Patogenetska klasifikacija srčane insuficijencije. Hronična srčana insuficijencija. Dijagnoza hronične srčane insuficijencije

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je patogeno stanje uzrokovano nemogućnošću cirkulacijskog sistema da zadovolji metaboličke potrebe tijela.

O akutnoj HF (sindromu niskog minutnog volumena) govorimo kada se njeni simptomi pojave u roku od nekoliko sati ili dana od trenutka izlaganja etiološkom faktoru.

Patogeneza

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je najčešći uzrok invaliditeta i smrtnosti kod osoba sa vaskularnim anomalijama. Prema materijalima iz nacionalnih registara evropskih zemalja, prevalencija CHF kod odraslih je unutar četiri posto i raste proporcionalno starosti, uključujući više od deset posto među osobama starijim od šezdeset i šest godina. Pored značajne prevalencije, CHF karakteriše i visok stepen hospitalizacije i nepovoljna prognoza: više od 50% pacijenata umire u roku od 5 godina nakon pojave prvih znakova hronične srčane insuficijencije. U većini zemalja svijeta, uključujući i Rusiju, udio stanovništva u starijim starosnim grupama raste, a pitanje proučavanja hronične srčane insuficijencije postaje sve aktuelnije. Najpopularniji etiološki faktori CHF su arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca i njihova kombinacija.

Poznato je da proizvodi lipidne peroksidacije (LPO) mijenjaju procese diobe i rasta stanica, formiraju oticanje, pa čak i propadanje mitohondrija, deaktiviraju tiolne enzime koji su uključeni u disanje i glikolizu, oksidirajući SH grupe proteina, tokoferola i fosfolipida. Poslednjih godina dokazana je uloga sistemskog inflamatornog odgovora u progresiji CHF. Prema rezultatima jedne od studija, promjene u funkcionalnom stanju jetre utvrđene su kod 61% pacijenata sa II A stadijumom i kod svih pacijenata sa II B stadijumom hronične srčane insuficijencije. Kod pacijenata sa CHF II B stadijuma izraženi su holestatski, citolitički i mezenhimalno-inflamatorni sindromi, kao i razvoj hepatocelularne insuficijencije. Kod pacijenata sa PA stadijumom CHF, holestatski sindrom je dominirao u 42,6% slučajeva. Bolesnike sa kroničnom srčanom insuficijencijom karakterizirali su poremećaji u sistemu lipidne peroksidacije – antioksidativna zaštita, formiranje sistemskog inflamatornog odgovora, koji je bio praćen razvojem metaboličke intoksikacije i bio je izraženiji kod bolesnika sa stadijumom II B CHF. Utvrđena je povezanost između patogenetskih veza u progresiji CHF i narušenog funkcionalnog stanja jetre. Dakle, dobijeni rezultati ukazuju na potrebu diferencirane primjene hepatoprotektivne terapije već u prvim fazama patološkog procesa kako bi se spriječila progresija bolesti, povećala efikasnost liječenja i smanjila refraktornost na terapiju kod pacijenata sa CHF.

Dijagnostika hronično zatajenje srca

MRI srca je svestrana i vrlo precizna neinvazivna studija koja omogućava vizualizaciju ventrikularnih volumena, procjenu globalne funkcije, kontraktilnosti zida, vitalnosti miokarda, debljine miokarda, zadebljanja, mase miokarda i tumora, srčanih zalistaka, otkrivanja kongenitalnih defekata i perikardijalnih promjena .

CT skener.
CT angiografija se koristi kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću uz vježbanje ili testiranje na stres.
Radionuklidna ventrikulografija.Radionuklidna ventrikulografija je prepoznata kao relativno precizna metoda za utvrđivanje LVEF-a i češće se radi za određivanje dotoka krvi u miokard, što zauzvrat daje informacije o vitalnosti miokarda i prisutnosti ishemije.
Određivanje plućne funkcije.Koristi se za identifikaciju ili isključivanje plućnih uzroka kratkoće daha i za procjenu uloge respiratornih bolesti u pacijentovoj kratkoći daha.
Kateterizacija srca.Kateterizacija srca nije potrebna za rutinsku dijagnozu i liječenje pacijenata sa srčanom insuficijencijom (HF), ali može ukazivati na etiologiju i prognozu nakon revaskularizacije.
Angiografija srca.Upotreba koronarne angiografije razmatra se kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i anginom pri naporu ili sa sumnjom na ishemijsku disfunkciju LV. Koronarna angiografija je indikovana i kod pacijenata sa refraktornom srčanom insuficijencijom nepoznate etiologije i kod pacijenata sa potvrđenom teškom mitralnom regurgitacijom ili oboljenjem aortnog zalistka, koje se može hirurški korigovati.
Kateterizacija desnog srca (RHC).CPOS pruža vrijedne hemodinamske informacije o pritisku punjenja, vaskularnom otporu i minutnom volumenu srca. Praćenje hemodinamskih promjena omogućava procjenu efikasnosti liječenja kod pacijenata sa teškom HF koji su otporni na liječenje.
Ambulantno praćenje EKG-a (Holter).Ambulantno praćenje EKG-a je vrijedno u prisustvu simptoma aritmije (npr. palpitacije ili sinkope) i za praćenje ventrikularnog pulsa kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Tretman hronično zatajenje srca

Farmakoterapija.

Pokazalo se da liječenje ACE inhibitorima za HF poboljšava ventrikularnu funkciju i dobrobit pacijenata, smanjuje posjete bolnici zbog pogoršanja HF i povećava preživljavanje. ACEI se propisuju pacijentima ako je LVEF manji od 40%, bez obzira na simptome.

Početak primjene beta blokatora.

1) Beta blokatori se mogu započeti s oprezom za bolničko olakšanje u nedavnoj dekompenzaciji.
2) Posjeti svake četiri sedmice radi povećanja doze beta blokatora (titracija može biti sporija kod nekih pacijenata). Nemojte povećavati dozu ako postoje znaci pogoršanja zatajenja srca, simptomatske hipotenzije (uključujući vrtoglavicu) ili pretjerane bradikardije (puls manji od 50 u minuti).

U prisustvu atrijalne fibrilacije, digoksin je glavni oslonac za kontrolu ventrikularnog pulsa zbog svoje sposobnosti da potisne AV provođenje. Ako je sinusni ritam očuvan, propisivanje digoksina je opravdano i u slučaju teške sistoličke disfunkcije – čestih paroksizama gušenja i zatajenja lijeve klijetke. Digoksin je posebno indiciran za pacijente sa uvećanim veličinama srca i ishemijskom srčanom insuficijencijom.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) kontroliraju samo dio natrijuma i izlučuju se bubrezima, ali to je dovoljno da spironolakton (verošpiron) obezbijedi povećanje diureze unutar 20-25%.

Neuroendokrini model i neuroendokrini antagonisti u liječenju CHF. Stavovi o tome kako pravilno liječiti CHF su se mijenjali decenijama i činilo se da to i nije toliki problem, samo farmakolozi još nisu pronašli “idealno” sredstvo pomoćne inotropne podrške oštećenom miokardu, ali to je stvar od vremena. Nažalost, pokazalo se da je sve mnogo komplikovanije. Strateški pristupi liječenju disfunkcije miokarda unapređeni su u skladu s tadašnjim farmakoterapijskim mogućnostima.

Srce je “pumpa” koja ne radi dobro, pa se ova pumpa mora stalno stimulisati digoksinom. S pojavom diuretika, otvorile su se nove mogućnosti liječenja. Ne samo srce, već i bubrezi su krivi za teške simptome.
Nažalost, savremeni lijekovi (valsartan, losartan) u liječenju CHF nisu pokazali djelotvornost veću od ACE inhibitora. Stoga je njihova upotreba preporučljiva samo u slučajevima netolerancije na ACE inhibitore.

