Otkazivanje jetre – život je u opasnosti! Zatajenje jetre Akutno zatajenje jetre kod djece

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Konsultacija sa specijalistom je obavezna!

Otkazivanje jetre je sindrom odnosno kombinacija simptoma), u kojoj su jedna ili više funkcija jetre promijenjene. Kod ovog sindroma metabolički procesi u tijelu su poremećeni i tijelo se truje produktima metabolizma proteina.

Klasifikacija

Neuspjeh se klasifikuje prema prirodi toka i fazama.
Akutna i kronična insuficijencija se razlikuju po prirodi.
Akutni oblik nastaje uz akutni oblik hepatitisa, trovanja ili subakutnu distrofiju jetre.
Hronični oblik je karakterističan za cirozu jetre i hronični hepatitis. Oba oblika zatajenja mogu dovesti do hepatične kome.
Postoje različite faze: kompenzirana, dekompenzirana, distrofična i hepatična koma.

Osim toga, razlikuju se endogena i egzogena insuficijencija.
Endogena– je komplikacija smrti ili degeneracije tkiva jetre i karakterističan je za cirozu i hepatitis.
Egzogeni- Ovo je samotrovanje organizma metaboličkim produktima i supstancama koje proizvodi crijevna mikroflora. To se događa ako gore navedene tvari ulaze u krv kroz crijevne zidove i ne prolaze kroz jetru, na primjer, ako je portalna vena blokirana. Ovaj oblik zatajenja ne uzrokuje promjene u kvaliteti jetrenog tkiva.

Uzroci

Uzroci zatajenja jetre dijele se na hepatogene i ekstrahepatične.

hepatogeno: bolesti i pojave koje direktno utiču na tkivo jetre.
ekstrahepatična: procesi koji indirektno utiču na funkcije jetre.

Stanje uzrokuje smrt u 50-90% slučajeva.

Glavni faktori koji izazivaju ovo stanje:
1. Virusni hepatitis
2. Trovanje paracetamolom
3. Trovanje otrovima koji uništavaju ćelije jetre ( falsifikovani alkohol, pečurke)
4. Wilson-Konovalov bolest
5. Distrofija jetre tokom trudnoće, koja se javlja u akutnom obliku.

znakovi:

Opće pogoršanje zdravlja
Žutilo bjeloočnice, kože
Dah miriše na pokvareno meso
Drhtavi udovi
Oticanje.

sta da radim?
Odmah idite u bolnicu.

Dijagnostika

1. Ispitivanje pacijenta o njegovim lošim navikama, prošlim bolestima i lijekovima koje koristi.
2. Opća analiza krvi
3. Koagulogram
4. Analiza urina
5. Biohemija krvi
6. Alfa-fetoproteinski test
7. Ultrazvuk abdomena
8. Rendgen abdomena
9. Radionuklidno skeniranje
10. Elektroencefalogram
11. Biopsija tkiva jetre.

Kod djece

Unatoč činjenici da je ovo stanje prilično rijetko kod djece u prvoj godini i po života, završava se smrću u 50% slučajeva. A spašavanje djetetovog života zavisi samo od kompetentnih i pravovremenih radnji roditelja i ljekara.
Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću u proizvodnji određenih enzima.
Osim toga, kod djece uzrok ovog stanja može biti hipoksija i povećana količina proteina u tijelu.

Zatajenje jetre kod djece uzrokuje mnoge bolesti. Dijete je slabo, neaktivno, puno spava i ima glavobolju. Varenje hrane je poremećeno: proliv, nadimanje, povraćanje. Boli me stomak, puls mi je spor.
Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.
Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. Nakon toga, nakon otpusta kući, dijete se mora dugo pridržavati posebne dijete i uzimati povećane doze vitamina. B, A, C, K .

Tretman

Liječenje zatajenja jetre bilo koje faze i kod pacijenata bilo koje dobi treba provoditi samo u bolnici.
Neophodno je održavati vitalne funkcije pacijentovog organizma i istovremeno se boriti protiv osnovne bolesti koja je izazvala ovo stanje.
Ako je uzrok nedostatka trovanje, toksini se uklanjaju iz tijela pomoću laksativa. Intravenske injekcije se koriste za čišćenje organizma od amonijaka. glutaminska kiselina dva ili tri puta dnevno tokom 3 do 4 dana.
Glukoza i vitamini se takođe unose U 12 I U 6 , kokarboksilaza, panangin, lipoična kiselina.
Upotreba kisikovih instalacija i kisikovih jastuka je obavezna.
Kod kroničnih oblika insuficijencije propisuju se lijekovi za ublažavanje stanja bolesnika, smanjuje se udio proteina u hrani, indiciraju se klistiri za čišćenje crijeva, kao i s vremena na vrijeme antibiotici i vitamini. IN u obliku injekcija, vitohepat.

Dijeta

1. Smanjite nivo proteina u ishrani na 30 grama. dnevno, masti do 20 - 30 grama, dok bi ugljenih hidrata trebalo da bude do 300 grama. U teškim uslovima, proteini su potpuno isključeni, ostavljajući samo 5 grama sadržanih u biljnim proizvodima.
2. Osnova ishrane je biljna hrana ( sokovi od povrća i voća, med, pire supe, kompoti sa kuvanim voćem, uvarak od šipka, žele, žele).
3. Hranu konzumirajte jednom svaka 2 sata u polutečnom ili tečnom obliku.
4. Izbjegavajte sol u potpunosti.
5. Pijte do 1,5 litara tečnosti dnevno u odsustvu edema.

Ako se stanje pacijenta poboljša, može se dodati 10 grama svaka tri dana. proteina do dostizanja starosne norme. Proteini treba povećati uvođenjem svježeg sira, kefira i jogurta u prehranu. Možete polako povećavati sadržaj masti. Istovremeno, osnova prehrane su lako probavljivi ugljikohidrati ( med, šećer, džem, žele, žele, voće).

Akutno zatajenje jetre u djece (ALF) je brzo razvijajući poremećaj sintetičke funkcije jetre, karakteriziran teškom koagulopatijom i jetrenom encefalopatijom. Odsustvo bolesti jetre u anamnezi je neophodan uslov za dijagnosticiranje akutnog zatajenja jetre. Primjećuje se smanjenje PTI ili povećanje protrombinskog vremena, kao i smanjenje koncentracije faktora koagulacije V za više od 50% normalne u kombinaciji s bilo kojim stadijem hepatične encefalopatije koja traje manje od 26 tjedana.

Termin “fulminantna jetrena insuficijencija” prvi su uveli Trey i Davidson 1970. godine kako bi definisali klinički sindrom karakteriziran akutnim početkom, koagulopatijom i hepatičnom encefalopatijom koji se javljaju unutar 8 sedmica od početka bolesti.

Dijagnoza subfulminantnog zatajenja jetre postavlja se kada se zatajenje jetre razvije bez hepatične encefalopatije unutar 26 sedmica.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje jetre nastaje u pozadini prethodno nedijagnosticirane bolesti jetre. Na primjer, AKI može biti prvi simptom Wilsonove bolesti ili nedostatka α1-antitripsina. Ako se otkriju prethodne bolesti, termin "akutno zatajenje jetre" se ne koristi (jer trajanje bolesti prelazi 26 sedmica). Međutim, ponekad je nemoguće utvrditi činjenicu hronične bolesti jetre. Izuzetak su pacijenti s Wilsonovom bolešću, na pozadini koje dolazi do infekcije virusom hepatitisa B ili razvoja autoimunog hepatitisa. Ove bolesti su direktni uzroci kratkotrajnog zatajenja jetre (manje od 26 sedmica).

Koncepti koji se koriste uzimajući u obzir vrijeme početka hepatične encefalopatije nakon otkrivanja žutice:

Hiperakutno zatajenje jetre (manje od 7 dana).
Akutno zatajenje jetre (od 8 do 28 dana).
Subakutna insuficijencija jetre (od 4 do 12 sedmica).

Kod po ICD-10

K 72 0 Akutno i subakutno zatajenje jetre.

K 72 9 Zatajenje jetre, nespecificirano.

Epidemiologija akutnog zatajenja jetre

Prevalencija akutnog zatajenja jetre je relativno niska. Studije su pokazale da se u Sjedinjenim Državama godišnje dijagnostikuje oko 2.000 slučajeva. U literaturi nema podataka o učestalosti akutnog zatajenja bubrega kod Rusa. Smrtnost od akutnog zatajenja jetre u prosjeku iznosi 3-4 osobe godišnje na 1 milion stanovnika i ovisi o mnogim faktorima, prvenstveno o etiologiji i dobi bolesnika. Prognostički najnepovoljnijim uzrocima akutnog zatajenja bubrega smatraju se virusni hepatitis B i hepatitis delta, kao i dob (mlađi od 10 i stariji od 40 godina).

Šta uzrokuje akutno zatajenje bubrega?

