Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS). Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom: kako izbjeći teške komplikacije s GLPS krvlju za GLPS

Autorski tim: doktor medicinskih nauka, profesor D.Kh. Khunafina, vanredni profesor O.I. Kutuev, vanredni profesor A.M. Shamsieva, doktor medicinskih nauka, profesor D.A. Vališin, doktor medicinskih nauka R.T. Murzabaeva, vanredni profesor A.P. Mamon, asistent A.N. Kurganova, asistent R.S. Sultanov, diplomirani student T.A. Khabelova

Sinonimi: hemoragični nefrosonefritis, Churilovova bolest, epidemijski nefrosonefritis, dalekoistočna hemoragična groznica, korejska hemoragična groznica, mandžurijska hemoragična groznica, skandinavska epidemijska nefropatija, tulska groznica; hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom, korejska hemoragična groznica - engleski. Nephrosonephitis haemorrhagica - lat.

Hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodno žarišna bolest koju karakterizira sistemsko oštećenje malih krvnih žila, hemoragijska dijateza, hemodinamski poremećaji i osobena oštećenja bubrega kao što je akutni intersticijski nefritis s razvojem akutnog zatajenja bubrega. (Sirotin1 B.99). .

Etiologija

Virusnu prirodu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom dokazao je još 1944. godine A. A. Smorodintsev, ali je tek 1976. južnokorejski naučnik N. W. Lee (1976.) uspio izolirati virus Hantaan iz pluća glodara Apodemus agrariuscording core ( naziv rijeke Hantaan, koja teče duž 38. paralele Korejskog poluotoka). Nakon toga, virusi su korišteni za dijagnosticiranje hemoragijske groznice. Slični virusi su naknadno izolovani u Finskoj, SAD, Rusiji, Kini i drugim zemljama.

Trenutno, uzročnik HFRS-a pripada porodici bunya virusa (Bunyaviridae) i pripada nezavisnom rodu - Hantavirusu. Ima sferni oblik, prečnik mu je 85-120 nm. Genom virusa sastoji se od tri segmenta: L -, M -, S - jednolančana (minus lanac) RNK. Struktura virusa uključuje 4 polipeptida: nukleokapsid (N), membranske glikoproteine ​​(G1 i G2), RNA polimerazu. Razmnožava se u citoplazmi zaraženih ćelija. Hantavirusi mogu inficirati monocite, ćelije pluća, bubrega, jetre i pljuvačne žlijezde. Najnovija istraživanja pokazuju da hantavirusi ne izazivaju citolizu endotelnih ćelija, čije oštećenje prvenstveno nastaje zbog imunoloških mehanizama.

Antigena svojstva virusa su posljedica prisutnosti antigena nukleokapsidnih proteina i površinskih glikoproteinskih antigena, koji uzrokuju stvaranje antitijela koja neutraliziraju virus. Proučavanjem različitih monoklonskih antitijela na virus Puumala otkriveno je da nukleokapsidni protein uzrokuje stvaranje antitijela koja nisu u stanju neutralizirati infektivnu aktivnost, dok površinski glikoproteini stimuliraju stvaranje neutralizirajućih antitijela.

Do danas je poznato više od 25 serološki i genetski različitih hantavirusa. Do danas su poznata dva klinička oblika hantavirusne infekcije kod ljudi: hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, uzrokovana virusima Hantaan, Seul, Puumala i Dobrava/Beograd i hantavirusni plućni sindrom, uzrokovan hantavirusima Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Više od 120 sojeva virusa HFRS izolovano je u ZND. U regijama evropskog dijela Rusije i Trans-Urala, uključujući Republiku Baškortostan (RB), preovlađujući serotip je Puumala. Mogućnost cirkulacije pokazala se i za Hantaan i Seul, tj. Postoji mozaični obrazac distribucije hantavirusa u prirodnim žarištima HFRS-a. Hantaan i Seoul virusi kruže prirodnim žarištima Dalekog istoka Rusije, Južne Koreje, Sjeverne Koreje, Kine i Japana. Glavni nosilac je poljski miš. Virus Puumala pronađen je u Rusiji, Finskoj, Švedskoj, Norveškoj, Češkoj, Njemačkoj, Francuskoj i Belgiji. Njegov rezervoar je voluharica. Beogradski virus je rasprostranjen na Balkanu.

HFRS virus je relativno stabilan u vanjskom okruženju na temperaturama od 4° do 20°C. U krvnom serumu uzetom od bolesnih osoba, zadržava se duže od 4 dana na 4°C. Inaktiviran na temperaturi od 50°C 30 minuta, na 0-4°C stabilan je 12 sati. Dobro se čuva na temperaturama ispod -20°C. Virus je kiselo labilan - potpuno inaktiviran na pH ispod 5,0. Osetljiv na eter, hloroform, aceton, benzen, natrijum deoksiholat, ultraljubičaste zrake. Virus je sposoban da se razmnožava u pilećim embrionima od 6-7 dana starosti, a prenosi se na poljske miševe, stepske piede, džungarske i zlatne hrčke, pacove Wistar i Fisher.

Epidemiologija

HFRS je teška prirodna fokalna zoonoza. Rezervoar patogena su mišoliki glodari. Književni podaci pokazuju da je virus sada pronađen kod više od 80 vrsta sisara na 4 kontinenta svijeta. U evropskom dijelu Rusije izvor zaraze je voluharica (zaraženost ovih glodara u endemskim žarištima doseže 40-57%). Na Dalekom istoku glavni izvori zaraze su: poljski miš, crveno-siva voluharica i azijski šumski miš. U gradovima, rezervoar zaraze će vjerovatno biti kućni pacovi i miševi. Glodavci prenose ovu infekciju u obliku latentnog prijenosa virusa. Kod poljskih miševa uhvaćenih u prirodnim žarištima, virusni antigen je pronađen u tkivima pluća, bubrega, jetre, limfnih čvorova, slezene i rektuma. Uzročnik se oslobađa u vanjsko okruženje s izmetom, urinom i pljuvačkom. Prijenos između glodara odvija se prvenstveno kroz respiratorni trakt.

Prirodna žarišta HFRS u evropskom dijelu nalaze se u određenim pejzažno-geografskim zonama: poplavne šume, šume, gudure, vlažne šume sa gustom travom. Najaktivnija žarišta su u lipovim šumama, od kojih je 30% u Rusiji u Republici Bjelorusiji.Obilno plodonošenje lipe obezbjeđuje voluharice hranom, pomaže u održavanju njihove velike brojnosti, ranoj reprodukciji i, posljedično, očuvanju epizootije među njima. . Suva, vruća ljeta također doprinose razvoju epizootija. Posljednjih godina epidemije su zabilježene i u parkovskim područjima.

Do infekcije ljudi dolazi prvenstveno putem prašine u zraku (do 80%), udisanjem osušenog izmeta zaraženih glodara. Prenos virusa je moguć i kontaktom, preko oštećene kože i sluzokože, u kontaktu sa glodavcima ili zaraženim predmetima iz okoline (četka, slama, sijeno, itd.). Moguće je da se osoba zarazi nutritivnim putem, na primjer, konzumiranjem hrane koja nije podvrgnuta toplinskoj obradi (kupus, šargarepa, itd.) koja je kontaminirana zaraženim glodavcima. Nema prijenosa infekcije sa osobe na osobu.

Bolest najčešće pogađa muškarce (70-90% pacijenata) najaktivnije dobi (od 16 do 50 godina), uglavnom industrijske radnike, vozače, traktoriste i poljoprivredne radnike. Incidencija se rjeđe bilježi kod djece (3-5%), žena i starijih zbog manjeg kontakta sa prirodnim okruženjem i vjerovatno imunogenetskih karakteristika. Među oboljelim u Republici Bjelorusiji preovlađuju urbani stanovnici (do 70-80%), što je zbog njihovog velikog broja i nivoa imunološkog sloja, koji iznosi 6-12% među urbanim stanovnicima, pa i više. na 35-40%. Postoje sporadične, industrijske, poljoprivredne, baštenske, kamperske i kućne vrste morbiditeta.

Učestalost HFRS-a karakteriše izražena sezonalnost: od maja do decembra. Prema dugoročnim podacima u Republici Bjelorusiji, vrhunac se bilježi u septembru-novembru. Od januara do maja bolesti gotovo da i nema, što je povezano sa naglim smanjenjem broja mišolikih glodara zimi. Osim sezonskih, postoje i godišnje fluktuacije incidencije (učestalosti) koje iznose 3-4 godine (1985,1988,1991,1994,1997). Postoji direktna veza između ljudskog morbiditeta i broja glodara i njihove stope zaraze u datom području.

U pogledu incidencije, HFRS je na prvom mjestu u Ruskoj Federaciji među prirodnim žarišnim bolestima (Tkachenko E.A., 2000). Najaktivnije epidemije su u regiji Srednje Volge i Uralu. Prirodna žarišta u Republici Bjelorusiji odlikuju se visokom epidemijskom aktivnošću i najintenzivnija su na svijetu. U Republici Bjelorusiji stopa incidencije je 5-10 ili više puta veća od saveznog prosjeka i iznosi 40-60% stope incidencije u Rusiji. Od 1957. do 2003. godine u republici je obolelo više od 70 hiljada ljudi. Najveće brojke ostvarene su 1997. godine: u Republici Bjelorusiji - 224,5 na 100.000 nas, u gradu Ufa - 512,6 i u okrugu Blagovješčenska - 1059,5. Godišnja registrovana visoka incidencija HFRS u gradu Ufa iznosi 50-60% stope incidencije u republici.

HFRS je distribuiran širom svijeta. Uočeno je u skandinavskim zemljama (Švedska, Norveška, Finska), Bugarskoj, Jugoslaviji, Čehoslovačkoj, Belgiji, Francuskoj i na Dalekom istoku (NRK, DNRK, Južna Koreja). Serološkim pregledom utvrđeno je prisustvo specifičnih antitela protiv HFRS patogena kod stanovnika Argentine, Brazila, Kolumbije, Kanade, SAD, uključujući Havajska ostrva i Aljasku, Egipat, zemlje Centralne Afrike i Jugoistočne Azije.

Prenesena infekcija ostavlja postojan, doživotni tip-specifičan imunitet. Postoje izolovani slučajevi ponavljanja bolesti.

Patogeneza

Mehanizmi razvoja HFRS i dalje su slabo shvaćeni. Otkrivanje prirode patološkog procesa ograničeno je i nedostatkom adekvatnog eksperimentalnog modela bolesti. Poređenje kliničkih i morfoloških podataka HFRS od strane mnogih istraživača dovelo je do zaključka da je glavna patogenetska suština bolesti univerzalni alterativno-destruktivni panvaskulitis, koji dovodi do razvoja DIC sindroma, hemodinamskih poremećaja i akutnog zatajenja bubrega. U ovom slučaju se smatra da je dominantan mehanizam razvoja vaskulitisa imunopatološki.

Na osnovu dostupnih činjenica, moguće je predstaviti samo opštu shemu patogeneze i njenih pojedinačnih fragmenata, koja je trenutno prikazana na sljedeći način. Patološki proces sa HFRS se razvija u fazama; Tokom njegovog trajanja postoji 5 faza:

I. Infekcija. Unošenje virusa kroz sluznicu respiratornog trakta, probavnog trakta i oštećenu kožu. Reprodukcija virusa u limfnim čvorovima i SSF. Moguća je restrukturiranje reaktivnosti organizma, senzibilizacija.

II. Viremija i generalizacija infekcije. Virus ima infektivno-toksično dejstvo na vaskularne receptore i nervni sistem. Širenje virusa uz moguće učešće krvnih zrnaca i hematopoetskog sistema. Faze I i II odgovaraju periodu inkubacije bolesti.

III. Toksično-alergijske i imunološke reakcije. Virus cirkuliše u krvi, većinu ga zarobe SSF ćelije i uklone iz tijela. Formiranje imunoloških kompleksa (IC) je normalna reakcija koja ukazuje na imunološku reaktivnost tijela. Međutim, pod nepovoljnim uslovima dolazi do poremećaja regulacionih mehanizama za stvaranje kompleksa antigen-antitelo, posebno kada je poremećena fagocitna aktivnost makrofaga ili kada je nivo stvaranja antitela nizak, a IR ulazi u organe i tkiva, oštećujući zidova arteriola i viših autonomnih centara. Time se povećava aktivnost hijaluronidaze, oslobađanje histamina i supstanci sličnih histaminu, te se aktivira kalikrein-kinin sistem. U labavom vezivnom tkivu razvija se destruktivni proces, poremećena vaskularna permeabilnost i tonus, hemoragijska dijateza s plazmorejom u tkivu, DIC, mikrotromboza i drugi poremećaji cirkulacije krvi. Faza odgovara febrilnom periodu bolesti.

IV. Visceralne lezije i metabolički poremećaji. Odgovara kraju febrilnog perioda i početku oligurijskog perioda. Kao rezultat nastalih poremećaja pod uticajem virusa nastaju edemi, krvarenja, distrofične i nekrobiotičke promene u hipofizi, nadbubrežnim žlezdama, bubrezima, miokardu i drugim parenhimskim organima. Javlja se manifestacija DIC sindroma. Svi ovi procesi u konačnici uzrokuju poremećaj sistemske cirkulacije, hipovolemiju i hemokoncentraciju, hipoperfuziju i hipoksiju organa, acidozu tkiva i duboko oštećenje vitalnih sistema organizma. Najveće promjene uočavaju se u bubrezima, što je praćeno smanjenjem glomerularne filtracije, poremećenom tubulnom reapsorpcijom, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i CBS-a, tj. razvoj akutnog zatajenja bubrega. Pojava oštećenja bubrega također je olakšana stvaranjem antirenalnih autoantitijela. U ovoj fazi moguće su komplikacije opasne po život: akutna kardiovaskularna insuficijencija, kolaps, šok, masivno krvarenje, spontana ruptura bubrega, edem pluća, cerebralni edem, azotemska uremija, paraliza autonomnih centara.

V. Anatomska popravka, obnavljanje poremećenih funkcija, formiranje stabilnog imuniteta. Kao rezultat imunoloških reakcija i sanogenih procesa dolazi do povlačenja patoloških promjena u bubrezima, što je praćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijskog kapaciteta tubula i smanjenja azotemije s postupnim obnavljanjem bubrežne funkcije tijekom 1 do 4 godine. .

Postoji nekoliko faza patoloških promena u bubrezima: 1) poremećaji cirkulacije, venska kongestija u korteksu i meduli; 2) ishemija korteksa, obilje piramida; 3) oticanje piramidalne strome kao rezultat poremećene vaskularne permeabilnosti; 4) hemoragična apopleksija medule; 5) nekroza bubrežnih piramida; 6) fenomen deepitelizacije; 7) faza regeneracije.

Klinička slika

Do danas ne postoji jedinstvena klasifikacija HFRS. Bolest karakterizira ciklični tok i niz kliničkih varijanti od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i perzistentnom bubrežnom insuficijencijom. Glavni klinički sindromi HFRS-a su: općetoksični, hemodinamski, bubrežni, hemoragični, abdominalni i neuroendokrini. Većina autora, na osnovu vodećeg sindroma bolesti – akutnog zatajenja bubrega, predlaže da se razlikuju sljedeća razdoblja bolesti: početna (febrilna), oligurična (bubrežne i hemoragijske manifestacije), poliurija, rekonvalescencija (rano – do 2 mjeseca i kasno - do 2-3 godine).