Ako postoji farmakološka grupa s kardioprotektivnim djelovanjem, tada bi beta-blokatori (BAB) trebali biti prvi predstavnik. Očigledno, ključ za kardioprotekciju beta blokade je suzbijanje kardiotoksičnih efekata osiromašenih doza norepinefrina. Pod njegovim uticajem, kardiomiociti postaju preopterećeni kalcijumom i brzo umiru. Jedan od četiri beta blokatora - metoprolol sukcinat, bisoprolol, karvedilol i nebivalol, u nedostatku kontraindikacija, treba da koriste svi pacijenti sa hroničnom srčanom insuficijencijom, i što je važno - tek nakon što pacijent postigne stabilno stanje.

U prisustvu dekompenzacije, primena blokatora kalcijumskih kanala (CCB) samo pogoršava klinički tok CHF zbog njihovog izraženog kardiodepresivnog dejstva. Upotreba CCB-a može biti opravdana u slučajevima pretežno dijastoličke CHF. Primjena kratkodjelujućih dihidropiridina (nifedipina) praćena je značajnom aktivacijom simpatikusa, pa su kontraindicirana u bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom, uz rijetke izuzetke (bradikardija).

Iako je kronična srčana insuficijencija prilično težak klinički sindrom, a simptomi značajno narušavaju kvalitetu života, moderna farmakoterapija omogućava dugotrajno održavanje relativno zadovoljavajućeg funkcionalnog stanja pacijenta. Stoga stalna redovna upotreba osnovnog tretmana uključuje određene obaveze.

Transplantacija srca

Transplantacija srca uobičajeno je liječenje završne faze srčane insuficijencije. Transplantacija, kada se koristi uz ispravne kriterije odabira, značajno poboljšava stopu preživljavanja, kapacitet vježbanja, ubrzava povratak na posao i poboljšava kvalitetu života u odnosu na konvencionalno liječenje.

Značajan napredak napravljen je u aparatu za pomoć lijevoj komori (LVAD) i tehnologiji umjetnog srca. Trenutne indikacije za upotrebu LVAD-a i umjetnog srca uključuju transplantaciju i liječenje pacijenata sa akutnim teškim miokarditisom. Iako je iskustvo još uvijek ograničeno, uređaji se mogu razmotriti za dugotrajnu upotrebu dok se planira završni postupak.

Ultrafiltracija

Smatra se da ultrafiltracija smanjuje preopterećenje pluća tekućinom (plućni i/ili periferni edem) kod odabranih pacijenata i korigira hiponatremiju kod simptomatskih pacijenata refraktornih na diuretike.

Daljinsko praćenje

Daljinsko praćenje se može definirati kao dugoročno prikupljanje informacija o pacijentu i mogućnost pregleda tih informacija bez njegovog prisustva.

Kontinuirana analiza ovih podataka i efikasna upotreba uređaja mogu aktivirati mehanizme obavještavanja kada se otkriju klinički značajne promjene, a time i olakšati brigu o pacijentu. Daljinsko praćenje može smanjiti korištenje resursa zdravstvene zaštite smanjenjem hronične HF hospitalizacije i stope ponovnog prijema.

Upozorenja na tromboemboliju

Antitrombotička terapija za prevenciju tromboembolije preporučuje se svim pacijentima sa AF, osim ako ne postoje kontraindikacije.

Kod pacijenata sa AF sa visokim rizikom od moždanog udara/tromboembolije, preporučuje se dugotrajna oralna antikoagulantna terapija antagonistima vitamina K osim ako nije kontraindicirana.

CHF je patofiziološki sindrom koji nastaje kao posljedica različitih bolesti kardiovaskularnog sistema, što dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca i nedovoljnog snabdijevanja krvi organa i tkiva.

etologija:

1. Oštećenje miokarda:
2. Hemodinamsko preopterećenje miokarda:
3. Poremećaj dijastoličkog punjenja ventrikula: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, eksudativni i konstriktivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije)
4. Povećane metaboličke potrebe tkiva (HF sa visokim minutnim volumenom): anemija, tireotoksikoza.

Patogeneza : 1. Glavni pokretač CHF je smanjenje kontraktilnosti miokarda i pad minutnog volumena, što uzrokuje smanjenje perfuzije niza organa i aktivaciju kompenzacijskih mehanizama (simpatičko-nadbubrežni sistem, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, itd.).
2. Kateholamini (noradrenalin) izazivaju perifernu vazokonstrikciju arteriola i venula, povećavaju venski povratak u srce i regulišu smanjeni minutni volumen srca (kompenzatorna reakcija). Međutim, dalja aktivacija simpatikoadrenalnog sistema dovodi do progresije CHF (kateholamini aktiviraju RAAS, tahikardija pogoršava punjenje srca u dijastoli i druge dekompenzacijske reakcije).
3. Spazam bubrežnih arteriola + renalna hipoperfuzija zbog CHF Þ aktivacija RAAS Þ hiperprodukcija angiotenzina II (snažan vazopresor; potencira hipertrofiju i remodeliranje miokarda) i aldosterona (povećava reapsorpciju natrijuma i proizvodnju plazme A, aktivira osmodelaciju). zadržava vodu). Povećanje volumena krvi, s jedne strane, normalizira minutni volumen (kompenzacija), s druge strane potencira dilataciju i oštećenje srca (dekompenzacija).
4. U nastanku CHF važnu ulogu ima i vaskularna endotelna disfunkcija (smanjena proizvodnja endotelnog vazorelaksirajućeg faktora), hiperprodukcija niza citokina: IL, TNF-a (ometa transport jona kalcijuma u ćelije, inhibira PVK dehidrogenaza, što dovodi do nedostatka ATP-a, pokreće apoptozu kardiomiocita).

Klasifikacija

1.Po porijeklu: zbog preopterećenja zapreminom, zbog preopterećenja pritiskom, primarni miokard
2. Prema srčanom ciklusu: sistolni oblik, dijastolni oblik, mješoviti oblik
3. Prema kliničkoj varijanti: lijeva komora, desna komora, biventrikularna (ukupno)
4. Prema minutnom volumenu: sa malim minutnim volumenom, sa visokim minutnim volumenom
Stepen ozbiljnosti CHF.
1. Prema Vasilenko-Strazhesko:
I stadijum (početni) – latentna HF, koja se manifestuje samo tokom fizičke aktivnosti (kratak dah, tahikardija, umor).
II stadijum (teški) – teški poremećaji hemodinamike, funkcije organa i metabolizma
IIA – umjereno teški znaci zatajenja srca sa hemodinamskim oštećenjem samo u jednom krugu
IIB – teški znaci zatajenja srca sa hemodinamskim smetnjama u velikim i malim krugovima
III stadijum (konačni, distrofični) – teški hemodinamski poremećaji, uporne promene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promene u strukturi tkiva i organa, potpuni gubitak radne sposobnosti.
I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalno vježbanje ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, otežano disanje ili anginozni bol.

II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje normalne fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

Novi članci

Učinkovito: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavlja se da je efektivnost: suzbijanje grinja kućne prašine. Efikasnost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugotrajno dojenje djece sklone atopiji. idi

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - proizvodi koji sadrže mlijeko isključeni su iz prehrane djece kod kojih je dokazana alergija na proteine kravljeg mlijeka. Prilikom dohrane koriste se hipoalergene smjese (ako je tako, idite

Alergijska senzibilizacija kod djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom koji će utvrditi uzročno značajne alergene i preduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. idi

Kod dojenčadi s porodičnom anamnezom atopije, izloženost alergenima igra ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. idi

Savremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je nivoima prevencije bronhijalne astme i obuhvata: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu ažurni. idi

Video

Patogeneza i klasifikacija CHF

Organizacije: CJSC "Mreža veterinarskih klinika", Sankt Peterburg / "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburg

anotacija

Članak opisuje glavne faktore kronične srčane insuficijencije. Istaknuti su glavni patogenetski aspekti i stadijumi hronične srčane insuficijencije. Razmatraju se dvije klasifikacije srčane insuficijencije koje se koriste u humanoj medicini i dvije klasifikacije razvijene i korištene u veterinarskoj praksi. Autor se fokusira na klasifikaciju kronične srčane insuficijencije koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo.

Patogeneza CHF je složena kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, u interakciji s drugima i doprinosi progresiji bolesti.

