Dijabetička polineuropatija i patogeneza oksidativnog stresa. Dijabetička distalna polineuropatija. Autonomna dijabetička polineuropatija

Dijabetička polineuropatija se manifestira kao komplikacija dijabetes melitusa. Bolest se zasniva na oštećenju nervnog sistema pacijenta. Često se bolest razvija kod ljudi 15-20 godina nakon razvoja dijabetesa. Incidencija progresije bolesti u komplikovani stadijum je 40-60%. Bolest se može javiti kod ljudi sa oboljenjem tipa 1 i tipa 2.

Za brzo dijagnosticiranje bolesti, prema međunarodnoj sistematizaciji bolesti ICD 10, dijabetičkoj polineuropatiji je dodijeljen kod G63.2.

Etiologija

Periferni nervni sistem kod ljudi je podeljen na dva dela - somatski i autonomni. Prvi sistem pomaže u svjesnoj kontroli rada vlastitog tijela, a uz pomoć drugog kontrolira se autonomni rad unutrašnjih organa i sistema, na primjer, respiratornog, cirkulatornog, probavnog itd.

Polineuropatija pogađa oba ova sistema. Kada je somatski sistem poremećen, osoba počinje da doživljava akutne napade bola, a autonomni oblik polineuropatije predstavlja značajnu opasnost za život osobe.

Bolest se razvija kada je nivo šećera u krvi povišen. Zbog toga su metabolički procesi pacijenta u stanicama i tkivima poremećeni, što izaziva kvar u perifernom nervnom sistemu. Također, gladovanje kisikom, koje je također znak dijabetesa, igra značajnu ulogu u nastanku takve bolesti. Zbog ovog procesa pogoršava se transport krvi kroz tijelo i poremećuje se funkcionalnost nervnih vlakana.

Klasifikacija

Na osnovu činjenice da bolest zahvata nervni sistem koji ima dva sistema, kliničari su utvrdili da jedna klasifikacija bolesti treba da podeli polineuropatiju na somatsku i autonomnu.

Liječnici su također identificirali sistematizaciju oblika patologije prema lokaciji lezije. Klasifikacija predstavlja tri tipa, koji ukazuju na oštećenu lokaciju u nervnom sistemu:

• senzorni – pogoršava se osjetljivost na vanjske podražaje;
• motorički – karakteriziraju ga poremećaji kretanja;
• senzomotorni oblik – kombinuju se manifestacije oba tipa.

Prema intenzitetu bolesti, liječnici razlikuju oblike kao što su akutni, kronični, bezbolni i amiotrofični.

Simptomi

Dijabetička distalna polineuropatija često se razvija u donjim ekstremitetima, a vrlo rijetko u gornjim ekstremitetima. Bolest se razvija u tri stadijuma, a u svakoj se javljaju različiti simptomi:

• 1. stadijum subklinički – nema karakterističnih tegoba, pojavljuju se prve promjene na nervnom tkivu, smanjuje se osjetljivost na promjene temperature, bol i vibracije;
• 2. klinički stadijum – bol se javlja u bilo kojem dijelu tijela različitog intenziteta, udovi utrnu, osjetljivost se pogoršava; kronični stadij karakteriziraju jaki trnci, utrnulost, peckanje, bol u različitim dijelovima tijela, posebno u donjim ekstremitetima, osjetljivost je poremećena, svi simptomi napreduju noću;

Bezbolni oblik manifestira se utrnulošću stopala, značajno poremećenom osjetljivošću; kod amiotrofičnog tipa, bolesnika muče svi gore navedeni znaci, a pokazuje i slabost mišića i otežano kretanje.

• Komplikacije 3. faze - pacijent razvija značajne čireve na koži, posebno na donjim ekstremitetima; formacije ponekad mogu uzrokovati blagu bol; u posljednjoj fazi, pacijent može biti podvrgnut amputaciji zahvaćenog dijela.

Također, doktor sve simptome dijeli u dvije vrste - "pozitivne" i "negativne". Dijabetička polineuropatija ima sljedeće simptome iz "pozitivne" grupe:

• spaljivanje;
• karakter sličan bodežu;
• trnci;
• povećana osjetljivost;
• osjećaj bola od laganog dodira.

Grupa "negativnih" znakova uključuje:

• ukočenost;
• utrnulost;
• "smrt";
• trnci;
• nestabilni pokreti pri hodu.

Bolest također može uzrokovati glavobolje i vrtoglavicu, konvulzije, smetnje govora i vida, dijareju, urinarnu inkontinenciju i anorgazmiju kod žena.

Dijagnostika

Ako se otkrije nekoliko simptoma, osoba treba hitno potražiti savjet liječnika. Kod takvih tegoba pacijentu se preporučuje konzultacija s endokrinologom, kirurgom i neurologom.

Dijagnoza dijabetičke polineuropatije se zasniva na analizi pritužbi pacijenta, anamnezi, životnoj istoriji, fizičkom pregledu i laboratorijskim i instrumentalnim metodama pregleda. Osim simptoma, liječnik mora utvrditi vanjsko stanje nogu, puls, reflekse i krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima. Tokom pregleda lekar sprovodi:

• procjena tetivnog refleksa;
• određivanje taktilne osjetljivosti;
• identifikacija duboke proprioceptivne osjetljivosti.

Koristeći laboratorijske metode ispitivanja, liječnik identificira:

• nivoi holesterola i lipoproteina;
• razina glukoze u krvi i urinu;
• količina inzulina u krvi;
• C-peptid;
• glikozilovanog hemoglobina.

Instrumentalni pregled je takođe veoma važan prilikom postavljanja dijagnoze. Za preciznu dijagnozu pacijent treba:

• EKG i ultrazvučni pregled srca;
• elektroneuromiografija;
• biopsija;

Nemoguće je utvrditi bolest jednom metodom, stoga, da biste precizno dijagnosticirali "distalnu dijabetičku polineuropatiju", morate koristiti sve gore navedene metode ispitivanja.

Tretman

Kako bi se eliminirala bolest, pacijentu se propisuju posebni lijekovi koji pozitivno djeluju na različite etiološke faktore u razvoju patologije.

Terapija koju propisuje lekar je normalizacija nivoa šećera u krvi. U mnogim slučajevima, takav tretman je dovoljan za uklanjanje znakova i uzroka polineuropatije.

Liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta bazira se na primjeni sljedećih lijekova:

• vitamini grupe E;
• antioksidansi;
• inhibitori;
• Actovegin;
• lijekovi protiv bolova;
• antibiotici.

Primjenom lijekova pacijent se odmah osjeća bolje, otklanjaju se mnogi simptomi i uzroci. Međutim, za učinkovitu terapiju, bolje je koristiti nekoliko metoda liječenja. Stoga liječnici propisuju terapiju bez lijekova za pacijente sa sličnim oštećenjem donjih ekstremiteta:

• zagrijavanje stopala masažom i toplim čarapama, dok za postizanje istog cilja ne treba koristiti jastučiće za grijanje, otvorenu vatru ili tople kupke;
• korištenje posebnih ortopedskih uložaka;
• tretirati rane antiseptikom;
• fizikalnu terapiju u trajanju od 10-20 minuta svaki dan.

Da biste uklonili bolest, možete izvoditi sljedeće vježbe, čak i u sjedećem položaju:

• fleksija i ekstenzija prstiju donjih ekstremiteta;
• Naslanjamo pete na pod i pomičemo nožne prste u krug;
• zatim obrnuto - prst je na podu, a peta se okreće;
• naizmjenično stavljajte petu i nožni prst na pod;
• sa ispruženim nogama, savijte gležnjeve;
• crtati razna slova, brojeve i simbole u vazduhu, dok noge treba da budu ispružene;
• kotrljanje oklagije ili valjka samo nogama;
• Nogama napravite loptu od novina.

Takođe, kod polineuropatije lekari ponekad prepisuju pacijentu da u terapiji koristi recepte tradicionalne medicine. Liječenje narodnim lijekovima uključuje korištenje sljedećih sastojaka:

Na ovu listu se ponekad dodaju beli luk, lovorov list, jabukovo sirće, limun, artičoka iz Jerusalema i so. Propisivanje narodnih lijekova ovisi o stepenu bolesti, pa se prije nego što započnete samostalno liječenje potrebno je konsultovati liječnika. Tradicionalna medicina nije jedina metoda liječenja, već samo dodatak glavnom medikamentoznom liječenju polineuropatije.

Prognoza

Kada se dijagnosticira dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta, pacijentova prognoza će ovisiti o stupnju razvoja komplikacije i kontroli razine glukoze u krvi. U svakom slučaju, ova patologija zahtijeva stalno liječenje lijekovima.

Prevencija

Ako je osobi već dijagnosticiran dijabetes, onda morate biti što je moguće oprezniji i izbjegavati komplikacije. Preventivne mjere protiv polineuropatije uključuju uravnoteženu ishranu, aktivan način života, izbjegavanje negativnih navika, a pacijent također treba pratiti tjelesnu težinu i kontrolisati nivo glukoze u krvi.

Dijabetička distalna polineuropatija

V.B. Bregovsky, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, I.A. Strokov, I.V. Guryev

Federalna državna budžetska ustanova "Sjeverozapadni federalni medicinski istraživački centar" Ministarstva zdravlja Rusije (Sankt Peterburg); GBOU VPO RNIMU im. NLLirogov iz Ministarstva zdravlja Rusije (Moskva);

GBOU VPO Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov (Moskva);

Federalna državna budžetska institucija "Federalni biro za medicinsku i socijalnu ekspertizu" Ministarstva rada Rusije;

GBOU DPO RMAPO Ministarstvo zdravlja Rusije (Moskva)

U strukturi neuroloških komplikacija dijabetes melitusa (DM), dijabetička distalna polineuropatija (DPN) zauzima prvo mjesto. Dijabetička polineuropatija je heterogena po svom kliničkom toku i prirodi oštećenja perifernog nervnog sistema. Dijagnoza dijabetičke polineuropatije u većini slučajeva zasniva se na identifikaciji specifičnih neuroloških simptoma, rezultatima ispitivanja neurološkog statusa i, ako su tehnike dostupne, rezultatima neurofizioloških studija. Farmakoterapija bolnog DPN-a uključuje sredstva simptomatskog i patogenetskog djelovanja. Kompenzacija dijabetes melitusa nije samo osnova za smanjenje rizika od razvoja i progresije dijabetičke polineuropatije, već je i prediktor efikasnosti patogenetske i simptomatske terapije. Primarni izbor lijeka temelji se na karakteristikama pacijenta, stupnju kompenzacije dijabetesa, jačini simptoma boli, prisutnosti značajne prateće patologije, cijeni i dostupnosti lijekova.

Ključne riječi: dijabetes melitus, dijabetička polineuropatija, neuropatski bol.

Uvod

U strukturi neuroloških komplikacija dijabetesa, DPN čini oko 70% lezija perifernog nervnog sistema. Distalna simetrična polineuropatija dijagnostikuje se kod 7,5-10% pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetesom tipa 2 (T2DM). Treba napomenuti da je kod polovine ovih pacijenata DPN subjektivno asimptomatski i može se otkriti samo detaljnim pregledom. Istovremeno, 10-20% pacijenata s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 2 već ima jake simptome boli, koji naglo smanjuju kvalitetu njihovog života i zahtijevaju hitno liječenje. Štaviše, DPN je u 50-75% slučajeva uzrok svih netraumatskih amputacija donjih ekstremiteta. Senzomotornu neuropatiju često prati autonomna disfunkcija mnogih organa i prije svega srca. U tom smislu, polineuropatija se smatra ne samo prediktorom visokog rizika od razvoja sindroma dijabetičkog stopala (DFS), već i smrtnosti općenito. .

Opća pitanja_

U epidemiološkim studijama o prevalenci DPN-a, nažalost, često se koriste različite metode za dijagnosticiranje ove komplikacije dijabetesa. Unatoč varijabilnosti podataka o prevalenci DPN-a, incidencija njegovog razvoja u direktnoj je korelaciji s trajanjem dijabetesa, dobi i vrstom dijagnostičkih alata koji se koriste. Većina istraživača se slaže da je prava prevalencija DPN-a u populaciji pacijenata sa dijabetesom oko 30-34%, a kod novodijagnostikovanog dijabetesa 7,5-10%, što se povećava u narednim godinama. Dakle, kod trajanja dijabetesa dužeg od 25 godina, DPN se otkriva u više od 50% pacijenata.

Prema stranim istraživačima, učestalost bolne polineuropatije varira od 3 do 32%. Prisutnost bolnog DPN-a jasno korelira sa smanjenjem kvalitete života pacijenata. Godišnja incidencija novih slučajeva DPN-a je oko 2%. Prema Državnom registru dijabetes melitusa, prevalencija DPN-a kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2 u Ruskoj Federaciji iznosi 42,93%, odnosno 26,07%. Međutim, stvarna prevalencija DPN-a prema skriningu je 56,04% i 59,5% za pacijente sa dijabetesom tipa 1 i tip 2, respektivno. Podaci nekih studija sprovedenih na velikim (oko 5000 pacijenata) kohorti ambulantnih pacijenata sa dijabetesom ukazuju na značajnu prevalenciju teških senzornih deficita (do 12%) i relativno nisku učestalost registracije bolnih oblika DPN-a (6,4%). Ovakvo neslaganje između ruskih epidemioloških podataka i međunarodnih može se objasniti nizom faktora: kasnim otkrivanjem dijabetesa tipa 2 i nedovoljnim stepenom pregleda ovih pacijenata, starosnim sastavom ispitivane populacije, razlikama u dijagnostičkim metodama i kriterijumima za dijagnoza DPN-a.

Sada je poznato da je rizik od razvoja DPN-a u direktnoj korelaciji s trajanjem dijabetesa, nivoima HbA1c i značajnim fluktuacijama glikemije, dislipidemije, visokog indeksa tjelesne mase, albuminurije, hipertenzije i pušenja.

Klinički oblici dijabetičke polineuropatije

Dijagnostički kriterijumi i sama definicija dijabetičke polineuropatije su više puta definisani i revidirani.

Dijabetička polineuropatija je komplikacija specifična za dijabetes, praćena ili bez kliničkih simptoma, a karakterizirana je oštećenjem perifernog nervnog sistema kada se isključe drugi etiološki uzroci.

Dijabetička polineuropatija je heterogena po svom kliničkom toku i prirodi oštećenja perifernog nervnog sistema. DPN je kronična, simetrična, senzomotorna polineuropatija (tzv. "polineuropatija zavisna od dužine"). Razvija se u pozadini kronične hiperglikemije i povezan je s patološkim metaboličkim promjenama (aktivacija poliolnog puta, akumulacija uznapredovalih krajnjih produkata glikacije, oksidativni stres, dislipidemija) i glavnim kardiovaskularnim faktorima rizika. Promjene u mikrocirkulacijskom koritu su tipične i univerzalne kako za razvoj dijabetičke retinopatije i nefropatije, tako i za dijabetičku polineuropatiju. Istovremeno, postoji jasna povezanost u toku i zajedničkom razvoju ovih mikrovaskularnih komplikacija. Istodobna prisutnost dijabetičke retinopatije i/ili nefropatije potvrđuje povezanost identificirane polineuropatije sa dijabetesom. Tako je Rochesterska studija pokazala da u 10% slučajeva polineuropatije dijabetes nije bio uzrok njenog razvoja. Glavni faktor rizika za DPN treba da bude trajanje hronične hiperglikemije. Normalizacija glikemije često dovodi do stabilizacije tijeka DPN-a ili čak do njegovog poboljšanja. Autonomna disfunkcija i neuropatski bol mogu se razviti u bilo kojoj fazi bolesti.

Glavna karakteristika DPN-a je simetrično smanjenje distalne osjetljivosti. Stepen senzornih poremećaja može varirati od blagih, subkliničkih (koji se dijagnosticiraju samo promjenama u elektrofiziološkim pretragama) do teških senzomotornih poremećaja, praćenih potpunim gubitkom osjetljivosti i distalnom parezom. Na pozadini simetričnih senzomotornih poremećaja mogu se pojaviti simptomi DPN-a, uklj. i bol (neuropatski bol). Na osnovu prisutnosti ili odsutnosti bolnih neuropatskih simptoma, uz dovoljan stupanj konvencije, razlikuju se bezbolne i bolne varijante toka ove patologije.

Bezbolnu varijantu karakteriše spor razvoj, minimalni simptomi koji nisu bolni i postepena progresija senzomotornog deficita. Najtipičnije tegobe su utrnulost stopala i smanjena osjetljivost. Objektivni pregled otkriva smanjenje različitih vrsta osjetljivosti, smanjenje ili izostanak tetivnih refleksa.

Bolni DPN može imati kronični ili akutni tok. Kronični bolni oblik DPN-a karakterizira valoviti tok s periodima remisije i pogoršanja; trajanje sindroma boli prelazi

3 mjeseca. Postoji veza s hiperglikemijom, a posebno s amplitudom glikemijskih fluktuacija. U velikoj većini slučajeva, uz simptome, javljaju se i senzorni poremećaji.

Akutni bolni oblik se razvija prilično brzo i pojačava se. Ozbiljnost simptoma je značajna. Često su simptomi boli praćeni znacima autonomne disfunkcije i mogu se kombinirati s normalnim rezultatima neuroloških testova. Osnova ovog oblika DPN-a može biti selektivno oštećenje tankih senzornih nervnih vlakana.

Očigledno, oštećenje "tankih vlakana" također objašnjava čest razvoj autonomne neuropatije kod ovih pacijenata: tahikardija u mirovanju, ortostatska hipotenzija. U akutnom bolnom obliku DPN-a najintenzivnije se manifestiraju svi tipovi neuropatskih pozitivnih simptoma, a tipične su alodinija i hiperpatija. Očigledno proizašle iz jakog bola, anoreksije, nesanice i depresije dovode do značajnog gubitka težine, zbog čega je ova vrsta bolne polineuropatije nazvana „dijabetička neuropatska kaheksija“. Po pravilu, razvoju ovog oblika DPN-a prethodi epizoda dekompenzacije dijabetes melitusa. Tok ovog oblika je povoljan. U pravilu, uz zadovoljavajući nivo glikemije, spontano nestajanje simptoma boli, obnavljanje sna, debljanje itd. dešavaju tokom cele godine.

Opšti dijagnostički principi

dijabetička polineuropatija_

Dijagnoza DPN-a može se postaviti na osnovu pritužbi pacijenata i temeljitog medicinskog pregleda. U većini slučajeva nije potreban dalji neurološki pregled jer uz njihovu pomoć možete samo potvrditi prisutnost polineuropatije bez identifikacije uzroka poremećaja. Ako se pregledom otkriju znakovi motoričke neuropatije, preporučuje se upućivanje neurologu na ispitivanje provodljivosti. U kliničkoj praksi, u većini slučajeva dijabetička polineuropatija se postavlja na osnovu identifikacije specifičnih neuroloških simptoma i rezultata ispitivanja neurološkog statusa. Skrining na dijabetičku polineuropatiju treba obaviti kod svih pacijenata sa dijabetesom tipa 1 sa nezadovoljavajućom kontrolom glikemije nakon 3 godine od početka bolesti i kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, počevši od trenutka dijagnoze dijabetesa. Mora se imati na umu da je neurološki pregled donjih ekstremiteta važna i integralna metoda za dijagnosticiranje dijabetičke polineuropatije. Kompletan neurološki pregled treba da obuhvati: pregled stopala, procenu taktila, vibracija, temperature, osećaja bola i procenu refleksa. Kvantitativni senzorni testovi se mogu koristiti za identifikaciju subkliničke i kliničke neuropatije, kao i za procjenu progresije polineuropatije. Metode elektrofiziološkog istraživanja nisu rutinska dijagnostička metoda, njihovu primjenu treba ograničiti na slučajeve „atipičnog“ toka DPN-a, diferencijalno-dijagnostičke pretrage i slučajeve brzog napredovanja i motoričkih simptoma koji nisu karakteristični za „tipični“ DPN.

Glavni pristupi dijagnosticiranju DPN-a formulirani su u konsenzusnim dokumentima objavljenim 2010. i 2011. godine. Ovi ugovori su javno dostupni.

Kriterijumi za dijagnosticiranje DPN_

Mogući DPN. Prisutnost simptoma (osjećaj smanjene osjetljivosti, pozitivni neurološki simptomi (ukočenost, ubod, bol pri rezanju, parestezija, peckanje) u nožnim prstima, stopalima, nogama) ili znakova DSPN-a (distalno simetrično smanjenje osjetljivosti ili očito slabljenje/odsustvo tetivnih refleksa ).

Vjerovatno DPN. Prisutnost simptoma i znakova neuropatije (dva ili više znakova).

Potvrđen DPN. Prisutnost simptoma i/ili znakova neuropatije (kao što je gore opisano) u kombinaciji sa abnormalnostima u elektrofiziološkim studijama (elektroneuromiografija, ENMG). U slučaju normalnih rezultata studije živčane provodljivosti, preporučljivo je provesti dijagnostičke manipulacije za identifikaciju oštećenja "tankih" nervnih vlakana: konfokalna mikroskopija rožnice, pozitivni rezultati biopsije kože nogu (smanjenje intraepidermalnog nervnog vlakna gustina) i/ili promjene u kvantitativnom testiranju temperaturne osjetljivosti na stopalima.

Subklinički DPN. Nema simptoma ili znakova neuropatije, ali postoje abnormalnosti u ENMG.

Metode za klinički skrining i procjenu DPN_

Ispitivanje taktilne osjetljivosti vrši se korištenjem 10 g monofilamenta (5,07 Semmes-Weinstein). Naravno, nedostatak taktilne osjetljivosti pri ispitivanju sa 10-gr. monofilament je jasan faktor rizika za razvoj sindroma dijabetičkog stopala, ali je prilično "grub" test za dijagnosticiranje polineuropatije.

Osetljivost na bol se ispituje neurološkom iglom u predelu ​​projekcije distalne glave prve metatarzalne kosti i/ili na dozumu 1 prsta. Temperaturna osjetljivost se procjenjuje pomoću termalnog cilindra (Tip-term).

