Poglavlje 6 Pružanje prve pomoći (reanimacija kod povreda) Po pravilu, trener-nastavnik je uvek prisutan na takmičenjima i treninzima i vidi kako je došlo do povrede, gde je zadat udarac, kako je žrtva pala i koja tehnika je izvedena.

Reanimacija Sinonimi: klasična kardiopulmonalna reanimacija (CPPR), CPR Za dijagnosticiranje kliničke smrti - 8-10 sekundi! Klinička smrt traje 3-4 minute, ponekad i do 10-15 minuta (na hladnoći) Znaci kliničke smrti: Nedostatak svijesti. Zaustavljanje disanja -

Ekspresna reanimacija za neke specifične vrste povreda Ekspresna reanimacija je sistem za vraćanje žrtve u svijest i ublažavanje njenog stanja nakon zadobijene povrede. Metode reanimacije koje koriste ovaj sistem koriste se za pobuđivanje nervnih centara,

Kardiovaskularni sistem Kardiovaskularni sistem se sastoji od srca i krvnih sudova. Glavna funkcija ovog sistema je osigurati da se krv kreće kroz tijelo kako bi isporučila kisik i hranjive tvari do i uklonila kisik i hranjive tvari iz stanica u cijelom tijelu.

Klasična kardiopulmonalna reanimacija (CPPR) Dijagnoza kliničke smrti traje 8-10 sekundi. Klinička smrt traje 3-4 minuta, ponekad i do 10-15 minuta (na hladnoći) Indikacije za CSPR (poznate i kao znaci kliničke smrti): 1. Nedostatak svijesti.2. Stani

Spore i plućna forma Kada bacil samo leži na otvorenom, formira spore u kojima je otporan na sve oko sebe, hladniji od gvozdenog čoveka u svom odelu i može da preživi u tlu godinama... , da li misliš? Ne, decenijama, pa čak i vekovima! Postoji

Plućni Jedan od organa u koji bubo kuga voli da uđe jesu pluća, gdje bakterije kuge uzrokuju upalu pluća (ovo je sekundarna plućna kuga). Šta je najvažnije kod upale pluća? Tako je, kašalj: bakterije se iskašljavaju u okolni vazduh, sada lete u tuđa pluća

L. E. Elchinskaya, A. Yu. Shchurov, N. I. Sesina, M. I. Yurshevich

Ovaj članak predstavlja pregled kliničkih slučajeva medicinske njege bolesnika sa komplikovanim oblicima infarkta miokarda prednjeg zida lijeve komore kod muškaraca iste starosne grupe (50-60 godina) bez prethodne anamneze koronarne bolesti srca, sa drugačiji tok komplikacija u uslovima specijalizovanog reanimacijsko-kardiološkog tima asistencije Gradske hitne medicinske pomoći iz Sankt Peterburga.

Cilj je da se istakne važnost i neophodnost diferencijalnog pristupa terapiji i taktici medicinske nege akutnog infarkta miokarda, tretman pacijenata u uslovima specijalizovanog tima intenzivne nege (RCT) za komplikovane oblike infarkta miokarda u prehospitalnoj fazi. .

Razmotrimo nekoliko kliničkih slučajeva pružanja medicinske pomoći pacijentima sa komplikovanim tokom akutnog infarkta miokarda, u uslovima specijalizovanog reanimacijsko-kardiološkog tima gradske ambulante Sankt Peterburga.

1. slučaj

Poziv 57-godišnjem muškarcu K. da pomogne timu hitne medicinske pomoći. Razlog poziva: “Akutni infarkt miokarda, kandidat za trombolizu.” Iz anamneze je poznato da je u pozadini fizičke aktivnosti iznenada nastao substernalni bol u grudima pritiska. Pacijent je pozvao hitnu pomoć 10 minuta nakon što je bol počeo. Medicinski tim koji je stigao konstatovao je akutni infarkt miokarda. S obzirom na vrijeme nastanka bolnog sindroma i očekivano vrijeme dostave u Urgentni centar sa vaskularnim centrom, RCH je pozvan radi moguće CTLT. RCH je stigao 45 minuta od početka bola.

U trenutku dolaska reanimacijskog kardiološkog tima:

Kada ga aktivno ispituju, on se ne žali.

Bolesnik je bio pri svijesti, hemodinamski stabilnog stanja, bez znakova poremećaja mikrocirkulacije, oksigenacija krvi je bila zadovoljavajuća, nije bilo znakova srčane insuficijencije.

Prije dolaska SKB-a, ljekar hitne medicinske pomoći je snimio EKG, koji je pokazao sljedeće promjene - subepikardijalno oštećenje prednjeg zida LV

(Elevacija ST u V1-V4 do 5 mm.)

Bolni sindrom, praćen opštom slabošću, vrtoglavicom i znojenjem, ublažio se primenom fentanila (100 mcg IV). Takođe, prije SCB-a prepisan je aspirin 250 mg, heparin 5000 jedinica, te je urađena inhalacija kiseonika.

EKG koji je registrovao RCH pokazuje pozitivnu dinamiku u odnosu na prethodni EKG: smanjenje ST do izoline, porast V2-V3 ostaje do 1 mm). Prilikom praćenja EKG-a - pojedinačne supraventrikularne ekstrasistole. Ove promjene su se smatrale spontanom trombolizom, uzimajući u obzir trajanje sindroma boli (1 sat). Ideja da pacijent sa AIM ima prednji zid LV nije se promijenila.

Terapija je sprovedena prema preporukama SZO. Pacijentu je propisan klopidogrel 300 mg, anaprilin 20 mg (BP = 120/80 mm Hg, puls = 85 u minuti), infuzija heparina 1000 U/h pomoću infuzione pumpe. Pacijent je pripremljen za transport u bolnicu.

Nekoliko minuta kasnije, bez prethodnog pogoršanja stanja ili po život opasnih poremećaja ritma, nastupila je ventrikularna fibrilacija, koja je ocijenjena kao reperfuzijski sindrom.

Započete su mjere oživljavanja prema protokolu “ventrikularne fibrilacije” koji je preporučio ERS (2010). Urađena je trahealna intubacija, pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju, a u sklopu cerebroprotekcije urađena je lokalna hipotermija glave. Vatrostalni VF je ostao. Mjere reanimacije su nastavljene 15 minuta, VF je zaustavljen nakon 7. defibrilacije, ukupna doza kordarona 450 mg, CMS je izveden po LUCAS 2 sistemu za kompresije grudnog koša koji je dostupan na opremi reanimacijskih i kardioloških timova Državna budžetska zdravstvena ustanova u Sankt Peterburgu Državna služba hitne medicinske pomoći. Prilikom upotrebe uređaja LUCAS 2 povećava se efikasnost indirektne masaže srca zbog stabilnih i identičnih kompresija grudnog koša, minutni volumen je do 50% početne vrijednosti, prema različitim podacima. U 16. minuti je uspostavljena efikasna cirkulacija krvi, postoji sklonost arterijskoj hipotenziji zbog postreanimacijskog sindroma. Hemodinamika je brzo stabilizovana inotropnom podrškom dopamina u dozi od 7 mcg/kg/min. Ugrađen je centralni venski kateter i uočen je umjeren porast centralnog venskog tlaka. U neuroprotektivne svrhe davana je anestezija fentanila 100 mcg, Relanium 10 mg, infuzija propofola u dozi od 4 mg/kg/h, u pozadini stabilizirane hemodinamike, propisan je Cytoflavin, te je izvršena produžena mehanička ventilacija aparatom Drager. (na pozadini FiO - 1 - 0,5). Urađena je kateterizacija mokraćne bešike i dobijeno je 200 ml urina „pre šoka“. Brzina diureze je smanjena. Furosemid 20 mg IV je propisan za prevenciju prerenalne akutne bubrežne insuficijencije kao dio liječenja post-reanimacijskog sindroma. Prema analizatoru gasa i-STAT, koji je opremljen sa timovima za reanimaciju Državne službe hitne medicinske pomoći, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L) potvrđena je metabolička acidoza koja se neminovno razvija u kritičnim stanjima, u svrhu korekcije propisan je natrijum bikarbonat 5% - 100 ml, parametri mehaničke ventilacije su odabrani u režimu umjerene hiperventilacija.

Urađena je infuzija elektrolita (K, Mg), jer hipokalemija, koja se često razvija kod AIM, može poslužiti kao jedan od razloga izazivanja po život opasnih poremećaja ritma, što je u ovoj situaciji laboratorijski dokazano (podaci i-STAT-a sistem).

Nakon stabilizacije stanja pacijenta prebačen je u najbližu bolnicu sa vaskularnim centrom. Pacijent je prebačen na produženu mehaničku ventilaciju, duboku medicinsku sedaciju i minimalnu inotropnu podršku. EKG bez negativne dinamike.

Kasnije je poznato da je pacijentu učinjena koronarna angioplastika sa stentiranjem infarktne ​​arterije (LAD) što je prije moguće, u roku od sat vremena, radi hitnih indikacija. Prema podacima CAG-a, postoji parijetalni tromb u području LAD, angiografski kriterijumi za završenu trombolizu. Pacijent je bio na mehaničkoj ventilaciji i inotropnoj podršci u minimalnim dozama 24 sata. Drugog dana je ekstubiran, čiste svijesti, stabilne hemodinamike, minimalnog neurološkog deficita (posthipoksična encefalopatija). U bolnici je bio 18 dana, nakon čega je upućen na sanatorijsko liječenje.

Zahvaljujući činjenici da je medicinska pomoć pružena u specijaliziranom timu za reanimaciju, bilo je moguće nositi se s komplikacijama akutnog infarkta miokarda. Efikasno izvršite CPR. Započnite ciljanu, a ne simptomatsku korekciju metaboličke acidoze, implementirajte neuroprotekciju, odaberite ispravan režim ventilacije, stabilizirajte stanje pacijenta i dostavite ga u specijalizirani vaskularni centar.

2nd case

Poziv 60-godišnjem muškarcu S. da pomogne timu hitne medicinske pomoći u vezi sa uzrokom AIM-a, kardiogenim šokom.

U trenutku dolaska SKB - 3,5 sata od pojave tipičnog anginoznog bolnog sindroma. Pacijent je u depresivnoj svijesti (E-3, M-6, V-4, 13b. po GLASGOW skali - zapanjujuće). Krvni pritisak=60/40 mmHg, otkucaji srca=120/min., sinusna tahikardija. Prilikom auskultacije, vlažni, grubi mjehurasti hripi po svim plućnim poljima, RR = 24 u minuti, SpO2 = 88%. Koža je hladna na dodir, vlažna, blijedosive boje. EKG pokazuje subepikardijalno oštećenje, nekrozu prednje-lateralnog zida LV (QS u V1-V4, ST elevacija do 8 mm u V1-V6).