Period inkubacije traje od 4 do 49 dana (najčešće od 14 do 21 dan). Ponekad se zapažaju prodromalni fenomeni koji traju 2-3 dana, a koji se manifestuju slabošću, umorom, glavoboljom, mijalgijom i slabom temperaturom.

Početni period traje do 3-10 dana (u proseku 4-6) i karakteriše ga akutni početak, povećanje telesne temperature na 38-40°C, što je ponekad praćeno drhtavicom.Jaka glavobolja, slabost, suvoća usta, smanjen apetit, mučnina, bolovi u tijelu. Nema znakova upale gornjih disajnih puteva. Karakteristične tegobe su bolovi u očnim jabučicama i smanjena vidna oštrina („magla” pred očima, „plutači”), koji su kratkotrajni i nestaju bez traga nakon 1-5 dana. Mogući su krvavi iscjedak iz nosa i stvaranje hemoragičnih "kora" u nosnim prolazima. Kod teško oboljelih u ovom periodu javljaju se bolovi u donjem dijelu leđa i abdomena, povraćanje, velika hematurija i oligurija.

Prilikom pregleda pacijenata, uočava se hiperemija kože lica, vrata i gornjeg dijela grudi. Sluzokoža ždrijela je hiperemična, ubrizgane su žile sklere, a na pozadini hiperemične konjunktive ponekad se može vidjeti hemoragični osip. Od 2-3. dana bolesti kod većine pacijenata na sluznici mekog nepca se javlja hemoragični enantem, a od 3-5. dana (kod 10-25% pacijenata) - petehijalni osip u pazuhu, na grudni koš, u predjelu ključne kosti, ponekad na vratu, licu. Osip nije obilan, grupisan je i traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Nije moguće otkriti značajnije promjene na unutrašnjim organima u početnom periodu. Moguća je umjerena bradikardija, neki pacijenti imaju tup bol u donjem dijelu leđa, pozitivan znak Pasternatsky. Relativno rijetko, u teškim oblicima, može doći do meningizma. 4.-6. dana bolesti, posebno ako se krši medicinski i zaštitni režim (fizički rad, posjet kupatilu, zloupotreba alkohola, itd.), povećava se rizik od razvoja ITS-a (kolapsa).

Hemogram u ovom periodu bolesti otkriva normocitozu ili leukopeniju sa neutrofilnim pomakom ulijevo, umjerenu trombocitopeniju i pojavu plazma ćelija. U općem testu urina može se otkriti mala količina svježih crvenih krvnih zrnaca i bubrežnih epitelnih stanica. Proteini u urinu tokom ovog perioda su odsutni ili su otkriveni u malim količinama.

Oligourijski period (od 3-6 do 8-14 dana bolesti). Tjelesna temperatura pada na normalu u obliku kratkotrajne lize ili odgođene krize, ponekad se ponovo podiže na subfebrilne nivoe - "dvogrba" kriva. Međutim, smanjenje tjelesne temperature ne prati poboljšanje stanja pacijenta, češće se čak i pogoršava. Opšte toksične manifestacije dostižu maksimum: glavobolja, suva usta, mučnina se pojačavaju, nekontrolisano povraćanje, javlja se štucanje, anoreksija, a primećuje se izražena adinamizam.Najtipičnija manifestacija ovog perioda je bol u donjem delu leđa različite jačine. Istovremeno se pojavljuje bol u trbuhu, a često se primjećuje i nadutost. Većina pacijenata (50-65%) doživi dijareju i do 2-10 puta. Ozbiljnost oligurije (manje od 500 ml urina dnevno) u većini slučajeva korelira sa težinom bolesti. Hemoragijske manifestacije zavise i od težine bolesti i mogu se izraziti u nazalnim, gastrointestinalnim, krvarenjima iz materice, makrohematuriji. Krvarenje u vitalne organe - centralni nervni sistem, hipofizu, nadbubrežne žlijezde - u ovom periodu mogu uzrokovati smrt.

Pri pregledu se uočava natečenost lica, pastozni kapci i suha koža. Perzistiraju hiperemija lica i vrata, sluzokože ždrijela i konjunktive, skleralna injekcija, egzantem i smanjena vidna oštrina. Teške bolesnike karakterizira pojava krvarenja na sluznicama i koži (na mjestima ubrizgavanja). Često se javljaju znaci bronhitisa (kod pušača). Zapažaju se bradikardija i hipotenzija, a zatim hipertenzija pred kraj menstruacije. Prilikom palpacije abdomena utvrđuje se bol, često u predjelu ​​projekcije bubrega, a kod težih bolesnika napetost u trbušnom zidu (fenomeni peritonizma). Jetra je obično povećana, slezena - rjeđe. Simptom Pasternatsky je pozitivan; ponekad čak i palpacija projekcije bubrega iz donjeg dijela leđa uzrokuje oštru bol. Zbog mogućnosti rupture bubrežne kapsule, ovi simptomi se moraju vrlo pažljivo provjeriti. U izolovanim slučajevima mogu se pojaviti znaci meningizma. Većina specifičnih komplikacija HFRS-a razvija se tokom ovog perioda.

Hemogram prirodno otkriva neutrofilnu leukocitozu (do 15-30/l krvi), plazmocitozu i trombocitopeniju. Zbog zgušnjavanja krvi može doći do povećanja nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, ali s krvarenjem ovi pokazatelji se smanjuju. ESR se u pravilu ne mijenja. Karakteriziraju ga povećani nivoi rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalemija, hipermagnezemija, hiponatremija i znaci metaboličke acidoze. Opšta analiza urina otkriva masivnu proteinuriju (do 33-66 g/l), čiji intenzitet varira tokom dana (“protein shot”), hematuriju, cilindruriju, pojavu bubrežnih epitelnih ćelija itd. Dunaevsky ćelije. Značajne promjene se javljaju u sistemu zgrušavanja krvi, najčešće izražene u hipokoagulaciji.

Poliurijski period počinje od 9-13 dana bolesti. Povraćanje prestaje, bol u donjem dijelu leđa i trbuhu postepeno nestaje, san i apetit se normaliziraju, dnevna količina urina se povećava (do 3-10 l), karakteristična je nick-turija. Slabost traje, suva usta, javlja se žeđ. Trajanje poliurije i izohipostenurije, ovisno o težini kliničkog toka bolesti, može biti od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Stanje pacijenta se progresivno poboljšava. Međutim, stopa poboljšanja nije uvijek paralelna s povećanjem diureze. Ponekad, u prvim danima poliurije, azotemija nastavlja da raste, a mogu se razviti dehidracija, glutonatremija i hipokalemija.

Period rekonvalescencije počinje primjetnim poboljšanjem općeg stanja, obnavljanjem dnevne diureze, normalizacijom nivoa uree i kreatinina. Njegovo trajanje je određeno brzinom oporavka bubrežne funkcije i kreće se od 3 sedmice do 2-3 godine. Astenični sindrom se otkriva kod rekonvalescenata: opća slabost, umor, smanjena učinkovitost, emocionalna labilnost. Uz to, uočava se vegetativno-vaskularni sindrom u obliku hipotenzije, prigušenih srčanih tonova, kratkog daha uz malo fizičkog napora, tremora prstiju, pojačanog znojenja i nesanice. U tom periodu može se primijetiti težina u donjem dijelu leđa, pozitivan znak Pasternatsky, nokturija, a izohipostenurija može trajati dugo (do godinu dana ili više). Moguće je da se razvije sekundarna bakterijska infekcija sa razvojem pijelonefritisa, koji se najčešće opaža kod preživjelih od akutnog zatajenja bubrega.

Podjela HFRS prema težini bolesti nema jedinstvene opšte prihvaćene kriterijume. Procjena težine bolesti odgovara težini glavnih kliničkih sindroma (prvenstveno akutnog zatajenja bubrega) i nastalih komplikacija (ITS, LVS, itd.).

Komplikacije HFRS-a se dijele u dvije grupe: a) specifične - ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, azotemska uremija, plućni edem, cerebralni edem, cerebralne hemoragije, hipofiza, nadbubrežne žlijezde, miokard, profuzno krvarenje srca, insuficijencija srca, a miokarditis, pucanje ili ruptura bubrežne kapsule, serozni meningoencefalitis, itd.; b) nespecifični - pijelonefritis, pneumonija, gnojni otitis, apscesi, flegmoni, zaušnjaci, sepsa itd.

Prognoza

Stopa mortaliteta u Kini kretala se od 7 do 15%, u Koreji 1951-1976. prosek je bio 6,6%. U Rusiji je od 1962. do 1990. mortalitet varirao između 1-3,5% (na Dalekom istoku do 8-10%). Od 1957. do 1999. godine u Republici Bjelorusiji stopa mortaliteta iznosila je 0,7%.

Dijagnostika

Osnova za postavljanje kliničke dijagnoze je karakteristična kombinacija slike akutne febrilne bolesti koja se javlja sa oštećenjem bubrega (razvoj akutnog zatajenja bubrega) i hemoragičnim sindromom. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir epidemiološke podatke, sezonalnost i cikličnost tijeka bolesti: prirodnu promjenu infektivno-toksičnih manifestacija početnog razdoblja sa znacima sve većeg zatajenja bubrega u oligouričkom periodu. Vjerojatnost ispravne dijagnoze se još više povećava pojavom takvih gotovo specifičnih simptoma HF1TS, kao što su: kratkotrajno smanjenje vidne oštrine, izražene manifestacije akutnog zatajenja bubrega bez znakova zatajenja jetre, masivna proteinurija s brzom pozitivnom dinamikom.

Vrijednost apsolutnih vrijednosti laboratorijskih općih kliničkih, biohemijskih, elektrolitskih, KBS, koagulopatskih, imunoloških, instrumentalnih i drugih pokazatelja u postavljanju konačne kliničke dijagnoze je relativna, jer odražavaju težinu nespecifičnih patofizioloških sindroma (infektivno-toksični, akutni zatajenje bubrega, diseminirana intravaskularna koagulacija itd.). Dinamika promjena ovih indikatora (gore datih) je od većeg značaja u dijagnostici. Oni također služe kao kriteriji za težinu, komplikacije i prognozu bolesti.

Konačna dijagnoza mora biti potvrđena posebnim dijagnostičkim metodama. Ovo je posebno važno kod utvrđivanja izbrisanih i blažih oblika bolesti. U tu svrhu koriste se serološke metode istraživanja (RNIF, ELISA, RIA).

Danas je metoda izbora indirektna imunofluorescentna reakcija metodom fluorescentnih antitijela (MFA). Metoda je visoko informativna sa potvrdom dijagnoze do 96-98%. Moguće je identificirati seronegativne (do 4-6%) oblike bolesti. Studija se provodi pomoću uparenih seruma. Povećanje titra antitijela za 4 ili više puta smatra se dijagnostičkim. Da bi se povećala efikasnost serodijagnostike HFRS, neophodno je što ranije sakupljanje prvog seruma (prije 4-7 dana bolesti). Kada se serum uzima nakon 15. dana bolesti, povećanje titra antitijela nije otkriveno.

Antitijela na virus HFRS nakon infekcije ostaju doživotno, bez obzira na težinu bolesti.

U svrhu rane dijagnoze, obećavajuće je koristiti ELISA metode sa detekcijom antitijela Ig M klase i PNR sa detekcijom fragmenata virusne RNK.

Tretman

Ne postoje standardni režimi liječenja za HFRS. Stoga je složen, provodi se uzimajući u obzir korekciju glavnih patogenetskih sindroma - intoksikacije, akutnog zatajenja bubrega, diseminirane intravaskularne koagulacije i razvijenih komplikacija, kao i popratnih bolesti. Visina pomoći zavisi od težine i perioda bolesti. Stoga liječenje pacijenata sa HFRS-om treba biti individualizirano.

Principi hospitalizacije i zbrinjavanja pacijenata:

Neophodna je najranija hospitalizacija - na početku febrilnog perioda, tj. u prva 3 dana bolesti. Ambulantno promatranje pacijenta sa sumnjom na HFRS je neprihvatljivo.

Prevoz pacijenata je maksimalno blaži - kolima hitne pomoći, ili, ako to nije moguće, putničkim vozilom uz pratnju medicinskog radnika.

Prebacivanje iz bolnice u bolnicu i hirurške intervencije su neprihvatljivi.

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu dok poliurija ne prestane, u prosjeku: za blagu formu - 7-10 dana, umjerenu - 2-3 sedmice i tešku - najmanje 3-4 sedmice od početka bolesti.

Potrebno je striktno voditi računa o unosu tečnosti (pijenje, infuzija) i njenih gubitaka (diureza, povraćanje, stolica).

Liječenje se provodi pod kontrolom ravnoteže vode, hemodinamike, hemograma, hematokrita, testova urina, uree, kreatista, elektrolita (kalijum, natrijum), acido-bazne ravnoteže, koagulograma; u slučaju komplikacija - instrumentalne studije: FGDS, ultrazvuk, CT, radiografija OGK, itd.

Ishrana: Preporučuje se tabela br. 4 bez ograničenja soli, kod težih oblika i komplikacija - tabela br. Obroci treba da budu potpuni, u malim porcijama i topli. Kod oligoanurije se isključuju namirnice bogate proteinima (meso, riba, mahunarke) i kalijem (povrće, voće). U poliuriji, naprotiv, ovi proizvodi su najpotrebniji. Režim pijenja treba dozirati, uzimajući u obzir dodijeljenu tekućinu. Količina popijene i ubrizgane tečnosti ne bi trebalo da prelazi zapreminu izlučenog (urin, povraćanje, stolica) za više od 500-700 ml.

Terapija lekovima.

U početnom febrilnom periodu bolesti, glavni principi liječenja su: antivirusna terapija, detoksikacija, prevencija DIC sindroma, antioksidativna terapija, prevencija i liječenje ITS-a.

1. Etiotropno liječenje može se provesti korištenjem dva glavna pristupa:

a) imunobiološki agensi - hiperimuna plazma, donorski specifični imunoglobulin protiv HFRS, kompleksni imunoglobulinski preparat (CIP), preparati interferona, kako parenteralno (leukinferon, reaferon) tako i rektalno (supozitoferon /CHLI/, viferon) i

b) hemoterapijski lekovi: derivati ​​nukleozida - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), kao i induktori interferona - amiksin, cikloferon, jodantipirin, anandin, interleukin-2 itd. Obavezni uslov za antivirusnu terapiju je propisivanje lekova u prvih 3-5 dana bolesti.

2. Terapija detoksikacije uključuje intravenske infuzije glukoze 5-10%, fizikalne. rastvor do 1,0-1,5 l/dan sa askorbinskom kiselinom, kokarboksilazom. Jednokratna primjena hemodeza ili reopoliglucina je prihvatljiva. Za hiperpireksiju (39-41°C) propisuju se protuupalni lijekovi (analgin, aspirin, paracetamol).