Osetljivost na vibracije se procenjuje korišćenjem viljuške za podešavanje od 128 Hz stepenovane na 8 oktava ili bioteziometra; ovo drugo je najizrazitije. Koristeći bioteziometar, osjetljivost na vibracije se utvrđuje u području unutrašnjeg skočnog zgloba i smatra se narušenom kada je prag osjetljivosti veći od 12 volti, a kada indikator prelazi 25 volti, to ukazuje na ozbiljan senzorni nedostatak povezan s rizikom od razvoj VDS-a. Smatra se da je osjetljivost na vibracije očuvana pri vrijednostima >6 oktava. Osjetljivost na vibracije se smanjuje kod proširenih vena i edema bilo koje etiologije, kao i kod starijih osoba, što ne ukazuje na polineuropatiju. Smanjenje osjetljivosti na vibracije povezano sa godinama obično je malo.

Normalni prag osjetljivosti na vibracije može se izračunati na osnovu formule: 7,38-0,026 x starost (godine). Refleksi i proprioceptivna osjetljivost se procjenjuju standardnim metodama.

Za identifikaciju početnih znakova i progresije DPN-a dugo se koriste elektrofiziološke metode za procjenu stanja perifernih živaca. Mnoge smjernice preporučuju korištenje elektrofizioloških metoda za procjenu DPN-a u kliničkim ispitivanjima. To su objektivne, neinvazivne i prilično pouzdane metode za dijagnosticiranje DPN-a. Međutim, “standardni” testovi, kao što je maksimalna brzina nervnog provođenja, odražavaju samo oštećenje debelih mijeliniziranih vlakana i mogu ostati normalni u nekim patološkim promjenama koje se susreću u DPN-u. Ključna uloga metoda elektrofiziološke procjene je u diferencijalnoj dijagnozi uzroka neuropatije.

Proteklih godina objavljeno je više od 100 članaka koji raspravljaju o odnosu između brzine provodljivosti živaca (NCV) i DPN-a. U nastavku su samo neke od ključnih poruka:

SPN se postepeno smanjuje sa DPN-om, u prosjeku za 0,5 t/sec/god.

Smanjenje SPN-a je osjetljiv, ali nespecifičan indikator inicijalnog DPN-a i može biti vrijedan kriterij za otkrivanje subkliničkih abnormalnosti.

SPN može biti marker progresije DPN-a, a može biti i vrijedan pokazatelj težine DPN-a.

Promjene u SPN-u koreliraju sa stepenom kontrole glikemije. Tako je u DCCT studiji, kod pacijenata koji nisu imali DPN na početku studije, do kraja studije došlo je do smanjenja DPN-a u 40,2% slučajeva u tradicionalnoj terapijskoj grupi i samo u 16,5% u grupi sa tradicionalnom terapijom. grupa intenzivne terapije. Takođe je pokazano da je promena nivoa HbA1 od 1% povezana sa promenom maksimalne brzine impulsa duž nerva za 1,3 m/sec.

Promjene u SPN-u mogu odražavati razvoj strukturne patologije mijeliniziranih aksona velikog promjera, uključujući atrofiju, demijelinizaciju i smanjenu gustoću vlakana.

SPN se može poboljšati efikasnom terapijom ili nakon transplantacije pankreasa i bubrega.

Dakle, elektrofiziološke metode istraživanja nisu rutinska dijagnostička metoda, njihovu primjenu treba ograničiti na slučajeve „atipičnog“ tijeka DPN-a, diferencijalno-dijagnostičke pretrage, slučajeve brze progresije i motoričkih simptoma koji nisu karakteristični za „tipični“ DPN. Za početni DPN, aksonalni, a kasnije mješoviti tip lezije je tipičan.

Kvantitativno senzorno testiranje (QST) može se koristiti za identifikaciju subkliničke i kliničke neuropatije i onih koji su "rizični" za razvoj DTS-a i za procjenu progresije neuropatije. Osim toga, CST metode se aktivno koriste u kliničkim studijama za prevenciju i liječenje dijabetičke neuropatije. Uprkos nizu pozitivnih

tjelesnih karakteristika, CST također imaju niz ograničenja, jer su „poluobjektivna“ mjera procjene, ovisno o pacijentovoj pažnji, motivaciji i volji za suradnju, te antropometrijskim varijablama (dob, spol, tjelesna težina, povijest pušenja i konzumiranja alkohola). Nekoliko velikih recenzija je posvećeno CST procedurama, što je dokazalo sigurnost i efikasnost metode. Međutim, CST se ne bi trebao koristiti kao jedina metoda za dijagnosticiranje dijabetičke neuropatije.

Dugi niz godina istraživanja periferne neuropatije koristila su biopsiju suralnog živca. Biopsija je korisna dijagnostička procedura za pacijente s nepoznatom neuropatijom ili atipičnom dijabetičkom neuropatijom. Biopsija je invazivna procedura s potencijalom komplikacija, a dostupnost mnogih neinvazivnih metoda za procjenu neuropatije smanjuje učestalost upotrebe ove metode za postavljanje dijagnoze DPN-a.

Imunohistohemijska kvantitativna analiza kožnih nerava igra sve važniju ulogu u morfološkoj procjeni DPN-a. Sa otkrićem panaxonalnog markera, genskog proizvoda proteina 9.5, postala je moguća direktna vizualizacija epidermalnih nervnih vlakana. Ova tehnika se smatra invazivnom, ali zahtijeva malu biopsiju kože od samo 3 mm i omogućava direktno ispitivanje nervnih vlakana malog kalibra koja je teško elektrofiziološki procijeniti.

U posljednje vrijeme velike nade u objektivizaciju oštećenja perifernog nervnog sistema kod dijabetesa polažu se u konfokalnu mikroskopiju, pomoću koje se može procijeniti stanje malih vlakana u rožnjači.

Gotovo sve ove metode koriste se uglavnom u istraživačke svrhe.

Dinamičko posmatranje pacijenta sa DPN_

Jedan od zadataka kliničkog promatranja bolesnika sa dijabetesom je ispravna dijagnoza DPN-a. Postoje tri glavne dijagnostičke svrhe:

1. Identifikacija DPN-a povezanog sa visokim rizikom od DFS-a.

2. Dijagnoza DPN-a za procjenu težine senzornog deficita.

3. Procjena dinamike osjetljivosti i težine DPN-a.

Poznato je da je samo DPN koji karakteriziraju teški senzorni deficiti povezan s rizikom od DFS. Upotreba Semmes-Wemstein monofilamenta 10 g je standard za dijagnosticiranje visokog rizika od razvoja DFS-a i u tu svrhu ga preporučuju relevantni regulatorni dokumenti. Procjena težine senzornih deficita je najvažnija jer omogućava vam da rešite sve ove probleme. Jedan od najuspješnijih pristupa određivanju težine DPN-a, primjenjiv u svakodnevnoj kliničkoj praksi, je NDSm skala (Tabela 1). Ova skala se sastoji od 4 testa,

tabela 1: Skala

Desno lijevo

norma patologija norma patologija

Bol (ubod iglom) 0 1 0 1

vibracija osjetljivost 0 1 0 1

tempo. osjetljivost 0 1 0 1

Ahilov refleks normalan oslabljen nema normalan oslabljen br

Rezultat 0 1 2 0 1 2

bodovi se sumiraju kako je prikazano u tabeli. 4 vrijednosti. Maksimalni rezultat je 10.

Dijagnoza DPN-a je malo vjerojatna ako je ukupan rezultat za oba donja ekstremiteta 2 ili manji. Ocena od 3 do 5 odgovara blagoj polineuropatiji, od 6 do 8 umerenom stepenu senzornog oštećenja. Teška polineuropatija (senzorni deficit) utvrđuje se ocenom 9 ili 10. Prema savremenim idejama o progresiji DPN, kako se povećava težina senzornog deficita, smanjuje se udeo reverzibilnih promena, a povećava se udeo organskih, ireverzibilnih promena. . Stoga bi efikasnost patogenetskih lijekova teoretski trebala biti maksimalna kod blagih senzornih deficita i minimalna kod teškog DPN-a. Stoga, prilikom planiranja dugoročnog programa sprječavanja progresije DPN-a uz pomoć kompenzacije dijabetesa i dodatnog patogenetskog liječenja, treba odabrati pacijente sa blagim senzornim deficitom. Dodatno, NDSm skor veći ili jednak 6 pokazao se kao snažan prediktor razvoja sindroma dijabetičkog stopala.

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetesom podrazumijeva određenu periodičnost procjene neurološkog statusa donjih ekstremiteta. Pregled stopala je obavezna komponenta standardnog pregleda bolesnika sa dijabetesom, međutim, određivanje osjetljivosti može se izvršiti ovisno o težini senzornog deficita. Za osobe bez preosjetljivosti na 10-gr. monofilamenta ili teške neuropatije na NDSm skali, kontrola osjetljivosti se možda neće provesti, jer činjenica teškog, ireverzibilnog DPN-a je već utvrđena, rizik od DPN-a je definisan kao visok, a sam DPN je nepovratan. U tim slučajevima se vrši pregled radi procene prisustva faktora rizika za razvoj DFS. U svim ostalim slučajevima, procjenu osjetljivosti treba vršiti jednom godišnje. Izuzetak su pacijenti koji su podvrgnuti patogenetskom liječenju. Možda je u ovom slučaju neophodna češća procjena parametara osjetljivosti.

Liječenje DPN_

Postizanje normoglikemije glavni je fokus u prevenciji DPN-a. Tako je DCCT studija pokazala značajno smanjenje incidencije neuropatije (za 64%), učestalosti otkrivanja poremećaja nervnog provođenja i razvoja autonomne disfunkcije (za 44% i 53%) na pozadini intenzivne terapije inzulinom i postizanje kompenzacije

metabolizam ugljikohidrata nakon 5 godina promatranja. Slični podaci dobijeni su i tokom daljeg posmatranja ove kohorte pacijenata, što ukazuje na prisustvo tzv. "metaboličko pamćenje". Ovo posljednje određuje potrebu za što ranijim postizanjem i održavanjem normoglikemije. Štoviše, postoji određeni "glikemijski prag", čiji višak pokreće kaskadu patoloških reakcija i dovodi do razvoja i progresije DPN-a. Nije važan samo stepen hiperglikemije, već i njeno trajanje. Dugotrajno održavanje normoglikemije kod pacijenata s teškim manifestacijama DPN-a dovodi do kašnjenja u napredovanju oštećenja perifernih živaca, što je izuzetno vrijedno, ali ne doprinosi brzom otklanjanju njegovih manifestacija. S tim u vezi, za poboljšanje kvalitete života pacijenata, potrebno je dodatno simptomatsko liječenje, posebno u prisustvu boli.

Periferni neuropatski bol kod pacijenata sa dijabetesom definiran je na sljedeći način: „bol koji nastaje kao direktna posljedica patoloških promjena u perifernom somatosenzornom nervnom sistemu kod osoba sa dijabetes melitusom“. Ozbiljnost kliničkih simptoma može se procijeniti korištenjem brojnih upitnika i skala (VAS, Likertova skala, TSS, NTSS, NPSI). Prije početka simptomatske terapije potrebno je isključiti druge uzroke bolne neuropatije: karcinom, uremiju, alkoholnu neuropatiju, postherpetičnu neuropatiju i neuropatiju povezanu s HIV-om, neuropatije tokom kemoterapije. Također je potrebno uzeti u obzir moguće kontraindikacije i procijeniti istovremenu terapiju za moguće interakcije lijekova.

Poremećaj spavanja zbog boli, narušen kvalitet života i značajan intenzitet boli (više od 40 mm na vizualnoj analognoj skali bola - VAS) treba smatrati glavnim indikacijama za propisivanje terapije. Triciklični antidepresivi, gabapentin, pregabalin i duloksetin mogu se propisati kao simptomatska terapija sa dokazanom efikasnošću (nivo preporuke A) (Sl. 1). Monote-

BOLNA DIJABETIČKA POLINEUROPATIJA - Dijagnoza isključenja Težina DPN-a (stepen senzornog deficita). Ozbiljnost simptoma; Utjecaj na san i kvalitetu života; Trajanje dijabetesa; Starost pacijenta; Lične karakteristike pacijenta; Popratne bolesti i moguće kontraindikacije;

Procijeniti metaboličku kontrolu - korekcija; Dislipidemija - liječenje; prestanak pušenja i alkohola; kontrola krvnog pritiska.

Procjena efekta nakon 2-4 sedmice Efikasnost - bol >50%(<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

Kontrola bola nije postignuta

Opioidni analgetik (tramadol)

pirinač. 1: Algoritam za liječenje bolne dijabetičke polineuropatije.

TCA - triciklični antidepresivi; SNRI - selektivni inhibitori

ponovni unos serotonina i norepinefrina.

Terapiju ovim lijekovima treba smatrati terapijom prve linije, a ako je njihova djelotvornost nedovoljna, mogu se propisati njihove kombinacije ili kombinacija s lijekovima druge linije (tramadol, lidokainski flaster, itd.).

Izbor početnog lijeka određen je sigurnošću njegove primjene, prisustvom komorbidnih stanja i karakteristikama pacijenta.

Cilj 100% ublažavanja boli je idealan, ali samo polovina pacijenata postiže smanjenje boli za više od 50% od početne vrijednosti VAS. Smanjenje jačine bola za manje od 30% ukazuje na neefikasnost terapije, smanjenje jačine bola za 30-50% neki autori smatraju postizanjem efekta, dok neki stručnjaci to smatraju delimičnim učinkom i indikacija za kombinovanu terapiju. U tabeli Slika 2 prikazuje šeme titracije za glavne lijekove za simptomatsko liječenje bolnog DPN-a.

Farmakoterapija bolnog DPN-a u mnogim zemljama gotovo je u potpunosti predstavljena simptomatskom terapijom, koja može ukloniti kliničke simptome, ali ne utiče na patogenezu i tok DPN-a.

Alfa lipoična kiselina (ALA) (kada se primjenjuje intravenozno) je jedina patogenetska terapija s dokazanom djelotvornošću u nekoliko randomiziranih kontroliranih studija i u meta-analizi (nivo preporuke A). ALC terapija ne samo da potiče regresiju kliničkih simptoma, već i poboljšava objektivne pokazatelje funkcije perifernog nervnog sistema. Za oralnu terapiju DPN-a koriste se različite šeme i režimi davanja ALA. U većini slučajeva, oralna dnevna doza ALA je 600-1800 mg.

Tabela 2: Efektivne doze i rasporedi titracije za lijekove za simptomatsko liječenje DPN-a.

Lijekovi Tipične efektivne doze Rasporedi titracije Vrijeme početka efekta

Amitriptilin 100-150 mg/dan (150 mg noću ili 75 mg dva puta dnevno) Dan 1: 12,5 mg/dan Dani 2-7: 25 mg/dan Sedmično. 2: 50 mg/dan Sedmično. 3: 75 mg/dan Sedmično. 4: 100 mg/dan Sedmično. 5-8: 150 mg/dan 6-8 sedmica

Duloksetin 60-120 mg/dan (60 mg 1-2 puta/dan) sedmično. 1: 30 mg/dan Sedmično. 2-3: 60 mg/dan Sedmično. 4: 120 mg/dan 4 nedelje

Gabapentin 1800-2400 (do 3600 ako je potrebno) mg/dan 1. dan: 300 mg noću 2. dan: 300 mg dva puta dnevno 3. dan: 300 mg tri puta dnevno sedmično. 2: 600 mg 3 puta dnevno Sedmično. 3: 900 mg 3 puta dnevno tokom 4 nedelje

Pregabalin 300-600 mg/dan Sedmično. 1: 150 mg/dan Sedmično. 2: 300 mg/dan Sedmično. 3: 600 mg/dan 4-6 nedelja

Klinička efikasnost preparata α-lipoične kiseline zavisi ne samo od početnog nivoa HbAlc, već i od stepena senzornog deficita, trajanja dijabetesa i usklađenosti sa pravilima upotrebe lekova. Najefikasnija primena ALA je kod pacijenata bez teškog senzornog deficita, bez teške polineuropatije, sa umerenom istorijom dijabetesa i nivoom HbAlc manjim od 8%. Treba napomenuti da ako se ALC koristi za prevenciju progresije senzornih deficita (patogenetska terapija), onda trajanje liječenja mora biti značajno. Konkretno, u NATHAN studiji, koja je pokazala učinak ALC-a na progresiju senzornih deficita, trajanje upotrebe droga bilo je 4 godine.

Brojni lijekovi (pentoksifilin) ​​i metode fizioterapeutskog liječenja (laserska terapija, magnetoterapija), koji se široko koriste u svakodnevnoj praksi, imaju upitnu efikasnost.

Mnogi agensi za simptomatsku terapiju imaju niz kontraindikacija i ograničenja za upotrebu. Dakle, amitriptilin je potencijalno kardiotoksičan i ne preporučuje se u starijoj starosnoj grupi (preko 65 godina) zbog povećanog rizika od kardiovaskularnih događaja. Duloksetin treba koristiti s oprezom kod pacijenata sa oboljenjem jetre; pregabalin i gabapentin mogu doprinijeti zadržavanju tekućine. ALA ima dobar sigurnosni profil i, ako je potrebno, može se kombinovati sa bilo kojom simptomatskom terapijom.

Primarni izbor lijeka temelji se na karakteristikama pacijenta, stupnju kompenzacije dijabetesa, jačini simptoma boli, prisutnosti značajne prateće patologije, cijeni i dostupnosti lijekova. Treba napomenuti da placebo efekat na smanjenje bola može varirati od 0 do 50%.

Važno je biti svjestan ciljeva terapije i kako ih postići. Strategija prevencije i terapije mora biti individualizovana, diferencirana i uzeti u obzir ekonomske aspekte, kliničke i psihosocijalne karakteristike pacijenta.

Realnost je da će mali broj pacijenata postići 100% ublažavanje boli, dok će mnogim pacijentima biti potrebna kombinacija lijekova. Kao i drugi pacijenti s kroničnim bolom, pacijentima s bolnim DPN-om može biti potrebna pomoć psihoterapeuta, fizikalna terapija i drugi komplementarni modaliteti.

Kompenzacija dijabetesa nije samo osnova za smanjenje rizika od razvoja i progresije DPN-a, već i prediktor efikasnosti patogenetske i simptomatske terapije.

Zaključak

S obzirom na to da je ova publikacija namijenjena prvenstveno u praktične svrhe, autori smatraju primjerenim izneti neka razmišljanja o pitanju izbora metode liječenja DPN-a.

U gotovo svim međunarodnim stručnim sporazumima o DPN-u i njegovom tretmanu, kao iu radovima posvećenim

Patogeneza ove komplikacije dijabetesa ukazuje na nedovoljno poznavanje DPN-a i njegove heterogenosti.

Multifaktorska patogeneza DPN-a, čiji su pojedinačni segmenti u složenim odnosima, često u interakciji na suprotan način ili se međusobno dupliraju, ne dozvoljava istraživačima da identifikuju bilo koju grupu pacijenata sa istim ključnim mehanizmom za razvoj patologije. S jedne strane, ovaj problem dovodi do trenutnog odsustva molekula koji bi pouzdano blokirao razvoj DPN-a. S druge strane, složenost pretkliničke dijagnoze DPN-a i problemi sa selekcijom homogenih grupa pacijenata sa dijabetesom i DPN-om dovode do smanjenja dokazne vrijednosti RCT-a na patogenetsku terapiju DPN-a. Razlog tome može biti nedostatak jasnog mišljenja o mjestu i ulozi patogenetske terapije u liječenju i prevenciji DPN-a.

Autori recenzija posvećenih teorijama razvoja DPN-a slažu se o dinamici razvoja neuropatskog procesa tokom vremena. Prema ovim uvriježenim idejama, na početku dijabetesa postoji pretežno neuronska disfunkcija, koja je gotovo potpuno reverzibilna kada se postigne stabilna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Kako se trajanje dijabetesa produžava, utjecaj hiperglikemije postaje značajniji, a funkcionalni poremećaji postaju manje reverzibilni ili potpuno ireverzibilni. Nakon toga se povećava udio organskih ireverzibilnih promjena na perifernom živcu, a pacijent prelazi tačku „bez povratka“, iza koje patogenetski tretman nema smisla. Na osnovu ovih ideja možemo pokušati diferencirano pristupiti liječenju DPN-a.

Može se pretpostaviti da na samom početku razvoja DPN-a preovlađuju reverzibilni periferni mehanizmi. Ovo se odnosi i na senzorne deficite i na simptome boli. Stoga se u ovim fazama propisivanje ALC-a čini opravdanijim od simptomatskih lijekova. Naprotiv, ako pacijent ima teške i umjerene senzorne deficite, onda je besmisleno koristiti patogenetske lijekove, jer pacijent je prošao tačku bez povratka. Ako postoje simptomi boli, tada prvo treba propisati simptomatske lijekove, jer kod takvog bolesnika, zbog deaferentacije, centralni mehanizmi mogu biti važniji. Budući da simptomatski lijekovi nisu u stanju spriječiti DPN ili inhibirati njegov razvoj, trajanje njihove primjene je određeno samo djelovanjem samog lijeka plus 2-3 mjeseca nakon postizanja efekta.

U praksi se često susrećemo sa situacijom da „pozitivne“ neuropatske senzacije, uklj. i bol su prisutni kod pacijenata sa umjerenim do blagim senzornim deficitima. U ovoj situaciji, čini se da je cilj liječenja dvostruk: liječenje simptoma i obnavljanje funkcije perifernih živaca. Na prvi pogled, ALC zadovoljava ove zadatke.

