acidoza- karakteriziran pomjeranjem pH sadržaja buraga na kiselu stranu (normalno 6,8). Goveda i ovce obolijevaju, posebno u jesensko-ljetnom periodu.
Etiologija. pri jedenju velikih količina hrane sa visokim sadržajem ugljikohidrata - kukuruza, zobi, pšenice, šećerne repe, krompira, jabuka, zelene trave itd. na pozadini nedostatka proteinske hrane u ishrani.
Patogeneza. preferencijalna reprodukcija gram+, posebno mikroflore mliječne kiseline, za koju su lako topljivi ugljikohidrati dobar hranljivi medij. Pod uticajem bakterijskih enzima dolazi do hidrolize (razgradnje) ugljikohidrata, a u velikim količinama nastaju hlapljive masne kiseline - octena, mliječna, maslačna, propionska, PVA itd. U buragu se pH smanjuje na 4-6 i iznosi praćeno opštom acidozom u organizmu. OM je uznemiren, mišićni tonus opada.Sadržaj u buragu stagnira, broj simbionta se, zbog njihove inhibicije i uginuća, smanjuje, što dovodi do narušavanja biohemijskih procesa i strukture sluzokože u buragu.
Simptomi smanjenje ili prestanak uzimanja hrane od strane životinja, hipotenzija ili atonija buraga, opća slabost, drhtanje mišića, salivacija. U težim slučajevima leže, učestali su puls i disanje.
Patomorfološke promjene. Epitel ožiljaka je zahvaćen, otečen, često uz prisustvo krvarenja, pa čak i nekroze.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza, anamneza, rezultati istraživanja pH sadržaja buraga koji će biti ispod 6, a češće 4-6
Tretman. ispirati 1% rastvorom natrijum hlorida, 2% rastvorom natrijum bikarbonata ili oralno davati 3% rastvorom u količini od 0,5-1 l, kao i antibioticima u količini od 5-10 miliona jedinica. Nakon toga se preporučuje davanje do 200 g kvasca, 1-2 litre mlijeka i sadržaja buraga dobijenog od zdravih životinja.
Prevencija. Uravnotežite obroke u skladu sa omjerom šećera i proteina, koji bi trebao biti 1-1,5:1. kvalitetna gruba krma.
alkaloza- har-sya nar-m hrane za burag, praćeno pomjeranjem pH sadržaja buraga na alkalnu stranu, hipotenzijom i atonijom buraga.
Etiologija. - dugotrajno hranjenje hranom koja sadrži mnogo proteina (djetelina, lucerna, esparzeta i dr.), kao i koncentrati s dodatkom sintetičkih azotnih komponenti na pozadini nedostatka ugljikohidrata. Alkaloza rumena nastaje kada sadržaj proteina u ishrani prelazi 20%.
Patogeneza. procesi truljenja, proteini se ne vare, već se pretvaraju u proteinogene amine. Hrana bogata proteinima dovodi do povećanog stvaranja amonijum jona u buragu. Kao rezultat, stvaraju se uslovi za gram mikrofloru, uglavnom Escherichia coli i Proteus. Proizvodi se više amonijaka nego što je normalno, koji se apsorbira u krv i uzrokuje pomak na alkalnu stranu; pH = 8-9. U ovim uslovima, simbionti umiru u buragu ili je njihovo funkcionisanje inhibirano. To dovodi do poremećaja probave buraga i metabolizma u tijelu.
Simptomi Povećanje koncentracije amonijaka u krvi za više od 20 mg% praćeno je klinom. znaci trovanja, kod trovanja ureom - uznemirenost, škrgutanje zubima, salivacija, učestalo mokrenje, slabost, otežano disanje, gubitak koordinacije itd. Kod normalnog prekomjernog hranjenja proteinima klinička slika je slabije izražena - odbijanje hrane, hipotenzija i atonija buraga, loš zadah, bubna grla, tečni izmet
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Anamneza, klinički simptomi i određivanje pH u buragu
Tretman. Uzročnici se otklanjaju, burag se ispere sa 2% rastvorom sirćetne kiseline i zatim se ubrizgavaju slabi rastvori kiselina - sirćetne, hlorovodonične, mlečne (0,5-1%) 2-3 litre goveda, zatim 1-2 litra. sadržaja datog unutar buraga dobijenog od zdravih životinja. Dobri rezultati se dobijaju i davanjem 0,5-1 kg šećera, rastvorenog u 1-2 l vode i 3-4 l kiselog mleka.
Dodano: 2015-05-19 | Pregledi: 2130 | Kršenje autorskih prava
| | | | | | | 8 | | | | | | | | | | | | | | | |
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod
Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.