3. Prevencija DIC sindroma uključuje:

a) dezagreganti - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, fleksitam), ksantinol-nikotinat (komplamin, teonikol, ksavin), dipiridamol (zvonce); U cilju poboljšanja mikrocirkulacije u ovom periodu indikovana je i doza heparina do 5000 jedinica/dan. 1500 jedinica se daje intravenozno ili pod kožu abdomena. 2-3 puta dnevno, a heparini male molekulske mase: nadroparin kalcijum (Fraxiparin) 0,3 ml/dan, enoksaparin natrijum (Clexane) 0,2 ml/dan, dalteparin natrijum (Fragmin) 0,2 ml/dan, reviparin natrijum (Kliva-rin) 0,25 ml/dan, s.c.;

b) angioprotektori - kalcijum glukonat, rutin, natrijum etazilat (dicinon), prodektin (parmidin, angina), kalcijum dobezilat (doksijum);

c) kod teških oblika bolesti preporučljivo je rano davanje svježe smrznute plazme (FFP) i inhibitora proteaze (contrical, gordox, trasilol).

4. Antioksidansi: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Pravovremena (rana) hospitalizacija, strogo mirovanje u krevetu i gore navedene mjere po pravilu sprečavaju razvoj ITS. Međutim, kako statistika pokazuje, oko 3-4% pacijenata sa HFRS je primljeno u kliniku sa različitim stepenom šoka, kat. razvija se najčešće 4.-6. dana bolesti. U tom slučaju potrebno je poduzeti sljedeće hitne mjere:

a) reopoliglucin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) IV kap; ako je moguće, bolje je koristiti FFP ili albumin;

b) GCS (izračunato za prednizolon) -1 tbsp. ITS: 3-5 mg/kg/dan, max, do 10 ;P st. ITS: 5-10 mg/kg/dan, max, do 20; W st. ITS: 10-20 mg/kg/dan, max, do 50, prva doza treba da bude 14 puta veća od dnevne doze, sledeće doze se daju svaka 4 sata, IV bolus; otkazivanje - nakon stabilizacije hemodinamike;

c) natrijum bikarbonat 4% 200 ml., IV kap, istovremeno u drugu venu ili nakon reopoliglucina;

d) srčani glikozidi i kardotonici - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) ako su primarne mjere neefikasne, nema urina nakon 1,2-1,5 litara. primijenjenu tekućinu ili prijem pacijenta u III stadijum. ITS, propisan - DOPAMIN (dopmin, dopamin) 0,5% ili 4%, 5 ml. (25 ili 200 mg.), kat. razrijeđeno u 125 odnosno 400 ml 5% glukoze ili fiziološkog rastvora. rastvor i ubrizgava se u kapima brzinom od 15-20 kapi/min.;

f) korekcija DIC sindroma koji se razvija tokom ITS: za hiperkoagulaciju - heparin do 10.000-15.000 jedinica/dan, za hipokoagulaciju - do 5.000 jedinica/dan, i.v.; FFP do 600-800 ml/dan, IV kap; inhibitori proteaze (kontrični do 1000 jedinica/kg/dan); angioprotektori (dicinon do 6-8 ml/dan); za gastrointestinalna krvarenja: cimetidin (histodil, kvamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 puta dnevno, intravenozno, 5% ohlađena aminokaproična kiselina (per os), antacidi (almagel, maalox);

g) diuretici se propisuju nakon normalizacije hemodinamike (ili centralnog venskog pritiska > 120 mm H2O) - lasix 40-80 mg/dan; u slučaju HFRS, primjena manitola je kontraindikovana;

h) DOXA 10 mg 1-2 puta dnevno, intramuskularno (u stadijumu P-III ITS); i) terapija kiseonikom.

Ukupna količina primijenjene tekućine je do 40-50 ml/kg/dan (pod kontrolom diureze), od čega koloidni rastvori čine najmanje 1/3.

U slučaju ITS-a ne mogu se koristiti simpatomimetici (mezaton, adrenalin, norepinefrin), antispazmodici, hemodez i poliglucin također nisu indicirani.

Tokom oligurijskog perioda, glavni principi liječenja su: terapija detoksikacije, suzbijanje azotemije i smanjenje katabolizma proteina; korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže; korekcija DIC sindroma; simptomatska terapija; prevencija i liječenje komplikacija (cerebralni edem, plućni edem, puknuće ili ruptura bubrežne kapsule, azotemska uremija, krvarenja u hipofizi i drugim organima, bakterijska itd.).

1. Konzervativno liječenje uremičke intoksikacije uključuje:

a) ispiranje želuca i creva sa 2% rastvorom sode;

b) intravenska infuzija 10-20% glukoze sa insulinom, fizikalna. rastvor, sa aminofilinom, pitaj. kiselina, kokarboksilaza; u teškim oblicima - albumin;

c) uzimanje enterosorbenata - enterosorb, polifepan, enterosgel, itd.;

d) za smanjenje katabolizma proteina indicirani su: inhibitori proteaze (contrical, gordox), prodektin, metandrostenolon, parenteralna ishrana (intralipid, neframin).

Koloidne otopine dekstrana (reopoliglucin, poliglucin, reogluman), hemodeza, kortikosteroida (osim u slučajevima kolapsa, cerebralnog i plućnog edema) se ne primjenjuju na oliguriju.

2. Glavni cilj terapije u ovom periodu je suzbijanje prekomerne hidratacije, acidoze i poremećaja elektrolita. Liječenje oligoanurije (urina manje od 500-600 ml/dan) treba se zasnivati ​​na glavnom principu “ne naškoditi”, “bolje je nedovoljno napuniti nego prepuniti”. Da biste to uradili potrebno vam je:

a) obračun primijenjene tekućine koja ne prelazi 500-700 ml zapremine gubitaka (sa urinom, povraćanjem i proljevom);

b) stimulacija diureze Lasixom u udarnim dozama (200-300 mg istovremeno, intravenozno u mlazu) nakon alkalizacije (4% natrijum bikarbonat 100-200 ml) i primjene proteinskih preparata (albumin, FFP). Ako se tokom prve doze dobije najmanje 100-200 ml urina, nakon 6-12 sati moguće je ponovo primijeniti Lasix u istoj dozi. Ukupna doza lijeka ne smije prelaziti 800-1000 mg. Kod anurije (urina manje od 50 ml/dan) upotreba Lasixa je nepoželjna.

c) korekcija acidoze se vrši prepisivanjem 4% natrijum bikarbonata, čija se zapremina primene (u ml) izračunava po formuli: 0,6 x telesna težina pacijenta (kg) x BE (mmol/l). Ako je nemoguće odrediti pH i BE krvi, pacijentima s oligoanurijom je dozvoljeno davati do 200-300 ml otopine dnevno;

d) korekcija hiperkalijemije (češće uočena kod pacijenata bez povraćanja i dijareje) uključuje terapiju glukozom inzulinom, davanje kalcijum pokonata 10% do 30-40 ml/dan, dijetu bez kalijuma; Takođe je neophodno izbegavati davanje lekova koji sadrže jone kalijuma i magnezijuma.

3. Tokom ovog perioda hemoragijske manifestacije se nastavljaju i često se manifestuju. Stoga se korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije započeta u febrilnom periodu provodi po istim principima.

4. Važna komponenta terapije za pacijente sa HFRS je otklanjanje neželjenih simptoma bolesti:

a) najizraženiji od njih je bol, kat. ublažava se analgeticima (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan itd.) u kombinaciji sa desenzibilizatorima (difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.); u slučajevima njihove neefikasnosti preporučuju se hlorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol;

b) za uporno povraćanje, štucanje, ispiranje želuca, indicirani su novokain (per os), metoklopramid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, aminazin;

c) za arterijsku hipertenziju - aminofilin, dibazol, papaverin, antagonisti kalcijuma (verapamil, corinfar, kordafen);

d) kod konvulzivnog sindroma - relanijum (seduksen, sibazon), hlorpromazin, droperidol, natrijum hidroksibutirat; nakon obnavljanja diureze - piracetam (nootropil).

5. Sve gore navedene mjere pomažu u sprečavanju razvoja komplikacija. Ukoliko postoji detaljna slika cerebralnog i plućnog edema, terapija se provodi prema općim principima, uzimajući u obzir ravnotežu vode i elektrolita. Program liječenja pacijenata sa rupturom bubrežne kapsule provodi se zajedno sa urologom.

Antibakterijska terapija u prva dva perioda bolesti provodi se samo u prisustvu infektivnih bakterijskih komplikacija (pneumonija, apscesi, sepsa itd.), obično ne više od 10-15% pacijenata. Mogu se koristiti polusintetski penicilini i cefalosporini. Rano neopravdano propisivanje antibiotika može odgoditi oporavak i hospitalizaciju.

Ako su konzervativne mjere neefikasne, indikovana je ekstrakorporalna hemodijaliza, za kojom se potreba može javiti 8-12 dana bolesti.

Indikacije za hemodijalizu:

A. Klinički: anurija duže od 3-4 dana; toksična encefalopatija sa simptomima incipijentnog cerebralnog edema i konvulzivnog sindroma, početni plućni edem na pozadini oligoanurije.

B. Laboratorija: azotemija - urea više od 26-30 mmol/l, kreatinin više od 700-800 µmol/l; hiperkalijemija - 6,0 mmol/l i više; acidoza sa BE - 6 mmol/l i više, pH 7,25 i ispod.

Definirajuće indikacije su klinički znaci uremije, jer čak i kod teške azotemije, ali umjerene intoksikacije i oligurije, liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega moguće je bez hemodijalize.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

A. ITS. B. Hemoragični moždani udar, hemoragični infarkt adenohipofize. B. Masivno krvarenje. D. Spontana ruptura bubrega.

Tokom poliuričkog perioda, glavni principi lečenja su: korekcija ravnoteže vode i elektrolita; korekcija reoloških svojstava krvi; prevencija i liječenje komplikacija (hipovolemija, pucanje ili ruptura bubrežne kapsule, krvarenja u hipofizi, eklampsija, miokarditis, bakterija itd.); simptomatska terapija; opći restaurativni lijekovi

1. S obzirom na razvoj u ovom periodu dehidracije (i ekstracelularne i, u posebno teškim slučajevima, stanične), hipokalemije, hiponatremije, hipohloremije, pacijentima se savjetuje:

a) nadoknadu vode i soli unosom mineralnih voda, dekota od grožđica i suvih kajsija, rastvora "rehidrona" i "citroglukosolana" itd., u količini ne manjoj od zapremine izlučenog urina dnevno;

b) kod dnevne diureze koja prelazi 5% tjelesne težine, oko polovina izgubljene tekućine nadoknađuje se uvođenjem fizioloških otopina - acesol, hlo-sol, laktosol, quartosol, quintasol;

c) u slučaju teške hipokalijemije neophodna je dodatna primena preparata kalijuma - CO4% 20-60 ml/dan, panangin, asparkam, kalijum orotat.

2. Korekcija reoloških svojstava krvi vrši se uz nastavak propisivanja antiagregacijskih sredstava.

3. Najčešće komplikacije u ovom periodu su inflamatorne bolesti urinarnog sistema (ascendentni pijelitis, pijelonefritis itd.), za čije liječenje je potrebna upotreba uroseptičkih lijekova: derivata oksihinolina – nitroksolina (5-NOK, nitrox); kinoloni - nevigramon (negram), gramurin, palin, urotraktin; fluorokinoloni - norfloksacin (policija, normaks), ofloksacin (tarivid, zanocin), ciprofloksacin (ciprolet, tsifran, sifloks), enoxor; nitrofurani - furodonin, furagin; sulfonamidi - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiotici - penicilini, hloramfenikol, cefalosporini.

4. Otklanjanje simptoma koji često prate poliurični period (arterijska psertenzija, glavobolja, bol u donjem delu leđa, mučnina, povraćanje itd.) vrši se po istim principima kao i tokom oligurijskog perioda.

5. Opća terapija jačanja uključuje vitamine, riboksin, ATP, kokarboksilazu itd.

Pravila otpuštanja

Bolesnici sa HFRS se otpuštaju sa normalizacijom diureze, parametara azotemije (urea, kreatinin), hemograma, odsustva piurije i mikrohematurije. Izohipostenurija nije kontraindikacija za iscjedak.

Uslovi otpusta rekonvalescenata HFRS iz bolnice za:

blagi oblik - ne ranije od 17-19 dana bolesti;

umjerena - ne prije 21-23 dana bolesti;

teški oblik - ne ranije od 25-28 dana bolesti.

S obzirom na mogućnost komplikacija, ne preporučuje se smanjenje dužine hospitalizacije. Pacijenti se otpuštaju sa otvorenim potvrdom o bolovanju. treba nastaviti najmanje 2 sedmice, pod nadzorom infektologa i ljekara opšte prakse u mjestu prebivališta.

Prevencija

Specifična prevencija nije razvijena. Svodi se na uništavanje glodara u područjima HFRS i na zaštitu ljudi od kontakta sa glodarima ili predmetima kontaminiranim njihovim izlučevinama. U naseljenim mjestima koja se nalaze u blizini šuma, hranu je potrebno skladištiti u skladištima zaštićenim od glodara. Područje oko kućišta treba očistiti od žbunja i korova. Prilikom smještaja u ljetnim kampovima, turističkim centrima itd. birajte mjesta na kojima ne žive glodari, bez šikara korova. U tim slučajevima, jame za smeće se nalaze najmanje 100 m od šatora.

Književnost

1. Aleksejev O.A., Suzdalcev A.A., Efratova E.S. Imunološki mehanizmi u patogenezi hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom // Ter. arhiv.-1998.-br.11.-P.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom: pregled informacija - VNIIMI, M, 1985. - 74 str.

3. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) u regionu Srednjeg Volga./ Kolpachikhin F.B. i drugi (u dva dijela) - Kazan, 1989. - 128 i 124 str.,

4. Germash E.I. i dr. Patogenetska terapija bolesnika s teškom hemoragijskom groznicom i akutnim zatajenjem bubrega // Ter. arhiv.-1997.- br. 11.- str.26-30.

5. Dekonenko A.E. i dr. Genetička diferencijacija hantavirusa upotrebom lančane reakcije i sekvenciranja polimeraze.// Vopr. Virol.-1996.-br.1.-P.24-27.

6. Ivanov A.P. i dr. Enzimski imunološki sistem koji koristi biotinilovana monoklonska antitela za tipizaciju antigena hantavirusa.// Vopr. Virol.- 1996.- br. 6.- P.263-265.

7. Korobov L.I. et al. O učestalosti i prevenciji hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan.// JMEI.-2001.-No.4.-P.58-60.

8. Lukashevich I.S. i dr. Virus-specifični proteini i RNA virusa hemoragične groznice s bubrežnim sindromom // Issues. Virol.- 1990.- br. 1, - P. 38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliya S.F., Kulagin V.F. Laboratorijska dijagnostika hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom.// Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom - načini rješavanja problema - Ufa, 1995. - SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogeneza i liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom - Ufa, 2000. - 236 str.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifična laboratorijska dijagnostika HFRS // Epidem. i zarazna Bol, - 2002. - br. 2. - Str. 48.

12. Roščupkin V.I., Suzdalcev A.A. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom - Samara, 1995. - 48 str.

13. Sirotin B.Z. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom.-Khabarovsk, 1994.-300 str.

14. Tkachenko E.A. Epidemiološki aspekti proučavanja hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom u Rusiji.// Infektivne bolesti na prelazu u 21. vek - M., 2000, - Dio 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. i dr. Hantavirusi // Dalekoistočni med. časopis - 2003. - JVs 3. - P. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan - Ufa, 1995. - 245 str.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna zoonoza prirodnog žarišta koja je praćena teškim porastom tjelesne temperature i zatajenjem bubrega. Uzrokuju ga RNA virusi Hantaan - Hantaan, rasprostranjeni uglavnom na istoku, i Puumala - Puumala, lokalizovani u zapadnim regionima Evrope.