Poznato je da je učinak ALC-a na simptome osnova za procjenu njegove efikasnosti u DPN-u. Štaviše, ovaj efekat je prioritet svih stručnjaka iz oblasti DPN-a, dok se efekat leka na senzorne deficite čini manje ubedljivim. Jer

Ne postoje studije koje objašnjavaju mehanizam utjecaja ALA na simptome neuropatske boli; može se pretpostaviti da lijek, poboljšavajući funkciju perifernog živca kroz već proučavane efekte, utiče na periferne mehanizme razvoja neuropatskih simptoma i, posebno bol. Remijelinizacija, poboljšana funkcija receptora i konačno poboljšana neuronska provodljivost mogu biti procesi koji su u osnovi efekta ALA na simptome. Ne treba zaboraviti ni ulogu periferne neuronske disfunkcije u aktiviranju centralnih mehanizama nastanka neuropatske boli. U tom aspektu, poboljšanje periferne funkcije teoretski može biti praćeno smanjenjem stepena deaferentacijske preosjetljivosti i indirektnom supresijom aktivnosti centralnih mehanizama neuropatskog poremećaja.

bol. Štoviše, što je veći stupanj oštećenja perifernog živca (nepovratne promjene), to je manji očekivani učinak lijeka. Nesumnjivo je da je stepen uticaja ALA na simptome bola neuporediv sa dejstvom simptomatskih lekova, ako se fokusiramo na indikator NN1: za ALA je 4,2-6,3, a za antikonvulzante i antidepresive kreće se oko 2,1-4. Treba napomenuti da ovakvo poređenje nije sasvim ispravno, jer Nije bilo direktnih komparativnih studija ovih lijekova. Međutim, upotreba ALA kod osoba sa blagom polineuropatijom i simptomima čini se sasvim logičnom. Ovakav izbor taktike za liječenje DPN-a u određenoj mjeri omogućava da se razriješe postojeće kontradikcije koje postoje u literaturi između propisivanja lijekova sa simptomatskim i patogenetskim djelovanjem.

Bibliografija

1. Bregovsky V.B., Posokhina O.V., Karpova I.A. Prediktori efikasnosti liječenja dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta alfa-lipoičnom kiselinom. Terapeutski arhiva. 2005; 10: 15-19.

2. Dedov I.I., Šestakova M.V. Algoritmi za specijaliziranu medicinsku negu pacijenata sa dijabetesom. 6. izdanje, 2013.

3. Suntsov Yu.I., Dedov I.I., Shestakova M.V. Skrining na komplikacije dijabetes melitusa kao metoda za procjenu kvaliteta medicinske skrbi za pacijente. M., 2008.

4. Khramilin V.N., Demidova I.Yu., Ignatova O.Yu. Procjena djelotvornosti različitih režima oralne terapije alfa-lipoičnom kiselinom za bolni oblik dijabetičke periferne polineuropatije. Diabetes mellitus br. 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E., Bregovsky V.B., Demina A.G., Karpova I.A. Učestalost otkrivanja dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta kod pacijenata sa dijabetes melitusom u Sankt Peterburgu. Naučne beleške Sankt Peterburgskog državnog medicinskog univerziteta po imenu I.P. Pavlova. 2013; XX (2): 59-61.

6. Abad F., Diaz-Gomez N.M., Rodriguez I. et al. Subklinička bol i termalna senzorna disfunkcija kod djece i adolescenata s dijabetesom mellitusom tipa 1. Diabet Med. , 2002; 19: 827-831

7. Abbott C., Carrington A., Ashe H. et al. North-West Diabetes Foot Care Study. North-West Diabetes Foot Care Study: incidencija i faktori rizika za pojavu novih dijabetičkih ulceracija stopala u grupi pacijenata u zajednici. Dijabetes Med. 2002; 19: 377-384.

8. Airey M., Bennett C., NicolucciA., WilliamsR. Inhibitori aldoze reduktaze za prevenciju i liječenje dijabetičke periferne neuropatije. Cochrane Database Syst Rev 2: CD002182, 2000.

9. Američko udruženje za dijabetes i Američka akademija za neurologiju. Izvještaj i preporuke konferencije u San Antoniju o dijabetičkoj neuropatiji (Consensus Statement). Diabetes Care 1988; 11: 592-597.

10. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Senzorni simptomi dijabetičke polineuropatije su poboljšani a-lipoinskom kiselinom (Sidnejsko ispitivanje). Diabetes Care 2003; 26:770-776,

11. Amthor K.F., Dahl-Jorgensen K., Berg T.J. et al. Efekat 8 godina stroge kontrole glikemije na funkciju perifernih nerava kod pacijenata sa IDDM: studija iz Osla. Diabetologia 1994; 37: 579-784.

12. Arezzo J.C., Zotova E. Elektrofiziološke mjere dijabetičkih neurona

ropatija: mehanizam i značenje. International Rev Neurobiol. 2002; 50: 229-255.

13. Arezzo J.C.: Upotreba elektrofiziologije za procjenu dijabetičke neuropatije. Neurosci Res Comm. 1997; 21: 13-22.

14. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS smjernice o farmakološkom liječenju neuropatskog bola.Eur J Neurol 2006; 13: 1153-1169.

15. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell J.A. Smjernice za dijagnozu i ambulantno liječenje dijabetičke periferne neuropatije. Diabet Med. 1998; 15: 508-514.

16. Boulton A.J., MalikR.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. Dijabetičke somatske neuropatije. Diabetes Care 2004; 27: 1458-1486.

17. Boulton A.J., Kubrusly D.B., Bowker J.H. et al. Oslabljena percepcija vibracija i ulceracija dijabetičkog stopala. Diabet Med. 1986; 3: 335-337.

18. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo J.C. Američko udruženje za dijabetes. Dijabetičke neuropatije: izjava Američkog udruženja za dijabetes. Diabetes Care 2005; 28: 956-962.

19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Smjernica zasnovana na dokazima: Liječenje bolne dijabetičke neuropatije: Izvještaj Američke akademije za neurologiju, Američkog udruženja neuromuskularne i elektrodijagnostičke medicine i Američke akademije za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju. Neurology 2011; 76:1.

20. Bril V. Elektrofiziološka ispitivanja. U Udžbeniku dijabetičke neuropatije. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Stuttgart, Thieme, 2003: 177-184.

21. Catherine L. Martin i dr. Neuropatija među ispitivanom kohortom za kontrolu dijabetesa i komplikacija 8 godina nakon završetka ispitivanja. Diab. Care 2006; 29 (2): 340-344.

22. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M. Višak rizika od infarkta miokarda kod pacijenata liječenih antidepresivima: povezanost s upotrebom tricikličkih agenasa. American Journal of Medicine 2000; 108: 2-8(7).

23. Coppini D.V., Wellmer A., ​​Weng C. et al. Prirodna povijest dijabetičke periferne neuropatije određena 12-godišnjom prospektivnom studijom korištenjem pragova percepcije vibracija. J Clin Neurosci 2001; 8: 520-524.

24. Cruccu G., Anand P., Attal N. et al. TS.EFNS smjernice za procjenu neuropatskog bola. Eur J Neurol 2004; Mar;11: 153-162.

25. Davies M., Brophy S, Williams R., Taylor A. Prevalencija, Sever-

SCIENTIFIC REVIEW

nost i uticaj bolne dijabetičke periferne neuropatije u liječenju dijabetesa tipa 2 2006; 29: 1518-1522.

26. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). Učinak intenzivnog liječenja dijabetesa na razvoj i napredovanje dugotrajnih komplikacija kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu. NEnglJMed. 1993; 329:977-986.

27. DCCT istraživačka grupa: Učinak intenzivne terapije dijabetesa na razvoj i progresiju neuropatije. Ann Int Med 1995; 122:561-568.

28. Dyck P. J., Albers J., Andersen H. et al. Dijabetičke polineuropatije: ažurirane definicije istraživanja, dijagnostički kriteriji i procjena težine. Diabetes Metab Res Rev. - 2011; 27: 620-628.

29. Dyck P.J., Davies J.L., Clark V.M. et al. Modeliranje varijabli kronične glikemijske izloženosti kao korelata i prediktora mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa. Diabetes Care 2006; 29: 2282-2288.

30. Dyck P.J., Davies J.L., Litchy W.J. et al: Longitudinalna procjena dijabetičke polineuropatije korištenjem kompozitnog rezultata u kohorti Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1997; 49: 229-239.

31. Dyck P.J., Davies J.L., Wilson D.M. et al. Faktori rizika za ozbiljnost dijabetičke polineuropatije: intenzivna longitudinalna procjena kohorte Rochester Diabetic Neuropathy Study. Diabetes Care 1999; 22: 1479-1486.

32. Dyck P.J., Karnes J.L., O'Brien P.C. et al. Rochesterska studija dijabetičke neuropatije: ponovna procjena testova i kriterija za dijagnozu i stepen ozbiljnosti. Neurol 1992; 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J., Kratz K.M., Karnes J.L. et al. Prevalencija prema stepenu ozbiljnosti različitih tipova dijabetičke neuropatije, retinopatije i nefropatije u populacijskoj kohorti: Rochesterska studija dijabetičke neuropatije. Neurology 1993; 43: 817-824.

34. Dyck P.J., Norell J., TritshlerH. et al. Izazovi u dizajnu multicentričnih ispitivanja. Krajnje tačke procijenjene uzdužno za promjenu i monotoničnost. Diabetes Care 2007; 30: 2619-2625.

35. Dyck P.J., O'Brien P.C. Kvantitativno testiranje senzacija u epidemiološkim i terapijskim studijama periferne neuropatije Muscle Nerve 1999; 22: 659-662.

36. Dyck P.J. Težina i stadij dijabetičke polineuropatije. U Udžbeniku dijabetičke neuropatije. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Stuttgart, Thieme, 2003; 170-175.

37. Ellenberg M. Dijabetička neuropatska kaheksija. Dijabetes. 1974; 23: 418-421.

38. England JD, Gronseth GS, Franklin G et al. Američka akademija za neurologiju, Američko udruženje za elektrodijagnostičku medicinu, Američka akademija za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju. Distalna simetrična polineuropatija: definicija za klinička istraživanja: izvještaj Američke akademije za neurologiju, Američkog udruženja za elektrodijagnostičku medicinu i Američke akademije za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju. Neurology 2005; 64: 199-207.

39. Fedele D., Comi G., Coscelli C. et al. Multicentrična studija o prevalenci dijabetičke neuropatije u Italiji. Diabetes Care, 20(5): 836-843.

40. Franklin G.M., Kahn L.B., Baxter J. et al. Senzorna neuropatija kod inzulinsko-zavisnog dijabetes melitusa. Am J Epidemiol 1990; 131: 633-643.

41. Franklin G.M., Shetterly S.M., Cohen J.A. et al. Faktori rizika za distalnu simetričnu neuropatiju u NIDDM. Diabetes Care 1994; 17: 11721177.

42. Gelber D.A., Pfeifer M.A., Broadstone V.L. Komponente varijanse za testiranje vibracijskih i termičkih pragova kod normalnih i dijabetičara. J Diabetes Complications 1995; 9: 170-176.

43. Gerr F., Letz R. Kovarijate ljudske periferne funkcije: vibrotakt-pločica i termalni pragovi. II. Neurotoxicol Teratol 1994; 16: 105-112.

44. Hirai A., Yasuda H., Joko M. et al. Evaluacija dijabetičke neuropatije

kroz kvantifikaciju kožnih nerava. J Neurolog Sci 2000; 172: 55-62.

45. International Conceunsus on the Diabetic Foot. DFSG.1999.

46. ​​Međunarodni konsenzus o dijabetičkom stopalu i praktične smjernice o upravljanju i prevenciji dijabetičkog stopala. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T., Sauseng S., Sokol G. et al. Prospektivna studija prediktora za ulceraciju stopala kod dijabetesa tipa 2. J Am Podiatr Med Assoc 2001; 91: 343-350.

48. Manes Ch., Papazoglou N. et al. Prevalencija dijabetičke neuropatije i ulceracije stopala: Identifikacija potencijalnih faktora rizika - Studija zasnovana na populaciji. Wounds Volume 2002; 14:11-15.

49. Martina I., van Koningsveld R., Schmitz P. et al. Mjerenje praga vibracije sa graduiranom kamerom kod normalnog starenja i kod pacijenata sa polineuropatijom J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1998; 65: 743-747.

50. Maser R.E., Steenkiste A.R., Dorman J.S. et al. Epidemiološki korelati dijabetičke neuropatije: izvještaj iz Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes 1989; 38: 1456-1461.

51. Melton L.J., Dyck P.J. Kliničke karakteristike epidemiologije dijabetičkih neuropatija. U: Dyck P. J., Thomas P. K., Asbury A. K., et al, ur. Dijabetička neuropatija. Philadelphia: WB Saunders 1987; 27-35.

52. Melton L.J., Dyck P.J. Epidemiologija. Kod dijabetičke neuropatije. 2nd ed. Dyck PJ, Thomas PK, ur. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999; 239-278.

53. Muller-Felber W., Landgraf R., Scheuer R. et al. Dijabetička neuropatija 3 godine nakon uspješne transplantacije pankreasa i bubrega. Diabetes 1993; 42: 1482-1486.

54. NICE kliničke smjernice. Neuropatski bol - farmakološko liječenje. Izdato: novembar 2013. NICE klinička smjernica 173. guidance.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S., Prasad Y., Jackson N. et al. Odnos između promjena glukoze u krvi i bolne dijabetičke periferne neuropatije: pilot studija. Diabet Med. 2002; 19: 870-873.

56. Padova L., Saponara C., Ghirlanda R. et al. Oštećenje živaca donjih ekstremiteta kod pacijenata sa dijabetesom: multiperspektivna procjena. Eur J Neurol 2002; 9: 69-73.

57. Partanen J., Niskanen L., Lehtinen J., Mervaala E. et al. Prirodna istorija periferne neuropatije kod pacijenata sa dijabetesom koji nije zavisan od insulina. New Engl J Med 1995; 333: 39-84.

58. Pfeifer M., Schumer M. Klinička ispitivanja dijabetičke neuropatije: dijabetes u prošlosti, sadašnjosti i budućnosti 1995; 44: 1355-1361.

59. Pirart J. Diabetes mellitus i njegove degenerativne komplikacije: prospektivna studija na 4.400 pacijenata posmatranih između 1947. i 1973. Dia-betesCare.1978; 1: 168-188.

60. Polydefkis M., Hauer P., Griffin J.W., McArthur J.C. Biopsija kože kao alat za procjenu distalne inervacije malih vlakana kod dijabetičke neuropatije. Diabet Technol Ther 2001; 3:23-28.

61. Quattrini C., Tavakoli M., Jeziorska M. et al. Surogatni markeri oštećenja malih vlakana u humanoj dijabetičkoj neuropatiji. Diabetes 2007; 56: 2148-2154.

62. Ruhnau K.J., Meissner H.P., Finn J.R. et al. Učinci 3-tjedne oralne terapije antioksidansom tioktičkom kiselinom (alfa-lipoična kiselina) kod simptomatske dijabetičke polineuropatije. Diabet Med 1999; 16: 1040-1043.

63. Sima A.A.F., Brown M.B., Prashar A. et al. Reproducibilnost i osjetljivost morfometrije suralnog živca u procjeni dijabetičke periferne neuropatije. Diabetologia 1992; 35: 560-569.

64. Sima A.A.F. Dijabetička neuropatija: korisnost biopsije nerva. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999; 50: 525-533.

65. Sorensen L., Molyneaux L., Yue D.K. Neosjetljiv nasuprot bolnog dija-

betička neuropatija: efekti visine, pola, etničke pripadnosti i kontrole glikemije. Diabetes Res Clin Pract 2002; 57: 45-51.

66. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH, EURODIAB Prospective Complications Study Group. Vaskularni faktori rizika i dijabetička neuropatija. N Engl J Med 2005;352:341-350

67. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. Prevalencija dijabetičke periferne neuropatije i njen odnos sa kontrolom glikemije i potencijalnim faktorima rizika: EURODIAB IDDM studija komplikacija. Diabetologia 1996; 39: 1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. Dijabetičke neuropatije: ažurirane definicije, dijagnostički kriteriji, procjena ozbiljnosti i tretmani. Diabetes Care 2010; 33: 2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. Bolna dijabetička periferna neuropatija: konsenzusne preporuke o dijagnozi, procjeni i liječenju. Diabetes Metab Res Rev 2011; 27: 629-638.

70. Thomas P.K. Biopsija nerva. Diabet Med 1997; 16: 351-352.

71. Tkac I., Bril V. Kontrola glikemije je povezana sa elektrofiziološkom težinom dijabetičke periferne senzomotorne polineuropatije. Diabetes Care 1998; 21: 1749-1752.

72. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N. Cruccu Getal. Neuropatski bol: redefiniranje i sistem ocjenjivanja za kliničke i istraživačke svrhe. Neurology 2008; 70: 1630-1635.

73. UKPDS: Intenzivni nivo glukoze u krvi sa sulfonilureama ili insulinom u poređenju sa konvencionalnim tretmanom i rizikom od komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Lancet 1998; 352:837-853.

74. Vinik A.I., Suwanwalaikorn S., Stansberry K.B. et al. Kvantitativno mjerenje kožne percepcije kod dijabetičke neuropatije. Muscle Nerve. 1995; 18: 574-584.

75. Young M.J., Boulton A.J.M., MacLeod A.F. et al. Multicentrična studija o prevalenci dijabetičke periferne neuropatije u populaciji bolničkih klinika Ujedinjenog Kraljevstva. Diabetologia 1993; 36: 150-154.

76. Young M.J., Breddy J.L., Veves A., Boulton A.J.M. Predviđanje ulceracije dijabetičkog stopala korištenjem pragova percepcije vibracija: prospektivna studija. Diabetes Care 1994; 17: 557-560.

77. Zaslansky R., Tarnitsky D. Kliničke primjene kvantitativnog senzornog testiranja (QST). J Neurol Sci 1998; 153: 215-238.

78. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oralni tretman sa a-lipoinskom kiselinom poboljšava simptomatsku dijabetičku polineuropatiju (proba SYDNEY 2) Nega dijabetesa 2006; 29: 2365-2370.

79. Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessmann F. Epidemiologija dijabetičke neuropatije: DiaCAN Multicenter Study Group. Diabet Med 10 1993; (Suppl. 2): 82S- 86S.

80. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. et al. Liječenje simptomatske dijabetičke periferne neuropatije antioksidansom alfa-lipoinskom kiselinom. 3-sedmično multicentrično randomizirano kontrolirano ispitivanje (ALADIN studija). Diabetologia 1995; 38: 1425-1433.

81. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. et al. Liječenje simptomatske dijabetičke polineuropatije antioksidansom alfa-lipoinskom kiselinom: 7-mjesečna multicentrična randomizirana kontrolirana studija (ALADIN III studija). Studijska grupa ALADIN III. Alfa-lipoična kiselina u dijabetičkoj neuropatiji. Diabetes Care 1999; 22: 1296-1301.

82. Ziegler D. Bolna dijabetička neuropatija. Prednost novih lijekova u odnosu na stare lijekove? Diabetes Care, 32, SUPP. 2, nov. 2009: S414-419.

83. Ziegler D., Low P., Litchy W. et al. Efikasnost i sigurnost antioksidativnog tretmana a-lipoinskom kiselinom tokom 4 godine kod dijabetičke polineuropatije: ispitivanje NATHAN 1. Diabetes Care 2011; 34: 2054-2060.

Distalna dijabetička neuropatija: pregled preporuka zasnovanih na dokazima

V.B. Beregovsky, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, I.A. Strokov, I.V. Guryeva

Federalni medicinski istraživački centar (Sankt Peterburg); Ruski nacionalni istraživački medicinski univerzitet Pirogov (Moskva); Prvi moskovski državni medicinski univerzitet Sečenov (Moskva); Federalna agencija za medicinsko-socijalno vještačenje;

Ključne riječi: dijabetes melitus, dijabetička polineuropatija, neuropatski bol.

Distalna dijabetička neuropatija je vodeća neurološka komplikacija dijabetesa tipa 2. Dijabetička neuropatija je heterogena po svom kliničkom entitetu i obrascu oštećenja perifernog nervnog sistema. U većini slučajeva dijagnoza se zasniva na tipičnim neurološkim simptomima, rezultatima neurološkog pregleda i neurofiziološkog testiranja, gdje su dostupni. Medicinski tretman boli kod distalne dijabetičke neuropatije uključuje simptomatsko i

patogenetski lijekovi. Efikasna kontrola dijabetesa je ključna za smanjenje rizika od progresije neuropatije i prediktivni je faktor efikasnog simptomatskog i patogenetskog liječenja. Primarni izbor lijeka temelji se na karakteristikama pacijenta, kontroli dijabetesa, jačini boli, popratnim bolestima i komercijalnoj dostupnosti lijekova.

Kontakt adresa: Hramilin Vladimir Nikolajevič - Dr. med. nauka, vanredni profesor odjelu endokrinologije i dijabetologije FDPO GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogova iz Ministarstva zdravlja Rusije. 117997, Moskva, ul. Ostrovityanova, 1. Tel.: +7 903-719-38-56; e-mail: [email protected];

V.B. Bregovsky - Ved. naučnim radnik Istraživačke laboratorije „Dijabetičko stopalo“;

I.Yu. Demidova - glava odjelu endokrinologije i dijabetologije FDPO GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov iz Ministarstva zdravlja Rusije; I.A. Strokov - vanr. odjelu endokrinologije i dijabetologije FDPO GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov iz Ministarstva zdravlja Rusije;

I.V. Guryeva - prof. odjelu endokrinologija i dijabetologija RMLPO.

Izvještaj na temu: polineuropatija. Dijabetička neuropatija .

Završio: student gr. 444

Fedyai V.V.

polineuropatija- višestruke lezije perifernih nerava koje se manifestuju perifernom paralizom, senzornim smetnjama, trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima, uglavnom u distalnim (udaljenim) dijelovima ekstremiteta. Karakteristična karakteristika polineuropatija je početna pojava ovih simptoma u stopalima ili vrhovima prstiju šaka sa njihovim postepenim podizanjem udova, kao i simetričnost manifestacija u nogama ili rukama sa obe strane. U uznapredovalim slučajevima zahvaćena su sva četiri uda.

Uzroci polineuropatije su izuzetno raznoliki. To su razne intoksikacije (alkohol, lekovi, neke hemikalije, metali itd.), bolesti endokrinog sistema (dijabetes melitus, bolesti štitne žlezde), bolesti unutrašnjih organa (pre svega jetre), reumatološke bolesti, onkološke bolesti, imunološke bolesti, kao i genetske bolesti.