Prije SCB-a davano je: fentanil 100 mcg, heparin 5000 jedinica, aspirin 500 mg, započeta infuzija dopamina. Umjerena bol traje.

Tim SKB-a je započeo insuflaciju kiseonika, prilagođavanje doze dopamina na osnovu nivoa krvnog pritiska, uveo fentanil 100 mcg i prepisao klopidogrel 300 mg. Šok perzistira, otporan na inotropnu podršku Mogućnosti liječenja plućnog edema zbog arterijske hipotenzije su ograničene. Unatoč vremenu od početka AIM-a duže od 3 sata, prisustvo područja nekroze miokarda, uzimajući u obzir očuvanje velikog područja oštećenja miokarda koje se ne može ispraviti za pravi kardiogeni šok, i odsustvo kontraindikacija, doneta je odluka da se uradi STL (Metalise). 2. periferna vena je kateterizovana i ubrizgano je 10.000 jedinica. Započeta je metaliza (proračun na osnovu tjelesne težine), infuzija heparina od 1000 jedinica/sat. Urađen je EKG monitoring. Pripreme za EIT su obavljene. U roku od 35 minuta nakon primjene trombolitika, pacijentovo nestabilno, ozbiljno stanje je ostalo. EKG bez dinamike. U 35. minuti - pojava reperfuzijskih aritmija u vidu ubrzanog ideoventrikularnog ritma od 80 u minuti

U tom kontekstu, uočen je pozitivan trend u hemodinamici, stabilizacija krvnog pritiska na nivou od 100/70 mmHg i razbistravanje svijesti. Koža je suha, umjereno bleda. EKG - smanjenje elevacije ST, perzistira u V2-V4 do 4 mm.

Nakon toga je prilagođena doza dopamina, te je uočena pozitivna reakcija na inotropnu podršku (reperfuzija u zoni vijabilnog miokarda, koji je bio u stanju stagnacije i hibernacije, zbog čega je moguće poboljšati kontraktilnost miokarda, stimuliranu B- adrenergičke agoniste i povećanje EF). Krvni pritisak je stabilizovan na 130/80 mmHg, dopamin - 7 mcg/kg/min. Započeto je liječenje plućnog edema: frakcionom primjenom morfija, furosemida, sporom infuzijom nitrata, uz infuziju dopamina pod kontrolom krvnog tlaka. Auskultacija u plućima - smanjenje kalibra i prevalencija zviždanja, brzina disanja - 18-20 u minuti, SpO2 - 94%. Svest je jasna.

Pacijent je prevezen u najbliži vaskularni centar, gdje je u najkraćem mogućem roku urađena koronarna angiografija, koronarna angioplastika sa stentiranjem infarktne ​​LAD (prema koronarografskim podacima urađeni su angiografski kriterijumi za efikasnu trombolizu). Pacijent je dobio IABP (intra-aortalna balon kontrapulsacija). Nekoliko dana je bio na IABP podršci, inotropnoj podršci, pri čistoj svijesti, disao je samostalno. Simptomi OSSN-a su zaustavljeni. Pacijent je nakon 21 dana otpušten na ambulantno liječenje.

Zahvaljujući pravilno odabranoj taktici reanimacije, prehospitalnom STLT-u i intenzivnoj terapiji, bilo je moguće stabilizirati izuzetno teško stanje pacijenta i bezbedno ga prevesti u bolnicu.

3rd case.

Poziv 54-godišnjem muškarcu M. da pomogne timu hitne pomoći u vezi uzroka AIM-a, kardiogenog šoka.

Prema riječima rođaka pacijenta, nije primijetio bol u grudima. Osjećao sam se loše prije oko 19 sati, bila je opšta slabost, znojenje, prema riječima rodbine, primijetili su nesiguran hod, čudno ponašanje tokom dana, a nekoliko puta je bilo stanja prije nesvjestice. Bio sam u inostranstvu, vozio vozilo u ovakvom stanju, pa prešao na suvozačevo mesto, jer... više nije mogao da upravlja vozilom. Po povratku u grad, rođaci su pozvali hitnu pomoć. Iz anamneze je poznato da pacijent već duže vrijeme boluje od dijabetesa tipa 2 na inzulinskoj terapiji.

U trenutku dolaska SKB-a pacijent je pri čistoj svijesti, uočeni su intelektualni i psihički poremećaji, pacijent je euforičan, potcjenjujući težinu svog stanja.

Nema fokalnih neuroloških ili meningealnih simptoma. Koža je umjereno bleda, vlažna i hladna na dodir. BP=80/60 mmHg, otkucaji srca=130/min., sinusna tahikardija, SpO2=83%, RR=26/min. Prilikom auskultacije disanje je oštro, obavljeno u svim dijelovima pluća, bez šištanja. EKG pokazuje subepikardijalno oštećenje, nekrozu prednjeg zida LV (QS, ST elevacija u V1-V5 5-8mm).

Gore opisani simptomi se smatraju manifestacijom produžene hipoksije mješovitog porijekla (hipoksična, cirkulatorna) na pozadini razvoja komplikovanog AHF AMI.Procijenjeno trajanje AMI je 19 sati.

Urađen je kvalitativni test za markere nekroze miokarda, koji je dostupan na opremi timova kardiološke intenzivne nege Sankt Peterburga Državne budžetske ustanove za zdravstvo i hitnu medicinu (troponin, mioglobin, CPK-MB) - pozitivan, što potvrđuje godine MI. Smanjenje zasićenja u odsustvu vlažnih hripavca u plućima ukazuje na intersticijski plućni edem.

Prije SCB-a davani su heparin 5000 jedinica i aspirin 500 mg. Nisu davani narkotički analgetici. Započeta je insuflacija kiseonika, infuzija dopamina 7 mcg/kg/min, frakciona primena morfijuma, furosemida, Zilt 300 mg. BP=115/70 mmHg, puls=125/min., RR=26/min., SpO2=92%. S obzirom na sklonost arterijskoj hipotenziji, primjena nitrata je nemoguća. Svest bez dinamike. U pozadini dugotrajnog šoka, kompenzirana acidoza je određena indikatorima plinskog analizatora, ali u ovom slučaju, uzimajući u obzir spontano disanje, primjena natrijevog bikarbonata je opasna. Uzimajući u obzir korekciju respiratorne insuficijencije lijekovima, nema indikacija za prelazak na mehaničku ventilaciju. S razvojem ARF-a zbog plućnog edema u pozadini kardiogenog šoka, indikacije za mehaničku ventilaciju treba odrediti vrlo pristrasno, jer Respiratorna terapija plućnog edema uključuje agresivne parametre za istiskivanje ekstravaskularne plućne vode, što značajno smanjuje minutni volumen srca i pogoršava hemodinamske poremećaje). : prema podacima ehokardiografije (izvedeno u prehospitalnoj fazi, dostupno na opremi kardio-reanimacijskih timova Državne budžetske zdravstvene ustanove Državne hitne medicinske službe - akinezija proksimalnih i distalnih segmenata prednjeg i bočnog zida, vrha LV, oštro smanjenje EF.

Bez obzira na godine, pacijent ima hitnu indikaciju za koronarografiju.

Pacijent je prevezen u vaskularni centar. U trenutku transfera stanje je bilo isto.

U prvom satu nakon prijema urađena je koronarna angiografija, revaskularizacija u području infarktne ​​arterije i ugrađen IABP. Sljedećeg dana pacijent je podržan IABP-om, kombinovanom inotropnom podrškom i spontanim disanjem. U ovom slučaju, nastavak je nepoznat.

Sagledavajući navedene slučajeve, uočavamo potrebu za specijalizovanim kardioreanimacijskim timovima u sastavu ambulante. Za efikasno zbrinjavanje pacijenata sa komplikovanim oblicima infarkta miokarda, pored lekova, potrebna je i posebna obuka lekara (anesteziološko-reanimacijski, kardiološki), dodatna dijagnostička i terapijska oprema. Prema statistici Državne budžetske zdravstvene ustanove Državne bolnice hitne pomoći u Sankt Peterburgu, broj slučajeva sa stabilizacijom vitalnih funkcija pacijenata u izuzetno teškom i terminalnom stanju u uslovima specijalizovanih timova je za 15%-20% veći nego u linearnim timovima hitne pomoći. .

Analizirajući pružanje njege pacijentima sa komplikovanim oblicima infarkta miokarda od strane specijalizovanih kardioloških intenzivnih timova, došli smo do sljedećih zaključaka:

1. Prilikom pružanja medicinske nege pacijentima sa AKS u prehospitalnoj fazi, uprkos opravdanoj potrebi da se pacijent što pre transportuje u najbliži vaskularni centar radi rane PCI. U nekim slučajevima rizik od smrti tokom transporta je izuzetno visok u nedostatku specijalizirane kardijalne reanimacije; da bi se pacijent stabilizirao i pripremio za transport, ljekar mora imati specijalizaciju iz anesteziologije i reanimacije, a tim mora imati dodatnu dijagnostiku. i terapeutsku opremu.
2. Prilikom pružanja specijalizirane njege oživljavanja teško bolesnim pacijentima u potpunosti u prehospitalnoj fazi, vrijeme „od vrata do balona“ u bolnici se smanjuje i prognoza pacijenta se poboljšava.
3. Prema istraživanjima, široka upotreba STL u prehospitalnom stadijumu povećava preživljavanje i poboljšava dugoročnu prognozu pacijenata sa ACS sa pST. Međutim, u nekim slučajevima je neophodan uravnotežen i individualan pristup određivanju indikacija za STL.
4. Prisustvo gasnog analizatora u opremi SKB olakšava rad sa pacijentima u teškom i kritičnom stanju, pružajući objektivne podatke za korekciju EBV, CBS, utvrđivanje indikacija za prelazak na mehaničku ventilaciju, odabir parametara ventilacije, kao i procjenu stanja. doprinos hemičke komponente u mješovitoj hipoksiji. Ove karakteristike olakšavaju stabilizaciju stanja ovih pacijenata.
5. Prisustvo kvalitativnog i kvantitativnog analizatora za određivanje oštećenja miokarda omogućava pravovremen i tačniji pristup liječenju pacijenata sa AKS.

zaključak:

S obzirom na trend smanjenja medicinskih timova u strukturi ambulanti, za smanjenje stope mortaliteta od akutnog infarkta miokarda potrebno je povećati broj specijalizovanih reanimacijskih timova. Prisustvo skupe opreme u reanimacijskim timovima: ventilatori, gasni analizatori, ehokardiografija, zatvoreni sistemi za masažu srca, pejsmejkeri i dr. opravdano je velikim brojem stabilizovanih pacijenata i povoljnom prognozom za dalji tok bolesti.

književnost:

1. Dijagnoza i liječenje bolesnika sa akutnim infarktom miokarda sa elevacijom ST segmenta EKG-a. Ruske preporuke. - M; 2007

2. Dijagnoza i liječenje infarkta miokarda sa elevacijom ST segmenta. Preporuke Američkog udruženja za srce i Američkog kardiološkog koledža. - M; 2004

3. Vodič za hitnu medicinsku pomoć / ur. S.F. Bagnenko, A.L. Vertkina, A.G. Mirošničenko, M.Sh. Khubutia. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 str.