Prvi virus je opasniji; stopa smrtnosti od incidencije HFRS-a je do 20%. Drugi izaziva bolest lakšeg toka i smrtnosti do 2%. Na Dalekom istoku postoje slučajevi HFRS uzrokovane virusom Seula – Seoul. Ova bolest se prenosi u blagom obliku.

Uzroci i patogeneza

Virusi u početku ulaze u tijelo prenosilaca glodara (kućni i poljski miševi, štakori, jerboi, šišmiši), koji se međusobno zaraze kapljicama u zraku i prenose HFRS u latentnom obliku, odnosno ne obolijevaju. Osoba se može zaraziti na sljedeće načine:

• kontakt: u kontaktu sa glodavcima, njihovim izmetom;
• prašina u vazduhu: udisanje vazduha koji sadrži sitne čestice osušenog izmeta glodara;
• fekalno-oralni: gutanje prljave hrane koja sadrži čestice izmeta glodavaca tokom jela.

Ljudi su osjetljivi na patogen u 100% slučajeva. Od hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom najviše pate muškarci od 16 do 70 godina.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) karakterizira sezonskost i prisustvo endemskih područja. Vrhunci incidencije se javljaju od ranog ljeta do rane zime. U Rusiji je najveća incidencija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom zabilježena u Tatarstanu, Udmurtiji, Baškortostanu, kao iu regijama Samare i Uljanovska.

Česti slučajevi morbiditeta zabilježeni su u regiji Volge i na Uralu u zonama širokog lišća. U manjoj mjeri, slučajevi HFRS-a zabilježeni su u regionu Istočnog Sibira.

Jednokratno izlaganje hemoragijskoj groznici s bubrežnim sindromom osigurava trajni imunitet za cijeli život.

Virus se u ljudskom tijelu naseljava na sluznicama respiratornog i probavnog sistema. Zatim se umnožava i ulazi u krv. U tom periodu pacijent doživljava sindrom intoksikacije zbog infekcije koja ulazi u krvotok.

Nakon toga, Khantaan se lokalizira na unutrašnjem zidu posude i narušava njegov integritet. Pacijent razvija hemoragijski sindrom. Virus se eliminiše iz organizma putem mokraćnog sistema, pa se dešava sledeće:

• oštećenje bubrežnih sudova;
• upala i oticanje bubrežnog tkiva;
• razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Ovaj period HFRS-a je posebno opasan i karakteriše ga nepovoljan smrtni ishod. U povoljnim slučajevima počinje obrnuti proces: resorpcija krvarenja, obnavljanje funkcije izlučivanja bubrega. Trajanje perioda oporavka od HFRS može varirati od jedne do tri godine.

Vrste i tipovi

Trenutno ne postoji jedinstvena prihvaćena klasifikacija HFRS.

U zavisnosti od teritorije na kojoj je bolest registrovana, razlikuju se sledeće vrste HFRS:

• Jaroslavski oblik groznice;
• Zakarpatski oblik HFRS;
• Uralski oblik HFRS;
• Tula oblik HFRS;
• Dalekoistočni oblik HFRS;
• Korejski oblik groznice, itd.

Ovisno o vrsti RNA virusa koji je izazvao HFRS, postoje:

• Zapadni tip HFRS - uzrokovan virusom Puumala; teški tok u 10%, praćen oligoanurijom i hemoragijskim simptomima. Mortalitet – 1-2%; distribucija na evropskoj teritoriji;
• Istočni tip HFRS-a je uzrokovan virusom Hantaan. Vrlo težak tok u 40-45% slučajeva, praćen sindromom akutnog zatajenja bubrega i hemoragičnim sindromom. Mortalitet – oko 8%, distribucija uglavnom u poljoprivrednim područjima Dalekog istoka;
• HFRS je uzrokovan serotipom Seula. Tok je relativno blag u 40-50%, praćen razvojem hepatitisa i poremećajima respiratornog sistema. Uobičajeno među urbanim stanovnicima na Dalekom istoku.

Ovisno o zoni ili teritoriji na kojoj se javlja HFRS infekcija:

• u šumi (šumski tip HFRS) - prilikom branja gljiva i bobica u kontaktu sa kontaminiranim osušenim izmetom bolesnih glodara;
• u svakodnevnom životu (domaći tip HFRS);
• u proizvodnji (proizvodni tip GLPS) - rad u šumskoj zoni, na naftovodima u tajgi, na bušaćim platformama;
• na privatnoj parceli (dacha tipa GLPS);
• na odmoru u šatorskim gradovima, kampovima i sl.;
• u poljoprivrednim poljima.

Faze i simptomi bolesti

Simptomatska specifičnost bolesti varira u zavisnosti od stadijuma HFRS-a. Postoje samo četiri stadijuma i karakteriše ih ciklično smenjivanje. Drugim riječima, neko vrijeme nakon četvrte faze, prva počinje ponovo, i tako dalje.

Samo tok HFRS uzrokovan serotipom Seoul karakterizira acikličnost.

Period inkubacije za hemoragijsku groznicu sa bubrežnim sindromom traje oko 2-4 sedmice, tokom kojeg se simptomi ne pojavljuju.

• Početni ili febrilni period HFRS-a nije duži od 7 dana, najčešće 3-4 dana. Počinje akutno: pacijentova tjelesna temperatura prvog dana dostiže 38,5-40,5 C. Osoba osjeća glavobolju, bolove u leđima i mišićima, opću slabost, suha usta i žeđ, bljeskaju „mušice“ pred očima i zamućene slike. U tom periodu mogu se uočiti manja krvarenja na sluzokoži nepca i bjeloočnice.
• Oligurični period HFRS-a je oko nedelju dana. Temperatura tijela pada, ali se stanje pogoršava. Pacijent razvija krvarenje iz nosa, modrice po tijelu i ulceraciju bjeloočnice. U predelu grudnog koša, pazuha i na donjim ekstremitetima formira se crveni osip, koji je manifestacija brojnih ruptura kapilara. Povećane su pritužbe na bolove u leđima i trbuhu. Dnevna količina urina se smanjuje. Ponekad se dijagnosticira povećanje veličine jetre.
• Poliurijski period HFRS počinje 10-13 dana. Dnevna količina urina se povećava na 6 litara. Niska gustoća urina se otkriva u odsustvu njegovih fluktuacija, što je znak akutnog zatajenja bubrega.
• Period oporavka HFRS-a je najduži, počinje 20-22. dana i traje oko šest mjeseci. Karakterizira ga poboljšanje općeg stanja pacijenta i normalizacija diureze. Oporavak sa blagim stepenom težine HFRS-a se primećuje nakon 1 meseca, a sa umerenom težinom - tek nakon 5-6 meseci. Kod pacijenata koji su pretrpjeli teški oblik HFRS-a, astenični sindrom se manifestira tijekom života.

Simptomi različitih sindroma hemoragijske groznice

Tri glavna sindroma bolesti imaju različite stepene manifestacije u zavisnosti od težine HDL-a:

• intoksikacija;
• hemoragični;
• bubrežni

Hemoragijska groznica sa blagim bubrežnim sindromom manifestuje se:

• trodnevno ili četverodnevno povećanje temperature pacijenta na 38 0C;
• manje glavobolje;
• privremena agnozija;
• precizna krvarenja;
• dolazi do smanjenja diureze;
• laboratorijski testovi u urinu otkrivaju povećanje razine proteina i uree;

Prosječan stepen HFRS-a karakteriše:

• peto ili šestodnevno povećanje telesne temperature na 39-40 0C;
• prilično teška cefalalgija;
• krvarenja na koži i mukoznim membranama su višestruka;
• periodično pacijent povraća krv;
• povećava se broj otkucaja srca, što je pojava početne faze infektivno-toksičnog šoka;
• oligurija kod pacijenata traje oko 3-5 dana;
• laboratorijski testovi u urinu ukazuju na povećanje nivoa proteina, kreatinina i uree.

Teški HFRS je praćen:

• produženo (više od 8 dana) povećanje tjelesne temperature pacijenta na 40-41 oC;
• ponavljano povraćanje krvi;
• sistemska krvarenja kože i sluzokože.

Znakovi zarazne intoksikacije:

• probavni poremećaji;
• slabost;

Iz urinarnog sistema:

• porteinurija;
• oligurija;
• hematurija;
• povećan nivo uree i kreatinina.

Djeca svih uzrasta, čak i dojenčad, osjetljiva su na HFRS. Tijek bolesti kod njih se odlikuje vrlo akutnim početkom, kojem ne prethode simptomi. Djeca postaju slaba i plačljiva, više leže, žale se na glavobolje i bolove u leđima u lumbalnoj regiji već u prvoj fazi bolesti.

Dijagnoza hemoragijske groznice

Da bi se postavila tačna dijagnoza HFRS, važno je uzeti u obzir epidemiološku anamnezu pacijenta, prisutnost kliničkih manifestacija bolesti i podatke iz laboratorijskih i seroloških studija. Ako je potrebno, može biti potreban FGDS, ultrazvuk, kompjuterska tomografija ili rendgenski pregled.

Ako pacijent ima simptome hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, razjašnjava se mogućnost kontakta s poljskim miševima i drugim glodavcima koji su prenosioci bolesti. Kliničku sliku HFRS-a karakteriše groznica u trajanju od 7 dana, crvenilo vlasišta i vrata. Osim toga, hemoragijski sindrom i simptomi zatajenja bubrega primjećuju se sa smanjenjem tjelesne temperature.

Dijagnoza HFRS-a vrši se pomoću sljedećih laboratorijskih i seroloških pretraga:

• opća analiza urina i krvi;
• reakcija indirektne imunofluorescencije;
• radioimunotest;
• reakcija pasivne hemaglutinacije u parnim serumima.

Leukopenija se dijagnosticira u krvi pacijenta u početnom periodu, praćena upornim porastom tjelesne temperature. U sljedećim fazama HFRS-a primjećuje se povećanje ESR, neutrofilna leukocitoza i trombocitopenija, te pojava plazma ćelija u krvi. Pojava antitijela na virus kod pacijenta dijagnosticira se 7.-8. dana bolesti, a maksimum je opažen 13.-14.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom slična je po toku drugim bolestima koje karakteriše povišena tjelesna temperatura: trbušni tifus, krpeljna rikecioza i encefalitis, leptospiroza i jednostavna gripa. Stoga je, prilikom identifikacije HFRS, važna diferencijalna dijagnoza.

Liječenje bolesti

Liječenje bolesnika s hemoragijskom groznicom s bubrežnim sindromom provodi se samo na infektivnom odjelu bolnice. Pacijentu se mora propisati mirovanje u krevetu, posebno u periodu bolesti sa hipertermijom. Indikovana je dijeta bogata ugljenim hidratima sa izuzetkom mesa i ribe (dijetalna tabela br. 4).

Liječenje usmjereno na uklanjanje uzroka HFRS može dati pozitivan učinak samo u prvih 5 dana bolesti.

Liječenje lijekovima propisuje se lijekovima koji inhibiraju sintezu RNK. Osim toga, pacijent se liječi humanim imunoglobulinom, oralno i rektalno se propisuju alfa interferoni i induktori interferona.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom karakteriziraju višestruke patogene promjene u organima. Shodno tome, terapija je usmjerena i na otklanjanje ovih patogenih promjena uzrokovanih sindromom intoksikacije i zatajenja bubrega, hemoragičnim sindromom. Pacijentima se propisuje:

• glukoza i polijonske otopine;
• preparati kalcija;
• askorbinska kiselina;
• aminofilin;
• papaverin;
• heparin;
• diuretici itd.

Pacijenti se također liječe kako bi se smanjila osjetljivost tijela na virus. Simptomatsko liječenje HFRS-a uključuje ublažavanje povraćanja, simptoma boli i obnavljanje kardiovaskularnog sistema.

U teškim oblicima HFRS indicirana je hemodijaliza i druge metode korekcije hemodinamike i poremećaja zgrušavanja krvi.

Tokom perioda oporavka od HFRS, pacijentu je potrebna restorativna terapija i adekvatna prehrana. Pacijentu se propisuje i fizioterapija, kompleks fizikalne terapije i masaža.

Prognoza i prevencija

Ako pacijent na vrijeme primi adekvatnu terapiju (u stadijumu groznice), dolazi do oporavka.

Međutim, u većini slučajeva, nakon bolovanja od hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, rezidualni efekti se primjećuju šest mjeseci. To uključuje:

• astenični sindrom (slabost, umor);
• bolne manifestacije u bubrezima (otok lica, suha usta, lumbalni bol, poliurija);
• poremećaj endokrinog i nervnog sistema (pleuritis, kaheksija hipofize);
• razvoj kardiomiopatije zbog zarazne bolesti (otežano disanje, bol u srcu, ubrzan rad srca);
• vrlo rijetko se razvija hronični pijelonefritis.

Osobe koje su imale HFRS moraju biti pod nadzorom nefrologa, oftalmologa i infektologa svaka tri mjeseca tokom jedne godine.

Teški tok ove bolesti je opasan zbog rizika od komplikacija koje u 7-10% slučajeva dovode do smrti.

Prevencija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom sastoji se u pridržavanju mjera lične higijene, posebno za osobe koje žive u endemskim područjima. Nakon boravka u šumama, poljima ili okućnicama (u područjima gdje se glodari šire), potrebno je dobro oprati ruke i dezinficirati odjeću. Prehrambeni proizvodi moraju se čuvati u hermetički zatvorenim kontejnerima.

Da biste izbjegli zarazu hemoragičnom groznicom sa zatajenjem bubrega, trebate piti samo prokuhanu vodu.

Kada radite u prašnjavim uslovima (na polju, u štali, itd.), nosite masku ili respirator preko lica kako biste spriječili infekciju koja se prenosi zrakom.

Ni pod kojim okolnostima ne smijete rukovati, dirati ili ljubiti glodare. U prirodnim žarišnim područjima potrebno je izvršiti pravovremenu deratizaciju i temeljno čišćenje stambenih prostorija.

Vakcinacija protiv HFRS-a je nemoguća zbog nerazvijenosti.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom- akutna virusna prirodno žarišna infekcija sa sindromom intoksikacije, razvojem univerzalne kapilarne toksikoze s hemoragijskim manifestacijama i oštećenjem bubrega.

Kratki istorijski podaci

Bolest je poznata pod raznim nazivima od početka 20. veka (korejska, dalekoistočna, uralska, jaroslavska, zakarpatska, skandinavska i druge groznice). Godine 1938-1940 Na ruskom Dalekom istoku sprovedene su sveobuhvatne studije, kao rezultat kojih je utvrđena virusna priroda bolesti i njeni glavni epidemiološki i klinički obrasci. (Čumakov A.A., Smorodincev M.P.). Bolest se zove dalekoistočni hemoragični nefrosonefritis. Istovremeno, u sjevernoj Mandžuriji, slična bolest, nazvana Songo bolest, registrirana je među osobljem japanske Kwantung armije. Nešto kasnije, slučajevi bolesti zabilježeni su u regiji Tula, Švedskoj, Norveškoj i Finskoj, Južnoj Koreji (više od 2000 pacijenata tokom Korejsko-američkog rata 1951-1953). Nakon toga, prirodna žarišta su identificirana u mnogim regijama Ruske Federacije (posebno na Uralu i Srednjem Volgi), u Ukrajini, Moldaviji, Bjelorusiji, Jugoslaviji, Rumuniji, Mađarskoj, Češkoj, Slovačkoj i Bugarskoj. Godine 1976-1978 Uzročnik je izolovan prvo od glodara, a zatim od bolesne osobe. Opšti naziv za različite varijante bolesti „hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom“ uveden je odlukom naučne grupe SZO 1982. godine.