Virusni i lijekovima izazvani hepatitisi su glavni uzroci akutnog zatajenja jetre. Prema podacima dobivenim u SAD-u, u više od polovine slučajeva akutna bubrežna insuficijencija nastaje zbog oštećenja jetre uzrokovanih lijekovima. Štoviše, u 42% slučajeva razvoj akutnog zatajenja bubrega uzrokovan je predoziranjem paracetamolom. U Evropi, predoziranje paracetamolom također je na prvom mjestu među uzrocima akutnog zatajenja bubrega. U zemljama u razvoju, virusni hepatitis B i delta virusi (u obliku koinfekcije ili superinfekcije) prevladavaju među bolestima koje uzrokuju akutno zatajenje bubrega. Manje je vjerovatno da će drugi virusni hepatitisi uzrokovati razvoj akutnog zatajenja bubrega. U otprilike 15% pacijenata uzrok akutnog zatajenja jetre nije moguće utvrditi.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

Virusi hepatitisa A, B (+5), C, E, G7	Poremećaj sinteze žučnih kiselina
Citomegalovirus	Galaktozemija
Herpes simplex virus	Fruktozemija
Epstein-Barr virus	tirozinemija
Paramiksovirus	Neonatalna hemohromatoza
Adenovirus	Wilsonova bolest
Lijekovi i toksini	nedostatak α-1-antitripsina
Ovisno o dozi	Neoplastični
Acetaminophen
	Metastaze u jetri kod raka dojke ili pluća, melanoma
Trovanje gljivama iz roda Amanita	Vezano za trudnoću
Žuti fosfor	Akutna masna jetra u trudnoći
Toksin Bacillus cereus	HELLP sindrom (hemoliza, povišeni testovi funkcije jetre, smanjen broj trombocita)
Idiosinkratski	Drugi razlozi
	Budd-Chiari sindrom
Izoniazid	Veno-okluzivna bolest
Rifampicin	Autoimuni hepatitis
Vaproična kiselina	Ishemijski šok jetre
Disulfiram	Toplotni udar
Nesteroidni protuupalni lijekovi	Reakcija odbacivanja nakon transplantacije jetre
Nortriptilen	Cryptogenic
Reyeov sindrom (salicilna kiselina)
Biljna medicina

Simptomi akutnog zatajenja jetre

Glavni klinički simptomi akutnog zatajenja jetre su žutica (nije uvijek dijagnosticirana) i bol u desnom hipohondrijumu. Jetra na pregledu nije uvećana. Karakterističan je razvoj ascitesa i njegova kombinacija u teškim slučajevima s perifernim edemom i anasarkom. Hematomi se ponekad nalaze na površini kože. Često se primjećuje krvarenje iz sluzokože gastrointestinalnog trakta, a pacijenti imaju katranastu stolicu (melena) ili povraćaju krv. Encefalopatija i povećan ICP se određuju u različitim stupnjevima težine. Kada se pojavi cerebralni edem, primjećuje se sistemska hipertenzija, hiperventilacija, izmijenjeni refleksi zjenica, ukočenost mišića, au težim slučajevima i decerebracijska koma.

Nakon uzimanja velikih doza paracetamola, već prvog dana se razvija anoreksija, bolesnika muče mučnina i povraćanje (kasnije nestaje). Tada se otkrivaju gore opisani simptomi akutnog zatajenja jetre.

U slučaju trovanja gljivama primjećuju se jaki bolovi u trbuhu i vodenasti proljev, koji se javljaju 6-24 sata nakon konzumiranja gljiva i traju nekoliko dana (obično od 1 do 4 dana nakon 2-4 dana).

Dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Laboratorijsko istraživanje

Trombocitopenija.
Promjene u pokazateljima koji odražavaju sintetičku funkciju jetre. Smanjenje koncentracije albumina i kolesterola, faktora koagulacije V i fibrinogena, smanjenje aktivnosti AChE, smanjenje PTI (ili produženje protrombinskog vremena).
Značajno povećanje aktivnosti ALT i AST transaminaza. U slučaju predoziranja paracetamolom, aktivnost AST može premašiti 10 000 U/l (norma je do 40 U/l) Ne bilježi se uvijek povećanje aktivnosti alkalne fosfataze.
Povećane koncentracije bilirubina i amonijaka u krvnom serumu.
Hipoglikemija.
Povećan sadržaj laktata u krvnom serumu.
Povećane koncentracije kreatinina i uree u krvnom serumu (s razvojem hepatorenalnog sindroma).

Instrumentalna dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Ultrazvučne i Dopler studije otkrivaju nespecifične promjene, iscrpljivanje vaskularnog uzorka, poremećaje portalnog krvotoka različitog stepena i slobodnu tekućinu u trbušnoj šupljini. Jetra je mala.

Histološki pregled biopsije jetre otkriva nekrozu hepatocita, što u većini slučajeva ne dozvoljava utvrđivanje uzroka bolesti. Kod akutnog zatajenja jetre, punkcija se ne radi zbog velike vjerojatnosti krvarenja zbog hipokoagulacije. Ova studija se provodi samo ako je neophodna transplantacija jetre ili tijekom obdukcije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na uklanjanje etioloških faktora (ako se otkriju) i sindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, vrši se ispiranje želuca kroz široku sondu. Ako se tableta otkrije u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugljen). U nedostatku tablete u vodi za ispiranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno prepisivanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20-50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 jedinica/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi uzimanje a-amanitina od strane hepatocita i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak u prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepatičko-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se poduzimaju kada se otkrije akutno zatajenje jetre bilo koje etiologije:

Osigurajte adekvatnu oksigenaciju. Osigurati dodatni kisik i, ako je potrebno, mehaničku ventilaciju.
Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
Praćenje hemodinamskih parametara.
ICP kontrola.
Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
Davanje manitola za smanjenje ICP.
Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora receptora histamina tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i prepisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguranje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od propisivanja manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita u slučajevima zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnom insuficijencijom jetre, propisivanje glukokortikoidnih lijekova je neprikladno (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Primjenjuje se FFP [intravenozno ukapavanje u dozi od 10 ml/(kg dnevno)] i Vikasol [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kg dnevno)]. Ako su lijekovi nedovoljno efikasni, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, provodi se parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 [na primjer, quamatel 1-2 mgDkgsut] u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg/dan.

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu volumena krvi u slučaju hipovolemije (infuzija 5% otopine glukoze), primjenu dopamina [u dozi od 2-4 mcg/(kgh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Lijekovi se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost zasijane mikroflore. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kgh) intravenozno. Za stariju djecu i odrasle preporučuje se davanje 0,4 ml/(kgh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, a zatim se u naredna 72 sata provodi kontinuirana infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kgh) uz povećanje brzina primjene do 15 ml /(kghch)].

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji mogućnost oporavka. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kakva je prognoza za akutno zatajenje jetre?

U slučaju predoziranja paracetamolom, koriste se dodatni kriteriji za procjenu težine stanja pacijenta:

Hipoglikemija (manje od 2,5 mmol/l).
Povećana koncentracija kreatinina (više od 200 mmol/l).
Prisustvo metaboličke acidoze (pH manji od 7,3).
PE III stepen.

Prisustvo ovih poremećaja kod djece ukazuje na povećanu vjerovatnoću smrti, ali i na pogoršanje prognoze.

Nepovoljni prognostički faktori za razvoj akutnog zatajenja jetre:

Povećano protrombinsko vrijeme (više od 100 s).
Smanjenje sadržaja faktora zgrušavanja krvi V (manje od 20-30%).
Dugotrajna žutica (više od 7 dana).
Starost (ispod 11 i preko 40 godina).

Akutno zatajenje jetre zbog hepatitisa A ili nakon trovanja paracetamolom ima dobru prognozu.

Stopa preživljavanja organa nakon transplantacije jetre urađene zbog akutnog zatajenja jetre u pravilu nije previsoka (u odnosu na operaciju kronične bolesti jetre). Prema literaturi, stopa preživljavanja pacijenata nakon hitne transplantacije tokom prve godine iznosi 66%, a u roku od pet godina - 59%. Nakon operacija hroničnog zatajenja jetre, u zavisnosti od dijagnoze, bilježi se porast stope preživljavanja do 82-90% u prvoj godini i do 71-86% u roku od pet godina.

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo M-PHARMA će vam pomoći da kupite sofosbuvir i daklatasvir, a profesionalni konsultanti će odgovoriti na sva vaša pitanja tokom cijelog liječenja.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na uklanjanje etioloških faktora (ako se otkriju) i sindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

Mjere koje se poduzimaju kada se otkrije akutno zatajenje jetre bilo koje etiologije:

Osigurajte adekvatnu oksigenaciju. Osigurati dodatni kisik i, ako je potrebno, mehaničku ventilaciju.
Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
Praćenje hemodinamskih parametara.
ICP kontrola.
Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
Davanje manitola za smanjenje ICP.
Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora receptora histamina tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Cerebralni edem

Hipokoagulacija

Hepatorenalni sindrom

Kriterijumi za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u nastanku akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

Povećana koncentracija bilirubina više od 299 µmol/l.
Povećano protrombinsko vrijeme (više od 62 s).
Smanjenje aktivnosti ALT manje od 1288 U/l.
Leukocitoza (više od 9 hiljada).
Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
Do dvije godine starosti.