Klinika.

Simptomi uključuju sljedeće: oštećena motorička funkcija - progresivna slabost mišića u distalnim ekstremitetima s atrofijom mišića; poremećaji osjetljivosti - bol, smanjena taktilna osjetljivost (ponekad postoji povećana osjetljivost), osjećaj "guskanja", trnci, postupno smanjenje boli i osjetljivosti na vibracije. Pojavljuju se znaci pothranjenosti kože i noktiju (lomljivi nokti, stanjivanje kože, trofički poremećaji, uključujući čireve).

Dijabetička polineuropatija je češća od drugih oblika. Uočava se kod više od 75% pacijenata sa dijabetesom. U pravilu se simptomi polineuropatije javljaju nekoliko godina nakon pojave dijabetesa, iako mogu biti njegove prve manifestacije (kod latentnog dijabetesa). Simptomi polineuropatije se javljaju prvo u stopalima, a potom, mnogo kasnije, u rukama. Oštećenja stopala su uvijek izraženija. Najčešće pacijenti osjećaju bol. Priroda bola može varirati. U pravilu se javljaju pucajući, piercing, vučni bolovi, rjeđe - tupi, bolni bolovi. Bol se javlja uglavnom u nogama i pojačava se u mirovanju i noću. Kada se nivo glukoze u krvi normalizuje, bol može nestati, iako drugi simptomi polineuropatije mogu trajati dugo vremena. Bol je često praćen osjećajem peckanja, „puzanja“ i osjećaja peckanja. Možda nećete moći razlikovati toplo od hladnog (što povećava rizik od opekotina ili promrzlina). Najčešći, a ponekad i jedini znak dijabetičke polineuropatije je osjećaj ukočenosti. Gubi se sposobnost osjećanja pokreta u stopalima, poremećen je osjećaj ravnoteže, što povećava rizik od pada. U ovom slučaju pacijenti imaju posebne poteškoće kada hodaju u mraku. U kasnijim fazama razvoja polineuropatije javljaju se mišićna slabost, gubitak mišića i deformitet prstiju i stopala („čekić“ prsti).

Dijagnostika.

Ukoliko se jave gore opisane tegobe, pacijenta treba pregledati kod neurologa. Da bi se utvrdila težina polineuropatije i identificirali skriveni oblici bolesti, koriste se dodatne metode ispitivanja za procjenu stanja perifernih živaca. To uključuje elektroneuromiografiju (ENMG) i kvantitativno senzorno testiranje.

Tretman.

Osnovni tretman je medikamentozna terapija, a široko se koriste i fizioterapija, terapija vježbanjem, a u slučaju razvoja pareze i motorička rehabilitacija.

Budući da je većina polineuropatija posljedica drugih bolesti, liječenje je dugotrajno i sastoji se u pravilu od periodično ponavljanih kurseva. U slučaju kompenzacije osnovne bolesti (normalizacija nivoa glukoze u krvi kod dijabetes melitusa, hormona štitne žlezde kod hipotireoze i dr.), kao i blagovremenim lečenjem, moguće je postići dobar i trajan terapijski efekat. U slučajevima stabilnog napredovanja osnovne bolesti, kao iu prisustvu nepopravljivog genetskog defekta, prije svega govorimo o stabilizaciji toka polineuropatije ili usporavanju njenog napredovanja.

Dijabetička polineuropatija: epidemiologija, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, liječenje

Epidemiologija

Dijabetes melitus (DM), zbog svoje ogromne rasprostranjenosti, kao i najranije od svih hroničnih bolesti, invaliditeta pacijenata i visokog mortaliteta, smatra se nezaraznom epidemijom 21. veka. U pogledu mortaliteta, dijabetes je na trećem mjestu nakon kardiovaskularne patologije i raka (više od 300.000 smrtnih slučajeva godišnje). Prevalencija dijabetesa u svijetu posljednjih godina iznosi 2,8% (više od 190 miliona ljudi). Predviđa se da će do 2030. godine oko 366 miliona (4,4%) oboljeti od dijabetesa. U Rusiji se u posljednjih 15 godina broj oboljelih od dijabetesa više nego udvostručio, dostižući 2-4% stanovništva u nekim regijama. Približno 30-60% pacijenata sa dijabetesom razvije perifernu neuropatiju, oko 10-30% njih osjeća bol. Hronični neuropatski bol (NP) opažen je kod 8-26% pacijenata sa dijabetesom. Prema studiji provedenoj u Velikoj Britaniji, ukupna prevalencija kronične (više od 1 godine) bolne periferne neuropatije među pacijentima s dijabetesom bila je 16,2% u poređenju sa 4,9% u općoj populaciji. U studiji sprovedenoj u Japanu više od 20 godina, dobijeni su slični podaci: 13% pacijenata sa dijabetesom primetilo je periodične jake bolove u ekstremitetima. Prema D. Ziegleru i dr. distalna simetrična senzorna ili senzomotorna polineuropatija detektuje se kod 30% pacijenata sa dijabetesom u bolničkom okruženju i kod 25% pacijenata posmatranih na ambulantnoj osnovi. Distalna simetrična polineuropatija je najčešći oblik DPN-a i čini 75% svih dijabetičkih neuropatija. Često postoji kombinacija DPN-a sa poremećajima sličnim neurozi i depresivnim poremećajima, koji se, s jedne strane, mogu smatrati funkcionalnim, as druge, kao manifestacija dijabetičke encefalopatije. Simptomi depresije

Eksperimentalne studije ukazuju na multifaktorsku patogenezu DPN-a. Najvažniji etiološki faktori DPN-a su loša kontrola glukoze u krvi, trajanje dijabetesa, nivo arterijske hipertenzije, godine starosti, pušenje, hipoinzulinemija, dislipidemija. Studije DCCT i UKPDS pokazale su da intenzivna kontrola nivoa glukoze i krvnog pritiska smanjuje rizik od komplikacija povezanih sa dijabetesom. Terapija inzulinom u obliku dugotrajnih potkožnih infuzija smanjuje incidencu DPN-a za 64% u roku od 5 godina od početka liječenja bolesti. Dakle, hronična hiperglikemija je od najveće važnosti u razvoju DPN-a.

Razvoj ove komplikacije dijabetesa uzrokovan je i metaboličkim (aktivacija poliolnog puta metabolizma glukoze) i vaskularnim poremećajima s nastankom endoneurijske hipoksije na pozadini smanjenja proizvodnje dušikovog oksida i razvoja oksidativnog stresa. Treba napomenuti da u uslovima hiperglikemije dolazi do neenzimske glikozilacije nervnih proteina, narušavajući njihovu funkciju. U nervnom sistemu prvenstveno je oštećena struktura mijelina i tubulina, što dovodi do hroničnog usporavanja provođenja ekscitacije duž nerva, poremećaja aksonalnog transporta, strukturnog oštećenja perifernih nervnih vlakana i poremećaja funkcionalne aktivnosti. Povećanje količine krajnjih produkata glikozilacije, povećanje nivoa slobodnih radikala sa osiromašenjem ili insuficijencijom antioksidativnog odbrambenog sistema, povećanje aktivnosti poliolnog puta metabolizma glukoze (provodi se aktivacija poliolnog puta putem enzima aldoze reduktaze) i promjene u sintezi prostanoida doprinose razvoju neregulisanog oksidativnog stresa, koji aktivacijom Transkripcijski faktor Nf-kB direktno mijenja funkciju mnogih gena odgovornih za sintezu proteina koji su sastavni dio ćelije vaskularnog zida i drugih tkiva u tijelu. Aktivacija sorbitolnog puta metabolizma glukoze kod dijabetesa dovodi do nakupljanja sorbitola u perifernom živcu. Aktivacija poliolnog puta za iskorištavanje glukoze uzrokuje promjenu sadržaja fosfatnih energetskih supstrata u stanicama, što dovodi do stvaranja fenomena pseudohipoksije uz aktivaciju protein kinaze C. Povećanje aktivnosti aldoze reduktaze nakon aktivacije poliolnog puta dovodi do do iscrpljivanja NADP (nikotin amid adenin dinukleotid fosfata)-H i pogoršanja stvaranja glutationa, jedne od najvažnijih aminokiselina.- antioksidansa, čime se slabi antioksidativna zaštita u uvjetima prekomjernog stvaranja slobodnih radikala karakterističnih za dijabetes . Budući da su Schwannove ćelijske membrane uglavnom formirane od lipida, aktivacija procesa peroksidacije lipida doprinosi njihovoj destabilizaciji i razaranju. Treba naglasiti da je NADP-H neophodna komponenta NO sintaze; nedovoljno stvaranje NO narušava dotok krvi u nerv. Kod dijabetesa dolazi do karakterističnog zadebljanja zida intraneuralnih žila. Najviše su zahvaćeni endoneurijski sudovi. Utvrđena je inverzna korelacija između debljine bazalne membrane zida endoneurijalnih žila i gustine vlakana u živcu kod dijabetesa, što ukazuje na ulogu poremećaja endoneurijalnog krvotoka u nastanku DPN. Kod dijabetičke neuropatije perivaskularna inervacija se smanjuje. Progresija DPN-a odvija se dinamički, kombinujući paralelne procese degeneracije i regeneracije.

Kod DPN-a, direktni uzrok boli i pratećih pojava kao što su hiperalgezija, alodinija ili disestezija je najčešće oštećenje A6 i C vlakana kao posljedica metaboličkih promjena u neuronima i kapilarima uslijed hiperglikemije. Često postoji kombinacija simptoma gubitka kose i iritacije. Detalji ovog procesa ostaju nejasni, ali, po svemu sudeći, važnu ulogu igraju senzibilizacija perifernih nociceptora i povezanih C-vlakana, ektopična spontana aktivnost djelomično oštećenih područja nervnih vlakana i regenerirajući aksonski procesi, efaptični (bez učešća posrednik) prijenos impulsa sa samih aksona na druge nakon njihovog kontakta. Od velikog značaja je sekundarna funkcionalna reorganizacija centralnih neurona pod uticajem pojačane periferne aferentacije, posebno centralne senzibilizacije na nivou dorzalnih rogova kičmene moždine i niza supraspinalnih struktura. Eksperimentalni životinjski modeli sa veštački izazvanim dijabetesom pokazali su povećanje ekscitabilnosti neurona u dorzalnim rogovima kičmene moždine, što odražava prisustvo centralne senzibilizacije. Centralna senzibilizacija je jedan od glavnih uzroka hiperalgezije i alodinije. Pored toga, neravnoteža i smanjena aktivnost descendentnog inhibitornog serotonergičkog i noradrenergičkog sistema moždanog stabla daju značajan doprinos patogenezi hroničnog DPN-a. Jedan od univerzalnih mehanizama NB u DPN je i povećanje ekscitabilnosti membrana nervnih vlakana, povezano s povećanjem ekspresije natrijevih kanala zavisnih od napona.

Klinička slika

Klinička slika DPN-a određena je težinom metaboličkih poremećaja i stepenom strukturnih promjena u perifernom nervnom sistemu. Oštećenje vlakana malog prečnika manifestuje se oštećenjem ili gubitkom bolne i temperaturne osetljivosti, kao i vegetativno-trofičnim poremećajima, koji mogu dovesti do nastanka dijabetičkog stopala (pojava čira na nogama praćenih gangrenom i amputacijom) koje ima veliki uticaj na kvalitetu života pacijenata sa dijabetesom. Oštećenje mijeliniziranih debelih vlakana izaziva osjećaj utrnulosti, poremećaj taktilne, mišićno-zglobne, diskriminatorne osjetljivosti, što u težim slučajevima dovodi do senzorne ataksije (ataksičkog hoda), što narušava svakodnevnu aktivnost pacijenata, što često dovodi do padova i prijeloma.

DPN se najviše karakteriše stalnim pečenjem, svrabom, cerebralnim ili rashladnim bolom, rjeđe je izraženiji pirsing, pucajući, režući, parajući, probadajući bol. Bol je obično praćen promjenom osjetljivosti i obično je lokaliziran u istom području. U većini slučajeva bol počinje od najdistalnijih dijelova - plantarne površine stopala, što se objašnjava prvenstveno oštećenjem najdužih nervnih vlakana, a zatim se, kao i drugi simptomi polineuropatije, može širiti u proksimalnom smjeru. Bol može biti spontan, praćen "pozitivnim" senzornim simptomima kao što su parestezije i disestezije, ili uzrokovan. Inducirani bol uključuje hiperalgeziju i alodiniju. Zbog hiperalgezije i alodinije koža postaje izuzetno bolna. U tipičnim slučajevima, pacijent ne može podnijeti ni dodir deke, a ponekad i običnog platna. Kako hipoestezija napreduje i produbljuje, bol se može zamijeniti utrnulošću, a bolno područje se može pomaknuti u proksimalnom smjeru. Bol se često opaža u mirovanju i pojačava se noću, ometajući san. Stalna, bolna, teška za liječenje, bol često dovodi do emocionalne depresije, što zauzvrat povećava bol.

U slučaju distalne simetrične senzomotorne dijabetičke polineuropatije, simptomi senzornog oštećenja kombiniraju se s umjerenom slabošću mišića distalnih ekstremiteta i znacima autonomne disfunkcije. Bolesnike muče bol, utrnulost, parestezija, zimica, koji se lokaliziraju u nožnim prstima, šireći se na plantarnu, zatim dorzalnu površinu, donju trećinu nogu, a kasnije i na šake. Postoji simetrični poremećaj svih vrsta osjetljivosti tipa „čarape“ i „rukavice“. Ahilovi refleksi se smanjuju, a zatim nestaju, a često se otkrivaju znakovi ishemijske neuropatije terminalnih grana tibijalnog i/ili peronealnog živca - atrofija mišića, formiranje “spuštenog” ili “kandžastog” stopala. Kod nekih pacijenata, manifestacija distalne simetrične senzomotorne polineuropatije je neznatno izražena, ograničena na osjećaj utrnulosti i parestezije stopala (osjećaj “pijeska u stopalima”, “hodanje po kamenčićima”). U teškim slučajevima parestezija ima karakter peckanja, slabo lokalizirane oštre boli, koja se pojačava noću. Bolni osjećaji ponekad postižu značajan intenzitet, šire se na područje potkoljenice i bedra, hiperpatske su prirode, kada najmanja iritacija (dodir kože) uzrokuje nagli porast boli. Takav bol je teško liječiti i može trajati mjesecima ili čak godinama. Poreklo ove vrste bola povezano je sa oštećenjem simpatičkog nervnog sistema.

Dijagnostika

Dijagnoza DPN-a zasniva se prvenstveno na kliničkim podacima, anamnezi, karakterističnim tegobama i polineuropatskom tipu senzornih poremećaja. Za potvrdu dijagnoze distalne simetrične senzomotorne DPN koriste se elektroneuromiografija (ENMG) i studija autonomnih kožnih simpatičkih potencijala (ASSP). ENMG otkriva produženje latentnih perioda (LP) i smanjenje amplitude akcionih potencijala, smanjenje brzine propagacije ekscitacije (SRV) duž motornih i senzornih vlakana. Dakle, simptomi DPN-a su prilično tipični: bol, peckanje, utrnulost, parestezija; Poremećaji osjetljivosti svih modaliteta; smanjeni ili odsutni Ahilovi refleksi i refleksi koljena; promjene parametara VCSP, amplituda i latencija senzornih i motoričkih odgovora, SRV u nervima prema ENMG podacima.

Dijagnostički kriterijumi DPN su: 1) prisustvo dijabetesa; 2) produžena hronična hiperglikemija; 3) prisustvo distalne simetrične senzomotorne polineuropatije; 4) isključenje drugih uzroka senzomotorne polineuropatije; 5) dijabetička retino- i nefropatija, po težini bliska polineuropatiji.

Etiotropna terapija. Hiperglikemija igra važnu ulogu u patogenezi boli kod DPN-a, tako da normalizacija nivoa glukoze u krvi može dovesti do značajnog smanjenja boli. Učinak inzulinske terapije u liječenju DPN-a je pokazano u brojnim velikim multicentričnim studijama. Treba imati na umu da postoji glikemijski prag čije prevladavanje pokreće kaskadu patoloških reakcija i dovodi do razvoja i progresije DPN-a. Nije važan samo stepen hiperglikemije, već i njeno trajanje. Dugotrajno održavanje normoglikemije kod pacijenata sa DPN-om dovodi do usporavanja progresije oštećenja perifernih živaca, što je izuzetno važno, ali ne doprinosi brzom otklanjanju njegovih manifestacija. S tim u vezi, za poboljšanje kvalitete života pacijenata, potrebno je dodatno patogenetsko i simptomatsko liječenje, posebno u prisustvu jakih bolova.

Patogenetska terapija. Trenutno se uloga oksidativnog stresa u razvoju DPN-a smatra jednom od vodećih. Stoga je logično koristiti lijekove s antioksidativnim djelovanjem. Patogenetska terapija DPN-a je usmjerena na obnavljanje zahvaćenih živaca i uključuje korištenje prvenstveno a-lipoične kiseline i benfotiamina, kao i faktora rasta nerava, inhibitora aldoze reduktaze i protein kinaze C, te vaskularnu terapiju.

α-Lipoična kiselina je snažan lipofilni antioksidans. Brojne studije su pokazale da njegova primjena u dozi od 600 mg/dan intravenozno ili oralno u trajanju od 3 tjedna do 6 mjeseci smanjuje glavne simptome DPN-a, uključujući bol, paresteziju i utrnulost, u klinički značajnoj mjeri. Randomizirana, placebom kontrolirana 3-nedjeljna studija pokazala je smanjenje težine DPN-a i boli kod pacijenata sa dijabetesom tokom liječenja benfotiaminom u dozi od 200-300 mg/dan. Podaci o efikasnosti i sigurnosnom profilu omogućavaju nam da a-lipoičnu kiselinu i benfotiamin smatramo lijekovima prve linije za patogenetski orijentirano liječenje dijabetičke polineuropatije. Multicentrične placebo kontrolisane studije na 1335 pacijenata sa DPN su pokazale da uzimanje acetil-karnitina u dozi od 1000 mg 3 puta dnevno tokom 6 i 12 meseci značajno smanjuje intenzitet boli.

Smjer patogenetske terapije je izuzetno važan i u velikoj mjeri određuje prognozu. Međutim, liječenje se provodi dugim kursevima i nije uvijek praćeno brzim očiglednim kliničkim poboljšanjem. Istovremeno, čak i kod blage polineuropatije može doći do jakog bolnog sindroma, koji je vrlo često vodeći faktor u smanjenju kvalitete života pacijenata, što dovodi do poremećaja sna, depresije, anksioznosti i socijalne neprilagođenosti. Zbog toga je, paralelno sa patogenetskom terapijom, izuzetno važno provoditi pravovremenu simptomatsku terapiju NB.

Simptomatska terapija. Bolni oblik DPN-a značajno utiče na kvalitet života pacijenata. Uprkos tome, postoje dokazi da oko 39% pacijenata sa dijabetesom ne prima nikakav tretman za NB.

Jednostavni analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi se ne preporučuju za liječenje boli u DPN-u zbog njihove nedjelotvornosti. Nažalost, u svijetu više od 60% pacijenata sa NB i dalje prima ove lijekove, što je izuzetno opasno pri dugotrajnoj primjeni (komplikacije iz gastrointestinalnog trakta, jetre i krvi). Glavne grupe lijekova za liječenje NB u DPN su antidepresivi, antiepileptički lijekovi (AED), opioidi i lokalni anestetici.

Efikasnost tricikličnih antidepresiva (TCA) u liječenju bolnog DPN-a prikazana je u brojnim randomiziranim, placebom kontroliranim studijama. Najčešći lijekovi iz ove grupe koji se koriste za liječenje bolnih polineuropatija su amitriptilin i imipramin. Standardna efikasna doza analgetika za amitriptilin je najmanje 75 mg/dan, ali u nekim slučajevima može doseći 100-125 mg/dan. NNT (Number Needed to Treat, broj pacijenata koji se moraju liječiti da bi se dobio jedan pozitivan rezultat) kreće se od 1,8 do 2,6. Spora titracija može smanjiti učestalost i težinu nuspojava TCA, ali je njihova upotreba ograničena teškim nuspojavama. Stoga liječenje TCA kod osoba starijih od 65 godina treba provoditi s krajnjim oprezom, a upotreba lijekova ove grupe nije indikovana za autonomnu neuropatiju.

Brojne studije su pokazale efikasnost liječenja pacijenata sa DPN selektivnim inhibitorima ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (SNRI). Pri liječenju venlafaksinom u dozi od 150-225 mg/dan, NNT je bio 4,6 (2,9-10,6), duloksetinom u dozi od 60-120 mg/dan - 5,2 (3,7-8,5). Treba napomenuti da niže doze venlafaksina inhibiraju samo ponovnu pohranu serotonina, a veće doze također inhibiraju ponovni unos norepinefrina. Efekti ovisni o dozi ovog lijeka podržavaju hipotezu da učinak smanjenja boli u velikoj mjeri ovisi o aktivaciji descendentnih noradrenergičkih sistema. Uočen je relativno mali broj nuspojava, od kojih su vodeće pospanost i mučnina, a samo kod vrlo malog broja pacijenata došlo je do srčanih aritmija. Kada se porede efikasnost, bezbednost i podnošljivost venlafaksina i imipramina, zabeleženo je značajno smanjenje intenziteta bola (u poređenju sa placebom) tokom perioda eskalacije doze od 4 nedelje, bez razlike u incidenci neželjenih efekata. U grupi pacijenata koji su uzimali venlafaksin češće je uočena opća slabost, dok su kserostomija i znojenje bili vodeći simptomi kod pacijenata liječenih imipraminom. Stoga je venlafaksin efikasan, siguran, dobro podnošljiv lijek za liječenje DPN-a. Početak analgetskog efekta bilježi se već u 2. sedmici terapije. Tri multicentrične, randomizirane, dvostruko slijepe studije u trajanju od 12-13 sedmica pokazale su djelotvornost duloksetina u dozi od 60 do 120 mg/dan kod pacijenata sa DPN; Smanjenje intenziteta bola za 50% nađeno je pri liječenju duloksetinom (bez obzira na primijenjenu dozu) kod 41% pacijenata u poređenju sa 24% pacijenata koji su uzimali placebo. Istovremeno, NNT je bio 5,1 (3,9-7,3). Nuspojave kao što su umjerena mučnina, pospanost, konstipacija, suha usta bile su značajno češće kada se koristi duloksektin (15%) u odnosu na placebo (8%). Nuspojave su se povećavale s povećanjem doze duloksetina. Takođe je prikazana efikasnost i sigurnost duloksetina u dugotrajnom (52 ​​sedmice) liječenju DPN-a.

