Dekompenzacija hroničnog zatajenja bubrega. Hronična bubrežna insuficijencija - stadiji prema kreatininu. Faze hroničnog oblika

Otkazivanja bubrega- patološko stanje koje se javlja kod različitih bolesti i karakterizira ga kršenje svih funkcija bubrega.

Bubreg je organ urinarnog sistema. Njegova glavna funkcija je stvaranje urina.

To ide ovako:

• Krv koja ulazi u bubrežne žile iz aorte dolazi do glomerula iz kapilara, okruženih posebnom kapsulom (kapsula Shumlyansky-Bowman). Ispod visokog pritiska Tečni dio krvi (plazma) sa tvarima otopljenim u njoj prodire u kapsulu. Tako nastaje primarni urin.
• Primarni urin se zatim kreće kroz uvijeni sistem tubula. Ovdje se voda i tvari potrebne tijelu apsorbiraju natrag u krv. Nastaje sekundarni urin. U poređenju sa primarnim, gubi volumen i postaje koncentrisaniji, u njemu ostaju samo štetni metabolički produkti: kreatin, urea, mokraćne kiseline.
• Iz tubularnog sistema sekundarni urin ulazi u bubrežne čašice, zatim u karlicu i u ureter.

Funkcije bubrega koje se ostvaruju stvaranjem urina:

• Izlučivanje štetnih metaboličkih produkata iz organizma.
• Regulacija osmotskog tlaka krvi.
• Proizvodnja hormona. Na primjer, renin, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka.
• Regulacija sadržaja različitih jona u krvi.
• Učešće u hematopoezi. Bubrezi luče biološki aktivnu supstancu eritropoetin, koja aktivira stvaranje eritrocita (crvenih krvnih zrnaca).

Kod zatajenja bubrega, sve ove funkcije bubrega su oštećene.

Uzroci zatajenja bubrega

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega, ovisno o uzrocima:

• Prerenal. Uzrokovana poremećenim bubrežnim protokom krvi. Bubrezi ne primaju dovoljno krvi. Kao rezultat toga, proces stvaranja urina je poremećen i dolazi do patoloških promjena u bubrežnom tkivu. Javlja se kod otprilike polovine (55%) pacijenata.
• Renal. Povezano sa patologijom bubrežnog tkiva. Bubrezi primaju dovoljno krvi, ali ne mogu proizvoditi urin. Javlja se kod 40% pacijenata.
• Postrenalno. Urin se stvara u bubrezima, ali ne može da iscuri zbog opstrukcije u bubrezima. uretra. Ako dođe do opstrukcije u jednom ureteru, funkciju zahvaćenog bubrega preuzima zdravi - zatajenje bubrega neće nastati. Ovo stanje se javlja kod 5% pacijenata.

Na slici: A - prerenalna bubrežna insuficijencija; B - postrenalna bubrežna insuficijencija; C - zatajenje bubrega.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega:

Prerenal	Stanja u kojima srce prestaje da se nosi sa svojim funkcijama i pumpa manje krvi: aritmije, zatajenje srca, teško krvarenje, tromboembolija plućna arterija. Oštar pad krvnog pritiska: šok tijekom generaliziranih infekcija (sepsa), teške alergijske reakcije, predoziranje određenim lijekovima. Dehidracija: jako povraćanje, dijareja, opekotine, upotreba prevelikih doza diuretika. Ciroza i druge bolesti jetre: time se poremeti odliv venske krvi, javlja se otok, poremeti se rad kardiovaskularnog sistema i dotok krvi u bubrege.
Renal	Trovanje: otrovne tvari u svakodnevnom životu i industriji, ujedi zmija, ugrizi insekata, teški metali, prevelike doze određenih lijekova. Jednom u krvotoku, toksična tvar dospijeva do bubrega i remeti njihovu funkciju. Masivno uništavanje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina sa transfuzijom nekompatibilne krvi, malarija. To uzrokuje oštećenje bubrežnog tkiva. Oštećenje bubrega antitijelima autoimune bolesti, na primjer, kod mijeloma. Oštećenje bubrega produktima metabolizma kod nekih bolesti, na primjer, soli mokraćne kiseline kod gihta. Upalni proces u bubrezima: glomerulonefritis, hemoragijska groznica sa bubrežni sindrom i sl. Oštećenje bubrega kod bolesti praćenih oštećenjem bubrežnih sudova: sklerodermija, trombocitopenična purpura, itd. Trauma samo jednog bubrega(ako drugi iz nekog razloga ne radi).
Postrenalno	Tumori prostata, Bešika, drugi karlični organi. Oštećenje ili slučajno podvezivanje uretera tokom operacije. Opstrukcija uretera. Mogući razlozi: krvni ugrušak, gnoj, kamenac, urođene malformacije. Urinarna disfunkcija uzrokovano upotrebom određenih lijekova.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Simptomi zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega ovise o stadiju:

• početna faza;
• faza smanjenja dnevnog volumena urina na manje od 400 ml (oligurični stadij);
• faza obnavljanja volumena urina (poliurička faza);
• faza potpunog oporavka.

Stage	Simptomi
Inicijal	U ovoj fazi još nema zatajenja bubrega kao takvog. Osoba je zabrinuta zbog simptoma osnovne bolesti. Ali poremećaji u bubrežnom tkivu već se javljaju.
Oliguric	Povećava se bubrežna disfunkcija i smanjuje se količina urina. Zbog toga se u organizmu zadržavaju štetni produkti metabolizma i dolazi do poremećaja ravnoteže vode i soli. Simptomi: smanjenje dnevnog volumena urina manje od 400 ml; slabost, letargija, letargija; smanjen apetit; mučnina i povraćanje; trzanje mišića (zbog kršenja sadržaja iona u krvi); kardiopalmus; aritmije; neki pacijenti imaju čireve i gastrointestinalno krvarenje; infekcije urinarnog, respiratornog sistema, trbušne šupljine na pozadini slabljenja organizma. Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najteža i može trajati od 5 do 11 dana.
Polyuric	Stanje pacijenta se normalizuje, povećava se količina urina, obično čak i više od normalne. U ovoj fazi mogu se razviti dehidracija i infekcije.
Potpuni oporavak	Konačna obnova funkcije bubrega. Obično traje od 6 do 12 mjeseci. Ako je tokom akutnog zatajenja bubrega rad bio isključen večina bubrežnog tkiva, tada je potpuni oporavak nemoguć.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

• U početnoj fazi, kronično zatajenje bubrega nema manifestacija. Pacijent se osjeća relativno normalno. Obično se prvi simptomi javljaju kada 80%-90% bubrežnog tkiva prestane da obavlja svoje funkcije. Ali prije tog vremena, dijagnoza se može postaviti ako se obavi pregled.


• Obično se prvi pojavljuju opšti simptomi: letargija, slabost, povećan umor, česta malaksalost.


• Izlučivanje urina je poremećeno. Dnevno se proizvodi više nego što bi trebalo (2-4 litre). Zbog toga se može razviti dehidracija. Učestalo mokrenje noću. U kasnijim fazama kronične bubrežne insuficijencije, količina urina naglo se smanjuje - to je loš znak.


• Mučnina i povraćanje.


• Trzanje mišića.


• Svrab kože.


• Osjećaj suvoće i gorčine u ustima.


• Bol u stomaku.


• Dijareja.


• Krvarenje iz nosa i želuca zbog smanjenog zgrušavanja krvi.


• Hemoragije na koži.


• Povećana osjetljivost na infekcije. Takvi pacijenti često pate respiratorne infekcije, upala pluća.


• U kasnoj fazi: stanje se pogoršava. Javljaju se napadi kratkog daha i bronhijalna astma. Pacijent može izgubiti svijest ili pasti u komu.

Simptomi kronične bubrežne insuficijencije slični su simptomima akutnog zatajenja bubrega. Ali rastu sporije.

Dijagnoza zatajenja bubrega

Dijagnostička metoda	Akutno zatajenje bubrega	Hronična bubrežna insuficijencija
Opća analiza urina	Opći test urina za akutno i kronično zatajenje bubrega može otkriti: promjena gustoće urina, ovisno o uzroku bubrežne disfunkcije; mala količina proteina; crvena krvna zrnca za urolitijazu, infekcije, tumore, ozljede; leukociti - za infekcije, autoimune bolesti.
Bakteriološki pregled urina	Ako je bubrežna disfunkcija uzrokovana infekcijom, patogen će biti otkriven tokom studije. Ova analiza također omogućava identifikaciju infekcije koja je nastala u pozadini zatajenja bubrega i određivanje osjetljivosti patogena na antibakterijske lijekove.
Opća analiza krvi	Kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega otkrivaju se promjene u općem testu krvi: povećanje broja leukocita, povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR) - znak infekcije, upalnog procesa; smanjen broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina (anemija); smanjen broj trombocita (obično mali).
Hemija krvi	Pomaže u procjeni patoloških promjena u tijelu uzrokovanih oštećenom funkcijom bubrega. Biohemijskim testom krvi kod akutnog zatajenja bubrega mogu se otkriti promjene: smanjen ili povećan nivo kalcijuma; smanjenje ili povećanje nivoa fosfora; smanjenje ili povećanje sadržaja kalija; povećan nivo magnezijuma; povećanje koncentracije kreatina (aminokiseline koja je uključena u energetski metabolizam); smanjenje pH (zakiseljavanje krvi).	U slučaju hroničnog zatajenja bubrega u biohemijske analize promjene u krvi se obično otkrivaju: povećane razine uree, rezidualnog dušika u krvi, kreatinina; povećani nivoi kalijuma i fosfora; smanjen nivo kalcija; smanjen nivo proteina; povećani nivoi holesterola su znak vaskularne ateroskleroze, što je dovelo do poremećenog bubrežnog krvotoka.
kompjuterizovana tomografija (CT); magnetna rezonanca (MRI).	Ove metode vam omogućavaju da pregledate bubrege, njihovu unutrašnju strukturu, bubrežne čašice, karlicu, uretere i mjehur. Kod akutnog zatajenja bubrega najčešće se koriste CT, MRI i ultrazvuk za pronalaženje uzroka suženja urinarnog trakta.
Dopler ultrazvuk	Ultrazvučni pregled, tokom kojeg možete procijeniti protok krvi u žilama bubrega.
Radiografija prsa	Koristi se za identifikaciju poremećaja respiratornog sistema i nekih bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega.
Hromocistoskopija	Pacijentu se intravenozno ubrizgava supstanca koja se izlučuje preko bubrega i boji urin. Zatim se radi cistoskopija - pregled mokraćnog mjehura pomoću posebnog endoskopskog instrumenta koji se ubacuje kroz mokraćnu cijev. Hromocistoskopija - jednostavna, brza i sigurna metoda dijagnostika, koja se često koristi u hitnim situacijama.
Biopsija bubrega	Doktor uzima komad bubrežnog tkiva i šalje ga u laboratoriju na pregled pod mikroskopom. Najčešće se to radi pomoću posebne debele igle koju doktor kroz kožu ubacuje u bubreg. Biopsiji se pribjegava u sumnjivim slučajevima kada nije moguće postaviti dijagnozu.
elektrokardiografija (EKG)	Ova studija je obavezna za sve pacijente sa akutnim zatajenjem bubrega. Pomaže u prepoznavanju srčanih problema i aritmija.
Zimnitsky test		Pacijent skuplja sav urin tokom dana u 8 posuda (svaka po 3 sata). Odredite njegovu gustinu i zapreminu. Lekar može proceniti stanje funkcije bubrega i odnos dnevne i noćne količine urina.

Liječenje zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u nefrološkoj bolnici. Ukoliko je pacijent u teškom stanju, smješta se na odjel intenzivne njege. Terapija ovisi o uzrocima bubrežne disfunkcije.

Za hroničnu bubrežnu insuficijenciju, terapija zavisi od stadijuma. U početnoj fazi provodi se liječenje osnovne bolesti - to će pomoći u prevenciji teške bubrežne disfunkcije i lakše se nositi s njima kasnije. Kada se količina mokraće smanji i pojave znaci zatajenja bubrega, potrebno je boriti se protiv patoloških promjena u tijelu. I tokom perioda oporavka, morate ukloniti posljedice.

