Poremećena glomerularna filtracija bubrega. Bolesnici s kroničnom bubrežnom bolešću Liječenje hronične bolesti bubrega

Patogenetska terapija bubrežne acidoze treba uključivati ne samo eliminaciju nedostatka puferskih baza, već i poboljšanje funkcije bubrega koja izlučuje kiselinu. Glavni uzrok acidoze kod jednog broja pacijenata je zadržavanje vodikovih jona, koji se, prema nekim autorima, ne mogu ublažiti infuzijom alkalnih otopina. Ispravnije je, po njihovom mišljenju, u tu svrhu koristiti dijalizu, koja pomaže u uklanjanju viška vodikovih jona. Međutim, čini se da ova situacija vrijedi samo za vrlo teške pacijente s oligoanurijom. Naše istraživanje funkcije bubrega koje luče kiselinu tijekom ponovljenih intravenskih infuzija alkalnih otopina pokazalo je da, kao rezultat korekcije acidoze, kod nekih pacijenata ne samo da se povećava koncentracija bikarbonata u plazmi, već i oslobađanje vodikovih jona (uglavnom u obliku amonijumovih soli) putem bubrega značajno raste (slika 66).

Rice. 66. Utjecaj intravenskih infuzija kap po kap 1,3% rastvora natrijum bikarbonata na funkciju izlučivanja kiseline bubrega kod pacijenata sa zatajenjem bubrega.

Povećanje kapaciteta bubrega za izlučivanje kiseline u ovom slučaju može biti povezano s povećanjem filtracijskog naboja natrijuma i povećanjem procesa ionske izmjene u tubulima (razmjena natrijuma za vodikove ione i amonijak), s razvojem intracelularne acidoze zbog gubitka intracelularnog kalija, kao i zbog povećanja filtracije i diureze. Općenito, treba naglasiti da uvođenje alkalnih otopina kod korekcije acidoze ima vrlo širok spektar djelovanja, te se njegov značaj nikako ne svodi na popunjavanje alkalne rezerve krvi. Kod pacijenata u fazi zatajenja bubrega, ali sa očuvanom diurezom, tokom korekcije acidoze značajno se povećava izlučivanje natrijuma, poboljšava se funkcija izlučivanja dušika i kiseline bubrega, često je moguće zaustaviti hiperkalijemiju i hiperfosfatemiju koja prati acidozu i takođe za postizanje određenog kliničkog poboljšanja. Sljedeći primjer je indikativan u tom pogledu.

Pacijent P., 38 godina. Dijagnoza: hronični difuzni glomerulonefritis. Uremija, anemija. Dostavljen na odjel nefrologije 09. VIII 1967. godine sa znacima uremičke kome. Puls 84 otkucaja u minuti, zadovoljavajućeg punjenja. Granice srca su proširene na lijevo, zvuci su tupi. Krvni pritisak 190/110-220/120. Krvni test: Hb - 38 jedinica, er. - 2,400,000, l. - 17.500, ROE - 47 mm na sat. Rezidualni dušik - 75-108 mg%, kreatinin - 7,2-8,1 mg%. Dnevna diureza je oko 2 litre. Specifična težina urina kada se testira prema Zimnitskom je 1003-1006. U testu Kakovsky-Addis ima 490 miliona crvenih krvnih zrnaca, 17 miliona leukocita, 1 milion gipsa Analiza urina 10/VIII 1967: specifična težina - 1005, protein -2,6%, leukociti - 15-30 u vidnom polju, svježa i izlužena crvena krvna zrnca pokrivaju cijelo vidno polje, cilindri su hijalinski i zrnasti 0-2 u vidnom polju. Glomerularna filtracija endogenim kreatininom - 11,4 ml/min, lučenje fenolrot boje - 5%. Elektroliti u krvi: natrijum - 130,5-135 meq/l, kalijum - 5,1-6,65 meq/l, kalcijum - 14,2 mg%, fosfor - 8,1 mg%, hlor - 88,1 meq/l. Izlučivanje urina dnevno: natrijum - 98-123 mEq, kalijum - 54,5-87 mEq, hlor - 40-96 mEq, bikarbonati - 9-23,6 mEq. Pokazatelji acidobazne ravnoteže: pH krvi - 7,26, nedostatak baze - 12 meq/l. Standardni bikarbonat je 16 mEq/L. pCO 2 u krvi - 40 mmHg; pH urina je 7,5-8,1. Izlučivanje urina: amonijak - 20-32 meq dnevno, titrirajuće kiseline - 0. Ukupno izlučivanje vodonikovih jona - 20-32 meq dnevno.

Liječenje: antihipertenzivna terapija, srčani, anabolički hormoni, ispiranje crijeva i želuca, subkutana i intravenska primjena fiziološkog rastvora i glukoze, dijeta sa ograničenim unosom proteina i dovoljno soli. Tokom dvije sedmice boravka u bolnici stanje pacijenta se donekle poboljšalo, međutim, uprkos dovoljnoj diurezi, visoka azotemija i kreatinemija, hiperfosfatemija i hiperkalemija su se nastavile. Zbog teške acidoze odlučeno je da se pribjegne intravenskoj primjeni alkalnih otopina. Tokom 10 dana davan je intravenozno dnevno ili svaki drugi dan 1,3% rastvor natrijum bikarbonata u dozi od 10 ml po kg telesne težine dnevno (slika 67). Kao rezultat primjene bikarbonata, bilo je moguće normalizirati acidobaznu ravnotežu krvi. Izlučivanje natrijuma se značajno povećalo, dostižući 293,4 mEq dnevno. Povećano je izlučivanje organskih kiselina (sa 28,4 na 54,7 mEq dnevno) i fosfora (sa 3,6 na 5 g dnevno). Istovremeno, izlučivanje hlora i kalija se relativno malo povećalo, a izlučivanje bikarbonata značajno se povećalo tek pred kraj toka infuzije. Tako se značajan dio natrijuma izlučivao s anionima organskih kiselina, sulfata i fosfata, što je pomoglo u smanjenju uremičke intoksikacije. Izlučivanje vodikovih jona je značajno povećano (do 80-100 meq dnevno) (uglavnom zbog povećanja izlučivanja amonijaka). Tokom čitavog perioda lečenja, pacijentu je dato 464 mEq natrijuma u obliku bikarbonata; osim toga, primio je oko 1020 mEq natrijuma iz hrane. U istom periodu, 1897 mEq izlučeno je urinom, oko 20 mEq fecesom, a pacijent je izgubio nešto natrijuma kroz znoj. Dakle, uprkos uvođenju značajne količine natrijum bikarbonata, bilans natrijuma u periodu korekcije acidoze bio je negativan, odnosno gubitak ovog jona je primećen uglavnom u urinu. Povećanje izlučivanja natrija u urinu dovodi do povećanja diureze, koja je u ovom slučaju osmotske prirode. Odnos između izlučivanja natrijuma u urinu i povećanog izlučivanja urina tokom korekcije acidoze prikazan je na Sl. 68 na primjeru bolesnika sa zatajenjem bubrega. Osmotska diureza je, očigledno, jedan od mehanizama koji pomaže u smanjenju azotemije, hiperfosfatemije, hiperkalemije, kao i eliminaciji viška kiselih radikala kod pacijenata koji primaju alkalne otopine. Kao što se može videti sa sl. 67, kao rezultat intravenske primjene otopine natrijevog bikarbonata pacijentu P., njegova se diureza gotovo udvostručila, dostigavši 3-4,5 litara dnevno. Glomerularna filtracija je povećana sa 11,4 na 14,3 ml/min. Rezidualni azot u krvi je smanjen sa 72 na 48 mg, kreatinin - sa 7,2 na 4,2 mg, neorganski fosfor - sa 8,1 na 4,3 mg%, kalijum - sa 6,65 na 4,7 mEq/l. Primjena bikarbonata dovela je do blagog smanjenja koncentracije hlora u plazmi (sa 88,1 na 82,9 mEq/L). Istovremeno, koncentracija bikarbonata u plazmi je porasla sa 16 na 23 mEq/L, a natremija je dostigla gornju granicu normale (150 mEq/L). Stoga se čini da je uočeni gubitak natrijuma povezan uglavnom sa uklanjanjem viška natrijuma iz tkiva, dok se njegov nivo u plazmi čak i neznatno povećao. Uprkos potonjoj okolnosti, ne samo da nije došlo do povećanja krvnog pritiska, već je, naprotiv, postojala tendencija ka njegovoj normalizaciji, što se delimično može objasniti ako se uzme u obzir da na vrednost krvnog pritiska utiču ne samo nivo natremije, ali i sadržaj natrijuma u vaskularnom zidu. Kao što je gore navedeno, acidobazna ravnoteža u krvi se vratila u normalu, a višak bikarbonata se izlučio urinom. Opće stanje pacijenta se značajno poboljšalo.

Rice. 67. Uticaj intravenskih infuzija kap po kap 1,3% rastvora natrijum bikarbonata na acidobaznu ravnotežu, rezidualni azot, kreatinin, kalijum i fosfor u krvi kod bolesnika P., 38 godina, sa hroničnim glomerulonefritisom i zatajenjem bubrega.
SB - standardni bikarbonat, meq/l; BE - nedostatak baze, mEq/L.

Rice. 68. Odnos između izlučivanja natrijuma (1) i diureze (2) sa intravenskom primjenom 1,3% rastvora natrijum bikarbonata kod pacijenata sa zatajenjem bubrega.

Treba naglasiti da je gore navedena pozitivna dinamika indikatora acido-bazne ravnoteže u procesu intravenske korekcije acidoze kratkotrajne prirode. Više ili manje dugotrajna normalizacija acidobazne ravnoteže može se postići, u pravilu, samo kao rezultat svakodnevnih infuzija. Kada se alkalizirajući rastvori daju svaki drugi dan, korekcija je obično lošija, a ređe injekcije su često neefikasne. Međutim, čak i relativno kratkotrajan tijek alkalizirajuće terapije (kao što se može vidjeti u gornjem primjeru) u nekim slučajevima doprinosi nastanku opće kliničke remisije.

Kod pacijenata sa akutnim nefritisom alkalna terapija obično nije indicirana zbog rizika od unošenja velikih količina natrijuma i tečnosti, što može negativno uticati na tok bolesti, pogoršati edem i hipertenziju. Međutim, kod akutnog nefritisa, koji se javlja sa izraženom acidozom i uremijom, opravdan je pokušaj takvog liječenja, uz stalno praćenje nivoa krvnog pritiska i elektrolita u krvi.

