ( sa krvarenjem iz donjeg creva) ili crna ( sa krvarenjem iz žila jednjaka, želuca i gornjeg crijeva).

Masivna pojedinačna krvarenja praktički ne dovode do razvoja anemije s nedostatkom željeza, jer se brzo dijagnosticiraju i eliminiraju. Opasnost u tom pogledu predstavlja dugotrajan gubitak krvi malog obima koji nastaje prilikom ozljede ( ili ulceracija) mali sudovi gastrointestinalnog otpada. U ovom slučaju krv u stolici je moguće otkriti samo uz pomoć posebnog testa, koji se propisuje u svim slučajevima anemije nepoznatog porijekla.

rendgenske studije

Za identifikaciju tumora ili čira na želucu i crijevima koji mogu uzrokovati kronično krvarenje, koriste se rendgenske snimke s kontrastom. Supstanca koja ne apsorbuje rendgenske zrake koristi se kao kontrast. To je obično suspenzija barija u vodi, koju pacijent mora popiti neposredno prije početka testa. Barij oblaže sluznicu jednjaka, želuca i crijeva, zbog čega njihov oblik, konture i različite deformacije postaju jasno vidljive na rendgenskom snimku.

Prije studije potrebno je isključiti unos hrane u posljednjih 8 sati, a pri pregledu donjeg crijeva propisuju se klistiri za čišćenje.

Endoskopske studije

Ova grupa uključuje niz studija čija je suština uvođenje u tjelesnu šupljinu posebnog uređaja s video kamerom na jednom kraju spojenom na monitor. Ova metoda vam omogućava da vizualno pregledate sluznicu unutarnjih organa, procijenite njihovu strukturu i funkciju, a također identificirate tumore ili krvarenje.

Za utvrđivanje uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza koristi se sljedeće:

• ( FEGDS) – uvođenje endoskopa kroz usta i pregled sluzokože jednjaka, želuca i gornjeg crijeva.
• sigmoidoskopija - pregled rektuma i donjeg sigmoidnog kolona.
• kolonoskopija - pregled sluzokože debelog creva.
• laparoskopija - probijanje kože prednjeg trbušnog zida i umetanje endoskopa u trbušnu šupljinu.
• kolposkopija - pregled vaginalnog dela grlića materice.

Konsultacije sa drugim specijalistima

Prilikom utvrđivanja bolesti različitih sistema i organa, hematolog može uključiti specijaliste iz drugih oblasti medicine kako bi se postavila preciznija dijagnoza i propisao adekvatan tretman.

Da bi se utvrdio uzrok anemije zbog nedostatka gvožđa, možda će biti potrebne konsultacije:

• Nutricionista - kada se otkrije poremećaj u ishrani.
• gastrolog - ako sumnjate na prisustvo čira ili druge bolesti gastrointestinalnog trakta.
• hirurg - u prisustvu krvarenja iz gastrointestinalnog trakta ili druge lokalizacije.
• onkolog - ako sumnjate na tumor želuca ili crijeva.
• Akušer-ginekolog – ako postoje znaci trudnoće.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Terapijske mjere trebaju biti usmjerene na obnavljanje nivoa željeza u krvi, nadopunjavanje rezervi ovog mikroelementa u tijelu, kao i na identifikaciju i uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj anemije.

Dijeta za anemiju zbog nedostatka gvožđa

Jedna od važnih oblasti u liječenju anemije uzrokovane nedostatkom željeza je pravilna prehrana. Prilikom propisivanja dijete, važno je imati na umu da se željezo, koje je dio mesa, najlakše apsorbira. Istovremeno, samo 25-30% hem gvožđa koje se isporučuje hranom apsorbuje se u crevima. Gvožđe iz ostalih životinjskih proizvoda apsorbuje se samo 10–15%, a iz biljnih proizvoda 3–5%.