4. Ruksin V.V. Hitna kardiologija / V.V. Ruxin. - Sankt Peterburg: Nevski dijalekt; M.: Izdavačka kuća "Laboratorija osnovnih znanja", 2003. - 512 str.

7. ASSENT 3 Istražitelji. Efikasnost i sigurnost tenekteplaze u kombinaciji s enoksaparinom, abciksimabom ili nefrakcioniranim heparinom: ASSENT 3 randomizirana studija. Lancet 2001;358:605-13.

Datum kreiranja: 2009

III. Klinički primjeri

Bubrežne kolike

Ovo je kompleks simptoma koji nastaje kada dođe do akutnog poremećaja odljeva mokraće iz bubrega, što dovodi do razvoja pijelokalicealne hipertenzije, refleksnog spazma arterijskih bubrežnih žila, venske staze, edema bubrežnog parenhima, njegove hipoksije. i prekomjerno rastezanje fibrozne kapsule bubrega.

Bubrežna kolika je sindrom koji, bez otkrivanja uzroka bolesti, samo ukazuje na uključivanje bubrega ili uretera u patološki proces.

Najčešće, opstrukciju gornjih mokraćnih puteva uzrokuje kamen u mokraćovodu. Okluzija mokraćovoda može nastati i sa strikturama, pregibima i torzijama uretera, sa začepljenjem njegovog lumena krvnim ugruškom, sluzi ili gnojem, kazeoznim masama (kod tuberkuloze bubrega) ili odbačenom nekrotiziranom papilom.

Bubrežne kolike karakteriše iznenadna pojava intenzivnog bola u lumbalnoj regiji, često noću, tokom spavanja, ponekad nakon fizičke aktivnosti, dugog hodanja, drhtanja ili uzimanja velikih količina tečnosti ili diuretika.

Bubrežne kolike često prate mučnina, ponovljeno povraćanje, zadržavanje stolice i plinova te nadutost, što otežava dijagnozu. Palpacijom se otkriva oštar bol u predjelu bubrega i otpor mišića na strani bolesti. Ponekad je moguće palpirati uvećan i bolan bubreg. Često se može javiti mikrohematurija. U nekim slučajevima uočava se groznica, zimica i leukocitoza u odsustvu drugih znakova urinarne infekcije.

Tipično, bol počinje u kostovertebralnom kutu i zrači u hipohondrij, duž uretera u genitalije, duž unutrašnje površine bedra. Rjeđe, bol počinje duž mokraćovoda, a zatim se širi na lumbalni dio na odgovarajućoj strani i zrači u testis ili velike usne.

Moguće je atipično zračenje bola (u ramenu, lopatici, u području pupka), što se objašnjava širokim nervnim vezama bubrežnog nervnog pleksusa. Često se opaža paradoksalni bol u području zdravog bubrega. Kod nekih pacijenata prevladava bol na mjestu ozračivanja.

Karakteristično je nemirno ponašanje pacijenata koji stenju, jure, zauzimaju nevjerovatne poze i ne mogu pronaći položaj u kojem bi se smanjio intenzitet bola. Pojavljuje se bljedilo i hladan znoj. Ponekad krvni pritisak raste. Dizurični fenomeni često prate napad bubrežne kolike. Dizurija se manifestira čestim, bolnim mokrenjem: što je kamen bliže mjehuru, to je disurija teža.

Klinički primjer

U 12 sati primljen je poziv 46-godišnjem pacijentu sa pritužbama na bol u donjem dijelu leđa, učestalo bolno mokrenje, mučninu i dva puta povraćanje. Iz anamneze se saznalo da pacijent već dvije godine boluje od KB i hroničnog pijelonefritisa. Bol je nastao nakon putovanja u javnom prevozu.

Objektivno: opće stanje je umjerene težine. Pacijentica stenje, juri unaokolo, ne može pronaći mjesto za sebe u bolu. Koža je blijeda. Srčani tonovi su jasni i ritmični. Otkucaji srca - 100 u minuti. Krvni pritisak – 130/80. Vezikularno disanje u plućima. Jezik je suv, prekriven bijelim premazom. Trbuh je mekan, oštro bolan duž lijevog uretera. Simptom effleurage je oštro pozitivan na lijevoj strani. Mokrenje je bolno, učestalo, pomešano sa krvlju (uz normalnu stolicu. Temperatura 37,1 stepen.

Nakon pregleda pacijenta i prikupljanja anamneze, postavio sam dijagnozu: ICD, lijevostrana bubrežna kolika. Sproveo sledeće aktivnosti:

1. Intravenski je dala 5,0 ml rastvora baralgina. Bol se nije u potpunosti ublažila, a stanje se blago poboljšalo.
2. Prevezen pacijent u Centralnu okružnu bolnicu (pacijent je hospitalizovan).

Akutne cerebrovaskularne nezgode

Moždani udar je akutni poremećaj cirkulacije u mozgu ili kičmenoj moždini, praćen razvojem upornih simptoma oštećenja nervnog sistema. Postoje hemoragični i ishemijski moždani udar.

Hemoragični moždani udar (krvarenje) nastaje kao posljedica rupture žile. Glavni uzroci intracerebralnog krvarenja su arterijska hipertenzija, intrakranijalna aneurizma, cerebralna amiloidna angiopatija i upotreba antikoagulansa ili trombolitika. Za dijagnosticiranje hemoragičnog moždanog udara važna je sljedeća kombinacija znakova:

• Anamneza koja ukazuje na visok krvni pritisak i hipertenzivne cerebralne krize.
• Akutni početak bolesti, često tokom dana, tokom jake aktivnosti. Brzo, progresivno pogoršanje stanja pacijenta.
• Teški autonomni poremećaji: hiperemija ili, u posebno teškim slučajevima, blijedo lice, znojenje, povišena tjelesna temperatura.
• Rani početak simptoma uzrokovanih pomakom i kompresijom moždanog stabla. U ovom slučaju, pored poremećaja svijesti, disanja i srčane aktivnosti, primjećuju se okulomotorni poremećaji, nistagmus i poremećaji mišićnog tonusa.

Glavni uzroci ishemijskog moždanog udara (infarkta mozga) su ateroskleroza velikih arterijskih žila ili bolesti praćene trombotičkom embolizacijom cerebralnih arterija. Dijagnostički znakovi karakteristični za ishemijski moždani udar:

• Indikacija u anamnezi koronarne arterijske bolesti, infarkta miokarda, fibrilacije atrija i tranzitornih ishemijskih napada.
• Razvoj je manje brz nego kod hemoragičnog moždanog udara, često tokom spavanja ili ujutro neposredno nakon spavanja.
• Prevladavanje žarišnih simptoma nad općim cerebralnim, relativna stabilnost vitalnih funkcija, očuvanje svijesti.

Klinički primjer

U 9:30 primljen je poziv za 55-godišnju ženu. Prema riječima rodbine, pacijentkinja se uveče žalila na jaku glavobolju, a ujutro nije mogla ustati iz kreveta, oštećen je govor. Iz anamneze: žena boluje od hipertenzije već 15 godina i redovno je pod nadzorom lokalnog ljekara.

Objektivno: stanje je ozbiljno. Svest je očuvana. Koža normalne boje, hiperemija lica. Srčani tonovi su zvučni i ritmični. Puls - 90 u minuti, krvni pritisak - 250/130 mm Hg. Art. U plućima je disanje vezikularno, nema zviždanja. Trbuh je mekan i bezbolan. Prilikom pregleda lica - zaglađivanje nazolabijalnog nabora na lijevoj strani, asimetrija "cerika". Tonus mišića lijevo u gornjim i donjim ekstremitetima je naglo smanjen. Desno je očuvan ton u udovima. Govor je nejasan, kao "kaša u ustima". Kaže se da su stolica i izlučivanje urina normalni.

Nakon pregleda bolesnika i prikupljanja anamneze, postavio sam dijagnozu: cerebralni infarkt sa lijevostranom hemiparezom. Sproveo sledeće aktivnosti:

1. Snimio sam kardiogram (EKG je normalna varijanta).
2. Dala je intravenozno 25% rastvor magnezijuma, 10 ml, razblaženog u 10 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida.
3. Dao sam 4 tablete glicina pod jezik. 20 minuta nakon pružanja pomoći, stanje pacijenta je stabilno, krvni pritisak 190/100 mm Hg. Art.
4. Bolesnicu je na nosilima prevezla u centralnu okružnu bolnicu (pacijent je hospitalizovan u jedinici intenzivne nege).

IV. Zaključak

Zdravstveni radnik mora zadobiti povjerenje i poštovanje pacijenta. Samo u tom slučaju može se očekivati ​​da će se poštovati različiti savjeti i preporuke. Bez kontakta sa pacijentom, uz formalno obavljanje službenih dužnosti, bez pažnje, senzibilnosti i dobre volje, nemoguće je postići dobar efekat lečenja.

Bolničar hitne pomoći mora biti u stanju da ostane miran, pribran i spreman za rješavanje problema prilikom pružanja hitne pomoći bolesnim i ozlijeđenim osobama u prehospitalnoj fazi. U svakom slučaju, bolničar mora biti ljubazan i prijateljski nastrojen, jednostavan i pažljiv, skroman i društven, taktičan i uredan.

Bolničar hitne pomoći ima vrlo kratko vrijeme da postavi dijagnozu i pruži prvu pomoć. Za to je potrebna potpuna posvećenost duhovne i fizičke snage, veliki nervni i emocionalni stres. Sva pažnja bolničara treba biti usmjerena na bolesnu osobu.

Svoj zadatak za budućnost vidim u stalnom usavršavanju svojih praktičnih i teorijskih vještina, pažljivijoj i kvalitetnijoj njezi pacijenata. Posebno planiram da unapredim svoje znanje iz oblasti dijagnostike i prehospitalne nege osoba sa kardiovaskularnim oboljenjima, te da unapredim svoje veštine u tumačenju EKG-a u akutnoj srčanoj patologiji.