Alkalinizirajuća terapija ima široku primjenu kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću, posebno u fazi zatajenja bubrega, kao i u slučajevima kada je acidoza praćena značajnim gubitkom bikarbonata. Intravenske infuzije kap po kap izotonične, 1,3% rastvora natrijum bikarbonata dovode do brze i efikasne korekcije acidoze. Za umjerenu acidozu daje se 10-15 ml otopine po kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Jedan broj autora koristi koncentrisanije 3-5% rastvore bikarbonata u odgovarajuće manjim dozama. Infuzije se rade svakodnevno ili svaki drugi dan pod kontrolom krvnog pritiska, indikatora acidobazne ravnoteže koji se određuju na Astrup aparatu i elektrolita u krvi do postizanja kliničkog i biohemijskog efekta. Relativne kontraindikacije za davanje bikarbonata su edem, zatajenje srca, visoka hipertenzija, hipernatremija. Intravenska primjena natrijevog laktata se široko koristi u borbi protiv acidoze. U tom slučaju, laktatni ion se metabolizira u jetri, a oslobođeni natrij sa CO 2 formira bikarbonat. U zavisnosti od težine slučaja, dnevno se daje 10-20 ml 1/6 M (1,8%) rastvora natrijum laktata po kg telesne težine pacijenta. Možete koristiti koncentrisaniji 10% rastvor; laktata u odgovarajuće nižoj dozi. Uspješno liječenje; natrijum laktat je nemoguć u slučajevima disfunkcije jetre, kao i kod zatajenja srca i drugih stanja praćenih povećanim stvaranjem mliječne kiseline.

U slučaju acidoze, koja se javlja uz značajno smanjenje nivoa klorida u plazmi, eksikoze, osmotske hipotenzije zbog gubitka soli, zajedno sa bikarbonatom ili laktatom primjenjuje se otopina NaCl. Takozvani fiziološki rastvor NaCl sadrži značajan višak hlora u odnosu na sastav ekstracelularne tečnosti. Višak hlora istiskuje ekvivalentnu količinu bikarbonata iz ekstracelularne tečnosti, podstičući pomak u reakciji na kiselu stranu. Slani rastvor ne sadrži osmotski „slobodnu“ vodu za pokrivanje plućnih, kožnih i drugih troškova, pa se davanje NaCl fiziološkog rastvora obično kombinuje sa davanjem rastvora bikarbonata, natrijevog laktata ili 5% glukoze. Ova rješenja se mogu davati u različitim kombinacijama. Obično se izotonična 1,8% otopina laktata ili 1,3% otopina natrijum bikarbonata i fiziološka otopina NaCl primjenjuju u omjeru 1:2. Ukupno, otopine sadrže količinu natrijuma i hlora koja približno odgovara njihovom normalnom omjeru u ekstracelularne tečnosti. Za svaki litar rastvora ubrizgava se oko 20 ml 10% rastvora kalcijum glukonata ili CaCl 2. Infuzije rastvora glukoze su posebno indicirane za acidozu kod oslabljenih pacijenata. Otopine glukoze, koje se obično propisuju zajedno s inzulinom, pomažu u smanjenju hiperkalemije, koja često prati acidozu, a služe i kao izvor "slobodne" vode. Intravenska kap po kap infuzije 5% glukoze obično se kombinira s uvođenjem jednake količine izotonične 1,3% otopine natrijevog bikarbonata (1:1). Za hipersalemiju, ovi rastvori se daju u omjeru 2:1 ili 3:1. Istovremeno, pacijenti primaju suplemente kalcija i 8-12 jedinica inzulina dnevno (1 jedinica inzulina na 4 g primijenjenog šećera). Nedavno su puferski amini (TRIS; trisamine) korišteni u liječenju acidoze. Prednost potonjih u odnosu na druge alkalizirajuće otopine je u tome što prodiru u ćelije, korigirajući unutarćelijski pH. Međutim, iskustvo s ovim supstancama je još uvijek nedovoljno. I doze i načini davanja korektivnih rastvora određuju se pojedinačno. Trebalo bi smatrati pogrešnim određivanje doze primijenjenog bikarbonata na osnovu nedostatka natrijuma, jer u većini slučajeva ne postoji direktna veza između stepena acidoze i nivoa natrijuma u plazmi. Za acido-baznu ravnotežu nije toliko bitan apsolutni nivo natremije, već međusobni omjeri konstantnih baza i kiselina, priroda tih aniona, u kombinaciji s kojima se natrijum nalazi u plazmi i izlučuje urinom. Sve ove okolnosti moraju se uzeti u obzir pri odabiru odgovarajuće terapije za određeni slučaj. Pored gore navedenih približnih doza, predloženo je nekoliko formula za izračunavanje količine korektivnog rastvora koju treba dati pacijentu:

1. Količina 4-5% rastvora natrijum bikarbonata u ml = “BE” (bazni nedostatak utvrđen na Astrup aparatu, u meq/l) X tjelesna težina u kg: 2.

2. Količina 10% rastvora natrijum laktata u ml ili 8,5% rastvora natrijum bikarbonata u ml, ili količina natrijum bikarbonata u mEq = “BE” u mEq/L X tjelesne težine u kg X 0,3.

3. Količina natrijum bikarbonata ili laktata u mEq = volumen ekstracelularne tečnosti u L (20% tjelesne težine u kg) X 2 X (25 - alkalna rezerva krvi u mEq/L) ili X (22 - standardni bikarbonat krvi određeno na mašini Astrup, u meq/l).

4. Količina 0,3 M (3,6%) TRIS rastvora u ml = “BE” u mEq/L X tjelesne težine u kg.

U slučaju bubrežne insuficijencije ili oligurije, doza alkalizirajućeg rastvora izračunata prema formulama obično se daje frakciono tokom dva dana.

Međutim, formule koje preporučuju različiti autori za izračunavanje količine ubrizganog rastvora treba koristiti s oprezom, jer obično polaze od vrednosti samo nekoliko pokazatelja koje treba uzeti u obzir. Sa izuzetkom izuzetno teških slučajeva uremičke kome, treba se oprezno odreći pokušaja brzog korigovanja postojećeg deficita. Kod hroničnog bubrežnog bolesnika mnogo je korisnija postupna, dugotrajna korekcija, osmišljena tako da se polako postižu normalne vrijednosti tokom nekoliko dana. Istovremeno, smanjuje se opasnost od neželjenih hemodinamskih i elektrolitnih pomaka, vlastiti kompenzacijski mehanizmi organizma uspijevaju da se uključe u korekciju postojećih poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita i acidobaznoj ravnoteži, te postepeno izjednačavanje ne samo dodatnih -, ali se javlja i intracelularna ravnoteža elektrolita. Terapija alkalizacije mora biti sveobuhvatna. Za umjerenu acidozu, uz odgovarajuću ishranu (povrće, voće, mlijeko), oralno se propisuje natrijum bikarbonat, laktat ili natrijum citrat (odnosno u dozama od 5-10, 3-6 i 4-8 g dnevno). U težim slučajevima korisne su alkalne ispiranja crijeva i želuca (0,25% otopina NaHCO 2 svaki drugi dan), koje uz alkalizirajuće djelovanje pospješuju uklanjanje azotnog otpada iz organizma, alkalne klistire. Ako ovi postupci ne mogu zaustaviti acidozu, pribjegavajte intravenskom (bikarbonat, natrijum laktat, glukoza, fiziološki rastvor NaCl) ili potkožnom (5% rastvor glukoze, fiziološki rastvor NaCl) davanju rastvora. U nekim slučajevima primjećuje se alkalizirajući učinak uz primjenu diuretika, što dovodi do gubitka klora i kalija, anaboličkih hormona, kao i kod dugotrajnog liječenja; bubrežnih bolesnika s velikim dozama kortikosteroidnih hormona.

Od 22 bolesnika sa akutnim nefritisom koje smo pregledali tokom terapije velikim dozama prednizolona (60 mg prednizolona dnevno), povećanje koncentracije bikarbonata u krvi uočeno je kod 21. Kod pacijenata ove grupe koncentracija bikarbonata u plazmi je normalizovana. kao rezultat tretmana. Manje izražen i manje postojan porast koncentracije bikarbonata u krvi uočen je u grupi bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom (23 osobe) koji su primali istu hormonsku terapiju. U kontrolnoj grupi bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom koji su primali simptomatsko liječenje, korekcija acidoze bila je znatno manje izražena. U korektivnom dejstvu kortikosteroidnih hormona na bubrežnu acidozu važni su stimulacija funkcije bubrega luče kiseline (Sl. 69) i promene elektrolita (u nekim slučajevima primećeno zadržavanje natrijuma, gubitak intracelularnog kalijuma sa razvojem ekstracelularne alkaloze). .

Rice. 69. Pojačana funkcija izlučivanja kiseline bubrega kod bolesnika sa hroničnim glomerulonefritisom pod uticajem simptomatske i kortikosteroidne terapije.
Kolone: koso senčenje - pacijenti koji primaju kortikosteroide; lagani - oni koji primaju simptomatsko liječenje.

Kod ekstremno teških pacijenata sa oligoanurijom acidoza se može korigovati hemodijalizom (veštački bubreg). Samo dijaliza može ukloniti višak vodikovih jona koji se stalno stvaraju u tijelu kod takvih pacijenata. Istovremeno, tokom procesa hemodijalize, puferski sistemi krvi se obnavljaju zahvaljujući bikarbonatnim jonima, a za razliku od intravenoznog davanja alkalnih rastvora, bez istovremenog unosa viška natrijuma. Ako parcijalni pritisak CO 2 u krvi pacijenata tokom hemodijalize ostane nizak, početna metabolička acidoza do kraja dijalize može prerasti u respiratornu alkalozu (Blumentals et al., 1965). Korekcija acidoze je mnogo manje uspešna u slučajevima kada hemodijaliza je praćena pirogenim reakcijama, a i ako acidoza, uz metaboličku, ima i respiratornu komponentu (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). rastvor dijalizata.U određenoj fazi se intracelularna i intersticijska tečnost uključuje u izmjenu, što u nekim slučajevima dodatno otežava zadatak korekcije acidoze (A. A. Chervinsky, 1966.) Brojni autori primjećuju uspješnu korekciju bubrežne acidoze tokom peritonealna dijaliza Dobri rezultati su postignuti sa recirkulacijskom peritonealnom dijalizom (G. Ya. Alapin et al., 1967), kao i sa naizmeničnom hemo- i peritonealnom dijalizom (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Proučavali smo dinamiku acido-bazne ravnoteže kod 21 bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, u čijem je liječenju primijenjena peritonealna dijaliza. Dok su u kontrolnoj grupi pacijenata sa zatajenjem bubrega koji su primali simptomatsko liječenje, indikatori acidobazne ravnoteže su imali tendenciju progresivnog smanjenja, kod pacijenata liječenih peritonealnom dijalizom, ovi pokazatelji su se mogli stabilizirati na subnormalnim vrijednostima neko vrijeme. Normalizacija acidobazne ravnoteže uočena je samo kod pojedinačnih pacijenata i bila je kratkotrajna. Općenito, korekcija acidoze peritonealnom dijalizom bila je značajno lošija nego hemodijalizom ili intravenskom primjenom alkalizirajućih otopina. Loša korekcija acidoze u nekim slučajevima peritonealne dijalize može biti povezana sa pojačanim katabolizmom kao rezultatom operacije (fistula), infekcijom, privremenim smanjenjem diureze i funkcije bubrega koja izlučuje kiselinu. Terapija u ovim slučajevima treba biti sveobuhvatna. Tako kombinujemo peritonealnu dijalizu sa intravenskom korekcijom, davanjem anaboličkih hormona, aktivnom antibakterijskom terapijom itd.