Približan sadržaj gvožđa u raznim namirnicama

Naziv proizvoda	Sadržaj gvožđa na 100 g proizvoda
Životinjski proizvodi
Svinjska džigerica	20 mg
Pileća džigerica	15 mg
Goveđa jetra	11 mg
Žumance	7 mg
Zečje meso	4,5 – 5 mg
Jagnjetina, govedina	3 mg
Pileće meso	2,5 mg
Svježi sir	0,5 mg
Kravlje mleko	0,1 – 0,2 mg
Proizvodi biljnog porijekla
Plod ruže	20 mg
Morski kelj	16 mg
Suve šljive	13 mg
Heljda	8 mg
Sjemenke suncokreta	6 mg
Crna ribizla	5,2 mg
Badem	4,5 mg
Breskva	4 mg
Jabuke	2,5 mg

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza lijekovima

Glavni pravac u liječenju ove bolesti je upotreba suplemenata gvožđa. Dijetoterapija, iako je važna faza liječenja, nije u stanju samostalno nadoknaditi nedostatak željeza u tijelu.

Metoda izbora su tabletirani oblici lijekova. parenteralno ( intravenozno ili intramuskularno) davanje gvožđa se propisuje ako je nemoguće u potpunosti apsorbovati ovaj mikroelement u crevima ( na primjer, nakon uklanjanja dijela duodenuma), potrebno je brzo popuniti rezerve gvožđa ( sa velikim gubitkom krvi) ili s razvojem nuspojava od upotrebe oralnih oblika lijeka.

Terapija lijekovima za anemiju zbog nedostatka željeza

Ime droge	Mehanizam terapijskog djelovanja	Upute za upotrebu i doze	Praćenje efikasnosti lečenja
Hemophere prolongatum	Preparat željeznog sulfata koji obnavlja zalihe ovog mikroelementa u tijelu.	Uzimajte oralno, 60 minuta prije ili 2 sata nakon jela, sa čašom vode. djeca – 3 miligrama po kilogramu tjelesne težine dnevno ( mg/kg/dan); odrasli – 100 – 200 mg/dan. Pauza između dvije naredne doze gvožđa treba da bude najmanje 6 sati, jer su u tom periodu crevne ćelije imune na nove doze leka. Trajanje lečenja – 4 – 6 meseci. Nakon normalizacije nivoa hemoglobina, prelaze na dozu održavanja ( 30 – 50 mg/dan) još 2 – 3 mjeseca.	Kriterijumi efikasnosti tretmana su: Povećanje broja retikulocita u analizi periferne krvi 5-10 dana nakon početka suplementacije gvožđem. Povišen nivo hemoglobina ( obično se opaža nakon 3-4 sedmice liječenja). Normalizacija nivoa hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca nakon 9-10 nedelja lečenja. Normalizacija laboratorijskih parametara - nivoa gvožđa u serumu, feritina u krvi, ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma. Postepeni nestanak simptoma nedostatka gvožđa dešava se tokom nekoliko nedelja ili meseci. Ovi kriterijumi se koriste za praćenje efikasnosti lečenja svim preparatima gvožđa.
Sorbifer Durules	Jedna tableta lijeka sadrži 320 mg željeznog sulfata i 60 mg askorbinske kiseline, što poboljšava apsorpciju ovog elementa u tragovima u crijevima.	Uzimati oralno, bez žvakanja, 30 minuta prije jela sa čašom vode. odrasli za liječenje anemije – 2 tablete 2 puta dnevno; za žene sa anemijom tokom trudnoće – 1 – 2 tablete 1 put dnevno. Nakon normalizacije nivoa hemoglobina prelaze na terapiju održavanja ( 20 – 50 mg 1 put dnevno).
Ferro folija	Kompleksni lijek koji sadrži: željezni sulfat; vitamin B12. Ovaj lijek se propisuje ženama tokom trudnoće ( kada se povećava rizik od razvoja nedostatka gvožđa, folne kiseline i vitamina), kao i za razne bolesti gastrointestinalnog trakta, kada je poremećena apsorpcija ne samo željeza, već i mnogih drugih tvari.	Uzimati oralno, 30 minuta prije jela, 1-2 kapsule 2 puta dnevno. Period lečenja – 1 – 4 meseca ( zavisno od osnovne bolesti).
Ferrum Lek	Priprema željeza za intravensku primjenu.	Intravenozno, kap po kap, polako. Prije primjene, lijek se mora razrijediti u otopini natrijum hlorida ( 0,9% ) u omjeru 1:20. Dozu i trajanje primjene određuje liječnik pojedinačno u svakom konkretnom slučaju. Kod intravenske primjene gvožđa postoji veliki rizik od predoziranja, pa se ovaj zahvat treba izvoditi samo u bolničkim uslovima pod nadzorom specijaliste.