Bolničar Lazareva Yu.V.

3748 0

Klinički slučaj br. 74

Komplikacije: gnojni traheobronhitis, aspiraciona pneumonija. Bolest nakon reanimacije, encefalopatija mješovitog porijekla. Istodobno: cista lijevog bubrega.

Patološka dijagnoza: kronična egzogena (alkoholna) intoksikacija, mikronodularna masna ciroza jetre (fermentemija prema kliničkim podacima), splenomegalija, masna distrofija miokarda (neravnomjerna opskrba krvlju, žarišta akutne ishemijske degeneracije stanica miokarda), lipomatoza pankreasa. Stanje nakon terapije detoksikacije (infuzija, antidot), pozitivna reakcija urina na opijate.

Hipertenzija i ateroskleroza: umjereno teška ateroskleroza aorte, stenotični plakovi koronarnih arterija srca, raširena retikularna i fokalna zamjenska kardioskleroza, hipertrofija miokarda - težina srca 660 g, hipertenzivna angioencefalopatija sa žarištima neuroloških neurona. Hronični bronhitis. Pneumoskleroza. Cista lijevog bubrega. Kortikalni adenom nadbubrežne žlijezde. Fokusi simetričnog ishemijskog omekšavanja u subkortikalnim formacijama obje hemisfere mozga. Levostrana konfluentna pneumonija donjeg režnja. Stanje nakon operacije donje traheostome i dugotrajne mehaničke ventilacije.

Razlozi za neslaganje u dijagnozama: pretjerana dijagnoza trovanja, potcjenjivanje kliničkih i anamnestičkih podataka.

P.S. Pozitivna reakcija urina na opijate (kvalitativni test) je nedovoljan dokaz za dijagnozu trovanja (narkotična koma), jer ne daje kvantitativnu (toksičnu) karakteristiku koncentracije otrovne tvari u biološkoj podlozi pacijenta, već samo ukazuje na njegovu prisutnost. U ovom slučaju, precjenjivanje laboratorijskih podataka dovelo je do podcjenjivanja kliničkih i anamnestičkih podataka o prisutnosti teške somatske patologije kod pacijenta (ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, upala pluća, plućna embolija itd.), što je i bio glavni uzrok smrti pacijenta.

Klinički slučaj br. 75

Patološka dijagnoza: trovanje dihloretanom: tečni smeđe-ružičasti sadržaj u crijevima sa mirisom dihloretana, krvarenja ispod želučane sluznice, subendokardna krvarenja, neravnomjerno dotok krvi u miokard, kongestija i plućni edem, degenerativne promjene mozga, degenerativne promjene bubrezi. Nestenotična koronarna skleroza. Fibroza pankreasa.

Razlozi odstupanja u dijagnozi: kratak boravak u bolnici, težina stanja.

P.S. U ovom slučaju, klinički i anamnestički podaci (unošenje kiseline i klinički znaci hemijske opekotine želuca i respiratornog trakta) poslužili su kao osnova za dijagnozu trovanja kauterizirajućim tekućinom, što je, inače, potvrđeno gastroskopskim pregledom. Međutim, u prisustvu krvarenja nisu otkrivena krvarenja ispod želučane sluznice, koja su stalni simptom trovanja dihloretanom, koji je imao veliki utjecaj na tanatogenezu smrti kao posljedica ireverzibilnog egzotoksičnog šoka. Greška u dijagnozi nastaje zbog neuspjeha u provedbi kemijsko-toksikološkog testa krvi u prisustvu izrazitog mirisa dihloretana.

Klinički slučaj br. 76

Patološka dijagnoza: lobarna desnostrana pneumonija gornjeg i srednjeg režnja u fazi sive hepatizacije. Teška renalna distrofija. Hiperplazija pulpe slezene. Edem pluća i mozga. Hronični alkoholizam: fibroza mekih moždanih ovojnica, difuzna steatoza jetre, fibroza pankreasa, kardiomiopatija: proširenje srčanih šupljina, fokalna fibroza endokarda leve komore srca, hipertrofija, masna degeneracija i neujednačena krv dovod u miokard; nestenotična koronarna skleroza. Blaga ateroskleroza aorte. Tečno stanje krvi. Distrofija i neravnomjeran dotok krvi u bubrege.

Razlozi za neslaganje u dijagnozi: nekvalitetan rendgenski pregled.

P.S. U ovom slučaju, jedan od važnih razloga za neslaganje u dijagnozama je nepovjerenje ili potcjenjivanje klasičnih podataka perkusije i auskultacije pluća, što bi moglo („hepatična tupost zvuka“) sugerirati lobarnu upalu pluća, uprkos netačnom rendgenskom snimku. pregled.

Klinički slučaj br. 77

Pacijent pati od koronarne bolesti srca, atrijalne fibrilacije, hipertenzije i proširenih vena. Prilikom prijema: stanje pacijenta je umjereno teško. Jezik i vidljive sluzokože usne duplje su otečene i hiperemične. Uočavaju se promuklost i bol pri palpaciji cervikalnog jednjaka i abdomena u epigastrijumu. Kod endoskopije - oticanje ulaza u jednjak.

U odjelu toksične reanimacije provedena je infuzijska terapija sa korekcijom homeostaze, anti-opeklinska, antibakterijska, antispazmodična, hemostatska i simptomatska terapija. Na R-gramu grudnog koša od 21.04.2008. godine nalazi se hipovenilacija bazalnih segmenata desno. Kao rezultat terapije stanje pacijenta se stabiliziralo.

Na odjelu je nastavljena detoksikacija, antibakterijska, simptomatska terapija i endoskopska laserska terapija (samo 2 sesije zbog odbijanja pacijenta). Tok bolesti je bio komplikovan razvojem strikture jednjaka nakon opekotina. Pacijentkinja je 07.05.2008. godine razvila znakove akutnog gnojnog parotitisa na desnoj strani, te joj je urađena drenaža kanala parotidne žlijezde i nastavljena je antibakterijska i detoksikaciona terapija.

Na R-gramu grudnog koša od 07.05.08 - plućna polja su providna, pneumoskleroza; jednjak - ožiljak nakon opekotina suženje donje trećine jednjaka sa minimalnim klirensom do 0,5. Stanje pacijenta je ostalo stabilno. Nastavljena je terapija protiv opekotina i simptomatska terapija. Endoskopija 16.05.2008 - nekrotizirajući rasprostranjeni opeklinski ezofagitis u fazi formiranja neepitelizirane subkompenzirane proširene strikture srednjeg i donjeg torakalnog jednjaka. Fokalni ulcerozni opeklinski gastritis na pozadini atrofije sluznice. Dana 21.05.2008 u 07:50 pronađena je bez svijesti, pritisak i puls u velikim krvnim žilama nisu utvrđeni, nije bilo disanja. Započeta je indirektna masaža srca i mehanička ventilacija AMBU vrećom - bez efekta. U 08:10 je proglašen mrtvim.

Klinička dijagnoza. Glavno: trovanje tečnošću za kauterizaciju („Krtica“). Slučajno. Hemijska opekotina usne sluznice, ždrijela, jednjaka, želuca. Senilna demencija. Komplikacije: akutna srčana insuficijencija. Plućne embolije. Striktura jednjaka nakon opekotina. Povezano: IHD. Rasprostranjena ateroskleroza krvnih sudova mozga, aorte i koronarnih arterija srca. Atrijalna fibrilacija. Trajni oblik. Koronarna i kardioskleroza. Hipertonična bolest. Pneumoskleroza. Akutni gnojni parotitis desno. Proširene vene.

Patološka dijagnoza: trovanje tečnošću za kauterizaciju („Krtica“): hemijska opekotina sluzokože usne duplje, ždrijela, jednjaka i želuca (prema medicinskom kartonu bolesnika).

Duboka venska tromboza nogu, pojačana plućna embolija, infarkt-pneumonija donjeg režnja desnog pluća. Ascites (1000 ml), bilateralni hidrotoraks (lijevo 300 ml, desno 600 ml). Oticanje mozga.

Hipertenzija i ateroskleroza: proširenje srčanih šupljina, nestenozirajuća koronarna skleroza, fokalna endokardijalna skleroza, fokalna kardioskleroza, distrofične promjene i umjerena hipertrofija miokarda (težina srca 300 g), arteriolonefroskleroza obje subkortikalne ciste mozga, formiranje smeđe ciste mozga , ulcerozna ateromatoza aorte. Desnostrani gnojni parotitis. Fibroza pankreasa. Steatoza jetre (T54.3).

Zaključak: smrt od plućne embolije zbog duboke venske tromboze nogu u bolnici zbog trovanja tekućinom za kauterizaciju.

P.S. Primjer teškog trovanja kaustičnom sodom (hemijska opekotina ždrijela, jednjaka, želuca) kod starijeg pacijenta koji boluje od mnogih kroničnih bolesti, uključujući proširene vene, koji je pretrpio prvi najteži stadijum opekotine i iznenada preminuo od plućne embolije, na kraju kao posljedica medicinskih grešaka - posljednjih dana (kada je prošla opasnost od želučanog krvarenja) nije vršena profilaktička heparinizacija i previjanje nogu - čest izvor tromboembolije - iz tromboziranih dubokih vena (kršenje protokola liječenja za pacijente sa tromboflebitisom vena nogu).

Klinički slučaj br. 78

Prilikom prijema: opšte stanje izuzetno teško, pacijent je u komi. Nema meningealnih znakova. Zjenice OS=OD=2 mm, fotoreakcija je smanjena. Spontano disanje kroz prirodne disajne puteve bilo je neadekvatno, te je radi sprečavanja aspiracije pacijent intubiran bez tehničkih poteškoća i preveden na mehaničko disanje pomoću Micro-vent ventilatora u IPPV modu, koji je izveden u svim dijelovima pluća. Disanje je oštro, piskanje. Srčani tonovi su prigušeni, aritmični, broj otkucaja srca - 50-56 otkucaja u minuti, krvni pritisak - 80/40 mm Hg. Počelo je uvođenje presorskih amina.

U jedinici toksikološke intenzivne njege pacijentu su uzete biološke podloge: etanol u krvi - 3,04%, u urinu - 4,45%. U 21:45, u pozadini mehaničke ventilacije i teškog kolapsa, došlo je do zastoja srca. Započete su mjere reanimacije - bez efekta. Zenice su široke, nema fotoreakcije. Refleksi se ne izazivaju. Monitor ne pokazuje električnu aktivnost srca. Krvni pritisak nije određen. Puls nije opipljiv u velikim žilama. Smrt je konstatovana 21.10.2006 u 22:30 (proveo je 75 minuta na intenzivnoj nezi).