Antiepileptički lijekovi se široko koriste za liječenje NB: karbamazepin, okskarbazepin, fenitoin, topiramat, valproat, zomizamid. Nedavna dvostruko slijepa 16-nedjeljna studija pokazala je efikasnost okskarbazepina u dozi od 300-1800 mg/dan (NNT 5,9 (3,2-42,2)) u liječenju bolnog DPN-a. Lamotrigin se također pokazao visoko učinkovitim i sigurnim u liječenju bolnog DPN-a. Kod liječenja dijabetičara sa bolnom neuropatijom lamotriginom, NNT je bio 4,0 (2,1-42). Jedno randomizirano, dvostruko slijepo ispitivanje na 53 dijabetičara pronašlo je uporedive efekte u liječenju bolnog DPN-a lamotriginom i amitriptilinom, s manje nuspojava za lamotrigin. Takođe se pokazalo da je topiramat jednako efikasan kao i drugi agensi koji se koriste za liječenje bolnog DPN-a, iako je njegov početak djelovanja sporiji od pregabalina.

Među antikonvulzivima koji se koriste u liječenju bolnog DPN-a najefikasniji su gabapentin (Neurontin) u dozi od 1200 do 3600 mg/dan i pregabalin (Lyrica) u dozi od 150 do 600 mg/dan. U 8-nedeljnoj multicentričnoj studiji na 165 pacijenata sa dijabetesom sa bolnom neuropatijom, 60% pacijenata koji su uzimali gabapentin 3600 mg/dan iskusilo je umereno smanjenje intenziteta bola u poređenju sa 33% pacijenata koji su uzimali placebo. Najčešći neželjeni efekti (23% pacijenata) bili su vrtoglavica i pospanost. Efikasnost i sigurnost pregabalina prijavljena je u objedinjenoj analizi 11 studija koje su trajale od 5 do 13 sedmica, uključujući 1510 pacijenata sa bolnim DPN. Smanjenje bola >50% uočeno je kod 47% pacijenata koji su uzimali pregabalin 600 mg/dan, 39% koji su uzimali 300 mg/dan, 27% koji su uzimali 150 mg/dan i 22% koji su uzimali placebo. NNT za različite doze pregabalina bile su 4,0, 5,9 i 12,0, respektivno. Najčešći neželjeni efekti su bili vrtoglavica (22%), pospanost (12,1%), periferni edem (10%), glavobolja (7,2%), povećanje telesne težine (5,4%). Čini se da je mehanizam djelovanja gabapentina zasnovan na sposobnosti vezivanja za α 2 6 podjedinice voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala. To dovodi do inhibicije priliva Ca 2+ jona u nervne završetke i, posljedično, smanjuje oslobađanje glutamata i supstance P iz presinaptičkih terminala, što je praćeno smanjenjem ekscitabilnosti nociceptivnih neurona u leđnoj moždini (desenzibilizacija ). Lijek također djeluje na NMDA receptore, smanjuje aktivnost natrijumskih kanala, a također povećava sintezu GABA. Gabapentin je prilično efikasan lijek za bolne oblike DPN-a (NNT - 3,7), dok ga istovremeno karakteriše relativno niska učestalost i težina nuspojava kao što su sedacija, vrtoglavica i slabost. Djelovanje pregabalina po svom je mehanizmu blisko djelovanju gabapentina, međutim, pregabalin ima linearnu farmakokinetiku, što osigurava predvidljive promjene koncentracije lijeka u krvnoj plazmi pri promjeni doze. Pregabalin se brže apsorbira u krv i ima veću (90%) bioraspoloživost u odnosu na gabapentin (33-66%). Kao rezultat toga, lijek je efikasan u manjim dozama i ima manju učestalost i težinu nuspojava, posebno sedacije. Međutim, njegova efikasnost je nešto niža - NNT je 4,2.

– kompleks bolesti nervnog sistema koje nastaju sporo i nastaju kao rezultat viška šećera u organizmu. Da biste razumjeli šta je dijabetička polineuropatija, morate zapamtiti da dijabetes melitus spada u kategoriju ozbiljnih metaboličkih poremećaja koji negativno utječu na funkcioniranje nervnog sistema.

U slučaju da nije provedena kompetentna medicinska terapija, povišene razine šećera u krvi počinju inhibirati vitalne procese cijelog tijela. Ne trpe samo bubrezi, jetra i krvni sudovi, već i periferni nervi, što se manifestuje raznim simptomima oštećenja nervnog sistema. Zbog kolebanja nivoa glukoze u krvi, poremećen je rad autonomnog i autonomnog nervnog sistema, što se manifestuje otežanim disanjem, poremećajima srčanog ritma i vrtoglavicom.

Dijabetička polineuropatija se javlja kod gotovo svih pacijenata sa dijabetesom, dijagnosticira se u 70% slučajeva. Najčešće se otkriva u kasnijim fazama, ali uz redovne preventivne preglede i pažljivo praćenje stanja organizma može se dijagnosticirati u ranim fazama. To omogućava zaustavljanje razvoja bolesti i izbjegavanje komplikacija. Najčešće se dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta manifestira poremećenom osjetljivošću kože i bolom, koji se često javlja noću.

Mehanizam razvoja metaboličkih poremećaja kod dijabetes melitusa

• Zbog viška šećera u krvi povećava se oksidativni stres, što dovodi do pojave velikog broja slobodnih radikala. Imaju toksični učinak na stanice, narušavajući njihovo normalno funkcioniranje.
• Višak glukoze aktivira autoimune procese koji inhibiraju rast stanica koje formiraju provodna nervna vlakna i destruktivno djeluju na nervno tkivo.
• Poremećaj metabolizma fruktoze dovodi do prekomjerne proizvodnje glukoze, koja se akumulira u velikim količinama i narušava osmolarnost unutarćelijskog prostora. To, pak, izaziva oticanje nervnog tkiva i poremećaj provodljivosti između neurona.
• Smanjen sadržaj mioinozitola u ćeliji inhibira proizvodnju fosfoinozitola, koji je najvažnija komponenta nervne ćelije. Kao rezultat toga, aktivnost energetskog metabolizma se smanjuje i proces provođenja impulsa je potpuno poremećen.

Kako prepoznati dijabetičku polineuropatiju: početne manifestacije

Poremećaji nervnog sistema koji se razvijaju u pozadini dijabetesa manifestiraju se raznim simptomima. Ovisno o tome koja su nervna vlakna zahvaćena, postoje specifični simptomi koji se javljaju kada su mala nervna vlakna oštećena, i simptomi koji se javljaju kada su oštećena velika nervna vlakna.

1. Simptomi koji se javljaju kada su mala nervna vlakna oštećena:

• utrnulost donjih i gornjih ekstremiteta;
• peckanje i peckanje u udovima;
• gubitak osjetljivosti kože na temperaturne fluktuacije;
• drhtavica ekstremiteta;
• crvenilo kože stopala;
• oticanje stopala;
• bol koji muči pacijenta noću;
• pojačano znojenje stopala;
• ljuštenje i suha koža na nogama;
• pojava žuljeva, rana i pukotina koje ne zacjeljuju u području stopala.

2. Simptomi koji se javljaju kada su velika nervna vlakna oštećena:

• poremećaji ravnoteže;
• oštećenje velikih i malih zglobova;
• patološki povećana osjetljivost kože donjih ekstremiteta;
• bol koji se javlja pri laganom dodiru;
• neosjetljivost na pokrete prstiju.

Pored navedenih simptoma, primjećuju se i sljedeće nespecifične manifestacije dijabetičke polineuropatije:

• urinarna inkontinencija;
• poremećaji crijeva;
• opća slabost mišića;
• smanjena vidna oštrina;
• konvulzivni sindrom;
• opuštena koža i mišići lica i vrata;
• poremećaji govora;
• vrtoglavica;
• poremećaji refleksa gutanja;
• seksualni poremećaji: anorgazmija kod žena, erektilna disfunkcija kod muškaraca.

Klasifikacija

Ovisno o lokaciji zahvaćenih živaca i simptomima, postoji nekoliko klasifikacija dijabetičke polineuropatije. Klasična klasifikacija se zasniva na tome koji dio nervnog sistema je najviše pogođen metaboličkim poremećajima.

Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

• Oštećenje centralnih dijelova nervnog sistema, što dovodi do razvoja encefalopatije i mijelopatije.
• Oštećenje perifernog nervnog sistema, što dovodi do razvoja patologija kao što su:
  — dijabetička polineuropatija motornog tipa;
  — dijabetička senzorna polineuropatija;
  — dijabetička polineuropatija senzomotornog mješovitog oblika.
• Oštećenje nervnih puteva dovodi do razvoja dijabetičke mononeuropatije.
• Dijabetička polineuropatija, koja se javlja kada je autonomni nervni sistem oštećen:
  - urogenitalni oblik;
  - asimptomatska glikemija;
  - kardiovaskularni oblik;
  - gastrointestinalni oblik.

Također se razlikuje dijabetička alkoholna polineuropatija, koja se razvija u pozadini redovite konzumacije alkohola. Također uzrokuje peckanje i trnce, bol, slabost mišića i potpunu utrnulost gornjih i donjih ekstremiteta. Postepeno, bolest napreduje i lišava osobu mogućnosti slobodnog kretanja.

Moderna klasifikacija dijabetičke polineuropatije uključuje sljedeće oblike:

• Generalizirane simetrične polineuropatije.
• Hiperglikemijska neuropatija.
• Multifokalne i fokalne neuropatije.
• Torakolumbalna radikuloneuropatija.
• Dijabetička polineuropatija: akutni senzorni oblik.
• Dijabetička polineuropatija: hronični senzomotorni oblik.
• Autonomna neuropatija.
• Kranijalna neuropatija.
• Tunelske fokalne neuropatije.
• Amyotrophy.
• Upalna demijelinizirajuća neuropatija, koja se javlja u kroničnom obliku.

Koji su oblici najčešći?

Distalna dijabetička polineuropatija ili mješovita polineuropatija.

Ovaj oblik je najčešći i javlja se u otprilike polovine bolesnika s kroničnim dijabetesom. Zbog viška šećera u krvi trpe duga nervna vlakna, što izaziva oštećenje gornjih ili donjih ekstremiteta.

Glavni simptomi uključuju:

• gubitak sposobnosti osjećanja pritiska na koži;
• patološka suhoća kože, izražena crvenkasta nijansa kože;
• poremećaj rada znojnih žlijezda;
• neosjetljivost na temperaturne fluktuacije;
• nedostatak praga boli;
• nemogućnost osjećanja promjena položaja tijela u prostoru i vibracija.

Opasnost od ovog oblika bolesti je da osoba koja boluje od bolesti može ozbiljno ozlijediti nogu ili dobiti opekotinu, a da to i ne osjeti. Kao rezultat, na donjim ekstremitetima nastaju rane, pukotine, ogrebotine, čirevi, a moguće su i teže ozljede donjih ekstremiteta - prijelomi zglobova, iščašenja, teške modrice.

Sve to dalje dovodi do poremećaja mišićno-koštanog sistema, mišićne distrofije i deformacije kostiju. Opasan simptom je prisustvo čireva koji se formiraju između prstiju i na tabanima. Ulcerativne formacije ne uzrokuju štetu, jer pacijent ne osjeća bol, međutim, razvojni žarište upale može izazvati amputaciju udova.

Senzorni oblik dijabetičke polineuropatije.

Ova vrsta bolesti se razvija u kasnijim fazama dijabetes melitusa, kada su izražene neurološke komplikacije. Senzorna oštećenja se u pravilu uočavaju 5-7 godina nakon postavljanja dijagnoze dijabetes melitusa. Senzorni oblik se razlikuje od ostalih oblika dijabetičke polineuropatije specifičnim, izraženim simptomima:

• uporne parastezije;
• osjećaj utrnulosti kože;
• poremećaji osjetljivosti u bilo kojem modalitetu;
• simetrični bol u donjim ekstremitetima koji se javlja noću.

Autonomna dijabetička polineuropatija.

Uzrok autonomnih poremećaja je višak šećera u krvi - osoba doživljava umor, apatiju, glavobolju, vrtoglavicu, a često se javljaju i napadi tahikardije, pojačano znojenje i zamračenje u očima uz oštru promjenu položaja tijela.

Osim toga, autonomni oblik karakteriziraju probavni poremećaji, koji usporavaju protok hranjivih tvari u crijeva. Probavni poremećaji kompliciraju antidijabetičku terapiju: teško je stabilizirati razinu šećera u krvi. Poremećaji srčanog ritma, koji se često javljaju u autonomnom obliku dijabetičke polineuropatije, mogu biti fatalni zbog iznenadnog zastoja srca.

Liječenje: glavna područja terapije

Liječenje dijabetes melitusa uvijek je sveobuhvatno i ima za cilj kontrolu razine šećera u krvi, kao i neutralizaciju simptoma sekundarnih bolesti. Moderni kombinirani lijekovi ne utječu samo na metaboličke poremećaje, već i na popratne bolesti. U početku morate normalizirati razinu šećera - ponekad je to dovoljno da zaustavi dalje napredovanje bolesti.

Liječenje dijabetičke polineuropatije uključuje:

• Upotreba lijekova za stabilizaciju razine šećera u krvi.
• Uzimanje vitaminskih kompleksa koji obavezno sadrže vitamin E koji poboljšava provodljivost nervnih vlakana i neutrališe negativne efekte visoke koncentracije šećera u krvi.
• Uzimanje B vitamina, koji blagotvorno utiču na nervni sistem i mišićno-koštani sistem.
• Uzimanje antioksidansa, posebno lipoične i alfa kiselina, koje sprečavaju nakupljanje viška glukoze u unutarćelijskom prostoru i pomažu u obnavljanju oštećenih nerava.
• Uzimanje lijekova protiv bolova - analgetika i lokalnih anestetika koji neutraliziraju bol u udovima.
• Uzimanje antibiotika, koji mogu biti potrebni ako se inficiraju čirevi na nogama.
• Prepisivanje suplemenata magnezija za napade, kao i relaksansa mišića za grčeve.
• Prepisivanje lijekova koji ispravljaju srčani ritam za upornu tahikardiju.
• Propisivanje minimalne doze antidepresiva.
• Svrha Actovegina je lijek koji obnavlja energetske resurse nervnih ćelija.
• Lokalna sredstva za zacjeljivanje rana: capsicam, finalgon, apizartron, itd.
• Terapija bez lijekova: terapeutska masaža, specijalna gimnastika, fizioterapija.

Pravovremena dijagnoza zasnovana na redovnim preventivnim pregledima, kompetentnoj terapijskoj terapiji i pridržavanju preventivnih mjera - sve to omogućava vam da izgladite simptome dijabetičke polineuropatije, kao i spriječite daljnji razvoj bolesti. Osoba koja pati od tako ozbiljnog metaboličkog poremećaja kao što je dijabetes mora biti izuzetno pažljiva prema svom zdravlju. Prisutnost početnih neuroloških simptoma, čak i onih najmanjih, razlog je za hitno traženje medicinske pomoći.

pro-diabet.net

Etiologija

Periferni nervni sistem kod ljudi je podeljen na dva dela - somatski i autonomni. Prvi sistem pomaže u svjesnoj kontroli rada vlastitog tijela, a uz pomoć drugog kontrolira se autonomni rad unutrašnjih organa i sistema, na primjer, respiratornog, cirkulatornog, probavnog itd.

Polineuropatija pogađa oba ova sistema. Kada je somatski sistem poremećen, osoba počinje da doživljava akutne napade bola, a autonomni oblik polineuropatije predstavlja značajnu opasnost za život osobe.

Bolest se razvija kada je nivo šećera u krvi povišen. Zbog dijabetes melitusa, metabolički procesi pacijenta u stanicama i tkivima su poremećeni, što izaziva kvar u perifernom nervnom sistemu. Također, gladovanje kisikom, koje je također znak dijabetesa, igra značajnu ulogu u nastanku takve bolesti. Zbog ovog procesa pogoršava se transport krvi kroz tijelo i poremećuje se funkcionalnost nervnih vlakana.

Klasifikacija

Na osnovu činjenice da bolest zahvata nervni sistem koji ima dva sistema, kliničari su utvrdili da jedna klasifikacija bolesti treba da podeli polineuropatiju na somatsku i autonomnu.

Liječnici su također identificirali sistematizaciju oblika patologije prema lokaciji lezije. Klasifikacija predstavlja tri tipa, koji ukazuju na oštećenu lokaciju u nervnom sistemu:

• senzorni – pogoršava se osjetljivost na vanjske podražaje;
• motorički – karakteriziraju ga poremećaji kretanja;
• senzomotorni oblik – kombinuju se manifestacije oba tipa.

Prema intenzitetu bolesti, liječnici razlikuju oblike kao što su akutni, kronični, bezbolni i amiotrofični.

Simptomi

Dijabetička distalna polineuropatija često se razvija u donjim ekstremitetima, a vrlo rijetko u gornjim ekstremitetima. Bolest se razvija u tri stadijuma, a u svakoj se javljaju različiti simptomi:

• 1. stadijum subklinički – nema karakterističnih tegoba, pojavljuju se prve promjene na nervnom tkivu, smanjuje se osjetljivost na promjene temperature, bol i vibracije;
• 2. klinički stadijum – bol se javlja u bilo kojem dijelu tijela različitog intenziteta, udovi utrnu, osjetljivost se pogoršava; kronični stadij karakteriziraju jaki trnci, utrnulost, peckanje, bol u različitim dijelovima tijela, posebno u donjim ekstremitetima, osjetljivost je poremećena, svi simptomi napreduju noću;

Bezbolni oblik manifestira se utrnulošću stopala, značajno poremećenom osjetljivošću; kod amiotrofičnog tipa, bolesnika muče svi gore navedeni znaci, a pokazuje i slabost mišića i otežano kretanje.

• Komplikacije 3. faze - pacijent razvija značajne čireve na koži, posebno na donjim ekstremitetima; formacije ponekad mogu uzrokovati blagu bol; u posljednjoj fazi, pacijent može biti podvrgnut amputaciji zahvaćenog dijela.

Također, doktor sve simptome dijeli u dvije vrste - "pozitivne" i "negativne". Dijabetička polineuropatija ima sljedeće simptome iz "pozitivne" grupe:

• spaljivanje;
• sindrom boli bodežne prirode;
• trnci;
• povećana osjetljivost;
• osjećaj bola od laganog dodira.

Grupa "negativnih" znakova uključuje:

• ukočenost;
• utrnulost;
• "smrt";
• trnci;
• nestabilni pokreti pri hodu.

Bolest također može uzrokovati glavobolje i vrtoglavicu, konvulzije, smetnje govora i vida, dijareju, urinarnu inkontinenciju i anorgazmiju kod žena.

Dijagnostika

Ako se otkrije nekoliko simptoma, osoba treba hitno potražiti savjet liječnika. Kod takvih tegoba pacijentu se preporučuje konzultacija s endokrinologom, kirurgom i neurologom.

Dijagnoza dijabetičke polineuropatije se zasniva na analizi pritužbi pacijenta, anamnezi, životnoj istoriji, fizičkom pregledu i laboratorijskim i instrumentalnim metodama pregleda. Osim simptoma, liječnik mora utvrditi vanjsko stanje nogu, puls, reflekse i krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima. Tokom pregleda lekar sprovodi:

• procjena tetivnog refleksa;
• određivanje taktilne osjetljivosti;
• identifikacija duboke proprioceptivne osjetljivosti.

Koristeći laboratorijske metode ispitivanja, liječnik identificira:

• nivoi holesterola i lipoproteina;
• razina glukoze u krvi i urinu;
• količina inzulina u krvi;
• C-peptid;
• glikozilovanog hemoglobina.

Instrumentalni pregled je takođe veoma važan prilikom postavljanja dijagnoze. Za preciznu dijagnozu pacijent treba:

• EKG i ultrazvučni pregled srca;
• elektroneuromiografija;
• biopsija;

Nemoguće je utvrditi bolest jednom metodom, stoga, da biste precizno dijagnosticirali "distalnu dijabetičku polineuropatiju", morate koristiti sve gore navedene metode ispitivanja.

Tretman

Kako bi se eliminirala bolest, pacijentu se propisuju posebni lijekovi koji pozitivno djeluju na različite etiološke faktore u razvoju patologije.

Terapija koju propisuje lekar je normalizacija nivoa šećera u krvi. U mnogim slučajevima, takav tretman je dovoljan za uklanjanje znakova i uzroka polineuropatije.

Liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta bazira se na primjeni sljedećih lijekova:

• vitamini grupe E;
• antioksidansi;
• inhibitori;
• Actovegin;
• lijekovi protiv bolova;
• antibiotici.

Primjenom lijekova pacijent se odmah osjeća bolje, otklanjaju se mnogi simptomi i uzroci. Međutim, za učinkovitu terapiju, bolje je koristiti nekoliko metoda liječenja. Stoga liječnici propisuju terapiju bez lijekova za pacijente sa sličnim oštećenjem donjih ekstremiteta:

• zagrijavanje stopala masažom i toplim čarapama, dok za postizanje istog cilja ne treba koristiti jastučiće za grijanje, otvorenu vatru ili tople kupke;
• korištenje posebnih ortopedskih uložaka;
• tretirati rane antiseptikom;
• fizikalnu terapiju u trajanju od 10-20 minuta svaki dan.