CHF je izazvan jednim od četiri glavna faktora:

1. Volumensko preopterećenje (srčane mane sa obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortnog zalistka, prisustvo intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje pritiskom (stenoza otvora zalistaka, ventrikularnog izlaznog trakta ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posledica koronarogenih (kronična koronarna insuficijencija kod endokrinih bolesti kao što su dijabetes melitus, hipotireoza), nekoronarogenih (distrofija miokarda, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih srčanih oboljenja (tumori, amiloidoza) , itd.).

4. Poremećaj dijastoličkog punjenja ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Također je potrebno uzeti u obzir faktore koji doprinose ubrzanju razvoja i napredovanja CHF: fizičko i stresno preopterećenje, primarne i jatrogene aritmije, respiratorne bolesti (kronične infekcije, brahicefalni sindrom i dr.), kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kao odgovor na utjecaj okidačkih faktora dolazi do aktiviranja neurohumoralnih mehanizama, od kojih svaki osigurava jačanje ostalih, a povećanje utjecaja bilo kojeg u odnosu na druge određuje pojedinačne kliničke manifestacije:

· Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema;

· Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema;

· Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

· Inhibicija natriuretskog peptidnog sistema;

· Endotelna disfunkcija;

· Hiperaktivacija proinflamatornih citokina (faktor nekroze tumora-α);

· Formiranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Hronična aktivacija neurohumoralnih sistema, koja je ključni element u patogenezi hronične srčane insuficijencije, vodi pacijenta od primarnog oštećenja miokarda do smrti na patofiziološki sličan način, bez obzira na prirodu primarnog oštećenja.

Kao rezultat, dolazi do strukturnih i geometrijskih nepovratnih promjena u srcu - remodeliranja miokarda. Što je remodeliranje izraženije kod određenog pacijenta, manje je važno šta je bio pokretački faktor, a sve više CHF postaje glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

Progresija CHF u funkcionalnom smislu karakterizira povećanje kliničkih znakova, a morfološki - hemodinamski poremećaji s remodeliranjem miokarda. Kako su se proučavali patogenetski aspekti CHF-a, različiti autori su u različito vrijeme predlagali mnoge klasifikacije kako bi razlikovali različite grupe pacijenata na osnovu sličnosti prognoze i taktike liječenja. Vrijedi napomenuti da što tačnije klasifikacija uzima u obzir kliničke i patogenetske aspekte, to je složenija i stoga manje primjenjiva u kliničkoj praksi. Zauzvrat, jednostavna klasifikacija neće u potpunosti odražavati pravu sliku. To znači da je potrebno tražiti „zlatnu sredinu“.

U savremenoj humanoj medicini, dvije najprimjenjivije klasifikacije su Funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) i klasifikacija N.D. Strazhesko i V.H. Vasilenko uz učešće G.F. Langa, odobrena na XII svesaveznom Kongres terapeuta (1935). U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije - klasifikacija Međunarodnog savjeta za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo (A.G. Komolov 2004).

Klasifikacija N.D.Strazhesko i V.Kh.Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početna, latentna cirkulatorna insuficijencija): karakterizira pojava kratkog daha, sklonost ka tahikardiji i umor samo tokom fizičke aktivnosti.

2. faza: značajnije otežano disanje uz najmanji fizički napor (faza 2A, kada postoje znaci kongestije samo u malom krugu, što se može otkloniti i spriječiti sistemskom terapijom održavanja) ili prisustvo kratkoće daha u mirovanju (faza 2B, kada postoji insuficijencija desnog srca sa kongestijom u velikom krugu i ove promjene u ovom ili onom stepenu perzistiraju, uprkos liječenju).

3. faza(završni, distrofični stadij kronične cirkulacijske insuficijencije): karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilne kongestije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, prisustvo strukturnih, morfoloških i ireverzibilnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuni gubitak sposobnosti raditi.

NYHA klasifikacija funkcionalan. Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri klase, podijeljene po toleranciji opterećenja (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test opterećenja na biciklističkom ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

ja – blagi stepen - povećan umor u odnosu na ono što je bilo ranije (praktično asimptomatski stadijum);

II – umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III – teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pod bilo kojim opterećenjem, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV – teška srčana insuficijencija - znaci CHF su prisutni čak i u mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli pacijente u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I dvije grupe: A – sa mogućnošću ambulantnog liječenja i B – pacijenti kojima je potrebno bolničko liječenje. Ova klasifikacija je prilično jednostavna za korištenje, ali je previše dvosmislena u svojoj podjeli na grupe.

Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva zasniva se na određivanju funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke poremećaje (indeks) utvrđene tokom pregleda pacijenta. Zapravo, kao osnova je uzeta NYHA klasifikacija, dopunjena indeksom A, B, C prema stepenu morfoloških poremećaja. Dakle, indeks A – identifikovani morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B – znaci poremećaja intrakardijalne hemodinamike; indeks C – izraženo remodeliranje miokarda sa hemodinamskim poremećajima.

Klasifikacija CHF od strane Veterinarskog kardiološkog društva je, po našem mišljenju, najprimenljivija. Liječnik opće prakse može lako odrediti funkcionalnu klasu (FC) i prije upućivanja pacijenta kardiologu, a postavljanje indeksa omogućava određivanje prognoze i glavne taktike liječenja.

Književnost

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 str.

3. Kirkov savremeni kurs veterinarske medicine./Prev. sa engleskog – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sistema u patogenezi hronične srčane insuficijencije kod pasa. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002.

6. Martin M.W.S. Liječenje kronične srčane insuficijencije kod pasa: trenutni koncept. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.

Hronična srčana insuficijencija

Patogeneza. Osnovni koncepti:

Preload. Ovo je stepen dijastoličkog punjenja lijeve komore, određen venskim povratkom krvi u srce i pritiskom u plućnoj cirkulaciji. Nivo predopterećenja najadekvatnije odražava krajnji dijastolni pritisak u plućnoj arteriji (EPDP).

Postopterećenje je sistolna napetost miokarda neophodna za izbacivanje krvi. U praksi, naknadno opterećenje se procjenjuje prema nivou intra-aortalnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.

Frank-Starlingov zakon: povećanje dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana (ekvivalentno krajnjem dijastoličkom pritisku u šupljini lijeve komore - LVEDP) do određene točke je praćeno povećanjem njegove kontraktilnosti i povećanjem minutnog volumena srca ( uzlazni krak krivine). Daljnjim istezanjem srca u dijastoli, izlaz ostaje isti (ne povećava se) - plato krivulje; ako se rastezanje u dijastoli dodatno povećava, prelazeći 150% početne dužine mišićnih vlakana, tada se srčani minutni volumen smanjuje (silazni krak krivulje). Kod srčane insuficijencije, srce radi u "platou" ili "descendentnoj nogi" u Frank-Starlingovoj krivulji.

Glavni „okidač“ srčane insuficijencije je smanjenje sistoličkog volumena (ekvivalentno istisnoj frakciji lijeve komore), povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve komore (LVEDP). Dalji događaji su ilustrovani dijagramima 6 i 7.

Može se vidjeti da „lansiranje“ neurohumoralnog modula počinje povećanjem pritiska u lijevom atrijumu i plućnim venama. Stimulacija baroreceptora dovodi do iritacije vazomotornog centra i oslobađanja kateholamina. Smanjenje bubrežnog krvotoka je uzrok povećanja lučenja renina. Angiotenzin-2 uzrokuje vazokonstrikciju, povećano lučenje aldosterona i hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronizam je uzrok zadržavanja Na° i povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kompenzacijski faktori (vidi dijagram 6) su nemoćni protiv aktivnosti renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povećanje post- i predopterećenja pomaže u smanjenju sistoličke ejekcije. Ovo započinje začarani krug srčane insuficijencije.