U literaturi postoje indicije o postepenoj normalizaciji acidobazne ravnoteže nakon uspješne transplantacije bubrega.

Učinkovita i pravovremena korekcija acidoze kod bolesti bubrega ponekad doprinosi manje ili više dugotrajnoj remisiji.

nastaje zbog oštećenja bubrega. Normalni, zdravi bubrezi uklanjaju otpad i višak vode iz krvi, koja se izlučuje iz organizma u obliku urina. Bubrezi su također uključeni u kontrolu krvnog tlaka i proizvodnju crvenih krvnih zrnaca (RBC). Kod kronične bubrežne bolesti, funkcija bubrega je narušena, pa ne mogu ukloniti otpad iz krvi kao zdravi bubrezi.

Uzroci hronične bolesti bubrega

Najčešći uzroci kronične bolesti bubrega su visoki krvni tlak, dijabetes i bolesti srca. Hronična bolest bubrega također može biti uzrokovana infekcijama, autoimunim oštećenjem bubrega i opstrukcijom mokraće.

Većina ljudi nema rane simptome hronične bolesti bubrega. Kako kronična bolest bubrega napreduje, pojavljuju se sljedeći simptomi:

umor, umor
gubitak apetita
nesanica
oticanje nogu i gležnjeva
oštećenje pamćenja, rastresenost.

Dijagnoza hronične bolesti bubrega

Postoje tri jednostavna testa koji će omogućiti vašem doktoru da posumnja na hroničnu bolest bubrega:

merenje krvnog pritiska
određivanje proteina u urinu
određivanje kreatinina u krvnom serumu.

Kako usporiti napredovanje hronične bolesti bubrega?

Ako patite od hipertenzije, važno je kontrolirati krvni tlak. Lijekovi blokatori angiotenzin konvertujućeg enzima i lijekovi blokatori angiotenzina II snižavaju visoki krvni tlak, a imaju i nefroprotektivni učinak, odnosno sprječavaju pogoršanje kronične bolesti bubrega.

Umjereno vježbanje i zdrava prehrana također pomažu u snižavanju krvnog pritiska.

Ako patite od dijabetesa, Vaš lekar će Vam dati preporuke kako da održite normalan nivo šećera u krvi.

Ako pušite, prestanite pušiti. Pušenje oštećuje bubrege. Pušenje takođe povećava krvni pritisak i ometa efikasnost lekova koji snižavaju krvni pritisak. Vaš lekar će Vam propisati dijetu sa malo proteina. Visok sadržaj proteina u hrani otežava rad zahvaćenih bubrega.

Trebalo bi da idete na redovne preglede kod svog lekara. Na ovaj način liječnik može pratiti funkciju bubrega i liječiti probleme povezane s kroničnom bubrežnom bolešću.

Hronična bolest bubrega može uzrokovati druge probleme:

Visok holesterol
Anemija. Anemija nastaje kada nema dovoljno hemoglobina u krvi (protein koji prenosi kiseonik iz pluća u druge organe i tkiva u telu). Simptomi anemije uključuju: umor, slabost.
Oštećenje kostiju. Kao posljedica kronične bolesti bubrega, poremećen je normalan metabolizam minerala - fosfora i kalcija, koji su neophodni za jačanje kostiju. Vaš ljekar će vam propisati dijetu koja ograničava određene namirnice kako bi vaše tijelo moglo bolje apsorbirati ove minerale.

Hronična bolest bubrega uzrokuje gubitak apetita. Nutricionist će vam pomoći da isplanirate posebnu ishranu.

Šta se dešava kako hronična bolest bubrega napreduje?

Čak i uz pravilno liječenje, kronična bolest bubrega postupno dovodi do oštećenja funkcije bubrega i progresije do zatajenja bubrega. U nekom trenutku bubrezi prestaju da rade. U tijelu se nakupljaju toksini koji djeluju kao otrov. Trovanje uzrokuje povraćanje, slabost, oštećenje svijesti i komu.

Liječenje završnog stadijuma hronične bolesti bubrega zahtijeva dijalizu ili transplantaciju bubrega. Tokom dijalize, za uklanjanje otpada iz krvi koristi se posebna mašina nazvana umjetni bubreg. Postoje dvije vrste dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Hemodijaliza se izvodi u bolničkim uslovima. Nakon treninga, pacijent može samostalno obaviti peritonealnu dijalizu kod kuće.

Ako vam je potrebna dijaliza, vaš ljekar će odrediti vrstu dijalize koja vam je potrebna.

Termin hronična bolest bubrega znači da su bubrezi postali abnormalni. Mnogo je bolesti koje dovode do razvoja hronične bolesti bubrega. Ljudi koji pate od hronične bolesti bubrega u bilo kojoj fazi su u opasnosti od razvoja kardiovaskularnih bolesti i moždanog udara. Zbog toga je važno otkriti čak i blage kronične bolesti bubrega, jer liječenje ne samo da usporava napredovanje kronične bolesti bubrega, već i smanjuje rizik od srčanih bolesti i moždanog udara.

Kako bubrezi rade?

Bubrezi- Ovo su organi u obliku pasulja koji se nalaze u lumbalnoj regiji sa obe strane kičme.

Bubrežna arterija opskrbljuje krvlju svaki bubreg. U bubregu se arterija dijeli na mnogo malih krvnih sudova (kapilara), formirajući strukture koje se nazivaju glomerul.

Svaki glomerul je filter. Struktura bubrežnih glomerula omogućava da otpad, višak vode i soli prolaze iz krvi u tanke tubule. Tečnost koja ostaje na kraju svake tubule naziva se urin. Urin tada ulazi u bubrežni sabirni sistem, koji je predstavljen bubrežnim čašicama i bubrežnom karlicom. Urin zatim putuje kroz ureter u bešiku. Urin se skladišti u mjehuru, a zatim se uklanja iz tijela kroz uretru (uretru).

Glavne funkcije bubrega su:

Uklanjanje otpada, višak vode iz krvi, stvaranje urina
Kontrola krvnog pritiska – Bubrezi kontrolišu krvni pritisak djelimično tako što uklanjaju višak vode iz tela kroz urin, a bubrezi takođe proizvode hormone koji regulišu krvni pritisak.
Bubrezi proizvode hormon koji se zove eritropoetin, koji stimulira koštanu srž da proizvodi eritrocite (crvena krvna zrnca). Eritropoetin sprečava razvoj anemije.
Bubrezi održavaju određeni nivo soli i elemenata u tragovima u krvi.

Hronična bolest je dugotrajna bolest koja traje. Hronična bolest ne znači uvijek ozbiljnu bolest. Blaga hronična bolest bubrega pogađa mnoge ljude.

Hronična bubrežna insuficijencija je pojam sinonim za hroničnu bolest bubrega.

Termin akutno zatajenje bubrega znači da funkcija bubrega naglo opada u periodu od nekoliko sati ili dana. Na primjer, uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti ozbiljna infekcija koja pogađa bubrege, ili trovanje, kao što su zamjene za alkohol. Ovo razlikuje akutno zatajenje bubrega od kronične bolesti bubrega, u kojoj funkcija bubrega postepeno opada tijekom mjeseci ili godina.

Kako se dijagnostikuje hronična bolest bubrega?

Jednostavan test krvi može procijeniti količinu krvi koju glomeruli filtriraju u određenom vremenskom periodu. Ovaj test se naziva određivanje brzine glomerularne filtracije. Normalna brzina glomerularne filtracije je 90 ml/min ili više. Ako do filtracije ne dođe ili se u nekim glomerulima usporava, brzina glomerularne filtracije (GFR) se smanjuje, što nam omogućava da zaključimo da je bubrežna funkcija oštećena.

Da bi se odredila brzina glomerularne filtracije u krvi, određuje se nivo kreatinina. Kreatinin je proizvod razgradnje proteina. Normalno, kreatinin se uklanja iz krvi putem bubrega. Ako je funkcija bubrega oštećena, nivo kreatinina u krvi se povećava.

Brzina glomerularne filtracije izračunava se uzimajući u obzir starost, pol i nivo kreatinina u krvi.

Hronična bolest bubrega, u zavisnosti od nivoa glomerularne filtracije, deli se u pet faza:

Faza 1 – Brzina glomerularne filtracije (90 ml/min ili više) pokazuje normalnu funkciju bubrega, ali imate oštećenje ili bolest bubrega. Na primjer, krv ili protein se mogu pojaviti u urinu ili upala bubrega.
Faza 2 – umjereno oštećenje funkcije bubrega i postoji oštećenje bubrega ili bolest bubrega. Osobe čija je brzina glomerularne filtracije 60 – 89 ml/min bez oštećenja bubrega ne pate od hronične bolesti bubrega.
Faza 3 – umjerena bubrežna disfunkcija (bez ili sa bubrežnom bolešću). Na primjer, kod starijih ljudi, funkcija bubrega se smanjuje bez ikakvih bolesti bubrega: 3A brzina glomerularne filtracije je - 45 - 59 ml/min; Brzina glomerularne filtracije 3B je 30 – 44 ml/min.
Faza 4 – teško oštećenje bubrega. Brzina glomerularne filtracije kreće se od 15 do 29 ml/min.
Faza 5 – izuzetno teška disfunkcija bubrega. Ovo stanje se naziva i zatajenje bubrega u završnoj fazi ili zatajenje bubrega. Brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min.