Upute za liječenje zatajenja bubrega:

Smjer tretmana	Događaji
Otklanjanje uzroka prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.	U slučaju velikog gubitka krvi - transfuzija krvi i krvne zamjene. Ako se izgubi velika količina plazma - davanje slane otopine, otopine glukoze i drugih lijekova kroz kapaljku. Borba protiv aritmije - antiaritmički lijekovi. Ako je poremećen rad kardiovaskularnog sistema, koristite lijekove za srce i lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju.
Otklanjanje uzroka bubrežnog akutnog zatajenja bubrega	Za glomerulonefritis i autoimune bolesti - primjena glukokortikosteroida (lijekovi nadbubrežnih hormona), citostatika (lijekovi koji potiskuju imuni sistem). Za arterijsku hipertenziju - lijekovi koji snižavaju krvni tlak. U slučaju trovanja koristite metode pročišćavanja krvi: plazmafereza, hemosorpcija. Za pijelonefritis, sepsu i druge zarazne bolesti- upotreba antibiotika, antivirusnih lijekova.
Otklanjanje uzroka postrenalnog akutnog zatajenja bubrega	Potrebno je ukloniti prepreku koja ometa odliv mokraće (tumor, kamenac i sl.) Najčešće je potrebna hirurška intervencija.
Otklanjanje uzroka kroničnog zatajenja bubrega	Zavisi od osnovne bolesti.
Mjere za suzbijanje poremećaja koji se javljaju u organizmu tokom akutnog zatajenja bubrega
Otklanjanje neravnoteže vode i soli	U bolnici, ljekar mora pažljivo pratiti koliko tekućine pacijentovo tijelo prima i gubi. Da bi se uspostavila ravnoteža vode i soli, različiti rastvori (natrijum hlorid, kalcijum glukonat, itd.) se daju intravenozno kroz kapaljku, a njihov ukupni volumen treba da premaši gubitak tečnosti za 400-500 ml. Ako postoji zadržavanje tečnosti u organizmu, propisuju se diuretici, obično furosemid (Lasix). Ljekar bira dozu pojedinačno. Dopamin se koristi za poboljšanje protoka krvi u bubrezima.
Borba protiv zakiseljavanja krvi	Liječnik propisuje liječenje kada kiselost (pH) krvi padne ispod kritična vrijednost - 7,2. Otopina natrijevog bikarbonata se ubrizgava intravenozno dok se njegova koncentracija u krvi ne poveća na određene vrijednosti, a pH neće porasti na 7,35.
Borba protiv anemije	Ukoliko se smanji nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi, lekar propisuje transfuziju krvi i epoetin (lek koji je analog bubrežnog hormona eritropoetina i aktivira hematopoezu).
Hemodijaliza, peritonealna dijaliza	Hemodijaliza i peritonealna dijaliza metode su pročišćavanja krvi od raznih toksina i neželjenih tvari. Indikacije za akutno zatajenje bubrega: Dehidracija i zakiseljavanje krvi koje se ne mogu otkloniti lijekovima. Oštećenje srca, živaca i mozga kao posljedica teške bubrežne disfunkcije. Teška trovanja aminofilinom, litijevim solima, acetilsalicilna kiselina i druge supstance. Tokom hemodijalize, pacijentova krv prolazi kroz poseban uređaj - "vještački bubreg". Ima membranu koja filtrira krv i čisti je od štetnih materija. Kod peritonealne dijalize ubrizgava se otopina za pročišćavanje krvi trbušne duplje. Kao rezultat razlike u osmotskom tlaku, apsorbira štetne tvari. Zatim se uklanja iz abdomena ili se zamjenjuje novim.
Transplantacija bubrega	Transplantacija bubrega se provodi u slučaju kronične bubrežne insuficijencije, kada se javljaju ozbiljni poremećaji u tijelu pacijenta, te postaje jasno da pacijentu neće biti moguće pomoći na druge načine. Bubreg se uzima od živog donora ili leša. Nakon transplantacije, sprovodi se kurs terapije lekovima koji suzbijaju imuni sistem kako bi se sprečilo odbacivanje tkiva donora.

Dijeta za akutno zatajenje bubrega

Prognoza za zatajenje bubrega

Prognoza za akutno zatajenje bubrega

U zavisnosti od težine akutnog zatajenja bubrega i prisutnosti komplikacija, od 25% do 50% pacijenata umre.

Najčešći uzroci smrti:

• Oštećenje nervnog sistema - uremična koma.
• Teški poremećaji cirkulacije.
• Sepsa je generalizovana infekcija, „trovanje krvi“, u kojoj su zahvaćeni svi organi i sistemi.

Ako akutna bubrežna insuficijencija prođe bez komplikacija, tada dolazi do potpunog obnavljanja funkcije bubrega u otprilike 90% pacijenata.

Prognoza za hronično zatajenje bubrega

Zavisi od bolesti zbog koje je poremećena funkcija bubrega, starosti i stanja organizma pacijenta. Od kada se počela primjenjivati ​​hemodijaliza i transplantacija bubrega, smrtni slučajevi pacijenata su sve rjeđi.

Faktori koji pogoršavaju tok hroničnog zatajenja bubrega:

• arterijska hipertenzija;
• nepravilna ishrana kada hrana sadrži puno fosfora i proteina;
• visok sadržaj proteina u krvi;
• povećana funkcija paratireoidnih žlijezda.

Faktori koji mogu izazvati pogoršanje stanja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega:

• povreda bubrega;
• infekcije urinarnog trakta;
• dehidracija.

Prevencija hroničnog zatajenja bubrega

Ako se pravovremeno započne pravilno liječenje bolesti koja može dovesti do kronične bubrežne insuficijencije, tada funkcija bubrega možda neće biti pogođena ili barem njeno oštećenje neće biti tako ozbiljno.

Neki lijekovi toksični su za bubrežno tkivo i mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. Ne biste trebali uzimati nikakve lijekove bez ljekarskog recepta.

Najčešće se zatajenje bubrega razvija kod osoba koje pate od dijabetesa, glomerulonefritisa i arterijske hipertenzije. Takve pacijente potrebno je stalno nadzirati od strane liječnika i na vrijeme se podvrgnuti pregledima.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je poremećaj homeostaze uzrokovan ireverzibilnim smanjenjem mase aktivnih nefrona (AMN) bubrega. Javlja se kod svih progresivnih bubrežnih bolesti i manifestuje se kompleksom više simptoma, koji odražava učešće u ovom procesu gotovo svih organa i sistema pacijenta.

Delatnost bubrega obezbeđuje: 1) održavanje zapremine telesnih tečnosti i održavanje adekvatne količine jona i osmotski aktivnih supstanci u njima; 2) štednja acido-baznu ravnotežu; 3) izlučivanje endogenih metabolita i egzogeno primijenjenih supstanci; 4) sinteza niza biološki aktivnih supstanci (renin, prostaglandini, aktivni metaboliti vitamina D3, natriuretski peptid urodilatin, itd.); 5) metabolizam proteina, lipida, ugljenih hidrata. Povrede ovih funkcija podrazumijevaju razne kliničkih simptoma, povećava se kako funkcija bubrega opada. Bubrezi imaju velike kompenzacijske sposobnosti, samo gubitak značajnog MDN-a, koji se približava 60-70%, počinje biti praćen kliničkim simptomima kroničnog zatajenja bubrega. Puni simptomi kronične bubrežne insuficijencije, nazvani uremija ili terminalna bubrežna insuficijencija (ESRD), javljaju se kada se preostala populacija nefrona približi 10%.

Najčešći uzroci hroničnog zatajenja bubrega su glomerulonefritis, pijelonefritis i drugi intersticijski nefritis, dijabetička nefropatija(ovo drugo u nekim zemljama, posebno u SAD, je jedno od prvih mjesta među uzrocima ESRD-a koji zahtijevaju liječenje hemodijalizom). Istovremeno, sve češće se sada suočavamo sa hroničnim zatajenjem bubrega, koje se javlja kod pacijenata sa gihtom, reumatoidni artritis, nefropatije u SLE i sistemski vaskulitis, jatrogene nefropatije itd. Zbog starenja stanovništva razvijenih zemalja, angiogena nefroskleroza (hipertenzivna, aterosklerotična) i urološke bolesti praćeno opstrukcijom urinarnog trakta (hipertrofija prostate, tumori, kamenci).

Podaci o učestalosti hroničnog zatajenja bubrega su veoma kontradiktorni, što se objašnjava različitim mogućnostima populacione analize ovog problema. Prema našim podacima, u dobro ispitanoj populaciji Moskve iznosi 0,35%, dok se skoro 90% slučajeva hronične bubrežne insuficijencije javlja kod starijih i senilnih osoba. Podaci o učestalosti ESRD-a su precizniji. U prosjeku se vjerovatno može procijeniti na 100-250 slučajeva na milion stanovnika. Prema Registru Evropskog bubrežnog udruženja (ERA-EDTA) (1998.), incidencija ESRD-a koji zahtijeva zamjensku terapiju hemodijalizom u zapadnoj Evropi 1995. godine kretala se od 82 slučaja na milion stanovnika u Holandiji do 163 slučaja u Njemačkoj (prosječno 91 slučaj na milion stanovništvo). U SAD je ta brojka iznosila 211 ljudi na milion - podaci iz 1992. godine. Istovremeno, evidentan je porast incidencije kronične bubrežne insuficijencije i ESRD-a posljednjih godina, posebno u visokorazvijenim zemljama. Ova činjenica povezana je s primjetnim starenjem stanovništva ovih zemalja - to su stariji i stari ljudi, kako zbog involutivnih promjena u bubrezima, značajno smanjujući njihovu funkcionalnu rezervu, tako i zbog multimorbidnosti senilne patologije, među kojima i bubrezi. oštećenja su prilično česta i čine većinu pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega i ESRD-om. Prema istom registru, udio osoba starijih od 60 godina u Francuskoj je, na primjer, iznosio 58%, au Italiji 61%.

Unatoč razlikama u etiološkim faktorima koji dovode do razvoja kronične bubrežne insuficijencije, morfološke promjene u bubrezima kod uznapredovalog kroničnog zatajenja bubrega su prilično slične i karakteriziraju ih glomeruloskleroza, tubulointersticijska fibroza, skleroza intrarenalnih arterija i arteriola te hipertrofija preživjelih nefrona. . Gubi se morfološka specifičnost prvobitnog oštećenja bubrega. Promjene intraglomerularne hemodinamike karakteristične za kroničnu bubrežnu insuficijenciju karakteriziraju hipertenzija uzrokovana smanjenjem tonusa glomerularne aferentne arteriole i/ili eferentne arteriole, te hiperfiltracijom s gubitkom funkcionalne bubrežne rezerve. Funkcionalne promjene praćene su glomerularnom hipertrofijom, čija težina, po svemu sudeći, ostavlja otisak na stopu daljeg napredovanja kronične bubrežne insuficijencije.

Patogeneza hroničnog zatajenja bubrega

Progresivno smanjenje MDN i/ili smanjenje glomerularne filtracije (GF) u svakom pojedinačno funkcionalnom nefronu praćeno je nakupljanjem nekih (više od 200 ih je već poznato) i nedostatkom drugih biološki aktivnih supstanci. Nastajuće neravnoteže inhibitora i stimulatora metaboličkih procesa dovode do regulatorne neravnoteže na nivou cijelog organizma – vrlo složene i slabo shvaćene.

Adaptacija na ova stanja i na nivou bubrega i na nivou tela zatvara mnoge „začarane krugove“, što na kraju dovodi do oštećenja svih ljudskih organa i sistema. Upravo u kombinovanom dejstvu različitih biohemijskih, metaboličkih i patofizioloških anomalija karakterističnih za ovo stanje treba sagledati suštinu hroničnog zatajenja bubrega.

Međutim, kod nekih proizvoda metabolizma proteina i aminokiselina, posebno kod gvanidinskih jedinjenja (metil- i dimetilgvanidin, kreatin, kreatinin, gvanidinosukcinska kiselina), sa određenim stepenom tolerancije, simptomi hroničnog zatajenja bubrega kao što su malaksalost, anoreksija, mučnina , povraćanje i glavobolja mogu biti povezani. s akumulacijom metilgvanidina - hipertrigliceridemija i poremećena apsorpcija kalcija u crijevima; sa akumulacijom gvanidinosukcinske kiseline - funkcionalni poremećaji trombocitna komponenta hemostaze.

Sa supstancama koje sadrže dušik i imaju veću molekulsku masu, sa takozvanim srednjim molekulama (sa molekulskom težinom od 300 do 3500), uključujući niz polipeptidnih hormona, posebno insulin, glukagon, paratiroidni hormon (PTH), hormon rasta luteinizirajući hormon, prolaktin, povezan sa uticajem na broj eritroidnih ćelija u koštanoj srži pacijenata i na ugradnju gvožđa u hemoglobin, razvoj polineuropatije, uticaj na lipide i metabolizam ugljikohidrata, za imunitet. Međutim, različite biološki aktivne tvari imaju različite toksične učinke. Potonje se jasnije vidi kod PTH, za koji se, uz mobilizaciju kalcija iz kostiju i razvoj osteodistrofije, vjeruje da je odgovoran za trigliceridemiju i ubrzanje ateroskleroze, polineuropatije, impotencije i nekih drugih manifestacija uremije. približava konceptu „univerzalnog uremičkog toksina“. Međutim, srednji molekuli se akumuliraju u krvi pacijenata ne samo s uremijom, već i s nizom drugih ozbiljnih bolesti (šok, koma, infarkt miokarda, meningitis, pankreatitis, itd.), što prije odražava težinu stanja pacijenata. i zatajenje organa (više organa), njihova prava. Značaj hronične bubrežne insuficijencije u patogenezi ostaje kontroverzan.