Na osnovu vodećeg patogenetskog mehanizma, N.M. Mukharljamov je istakao:

Zatajenje srca zbog preopterećenja volumena (dijastoličko preopterećenje lijeve komore) sa aortalnom i mitralnom insuficijencijom, defektima septuma, otvorenim arterijskim duktusom;

zbog preopterećenja otpora (hipertenzija sistemske ili plućne cirkulacije, stenoza aorte, plućne arterije);

Primarni oblik miokarda sa dilatiranom kardiomiopatijom, miokarditisom, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom;

Zatajenje srca zbog poremećenog ventrikularnog punjenja u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, „hipertenzivno srce“ sa teškom hipertrofijom bez dilatacije, perikardijalna mitralna stenoza;

Stanja sa visokim minutnim volumenom, kada tkiva zahtijevaju više kisika nego što se stvarno isporučuje.

Ova situacija je moguća kod tireotoksikoze, teške anemije i gojaznosti.

Klinika, klasifikacija. Vodeći simptomi zatajenja srca lijeve komore: otežano disanje, tahikardija, slabost; zatajenje desne komore - oticanje vratnih vena, povećanje jetre, edem donjih ekstremiteta.

Mogućnosti dodatnih metoda:

EKG u mirovanju pojašnjava prisustvo ili odsustvo postinfarktnih ožiljaka, „difuznih“ promena, tahikardije, aritmija i srčanih blokova;

Rentgenski pregled informira o veličini komora srca, pomaže u razjašnjavanju prirode ventila ili kongenitalnog defekta, prisutnosti i ozbiljnosti stagnacije u plućnoj cirkulaciji;

Ehokardiografska metoda daje informacije o debljini miokarda atrija i ventrikula, glavnim parametrima poremećene kontraktilne funkcije miokarda. Najvažniji parametar je ejekciona frakcija lijeve komore, koja je normalno 65-80%.

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije zasniva se na pacijentovoj toleranciji na fizičku aktivnost.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) je identifikovao tri faze:

Faza 1 (početna). U mirovanju nema znakova srčane insuficijencije. Prilikom fizičke aktivnosti javlja se otežano disanje, tahikardija i pojačan umor.

2A stage. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju (sa zatajenjem lijeve komore) ili uvećana jetra, oticanje nogu (sa zatajenjem desne komore) - monoventrikularno zatajenje srca.

Faza 2 B. Dispneja, tahikardija u mirovanju; povećana jetra, oticanje nogu, ponekad ascites, hidrotoraks. Biventrikularna srčana insuficijencija.

Faza 3 (terminalna, distrofična) Teška biventrikularna srčana insuficijencija, ireverzibilne promjene u organima (kardiogena ciroza jetre, kardiogena pneumoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficijencija).

U Evropi i Americi koristi se klasifikacija New York Heart Association (NYHA), usvojena 1964. godine.

1. funkcionalna klasa (f. klasa). Pacijent sa srčanim oboljenjima, bez značajnog ograničenja fizičke aktivnosti. Uobičajena fizička aktivnost ne uzrokuje prerani umor, otežano disanje ili tahikardiju. Dijagnoza se postavlja instrumentalnim istraživačkim metodama pomoću testova na stres.

2. f. klasa Pacijent s umjerenim ograničenjem fizičke aktivnosti. U mirovanju nema pritužbi, uobičajena fizička aktivnost dovodi do kratkog daha i tahikardije.

3. f. klasa Pacijent sa teškim ograničenjem fizičke aktivnosti osjeća se zadovoljavajuće u mirovanju. Umor, otežano disanje i tahikardija uz minimalan napor.

4. f. klasa Simptomi biventrikularnog zatajenja srca u mirovanju.

Liječnik opće prakse i lokalni terapeut mogu koristiti bilo koju od gore navedenih klasifikacija. Važno je da dijagnoza bude dinamična i da odražava ono što je lekar uspeo da postigne tokom lečenja. Hronična srčana insuficijencija smanjuje kvalitetu života pacijenta (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Smanjenje indeksa kvalitete života uzrokovano je potrebom za liječenjem, ograničenjem fizičke aktivnosti, promjenama u odnosima sa voljenima, prijateljima i kolegama, ograničenjem radne aktivnosti, smanjenjem prihoda, degradacijom, restrikcijama u slobodnim aktivnostima, smanjenjem aktivnosti u svakodnevnom životu, ograničenja u ishrani i seksualnom životu.

Otuda psihološki problemi koji se, u zavisnosti od osnovne strukture ličnosti, pretvaraju u astenične, asteno-neurotične, hipohondrične i druge sindrome. Formira se tipologija stava bolesnika prema bolesti, koja se ogleda u rubrici „psihološki status“. Poznavanje socijalnog statusa pacijenta neophodno je za razvoj strategije lečenja koja je adekvatna mogućnostima pojedinačnog pacijenta i njegove porodice.

Dijagnostičke formulacije.

IHD: postinfarktna kardioskleroza.

Hronična srčana insuficijencija 2 A st. (3.razred) sa transformacijom u 1.razred. (2 f.kl.). Asteno-neurotski sindrom, umjereno izražen.

Reumatizam, neaktivna faza. Kombinirana mitralna bolest s dominantnom stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora. Atrijalna fibrilacija, tahisistolni oblik. Hronična srčana insuficijencija, stadijum 2 B. (4. razred) sa transformacijom u 2. A čl. (3. razred). Asteno-depresivni sindrom, umjereno izražen.

Dilataciona kardiomiopatija. Složeni poremećaji ritma i provodljivosti: atrijalna fibrilacija, tahisistolni oblik, politopska ventrikularna ekstrasistola, blok desne grane snopa. Hronična srčana insuficijencija, stadijum 2 B. (4. razred), vatrostalna. Asteno-hipohondrijski sindrom.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubanski državni medicinski univerzitet (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

“Kardiologija”, “Kurs magnetne rezonancije kardiovaskularnog sistema”

Istraživački institut za kardiologiju im. A.L. Myasnikova

"Kurs funkcionalne dijagnostike"

NTsSSKh ih. A. N. Bakuleva

"Kurs kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švajcarska)

"terapijski kurs"

Ruski državni medicinski institut Roszdrava

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je posljedica patologija srca i krvnih žila, čime se srčanom mišiću oduzima sposobnost opskrbe krvlju neophodnom tijelu. Patologiju karakterizira poremećen protok krvi unutar srca i na periferiji, promjene u strukturi srčanog mišića, negativne promjene u nervnoj i tečnoj regulaciji protoka krvi, te zagušenje u cirkulacijskom sistemu.

Sistematika CHF

U kardiologiji i terapiji koriste se dvije glavne klasifikacije zatajenja srca:

N. Strazhesko i V. Vasilenko, odobreno 1935.;
NYHA (New York Heart Association), aktivno od 1964.

N. Strazhesko i V. Vasilenko sistematizirali su patološko stanje prema težini njegovih manifestacija:

Faza 1 – latentni oblik zatajenja cirkulacije krvi (ubrzan rad srca, otežano disanje), fizička aktivnost uzrokuje umor. Ovo je zatajenje srca, čija je definicija vrlo teška;
Faza 2A – stagnacija krvi u plućnom krugu, podložna suportivnom liječenju (izraženije manifestacije kratkoće daha uz najmanji fizički napor);
Faza 2B - stagnacija u sistemskoj cirkulaciji, patologija "desnog srca"; poremećaji nisu podložni terapijskoj intervenciji (kratkoća daha perzistira u mirovanju);
Faza 3 – insuficijencija cirkulacije je hronična (ozbiljne promjene u protoku krvi, nepovratne manifestacije stagnacije krvi u krvotoku; nepovratni poremećaji u strukturi i morfologiji organa, opšta iscrpljenost organizma, apsolutni gubitak sposobnosti za rad) .

NYHA taksonomija se zasniva na funkcionalnoj zavisnosti stanja od fizičke aktivnosti:

Klasa I - nema ograničenja, uobičajena fizička aktivnost ne izaziva umor, kratak dah ili ubrzan rad srca;
Klasa II - umjerena inhibicija fizičke aktivnosti, vježbanje uzrokuje umor, ubrzan rad srca, kratak dah, a ponekad i bol u srcu. U mirovanju se vraća ugodno stanje tijela;
Klasa III – značajna inhibicija fizičke aktivnosti. Neugodni simptomi se javljaju čak i uz malu fizičku aktivnost, stanje se normalizira mirovanjem;
IV klasa - svaka fizička aktivnost dovodi do nelagode, znaci zatajenja srca traju čak i u mirovanju.