Izvor: ilive.com.ua

Bolest koju karakterizira narušavanje integriteta jetrenog tkiva zbog akutnog ili kroničnog oštećenja naziva se zatajenje jetre. Ova bolest se smatra složenom, zbog činjenice da su nakon oštećenja jetre metabolički procesi poremećeni. Ako se ne preduzmu odgovarajuće mjere za izlječenje bolesti, tada se pod određenim uvjetima može brzo i brzo razviti otkazivanje jetre i dovesti do smrti.

Klasifikacija

Bolest se klasifikuje prema dva kriterijuma: prirodi njenog toka i stadijumima.

Prema prirodi toka, razlikuju se dva stadijuma bolesti:

akutna;
Hronični.

Akutno zatajenje jetre nastaje zbog gubitka sposobnosti jetre da obavlja svoje funkcije. Bolest se manifestuje pretežno u roku od nekoliko dana i karakteriše je teški oblik simptoma. Često je akutni oblik fatalan, pa je veoma važno poznavati simptome kako bi se bolest prepoznala u ranoj fazi.

Akutno zatajenje jetre dijeli se na veliki i mali. Veliki je klasičan oblik manifestacije bolesti, što se sasvim jasno može vidjeti u kliničkim i laboratorijskim studijama. Mala Akutno zatajenje jetre češće se javlja kod djece u pozadini teških bolesti (trovanja, crijevne infekcije itd.). Ovu podvrstu je vrlo teško dijagnosticirati zbog odsustva simptoma bolesti. Male vrste se mogu razvijati brzo ili tokom nekoliko godina.

Hronična insuficijencija jetre razvija se sporom progresijom bolesti. Zbog postupne disfunkcije jetre s progresivnim tokom kronične bolesti parenhima, nastaje kronični tip bolesti. Bolesti kao što su ili su posljedica kroničnog zatajenja jetre. Obje manifestacije završavaju jetrenom komom praćenom smrću.

Osim toga, postoje dvije vrste zatajenja jetre:

endogeni;
egzogeni.

Za endogene vrste tipična je manifestacija komplikacija uslijed smrti ili distrofičnih promjena u tkivu jetre. Ovaj tip je karakterističan za cirozu jetre i hronični hepatitis.

Egzogene vrste nastaje kao rezultat samotrovanja organizma, što je uzrokovano metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. Nastaje zbog ulaska ovih tvari u krv kroz crijevne zidove kada se zaustave u jetri. Razlog zaustavljanja može biti začepljenje vena, pa se kao rezultat opaža samouništenje jetre.

Prema stepenu ozbiljnosti, razlikuju se četiri stadijuma:

Inicijalna ili kompenzirana, koju karakterizira asimptomatski tok bolesti. U početnoj fazi, jetra počinje aktivno reagirati na toksine.
Dekompenzirano. Pojavljuju se prvi znaci bolesti. U ovoj fazi analiza krvi ukazuje na razvoj bolesti.
Distrofična ili terminalna. Predfinalna faza, na početku koje pacijent doživljava ozbiljne smetnje u radu jetre. U tom kontekstu dolazi i do poremećaja u funkcionisanju cijelog tijela od centralnog nervnog sistema do metabolizma.
Stadij hepatične kome. Karakterizira ga produbljivanje oštećenja jetre, koje na kraju dovodi do smrti. Posljednju fazu karakterizira složenost liječenja, jer jetra ulazi u fazu smrti.

Uzroci bolesti

Bolest "zatajenje jetre" dijagnosticira se i kod muškaraca i kod žena, štoviše, nema dobnih ograničenja, tako da se možete razboljeti i u djetinjstvu i kod starijih osoba. Uzroci zatajenja jetre su različiti i nepredvidivi. Važno ih je poznavati kako biste mogli prerano postaviti dijagnozu i brzo liječiti. Dakle, razlozi koji mogu izazvati zatajenje jetre kod osobe su sljedeći:

Bolesti jetre, u koje spadaju: maligni tumori i druge neoplazme, ciroza, akutni i hronični hepatitis, ehinokok i dr. Bilo koji od ovih znakova može poslužiti kao podsticaj za nastanak fatalne bolesti. Ciroza i hepatitis mogu biti i uzrok bolesti i njene posljedice.
Blokirani žučni kanali, zbog čega se predviđa povećanje pritiska bilijarne hipertenzije. Neuspjeh hipertenzije narušava cirkulaciju krvi u jetri, što uzrokuje razvoj distrofičnih abnormalnosti u stanicama ovog organa.
Bolesti srca i krvnih sudova, zarazne infekcije organizma, insuficijencija endokrinih žlijezda, autoimune bolesti. Svaki poremećaj u tijelu može uzrokovati razvoj ozbiljne bolesti, pa je mnogo lakše otkloniti znakove abnormalnosti u ranoj fazi nego pokušati izliječiti ozbiljne bolesti.
Uzimanje lijekova(naročito dugo vremena) može ostaviti trag na jetri. Kao što znate, svaki lijek utječe na jetru, pa je vrlo važno održavati ispravne doze lijekova i ne kršiti učestalost primjene.
Trovanja raznim supstancama organski i neorganski: otrovne pečurke, alkohol, duvan, hemikalije itd.
Ekstremni uticaji. Uzrok smrtonosne bolesti može biti čak i manja opekotina na koži, za koju se jednostavno ne poduzmu odgovarajuće mjere liječenja. Osim toga: ozljede, gubitak krvi, alergije, septički šok i drugi faktori mogu postati osnovni uzrok zatajenja jetre.
Devijacija funkcije bubrega, urolitijaza, kongenitalne anomalije i još mnogo toga, uzroci su takve bolesti kao što je bubrežno-jetrena slabost.

Glavni uzrok bubrežno-jetrene bolesti je nedostatak ravnoteže između suženja i proširenja krvnih žila. Razlog za nedostatak ravnoteže može biti banalan uzrok zloupotrebe alkohola, kao i trovanja hranom i disajnim putevima. Bolest bubrežno-jetrene insuficijencije nije ništa manje ozbiljna od oštećenja same jetre, jer se godišnje povećava smrtnost od ove vrste bolesti.

Na osnovu svih razloga pojavljuje se kompleks simptoma bolesti. Pogledajmo pobliže koji su ovi simptomi i njihove glavne karakteristike.

Simptomi bolesti

Simptomi zatajenja jetre su vrlo raznoliki, ali oni su prvi faktori nakon kojih morate požuriti kod liječnika. Početni stadijumi bolesti manifestuju se u vidu opšte slabosti organizma, pojave manije i drugih motoričkih smetnji. Prilikom savijanja/ekstenzije prstiju može se uočiti simptom tremora, odnosno bočni znaci ili drhtanje, koje se često javljaju pri naglim pokretima.

Zatajenje jetre i njegovi simptomi uvijek su praćeni razvojem neuritisa. Pacijent doživljava porast temperature do 40 stepeni uz pogoršanje bolesti, kao i oticanje nogu. Iz usta se pojavljuje neugodan, ali specifičan miris, što ukazuje na početak stvaranja trimetilamina i dimetil sulfida. Dolazi do poremećaja endokrinog sistema, dolazi do pojačanog opadanja kose, do ćelavosti, smanjuje se libido, javlja se atrofija materice i mliječnih žlijezda kod žena, pucaju i mrve nokti. Kod žena, otkazivanje jetre u ranoj dobi može negativno utjecati na plodnost, odnosno izazvati razvoj.

Osim toga, tijekom cijelog perioda bolesti, pacijent doživljava povećanje glavobolje, grozničavih manifestacija, vrtoglavice, čak i nesvjestice i agresivnog stanja. Razmotrimo detaljnije koji su simptomi karakteristični za tri stadijuma bolesti.

Faze hroničnog zatajenja jetre

Često kronično zatajenje jetre karakteriziraju četiri stadijuma, koji imaju svoje simptome.

Kompenzovana fazaČesto se manifestira asimptomatski, ali u tijelu se uočavaju sljedeći negativni procesi: povećan pritisak u jetrenom sistemu, prelijevanje venskih pleksusa u abdomenu, . U početnoj fazi možete primijetiti nejasan izgled na tijelu pacijenta i crvenilo dlanova. Pacijent odbija da jede hranu zbog gađenja. Dolazi do blagog gubitka težine.
Dekompenzirana faza zbog pojačanih simptoma bolesti. Počinju se javljati prvi znaci bolesti: agresija, dezorijentacija u tom području, nerazgovijetan govor, drhtanje udova. Rođaci mogu primijetiti značajnu promjenu u ponašanju osobe.
Distrofična faza uzrokovano pojavom stupora. Pacijent postaje neadekvatan, vrlo ga je teško probuditi, a u trenucima budnosti apatiju povremeno zamjenjuje uzbuđenje. Pojavljuje se otok lica, nogu i nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji. Pacijent također može osjetiti krvarenje iz nosa ili gastrointestinalnog trakta ujutro ili uveče.
U završnoj fazi pacijent doživljava pojavu hepatične kome, zbog čega je pacijent bez svijesti, a nema reakcije na vanjske bolne podražaje. Pacijentu se smanjuje vid, razvija se strabizam, dolazi do oticanja mozga i nakupljanja tekućine. Hronična insuficijencija jetre razvija se različito u svakom pojedinačnom slučaju, često tokom decenija.