Kao rezultat progresivnog pogoršanja funkcionalnog stanja bubrega, stanje i vanćelijske sredine i stanica sa njihovim interakcijama se sve značajnije mijenja (npr. stvaranje peptidno-inzulinskih kompleksa blokira specifične stanične inzulinske receptore i time remeti iskorištavanje glukoze) i tijela u cjelini.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, poremećaj transmembranskog protoka tekućine i iona praćen je povećanjem intracelularnog sadržaja natrijuma, smanjenjem intracelularnog sadržaja kalija, osmotski izazvanom hiperhidratacijom stanica i padom transcelularnog električnog potencijala. Dolazi do smanjenja aktivnosti ATPaze, posebno u eritrocitima i moždanim stanicama. Funkcionalna sposobnost eritrocita, leukocita, trombocita, stanica značajno se mijenja skeletnih mišića, što se lako dovodi u vezu sa anemijom, sklonošću infekcijama, krvarenjima, miopatijama itd., koje su tako karakteristične za uremiju.

Nesposobnost bubrega da održe ravnotežu vode i elektrolita dovodi do nakupljanja viška vode i natrijuma u tijelu, što dovodi do potpune prekomjerne hidratacije i arterijske hipertenzije. Postoje dokazi da već s početkom smanjenja glomerularne filtracije postoji jasna tendencija povećanja krvnog tlaka, formiranja hipertrofije i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke.

Rani hiperinzulinizam, sekundarni hiperparatireoidizam i promjene u lipidnom profilu krvi predisponiraju nastanku metaboličkih polisindroma s visokim aterogenim indeksom kod takvih bolesnika.

Kliničke manifestacije kroničnog zatajenja bubrega i zatajenja bubrega

1. Poremećaji vode ravnotežu elektrolita i KShchR. Najosnovnija funkcija bubrega, sposobnost adekvatnog izlučivanja vode, počinje da trpi najranije. To je zbog kršenja njihove sposobnosti koncentriranja urina, pri čemu se osmolarnost urina približava osmolarnosti krvne plazme. Kada se dostigne stanje izostenurije, da bi se izlučila adekvatna količina osmotskih metabolita (nastaje oko 600 mOsm/kg vode dnevno), bubrezi moraju izlučiti najmanje 2 litre obavezne vode, što dovodi do forsirane poliurije, jedan od najranijih simptoma hroničnog zatajenja bubrega. U ovom slučaju, raspon fluktuacija izlučenog urina sužen je do granice, a kod pacijenta dolazi do oštre promjene. režim pijenja može dovesti do brze dehidracije tijela i jednako brze prekomjerne hidracije. I jedno i drugo može uzrokovati razne kardiovaskularne poremećaje i neravnotežu elektrolita, posebno opasno za starije i senilne osobe.

Ravnoteža natrijuma, kalijuma i magnezijuma se relativno adekvatno održava do terminalni stepen CRF (sve dok EF ne padne ispod 15 ml/min), nakon čega bubrezi postaju nesposobni da reaguju na oštre fluktuacije u njihovom unosu hranom. Nedostatak natrijuma u ishrani, kao i prekomjerna upotreba diuretika, lako dovode do negativnog balansa natrijuma, povećanja količine ekstracelularne tekućine, smanjenja stope CF i brzog porasta azotemije. Nepridržavanje dijete sa ograničenim unosom kalija dovodi do hiperkalemije, kojoj također može doprinijeti acidoza. Istovremeno, trajna hiperkalijemija uz normalan unos kalija, odsustvo oligurije i akutne acidoze može biti posljedica hiporenenemijskog hipoaldosteronizma. Potonji se često kombinira sa dijabetes melitusom. Povećane koncentracije magnezija mogu biti praćene respiratornom insuficijencijom i paralizom mišića. ASR održava bubrezi zbog reapsorpcije bikarbonata u proksimalnim tubulima i sekrecije distalnim tubulima. joni vodonika u obliku amonijaka i titrabilnih kiselina. Velike funkcionalne rezerve omogućavaju bubrezima da održe normalan ASR do smanjenja MDN-a za 80% od normalnog. Povećanje acidoze praćeno je respiratornim smetnjama sličnim Amburgerovim respiratornim ritmovima ili Kussmaul-Mayerovom disanju.

2. Kršenje metabolizma fosfora i fosfora. Sekundarni hiperparatireoidizam. Prvi znaci poremećaja u metabolizmu fosfora i kalcija otkrivaju se prilično rano. Već kada se EF smanji na 80-60 ml/min, uz normalne ili blago smanjene koncentracije kalcijuma i fosfora, dolazi do smanjenja nivoa kalcitriola koji blokira apsorpciju kalcijuma u crevima i povećanja nivoa PTH je otkriven. Moguće je da je smanjenje sinteze kalcitriola praćeno hipokalcemijom kao rezultat smanjene apsorpcije potonjeg u crijevima okidač za prekomjernu sintezu PTH. Kada CP padne na 25 ml/min, dolazi do hiperfosfatemije i hipokalcemije (posebno zbog jonizovanog kalcijuma). Acidoza povećava frakciju jonizovanog kalcijuma, a brza korekcija acidoze može naglo smanjiti nivo jonizovanog kalcijuma i izazvati akutnu hipokalcemiju sa tetanijom i napadima. Hipokalcemiju potiče visok nivo kalcitonina, koji blokira transmembranski transport jona kalcijuma, i nedostatak bubrežne proizvodnje 1,25(OH)2D3 (aktivnog derivata vitamina D), koji ometa apsorpciju kalcijuma u crijeva. Hipokalcemija stimuliše dalju sintezu PTH, čije je izlučivanje putem bubrega takođe poremećeno. Jasna slika sekundarnog hiperparatireoze razvija se kod fibroznog osteitisa - osteoporoze, osteofibroze, često s osteomalacijom, čija patogeneza nije potpuno jasna. Zajedno sa promjenama kostiju, koje se zajednički nazivaju bubrežna osteodistrofija, kod pacijenata s uremijom može se razviti ekstrakoštana ili metastatska kalcifikacija, posebno kada produkt kalcijum-fosfora prelazi 60. Uobičajena mjesta metastatske kalcifikacije su krvni sudovi srednje veličine, potkožnog tkiva, zglobna i periartikularna tkiva, oči, miokard i pluća. Manifestacije ovog procesa mogu biti simptom “crvenih očiju”, iscrpljujućeg svraba kože, artropatije, sindroma “pseudohipertenzije” zbog kalcifikacije brahijalne arterije, kalcifikacije arterija srca i mozga (srčani udar, moždani udar), sindrom plućna hipertenzija, totalni poremećaj mikrocirkulacije. Kompleks simptoma sekundarne hiperparatireoze kao rezultat višestrukog djelovanja paratiroidnog hormona može biti dopunjen perifernom neuropatijom, encefalopatijom, kardiomiopatijom, erozivnim i ulceroznim lezijama želuca i crijeva, impotencijom.

3. Metabolizam proteina, ugljenih hidrata, masti. Oštećenje proksimalnih bubrežnih tubula, koji metaboliziraju peptide molekularne težine manje od 60.000, dovodi do manjka aminokiselina, posebno esencijalnih, a histidin prelazi u istu kategoriju. Uz neadekvatnu opskrbu aminokiselinama iz hrane (dijeta s niskim sadržajem proteina), nedostatak proteina, gubitak mišićne mase, napredovanje kaheksije i procesi popravke tkiva su poremećeni.

Kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom rano se otkrivaju hiperinzulinizam, tkivna insulinska rezistencija i poremećena tolerancija glukoze (već kada se EF smanji na 80 ml/min), tj. takozvani uremijski pseudodijabetes sa izuzetno retkim razvojem ketoacidoze. Katabolizam se povećava kao odgovor na nedostatak energije, a prvenstveno su zahvaćena tkiva čiji energetski metabolizam obezbeđuje glukoza (mozak). Akumulacija inhibitora glukoneogeneze dovodi do aktivacije alternativnog puta sa stvaranjem mliječne kiseline, zbog čega su ovi pacijenti skloni razvoju laktacidoze.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, čak i s povećanjem kreatinina u krvi na 3 mg%, smanjuje se klirens mevalonata, glavnog prekursora sinteze kolesterola, smanjuje se brzina uklanjanja triglicerida iz plazme, a istovremeno zbog inhibicija aktivnosti lipoprotein lipaze, njihova razgradnja se smanjuje i stimulira se sinteza VLDL. Dolazi i do promjene subfrakcija lipida - smanjenje nivoa HDL-a i povećanje omjera između apo E i apo A lipoproteina. Sve to doprinosi ubrzanju aterogeneze i dovodi do visokog mortaliteta kod ovih bolesnika od kardiovaskularne bolesti(u 50-60% slučajeva).

4. Promjene u krvnom sistemu. Najupečatljivije manifestacije promjena u krvnom sistemu kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega su anemija i hemoragijska dijateza. Anemija, koja se uočava u 80% bolesnika s kompenziranim kroničnim zatajenjem bubrega i u 100% s ESRD, uzrokovana je kako progresivnim smanjenjem sinteze eritropoetina u bubrezima, tako i promjenama u samim eritrocitima, postajući rigidniji i skloniji aglutinacija i hemoliza. Sinteza hemoglobina također trpi zbog akumulacije njegovih inhibitora.

U uslovima uremije, funkcija trombocita je poremećena. Ovo je posebno povezano sa akumulacijom gvanidinosukcinske kiseline i drugih inhibitora agregacije trombocita. Rezultat je povećanje vremena krvarenja, iako vrijeme zgrušavanja, protrombinsko vrijeme i parcijalno tromboplastinsko vrijeme ostaju u granicama normale. Posljedice toga su lako nastajuće ekhimoze, modrice i unutrašnje krvarenje.

5. Oštećenje nervnog sistema. Na dijelu perifernog nervnog sistema primjećuje se progresivna periferna polineuropatija. U početku je oštećenje senzornih nerava izraženije nego motornih nerava; donjih udova u većoj meri su zahvaćeni, kao i distalni delovi ekstremiteta. Njegove početne manifestacije mogu se karakterizirati poremećenom osjetljivošću na vibracije, parestezijom, osjećajem žarenja kože ekstremiteta i sindromom nemirnih nogu. Kasnije se javljaju mišićna slabost, trzaji mišića, drhtanje ruku i grčevi u mišićima lista. U teškim slučajevima može se razviti pareza udova.

Simptomi iz centralnog nervnog sistema prolaze kroz dinamiku od brzog umora, gubitka pamćenja, poremećaja sna do teške letargije i agitacije, akutne psihoze, epileptiformni napadi, poremećaji cerebralnu cirkulaciju, koma. To je zbog poremećene hidratacije moždanih stanica i poremećaja unutarćelijske energije.

6. Oštećenja kardiovaskularnog sistema i pluća. Na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema utiču mnogi faktori - poremećaji renin-angiotenzin sistema, nedostatak prostaglandina, povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti, fluktuacije u izlučivanju natrijuma, hiperkalemija itd. Najčešća komplikacija hronične bubrežne insuficijencije je arterijska hipertenzija, uočena u 50-80% pacijenata. Mali dio njih razvija sindrom maligne arterijske hipertenzije sa teškom hiperreninemijom, encefalopatijom, napadima, plazmoragijom retine i edemom papile.

Kod većine bolesnika u kasnim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije dijagnostikuje se kardiomiopatija, koja se, pored preopterećenja srca sa hipertenzijom i hipervolemijom, zasniva na anemiji, acidozi, disbalansu elektrolita i lezijama. koronarne arterije itd. Njegove manifestacije uključuju različite srčane aritmije i kongestivno zatajenje srca.

Jedna od najopasnijih komplikacija uremije je perikarditis. Njegova geneza ostaje nejasna; za razliku od perikarditisa druge etiologije, praćen je stvaranjem hemoragijske tekućine u perikardijalnoj šupljini. Perikarditis može uzrokovati tamponadu srca, tešku srčanu insuficijenciju, „srce ljuske“; zauzima jedno od vodećih mjesta među "uremičnim" uzrocima smrti, a ideja o njemu kao o "smrtnom zvonu uremičara" može se promijeniti samo uz pomoć pravovremene intenzivne dijalize. Zadržavanje tečnosti u organizmu može biti praćeno razvojem plućnog edema. Međutim, čak i u nedostatku prekomjerne hidratacije, na pozadini normalnog ili blago povišenog intrakardijalnog i plućnog tlaka, može se uočiti posebna slika "vodenih pluća", karakteristična samo za uremiju. Radiološki je karakteriziran oblikom "leptirovog krila", koji odražava stagnaciju krvi u žilama korijena pluća i povećanu propusnost membrana alveolarnih kapilara. Ovaj plućni edem se lako koriguje snažnom dijalizom.

Kod uremije je moguć i razvoj pneumonitisa, koji se morfološki manifestira smanjenjem elastičnosti. plućnog tkiva, prvenstveno zbog hijalinoze alveolarnih membrana i intersticijalno-alveolarnog edema. Međutim, ova patologija nema tipične kliničke manifestacije.