Slični dokumenti
Pojam i anatomski i topografski podaci buraga preživara. Vanjski kosi trbušni mišić. Svrha operacije je otvaranje ožiljka. Instrumenti, zavoji i lijekovi neophodni za operaciju. Tehnika operacije, hirurški pristup.
kurs, dodan 18.04.2012
Pet glavnih tipova poremećaja acidobazne ravnoteže kod životinja i njihovi glavni uzroci. Glavni uzroci metaboličke i respiratorne acidoze i alkaloze. Acidoza i alkaloza buraga: etiologija, simptomi, karakteristike liječenja i metode prevencije.
sažetak, dodan 17.11.2010
Istorija života i trenutne bolesti životinje. Pregled limfnih čvorova, kardiovaskularnog, nervnog i genitourinarnog sistema, respiratornog i probavnog sistema. Dijagnoza, izrada plana liječenja i prevencija bubrežnog bubnjića kod krave.
sažetak, dodan 30.11.2010
Koncept traumatskog retikulitisa kao bolesti koja pogađa goveda, koze i ovce. Anatomski i fiziološki podaci o organu u kojem se razvija patološki proces, etiologija bolesti. Klinički znakovi, dijagnostičke metode, specifično liječenje.
sažetak, dodan 27.11.2011
Kratka definicija timpanije kod preživača. Razlozi koji uzrokuju nakupljanje plinova u buragu i patogeneza nadutosti. Glavni klinički i anatomski oblici bolesti, njihove patomorfološke karakteristike. Patološke promjene u organima.
istorija bolesti, dodato 15.12.2010
Proučavanje buraga, mreže, knjige i sićuha kao elemenata probavnog sistema goveda. Etiologija, patogeneza, klinička slika, dijagnoza i tok liječenja proventrikularne hipotenzije kod životinja. Metode za prevenciju bolesti.
kurs, dodan 04.12.2010
Opšti opis životinje, uslovi njenog održavanja, proučavanje sistema tela krave. Metode fiksacije i pada. Principi i pravila za pripremu hirurškog polja. Set hirurških instrumenata. Tehnika za ublažavanje bolova i otvaranje ožiljaka.
kurs, dodan 09.02.2014
Punkcija ožiljaka je hitna operacija. Opća priprema životinje (krave) za operaciju. Sterilizacija instrumenata. Anatomski i topografski podaci operisanog područja. Online pristup. Postoperativno liječenje. Hranjenje, njega i održavanje životinje.
kurs, dodan 12.08.2011
Alkaloza rumena(alcaloza ruminis acuta)
Alkaloza rumena naziva probavni poremećaj koji karakterizira promjena pH sadržaja buraga prema alkalnoj strani. Klinički, bolest se manifestuje slabljenjem motoričke funkcije buraga (hipotonija, atonija) i ponekad istovremeno prelijevanjem buraga krmnom masom. U poređenju sa acidozom buraga, alkaloza je mnogo rjeđa.
Etiologija. Alkaloza rumena nastaje kada se koriste prevelike doze aditiva koji sadrže dušik (urea) ili njihova nepravilna upotreba. Bolest je opisana kod bivola kada su im hranjene velike količine kikirikija (Nagarajan i Rajamani, 1973). Ponekad se alkaloza javlja kada jedete velike količine mahunarki na pašnjaku. Ustanovili smo pojavu alkaloze prilikom jedenja trulih ostataka hrane sa dna hranilica, odnosno dugotrajnog izostanka kuhinjske soli u ishrani životinja. To uzrokuje gladovanje soli i želju životinja da ližu podove i zidove kontaminirane izmetom.
Alkalinizacija sadržaja buraga se javlja i kod gladnih životinja.
Patogeneza. Mikroflora buraga sposobna je hidrolizirati različite tvari koje sadrže dušik. Krmne tvari koje sadrže mnogo dušika uključuju proteine, a kemijske tvari uključuju ureu i nitrate. Glavni proizvod koji nastaje u ovom slučaju je amonijak. Služi kao glavni izvor za rast i reprodukciju mikroorganizama. Nastali mikrobni protein je podvrgnut enzimskom djelovanju u sibuhu, gdje se razgrađuje na aminokiseline, koje se apsorbiraju u tankom crijevu. Enzim ureaza, koji je neophodan za razgradnju proteina, nalazi se u ćelijskom zidu nekih mikroorganizama. Neiskorištena količina amonijaka oslobođena tokom hidrolize proteina brzo difundira kroz epitelnu površinu buraga i ulazi u krv, gdje može imati toksični učinak na organizam. Međutim, u prirodnim uslovima to se ne dešava zbog male količine amonijaka koji se formira u buragu i apsorbuje u krv, njegove brze konverzije u jetri u ureu, koja se izlučuje iz organizma mokraćom. Brzina hidrolize proteina i količina proizvedenog amonijaka ovise o sastavu ishrane i količini proteina ili aditiva koji sadrže dušik u njoj. Prilikom hranjenja životinja hranom koja sadrži velike količine proteina ili uree, amonijak se stvara u velikim količinama, koji mikroflora ne može potpuno i brzo apsorbirati. Amonijak ulazi u krv u količinama koje prelaze normu. U jetri se ne pretvara u ureu i dolazi do trovanja organizma. Sve to stvara kliničku sliku bolesti, koja se manifestira ako nivo amonijaka u krvi dostigne 1 - 4 mg.
Amonijak je baza i ima pH 8,8. Nakupljanje amonijaka u buragu uzrokuje pomak pH okoline u buragu na alkalnu stranu. Nivo pH ruminalne tekućine ovisi o brzini stvaranja amonijaka i njegove apsorpcije u krv. Što je viši pH nivo tečnosti u buragu, veća je i količina amonijaka u njoj, koji je u lako apsorptivnom stanju, odnosno u slobodnom obliku, a ne u obliku kationa. S oštećenjem jetre povećava se osjetljivost životinja na koncentraciju amonijaka.