Patogeneza hronične srčane insuficijencije

Patogeneza CHF uzrokovana je pojavom mnogih reakcija koje dovode do sistemskih poremećaja (imunih, hemodinamskih, neurohumoralnih). Svaka reakcija ima određeni učinak na mehanizme razvoja srčane insuficijencije; interakcija mnogih od njih izaziva brzo napredovanje patologije. Obično proces počinje:

Volumensko opterećenje (anomalije srca sa obrnutim protokom krvi - insuficijencija zalistaka, posljedice koronarne arterijske premosnice);
Preopterećenje pritiskom (suženje otvora ventila, hipertenzija);
Hipertrofija srčanog mišića zbog lezija koronarnih arterija (endokrine patologije - dijabetes, hipertireoza), upalnih bolesti (distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i drugih srčanih patologija (neoplazme, poremećaj metabolizma proteina);
Disfunkcija ventrikula srca (poremećena usklađenost srčanih zidova, perikarditis).

Ubrzati napredovanje srčane insuficijencije:

psihoemocionalno i fizičko preopterećenje;
aritmije (uključujući medicinske);
zarazne patologije;
anemija;
bubrežna hipertenzija.

Kada krene proces razvoja CHF, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi koji pojačavaju kompleksni efekat. Prevladavanje uloge jednog ili drugog mehanizma određuje kliničku sliku tijeka patologije.

Tokom više od stotinu godina proučavanja srčane insuficijencije došlo je do izražaja nekoliko varijanti patogeneze, ali su sve one razmatrale pojedinačne aspekte ovog kompleksnog problema. Među prioritetnim modelima patogeneze bili su:

srčano (srce) – slabljenje rezerve srčanog mišića (1908) i smanjena kontraktilnost miokarda (1964);
kardiorenalni (srce, bubrezi) – poremećaji hemodinamskih funkcija, hormonska neravnoteža, funkcionalne patologije nervnih struktura, bubrezi (1978);
cirkulacija (periferno snabdevanje krvlju) - poremećaji u radu srca, perifernih krvnih sudova, simpatičkog nervnog sistema, bubrega, renin-angiotenzin sistema (1982);
neurohumoralni (simpatoadrenalni i renin-angiotenzin-aldosteron sistem) - uticaj hemodinamike i neurohumoralnih reakcija na funkcionalne poremećaje srčanog mišića (1989).

Prema neurohumoralnom modelu, kronična srčana insuficijencija se razvija prema jedinstvenim zakonima patofiziologije i ne ovisi o etiologiji poremećaja. Glavna uloga u ovom slučaju pripisuje se hroničnoj aktivnosti neurohumoralnog sistema - on "solira" od trenutka primarnog oštećenja miokarda do smrti pacijenta. Jedna od obaveznih faza procesa je remodeliranje srčanog mišića (strukturne i geometrijske promjene).

Kod CHF-a izražene su promjene u aktivnosti neurohumoralnog sistema:

aktivacija procesa pretvaranja nervnih impulsa u humoralne (simpatoadrenalni sistem - SAS);
aktiviranje regulacije pritiska i zapremine krvi koja cirkuliše u organizmu (renin-angiotenzin-aldesteron sistem - RAAS);
prekomjerna proizvodnja antidiuretičkog hormona – ADH (vazopresin);
poremećaj peptidnog hormonskog sistema;
funkcionalne promjene u stanicama koje oblažu krvne sudove i endokard (endotel);
prekomjerna proizvodnja specifičnih proteina koji potiču upalne procese (proinflamatorni citokini);
aktivacija apoptoze – programirana smrt kardiomiocita;
geometrijske i strukturne transformacije srca.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema

Simpatoadrenalni sistem je jedinstvo simpatičkog nervnog sistema (kontroliše funkcije perifernih organa) i nadbubrežnog sistema (skup neurogenih ćelija koje proizvode norepinefrin i adrenalin). Kada se aktiviraju, regulatorne reakcije se pretvaraju u mehanizam za nastanak stresnih bolesti. Aktivna aktivnost simpatoadrenalnog sistema neko vrijeme osigurava normalnu funkciju srca, stabilan krvni tlak i dotok krvi u tkiva i organe. Ali s vremenom njena hiperaktivnost izaziva:

prekomjerna kompresija vena i arteriola;
povećanje volumena krvi koja cirkulira u tijelu;
povećanje potrebe za povećanom opskrbom kisikom;
ozbiljni poremećaji srčanog ritma (sve do ventrikularne fibrilacije);
kardiotoksične manifestacije (teško iscrpljivanje energetskih rezervi miokarda, ponekad nekrotične lezije);
promjene u strukturi kardiomiocita (mišićnih stanica srca);
stvaranje nakupina trombocita i mikrotromba u sistemu malih krvnih žila.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema

Prekomjerna aktivnost RAAS-a u početnoj fazi progresije srčane insuficijencije također održava hemodinamiku i osigurava optimalnu prokrvljenost tkiva i organa. Produžena hiperaktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron dovodi do ozbiljnih posljedica:

povećana osjetljivost miokarda na efekte hiperaktivnog simpatoadrenalnog sistema (teške ventrikularne aritmije);
povećanje srca, njegove strukturne promjene, apoptoza i zamjena kardiomiocita ćelijama vezivnog tkiva (fibroza);
hipertrofija i strukturne promjene u krvnim žilama;
aktivacija proizvodnje vazopresina.

Prekomjerno lučenje vazopresina

Bolesnike sa CHF karakterizira pretjerana aktivnost jezgara hipotalamusa u proizvodnji antidiuretskog hormona. To se zove:

nizak krvni pritisak kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom;
visok nivo angiotenzina II i adrenalina u krvi;
nakupljanje natrijuma u tkivima i zgušnjavanje krvi.

Prekomjerna proizvodnja vazopresina doprinosi povećanju reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima, povećanju volumena krvi u žilama i oticanju. Osim toga, vazopresin aktivira vaskularni tonus. Povećana potreba srca za kiseonikom postaje jedan od razloga za napredovanje CHF.

Poremećaj u radu natriuretskog sistema

Natriuretski sistem se suprotstavlja RAAS, ADH i simpatoadrenalnom sistemu. Polipeptidi koje luči miokard slični su po molekularnoj strukturi i mehanizmu djelovanja. Najvažniji su atrijalni i moždani natriuretski peptidi. Njihovu koncentraciju povećavaju srčane patologije, koje karakteriziraju visoki tlak u srčanim regijama i pretjerano istezanje atrija:

kronična vaskularna insuficijencija;
ishemija;
hipertenzija;
aktivnost neurohormona;
nedostatak kiseonika;
fizičko preopterećenje;
upotreba opijumskih alkaloida.

CHF se karakterizira povećanjem koncentracije atrijalnog natriuretskog hormona sa smanjenim natriuretičkim odgovorom. Ova situacija uzrokuje brzi razvoj zatajenja srca, predispoziciju za edeme i ozbiljne hemodinamske poremećaje. Procjena nivoa natriuretskih hormona, posebno moždanih, je odlučujući prognostički i dijagnostički marker CHF.

Endotelna disfunkcija

CHF uzrokuje negativne promjene u funkcijama ćelijskog sloja koji oblaže unutarnju površinu krvnih žila i šupljina srca:

povećanje funkcionalnosti, proizvodnje i koncentracije u krvi peptida s izraženom sposobnošću sužavanja krvnih žila, povećavajući otpornost na protok krvi (endotelin-1). Ovaj peptid pomaže u povećanju veličine srca, aktivira proizvodnju kolagena, proliferaciju vezivnog tkiva i fiziološku smrt kardiomiocita;
hiperaktivnost enzima koji konvertuje angiotenzin;
smanjena proizvodnja dušikovog oksida, koji potiče vazodilataciju;
povećanje endotelne hemostatike;
smanjeno lučenje prostaciklina, koji ima antitrombocitno i antikoagulantno djelovanje;
aktivacija proizvodnje superoksidnih radikala s izraženim negativnim djelovanjem na srčani mišić.