Etiologija

Uzročnik je RNA genomski virus iz roda Hantavirus iz porodice Bunyaviridae. Trenutno je poznato 8 serovara virusa, izolovanih na različitim mestima od različitih glodara i koji izazivaju bolesti različitog stepena težine. Prva 4 serotipa uzrokuju bolesti kod ljudi, koje se zajednički nazivaju hemoragična groznica s bubrežnim sindromom. Najteže bolesti su one uzrokovane virusima serovara 1 (glavni rezervoar je poljski miš); najlakše - uzrokovano virusima 2. serovara. Virusi takozvanog nediferenciranog serovara smatraju se nisko patogenim. Virusi su relativno stabilni u vanjskom okruženju i dugo perzistiraju na niskim temperaturama.

Epidemiologija

Rezervoar i izvor zaraze su razne vrste divljih mišolikih glodara, najčešće poljski miš (Apodemus agrarius), voluharica (Clethrionomys glareolus), sivi štakor (Rattus norvegicus) i crni štakor (R. rattus). Infekcija kod glodara je dugotrajna i asimptomatska; životinje izlučuju hemoragijsku groznicu s virusima bubrežnog sindroma urinom, izmetom i pljuvačkom. Bolesni ljudi praktički nisu zarazni.

Mehanizam prijenosa je raznolik, putevi prijenosa su vazdušna prašina, hrana, kontakt (kroz oštećenu kožu). Prenos virusa između glodara odvija se direktnim kontaktom (parenjem, dijeljenjem istog skloništa, stvaranjem zimskih nakupina kod poljskih miševa). Moguća je aspiraciona infekcija (udisanjem prašine iz suvog izmeta) i nutritivna infekcija (jedenjem leševa životinja, kao i hrane salivene od zaraženih životinja ili zaprljane izmetom). Kada se ljudi zaraze ljeti, najčešći put je alimentarni (infekcija hrane izlučevinama zaraženih glodara ili prljavih ruku tokom jela). Kontaktne infekcije su također česte kada se životinje uhvate (putem ujeda glodara) i kada svježi životinjski izmet dospije na ogrebotine na koži. U hladnom vremenu, posebno u zatvorenom prostoru, preovlađuje aspiracijski put infekcije (kroz udisanje prašine prilikom čišćenja, pri transportu sijena i slame i radu sa njima na imanju). Cirkulaciju patogena u populaciji glodavaca podržavaju i gamazidne grinje, ali prijenos na ljude ne dolazi do prijenosa, jer većina krpelja koji žive na glodavcima ne napada ljude.

Prirodna osjetljivost ljudi je visoka. Postinfektivni imunitet je postojan. Ponovljeni slučajevi bolesti mogući su kada se zarazi virusom drugog serotipa.

Glavne epidemiološke karakteristike

Na osnovu kliničkih znakova mogu se razlikovati dvije vrste žarišta hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom. Na Dalekom istoku bolest se obično javlja s većim udjelom teških oblika, izraženijim infektivno-toksičnim manifestacijama, te češćim i težim hemoragijskim sindromom. U evropskim žarištima prevladavaju umjereni i blagi oblici bolesti. Smrtnost kao pokazatelj težine hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom iznosi 1-3% u evropskim i 15-20% u dalekoistočnim regionima zemlje.

Bolest se manifestira u obliku sporadičnih i grupnih bolesti. Opisana su porodična izbijanja hemoragične groznice sa bubrežnim sindromom, na primjer, otac, majka i troje djece su se razboljeli u porodici nakon što su svi pojeli listove kupusa dok su kupus za zimu kiselili. Najveća epidemija među zaposlenima jedne od laboratorija bila je povezana sa prenošenjem prašine iz zraka nakon smještaja većeg broja uhvaćenih glodara u vivarijumu. Razboljela su 52 zaposlena (86,6% neimunih osoba; 5 osoba koje su ranije imale hemoragijsku groznicu sa bubrežnim sindromom nisu oboljele). Najaktivnija žarišta bolesti koncentrirana su na spojevima različitih krajolika. Infekcije u prirodi nastaju pri svim vrstama ljudskih aktivnosti u šumi i polju, kao i pri preradi poljoprivrednih proizvoda. Zaraženi su ljudi svih starosnih dobi, ali češće muškarci starosti 20-50 godina (aktivni).

Klinička slika

Period inkubacije

Najčešće traje 2-3 sedmice, ali ponekad može i do 45-50 dana. Bolest karakterizira strogi ciklični tok sa uzastopnom promjenom nekoliko perioda.

Period prodromalnih fenomena

Traje 2-3 dana; ponekad može nedostajati. Tjelesna temperatura se postepeno povećava, češće ostaje subfebrilna.

Bolesnici se žale na letargiju, umor, glavobolju, slabost, malaksalost, zimicu, gubitak apetita, bolove u ekstremitetima, posebno u zglobovima koljena, bolove u cijelom tijelu, poremećaj sna, bol i slab bol u grlu. Sluzokoža orofarinksa je hiperemična zbog vazodilatacije. Simptome upale krajnika prati submandibularni i cervikalni limfadenitis. U tom periodu dijagnoza se može pretpostaviti samo na mjestu bolesti, uzimajući u obzir epidemiološke podatke.

Period groznice

Traje od 2-3 do 5-8 dana. Počinje naglim porastom tjelesne temperature na 39-40 ° C, praćeno zimicama; temperaturna reakcija je direktno proporcionalna daljoj težini bolesti. U dinamici ovog perioda visoka tjelesna temperatura ostaje konstantna, ili su moguća dva ili čak tri talasa groznice tokom 2-3 dana. Glavobolja se pojačava, posebno u frontalnom i temporalnom dijelu, a javlja se bol u perinefričnom dijelu ili donjem dijelu leđa. Pacijenti primjećuju opću slabost, slabost, vrtoglavicu, bolove u mišićima cijelog tijela. Obično su apatični, neaktivni, nerado odgovaraju na pitanja, sporo reaguju i jauču. Pritužbe povezane s oštećenjem vida su od velike dijagnostičke važnosti (15-30% slučajeva): bol u očnim jabučicama pri kretanju, fotofobija, zamućene slike predmeta, „magla pred očima“, treperenje „mjesta mušica“, smanjena vidna oštrina. Neki pacijenti vide sve objekte crvenom bojom. U nekim slučajevima može se razviti oticanje irisa.

Od samog početka bolesti mogu se uočiti simptomi gastrointestinalnog oštećenja - suha usta, žeđ, anoreksija, mučnina, povraćanje, zatvor (u rijetkim slučajevima proljev), bol u epigastričnom području. Ponekad bol zrači iz bubrežne kapsule kroz cijeli abdomen.

Prilikom pregleda, pacijent ima jarko crveno, natečeno lice, injekciju krvnih sudova u skleri i konjuktivi, otečene kapke i hiperemiju u ždrelu. Koža je suva i vruća. Srčani tonovi su prigušeni. Primjećuje se normokardija i sklonost hipotenziji. Simptom tapkanja u lumbalnoj regiji je pozitivan (pažljivo provjerite zbog opasnosti od rupture bubrežne kapsule!). Oštar bol se bilježi kada se pritisne na raskrsnici mišića rectus dorsi i 12. rebra s obje strane.

Diureza je blago smanjena ili normalna. Specifična težina urina je povećana, u urinu se nalaze eritrociti i leukociti. Indeks boje u krvi je povećan, broj leukocita je smanjen ili normalan.

Hemoragijski period

U zavisnosti od lokalizacije bolesti, može se uočiti kod pojedinačnih pacijenata ili se stanje može razviti kod 70-90% pacijenata.

Na pozadini normalne (5% slučajeva), niske ili visoke (do 25% slučajeva) tjelesne temperature, pojavljuje se petehijalni ili masivniji sitnopjegasti osip bez određene lokalizacije. Osipi nemaju tendenciju spajanja, ali mogu formirati različite oblike, na primjer, grupirani su u obliku pruga („whiplash“). Pojava ponovljenih osipa često se poklapa s pogoršanjem stanja pacijenata. Na sluznici orofarinksa može se razviti enantem u obliku tačaka ili većih krvarenja.

Egzantema i enantema su vjesnici ozbiljnijih hemoragijskih manifestacija - krvarenja iz desni, nosa, kao i bubrežnih krvarenja u obliku mikrohematurije ili masivne makrohematurije, gastrointestinalnog krvarenja (naročito opasno!). Moguća su krvarenja u skleri („simptom crvene trešnje“).

Iz kardiovaskularnog sistema primjećuju se prigušeni srčani tonovi i bradikardija. Povećan broj otkucaja srca u ovom periodu bolesti je nepovoljan prognostički znak. Povećava se arterijska hipotenzija. Kod teško bolesnih pacijenata može se primijetiti nagli pad krvnog tlaka, au nekim slučajevima i razvoj infektivno-toksičnog šoka.

Ponekad pacijenti imaju kataralne simptome iz gornjih disajnih puteva, hemoptizu i plućna krvarenja.

Često povraćanje, kao i uporno štucanje, ukazuju na težak tok bolesti. Jezik je suh, trbuh umjereno otečen, a palpacijom se uočava lokalna ili difuzna bol. Rijetko se opaža povećanje jetre (7-25%), kod nekih pacijenata se palpira meka ivica slezene.

Kod umjerenog toka bolesti, umjerenog, a kod teškog toka, uočava se visoka leukocitoza; ESR se u pravilu ne povećava.

Period oštećenja organa (oligurični period)

Javlja se češće na pozadini normalne tjelesne temperature i prvenstveno se manifestira znacima sve veće azotemije. Povećavaju se žeđ, povraćanje (može biti hemoragično), letargija, letargija i glavobolja. Razvija se trajna nesanica. Jaki bol u donjem dijelu leđa može se projicirati na abdomen, zbog lumbalnog bola pacijentu je teško ležati na leđima. Primjećuje se suva koža.

Kao rezultat razgradnje tkivnih proteina u žarištima nekrobioze i poremećaja funkcije izlučivanja dušika u bubrezima, razina azotnog otpada u krvi progresivno raste. Razvija se oligo- ili anurija. Količina izlučenog dnevnog urina odgovara težini bolesti: blago smanjenje u blagim oblicima, 300-900 ml/dan u umjerenim slučajevima i manje od 300 ml u teškim slučajevima.

Relativna gustina urina naglo se smanjuje; nakon toga, većina pacijenata razvija izohipostenuriju. Povećava se količina proteina u urinu, pronalaze se svježa crvena krvna zrnca, hijalinski i granularni odljevci i vakuolizirane epitelne stanice bubrega (ćelije Dunaevskog).

U krvi, kao rezultat oštećenja organa, leukocitoza se povećava i ESR počinje rasti.

Trajanje perioda oštećenja organa je od 7-10 dana do 1 mjeseca.

Poliurijski period

Manifestuje se prestankom povraćanja, postepenim nestajanjem bolova u donjem delu leđa i stomaku. Poliurija se razvija sa izlučivanjem urina do 5 l/dan ili više i perzistencijom izohipostenurije. Nivo kreatinina i ureje se normalizuje. Bradikardija postepeno nestaje. Suva usta i žeđ traju.

Period rekonvalescencije

Traje od 3 do 12 mjeseci. Dugo vremena ostaju teška astenija i patologija bubrega, posebno u slučajevima razvijenog akutnog ili kroničnog pijelonefritisa. Ako poliurija, žeđ i suha usta perzistiraju (više od 6 mjeseci), treba razmišljati o kroničnoj tubulointersticijskoj nefropatiji sa poremećenom ekskretorno-sekretornom funkcijom tubula i povećanim dnevnim izlučivanjem elektrolita. Stanje može trajati i do 10 godina, ali se ne primjećuju ishodi u kronično zatajenje bubrega.

Opisani klinički stadijumi bolesti možda nemaju jasne međusobne prelazne granice ili se pojavljuju istovremeno.

Komplikacije

Uzrokuje razvoj infektivno-toksičnog šoka, akutnog zatajenja bubrega, plućnog edema, krvarenja i krvarenja organa, rupture bubrega. U rijetkim slučajevima eklampsija se opaža s arterijskom hipertenzijom, toničnim i kloničkim konvulzijama, trizmom, gubitkom svijesti, proširenim zjenicama, usporenim pulsom i disanjem. Moguća su subarahnoidalna krvarenja. U Kini (1988), opisani su slučajevi encefalitisa u hemoragijskoj groznici sa bubrežnim sindromom.

S razvojem uremije kao terminalne faze akutnog zatajenja bubrega, pojačavaju se mučnina i povraćanje, javlja se štucanje, zatim pospanost, nevoljni trzaji pojedinih mišićnih grupa (mišići lica, mišići ruku) i drugi moždani simptomi. Nivo uree i kreatinina u krvi se značajno povećava.

Diferencijalna dijagnoza

Hemoragijsku groznicu s bubrežnim sindromom treba razlikovati od leptospiroze, gripe, enterovirusne infekcije, pijelonefritisa i akutnog glomerulonefritisa, te raznih vrsta drugih hemoragijskih groznica.

Prilikom pregleda pacijenta potrebno je obratiti pažnju na uzastopne promjene u periodima bolesti. U febrilnom periodu primjećuju se visoka tjelesna temperatura, crvenilo i natečenost lica, ubrizgavanje krvnih žila u skleru i konjuktivu, oticanje gornjih kapaka i hiperemija ždrijela. Istovremeno, većina pacijenata se žali na bolove u mišićima i donjem dijelu leđa. Već tokom ovog perioda, simptom tapkanja u lumbalnoj regiji je pozitivan. U narednom, hemoragijskom periodu, navedene simptome prati masivni, sitnopjegasti osip. U težim slučajevima egzantem i enantem zamjenjuju se hemoragijskim manifestacijama (krvarenje iz desni, nosa), a urin poprima crvenkastu nijansu. Tokom oligurijskog perioda, u pravilu se tjelesna temperatura normalizira, ali se jasno manifestira patologija bubrega - oligurija ili anurija, povećanje sadržaja dušičnih otpada u krvi. Prilikom pregleda urina otkriva se povećana količina proteina, svježih crvenih krvnih zrnaca, hijalina i granula. Informacije o direktnom ili indirektnom kontaktu pacijenta sa glodavcima mogu pomoći u diferencijalnoj dijagnozi.

Laboratorijska dijagnostika

Pored općih kliničkih i biokemijskih testova, o čijim pokazateljima je gore razmotreno, RNIF se koristi uz ispitivanje krvnog seruma uzetog u najranijem mogućem periodu bolesti, a zatim ponovo nakon 5 dana. Potvrda dijagnoze je povećanje titra antitijela najmanje 4 puta. Antitijela ostaju u krvi preživjelih od hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom dugi niz godina.