Promjene pH tekućine buraga pri hranjenju pokvarenom hranom, mineralnom gladovanju ili držanju životinja u nehigijenskim uvjetima nastaju zbog procesa propadanja kada truležna mikroflora iz vanjske sredine uđe u burag.
Promjena pH sredine u buragu prema alkalnoj strani uzrokuje promjene u kvantitativnom i vrstnom sastavu cilijata i korisnih mikroorganizama. Njihov broj se smanjuje ili potpuno nestaju. Promjena boje metilenskog plavog dodanog takvom sadržaju buraga je dramatično odgođena ili se uopće ne događa.
Simptomi Kada se unese velika količina uree, uočavaju se znaci bolova u trbuhu: nemir, škrgutanje zubima. Primjećuje se lučenje pjenaste pljuvačke i poliurija. Kasnije se javljaju tremor, slabost, gubitak koordinacije pokreta, ubrzano disanje, mukanje i grčevi mišića. Smrt nastupa 0,5 - 4 sata nakon trovanja.
Kod prekomjernog hranjenja hranom koja sadrži proteine, bolest traje duže i uz mirnije vanjsko stanje životinje. Uočava se uporno odbijanje hrane, nedostatak žvakaće gume, nedostatak pokretljivosti buraga, teška depresija do kome ili pospanost. Sluzokoža nosa je suha, sluzokože su hiperemične. Stolica se u početku formira, a zatim može biti tečna. Osjeća se truo ili neprijatan miris iz usne šupljine. Postoji umjerena timpanija (Setareman i Rather, 1979). Uz trzajuću palpaciju ožiljka, ponekad se primjećuje prskanje tekućine.
Prognoza alkaloze buraga ovisi o pravovremenosti i djelotvornosti mjera liječenja, bez čije primjene neminovno dolazi do smrti.
Alkaloza koja nastaje zbog predoziranja uree je akutna; od prekomjernog hranjenja hranom koja sadrži proteine, čak i uz medicinsku pomoć, traje do 7-8 dana.
Patološke i anatomske promjene. U slučaju alkaloze uzrokovane trovanjem ureom, hiperemijom i plućnim edemom, otkrivaju se krvarenja u sluznici probavnog kanala.
Kod prekomjernog hranjenja proteinskom hranom, sadržaj buraga izgleda kao polugusta masa; pri konzumaciji hrane kontaminirane gnojovkom sadržaj buraga je tečan, tamne boje, neprijatnog mirisa stajnjaka.
Dijagnoza. Važna je analiza ishrane i kvaliteta hrane, uslova života i higijene ishrane. Dijagnoza se može razjasniti određivanjem pH tečnog sadržaja buraga. Kada je pH alkaloze iznad 7, u sadržaju se ne nalaze žive cilijati.
Tretman. U slučaju predoziranja ili trovanja ureom, najefikasniji tretman je infuzija buraga do 40 stepeni hladne vode uz dodatak 4 litre 5% rastvora sirćetne kiseline. Hladna voda snižava temperaturu u buragu i usporava brzinu metabolizma uree. Ovo također smanjuje koncentraciju amonijaka i brzinu njegove apsorpcije. Osim toga, sirćetna kiselina stvara neutralne soli s amonijakom. Životinja se prati, jer je nakon 2-3 sata moguć recidiv bolesti i liječenje se mora ponoviti (Mullen, 1976).
U teškim slučajevima trovanja ureom i bolestima usled konzumiranja hrane bogate proteinima ili kontaminirane E. coli, ispiranje buraga je efikasan tretman. U nedostatku gustog sadržaja u buragu ova terapijska mjera će biti uspješna i korisna. Obnavljanje probave u rumenu ubrzava se unošenjem sadržaja zdravih krava u burag u količini od 2 litre ili više.
U blažim slučajevima bolesti, efekat nastaje unošenjem sirćetne kiseline u burag u dozi od 30 - 50 ml u 200 - 300 ml vode ili 6% rastvora sirćetne kiseline u dozi od 200 ml. Oporavak nastupa u roku od 5-8 dana. Neki autori dopunjuju ovaj tretman uvođenjem antibiotika u ožiljak za suzbijanje truleće mikroflore i intramuskularnom primjenom tiamina i antihistaminika. Tiamin se u ovom slučaju daje kako bi se spriječile moguće kliničke manifestacije nedostatka vitamina Bi (kortikocerebralne nekroze) zbog odumiranja mikroflore u buragu i dugog toka bolesti.
Upotreba laksativa u obliku Glauberove soli za alkalozu je kontraindicirana. Glauberova so, koja ima alkalnu reakciju, pogoršava alkalozu.
Prevencija. Alkaloza rumena može se spriječiti pravilnom upotrebom suplemenata koji sadrži dušik i istovremeno
značajna upotreba hrane koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate (škrob, šećer). Nastali kiseli proizvodi fermentacije smanjuju alkalnost sredine u buragu, brzinu razgradnje uree i stvaranje amonijaka.