Akutni simptomi

Akutno zatajenje jetre nastaje pretežno brzo s izraženim obrascem simptoma. Ova vrsta ima sljedeće simptome:

iznenadna pojava slabosti;
mučnina, povraćanje i drugi znakovi slični trovanju;
povećanje telesne temperature;
povećanje žutice i možete primijetiti promjenu boje kože u žutu. Pacijentove očne jabučice također postaju žute;
miris iz usta;
smanjenje veličine jetre, što se manifestira u obliku boli;
letargija, anksioznost i oštećenje govora.

Akutno zatajenje jetre karakterizira promjena sastava krvi: dolazi do povećanja bilirubina, što ukazuje na njegovu razgradnju i smanjenje, kao i na smanjenje protrombinskog indeksa.

Veoma je važno da se pacijent na vrijeme dostavi u ambulantu kako bi mogao davati lijekove. U suprotnom, akutno zatajenje jetre može dovesti do smrti za vrlo kratko vrijeme.

Simptomi bubrežno-jetrene bolesti

Simptomi bubrežno-jetrenih bolesti su gotovo identični gore navedenim, jedino je razlika u oštećenju bubrega, što ukazuje na njihovu bol i ispoljavanje sljedećih simptoma:

Prisustvo boli prvo u jetri, a zatim u predjelu bubrega.
Povećanje temperature.
Znaci žutice.
Crvena krvna zrnca, proteini i žučna jedinjenja nalaze se u urinu.
Formira se hemoragijska dijateza, čiji je uzrok intoksikacija tijela.

Glavna opasnost od bubrežno-jetrenih bolesti je uključivanje drugih organa i sistema u patološki proces: gastrointestinalnog trakta, centralnog nervnog sistema, respiratornih organa itd. koji toksini počinju da se eliminišu kroz gastrointestinalni trakt i pluća. Ovo je nenormalno stanje, pa tijelo doživljava jak stres.

Prije početka liječenja važno je pravilno dijagnosticirati bolest. Šta je potrebno za dijagnozu možete pronaći u sljedećem odjeljku.

Dijagnostika

Ako se otkriju svi gore navedeni simptomi, morate odmah otići u bolnicu ili pozvati hitnu pomoć. Klinici će biti potrebna dijagnostika kako bi se mogla postaviti ispravna dijagnoza. Prije svega, dijagnoza počinje razgovorom i pregledom pacijenta. Često to nije dovoljno za postavljanje ispravne dijagnoze, pa će liječnik propisati kliničke mjere.

Kliničke aktivnosti uključuju davanje krvi za identifikaciju biohemijskih podataka za bilirubin, alkalnu fotofazu, LDH, AST i ALT. Koristeći ove pokazatelje, liječnik identificira ne samo prisutnost znakova bolesti, već i u kojoj fazi je bolest jetre. Što su pokazatelji veći, to je, shodno tome, aktivniji proces razgradnje ćelija jetre.

Važno mjesto u procesu liječenja ima infuziona terapija, kroz koju se osigurava pravilna ishrana i vrši detoksikacija organizma. Također je potrebno poboljšati mikrocirkulaciju jetre, normalizirati ili vratiti acidobaznu ravnotežu.

Pacijentu se propisuju laksativi i klistir za čišćenje gastrointestinalnog trakta od toksina i ublažavanje zatvora. Svakodnevno se daje kap po kap sa rastvorom glukoze, vitamina B6, B12 i lipoične kiseline.

Ako je bolest uznapredovala u stadijum jetrene kome, pribjegavaju se intenzivnim medicinskim tretmanima. Svrha ovih mjera je održavanje života pacijenta kako bi se normaliziralo funkcioniranje jetre. Ubrizgava se otopina natrijevog ili kalijevog bikarbonata, a vlažni kisik se inhalira kroz nazalni kateter. Ako se tlak smanji, albumin se primjenjuje intravenozno.

Pacijent mora biti na bolničkom liječenju i pod nadzorom medicinskih sestara. Pored medicinskih procedura, poštuju se i sljedeća stanja:

dnevno praćenje krvnog testa za određivanje sastava albumina;
praćenje urina;
prevencija dekubitusa;
vaganja se obavljaju svakodnevno.

Hipoamonemični lijekovi mogu smanjiti nivo amonijaka u tijelu.

Ako pacijent ima udruženo zatajenje bubrega, tada će biti potrebna dodatna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i drugi toksini iz krvi, koje u normalnim uvjetima neutralizira jetra. U slučaju edema ili ascitesa neophodna je paracenteza kako bi se pomoglo u uklanjanju viška tečnosti iz organizma.

Pored svega navedenog, normalizacija jetre će zahtijevati održavanje pravilne prehrane, odnosno pridržavanje dijete.

Dijeta

Dijeta u liječenju bolesti jetre je obavezan postupak, jer jetra prima značajan udarac upravo zbog nepravilne prehrane. Dijeta uključuje pridržavanje sljedećih postupaka:

Smanjenje nivoa proteina i masti na 30 grama dnevno, a ugljenih hidrata na 300.
Poželjno je jesti biljnu hranu, koja uključuje: voće, povrće, med, kompote, žele.
Hranu konzumirajte samo u tečnom ili polutečnom obliku. Istovremeno, morate jesti malo po malo, ali svaka 2 sata.
Potpuno izbacite sol iz svoje prehrane.
Ako nema otoka, potrebno je piti oko 1,5 litara tečnosti dnevno.

Dijeta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja jetre, pa će vam kombinovani učinak pomoći da se riješite simptoma bolesti i vratite prijašnjem zdravom životu.

Obert A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovjeva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Akutna hepatocelularna insuficijencija je klinički koncept ekvivalentan morfološkom konceptu “masivne” ili “submasivne nekroze jetre”. Hepatocelularnu insuficijenciju obično karakterizira encefalopatija - poremećaj svijesti, promjena konzistencije i smanjenje veličine jetre, hemoragijski sindrom, a često i progresivna žutica.

U literaturi se pojmovi „hepatodistrofija“, „maligni“ ili „fulminantni“ oblici koriste kao sinonimi. Glavni morfološki supstrat ovih stanja je rana akutna masivna nekroza jetre. Ubuduće, prilikom predstavljanja materijala, češće se koriste termini „akutno zatajenje jetrenih ćelija” (ALF) i „akutna hepatična encefalopatija” (AHE).

Glavni etiološki faktori akutnog zatajenja bubrega kod djece su virusni hepatitis B. Važan komatogeni faktor je superinfekcija virusom D. Potvrđena je provokativna uloga dodavanja HAV-a i HCV-a. Posljednjih godina, veliku pažnju u literaturi privlače naznake preovlađujuće učestalosti otkrivanja mutantnih HBV sojeva, posebno e-minus soja, kod pacijenata sa fulminantnim HBV (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh i dr., Baymert T.F., Liang T.I., 1996. ARF se javlja pretežno kod dece prve godine života u 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Smrtnost, prema N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982), iznosi 11,6%. AKI kod djece, osim virusnog hepatitisa, može se razviti i zbog toksičnog oštećenja jetre uzrokovanog lijekovima.

Patogeneza

Najvažniji faktori koji uzrokuju akutnu masivnu nekrozu jetre kod virusnog hepatitisa su: visoka imunogenost patogena, masivnost infektivne doze i genetski određena jaka reakcija imunoloških stanica. Razvija se brza, superintenzivna sinteza i izlučivanje antitijela u višku. Formirajući kompleksi antigen-antitijelo izazivaju masivnu imunološku citolizu, a također mogu doprinijeti povećanju krhkosti lizozomalnih membrana hepatocita, oslobađanju proteolitičkih enzima i masivnoj nekrozi hepatocita (A.F. Bluger et al., 1988).

Hepatična koma je najupečatljivija manifestacija akutnog zatajenja jetre, njegova završna faza i klinički je karakterizirana poremećenom mentalnom aktivnošću do potpunog gubitka svijesti. Poremećaj svijesti nastaje kao posljedica nakupljanja u krvnom serumu brojnih cerebrotoksičnih supstanci koje nastaju kao posljedica progresivne funkcionalne inferiornosti jetre i autolitičkog raspada jetrenog parenhima. Među direktnim cerebrotoksičnim supstancama važni su proizvodi slobodnih radikala oksidacije membrana hepatocita, koji mogu povećati permeabilnost membrana moždanih stanica i direktno toksično djelovati na centralni nervni sistem. Produkti metabolizma proteina (fenilpiruvat, amonijak itd.), Ugljikohidrati (pirogrožđana, mliječna, alfa-ketoglutarna kiselina) i masti (niskomolekularne masne kiseline butirna, valerijanska, kapronska) također imaju toksično djelovanje. Oštar pad detoksikacijske funkcije jetre također je u osnovi značajnog povećanja sadržaja crijevnih toksina u krvi fenola, indola, skatola, indikana, merkaptana i niza drugih.