Važno je zapamtiti da neki lijekovi ( i druge supstance) može značajno ubrzati ili usporiti brzinu apsorpcije željeza u crijevima. Treba ih koristiti s oprezom u kombinaciji s suplementima željeza, jer to može dovesti do predoziranja potonjeg ili, obrnuto, do nedostatka terapeutskog učinka.

Supstance koje utiču na apsorpciju gvožđa

Lijekovi koji pospješuju apsorpciju željeza	Supstance koje ometaju apsorpciju gvožđa
askorbinska kiselina; jantarna kiselina ( lijek koji poboljšava metabolizam); fruktoza ( sredstvo za ishranu i detoksikaciju); cistein ( amino kiseline); sorbitol ( diuretik); nikotinamid ( vitamin).	tanin ( Sadrži listove čaja); fitini ( nalazi se u soji, pirinču); fosfati ( nalazi se u ribi i drugim morskim plodovima); kalcijeve soli; antacidi; tetraciklinski antibiotici.

Transfuzija crvenih krvnih zrnaca

Ako je tok nekompliciran i liječenje se provodi pravilno, nema potrebe za ovom procedurom.

Indikacije za transfuziju crvenih krvnih zrnaca su:

• veliki gubitak krvi;
• smanjenje koncentracije hemoglobina manje od 70 g/l;
• uporno smanjenje sistoličkog krvnog pritiska ( ispod 70 milimetara žive);
• predstojeća operacija;
• predstojeće rođenje.

Crvena krvna zrnca treba transfuzirati u najkraćem mogućem vremenskom periodu dok se ne otkloni opasnost po život pacijenta. Ovu proceduru mogu zakomplikovati različite alergijske reakcije, pa je prije nego što počne potrebno izvršiti niz pretraga kako bi se utvrdila kompatibilnost krvi davaoca i primatelja.

Prognoza za anemiju zbog nedostatka željeza

U sadašnjoj fazi razvoja medicine, anemija zbog nedostatka željeza je relativno lako izlječiva bolest. Ako se dijagnoza postavi na vrijeme, provede se sveobuhvatna, adekvatna terapija i otkloni uzrok nedostatka željeza, neće biti rezidualnih efekata.

Uzrok poteškoća u liječenju anemije uzrokovane nedostatkom željeza može biti:

• netačna dijagnoza;
• nepoznati uzrok nedostatka gvožđa;
• kasno liječenje;
• uzimanje nedovoljnih doza suplemenata gvožđa;
• kršenje režima uzimanja lijekova ili dijete.

Ako postoje kršenja u dijagnostici i liječenju bolesti, mogu se razviti različite komplikacije, od kojih neke mogu predstavljati opasnost po zdravlje i život ljudi.

Komplikacije anemije usled nedostatka gvožđa mogu uključivati:

• Usporen rast i razvoj. Ova komplikacija je tipična za djecu. Uzrokuje ga ishemija i povezane promjene u različitim organima, uključujući moždano tkivo. Postoji i kašnjenje u fizičkom razvoju i narušavanje intelektualnih sposobnosti djeteta, koje uz dugi tok bolesti može biti nepovratno.
u krvotok i tjelesna tkiva), što je posebno opasno kod djece i starijih osoba.