Važno je pratiti higijenu ishrane, kvalitet hrane i uslove života životinja. Potrebno je redovno čistiti hranilice od ostataka nepojedene hrane, a životinjama omogućiti slobodan pristup kuhinjskoj soli.
Esej
Tema: Kiselinsko-bazna ravnoteža u organizmu životinja
Održavanje stalne unutrašnje sredine je neophodan uslov za normalan metabolizam. Najvažniji pokazatelji koji karakteriziraju postojanost unutrašnje sredine uključuju acidobaznu ravnotežu, odnosno omjer između količine kationa i anjona u tkivima tijela, koji se izražava pH indikatorima. Kod sisara krvna plazma ima blago alkalnu reakciju i ostaje u rasponu od 7,30-7,45.
Na stanje kiselinsko-bazne ravnoteže utiče unos i stvaranje u organizmu kako kiselih proizvoda (organske kiseline nastaju iz proteina i masti, a pojavljuju se i kao produkti intersticijalnog metabolizma u tkivima) tako i alkalnih supstanci (nastaju iz biljne hrane bogat alkalnim solima organskih kiselina i zemnoalkalijskih soli, metaboličkim proizvodima - amonijakom, aminima, bazičnim solima fosforne kiseline). Kiseli i alkalni produkti također nastaju tijekom različitih patoloških procesa.
Zbog činjenice da se pomaci u kiselinsko-baznoj ravnoteži kompenzuju, koncentracija vodikovih jona se mijenja samo u rijetkim slučajevima. Stoga se pH krvi određuje rijetko. Stanje acido-bazne ravnoteže se procjenjuje proučavanjem onih regulatornih mehanizama koji osiguravaju konstantnost pH.
5 glavnih tipova poremećaja acidobazne ravnoteže i njihovi glavni uzroci
Glavni uzroci metaboličke acidoze:
A. zatajenje bubrega;
b. dijareja;
V. hronično povraćanje;
d) teški šok;
d) dijabetes melitus;
e. hipoadrenokorticizam.
Glavni uzroci metaboličke alkaloze:
A. akutno se razvija obilno povraćanje;
b. pilorična stenoza;
V. prekomjerna upotreba diuretika;
d) terapija rastvorom bikarbonata.
Glavni uzroci respiratorne acidoze:
A. anestezija;
b. gojaznost;
V. hronična opstruktivna bolest pluća;
d) oštećenje ili ozljeda mozga;
d) lijekovi koji depresiraju respiratorni centar.
Glavni uzroci respiratorne alkaloze:
A. vrućica;
d) hipoksemija.
acidoza rumena. Acidoza rumena (Acidosis ruminis) - laktacidoza, akutna acidoza probave buraga, acidoza, intoksikacija žitaricama, ruminohipotonična acidoza - karakterizira nakupljanje mliječne kiseline u buragu, smanjenje pH sadržaja buraga, probavni poremećaji i acidotično stanje organizma (pomeranje pH sadržaja buraga na kiselu stranu). Goveda i ovce obolijevaju, posebno u jesen i ljeto.
Etiologija. Razvija se kada preživari jedu velike količine hrane sa visokim sadržajem rastvorljivih ugljikohidrata. To su kukuruz, ovas, ječam, pšenica, šećerna repa, krompir, jabuke, zelena trava.
Simptomi Bolest je praćena smanjenjem ili prestankom uzimanja hrane za životinje, hipotenzijom ili atonom buraga, općom slabošću, tremorom mišića i salivacijom. U težim slučajevima bolesnici leže, puls i disanje su učestali.
Tretman. Da bi se burag oslobodio toksične krmne mase i neutralizirali kiseli produkti, ispire se 1% otopinom natrijum hlorida, 2% otopinom natrijum bikarbonata ili se također daje 0,5-1 litar 3% otopine. kao antibiotici do 200 g kvasca, 1,2 l mlijeka i sadržaja buraga dobijenog od zdravih životinja, s ciljem naseljavanja simbionta.
Prevencija. Uravnotežite obroke prema omjeru šećera i proteina, koji bi trebao biti 1-1, 5:1. Osigurajte da se životinje stalno hrane visokokvalitetnom grubom hranom.
U periodu prihranjivanja stočnom hranom bogatom šećerima i skrobom, ishrane treba da sadrže dovoljnu količinu vlakana zbog sijena dugih stabljika, reznica sijena, slame, sjenaže u dobrim količinama.
Alkaloza rumena. Alkaloza rumena. (Alcalosis ruminis) je bolest koju karakterizira pomak pH sadržaja buraga na alkalnu stranu, poremećaj probave u rumenu, metabolizma, funkcije jetre i drugih organa. Alkaloza u rumenu naziva se i alkalna probava, alkalna probava.
Etiologija. Uzrok bolesti je konzumiranje velikih količina mahunarki, zelene graško-zobene mase, mešavine graška i zobi i druge hrane bogate proteinima. Krave razvijaju alkalozu buraga kada jedu trule ostatke hrane ili dugotrajno odsustvo kuhinjske soli u svojoj ishrani.