Da biste uklonili bolest, možete izvoditi sljedeće vježbe, čak i u sjedećem položaju:

• fleksija i ekstenzija prstiju donjih ekstremiteta;
• Naslanjamo pete na pod i pomičemo nožne prste u krug;
• zatim obrnuto - prst je na podu, a peta se okreće;
• naizmjenično stavljajte petu i nožni prst na pod;
• sa ispruženim nogama, savijte gležnjeve;
• crtati razna slova, brojeve i simbole u vazduhu, dok noge treba da budu ispružene;
• kotrljanje oklagije ili valjka samo nogama;
• Nogama napravite loptu od novina.

Takođe, kod polineuropatije lekari ponekad prepisuju pacijentu da u terapiji koristi recepte tradicionalne medicine. Liječenje narodnim lijekovima uključuje korištenje sljedećih sastojaka:

• glina;
• datumi;
• bilje;
• neven;
• kozje mlijeko;
• korijen čička;
• muškatni oraščić;
• mumiyo;
• biljne dekocije;
• limun i med.

Na ovu listu se ponekad dodaju beli luk, lovorov list, jabukovo sirće, limun, artičoka iz Jerusalema i so. Propisivanje narodnih lijekova ovisi o stepenu bolesti, pa se prije nego što započnete samostalno liječenje potrebno je konsultovati liječnika. Tradicionalna medicina nije jedina metoda liječenja, već samo dodatak glavnom medikamentoznom liječenju polineuropatije.

Prognoza

Kada se dijagnosticira dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta, pacijentova prognoza će ovisiti o stupnju razvoja komplikacije i kontroli razine glukoze u krvi. U svakom slučaju, ova patologija zahtijeva stalno liječenje lijekovima.

simptomir.ru

dijabetička neuropatija (DN)- jedna od najčešćih kroničnih komplikacija dijabetesa, koju karakterizira polimorfizam manifestacija, javlja se s visokom konzistencijom i, prema različitim istraživačima, nalazi se u 30-90% pacijenata. Zbog značajnog napretka postignutog u poboljšanju metoda kontrole glikemije, očekivani životni vijek pacijenata sa dijabetesom značajno se produžio posljednjih decenija. To je dovelo do povećanja broja ljudi u populaciji sa dugom istorijom bolesti. Shodno tome, povećan je postotak kasnih komplikacija dijabetesa, među kojima dijabetička neuropatija zauzima jedno od centralnih mjesta.

Dugi niz godina postojalo je neopravdano mišljenje da je stroga kontrola glikemije neophodan i dovoljan uslov za prevenciju DN. U sadašnjoj fazi razvoja neurodijabetologije, praktički nema sumnje da postizanje stabilne normoglikemije ne dozvoljava zaustavljanje progresije DN. Nedavne studije pokazuju da je hiperglikemija nesumnjivo važan faktor koji doprinosi razvoju DN kroz niz metaboličkih poremećaja koje izaziva. Međutim, uvjerljivi dokazi o direktnoj povezanosti između hiperglikemije i DN još nisu dobiveni. Može se pretpostaviti da su metabolički poremećaji neophodan uslov za razvoj DN, ali osnova za njihovo ispoljavanje je genetska predispozicija.

Primjećuju se značajne promjene u mikrocirkulacijskom koritu. Zadebljanje zidova endoneurijskih kapilara nastaje zbog udvostručenja njihove bazalne membrane. Proliferacija endotelnih ćelija i taloženje parijetalnog fibrina dovode do sužavanja lumena krvnih sudova. U nervnim biopsijama pacijenata sa dijabetesom, broj „praznih” kapilara je značajno veći nego kod zdravih osoba iste dobi, a njihov broj korelira sa težinom kasnih komplikacija [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Patogeneza. DN se razvija kao rezultat široko rasprostranjenog oštećenja neurona i njihovih procesa u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Brojne studije o patogenezi DN otkrile su niz ključnih biohemijskih mehanizama uključenih u patofiziološke procese njegovog nastanka, između kojih, naravno, postoje bliske veze, koje, međutim, još uvijek nisu dovoljno precizno proučene.

Glavne karike u patogenezi DN:

• mikroangiopatija [prikaži]
• hipoksija tkiva [prikaži]
• aktivacija poliolnog šanta [prikaži]
• nedostatak mioinozitola [prikaži]
• proteinska glikacija [prikaži]
• oksidativni stres [prikaži]
• nedostatak endotelnog opuštajućeg faktora [prikaži]
• nedostatak α-lipoične kiseline [prikaži]
• Poremećaj metabolizma lipida u nervnim vlaknima (smanjena sinteza cerebrozida, smanjena aktivnost octene tiokinaze, aktivacija peroksidacije lipida) doprinosi demijelinizaciji nervnih vlakana.
• Razvoj autoimunih reakcija u nervnim vlaknima (detektovana su antitela na fosfolipide nervnih ćelija i faktor rasta nervnih vlakana).

Posebno mjesto u razvoju centralne neuropatije zauzima

• dislipidemija i ateroskleroza [prikaži]
• makroangiopatija [prikaži]
• arterijska hipertenzija [prikaži]

Metabolički sindrom Donedavno su se arterijska hipertenzija, ateroskleroza i NIDDM smatrali samostalnim nozološkim oblicima. Međutim, česta kombinacija svih ovih bolesti kod istih pacijenata („mješovita“ priroda patologije) omogućila je da se napravi pretpostavka o prisutnosti zajedničkih patogenetskih faktora u njihovom razvoju i toku i da se takva patologija označi kao „metabolička“. sindrom X”. Trenutno se ovaj termin odnosi na kaskadu metaboličkih poremećaja koji dovode do razvoja ne samo NIDDM, već i arterijske hipertenzije, ateroskleroze, gojaznosti sa centralnom preraspodjelom masti i dislipidemije. Istovremeno, sam problem se smatra manifestacijom biološkog starenja i pratećih promjena u načinu života.

Metabolički sindrom “X” procjenjuje se kao vodeći faktor rizika za kardiovaskularne i cerebrovaskularne bolesti, uključujući infarkt miokarda, koji nastaje kao posljedica smanjenja koronarne rezerve i uzrokovan spazmom mikrocirkulacijskih žila već u ranim fazama koronarne bolesti.

Distalna polineuropatija

Distalna polineuropatija je glavna vrsta oštećenja perifernih živaca. Simetrična, pretežno senzorna (ili senzomotorna) distalna polineuropatija (DPNP) je najčešći oblik kasnih neuroloških komplikacija dijabetes melitusa. Javlja se kod velike većine pacijenata sa dijabetesom.

Klinička slika. U pravilu se manifestira u klinički izraženom obliku 5 godina nakon pojave dijabetesa kod 30-50% pacijenata; ostali (prema EMG, SSEP podacima) imaju subkliničke poremećaje. Njegove najvažnije manifestacije su sljedeće:

• sindrom boli - tup, difuzan, mučan bol u simetričnim područjima udova, ponekad toliko intenzivan da ometa noćni san. Najčešće se lokaliziraju u distalnim dijelovima ekstremiteta. U početku se bol javlja noću, rano ujutro, ne osjeća se pri hodu i tokom dana, zatim postaje konstantan;
• parestezija, koja se manifestira osjećajem peckanja, puzanja, utrnulosti, zimice, "zujanja", "pečenja";
• Bolni tonični grčevi često se osjećaju u mišićima potkoljenice, nešto rjeđe - u mišićima stopala, bedara i šaka. Obično se javljaju u mirovanju, noću (obično nakon umora nogu tokom fizičke aktivnosti, dugog hodanja, trčanja itd.);
• osjećaj slabosti i težine u donjim ekstremitetima, bol u mišićima;
• smanjenje i nestanak tetivnih i periostalnih refleksa, uglavnom Ahilove i kolenske (ranije i češće Ahilove, rjeđe kolenske). Promjene refleksa u gornjim ekstremitetima uočavaju se rjeđe;
• Senzorne smetnje karakterizira hipoestezija tipa „čarape i rukavice“. Osjetljivost na vibracije pati najčešće i ranije od ostalih. Osjetljivost na bol, taktilnost i temperaturu je također oštećena;
• motoričke poremećaje karakterizira smanjenje mišićne snage, trošenje mišića distalne skupine, najčešće donjih ekstremiteta;
• vegetativno-trofički poremećaji: poremećeno znojenje, stanjivanje i ljuštenje kože, pogoršanje rasta dlaka na nogama, oštećenje trofizma noktiju.

U tipičnim slučajevima DPNP, senzorno oštećenje se kombinuje sa umjerenom slabošću mišića distalnih udova i znacima autonomne disfunkcije. Bolesnike brine bol, utrnulost, parestezija, zimica, lokalizirana u nožnim prstima, koja se širi na cijelo stopalo, donju trećinu nogu, a kasnije i na šake. Postoji simetrični poremećaj boli, temperature, taktilne i duboke osjetljivosti u području „čarapa“ i „rukavica“; u težim slučajevima zahvaćeni su periferni živci tijela, što se manifestira hipoestezijom kože grudnog koša i abdomena. Ahilovi refleksi se smanjuju, a zatim nestaju, a često se otkrivaju znaci ishemijske neuropatije terminalnih grana tibijalnog ili peronealnog živca: atrofija mišića, formiranje „spuštenog“ ili „kandžastog“ stopala.

Senzomotorni poremećaji kod DPPN-a često se kombinuju sa trofičkim poremećajima (manifestacija autonomne neuropatije), koji su najizraženiji tokom formiranja dijabetičkog stopala. Kod većine pacijenata, manifestacije DPNP-a su blage, ograničene na osjećaj utrnulosti i parestezije stopala. U težim slučajevima parestezija ima karakter peckanja, loše lokalizirane stalne intenzivne boli, koja se pojačavaju noću. Bolni osjećaji ponekad imaju hiperpatsku nijansu: najmanja iritacija - dodirivanje kože uzrokuje pogoršanje boli. Često su otporni na liječenje i traju mjesecima, čak i godinama. Podrijetlo sindroma boli ove prirode određeno je oštećenjem simpatičkog nervnog sistema. Često postoji kombinacija simpatalgije sa poremećajima sličnim neurozi, psihopatskim i depresivnim poremećajima, koji se, s jedne strane, mogu smatrati funkcionalnim, as druge - manifestacijom dijabetičke encefalopatije.

Senzorni poremećaji koji se javljaju na početku dijabetesa tijekom liječenja inzulinom ili oralnim hipoglikemicima manifestiraju se parestezijom i bolom u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta. Mogu biti uzrokovane regeneracijom perifernih živaca u pozadini normalizacije metabolizma i ne zahtijevaju poseban tretman.

Dijagnoza DN se zasniva prvenstveno na kliničkim podacima: anamneza, karakteristične tegobe, polineuritski tip senzorno-motoričkih poremećaja. Od funkcionalnih dijagnostičkih metoda najinformativnije su elektroneuromiografija (ENMG) i proučavanje somatosenzornih evociranih potencijala (SSEP). Korištenjem elektrofizioloških metoda istraživanja otkriva se produženje latentnih perioda evociranih potencijala i smanjenje brzine provođenja impulsa duž senzornih i motornih vlakana. Tipično je da su senzorna vlakna (prema SSEP podacima) zahvaćena u većoj mjeri nego motorna. Najraniji pokazatelj, značajno ispred kliničke manifestacije polineuropatije, je smanjenje amplitude odgovora senzornih nerava, što ukazuje na početak demijelinizacije, a nervi donjih ekstremiteta su zahvaćeni ranije od gornjih.

Dijabetičko stopalo

“Dijabetičko stopalo” (DS) je skup patoloških simptoma koji nastaju kao posljedica oštećenja perifernih živaca, krvnih žila, kože, mekih tkiva, kostiju i zglobova, a manifestiraju se kao akutni i kronični ulkusi, osteoartikularni i gnojno-nekrotični procesi. na stopalima pacijenta sa dijabetes melitusom.

Sindrom dijabetičkog stopala javlja se u različitim oblicima kod 30-80% pacijenata sa dijabetesom, a dijabetički čir na stopalu - kod 6-12% pacijenata. Amputacije donjih ekstremiteta kod pacijenata sa dijabetesom javljaju se 15 puta češće nego u ostatku populacije. 20-25% pacijenata sa dijabetesom ima rizik od razvoja sindroma dijabetičkog stopala.

U patogenezi sindroma dijabetičkog stopala vodeću ulogu imaju tri glavna faktora: neuropatija i angiopatija donjih ekstremiteta čiji su klinički znakovi ishemijski sindrom, senzorno, motorno i autonomno zatajenje, koji prethode i stalno prate razvoj DS, i infekcija. Postoje tri klinička oblika dijabetičkog stopala:

• neuropatski [prikaži]
• neuroishemijski [prikaži]
• mješovito [prikaži]

Vodeći patogenetski faktor dijabetičkog stopala je mikroangiopatija stopala, koja se javlja češće i ranije od angiopatije mrežnice i bubrega. Promjene perifernih krvnih žila karakteristične za dijabetes sa osiromašenjem komunikacionih i kolateralnih veza dovode do formiranja fenomena „krajnjih arterija“, kada je dotok krvi u svaki nožni prst iz jednog arterijskog stabla, čije začepljenje uzrokuje razvoj „suhe“ gangrene.

Klinička slika. Glavne tegobe pacijenata sa DS su umor i bol u nogama pri hodu, parestezije koje se javljaju tokom vežbanja i u mirovanju, intermitentna klaudikacija i povećana osetljivost na hladnoću. Karakteristične karakteristike ishemijske boli su konstantnost i smanjenje intenziteta pri zagrijavanju.

Karakteristični znaci ishemijskih poremećaja:

• promjena boje kože ekstremiteta kada se promijeni njegov položaj (kada je spuštena - akrocijanoza, kada se podigne - bljedilo);
• promjena boje i temperature kože stopala;
• asimetrija pulsa, simptom Mochutkovsky;
• sekundarni trofički poremećaji (ljuštenje kože, gubitak kose, deformacija noktiju, otok, nekrotični ulcerativni defekti).

Vodeći patogenetski faktori u neuropatskom obliku DS su DPNP i autonomna (autonomna) neuropatija. Neuropatski DS ima karakteristične kliničke manifestacije. Prilikom pregleda otkriva se atrofija mekih tkiva stopala, deformacija zglobova, cijanoza kože, "kandže" prstiju, žuljevi na tabanima; u neurološkom statusu - smanjenje ili gubitak svih vrsta osjetljivosti, refleksnih i motornih zatajenja. Anestezija stopala često dovodi do njihove traumatizacije s razvojem ulkusa i gnojno-nekrotičnih komplikacija, uključujući flegmon. Razvoj senzornog oštećenja povezan je sa kasnim traženjem medicinske pomoći od strane pacijenata.

Jedna od najvažnijih manifestacija DS-a su trofični ulkusi - male (1-2 cm u promjeru), gotovo bezbolne formacije, koje su duboki defekti, čije su dno tetive, zglobne površine i kost. Tipična lokalizacija ulkusa su područja stopala koja su najčešće podložna traumi: izbočene glave metatarzalnih kostiju, medijalna površina prvog prsta, peta, dorzum i jastučići prstiju.

Poremećaj autonomne inervacije manifestuje se poremećenim znojenjem, hladnim stopalima, smanjenom percepcijom toplote i hladnoće i promenom boje kože. Često se otkrivaju znakovi osteoartropatije: u početku se radi o jednostranom otoku cijelog stopala ili skočnog zgloba (često je zahvaćen Chopardov zglob), kasnije - smanjena pokretljivost i crepitus u njemu. Radiološki znaci dijabetičke osteoartropatije su osteoporoza, osteoliza, marginalni osteofiti, fragmentacija koštanih područja, paraozne i paraartikularne kalcifikacije.

Ispitni program

1. Pregled i palpacija stopala i nogu. Treba obratiti pažnju na sljedeće znakove (citirano prema M. B. Antsiferov et al., 1995):
   • boja udova: crvena (sa neuropatskim edemom ili Charcot artropatijom); blijedo, cijanotično (sa ishemijom);
   • deformiteti: čekićari, kukasti prsti, hallux valgus, izbočene glave metatarzalnih kostiju stopala, Charcotova artropatija;
   • edem: bilateralni - neuropatski (razlikuju se od srčane i bubrežne insuficijencije); jednostrano - sa inficiranom lezijom ili Charcotovom artropatijom;
   • stanje noktiju: atrofično sa neuropatijom i ishemijom; promjena boje u prisutnosti gljivične infekcije;
   • hiperkeratoze: posebno izražene kod neuropatije u područjima stopala koja doživljavaju pritisak, prvenstveno u području ​​projekcije glava metatarzalnih kostiju;
   • ulcerativne lezije: u neuropatskim oblicima - na tabanu, u neuroishemijskim oblicima - akralna nekroza;
   • pulsacija: na dorzalnoj i stražnjoj tibijalnoj arteriji stopala je smanjena ili odsutna s obje strane u neuroishemijskom obliku i normalna u neuropatskom obliku.
2. Neurološki pregled.
   • proučavanje osjetljivosti na vibracije pomoću bioteziometra ili graduirane viljuške za podešavanje;
   • proučavanje taktilne i temperaturne osjetljivosti;
   • proučavanje tetivnih refleksa, uključujući Ahilove.
3. Procjena stanja arterijskog krvotoka stopala (vidi neuroishemijski oblik).
4. Rendgen kostiju i zglobova stopala u dvije projekcije.

Proksimalna neuropatija

Asimetrična, pretežno motorna proksimalna neuropatija (AMPN) je jedna od manifestacija DN, koja se javlja ne češće nego u 0,1-0,3% pacijenata sa dijabetesom. AM PN se najčešće dijagnosticira kod NIDDM kod pacijenata od 50-60 godina, što je obično povezano s dugotrajnom nekontroliranom hiperglikemijom. Kod ovog oblika DN faktori kao što su osteohondroza, deformirajuća spondiloza, prolaps intervertebralnih diskova i povrede koje prate DM imaju određeni patogenetski značaj. Strukturni defekt u AM PN lokaliziran je u području stanica prednjih rogova kičmene moždine, stabla i korijena perifernih živaca i uzrokovan je multifokalnim oštećenjem ishemijske, metaboličke, traumatske i češće kombinirane prirode.

Klinička slika. AMPN se manifestira kao amiotrofije koje se iznenada pojavljuju na pozadini dekompenzacije dijabetesa, često u zdjeličnom pojasu, rjeđe u ramenom pojasu. U tipičnim slučajevima najprije se javlja akutni ili subakutni bol lumbosakralne lokalizacije, zračeći u nogu, zatim slabost i atrofija mišića karličnog pojasa i natkoljenice. Zahvaćenost in.iliopsoas i m.quadriceps femoris dovodi do slabosti fleksije kuka, nestabilnosti u kolenskom zglobu, ređe zahvata glutealne mišiće, aduktore kuka i peronealnu grupu. Refleksni poremećaji se manifestuju depresijom ili gubitkom refleksa koljena sa očuvanjem ili blagim smanjenjem Ahila. Senzorni poremećaji se manifestuju osjećajem peckanja, osjećaja „ubadanja i igala“, bolova u koži bedara, nogu i stopala, koji nisu povezani s pokretima i češće se javljaju noću. U pravilu, patološki proces ostaje asimetričan. Oštećenje provodnika kičmene moždine je neuobičajeno. Liječenje AM PN je dugotrajno, do 1,5-2 godine; stupanj obnove poremećenih funkcija izravno ovisi o kompenzaciji dijabetes melitusa.

Diferencijalnu dijagnozu AMPN-a treba postaviti s hernijacijom lumbosakralnog diska i oštećenjem lumbosakralnog pleksusa metastazama karcinoma ili drugim patološkim procesima lokaliziranim u području zdjelice. Glavne karakteristike diferencijalne dijagnostike:

• slab intenzitet ili odsustvo bolova u leđima tokom dana;
• njihova pojava ili intenziviranje noću;
• nedostatak efekta odmora u krevetu;
• širenje amiotrofije izvan inervacije jednog korijena;
• odsustvo znakova kompresije „zahvaćenih“ korijena tokom neuroimaginga.

Visoka učestalost promjena u kralježnici pronađenih kod pacijenata sa dijabetesom AMPN omogućava nam da razmišljamo o određenom „predisponirajućem“ dejstvu degenerativnih promjena u kralježnici u odnosu na razvoj amiotrofičnih procesa [Kotov S.V. et al., 2000].

Radikulopatija

Radikulopatija (RP) se obično razvija kod sredovečnih pacijenata sa blagim dijabetesom i manifestuje se intenzivnim, akutnim bolom. Bol zahvata cervikotorakalno područje, manifestirajući se kao interkostalna neuralgija ili brahiopleksalgija, lumbosakralno područje s razvojem lumboabdominalnog sindroma ili išijasa. RP nastaje nakon provokacije (hlađenje, fizička aktivnost), isprva podsjeća na vertebrogeni proces: povezan je s pokretima, praćen simptomima napetosti u nervnim stablima, kasnije se postupno pojačava do stepena morfija, poprima izrazit simpatički karakter. , i traje dosta dugo nakon prestanka nadražujućeg djelovanja. Primjećuje se karakteristična disocijacija: gruba palpacija ili aktivni pokreti ne povećavaju bol, dok je nježan dodir praćen izbijanjem pekuće rasprostranjene boli. Parestezije su rijetke. Lokalizacija bola je obično jednostrana, samo u rijetkim slučajevima može biti simetrična, ne ograničavajući se na zonu kožne inervacije bilo kojeg korijena. Ponekad možete otkriti trošenje mišića koje inervira odgovarajući segment kičmene moždine. U nastanku bola ove prirode važnu ulogu imaju ishemija kičmenih korijena, njihovo oticanje i lokalna demijelinizacija nervnih vlakana. Možda aktivacija perzistentne herpetične infekcije (herpetički simpatoglionitis) također igra određenu ulogu.