Prekomjerno lučenje proinflamatornih citokina

Citokini su mali informacioni molekuli. Redovno ih proizvode pojedinačne ćelije i tkiva kao odgovor na specifičnu stimulaciju. Na mehanizme razvoja CHF utiče samo nekoliko citokina, prvenstveno TNF – faktor tumorske nekroze-α. Ovaj citokin uzrokuje razvoj srčanih patologija i smanjuje njegovu kontraktilnost. Mehanizmi djelovanja TNF-a su složeni i raznoliki. Utječu na procese koji se odvijaju u mišićnim stanicama i endotelu mikrovaskulature miokarda, u glatkim mišićnim stanicama vaskularnih zidova, u kalcijumskim kanalima, uzrokujući povećanje veličine srca i promjenu njegove strukture.

Aktivacija apoptoze kardiomiocita

Normalno, ćelijska smrt (apoptoza) je uklanjanje zahvaćenih ćelija i paralelno obnavljanje tkiva. Kod CHF se aktivira proces apoptoze, koji gubi svoju adaptivnu funkciju. Kao rezultat, smanjuje se broj sposobnih kardiomiocita, što smanjuje kontraktilnost srca i uzrokuje razvoj zatajenja srca. Programirana smrt ćelija kod CHF prepoznata je kao jedan od glavnih mehanizama koji negativno utječe na kontraktilnost srca.

Remodeliranje srca

Povećanje mase srca i nakupljanje viška krvi (dilatacija) u lijevoj komori dovode do promjene njegovog oblika, što utiče na kontraktilnost srca. Istraživanja su utvrdila faze remodeliranja srca koje predodređuju razvoj CHF. Kardiovaskularne patologije pokreću mehanizme stimulacije različitih tjelesnih sistema.

Na primjer, kod hipertenzije, produženo opterećenje pritiskom potiče rast zidova lijeve komore. Njegovi parametri su sačuvani, kao i sistolna funkcija. Ovako se formira dijastolni CNS tokom koncentričnog remodeliranja.

Klasičan primjer nastanka sistoličkog zatajenja srca su strukturne i geometrijske promjene kod dilatacijske kardiomiopatije. Istovremeno, oblik srca postaje zaobljeniji, njegova kontraktilnost se smanjuje, zidovi lijeve klijetke postaju tanji, a primjećuje se mitralna regurgitacija. Ovo je ekscentrična vrsta preuređenja.

Nakon infarkta, značajan gubitak ćelija miokarda dovodi do preopterećenja u tkivima koji graniče sa područjem nekroze iu udaljenim područjima zida miokarda. Takva preraspodjela opterećenja doprinosi nakupljanju krvi u ventrikulu, hipertrofira i dobiva sferni oblik. Proces remodeliranja traje nekoliko mjeseci, negativno utječući na pumpnu sposobnost srca. Često je situacija komplicirana patologijama mitralnog ventila i manifestacijom aneurizme. Ovo je također ekscentrično preuređenje.

Sveobuhvatan opis indikatora remodeliranja poslužio je kao osnova za identifikaciju dvije faze u napredovanju CHF: adaptivno remodeliranje (faza 2A) i maladaptivno (faza 2B). Na simptome CHF tokom dugotrajnog razvoja (faza 2B) ne utiče posebno redosled oštećenja ventrikula.

Ovo se objašnjava zajedničkom patogenezom: prekomjerna aktivnost neurohumoralnih sistema, nakupljanje tekućine i remodeliranje srca prate sve oblike kronične srčane insuficijencije. Ali nekoliko godina nakon prvih manifestacija CHF, pacijent češće pokazuje znakove insuficijencije jedne ili druge komore.

Sindrom kronične srčane insuficijencije je završni stadij toka raznih srčanih patologija. Faktori koji doprinose razvoju srčane insuficijencije su potencijalno reverzibilni. Njihovo uklanjanje ili suzbijanje može odgoditi manifestacije ovog opasnog stanja, a ponekad čak i spasiti život pacijenta. Za razliku od bolesti koje doprinose razvoju CHF, provocirajući faktori sami po sebi ne uzrokuju patologiju. Oni mogu poslužiti kao poticaj za njegovu manifestaciju samo na pozadini smanjenja kompenzacijskih sposobnosti srčanog mišića.

24. oktobar 2017. Nema komentara

Srčana insuficijencija je težak patološki proces koji u nekim slučajevima dovodi do smrti u roku od nekoliko sati (akutna srčana insuficijencija), au nekima napreduje dugi niz godina (hronična srčana insuficijencija). Ovaj sindrom nastaje kao posljedica mnogih bolesti kardiovaskularnog sistema i zahtijeva intenzivan kompleksan tretman. Kod hronične srčane insuficijencije, petogodišnje i desetogodišnje preživljavanje je 50 odnosno 10%, od trenutka postavljanja dijagnoze.

Definicija pojma i klasifikacija

Zatajenje srca je stanje koje karakterizira smanjenje rezervnog kapaciteta srca.

Ovu definiciju su predložili profesori V.A. Frolov, T.A. Kazanskoy, G.A. Drozdova i drugi zaposlenici Odsjeka za opću patologiju i patološku fiziologiju Univerziteta RUDN na osnovu dugogodišnjeg istraživanja ovog procesa. Smatramo da je primjenjiv i na akutnu i na kroničnu srčanu insuficijenciju i uzima u obzir čak i one oblike koji se u početnim fazama javljaju samo uz smanjenje funkcionalnih rezervi miokarda uzrokovano određenim vrstama funkcionalnog opterećenja.

Klasifikacija srčane insuficijencije

Klasifikacija srčane insuficijencije može se zasnivati na nekoliko različitih kriterijuma.

I. Prema kliničkom toku:

Hronični.

Akutnu srčanu insuficijenciju karakterizira brzi razvoj i povećanje težine hemodinamskih poremećaja. Može dovesti do smrti pacijenta u vrlo kratkom vremenu (od nekoliko minuta do nekoliko sati).

Hronična srčana insuficijencija se obično razvija tokom mnogo godina i karakteriziraju ga naizmjenični periodi egzacerbacije i periodi kompenzacije.

II. Prema minutnom volumenu srca:

Sa smanjenim minutnim volumenom srca - u većini slučajeva zatajenje srca je praćeno smanjenjem minutnog volumena zbog kršenja kontraktilne aktivnosti lijeve ili desne komore;

Kod povećanog minutnog volumena - kod određenih bolesti (tireotoksikoza ili beriberi), kronično zatajenje srca, unatoč smanjenju kontraktilne funkcije miokarda, karakterizira povećanje minutnog volumena zbog sinusne tahikardije. Treba napomenuti da ova vrsta kvara ima nepovoljniji tok, jer se u tom slučaju energetski resursi miokarda iscrpljuju vrlo brzo.

III. Prema dijelu srca koji je uključen u patološki proces.

leva komora;
desna komora;
ukupno (obe srčane komore su u stanju zatajenja).

IV. Prema etiopatogenetskom principu:

zatajenje srca miokarda, koje se razvija kao rezultat izravnog oštećenja srčanog mišića (na primjer, s infarktom miokarda, kardiomiopatijama, miokarditisom itd.); preopterećenje zatajenja srca - u ovom slučaju, patološki proces je uzrokovan kroničnim značajnim povećanjem hemodinamskog opterećenja, koji premašuje sposobnost odgovarajućeg dijela srca da ga prevlada (s arterijskom hipertenzijom, srčanim manama);
mješoviti oblik - razvija se, u pravilu, u kasnijim fazama preopterećenja zatajenja srca, kada nastaje oštećenje miokarda kao posljedica dugotrajnog hemodinamskog stresa. U ovom slučaju, preopterećenje se također održava.

Zatajenje srca (HF) je tipičan oblik patologije kardiovaskularnog sistema, karakteriziran činjenicom da pumpna funkcija srca ne obezbjeđuje nivo sistemske hemodinamike adekvatan metaboličkim potrebama organizma [nekompenzirani oblik HF] ili održava ga zbog implementacije već postojećih i/ili novonastalih kompenzacijskih mehanizama organizma [kompenzirani oblik zatajenja srca].