Klinička dijagnoza. Primarno: trovanje etanolom (T51.0). Opća hipotermija tijela. Glavna komplikacija: egzotoksični šok; koma komplikovana mešovitom respiratornom insuficijencijom. Patološka dijagnoza: kombinovana osnovna bolest.

1. Akutni subduralni hematom u fronto-parijetalno-temporalnoj regiji lijevo, 150 g; oticanje i dislokacija mozga: žarišta sekundarnog poremećaja cirkulacije u trupu na nivou mosta.
2. Akutno trovanje alkoholom: intravitalna detekcija etanola u krvi je 3,04%, u urinu - 4,45% (prema medicinskom kartonu).
3. Opća hipotermija tijela: hipotermija (tjelesna temperatura na prijemu 34 °C), mala fokalna krvarenja u sluznici želuca (pjege Višnjevskog).

Gnojni bronhitis. Kardiomiopatija. Difuzna steatoza jetre. Distrofija bubrega. Neravnomjerno dotok krvi u unutrašnje organe, plućni edem. Abrazije frontalnog područja lijevo, postaurikularne oblasti desno, prednje-spoljne površine desnog kolenskog zgloba sa žarišnim krvarenjima u okolnim mekim tkivima. Stanje nakon kateterizacije centralnih vena, mehaničke ventilacije, mjera reanimacije. Prijelomi 5-6 rebara nakon reanimacije lijevo.

P.S. Razlog djelimičnog neslaganja kliničke i patoanatomske dijagnoze leži u nedovoljno detaljnom neurološkom pregledu pacijenta, koji nije omogućio utvrđivanje lokalnih simptoma oštećenja mozga, provođenje spinalne punkcije i instrumentalnog pregleda (rendgenski snimak lobanja, CT mozga). Međutim, na kraju krajeva, sve je to zbog izuzetno teškog stanja pacijenta i kratkog vremena (75 minuta) njegovog boravka u bolnici, što nije omogućilo obavljanje cjelokupnog obima dijagnostičkih mjera neophodnih u ovom slučaju.

Klinički slučaj br. 79

Klinička dijagnoza: trovanje zmijskim otrovom - ugriz zmije u lijevu ruku. Istog dana pojavilo se kod kuće crvenilo i gnojni iscjedak sa mjesta na koje je postavljena igla za kapanje, zatim je u toku 6 dana upala napredovala, otok, hiperemija i bol se proširili na cijelu lijevu podlakticu, a temperatura povećana na 39 °C. Terapija se provodila ambulantno do kritičnog stanja pacijenta i uočavanja retencije urina.

11 dana nakon ugriza pacijent se ponovo hospitalizuje zbog retencije mokraće na odjelu urologije, a njegovo ozbiljno stanje i prisustvo flegmona lijeve šake i podlaktice se zanemaruje. U naredna 3 dana stanje bolesnika se progresivno pogoršavalo zbog razvoja sepse (pojavili su se znaci višeorganske insuficijencije) i pacijent je umro 15. dana nakon ugriza. Klinička dijagnoza: 1. Glavna: ugriz zmije 01.09.2007.godine u lijevu ruku. 2. Komplikacije glavne dijagnoze: flegmona lijeve podlaktice, teška sepsa, endotoksični šok, višeorganska insuficijencija. Patološki pregled je potvrdio dijagnozu.

P.S. Klinički primjer smrti bolesnika od ugriza zmije od teških komplikacija (sepsa, zatajenje više organa) zbog niza nedostataka u liječenju: kasni prijem u bolnicu (zbog krivnje pacijenta), intravenska infuzijska terapija (nepotrebna) u ugriznu ruku (izvor infekcije), prekid bolničkog liječenja (zbog krivice ljekara koji nisu predvidjeli očiglednu opasnost od infektivnih komplikacija).

Klinički slučaj br. 80

Nakon kateterizacije centralne vene, pacijent je započeo terapiju infuzijom. Pacijentu je propisano ispiranje crijeva (CL). Prilikom pokušaja antegradne intubacije početnog dijela tankog crijeva, prilikom uvođenja gastroduodenoskopa u želudac pacijenta, došlo je do povraćanja i aspiracije želudačnog sadržaja. Stanje pacijenta se naglo pogoršalo: disanje je prestalo, koža je postala blijedocijanotična, a sluznice usana su postale plavkaste. Krvni pritisak je 60/30 mm Hg, puls je nit. Fiberskop je uklonjen iz želuca. Urađena je hitna trahealna intubacija, započeta mehanička ventilacija i saniranje traheobronhalnog stabla. Zatim je, pod endoskopskom kontrolom, umetnuta nazojejunalna cijev i započeta CL. Hemodinamika je ostala nestabilna, uprkos svim pokušajima da se stabilizuje. U pozadini teškog kolapsa, srčani zastoj se dogodio 2,5 sata kasnije. Mjere reanimacije su bile bez efekta.

Klinička dijagnoza. Glavno: akutno trovanje psihotropnim lijekovima (amitriptilin, benzodiazepini). Komplikacije: koma (koma po Glasgowskoj skali - 3b). Sindrom aspiracije. Akutno kardiovaskularno zatajenje.

P.S. U ovom slučaju, prije sondiranja crijeva, bilo je potrebno izvršiti intubaciju traheje, ali to nije učinjeno zbog intaktnog refleksa kašlja i motoričke aktivnosti pacijenta. Da bi se spriječila aspiracija želučanog sadržaja tokom intestinalne intubacije i naknadne KL, bilo je potrebno dati indukcijsku anesteziju ultrakratkodjelujućim mišićnim relaksansima za intubaciju traheje, bez straha u ovom slučaju za vrijeme mehaničke ventilacije njihovog sinergijskog djelovanja sa produbljivanjem kome. .

Klinički slučaj br. 81

Naručen je rendgenski snimak abdomena da bi se utvrdio slobodni plin u trbušnoj šupljini. Pacijent je prevezen u rendgensku salu dok je sjedio na stolici. U RTG sali se naglo povećala nadutost trbuha, a potvrđeno je prisustvo slobodnog gasa u trbušnoj duplji. Tu je takođe došlo do srčanog zastoja i kliničke smrti.

Nakon reanimacije i uspostavljanja stabilne hemodinamike urađena je laparotomija. Nakon rezanja iz trbušne šupljine izbila je fontana smeđe pjene neugodnog mirisa. I prije laparotomije pojavio se jak potkožni emfizem koji se širio do nivoa vrata i leđa. Otkrivena je ruptura zida želuca, pjenasti sadržaj u trbušnoj šupljini i reaktivne promjene u peritoneumu. Pacijent je preminuo 2 sata nakon operacije.

Sudsko-medicinskim pregledom konstatovana je totalna hemijska opekotina želučane sluznice i 10 cm donje 1/3 jednjaka, ruptura zida želuca dužine do 10 cm i emfizem medijastinuma.
Sudski vještak je tečnost dobijenu iz trbušne duplje i želuca poslao na hemijsko ispitivanje. Otkriven je vodikov peroksid. Uzrok – izvor pojave vodikovog peroksida u želucu – još nije utvrđen istragom.

P.S. Sudeći po težini opekotina i obilju pjene, možemo govoriti ili o tehničkom vodikovom peroksidu (perhidrol, 33%) ili o tabletama hidroperita. Postoje zapažanja o razvoju moždanog udara u ovoj patologiji zbog zračne embolije cerebralnih žila.

Klinički slučaj br. 82

Stanje nakon prijema je izuzetno ozbiljno, GCS - 12 bodova. Zapanjenost, pri buđenju tegobe na otežano disanje, zimicu. Koža je oštro cijanotična, sa vaskularnim mramornim uzorkom. Višestruki tragovi injekcija u predelima prepona. Vidljive sluzokože su vlažne i cijanotične. Srčani tonovi su prigušeni i ritmični. Krvni pritisak - 90/60 mm Hg, PS = otkucaji srca = 108-112 otkucaja/min. Disanje je bučno, brzina disanja - 30-42 u minuti, auskultacija - vlažni hripavi različite veličine, smanjeno vezikularno disanje u donjim dijelovima. Nakon kateterizacije mokraćnog mjehura dobijeno je 500 ml tamnocrvene mokraće (moguće hemolizirane). Zbog miješane respiratorne insuficijencije, pacijentu je urađena trahealna intubacija i prebačena je na mehaničku ventilaciju.

Prilikom toksikološkog ispitivanja bioloških medija u krvi/urinu nije otkriven etanol, u urinu su pronađeni: slobodni hemoglobin, aceton, izopropanol, etil acetat. R-grafijom grudnog koša od 20.10.2007. godine utvrđena je vaskularna kongestija sa elementima plućnog edema, prošireni korijeni, bilateralni hidrotoraks, bilateralna polisegmentna pneumonija. Ultrazvučnim pregledom od 20.10.2007. otkriven je bilateralni hidrotoraks (odvajanje pleuralnih slojeva na nivou sinusa sa obe strane do 3,0 cm).

U toksikološkoj jedinici intenzivne njege 20.10.2007. godine urađena je hemodijafiltracija br.1 zbog razvoja hiperhidracije (pojačani plućni edem, pojačani vlažni hripavi, porast centralnog venskog pritiska na 180-200 mm vodenog stupca), azotemije (kreatinin). povećan sa 130 na 307), razvoj oligurije. Slijedila je infuzija i simptomatska terapija, a zbog nestabilne hemodinamike (krvni pritisak smanjen na 90/60 mmHg) započeto je uvođenje vazopresora (S/Dopmini - brzinom od 5-7 mcg/kg/min).

21.10.07, uzimajući u obzir pojavu osipa kod pacijenta, pogoršanje neurološkog statusa (omamljeno, oštro inhibirano), leukocitozu 28,5 hiljada, meningitis nepoznate etiologije ne može se isključiti. Konsultovan sa neurohirurgom i infektologom - nema dokaza o zaraznoj bolesti. 21.10.07 - urađena ponovljena hemodijafiltracija br. 2 zbog perzistiranja hiperhidracije, hiperazotemije i oligoanurije. Dana 22.10.2007. godine, na pozadini perzistentnog bilateralnog plućnog edema, ponovljenim R-grafskim pregledom utvrđen je bilateralni hidrotoraks, više desno, ultrazvukom je otkriveno razdvajanje pleuralnih slojeva desno do 6,5 cm, lijevo do 1,8 cm, urađena je punkcija šupljine desne pleure, uklonjeno je 600 ml serozno-hemoragične tečnosti i 600 ml vazduha, postavljena drenaža na 5 m/r.