Mononeuropatija

Dijabetička mononeuropatija (DMN) je lezija pojedinih perifernih nerava čiji su uzroci najčešće razvoj žarišta ishemije (rjeđe mikrohemoragije) u nervnom stablu ili njegovo štipanje u fiziološki uskim prostorima („zamka“ - tunel DMN ).

Razlikuje se dijabetička mononeuropatija kranijalnih i perifernih nerava.

Patologija kranijalnih živaca češće se opaža kod osoba s dugotrajnim dijabetesom i otkriva se, u pravilu, na pozadini distalne polineuropatije i ima dugi progresivni tok.

Glavni simptomi oštećenja kranijalnih nerava:

1. par - olfaktorni nerv (oštećenje je uočeno kod 53-60% pacijenata): smanjeno čulo mirisa, obično umerene prirode, češće se javlja kod pacijenata starijih od 50 godina sa dugotrajnim dijabetesom; 2. par - optički nerv (oštećenje se primećuje kod 0,16-5% pacijenata sa dijabetesom): obično se javlja kao bilateralni hronični retrobulbarni neuritis; vid polako opada; Centralni apsolutni ili relativni skotomi se bilježe s normalnim granicama vidnog polja. Skotomi mogu biti crvene, zelene, bijele boje; otkriva se blanširanje temporalnih polovica bradavica optičkih živaca; moguće su sekundarne "uzlazne" lezije optičkih živaca; Kod pacijenata sa juvenilnim dijabetesom opisana je genetski određena primarna atrofija optičkog živca, koja je porodična. 3., 4., 6. par - grupa okulomotornih nerava (patologija se opaža kod 0,5-5% pacijenata sa dijabetesom): pareza okulomotornih mišića obično se javlja brzo, obično je jednostrana i praćena je bolom u orbiti i temporalnoj regiji ; poremećaji reakcija zjenica, neujednačene zenice, slaba reakcija zjenica na midrijatike. 5. par - trigeminalni nerv. Oštećenje trigeminalnog živca se manifestira kao trigeminalna neuralgija, a rjeđe neuritis. 7. par - facijalni nerv. Oštećenje kod dijabetesa manifestuje se neuritisom i paralizom facijalnog živca. 8. par - slušni i vestibularni nervi. Oštećenje ovih nerava se manifestuje smanjenim sluhom, kao i vrtoglavicom, nistagmusom, ataksijom i povraćanjem. 9. i 10. par su glosofaringealni i vagusni nervi. Lezije se manifestuju otežanim gutanjem, nepokretnošću mekog nepca, gušenjem, smanjenom osjetljivošću okusa, hipomotorno-hipotonskim poremećajima gastrointestinalnog trakta (oštećenje distalnih dijelova vagusnog živca). Zbog oštećenja n.reccurensa (grane n.vagusa) moguća je disfunkcija larinksa - promuklost, promuklost glasa.

Od kranijalnih nerava najčešće su zahvaćeni okulomotorni (III), abducen (VI) i facijalni (VII) nervi.

Poseban oblik višestrukog MNP kranijalnih živaca je Tholos-Huntov sindrom (bolna oftalmoplegija), čiji razvoj kod pacijenata sa dijabetesom ima visoku predispoziciju. Zasnovan je na aseptičnom periflebitisu u području kavernoznog sinusa (CS) sa oštećenjem debla III, IV, V (I grana) i VI para kranijalnih živaca. Na zahvaćenoj strani javlja se intenzivan stalni bol u predjelu oka, obrva i čela, nešto kasnije ili istovremeno dvostruki vid, konvergentni ili divergentni strabizam, spuštenost gornjeg kapka, ponekad totalna (vanjska i unutrašnja) oftalmoplegija, pojavljuju se hipoestezija u zoni inervacije prve grane trigeminalnog živca. Karakteristična je reverzibilna priroda neuroloških poremećaja i njihova brza regresija pri propisivanju prednizolona u dozi od 0,5-0,75 mg/kg/dan, ali treba imati na umu da je propisivanje steroida za dijabetes izuzetno nepoželjno zbog velike vjerovatnoće razvoja dekompenzacija osnovne bolesti.

• Oštećenje vida kod dijabetes melitusa [prikaži]
• Oštećenje facijalnog živca [prikaži]
• Kohlearna neuropatija [prikaži]
• Tunelski MNP perifernih nerava [prikaži]

Autonomna neuropatija

Autonomna (visceralna ili autonomna) neuropatija (AN), uzrokovana oštećenjem centralnih i/ili perifernih (parasimpatičkih i simpatičkih) dijelova autonomnog nervnog sistema (ANS), u velikoj mjeri određuje tok bolesti i strukturu mortaliteta kod dijabetesa. .

Jedna od manifestacija AN, uzrokovana kršenjem simpatičke inervacije i adaptacije na bol, je simpatalgija - gotovo stalna komponenta simptoma različitih oblika perifernog DN. Prilično karakteristično pečenje, difuzno, teško lokalizirano, perzistentno bol, po pravilu, zauzima centralno mjesto među tegobama i jedan je od glavnih uzroka nepokretnosti i invaliditeta kod pacijenata sa dijabetesom.

Autonomni poremećaji koji se javljaju kod AN, u skladu sa manifestacijama specifičnim za organ, mogu se podijeliti na kardiovaskularne, gastrointestinalne i genitourinarne. Sistemske manifestacije AN uključuju poremećaje znojenja i asimptomatsku neuroglikopeniju.

• Kardiovaskularne manifestacije [prikaži]
• Gastrointestinalni poremećaji [prikaži]
• Poremećaji genitourinarnog sistema [prikaži]

Rjeđe se kod dijabetes melitusa uočavaju druge manifestacije autonomne neuropatije: oštećenje funkcije zjenica, disfunkcija znojnih žlijezda sa suhom kožom distalnih ekstremiteta i kompenzatorna hiperhidroza drugih područja kože, neuropatija medule nadbubrežne žlijezde s razvojem arterijska hipotenzija, asimptomatska hipoglikemija (hipoglikemijska koma se razvija bez znakova upozorenja, što je posljedica poremećenog lučenja kateholamina).

• Poremećaj znojenja [prikaži]
• Asimptomatska neuroglikopenija [prikaži]

Dijagnoza AN temelji se na nizu jednostavnih, pristupačnih i prilično informativnih testova.

• Procjena aktivnosti parasimpatičkog nervnog sistema
  • Test dubokog disanja. Duboko, rijetko disanje (6 udisaja u minuti) kod zdrave osobe usporava puls za najmanje 15 otkucaja/min. Usporavanje manje od 10 otkucaja ukazuje na smanjenje funkcionalne aktivnosti vagusnog nervnog sistema.
  • Test pritiskom na očne jabučice (Danini-Aschner). Pritiskom na očne jabučice 6-10 s u ležećem položaju refleksno se povećava tonus vagusnog živca, dok se puls usporava, a P-Q(R) interval na EKG-u produžuje. Nedostatak odgovora ili paradoksalno povećanje broja otkucaja srca ukazuje na prevlast tonusa simpatičkog nervnog sistema.
  • Valsalva manevar. Pacijent izdiše u cijev živinog tlakomjera sve dok tlak ne poraste na 40-60 mm Hg, i drži nivo 10-15 s. U ovom slučaju, odnos trajanja kardiointervala tokom testa (maksimalna bradikardija) i nakon njega (maksimalna tahikardija) normalno prelazi 1,2. Smanjenje ovog pokazatelja ukazuje na smanjenje aktivnosti parasimpatičkog nervnog sistema.
• Procjena aktivnosti simpatičkog nervnog sistema
  • Klinoortostatski test. EKG se snima kada pacijent leži, a zatim nakon 10 minuta mirovanja i stajanja. U ovom slučaju, povećanje otkucaja srca normalno ne prelazi 15 otkucaja u minuti. Kod AN se primjećuje "monotonični" srčani ritam: nefiziološka tahikardija u ležećem položaju perzistira u uspravnom položaju.
  • Testirajte sa stiskom ruke u šaku. Tokom ispitivanja dijastolni krvni pritisak kod zdrave osobe raste za najmanje 15 mmHg. ne duže od 5 minuta. Kod autonomne neuropatije, ovo povećanje se ne javlja.

Izvor:

1. Kalinin A.P., Kotov S.V. Neurološki poremećaji u endokrinim bolestima. - M.: Medicina, 2001. - 272 str.: ilustr.
2. Okorokov A.N. Dijagnoza bolesti unutrašnjih organa: Praktična. priručnik: u 3 sveska T2.-Vitebsk, 1998.-576 str.: ilustr.

bono-esse.ru

Glavni tip oštećenja perifernog živca kod pacijenata koje smo promatrali bila je distalna polineuropatija, koja je otkrivena kod 831 (63,9%) od 1300 pacijenata. Svi ovi pacijenti su imali distalnu polineuropatiju sa oštećenjem nerava donjih ekstremiteta, a kod njih 375 (45,1%) i gornjih ekstremiteta. Od pacijenata sa distalnom polineuropatijom donjih ekstremiteta, ona je bila blaga kod 28,5%, umjerena kod 43,7% i teška kod 27,8% pacijenata. Shodno tome, za distalnu polineuropatiju gornjih ekstremiteta ove brojke su bile 71,4, 23,8 i 4,8%.

Simptomi distalne polineuropatije. Za analizu učestalosti i težine pojedinačnih simptoma distalne polineuropatije, odabrano je 130 pacijenata starosti 10-65 godina koji nisu imali oboljenja perifernog nervnog sistema pre dijagnoze dijabetesa.

Među subjektivnim poremećajima uočenim kod pacijenata koje smo promatrali, najčešći simptom je bio bol. To su uglavnom bili tupi, difuzni, mučni bolovi u simetričnim područjima udova. Kod nekih pacijenata bili su toliko jaki da su ometali noćni san. Kod 68 pacijenata bolovi su se pojačali u mirovanju, a kod 32 u hodu. Često se bol pojačava u mirovanju nakon duge šetnje. Kod 85 pacijenata bol je bio lokalizovan u nogama, kod 53 u stopalima, kod 26 u kukovima, kod 5 u šakama, kod 13 u podlaktici i kod 10 u predjelu ramena.

Česta je bila i parestezija koja se manifestovala kao osećaj peckanja, „puzanja“, utrnulosti, zimice, „zujanja“ i peckanja. Osjećaj peckanja, uglavnom u stopalima, prijavilo je 12,3% pacijenata (osim toga, tokom detaljnog istraživanja, takav osjećaj se mogao utvrditi i kod nekih drugih pacijenata, ali je bio blag, nekonzistentan i nije im mnogo smetao). Ako je ovaj simptom bio prisutan, pacijenti su radije ne pokrivali stopala noću i dodirivali su hladne predmete tabanima. Ponekad se osjećaj peckanja pojačavao pri dodiru donjeg rublja, što je takve pacijente tjeralo da previjaju noge, jer je i dodir svilenog donjeg rublja izazivao osjećaj „kao da im se noge režu“. Ovi osjećaji su se pojačavali u vlažnom vremenu. Parestezije su češće bile lokalizirane u simetričnim područjima stopala i nogu i samo kod 3,1% pacijenata u šakama.

Pacijenti sa disestezijom su se žalili da hodaju kao da su „na gumenim tabanima“, da imaju „pamučne ili drvene noge“, da su im tabani „obučeni krznom“ ili „sipan pesak“ itd.

Osjećaj slabosti i težine u donjim ekstremitetima (a kod nekih i u gornjim ekstremitetima) zabilježila su 24 pacijenta, iako je studija pokazala smanjenje snage kod njih 16. U periodu teške dekompenzacije dijabetes melitusa, učestalost ovih poremećaja se značajno povećala.

Kod 92 bolesnika uočena je bol u mišićima, iako jedan broj njih nije imao spontane bolove u ovim mišićima. Bol u mišićima potkoljenice uočena je kod 90 pacijenata, mišića natkoljenice kod 68, mišića podlaktice kod 41 i mišića ramena kod 37 pacijenata. Kod 24 bolesnika ovaj bol je bio nešto izraženiji duž nervnih stabala (uglavnom išijadičnog živca). Međutim, češće se radilo o difuznim bolovima u mišićima.

Određeni broj pacijenata sa dijabetesom, kao i zdrave osobe, osjeća bol pri palpaciji (posebno duboku) u predjelu unutrašnje površine gornje polovice noge (medijalna glava gastrocnemius mišića i medijalni dio mišića soleusa ), vjerovatno zbog neurovaskularnog snopa koji ovdje prolazi (tibijalni nerv i njegove grane, stražnja tibijalna arterija i njene grane). Ovaj bol je posebno jasno izražen kada se perkusira neurološkim čekićem. Zato kod dijagnosticiranja distalne polineuropatije i neuromijalgije (sa dekompenzacijom dijabetesa) uzimamo u obzir samo difuzni bol u mišiću triceps surae. Navedena bolnost potonjeg kod distalne polineuropatije obično je mnogo jača od bolnosti mišića butine, što se može koristiti u dijagnozi ove polineuropatije.

Prilikom proučavanja Lasegueovog simptoma, 36,8% u prvoj fazi imalo je bol u poplitealnoj regiji, u mišićima lista ili duž cijele stražnje strane bedra. Međutim, obično se bol nije širio duž išijadičnog živca i bol se nije javljao u lumbalnoj regiji. Dakle, ovaj simptom je uglavnom bio povezan s istezanjem bolnih mišića.

Prikazani podaci pokazuju da se kod distalne polineuropatije često javlja sindrom iritativnog bola, uključujući bol, paresteziju, disesteziju, bol u mišićima i nervnim trupovima. Ovaj sindrom treba razlikovati od neuromijalgije u periodu dekompenzacije dijabetesa. Potonji oblik patologije poznat je u literaturi kao "hiperglikemijski neuritis" ili "hiperglikemijska neuralgija". S naše tačke gledišta, ispravnije je ovaj oblik označiti kao „neuromijalgija s dekompenziranim dijabetesom” (ili skraćeno „neuromijalgija”). Jer hiperglikemija je, kao što je poznato, najkarakterističniji znak dijabetes melitusa, a ova vrsta neurološke patologije javlja se samo kod nekih pacijenata i to samo u periodu teške dekompenzacije dijabetesa. Osim toga, klinički simptomi (difuzni bol i bol u mišićima) tipični su za neuromijalgiju, a ne za neuralgiju ili neuritis.

Kao što su naša zapažanja pokazala, kod pacijenata sa dijabetesom mlađih od 12 godina (a posebno mlađih od 7 godina), uprkos teškom toku dijabetesa, neuromijalgija u periodu dekompenzacije dijabetesa primećena je mnogo ređe nego kod pacijenata. koji su razvili dijabetes u starijoj dobi. Tako je od 139 pacijenata koji su razvili dijabetes prije 12 godina i koji nisu imali znakove distalne polineuropatije, ova neuromijalgija je uočena samo kod 14 (10,8%) pacijenata i po pravilu je bila blago izražena. Među pacijentima koji su razvili dijabetes u starijoj dobi, ova neuromijalgija je uočena 4-6 puta češće. U nastavku ćemo raspravljati o mogućim razlozima ove razlike.

Često pojava neuromijalgije kod pacijenata sa kratkotrajnim dijabetesom uzrokuje pogrešnu dijagnozu „dijabetički polineuritis“ ili „neuropatija“, a njenim nestankom kada se dijabetes kompenzira, pišu se o „remisiji polineuritisa“. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze potrebno je uzeti u obzir da se navedena neuromijalgija, za razliku od sindroma iritativnog bola s distalnom polineuropatijom, javlja samo u periodu teške dekompenzacije dijabetesa, bol kod nje nije praćen parestezijom i je obično difuzne prirode, pokriva, osim gornjih i donjih ekstremiteta, i mišiće trupa i, konačno, neuromijalgija brzo nestaje kada se dijabetes kompenzira.

Kod distalne polineuropatije često pati osjetljivost na vibracije, što mnogi autori ističu. Odredili smo percepciju intenziteta i trajanja vibracije pomoću kamerona po metodi S. V. Babenkove. Percepcija intenziteta vibracije proučavana je kod svih 130 pacijenata sa distalnom polineuropatijom, a percepcija trajanja vibracije kod njih 83 (u dobi do 55 godina), kao i kod 15 pacijenata sa dijabetesom bez znakova distalne polineuropatije, te kod 22 zdravih subjekata.

Općenito, kod pacijenata sa dijabetesom, percepcija trajanja vibracija u donjim i gornjim ekstremitetima je značajno smanjena u odnosu na zdrave ispitanike. Kod pacijenata bez znakova oštećenja perifernih živaca, percepcija trajanja vibracije bila je čak nešto veća nego u kontrolnoj grupi. Kod pacijenata sa sindromom iritativnog bola u odsustvu oštećenja površinskih tipova osjetljivosti i refleksnih poremećaja, u usporedbi s pacijentima koji nisu imali znakove oštećenja perifernih živaca, otkriveno je značajno skraćenje percepcije trajanja vibracije. Skraćenje trajanja vibracije se donekle povećava kod pacijenata sa sindromom iritativnog bola i smanjenim refleksima koljena i Ahilovim refleksom. Kod pacijenata sa smanjenim koljenim i Ahilovim refleksima i hiperestezijom stopala dolazi do daljeg smanjenja osjetljivosti na vibracije. Minimalna percepcija trajanja vibracije uočena je kod pacijenata sa smanjenim refleksima koljena i Ahilovim refleksima i hipoestezijom tipa čarapa. Kod 12 (od 83) pacijenata zabilježen je gubitak osjetljivosti na vibracije na skočnim zglobovima i potkoljenicama, ali ni u jednom od ovih slučajeva nije uočena anestezija, već samo hipoestezija površinskih tipova osjetljivosti. Individualna analiza je pokazala da se stanje osjetljivosti na vibracije kod osoba koje su oboljele od dijabetesa prije 12. godine života razlikuje od onog uočenog kod kasnijeg početka bolesti.

Slični podaci dobijeni su i prilikom procjene osjeta intenziteta vibracija kod pacijenata. Pokazalo se da se kod pacijenata prije svega smanjuje percepcija intenziteta vibracija, a drugo, njegovo trajanje.

Analiza je otkrila određeni paralelizam u poremećaju vibracione osjetljivosti u gornjim i donjim ekstremitetima. Međutim, ovaj poremećaj je uglavnom bio u donjim ekstremitetima.

Tako je samo na donjim ekstremitetima došlo do gubitka osjetljivosti na vibracije.

Asimetrično (ali ne jednostrano) oštećenje vibracijske osjetljivosti uočeno je kod 1/3 pacijenata na donjim i 1/2 pacijenata na gornjim ekstremitetima.

Zanimljiva su i sljedeća zapažanja. Kod 4 od 12 pacijenata sa gubitkom osetljivosti na vibracije u donjim ekstremitetima, tokom brzih ponovljenih pregleda kameronom, nakon 2-8 iritacija javio se osećaj vibracije, koji je ponovo nestao kada je pregled nastavljen nakon 4-15 iritacija. Očigledno, kod ova 4 pacijenta, u poređenju sa ostalih 8, bilo je manje značajnog oštećenja osjetljivosti na vibracije.

Prikazani podaci ukazuju da je smanjenje osjetljivosti na vibracije kod dijabetičara u dobi od 20-55 godina (osim onih sa dijabetesom mlađih od 12 godina) jedan od ranih objektivnih znakova oštećenja perifernih živaca, koji se može koristiti. za dijagnosticiranje prisutnosti i težine distalne polineuropatije. Potonje se ne odnosi na pacijente starije od 55-60 godina, koji obično imaju hipopalesteziju vezanu za dob.

Često, kod distalne polineuropatije, pati i osjetljivost na bol. Od 82 bolesnika s poremećajem ove vrste osjetljivosti, većina pacijenata (58) imala je hiperalgeziju, a 24 hiperalgeziju (od kojih je 5 imalo analgeziju). Smanjenje osjetljivosti na toplinu i hladnoću obično se događalo paralelno. Od 46 pacijenata sa taktilnom hipoestezijom, kod 11 je dostigla nivo anestezije.

Naša istraživanja su pokazala da se povreda površne osjetljivosti na dozu stopala (koje inerviraju kožne grane peronealnog živca) javlja ranije i jača nego na plantarnoj površini stopala (prvenstveno u njegovoj srednjoj trećini, gdje obično nema kalusa kože), koji inerviraju kožne grane tibijalnog živca. Usporedili smo stanje osjetljivosti na dozumu i plantarnim površinama stopala kod 177 pacijenata sa umjerenim i teškim oblicima dijabetesa u dobi od 8 do 73 godine i sa trajanjem dijabetesa od 1 godine do 33 godine. Ovi pacijenti nisu imali oboljenja perifernog nervnog sistema nedijabetičke prirode i nije bilo izraženog kalusa kože tabana. Hipeestezija na donjem dijelu stopala bila je prisutna kod 69 pacijenata, od kojih je osjetljivost na plantarnoj površini stopala očuvana kod 7 (10,2%), povećana kod 52 (75,3%) i smanjena kod 10 (14,5%).

Ako su bolesnike s hiperestezijom na tabanima karakterizirale tegobe poput: "pijesak se sipa po tabanima", onda su za pacijente s hipoestezijom tabana ove tegobe bile različite: "hodam kao po vatu", "ja ne osjećam zemlju pod nogama” i “Mogao bih pasti.” , posebno noću”. Među 10 pacijenata sa takvom hipoestezijom, uglavnom su bile osobe starije od 50 godina, sa teškim oblikom dijabetesa, sa trajanjem dijabetesa duže od 15 godina, sa teškom mikroangiopatijom (koja je izazvala praktično slepilo kod 4), kao i teška makroangiopatija donjih ekstremiteta (2 pacijenta su prethodno imala gangrenu prstiju jednog od stopala). Od toga su bile 3 žene i 7 muškaraca (u cijeloj grupi od 177 pacijenata bilo je 99 žena i 78 muškaraca), što ukazuje na značajnu prevlast muškaraca među pacijentima sa hipoestezijom tabana. Tokom praćenja 6 od ovih 10 pacijenata, ustanovljeno je da se hipoestezija na tabanima javlja nekoliko godina nakon pojave na dorzumu stopala. Navedena zapažanja ukazuju na to da iako literatura često ukazuje na prisustvo hipoestezije tipa „čarapa“ i „čarapa“ u okviru distalne polineuropatije, u mnogim takvim slučajevima hipoestezija je prisutna samo na stražnjem dijelu stopala, a očigledno je odsutna na tabanu. . Isto vrijedi, kako vjerujemo, i za druge, u našoj terminologiji, „distalne polineuropatije“: senilne, aterosklerotične, hipertenzivne, intoksikacijske itd.