Bilješka: Male promjene u brzini glomerularne filtracije su normalne. U nekim slučajevima, fluktuacije u brzini glomerularne filtracije mogu biti dovoljno velike da promijene stadij kronične bubrežne bolesti, ali nakon nekog vremena stopa glomerularne filtracije može se ponovo povećati. Međutim, sve dok se brzina glomerularne filtracije ne smanjuje progresivno, mora se uzeti u obzir prosječna vrijednost.

Ko treba mjeriti brzinu glomerularne filtracije?

Brzina glomerularne filtracije se obično testira za praćenje funkcije bubrega kod ljudi s bubrežnom bolešću ili drugim stanjima koja mogu utjecati na bubrege, poput visokog krvnog tlaka ili dijabetesa. Ispitivanje brzine glomerularne filtracije se takođe često izvodi tokom pregleda u različitim medicinskim situacijama. Ako pacijent pati od kronične bolesti bubrega, brzina glomerularne filtracije se ispituje u redovnim intervalima kako bi se pratila funkcija bubrega.

Koja je učestalost hronične bolesti bubrega?

Otprilike jedna od 10 osoba ima neki stepen hronične bolesti bubrega. Hronična bolest bubrega može se razviti u bilo kojoj dobi. Različita medicinska stanja mogu dovesti do hronične bolesti bubrega. Učestalost hronične bolesti bubrega se povećava kod starijih ljudi. Žene češće pate od hronične bolesti bubrega.

Iako više od polovine ljudi starijih od 75 godina ima hroničnu bubrežnu bolest, većina njih zapravo nema bolest bubrega, već opadanje funkcije bubrega povezano sa godinama.

Većina slučajeva kronične bolesti bubrega je umjerene ili umjerene težine.

Šta uzrokuje hroničnu bolest bubrega?

Postoje mnoga medicinska stanja koja mogu uzrokovati oštećenje bubrega i/ili oštećenje funkcije bubrega i dovesti do hronične bolesti bubrega. Tri glavna uzroka kronične bolesti bubrega, koji se javljaju u otprilike 3 od 4 slučaja kronične bolesti bubrega kod odraslih, su:

Dijabetes melitus – dijabetičko oštećenje bubrega (česta komplikacija dijabetes melitusa)
Visok krvni pritisak – Neliječen ili loše kontrolisan visok krvni pritisak je vodeći uzrok hronične bolesti bubrega. Međutim, u nekim slučajevima i sama kronična bolest bubrega je uzrok visokog krvnog tlaka, jer bubrezi sudjeluju u njegovoj regulaciji. Devet od 10 osoba sa stadijumom 3 do 5 hronične bolesti bubrega ima visok krvni pritisak.
Starenje bubrega – dolazi do opadanja funkcije bubrega povezanog sa starenjem. Više od polovine ljudi starijih od 75 godina ima neki stepen hronične bolesti bubrega. U većini slučajeva, kronična bolest bubrega ne napreduje dalje od blage faze osim ako bubrezi nisu zahvaćeni zbog drugih uzroka, kao što je dijabetes.

Ostala stanja koja mogu dovesti do razvoja hronične bolesti bubrega uključuju:

Glomerulonefritis (oštećenje glomerula)
Stenoza bubrežne arterije
Hemolitičko-uremijski sindrom
Policistična bolest bubrega
Blokada protoka urina
Oštećenje bubrega zbog trovanja lijekovima ili otrovnim tvarima
Hronične infekcije bubrega i druge.

Ako imate umjerenu kroničnu bolest bubrega (tj. stadijum 1 do 3), malo je vjerovatno da ćete se loše osjećati. Hronična bolest bubrega otkriva se testiranjem brzine glomerularne filtracije prije nego se pojave drugi znakovi i simptomi.

Simptomi se razvijaju kako kronična bolest bubrega napreduje. Simptomi su u početku nejasni, karakteristični za mnoge bolesti, kao što su povećan umor, loše zdravlje, umor.

Kako se težina hronične bolesti bubrega povećava, razvijaju se sljedeći simptomi:

kvar
gubitak apetita
gubitak težine
suva koža, svrab
mišićni grčevi
zadržavanje tečnosti u organizmu i razvoj otoka nogu
natečenost oko očiju
češće mokrenje
blijeda koža zbog anemije
slabost, umor.

Ako se funkcija bubrega nastavi pogoršavati (stadij 4 ili 5 kronične bolesti bubrega), razvijaju se različite komplikacije. Na primjer, anemija i poremećeni metabolizam fosfor-kalcijuma, povećani nivoi minerala u krvi. Mogu uzrokovati različite simptome, poput umora zbog anemije ili stanjivanja kostiju i prijeloma zbog neravnoteže kalcija i fosfora. Bez liječenja, 5. stadijum hronične bolesti bubrega je fatalan.

Da li mi je potreban dodatni pregled?

Brzina glomerularne filtracije se utvrđuje kako bi se identifikovala hronična bolest bubrega i pratio njen razvoj. Brzina glomerularne filtracije mjeri se najmanje jednom godišnje kod pacijenata sa 1. ili 2. stadijumom hronične bolesti bubrega, ili češće u stadijumu 3, 4 ili 5 hronične bolesti bubrega.

Imat ćete rutinske testove urina za praćenje krvi ili proteina u urinu. Povremeno će se obavljati i krvni testovi kako bi se pratili nivoi elektrolita u krvi, kao što su natrij, kalijum, kalcijum i fosfor. Vaš ljekar će odrediti da li su vam potrebni drugi testovi. Na primjer:

Ultrazvuk bubrega (ultrazvuk bubrega) ili biopsija bubrega se propisuje ako se sumnja na bolest bubrega. Na primjer, ako se u urinu otkrije velika količina krvi ili proteina, ako ste zabrinuti zbog bolova povezanih s bubrezima i tako dalje.

U većini slučajeva ultrazvuk bubrega ili biopsija bubrega nisu potrebni. To je zato što se kronična bolest bubrega obično javlja zbog postojećih uzroka oštećenja bubrega, kao što su komplikacije dijabetesa, visokog krvnog tlaka ili promjena u dobi.

Ako kronična bolest bubrega napreduje (stadij 3 ili više), provode se dodatne studije. Na primjer, da bi se otkrila anemija, radi se krvni test za određivanje razine paratiroidnog hormona u krvi. Paratiroidni hormon je uključen u metabolizam kalcijum-fosfora.

Kako se liječi hronična bolest bubrega?

U većini slučajeva, hroničnu bolest bubrega liječe liječnici opće prakse. To je zbog činjenice da kronična bolest bubrega 1-3 faze ne zahtijeva liječenje od strane specijaliste. Vaš lekar će vas uputiti specijalisti ako hronična bolest bubrega napreduje u stadijum 4 ili 5, ili ako se u bilo kom stadiju hronične bolesti bubrega razviju simptomi koji zahtevaju procenu od strane specijaliste.

Istraživanja su pokazala da kod većine pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću liječenje u ranim fazama bolesti može spriječiti ili usporiti napredovanje zatajenja bubrega.

Ciljevi terapije uključuju:

Liječenje osnovne bolesti
Sprečavanje ili usporavanje napredovanja hronične bolesti bubrega
Smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti
Liječenje simptoma i komplikacija uzrokovanih kroničnom bolešću bubrega.

Liječenje osnovne bolesti

Razvoj hronične bolesti bubrega može biti uzrokovan raznim bolestima. Za neke od njih postoje specifične metode liječenja. Na primjer, dobra kontrola šećera u krvi za osobe s dijabetesom, kontrola krvnog tlaka za pacijente s hipertenzijom, liječenje antibioticima za pacijente koji pate od kroničnih bubrežnih infekcija, operacija uklanjanja prepreka protoku urina i drugo.

Sprečavanje ili usporavanje napredovanja hronične bolesti bubrega:

Hronična bolest bubrega ima tendenciju da se postepeno pogoršava tokom meseci ili godina. To se može dogoditi čak i ako se eliminira osnovni uzrok hronične bolesti bubrega. Vaš ljekar ili medicinska sestra bi trebali biti pod nadzorom kako biste pratili funkciju bubrega (brzinu glomerularne filtracije). Ljekar će Vam također propisati liječenje i dati preporuke kako spriječiti ili usporiti razvoj hronične bolesti bubrega. Glavni cilj liječenja za usporavanje progresije hronične bolesti bubrega je održavanje optimalnog krvnog tlaka. Većini ljudi s kroničnom bolešću bubrega potrebni su lijekovi za kontrolu krvnog tlaka. Lekar će odrediti optimalni nivo krvnog pritiska za vas (obično 130/80 mmHg ili u nekim slučajevima čak niži).

Ako uzimate druge lijekove, trebate razgovarati o režimu doziranja sa svojim ljekarom. Budući da neki lijekovi, utičući na funkcionisanje bubrega, smanjuju njihovu funkciju, što pogoršava tok hronične bolesti bubrega. Na primjer, ako patite od hronične bolesti bubrega, ne biste trebali uzimati protuupalne lijekove bez ljekarskog recepta. Možda ćete također morati prilagoditi doze lijekova koje uzimate ako vaša kronična bolest bubrega napreduje.

Smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti:

Ljudi koji pate od kronične bolesti bubrega su pod visokim rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti kao što su srčani udar, moždani udar i periferna vaskularna bolest. Ljudi s kroničnom bubrežnom bolešću imaju veću vjerovatnoću da umru od kardiovaskularnih bolesti nego od zatajenja bubrega.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti uključuje:

kontrola krvnog pritiska (i dobra kontrola šećera u krvi ako imate dijabetes)
kontrola holesterola u krvi
Promjene u načinu života: prestanak pušenja, zdrava ishrana sa malo soli, kontrola težine, redovna vježba.

Ako test urina pokaže visok nivo proteina, potrebno je liječenje, čak i ako je vaš krvni tlak normalan. Lijekovi koji se zovu blokatori enzima konvertujućeg angiotenzina (npr. kaptopril, enalopril, ramipril, lizinopril) za hroničnu bubrežnu bolest sprečavaju dalje opadanje funkcije bubrega.

Liječenje simptoma uzrokovanih kroničnom bolešću bubrega

Ako kronična bolest bubrega postane ozbiljna, potrebno je liječenje za borbu protiv problema uzrokovanih lošom funkcijom bubrega. Na primjer:

Ako se razvije anemija, potrebno je liječenje suplementima željeza i/ili eritropoetinom. Eritropoetin je hormon koji se proizvodi u bubrezima koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica (eritrocita).