Oblici srčane insuficijencije

Sljedeći su glavni oblici zatajenja srca:

A. Nizvodno:

a) akutni (minuti, sati);

b) hronični (sedmice, meseci, godine).

B. Po stepenu ozbiljnosti:

a) kompenzirano;

b) nekompenzirano.

B. Po patogenezi:

a) miokarda;

b) pretovar;

c) mješoviti (kombinovani - kombinacija miokarda i preopterećenja).

D. Prema primarnoj poremećenoj fazi srčanog ciklusa:

a) sistolni;

b) dijastolni.

D. Po lokalizaciji:

a) lijevu komoru, koju karakterizira smanjenje izbacivanja krvi u aortu, prenaprezanje lijevog srca i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji;

b) desna komora, koju karakteriše smanjenje oslobađanja krvi u plućnu cirkulaciju, prenaprezanje desnog srca i stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji;

c) totalni (kombinacija zatajenja lijeve i desne komore). Diferencijacija oblika srčane insuficijencije prema mehanizmu njegovog razvoja najznačajnija je za ljekara, jer omogućava mu da se snađe u odgovoru na glavno pitanje: "ko je kriv za kršenje pumpne funkcije srca"? Takvi „krivci“ mogu biti patogenetski značajne promene: 1) kontraktilnih svojstava miokarda; 2) predopterećenje (značajan protok krvi u srčanu šupljinu); 3) naknadno opterećenje (smanjenje odliva krvi iz srčanih šupljina).

Patogeneza

Akutno zatajenje srca

Uzrok razvoja akutnog zatajenja srca je prekomjerno hemodinamsko preopterećenje miokarda. To se događa s teškim oštećenjem srčanog mišića, na primjer, s velikim žarišnim infarktom lijeve klijetke, praćen naglim smanjenjem njegove kontraktilne funkcije.

Javljaju se ozbiljni hemodinamski poremećaji. Prevazilaženje nastalog preopterećenja srčanog mišića moguće je samo uz značajno povećanje aktivnosti intaktnih miofibrila, što zahtijeva značajno povećanje njihove opskrbe energijom.

U tim uslovima dolazi do hiperfunkcije mitohondrija. Istovremeno, energija proizvedena u njima gotovo se u potpunosti troši na osiguravanje kontraktilne aktivnosti, što omogućava miofibrilima da rade u poboljšanom načinu rada u određenom vremenskom razdoblju. Međutim, kao posljedica hiperfunkcije mitohondrija može doći do njihovog oštećenja, pa čak i destrukcije, što očito dovodi do povećanja energetskog deficita u miokardu i, kao posljedice, do slabljenja sinteze proteina, što je potrebno između ostalog, za formiranje novih mitohondrija.

Tako se produbljivanje energetskog deficita razvija po principu začaranog kruga. Na kraju dolazi do energetske iscrpljenosti, oštrog slabljenja kontraktilnosti miokarda do fatalne dekompenzacije srčane aktivnosti.

Hronična srčana insuficijencija

Kod kronične srčane insuficijencije, miokard je izložen manje izraženom patogenom faktoru nego kod akutnog zatajenja srca. U ovim uvjetima, dio energije proizvedene u hiperfunkcionalnim mitohondrijama može se potrošiti na podršku procesa sinteze proteina. Kao rezultat toga, aktivira se vrlo važan sanogenetski mehanizam - razvoj hipertrofije miokarda, što omogućava prevladavanje viška opterećenja na duže vrijeme.

Istovremeno, hipertrofija miokarda sadrži i značajan patogenetski potencijal, koji se posebno oštro počinje manifestirati u kasnijim fazama svog razvoja. Činjenica je da razvoj hipertrofije prati prvenstveno povećanje mase miofibrila (kontraktilnih elemenata koji doživljavaju hemodinamsko preopterećenje), dok zaostaje povećanje broja mitohondrija i mase mikrožila.

Dakle, po jedinici mase miokarda, broj mitohondrija i broj krvnih žila u hipertrofiranom miokardu postaju relativno manji u odnosu na srčani mišić zdrave osobe. Sve to prije ili kasnije dovodi do manjka proizvodnje energije, koji postaje kroničan. tzv noseći kompleks hipertrofiranog srca, koju karakterizira nedostatak (kiseonika, odumiranje miofibrila, njihova zamjena elementima vezivnog tkiva, nedostatak mitohondrija.

Miokardni oblik zatajenja srca

Miokardni oblik zatajenja srca nastaje kada je miokard oštećen u kontekstu razvoja koronarne arterijske bolesti, miokarditisa, miokardne distrofije i kardiomiopatija. Patogenetsku osnovu ovog oblika čine patogenetski značajne promjene u jednom od dva glavna svojstva miokarda - kontraktilnosti (snaga i brzina kontrakcije kardiomiocita) i relaksabilnosti (brzini i dubini opuštanja mišićnih vlakana nakon njihove kontrakcije). ).

Preopterećeni oblik srčane insuficijencije

Preopterećeni oblik srčane insuficijencije nastaje u uslovima preopterećenja srca:

a) zapremina (za srčane mane sa insuficijencijom zalistaka, kongenitalni otvoreni ventrikularni septum, hipervolemija)

b) rezistencija (za srčane mane sa stenozama otvora, koarktacijom aorte, arterijskom hipertenzijom, policitemijom).

Dijastoličko zatajenje srca

Utvrđeno je da dijastolna srčana insuficijencija uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali njeno prisustvo ne ukazuje na zatajenje srca. Dijastolička srčana insuficijencija dijagnosticira se mnogo rjeđe od dijastoličke disfunkcije, a opažena je u ne više od 1/3 pacijenata sa CHF.

Postoje 3 faze prijelaza od dijastoličke disfunkcije do dijastoličke srčane insuficijencije. U 1. stadijumu, pod uticajem različitih štetnih agenasa (preopterećenje, ishemija, srčani udar, hipertrofija leve komore itd.), poremeti se proces aktivne relaksacije miokarda i ranog punjenja leve komore, što u ovoj fazi je u potpunosti nadoknađen aktivnošću lijevog atrija i stoga se ne manifestira čak ni pod opterećenjem. Napredovanje bolesti i povećanje rigidnosti LV komore praćeno je prisilnim povećanjem pritiska punjenja LV (atrijum više ne može da se nosi!), posebno uočljiv tokom vežbanja. Uočava se još veća poteškoća u protoku krvi u lijevu komoru i patološki porast tlaka u plućnoj arteriji, što smanjuje toleranciju na vježbanje (2. faza). Daljnji porast pritiska punjenja LV (3. faza) potpuno „onesposobi“ lijevu pretkomoru; dotok krvi u komoru (otok krvi iz pluća) je kritično smanjen, što je praćeno padom minutnog volumena srca, naglim smanjenjem tolerancije i kongestije u plućima, odnosno formiranjem detaljne slike CHF.

Dakle, prijelaz s dijastoličke disfunkcije lijeve komore u dijastoličko zatajenje srca je posljedica klasičnog razvoja kongestije uzrokovane smanjenjem odljeva krvi iz pluća, pogoršanjem aktivnog opuštanja miokarda i povećanjem krutosti LV. komora. Ključ za rješavanje problema smatra se poboljšanjem aktivne relaksacije i povećanjem komplijanse komore lijeve komore.

Još jedna karakteristika dijastoličke srčane insuficijencije u odnosu na tradicionalnu (klasičnu) varijantu njenog razvoja je relativno bolja prognoza - nivo jednogodišnjeg mortaliteta u dijastoličkoj varijanti je približno dva puta manji nego u „klasičnoj“ sistoličkoj hroničnoj srčanoj insuficijenciji. Međutim, stručnjaci smatraju da je takvo „blagostanje“ varljivo, jer se smrtnost od sistoličke CHF konstantno smanjuje, a od dijastoličke srčane insuficijencije iz godine u godinu ostaje na istom nivou, što se može objasniti nedostatkom dovoljno efikasnih tretmana za bolesnika s dijastoličkim oblikom kronične srčane insuficijencije.