Pitanje stanja dodira kod pacijenata sa dijabetičkom distalnom polineuropatijom najvažnije je u grupi pacijenata sa naglim smanjenjem vida, jer je kao rezultat oslabljenog čula dodira, sposobnost takvih pacijenata za samopomoć značajno ograničena. , a smanjena je i sposobnost čitanja Brajevom azbukom. Kao što je poznato, taktilna osjetljivost zauzima glavno mjesto u formiranju čula dodira, a najčešća metoda za proučavanje oštrine dodira je određivanje praga diskriminacije pomoću Weberovog kompasa.

Analiza je pokazala da su od 85 pacijenata sa umjerenim i teškim oštećenjima diskriminatorne osjetljivosti preovladavale osobe starije od 40 godina sa dijabetesom dužim od 10 godina i teškom distalnom polineuropatijom donjih ekstremiteta. Kod pacijenata sa dečjim tipom razvoja distalne polineuropatije ovaj poremećaj je nastao, pod svim ostalim jednakim uslovima (trajanje i težina dijabetesa, prisustvo mikroangiopatije itd.), primetno kasnije nego kod pacijenata sa odraslim tipom razvoja distalne polineuropatije. polineuropatija.

Od 22 pacijenta koji su izgubili vid, 20 je pokazalo povredu diskriminatorne osjetljivosti, ali se samo kod 7 pokazalo da je ona izražena. Ovi podaci su zanimljivi zbog činjenice da prisustvo umjerenog oštećenja diskriminatorne osjetljivosti nije ometalo učenje čitanja Brajevom azbukom kod naših pacijenata. Istina, neki od ovih pacijenata morali su u više navrata vlažiti prste prilikom čitanja kako bi bolje uočili tetovaže, dok su drugi morali izbjegavati hvatanje "grubog" kućnog posla, jer im je nakon toga bilo teško da "razlikuju" slova za nekoliko dana.

Rjeđe od ostalih tipova osjetljivosti patilo je mišićno-zglobno čulo, što se kod 9 pacijenata ispoljavalo slabim prepoznavanjem sitnih pokreta prstiju, a samo kod 3 bolesnika došlo je do izraženijeg smanjenja.

Povreda ovih tipova osjetljivosti uočena je mnogo češće i u izraženijem stepenu u donjim ekstremitetima nego u gornjim ekstremitetima i uglavnom je raspoređena prema polineuritičnom (distalnom) tipu u obliku „čarapa“ i „rukavica“, šireći se u slučajevima umjerene i posebno teške polineuropatije do nivoa zglobova koljena i lakta, a kod nekih pacijenata i do nivoa zglobova kuka i ramena. Istovremeno, maksimalna učestalost i težina ovih poremećaja bila je na stopalima. Samo kod 25 od 109 pacijenata zone senzornog oštećenja imale su „pjegavi“ izgled. Kod 1/3 pacijenata uočene su jasne asimetrije (ali ne i jednostranost) u težini senzornih poremećaja.

Tako se senzorni poremećaji kod pacijenata sa distalnom polineuropatijom manifestuju kombinacijom simptoma iritacije i gubitka. Obično se prvo javljaju simptomi iritacije, a zatim gubitak. Potonje je, posebno, razlog da se s dugotrajnim postojanjem distalne polineuropatije, težina sindroma boli, uprkos povećanju objektivnih simptoma ove polineuropatije, smanjuje.

21 pacijent je imao motoričke poremećaje. Od njih 11 je imalo parezu stopala. Samo kod 4 bolesnika ova pareza je dostigla izraženi stepen. Smanjenje snage u proksimalnim dijelovima ekstremiteta uočeno je kod 14 pacijenata, a gubitak i atrofija ovih dijelova kod 3 bolesnika. Ova vrsta atrofije, za razliku od proksimalne amiotrofije, bila je difuzna, simetrična uz istovremenu atrofiju distalnih mišića. Karakterističan je za dugotrajni dijabetes kod starijih i senilnih pacijenata koji imaju kako izraženu makroangiopatiju donjih ekstremiteta tako i izraženu distalnu polineuropatiju. Tanke noge kod ovih pacijenata često se kombinuju sa gojaznošću u trupu. Atrofija zahvata mišiće bedra, potkoljenice i stopala. Nema pulsiranja arterija stopala. Koža stopala i nogu je atrofična, ima „lakiran“ izgled, atrofične pigmentne mrlje na nogama, trofične promjene na noktima. Ahilovi refleksi i refleksi koljena su odsutni. Hipoestezija distalnog tipa. Povećan zamor nogu pri hodu, bez naizmjeničnog hromosti.

Istovremeno, ishemijski tip amiotrofije u svom „čistom“ obliku uočava se kod starijih i senilnih pacijenata sa kratkotrajnim dijabetesom, koji imaju tešku obliterirajuću aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta i manifestira se na isti način kao kod pacijenata koji ne boluju od dijabetesa.

Amiotrofija kod distalne dijabetičke polineuropatije je obično umjerena i uglavnom je ograničena na mišiće distalnih donjih ekstremiteta. Atrofija mišića distalnih dijelova gornjih ekstremiteta uočava se rjeđe i u manje izraženom stepenu od donjih, o čemu svjedoče ne samo naša zapažanja, već i podaci drugih autora. Tako je 1968. godine M. Ellenberg, koristeći značajan klinički materijal među dijabetičarima starijim od 60 godina, otkrio simetričnu atrofiju mišića šake samo kod 24 pacijenta. Od naših 6520 pacijenata, sličnu atrofiju smo uočili samo kod 19 pacijenata.

Konačno, trebalo bi da se zadržimo na tipu difuzne amiotrofije, koja se često primećivala u predinzulinskoj eri, a sada je izuzetno retka. Ovaj tip se može označiti kao "kahektički". Povezan je s teškim nekompenziranim dijabetesom, što dovodi do teške iscrpljenosti pacijenta. Očigledno, u ovu vrstu treba svrstati i „neuropatsku kaheksiju“, iako nam nije jasna uloga neurogenog faktora u ovoj kaheksiji. Ovo također uključuje amiotrofiju sa senilnom iscrpljenošću.

Tako se mogu razlikovati sljedeća četiri tipa dijabetičke amiotrofije udova: 1) distalna (neuropatska), 2) proksimalna, 3) ishemijsko-neuropatska, A) kahektična.

Jedan broj pacijenata je pokazao značajnu gustinu i određeni porast volumena mišića donjih ekstremiteta, a posebno mišića lista. Posebno dramatična hipertrofija mišića uočena je kod žena sa “sindromom hipermuskularne lipodistrofije”. Od 14 takvih pacijenata koje smo pregledali, a koji su također bolovali od dijabetes melitusa, 6 je pokazalo znakove distalne polineuropatije. Međutim, isključili smo ih iz analize zbog prisustva „sekundarnog“ dijabetesa.

Stranica 1 - 1 od 2
Početna | Prev. | 1 2 | Track. | Kraj
Ženski časopis www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Obavezno pročitajte ostale članke:

Dijabetes melitus i njegove komplikacije Lijekovi za liječenje dijabetes melitusa

Dijabetička neuropatija (DN) je lezija perifernog nervnog sistema kod pacijenata.

Patogeneza

Patogeneza dijabetičke neuropatije nije u potpunosti utvrđena i u sadašnjoj fazi zasniva se na dvije glavne teorije: metaboličke i vaskularne.

Metabolička teorija temelji se na glavnim metaboličkim poremećajima uzrokovanim hiperglikemijom:

• aktivacija poliolnog puta metabolizma glukoze uz nakupljanje osmotski aktivnih tvari u nervnim stanicama, oksidativni stres s povećanjem stvaranja spojeva slobodnih radikala;
• povećana neenzimska glikozilacija proteina u nervima i endoneurijalnom okruženju;
• nedostatak mionositola, supstrata za sintezu membranskog fosfatidilinozitola, smanjena sinteza neuromodulatornih i vazodilatatornih supstanci - dušikovog oksida.

Metaboličke promjene su praćene značajnim vaskularnim– poremećaj endoneurijskog krvotoka i hipoksija, koji nastaju kao rezultat morfoloških endoneurijskih promjena vasa nerve, brojni hemoreološki i neurohumoralni poremećaji.

Sve ove metaboličke i vaskularne promjene, zauzvrat, dovode do morfoloških i funkcionalnih promjena u nervnim stanicama i do pojave dijabetičke neuropatije.

Klinička slika

1. (ili dijabetička polineuropatija).

Subklinička senzomotorna polineuropatija otkriva se metodom elektrofiziološkog istraživanja - elektroneuromiografijom i karakterizira smanjenje brzine prijenosa impulsa duž perifernih živaca i smanjenje amplitude bioaktivnosti distalnih mišićnih grupa, uglavnom donjih ekstremiteta.

Dijabetička periferna distalna senzomotorna neuropatija(klinički) karakteriziraju različiti simptomi koji odražavaju senzorne, motoričke i vegetativno-trofičke poremećaje. Česta pritužba pacijenata je bol. Bol je tup, mučan, simetričan, najčešće u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta, stopala, rjeđe u gornjim ekstremitetima.

Vrlo često pacijente muči parestezija: osjećaj peckanja, "hladnoće", "puzanja", utrnulosti u donjim ekstremitetima, "peckanje" (posebno izraženo u predjelu tabana). Bolesnici osjećaju grčeve mišića u nogama i stopalima, najčešće u mirovanju, noću. Neke pacijente muči osjećaj slabosti u donjim ekstremitetima.

Faktori rizika Pojava prvih subjektivnih simptoma dijabetičke polineuropatije je dekompenzacija dijabetesa, intoksikacija, hipotermija, infekcije, ozljede, konzumacija alkohola, pušenje itd.

Uobičajeni objektivni simptom dijabetičke polineuropatije je smanjenje ili nestanak refleksa, prvo Ahilova, zatim koljena. Promjene u refleksima na gornjim ekstremitetima rijetko se primjećuju. Senzorne poremećaje karakteriziraju hiperestezija polineurotičnog tipa u obliku „čarapa“ i „rukavica“, bolnost mišića i nervnih trupova pri palpaciji.

Najčešće i prvo, osjetljivost na vibracije je poremećena. Također su pogođeni bol, taktilna i temperaturna osjetljivost. Mišićno-zglobna osjetljivost je rijetko poremećena. Motoričke poremećaje karakterizira smanjenje mišićne snage i hipotrofija distalne mišićne grupe. U teškim slučajevima može doći do pareza i paralize distalnih dijelova donjih ekstremiteta.

Neki pacijenti imaju vegetativno-trofičke poremećaje: promjene u znojenju, stanjivanje i ljuštenje kože, pogoršanje rasta kose i trofizma noktiju, trofični ulkusi, osteoartropatija. Prema elektroneuromiografiji, dolazi do smanjenja brzine provođenja impulsa duž perifernih nerava ( do odsustva provođenja impulsa u teškim stadijumima dijabetičke polineuropatije) i smanjenje amplitude mišićne bioaktivnosti ( u njegovom odsustvu u uznapredovaloj fazi dijabetičke polineuropatije) gornji i donji ekstremiteti.

Subklinička neuropatija manifestuje se metodom spektralne i statističke analize varijabilnosti srčanog ritma i karakteriše ga smanjenje ukupne spektralne snage, snage vrlo niske frekvencije (VLF), niske frekvencije (LF) i visokofrekventne (HF) komponente spektra, smanjenje koeficijenta varijacije (CV) i promjene drugih faktora statističke analize (SDNN, RMSSD, pNN50, AMo). Tok autonomne neuropatije karakterizira dug asimptomatski period.

1. Autonomna neuropatija (klinička).

Klinički simptomi su mali i mogu utjecati na jedan ili više funkcionalnih sistema tijela. Kod kardiovaskularne autonomne neuropatije pacijenti se žale na stalne palpitacije, otežano disanje uz lagani fizički napor i privremeno oštećenje vida u obliku „zamračenja“ ili „treperenja svjetlosnih mrlja“ u očima. Dijabetičku neuropatiju karakteriziraju sindrom denerviranog srca i sindrom ortostatske hipotenzije.

Sindrom denerviranog srca manifestuje se kao stalna tahikardija sa smanjenjem ili nestankom fiziološke varijabilnosti otkucaja srca, poremećenom tolerancijom na fizičku aktivnost, bez bolne angine i infarkta miokarda. Sindrom ortostatske hipotenzije karakterizira pad krvnog tlaka za 30 mmHg. Art. i više kada se pacijent pomeri u vertikalni položaj, labilnost krvnog pritiska tokom dana.

Gastrointestinalna autonomna neuropatija pacijenti se često žale na zatvor, ponekad na periodičnu ili stalnu iscrpljujuću (od 2-3 do 20-30 puta dnevno) bezbolnu dijareju, koja se obično javlja uveče i noću. Neke pacijente muči osjećaj težine u želucu, mučnina, a ponekad i povraćanje ostataka hrane koju su uzeli prije više od 2-3 sata. Objektivno se otkrivaju fenomeni gastropareze i holecistopareze.

Za genitourinarnu autonomnu neuropatiju bolesnike muči osjećaj zaostalog urina, rijetko – kapljanje urina nakon mokrenja, impotencija. Objektivno, kod njih se otkrivaju urodinamski poremećaji - usporavanje volumetrijskog protoka urina ( posebno prve polovine ukupnog obima), produženo vrijeme mokrenja, povećani prag refleksa mokrenja, povećan kapacitet mokraćne bešike i povećan volumen preostalog urina nakon mokrenja.

1. Lokalna neuropatija.

Može se manifestovati kao mononeuropatija, multipla mononeuropatija, plekso-, radikulo- i neuropatija kranijalnih nerava. Javlja se češće kod muškaraca sa dijabetesom tipa 1 bez obzira na njegovo trajanje. Najčešće lezije su femoralni nerv, vanjski kožni nerv natkoljenice, au kranijalnim nervima okulomotorni nerv. Različite vrste lokalne neuropatije imaju akutni početak, praćen jakim bolom. Tečaj je povoljan - nakon nekoliko mjeseci proces se završava potpunim oporavkom.

1. Dijabetička proksimalna amiotrofija.

Karakterizira ga atrofija mišića karličnog pojasa, mišićnih grupa proksimalnih dijelova, uglavnom donjih ekstremiteta. Češće se opaža kod starijih muškaraca. Često je lezija asimetrična. Bolesnike muče bolovi u gore navedenim područjima udova i intenzivna slabost mišića. Tetivni refleksi su smanjeni, refleksi koljena su odsutni. Osetljivost je retko narušena. Fascikulacije se uočavaju u područjima zahvaćenih mišića.

Klasifikacija i primjeri formulacije dijagnoze

Klasifikacija glavnih tipova dijabetičke neuropatije je:

Klasa I. Subklinička neuropatija

1. Subklinička senzomotorna neuropatija
2. Subklinička neuropatija

Klasa II vek. klinička neuropatija

A. Generalizirana neuropatija

1. Periferna distalna senzomotorna neuropatija
2. Autonomna neuropatija

2.1. Kardiovaskularna neuropatija

2.2. Gastrointestinalna neuropatija

2.3. Genitourinarna neuropatija

2.3.1. Cistopatija

2.3.2. Seksualna disfunkcija

B. Lokalna neuropatija

1. Mononeuropatija
2. Multipla mononeuropatija
3. Pleksopatija
4. Radikulopatija
5. Neuropatija kranijalnih nerava
6. Dijabetička proksimalna amiotrofija

Periferna distalna senzomotorna neuropatija i dijabetička neuropatija dijele se u sljedeće faze razvoja:

I stadijum – pretklinički ili latentni;

II faza – početni;

III stepen – očigledan;

IV stadijum – teški ili izražen.

Primjeri formulacije dijagnoze:

1) periferna distalna senzorno-motorna neuropatija, II stadijum (početni) ili dijabetička polineuropatija III stadijum.

2) Dijabetička neuropatija, III (teški) stadijum.

Dijagnostika

Obim pregleda za postavljanje dijagnoze i praćenje bolesnika sa dijabetičkom simetričnom senzomotornom polineuropatijom.

Obim pregleda za postavljanje dijagnoze i praćenje pacijenata sa dijabetičkom autonomnom neuropatijom.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza dijabetičke simetrične senzorno-motorne polineuropatije provodi se s poremećajima perifernog nervnog sistema zbog toksičnih lezija ( hronični alkoholizam, trovanje solima teških metala ), endokrinološki i metabolički poremećaji (hipotireoza, uremija), infektivne i upalne bolesti ( sarkoidoza, lepra, periarteritis nodosa ).

Diferencijalna dijagnoza dijabetičke autonomne neuropatije sprovedeno kod vegetativnih lezija koje se javljaju tokom primarnih ( Bradbery-Egglestoneov sindrom, Shy-Dragerov sindrom, porodična disautonomija i druge nasljedne autonomne neuropatije ) i sekundarni autonomni zastoj ( za endokrine bolesti - hipotireoza, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, sistemske i autoimune bolesti - amiloidoza, skleroderma, Guyen-Barreov sindrom, metabolički poremećaji - alkoholizam, porfirija, uremija, zarazne bolesti - SIDA, herpes, sifilis, teška guba, toksično oštećenje od intoksikacije soli metala, kao i za siringomijeliju, tumore nervnog sistema, multiplu sklerozu ).

Tretman

Liječenje dijabetičke periferne senzomotorne polineuropatije.

Tretman shematski uključuje:

1. Dijeta br. 9. Strogo je zabranjeno konzumiranje alkohola i pušenje duvana.
2. U slučajevima teške dijabetičke polineuropatije potrebna je inzulinska terapija).
3. Lijekovi koji sadrže sumpor ( jedan od njih):

a) 30% – 10,0 IV sa 10,0 fiziološkog rastvora jednom dnevno, br. 10-20;

b) 5% – 5,0 IM 1 put dnevno, br. 10-20;

V) alfa lipoična kiselina 600 mg (24 ml) intravenozno 1 put dnevno, br. 20;

1. Isodibut 0,5 g 3 puta dnevno tokom 3-12 meseci.
2. fizioterapija:

a) mikrovalna rezonantna terapija;

b) hidrogensulfidne kupke, 4 i 2-komorne kupke;

c) masaža.

1. vazodilatatori, angioprotektori: nikotinska kiselina, ksantinol nikotinat, pentoksifilin itd.
2. Antidepresivi su blagi (biljka na bazi biljke gospine trave).
3. Njega kože donjih ekstremiteta korištenjem hidratantnih, keratolitičkih i antiseptičkih krema ( Tip "Balzamed".).
4. lijekovi protiv bolova ( 1 tjedan prije pojave smanjenja sindroma iritativnog bola zbog upotrebe lijekova koji sadrže sumpor).

Liječenje autonomne dijabetičke neuropatije.

1. Dijeta br. 9. Strogo je zabranjeno konzumiranje alkohola i pušenje duvana.
2. Adekvatna hipoglikemijska terapija ( u uznapredovaloj fazi razvoja dijabetičke autonomne neuropatije indicirana je inzulinska terapija korištenjem analoga inzulina bez vrha).
3. Lijekovi koji sadrže sumpor (jedan od njih):

a) 30% – 10,0 IV sa 10,0 fiziološkog rastvora 1 put dnevno, br. 15-20 ( posebno kod kardiovaskularne, gastrointestinalne autonomne neuropatije)

b) 5% – 5,0 IM 1 put dnevno, br. 15-20 ( posebno kod kardiovaskularne, gastrointestinalne autonomne neuropatije i dijabetičke cistopatije)

V) alfa lipoična kiselina 600 mg (24 ml) IV kap 1 put dnevno, br. 20 ( posebno kod kardiovaskularne i gastrointestinalne autonomne neuropatije).

Liječenje lokalne neuropatije.

1. Usklađenost sa dijetoterapijom.
2. Adekvatna hipoglikemijska terapija ( Intenzivna inzulinska terapija je indicirana za postizanje dugoročne kompenzacije).
3. Simptomatska terapija sa liste opće neurološke prakse, uzimajući u obzir lokalizaciju procesa.

Liječenje dijabetičke proksimalne amiotrofije.

Provodi se prema režimu liječenja lokalne neuropatije.

Kriterijumi efikasnosti i trajanje terapije

Kriterijumi efikasnosti terapije su nestanak ili smanjenje iritativno-bolnog sindroma dijabetičke polineuropatije i subjektivnih simptoma dijabetičke autonomne neuropatije, povećanje brzine provođenja impulsa duž perifernih nerava, povećanje amplitude dijabetičke autonomne neuropatije. bioaktivnost mišića donjih i gornjih ekstremiteta i poboljšanje spektralne analize varijabilnosti srčanog ritma i standardnih kardiovaskularnih refleksnih testova.

Rezultat liječenja je remisija dijabetičke neuropatije, čije trajanje zavisi od daljeg stanja kompenzacije dijabetesa. Trajanje terapije određuje se uzimajući u obzir vrijeme za postizanje kompenzacije ili subkompenzacije dijabetesa, utvrđeno trajanje kursa lijekova koji sadrže sumpor.

Prevencija

Primarna prevencija dijabetičke neuropatije uključuje ranu dijagnozu dijabetesa, adekvatno liječenje lijekovima za snižavanje glukoze uz obuku u samopraćenju toka bolesti i njenom naknadnom provođenju.

Sekundarna prevencija dijabetičke neuropatije uključuje provođenje adekvatne hipoglikemijske terapije uz održavanje dugotrajne kompenzacije dijabetesa, samopraćenje toka bolesti uz pažljivo praćenje nogu, redovno ( jednom u 1-2 godine) provođenje kursa liječenja gore navedenim lijekovima.