7. Oštećenje organa za varenje. Takozvani dispeptički sindrom uočen je kod gotovo svih pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, iako njegova težina nije uvijek u korelaciji sa stupnjem azotemije. Smatra se da je u njegovoj genezi od posebne važnosti progresivno rastuća zamjenska funkcija gastrointestinalnog trakta (ureoliza crijeva može povećati stvaranje amonijaka za 5-6 puta), povećanje sadržaja gastrina zbog smanjenja njegovog metabolizma u bubrezi i sekundarni hiperparatireoidizam. Posljedica toga je razvoj erozivno-ulceroznog gastroenterokolitisa, često kompliciranog krvarenjem iz različitih dijelova gastrointestinalnog trakta. Pojavu potonjeg također olakšava poremećaj trombocitne komponente hemostaze.

Sve bolesnike s teškim kroničnim zatajenjem bubrega karakteriziraju tegobe na smanjeni apetit ili anoreksiju, mučninu i povraćanje. Karakterističan je uremični miris iz usta, uzrokovan pretvaranjem uree u pljuvački u amonijak, a pojava potonjeg često je u kombinaciji s neugodnim osjećajima okusa.

Moguć je razvoj reaktivnog pankreatitisa koji se manifestira bolom u pojasu, zadržavanjem plinova i stolice te hiperamilazemijom. Rijetko se javlja uremijski pseudoperitonitis s karakterističnim odsustvom hipertermije i pomakom u formuli leukocita.

Kod ESRD-a moguće je oštećenje jetre s progresivnom hipoproteinemijom i hipobilirubinemijom, povećanjem sinteze melanina i urohroma i smanjenjem njihovog izlučivanja. U tom slučaju pigmentacija kože postaje karakteristična - žuto-smeđa s pepeljastom nijansom.

8. Oštećenje imuniteta. Poremećaji imuniteta kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom mogu biti uzrokovani osnovnom bolešću koja je dovela do hronične bubrežne insuficijencije, na primer glomerulonefritisom, SLE, sistemskim vaskulitisom itd., lečenjem osnovne bolesti steroidima ili citostaticima, i dejstvom uremije na imunokompetentne ćelije. Leukocite pacijenata s uremijom karakterizira smanjena kemotaksa i fagocitna aktivnost. Pate od odgođenih reakcija preosjetljivosti. Reakcije antitijela na neke antigene (na primjer, tetanus, difterija) ostaju normalne, dok se na druge (na primjer, tifus O i H, gripa) smanjuju.

Infekcije su jedan od najčešćih uzroka smrti kod pacijenata sa ESRD. Najčešći tipovi infektivnih komplikacija u eri prije dijalize bile su pneumonija i kolibacilarna sepsa; Kod pacijenata koji se liječe hemodijalizom, na prvom mjestu je angiogena sepsa, čiji izvor postaje vaskularni pristup. Uzročnik angiogene sepse je gotovo uvijek gram-pozitivna flora, a često se razvija septikopiemija, uključujući i razvoj septičkog endokarditisa.

Dakle, kronična bubrežna insuficijencija i, posebno, ESRD su klinički sindromi toliko široki, pokrivajući toliko područja interne medicine da u njihovoj studiji ima „dovoljno mjesta za sve“.

CRF može biti reverzibilan samo u izuzetno rijetkim slučajevima. U pravilu napreduje (čak i kada početne bubrežne bolesti izgube težinu i uđu u latentnu fazu) i završava se u terminalnoj fazi, što zahtijeva uključivanje metoda koje zamjenjuju funkciju bubrega. Proces u bubrezima može dobiti karakteristike neinflamatorne nefroskleroze, a kriva stope CF nastavlja skoro linearno da se smanjuje tokom vremena. Međutim, ovaj proces se može ubrzati pod uticajem akutne dehidracije i hipovolemije (oštra restrikcija natrijuma u ishrani, prekomerna terapija diureticima), opstrukcije i infekcija urinarnog trakta, hiperkalcemije i hiperurikemije. Faktori rizika za progresiju bolesti bubrega, bez obzira na početnu bolest, su: arterijska hipertenzija, teška proteinurija, pušenje, hiperlipidemija i hiperhomocisteinemija. Štaviše, prva tri od ovih faktora su, prema multivarijantnim analizama, veoma značajna i nezavisna.

Od posebnog značaja za određivanje težine bubrežne insuficijencije je određivanje nivoa serumskog kreatinina ili klirensa kreatinina (CC). Dinamičko praćenje nivoa kreatinina u krvi ili recipročne vrednosti kreatinina (1/nivo kreatinina), kao i stope CF, omogućava nam da dobijemo prilično jasnu predstavu kako o stadiju hronične bubrežne insuficijencije tako io njenom napredovanju. .

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega i zatajenja bubrega

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega provodi se uglavnom konzervativne metode, liječenje ESRD - metode koje zamjenjuju funkciju bubrega (programirana hemodijaliza, kronična peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega).

U svrhu sekundarne prevencije hronične bubrežne insuficijencije potrebno je pažljivo praćenje aktivnosti početnog bubrežnog procesa, sistematsko i adekvatan tretman nego, aktivni medicinski pregled pacijenata.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije je i patogenetsko i simptomatsko i usmjereno je na korekciju poremećaja vode i elektrolita, normalizaciju krvnog tlaka, korekciju anemije, hiperfosfatemije i hiperparatireoze, te sprječavanje nakupljanja toksičnih metaboličkih produkata u tijelu.

Najvažnija komponenta kompleksnog liječenja kroničnog zatajenja bubrega je dijeta. Uz pomoć dijete moguće je smanjiti ozbiljnost intoksikacije, smanjiti manifestacije sekundarnog hiperparatireoze, smanjiti brzinu progresije kronične bubrežne insuficijencije i stoga odgoditi prijelaz na bubrežnu nadomjesnu terapiju.

Ciljevi dijetoterapije se postižu uz optimalno ograničenje azota i fosfora u ishrani, dovoljnu energetsku vrednost hrane, zadovoljenje potreba organizma za esencijalnim aminokiselinama i polinezasićenim masnim kiselinama, optimalno davanje tečnosti i soli.

Dijetnu terapiju treba započeti u ranoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kada kreatinin u krvi počinje prelaziti normalnu granicu. Zasnovan je na restrikciji proteina i fosfora uz istovremeno dodavanje esencijalnih aminokiselina, uključujući histidin. Prilikom propisivanja dijete treba uzeti u obzir pacijentov prehrambeni stereotip i navike.

U fazi potpune kompenzacije kronične bubrežne insuficijencije održava se normalna ishrana pacijenta sa sadržajem proteina od oko 1 g/kg težine; dodaci aminokiselina nisu potrebni. U fazi azotemije potrebno je ograničenje unosa proteina u ishrani (0,8-0,5-0,4 g/kg težine u zavisnosti od stepena azotemije) i fosfora (isključuje se žumanca i meso peradi, a govedina, riba, pirinač, krompir ponovo prokuvano u velikim količinama vode, što vam omogućava da smanjite količinu fosfata na 6-7 mg/kg/dan, odnosno skoro upola). Preporučuje se dopuna esencijalnim kiselinama u obliku uzimanja ketosterila 4-6-8 tableta 3 puta dnevno uz obrok. Prisustvo kalcijevih soli u ketosterilu pospješuje vezivanje fosfata u crijevima.

Prilikom prelaska pacijenta na hemodijalizu unos proteina se povećava na 1,0-1,3 g/kg tjelesne težine, dok se zadržava unos esencijalnih aminokiselina. Energetska vrijednost hrane treba da odgovara 30-35 kcal/kg/dan, što se postiže unosom dovoljnih količina ugljikohidrata (oko 450 g) i masti (oko 90 g). Energetske potrebe nakon 50 godina smanjuju se za 5%, a nakon 60 godina - za 10% za svaku narednu deceniju. Količina potrošene tečnosti se poredi sa diurezom i ne bi trebalo da prelazi količinu izlučenog urina za 500 ml. Unos natrijuma je u prosjeku ograničen na 5-7 g/dan, iako ga je bolje izračunati pojedinačno, uzimajući u obzir karakteristike njegovog izlučivanja, prisustvo ili odsustvo arterijske hipertenzije i edema. Neophodno je isključiti soljeno meso i ribu, tvrde sireve i redovno pečenje hleba.

U liječenju hipervolemije lijek prve linije je furosemid u velikim dozama; ako je neučinkovit, može se kombinirati s tiazidima.

Za korekciju arterijske hipertenzije lijekovi prve linije su ACE inhibitori i blokatori angioteizinskih receptora, jer sprječavaju progresiju hroničnog zatajenja bubrega, hipertrofije lijeve komore i koronarne bolesti srca. Međutim, kada se nivo kreatinina poveća na više od 300 µmol/l, njihovo propisivanje treba da bude praćeno striktnim praćenjem krvnog pritiska i stanja bubrežne funkcije, zbog mogućnosti oštrog i ponekad nepovratnog pada usled smanjenja tonus eferentne arteriole glomerula, smanjenje hidrostatskog i filtracijskog tlaka u njemu. Treba imati u vidu mogućnost razvoja hiperkalemije i pogoršanja anemije tokom terapije ovim lekovima. Blokatori ostaju lijekovi druge linije kalcijumski kanali. Lijek i njegova doza odabiru se pojedinačno. S obzirom da je arterijska hipertenzija visoko značajan i nezavisan faktor rizika za progresiju hronične bubrežne insuficijencije, neophodno je postići ne smanjenje, već normalizaciju krvnog pritiska kod ovih pacijenata. Ozbiljnu pažnju treba posvetiti sekundarnom hiperparatireoidizmu. U svojoj genezi važno je zadržavanje fosfata, što dovodi do inhibicije 1-alfa-hidroksilaze u bubrezima i smanjenja sinteze 1,25(OH)2 vitamina D, niskog lučenja kalcitriola koji je neadekvatan situaciji i hipersekrecija PTH.

Da bi se sprečio njegov razvoj i napredovanje, koriste se kalcijumove soli, najbolje kalcijum karbonat do 3-4 g/dan (treba imati u vidu mogućnost hiperkalcemije); ako se nivo paratiroidnog hormona poveća za više od 2-3 puta, mogu se propisati male doze od 1,25(OH) 2 vitamina D. Kontrolisano ispitivanje sa placebom pokazalo je da male doze ovog vitamina sprečavaju povećanje PTH bez povećanja nivoa kalcijuma u krvi i urinu. Moguće je koristiti rocaltrol (kalcitriol), također počevši od malih doza (0,25 mcg dnevno).

U liječenju anemije trenutno se široko koriste rekombinantni eritropoetini - Recormon (Eprex) do 2000 jedinica 3 puta sedmično. Najbolji rezultati se postižu uz istovremenu intravensku primjenu preparata željeza (ferrum-lek).

Za ublažavanje manifestacija dispeptičkog sindroma moguće je koristiti hofitol (pročišćeni ekstrakt soka svježeg lišća artičoke), najbolje intramuskularno ili intravenozno polako 1-2 puta dnevno, 5-10 ml.

Za povećanje seksualne funkcije kod muškaraca moguća je upotreba preparata testosterona (andriol za oralnu primenu 80-120 mg/dan ili silfadenil), kod žena - konjugovanih estrogena i gestagena (posebno sa anovulacijom i visokim nivoom luteinizirajućeg hormona) . Dislipidemija i hiperhomocisteinemija kao faktori aterogeneze i progresije hronične bubrežne insuficijencije također zahtijevaju veliku pažnju. Za korekciju dislipidemije, čini se da je atorvastatin, koji utiče na nivo holesterola i triglicerida, lek prve linije. Za korekciju homocisteinemije potrebno je nadoknaditi nedostatak folata, tj. davanje folne kiseline.

Oralni sorbenti (SNK ugalj, oksidirani skrob, kokosov ugalj), na koje su se ranije polagale određene nade, nisu opravdale ove nade zbog nedovoljne ekstrakcije iz organizma, prije svega kreatinina i vode. Priprema bolesnika za dijalizno liječenje, uz psihološku pripremu, zahtijeva pravovremenu primjenu vaskularnog pristupa (smatra se da se to mora učiniti kada EF padne na 25-20 ml/min) i vakcinaciju protiv hepatitisa B.

Smanjenje funkcije bubrega do potpunog prestanka njihove filtracijske sposobnosti i sposobnosti uklanjanja toksina iz tijela je kronično zatajenje bubrega. Etiologija ove bolesti je posljedica prethodnih bolesti ili prisutnosti kroničnih procesa u organizmu. Ovo oštećenje bubrega posebno se često dijagnosticira kod starijih osoba. Hronična bubrežna insuficijencija je prilično česta bolest bubrega i broj oboljelih raste svake godine.