Simptomi Povećanje koncentracije amonijaka u krvi za više od 20% praćeno je kliničkim znacima trovanja. Kod jakog stupnja alkaloze, na primjer, kod trovanja ureom (ureom), opažaju se anksioznost, škrgutanje zubima, salivacija, učestalo mokrenje, slabost i otežano disanje. Uz konvencionalno prekomjerno hranjenje proteinima, klinički znakovi su manje izglađeni.
Ako je uzrok bolesti prekomjerno hranjenje visokoproteinskom hranom, bolest se razvija sporo. Uočavaju se depresija, pospanost, smanjen apetit ili uporno odbijanje hranjenja i nedostatak žvakaće gume. Sluzokoža nosa je suha, sluzokože su hiperemične. Iz usne šupljine osjeća se neprijatan, truo miris.
S razvojem alkaloze buraga pH dostiže 7,2 i više, koncentracija amonijaka je veća od 25,1 mm, broj trepavica se smanjuje na 66,13 hiljada/mm, a njihova pokretljivost se smanjuje. Rezervna alkalnost krvi se povećava na 64 vol.% CO2 i više, pH urina je iznad 8,4.
Tretman. Namijenjen je smanjenju pH sadržaja buraga, vraćanju vitalne aktivnosti cilijata i bakterija buraga. Hrana koja je izazvala bolest se isključuje iz prehrane, a urea se zaustavlja. Da bi se smanjio pH sadržaja u rumenu, ubrizgava se 1,5-2,5 m 1% rastvora octene kiseline 2 puta dnevno.
Za smanjenje pH sadržaja buraga životinjama se daje 1-2 litre 0,3% hlorovodonične kiseline i 2-5 litara kiselog mleka. Šećera 0,5-1,0 kg u 1 litru vode. Šećer u buragu fermentira kako bi se formirala mliječna kiselina, koja snižava pH.
U teškim slučajevima trovanja ureom treba odmah obaviti puštanje krvi. Kod velikih životinja odjednom se oslobađa 2-3 litre krvi. Slijedi zamjena fiziološkog rastvora, 400-500 ml 10-20% glukoze.
U slučaju akutnog trovanja ureom, možete odmah pokušati isprati burag.
Prevencija. Regulišu ishranu mahunarki, blagovremeno čiste hranilice od ostataka hrane i ne dozvoljavaju upotrebu pokvarene ili trule hrane. Urea i druge neproteinske supstance koje sadrže dušik se hrane životinjama pod strogom veterinarskom kontrolom, čime se sprječava predoziranje.
Za poboljšanje apsorpcije dušika uree i drugih neproteinskih supstanci koje sadrže dušik i održavanje pH sadržaja buraga na optimalnom nivou, preporučljivo je hraniti ih uz hranu bogatu šećerima i škrobom (žitarice, žitarice, cvekla) .
Bibliografija
1. Vitfind V.E. Tajne hitne pomoći.-M.; "Izdavačka kuća BINOM" - "Nevski dijalekt", 2000.
2. Zaitsev S.Yu., Konopatov Yu.V. Biohemija životinja.-M.; SP.; Krasnodar: 2004
3. Kondrakhin I.P. Ishrana i endokrine bolesti životinja - M: Agropromizdat, 1989.
4. Kondrakhin I.P. Klinička laboratorijska dijagnostika u veterinarskoj medicini – M.: Agropromizdat, 1985.
5. Osipova A.A., Mager S.N., Popov Yu.G. Laboratorijski testovi krvi kod životinja. Novosibirsk 2003
6. Smirnov A.M., Konopelka P.P., Pushkarev R.P. Klinička dijagnoza unutrašnjih nezaraznih bolesti životinja -: Agropromizdat, 1988.
7. Shcherbakova G.G., Korobova A.V. Unutrašnje bolesti životinja. – Sankt Peterburg: Izdavačka kuća Lan, 2002.
Kratki opis
Target. Uradite analitički pregled literature.
Zadaci.
1. Definirajte bolesti.
2.Navesti etiologiju bolesti.
3. Objasniti patogenezu.
4.Opišite kliničke znakove.
5.Dati informacije o dijagnostici.
6. Navedite podatke o prognozi.
7. Opišite tretman.
8. Dajte informacije o prevenciji.
Uvod………………………………………………………………………………………………….3
1. Alkaloza rumena…………………………………. ……………………………………4
1.1.Definicija bolesti………………………………………………………..…………4
1.2. Etiologija……………………………………………………………………………………4
1.3. Patogeneza…………………………………………………………………………………………...4
4. Klinički znaci …………………………………………………………….. 6
5. Dijagnostika………………..…….……………….……………..6
6. Prognoza ……………………………………………………………………… ................................7
7. Liječenje…………..…………………………………………..…...7
8. Prevencija………………………………………………………………………….8
2. Acidoza rumena……………………………………………………………………………...9
2.1.Definicija bolesti…………………………………..……………………. ....…………9
2.2. Etiologija……………………………………………………………………….………...9
2.3. Patogeneza………………………………………………………………………………….10
2.4. Klinički znakovi………………………………………………………………………….. 12
2.5. Dijagnostika…………………………………….……………………………..………..12
2.6. Prognoza………………........................................ ........................................................13
2.7. Liječenje…………………………………….……………………..………..13
2.8. Prevencija………………………………………………………………………..15
Zaključak………………………………………………………..………..…………..16
Reference………………………………………………..……………………….17
Priloženi fajlovi: 1 fajl
Prema I. S. Shalatonovu, nedavno se struktura prehrane za krave s prinosom mlijeka od 4-6 hiljada kg mlijeka dramatično promijenila. Koncentrati čine 50-60% ishrane; silaža i sjenaža se hrane neuravnoteženim omjerom octene (obično 10-15%), mliječne (normalno 85%) i maslačne kiseline; ishrana gotovo ne sadrži dobro kvalitetno sijeno i korijen usevi. U tom kontekstu, acidoza sadržaja buraga je postala široko rasprostranjena.