U kontrolnoj R-logičkoj studiji otkriven je desnostrani pneumotoraks sa medijastinalnim pomakom, desna pleuralna šupljina je drenirana na 2 m/r, a dreni su spojeni na aktivnu aspiraciju. Tokom kontrolne R-logičke studije, tečnost i vazduh nisu detektovani. Stanje pacijenta je ostalo izuzetno teško, bez pozitivne dinamike.

Dana 23.10.2007. godine urađena je hemodijafiltracija br.3 (nastavljena bubrežno-hepatična insuficijencija i hiperazotemija). Zbog potrebe mehaničke ventilacije, prevencije trofičkih poremećaja u dušniku i adekvatne sanitacije traheje, pacijentu je urađena traheostomija. 24. oktobra 2007. i 25. oktobra 2007. godine urađena je hemodijafiltracija br. 4 i 5 zbog azotemije i akutnog zatajenja bubrega. Unatoč tekućoj terapiji detoksikacije, stanje je ostalo izuzetno teško, s negativnom hemodinamikom. Hipotenzija je napredovala, brzina davanja dopamina se stalno povećavala, do 15-20 mcg/kg/min. Dana 26.10.2007. u 06:30 sati stanje pacijenta se naglo pogoršalo: zabilježen je kolaps sa srčanim zastojem. Započeta je kardiopulmonalna reanimacija, ali nije bila uspješna. U 07:00 - smrt je konstatovana.

Klinička dijagnoza. Glavno: 1. Trovanje rastvaračem br. 646 (T52.9) i anhidridom sirćetne kiseline primijenjenim intravenozno. Samoubistvo. 2. Komplikacija glavne: egzotoksični šok, akutna hemoliza, hemoglobinurska nefroza, gnojni traheobronhitis, bilateralna pleuropneumonija, hidropneumotoraks, akutna bubrežna insuficijencija. Povezano: ovisnost o drogama. Patološka dijagnoza: kombinovano trovanje opijatima, rastvaračem 646 i anhidridom sirćetne kiseline: akutna hemoliza - koncentracija slobodnog hemoglobina u urinu - 3,39 mg/ml. Hemoglobinurična nefroza. Akutno zatajenje bubrega (prema kliničkim podacima). Purulentni traheobronhitis. Bilateralna fokalna konfluentna pleuropneumonija. Postkateterizacijski tromboflebitis desne femoralne vene, tromboembolija malih grana plućne arterije. Neravnomjerno dotok krvi u unutrašnje organe, cerebralni edem.
Ovisnost o drogama: višestruki tragovi medicinskih injekcija u području lijeve prepone, flebitis lijeve femoralne vene. Hronični hepatitis.

Stanje nakon donje traheostomije, mehaničke ventilacije, mjera reanimacije. Zaključak: smrt je nastupila od bilateralne pleuropneumonije i tromboembolije grana plućne arterije, što je zakomplikovalo tok kombinovanog trovanja opijatima, rastvaračem 646 i anhidridom sirćetne kiseline.

P.S. U ovom slučaju teškog trovanja, koje je zahtijevalo niz složenih mjera detoksikacije i reanimacije, nije bilo ciljanog liječenja raširenog tromboflebitisa nakon injekcije (vjerovatno nakon ponovljene primjene lijeka) i postkateterizacije (provođenje 5 hemodijafiltracija), odnosno uspostavljanja zamke u donjoj šupljoj veni, antikoagulansnom terapijom, što je dovelo do tromboembolije grana plućne arterije, što je, uz toksičnu upalu pluća, postalo jedan od glavnih uzroka smrti bolesnika.

Klinički slučaj br. 83

Bolesnicu je dopremila toksikološka ekipa Hitne pomoći Gradske kliničke bolnice broj 15. 02/01/01 U samoubilačke svrhe ubrizgala je živu iz 9 živinih termometara intravenozno, nakon čega je došlo do porasta temperature do 38°C, drhtavice, metalnog ukusa u ustima, prolaznih simptoma stomatitisa, bola u cijelom tijelu, koji je bio postupno lokaliziran u zglobovima i donjim dijelovima trbuha.

Hospitalizirana je na ginekološkom odjeljenju Gradske kliničke bolnice broj 15 sa dijagnozom salpingoofaritisa (potvrđen laparoskopijom), urađen je tretman ampioxom, na čijoj pozadini se razvila alergijska reakcija. Zbog sve veće slabosti, opšte slabosti i pojave grčeva u udovima, prebačena je na terapijski odjel gdje je otkrivena činjenica davanja žive. Urađena je R-grafija - snimci trbušne šupljine i pluća su pokazali višestruke guste sjene. Nakon konsultacija sa toksikologom, prebačena je u Centralnu kliničku bolnicu 17. februara 2001. godine.

Prilikom prijema: stanje je ozbiljno. Svest je jasna, kontaktna, orijentisana. Koža je blijeda. Vidljive sluzokože su blijede i vlažne. Dolazi do povećanja submandibularnih, aksilarnih i ingvinalnih limfnih čvorova, koji su bolni pri palpaciji. Pojave stomatitisa, hipertermije. Nema fokalnih neuroloških simptoma ili meningealnih znakova. Zenice su srednje veličine, fotoreakcija je očuvana. Tetivni refleksi su jednoliko smanjeni.

Disanje je spontano i adekvatno. Grudi su pravilnog oblika. Obe polovine podjednako učestvuju u činu disanja. BH - 20 po minuti. Auskultacija - vrši se na svim odjelima, nema zviždanja.
Područje srca nije promijenjeno. Srčani tonovi su jasni, ritam ispravan. PS=HR - 116 otkucaja/min., BP - 110/70 mm Hg.

Oralna sluznica sa simptomima stomatitisa. Trbuh je pravilnog oblika, nije natečen, učestvuje u činu disanja, mekan je na palpaciju, bez reakcije na palpaciju; jetra - duž ruba obalnog luka.
Bubrezi se ne palpiraju. Simptomi effleurage-a su negativni na obje strane. Diureza je očuvana, nema disuričnih manifestacija.

Infuzijsko-detoksikaciona terapija provedena je primjenom unitiola intravenozno i ​​intramuskularno. Dana 26. februara 2001. godine dobijeni su rezultati analize krvi i urina na sadržaj žive: u urinu - 1,25 mg/l (N - 0,015), u krvi 0,48 mg/l (N - 0,02). Urađena je hemodijaliza broj 1 u trajanju od 6 sati, zatim 01. 03. i 05. 03. 2001. godine obavljena je magnetna obrada krvi, hemosorpcija i 2 sesije hemodijalize po 6 sati.

Kao rezultat tretmana došlo je do poboljšanja stanja, smanjenja slabosti i temperature, a antihistaminskom terapijom zaustavljene su manifestacije dermatitisa. Sadržaj žive u biološkim medijima ostao je povišen zbog depoa žive u plućima i srčanoj šupljini. Dana 16. marta 2001. godine, nakon odgovarajuće pripreme, pokušano je endovaskularno uklanjanje žive iz srčane šupljine pod kontrolom angiografije pomoću katetera ugrađenog u desnu pretkomoru. Uklonjeno je 250 ml krvi sa fibrinom i kapljicama žive (ukupno 2 ml).

Kontrolnom R-grafijom ostaje prisustvo metala u šupljini desne komore. Nakon 10 dana učinjen je drugi pokušaj uklanjanja žive, uslijed čega je sva uklonjena.
Dana 06.04.01., zbog naglašenog povećanja sadržaja žive: u krvi - 0,25 mg/l, u urinu - 1,075 mg/l, magnetna obrada krvi, hemodijaliza br. 4 - 6 sati i ultraljubičasto izvršeno je liječenje krvi. Ponovo su zabilježene pojave alergijske reakcije - svrab, hiperemija kože, natečenost lica. Nakon uzimanja antihistaminika, manifestacije dermatitisa su nestale, opće stanje se poboljšalo, puls i krvni tlak bili su u granicama normale. Slabost se smanjila.

Ispitivanje. Klinički test krvi 04/10/01: - eritrociti - 3,8 x 1012/l, hemoglobin - 103, leukociti - 7,5 x 109/l, eozinofili - 2%, trakasti neutrofili - 3%, segmentirani neutrofili - 54% mpfociti - 54% %, monociti - 11%. Opšta analiza urina 04/05/01: svijetložuta boja, nepotpuna providnost; relativna gustina - 1,014, protein - nema, leukociti - 1-3 u vidnom polju, crvena krvna zrnca - nema. Biohemijski test krvi 29.03.2001: ukupni proteini - 74; urea - 5,7; kreatinin - 87; bilirubin - 9,2.

Pacijent je otpušten kući. Preporučeno: nastaviti sa restorativnom terapijom, uzimajući cuprenil. Klinička dijagnoza: 1. Akutno trovanje metalnom živom putem intravenske primjene. 2. Toksična nefropatija i encefalopatija. Toksičkoalergijska reakcija. 3. Povećana štitna žlijezda. Euterioza. Strana tijela (živa) u šupljinama srca i bronhijalnog sistema pluća.

Naknadni klinički pregledi (2002) pokazali su trajne znakove toksične nefropatije i encefalopatije uz općenito zadovoljavajuće stanje i značajno smanjenje koncentracije žive u mokraći. Nakon toga, pacijentkinja je rodila zdravo dijete, ali je komunikacija s njom prekinuta i njena sudbina je nepoznata.

P.S. Interes ovog slučaja je da je pacijent, sakrivši činjenicu trovanja, samo 16 dana kasnije primljen na specijalizirano toksikološko odjeljenje zbog pogrešne dijagnoze bolesti na DGE i u bolnicu prije priznanja krivičnog djela sa izražena klinička slika akutnog trovanja.

Klinički slučaj br. 84

Prilikom prijema: stanje teško, depresija svijesti ocijenjena kao površinska koma (Glasgowska skala - 6b). Zjenice OD=OS=3 mm. Nisu identificirani fokalni neurološki simptomi ili traumatske ozljede. Disanje je spontano, bučno, brzina disanja - 18-20 u minuti, provodi se u svim poljima pluća, auskultacija - veliki broj vlažnih hripanja. Hemodinamski parametri: krvni pritisak - 110/60 mm Hg, broj otkucaja srca - 62 otkucaja/min. Zbog neefikasnog disanja, pacijent je nakon intubacije dušnika prebačen na mehaničku ventilaciju.

Preliminarna dijagnoza: stadijum IIB trovanja psihotropnim lijekovima. Koma komplikovana mešovitim poremećajima disanja. Hemijsko toksikološki pregled otkrio je benzodiazepine u urinu.