Patogeneza i uzroci kroničnog zatajenja bubrega

• hronična bolest bubrega - pijelo- ili glomerulonefritis;
• sistemski poremećaji metabolički procesi- vaskulitis, giht, reumatoidni artritis;
• prisustvo kameja ili drugih faktora (sluz, gnoj, krv) koji blokiraju ureter;
• maligne neoplazme bubrega;
• neoplazme zdjeličnih organa, u kojima dolazi do kompresije uretera;
• poremećaji u razvoju urinarnog sistema;
• endokrine bolesti ( dijabetes);
• vaskularne bolesti (hipertenzija);
• komplikacije drugih bolesti (šok, trovanje otrovnim lijekovima);
• upotreba alkohola i droga.

Patogeneza ove bolesti posljedica je navedenih razloga, u kojima se razvijaju kronična oštećenja i strukturni poremećaji bubrežnog tkiva. Proces obnove parenhima je poremećen, što dovodi do smanjenja nivoa funkcionalnih stanica bubrega. Istovremeno, bubreg se smanjuje u veličini i bore.

Simptomi i znaci bolesti

Slabost, umor, gubitak apetita, mučnina i povraćanje su simptomi hroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi kronične bubrežne insuficijencije javljaju se u pozadini uklanjanja toksina, kao i održavanja metaboličkih procesa, što dovodi do kvara svih sistema i organa u tijelu. Simptomi kronične bubrežne insuficijencije su isprva blagi, ali kako bolest napreduje, pacijenti osjećaju slabost, umor, suhu sluzokožu, promjene u laboratorijskim pretragama, nesanicu, nervozno trzanje udova, tremor, utrnulost vrhova prstiju. Kako bolest napreduje, simptomi se pogoršavaju. Razvija se uporna (ujutro i oko očiju), suha koža, gubitak apetita, mučnina i hipertenzija. Oblici hronične bubrežne insuficijencije dijele se u pet faza ovisno o težini toka.

Klasifikacija po fazama

• Stadij 1 CKD je latentan. Prolazi bez značajnih simptoma. Pacijenti se ne žale ni na šta osim na povećan umor. U laboratorijskim testovima postoji mala količina proteina.
• CKD faza 2 - kompenzirana. Pacijenti imaju iste tegobe, ali se češće javljaju. Postoje promjene u laboratorijskim parametrima u urinu i krvi. Dolazi do povećanja dnevne količine izlučenog urina (2,5 l).
• CKD faza 3 - intermitentna. Dolazi do daljnjeg smanjenja funkcije bubrega. U testovima krvi povećan nivo kreatinin i urea. Dolazi do pogoršanja stanja.
• CKD stadijum 4 - dekompenzirana. Dolazi do teške i nepovratne promjene u funkcionisanju ovog unutrašnjeg organa.
• CKD faza 5 - krajnji stadijum kronične bubrežne insuficijencije karakterizira činjenica da funkcija bubrega gotovo potpuno prestaje. U krvi postoji visok sadržaj uree i kreatinina. Metabolizam elektrolita u bubrezima se mijenja, javlja se uremija.

Faze hronične bubrežne insuficijencije klasifikuju se u zavisnosti od stepena oštećenja parenhima organa, njegovih ekskretornih funkcija i imaju pet stepeni. Faze hronične bolesti bubrega razlikuju se prema dva kriterijuma – brzini glomerularne filtracije, kreatininu i nivou proteina u urinu.

Klasifikacija hronične bolesti bubrega prema GFR

Indeks CKD prema nivou albuminurije

Oštećenje bubrega kod dece

Hronična bubrežna bolest je rijetka kod djece, ali su u ovoj dobi ovi poremećaji vrlo opasni.

Hronična bolest bubrega kod djece je rijetka, ali se javljaju izolirani slučajevi. Ovo je vrlo opasna bolest jer upravo u djetinjstvu takvi poremećaji uzrokuju zatajenje bubrega, što dovodi do smrti. Dakle, otkrivanje hronične bubrežne insuficijencije i HBB-a najviše ranim fazama je važan zadatak pedijatrijska nefrologija. Uzroci CKD kod djece su:

• mala porođajna težina;
• nedonoščad;
• abnormalnosti intrauterinog razvoja;
• tromboza bubrežnih vena u novorođenčadi;
• prethodne zarazne bolesti;
• nasljednost.

Klasifikacija hronične bolesti kod odraslih i HBB kod dece je ista. Ali glavni znak koji dijete doživljava ovu bolest, je onaj koji se javlja kod djece školskog uzrasta. Glavna manifestacija sindroma je oštar poremećaj u radu bubrega i, kao rezultat, teška intoksikacija tijela. Potrebna je hitna hospitalizacija.

Komplikacije bolesti

Ovo je vrlo opasna bolest čija se 1. faza javlja sa skrivenim simptomima, a 2. faza sa blagim znacima bolesti. Hronično zatajenje bubrega treba liječiti što je prije moguće. Hronična bubrežna insuficijencija u početnoj fazi ne karakteriziraju duboke promjene u bubrežnom tkivu. Kod CKD stadijuma 5 razvijaju se ireverzibilni procesi koji dovode do trovanja organizma i pogoršanja stanja pacijenta. Pacijenti imaju aritmiju, albuminuriju, perzistentnu hipertenziju, anemiju, konfuziju do kome, nefrogenu hipertenziju, angiopatiju, zatajenje srca i plućni edem. Pogoršanje CKD i kronična bubrežna insuficijencija dovode do uremije. U tom slučaju, urin koji ulazi u krv dovodi do uremičnog šoka, koji često dovodi do smrti.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza CKD-a uključuje konsultacije sa ljekarima:

• terapeut;
• urolog;
• kardiolog;
• endokrinolog;
• oftalmolog;
• neurolog;
• nefrolog.

Dijagnoza CKD uključuje uzimanje anamneze, nakon konsultacija sa brojnim specijalistima, i prilično objektivan pregled.

Lekar će prikupiti anamnezu (svi simptomi bolesti, prateće bolesti, kod dece - prisustvo zaostajanja u fizičkom razvoju, kao i karakteristike porodične anamneze) Objektivni pregled obuhvata perkusiju i palpaciju bubrega. Kod dece - pregled grebena, prisustvo manjka težine, zastoj u rastu, prisustvo visokog krvnog pritiska, znaci anemije itd. Hronična bubrežna insuficijencija utvrđuje se testovima:

• Analiza urina - mala količina proteina, smanjena gustina, prisustvo crvenih krvnih zrnaca, gipsa i povećan broj leukocita.
• Krvni test - karakteriše ga povećanje leukocita i ESR, smanjena količina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.
• Biohemijska analiza - povećan kreatinin, urea, dušik, kalijum i kolesterol u krvi. Smanjen unos proteina i kalcijuma.
• Određivanje brzine glomerularne filtracije - izračunava se na osnovu krvnog testa na kreatinin, godine, rasu, pol i druge faktore.
• Ultrazvuk bubrega i mokraćnog sistema pomoći će da se vidi stanje bubrega.
• MRI vizualizira strukturu bubrega, njegove komponente, uretera i mjehura.
• Dopler ultrazvuk procjenjuje stanje bubrežnih sudova.
• Zimnitsky test - pokazuje stanje funkcije bubrega, a može se vidjeti i količina izlučenog urina ujutro i popodne.

Liječenje zatajenja bubrega

U početku je liječenje kronične bubrežne bolesti usmjereno na smanjenje krvnog tlaka, poboljšanje stvaranja urina, snižavanje pH želuca i normalizaciju mikroelemenata u krvi. Kasnije, ovisno o stanju pacijenta, propisuje se hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega. Kod ove bolesti ne biste se trebali prehlađivati, podizati teške predmete ili podleći stresnim situacijama. Veoma je važno pridržavati se pravilne ishrane. Pacijentima se propisuje dijeta br.7. Njeni glavni principi su: ograničen unos proteina, smanjenje količine soli i fosfora u hrani, smanjenje i praćenje količine kalijuma, kontrola unosa tečnosti (ne više od 2 litra), kontrola energetske vrednosti hrane. Ishrana za HBB nije slična uobičajenom postu tokom bolesti, na jelovniku treba da bude dovoljno voća i povrća u vidu supa i kompota.

Već na početku bolesti preporučuje se ograničavanje unosa proteina - do 1 g/kg, zatim - 0,8 g/kg, a u ostalim fazama - 0,6 g/kg. Kontrola unosa soli je veoma važna tačka u ishrani, jer višak natrijuma u krvi dovodi do hipertenzije i edema, pa se preporučuje unos ne više od dva grama dnevno. Takođe ograničavaju unos fosfora na 1 g dnevno (ograničavaju konzumaciju hrane bogate fosforom). Za smanjenje kalija u organizmu, koji može dovesti do srčanog zastoja, iz prehrane se isključuju suho voće, banane, avokado, krompir, zelje, orašasti plodovi, čokolada, mahunarke. Energetska vrijednost hrane trebala bi biti 2,5-3 hiljade kalorija. Ishrana pacijenata je podeljena (5-6 puta, u malim porcijama). Jelovnik treba da bude bogat voćem i povrćem u vidu kompota, supa i sl. Hranu uzimajte kuvanu ili pečenu.

Dijeta bi trebala uključivati ​​sljedeće proizvode:

• žitarice;
• kruh od cjelovitog zrna;
• dijetalne juhe;
• meso i riblji proizvodi od niskomasnih sorti;
• povrće i voće;
• jaja;
• mlijeko, svježi sir;
• želei i pjene;
• razrijeđeni sok i slab čaj, odvar od šipka;
• začini.

Kontraindicirano:

• slana i začinjena hrana;
• alkoholna pića, jaki čajevi, kafa.
• gljive;
• zelenilo;
• mahunarke i tjestenina;
• dimljeni i konzervirani;
• banane i sušeno voće;
• začini: senf i hren;
• beli luk i rotkvica.

Sadržaj članka:

Hronična bubrežna insuficijencija (u daljem tekstu: hronična bubrežna insuficijencija) je ozbiljna bolest urinarnog sistema, u kojoj su bubrezi lišeni sposobnosti da u potpunosti obavljaju fiziološku funkciju uklanjanja produkata metabolizma dušika. Kao rezultat smanjene sposobnosti izlučivanja, ovi toksini se akumuliraju u krvi umjesto da se izlučuju urinom. Nedostatak se smatra hroničnim ako traje 3 mjeseca ili duže. Patologiju karakteriziraju nepovratni procesi - nefroni umiru, što podrazumijeva potpuni prestanak aktivnosti mokraćnog sistema.

Razlozi za razvoj hroničnog zatajenja bubrega

Razvoj hronično zatajenje zatajenju bubrega prethode ozbiljniji faktori od prekomjernog unosa soli ili banalne hipotermije. Glavni uzroci su postojeće bolesti urinarnog trakta. Ali u nekim kliničkim slučajevima, infekcija prisutna u ljudskom tijelu možda nije povezana s bubrezima, iako u konačnici pogađa ovaj upareni organ. Tada se kronično zatajenje bubrega definira kao sekundarna bolest.

Bolesti koje dovode do zatajenja bubrega:

1. Glomerulonefritis (posebno hronični oblik). Upalni proces pokriva glomerularni aparat bubrega.
2. Policistična bolest. Formiranje više vezikula - cista - unutar bubrega.
3. Pijelonefritis. Upala parenhima bubrega bakterijskog porijekla.
4. Prisustvo kongenitalnih ili stečenih (posttraumatskih) malformacija.
5. Nefrolitijaza. Prisutnost unutar bubrega višestrukih ili pojedinačnih naslaga nalik kamenu - kamenca.

Bolest se razvija u pozadini takvih infekcija i stanja:

Dijabetes melitus inzulinsko-ovisnog tipa.
Poraz vezivno tkivo(vaskulitis, poliartritis).
Virusni hepatitis B, C.
Malarija.
Dijateza mokraćne kiseline.
Povišen krvni pritisak (arterijska hipertenzija).

Također, razvoju kronične bubrežne insuficijencije predisponira redovita intoksikacija lijekovima (na primjer, nekontrolirana, haotična upotreba lijekova), kemikalijama (rad u proizvodnji boja i lakova).

Klasifikacija bolesti

Kao i sve bolesti, hronična bubrežna insuficijencija ima svoju šifru prema ICD 10. Prema opšteprihvaćenom sistemu, patologija ima sledeću klasifikaciju:

N18 Hronična bubrežna insuficijencija.
N18.0 – Završno oštećenje bubrega.
N18.8 – Drugo hronično zatajenje bubrega.
N18.9 – Hronična bubrežna insuficijencija nije specificirana.
N19 – Zatajenje bubrega nije specificirano.

Svaki od kodova se koristi za šifriranje bolesti u medicinskoj dokumentaciji.

Patogeneza i stadijumi bolesti

Kod kroničnog zatajenja bubrega, sposobnost bubrega da luče produkte fiziološkog metabolizma i razgradnju mokraćne kiseline postupno prestaje. Upareni organ ne može samostalno očistiti krv od toksina, a njihovo nakupljanje dovodi do razvoja cerebralnog edema, iscrpljivanja koštanog tkiva i disfunkcije svih organa i sistema. Ova patogeneza je uzrokovana neravnotežom elektrolitskog metabolizma, za čiju su korisnost zaslužni bubrezi.