Kao direktan uzrok hepatične kome, odlučujući značaj pridaje se inhibiciji procesa oksidativne fosforilacije uz naglo smanjenje sinteze visokoenergetskih veza fosfornih spojeva i pad bioenergetskog potencijala moždanih stanica. To je popraćeno kršenjem oksidativnih procesa, smanjenjem potrošnje glukoze i kisika, te razvojem cerebralne hipoksije i hipoglikemije. Hipoglikemija povezana sa inhibicijom glukoneogeneze u jetri može pogoršati funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema (nedostatak glavnog supstrata za proizvodnju energije). Povećanje propusnosti neuronskih membrana dovodi do nakupljanja Na i Ca u subcelularnim strukturama i smanjenja sadržaja K Akumulacija iona vodonika, pirogrožđane, mliječne i trikarboksilne kiseline Krebsovog ciklusa dovodi do razvoja neurona. intracelularna metabolička acidoza. Rezultat ovih procesa je edem-oticanje moždanih stanica.

Kod APE se gubi koagulacijski potencijal krvi, smanjuje se sinteza faktora koagulacije, aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize, a aktivnost njihovih inhibitora katastrofalno se smanjuje. Sprovođenje različitih oblika patologije hemostaze javlja se u prisustvu hipokoagulacije i iscrpljivanja faktora koagulacije krvi, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije u jetri sa stvaranjem intravaskularnih krvnih ugrušaka i pojavom hemoragičnog sindroma. Sinergizam toksičnih tvari povećava se zbog narušavanja CBS-a, preraspodjele elektrolita i doprinosi razvoju jetrene kome.

Klinika

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega je daleko od jasne i uvelike varira ovisno o trajanju bolesti i brzini progresije procesa.

Manifestacije zatajenja jetre su u osnovi iste kao i kod teških oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stupnju ozbiljnosti i brzoj dinamici razvoja: jaka slabost, glavobolja, anoreksija, stalna mučnina, ponovljeno povraćanje. Hemoragični sindrom napreduje: kožne petehije, ekhimoze, a ponekad i obilni hemoragični osip, melena, krvavi urin, krvarenje iz mjesta uboda, povraćanje „taloga od kafe“. Dolazi do brzog porasta žutice. Karakteristični su hipotenzija, prigušeni srčani tonovi, smanjena diureza i usporena ESR.

Za akutno zatajenje bubrega obavezno je prisustvo kliničkih znakova masivne nekroze jetre. Karakteriziraju ih brzo progresivno smanjenje veličine jetre (simptom "otopljene jetre" ili "praznog hipohondrija"); konzistencija jetre postaje mlohava, testasta, a donji rub se više ne osjeća. Iz usta se pojavljuje izrazit miris jetre. Ponovljeno snimanje veličine jetre prema perkusijskim i palpacijskim podacima, koje se provodi u kratkim intervalima, omogućava nam da procijenimo brzinu progresije nekrotičnog procesa. Indirektni znaci početka masivne nekroze jetre su spontani bol i osjetljivost pri palpaciji u desnom hipohondrijumu zbog nekroze i autolitičkog sloma parenhima jetre. Karakterizira ga tahikardija, izražena temperaturna reakcija (T 38-39 ° C), neutrofilna leukocitoza, leukemoidne reakcije.

Paralelno s kliničkim znacima akutnog zatajenja bubrega i masivne nekroze jetre, povećavaju se neurološki simptomi hepatične prekome, koja je najveća manifestacija zatajenja jetrenih stanica. Razvoj prekoma-kome karakteriše transformaciju „čiste“ zatajenja jetre u hepatocerebralnu insuficijenciju. Upravo pojava i brza progresija poremećene svijesti služe kao glavni kriterij za razlikovanje teških nekomatoznih oblika HBV-a s cikličnim tokom od fulminantne varijante bolesti (rana akutna masivna nekroza jetre).

Postoje 4 uzastopna stadijuma progresivnih neuropsihijatrijskih poremećaja: akutna hepatična encefalopatija (AHE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Ova podjela je od velikog praktičnog interesa, jer omogućava objektivniju procjenu efikasnosti terapije i procjenu prognoze, nema patognomskih simptoma koji bi ukazivali na opasnost od razvoja hepatične kome; Sveukupnost kliničkih podataka je informativna, posebno kada se pruža dinamičko praćenje pacijenata.

Uobičajeno je razlikovati 4 stadijuma progresije neuropsihijatrijskih poremećaja. U ovom slučaju može se koristiti integralna procjena depresije svijesti, koja se temelji na uzimanju u obzir reakcije pacijenta na verbalne komande i bolnu stimulaciju. Prema ovom sistemu, u fazi prekoma, reakcija na verbalni tretman je usporena, ali svrsishodna, a na bolnu stimulaciju je očuvana. U prvom stadijumu kome nema reakcije na krik, karakteriše ga kratkotrajno buđenje, ponekad sa neadekvatnim govornim reakcijama (stenjanje, nesuvisle reči) i nefokusiranim pokretima. U fazi II kome nema ciljanih verbalnih i motoričkih reakcija samo se javljaju nediferencirani pokreti tijela i udova kao odgovor na bol. Kliničko praćenje je dopunjeno ponovljenom EEG registracijom, koja se smatra najobjektivnijim kriterijem za procjenu dubine kome.

OPE I (prekoma I) kod starije djece karakterizira promjena u djetetovom ponašanju i obično počinje postupno: često se opaža euforija, u drugim slučajevima javlja se osjećaj anksioznosti, melanholije, depresije ili apatije, "praznine" u pamćenju, rukopis poremećaj, pogoršanje orijentacije u vremenu i prostoru. Usporavanje razmišljanja (spori odgovori na jednostavna pitanja) se otkriva prilično rano. Važan simptom je poremećaj sna. Pacijent može drijemati tokom dana i postati bučan noću. Oštećenje rukopisa treba smatrati objektivnim, i što je najvažnije, znakom ranog početka akutnog zatajenja jetre. Promjene u EEG-u su nedosljedne i slabo izražene.

OPE II (prekoma II) manifestuje se izraženijim poremećajima svesti: konfuzija postaje izraženija, uočava se dezorijentacija u vremenu, prostoru i ličnosti. Govor je spor. Napadi uzbuđenja, ponekad sa delirijem, zamjenjuju se depresijom i pospanošću. Reakcija na bolne podražaje je očuvana. Održava se i kontrola sfinktera. Jedan od najkarakterističnijih poremećaja kretanja je tremor koji treperi. U prekomi II mogu se pojaviti klinički znaci koji ukazuju na cerebralni edem: crvenilo i znojenje lica, štucanje, halucinacije, zijevanje, povišen krvni pritisak. Pacijenti s mukom izvršavaju najjednostavnije naredbe, povremeno se potpuno "isključuju", što odgovara ponovnom kratkotrajnom gubitku svijesti. EEG bilježi povećanje amplitude i usporavanje ritma.

OPE III (koma I) odgovara plitkoj komi. Svest je odsutna, ali je reakcija na jake podražaje (bol, hladnoća, vrućina) očuvana. Neurološki status karakteriziraju široke zjenice s gotovo potpunim izostankom reakcije na svjetlost, simptom "lebdećih" očnih jabučica; izraženi patološki refleksi Babinskog, Gordona, klonus mišića stopala. Lice postaje prijateljsko, udovi su ukočeni, a opažaju se paroksizmalne klonične konvulzije. Pareza glatkih mišića dovodi do intestinalne atonije sa progresivnom nadimanjem i prestankom mokrenja sa punom bešikom. EEG promjene karakterizira smanjenje amplitude s rijetkim ritmom. Trajanje OPE III je 1-2 dana.

OPE IV (koma II) - duboka koma, razlikuje se od prethodne faze po potpunoj arefleksiji, gubitku odgovora na bilo koji podražaj. Uglavnom se ista odstupanja bilježe iu neurološkom statusu. Zjenice su široke, njihova reakcija na svjetlost nestaje, refleksi rožnjače blijede i dolazi do paralize sfinktera. Karakteristična je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. EEG pokazuje smanjenje cerebralne aktivnosti do njenog potpunog odsustva. Trajanje OPE IV kreće se od nekoliko sati do jednog dana, u prosjeku 17 sati.

Na osnovu prirode početnih manifestacija zatajenja jetre i brzine razvoja kliničkih simptoma masivne nekroze jetre, uobičajeno je razlikovati akutni i subakutni tok akutnog zatajenja bubrega. Morfološki, ovo odgovara akutnoj i subakutnoj masivnoj nekrozi jetre. Osim toga, postoji i fulminantna varijanta toka akutnog zatajenja jetre - ovo je najrjeđi oblik. Karakteristika fulminantnog toka je razvoj masivne nekroze jetre, akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom u prodromalnom periodu, čak i prije pojave izrazite žutice (obično u prva 3-4 dana od početka bolesti). U akutnom toku kliničke manifestacije su iste kao i kod teškog oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stepenu težine. Znakovi masivne nekroze jetre i hepatične kome obično se javljaju 5.-6. dana ikteričnog perioda. Subakutni tok APE karakterizira postupna, valovita progresija kliničkih simptoma zatajenja jetre i razvoj masivne nekroze jetre i hepatične kome u 3-5 sedmicama bolesti. Kada se razvije makronodularna ciroza, jetrena koma se javlja kasnije (nakon 3-6 mjeseci).

Osobine fulminantnih oblika virusnog hepatitisa u djece prve godine života

APE je češći kod djece od 1 godine života (do 20%). Razvoj akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom kod njih je 6 puta veći nego u djece starije od godinu dana.