Tretman

Budući da su pacijenti sa hemoragijskom groznicom sa bubrežnim sindromom nezarazni, mogu biti hospitalizovani u bilo kojoj bolnici opremljenoj odgovarajućim laboratorijskim uslugama koje omogućavaju sistematsko praćenje bubrežne funkcije. Bolesnici se transportuju na nosilima sa dušekom sa najvećom pažnjom zbog opasnosti od rupture bubrežne kapsule.

Strogi odmor u krevetu, uključujući prve dane poliurije. Potrebna je pažljiva njega, oralna higijena, kontrola diureze i pražnjenja crijeva.

Dijeta br. 4 bez ograničenja na proteine ​​i sol. U teškim slučajevima, konzumacija hrane koja sadrži velike količine proteina i kalijuma je privremeno ograničena (pošto pacijenti razvijaju hiperkalijemiju). Prepišite puno pića, uključujući mineralne vode (Borjomi, Essentuki br. 4, itd.).

Etiotropna terapija je efikasna u prva 3-4 dana bolesti. Preporučuju se Virazol intravenozno ili ribamidil tablete 15 mg/kg/dan tokom 5 dana.

Patogenetsko liječenje provodi se uzimajući u obzir težinu bolesti i vodeće kliničke sindrome. U lakšim slučajevima prepisuju se rutin, askorbinska kiselina, kalcijum glukonat, difenhidramin i salicilati do 1,5 g/dan.

U težim slučajevima indicirana je intravenska primjena 5% otopine glukoze, 500 ml izotonične otopine natrijum hlorida uz dodatak 200-400 ml hemodeza i 10 ml 5% rastvora askorbinske kiseline. Kada se povećaju znaci vaskularne insuficijencije, indicirane su infuzije reopoliglucina (200-400 ml). Tokom perioda oligurije, infuzije izotonične otopine natrijum hlorida se otkazuju. Priroda i volumen infuzione terapije detoksikacije određen je filtracijskom funkcijom bubrega: ukupna dnevna količina intravenskih otopina ne smije prelaziti volumen dnevnog urina za najviše 750 ml, au slučaju teškog zatajenja bubrega - za 500 ml. ml.

Indikacije za primjenu glukokortikoida su opasnost od razvoja teške bubrežne insuficijencije (anurija, ponovljeno povraćanje), oligurije u trajanju od 2 tjedna ili više i razvoja meningoencefalitisa. U tim slučajevima se primenjuje parenteralni prednizolon u dnevnoj dozi od 1 do 2 mg/kg tokom 3-6 dana. S razvojem infektivno-toksičnog šoka ili akutne vaskularne insuficijencije, dnevna doza prednizolona se povećava na 10-12 mg/kg.

Indicirani su antihistaminici, inhibitori proteaze (trasilol, contrical IV do 50 hiljada jedinica), anti-bradikininski lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (Prodektin 0,25 g 4 puta dnevno).

Za poboljšanje diureze koristite 5-10 ml 2,4% rastvora aminofilina (dodajte u kapaljku). Lasix je neefikasan, manitol nije indiciran.

Ako nema kliničkog efekta od terapije 2-4 dana i porasta znakova akutnog zatajenja bubrega (ureja više od 30 mmol/l i kreatinin više od 600 µmol/l), kao i uz razvoj renalne eklampsije ili meningoencefalitisa , pacijenti se prebacuju na hemodijalizu.

Za teške hemoragijske manifestacije indicirani su dicinon, aminokaproična kiselina i zamjenske doze krvi. Za teške bubrežne bolove koriste se promedol, aminazin, difenhidramin, droperidol i seduksen u obliku litičkih mješavina. U slučajevima razvoja kardiovaskularne insuficijencije, korglikon i strofantin se daju intravenozno.

Za prevenciju sekundarnih bakterijskih infekcija urinarnog trakta koriste se nitrofurani i nitroksolin (nakon obnavljanja diureze). Tokom poliuričkog perioda, terapija lijekovima se postepeno prekida, dok se nastavlja intravenska primjena izotonične otopine natrijum hlorida.

Pacijenti se otpuštaju nakon kliničkog oporavka; u ovom slučaju moguća je rezidualna poliurija i izohipostenurija.

Nakon otpusta, rekonvalescenti su nesposobni za rad 1-4 sedmice. Nakon toga se oslobađaju od teškog fizičkog rada i sporta na 6-12 mjeseci. U periodu oporavka preporučuje se hranljiva ishrana, dosta pića (alkalne mineralne vode, infuzije šipka i lekovitog bilja sa diuretičkim dejstvom), upotreba vitaminskih suplemenata, fizioterapeutski postupci (dijatermija, elektroforeza), masaža i fizikalna terapija.

Epidemiološki nadzor

Glavni zadaci su proučavanje sanitarnog i epidemiološkog stanja teritorija zemlje, identifikacija i inventarizacija prirodnih žarišta, uspostavljanje populacija u kontaktu sa prirodnim žarištima, predviđanje aktivnosti prirodnog žarišta, opravdavanje obima i vremena preventivnih mjera i procjena njihovu efikasnost.

Preventivne radnje

To uključuje unapređenje šumskih površina, deratizaciju barijera i kuća na teritoriji prirodnih žarišta, te sanitarno vaspitni rad među stanovništvom. Specifična prevencija nije razvijena.

Aktivnosti u izbijanju epidemije

Pacijent s hemoragijskom groznicom s bubrežnim sindromom ne predstavlja opasnost za druge i ne treba mu strogu izolaciju. Dispanzersko posmatranje onih koji su se oporavili od bolesti vrši se u roku koji je određen težinom bolesti. Karantena nije uvedena. Tekuća i završna dezinfekcija se provodi u izbijanju.

Hemoragijske groznice (A90-A99) su grupa prirodno žarišnih virusnih bolesti sa simptomima hemoragijske dijateze, groznice, intoksikacije i vrlo čestih oštećenja unutrašnjih organa, posebno bubrega.

Grupa hemoragijskih groznica obuhvata 11 nozoloških oblika (žuta groznica, krimsko-kongo-hoserova hemoragična groznica, omska hemoragična groznica, hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom, bolivijska, argentinska hemoragijska groznica, groznica Lassa i Ebo Marlaburg, itd. po etiologiji, mehanizmu nastanka i kliničkim manifestacijama.

Od svih poznatih kliničkih oblika, hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, Omska i Krimska hemoragijska groznica su od najvećeg značaja za našu zemlju.

HEMORAGIJSKA GROZNICA SA BUBREŽNIM SINDROMOM

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (A98.5) - HFRS (hemoragični nefrosonefritis, Tula, Ural, Yaroslavl groznica) je akutna zarazna bolest virusne prirode, koju karakteriziraju groznica, intoksikacija, hemoragični i bubrežni sindromi.

Etiologija. Uzročnik bolesti pripada porodici Bunyaviridae uključuje 2 specifična virusna agensa (Hantaan i Piumale), koji se mogu prenijeti i akumulirati u plućima poljskog miša. Virusi sadrže RNK i imaju prečnik 80-120 nm, nisu stabilni - perzistiraju 10-20 minuta na temperaturi od 50 °C.

Epidemiologija. HFRS je tipična zoonoza. Prirodna žarišta bolesti nalaze se na Dalekom istoku, Transbaikaliji, istočnom Sibiru, Kazahstanu i evropskom dijelu zemlje. Rezervoar zaraze su mišoliki glodari: poljski i šumski miševi, pacovi, voluharice itd. Infekcija se sa glodara na glodara prenosi gama krpelji i buve. Mišoliki glodavci prenose infekciju u latentnom obliku, rjeđe u klinički izraženom obliku, a virus ispuštaju u vanjsku sredinu urinom i izmetom. Infekcija se na ljude prenosi aspiracijom - udisanjem prašine sa suspendiranim zaraženim izlučevinama glodara, kontaktom - kontaktom zaraženog materijala sa ogrebotinama, posjekotinama, skarifikacijom ili trljanjem u netaknutu kožu; prehrambeni put - pri konzumiranju prehrambenih proizvoda zaraženih izlučevinama glodara (hljeb, povrće, voće itd.). Trasa prenosa, koja se ranije smatrala vodećim, trenutno je sporna. Direktan prijenos sa osobe na osobu je malo vjerojatan.

HFRS se javlja u sporadičnim slučajevima, ali su moguće lokalne epidemije.

Djeca, posebno mlađa od 7 godina, rijetko obolijevaju zbog ograničenog kontakta s prirodom. Epidemije HFRS opisane su u pionirskim kampovima, vrtićima i dječijim sanatorijumima koji se nalaze u blizini šuma. Najveći broj bolesti bilježi se od maja do novembra. Na Dalekom istoku stopa incidencije raste: u maju-julu, a posebno u oktobru-decembru, što se uglavnom poklapa sa migracijom glodara u stambene i poslovne prostore, kao i sa širenjem ljudskog kontakta s prirodom i poljoprivrednim radom.

Patogeneza. Infekcija je prvenstveno lokalizirana u vaskularnom endotelu i, moguće, u epitelnim stanicama brojnih organa. Nakon intracelularne akumulacije virusa, počinje faza viremije, koja se poklapa s početkom bolesti i pojavom općih toksičnih simptoma. HFRS virus ima kapilarno toksično dejstvo. U tom slučaju dolazi do oštećenja vaskularnog zida, poremećeno je zgrušavanje krvi, što dovodi do razvoja trombohemoragičnog sindroma s pojavom višestrukih krvnih ugrušaka u različitim organima, posebno u bubrezima. U teškim slučajevima ovi poremećaji mogu dovesti do krvarenja u unutrašnjim organima i velikog abdominalnog krvarenja. Dokazano je toksično dejstvo virusa na centralni nervni sistem. Autoantigeni, autoantitela i cirkulišući imuni kompleksi su takođe važni u patogenezi HFRS.

Patomorfologija. Morfološke promjene nalaze se uglavnom u bubrezima. Bubrezi su naglo uvećani, kapsula je napeta, ponekad dolazi do ruptura i višestrukih krvarenja. Kortikalni sloj bubrega na presjeku je žućkasto-sive boje, uzorak je izbrisan, primjećuju se manja krvarenja i nekroze. U meduli bubrega utvrđuje se izražena serozna ili serozno-hemoragična apopleksija, često su vidljivi ishemijski infarkti i oštra degeneracija epitela ravnih tubula. Mikroskopski se u bubrezima utvrđuje pletora, fokalne edematozno-destruktivne promjene na vaskularnim zidovima, edem intersticijalnog tkiva i degenerativne promjene u epitelu mokraćnih tubula. Urinarni tubuli su prošireni, lumen im je ispunjen hijalinskim i granularnim cilindrima, a sabirni kanali su komprimirani. U drugim unutrašnjim organima (jetra, pankreas, centralni nervni sistem, endokrine žlezde, gastrointestinalni trakt, itd.) otkrivaju se obilje, krvarenja, distrofične promene, granularna degeneracija, edem, staza i raštrkana nekroza.

Klinička slika. Period inkubacije traje od 10 do 45 dana, u prosjeku oko 20 dana. Bolest se javlja ciklično. Postoje 4 stadijuma bolesti: febrilni, oligurični, poliurični i rekonvalescentni. Bolest obično počinje akutno, porastom temperature na 39 - 41°C i pojavom općih toksičnih simptoma: mučnina, povraćanje, letargija, letargija, poremećaj sna, anoreksija. Od 1. dana bolesti javlja se jaka glavobolja, uglavnom u frontalnom i sljepoočnom području; vrtoglavica, zimica, osjećaj vrućine, bolovi u mišićima udova, u zglobovima koljena, bolovi u cijelom tijelu, bolovi pri kretanju očne jabučice, jak bol u abdomenu, posebno u projekciji bubrega. 2-3. dana klinički simptomi dostižu maksimalnu težinu. Stanje djeteta je često ozbiljno ili veoma ozbiljno. Izraženi su simptomi intoksikacije, hipertermije, tremor jezika i prstiju, mogući su halucinacije, delirijum i konvulzije. Starija djeca se žale na „maglu pred očima“, bljeskajuće „mrlje“, smanjenu vidnu oštrinu i gledanje objekata u crvenoj boji. Pri pregledu se uočava natečenost i hiperemija lica, pastozni kapci, ubrizgavanje krvnih žila konjunktive i bjeloočnice, suh jezik, hiperemija sluznice ždrijela, bolesnik osjeća bol u grlu i žeđ. Na vrhuncu bolesti često se javlja hemoragični enantem na sluznicama mekog nepca i petehijalni osip na koži grudnog koša, u pazuhu, vratu i ključnim kostima, koji se nalazi u obliku pruga koje liče na trag. biča. Moguća su i krvarenje iz nosa, materice i želuca. Mogu se pojaviti velika krvarenja u skleri i koži, posebno na mjestima injekcije. Puls je pojačan na početku bolesti, ali se zatim razvija bradikardija, sa snižavanjem krvnog tlaka do kolapsa ili šoka. Granice srca nisu proširene, zvuci su prigušeni, a na vrhu se često čuje sistolni šum. Ponekad se javlja klinička slika fokalnog miokarditisa. Palpacija abdomena je obično bolna u njegovoj gornjoj polovini; kod nekih pacijenata se javljaju simptomi peritonealne iritacije. Polovina pacijenata ima povećanu jetru, rjeđe slezinu. Stolica se često zadržava, ali je moguća dijareja sa pojavom krvi u stolici.

Oligurični period kod djece počinje rano. Već 3-4, rjeđe 6-8 dana bolesti, tjelesna temperatura se smanjuje i diureza naglo opada, a bolovi u donjem dijelu leđa se pojačavaju. Stanje djece dodatno se pogoršava kao posljedica sve jačeg simptoma intoksikacije i oštećenja bubrega. Pregledom urina otkrivaju se proteinurija, hematurija i cilindrurija. Stalno se otkrivaju bubrežni epitel, često sluz i fibrinski ugrušci. Glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija su uvijek smanjene, što dovodi do oligurije, hipostenurije, hiperazotemije i metaboličke acidoze. Relativna gustina urina se smanjuje. Kako se azotemija povećava, javlja se klinička slika akutnog zatajenja bubrega, uključujući razvoj uremičke kome i eklampsije.

Poliurijski period počinje od 8-12 dana bolesti i označava početak oporavka. Stanje pacijenata se poboljšava, bolovi u donjem delu leđa postepeno nestaju, povraćanje prestaje, san i apetit se vraćaju. Diureza se povećava, dnevna količina urina može doseći 3-5 litara. Relativna gustina urina se još više smanjuje (perzistentna hipoizostenurija).

Period oporavka traje do 3-6 mjeseci. Oporavak dolazi polako. Opća slabost ne prolazi dugo, diureza i relativna gustoća urina se postepeno obnavljaju. Stanje postinfektivne astenije može trajati 6-12 mjeseci.

U krvi u početnom (febrilnom) razdoblju uočava se kratkotrajna leukopenija, koja brzo prelazi u leukocitozu sa pomakom formule ulijevo na trake i mlade oblike, do promijelocita, mijelocita, metamijelocita. Može se otkriti aneozinofilija, pad broja trombocita i pojava plazma ćelija. ESR je često normalan ili povišen. Kod akutnog zatajenja bubrega, razina rezidualnog dušika u krvi naglo se povećava, sadržaj klorida i natrijuma se smanjuje, ali se povećava količina kalija.