S obzirom na razinu koncentracije dušičnih tvari u krvi, razlikuju se 4 stupnja kreatinina:

Prva faza – nivo kreatinina u krvi ne prelazi 440 µmol/l.
Druga faza - koncentracija kreatinina odgovara 440-880 µmol/l.
Treća faza – ne dostiže 1320 µmol/l.
Četvrta faza je više od 1320 µmol/l.

Indikatori se određuju laboratorijskom metodom: pacijent daje krv za biohemijsko ispitivanje.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

U prvoj fazi bolesti gotovo je nemoguće otkriti bolest. Sljedeći simptomi su vrijedni pažnje:

Povećan umor, slabost;
mokrenje se javlja češće noću, količina oslobođenog urina premašuje dnevnu diurezu;
javljaju se dispeptični poremećaji - periodično mučnina, povraćanje u ovoj fazi rijetko se javlja;
Muči me svrab kože.

Kako bolest napreduje, javljaju se probavne smetnje (proljev se često ponavlja, a prethode suha usta), nedostatak apetita, povišen krvni tlak (čak i ako pacijent ranije nije primijetio takve promjene na tijelu). Kada bolest pređe u teži stadijum, javlja se bol u epigastričnoj regiji („u dnu želuca“), otežano disanje, glasan i ubrzan rad srca, povećava se sklonost krvarenju.

U teškim stadijima kronične bubrežne insuficijencije, izlučivanje urina praktički izostaje, pacijent pada u komu. Ako je svijest očuvana, bitni su simptomi cerebrovaskularnog infarkta (zbog perzistentnog plućnog edema). Imunitet je smanjen, pa nastaju infektivne lezije različitih organa i sistema.

Jedna od manifestacija kronične bubrežne insuficijencije kod djece je zaostajanje u intelektualnom i fizičkom razvoju, nemogućnost da se čak i savlada školski program, te česti bolovi zbog slabe otpornosti organizma.

Završna faza hronične bubrežne insuficijencije

Druga formulacija završnog stadijuma hroničnog zatajenja bubrega je anurična ili uremična. U ovoj fazi u tijelu pacijenta nastaju nepopravljive posljedice, jer se urea i kreanin u krvi povećavaju do kritične koncentracije.

Da biste produžili život osobe, morate se brinuti o transplantaciji bubrega ili redovnoj hemodijalizi. Druge metode u ovoj fazi neće imati željeni učinak. S obzirom na visoku cijenu operacije koja uključuje transplantaciju zdravog organa, u Ruskoj Federaciji pacijenti (i njihovi rođaci) sve više radije pribjegavaju metodi "vještačkog bubrega". Suština postupka je da se osoba s kroničnom bubrežnom insuficijencijom priključi na uređaj koji čisti krv od toksičnih (otrovnih) produkata: uglavnom obavlja iste funkcije koje bi bubrezi obavljali samostalno, ali pod uslovom punog zdravlja.
Prednost hemodijalize u odnosu na transplantaciju je niža cijena, što znači i pristupačnost. Nedostatak je potreba da se postupak podvrgne određenoj redovnosti (određuje ga ljekar).

Završni stadijum kronične bubrežne insuficijencije karakteriziraju sljedeći simptomi:

1. Uremička encefalopatija. Pošto nervni sistem pati, teška bolest bubrega pogađa prvenstveno stanje njegovog glavnog centra – mozga. Smanjuje se pamćenje, pacijent je lišen mogućnosti obavljanja osnovnih aritmetičke operacije, javlja se nesanica, relevantne su poteškoće u prepoznavanju voljenih osoba.

2. Uremička koma. Javlja se u kasnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije, njen razvoj je uzrokovan masivnim oticanjem moždanog tkiva, kao i upornim porastom krvnog tlaka (prehidratacija i hipertenzivna kriza).

3. Hipoglikemijska koma. U većini kliničkih slučajeva, ovaj patološki fenomen javlja se u pozadini kroničnog zatajenja bubrega kod onih pacijenata koji su patili od dijabetesa prije bolesti bubrega. Stanje se objašnjava promjenom strukture bubrega (pojavljuje se boranje režnjeva), zbog čega je inzulin lišen mogućnosti izlučivanja tijekom metabolizma. Ako je nivo glukoze u krvi pacijenta bio normalan prije razvoja kronične bubrežne insuficijencije, rizik od takvog problema je minimalan.

4. Sindrom nemirnih nogu. Stanje je karakterizirano zamišljenim osjećajem naježenosti na površini kože nogu, osjećajem dodirivanja istih; kasnije se razvija slabost mišića, au najtežim slučajevima pareza.

5. Autonomna neuropatija. Izuzetno složeno stanje koje se manifestuje obilnim crijevnim poremećajima, pretežno noću. Kod kroničnog zatajenja bubrega kod muškaraca dolazi do impotencije; Kod pacijenata, bez obzira na spol, postoji velika vjerovatnoća spontanog zastoja srca i pareze želuca.

6. Akutna upala pluća bakterijskog porijekla. Bolest poprima stafilokokni ili tuberkulozni oblik.

7. Sindrom hroničnog zatajenja bubrega u završnoj fazi karakteriziraju ozbiljni problemi u funkcionalnoj aktivnosti gastrointestinalnog trakta. Sluznica jezika i desni postaje upaljena; u uglovima usana pojavljuju se tzv. Pacijenta stalno muče dispeptički poremećaji. Zbog činjenice da se hrana ne vari, osoba ne prima potrebnu količinu nutrijenata, a česti i masivni proljevi, uz redovno ponavljajuće povraćanje, uklanjaju veliku količinu tekućine iz tijela i ubrzo dolazi do anoreksije. Odlučujući faktor u njegovom razvoju je praktično potpuno odsustvo apetit zbog intoksikacije tkiva i krvi dušičnim tvarima.

8. Acidoza. Patološki fenomen je uzrokovan nakupljanjem fosfata i sulfata u krvi pacijenta.

9. Perikarditis. Upala vanjske obloge srca. Bolest se manifestuje kao jak bol u grudima kada pacijent sa hroničnim zatajenjem bubrega pokuša da promeni položaj tela. Kako bi se uvjerio da je pretpostavka tačna, doktor sluša srce i prepoznaje trljanje perikarda. Zajedno s drugim znakovima, uključujući osjećaj ozbiljnog nedostatka zraka i zbunjenost otkucaja srca, perikarditis je indikacija za hitnu hemodijalizu za pacijenta. Ovaj nivo hitnosti objašnjava se činjenicom da je upala spoljašnje sluznice srca, koja se sastoji od vezivnog tkiva, čest uzrok smrti kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega.

10. Problemi sa funkcionisanjem respiratornog sistema.

Komplikacije bolesti: insuficijencija srčane funkcije i stanje krvni sudovi, razvoj infektivnih procesa (obično sepse). S obzirom na kombinaciju svih navedenih znakova razmatranog stadijuma, prognoza za pacijenta je općenito nepovoljna.

Pregled bolesnika radi utvrđivanja kronične bubrežne insuficijencije

Kontaktiranje specijaliste uključuje pregled i razgovor. Važno je da lekar utvrdi da li je neko od rođaka pacijenta bolovao od bolesti urinarnog trakta. Zatim slijedi glavni dio dijagnoze koji se sastoji od dvije podvrste.

Laboratorijska dijagnostika

Na osnovu rezultata analize moguće je utvrditi da li pacijent ima predispoziciju za prelazak zatajenja bubrega u dugotrajni oblik. Značenje bolesti je da se bubrezi ne mogu nositi sa svojom prirodnom funkcijom izlučivanja otrovnih tvari iz tijela. Kao rezultat ovog poremećaja, štetna jedinjenja su koncentrisana u krvi. Da bi se shvatilo koliki je sadržaj toksina u pacijentovom tijelu i kako bi se utvrdio stepen oštećenja izlučenog sistema bubrega, pacijent će morati podvrgnuti sljedeće testove:

1. Krv za klinička istraživanja. U uzorku materijala laboratorijski tehničar će utvrditi smanjen broj crvenih krvnih zrnaca i nedovoljan nivo hemoglobina. Ova kombinacija pokazatelja ukazuje na razvoj anemije. U krvi će se otkriti i leukocitoza - povećanje broja bijelih krvnih zrnaca, što ukazuje na prisustvo upalnog procesa.
2. Krv za biohemijsko ispitivanje. Postupkom uzimanja venske krvi i naknadnim pregledom uzorka materijala može se otkriti povećanje koncentracije uree, kreenina, kalija, fosfora i kolesterola. Otkriće se smanjena količina kalcijuma i albumina.
3. Krv za određivanje njene sposobnosti zgrušavanja. Analiza jasno pokazuje da pacijent ima tendenciju krvarenja, jer je zgrušavanje krvi narušeno.
4. Urin za opšti klinički pregled. Omogućuje vam vizualizaciju prisutnosti proteina i crvenih krvnih zrnaca, na osnovu kojih možete odrediti stadij destruktivnih promjena u bubrezima.
5. Reberg-Toreev analiza vam omogućava da odredite stepen korisnosti izlučenog kapaciteta bubrega. Zahvaljujući ovoj studiji, utvrđuje se brzina glomerularne filtracije glomerula (u normalnom stanju i funkciji bubrega odgovara 80-120 ml/min).

Unatoč činjenici da u dijagnostičkom procesu urolog (nefrolog) uzima u obzir rezultate svih vrsta laboratorijskih pretraga, odlučujuća je analiza kojom se utvrđuje brzina filtracije glomerula bubrega.

Instrumentalna dijagnostika

Prije prijema podataka laboratorijske pretrage, pacijent se podvrgava sljedećim vrstama istraživanja:

1. Ultrazvuk urinarnog sistema. Određuje se njihovo stanje, veličina, lokacija, konture i nivo opskrbe krvlju.
2. rendgenski pregled upotrebom kontrastno sredstvo(relevantno za prva dva stadijuma hroničnog zatajenja bubrega).
3. Biopsija bubrega iglom. Postupak vam omogućava da odredite stepen bolesti i ukupnu prognozu.

Ako se pacijent posavjetuje s liječnikom opće prakse, tada će za planiranje liječenja biti potrebne i konzultacije s nefrologom, oftalmologom i neurologom.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Terapijske taktike zavise od stadijuma bolesti u trenutku kada je otkrije lekar. Prije svega, važno je održavati mirovanje u krevetu i izbjegavati fizičku aktivnost u svim njenim oblicima. Narodni lijekovi ovdje su beskorisni i nesigurni. Liječenje je ljekovito i ljekar ga vrlo pažljivo planira. Postoje sljedeći efikasni lijekovi:

Epovitan. Lijek je dostupan u špricu i kombinacija je humanog eritropoetina (koji proizvodi koštana srž) i albumina (protein krvi).

Hofitol. Antiazotemsko sredstvo biljnog porijekla.

Lespenefril. Pomaže u uklanjanju uree iz tijela. Primjenjuje se intravenozno ili infuzijom.

Furosemid. Diuretik. Stimuliše proizvodnju urina u bubrezima. Također pomaže u smanjenju cerebralnog edema.
Retabolil. Spada u grupu anaboličkih lijekova. Koristi se intramuskularno za uklanjanje dušičnih spojeva iz krvi.

Ferummlek, feroplex - preparati gvožđa neophodni za povećanje nivoa hemoglobina i otklanjanje anemije.

Antibiotska terapija - ampicilin, karbenicilin.

U teškim slučajevima kroničnog zatajenja bubrega, natrijum bikarbonat (soda bikarbona) se koristi za smanjenje peritonealnog hidropsa. Hipertenzija se smanjuje lijekovima kao što su Dibazol (u kombinaciji s Papaverin), magnezijum sulfat. Daljnji tretman– simptomatski: antiemetici, antikonvulzivi, nootropici za poboljšanje cerebralne cirkulacije, hipnotici za poboljšanje kvaliteta i trajanja sna.

Ishrana

Kako bi se smanjili simptomi bolesti, liječnik će pacijentu propisati poseban program prehrane. Dijeta za hroničnu bubrežnu insuficijenciju uključuje ishranu hrane koja sadrži masti i ugljikohidrate. Proteini životinjskog porijekla su strogo zabranjeni, a proteini biljnog porijekla vrlo ograničene količine. Upotreba soli je potpuno kontraindicirana.

Prilikom sastavljanja programa prehrane za pacijenta s kroničnim zatajenjem bubrega, liječnik uzima u obzir sljedeće faktore:

Stadij bolesti;
stopa progresije;
dnevni gubitak proteina putem diureze;
stanje metabolizma fosfora, kalcija i vode-elektrolitičkog metabolizma.

Kako bi se smanjila koncentracija fosfora, zabranjeni su mliječni proizvodi, bijeli pirinač, mahunarke, gljive i pekarski proizvodi. Ako je primarni zadatak regulacija ravnoteže kalija, preporučuje se napuštanje sadržaja sušenog voća, kakaa, čokolade, banana, heljde i krompira u ishrani.