2.3. Patogeneza
Škrob i šećer, koji se nalaze u velikim količinama u gore navedenim krmivima, fermentiraju u buragu pod utjecajem enzima koje luče bakterije kako bi se stvorile suvišne količine mliječne kiseline i hlapljivih masnih kiselina (octene, propionske, maslačne). U stvaranju mliječne kiseline učestvuje i mikroflora (bakterije mliječne kiseline, čiji se broj u buragu povećava zbog nepravilne ishrane). Ovi proizvodi ruminalne fermentacije su uobičajeni metaboliti probave u rumenu. Kada se životinje pravilno hrane, stvara se mala količina njih, koje tijelo brzo koristi kao izvor energije ili za sintezu masti i proteina.
Patologija nastaje kada tijelo nema vremena da iskoristi povećanu količinu nastalih proizvoda fermentacije. Mliječna kiselina se nakuplja u buragu, a pH tekućine buraga postaje kiseli (pH ispod 6). Što je značajniji pomak pH vrijednosti, to je bolest teža. Ne postoji stroga veza između težine bolesti i količine hrane koja se pojede. Sa značajnim smanjenjem pH, inhibira se pokretljivost buraga.
Pomak pH u kiselu stranu je nepovoljan za život organizama buraga. Broj cilijata se smanjuje ili potpuno umiru. Smanjuje se i broj gram-negativnih bacila (normalnih stanovnika buraga), ali se povećava broj gram-pozitivnih bakterija, pojavljuju se Streptococcus bovis i Lactobacillus acidophilus. Enzimska aktivnost još preživjelih mikroorganizama se smanjuje. Stoga se vrijeme promjene boje metilenskog plavog povećava ili promjena boje uopće ne dolazi, što je pokazatelj teških probavnih smetnji u buragu.
Klinički, prestanak fermentacije u buragu je određen nestankom buke u njemu.
Akumulacija kiselina u buragu stvara visok osmotski pritisak u tečnosti buraga. To uzrokuje da tekućina teče iz vanćelijske sredine (krvi) u burag. Kao rezultat, dolazi do hemokoncentracije (zgušnjavanja krvi) u krvi, povećava se hematokrit, a tečni sadržaj se nakuplja u buragu. Sa značajnim povećanjem zapremine tečnosti u buragu, njen nivo može biti veći od ulaznog otvora jednjaka. U ovom slučaju, čin podrigivanja je poremećen, a klinička slika acidoze je dopunjena pojavom različitog stepena timpanije.
Mliječna kiselina i druge toksične tvari (histamin, tiramin, triptamin, etanol) štetno djeluju na epitel buraga. Njegove papile postaju otečene, hemoragične i mogu biti nekrotične. Otrovni produkti iz sadržaja buraga apsorbiraju se kroz oštećeni epitel. To uključuje histamin, koji se formira od mrtvih mikroorganizama i nekih sastojaka hrane. Stvaranje histamina i njegova apsorpcija u krv povezuje se s pojavom laminitisa (aseptičnog pododermatitisa) kod pacijenata, koji se klinički manifestira hromošću, najčešće karličnih udova. Životinje zaostaju za stadom ili čak padaju na putu sa pašnjaka.
Kao rezultat visokog osmotskog pritiska u buragu, tečnost teče iz krvi u burag. Zajedno sa tečnošću iz krvi u burag ulaze i alkalne supstance; potonji ulaze u burag i sa pljuvačkom. Na ovaj način se izravnava okolina u buragu, obnavlja aktivnost mikroflore i motilitet, a kao rezultat, vraća se probavna aktivnost u buragu. Prvi znak ponovnog vrenja je pojava buke u buragu.
2.4. Klinički znakovi
Najraniji znaci bolesti su odbijanje hrane i suzbijanje pokretljivosti buraga (hipotonija, atonija). Burag je umjereno ili jako ispunjen prehrambenim masama.
Ovo poslednje je posebno tipično za prehranjivanje krava kukuruzom u fazi mlečno-voštane zrelosti. U ovom slučaju, ožiljak je blago povećan i ima gustu konzistenciju, lijeva gladna jama je izravnana, sadržaj je gust, a kada se pritisne, formira se udubljenje. Umjerena količina plina se nakuplja u gornjem dijelu buraga. Životinja je depresivna i nerado se kreće. Tremor mišića se bilježi u području ankoneusa i stražnjih femoralnih mišića. Stolica je tečne konzistencije, može postojati dijareja. U teškim slučajevima bolesti životinja ne može stajati i leži s glavom na prsima. Nosni planum je suv, javlja se umjerena salivacija. Primjećuje se pojačano disanje i broj otkucaja srca; Tjelesna temperatura kratko raste 4-5 dana.