Neravnoteža fosfora i kalcija u krvi također zahtijeva liječenje.

Morate ograničiti količinu tekućine i soli u hrani. Ostala ograničenja u ishrani uključuju kontrolu nivoa kalijuma i kalcijuma u telu.

Ako se razvije hronična bolest bubrega u završnoj fazi, potrebna vam je nadomjesna terapija bubrega – dijaliza ili transplantacija bubrega.

Osobe sa stadijumom 3 ili više uznapredovale hronične bolesti bubrega treba da dobiju godišnju vakcinu protiv gripa i jednu vakcinu protiv pneumokoka. Osobe sa 4. stadijumom hronične bolesti bubrega treba da se vakcinišu protiv hepatitisa B.

Prognoza hronične bolesti bubrega

Kronična bubrežna bolest stadijuma 1-3 u većini slučajeva javlja se kod starijih ljudi. Hronična bolest bubrega ima tendenciju da se postepeno pogoršava tokom meseci ili godina. Međutim, stopa progresije varira od slučaja do slučaja i često ovisi o ozbiljnosti osnovnog uzroka. Na primjer, neke bolesti bubrega mogu relativno brzo pogoršati funkciju bubrega. Međutim, u većini slučajeva, kronična bolest bubrega napreduje vrlo sporo. U 5. stadijumu hronične bolesti bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min) potrebna je dijaliza ili transplantacija bubrega.

Članak je samo u informativne svrhe. Za bilo kakve zdravstvene probleme nemojte postavljati samodijagnozu i konsultovati lekara!

V.A. Shaderkina - urolog, onkolog, naučni urednik

Hronična bubrežna insuficijencija b je postepeno opadanje bubrežne funkcije uzrokovano smrću nefrona zbog kronične bolesti bubrega. U početnim fazama je asimptomatska, a kasnije se javljaju poremećaji opšteg stanja i mokrenja, otok i svrab kože. Postepeno pogoršanje funkcije bubrega dovodi do poremećaja vitalnih funkcija organizma i pojave komplikacija iz različitih organa i sistema. Dijagnostika uključuje kliničke i biohemijske pretrage, Reberg i Zimnitsky testove, ultrazvuk bubrega, ultrazvuk bubrežnih sudova. Liječenje kronične bubrežne insuficijencije temelji se na liječenju osnovne bolesti, uklanjanju simptoma i ponovljenim kursevima ekstrakorporalne hemokorekcije.

Opće informacije

(CRF) je ireverzibilno oštećenje filtracione i ekskretorne funkcije bubrega, sve do njihovog potpunog prestanka, zbog odumiranja bubrežnog tkiva. Hronična bubrežna insuficijencija ima progresivni tok, u ranim fazama manifestira se kao opšta slabost. Kako se kronično zatajenje bubrega povećava, javljaju se izraženi simptomi intoksikacije organizma: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, otok, koža je suha i blijedožuta. Diureza se naglo smanjuje, ponekad na nulu. U kasnijim fazama razvijaju se srčana insuficijencija, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija i uremična koma. Indicirane su hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija može biti posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa kod sistemskih bolesti, kroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoze bubrega, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje zahvaćaju oba bubrega ili jedan bubreg.

Patogeneza

Patogeneza se zasniva na progresivnoj smrti nefrona. Prvo, bubrežni procesi postaju manje efikasni, a zatim dolazi do oštećenja funkcije bubrega. Morfološku sliku određuje osnovna bolest. Histološki pregled ukazuje na odumiranje parenhima, koji je zamijenjen vezivnim tkivom. Nastanku hronične bubrežne insuficijencije prethodi period bolovanja od hronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 i više godina. Tok bolesti bubrega prije pojave kronične bubrežne insuficijencije može se podijeliti u nekoliko faza. Određivanje ovih faza je od praktičnog interesa jer utiče na izbor taktike liječenja.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kronične bubrežne insuficijencije:

Latentno. Javlja se bez značajnih simptoma. Obično se otkriva samo na osnovu rezultata dubinskih kliničkih studija. Glomerularna filtracija je smanjena na 50-60 ml/min, primjećuje se periodična proteinurija.
Kompenzirano. Pacijent je zabrinut zbog povećanog umora i osjećaja suvih usta. Povećanje volumena urina sa smanjenjem njegove relativne gustoće. Smanjena glomerularna filtracija na 49-30 ml/min. Povećani nivoi kreatinina i ureje.
Povremeno. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Komplikacije nastaju zbog sve većeg kroničnog zatajenja bubrega. Stanje pacijenta se talasasto menja. Smanjena glomerularna filtracija na 29-15 ml/min, acidoza, uporno povećanje nivoa kreatinina.
Terminal. Karakterizira ga postupno smanjenje diureze, povećanje edema i izraženi poremećaji kiselinsko-baznog i vodeno-solnog metabolizma. Zapažaju se fenomeni zatajenja srca, kongestije u jetri i plućima, distrofija jetre i poliserozitis.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

U periodu koji prethodi razvoju hroničnog zatajenja bubrega, bubrežni procesi perzistiraju. Nivo glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije narušen. Nakon toga, glomerularna filtracija se postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije poremećena. Nakon toga, broj funkcionalnih nefrona nastavlja opadati, a kada se glomerularna filtracija smanji na 50-60 ml/min, kod pacijenta se pojavljuju prvi znaci kronične bubrežne insuficijencije.

Bolesnici s latentnim stadijem kronične bubrežne insuficijencije obično nemaju pritužbi. U nekim slučajevima primjećuju blagu slabost i smanjeni učinak. Bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom u kompenziranom stadijumu zabrinuti su zbog smanjenog učinka, povećanog umora i periodičnog osjećaja suhih usta. U intermitentnom stadiju kronične bubrežne insuficijencije, simptomi postaju izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Apetit je smanjen. Koža je bleda, suva.

Bolesnici sa završnom fazom hronične bubrežne insuficijencije gube na težini, koža im postaje sivo-žuta i mlohava. Karakterizira ga svrbež kože, smanjen tonus mišića, drhtanje šaka i prstiju i mali trzaji mišića. Pojačavaju se žeđ i suva usta. Pacijenti su apatični, pospani i ne mogu se koncentrirati.

Kako se intoksikacija povećava, javlja se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran i neadekvatan. Karakteriziraju ga distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Trbuh je otečen, često povraćanje, dijareja. Stolica je tamna i smrdljiva. Pacijenti se žale na bolni svrab i česte trzaje mišića. Povećava se anemija, razvija se hemoragični sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije završnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremična koma.

Komplikacije

Hronična bubrežna insuficijencija karakteriziraju sve veći poremećaji svih organa i sistema. Promjene u krvi uključuju anemiju, uzrokovanu i inhibicijom hematopoeze i skraćivanjem života crvenih krvnih stanica. Primjećuju se poremećaji koagulacije: produženje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina. Na dijelu srca i pluća uočava se arterijska hipertenzija (kod više od polovine bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis i miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.

Neurološke promjene u ranim fazama uključuju rasejanost i poremećaje sna, u kasnijim fazama - letargiju, zbunjenost, au nekim slučajevima i deluzije i halucinacije. Na dijelu perifernog nervnog sistema otkriva se periferna polineuropatija. Iz gastrointestinalnog trakta, u ranim fazama, otkriva se pogoršanje apetita i suha usta. Kasnije se javlja podrigivanje, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice tijekom oslobađanja metaboličkih proizvoda, razvijaju se enterokolitis i atrofični gastritis. Nastaju površinski čirevi želuca i crijeva koji često postaju izvori krvarenja.

Od mišićno-koštanog sistema, hroničnu bubrežnu insuficijenciju karakterišu različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, osteitis fibrosa). Kliničke manifestacije renalne osteodistrofije su spontani prijelomi, deformiteti skeleta, kompresija pršljenova, artritis, bolovi u kostima i mišićima. Sa strane imunološkog sistema, limfocitopenija se razvija kod hronične bubrežne insuficijencije. Smanjenje imuniteta uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Dijagnostika

Ako se sumnja na razvoj kronične bubrežne insuficijencije, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske pretrage: biokemijske analize krvi i urina, Rehbergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje nivoa glomerularne filtracije, povećanje nivoa kreatinina i ureje.

Prilikom izvođenja testa Zimnitsky otkriva se izohipostenurija. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Dopler ultrazvukom bubrežnih žila otkriva se smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog krvotoka. Rentgensko kontrastnu urografiju treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava. Popis drugih dijagnostičkih postupaka određen je prirodom patologije koja je uzrokovala razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Specijalisti iz oblasti savremene urologije i nefrologije imaju široke mogućnosti u lečenju hroničnog zatajenja bubrega. Pravovremeno liječenje u cilju postizanja stabilne remisije često može značajno usporiti razvoj patologije i odgoditi pojavu izraženih kliničkih simptoma. Prilikom provođenja terapije bolesnika s ranim stadijem kronične bubrežne insuficijencije, posebna se pažnja poklanja mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se čak i ako su bubrežni procesi poremećeni, ali u tom periodu raste važnost simptomatske terapije. Ako je potrebno, propisuju se antibakterijski i antihipertenzivni lijekovi. Spa tretman je indiciran. Potrebno je pratiti nivo glomerularne filtracije, funkciju koncentracije bubrega, protok krvi u bubregu, nivo uree i kreatinina. U slučaju poremećaja homeostaze vrši se korekcija kiselinsko-baznog sastava, azotemije i ravnoteže vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje se sastoji u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, održavanju normalne srčane aktivnosti.

Bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega propisuje se visokokalorična (približno 3000 kalorija), niskoproteinska dijeta koja uključuje esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (na 2-3 g/dan), a ako se razvije teška hipertenzija, prevesti bolesnika na dijetu bez soli. Sadržaj proteina u ishrani zavisi od stepena bubrežne disfunkcije; sa glomerularnom filtracijom ispod 50 ml/min, količina proteina se smanjuje na 30-40 g/dan, sa smanjenjem ispod 20 ml/min - na 20-24 g. /dan.