Zatajenje bubrega postaje dugotrajno ako se ne liječi na vrijeme. akutna upala ovaj upareni organ. Sasvim je moguće spriječiti komplikacije ako ne prekinete kurs koji vam je propisao ljekar i ne osjetite poboljšanje u svom blagostanju. Hronična bubrežna insuficijencija kod žena je kontraindikacija za trudnoću, jer postoji velika vjerovatnoća pobačaja ili intrauterine smrti. Ovo je još jedan razlog da svoje zdravlje shvatite ozbiljnije.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je stanje koje nastaje kao posljedica postepenog odumiranja nefrona, praćeno poremećenim hemostatskim funkcijama, razvojem azotemije, anemije, osteopatije, arterijske hipertenzije itd.

Klasifikacija hroničnog zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija podijeljena je u faze.

Prva faza (latentna, skrivena) kroničnog zatajenja bubrega praktički se ne manifestira ni na koji način i otkriva se tek nakon temeljitog pregleda pacijenta, obično slučajno. U tom periodu se otkriva smanjenje glomerularne filtracije na 50-60 ml/min, a relativna gustoća urina se smanjuje. Osim toga, primjećuje se periodična proteinurija i prisustvo šećera u urinu.

Druga faza bolesti (kompenzirana) se razvija uz još veće smanjenje funkcije bubrega. U ovoj fazi, nivo uree u krvi ostaje u granicama normale. Dolazi do smanjenja glomerularne filtracije na 30 ml/min, osmolarnost urina (prisustvo otopljenih jona i molekula u njemu) opada na 350 mmol/l, odnosno otprilike 7 puta. Glavni simptomi kronične bubrežne insuficijencije u ovoj fazi su povećanje izlučivanja urina na 2,5 litara dnevno, zbog smanjenja reapsorpcije tekućine u bubrežnih tubula, žeđ, suva usta, povećan umor.

Treći stadij kronične bubrežne insuficijencije nastaje kao rezultat kontinuirane smrti nefrona. U ovoj fazi razvija se acidoza - pomak kiselinsko-bazne reakcije krvi na kiselu stranu. Glomerularna filtracija pada na 25 ml/min. Karakteristični su periodi poboljšanja stanja u kombinaciji s periodima pogoršanja. Dobrobit pacijenata pati kada postoji hronične bolesti uzrokovane smanjenim imunitetom. Primjećuje se u krvi povećan sadržaj azotna jedinjenja, nivo uree se povećava na 15 mmol/l, kreatinin - na 0,32-0,35 mmol/l. Ako se ne liječi, kronično zatajenje bubrega prelazi u sljedeću fazu.

Četvrta faza je terminalna. Acidoza se povećava. Glomerularna filtracija pada na 12-15 ml/min i niže, sadržaj uree u krvi se povećava na 27-30 mmol/l, primjećuju se poremećaji svih vrsta metabolizma, uključujući metabolizam vode i soli. U ovoj fazi bolesti postoje 3 klinička perioda.

Period I - ekskretorna funkcija bubrega je očuvana: izlučuje se više od 1 litra urina dnevno, acidoza je nadoknađena, nema poremećaja vode i soli, glomerularna filtracija je smanjena na 10-15 ml/min, nivo uree u krvi su do 30 mmol/l. Liječenje u ovom periodu je hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Razdoblje IIa karakterizira smanjenje količine izlučenog urina na 0,3 litre dnevno, zadržavanje tekućine u tijelu, uočavanje vodenih i mineralnih poremećaja, acidoza je djelomično nadoknađena ili je prisutna njena dekompenzacija. Nivo uree u krvi je najmanje 33 mmol/l. Pojavljuje se arterijska hipertenzija i zatajenje cirkulacije drugog stepena. Liječenje u ovom periodu je hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Period IIb je obeležen manifestacijama perioda, ali postoji teška cirkulacijska insuficijencija u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, arterijska hipertenzija. Liječenje u ovom periodu je hemodijaliza.

Za liječenje kroničnog zatajenja bubrega trenutno se otkriva u glavni gradovi centrima za hemodijalizu. Pacijenti dolaze 2-3 puta sedmično na sesije hemodijalize, koje obično traju 6 sati.

Treći period karakteriše uremija (samotrovanje organizma produktima razgradnje proteina), teški poremećaji metabolizma vode i minerala, dekompenzovana acidoza, pojava masivnog edema i dekompenzovana srčana insuficijencija; nivo uree u krvi je preko 66 mmol/l, kreatinina - više od 1,1 mmol/l. Liječenje u ovoj fazi bolesti je hemosorpcija, hemodijaliza.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija nastaje zbog napredovanja hronične bolesti bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija je uzrokovana primarnim lezijama bubrežnih tubula, koja nastaje kod kroničnog trovanja solima teških metala, kroničnog povećanja koncentracije kalcija u krvi, a uzrokovana je nekim urođenim bolestima. Njegov uzrok mogu biti sekundarne lezije bubrežnih tubula koje se javljaju kod kroničnog pijelonefritisa; bolesti uzrokovane metaboličkim poremećajima (dijabetes melitus i dijabetes insipidus, primarni hiperparatireoidizam - prekomjerna proizvodnja paratiroidnih hormona, giht).

Urođene bilateralne anomalije bubrega i mokraćovoda – policistična bolest, spužvasti bubrezi, neuromuskularna displazija uretera također mogu uzrokovati kroničnu disfunkciju bubrega. Bolesti gornjeg i donjeg urinarnog trakta uzrokovane blokadom različitog porijekla i daljnjim dodavanjem kroničnog pijelonefritisa, kao i primarne lezije glomerula bubrega zbog glomeruloskleroze, hronični glomerulonefritis takođe može dovesti do hroničnog zatajenja bubrega.

Brojne bolesti bubrega, dijabetes i/ili hipertenzija u konačnici dovode do razaranja bubrežnog tkiva. Ako preostalo intaktno tkivo nije u stanju da adekvatno obavlja svoje zadatke, razvija se slika akutnog zatajenja bubrega.

Odlučujuću ulogu u toku bolesti ima smanjenje bubrežnog izlučivanja. Zbog gubitka nefrona u preostalim glomerulima, filtracija se povećava. Smanjenje GFR dovodi do obrnuto proporcionalnog povećanja nivoa kreatinina u plazmi. Koncentracija reapsorbiranih supstanci u plazmi se također povećava, ali manje izražena, jer je kod zatajenja bubrega oslabljena reapsorpcija u bubrežnim tubulima. Kod zatajenja bubrega, reapsorpciju Na+ i vode inhibiraju različiti faktori, uključujući natriuretske peptide i PTH. Smanjena reapsorpcija Na+ u proksimalnim tubulima smanjuje apsorpciju drugih supstanci kao što su fosfati, mokraćna kiselina, HCO 3 -, Ca 2+, urea, glukoza i aminokiseline. PTH takođe inhibira reapsorpciju fosfata.

Smanjenje reapsorpcije NaCl u uzlaznoj Henleovoj petlji remeti mehanizam koncentracije. Ulazak velike količine tečnosti i NaCl iz proksimalnog nefrona aktivira reapsorpciju Na+ u distalne sekcije nefrona i podstiče lučenje K+ i H+. Kao rezultat toga, koncentracije elektrolita u plazmi ostaju praktički normalne čak i uz značajno smanjenje GFR (kompenzirano zatajenje bubrega). Poremećaji se javljaju samo kada GFR padne ispod 1/4 normalnog nivoa. Međutim, ova kompenzacija dolazi po cijenu sužavanja regulatornog raspona: oštećeni bubreg nije u stanju adekvatno povećati izlučivanje vode, Na+, K+, H+, fosfata itd. (npr. ako je njihov oralni unos povećana).

U visokim koncentracijama, mokraćna kiselina može se taložiti u obliku kristala, uglavnom u zglobovima, uzrokujući giht. Zadržavanje oksidansa u bubrezima povećava oksidativni stres i upalu. Oksidativni stres i smanjena bubrežna eliminacija oksidansa povećavaju koncentraciju uremičnih toksina u plazmi (aceton, dimetilarginin, 2,3-butilen glikol, hipurinska, gvanidinojantarna kiselina, metilgvanidin, metil glioksal, indoli, fenoli, dimetilarginini, alicifamatični arginin, a. . ), kao i srednje molekule (lipidi ili peptidi molekulske težine 300-2000 Da). Ove supstance ispoljavaju svoje toksične efekte kroz različite mehanizme. Dimetilarginin, na primjer, inhibira sintezu NO, što dovodi do ishemije i povećanja krvnog tlaka. Metilglioksal uzrokuje smrt stanica i negativno utječe na stanje krvnih stanica (ubrzana degradacija i inhibicija funkcije crvenih krvnih zrnaca). Visoke koncentracije uree destabiliziraju proteine ​​i uzrokuju skupljanje stanica. Međutim, ovaj efekat se delimično neutrališe apsorpcijom supstanci koje stabilizuju osmotski pritisak od strane ćelije (posebno betain, glicerofosforilkolin). Kada bakterije razgrađuju ureu, nastaje amonijak, koji uzrokuje smrad iz usta (miris mokraće) i remeti rad gastrointestinalnog trakta (mučnina, peptički čir, dijareja). Urea i neki uremični toksini su proizvodi metabolizma proteina; stoga se njihove koncentracije mogu smanjiti ograničavanjem unosa proteina u ishrani.

Smanjenje lučenja eritropoetina u bubrezima dovodi do razvoja nefrogene anemije, koja povećava tonus simpatičkog nervnog sistema. Intrarenalno stvaranje renina i prostaglandina može se povećati (na primjer, tokom ishemije) ili smanjiti (smrt stanica koje proizvode renin ili prostaglandin). Povećana proizvodnja renina može dovesti do razvoja hipertenzije, što je uobičajena pratnja zatajenja bubrega, dok smanjena proizvodnja renina ili povećano stvaranje prostaglandina to sprječava. Arterijska hipertenzija doprinosi daljem oštećenju bubrega. Uz genetski uvjetovano povećanje aktivnosti angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE) ubrzava se napredovanje kronične bubrežne insuficijencije.

Gubitak sposobnosti bubrega da inaktivira hormone usporava hormonalne regulatorne cikluse. Odgođena eliminacija inzulina, na primjer, dovodi do hipoglikemije. Hiperprolaktinemija inhibira oslobađanje gonadotropina i na taj način smanjuje nivoe estrogena i testosterona u plazmi. Posljedice toga su amenoreja i impotencija.

Smanjen unos masnih kiselina u bubrege doprinosi hiperlipidemiji, dok smanjena glukoneogeneza pogoduje razvoju hipoglikemije.

Smanjena proizvodnja i izlučivanje amonijaka dovode do acidoze, koja zauzvrat stimulira katabolizam proteina.

Višak NaCl i vode uzrokuje povećanje volumena ekstracelularne tekućine, razvija se hipervolemija i edem; najopasnija komplikacija je plućni edem. Ako edem nastaje prvenstveno zbog viška vode, koja po zakonima osmoze ulazi u ćeliju i povećava unutarćelijski volumen, postoji opasnost od cerebralnog edema.

Zbog hipervolemije se oslobađaju natriuretski faktori koji djelimično inhibiraju Na + /K + -ATPazu. Inhibicija Na + /K + -ATPaze dovodi do smanjenja koncentracije intracelularnog K +, što uzrokuje depolarizaciju ćelija u različitim tkivima. Povećava se intracelularna koncentracija Na+. Ovo slabi funkciju izmenjivača 3Na + /Ca 2+. Kao rezultat, povećava se intracelularna koncentracija Ca 2+. Posljedice ove depolarizacije su abnormalna neuromuskularna ekscitabilnost (polineuropatija, konfuzija, koma, konvulzije), nakupljanje Cl- ćelija i oticanje ćelija. Povišene intracelularne koncentracije Ca 2+ uzrokuju vazokonstrikciju i također pojačavaju oslobađanje hormona (npr. gastrin, inzulin) i hormonske efekte (npr. epinefrin).

Manifestacije zatajenja bubrega također su u velikoj mjeri posljedica poremećaja u mineralnom metabolizmu. Ako se GFR smanji na manje od 20% normalnog, tada se manje fosfata filtrira nego što se apsorbira u crijevima. Čak i ako se cijela količina filtriranog fosfata izluči, tj. ne dođe do reapsorpcije, bubrežna eliminacija zaostaje za crijevnom apsorpcijom, što rezultira povećanjem koncentracije fosfata u plazmi. Fosfati se kombinuju sa Ca 2+ i formiraju slabo rastvorljiv kalcijum fosfat. Precipitirani kalcijum fosfat (kalcifilaksa) akumulira se u zglobovima (artritis) i koži. Taloženje kalcijum fosfata u vaskularnom zidu dovodi do kalcifikacije krvnih žila. CaHPO 4 je manje rastvorljiv u poređenju sa Ca(H 2 PO 4) 2. Tokom acidoze, pretežno se formira Ca(H 2 PO 4) 2, koji sprečava taloženje CaHPO 4. Dakle, korekcija acidoze kod neriješene hiperfosfatemije favorizira vaskularnu kalcifikacija.