Klinički simptomi hronične acidoze buraga nisu tipični. Životinje doživljavaju blagu depresiju, oslabljen odgovor na vanjske podražaje, promjenjiv apetit, jedu manje od uobičajenih žitarica i slatke hrane ili ih povremeno odbijaju, oslabljenu pokretljivost buraga, anemične sluzokože, dijareju, znakove laminitisa. Sadržaj masti u mlijeku je nizak, prinos mlijeka je smanjen. Hronična acidoza buraga u dužem vremenskom periodu može biti komplikovana laminitisom, ruminitisom, apscesima jetre, masnom hepatozom, distrofijom miokarda, oštećenjem bubrega i drugim patologijama.
2.5. Dijagnostika
U dijagnostici bolesti od velikog je značaja utvrđivanje činjenice prejedanja životinja hranom koja uzrokuje acidozu buraga, kao i analize sadržaja buraga, krvi i urina.
Sadržaj ožiljaka dobija neobičnu boju i jak miris. U teškim oblicima acidoze koncentracija mliječne kiseline u buražnoj tekućini raste iznad 58 mg%, pH se smanjuje ispod 5-4 (norma kod krava je 6,5-7,2), broj trepetljika (manje od 62,5 hiljada/ml). ) i njihova pokretljivost se naglo smanjuje. U krvi se sadržaj mliječne kiseline povećava na 40 mg% i više (norma je 9-13 mg%), rezervna alkalnost pada na 35 vol.% CO2, nivo hemoglobina se smanjuje na 67 g/l, koncentracija šećera blago raste (do 62,3 mg%, ili do 3,46 mmol/l). U urinu se aktivna reakcija (pH) smanjuje na 5,6, a ponekad se otkriva protein. Kod ovaca sa akutnom acidozom buraga pH sadržaja se smanjuje na 4,5-4,4 (normalno 6,2-7,3), količina mliječne kiseline se povećava na 75 mg%.
Rumensku acidozu treba razlikovati od ketoze, primarne atonije i hipotenzije proventrikulusa. Kod acidoze buraga nema ketonemije, ketonurije, niskog šećera u krvi ili ketonolakcije. Primarna i sekundarna hipotenzija i atonija buraga se javljaju u blažem obliku od akutne ruminalne acidoze, bez značajnih simptoma: diureza nije poremećena, tahikardija i ubrzano disanje se ne manifestiraju ili su blagi, laminitis se ne javlja. Acidoza u rumenu često postaje rasprostranjena; primarna i sekundarna hipotenzija i atonija buraga javljaju se uglavnom sporadično.
2.6. Prognoza
Teški oblik acidoze buraga često završava smrću u roku od 24-48 sati.Uz umjerenu i blagu težinu bolesti, oporavak je moguć nakon odgovarajućeg liječenja. S razvojem laminitisa, apscesa jetre, hepatoze, glomerulonefritisa, miokardne distrofije, ekonomska vrijednost životinja opada, što dovodi do njihovog odstrela.
2.7. Tretman
Liječenje acidoze buraga varira u različitim stadijumima bolesti, tokom kojih se javljaju različite promjene u unutrašnjem okruženju tijela.
1. Upotreba alkalija interno za neutralizaciju kiselog okruženja u buragu. Takav tretman je indiciran samo u ranoj fazi bolesti, kada alkalni produkti ulaze u burag zajedno s tekućinom iz krvi. Upotreba alkalnih preparata (soda) u ovoj fazi bolesti pomoći će održavanju pH u unutrašnjem okruženju organizma i neutralizaciji kiselih produkata u samom buragu. Soda se obično koristi oralno u dozi od 100-150 g na 0,5 - 1 litar vode 2 puta dnevno, prvog dana bolesti.
2. Tretman se može započeti i pranjem ožiljka. Uspjeh ove procedure ovisi o prirodi sadržaja ožiljka. Hrana za zrno uklanja se pranjem buraga. 36 sati nakon završetka pranja, normalna fermentacija se obnavlja u buragu. Unošenje u burag nakon ispiranja sadržaja buraga od zdravih krava ubrzava oporavak.
Osim ispiranja buraga, kada je došlo do prekomjernog hranjenja prije više od 24 sata, intravenozno se koristi 1 litar 7% rastvora natrijum bikarbonata. To će smanjiti acidozu u unutrašnjem okruženju tijela i pomoći u obnavljanju funkcije jetre.
3. Ako je burag pun hrane i pranje je vjerovatno neuspješno, potrebno je uraditi rumenotomiju i ukloniti sadržaj buraga kroz rez na trbušnom zidu. Ako dođe do kašnjenja u operaciji, ožiljni epitel postaje labav i šivanje unutrašnjeg sloja zida ožiljka će biti teško.
4. V. A. Lochkarev, kod acidoze od prekomjernog hranjenja krava kukuruzom u fazi mliječno-voštane zrelosti ili prekomjernog hranjenja šećerne repe, uspješno je koristio kalijum permanganat u dozi od 5 g u 5 litara vode. Kalijum permanganat, kao oksidant, uništava toksične produkte u buragu.