S razvojem renalne osteodistrofije propisuju se vitamin D i kalcijum glukonat. Treba imati na umu opasnost od kalcifikacije unutrašnjih organa uzrokovanih velikim dozama vitamina D kod hiperfosfatemije. Za uklanjanje hiperfosfatemije propisuje se sorbitol + aluminij hidroksid. Tokom terapije prati se nivo fosfora i kalcijuma u krvi. Korekcija kiselinsko-baznog sastava provodi se intravenozno 5% otopinom natrijum bikarbonata. Za oliguriju, za povećanje volumena izlučenog urina, furosemid se propisuje u dozi koja osigurava poliuriju. Za normalizaciju krvnog tlaka koriste se standardni antihipertenzivni lijekovi u kombinaciji s furosemidom.

Za anemiju se propisuju dodaci željeza, androgeni i folna kiselina; kada se hematokrit smanji na 25%, rade se frakcione transfuzije crvenih krvnih zrnaca. Doziranje kemoterapijskih lijekova i antibiotika određuje se ovisno o načinu eliminacije. Doze sulfonamida, cefaloridina, meticilina, ampicilina i penicilina smanjuju se 2-3 puta. Pri uzimanju polimiksina, neomicina, monomicina i streptomicina, čak i u malim dozama, mogu se razviti komplikacije (akustični neuritis itd.). Derivati nitrofurana su kontraindicirani kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega.

Glikozide treba koristiti s oprezom u liječenju srčane insuficijencije. Doza se smanjuje, posebno kod razvoja hipokalijemije. Pacijentima s intermitentnim kroničnim zatajenjem bubrega propisuje se hemodijaliza za vrijeme egzacerbacije. Nakon poboljšanja stanja pacijenta, pacijent se ponovo prebacuje na konzervativno liječenje. Propisivanje ponovljenih kurseva je efikasno.

Kada nastupi terminalni stadijum i nema efekta od simptomatske terapije, pacijentu se propisuje redovna hemodijaliza (2-3 puta tjedno). Prelazak na hemodijalizu se preporučuje kada se klirens kreatinina smanji ispod 10 ml/min, a nivo u plazmi poraste na 0,1 g/l. Prilikom odabira strategije liječenja treba uzeti u obzir da razvoj komplikacija kod kroničnog zatajenja bubrega smanjuje učinak hemodijalize i isključuje mogućnost transplantacije bubrega.

Prognoza i prevencija

Prognoza za hronično zatajenje bubrega je uvijek ozbiljna. Uz pravovremenu hemodijalizu ili transplantaciju bubrega moguća je trajna rehabilitacija i značajno produženje života. Odluku o mogućnosti sprovođenja ovih vidova lečenja donose transplantolozi i lekari u centrima za hemodijalizu. Prevencija podrazumijeva pravovremeno prepoznavanje i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati kronično zatajenje bubrega.

Koncept CKD relativno nedavno koriste nefrolozi i doktori drugih specijalnosti. Kroničnu bolest bubrega karakterizira prisustvo morfoloških ili funkcionalnih poremećaja u radu organa.

Doktori različitih specijalnosti znaju šta je CKD, ali nefrolozi i kardiolozi, kao i urolozi, češće se susreću sa ovim supernosološkim konceptom.

Hronična bolest bubrega je ozbiljna patologija koja će u budućnosti, ako se ne liječi na odgovarajući način, dovesti do teškog zatajenja bubrega. Na kraju, pacijent će biti podvrgnut hemodijalizi ili transplantaciji bubrega.

Definiciju koncepta uvela je još 2000. godine američka Nacionalna fondacija za bubrege. Radna grupa za poboljšanje ishoda bubrežnih bolesti također je uložila napore da stvori radnu klasifikaciju.

Kronično zatajenje bubrega ne uključuje anatomske promjene u strukturi bubrega koje se pojavljuju kao rezultat ili na pozadini patologija mokraćnog sustava. To samo odražava kršenje izlučivanja dušika i drugih funkcija organa.

U tom kontekstu, kronična bolest bubrega je širi pojam. Nije uzalud CKD klasifikovan kao supranosološki koncept.

HBB se ne smatra zasebnom bolešću. To je više indikacija za pacijenta i doktora da postoji povreda funkcije ili strukture bubrega, što znači da je potrebno djelovati na liječenju i sprječavanju napredovanja patologije.

Nastanak CKD zasniva se na bolestima glomerularnog aparata ili bubrežnog parenhima. Ali patologije svih organa i sistema mogu dovesti do oštećenja bubrežne funkcije. Tako kardiolozi govore o kardiovaskularnim poremećajima, upozoravajući da se zatajenje srca i bubrega razvijaju i napreduju paralelno.

Prema opšteprihvaćenoj definiciji, HBB obuhvata sva stanja praćena oštećenom funkcijom bubrega, koja traju tri ili više meseci, kao i kliničke manifestacije sa morfološkim znacima oštećenja bubrega.

Formuliranje dijagnoze zahtijeva izračunavanje brzine glomerularne filtracije. Prvo navedite stepen ili stadijum CKD. Zatim, u zagradama, potrebno je to potvrditi izračunavanjem GFR pomoću jedne od dobro poznatih formula (na primjer, CKD-EPI ili Cockcroft-Gault).

Klasifikacija i stadijumi CKD

Glavni klasifikacioni kriterijum za određivanje stepena hronične bolesti bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ova opcija je funkcionalna. U ovoj fazi je teško odrediti pomoću laboratorijskih ili drugih objektivnih metoda istraživanja. Stoga pribjegavaju korištenju formula za izračunavanje.

Najpopularniji je CKD-EPI. Stadij CKD zavisi od GFR. Izračun pomoću formule može se izvršiti pomoću posebnog kalkulatora koji se može naći na Internetu. U zavisnosti od indikatora, CKD se klasifikuje u stadijume.

Brzina glomerularne filtracije ovisi o mnogim parametrima. To uključuje tjelesnu težinu osobe, indikator visine, kao i spol i godine. Svi ovi parametri uključeni su u elektronsku formulu za izračunavanje GFR.

Da biste odredili brzinu glomerularne filtracije pomoću ove formule, također morate znati još jedan važan pokazatelj - kreatinin u serumu. Određuje se tokom biohemijskog testa krvi. Mjeri se u mikromolima po litru.

Što je više parametara pacijenta, točnije se može odrediti brzina glomerularne filtracije. Stadijum se određuje nivoom kreatinina i GFR.

Faze bolesti

Klasifikacija CKD uključuje 5 faza. Među njima, CKD u fazi 3 se deli na dva perioda – C3a i C3b. Glavni kriterij je brzina glomerularne filtracije u određenom stadiju kronične bubrežne insuficijencije.

U stadijumu 1 CKD, GFR prelazi 90 ml/min/1,73 m². Ali postoje znaci oštećenja bubrega. Najčešće je to hipertenzija ili dijabetes sa promjenama u mokraći. U stadijumu 2 CKD, GFR varira od 60 do 89. Razvoj hronične bubrežne bolesti praćen je stalnim smanjenjem brzine glomerularne filtracije bez adekvatnog lečenja.

Nadalje, bolest mokraćnog sistema napreduje. To utječe na funkciju i funkcioniranje bubrega. Stoga, stadijum 3 CKD karakterizira još izraženiji pad brzine glomerularne filtracije.

Kod CKD C3a, GFR se kreće od 45 do 60, dok se za hroničnu bubrežnu bolest stadijuma C3b karakteriše smanjenje na 30 ml/min/1,72 m². Nefrolog zahtijeva odlučne mjere za liječenje i prevenciju.

U stadijumu 4 CKD pripremaju se za dijalizu. Nivo GFR dostiže 15 ml/min. Ova vrijednost je granična. GFR ispod 15 ml/min/1,72 m² – osnova za dijagnozu „terminalne bolesti bubrega“ – stadijum 5. HBB.

Uzroci

Glavni etiološki faktori u osnovi zatajenja bubrega su bolesti urinarnog sistema.

Najčešća patologija je pijelonefritis. Riječ je o upalnoj bolesti koja zahvaća bubrežni parenhim i pijelokalicealni sistem. Hronični pijelonefritis podrazumijeva perzistenciju infektivnog agensa u urinarnom traktu i bubrezima. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, bubrežna disfunkcija napreduje uz postupno smanjenje brzine glomerularne filtracije.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega uključuju glomerulopatije. Ovo je grupa bolesti kod kojih je prvenstveno oštećen glomerularni aparat. To uključuje:

poststreptokokni glomerulonefritis;
dijabetička nefropatija;
gihtna bolest bubrega;
ANCA glomerulonefritis;
glomerulopatije povezane s bolešću vezivnog tkiva.

S ovim patologijama, proces filtracije je poremećen. Bez liječenja, sve funkcije bubrega su narušene, a CKD se povećava. Povećava se koncentracija kreatinina i drugih dušičnih spojeva u krvi. Brzina glomerularne filtracije se smanjuje, kronična bolest bubrega napreduje.

Faktori rizika za nastanak bubrežne bolesti i CKD su visoki krvni tlak, česte genitourinarne infekcije, dijabetes melitus, trudnoća, rani početak seksualne aktivnosti i česte promjene seksualnih partnera.

Posebna pažnja se poklanja hipertenziji. Prema savremenim kardiološkim preporukama, postoji čitav dio u liječenju hipertenzije posvećen nefroprotekciji. Kardiolozi i terapeuti moraju izračunati brzinu glomerularne filtracije i dati odgovarajuće preporuke kako bolest ne bi napredovala.

Dijabetička nefropatija je česta komplikacija dijabetesa. Ako se nivo glukoze u krvi ne kontrolira, vjerovatnoća oštećenja bubrega značajno se povećava. Brzina glomerularne filtracije se brzo smanjuje i kronična bolest bubrega napreduje.

Simptomi

Znaci hronične bolesti bubrega su nespecifični. Manifestacije CKD u stepenu 1 i 2 mogu biti maskirane osnovnom bolešću.

Kod kroničnog pijelonefritisa uznemiruje bol u donjem dijelu leđa vučne ili bolne prirode. Pacijent se povremeno žali na poremećaje mokrenja. Kako se infekcija pogoršava, možete osjetiti peckanje ili peckanje prilikom pražnjenja mjehura.

Glomerulopatiju prati hipertenzivni i edematozni sindrom. Pritisak naglo raste, dok se dijastolni pritisak u većoj meri menja, a pulsni pritisak opada. Otok se pojavljuje na licu, u periorbitalnom području.

Tada pacijenti primjećuju natečenost lica. Kada je bolest nekontrolisana, otok se širi na udove. U početku se prstenje ne stavlja na prste. Tada nastaju poteškoće s obućom zbog jakog oticanja nogu i stopala. Tokom uzimanja diuretika, višak tečnosti se eliminiše.