Kada se Ca 2+ kompleksira sa fosfatima, njegova koncentracija u plazmi opada. Hipokalcemija stimuliše paratireoidne žlezde da oslobađaju PTH, koji mobiliše kalcijum fosfat iz kostiju. Kao rezultat toga, razgradnja kostiju se ubrzava (osteitis fibrosa). Normalno, PTH smanjuje koncentraciju fosfata u plazmi, dok istovremeno inhibira njihovu reapsorpciju u bubrezima, stoga, uprkos mobilizaciji kalcijum fosfata iz kostiju, rastvorljivost fosfata u plazmi ne prelazi normalnu, pa koncentracija Ca 2+ povećava. Kod zatajenja bubrega bubrežna ekskrecija se ne može povećati, pa se povećava koncentracija fosfata u plazmi, precipitira se CaHPO 4, te stoga koncentracija Ca 2+ u plazmi ostaje niska, a posljedično se nastavlja stimulacija oslobađanja PTH. Zbog ove stalne sekretorne stimulacije, paratiroidne žlijezde hipertrofiraju i uspostavlja se začarani krug s oslobađanjem još više PTH.

Budući da su PTH receptori eksprimirani u mnogim drugim organima i tkivima (nervi, želudac, krvne ćelije, žlijezde) osim u bubrezima i kostima, PTH može igrati ulogu u razvoju promjena u ovim organima.

Kod zatajenja bubrega smanjuje se stvaranje kalcitriola, što također utječe na promjene u mineralnom metabolizmu. Nedostatak kalcitriola doprinosi razvoju renalne osteodistrofije i osteomalacije. Kalcitriol receptori se nalaze u različitim organima. Kalcitriol takođe ima imunosupresivna svojstva, a nedostatak kalcitriola doprinosi pojačanoj upali kod zatajenja bubrega. U isto vrijeme zamjenska terapija Kalcitriol može biti opasan za pacijenta sa zatajenjem bubrega zbog stimulacije apsorpcije fosfata u crijevima.

Patogeneza. Funkcionalni glomeruli doživljavaju veći stres, zbog čega se razvijaju hiperfiltracija, povećan intraglomerularni pritisak i filtracija proteina, što rezultira progresivnom sklerozom glomerula.

Zbog pogoršanja metabolizma u bubrezima aktivira se sistem renin-angiotenzin s povećanjem krvnog tlaka, a nastaje anemija zbog poremećene proizvodnje eritropoetina.

Diureza ostaje na istom nivou, ali kreatinin postepeno raste. Kada je sačuvano manje od 5% nefrona, razvija se uremija.

Simptomi i znaci hroničnog zatajenja bubrega

U stadiju I kronične bubrežne insuficijencije, simptomi su uzrokovani osnovnom bolešću, u stadijumu II i III javljaju se simptomi intoksikacije različite težine, od slabosti i gubitka apetita.

Vodeći klinički sindromi su:

• poremećaj ravnoteže vode i elektrolita;
• ketoacidoza;
• srčani (perikarditis, aritmije, zatajenje srca);
• arterijska hipertenzija;
• plućni sindrom;
• sindrom gastrointestinalnog trakta;
• anemični sindrom;
• uremijska encefalopatija (do kome i napadaja);
• uremijska osteodistrofija;
• sindrom infektivnih komplikacija.

Nakupljanje toksičnih produkata dovodi do razvoja gastritisa i kolitisa sa pojavom simptoma uključujući mučninu i povraćanje.

Razvija se “uremični” perikarditis, koji se prije dijalize smatrao nepovoljnim prognostičkim znakom.

Nakupljanje azotnog otpada dovodi do pojave uremičnog mirisa.

U nedostatku arterijske hipertenzije u latentni stadijum Praktično nema pritužbi na kronično zatajenje bubrega. U kompenziranom stadiju kronične bubrežne insuficijencije javljaju se tegobe na pojačan umor, glavobolju, smanjen apetit, bol u trbuhu, otkrivaju se oticanje lica i udova. Pacijenti postaju letargični i spori. U fazi dekompenzacije su izraženije. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije svi ovi simptomi se pojačavaju, razvijaju se zatajenje srca, uremija i promjene u mnogim organima i tkivima.

Oštećenje kardiovaskularnog sistema određuje se stepenom dehidracije organizma i arterijske hipertenzije. S razvojem zatajenja srca javljaju se otežano disanje, kašalj zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji i poremećaji srčanog ritma. Kasnije se razvija cirkulatorna insuficijencija veliki krug. Često se javlja teška anemija zbog smanjenja stvaranja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca), a povećava se aktivnost antikoagulansnog krvnog sistema.

Promjene na kostima i zglobovima objašnjavaju se poremećenim metabolizmom vode i minerala. Artikularni sindrom se manifestira - mokraćna kiselina počinje da se taloži u zglobovima. Pojavljuje se bol u kostima koji je uzrokovan razvijenom osteoporozom i osteofibrozom.

Oštećenje respiratornog sistema je uzrokovano zadržavanjem tečnosti u organizmu i razvojem zatajenja srca. U završnim stadijumima bolesti dolazi do nakupljanja tečnosti pleuralna šupljina. Acidoza dovodi do pojave patološkog tipa disanja.

Oštećenje gastrointestinalnog trakta nastaje zbog toga što on preuzima funkciju bubrega – nusprodukti metabolizma dušika oslobađaju se u šupljinu želuca i crijeva, što uzrokuje povraćanje, mučninu i gubitak apetita. Često se otkrivaju ulcerozni stomatitis i suha usta. Pojavljuje se nadutost i bol u trbuhu, a može doći i do krvarenja u želucu.

Moguće su konvulzije mentalnih poremećaja, ali se javljaju već u kasnijim stadijumima bolesti.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Liječenje u ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije usporava njeno napredovanje i ozbiljnost simptoma.

Medicinska prehrana.

Glavni sastav hrane trebao bi uključivati ​​ugljikohidrate, masti i dozirane proteine. Dnevni sadržaj kalorija trebao bi biti 2000-2500 kcal. Izračunavanje energetske vrijednosti namirnica i količine proteina moguće je pomoću posebnih tablica.

Količina uzete tečnosti treba da obezbedi dnevnu diurezu od 2,5-3,0 l, što se poboljšava glomerularna filtracija, potiče uklanjanje toksina.

U nedostatku hipertenzije i edema, iznos kuhinjska so ne morate to ograničavati. Dugotrajna dijeta sa malo soli može dovesti do dehidracije.

Za otklanjanje hiperkalijemije, posebno u uslovima teške acidoze, intravenozno se daje 100-300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

U stadiju I-II hronične bubrežne insuficijencije, ACE inhibitori (kaptopril) i ARB (losartan) se koriste za smanjenje intraglomerularnog pritiska i smanjenje proteinurije. Ograničenje uzimanja ovih lijekova je hiperkalijemija. U ovom slučaju se za hipertenziju koriste antagonisti kalcija i diuretici.

Anemija se liječi suplementima željeza.

Za liječenje uremične osteodistrofije propisuje se kalcijum karbonat za povećanje razine kalcija.

Liječenje infektivnih komplikacija provodi se antibioticima koji nemaju nefrotoksično djelovanje (cefalosporija, penicilin, makrolidi i dr.) a luče se bubrežnim tubulima. Tetraciklini se ne koriste zbog povećane azotemije i acidoze.

Liječenje pacijenata sa završnom fazom hronične bubrežne insuficijencije. Motorni režim bi trebao biti nježan.

Količina tečnosti koja se daje određuje se dnevnom diurezom.

Metode umjetne detoksikacije koriste se kod kroničnog zatajenja bubrega. Za razvoj perikarditisa koriste se metode dijalize dnevno u trajanju od 2 sata.

Transplantacija bubrega se sve više koristi u kliničkoj praksi. Da bi spriječili odbacivanje, ovi pacijenti doživotno koriste imunosupresivnu terapiju.Važno je spriječiti infektivne komplikacije zbog njihovog smanjenog imuniteta.

Primjena aktivnih metoda liječenja može biti praćena ozbiljnim komplikacijama, ali može produžiti život pacijenata do 10-20 godina.

Kriterijumi za efikasnost terapije. Ublažavanje vodećih kliničkih sindroma i postizanje relativne normalizacije koncentracijske i ekskretorne funkcije bubrega.

Klinički pregled. Stalni medicinski nadzor, po potrebi konsultacije sa nefrologom.

Provodi se kompleksan tretman. Propisuje se dijeta sa dnevnom količinom proteina ograničenom na 20-50 g, a potrebna količina kalorija se dobija povećanjem sadržaja masti i ugljikohidrata u prehrani. Potrebno je unositi najmanje 2 litre vode dnevno. Važno je pratiti unos soli. S povećanjem koncentracije natrijevih iona u krvi i arterijske hipertenzije, ona je oštro ograničena. Da bi se nadoknadili gubici natrijuma i alkalizirala plazma, daje se 400 ml 5% rastvora glukoze i 400 ml 5% rastvora natrijum bikarbonata. Ako je nivo kalcijuma u krvi nizak, dnevno se propisuje 50 ml 10% rastvora kalcijum glukonata. Ako je izlučena funkcija bubrega očuvana, tekućina se primjenjuje intravenozno.

Da bi se smanjio intenzitet procesa propadanja u tijelu, propisuju se anabolički hormoni: metandienon, 5% otopina testosteron propionata. Liječenje hormonskim lijekovima provodi se u dva kursa od 20 dana sa pauzom od 10 dana između njih. Glukokortikosteroidi se koriste dugotrajno kada je aktiviran nefrotoksični sindrom.

Za smanjenje koncentracije produkata razgradnje proteina u krvi koriste se alkoholne tinkture Lespedesa capitata.

Stimulacija mokrenja postiže se propisivanjem lijekova iz grupe furosemida, 10% otopine glukoze sa inzulinom i manitola.

Ekstrakorporalno pročišćavanje krvi

U završnim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije konzervativno lečenje nema željeni efekat, pa je preporučljivo koristiti aparat „veštački bubreg“. Hemodijaliza je metoda pročišćavanja krvi od toksina male molekularne težine otopljenih u njoj pomoću polupropusnih membrana i otopine za dijalizu. Krv se pročišćava vantjelesno - izvan ljudskog tijela. Vodovi povezani sa dijalizatorom povezani su sa centralnim venama pacijenta. Krv kroz njih teče u kapilare dijalizatora, napravljene od polupropusnih membrana. Kapilare se ispiru protivtokom rastvora za dijalizu - fiziološki rastvor određenog sastava i koncentracije. Zbog razlike u osmotskom pritisku, toksini iz krvi se oslobađaju kroz polupropusne membrane kapilara u rastvor za dijalizu, koji se odvodi u kanalizacioni sistem. Prolaskom kroz dijalizator, krv se pročišćava i odmah vraća pacijentu. U tom trenutku uzima se sljedeći dio krvi.

Sve Potrošni materijal(vodovi, dijalizatori, rastvor dijalizata) neophodni za hemodijalizu su jednokratni i nakon upotrebe se odlažu. Predmeti koji dolaze u kontakt sa krvlju pacijenta se prethodno dezinfikuju.

Nažalost, istovremeno s toksinima iz tijela se uklanjaju i korisne tvari (glukoza, kalcijum itd.).

Za provođenje kronične hemodijalize formira se arteriovenska anastomoza na podlaktici, koja je "spojena" na uređaj. Sesija hemodijalize traje do 6 sati; izvodi se 3 puta sedmično. Hronična hemodijaliza dovodi do komplikacija: amiloidoze bubrega, anemije, zatajenja srca, perikarditisa, cerebrovaskularnih incidenata i infektivnih komplikacija, koje se uspješno liječe antibakterijskim lijekovima. Mogući razvoj osteodistrofije (razbijanje koštanog tkiva), periferne neuropatije (lezije perifernih nerava). Unatoč tome, sesije hemodijalize mogu produžiti život pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega za 10-15 godina.

U peritonealnoj dijalizi, peritoneum igra ulogu polupropusne membrane; Učinkovitost ove metode je prilično visoka: pacijenti dobro podnose ovu proceduru, njihovo se stanje brzo poboljšava, liječenje se može provoditi kod kuće.

Hirurško liječenje

Hirurško liječenje se sastoji od transplantacije bubrega od donora. Veoma je važno da ga pravilno odaberete. Jednojajčani blizanci su idealni donori jedno za drugo. Donatori mogu biti sestra, brat, majka, otac. Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su aktivni infektivni proces, ozbiljno stanje pacijenta, endokrine bolesti, mentalni poremećaji, peptički ulkus. Ako je transplantacija bubrega uspješna, njegovu funkciju treba vratiti do 20-40. postoperativnog dana. Nakon toga pacijenti mogu obavljati laganu fizičku aktivnost. Transplantirani bubreg može biti zahvaćen raznim bolestima u postoperativnom periodu; to uključuje urolitijazu, hronično odbacivanje transplantata, hronični pijelonefritis, glomerulonefritis.