Postoje izvještaji o korisnoj upotrebi intramuskularnog tiamina kod acidoze buraga. Takođe se preporučuje da se životinji daju oralni antibiotici do 200 g, kvasac i mlijeko.
2.8. Prevencija
Uravnotežite obroke u skladu sa omjerom šećera i proteina, koji bi trebao biti 1-1,5:1. Spriječite životinjama pristup neograničenoj količini hrane s visokim sadržajem topivih ugljikohidrata. Dnevna ishrana krava ne treba da sadrži više od 25 kg stočne repe, koja se hrani u dve doze; Sadržaj šećera ne smije prelaziti 4,5-5 g/kg tjelesne težine. Krmnu hranu za žitarice treba unositi u prehranu postepeno, a ne odjednom. Ishrana uvek treba da sadrži dovoljnu količinu kvalitetne grube hrane (sijeno, slama). Smanjenje količine grube hrane u ishrani može uzrokovati acidozu čak i uz uobičajenu količinu žitarice. Izbjegavajte duge pauze u hranjenju životinja.
Za prevenciju acidoze buraga kod krava predložen je lijek macerobacilin koji se u dozi od 0,3 g na 100 kg tjelesne težine daje uz koncentrovanu ili drugu hranu jednom dnevno u trajanju od 30-60 dana. U tu svrhu koriste se enzimski preparati amilosubtilin, protosubtilin, pektofoetidin u količini od 0,3-0,5 g po 1 krmi. jedinice dijete, koje se daju uz hranu 30 dana. Za prevenciju acidoze buraga, ovcama se propisuje amilosubtilin u dozi od 0,05 g na 1 kg tjelesne težine.
Zaključak
Alkaloza i acidoza buraga su bolesti preživara koje mogu dovesti do fatalnih posljedica. Razlog za njih je ljudski nemar u hranjenju i održavanju domaćih životinja. Za prevenciju alkaloze i acidoze buraga potrebno je pridržavati se ishrane preživača i poboljšati sanitarno-higijensko stanje u stočnim prostorima.
Bibliografija
1.Buslovskaya L.K. Energetski metabolizam i acidobazna ravnoteža kod domaćih životinja tijekom adaptacije na stresore // Sažetak teze. dis. dr.sc. vet. Sci. – Belgorod, 2004. – S. 56-60.
2. Grushkin, A.G. O morfofunkcionalnim karakteristikama mikrobiote buraga preživača i ulozi celulolitičkih bakterija u probavi rumena / A.G. Gruškin, N.S. Shevelev // Poljoprivredna biologija. 2008. - br. 2. - Str. 12 - 19.
3. Kalašnjikov, A.P. Dostignuća znanosti o ishrani životinja // Zootehnika. 2003. - br. 11. - str. 4-9.
4. Kalašnjikov, V.V. Savremeni pristupi razvoju sistema ishrane životinja i implementaciji biološkog potencijala i njihovoj produktivnosti / V.V. Kalašnjikov // Bilten Ruske akademije poljoprivrednih nauka. Sci. 2006. - br. 2. - str. 78-80.
5. Kalyuzhny I.I. Rumen acidoza / I.I. Kalyuzhny // Veterinarska medicina. -1998.-br.7. -WITH. 42-47.
6. Kassil G.N. Unutrašnja sredina tijela / T.N. Kassil. M.: Nauka, 1983.- P.24-34.
7. Kondrakhin I.P. Alkaloza rumena // Veterinarska medicina. 1998. - br. 10. - P.37-39.
8. Korostelev A.I. Utjecaj koncentriranog hranjenja na razvoj bikova / A.I. Korostelev // Nauka o životinjama - 2008. - Br. 10. - str. 12-13.
9. Laptev, G. Lactic acidoza? Razlog je u prehrani / G. Laptev // Stočarstvo Rusije. - 2007. - br. 4- str. 41-42.
10. Nove tehnologije u dijagnostici, prevenciji i liječenju poljoprivrednih bolesti. životinje. Sat. naučnim tr. Državni naučno-istraživački institut nacionalnog zdravlja Ruske Federacije - Nižnji Novgorod, 2006.-P. 141-148.
11. Podyablonsky, S.M. Prirodni dodaci hrani u ishrani preživača / S.M. Podyablonskij - Novosibirsk, 2000. -S. 13-14.
12. Pykhtina L.A. Povećanje efikasnosti upotrebe stočne hrane u proizvodnji mleka i mesa u regionu Srednjeg Volga / L.A. Pykhtina // Autorski sažetak. diss. ljekari, poljoprivredni Sci. Nižnji Novgorod - 2002. - str. 12-15.
13. Tarakanov B.V. O vrstama fermentacije u buragu preživača / B.V. Tarakanov // Zootechniya, 2001. br. 6. - str. 8-9.
14. Tkachev M. A. Metabolizam dušika i reproduktivna funkcija bikova za rasplod kada je niskoalkaloidna lupina uključena u prehranu // Dis. dr.sc. vet. Sci. –M., 2005. – Str. 34-35.