Simptomi uremije se javljaju u kasnijim fazama CKD (rjeđe kod C3, češće kod C4, C5). U fazi 5 već je potrebno ekstrarenalno pročišćavanje krvi. Kod uremije su moguće sljedeće tegobe:

teška slabost;
sedžda;
nemotivisani umor;
smanjen apetit;
razdražljivost, emocionalna labilnost;
astenizacija;
glavobolja;
povećan broj otkucaja srca;
bol u trbuhu (uzrokovana djelovanjem dušičnih spojeva na sluznicu želuca i crijeva s razvojem gastritisa, kolitisa i enterokolitisa);
smanjenje volumena izlučenog urina (oligurija, do anurije);
poremećaji disanja kao što je kratak dah;
oteklina;
povišen krvni pritisak.

Hronična bolest bubrega u kasnijim stadijumima teško se leči. Malo je vjerovatno da će uzimanje lijekova pomoći u obnavljanju funkcije bubrega. Ali moguće je usporiti napredovanje bolesti.

Dijagnoza bolesti

Prije svega, da biste postavili ispravnu dijagnozu, potrebno je pažljivo prikupiti pritužbe i anamnezu. Važno je razumjeti koja je patologija uzrokovala bolest kao što je kronična bolest bubrega.

Sljedeća faza nakon razjašnjenja pritužbi, prikupljanja anamneze života i bolesti je objektivna studija. Specijalista procjenjuje stanje pacijenta holistički i za svaki organski sistem.

Kod kronične bubrežne bolesti mijenja se boja kože, smanjuje se njena vlažnost i turgor. Boja kože je obično blijeda ili žućkasto žućkasta. Blijedilo je uzrokovano kršenjem sinteze eritropoetina, koji proizvode stanice bubrega. Obično se opaža u kasnijim stadijumima bolesti.

Svijetla boja kože objašnjava se taloženjem pigmenata uključenih u metabolizam bilirubina - urohroma. Kod CKD i kronične bubrežne insuficijencije, izlučivanje dušičnih spojeva, uključujući ureu, je smanjeno. U slučaju nedovoljne bubrežne funkcije, ovaj metabolit se izlučuje kroz pluća, gastrointestinalni trakt i kožu. To mu daje puderasti izgled. Koža postaje veoma suva.

CKD je uzrok poremećaja tečnosti i elektrolita. U početnim fazama, natrijum se gubi. Pacijent je zabrinut zbog žeđi. Oseća se slabo. Koža postaje suha, turgor se smanjuje. Prilikom mjerenja krvnog tlaka uočava se sklonost hipotenziji.

Naprotiv, u završnoj fazi bolesti, natrijum se zadržava. Istovremeno, pritisak raste i višak tečnosti se nakuplja u tkivima i organima. Pacijent ima otok. Zbog stagnacije u plućnoj cirkulaciji povećava se nedostatak daha.

Kod uremije, doktor vidi da pacijent pati od kratkog daha. Mješovite je prirode. Uremični gastritis se manifestuje bolom u stomaku u projekciji epigastrijuma.

Prilikom palpacije ovog područja dijagnosticira se povećana osjetljivost ili bol. Uremični kolitis je praćen bolom duž crijeva. U stolici se mogu pojaviti patološke nečistoće.

Laboratorijske i instrumentalne metode u dijagnostici CKD

Ako postoji sumnja na bolest bubrega, propisuju se opće kliničke pretrage. Ovo je analiza krvi i urina. U krvi, doktora će zanimati nivo leukocita, crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina i brzina sedimentacije eritrocita (ESR).

Leukocitoza (povećanje broja belih krvnih zrnaca) će ukazivati na prisustvo pijelonefritisa. Anemija, koju karakteriše smanjenje nivoa hemoglobina ili crvenih krvnih zrnaca, razvija se u stadijumima C3-C5 bolesti bubrega.

Opšti test urina treba da pomogne kliničaru da odluči o daljem istraživanju. Leukociturija diktira potrebu za bakteriološkom kulturom. Promjene u parametrima urina treba potvrditi Nechiporenkoovim testom. Pouzdanije pokazuje ćelijski sastav i omogućava preliminarnu diferencijalnu dijagnozu.

Određivanje proteina u urinu može biti kvantitativno ili kvalitativno. Druga metoda se najčešće koristi. U općoj analizi, stepen proteinurije je naznačen u križevima: što ih je više, to je više proteina u urinu. Kod dijabetes melitusa potrebno je utvrditi i prisustvo mikroalbumina. Ovo je vrlo specifičan test za ranu dijagnozu početnih faza oštećenja ili disfunkcije bubrega.

Drugi važni indikatori urina uključuju glukozu, urobilin i aceton u urinu. Ali po njima je nemoguće suditi o prisutnosti CKD. Ovi parametri samo ukazuju na uzrok primarnog oštećenja bubrega.

Biohemijski test krvi je od interesa za doktore u smislu izračunavanja brzine glomerularne filtracije. Ovisno o koncentraciji kreatinina u serumu, GFR može biti smanjen ili povećan. Gore je opisano kako koristiti formule za izračunavanje.

Funkcija bubrega se također procjenjuje pomoću Zimnitsky testa. Dijagnostikuje se smanjenje ili gubitak sposobnosti koncentracije organa.

Tehnike snimanja (ultrazvuk, radiografija, tomografija) su dizajnirane za identifikaciju primarne bolesti bubrega.

Tretman

Liječenje osnovne patologije koja je dovela do poremećene funkcije bubrega.
Usporavanje napredovanja CKD.
Prevencija kardiovaskularnih komplikacija.
Odlučivanje o preporučljivosti dijalizne terapije i priprema za nju.
Liječenje uključuje liječenje lijekovima i neliječenje. Osnova režima za bubrežnu patologiju je usklađenost s preporukama o prehrani. Zavise od stepena i vrste poremećaja vode i elektrolita. Za hroničnu bubrežnu bolest u ranim fazama preporučuje se tabela br. 7 po Pevzneru.
Ograničena je potrošnja proteina i kuhinjske soli. Ovo je važno kada se insuficijencija bubrega povećava.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja s poremećenim izlučivanjem natrijuma, kalija i fosfora. Unos ovih elektrolita iz hrane je ograničen koliko god je to moguće. Zabranjeni su mlečni proizvodi, riba i žele od mesa.

U pripremljenu hranu ne treba dodavati so. Dodaje se samo tokom termičke obrade. Maksimalna dozvoljena dnevna količina kuhinjske soli za hronične bolesti bubrega je 1,5-3,0 grama. Prekoračenje ove norme će dovesti do pogoršanja sindroma hipertenzije.

Velika pažnja se posvećuje količini utrošene tečnosti. Trebalo bi da prelazi za pola litra količinu koja se dnevno izluči iz organizma. Izuzetak su situacije sa srčanom dekompenzacijom.

S obzirom da je proces izlučivanja putem bubrega poremećen, potrebno je stvoriti sve uslove za normalizaciju rada probavnog trakta. Potrebno je postići svakodnevno pražnjenje crijeva i otkloniti zatvor.

Dijeta za liječenje stadijuma 4 ili terminalnog stadijuma CKD na pozadini hemodijalize ili peritonealne dijalize ne podrazumijeva značajna ograničenja u unosu hrane i vode. Prehrana mora biti potpuna i sadržavati potrebnu količinu vitamina i mikroelemenata.

Principi liječenja lijekovima

U ranim stadijumima CKD propisan je zaštitni tretman. To rade ljekari primarne zdravstvene zaštite – terapeuti, liječnici opće prakse, kao i kardiolozi i endokrinolozi.

U prva dva stadijuma pacijent ima određenu bolest bubrega sa ili bez disfunkcije.

Suština liječenja je nefroprotekcija. Ovo je profilaktički recept za lijekove koji sprječavaju napredovanje patologije i poboljšavaju funkcioniranje nefrona. Za maksimalno nefroprotektivno djelovanje koriste se lijekovi iz grupe blokatora renin-angiotenzin-aldosteron sistema.

ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora su se pokazali kao najbolji. Doziranje ovisi o početnoj razini krvnog tlaka i prisutnosti popratne vaskularne patologije.

U trećem stadijumu i kasnije pacijent treba da se leči kod nefrologa. Lijekovi se propisuju za smanjenje stepena uremije.

U stacionarnim uslovima, ovo je natrijum bikarbonat. Terapija je usmjerena na ograničavanje unosa nefrotoksičnih lijekova. Još jedno važno područje je stalno praćenje indikatora metabolizma dušika.

Anemija se liječi suplementima željeza. Ako su neefikasni, indicirani su eritropoetini. Samo nefrolog na regionalnom nivou ili gradski nefrocentar ima pravo da ih propisuje.

Dijagnostički znaci stadijuma C4 i C5 trebali bi biti razlog za početak pripreme za dijalizu. Razgovaraju se o mogućim metodama terapije, razgovaraju se sa pacijentom i rodbinom.

Prognoza

Život sa hroničnom bolešću teško je iskustvo i za pacijenta i za njegovu porodicu. Stoga će vam u prvim fazama biti potrebna pomoć psihoterapeuta.

Prognoza hronične bolesti bubrega zavisi od mnogih faktora:

starost pacijenta;
prisutnost prateće otežavajuće patologije;
opšte stanje pacijenta;
blagovremenost lečenja.

Uzimaju se u obzir i druge bolesti koje na ovaj ili onaj način utiču na stanje bubrega. To su bolesti jetre i kardiovaskularne bolesti, trovanja, sistemske patologije.

Ako se pravovremeno započne nefroprotektivni tretman, pacijent se registruje kod nefrologa u nefrocentru i tamo se stalno prati, ima šansu da živi dug i sretan život.

Pacijent mora osluškivati šta se dešava u njegovom tijelu i na vrijeme se obratiti ljekaru. Ako se bolest otkrije u završnoj fazi, prognoza je upitna. Ali dijaliza i transplantacija bubrega su izlaz iz ove teške situacije.

Simptomi koji se sporo razvijaju: anoreksija, mučnina, povraćanje, stomatitis, disgezija, nokturija, apatija, hronični umor, svrab, smanjena jasnoća mišljenja, mišićni grčevi i grčevi, zadržavanje tečnosti, nedostatak u ishrani, gastrointestinalni čir i krvarenje, periferne neuropatije. Dijagnoza se zasniva na laboratorijskim testovima bubrežne funkcije, koji se ponekad dopunjuju biopsijom bubrega. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest, ali uključuje i normalizaciju ravnoteže tekućine i elektrolita, vraćanje nivoa eritropoetina za anemiju, a često i dijalizu i transplantaciju.