Kod djece prve godine života u prvim fazama razvoja bolesti klinička dijagnoza APE je teška. Intoksikacija je često blaga dugo vremena. Apetit je često očuvan, regurgitacija i povraćanje su epizodični. Određene informacije daje promjena u ponašanju djeteta – nemotivisani nemir, letargija, promjena ritma spavanja. Objektivni kriterij težine bolesti je intenzivna žutica, posebno u kombinaciji s malom jetrom. Pri tome treba imati na umu moguću nesklad između stepena ikterusa kože i bilirubinemije, kao i početnih faza akutnog zatajenja jetre kod neke djece s niskim razinama bilirubina u krvi. U ovom periodu djecu prve godine života, kao i u starijoj starosnoj grupi, karakterizira pojačan hemoragijski sindrom u vidu petehijskog osipa, ekhimoza, krvarenja iz mjesta uboda i krvarenja iz nosa. Primjećuju se tahikardija, prigušeni srčani tonovi, smanjena diureza, leukocitoza i usporena ESR.

Daljnji razvoj masivne nekroze jetre, kao i kod starije djece, karakterizira brzo napredujuće smanjenje njene veličine, bol pri palpaciji, konzistencija tijesta i miris jetre iz usta. Povećava se intoksikacija, pojačava se hemoragični sindrom, što zajedno dovodi do pojačanog povraćanja „taloga od kafe“. Uz to, tjelesna temperatura raste do febrilnih nivoa, često se razvija tahikardija, toksična otežano disanje, oligoanurija i edematozni ascitični sindrom. Značajan pokazatelj težine stanja je nadutost, praćena parezom crijeva.

Vrlo je teško procijeniti stepen mentalnih poremećaja kod djece prve godine života, mogu se razlikovati kao OPE II (prekoma), OPE III (koma I) i OPE IV (koma II). Osim toga, nije uvijek moguće primijetiti postupno povećanje težine bolesti i jasan prijelaz iz jedne faze kome u drugu.

OPE II (prekoma) je stanje u kojem dominiraju simptomi poremećaja centralnog nervnog sistema. Napadi psihomotorne agitacije zamjenjuju se napadima adinamije, pospanosti, djeca ne mogu uperiti pogled u igračke, povremeno ne prepoznaju majku, ali na bolne podražaje reagiraju plačem. Reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, abdominalni refleksi se obično ne izazivaju. 50% djece iskusi konvulzivne trzaje u određenim mišićnim grupama, ponekad i drhtanje gornjih udova, a neka djeca imaju kloničko-toničke konvulzije. Stalni simptomi su gore opisane kliničke manifestacije masivne nekroze jetre.

OPE III (koma I) karakteriše uporni nedostatak svesti, dete je nemirno, ne reaguje na pregled, zjenice su sužene, usporena reakcija na svetlost, tremor se pojačava, konvulzije su učestale. Međutim, u ovoj fazi reakcija na jake bolne podražaje ostaje, a gutanje nije poremećeno.

Nakon 1-2 dana, OPE III prelazi u OPE IV (koma II), čiji su karakteristični znaci potpuni nedostatak odgovora na bolne podražaje, proširene zenice bez reakcije na svjetlost, nestanak refleksa rožnjače, respiratorni distres Kussmaula ili Cheyne-Stokesov tip, kod kojeg se periodično javljaju konvulzije.

Komplikacije OPE

Klinička slika APE značajno se mijenja dodavanjem dodatnih patoloških procesa. To uključuje razvoj cerebralnog edema, zatajenje bubrega, masivno gastrointestinalno krvarenje i dodavanje sekundarne infekcije. Većina ovih patoloških stanja može se samo uslovno klasifikovati kao komplikacije. Umjesto toga, govorimo o različitim opcijama za posebno težak tok hepatitisa B. Izuzetak je generalizirana sekundarna infekcija, koja je prava komplikacija osnovne bolesti. Njihov razvoj dodatno komplikuje ionako izuzetno tešku prognozu. Pravovremeno prepoznavanje ovih stanja neophodno je za adekvatnu intenzivnu njegu.

Najčešća komplikacija je edem-oticanje mozga. Klinički se to manifestira simptomima cerebralne hipertenzije i iritacije moždanih ovojnica, intenzivnim glavoboljama, vrtoglavicom, ponovljenim „moždanskim“ povraćanjem koje ne donosi olakšanje; Karakterizira ga hiperemija i znojenje lica, konvulzivni trzaji, pojava okulomotornih poremećaja, povišen krvni tlak i progresivni poremećaji ritma disanja.

Masivno gastrointestinalno krvarenje koje se klinički manifestira povraćanjem „taloga od kafe“, krvnim ugrušcima, tamnom katranastom stolicom, ponekad uz prisustvo nepromijenjene krvi. Anemija progresivno raste.

Akutno zatajenje bubrega. Za rano prepoznavanje bubrežne insuficijencije i naknadno praćenje pacijenata, važno je uzeti u obzir izlučivanje urina po satu. Diureza manja od 35-45 ml/h odgovara oliguriji, manja od 15-20 ml/h oligoanuriji. S takvim volumenom urina, čak i pri njegovoj maksimalnoj koncentraciji, nije osigurano potpuno izlučivanje metaboličkih proizvoda. Unatoč tako značajnom smanjenju diureze, relativna gustoća urina je naglo smanjena (1003-1010), što potvrđuje kršenje koncentracijske funkcije bubrega. Karakterizira ga brzo povećanje tjelesne težine zbog plućnog i cerebralnog edema.

Sekundarna infekcija. Najčešće može doći do upale pluća, što je olakšano produženom kateterizacijom venskih žila. Kod pacijenata sa fulminantnim hepatitisom otpornost organizma je naglo smanjena, što olakšava dodavanje sekundarne infekcije.

Dijagnostika

Glavni klinički kriterijumi za fulminantne oblike virusnog hepatitisa su kombinovani razvoj dva kompleksa simptoma: hepatična koma i masivna nekroza jetre. Intenzitet žutice je dijagnostički neinformativan, jer uz istinski munjevit tok nema vremena da dostigne svoj maksimalni razvoj. Glavne dijagnostičke poteškoće nastaju u ranoj fazi, prije pojave kome i u odsustvu klasičnih znakova masivne nekroze jetre. Ispod su klinički i laboratorijski znakovi koji su prethodnici rane akutne masivne nekroze jetre fulminantnog hepatitisa (S.N. Sorinson, 1997):

- progresivno povećanje težine pacijentovog stanja;

- bol i osjetljivost u desnom hipohondrijumu;

- progresivno smanjenje veličine jetre; temperaturna reakcija;

- manifestacija hemoragičnog sindroma;

- pojava blagog mirisa jetre u zoni disanja pacijenta;

tahikardija;

- pojačano disanje i povišen krvni tlak (s razvojem cerebralnog edema);

- neutrofilna leukocitoza;

- promjene u neuropsihičkom statusu sa uzastopnim razvojem faze ekscitacije i faze inhibicije;

- tokom faze uzbuđenja, euforija, glavobolja, autonomni poremećaji, povraćanje;

- na pozadini pospanosti, letargije, napada psihomotorne agitacije;

- poremećena koordinacija malih pokreta (test autograma, oštećenje rukopisa);

- greške prilikom brojanja naglas;

- promjena u Rombergovom držanju, "treperenje";

- promjene u EEG-u s povećanjem amplitude valova i tendencijom usporavanja ritma.

U općem nalazu krvi u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, postoje znaci anemije, posebno teške kod hemoragičnog sindroma, leukocitoza od umjerene do teške. ESR je normalan ili smanjen, ali se u nekim slučajevima primjećuje i ubrzanje.

Biohemijske studije zauzimaju izuzetno mjesto u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega. Od brojnih testova, najinformativniji su takozvana bilirubin-protein i bilirubin-enzimska disocijacija. Njihova suština leži u činjenici da se s visokim sadržajem bilirubina u krvnom serumu razina proteinskih kompleksa i aktivnost enzima naglo smanjuje. Nivo ukupnog bilirubina raste zbog direktne frakcije u prvim danima, zatim, kako proces napreduje, povećava se udio indirektne frakcije zbog poremećenog unosa i konjugacije bilirubina ćelijama jetre (masivna nekroza hepatocita).

Vrlo važan u dijagnozi masivne nekroze jetre je indikator zgrušavanja krvi protrombin, čiji je sadržaj manji od 10% što ukazuje na beznadežnu prognozu bolesti. Posebno je vrijedno proučavanje nivoa proakcelerina i prokonvertina, čije smanjenje prethodi manifestacijama masivne nekroze jetre. Kao rezultat oštrog poremećaja proteinsko-sintetske funkcije hepatocita, smanjuje se sadržaj β-lipoproteina i ukupnog proteina zbog frakcije albumina, a sublimni titar se smanjuje. Aktivnost enzima (ALT, AST) je različita u različitim fazama akutnog zatajenja jetre. U ranim periodima obično postoji značajno povećanje aktivnosti transaminaza. Nakon toga, kako se zatajenje jetrenih stanica povećava, aktivnost enzima se smanjuje. Kod praćenja pacijenata sa teškim oblicima virusnog hepatitisa neophodno je dinamičko praćenje acidobaznog statusa (ABS) i ravnoteže vode i elektrolita. Karakterizira ga smanjenje sadržaja kalija i, obrnuto, povećanje natrijuma. Redovne promjene se dešavaju u omjeru CBS-a. U fazi prekoma i kome otkrivaju se ekstracelularna alkaloza i intracelularna acidoza, što povećava sadržaj slobodnog amonijaka u moždanom tkivu, remeti metabolizam neurocita i doprinosi produbljivanju kome.

Za identifikaciju etiološkog faktora potrebno je ispitati krv pacijenta na markere virusnog hepatitisa (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informativan je PCR (lančana reakcija polimeraze) pomoću kojeg možete otkriti HBV DNK, HCV RNA. Uzimajući u obzir kliničke podatke i dinamiku HBV markera, moguće je razlikovati hiperimune (hiperreaktivne) i imunotolerantne (replikacijske) varijante fulminantnog hepatitisa B. Rana (u prvih 7-10) pojava antiHBe, antiHBs je karakteristična za hiperimunu varijantu, i nastavak cirkulacije HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (bez gore pomenute serokonverzije u isto vrijeme) za replikativno.

Za rano prepoznavanje akutnog zatajenja bubrega važno je uzeti u obzir nivo uree i kreatinina.

Tretman

U liječenju akutne bubrežne insuficijencije izuzetno važnu ulogu ima primjena terapijskog kompleksa što je ranije moguće, tj. kod prvih znakova zatajenja jetre.

Program intenzivne njege uključuje niz terapijskih mjera usmjerenih na održavanje vitalnih funkcija, stabilizaciju cirkulacije krvi, adekvatnu oksigenaciju i smanjenje intrakranijalnog tlaka.

Hitne mjere se sprovode odmah po prijemu pacijenta. To uključuje: osiguranje prohodnosti disajnih puteva, ispiranje želuca, kateterizaciju subklavijske vene, kateterizaciju mokraćnog mjehura za mjerenje dnevnog izlučivanja urina. Važno je umetnuti trajnu nazogastričnu sondu, koja omogućava višekratno isisavanje žuči.

S obzirom na oštro oštećenje funkcije detoksikacije jetre, oslobađanje proteina je apsolutno obavezno. U ranom uzrastu propisuje se pauza za čaj od vode u trajanju od 8-12 sati, nakon čega slijedi dozirano hranjenje, izdojeno majčino mlijeko ili fermentisana mješavina od 20,0 ml na svaka 2 sata sa 6-satnom noćnom pauzom. Starijoj djeci se propisuju šećerno-voćni posni dani, zatim 100,0 kefira nakon 3 sata. Proširenje dijete zavisi od dinamike zatajenja jetre, ako je pozitivna, naknadno se propisuje tabela br. 5 po Pevzneru.

Sa progresivnim poremećajima svijesti, prirodna prehrana postaje nemoguća. U ovom slučaju, hranjenje se provodi s formulom za dojenčad kroz nazogastričnu sondu u kombinaciji s parenteralnom primjenom energetskih otopina. Možete uvesti voćne sokove, žele, infuzije, tečnu kašu od griza, pire krompir. Hranjenje kroz sondu vrši se frakciono, u malim porcijama od 20-30 ml, a za djecu stariju od 3 godine 50-100 ml svaka 2,5-3 sata.

Preopterećenje organizma produktima izopačenog metabolizma zahtijeva aktivnu terapiju detoksikacije koja se provodi enteralnim i parenteralnim davanjem tekućine. Proračun tekućine vrši se prema općeprihvaćenoj shemi, uzimajući u obzir dnevnu potrebu za vodom i njene moguće gubitke:

Potrebe za tečnošću u zavisnosti od starosti po 1 kg/težini/dan;

Sa tjelesnom temperaturom za svaki stepen iznad 37 0 C u trajanju dužem od 8 sati, 10 ml/kg;

Za svakih 20 disajnih pokreta iznad normale, 15 ml/kg.

60-70% ukupne količine tečnosti se daje intravenozno. Koloidni preparati (reopoliglucin, albumin, sveže smrznuta plazma) čine 25% infuzata. Preostalu količinu tečnosti čine rastvori glukoze u koje se dodaju lekovi (trental, kontrikal, GHB, kalijum hlorid itd.). Specifične preporuke za dozu i način primjene pojedinih lijekova prikazane su u donjoj tabeli.

Doziranje i način primjene lijekova koji se koriste u liječenju

akutno zatajenje jetre

Droge	Doze, put i učestalost primjene	Bilješka

Prednizolon	15 mg/kg dnevno. IV, infuzija svaka 4 sata bez pauze preko noći
Claforan	100 mg/kg dnevno. IV, mlaz u 2 doze
Kanamycin	50 mg/kg dnevno. oralno u 4 doze
Trichopolum	30 mg/kg dnevno. oralno u 4 doze
Normaze	5-10 ml 2 puta kroz usta
Reopoligljukin	10-15 ml/kg dnevno. IV, kap po kap
Albumen	10 ml/kg dnevno. IV, kap po kap
Sveže smrznuta plazma	do 20 ml/kg dnevno. IV, kap po kap
GHB, 20%	100 mg/kg dnevno. IV, ukapajte u 2 doze
Contrikal	3 hiljade jedinica/kg dnevno. IV, ukapajte u 2 doze	daju u 5% rastvoru glukoze
KCl, 7,5%	2-3 ml/kg dnevno. IV, kap po kap	primjenjuje se kao dio polarizacijske i hiperinsularne mješavine
Polarizujuća mešavina	10% glukoze, insulin 1 jedinica na 5 g glukoze, 7,5% KCl zapremine, čija konačna koncentracija u glukozi nije > 1%, 25% magnezijum sulfat 0,2 ml/kg, 10% kalcijum hlorid 0,2 ml/kg
Hiperinsularna mješavina	glukoza 20% 5 ml/kg; insulin 1,5 jedinica/kg; KCl 7,5% 0,3 ml/kg; sve se daje intravenozno
Heparin	100-150 jedinica/kg dnevno. s/c, nakon 6 sati	prva porcija (1/4 dnevne doze) IV kap po kap sa svježe smrznutom plazmom, zatim s.c.
Trental, 2%	1-3 mg/kg dnevno. IV, kap po kap	daju u 5% rastvoru glukoze
Curantil, 0,5%	0,5-1 mg/kg dnevno. IV, kap po kap	daju u 5% rastvoru glukoze
Žalba 20 %	10-20 mg/kg dnevno. IV, kap po kap	daju u 5% rastvoru glukoze
Droperidol, 0,25%	0,1 ml/kg, IM, 2-3 puta
Solcoseryl	1-2 ml dnevno. IV, kapnite 2 puta	daju u 5% rastvoru glukoze
askorbinska kiselina, 5%	1-2 ml dnevno. i/v, tok	daju u 5% rastvoru glukoze
Kokarboksilaza	50-100 mg dnevno. i/v, tok	daju u 5% rastvoru glukoze
riboksin, 2%	0,5-2,0 ml dnevno. IV, mlaz ili kap po kap	daju se u 5-10% rastvoru glukoze
Lasix	1-2 mg/kg, IV, bolus 1-2 puta

Infuziona terapija se provodi ravnomjerno tijekom dana u kombinaciji s diureticima (Lasix, Veroshpiron). Davanje tečnosti kap po kap nastavlja se tokom čitavog perioda akutnog zatajenja bubrega. Prilikom provođenja infuzijske terapije potrebno je stalno praćenje: temperatura, puls, disanje, diureza se mjere svakih sat vremena, dijete se vaga 2 puta dnevno. Povećanje tjelesne težine ukazuje na zadržavanje tekućine u tijelu, što zahtijeva dodatnu korekciju, kako volumena primijenjene tekućine tako i doze, ili promjenu propisanih diuretika. Održavanje energetske ravnoteže jedan je od glavnih pravaca intenzivne njege pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Najčešće korištene mješavine aminokiselina posljednjih godina su aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. Kod djece se češće koristi aminoped koji sadrži 18 esencijalnih i neesencijalnih aminokiselina. Dostupan u obliku 5% i 10% rastvora. Energetska vrijednost je 200 i 400 kcal/l. Dnevna doza 5% rastvora za novorođenčad je 20-30 ml/kg, za decu stariju od 1 godine - ubaciti tabelu 6 10-20 ml/kg. Brzina infuzije ne smije prelaziti 2 ml/kg/sat. Kada se koristi 10% rastvor, vrše se odgovarajuća podešavanja.

U slučaju akutnog zatajenja bubrega neophodna je primjena velikih doza kortikosteroida (glukokortikoidi prednizolon) koji suzbijanjem transformacije limfocita i stvaranja antitijela smanjuju uništavanje stanica jetre uzrokovano citotoksičnim i autoimunim mehanizmima, stabiliziraju membrane lizosoma i blokiranjem oslobađanja histamina, serotonina i kinina smanjuju upalne i alergijske reakcije. Svi istraživači ističu potrebu za ranom primjenom hormonskih lijekova kod djece s masivnom nekrozom jetre. Poželjno je prepisati prednizolon u kratkom kursu do 7-10 dana, jer se klinički efekat, bez obzira na dužinu trajanja terapije, javlja u prvih 3-10 dana. Duža primjena prednizolona povećava nuspojave, u 60% se razvija intolerancija na lijekove (hemodeza, albumin itd.), vjerojatno zbog kompetitivne interakcije lijekova za vezne centre na serumskim proteinima i poremećaja njihove farmakokinetike (D.K. Bashirova, G. F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Gubitak kalija hepatocitima, kao i povećana hipokalemija zbog upotrebe velikih doza glukokortikoida, zahtijevaju propisivanje njegovih lijekova. Kalijum se propisuje u obliku 7,5% rastvora KCl i primenjuje se kao deo polarizacione i hiperinsularne mešavine. Potonji također doprinosi rehabilitaciji neuroglije i smanjenju edema stanica. Treba imati na umu da su u slučaju anurije suplementi kalija kontraindicirani.

Prema rezultatima naših istraživanja (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), kao i prema literaturnim podacima, kod akutnog zatajenja bubrega kod male djece dolazi do iscrpljivanja koagulacijskih potencijala krvi, smanjene sinteze faktora koagulacije, a aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize. Sve je to poslužilo kao osnova za primjenu heparina u kombinaciji sa svježe smrznutom plazmom i kontrakcijom kao patogenetskim agensom u liječenju akutnog zatajenja bubrega. Glavne metode za praćenje terapije heparinom su Lee i White vrijeme zgrušavanja, etanol i autokoagulacijski testovi.

Poremećaj mikrocirkulacije u jetri i manifestacija portalnog vaskulitisa su osnova za upotrebu trentala, komplamina i zvončića u kompleksu terapijskih sredstava.

Uklanjanje psihomotorne agitacije je od velike važnosti u liječenju pacijenata sa APE. Koriste se sljedeći lijekovi: natrijum hidroksibutirat (GHB), droperidol.

Za korekciju hipoksije koristi se solkozeril, koji je deproteinizirani ekstrakt krvi teladi s visokom aktivnošću RES. Solcoseryl sadrži faktore koji povećavaju apsorpciju kisika u tkivima i ubrzavaju procese oporavka. U iste svrhe koristi se hiperbarična oksigenacija (pritisak 1,1-1,5 atm., ekspozicija 45-60 minuta, 1-2 puta dnevno, trajanje kursa 7-10 dana). U nedostatku mogućnosti za HBOT, terapija kisikom se koristi uobičajenim putem inhalacije, odnosno vlažnim kisikom. Askorbinska kiselina i kokarboksilaza trebaju biti obavezna komponenta terapije.

Za suzbijanje crijevne mikroflore, pacijentima s APE preporučuje se oralna primjena slabo apsorbiranih antibakterijskih lijekova (kanamicin ili trichopolum) i enterosorbenata. Za suzbijanje truleće mikroflore preporučljivo je koristiti laktulozu (normazu), umjetni disaharid koji konzumiraju anaerobni laktobacili, što naglo povećava njihovu reprodukciju i time smanjuje broj fenolnih bakterija koje stvaraju amonijak. Za čišćenje crijeva i smanjenje autointoksikacije indicirano je svakodnevno klistiranje i ispiranje želuca.

Upotreba velikih doza glukokortikoida, u kojima je moguća aktivacija sekundarne flore, diktira potrebu za antibiotskom terapijom za njeno suzbijanje. Najefikasniji i najčešće korišćeni su cefalosporini.

Kao dodatne metode liječenja akutnog zatajenja bubrega treba smatrati hemosorpciju, plazmaferezu, transfuziju zamjene (20-30% volumena krvi), hemoperfuziju kroz suspenziju živih hepatocita.

Najpristupačnija metoda za djecu je zamjenska transfuzija krvi (EBT), koja ne zahtijeva posebnu opremu i može se obaviti na bilo kojoj jedinici intenzivne njege ili odjelu za infektivne bolesti. Njegov princip je uklanjanje cerebrotoksičnih metabolita iz krvi pacijenta i isporuka esencijalnih supstanci koje zahvaćena jetra ne sintetizira krvlju donora. Indikacija za APE je neefikasnost intenzivne terapije 1-2 dana i povećanje simptoma APE. Brojnost OPC-a zavisi od njihove efikasnosti. Volumen zamijenjene krvi određuje se brzinom od 70 ml po 1 kg tjelesne težine, što približno odgovara jednoj zapremini bcc. Koristi se svježe prikupljena, rjeđe heparinizirana krv, uz striktno pridržavanje uputa za transfuziju krvi. Zaustavite OPC kada izađete iz kome i poboljšajte biohemijske parametre.

Izlazak iz navedenog kompleksa intenzivne nege provodi se na sljedeći način. Kada se biohemijski testovi koji ukazuju na ozbiljnost zatajenja jetre (povećanje ukupnog bilirubina, smanjenje nivoa β-lipoproteina i protrombinskog indeksa) stabilizuju i kada se pojave prvi znaci njihove pozitivne dinamike, odmah uklonite polovinu intravenozno primenjene doze prednizolon, a nakon 2-3 dana se uklanja još jedna polovina koju treba potpuno prekinuti nakon još 2-3 dana, a zadnja 2-3 dana lijek se može primijeniti intramuskularno. Contrical i plazma se propisuju dok se ne ublaže bol i hemoragični sindromi, smanji intoksikacija, a jetra postane deblja i uvećana (3-4 dana). Infuziona terapija se završava kada intoksikacija nestane i nivo ukupnog bilirubina padne na najmanje 90-100 µmol/l. Trajanje kursa antibiotske terapije je 5-7 dana.

Liječenje komplikacija jetrene kome

Edem-oticanje mozga povezano je s cerebrotoksičnim učinkom produkata autolize jetre i poremećenim staničnim metabolizmom na neuronu. U neuronu se razvija paranekrotični proces s oticanjem neuroglije i poremećajem njene funkcije.

Liječenje uključuje lijekove koji poboljšavaju neuroglijalnu funkciju i terapiju dehidracije. Hormonska terapija za akutno zatajenje bubrega se nastavlja. Volumen infuzione terapije se smanjuje na 30-40% dnevne fiziološke (isključujući gubitke) potrebe za tekućinom. Uz dobru diurezu, do 30% tekućine se nadoknađuje oralno ili se primjenjuje nazogastrično u obliku glukozno-fizioloških otopina. Dehidracija se vrši koncentrovanim rastvorima plazme, 15% rastvora albumina, Lasixa; Manitol se koristi kao osmodiuretik. Za poboljšanje funkcije neuroglije propisuju se sljedeći lijekovi: GHB, seduksen, polarizirajuća mješavina, hiperinzularna mješavina. Efikasna je primjena dopamina u dozi od 6-8 mcg/kg/min. Barbiturati su kontraindicirani u slučajevima akutnog zatajenja bubrega. Indikovana je terapija kiseonikom. Ako se povećaju znaci cerebralnog edema ili otoka, neophodna je lumbalna punkcija. S razvojem teških vanjskih respiratornih poremećaja povezanih s cerebralnim edemom, pacijenti se prebacuju na mehaničku ventilaciju.

Kod akutnog zatajenja bubrega, preporučljivo je oštro ograničiti ili potpuno eliminirati proteine kako bi se smanjilo nakupljanje dušičnog otpada; doza antibiotika se smanjuje na 1/5 dnevne doze, koja se daje 2 puta dnevno. Za oliganuriju, količina tečnosti koja se daje (enteralno i parenteralno) treba da odgovara zapremini tečnosti koja je jednaka dnevnoj diurezi, gubitku sa znojenjem (25 ml/kg). U nedostatku povraćanja, 60-70% ovog volumena se primjenjuje oralno, ostatak intravenozno. Indikovana je primjena hiperinsularne mješavine i kalcijum hlorida (ne prepisivati dodatni kalij!). Potrebno je povremeno ispirati želudac i crijeva. Za stimulaciju diureze indicirane su velike doze furosemida od 5-10 mg/kg u nedostatku diuretičkog učinka, može se ponoviti 2-3 puta. Dopmin je važan, koji obezbeđuje vazodilataciju bubrežnih sudova, u dozi od 1-2 mcg/kg/min. U nedostatku terapijskog učinka potrebno je priključiti ekstrakorporalnu hemodijalizu ili provesti peritonealnu hemodijalizu.

Glavni pravci liječenja masivnih gastrointestinalnih krvarenja su nadoknađivanje nedostatka faktora koagulacije (pod kontrolom koagulograma) i zaštita želučane sluznice. U svrhu zamjenske terapije indicirane su ponovljene direktne transfuzije krvi, primjena svježe smrznute plazme i hemokoncentrata. Zaštita želučane sluzokože je olakšana usisavanjem prolivene krvi, prehladom na želudac, gutanjem (sisanjem) smrznute otopine aminokaproične kiseline, davanjem hemostatika (želatina, dicinon), Almagela, Maaloxa, Ventera, blokatora H2 receptora - cimetidin, ranitidin. U tom slučaju se antacidi i blokatori H2 receptora uzimaju u intervalima od najmanje 1 sat.