Započeta je infuzija (glukoza, albumin), detoksikacija (ispiranje želuca, ispiranje crijeva), simptomatska (actovegin) i antibakterijska terapija. Nije zabilježena pozitivna dinamika svijesti. Pacijenta je pregledao neurohirurg koji je otkrio znakove cerebralnog edema. Urađen je CT mozga, utvrđeni su znaci difuzne ishemije u korteksu, subkortikalne formacije i dilatacija ventrikula. Lumbalna punkcija je smanjila intrakranijalni pritisak i isključila traumatsku ozljedu mozga.

Trećeg dana se saznalo da je tokom forenzičke hemijske studije u krvi pacijentove preminule majke pronađen karboksihemoglobin u smrtonosnoj koncentraciji od 70%. Uzimajući u obzir ovaj dodatak kliničkim i anamnestičkim podacima kod bolesnika Sh., iako u krvi nije pronađen karboksihemoglobin, dijagnosticirana je toksikohipoksična encefalopatija mješovitog tipa, zbog kombiniranog trovanja benzodiazepinima i ugljičnim monoksidom.

Liječenju su dodani nootropni i antihipoksični lijekovi: karnitin hlorid, gliatilin, acizol, vitamini B, a obavljene su tri sesije hiperoksibaroterapije. U pozadini liječenja zabilježena je pozitivna dinamika: vraćanje svijesti i spontano disanje. Dvadesetog dana ponovljenim CT-om mozga otkrivena je arahnoidna cista u lijevoj temporalnoj regiji (0,5 cm3). Nakon stabilizacije stanja prebačena je na odjel rehabilitacije. Klinička dijagnoza na otpustu. Glavno: trovanje benzodiazepinima i ugljičnim monoksidom. Toksično-hipoksična encefalopatija. Komplikacije: gnojni traheobronhitis. Arahnoidna cista lijevog temporalnog dijela mozga.

P.S. Rijetko zapažanje uparenog suicidalnog akutnog trovanja benzodiazepinima i ugljičnim monoksidom, zbog čega je pacijent razvio teški cerebralni edem, netipičan za trovanje samo benzodiazepinima, zbog čega je bilo potrebno provesti sveobuhvatnu kliničku i laboratorijsku studiju, koja omogućila je isključivanje traumatske ozljede mozga i otkrivanje posljedica toksičnog oštećenja ugljičnim monoksidom, postavljanje ispravne dijagnoze i sveobuhvatno liječenje (detoksikacijsko i simptomatsko), doprinoseći potpunom oporavku teško bolesnog pacijenta. Ne može se isključiti zaštitni antihipoksični učinak benzodiazepina koji se nalaze u krvi kćeri, za razliku od pokojne majke.

Klinički slučaj br. 85

Prilikom prijema na odjel intenzivne njege toksikologije: stanje bolesnika je ozbiljno - u komi je slaba motorička reakcija na bolni podražaj (prema Glasgow skali 5b). Modrica na lijevoj obrvi. Krvni pritisak - 105/60 mm Hg, otkucaji srca - 110 otkucaja/min. Disanje je spontano i neadekvatno, pa se pacijent intubira i prebacuje na mehaničku ventilaciju.

U laboratoriju: etanol nije otkriven u krvi, urinu, fenotiazini i benzodiazepini su otkriveni u urinu. U bolesničkom odjeljenju započeta je infuzija, detoksikacija, simptomatska terapija, forsirana diureza, primjena laksativa i farmakološka stimulacija crijeva. Kako bi se isključila neurohirurška patologija, pacijent je konsultiran od strane neurohirurga, urađen je CT mozga - nije bilo dokaza o neurohirurškoj patologiji. Tok bolesti je bio kompliciran razvojem gnojnog traheobronhitisa i upale pluća.

Pacijentu je 25. oktobra 2008. godine došlo do srčanog zastoja, mjere reanimacije su sprovedene sa pozitivnim učinkom. U cilju dugotrajne mehaničke ventilacije i adekvatne sanitacije zgloba kuka pacijenta, 25.10.2008. godine urađena je operacija traheostomije. R-gram grudnih organa od 28.10.2008. pokazuje znake desnostrane polisegmentalne pneumonije. Uprkos terapiji, stanje pacijenta je ostalo izuzetno teško. 28.10.08 u 18:00 - konstatuje se nadutost abdomena, ultrazvuk trbušne duplje pokazuje razdvajanje peritonealnih slojeva u svim presecima za 2-3 cm.Pacijent je pregledan od strane nadležnog hirurga, urađena laparocenteza i 1500 ml žuč je uklonjena.

Zbog žučnog peritonitisa pacijent je pregledan od strane anesteziologa i prema vitalnim indikacijama prebačen u hitnu operacionu salu radi laparotomije, ali je u operacionoj sali iznenada nastupio zastoj srca u pozadini teškog kolapsa. Monitor ne pokazuje električnu aktivnost srca. Mjere reanimacije - bez efekta. Proglašen je mrtvim u 21:20.

Klinička dijagnoza. Glavni: 1. Trovanje fenotiazinima, benzodiazepinima (T42.4, T 43.4). Samoubistvo. Egzotoksični šok. 2. Bilijarni peritonitis nepoznate etiologije. 25.10.08 - n/traheostomija. Glavne komplikacije: koma komplikovana mešovitom respiratornom insuficijencijom. Purulentni traheobronhitis. Bilateralna polisegmentna pneumonija. Hepatonefropatija. Akutno vaskularno i respiratorno zatajenje.

Povezano: koronarna bolest srca. Aterosklerotična kardioskleroza. Hipertenzija, stadijum II. Cirkulatorna insuficijencija IIB. Abrazije supercilijarnog područja na lijevoj strani. Sudsko-medicinska dijagnoza: trovanje psihotropnim lijekovima (kasni prijem) - intravitalna detekcija fenotiazina i benzodiazepina u urinu (prema medicinskoj dokumentaciji); stanje nakon kateterizacije desne subklavijske vene, infuzijske i detoksikacione terapije, mehaničke ventilacije, kliničke smrti, mjera reanimacije.

Akutni ulkus lukovice duodenuma sa perforacijom, raširen žučni peritonitis (više od 2500 ml). Purulentno-nekrotični traheobronhitis, desnostrana fokalna konfluentna pneumonija. Distrofija miokarda, bubrega. Neravnomjerno dotok krvi u unutrašnje organe, oticanje mozga, pluća sa žarišnim intrapulmonalnim krvarenjima. Blaga ateroskleroza aorte; arterioneproskleroza, višestruke bubrežne ciste. Fokalna steatoza jetre. Fibroza pankreasa. Obliteracija lijeve pleuralne šupljine, pneumoskleroza. Stanje nakon laparocenteze, rekateterizacija desne subklavijske vene sa oštećenjem zida desne komore srca, razvoj hemoperikarda (370 ml), ponovljene reanimacije; prijelomi 2-5 rebara nakon reanimacije lijevo. Abrazija lijeve obrve.

Zaključak: smrt je nastupila 28.10.2008.godine u 21:20 od trovanja psihotropnim lijekovima čiji je klinički tok zakomplikovao razvoj desne pneumonije, akutnog ulkusa dvanaestopalačnog crijeva sa perforacijom i difuznog peritonitisa.

P.S. U ovom primjeru, zbog teškog stanja pacijenta, korištene su samo konzervativne metode detoksikacije - infuzijska terapija, stimulacija diureze. Prilikom reanimacije zbog ponovljene kliničke smrti, prilikom rekateterizacije desne subklavijske vene, došlo je do oštećenja zida desne komore srca sa razvojem hemoperikarditisa (370 ml krvi). Da biste izbjegli takve komplikacije, uvijek biste trebali koristiti bilo koju drugu venu (npr. jugularnu ili femoralnu) dalje od područja pritiska ruke na grudi tokom kompresije prsnog koša kako biste potaknuli kretanje katetera.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

Mjere koje se poduzimaju za pacijente sa cirkulatornim i respiratornim zastojem zasnivaju se na konceptu „lanca preživljavanja“. Sastoji se od radnji koje se izvode uzastopno na mjestu incidenta, tokom transporta i u medicinskoj ustanovi. Najvažnija i najranjivija karika je primarni reanimacijski kompleks, jer se u roku od nekoliko minuta od trenutka zastoja cirkulacije razvijaju nepovratne promjene u mozgu.

■ Mogući su i primarni respiratorni i primarni cirkulatorni zastoj.

■ Uzrok primarnog cirkulatornog zastoja može biti infarkt miokarda, aritmije, poremećaji elektrolita, plućna embolija, ruptura aneurizme aorte itd. Postoje tri opcije za prestanak srčane aktivnosti: asistola, ventrikularna fibrilacija i elektromehanička disocijacija.

■ Primarni respiratorni zastoj (strana tijela u respiratornom traktu, električna trauma, utapanje, oštećenje centralnog nervnog sistema, itd.) se otkriva rjeđe. Do početka hitne medicinske pomoći, u pravilu se razvija ventrikularna fibrilacija ili asistola. Znakovi zastoja cirkulacije su navedeni u nastavku.

■ Gubitak svijesti.

■ Odsustvo pulsa u karotidnim arterijama.

■ Zaustavljanje disanja.

■ Širenje zenica i nedostatak reakcije na svetlost.

■ Promjena boje kože.

Za potvrdu srčanog zastoja dovoljno je prisustvo prva dva znaka.

Kompleks primarne reanimacije sastoji se od sljedećih aktivnosti (slika 2-1):

■ obnavljanje prohodnosti disajnih puteva;

■ Ventilacija i oksigenacija;

■ indirektna masaža srca.

Specijalizirani kompleks za reanimaciju uključuje sljedeće aktivnosti:

■ elektrokardiografija i defibrilacija;

■ obezbjeđivanje venskog pristupa i davanje lijekova;

■ trahealna intubacija.

Ako nađete osobu bez svijesti, trebate je pozvati i protresti mu rame.

Ako osoba ne otvori oči i ne reaguje, treba provjeriti spontano disanje i puls na karotidnoj arteriji.

OBNAVLJANJE PROLAZNOSTI DIŠNIH PUTOVA

Kada dođe do hitnih stanja, prohodnost disajnih puteva je često narušena kao rezultat povlačenja jezika, aspiracije povraćanja i krvi. Potrebno je očistiti orofarinks:

pomoću tufera (brisa od gaze) ili

pomoću mehaničkog ili električnog uređaja za usisavanje.