Uzroci hronične bolesti bubrega

Hronična bolest bubrega može biti uzrokovana bilo kojim uzrokom značajnog oštećenja funkcije bubrega. Najčešći uzrok kronične bolesti bubrega u Sjedinjenim Državama je dijabetička nefropatija. Metabolički sindrom, karakteriziran hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2, čest je uzrok oštećenja bubrega sa sve većom učestalošću.

Uzrok	Primjeri
Glomerulopatije (primarne)	Fokalna glomeruloskleroza Idiopatski polumjesečasti glomerulonefritis IgA nefropatija Membranoproliferativni glomerulonefritis Membranozna nefropatija
Glomerulonefritis povezan sa sistemskom bolešću	Amiloidoza Dijabetes Hemolitičko-uremijski sindrom Postinfektivni glomerulonefritis Wegenerova granulomatoza
Nasljedne nefropatije	Nasljedni nefritis (Alportov sindrom) Medularna cistična bolest bubrega Sindrom noktiju-patele Policistična bolest bubrega
Arterijska hipertenzija	Maligna glomeruloskleroza Nephroangiosclerosis
Opstruktivna uropatija	Benigna hiperplazija prostate Stražnji ureterni zalisci Retroperitonealna fibroza Opstrukcija uretera (kongenitalna, kamenac, rak)
Vesikulouretralni refluks	Makrovaskularna patologija bubrega (vaskulopatija bubrežnih arterija i vena) Stenoza bubrežne arterije uzrokovana aterosklerozom ili fibromuskularnom displazijom

Patofiziologija hronične bolesti bubrega

U početku, gubitak funkcije bubrežnog tkiva gotovo da nema patoloških manifestacija, jer preostalo tkivo teško radi (funkcionalna adaptacija bubrega); gubitak 75% bubrežnog tkiva uzrokuje smanjenje GFR za samo 50% u odnosu na normalu.

Smanjena funkcija bubrega korelira sa sposobnošću bubrega da održe homeostazu tekućine i elektrolita. Promjene se prirodno povećavaju, ali se mogu pojaviti paralelno i postoji značajna individualna varijabilnost.

Koncentracije kreatinina i uree u plazmi (koje u velikoj mjeri ovise o glomerularnoj filtraciji) počinju nelinearno rasti kako GFR opada. U početku su ove promjene minimalne. Nivoi uree i kreatinina nisu glavni simptomi uremije; oni su markeri mnogih drugih supstanci (od kojih neke još nisu identificirane) koje dovode do simptoma.

Zatajenje srca nastaje zbog preopterećenja natrijem i vodom, posebno kod pacijenata sa smanjenom srčanom rezervom.

Adaptacija obično omogućava da se nivoi supstanci čije se oslobađanje kontroliše prvenstveno sekrecijom u distalnim nefronima (npr. kalijum) održavaju u normalnim granicama dok ne napreduje bubrežna insuficijencija. Diuretici koji štede K, ACE inhibitori, beta blokatori, β-NSAIL, ciklosporin, takrolimus mogu pomoći u povećanju nivoa K kod pacijenata sa lakšim oštećenjem bubrega.

Dolazi do poremećaja u metabolizmu kalcijuma, fosfata, vitamina D, paratiroidnog hormona i bubrežne osteodistrofije. Smanjena bubrežna proizvodnja kalcitriola dovodi do hipokalcemije. Smanjeno izlučivanje fosfata putem bubrega dovodi do hiperfosfatemije. Sekundarni hiperparatireoidizam je široko rasprostranjen i može se razviti od zatajenja bubrega do abnormalnih koncentracija kalcija ili fosfata. Stoga se preporučuje praćenje PTH kod pacijenata sa umjerenom kroničnom bolešću bubrega, čak i prije pojave hiperfosfatemije.

Bubrežna osteodistrofija (poremećena mineralizacija kostiju zbog hiperparatireoze, manjka kalcitriola, povišenog serumskog fosfata ili niskog ili normalnog serumskog kalcija) obično rezultira povećanom presnovom kostiju zbog koštanog oblika hiperparatireoze (osteitis fibrosa), ali može dovesti i do potisnutog preokretanja kostiju. zbog adinamičkog gubitka koštane mase, bolesti (sa pojačanom supresijom paratireoidne funkcije) ili osteomalacije. Nedostatak kalcitriola može uzrokovati osteopeniju ili osteomalaciju.

Tipične su umjerena acidoza i anemija. Anemija kod hronične bubrežne bolesti je normohromno-normocitna, hematokrit 20-30% (35-50% kod pacijenata sa policističnom bolešću bubrega). Obično je uzrokovan nedostatkom proizvodnje eritropoetina zbog smanjenja funkcionalne bubrežne mase. Ostali uzroci: nedostatak gvožđa, folata i vitamina B12.

Simptomi i znaci hronične bolesti bubrega

Uz umjereno smanjenje bubrežne rezerve, tijek je obično asimptomatski. Čak i pacijenti sa blagim ili umjerenim oštećenjem bubrega možda neće imati simptome povećanog nivoa BUN-a i kreatinina. Nokturija je česta pojava, posebno zbog nemogućnosti koncentriranja urina. Apatija, umor, nedostatak apetita i smanjena jasnoća razmišljanja često su najranije manifestacije uremije.

Kod težeg zatajenja bubrega mogu se javiti neuromuskularni simptomi, uključujući jake trzaje mišića, periferne senzorne i motorne neuropatije, grčeve u mišićima, hiperrefleksiju i epileptičke napade. Anoreksija, mučnina, povraćanje, gubitak težine, stomatitis i neprijatan ukus u ustima su veoma česti. Nijansa kože može postati žuto-smeđa. Ponekad se kristali uree oslobađaju na površinu kože kroz znoj, stvarajući uremični mraz. Svrab može izazvati posebnu nelagodu. Nedostatak ishrane koji dovodi do generalizovanog gubitka tkiva je obeležje hronične uremije.

Kod teške kronične bolesti bubrega često se opaža perikarditis, peptički ulkus i krvarenje u gastrointestinalnom traktu. Hipertenzija je prisutna kod više od 80% pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega i obično je povezana sa preopterećenjem tekućinom. Zatajenje srca uzrokovano hipertenzijom ili zadržavanjem natrijuma i vode može dovesti do sekundarnog edema.

Dijagnoza hronične bolesti bubrega

Određivanje nivoa elektrolita, BUN, kreatinin fosfata, kalcijuma u krvi, analiza urina (uključujući mikroskopiju urinarnog sedimenta).
Ponekad - biopsija bubrega.

Tipično, kronična bolest bubrega se prvi put posumnja kada se nivo kreatinina u serumu poveća. Prvi korak je da se utvrdi da li je zatajenje bubrega akutno, kronično ili od akutnog do kroničnog (npr. akutna bolest koja narušava funkciju bubrega kod pacijenta s kroničnom bubrežnom bolešću). Utvrđen je i uzrok zatajenja bubrega. Ponekad određivanje trajanja zatajenja bubrega pomaže u određivanju uzroka; ponekad je lakše odrediti uzrok nego trajanje, a otkrivanje uzroka pomaže u određivanju trajanja.

Pregled: analiza urina sa mikroskopom urinarnog sedimenta, procena nivoa elektrolita, azota uree, kreatinina, fosfata, kalcijuma i SBC.

Klasifikacija hronične bolesti bubrega

Faza 1: Normalna GFR u kombinaciji sa upornom albuminurijom ili poznatom bubrežnom patologijom ili nasljednom patologijom.
Faza 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
Faza 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
Faza 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
Faza 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Liječenje hronične bolesti bubrega

Liječenje uzročne bolesti.
Ako je moguće, ograničite ishranu proteina, fosfata i K.
Suplementi vitamina D.
Liječenje anemije i zatajenja srca.
Po potrebi prilagodite doze svih lijekova.
Hemodijaliza sa značajnim smanjenjem GFR, simptomima uremije, a ponekad i hiperkalemije ili zatajenja srca.

Metabolizam vode i elektrolita. Unos tekućine je ograničen samo kada je koncentracija natrijuma manja od 135 mmol/l.

Ograničavanje unosa natrijuma na 2 g/dan ima pozitivan efekat.

Unos kalijuma povezan je sa konzumacijom mesa, povrća i voća i često ga nije potrebno prilagođavati. Međutim, treba izbegavati hranu (posebno zamene za so) bogatu kalijumom.

Ograničavanje unosa fosfata na 1 g/dan često je dovoljno za održavanje nivoa fosfata unutar ciljnih nivoa u stadijumima 3 i 4 hronične bubrežne bolesti. Međutim, kasnije faze često zahtevaju veziva fosfata kao što su soli kalcijuma (acetat ili karbonat, ali ne i citrat) i bez kalcijuma (sevelamer). Kao vezivo, ne možete dati više od 1500 mg kalcijuma dnevno (ukupno 2000 mg Ca: vezivo + hrana).

Umjerena acidoza (pH 7,3-7,35) ne zahtijeva liječenje. Međutim, većina pacijenata s kroničnom metaboličkom acidozom i pH manjim od 7,3 ima HCO 2 u plazmi ispod 15 mmol/l i ima simptome anoreksije, apatije, dispneje i pojačanog katabolizma proteina i renalne osteodistrofije. Prepisati NaHCO 2 1-2 g 2 puta dnevno uz postepeno povećanje sve dok koncentracija HCO 3 ne dostigne 20 mEq/l ili dok preopterećenje natrijem ne spriječi mogućnost daljnje terapije.

Anemija i poremećaji koagulacije. Cilj liječenja anemije je održavanje nivoa hemoglobina između 11 i 12 g/dL. Anemija sporo reaguje na rekombinantni ljudski eritropoetin.

Otkazivanje Srca. Simptomatsko zatajenje srca liječi se ograničenjem natrija i diureticima.

Hemodijaliza. Kod pacijenata sa uremijskim simptomima (npr. anoreksija, mučnina, gubitak težine, perikarditis, pleuritis) ili preopterećenjem tekućinom bez drugog uzroka, dijaliza se započinje čak i ako je GFR iznad specificiranih vrijednosti. Druge indikacije za hemodijalizu kod kronične bubrežne bolesti uključuju hiperkalemiju koja dovodi do promjena EKG-a ili perzistira unatoč ograničenjima u ishrani, zatajenje srca koje se loše kontrolira lijekovima i metaboličku acidozu koju je teško kontrolirati.