Klasifikacija. Uz tipične, postoje izbrisane i subkliničke varijante bolesti. Ovisno o težini hemoragijskog sindroma, intoksikacije i bubrežne disfunkcije, razlikuju se blage, umjerene i teške forme.

Protok. HFRS je uvijek akutan. Za blage i umjerene oblike, prognoza je povoljna. U teškim slučajevima, smrt može nastupiti od krvarenja u mozgu i korteksu nadbubrežne žlijezde, hemoragičnog plućnog edema, puknuća kore bubrega, azotemičke uremije i akutnog kardiovaskularnog zatajenja.

Dijagnostika. HFRS se dijagnosticira na osnovu karakteristične kliničke slike: povišena temperatura, crvenilo lica i vrata, hemoragični osip na ramenom pojasu poput traga trepavica, oštećenje bubrega, leukocitoza sa pomakom ulijevo i pojava plazma ćelija. Za dijagnozu je važan boravak pacijenta u endemskoj zoni, prisustvo glodara u domu, te konzumacija povrća i voća sa znacima žvakanja. Specifične laboratorijske dijagnostičke metode uključuju ELISA, RIF, reakciju hemolize pilećih eritrocita itd.

HFRS se razlikuje od hemoragijskih groznica druge etiologije, leptospiroze, gripe, tifusa, akutnog nefritisa, kapilarne toksikoze, sepse i drugih bolesti.

Tretman sprovedeno u bolnici. Propisati odmor u krevetu, punu prehranu s ograničenim jelima od mesa, ali bez smanjenja količine kuhinjske soli. Na vrhuncu intoksikacije indicirane su intravenske infuzije 10% otopine glukoze, Ringerove otopine, albumina i 5% otopine askorbinske kiseline. U težim slučajevima, kortikosteroidi se propisuju u dozi od 2-3 mg/(kg. dan) prednizolona u 4 podijeljene doze, kurs je 5-7 dana. Za kardiovaskularno zatajenje propisuju se kordiamin, mezaton, za hipertenziju - aminofilin, papaverin. U oliguričnom periodu daju se manitol i poliglucin, a želudac se ispere sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata. S povećanjem azotemije i anurije, pribjegava se ekstrakorporalnoj hemodijalizi korištenjem aparata za umjetni bubreg. U slučaju masivnog krvarenja propisane su transfuzije krvi i krvne zamjene. Da bi se spriječio trombohemoragični sindrom, primjenjuje se heparin. Ako postoji opasnost od bakterijskih komplikacija, koriste se antibiotici.

Prevencija ima za cilj istrebljenje mišolikih glodara u prirodnim žarištima, sprječavanje kontaminacije hrane i vode izmetom glodara, te striktno pridržavanje sanitarnog i protivepidemijskog režima u i oko stambenih objekata.

OMSK HEMORAGIJSKA GROZNICA

Omska hemoragična groznica (A 98.1) - OHF je akutna zarazna bolest virusne prirode sa transmisivnim prenosom, praćena groznicom, hemoragijskom dijatezom, prolaznim oštećenjem bubrega, centralnog nervnog sistema i pluća.

Etiologija. Uzročnik bolesti je virus iz roda flavivirus, porodice Togaviridae. Sadrži RNK, promjer viriona je 30-40 nm, patogen za mnoge divlje i laboratorijske životinje (moždaši, bijeli miševi, zečevi, zamorci itd.), nalazi se u krvi pacijenata u akutnom periodu bolesti i u organizmu krpelja Dermacentor pictus, kao glavni prenosioci bolesti.

Epidemiologija. Glavni rezervoar zaraze su muzgavac i vodeni pacov (vodena voluharica), kao i neke vrste malih sisara i ptica. Dokazana je dugotrajna perzistencija virusa kod krpelja i njegova sposobnost transovarijalnog prijenosa na potomstvo. Osoba se zarazi ubodom iksodidnih krpelja Dermacentor pictus. Zaraza ljudi je moguća i putem vode, hrane, aspiracije i kontaktnih puteva. Najveći broj bolesti bilježi se u proljetnim i ljetnim mjesecima. Infekcija se ne prenosi sa osobe na osobu.

Patogeneza. Glavna patogenetska veza je oštećenje stijenke krvnih žila virusom, što uzrokuje hemoragični sindrom i žarišne krvarenja u unutarnjim organima. Virus oštećuje centralni i autonomni nervni sistem, kao i nadbubrežne žlezde i hematopoetske organe. Nakon bolesti ostaje jak imunitet.

Patomorfologija. Kod AHF se bilježe obilje i krvarenja u unutrašnjim organima (bubrezi, pluća, gastrointestinalni trakt, itd.). Mikroskopski se nalazi generalizovano oštećenje malih krvnih sudova (kapilara i arteriola), uglavnom u mozgu i kičmenoj moždini, kao iu plućima.

Klinička slika. Period inkubacije traje oko 2-5 dana, ali se može produžiti i do 10 dana. Bolest počinje akutno, porastom tjelesne temperature na 39-40°C, glavoboljom, zimicama, bolovima u cijelom tijelu, mučninom, vrtoglavicom, bolovima u mišićima lista. Lice pacijenta je hiperemično, blago natečeno, ubrizgane su žile sklere, usne su suhe, svijetle, ponekad prekrivene krvavim koricama. Stalno se otkriva hiperemija mekog i tvrdog nepca sa tačkastim enantemom i hemoragičnim tačkastim krvarenjima. Krvarenje desni je uobičajeno. Od 1.-2. dana bolesti javlja se rozeolozni i petehijalni osip na prednjoj i bočnoj površini grudnog koša, na ekstenzornim površinama ruku i nogu. U teškim slučajevima mogu se javiti opsežna krvarenja u abdomenu, sakrumu i nogama. U narednim danima ponekad se u ovim područjima pojavljuje opsežna nekroza. Moguća su i nosna, plućna, maternična i gastrointestinalna krvarenja. Hemoragični simptomi se obično javljaju u prva 2-3 dana bolesti, ali se javljaju i kasnije - 7-10.

Na vrhuncu bolesti, srčani tonovi su prigušeni, javlja se sistolni šum na vrhu, bradikardija, proširenje granica srca ulijevo, uporna arterijska hipotenzija, ponekad dikrotični puls, ekstrasistola. EKG pokazuje znakove difuznog oštećenja miokarda kao rezultat poremećene koronarne cirkulacije. U respiratornim organima posebno se često uočavaju kataralni fenomeni, kao i fokalna, atipična pneumonija. Mogući simptomi meningoencefalitisa. Bubrezi su stalno zahvaćeni. Prvo se javlja albuminurija, a zatim kratkotrajna hematurija i cilindrurija. Vakuolirane granularne ćelije bubrežnog epitela nalaze se u sedimentu urina. Diureza je značajno smanjena. Od 1. dana bolesti u krvi se otkrivaju leukopenija, umjerena neutrofilija sa pomakom ulijevo i trombocitopenija; ESR je normalan ili smanjen.

Postoje blage, srednje teške i teške forme bolesti. Postoje izbrisani i subklinički oblici.

Protok. U tipičnim slučajevima temperaturna reakcija i simptomi intoksikacije se povećavaju u roku od 3-4 dana, u narednim danima stanje bolesnika se postupno poboljšava. Tjelesna temperatura se normalizira 5-10. dana bolesti, potpuni oporavak nastupa nakon 1-2 mjeseca i kasnije. Polovina pacijenata doživljava ponovljene talase groznice sa povratkom glavnih simptoma bolesti (pogoršanja ili relapsa).

Dijagnostika. OHL se dijagnosticira na osnovu povišene temperature, teške hemoragijske dijateze u kombinaciji sa kataralnim simptomima, hiperemijom lica i ubrizgavanjem krvnih žila sklere, perzistentne hipotenzije i bradikardije. Dijagnoza je olakšana karakterističnim promjenama u urinarnom sedimentu i krvi. Treba uzeti u obzir i boravak u prirodnom izvoru infekcije. Specifične metode uključuju izolaciju virusa i detekciju povećanja titra specifičnih antitijela u RSC, RTGA, reakciju difuzne precipitacije (DPR) u agar gelu ili RN u dinamici bolesti.

Diferencijalna dijagnoza. OHF se razlikuje od leptospiroze, krpeljnog virusnog encefalitisa, gripe, kapilarne toksikoze, groznice od komaraca, HFRS-a i drugih hemoragijskih groznica.

Tretman. Terapija je isključivo patogenetska, usmjerena na suzbijanje intoksikacije (intravenozno davanje 5-10% otopine glukoze, reopoliglucina, plazme itd.) i hemoragijskih manifestacija (vitamin K, Vicasol, transfuzije krvi i dr.). U teškim slučajevima indicirani su kortikosteroidi i lijekovi za srce, a kod bakterijskih komplikacija propisuju se antibiotici.

Prevencija ima za cilj poboljšanje zdravlja prirodnih izbijanja i prevenciju zaraze djece u ljetnim kampovima i vrtićima koji se nalaze na području prirodnog izbijanja. Za aktivnu imunizaciju predložena je ubijena vakcina iz mozga bijelih miševa zaraženih OHF virusom. Vakcinacija se provodi prema strogim epidemiološkim indikacijama.

KRIMSKA HEMORAGIJSKA GROZNICA

Krimska hemoragična groznica (A98.0) - CCHF je prirodna žarišna virusna bolest koju prenose iksodidni krpelji. Bolest je praćena groznicom, teškom intoksikacijom i hemoragijskim sindromom.

Etiologija. Uzročnik bolesti je RNA virus iz porodice Bunyaviridae nekako nairovirus, sa prečnikom od 92-96 nm. Virus se može izolovati iz krvi pacijenata tokom febrilnog perioda, kao i iz suspenzije zgnječenih krpelja - prenosilaca bolesti.

Epidemiologija. Rezervoar infekcije i nosilac virusa je velika grupa iksodidnih krpelja kod kojih je utvrđen transovarijalni prenos virusa. Izvor infekcije mogu biti i sisari (koze, krave, zečevi itd.) sa izbrisanim oblicima bolesti ili nosioci virusa. Virus se na ljude prenosi ubodom iksodidnih krpelja. Ljudi se mogu zaraziti kontaktom s povraćanjem ili krvlju bolesnih ljudi, kao i krvlju bolesnih životinja. Proljetno-ljetna sezonalnost incidencije određena je aktivnošću vektora krpelja.

Patogeneza a morfološke promjene su iste kao kod AHL i HFRS. Virus prvenstveno pogađa endotel malih sudova bubrega, jetre i centralnog nervnog sistema, što dovodi do povećane permeabilnosti vaskularnog zida, poremećaja sistema zgrušavanja krvi kao što je DIC sindrom i pojave hemoragijske dijateze. Makroskopski se nalaze višestruka krvarenja u unutrašnjim organima, kao i na koži i sluzokoži. Uklapaju se u sliku akutnog infektivnog vaskulitisa sa opsežnim degenerativnim promjenama i žarištima nekroze.

Klinička slika. Period inkubacije traje od 2 do 14 dana, najčešće 3-6 dana. Bolest počinje akutno ili čak iznenada, povećanjem tjelesne temperature na 39-40°C, zimicama, jakom glavoboljom, općom slabošću, umorom, bolovima u cijelom tijelu i bolovima u mišićima. Često se primećuju bol u stomaku i donjem delu leđa, mučnina i povraćanje. Pacijentovo lice, vrat i mukozne membrane ždrijela su hiperemične, ubrizgavaju se žile sklere i konjuktive. To je takozvani početni period bolesti. Njegovo trajanje je oko 3-5 dana. Tada se tjelesna temperatura smanjuje, što se poklapa s pojavom hemoragijske dijateze u vidu petehijskih osipa na koži, sluznicama usne šupljine, krvarenja iz nosa i hematoma na mjestima uboda. U posebno teškim slučajevima može doći do krvarenja iz materice i gastrointestinalnog trakta.

Kada se pojavi hemoragijska dijateza, stanje pacijenata postaje ozbiljnije. Djeca postaju blijeda, letargična i adinamična. Mogu se pojaviti subikterična koža i sklera. Srčani tonovi su prigušeni, bilježe se tahikardija i sniženi krvni tlak. Jezik je suv, prekriven bjelkasto-sivim premazom, ponekad s hemoragičnom impregnacijom. Jetra je umjereno uvećana. Simptom Pasternatskog je pozitivan. Bubrežna funkcija nije poremećena, ali se u sedimentu urina mogu otkriti albuminurija i mikrohematurija. Od 1. dana bolesti u krvi se opaža leukopenija, neutrofilija sa pomakom ulijevo na ubode, eozinopenija, trombocitopenija; ESR je normalan ili blago povišen. Uz masivno krvarenje razvija se hipohromna anemija. Sekundarne promjene se javljaju u koagulacijskom i antikoagulacijskom sistemu krvi.

Protok Bolest je često teška i može dovesti do smrti. Kod pacijenata s povoljnim ishodom, hemoragijske manifestacije nestaju prilično brzo - nakon 5-7 dana. Nema recidiva ili ponovljenog hemoragijskog sindroma. Potpuni oporavak nastupa u 3-4. sedmici bolesti. Kod neke djece oporavak može biti odgođen zbog komplikacija (pneumonija, hepatargija, zatajenje bubrega, plućni edem itd.).

Dijagnostika. CCHF se dijagnosticira na temelju hemoragijskih manifestacija na pozadini opće toksikoze, promjena u krvi i mokraćnom sedimentu. Epidemiološka anamneza je takođe važna. Za laboratorijsku potvrdu koriste se metode za identifikaciju virusa i otkrivanje povećanja titra specifičnih antitijela u dinamici bolesti u RSK, RNGA itd.

CCHF se razlikuje od gripe, tifusa, leptospiroze, kapilarne toksikoze, akutne leukemije, Omske i drugih hemoragijskih groznica.

Tretman isto kao i za HFRS i OHL.

Prevencija isto kao i za OHL i HFRS. Aktivna imunizacija nije razvijena.

ŽUTA GROZNICA

Žuta groznica (A95) - YF - akutna vektorska zarazna bolest virusne prirode, koja se širi u tropskim područjima Afrike i Južne Amerike, karakterizirana hemoragijskim sindromom, nefropatijom i žuticom.

Prema ICD-10 postoje:

A95.0 - šumska žuta groznica;

A95.1 - urbana žuta groznica;

A95.9 - žuta groznica, nespecificirana.

Etiologija. Uzročnik je arbovirus grupe B iz porodice Togaviridae. Majmuni, zamorci i slepi miševi su osjetljivi na virus.

Epidemiologija. Glavni rezervoar virusa YF je bolesna osoba i divlje životinje (majmuni, ježevi, lenjivci, mravojedi itd.), a njegovi prenosioci su komarci. Osjetljivost na bolest je univerzalna. Bolesti su epidemijske prirode. Do infekcije može doći kada krv osobe bolesne ili mrtve od YF dođe u kontakt sa oštećenom kožom ili sluzokožom. Period inkubacije je 3-6 dana.

Patogeneza. Virus YF prodire u regionalne limfne čvorove, gdje se umnožava tokom perioda inkubacije. Virus tada ulazi u krv; viremija traje 3-4 dana. Šireći se hematogenim putem, virus prodire u jetru, bubrege, koštanu srž i slezenu. Kao i kod drugih hemoragijskih groznica, pacijenti sa YF razvijaju DIC sindrom.