Zatim morate izvesti trostruki Safar manevar: ispravite glavu u vratnoj kičmi, gurnite donju vilicu naprijed i prema gore i otvorite usta. U slučajevima kada se ne može isključiti prijelom vratne kičme i glava se ne može ispraviti, treba se ograničiti na pomicanje vilice i otvaranje usta. Ako je proteza netaknuta, ostavlja se u usnoj šupljini, jer se na taj način čuva kontura usta i olakšava mehanička ventilacija.

Način izvođenja trostrukog Safar manevra: zabacite glavu, ispružite donju vilicu i otvorite usta.

Ako su disajni putevi začepljeni stranim tijelom, unesrećenog se položi na bok i nanese 3-5 oštrih udaraca donjim dijelom dlana u interskapularnu predjelu, zatim pokušavaju ukloniti strano tijelo iz orofarinksa. prst. Ako je ova metoda neučinkovita, tada se izvodi Heimlichov manevar: dlan osobe koja pruža pomoć stavlja se na trbuh između pupka i ksifoidnog nastavka, druga ruka se stavlja na prvu i vrši se guranje odozdo prema gore. duž srednje linije, a također pokušavaju prstom ukloniti strano tijelo iz orofarinksa.

Zbog opasnosti od infekcije reanimatora pri kontaktu sa sluzokožom usta i nosa, kao i radi povećanja efikasnosti mehaničke ventilacije, koriste se brojni uređaji:

■ Uređaj “Key of Life”.

■ Oralni disajni put.

■ Transnazalni disajni put.

■ Faringotrahealni disajni put.

■ Dvolumenski ezofagealno-trahealni disajni put (kombitube).

■ Laringealna maska.

Obično se koristi orofaringealni dišni put. Odgovarajuću veličinu možete odrediti mjerenjem udaljenosti od kuta usana do ušne resice. Vazdušni kanal se ubacuje sa krivinom prema dole, ubacuje se do pola, okreće se za 180 stepeni i ubacuje se do kraja.

Laringealna maska ​​za disanje je endotrahealna cijev koja ne prolazi kroz glotis u traheju, već ima minijaturnu masku na distalnom kraju koja se postavlja na larinks. Manžeta uz rub maske je naduvana oko larinksa, osiguravajući čvrsto zaptivanje.

Laringealna maska ​​ima mnoge prednosti, uključujući mogućnost izbjegavanja ekstenzije glave u cervikalnoj regiji ako postoje kontraindikacije za to.
Obnova disajnih puteva može se postići i upotrebom laringealne cijevi.
Trahealna intubacija se izvodi tokom produžene reanimacije i može se izvesti samo uz dobro poznavanje tehnike manipulacije. Svaki lekar hitne pomoći treba da bude u mogućnosti da izvrši intubaciju traheje. Ova metoda vam omogućava da osigurate optimalnu prohodnost dišnih puteva, smanjite vjerojatnost regurgitacije tijekom kompleksa mjera reanimacije i omogućite veći intrapulmonalni pritisak. Osim toga, neki lijekovi se mogu davati kroz endotrahealnu cijev.

VEŠTAČKA VENTILACIJA

Umjetno disanje je ubrizgavanje zraka ili mješavine plinova obogaćene kisikom u pacijentova pluća bez ili uz korištenje posebnih uređaja. Vazduh koji osoba izdahne sadrži 16-18% kiseonika, pa je mehanička ventilacija atmosferskim vazduhom ili mešavinom kiseonika i vazduha efikasnija. Svako naduvavanje treba da traje 1-2 sekunde.Adekvatnost mehaničke ventilacije procenjuje se periodičnim širenjem grudnog koša i pasivnim izdisanjem vazduha.

Medijski tim obično izvodi ventilaciju ili kroz dišne ​​puteve ili masku za lice, ili nakon intubacije dušnika pomoću Ambu vrećice.

Ispravljanje vreće Ambu (ADR - ručni aparat za disanje)

Izvođenje umjetne ventilacije pluća korištenjem ADR-a. (Obratite pažnju na pravilan položaj ruku.)

Umjetna ventilacija pluća pomoću ADR-a sa spojenim crijevom za kisik.

INDIREKTNA MASAŽA SRCA

Nakon zastoja cirkulacije u trajanju od 20-30 minuta, srce zadržava svoje automatske i provodne funkcije. Glavna svrha masaže srca je stvaranje umjetnog protoka krvi. Prilikom kompresije grudnog koša dolazi do kompresije ne samo srca, već i pluća koja sadrže veliku količinu krvi. Ovaj mehanizam se obično naziva pumpa za grudi.

Kod pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom, u nedostatku defibrilatora pripremljenog za upotrebu, preporučuje se nanošenje prekordijskog udarca (1-2 oštra udarca šakom u područje granice srednje i donje trećine grudne kosti sa udaljenosti od najmanje 30 cm).

Prilikom izvođenja zatvorene masaže srca pacijent mora biti na tvrdoj podlozi. Jedan dlan reanimacije položen je na donju trećinu prsne kosti duž srednje linije, drugi je naslonjen na donju trećinu prve. Vrijeme pritiska i otpuštanja je 1 s, interval između kompresija je 0,5-1 s. Grudnu kost odrasle osobe treba "pritisnuti" na rastojanje od 5-6 cm. Prekid u kompresijama grudnog koša ne bi trebao biti duži od 5-10 s pri izvođenju bilo kakvih terapijskih mjera Kriterijum za efikasnost zatvorene masaže srca je pojava pulsnih impulsa. u karotidnim arterijama krvni pritisak na nivou 60-70 mm Hg, promena boje kože.

Za 2 ubrizgavanja zraka napravite 30 kompresija grudnog koša.

ELEKTRIČNA DEFIBRILACIJA SRCA

Električna defibrilacija srca je bitna komponenta kardiopulmonalne reanimacije. Tehnika i algoritam za njegovu primjenu opisani su u članku „Iznenadna srčana smrt“ u dijelu „Hitna stanja za bolesti kardiovaskularnog sistema“.

Energetski set. Obično se odmah instalira 360 džula.

Podmazivanje elektroda gelom.

Mjesto primjene elektroda. Sternalna elektroda se nalazi u drugom interkostalnom prostoru desno. Apikalno - na srednjoj aksilarnoj liniji.

Za pražnjenje pritisnite oba crvena dugmeta istovremeno. U tom slučaju ne smijete dirati pacijenta.

OBEZBEĐIVANJE VENSKOG PRISTUPA I PRIMJENA LIJEKOVA MEANS

Ako je periferna vena dostupna, onda je koristite, po mogućnosti nakon kateterizacije. Ako iskusni reanimator tečno poznaje tehniku ​​punkcije centralne vene, možete koristiti ovaj put, iako će to zahtijevati prekid reanimacijskih napora, a to nije preporučljivo raditi duže od 5-10 sekundi. Lijekovi se daju kroz traheju ako je obavljena trahealna intubacija ili, u ekstremnim slučajevima, lijekovi se mogu primijeniti u dušnik kroz krikotiroidnu membranu.

Lijekovi koji se koriste tokom kardiopulmonalne reanimacije.

■ Epinefrin 1 mg intravenozno ili endotrahealno u dozi od 2 mg, razblažen u 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida. Epinefrin ostaje lijek izbora za zaustavljanje cirkulacije.Primjena lijeka se može ponavljati u intervalima od 5 minuta, iako doze veće od 5 mg ne poboljšavaju preživljavanje. Visoke doze epinefrina mogu povećati težinu miokardne disfunkcije nakon reanimacije,

doprinose razvoju teške hipokalijemije - jednog od glavnih patogenetskih faktora malignih ventrikularnih aritmija.

Treba biti posebno oprezan kada koristite epinefrin u slučaju srčanog zastoja povezanog sa zloupotrebom kokaina ili drugih simpatomimetika.

■ Atropin 1 mg (1 ml 0,1% rastvora) intravenozno ili endotrahealno (doza se povećava 2-2,5 puta). Primjena atropina je indikovana za bradisistolu i asistolu. Primjena se može ponoviti nakon 5 minuta, ali ukupna doza ne smije prelaziti 3 mg tokom reanimacije.

PRESTANAK REANIMIRANJA

Razlog za prekid kardiopulmonalne reanimacije je izostanak znakova obnavljanja cirkulacije krvi i disanja pri korištenju svih dostupnih metoda u roku od 30 minuta.

U svim slučajevima uspješne reanimacije, pacijenti moraju biti hospitalizirani na odjelu intenzivne njege bolnice.

Klinički primjer

Čovek star 50 godina. Ne prigovara. (U nesvesnom stanju).
Prema rečima rođaka, nekoliko sati se žalio na bol u grudima, a 2-3 minuta pre dolaska hitne pomoći izgubio je svest i počeo da hrče. Nema istorije hroničnih bolesti.
Objektivno: Ležeći na sofi na leđima, izolirani rijetki pokreti disanja. Puls u karotidnim arterijama nije detektovan. Koža je bleda i vlažna. Zenice su široke. Beloglazovljev znak nije detektovan.
EKG otkriva ventrikularnu fibrilaciju velikog talasa.
Pomoć: U 15.10 počele su mjere reanimacije.
Indirektna masaža srca. Vraćena je prohodnost dišnih puteva (laringealna cijev). Ručna ventilacija.
15.15 Defibrilacija sa pražnjenjem od 200 J. Monitor pokazuje ventrikularnu fibrilaciju velikog talasa.
15.17 Defibrilacija sa pražnjenjem od 200 J. Monitor pokazuje ventrikularnu fibrilaciju velikog talasa.
15.18 Sol. Adrenalini 0,1%-1 ml i.v.
15.20 Defibrilacija sa pražnjenjem od 360 J. Monitor pokazuje ventrikularnu fibrilaciju velikog talasa.
15.22 Sol. Cordaroni 50 mg/ml – 6 ml IV
15.25 Defibrilacija 360 J na monitoru, ventrikularna fibrilacija malih talasa.
15.27 Sol. Adrenalini 0,1%-1 ml i.v. Monitor defibrilatora pokazuje ventrikularnu fibrilaciju malih talasa.
15.30 Na monitoru je izolovana linija.
Sol. Adrenalini 0,1% -1 ml IV pet puta sa intervalom od 5 minuta.
Zatvorena masaža srca, mehanička ventilacija.
u 16.00 satiEKG pokazuje izolinu. Rutvrđeno je da je animacija neefikasna.

Nakon 10 minuta otkriven je simptom Beloglazova. Konstatacija smrti 16.10.
Ds . Ventrikularna fibrilacija. Klinička smrt. Resuscitation. Konstatacija smrti.
Prijavljen u policijsku upravu.