Kada se pumpna funkcija srčanih ventrikula pogorša, povećanje predopterećenja može održati minutni volumen srca. Kao rezultat toga, remodeliranje lijeve komore se dešava tokom dužeg vremenskog perioda: postaje eliptoidniji, širi se i hipertrofira.

Iako su u početku kompenzatorne, ove promjene na kraju povećavaju dijastoličku krutost i napetost zida (naprezanje miokarda), narušavajući srčanu funkciju, posebno tokom vježbanja. Povećana napetost srčanog zida povećava potražnju za kisikom i ubrzava apoptozu (programiranu ćelijsku smrt) stanica miokarda.

Manifestacije hemodinamskih poremećaja

Razvijenu akutnu srčanu insuficijenciju (ili egzacerbaciju kronične) karakterizira niz poremećaja, prvo u intrakardijalnoj, a zatim i u sistemskoj hemodinamici.

tahikardija. Ova manifestacija zatajenja srca javlja se refleksno zbog prekomjernog istezanja šuplje vene i igra kompenzatornu ulogu: povećan protok krvi u organe i tkiva osigurava se povećanjem minutnog volumena srca.

Povećanje rezidualnog sistolnog volumena srca. Preostali sistolni volumen je količina krvi koja normalno ostaje u ventrikulima srca nakon završetka sistole. U pozadini smanjenja kontraktilnosti miokarda, rezidualni sistolni volumen se povećava u šupljini lijeve (ili desne) komore.

Povećan krajnji dijastolni pritisak. Ovaj indikator ovisi o rezidualnom sistoličkom volumenu. Očigledno, povećanje ovog volumena će biti praćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka.

Važan klinički kriterij za procjenu stanja kontraktilne funkcije lijeve komore je ejekciona frakcija. Ejekcijska frakcija je koeficijent koji odražava udio volumena krvi lijeve komore koji se izbaci u aortu tokom svake kontrakcije (omjer udarnog volumena i krajnjeg dijastoličkog volumena). Normalno, ejekciona frakcija kod odrasle osobe trebala bi biti 55-75%.

Dilatacija ventrikula srca. Dilatacija srčanih komora nastaje kao rezultat povećanja sistoličkog volumena krvi i povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka. Postoje dva oblika proširenja ventrikula srca: tonogena i miogena.

At tonogena dilatacija kontraktilne i elastične osobine miokarda su dovoljno očuvane, podložne u ovom slučaju Frank-Starlingovom zakonu, prema kojem se odgovarajuća komora srca skuplja efikasnije u sistoli, što se više rasteže u dijastoli.

Miogena dilatacija karakterizirana oštrim kršenjem ovog obrasca zbog dubokog smanjenja elastičnih svojstava srčanog mišića. U ovom slučaju, miokard počinje da se povinuje Frank-Starlingovom zakonu u mnogo manjoj meri.

Povećan pritisak u venama kroz koje se krv dostavlja direktno u dekompenzirani dio srca. U pozadini dilatacije, kada odgovarajuća srčana komora ne daje potreban volumen srčanog volumena, dolazi do oštrog povećanja tlaka u atrijumu. Kada je kontraktilna aktivnost lijeve klijetke dekompenzirana, pritisak u lijevom atrijumu se povećava i, kao rezultat, povećava se pritisak u venama plućne cirkulacije. Sa dekompenzacijom desne komore, pritisak u venama sistemskog kruga raste u skladu s tim.

Edem. Teško zatajenje lijeve komore srca može dovesti do plućnog edema zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, moguć je razvoj općeg edema, jer smanjenje oslobađanja krvi u aortu služi kao faktor koji pokreće zadržavanje natrijuma, a zatim i vode u tijelu. Insuficijencija desne komore je praćena stagnacijom krvi u sistemskoj cirkulaciji, što rezultira razvojem perifernog edema. Počinju se širiti odozdo (od stopala) prema gore konstantnom brzinom. Oticanje potkožnog tkiva je izraženije uveče.

Hepatomegalija i zatajenje jetre. Ove manifestacije se objašnjavaju venskom kongestijom u jetri. Hepatomegalija je jedan od ranih simptoma zatajenja desne komore i prethodi razvoju edema. Dugotrajna venska hiperemija jetre dovodi do nepovratnih morfoloških promjena, koje počinju narušavati njenu funkcionalnu aktivnost. Razvija se sindrom zatajenja jetre.

Cijanoza. Ovaj simptom nastaje usled nedovoljne oksigenacije krvi i intenzivnijeg korišćenja kiseonika od strane tkiva sa oslabljenom cirkulacijom krvi.

Ascites. U kasnijim fazama kronične srčane insuficijencije, tekućina koja sadrži proteine može se akumulirati u trbušnoj šupljini. Ascites je jedna od komponenti općeg edematoznog sindroma, a pojava transudata u trbušnoj šupljini objašnjava se povećanim pritiskom u peritonealnim venama.

Hidrotoraks. Ovaj simptom, koji je, kao i ascites, jedna od manifestacija općeg edematoznog sindroma, može se javiti i kod zatajenja srca lijeve i desne komore. To je zbog činjenice da vene visceralne pleure pripadaju plućnoj cirkulaciji, a parijetalne vene pripadaju velikom krugu.

Srčana kaheksija. U kasnijim fazama srčane insuficijencije može se primijetiti oštar pad tjelesne težine, pa čak i iscrpljenost.

Prvo, kada je srce dekompenzirano, potrebno mu je znatno više energije za savladavanje bilo kakvog opterećenja.

Drugo, kod zatajenja desne komore, stagnacija krvi u sistemskom krugu praćena je venskom hiperemijom crijeva, što dovodi do edema njegovog zida. U ovim uslovima, proces apsorpcije hranljivih materija je naglo poremećen.

Promjene u funkcijama respiratornog sistema

Osim hemodinamskih poremećaja, kod zatajenja srca javljaju se i promjene u funkcijama respiratornog sistema.

dispneja. Ovaj simptom je uzrokovan stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, kao i poremećenom oksigenacijom krvi.

Ortopneja. U slučaju srčane insuficijencije, pacijent zauzima prisilni položaj tijela - sjedi ili leži sa podignutom glavom stolice. Ovo pomaže da se smanji protok krvi u desnu stranu srca, što rezultira smanjenjem pritiska u plućnim kapilarama.

Srčana astma. Bolesnici koji pate od srčane insuficijencije često doživljavaju napade kratkoće daha i gušenja, uglavnom noću, praćene kašljem s sluzom i pjenušavim dahom.

Plućno srce

Cor pulmonale je klinički sindrom kod kojeg dolazi do povećanja i širenja desnih komora srca kao posljedica povišenog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog kroničnih bolesti pluća ili bronha.

Prema kliničkom toku, cor pulmonale može biti akutno i hronično.

Akutni cor pulmonale može biti uzrokovano iz dva razloga. Prvo, ovo je embolija plućne cirkulacije, u kojoj embolije blokiraju više od polovice plućnih arterija (na primjer, s tromboembolijom ili plućnom embolijom). Drugo, masivna tromboza malih kapilara kod DIC sindroma može dovesti do pojave ovog sindroma.

Hronična cor pulmonale nastaje kao rezultat dugotrajnog povećanja rezistencije u plućnoj cirkulaciji, što prati različite kronične bolesti pluća, uključujući emfizem i bronho-opstruktivne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, bronhopulmonalna displazija itd.).

Ove bolesti karakteriše, između ostalog, pojava pneumoskleroze različite težine. Kod kronične plućne bolesti srca uočava se kombinacija sindroma desnog ventrikularnog i respiratornog zatajenja. Na toj pozadini dolazi do kombinirane (cirkulatorne i respiratorne) hipoksije. Cor pulmonale ne reaguje na efikasnu terapiju. Ipak, liječenje treba, ako je moguće, biti usmjereno na ispravljanje poremećaja uzrokovanih osnovnom bolešću. Inače je simptomatično.