Patomorfologija. Najveće promjene nalaze se u jetri (nekroza hepatocita sa formiranjem Concilmanovih tijela), kao i u bubrezima: oni su uvećani, žućkaste boje, na presjeku se uočava masna degeneracija. Moguće je otkriti višestruka krvarenja u plućima, perikardu, gastrointestinalnom traktu, hemoragije i perivaskularni infiltrati u mozgu, degenerativne promjene na srčanom mišiću i drugim organima.

Klasifikacija. Tipičan oblik YF ima ciklični tok sa 3 perioda (faze): početni, febrilni period - faza hiperemije; period slabljenja, pada temperature - faza remisije; period venske staze. Klinički oblici zavise od težine: blagi oblik - prolazna temperatura, glavobolja; umjereni oblik: groznica, glavobolja, mučnina, krvarenje iz nosa, pozitivni vaskularni testovi, blaga proteinurija, subklinički porast bilirubina, bol u epigastriju, bol u leđima, vrtoglavica, povraćanje, fotofobija; teški oblik - jaka groznica, jaka glavobolja, bol u leđima, intenzivno povraćanje, žutica, oligurija; maligni oblik - hipotermija, krvavo povraćanje, hemoragični sindrom, žutica, šok ili koma.

Kliničke manifestacije. Bolest počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature na 40-41 °C. Lice postaje crveno, natečeno, javlja se hiperemija vrata i gornjeg dela grudnog koša, otečene usne, glavobolja, bol u mišićima, epigastrični bol, mučnina, povraćanje pomešano sa krvlju, krvarenje desni, teški hemoragijski sindrom, hipotenzija, žutica, delirijum, poremećena svest , kolaps, teško oštećenje bubrega - anurija, proteinurija, cilindrurija, žučni pigmenti, azotemija. Smrt može nastupiti 6-7. dana bolesti od uremičke ili hepatične kome.

Specifična dijagnostika: RSK, RN, RTGA, ELISA sa odvojenim određivanjem specifičnih antitela IgM i IgG klase.

Tretman. Ne postoje specifične metode liječenja YF. Simptomatsko liječenje uključuje propisivanje antipiretika, analgetika, antiemetika, borbu protiv šoka, hemoragičnog sindroma, primjenu antivirusnog lijeka - ribavirina, te terapiju infuzijom.

Prognoza. Smrt (stopa mortaliteta je oko 5%) nastupa 6-7 dana; azotemska ili hepatična koma može se razviti 2-3 dana prije smrti. U benignom toku, od 8-9 dana bolesti, povraćanje i krvarenje prestaju, krvni pritisak raste, tjelesna temperatura opada, a diureza se povećava.

Prevencija sastoji se od strogog epidemiološkog nadzora na teritoriji na kojoj se registruju slučajevi YF, planiranih radova na istrebljivanju komaraca prenosilaca virusa, dezinsekcije vozila koja dolaze sa mesta nepovoljnih za YF, upotrebe individualnih i kolektivnih sredstava zaštite od komaraca, karantinske izolacije lica koja nisu vakcinisana protiv YF, koja dolaze iz mesta gde postoje slučajevi bolesti, vakcinišu stanovništvo protiv YF.

Prevencija vakcinacijom. Vakcina protiv YF je oslabljeni živi virus ND soja uzgojenog na pilećim embrionima. 1 doza vakcine (0,5 ml) sadrži najmanje 1000 LD 50 virusa, kao i količine bjelanjka jajeta u tragovima i neomicina ili polimiksina. Jedna doza vakcine se daje subkutano svim osobama starijim od 9 meseci koje putuju u zemlje u kojima je YF endemska. Nakon vakcinacije formira se intenzivan imunitet koji traje 10 i više godina. O pitanju revakcinacije treba odlučiti pojedinačno. Teoretski, indicirano je samo za seronegativne osobe, ali ako testiranje na specifična antitijela nije moguće, bolje je primijeniti drugu dozu vakcine, posebno ako je razmak između cijepljenja veći od 10 godina. Vakcina protiv YF je nisko reaktogena, ali neke vakcinisane osobe mogu i dalje imati umjerenu temperaturu, malaksalost i mijalgiju.

Kontraindikacije su iste kao i kod ostalih živih vakcina: imunodeficijencije, trudnoća, imunosupresivna terapija, teške alergijske reakcije na bjelanjak, neomicin ili polimiksin.

Teška bolest prirodnog porijekla pogađa ne samo bubrege, već i susjedne žile.

Ima nekoliko naziva, od kojih je glavno HFRS, što znači "hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom". Virus je rasprostranjen u evropskom dijelu Rusije i Dalekoistočnom okrugu, kao i u Sibiru i Transbaikaliji. Bolest je rasprostranjena u cijelom svijetu.

Šta je to - klinika za bolesti

Mandžurijski gastritis, dalekoistočna hemoragična groznica, hemoragični nefrosonefritis, Songo groznica su sinonimi za istu virusnu bolest - hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS). Izvor infekcije su bolesni mali glodavci, na primjer, poljski miš. U gradovima pacovi mogu poslužiti kao nosioci.

U ICD-10 hemoragični nefrosonefritis je pod šifrom A98.5. Ovdje patologija ima klasifikaciju:

• Krimska hemoragična groznica A98.0;
• Omska hemoragična groznica A98.1;
• Bolest šume Kyasanur A98.2;
• Bolest uzrokovana Marburg virusom A98.3;
• bolest virusa ebole A98.4;
• Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom A 98.5.

Zauzvrat, hemoroidna groznica s bubrežnim sindromom podijeljeno u nekoliko tipova: korejska, ruska, tula, skandinavska epidemija.

Uzroci infekcije i putevi prenošenja virusa

Poznato je da virus hemoragičnog nefrosonefritisa ima promjer od približno 90-100 nm. Počinje medicinska istorija od 1976, kada je prvi put otkriven u plućima miševa. Tada je dat službeni naziv: rod Hantanaan iz porodice Bunyaviridae. I sada HFRS nije izgubio svoju relevantnost.

Virus je prilično uporan i aktivan: prestaje djelovati tek na temperaturi od +50 C, ali čak iu ovom slučaju ostaje održiv gotovo sat vremena. A vanjska temperatura od +20 C je općenito najugodnija. Zbog toga se vrhunac oboljelih javlja u ljeto. Na nula stepeni, virusi su aktivni 13 sati.

Šta treba da znate o hemoragijskoj groznici s bubrežnim sindromom:

1. Način prijenosa virusa na ljude: glodavci, odnosno njihov izmet. Ljudi mogu dobiti bolest vazdušnim putem, odnosno udisanjem prašnjavog vazduha koji sadrži virus.

Rizik od prenošenja je prisutan u direktnom kontaktu sa prenosiocima, kao i kroz konzumaciju kontaminirane hrane ili vode, kao i preko kućnih predmeta (na primjer, tokom boravka u prirodi);

2. Ko je podložan infekciji: poljoprivredni radnici, farmeri, agrari, šumari, lovci, obični turista koji provode vrijeme u prirodi. Muškarci od 17 do 40 godina su skloniji ovoj bolesti;
3. Postoji tendencija da bolest bude sezonska: u zimskim mjesecima virus nije aktivan, a rizik od infekcije teži nuli. Od početka ljeta do kraja oktobra, vjerovatnoća se povećava nekoliko puta;
4. Glavna žarišta aktivnosti virusa posljednjih godina primijećena su u regijama Samara, Saratov, Uljanovsk, kao i u Udmurtiji, Baškiriji i Tatarstanu.

Bolest se ne prenosi sa osobe na osobu. Pacijent je potpuno siguran za druge.

Vrijedi napomenuti da je bolest uvijek se javlja u akutnom obliku. Nema hroničnog toka. Nakon obolele bolesti stiče se doživotni imunitet.

Simptomi i znaci

HFRS ima prilično dug period inkubacije. Može trajati više od mjesec dana - do 50 dana. Ali najčešće patogen počinje pokazivati ​​svoju aktivnost nakon dvije sedmice. Ovo vrijeme je dovoljno da virus probije obranu tijela i uđe u krvotok, prilično ozbiljno zahvaćajući krvne žile.

On početna faza simptomi se razvijaju brzo i burno:

• Temperatura naglo raste do visokih nivoa - 39,5–40 C;
• Osoba ima groznicu i jaku glavobolju;
• Vid je oštećen: bol u očima, osjećaj nesvjestice, smanjena jasnoća vida. Lažni osjećaj da se okolina vidi u crvenoj boji;
• Od 3. dana bolesti pojavljuju se crvenkasti osip u ustima, u predjelu ključne kosti, na vratu i pazuhu;
• Mučnina i povraćanje do 9 puta dnevno;
• Bol u donjem dijelu leđa tokom testa Pasternatsky, što ukazuje na moguće oštećenje bubrega;
• Razvoj konjuktivitisa;
• Osjećaj suhoće u ustima i po cijelom tijelu;
• Oligurija;
• Krvni pritisak je nizak, što dovodi do moguće vrtoglavice.

Otprilike 9-10 dana bolesti Temperatura tijela pada, ali se pacijent ne osjeća bolje.

Dodaju se i bubrežni simptomi: arterijsku hipotenziju zamjenjuje povišeni krvni tlak, pacijent ne može pronaći mjesto za sebe zbog bolova u donjem dijelu leđa, povećava se količina mokraće, javlja se krvarenje iz nosa, a krvarenja iz nosa nisu rijetka. Karakteriziraju je rijetka stolica, oticanje lica i povećano zgrušavanje krvi.

Od 15-16 dana bolesti stanje bolesnika počinje se postupno vraćati u normalu: povraćanje i proljev prestaju, bol jenjava, a opće stanje se poboljšava. Poboljšavaju se i pokazatelji zgrušavanja krvi.

Općenito, tok hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom obično se dijeli na nekoliko stupnjeva: blagi, umjereni i teški.

Najopasniji je teži stepen, u kom slučaju može doći do kome, koja može biti fatalna.

Pacijenti bilo koje težine tokom perioda oporavka zadržavaju asteniju, povećanu anksioznost i kratak dah dugo vremena. To može dovesti do razvoja hipohondrije i neuroza.

Diferencijalna dijagnoza

Ukoliko se pojave akutni simptomi HFRS-a, neophodno je odmah se obratite ljekaru, jer su znakovi ove bolesti vrlo slični drugim jednako opasnim bolestima: tifusnoj groznici, gripi, pijelonefritisu, leptospirozi.

Lekar prikuplja anamnezu pacijenta, kao i nedavno saznaje gde se nalazi. Ovo je obavezna stavka ako se sumnja na HFRS, jer se na taj način otkriva mogući kontakt sa zaraženim životinjama.

Poteškoće u dijagnostici su izbrisani i atipični oblici HFRS.

Prvo se obavlja eksterni pregled. Liječnik obraća pažnju na upornu cikličnost bolesti, simptome karakteristične za hemoragijsku groznicu, kao što su bolovi u mišićima, problemi s vidom, osip, oligurija itd.

Specijalne metode - enzimski imunotest - ELISA, imunofluorescentna reakcija - RNIF, RIA - radioimunotest mora se raditi dinamički. Uostalom, učinak antitijela na HFRS nije konstantan, a njihova maksimalna koncentracija postiže se tek do 13. dana bolesti.

RNIF metoda se mora primijeniti što je prije moguće i ponoviti nakon 6 dana aktivnosti bolesti. Takva studija će definitivno potvrditi dijagnozu ako se titar antitijela poveća najmanje 3 puta.

U teškim slučajevima i u prisustvu komplikacija, liječnik propisuje pacijentu dodatna istraživanja: FGDS, rendgenski ili.

Nakon postavljanja dijagnoze, liječenje hemoragičnog nefrosonefritisa provodi se samo u bolničkim uvjetima. Po pravilu, ovo je bolnica za zarazne bolesti.

Štaviše, kasni posjet ljekaru ili samoliječenje mogu završiti katastrofom.

U bolnici liječnici obavljaju kompleksna terapija, što uključuje:

• Obavezni odmor u krevetu;
• Nadoknađivanje gubitaka tečnosti i otklanjanje moguće dehidracije, kao i intoksikacije: intravenska glukoza, natrijum hlorid, fiziološki rastvor;
• Borba protiv virusa: propisivanje antivirusnih lijekova: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" i drugi;
• Protuupalni lijekovi: Nurofen;
• Kontrola zgrušavanja krvi: “Aspirin”, “Thromboass”;
• Za bubrežni sindrom propisuju se diuretici: furosemid, tolvaptan;
• Vitaminski preparati: bilo koji;
• Moguće je prepisati antibakterijska sredstva: „Ceftriakson“, „Flemoksin“, „Ampicilin“;
• Antispazmodici: “Ketorol”, “”;
• Antišok terapija za toksični šok.

Mora se imati na umu da se u slučaju šoka ne smiju koristiti lijekovi protiv bolova i hemodeze.

Kada se uoči ozbiljno oštećenje bubrega, provodi se. Ekstrakorporalna dijaliza se koristi kada je stanje pacijenta veoma ozbiljno, kada druga sredstva ne pomažu.

Ako je virus HFRS nalazi kod dece, tada se po pravilu za takve pacijente uspostavlja poseban nadzor, jer je njihov tok bolesti posebno težak. Principi terapije se ne razlikuju od odraslih, razlike su samo u prilagođavanju doza lijekova.

Pacijenti se obavezno propisuju dijeta broj 4. Možete uzeti sol, ali meso je čak i neophodno tokom poliurije. Potrebno je piti dovoljno tečnosti, posebno zdrave mineralne vode (Essentuki i dr.) Ako je prisutna oligurija, onda je potrebno isključiti hranu bogatu proteinima.

U teškim oblicima bolesti, pacijent propisana je tabela broj 1. Tokom perioda oporavka morate se pridržavati i dijete. Pokušajte da jedete dobro, ograničite prženu, slanu i dimljenu hranu.

Uz pravilno organiziran tretman, pacijent se potpuno oporavlja, iako „odjeci“ bolesti mogu potrajati neko vrijeme.

Komplikacije nakon bolesti

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom je ozbiljna bolest koja prijeti razvojem takvih komplikacija, Kako:

• razne upale pluća,
• akutna vaskularna insuficijencija,
• problemi sa plućima
• jaz,
• krvarenje,
• akutno zatajenje bubrega i drugi.

Prevencija infekcije

Početkom ljetne sezone, u periodu aktivnosti virusa HFRS (maj-oktobar), SanPin uvodi kontrolu nad aktivnostima individualnih preduzetnika, poljoprivrednih radnika, poljoprivrednih preduzeća i drugih organizacija koje na ovaj ili onaj način rade u poljoprivredi. Moraju se pridržavati svih sanitarnih i epidemioloških pravila.

U žarištima poduzimaju se mjere za istrebljenje opasnih glodara.

Ljetnicima i turistima se preporučuje da temeljito očiste kuću (obavezno nose zaštitne rukavice); kada su u prirodi, trebaju biti oprezni: posebno temeljito oprati ruke i sakriti hranu, ne dirati rukama divlje životinje!

Ako sumnjate na povišenu temperaturu, odmah pozovite hitnu pomoć!

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je česta bolest, ali ipak rizik od zaraze nije tako velik. Važno je, ako je moguće, ne putovati u područja gdje je virus aktivan i pokušati održavati ličnu higijenu.

Kako se zaštititi od ovog virusa saznajte u videu: