Anamneza bolesti bubrega u završnoj fazi. Istorija bolesti. Glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega

2. Pol: muški

3. Starost: 22 godine

4. Mjesto rada: GUPO Centar za kontrolu kvaliteta hrane

5. Položaj: vozač

7. Vrijeme i datum prijema: 10.11.2005. u 12.35 - 13.30

8. Datum nadzora: 28.11.05 - 3.12.05

Bolesnik se žali na slabost, otekline lokalizovane na licu, nogama, stomaku, koje se javljaju ujutru i pojačavaju se tokom dana, otežano disanje uz manji fizički napor, sa smetnjama u udisanju (inspiratorno), stalne glavobolje u okcipitalnom delu pritiska prirode, učestalo mokrenje noću (nikturija), smanjen volumen izlučenog urina (oligurija), svrab i suha koža.

III. Istorija ove bolesti (Anamnesis morbi)

U djetinjstvu sam imao česte prehlade i bronhitise; sa 5-6 godina (ne sjećam se tačno) otkrivena je proteinurija; sa 14 godina, tokom ljekarskog pregleda, otkrivena je arterijska hipertenzija.

Smatra se da je bolestan od 2001. godine, nakon kupanja, naknadno se pojavio kašalj, glavobolja, opšta slabost, oteklina lokalizovana uglavnom na licu ujutro, otežano disanje. Nakon tretmana na planinama. U bolnici broj 6, pacijent je počeo da se registruje kod nefrologa, stanje mu se pogoršalo, a došlo je i do povećanja zapremine abdomena. Ultrazvukom je utvrđena kongenitalna malformacija (kongenitalna anomalija): hipoplazija oba bubrega. 2002. godine, zbog pogoršanja stanja pacijenta, odlazi u grad. Bolnica br. 5.

Sa pogoršanjem opšteg stanja, pojačanim otokom i pojačanim glavoboljama, obratio se 2005. godine Regionalnoj kliničkoj bolnici Burdenko. Postavljena je dijagnoza stadijuma III-IV hronične bubrežne insuficijencije.

Oslobođen je vojne službe zbog urođene malformacije - hipoplazije oba bubrega.

Domaćinstvo: Pacijent smatra da su njegovi životni uslovi dobri.

Loše navike:

Već oko 5 godina puši kutiju dnevno, pije alkohol često i u velikim količinama.

Prethodne bolesti:

U djetinjstvu su bile česte prehlade i bronhitisi; u dobi od 5-6 godina otkrivena je proteinurija; u dobi od 14 godina, blagovremenim pregledom otkrivena je arterijska hipertenzija. Pacijent ima uretritis, klamidiju i Raynaudovu bolest. Negira tuberkulozu, žuticu i HIV infekciju.

Nema intolerancije na lijekove ili hranu.

Nema nasljednog opterećenja, svi rođaci su zdravi.

Svest: bistra, normalno orijentisana u prostoru.

Tip tijela: konstitucijski tip - normosteničan, visina - 173 cm.Tjelesna težina - 83 kg. držanje je pognuto, hod je spor.

Odnos tjelesne težine i visine prema Broca indeksu je 1,137, što ukazuje na gojaznost I stadijuma, koja može biti povezana sa edemom.

Tjelesna temperatura: normalna (kreće se od 36,8?C do 37,2?C; od 8. do 10. dana bolesti javlja se kratkotrajna groznica sa porastom temperature iznad 38?C).

Izraz lica: miran.

Nema osipa, vaskularnih promjena, krvarenja, ožiljaka, trofičkih promjena ili vidljivih tumora.

Nokti normalne boje i oblika.

Umjereno je razvijen, vidljivi su otoki na nogama i povećanje volumena trbuha. Nema bolova pri palpaciji masnog tkiva, nema crepitusa.

Ždrelo: Blijedo ružičasto, krajnici su nepromijenjeni.

Oblik kostiju je normalan, nema deformiteta, bolova pri palpaciji, tapkanja, simptoma "štapića".

Nema deformacija ili otoka u predjelu larinksa, glas je čist.

Grudni koš:

Oblik grudnog koša je normosteničan, supraklavikularne i subklavijske jame su blago zaglađene, širina međurebarnih prostora je umjerena, epigastrični ugao je ravan, lopatice i ključne kosti čvrsto prianjaju uz stražnju površinu grudnog koša. Odnos anteroposteriornih i bočnih dimenzija je približno 2:3, grudni koš je simetričan. Nema izražene zakrivljenosti kičme.

Palpacija

Topografska perkusija pluća:

Sažeci o medicini

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je klinički sindrom uzrokovan ireverzibilnim, obično progresivnim oštećenjem bubrega uslijed različitih patoloških stanja.

Kod kroničnog zatajenja bubrega dolazi do stalnog oštećenja bubrežnog tkiva: normalno tkivo se postepeno zamjenjuje ožiljnim tkivom. CRF je nepovratan i često napreduje. Akutno zatajenje bubrega je, naprotiv, reverzibilno, a arhitektura bubrega u ovom slučaju je obično očuvana. Vodeće manifestacije zatajenja bubrega su povećanje koncentracije kreatinina i dušika uree u krvi zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Druge funkcije bubrega, kao što je sinteza bubrežnih hormona, također su obično poremećene. Različiti stupnjevi zatajenja bubrega praćeni su širokim spektrom simptoma i laboratorijskih promjena.

Nekoliko termina se koristi za označavanje hroničnog oštećenja bubrega. CRF je opći termin koji opisuje nepovratni pad brzine glomerularne filtracije tokom dugog vremenskog perioda, obično nekoliko godina. označava hronični proces praćen smanjenjem funkcionalnog kapaciteta bubrega, iako stepen bubrežne insuficijencije za ovaj termin nije dobro definisan. Ispod azotemija razumjeti povećanje dušika uree u krvi i kreatinina u serumu, bez obzira na bilo kakve očigledne kliničke manifestacije bilo kroničnog ili akutnog zatajenja bubrega. uremija - Ovo je faza zatajenja bubrega u kojoj se javljaju simptomi i znaci bubrežne disfunkcije. Kod mnogih pacijenata, manifestacije uremije se ne javljaju sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min (normalno -120 ml/min). Završna faza zatajenja bubrega označava bilo koji oblik kroničnog (tj. ireverzibilnog) zatajenja bubrega u takvoj fazi da je indicirano trajno zamjensko liječenje u obliku dijalize ili transplantacije bubrega.

UZROCI HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

Mnoge različite bolesti bubrega mogu dovesti do ESRD-a, kao što mnoge različite bolesti srca (npr. ishemija, bolest zalistaka, kardiomiopatija) mogu uzrokovati kongestivno zatajenje srca. Ideja o uzrocima kroničnog zatajenja bubrega može se dobiti analizom podataka o učestalosti primarnih bubrežnih dijagnoza kod pacijenata koji su započeli dijalizu.

GLAVNI UZROCI ZAVRŠNE BOLESTI BUBREGA U SAD

Uzroci bolesti bubrega Broj slučajeva u %

Dijabetes 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3.4

Cistična bolest bubrega 3.4

Ostalo ili nepoznato 15. 4

Dijabetes je trenutno najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega, što dovodi do završnog stadijuma zatajenja bubrega. Otprilike jedna trećina ljudi s dijabetesom zavisnim od inzulina (tj., dijabetesom sklonom ketozi) (ili dijabetesom tipa 1) razvija dijabetičku nefropatiju, opći naziv za bolest bubrega uzrokovanu dijabetesom. Bolest bubrega se razvija i kod mnogih pacijenata sa dijabetesom koji nije zavisan od insulina. Bolest bubrega se obično nalazi kod pacijenata koji imaju dijabetes najmanje 10 godina, a većina ima i komplikacije dijabetesa, uključujući bolesti očiju (tj. dijabetička retinopatija) i perifernih senzornih nerava (tj. dijabetička neuropatija). Histološki se u bubrezima otkriva nodularna ili difuzna skleroza glomerula. Prva manifestacija bolesti bubrega je pojava albumina u urinu u malim količinama (mikroalbuminurija). Nakon toga, albuminurija napreduje i može dostići razmjere nefrotskog stanja (tj. >3,5 g/dan). Ubrzo nakon pojave proteinurije, razvija se azotemija, koja napreduje do uremije i završnog stadijuma zatajenja bubrega tokom 2-7 godina.

hipertenzija - prepoznati uzrok zatajenja bubrega u završnoj fazi, otkriven kod približno 30% pacijenata. Izaziva oštećenje bubrega, koje se manifestuje zadebljanjem bubrežnih arteriola; ovaj fenomen se naziva nefroskleroza. Klinički sindrom uključuje polagano progresivno zatajenje bubrega, blagu proteinuriju i blago povećan sediment urina. Ali sama bolest bubrega može uzrokovati razvoj hipertenzije ili pogoršati već postojeću hipertenziju. Kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega i hipertenzijom često nije jasno koja je bolest primarna. Iako nema konačnih dokaza, čini se da liječenje hipertenzije smanjuje oštećenje bubrega.

glomerulonefritis - treći najčešći i priznati uzrok završnog stadijuma bubrežne bolesti. Veliki broj primarnih i sekundarnih oblika glomerulonefritisa, kao što su membranska nefropatija, fokalna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus i Goodpastureov sindrom. završava u završnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije.

Ostala patološka stanja koja dovode do razvoja završnog stadijuma zatajenja bubrega uključuju nekoliko relativno rjeđih bubrežnih bolesti. policistična bolest bubrega - to je čest poremećaj sa autosomno dominantnim nasljeđem. Iako čini samo 3,4% uzroka završnog stadijuma bolesti bubrega, to je najčešća prepoznata genetska bolest. Hronični intersticijski nefritis može nastati kao rezultat dužeg izlaganja analgeticima, olovu i drugim toksinima koji dolaze iz vanjskog okruženja. Kod nekih pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti, osnovni uzrok ostaje nepoznat.

PATOFIZIOLOGIJA

Oštećenje bubrega može biti uzrokovano mnogim bolestima koje u početku zahvataju samo jedan specifični segment nefrona, a uz njega i krvne sudove, glomerule, tubule ili intersticij. U budućnosti se nastavlja proces koji utiče na bilo koji dio nefrona ili intersticij koji ga okružuje i smanjuje glomerularnu filtraciju, kao i funkcije ovog nefrona. Gubi se normalna arhitektura bubrega, tkivo je zamijenjeno kolagenom. Kada se to dogodi, veličina bubrega se obično smanjuje.

Bubreg, po pravilu, gubi svoju normalnu arhitekturu. Neki nefroni postaju nefunkcionalni, dok drugi nastavljaju da funkcionišu na višim nivoima od normalnih kako bi nadoknadili gubitak nekih nefrona. Ovaj slijed događaja u razvoju zatajenja bubrega je poznat kao hipoteza intaktnog nefrona. Otvara pogodne pristupe za razumijevanje mnogih aspekata hronične bolesti bubrega. Intaktni nefroni održavaju homeostazu tekućine i otopljenih tvari sve dok postoji stabilan broj preostalih funkcionalnih nefrona. Nakon ove tačke, pacijent razvija uremiju, a smrt može nastupiti u roku od nekoliko sedmica ili mjeseci osim ako se ne izvrši dijaliza ili transplantacija bubrega. Intaktni nefroni se prilagođavaju gubitku oštećenih nefrona povećanjem veličine, povećanjem brzine glomerularne filtracije svakog pojedinačnog preostalog nefrona i povećanjem izlučivanja otopljenih tvari u krvi. Ovo povećanje brzine filtracije od strane pojedinačnog nefrona (tj. hiperfiltracija) nastaje zbog proširenja aferentnih arteriola glomerula, što dovodi do povećanog protoka plazme kroz taj glomerul. Filtracija se može povećati zbog povećanog tonusa eferentnih arteriola. Povećanje protoka plazme i brzine filtracije u preostalim nefronima je vjerovatno kratkoročni adaptivni odgovor dizajniran da nadoknadi gubitak nekih nefrona. Međutim, ovo povećanje preživjelih nefrona dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u glomerulima, koji, ako djeluje dugo vremena, uzrokuje disadaptaciju.

Hronična bubrežna insuficijencija često napreduje, čak i ako se eliminira osnovni uzrok. Brzina progresije varira od osobe do osobe. Kod jednog se razvoj završnog stadijuma zatajenja bubrega javlja brzo, na primjer, za godinu dana, a kod drugog se javlja vrlo sporo, na primjer, za 10 godina. Stopa progresije hronične bubrežne insuficijencije može se klinički pratiti na osnovu poređenja tokom vremena inverzne stope povećanja koncentracije kreatinina u serumu. Uloženi su značajni napori da se razumiju uzroci progresije bolesti bubrega i metode za zaustavljanje ili usporavanje.

Uobičajeno objašnjenje prirode progresije kronične bubrežne insuficijencije naziva se hipoteza hiperfiltracija. Prema njemu, povećanje protoka plazme i hidrostatskog pritiska tokom vremena uzrokuje oštećenje intaktnih nefrona. Preostali intaktni nefroni su oštećeni produženim izlaganjem povećanom kapilarnom pritisku i protoku plazme. Oštećenje zbog hiperfiltracije rezultira karakterističnom promjenom u glomerularnoj strukturi poznatom kao fokalna glomeruloskleroza. Ova hipoteza vjerovatno objašnjava zašto zatajenje bubrega nastavlja napredovati čak i kada prestanu početni uzroci bolesti bubrega (npr. neki oblici glomerulonefritisa).

Oštećenja zbog hiperfiltracije mogu se smanjiti smanjenjem hidrostatskog pritiska u glomerulu. Nekoliko metoda za smanjenje brzine filtracije korišteno je u pokušajima da se uspori ili zaustavi napredovanje kronične bolesti bubrega. Čini se da je kod pacijenata s hipertenzijom ovo napredovanje usporeno liječenje hipertenzije. Većina lijekova selektivno proširuje aferentne arteriole, uzrokujući povećan protok krvi u glomerularnim kapilarama. Istovremeno dolazi do smanjenja kapilarnog pritiska u glomerulu kao rezultat pada pritiska u sistemskoj cirkulaciji. Ova dva procesa djelimično se međusobno balansiraju, ali neto učinak antihipertenzivnog liječenja je usporavanje progresije kronične bubrežne insuficijencije. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin su specifična klasa antihipertenzivnih lekova koji blokiraju konverziju angiotenzina I u angiotenzin II u bubrezima. Angiotenzin II ima vazokonstriktorski efekat koji je relativno specifičniji za eferentne arteriole. Blokirajući njegovo stvaranje, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin proširuju eferentne arteriole u većoj meri nego aferentne. Ova selektivna dilatacija arteriola rezultira smanjenjem glomerularnog kapilarnog tlaka i slabljenjem hemodinamskog oštećenja stijenki kapilara. Kod eksperimentalnih životinja, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin usporavaju ili sprečavaju napredovanje zatajenja bubrega. Nedavne studije su potvrdile efikasnost inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima u usporavanju brzine progresije zatajenja bubrega kod ljudi. Ograničavanje proteina u ishrani također može spriječiti razvoj oštećenja hiperfiltracije smanjenjem brzine protoka krvi i pritiska u glomerularnim kapilarama u intaktnim nefronima. Uprkos brojnim istraživanjima, potreban stepen restrikcije proteina i specifična uloga ove vrste intervencije nisu detaljno definisani.

Predložene su i druge hipoteze za uzrok progresije zatajenja bubrega. Na primjer, promjene u koagulaciji krvi, depozitima lipida i mezangijalnom preuzimanju makromolekula mogu dovesti do progresivnog oštećenja intaktnih nefrona.

KLINIČKE POSLJEDICE HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJECIJE

Gotovo svaki organ i svaka funkcija tijela mogu biti oštećeni zbog zatajenja bubrega. Obično su najraniji simptomi uremije umor, poremećaj sna, smanjen apetit, mučnina i povraćanje. Manifestacije uremije nastaju kao rezultat nakupljanja toksina (uglavnom neidentificiranih), kao i zbog poremećaja oslobađanja i funkcije hormona. Manifestacije uremije su navedene u nastavku, iako se ne moraju sve uočiti kod svakog pacijenta.

NEUROLOŠKI EFEKTI

Akumulacija uremičnih toksina negativno utiče na centralni nervni sistem. Prag za konvulzivnu reakciju je smanjen, što se u početku manifestuje kao tremor, ali uz moguću progresiju u teške konvulzije. Funkcija mišljenja također može biti pogođena. U početku se na elektroencefalogramu bilježe male promjene, a kasnije se kod pacijenata može razviti depresija svijesti. Dugotrajna hronična bubrežna insuficijencija utiče i na periferni nervni sistem, a opaža se i periferna senzorna neuropatija.

HEMATOLOŠKI EFEKTI

Ove pacijente karakterizira anemija kao posljedica smanjene proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Anemija je normohromna i normocitna i može se u velikoj meri korigovati primenom egzogenog eritropoetina. Broj trombocita je normalan, ali je funkcija trombocita narušena zbog uremičnih toksina. Kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju hemoragijsku dijatezu. Broj bijelih krvnih zrnaca je normalan, ali neke studije pokazuju da su njihove imunološke i fagocitne funkcije narušene, što pacijente stavlja u povećan rizik od razvoja infekcija.

KARDIOVASKULARNE POSLJEDICE

Većina ljudi sa hroničnim zatajenjem bubrega ima hipertenziju. U nekim slučajevima, hipertenzija prethodi nastanku oštećenja bubrega i može uzrokovati ili pogoršati zatajenje bubrega. Kod drugih, hipertenzija je očito sekundarna u odnosu na osnovnu bolest bubrega. Ponekad je nemoguće odrediti šta je bilo prvo. Hipertenzija je uzrokovana zadržavanjem natrijuma i tekućine u tijelu (tj. povećanjem volumena ekstracelularne tekućine) i oslobađanjem vazokonstriktornih supstanci kao što je renin u krv. Liječenje se sastoji od regulacije volumena ekstracelularne tekućine diureticima, dijalizom i vazodilatacijom. Pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom također imaju dislipidemiju i, moguće, predispoziciju za aterosklerozu. Zbog brojnih kardiovaskularnih faktora rizika, pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom imaju visok rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti kao što su infarkt miokarda i moždani udar.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, sposobnost izlučivanja soli može biti poremećena, što dovodi do povećanja volumena ekstracelularne tekućine i stvaranja edema. Mogu se razviti kongestivno zatajenje srca i plućni edem, posebno kod pacijenata sa srčanim oboljenjima.

Kod teškog zatajenja bubrega ponekad se razvija perikarditis, koji izgleda kao upalna i hemoragična reakcija na uremične toksine koji se nakupljaju u perikardijalnoj šupljini. S razvojem ove ozbiljne komplikacije, pacijent razvija bol u grudima, kratak dah i zvuk trenja perikarda. Može doći do tamponade sa hipotenzijom i cirkulatornim kolapsom. Liječenje dijalizom, kojim se uklanjaju štetni toksini, često pomaže u rješavanju ovog problema, iako je ponekad potrebno dodatno liječenje.

Nakon dugotrajnog postojanja u uslovima slabe apsorpcije kalcijuma i hipokalcemije, hipertireoze i metaboličke acidoze (u kostima se puferuje H jon zbog oslobađanja kalcijuma), kod pacijenata sa zatajenjem bubrega postoji tendencija degeneracije kostiju; ovaj proces se naziva renalna osteodistrofija. Djeca sa hroničnom bolešću bubrega mogu imati sporiji razvoj kostiju. Kod odraslih pacijenata javlja se bol u kostima i povećava se učestalost prijeloma.

Najčešći oblik oštećenja kostiju je fibrozna osteodistrofija, uzrokovane viškom paratiroidnog hormona. Brzina uklanjanja minerala premašuje brzinu njihovog taloženja, što dovodi do rasta osteoida - koštanog matriksa koji se sastoji od mekog tkiva. Još jedna manifestacija bolesti kostiju kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega je osteomalacija. Karakterizira ga nizak nivo mineralnog metabolizma u kosti i njena demineralizacija. Glavni uzrok osteomalacije kod pacijenata sa zatajenjem bubrega je intoksikacija aluminijumom. Ova toksičnost je, nažalost, jatrogeni problem koji se javlja kod pacijenata koji dugotrajno uzimaju aluminijske antacide, obično da vežu fosfate iz hrane. Klasično, osteomalacija je poremećaj nedostatka vitamina D. Međutim, iako pacijenti sa zatajenjem bubrega imaju manjak aktivnog metabolita vitamina D, kalcitriola, većina ne razvija osteomalaciju sve dok se dovoljne količine aluminija ne akumuliraju u tijelu. Ulažu se svi napori da se minimalizira izloženost aluminiju kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, ali to i dalje ostaje problem.

Kalcifikacija mekog tkiva često se javlja kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom kao rezultat teške, loše regulisane hiperfosfatemije. Kalcijum fosfat se taloži i taloži u mekim tkivima kao što su koža, srce, zglobovi, tetive, mišići i krvni sudovi, između ostalog. Uočeni su ozbiljni poremećaji, uključujući pruritus, srčane aritmije, artritis, slabost mišića i ishemiju perifernog tkiva. Ovi problemi se mogu javiti ranije od patologije kostiju kod zatajenja bubrega, ali se često javljaju u pozadini.

GASTROINTESTINALNI EFEKTI

Mučnina i povraćanje su rani simptomi uremije i mogu uzrokovati anoreksiju i gubitak težine. Teško zatajenje bubrega praćeno je upalom i krvarenjem sluzokože. Bolesnici s uremijom imaju povećan rizik od gastrointestinalnog krvarenja zbog stvaranja arteriovenskih anastomoza u crijevu u kombinaciji s defektom u funkciji trombocita.

METABOLIČKI I ENDOKRINI EFEKTI

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega imaju niz metaboličkih poremećaja, bez obzira na bolesti koje uzrokuju zatajenje bubrega. To uključuje netoleranciju na glukozu i rezistenciju na inzulin, hiperlipidemiju i smanjene razine testosterona i estrogena. Kod žena s kroničnim zatajenjem bubrega plodnost je naglo smanjena.

LIJEČENJE HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

SPECIFIČNO LIJEČENJE BOLESTI

Neophodan je specifičan tretman kako bi se zaustavila progresija bubrežne bolesti, koja uzrokuje ožiljke tkiva i ireverzibilno zatajenje bubrega. Moguća je i kod nekih upalnih bolesti, kao što su sistemski eritematozni lupus, vaskulitis i brojni oblici glomerulonefritisa. Postoje dokazi da intenzivno liječenje dijabetesa i hipertenzije smanjuje mogućnost oštećenja bubrega.

LIJEČENJE HIPERTENZIJE

Regulacija krvnog pritiska je bitna komponenta u liječenju svih pacijenata sa hipertenzijom i zatajenjem bubrega. Smanjenje sistemskog pritiska uzrokuje odgovarajuće smanjenje kapilarnog pritiska i količine hiperfiltracije u glomerulima. Čini se da je od pomoći bilo koji lijek ili intervencija koja snižava krvni tlak. U ovom slučaju inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina daju poseban doprinos smanjenju oštećenja glomerula selektivnim smanjenjem otpora eferentnih glomerularnih arteriola i širenja kapilara.

Niskoproteinska dijeta pomaže u smanjenju pritiska u glomerularnim kapilarama i usporavanju napredovanja zatajenja bubrega. Ograničavanje unosa proteina u ishrani na 40-60 g dnevno često se preporučuje pacijentima sa hroničnim zatajenjem bubrega, osim ako nemaju nedostatak proteina. U slučaju teškog zatajenja bubrega potrebno je ograničiti konzumaciju soli kalija i natrijuma zbog postojeće sklonosti razvoju hiperkalemije i povećanju volumena ekstracelularne tekućine. Potrebno je ograničiti potrošnju vode kod pacijenata koji su predisponirani za razvoj hiponatremije. Treba jesti hranu sa niskim sadržajem fosfata kako bi se izbjegla hiperfosfatemija.

DIURETICI U LIJEČENJU EDEMA

Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega često imaju edem zbog ograničene sposobnosti bubrega da izlučuju sol. Kod nefrotskog sindroma može se razviti edem zbog niske koncentracije albumina u krvnom serumu; Onkotski pritisak, koji određuje količinu tečnosti koja se zadržava u intravaskularnom prostoru, u velikoj meri zavisi od albumina. Periferni edem uzrokuje povećan stres na srcu i često doprinosi razvoju sistemske hipertenzije. Plućni edem dovodi do kratkog daha i respiratorne insuficijencije. Edeme treba liječiti ograničavanjem soli u hrani i diureticima. Realan nivo unosa soli za nehospitalizovanog pacijenta je 2 g dnevno (88 mmol/dan). Pacijenti s koncentracijom kreatinina u serumu većom od približno 20 mg/L ne reagiraju na tiazidne diuretike i trebali bi primati diuretike petlje kao što su furosemid, bumetanid ili etakrinska kiselina.

PREVENCIJA I LIJEČENJE OSTEODISTROFIJE BUBREGA

Za prevenciju i liječenje poremećaja mineralnog metabolizma u kostima kod kronične bubrežne insuficijencije koriste se brojne mjere. Pacijenti bi trebali biti na dijeti sa niskim sadržajem fosfora kako bi se ispravila hiperfosfatemija. Apsorpciju fosfata smanjuju proizvodi koji sadrže fosfatne vezive. U tu svrhu se preferiraju soli kalcijuma. Oni ne samo da vezuju fosfate u hrani, već obezbeđuju i neophodan dodatak kalcijuma. U prošlosti su se tradicionalno koristili aluminijski gelovi, ali su neki pacijenti razvili toksičnost aluminija nakon mnogo godina uzimanja ovih gelova. Za povećanje apsorpcije kalcija i direktnu inhibiciju lučenja paratiroidnog hormona, propisuje se aktivni oblik vitamina D-1,25(OH)2D, odnosno kalcitriol. Cilj preventivnog liječenja je ispravljanje hiperfosfatemije i hipokalcemije bez izazivanja toksičnosti aluminija. Ako se ovaj cilj postigne, normalno stanje kostiju se očigledno održava. Ako je njihova patologija teška, mogu biti potrebne dodatne mjere, uključujući paratireoidektomiju.

KONTROLA UPOTREBE DROGA

U tijelu pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom nakupljat će se oni lijekovi koje bi trebali izlučiti bubrezi. Stoga je važno smanjiti njihovu dozu ili produžiti interval između primjena. Isti lijekovi koje eliminira jetra obično ne zahtijevaju prilagođavanje doze kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

LIJEČENJE ZAVRŠNE BOLESTI BUBREGA

ZAMJENSKA TERAPIJA

Gore opisane mjere treba provoditi prema potrebi kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Kod mnogih pacijenata simptomi hronične bubrežne insuficijencije mogu izostati sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min. Sa nižom brzinom glomerularne filtracije obično se razvijaju kliničke manifestacije zatajenja bubrega, kao što je hiperkalemija, meh tabolička acidoza, povećana ekstracelularna tečnost i simptomi uremije (tj. povraćanje, svrbež, poremećaji spavanja, perikarditis, tremor i napadi). U ovoj terminalnoj fazi, nadomjesna terapija za oštećenu funkciju bubrega postaje apsolutno neophodna, inače će pacijent umrijeti od komplikacija. Takva terapija uključuje dijalizu ili transplantaciju bubrega. Postoje dva oblika dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Hemodijaliza se provodi posebnim aparatom kroz koji se krv pacijenta propušta brzinom većom od 250 ml/min. Dijalizator je polupropusna membrana kroz koju prolaze tečni i uremični toksini. Tečnost za dijalizu nalazi se na drugoj strani ove membrane, što pospešuje izmjensku difuziju otopljenih tvari. Nakon prolaska kroz dijalizator, pročišćena krv se vraća pacijentu. Obično se hemodijaliza izvodi u trajanju od 4 sata do tri puta sedmično.

PERITONEALNA DIJALIZA

U peritonealnoj dijalizi, izmjena tečnosti i otopljenih materija se odvija kroz polupropusnu oblogu peritonealne šupljine (slika 8-7). Sterilni kateter se ubacuje u peritonealnu šupljinu kroz potkožni kanal na prednjem trbušnom zidu. Sterilna dijalizna tečnost se upumpava u peritonealnu šupljinu i ostavlja da postigne ravnotežu sa ekstracelularnom tečnošću pacijenta. Kada se postigne ravnoteža, uklanja se dijalizat koji sadrži metaboličke krajnje produkte. Ovaj zahvat se može provesti u kući pacijenta i na taj način ga spasiti od čestih posjeta centru za rutinsku terapijsku dijalizu. Postoji nekoliko opcija za dijalizu; Najčešća je kontinuirana ambulantna dijaliza, koja uključuje četiri sesije ravnomjerno raspoređene tokom dana. Tokom jedne sesije pacijentu se daje približno dva litra dijalizata.

Transplantacija bubrega postala je uobičajen tretman za završnu bubrežnu bolest i za mnoge pacijente predstavlja najfiziološki i najpodnošljiviji oblik zamjenske terapije. Organi za transplantaciju dobijaju se od živih srodnika ili, češće, od stranaca, kao i od leševa iznenadno umrlih, pod uslovom da se organ izvadi prije završetka mjera za održavanje života. Donorski organ se transplantira pacijentu sa završnom bubrežnom insuficijencijom u ilijačnu fosu sa vaskularnim anastomozama sa ilijačnim žilama. Pažljivo određivanje tipa i već postojećih antitijela je neophodno kako bi se spriječilo imunološko odbacivanje presađenog organa. Osim toga, pacijent bi trebao primati profilaktičke imunosupresive kako bi se smanjio rizik od akutnog odbacivanja. Supstance koje se koriste za ovo uključuju kortikosteroide, ciklosporin i azatioprin. Za prevenciju akutnog odbacivanja koriste se i preparati poliklonskih i monoklonskih antitijela protiv limfocita. Osim odbacivanja, pacijenti sa transplantiranim bubregom imaju povećan rizik od razvoja infekcija i maligniteta. Međutim, jednogodišnje preživljavanje nakon kadaverične transplantacije bubrega dostiže 80%.

METODA ZA PRAĆENJE PROGRESIJE HRONIČNE BOLESTI BUBREGA

Kada dođe do značajnog oštećenja bubrega, može se očekivati ​​da će tokom vremena doći do progresivnog pogoršanja funkcije bubrega. Može se javiti zbog bolesti koja je u toku, kao što je dijabetes, ili zbog štetnog djelovanja glomerularne hipertenzije u intaktnim nefronima. Kako bubrežna insuficijencija napreduje, brzina glomerularne filtracije ima tendenciju linearnog smanjenja tokom vremena. Ovo empirijsko zapažanje može se koristiti za zaključak o promjenama u zdravlju bubrega i za predviđanje vremena početka završnog stadijuma bubrežne bolesti (tj. kada će liječenje dijalizom postati neophodno). U kliničkoj praksi, rutinska mjerenja brzine glomerularne filtracije, pa čak i klirensa kreatinina su teška i neprecizna. Umjesto ovih pokazatelja, za procjenu brzine progresije bolesti može se koristiti recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi. Podsjetimo da klirens kreatinina omogućava prilično preciznu procjenu brzine glomerularne filtracije:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

gdje je Ucr koncentracija kreatinina u urinu, V je brzina izlučivanja urina, a Pcr je kreatinin u krvnoj plazmi. Kreatinin je proizvod metabolizma skeletnih mišića. Ako je čista tjelesna masa konstantna, stopa proizvodnje i izlučivanja kreatinina po jedinici vremena (tj. UcrV) će biti relativno konstantna. Tada se ova jednačina može napisati na sljedeći način:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Per = = konstanta/Rsg

1/Pcg, što znači da se recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi (1/Pcg) može koristiti za praćenje promjena u brzini glomerularne filtracije.

Promjene u nagibu omjera 1/Pcr tokom vremena mogu se koristiti kao indikator brzine progresije bubrežne insuficijencije. Strmiji nagib ukazuje na brže napredovanje od očekivanog. Moguće zbog istovremene lezije kao što je pijelonefritis ili tromboza bubrežnih vena. Ravniji nagib znači da je napredovanje sporije od očekivanog; ovo je cilj antihipertenzivnog i dijetalnog tretmana. Kod većine pacijenata, indikacije za početak dijalize se pojavljuju do trenutka kada kreatinin u plazmi dostigne 10 mg% (100 mg/l), drugim riječima, recipročna vrijednost dostigne 0. 1. Za pacijenta sa poznatom brzinom progresije, ekstrapolirajte ovaj omjer 1/Pcr tokom vremena potrebnog za približnu procjenu približnog vremena prije početka procedure dijalize. Pretpostavka o linearnom padu 1/Pcg tokom vremena je sporna, ali ovaj metod izračuna je koristan ako se uzmu u obzir ograničenja.

MEDICINSKI INSTITUT PENZA NA DRŽAVNOM UNIVERZITETU PENZA

6. Mjesto stanovanja: Penza, — ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Kratki biografski podaci:

Pacijentica je rođena 5. maja. 1983. u običnoj porodici. Rasla i razvijala se u skladu sa godinama i spolom. Stekao srednje obrazovanje.

Porodična i seksualna istorija: nije oženjen, nema djece.

Radna historija:

Odmah nakon škole počeo je da radi kao vozač u GUPO Centru za kontrolu kvaliteta hrane. Radi po rotirajućem rasporedu. Zbog radnih aktivnosti morate biti na dugim nepredviđenim službenim putovanjima, doživljavati nagle promjene temperature, psiho-emocionalni stres, prisustvo štetnih izduvnih gasova i prašine.

Ishrana: Pacijent smatra da je ishrana potpuna.

Alergijska anamneza:

V. NASLJEDNO

VI. SADAŠNJI STATUS (STATUS PRAESENS)

Opšti pregled.

Opće stanje bolesnika: stanje bolesnika je umjerene težine.

Položaj: aktivan.

Koža je suha, blijedožuta, sluzokože blijedo ružičaste. Turgor kože nije promijenjen.

potkožna mast:

Limfni čvorovi: ne palpiraju se.

Stepen razvijenosti mišića je zadovoljavajući, tonus je očuvan, snaga mišića nije promijenjena, palpacijom se ne uočava bol ili tvrdoća.

Nema normalne konfiguracije, otoka, bola pri palpaciji ili hiperemije. Lokalna temperatura kože je normalna. Pokreti u zglobovima nisu promijenjeni, nisu bolni.

Respiratornog sistema

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos je slobodno, nema iscjetka iz nosa niti krvarenja iz nosa.

Tip disanja je mješovit, respiratorni pokreti su simetrični, postoji zaostajanje jedne polovine grudnog koša, nema učešća dodatnih mišića u disanju. Otkucaji srca 24 u minuti. Disanje je plitko i ritmično.

Prilikom palpacije nisu utvrđena bolna područja, grudni koš je bio elastičan, vokalni tremor isti sa obje strane i nije promijenjen.

Percussion

Perkusioni zvuk je plućni, nema promjena.

Visina vrha pluća.

Hronična bubrežna insuficijencija

UPITNIK ZA PROVJERU OSNOVNIH ZNANJA

1. Definirajte hronično zatajenje bubrega.

2. Varijante toka hronične bubrežne insuficijencije.

3. Etiologija hroničnog zatajenja bubrega.

4. Okarakterizirati patogenezu kronične bubrežne insuficijencije.

5. Navedite i okarakterizirajte kliničke simptome kroničnog zatajenja bubrega.

6. Obrazložiti program pregleda za hronično zatajenje bubrega.

9. Kakva je prognoza za pacijenta koji razvije hroničnu bubrežnu insuficijenciju?

10. Navedite indikacije za hemodijalizu.

DIJAGNOSTIKA HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

Svrha teme. proučavaju pitanja dijagnosticiranja hroničnog zatajenja bubrega.

Ciljevi teme:

1. Naučiti identificirati glavne simptome i sindrome kroničnog zatajenja bubrega.

2. Naučite dijagnosticirati hronično zatajenje bubrega kod bolesti bubrega

3. Naučiti kako pravilno koristiti dijagnostičke mogućnosti hroničnog zatajenja bubrega (pritužbe, anamneza, objektivni podaci, laboratorijske i instrumentalne studije).

4. Proučiti principe savremenog lečenja hronične bubrežne insuficijencije:

a) liječenje sindroma lijekovima;

b) indikacije za početak dijaliznog liječenja hroničnog zatajenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija – kompleks simptoma uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do poremećaja ekskretorne i endokrinih funkcija bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, acidobazne ravnoteže i aktivnosti svih organa i sistema.

Prevalencija hronične bubrežne insuficijencije (broj novih pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom kojima je potrebna hemodijaliza na 1 milion stanovnika godišnje) veoma varira: od 18-19 do 67-84. Podaci o učestalosti hronične bubrežne insuficijencije su osnova za planiranje specijalizovane njege – broj kreveta za hemodijalizu i obim transplantacije.

Incidencija hronične bubrežne insuficijencije (broj pacijenata na 1 milion stanovnika) je približno 150-200, što u određenoj meri odražava nivo dostupnosti ekstrarenalnih metoda čišćenja.

Najčešći uzroci hroničnog zatajenja bubrega su:

1. Bolesti koje se javljaju sa primarnim oštećenjem glomerula bubrega - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolesti koje se javljaju sa primarnim oštećenjem bubrežnih tubula i intersticijuma: hronični pijelonefritis, intervalni nefritis.

3. Difuzne bolesti vezivnog tkiva, SLE, sistemska skleroderma, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis.

4. Metaboličke bolesti dijabetes melitus, amiloidoza, giht,

hiperkalcemija.

5. Kongenitalne bolesti bubrega: policistična bolest, hipoplazija bubrega (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom, itd.).

6. Primarne vaskularne lezije: maligna hipertenzija, stenoza bubrežne arterije. hipertonična bolest.

7. Opstruktivna nefropatija - urolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sistema.

Najčešća oboljenja bubrega koja dovode do razvoja kroničnog zatajenja bubrega su kronično zatajenje bubrega i kronični pijelonefritis. Oni uzrokuju zatajenje bubrega u završnoj fazi kod više od 80% pacijenata. Od ostalih nozoloških oblika, amiloidoza, dijabetes melitus i policistična bolest najčešće dovode do razvoja uremije. U Sjedinjenim Državama, kod svakog četvrtog pacijenta primljenog na programsku hemodijalizu, uzrok kroničnog zatajenja bubrega je dijabetes melitus.

Posebnu grupu predstavljaju urološke bolesti praćene opstrukcijom urinarnog trakta, kod kojih hirurško liječenje daje nadu u djelomičnu obnovu funkcije bubrega čak i uz dugotrajnu opstrukciju odljeva mokraće.

Kada govorimo o zatajenju bubrega, moramo imati na umu poremećaje u metabolizmu vode i soli, CBS, zadržavanje azotnog otpada, poremećaj endokrinih i enzimskih funkcija.

Azotemija je višak u koncentraciji uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. Povećanje nivoa amino azota može biti povezano sa povećanim katabolizmom proteina zbog njegovog viška unosa ili njegovog oštrog ograničenja tokom posta.

Urea je krajnji proizvod metabolizma proteina i nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U stanjima bubrežne insuficijencije dolazi ne samo do poteškoća u njegovom izlučivanju, već i, iz još nepoznatih razloga, do povećanja njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se formira u mišićima tijela iz njegovog prethodnika kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan; povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, kada se glomerularna filtracija smanji na 20-30% normalnog nivoa. Prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona privukla je još više pažnje kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje djelotvornost barem djelomične paratireoidektomije. Pojavljuje se sve više činjenica koje ukazuju na toksičnost supstanci nepoznate prirode, čija je relativna molekulska težina 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednjim molekulima". Akumuliraju se u krvnom serumu pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Međutim, sve je jasnije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o restrukturiranju stanica svih tkiva i promjenama transmembranskog potencijala. Ovo nastaje kao rezultat poremećaja u funkciji bubrega i sistema koji regulišu njihovu aktivnost.

Anemija. Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćeni životni vijek crvenih krvnih stanica zbog nedostatka proteina i željeza u tijelu, toksični efekti produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukozo-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina) i nizak eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija uzrokovana poremećenim metabolizmom kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol, koji utiče na transport kalcija regulacijom sinteze specifičnih proteina koji ga vezuju. Kod kronične bubrežne insuficijencije blokiran je prijenos kalciferola i metabolički aktivnih tvari. Ravnoteža vode i elektrolita ostaje bliska fiziološkoj dugo vremena, sve do terminalne faze. U uslovima poremećenog transporta jona i tubula sa defektima tubula povećava se gubitak natrijuma, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatremije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom hroničnog zatajenja bubrega. To je zbog ne samo sve većeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i povećanja acidoze, i što je najvažnije, promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjene u CBS-u nastaju zbog kršenja funkcije "ugljena kiselina-bikarbonat". Kod različitih varijanti bubrežne disfunkcije, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedan ili drugi tip oštećenja CBS-a. Kod glomerularnih, mogućnost ulaska kiselih valencija u urin je ograničena, a kod tubularnih se prvenstveno aktivira acidogeneza amonijaka.

Arterijska hipertenzija. U njegovom nastanku nesumnjivo je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kronične bubrežne insuficijencije uzrokovana je gubitkom sposobnosti bubrega da kontrolira nivo natrijuma u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski pritisak. U tim slučajevima, nagli pad krvnog pritiska može biti fatalan.

Hemoragijske manifestacije povezane su s poremećenim stvaranjem tromba, koagulacijom i stanjem vaskularnog korita. Moguća je pojava diseminirane intravaskularne koagulacije.Kronična bubrežna insuficijencija se ne karakteriše toliko smanjenjem broja trombocita koliko disfunkcijom trombocita (smanjena funkcionalna aktivnost 3. trombocitnog faktora), generaliziranim oštećenjem vaskularnog eidotela u koagulaciji i veze fibrinolize.

Stanje imunodeficijencije - smanjena imunološka reaktivnost, predispozicija za zarazne bolesti, afebrilni tok infektivnog procesa. Postoji limfopenija, ovisno o nedostatku i T- i B-limfocita.

Kliničke manifestacije

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, smanjen sluh, ukus.

Distrofični sindrom: suv i bolan svrab kože, tragovi ogrebotina na koži, gubitak težine, moguća prava kaheksija, atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suvoća, gorčina i neprijatan metalni ukus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnom predelu nakon jela, često dijareja, moguće povećanje kiselosti želudačnog soka (zbog smanjenog razaranja gastrina u bubrezima) , u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, zaušnjaka, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: kratak dah, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve komore, u težim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s uznapredovalim kroničnim zatajenjem bubrega - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemično-hemoragični sindrom: bleda koža, nazalno, crevno, želudačno krvarenje, krvarenja na koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenja nervnog sistema: uremična encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoze sa opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadi), polineuropatija (parestezija, svrab, osećaj peckanja i slabost u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije hroničnog zatajenja bubrega zavise od: 1) stadijuma hronične bubrežne insuficijencije 2) težine poremećaja različitih komponenti homeostaze.

U početnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, pacijenti možda neće imati nikakve tegobe; klinička slika je određena manifestacijom bolesti, uslijed čega se razvilo kronično zatajenje bubrega. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, prije svega se javljaju simptomi neurološkog sindroma: slabost, pospanost, umor, apatija. Gastroenterološki sindrom se izražava mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita do averzije prema hrani, proljevom (rjeđe zatvorom). Ponekad se bolesnici mogu hraniti samo ujutro. Obično se dispeptične tegobe povezuju s nastankom uremičnog gastritisa, ali je vjerovatno od većeg značaja uremička intoksikacija, jer nakon hemodijalize tegobe brzo nestaju. Sa sve većim zatajenjem bubrega napreduje gastroenterološki sindrom, pojavljuju se znaci encefalopatije (letargija, razdražljivost, nesanica), kao i simptomi periferne neuropatije (poremećaj osjetljivosti i motoričkih sposobnosti).

Zadržavanje “uremičnih toksina” objašnjava svrab, nazalno i gastrointestinalno krvarenje i potkožna krvarenja. Ako se mokraćna kiselina dugo zadržava u tijelu, može se pojaviti bol u zglobovima - manifestacija "uremičnog" gihta. Arterijska hipertenzija dovodi do smanjenja vida zbog razvoja teške retinopatije.

Neki pacijenti imaju istoriju bolesti bubrega, tako da ove tegobe nisu iznenađenje za doktora. Brzina kojom se simptomi hronične bubrežne insuficijencije pojavljuju od trenutka kada je bolest bubrega dijagnostikovana je različita: ponekad prođe mnogo godina; kod malignog (subakutnog) glomerulonefritisa kronična bubrežna insuficijencija se razvija nekoliko mjeseci nakon pojave bolesti.

Objektivni pregled u početnom periodu kronične bubrežne insuficijencije otkriva smanjenje tjelesne težine, suhu kožu (uključujući i pazuhe), blijedožućkastu boju kože zbog razvoja anemije i zadržavanja urohroma. Iz usta se pojavljuje miris amonijaka. Koža ima ogrebotine, ljuštenje, a često se nalaze i potkožna krvarenja.

Prilikom pregleda krvožilnih organa otkriva se hipertenzija, proširenje granica srca lijevo i akcenat drugog tona u drugom međurebarnom prostoru desno od prsne kosti. Međutim, neki pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega mogu imati normalan krvni tlak. U terminalnoj fazi razvija se uremični perikarditis, koji se manifestira trenjem perikarda i kratkim dahom. Serozno-zglobni sindrom se može izraziti i u nastanku pleuritisa (obično suvog) i pojavom „uremičnog“ gihta (tofi, deformacija zgloba). Jezik je suv, obložen braonkastim premazom. Palpacijom abdomena otkriva se difuzna bol u epigastriju i duž debelog crijeva.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega skloni su infekcijama: često se opaža upala pluća, koja naglo pogoršava funkcionalno stanje bubrega. Pojačanje neuroloških simptoma manifestuje se i konvulzivnim trzanjima, polineuropatijom i razvojem kome sa velikim, bučnim disanjem (Kussmaul), čiji je uzrok progresivna acidoza. Često se opaža hipotermija; kod infekcija (pneumonija) tjelesna temperatura ponekad ne raste.

Kako se osteoporoza razvija, mogu se pojaviti patološki prijelomi.

U laboratorijskoj studiji, prije svega, potrebno je procijeniti funkcionalno stanje bubrega i stepen retencije azotnih otpadaka.

Prilikom provođenja testa Zimnitsky, primjećuje se monotono izlučivanje urina niske relativne gustoće (izo-, hipostenurija). Sadržaj formiranih elemenata u sedimentu se smanjuje, a nivo proteinurije je smanjen.

Stepen retencije kreatinina i brzina glomerularne filtracije, određeni nivoom endogenog kreatinina u poređenju sa kreatininurijom, pouzdani su kriterijumi za funkciju bubrega. Smanjenje filtracije na 40 ml/min ukazuje na teško kronično zatajenje bubrega, a na 15-10-5 ml/min - na razvoj terminalne uremije. Nivo kreatininemije se povećava kako se stanje pacijenta pogoršava.

Kod uznapredovalog kroničnog zatajenja bubrega povećava se razina mokraćne kiseline u krvi - pojavljuje se hiperurikemija. U perifernoj krvi otkriva se hipohromna anemija u kombinaciji sa toksičnom leukocitozom (6,0-8,0x10 9 /l) i neutrofilijom. Trombocitopenija se bilježi smanjenjem agregacije trombocita, što je jedan od uzroka krvarenja.

Oštećeno oslobađanje vodikovih jona uzrokuje pojavu metaboličke acidoze.

U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega bilježi se pojava hiperkalemije. Podaci instrumentalnih metoda istraživanja detaljnije karakterišu stanje organa kod hronične bubrežne insuficijencije. Na EKG sindromu hipertrofije lijeve komore (posljedice hipertenzije), s pojavom hiperkalemije, EKG se može promijeniti: ST segment raste, a amplituda pozitivnog T talasa raste.

Pregled fundusa otkriva tešku retinopatiju. Rendgenski pregled grudnog koša otkriva osobene promjene na plućima: tzv. uremička pluća (bilateralni fokalni opaciteti iz hiluma pluća, uzrokovani zatajenjem lijeve komore ili povećanom ekstravazacijom iz plućnih kapilara). Rendgenske snimke kostiju otkrivaju njihovu demineralizaciju. Želučana sekrecija je smanjena, a gastroskopskim pregledom otkrivaju se promjene na sluznici (prevladavaju fenomeni atrofije i njenog restrukturiranja).

Protok. U velikoj mjeri, tok kronične bubrežne insuficijencije određen je osnovnom bolešću. Kod CGN, zatajenje bubrega napreduje brže nego kod drugih bolesti.

Postepeno napredovanje hronične bubrežne insuficijencije primećuje se kod zrelih odraslih osoba sa mirnim tokom bolesti, retkim egzacerbacijama i relativno stabilnom hipertenzijom.

CKD brzo napreduje kod osoba mlađih od 30 godina, kod kojih pogoršanje osnovne bolesti bubrega doprinosi rastu hipertenzije: edem se često pojavljuje istovremeno.

Ispitni program

1. Krvna OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza i količina popijene tečnosti.

4. Analiza urina za Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: ukupni proteini, proteinske frakcije, urea, krsatinin, bilirubin, traksaminaza, aldolaza, kalijum, kalcijum, natrijum, hloridi, acidobazna ravnoteža.

6. Radioizotopska renografija i skeniranje noći.

7. Ultrazvučno skeniranje noći.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Rana dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega često uzrokuje poteškoće. S jedne strane, često se uočava višegodišnje asimptomatsko kronično zatajenje bubrega, posebno karakteristično za kronični pijelonefritis, latentni nefritis i policistične bolesti. S druge strane, zbog polimorfizma lezija unutrašnjih organa kod uznapredovalog kroničnog zatajenja bubrega, mogu doći do izražaja njegove nespecifične „maske“: anemične, hipertenzivne, astenične, gihtne, osteopatske.

Prisutnost perzistentne normohromne anemije u bolesnika u kombinaciji s poliurijom i arterijskom hipertenzijom treba da bude alarmantna u pogledu kroničnog zatajenja bubrega. Međutim, rana dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega zasniva se prvenstveno na laboratorijskim i biohemijskim metodama.

Informativno i pouzdano je određivanje maksimalne relativne gustine (osmolarnosti) urina, vrednosti glomerularne filtracije (GF) i nivoa kreatinina (Cr) u krvnom serumu. Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u Zimnitsky testu, zajedno sa smanjenjem CF u Rehbergovom testu na nivo manji od 60 ml/min, ukazuje na početnu fazu kronične bubrežne insuficijencije. Azotemija (Kr>0,12 mmol/l) se javlja u kasnijoj fazi - kada se EF smanji na 40 - 30 ml/min.

U prilog hronične bubrežne insuficijencije u smislu njene diferencijacije od akutne bubrežne insuficijencije govore podaci duge „bubrežne anamneze“, poremećaji u metabolizmu fosfor-kalcijuma, kao i smanjenje veličine bubrega.

Ryabov S.I. 1982

Naziv faze faze kreatininska filtracija oblik

Ovo je nagli i brzo napredujući poremećaj bubrežne funkcije, koji se manifestuje oligoanurijom, azotemijom i poremećajem ravnoteže vode i elektrolita.

Pojava bolesti Akutno zatajenje bubrega

Uzroci akutnog zatajenja bubrega su različiti. E. M. Tareev identificira sljedeće grupe uzroka: 1) šok bubreg, 2) toksični bubreg, 3) akutni infektivni bubreg, 4) vaskularna opstrukcija, 5) opstrukcija urinarnog trakta.

Razvoj šoka bubrega može biti uzrokovan traumatskim šokom, električnim ozljedama, opekotinama, masivnim gubitkom krvi, sindromom zgnječenja s gnječenjem mišića, kirurškim šokom, transfuzijom nekompatibilne krvi, toksikozom trudnoće, infarktom miokarda, iscrpljujućim povraćanjem. Toksični bubreg nastaje pri trovanju solima teških metala, prvenstveno solima žive, organskim otrovima (ugljentetrahlorid, dihloretan, sirćetna kiselina, metil alkohol i dr.), određenim lekovima (barbiturati, kinin, pahikarpin), biljnim i životinjskim otrovima (zmijskim) , otrov gljiva i insekata).

Akutna infektivna bolest bubrega javlja se sa sepsom različitog porijekla, prvenstveno anaerobne, te kod pacijenata sa septičkim abortusom. Akutno zatajenje bubrega može se javiti i kod tromboze i embolije bubrežnih arterija, uz nodozni periarteritis, akutni difuzni glomerulonefritis i akutni pijelonefritis. Konačno, ovaj sindrom može biti uzrokovan mehaničkim preprekama za odljev mokraće zbog kamenca u bubregu ili kompresije uretera.

Tok bolesti Akutno zatajenje bubrega

S obzirom na raznolikost uzroka koji dovode do razvoja akutnog zatajenja bubrega, teško je moguće svesti njegov razvoj na bilo koji mehanizam. Najvažniji faktor je ishemijski faktor.

Uz značajno smanjenje srčane funkcije, smanjenje udarnog volumena zbog gubitka krvi, gubitka značajne količine tekućine ili patološke preraspodjele krvi tijekom šoka i kolapsa, bubrežni protok krvi naglo opada. Poremećaj bubrežne cirkulacije neizbježno dovodi do smanjene filtracije i poremećaja drugih bubrežnih funkcija. U nekim slučajevima dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi zbog smanjenja volumena plazme.

Važan mehanizam za oštećenje bubrežne cirkulacije kod različitih vrsta šoka je spazam bubrežnih sudova zbog neurohumoralnog dejstva histamina i serotonina na bubrežne sudove, koji se oslobađaju tokom šoka ili razaranja krvnih zrnaca i tkiva u patološkim stanjima.

Konačni mehanizam bubrežne ishemije je anoksija bubrežnog tkiva, na koju je potonje veoma osjetljivo. Međutim, smanjeni bubrežni protok krvi nije direktan uzrok oligoanurije. Kod kronične bolesti bubrega, oštro smanjenje bubrežnog krvotoka i filtracije ne rezultira smanjenjem diureze. Stoga je teško objasniti oligoanuriju padom bubrežnog krvotoka i naglim smanjenjem filtracije. Očigledno, filtrat se gotovo u potpunosti reapsorbira u oštećenim tubulima. Zbog oštećenja tubularne bazalne membrane, glomerularni filtrat može doći u direktan kontakt sa bubrežnim intersticijumom i lako se apsorbirati natrag u krv i limfu.

Drugi važan faktor su nefro-toksini. Različiti nefrotropni otrovi remete enzimske procese u bubrežnom tkivu, te oštećujući lizozomske ćelijske membrane mogu dovesti do nekroze. Prema modernim konceptima, tubularna blokada ne treba smatrati uzrokom poremećene funkcije bubrega, već posljedicom oligoanurije, iako ova blokada može biti dodatni faktor koji pogoršava tok akutnog zatajenja bubrega.

Patološka anatomija

Makroskopski, kod akutne bubrežne insuficijencije, bubrezi su uvećani, mlohavi, korteks je otečen, obrazac korteksa gubi na jasnoći. Osnova patomorfoloških promjena kod akutnog zatajenja bubrega je oštećenje tubula, prvenstveno tubulonekroza i tubuloreksa, kao i edem intersticijalnog tkiva bubrega. Za toksični bubreg tipičnija je tubulonekroza, za bubreg šoka - oštećenje bazalne membrane tubula s fragmentacijom glavne membrane, koja se naziva tubuloreksa. U epitelu tubula uočava se oticanje citoplazme, granularna, vakuolna i rjeđe masna degeneracija. Elektronski mikroskopski pregled otkriva otok, otok i raspad mitohondrija. Morfološke promjene kod akutnog zatajenja bubrega podliježu brzoj dinamici. Nekrotični epitel se ljušti i odbacuje, smanjuje se otok intersticijalnog tkiva i počinje regeneracija epitela duž očuvane glavne membrane. Međutim, tamo gdje je bazalna membrana pukla, ne dolazi do potpune restauracije nefrona. Posljedica prenesenog procesa je fokalna fibroza nefrona.

Simptomi bolesti Akutno zatajenje bubrega

Tokom akutne bubrežne insuficijencije razlikuju se četiri perioda ili stadijuma: 1) šok, 2) oligoanurija, 3) obnavljanje diureze sa početnom fazom diureze i fazom poliurije i, konačno, 4) period oporavka. U prvom periodu najizraženiji su simptomi osnovne bolesti, koji dovode do akutnog zatajenja bubrega i šoka. Postoji tahikardija i pad krvnog pritiska, koji, međutim, može biti prolazan. U periodu oligoanurije formiranje urina se smanjuje ili potpuno zaustavlja. To je praćeno postupnim povećanjem svih komponenti zaostalog dušika u krvi, fenola i drugih izlučenih metaboličkih produkata.

Ponekad se na početku ovog perioda pacijenti neko vrijeme osjećaju bolje, uprkos odsustvu urina. Postepeno se počinju žaliti na slabost, gubitak apetita i glavobolju. Pojavljuju se mučnina i povraćanje. Kako bolest napreduje, pri disanju se otkriva miris amonijaka.

Poremećaji centralnog nervnog sistema su raznovrsni. Najčešće se opaža apatija, ali ponekad pacijent može biti uznemiren, loša orijentacija u okolini i zbunjenost. Često se primjećuju hiperrefleksivnost i konvulzivni napadi.

U slučajevima kada akutno zatajenje bubrega je posljedica sepse, mogu se uočiti herpetični osip oko usta i nosa. Priroda kožnih promjena kod akutnog zatajenja bubrega koje nastaje kao posljedica alergijskih reakcija može biti različita: fiksni eritem, urtikarijalni osip, toksikoderma. Puls prelazi 100 otkucaja u minuti. Granice srca se šire. Ekspanzija srca posebno se demonstrativno utvrđuje na rendgenskim snimcima. Iznad vrha srca čuje se sistolni šum, otkriva se naglasak drugog tona i ritam galopa. Kod nekih pacijenata je sistolni krvni pritisak povišen. Ponekad dolazi do smanjenja dijastoličkog tlaka, kod nekih pacijenata - na nulu. Primjećuju se poremećaji ritma i provodljivosti: ekstrasistola, atrioventrikularni i intraventrikularni blok, uglavnom povezani s smetnjama

metabolizam elektrolita i acidoza. Može se uočiti fibrinozni perikarditis sa trenjem perikarda, bol u predjelu srca i promjene na elektrokardiogramu. Zanimljivo je da se simptomi perikarditisa pojačavaju nakon hemodijalize.

Mučnina i povraćanje, gubitak apetita uočeni su kod gotovo svih pacijenata. Ređe su dijareja i melena. Posebno često se pojave iz probavnog sistema uočavaju kod hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom. Pojava gastrointestinalnih lezija prvenstveno je povezana s razvojem ekskretornog gastritisa i enterokolitisa, koji su erozivne prirode. Međutim, neki od simptoma su posljedica duboke neravnoteže elektrolita. U plućima se razvija intersticijski edem, koji se zasniva na povećanoj permeabilnosti alveolarnih kapilara. Edem pluća je slabo klinički prepoznat i dijagnosticira se prvenstveno rendgenskim snimkom grudnog koša. U ovom slučaju otkriva se obostrano, simetrično, nejasnih kontura, potamnjenje u zoni korijena.

Preovlađujući klinički znak u ovoj fazi je oligoanurija. Količina dnevnog urina kreće se od 20 do 300 ml sa gustinom 1003-1008. Mokraća je mutna, tamno smeđa ili krvava. Sediment je velik, sadrži mnogo eritrocita, leukocita i nakupine cilindara impregniranih heminom. U urinu ima puno proteina. Izlučivanje uree i kreatinina u urinu je smanjeno. U krvi se opaža visoka leukocitoza, izražen pomak u formuli leukocita, anemija i povećanje ESR.

Anemija kod akutnog zatajenja bubrega se stalno razvija. Anemija je najizraženija u slučajevima kada akutnom zatajenju bubrega prethodi intravaskularna hemoliza. Anemija, koja se povećava tokom perioda oligurije, dostiže maksimum u početnoj fazi obnove diureze i uporno se nastavlja tokom perioda oporavka.

Razvijaju se teški poremećaji homeostaze. Sadržaj rezidualnog azota raste sa 14-26 na 140-260 mmol/l (sa 20-40 na 200-400 mg%). Azot uree se povećava u većoj mjeri nego rezidualni dušik općenito. Nivo kreatinina raste brže od ureje, posebno kod pacijenata sa masivnim mišićnim lezijama. Sadržaj amonijaka u krvi također se naglo povećava, posebno kod kombiniranog zatajenja bubrega i jetre. Koncentracije mokraćne kiseline i indoksina manje značajno rastu. Razvija se metabolička acidoza, obično nekompenzirana. Za akutno zatajenje bubrega

suficietu karakteriziraju hiperkalemija i hipermagnezemija, koje se elektrokardiografski manifestiraju visokim T valom, smanjenjem ili nestankom U vala i poremećenom atrioventrikularnom i intraventrikularnom provodljivošću. Visok nivo kalijuma objašnjava se pojavom patoloških neuromišićnih simptoma kao što su povećana ekscitabilnost mišića, hiperrefleksija, pa čak i paraliza.

Međutim, u nekim slučajevima akutnog zatajenja bubrega, uz ponavljano povraćanje, obilnu dijareju, naprotiv, dolazi do prekomjernog izlučivanja kalija i razvoja hipokalijemije sa slabošću, smanjenim refleksima i nadimanjem zbog pareze crijeva. Istovremeno, elektrokardiogram pokazuje smanjenje ST segmenta, smanjenje napona T talasa i visok Q. Interval S-T je značajno produžen.

U periodu oligoanurije u pravilu dolazi do prekomjerne hidratacije sa smanjenjem hematokrita. *

Oštećenje jetre kod akutnog zatajenja bubrega je gotovo konstantno. Klinički, oštećenje jetre se manifestuje ikteričnom sklerom i žuticom kože.

Anurija ili oligurija obično traje 5-10 dana, ali u nekim slučajevima - 30 i više dana. Jasno je da su u potonjem slučaju, za održavanje života pacijenta, potrebne metode aktivne terapije zatajenja bubrega.

Povećanje diureze može početi nekoliko dana nakon oligurije i događa se postupno. U početku količina urina prelazi 500 ml, a zatim, postepeno povećavajući, iznosi više od 2000 ml/dan. Od tog trenutka počinje treći period akutnog zatajenja bubrega.

U tom periodu kliničko poboljšanje se ne razvija odmah, a ponekad se stanje pacijenta može pogoršati. Na početku diuretičkog perioda može doći do povećanja nivoa azotemije i povećanja hiperkalijemije. Sposobnost koncentracije bubrega ostaje niska. Pacijent gubi na težini tokom poliurije. Period poliurije obično traje 4-6 dana. Apetit pacijenata se poboljšava, patološke promene na nervnom sistemu i sistemu cirkulacije nestaju.

Konvencionalno je prihvaćeno da period oporavka počinje od dana bolesti kada nivo rezidualnog azota ili ureje postane normalan. Traje 3-6-22 mjeseca, tokom kojih se ne samo potpuno obnavlja homeostaza, već se postepeno povećava i filtracija, sposobnost koncentracije bubrega i tubularna sekrecija.

Međutim, 1-2 godine mogu postojati znaci funkcionalnog zatajenja pojedinih organa i sistema (srce, jetra itd.).

Akutno zatajenje bubrega, ako nije fatalno, završava postupnim oporavkom bez sklonosti razvoju kronične bolesti bubrega.

Nakon 6 mjeseci više od polovine pacijenata u potpunosti povrati svoju radnu sposobnost, iako kod nekih pacijenata do tog vremena njihova radna sposobnost ostaje ograničena, te se priznaju kao invalidi III grupe. Radna sposobnost pacijenata na mnogo načina zavisi od osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega

Liječenje bolesti Akutno zatajenje bubrega

Mjere usmjerene na smanjenje djelovanja nefrotoksina i sprječavanje poremećaja cirkulacije smanjuju oštećenje tubula. Rano uklanjanje otrova iz organizma, propisivanje specifičnih antidota i upotreba lijekova koji sprječavaju i otklanjaju poremećaje cirkulacije također su mjere prevencije akutnog zatajenja bubrega.

U slučajevima kada postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega, u cilju prevencije, manitol u 10% otopini može se primijeniti intravenozno u količini od 1 g na 1 kg težine pacijenta. Poboljšava bubrežni protok krvi, povećava glomerularnu filtraciju i djeluje kao osmotski diuretik. U fazi oligurije, upotreba manitola je neefikasna i neprikladna.

Treba napomenuti da je etiološko liječenje akutnog zatajenja bubrega u većini slučajeva djelotvorno samo u ranim stadijumima bolesti. Bolesnici sa akutnim zatajenjem bubrega moraju biti hospitalizirani. Neophodna je pažljiva njega usne duplje, kože i sluzokože. U normalnim slučajevima, količina primijenjene tekućine ne smije prelaziti 600-700 ml/dan. Kod poliurije potrebno je potpuno nadoknaditi gubitak tekućine i elektrolita.

Prepisivanje velikih količina tečnosti pacijentu tokom perioda oligurije i anurije u nadi da će stimulisati diurezu i smanjiti koncentraciju azotnog otpada ne daje rezultate. Povećava hiperhidrataciju, smanjuje efektivni osmotski pritisak plazme i povećava „opijanje“ vodom.

U početnoj fazi bolesti, najefikasniji tretman je transfuzija krvi. Uz njegovu pomoć iz plazme se izdvaja dio hemoglobina koji se ne dijalizuje, krvotok se puni crvenim krvnim zrncima i eliminira se anemija. Ako nije moguće izvršiti zamjensku transfuziju, potrebno je izvršiti transfuziju krvi, čija je svrha otklanjanje anemije i vraćanje volumena cirkulirajuće krvi.

Poduzimaju se mjere za suzbijanje šoka i gubitka krvi. U slučajevima kada postoji slika šoka i nadoknada gubitka krvi ne otklanja hipotenziju, indicirana je primjena kortikosteroida (intravenozno 30-60 mg prednizolona ili 100 mg hidrokortizona). Međutim, izvodljivost takve terapije ograničena je na samo početni period bolesti.

Ukoliko dođe do infekcije potrebno je liječenje antibioticima, na koje je izolirana flora osjetljiva, ali se antibiotici često koriste u profilaktičke svrhe. Međutim, ne smijemo zaboraviti da se većina antibiotika izlučuje putem bubrega, što nas tjera da smanjimo dozu i učestalost primjene antibiotika. Bolje je ne koristiti antibiotike kao što su streptomicin, monomicin, neomicin kod akutnog zatajenja bubrega zbog njihove nefrotoksičnosti.

U vezi sa opasnošću od infekcije urinarnog trakta, potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da je uvođenje stalnog katetera, posebno kod muškaraca, kako bi se precizno kontrolisala diureza, opasno zbog razvoja uretritisa, prostatitisa i cistitisa sa naknadni pijelonefritis.

Tokom prva tri perioda bolesti, proteini su potpuno isključeni iz ishrane pacijenta. Pacijentima možete davati kremu, pavlaku, sirupe. U slučaju dispeptičkih poremećaja pacijent se hrani parenteralno.

Za borbu protiv acidoze koristite 5% otopinu natrijevog bikarbonata u početnoj količini od 0,5-1 ml po 1 kg težine pod kontrolom određivanja acido-bazne ravnoteže.

Za korekciju katabolizma proteina daju se anabolički steroidni hormoni: metil androstenediol, nerobol, retabolil.

Efikasna je intravenska infuzija hipertoničnih rastvora 40% glukoze (do 100 ml/dan). Istovremeno, inzulin se koristi brzinom od 1 jedinice na 3-4 g glukoze.

Dugotrajno ispiranje želuca je indicirano za ispiranje azotnog otpada; ovo oslobađa pacijente od nekontrolisane mučnine i povraćanja. Parenteralna primjena kalcijevih soli je neophodna, posebno kod razvoja konvulzivnih napada.

Akutno zatajenje bubrega, koji se ne može liječiti konzervativno, indikacija je za hemodijalizu pomoću umjetnog bubrega ili peritonealne dijalize. U prvim danima razvoja oligoanurije nije preporučljiva primjena hemodijalize, jer u značajnom dijelu slučajeva konzervativno liječenje omogućava obnovu bubrežne funkcije. Hemodijaliza je indikovana kada je nivo kreatinina u krvi iznad 114 mmol/l (15 mg%"), uree iznad 49 mmol/l (300 mg%), rezidualnog azota iznad 113-140 mmol/l (160-200 mg% ), kalijum 6,5 mmol/l Indikacije za hemodijalizu treba procjenjivati ​​samo u vezi sa kliničkom slikom Kontraindikacije za hemodijalizu su septički proces, akutna tromboembolija, infarkt miokarda, gastrointestinalna krvarenja, teška srčana i jetrena insuficijencija.

Pitanje sanatorijsko-odmarališta rješava se u svakom slučaju pojedinačno, a najkasnije 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice.

Prikazana su odmarališta Bayram-Ali, Bukhara i južna obala Krima.

GOU VPO "Državna medicinska akademija Kirov"

Zavod za anesteziologiju i reanimaciju

Akutno zatajenje bubrega: uzroci, faze razvoja, intenzivna njega

Siktivkar, 2012

Akutno zatajenje bubrega je klinički i laboratorijski sindrom karakteriziran naglim smanjenjem bubrežne produktivnosti, što dovodi do povećanja koncentracije dušičnog otpada u krvnom serumu i smanjenja diureze.

Postoje prerenalni, renalni i postrenalni oblici akutnog zatajenja bubrega (klasifikacija J. Amburgeta, 1968):

1. Prerenalni: akutna dehidracija, šok, hipovolemija, tromboza bubrežnih sudova, ascendentna tromboza donje šuplje vene.

2. Bubrežni:

o osnovna bolest bubrega: glomerularna, intersticijska ili vaskularna bolest;

o akutno zatajenje bubrega zbog oštećenja bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza); cirkulatorno (ishemično) i nefrotoksično zatajenje bubrega

3. Postrenalno: ureterolitijaza, tumorska opstrukcija.

U slučaju zatajenja bubrega treba razlikovati bolesti bubrega (glomerulonefritis, akutni intersticijski nefritis) i oštećenje velikih i malih arterija bubrega od akutnog zatajenja bubrega koje je nastalo nakon hipoksičnog i toksičnog oštećenja bubrega. Budući da ishemijski i toksični efekti dovode pretežno do oštećenja tubula, zatajenje bubrega ove etiologije označava se kao akutno tubularno zatajenje bubrega.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega s oštećenjem bubrežnih tubula

1. Poremećaji cirkulacije koji nastaju nakon operacije, hemoragični šok, traume, septički šok (sepsa), destruktivni pankreatitis.

2. Hemoliza koja nastaje izlaganjem hemijskim jedinjenjima (alkalije, natrijum hlorat, arsenov vodik, fenoli, krezoli), zmijskim otrovom, termičkim povredama (toplotni udar), reakcijama izoaglutinacije (pogrešna transfuzija nekompatibilne krvi).

3. Mioliza koja se javlja sa sindromom produženog zgnječenja, rabdomiolizom, električnim udarom visokog napona.

4. Uticaj na tubule toksičnih materija: a) metala (živa, kadmijum, arsen, bizmut); b) soli (kalijev bromat i hromat, hlorati); c) organska jedinjenja (ugljentetrahlorid, glikol, sredstva za zaštitu bilja (oksalna kiselina i dr.); d) antibiotici (streptomicin, kanamicin, aminoglikozidi, polimiksin B).

Klinička fiziologija bubrega

Bubrežna cirkulacija i glomerularna filtracija podliježu autoregulaciji. Promene krvnog pritiska između 80 i 180 mmHg. Art. ne izazivaju promjene u bubrežnom krvotoku ili bubrežnoj funkciji u fiziološkim uvjetima. Ako srednji arterijski pritisak padne ispod 80 mm Hg. Art. autoregulacija prestaje djelovati i počinje proces smanjenja protoka bubrežne glomerularne filtracije. Kada je krvni pritisak ispod 60-70 mm Hg. Art. Oligourija se već može javiti, ali je još uvijek moguća reverzna resorpcija smanjene količine glomerularnog filtrata u tubulima. Kada je krvni pritisak ispod 40 mm Hg. Art. efektivni filterski pritisak se više ne postiže i glomerularna filtracija potpuno prestaje.

Uz bubrežni protok krvi od oko 1200 ml/min, bubrezi zadržavaju više od 20% MOS-a i tako i dalje mogu u značajnoj mjeri učestvovati u centralizaciji cirkulacije krvi tokom cirkulatornog šoka. Bubrezi su prvi koji reaguju stezanjem krvnih žila i posljednji organ koji normalizira vaskularni otpor nakon što se šok povuče. Bez obzira na uzrok šoka, periferni vaskularni otpor i renalni vaskularni otpor se mijenjaju u istoj mjeri.

Šok u prisustvu kompenzatorne periferne vazokonstrikcije može nastati čak i bez smanjenja krvnog tlaka. Stimulacija vazokonstrikcije sprječava bubrežnu vazodilataciju, koja vrši autoregulaciju bubrežnog krvotoka kada se perfuzijski tlak smanji. Kada se simpatička stimulacija poveća, autoregulacija prestaje. Iako nema smanjenja krvnog pritiska, postoji značajan uticaj na bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Dakle, ne postoji stabilan odnos između maksimalnog nivoa krvnog pritiska i stepena bubrežne disfunkcije u cirkulatornom šoku.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Bliska veza između bubrežne cirkulacije i glomerularne filtracije može uzrokovati razvoj akutnog zatajenja bubrega tijekom šoka. U ovom slučaju se pravi razlika između funkcionalnog zatajenja bubrega u šoku (“bubreg u šoku”) i tzv. šok bubrega.

Kod funkcionalnog zatajenja bubrega, smanjenje ili prestanak glomerularne filtracije direktna je posljedica šoka. U ovom slučaju, efektivni pritisak bubrežne filtracije je toliko smanjen da se ne stvara dovoljna količina ultrafiltrata (primarnog urina), ali je sam bubreg i dalje funkcionalno očuvan. O tome svjedoči činjenica da nakon što se uspostavi dovoljan protok krvi, glomeruli odmah počinju s filtracijom. Takvo funkcionalno zatajenje bubrega naziva se i "prerenalno zatajenje bubrega" ili funkcionalna oligoanurija. Najvažniji uzroci prerenalnog zatajenja bubrega, uz šok, su zatajenje srca (kardiogeni sindrom niskog minutnog volumena) i hipovolemija zbog dehidracije.

Ovisno o etiologiji šoka, ovi faktori imaju patogenetski učinak u različitom stepenu. Konkretno, hemoragični šok je u početku karakteriziran smanjenjem MOS-a zbog smanjenog venskog odljeva. Postoji kompenzacijski porast perifernog otpora. Kod kardiogenog šoka, kao i kod zatajenja srca zbog neadekvatnog MOS, slijedi kompenzatorna vazokonstrikcija. Kod septičkog šoka, prvi korak je povećanje cirkulacije i smanjenje perifernog otpora. U kasnoj fazi, MOS i periferna vazokonstrikcija se smanjuju.

Akutna tubularna nekroza prema svojoj etiologiji može se podijeliti u dvije glavne grupe: postishemična i nefrotoksična. Konačna posljedica i nefrotoksičnog i ishemijskog tubularnog oštećenja je oštećenje epitela. Ovo progresivno oštećenje uzrokuje razvoj patoloških promjena na nivou nefrona što dovodi do nedovoljnog izlučivanja. Oštećenje epitelnih ćelija dovodi do tubularne opstrukcije i povratnog protoka glomerularnog filtrata kroz oštećeni tubularni epitel. Ovo je glavni nefronski mehanizam smanjene filtracije kod akutne tubularne nekroze. Intrakanalikularni blok će biti značajan ako je oštećeno najmanje 80% nefrona. Nekrotične ćelije se izbijaju u tubularni lumen, ostavljajući rupture u bazalnoj membrani, proces koji se naziva povratni protok glomerularnog filtrata i povećan intersticijski pritisak u bubrežnom parenhima.

Ishemija bubrega je najčešći uzrok akutne tubularne nekroze. Trajanje i težina ishemijskih lezija koje uzrokuju akutno zatajenje bubrega značajno variraju. Razlozi različitog odgovora bubrega na različito trajanje ishemije nisu jasni. Proksimalni segmenti pravog tubula nefrona najosjetljiviji su na ishemiju i toksično djelovanje teških metala, proksimalni segmenti - na toksično djelovanje aminoglikozida.

Budući da je bubreg glavni organ za izlučivanje, on je uključen u eliminaciju mnogih potencijalno nefrotoksičnih supstanci. Antibiotici iz grupe aminoglikozida su glavni lijekovi koji uzrokuju akutno zatajenje bubrega. U približno 10% slučajeva parenteralne primjene aminoglikozida dolazi do značajnog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Karakteristika nefrotoksičnog učinka je učinak neooligoanurijskog akutnog zatajenja bubrega, kada je diureza u prihvatljivim granicama, a ovaj pokazatelj nije pouzdan kriterij za određivanje nefrotoksičnosti antibiotika. Poznato je da brojni faktori predisponiraju pojavu nefrotoksičnosti: doza lijeka i trajanje njegove primjene. Veće koncentracije antibiotika rezultiraju većim koncentracijama u urinu i bubrežnim tubulima. Dugotrajno liječenje povećava rizik od stvaranja toksičnih koncentracija u bubrežnom parenhima. Drugi važan faktor je postojeće zatajenje bubrega, koje povećava stopu razvoja AKI zbog povećanog opterećenja antibiotikom na preostale nefrone.

Prethodno postojeće bolesti bubrega, kao što su pijelonefritis, intersticijski nefritis ili glomerulonefritis, uvijek su faktor rizika za AKI. Dakle, rizik od postoperativnog zatajenja bubrega ovisi o preoperativnoj bubrežnoj funkciji. Starostna involucija bubrega također je predisponirajući faktor u razvoju akutnog zatajenja bubrega.

Mišićno tkivo prilikom njegovog razaranja (rabdomioliza) i crvena krvna zrnca prilikom njegovog uništenja (hemoliza) dovode do pojave slobodnog mioglobina i hemoglobina u krvi. Ovi proteini su specifični intracelularni i ne otkrivaju se u normalnim uslovima u plazmi. Kada se prekorači prag bubrežne filtracije i izluči urinom, postoji realna opasnost od opstrukcije bubrežnih tubula nefrona kristalima slobodnih proteina koji sadrže hem uz razvoj akutnog zatajenja bubrega. Faktor koji potiče kristalizaciju proteina je promjena pH okoline, odnosno zakiseljavanje primarnog urina.

Dijagnostika akutnog zatajenja bubrega

Da bi se postavila dijagnoza AKI, moraju se uzeti u obzir sljedeći faktori:

· Istorija.

· Klinika: izostanak i/ili smanjenje diureze do kritičnih nivoa. Znakovi prekomjerne hidratacije i poremećene ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

· Laboratorijski podaci: azotemija krvi, urina, ravnoteža elektrolita, acidobazna ravnoteža, osmolarnost.

· Tehnika čišćenja.

· Instrumentalni podaci (ultrazvuk, endoskopske metode, ekskretorna urografija, itd.).

Da bi se postavila dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, potrebno je iz anamneze utvrditi razloge za razvoj ovog patološkog stanja. Ovo obično ne uzrokuje probleme:

· teška kombinovana povreda,

sepsa i septički šok,

akušerske komplikacije i septički pobačaj,

· masivne transfuzije krvi,

· operacije kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega,

sindrom pozicijske kompresije, umjetna cirkulacija,

· egzogena trovanja (etilen glikol, jedinjenja teških metala, jedinjenja arsena, surogati alkohola - hidrolitički alkohol, tehnički etil alkohol itd.).

Smanjenje diureze opaženo je u 80-85% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Kritičnim brojevima se smatra 1 ml/kg tjelesne težine/sat. Oligourija je smanjenje brzine izlučivanja urina manje od 500 ml/dan, anurija (nedostatak urina) je manje od 50 ml/dan. Obavezno za kritično stanje je praćenje brzine diureze, a kateterizacija mokraćne bešike je neophodan uslov za zbrinjavanje ove kategorije pacijenata.

Promjene u ravnoteži elektrolita i azotemska intoksikacija imaju jasne laboratorijske znakove. Hiperazotemija je povećanje nivoa uree i kreatinina, retencione je i kataboličke prirode, odnosno uzrok azotemičke intoksikacije (uremičke) je zadržavanje azotnog otpada zbog oligoanurije i kataboličkog statusa pacijenta. Kreatinin je gotov proizvod metabolizma proteina; posebno visok stepen hiperkreatininemije uočava se kod nekroze mišićnog tkiva (rabdomioliza), kombinacije zatajenja bubrega i jetre, kada je nivo uree nizak.

Kod teške uremije moguć je relativno nizak nivo uree u krvi, što može biti znak ozbiljnog oštećenja funkcije jetre. Pokazalo se da uremičku intoksikaciju uzrokuje čak ne urea, već amonijak koji nastaje enzimskom hidrolizom uree u gastrointestinalnom traktu (što je posebno značajno kod krvarenja u želucu i crijevima kod ovih bolesnika, kada je oštar uočeno je povećanje azotemičke intoksikacije).

Poremećaji ravnoteže vode nisu ništa manje važni u patogenezi i imaju dijagnostičku vrijednost. Poremećaji vodnog bilansa najčešće se manifestuju u vidu hiperhidracije svih vodnih sektora i prostora. Dijagnoza se postavlja rendgenskim snimkom grudnog koša, gdje se javlja nefrogeni plućni edem. Manifestacije nefrogenog edema u velikoj većini slučajeva su asimptomatske. Slika je vrlo karakteristična: simetrično obostrano zamućeno zatamnjenje centralnih dijelova pluća, vrh i baza ostaju providni, zbog čega slika izgleda kao „krila leptira“. Praćeno tahikardijom, arterijskom hipertenzijom i otežanim disanjem pri auskultaciji.

Hiperazotemija sama po sebi nije praćena hiperkalemijom, iako potonja, pridruživši se hiperazotemiji, značajno pogoršava stanje pacijenta. Razvoj hiperkalemije u periodu oligoanurije objašnjava se intravaskularnom hemolizom, metaboličkom acidozom, pojačanim katabolizmom proteina i zadržavanjem ovog elektrolita zbog oligoanurije. Hipoksija i acidoza su najvažniji faktori u razvoju hiperkalijemije. Klinička slika disbalansa elektrolita: opća slabost, parestezije, konvulzivni trzaji u udovima do generaliziranih toničnih konvulzija, srčane aritmije. EKG slika hiperkalemije će biti od velike važnosti, jer postoji korelacija između intracelularnog sadržaja kalija i EKG promjena (zapamtite da se radi o specifičnom intracelularnom elektrolitu, a koncentracija kalija u plazmi ne odražava uvijek njegovu pravu vrijednost u stanicama ) (vidi Dodatak).

Za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega izuzetno je važno određivanje glomerularne filtracije metodom klirensa. Klirens je pročišćavanje određene količine krvi u jedinici vremena. Za razliku od hronične bubrežne insuficijencije, sadržaj kreatinina ili uree u serumu ne može doneti zaključak o stepenu ograničenja filtracije dok se ne uspostavi ravnoteža između količine stvaranja ovih supstanci i njihovog izlučivanja putem bubrega. Kod akutnog zatajenja bubrega, utvrđivanje stope povećanja retencije ima dijagnostičku vrijednost.

Jednadžba klirensa prema Reberg-Tareevu (najčešće se određuje klirens endogenog kreatinina, jer se kreatinin praktički ne reabsorbira u tubulima nefrona): C = (C urin / C plazma) x Diureza gdje je C klirens endogenog kreatinina, C urin je koncentracija kreatinina u urinu, C plazma - koncentracija kreatinina u plazmi, Diureza - ml/min.

Za proučavanje klirensa endogenog kreatinina najefikasniji način je korištenje dnevne analize urina na sadržaj kreatinina, kao i minutne diureze dnevno (potrebno je podijeliti dnevni volumen urina sa 1440 min). Vrijednost klirensa je jednaka glomerularnoj filtraciji (normalna 20-120 ml/min), njena vrijednost manja od 20 ml/min je znak zatajenja bubrega. Jedino ograničenje za upotrebu ove tehnike je prava anurija (koja čini test nemogućim za upotrebu u najtežem oligoanuričnom stadijumu akutnog zatajenja bubrega). Kod akutne oligoanurije predlaže se određivanje i upoređivanje sadržaja uree, kreatinina, elektrolita i osmolarnosti u plazmi i urinu (vidi Dodatak). Ako je potrebno, možete koristiti ne dnevnu diurezu, već volumen za određeni vremenski period (na primjer, 12 ili 6 sati) uz izračun odgovarajuće minutne diureze.

Ultrazvučni pregled omogućava identifikaciju pretežno postrenalnih uzroka akutnog zatajenja bubrega. Mogućnost razlikovanja pre- i intrarenalnih uzroka ultrazvuka je ograničena. Razlog tome je homogena strukturna slika, koja odražava reakciju bubrega na različite lezije (povećanje veličine oba bubrega uz održavanje omjera između korteksa i medule, što ultrazvučnu sliku akutnog zatajenja bubrega razlikuje od kronične zatajenje bubrega). Dakle, poremećaji perfuzije, akutni glomerulonefritis, akutni intersticijski nefritis, akutna bubrežna insuficijencija nakon intoksikacije tokom šoka, manifestuju se povećanjem bubrega zbog intersticijskog edema bubrežnog parenhima. Štaviše, preporučljivo je potvrditi ovu činjenicu dinamičkim zapažanjima.

Dijagnoza bubrežnog šoka ili akutnog zatajenja bubrega obično se postavlja na osnovu anamnestičkih i kliničkih kriterija. Nakon isključivanja post- i prerenalnih uzroka akutnog zatajenja bubrega, ne treba sumnjati u prisustvo glomerulonefritisa ili intersticijalnog nefritisa. Zatim treba isključiti oštećenje tubula ako postoji bilo kakva indikacija za to u anamnezi, ili prema rezultatima kliničkog ili ultrazvučnog pregleda.

Kod pacijenata sa sepsom uzrok akutnog zatajenja bubrega mogu biti poremećaji cirkulacije. Međutim, istovremeno mogu biti prisutni glomerulonefritis, bakterijski ili infektivno-alergijski intersticijski nefritis.

Faze akutnog zatajenja bubrega

U pravilu, odvodniki prenapona imaju tipičan fazni tok:

1. faza poraza (šok);

2. faza oligoanurije;

3. faza poliurije;

4. faza oporavka.

Faza poraza

Na početku ove faze javlja se prerenalno zatajenje bubrega, a na kraju bubrežna insuficijencija zbog poremećaja u tubulima. U fazi oštećenja, koja može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, istovremeno se određuju renalni simptomi prerenalne i renalne renalne insuficijencije. Glavna karakteristika ove faze je reverzibilnost procesa uz pravovremenu prevenciju i liječenje funkcionalnih poremećaja.

Oligurska faza

Oligourija je čest, ali ne i obavezan simptom akutnog zatajenja bubrega.

Zatajenje bubrega kod 25-30% pacijenata je praćeno dnevnom diurezom u rasponu od 500-2000 ml/dan, što se naziva neooligoanurijsko akutno zatajenje bubrega. Međutim, ARF se ne može sa sigurnošću isključiti samo mjerenjem volumena urina. Njegov prerenalni oblik može se javiti bez oligurije. U ovom slučaju vjerovatno je riječ o slabijoj težini akutnog zatajenja bubrega uz očuvanje rezidualne filtracije. Zbog poremećene tubularne funkcije, većina glomerularnog filtrata se izlučuje kao konačni urin. Uz maksimalnu osmotsku ili forsiranu diurezu uz korištenje velikih doza diuretika (furosemid, etakrinska kiselina), više od 50% glomerularnog filtrata se izlučuje u obliku konačnog urina. Stoga je poliurija moguća čak i uz malu količinu preostalog filtrata.

Akutno zatajenje bubrega bez oligurije se po etiologiji i terapijskom pristupu ne razlikuje od onog kod oligurije. Prognoza je samo povoljnija, jer je bitno da kod zatajenja bubrega bez oligurije prerenalni faktori često nastavljaju da djeluju. Dokaz slojevitosti funkcionalnih poremećaja bubrega na akutno zatajenje bubrega bez oligurije je smanjenje dnevne ekskrecije natrijuma na manje od 100 mmol.

Opasnost u ovoj fazi predstavlja disbalans elektrolita - hiperkalijemija, hiperhidratacija i plućni edem, uremičko krvarenje iz zahvaćene sluznice gastrointestinalnog trakta.

Faza poliurije

Nakon različitih dužina vremena - u prosjeku nakon 7 - 21 dana - razvija se faza poliurije. Karakterizira ga svakodnevno povećanje glomerularne filtracije. Ovo posljednje se objašnjava raznim razlozima. S visokom koncentracijom azotnog otpada u krvnom serumu javlja se osmotska diureza, smanjuje se koncentracijska sposobnost bubrežne moždine sa smanjenim osmotskim gradijentom. Dodatni faktor poliurije je neefikasnost ADH i njegova sposobnost da izazove antidiurezu. Ako se tijekom perioda oligurije ne utvrdi adekvatna ravnoteža između vode i soli, tada nastali višak vode s povećanjem glomerularne filtracije može uzrokovati poliuriju. Sastav urina u fazi poliurije se mijenja: urin male gustine, eritrociturija, umjerena proteinurija, azot ureje se izlučuje u malim količinama, što doprinosi očuvanju azotemije čak iu fazi poliurije. To je zbog činjenice da se obnavlja samo glomerularna filtracija, a tubularna reapsorpcija ostaje nedovoljna. Ništa manje opasni u ovoj fazi nisu poremećaji elektrolita (hipokalemija, hipokloremija) i opasnost od dehidracije.

Infekcija tokom akutnog zatajenja bubrega je česta i opasna komplikacija, koja se uočava u 80% i uzrokuje većinu smrtnih slučajeva u ovoj fazi akutnog zatajenja bubrega. Simptomi sepse su vrlo opasni zbog svoje vanjske sličnosti s kliničkom slikom uremične intoksikacije.

S normalizacijom koncentracije dušičnih otpada u krvnom serumu, faza poliurije u različitim intervalima prelazi u fazu oporavka. Dolazi do potpune ili djelomične normalizacije funkcije bubrega.

Intenzivna njega akutnog zatajenja bubrega

Prije početka terapije potrebno je jasno utvrditi uzrok i utvrditi vrstu akutnog zatajenja bubrega - prerenalno, postrenalno ili renalno akutno zatajenje bubrega.

IT postrenalna oligurija- to je prerogativ urologa, koji moraju razumjeti i isključiti moguće uzroke poremećenog odljeva urina kroz urinarni trakt.

IT prerenalna oligurija

Prerenalna oligurija je sekundarni fenomen povezan s hipoperfuzijom bubrega, pa se njeno liječenje prvenstveno sastoji od liječenja osnovnog uzroka. Ako je poremećaj bubrežnog krvotoka povezan s gubitkom tekućine (krvarenje, gubici kroz gastrointestinalni trakt, opekotina), tada je prva terapijska mjera kompenzacija gubitaka i terapija hipovolemije i dehidracije. Prije utvrđivanja uzroka akutnog zatajenja bubrega, nikako ga ne smijete liječiti upotrebom saluretika, jer ovaj pristup može pogoršati simptome hipovolemije i zatvoriti začarani krug. Utvrđivanje uzroka je vrlo važno za liječenje srčane insuficijencije sa sindromom malog izlaza, budući da je kardiogeni “mali izlaz” kontraindikacija za masivnu infuzijsko-transfuzijsku terapiju, ali je indikacija za inotropnu podršku.

Intenzivna terapija bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega

Intenzivnu terapiju ovog oblika treba započeti obaveznom profilaksom, koja, ako je moguće, može spriječiti ili smanjiti stupanj oštećenja bubrežnog epitela.

Mere prevencije uključuju:

· eliminacija agresivnog faktora (vidi prethodni odjeljak),

· normalizacija volumena krvi i poboljšanje reologije i mikrocirkulacije (kontrola centralnog venskog pritiska, infuzija reopoliglucina u dozi od 400 ml/dan u kombinaciji sa pentoksifilinom u dozi od 200-300 mg/dan),

· isključenje nefrotoksičnih lijekova (značajna opasnost od aminoglikozida, tako omiljenih od naših kolega - kirurga, ginekologa, terapeuta),

· obavezno praćenje funkcije bubrega (sadržaj azotnih otpadaka i elektrolita u krvnoj plazmi, specifična težina i pH urina).

Terapija bubrežnog akutnog zatajenja bubrega počinje konzervativnim taktikama, čija upotreba mora početi od trenutka kada se pretpostavi da je bilo kakvo akutno zatajenje bubrega funkcionalno. Na osnovu toga, stimulacija bubrežne funkcije je obavezna u početnoj fazi intenzivne terapije akutnog zatajenja bubrega.

Nakon stabilizacije volumnog statusa, stimulacija bubrežne funkcije je kombinacija sljedećih režima: antispazmodici po Johnsonovoj shemi, alkalinizacija (alkalizacija) urina i saluretici (diuretici petlje).

Među grupom antispazmodika, lijek izbora je grupa ksantinskih lijekova - aminofilin (teofilin, aminofilin) ​​i papaverin hidrohlorid.

U savremenoj kliničkoj praksi koristi se njegovo bronhodilatatorno i vazodilatatorno djelovanje. Ima vazodilatacijski efekat na aferentne arteriole glomerula nefrona i povećava filtraciju u glomerulu (povećava efektivni filtracioni pritisak). Osim toga, teofilin smanjuje medularni osmotski gradijent i smanjuje brzinu reapsorpcije natrijuma i vode u Henleovoj petlji. Karakteristična razlika u farmakokinetici lijeka je činjenica da je trajanje renalnog efekta kratko, u prosjeku od 60 do 120 minuta. Farmakokinetika teofilina povećava učestalost primjene, tjerajući je da se poveća na 12 injekcija dnevno kako bi se stvorio konstantan učinak lijeka u bubrežnom parenhima i glomerulima. Pojačavanje efekta diuretika petlje je važna akcija koja se koristi u praksi. Osim toga, uvođenje antispazmodika smanjuje pritisak u bubrežnom parenhimu i bubrežnim tubulima, što također pomaže u povećanju filtracije u glomerularnoj kapsuli.

Predlaže se sljedeći režim primjene antispazmodika za akutnu bubrežnu insuficijenciju: aminofilin u količini od 1-2 mg/kg tjelesne težine u kombinaciji sa papaverin hidrohloridom u količini od 0,5 mg/kg tjelesne težine (pojedinačne doze za intravensku primjenu). Uzimajući u obzir posebnosti farmakokinetike lijekova kod akutnog zatajenja bubrega, svaki lijek se u prosjeku primjenjuje od 6 do 12 puta dnevno, naizmjenično sa satima primjene.

Faktor koji pojačava učinak antispazmodika je upotreba dopamina u obliku mikromlazne infuzije brzinom ne većom od 3 mcg/kg tjelesne težine/min.

Potrebu za alkalizacijom (alkalizacijom) urina određuju sljedeći faktori:

1. Većina pacijenata razvija metaboličku acidozu zbog kašnjenja u izlučivanju protona kroz bubrežne tubule. U velikoj mjeri, acidoza je uzrokovana nakupljanjem kiselih organskih ostataka u krvi koji se oslobađaju tijekom katabolizma proteina. Na taj način se može osloboditi do 50-100 mmol mliječne kiseline i drugih organskih kiselina.

2. Povećanje acidoze nastaje zbog zadržavanja fosfata i sulfata.

3. Ukoliko postoji potreba za povećanjem rastvorljivosti određenih supstanci koje se izlučuju bubrežnim tubulima i mogu precipitirati sa opstrukcijom tubula nefrona (slobodni hemoglobin, mioglobin, oksalati).

4. Izlučivanje protona bubrežnim epitelom može se povećati kada se zamjene bikarbonatnim jonima.

U svakodnevnoj praksi najpopularnije rješenje je natrijum bikarbonat za korekciju acidemije. Proračun infuzije natrijum bikarbonata vrši se prema standardnoj formuli: broj ml 4% natrijum bikarbonata = 0,2 x BE x tijelo M, gdje je BE bazni nedostatak prema analizi acido-bazne ravnoteže, tijelo M je tijelo pacijenta težina, 0,2 je proračun ekstracelularnog prostora tijela.

Nedostatak ove formule je korištenje podataka analize acidobazne ravnoteže, što je čini neefikasnom u onim klinikama gdje iz više razloga nije moguće izvršiti ovu gotovo rutinsku analizu. Kao alternativna metoda za određivanje volumena transfuzirane otopine bikarbonatnog pufera, predlaže se laboratorijska metoda titracije: kap po kap 4% otopine brzinom od 60 - 70 kapi/min (najsigurnija brzina) uz kontrolu pH urina . Najefikasnije bi bilo povećati na vrijednost od 7,5 - 8,0. Prilikom provođenja alkalizirajuće terapije treba voditi računa da je upotreba 4% otopine opasna jer je tijelo preopterećeno natrijem, što primorava, u slučaju hiperosmolarnog sindroma, da otopinu razrijedi do koncentracije od 2%.

Među cijelom grupom diuretika, saluretici petlje kao što je Lasix i njegovi sinonimi se smatraju najefikasnijim u liječenju akutnog zatajenja bubrega. Bubrežni učinak je lokaliziran u debelom ekstremitetu uzlaznog ekstremiteta Henleove petlje (otuda i naziv). Lijek dovodi do blokade reapsorpcije natrijuma i klorida u Henleovoj petlji, tako da se poremeti djelovanje protustrujnog mehanizma koncentracije u Henleovoj petlji i pospješuje reapsorpciju vode i povećanje diureze s hipoosmotskim urinom. Osim toga, Lasix uzrokuje vazodilataciju bubrega mijenjajući lučenje prostaglandina. Doziranje lijeka je sljedeće:

· minimalna pojedinačna doza od 0,5 mg/kg tjelesne težine,

· optimalna pojedinačna doza 1 mg/kg tjelesne težine,

· maksimalna pojedinačna doza od 3 mg/kg tjelesne težine.

Korekcija metabolizma kod akutnog zatajenja bubrega uključuje sljedeće preporuke:

1. Prilikom propisivanja zapremine infuzione terapije treba se pridržavati sledeće formule: ukupna zapremina vode = zapremina izlučenog urina + 800 ml - 250 ml.

800 ml je zapremina vode koja se oslobađa kroz znoj kroz pluća i kožu pri normalnoj brzini disanja i normalnoj temperaturi. 250 ml je približna zapremina endogene vode koja nastaje tokom katabolizma. Treba imati na umu da povećanje temperature za 1°C iznad 37 povećava tjelesnu potrebu za 500 ml; kada se brzina disanja poveća za 10 ciklusa iznad 20 u minuti, dodajte još 400 ml vode u infuziju.

2. Parenteralna ishrana, koja ima za cilj suzbijanje katabolizma proteina. Katabolizam povećava proizvodnju dušičnog otpada i povećava se sa sepsom, opsežnim kirurškim intervencijama, opekotinama i teškim kombiniranim traumama. Takvi pacijenti zahtijevaju hiperalimentaciju kako bi se suzbio katabolizam proteina brzinom od 2200 - 2500 neproteinskih kcal (10 hiljada kJ) dnevno u obliku koncentriranih otopina glukoze s inzulinom. Treba imati na umu da 1 g glukoze daje 0,5 ml slobodne vode. Mešavine aminokiselina treba davati brzinom od 0,8 - 1,0 g/kg telesne težine. Tokom hemodijalize, potreba za aminokiselinama se povećava na 1,5 g/kg tjelesne težine/dan. U situaciji razvijenog akutnog zatajenja bubrega, posebno u slučaju hirurških intervencija i teških ozljeda, ne preporučujemo čekanje na razvoj kataboličkog stanja, već u prvih 1-2 dana započeti nutritivnu potporu prema opisanoj shemi. nakon dijagnoze akutnog zatajenja bubrega.

3. Korekcija poremećaja elektrolita: najznačajniji poremećaj ravnoteže elektrolita je hiperkalemija. Neposredna akcija za utvrđivanje hiperkalemije je: infuzija mješavine Amburge (100 ml 40% otopine glukoze + 10 jedinica inzulina + 10 ml 10% otopine kalcijum hlorida), infuzija natrijevog bikarbonata i stimulacija diureze (ako je to prilika). nije izgubljeno). Ova terapija može imati efekt preraspodjelom kalija u ćelijski prostor i traje ne više od 6 sati.Ako je terapija neefikasna, treba se obratiti aktivnim metodama uklanjanja kalija.

4. U uslovima uremičke intoksikacije dolazi do supresije eritropoeze toksične prirode, što dovodi do progresivne anemije, koja će zahtijevati korekciju odgovarajućim krvnim proizvodima.

5. Rizik od nastanka stresnog oštećenja gastrointestinalne sluznice i uremičke gastroenteropatije značajno se povećava. U takvoj situaciji rizik od krvarenja se naglo povećava, što zahtijeva aktivnu dijagnozu i prevenciju. Uremička gastroenteropatija se najefikasnije liječi aktivnim smanjenjem sadržaja dušičnih otpadnih tvari u krvi, jer to remeti patogenezu njihovog razvoja. U preventivne i terapijske svrhe preporučuje se primjena blokatora H2-histamina kao što je kvamatel u dozi od 20 mg 2 puta dnevno intravenozno u trajanju od 7-10 dana.

6. Kod uremije postoji velika predispozicija za infektivne procese. Generalizirana infekcija je uzrok smrti u 30% slučajeva akutnog zatajenja bubrega nakon teške traume i operacije. Najčešće se infektivni proces razvija u traheobronhijalnom stablu i urinarnom traktu. Preporučena kombinacija antibakterijskih lijekova: cefalosporini III generacije - klaforan, fortum, longacef (doza od 2,0 do 4,0 g/dan) + metronidazol do 100 mg/dan. Snažno ne preporučujemo upotrebu nefrotoksičnih lijekova kao što su aminoglikozidi. U slučajevima teške sepse i septičkog šoka, lijek izbora za monoantibakterijsku terapiju je tienam (meronem) od 2,0 do 3,0 g/dan.

Neefikasnost konzervativnog liječenja akutnog zatajenja bubrega i pojačani azotemijski poremećaji indikacije su za dijaliznu terapiju.

Za praktičan rad predlažu se sljedeće indikacije za hemodijalizu:

· povećanje uree za više od 30 mmol/l,

· povećanje kreatinina više od 0,3 mmol/l,

hiperkalijemija veća od 7 mmol/l, sa EKG potvrdom,

· prekomerna hidratacija kada su druge metode kontrole neefikasne.

Dijaliza se odnosi na izmjenu tvari između krvi pacijenta i otopine dijalizata koja prolazi kroz polupropusnu membranu.

Kod hemodijalize, polupropusna membrana je dijalizator, a kod peritonealne dijalize peritoneum. Postoje tri mehanizma pomoću kojih otopljene tvari i otapalo prolaze kroz membranu: difuzija, ultrafiltracija (konvekcija) i osmoza.

Pokretačka sila za difuziju je koncentracijski gradijent: tvar se kreće iz područja visoke koncentracije u područje niže koncentracije. Brzina prijenosa ovisi o gradijentu koncentracije, području difuzije i otpornosti membrane. Difuzija se ubrzava kako se promjer membranskih pora smanjuje; najefikasnija je pri prijenosu niskomolekularnih tvari; srednje i visokomolekularne tvari se prenose mnogo lošije. Promjenom koncentracije na obje strane membrane, difuzijski tok se može kontrolirati (tehnika predilucije).

Ultrafiltracija (konvekcija) je prijenos tvari kroz polupropusnu membranu zbog stvaranja hidrostatskog gradijenta tlaka. Prijenos tvari zajedno s vodom (srednje molekularne težine) vrši se iz zone visokog tlaka u područje niskog. Klinička primjena izolirane ultrafiltracije je prekomjerna hidratacija kada ona prevladava među svim kliničkim znacima akutnog zatajenja bubrega. Najefikasnija dijagnostička metoda je dinamička radiografija pluća.

Osmoza je prijenos vode kroz polupropusnu membranu duž gradijenta koncentracije tvari otopljenih u njoj. Glavno područje primjene ovog fizičkog procesa je peritonealna dijaliza kako bi se eliminirala prekomjerna hidratacija i stvorio osmotski gradijent između dijalizatne tekućine i krvi.

Osnovni sastav rastvora dijalizata:

· kalijum u dijalizatu treba da bude nestandardan, za razliku od lečenja hronične bubrežne insuficijencije. Njegova koncentracija se bira prema okolnostima u svakom konkretnom slučaju. Glavni cilj nije izazvati hiperkalemiju i eliminirati hipokalemiju.

protok dijalizata 500-600 ml/min,

· uklanjanje viška tečnosti ne više od 1 l/sat uz konstantnu brzinu filtracije, brzina filtracije prema nomogramu (u zavisnosti od težine pacijenta).

Kontraindikacije za HD proceduru (sa poznatim rezervama): dekompenzovana hipovolemija, nekontrolisano unutrašnje krvarenje, cerebralna krvarenja. U situaciji kada je hemodijaliza apsolutno indicirana (odnosno, bez nje je nemoguće prekinuti začarani krug višestrukog zatajenja organa), moguće je provesti sesiju čak i u prisustvu gore opisanih situacija. Prije svega, to se odnosi na precizniju i pažljiviju antikoagulaciju kod ovih pacijenata.

Komplikacije terapije hemodijalizom:

· krvarenje,

komplikacije vaskularnog pristupa,

vazdušna embolija,

· sindrom neravnoteže (cerebralni edem zbog prekomjernog uklanjanja uree tokom indukcijske hemodijalize),

· infektivne komplikacije do kateter sepse,

· kolaps zbog uklanjanja krvi u perfuzioni krug i prekomjerne ultrafiltracije.

Dodatne metode detoksikacije organizma kod akutnog zatajenja bubrega koje se mogu provoditi su: plazmafereza i enterosorpcija.

Akumulacija toksičnih metabolita i azotnog otpada ukazuje na njihov povećan ulazak u lumen gastrointestinalnog trakta. U lumenu crijeva do transporta sorbiranih tvari dolazi zbog difuzije duž gradijenta koncentracije i zbog peristaltike crijeva. Enterosorpcija sa sorbentima kao što je "Enterosgel" može poslužiti kao dodatni faktor u detoksikaciji organizma, koji praktički nema kontraindikacija. Enterosgel se daje brzinom od 15 g 3 puta dnevno, čime se pojačava učinak terapije dijalizom. Tijek terapije može se provoditi tijekom cijelog perioda oligoanurije.

Plazmafereza kao metoda aktivne detoksikacije koristi se u liječenju oligoanurije kao sastavni dio terapije dijalizom. Za liječenje akutnog zatajenja bubrega koriste se sljedeći pozitivni efekti PF:

· direktno uklanjanje toksičnih supstanci iz krvne plazme,

· drenažni efekat na intersticijski sektor (Bartrin efekat),

· uklanjanje viška tečnosti iz vaskularnog sektora na određeno vreme

PF je posebno efikasan u periodu konzervativnih mjera za ublažavanje oligoanurije (prije hemodijalize), kada dodatna detoksikacija omogućava povećanje volumena infuzijske terapije, uklanjanje supstanci poput nefrotoksičnih i hemolitičkih otrova i produkata njihovog toksičnog djelovanja. Ovakva situacija određuje posebnosti razmjene plazme: dnevno vođenje sa zapreminom obrađene krvi do 2000 ml/dan, adekvatna zamjena krvnim proizvodima (albumin, svježe smrznuta plazma) i koloidnim krvnim zamjenama) i rano korištenje ove tehnike. Trajanje PF kursa dostiže 4 dana.

LITERATURA

1. Ricker G. (ur.) Shock. 1987.

2. Nikolaev A.Yu. Milovanov Yu.S. Liječenje zatajenja bubrega. 1999.

3. Stetsyuk E.A. Moderna hemodijaliza. 1998.

4. Shimanko I.I., Musselijus S.G. Akutno zatajenje jetre i bubrega. 1993.

5. Sheiman J. Patofiziologija bubrega. 1997.

Pacijent se žali na povećan umor. Otkrivena je hipoplazija bubrega. Povećan kreatinin i urea u biohemijskoj analizi krvi i urina. U patološki proces je uključen mokraćni sistem, bolest je hronična. Tretman.

Federalna agencija za zdravstvo i socijalni razvoj

GOU VPO

Altajski državni medicinski univerzitet

Odjel pedijatrije br. 1 sa tokom dječjih infekcija

Glava kafedra: Profesor Vykhodtseva G.I.

Učiteljuavatar: asistent Lyubimov A.P.

kustos: student grupe 561 Zhuravleva A.Yu.

Klinička istorijaBolnJao: ____________________________Klinička dijagnoza: Hronična bubrežna insuficijencijaIIIArt. na pozadini displazije.Komplikacija: umjerena anemijaBarnaul-2008 Podaci o pasošu: PUNO IME.: Majka ___________________ 38 godina, individualni preduzetnik "Polovskikh" - poslastičar Otac ______________ 40 godina, OJSC "Altai-Koks", mehaničar Dob: 17 godina Datum rođenja: 03.05. 1998 Lokacija: ___________________________Mjestostudija: PTU-41 Dai prijem u bolnicu: 26.08.08. G. Vrijeme nadzora: od 5. septembra 2008. do 12. septembra 2008. godine Klinička dijagnoza: Hronična bubrežna insuficijencija III stadijum. na pozadini displazije Komplikacija: umjerena anemija Žalbe:na prijemu: za povećan umor; u vrijeme nadzora: nema pritužbi. Anamnesis morbi: Bolesna je 16 godina, kada joj je u prvih 6 mjeseci dijagnosticirana bilateralna hipoplazija bubrega. Upućen je u Regionalnu dječiju bolnicu, gdje je obavljeno liječenje. Do treće godine redovno je bio na pregledima po planu. Od 3-12 godina nisu išli kod doktora. 2003. godine upućen je na pregled u Regionalnu dječju bolnicu zbog promjena u testovima. I do danas se redovno pregledava svake godine. U toku bolesti zdravstveno stanje je bilo zadovoljavajuće bez pritužbi, P je bio normalan, nije bilo edema. Sada je u Regionalnoj dječjoj bolnici na planiranom liječenju, čeka u redu za hemodijalizu. zaključak: Na osnovu činjenice da bolest traje oko 16 godina, možemo zaključiti da je priroda bolesti hronična, a priroda simptoma ukazuje na progresivan tok bolesti. Anamnesis vitae Dijete iz 2. trudnoće, koja je nastala u pozadini anemije. Porođaj na vrijeme, donošen fetus. Težina pri rođenju 3300 grama, dužina 52 cm, rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama. Vakcinisano po kalendaru. Prethodne bolesti uključuju ARVI, vodene boginje, rubeolu, enterobijazu, kronični tonzilitis, sekundarni hiperparatireoidizam, kronični rekurentni sinovitis lijevog koljenskog zgloba, prijenos klamidijske infekcije. Transfuzija krvi nije obavljena. Nisu zabilježene alergijske reakcije. Nije bilo kontakta sa zaraznim pacijentima. Nasljednost nije opterećena. Status praesents communis: Opšte stanje bolesnika je umjereno. Moje zdravlje ne trpi. Na pregled reaguje adekvatno. Koža je blijedoružičasta, čista, suha, turgor očuvan. Pastičnost očnih kapaka. Potkožno masno tkivo je slabo razvijeno i ravnomjerno raspoređeno. Periferni limfni čvorovi se ne palpiraju. Vidljive sluzokože su čiste, vlažne, ružičaste. U orofarinksu sluznica je ružičasta, krajnici su uvećani (I stepen), nema plakova. Disanje na nos je slobodno, disanje je vezikularno preko pluća, nema zviždanja. Perkusijski jasan plućni zvuk. Srčani tonovi su ritmični i jasni. Trbuh je mekan i bezbolan. Stolica je uređena. Simptom effleurage je negativan na obje strane. Mokrenje je bezbolno, nema proširenih vena, pečata duž vena ili bolova. Organi za varenje: inspekcija: jezik je vlažan, prekriven bijelim premazom u korijenu. Oralna sluznica je ružičasta, bez promjena, nema čireva, pukotina ili erozija. Ždrijelo nije hiperemično, krajnici nisu uvećani. Čin gutanja nije poremećen.Trbuh je zaobljen, nije uvećan u zapremini, simetričan, učestvuje u činu disanja. Nema vidljivih peristaltičkih pokreta. Nisu pronađene potkožne venske anastomoze tipa “glava meduze”. Pri površinskoj palpaciji abdomen je mekan, bezbolan, temperatura u simetričnim područjima ista, suv, trbušni mišići opušteni. Nema patoloških formacija, odvajanja mišića duž bijele linije trbuha ili sindroma iritacije peritonea. Dubokometodičkipalpacija prema Obrazcov - Strazhesko: sigmoidni kolon - u lijevoj ilijačnoj regiji, elastičan, bezbolan, gust, pokretljiv, prečnika 3 cm, ne kruži; silazno debelo crijevo - u lijevom dijelu mezogastrijuma, elastično, bezbolno, srednje guste konzistencije, pokretno, 3 cm u prečnika, ne kruži; slijepo crijevo - u desnoj ilijačnoj regiji, elastično, bezbolno, gusto, prečnika 4 cm, kruži pri palpaciji. Vermiformni apendiks nije palpabilan; uzlazno debelo crijevo je u desnom dijelu mezogastrijuma, elastično, bezbolno, promjera 3 cm, umjereno guste konzistencije, pokretno, ne kruži; poprečno debelo crijevo je u periumbilikalnoj regiji , elastičan, bezbolan, prečnika 3 cm, ne kruži, umereno guste konzistencije, pokretljiv, donji rub stomaka - sa obe strane srednje linije tela 3 cm iznad pupka, pokretljiv, bezbolan, glatka površina; jetra- ispod desnog rebarnog luka duž srednjeklavikularne linije, ne izlazi izvan ruba rebarnog luka. Rub jetre je gladak, oštar, površina je gusta, glatka, bezbolna pri palpaciji; Dimenzije jetre prema Kurlovu: duž srednjeklavikularne linije - 9 cm; duž srednje linije tijela - 8 cm; duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm. slezena- palpacijom po Saliju, dimenzija 8x9 cm, površina je glatka, bezbolna, srednje guste konzistencije.Prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj duplji se ne utvrđuje palpacijom i perkusijom. Urinarni organi: Nema otoka, edema ili hiperemije u području bubrega. Manji otok u periorbitalnom području. Bubrezi u 5 položaja (stojeći, ležeći, na desnoj i lijevoj strani, koleno-laktni položaj) na desnoj i lijevoj strani nisu određeni. Simptom effleurage je negativan na obje strane. Nema bolova duž uretera. Bešika nije opipljiva. Nije otkrivena patologija genitalnih organa. Nervni i endokrini sistemi: Svest je jasna, govor razumljiv, ponašanje adekvatno, raspoloženje dobro, dobro je orijentisan u prostoru i vremenu, koordinacija je očuvana, komunikacija dobra. Nema tremora udova. Tetivni i kožni refleksi se lako izazivaju, živahni, bez ikakvih posebnosti. Bol, taktilna i temperaturna osjetljivost nisu narušeni. Zjenice su okrugle, srednje veličine. Reakcija na svjetlost je direktna, živahna, prijateljska, prilagodba i konvergencija nisu narušeni. Pokreti očnih jabučica su potpuni.Štitna žlijezda nije uvećana. Na palpaciju je bezbolna, mekoelastična konzistencija. Nema simptoma hipertireoze. Sekundarne polne karakteristike su razvijene prema ženskom tipu. Mliječne žlijezde iste veličine, nisu otkrivene kvržice ili tumorske formacije. Nije uočeno povećanje veličine jezika, nosa, vilice, ušiju, šaka, stopala Fizički razvoj: Razlika između stvarnog i očekivanog rasta je 180-182 = -2, stopa rasta je prosječna. Razlika između stvarne i očekivane težine je 55-65 = 10, stepen I pothranjenosti. Razlika u obimu grudnog koša je 81-84=- 3cm/3=-1, prosek. Razlika u obimu glave 54-57,2 = -3,2 cm/0,6 cm = 5,3 Zaključak prema Vorontsovu: hipotrofija I stepena. Tjelesni razvoj je prosječan, disharmoničan, proporcionalan. Planirajte dodatne metode istraživanja: Laboratorijsko istraživanje: 1. Opšti test krvi (leukocitna formula, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biohemijski test krvi (bilirubin, ?- lipoproteini , šećer, dijastaza, timol test, urea, K, Na, aktivnost protrombina, fibrinogen, ukupni protein, force test, kreatinin, transaminaze: ALT, AST);3. Opća analiza urina (proteini, lei, epitelne ćelije);4. Biohemijska analiza urina (ukupni proteini, lipidi, K, Na, Ca, P, urea, kreatinin, bilirubin, titrirajuće kiseline);5. Pregled urina prema Zimnitskom, prema Nechiporenko; Funkcionalne studije: 1. Ultrazvuk unutrašnjih organa; 2. Dupleksna studija bubrežnih sudova3. EKG Rezultati dodatnih metoda istraživanja: Laboratorijsko istraživanje:1. Opšti test krvi iz27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Crvena krvna zrnca 2,8 x 10??/l ESR 24 mm/h Leukociti 4,2 x 10 9/l Zaključak: u općem testu krvi dolazi do smanjenja nivoa hemoglobina, smanjenja nivoa crvene krvi ćelije, što odgovara umjerenoj anemiji. Povećana ESR, eozinofilija. 2. Biohemijskianalizakrv od 27. 08 .0 8 : Natrijum u serumu 142 mmol/l Kalijum u serumu 3,9 mmol/l Fibrinogen 3250 Urea 19,03 mmol/l Kreatinin 439,6 µmol/lPTT 35 sek.K 5,3 Na 14 Zaključak: U biohemijskom testu fibrinogena u krvi, blago povećanje nivoa fibrogena i ureatinina su zabeleženi. 3. Opća analiza urina05 .0 9.08 : Gustina: 1007Boja: slamnato žuta Prozirnost: potpuna Reakcija: kiselaProteini: 2,97 g/l Šećer otLeukociti: 2-3 u vidnom polju Crvena krvna zrnca: veliki broj oksalata soli + pojedinačni epitel Zaključak: Hematurija, oksalaturija, nema znakova inflacije. 4. Biohemijska analiza urina od 04.09.08.: Dan količina urina 1800 ml C min. diureza 1,25 ml Kreatinin u krvi 476,7 µmol/l Kreatinin u urinu 3,21 mmol/l Resorpcija vode 85,6% Zaključak: kreatininurija, kreatininemija. 5. Pregled urina prema 3IMnitsky 04 . 09.08 .

	Količina	Gustina	Ukupno
			dnevna diureza 325,0
			noćna diureza 465,0

Zaključak: hipostenurija, nokturija 6. Pregled urina prema NechiporenkoL 750E - Zaključak: normalno Funkcionalne metode istraživanja: 1. Ultrazvučni pregledcijainterniorganiod27 . 0 8.08 : Zaključak: blago povećanje veličine jetre, repa pankreasa, hipoplazija s displazijom bubrežnog parenhima u obliku izraženih promjena u ehogenoj strukturi. Dolazi do dinamičkog smanjenja veličine jetre. Dupleksna studija bubrežnih sudova iz 27.08.08 Kod CDI i EDC, vaskularizacija bubrežnog parenhima je naglo smanjena, a vaskularni uzorak je deformiran, s fragmentima isprepletenih intrarenalnih žila. Spektri protoka krvi kroz bubrežne arterije su deformisani. Spektar protoka krvi kroz bubrežne vene je faza. 3. EKG od 27.08.08. Ektopični atrijalni ritam, otkucaji srca 65-68 b?. Povećana bioelektrična aktivnost miokarda lijeve komore. U ortostazi: kratkoročno obnavljanje sinusnog ritma sa pulsom od 83 bpm. Klinička dijagnozai njegovo obrazloženje: Na osnovu pritužbi pacijenata na povećani umor. Iz anamneze: bolovao je 16 godina (hronični tok), kada je prvi put otkrivena hipoplazija bubrega. Iz laboratorijskih studija jasno je da su kreatinin i urea povećani u biohemijskoj analizi krvi i urina, a iz ultrazvučnog pregleda od 27.08.2008. je jasno da je hipoplazija sa displazijom bubrežnog parenhima u vidu izraženih promjena na ehogena struktura Na osnovu ovoga možemo zaključiti da je urinarni trakt uključen u sistem patoloških procesa, bolest je hronična. Na osnovu nivoa kreatinina u biohemijskom testu krvi (439,6 µmol/l) može se dijagnostikovati treći stadijum hronične bubrežne insuficijencije.Na osnovu nivoa hemoglobina u opštem testu krvi (smanjenje nivoa crvenih krvnih zrnaca, 85 g/l), može se dijagnosticirati umjerena anemija Na osnovu pritužbi pacijenta, anamneze i dodatnih metoda istraživanja može se postaviti dijagnoza: Hronična bubrežna insuficijencija III stadijuma. na pozadini displazije Komplikacija: umjerena anemija Liječenje ovog pacijenta: 1) Dijeta: smanjenje količine B (ograničite konzumaciju mesa), preporučuje se riba, biljna vlakna, voće i povrće 2) Ketosteril 11 tableta dnevno 3) Fenuls 25 ml jednom dnevno (za liječenje anemije) 4) Renogrigon 5 hiljada jedinica 3 puta sedmično (za poboljšanje bubrežnog krvotoka) Tokom lečenja procenjujemo nivo: 1. Krvni pritisak 2 puta dnevno; 2. Diureza (brojimo količinu potrošene i izlučene tečnosti); 3. Pregled kod oftalmologa jednom mjesečno.4. Biohemijska analiza krvi i urina Bibliografija: Sh Dječije bolesti, ur. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Osnovne fizičke i parakliničke konstante detinjstva, Yu.F. Lobanov, A.M. Malčenko, E.V. Skudarnov 2006 Sh Kliničke klasifikacije dječjih bolesti i primjeri formulacije dijagnoze, Odsjek za pedijatriju br. 2, 2007 Sh Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Materijal za predavanja za studente 3.-4. godine Pedijatrijskog fakulteta o propedeutici dečijih bolesti. 2005-

	To preuzimanje posla morate se besplatno pridružiti našoj grupi U kontaktu sa. Samo kliknite na dugme ispod. Inače, u našoj grupi besplatno pomažemo u pisanju edukativnih radova. Nekoliko sekundi nakon što provjerite svoju pretplatu, pojavit će se link za nastavak preuzimanja vašeg rada.
	Besplatna procjena
	Promovirajte originalnost ovog rada. Zaobiđite antiplagijat.
	REF-Master- jedinstveni program za samostalno pisanje eseja, kurseva, testova i disertacija. Uz pomoć REF-Master-a možete jednostavno i brzo izraditi originalni esej, test ili kurs na osnovu gotovog rada - Hronična bubrežna insuficijencija, III stadijum. na pozadini displazije. Glavni alati koje koriste profesionalne apstraktne agencije sada su na raspolaganju korisnicima abstract.rf-a potpuno besplatno!
	Kako pravilno pisati uvod? Tajne idealnog uvoda u kurseve (kao i eseje i diplome) od profesionalnih autora najvećih esejističkih agencija u Rusiji. Saznajte kako pravilno formulirati relevantnost teme rada, definirati ciljeve i zadatke, naznačiti predmet, objekt i metode istraživanja, kao i teorijske, pravne i praktične osnove vašeg rada.
	Tajne idealnog zaključenja teze i seminarskog rada od profesionalnih autora najvećih esejističkih agencija u Rusiji. Saznajte kako pravilno formulirati zaključke o obavljenom poslu i dati preporuke za poboljšanje problema koji se proučava.

Istorijat razvoja sadašnje bolesti. Bolesti koje je pretrpio tokom života pacijenta. Opće stanje pacijenta. Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija. Klinička dijagnoza i njeno obrazloženje. Kriterijumi za hroničnu bolest bubrega. Plan tretmana.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije

GOU VPO "Kazanski državni medicinski univerzitet"

Zavod za bolničku terapiju sa kursom endokrinologije

Istorija bolesti

Završni stadijum zatajenja bubrega. Hronična bubrežna bolest 5 stadijuma - ishod nefropatije mešovitog porekla (ishemična + hipertenzivna nefroangioskleroza)

Kazanj - 2015

I. Opće informacije

PUNO IME. A.R.M.

Starost: 69 godina

Datum prijema na kliniku: 12.02.16

II. Pritužbe

Reklamacije prilikom prijema:

Glavni: opšta slabost, povećan umor, oticanje nogu, otežano disanje. istraživanje kronične dijagnoze bubrega

III. Anamnesis morbi

Pacijent je 2014. godine bio na hirurškom odeljenju Republičke kliničke bolnice sa dijagnozom levostrane ingvinalne kile. Pregledom je utvrđena umjerena anemija. Rutinski ultrazvuk bubrega otkrio je znakove zatajenja bubrega. Biohemijski test krvi otkrio je povećanje kreatinina i ureje. Upućen je na odeljenje nefrologije Republičke kliničke bolnice, gde mu je dijagnostikovan ESRD, stadijum 5 CKD. Pacijent je prebačen na hemodijalizu.

IV. Anamnesis vitae

Prethodne bolesti: sa 12 godina bolovao je od obostrane upale bubrega; Sa 20 godina bolovao je od upale pluća, komplikovane suvim pleuritisom.

Nema alergijske anamneze.

Nasljedna anamneza: majka pacijenta ima dijabetes melitus, njen otac ima čir na želucu.

Negira transfuziju krvi.

Negira spolno prenosive bolesti.

Zloupotrebljavao je alkohol i pušio 20 godina. Trenutno ne pije alkohol i ne puši.

V. Status primarnih ciljeva

Opšte stanje je ozbiljno zbog osnovne bolesti. Osećam se zadovoljavajuće. Aktivan položaj, čista svijest, miran izraz lica, normalno ponašanje, astenična konstitucija.

Koža i sluzokože. Koža je bleda i suva. Vidljive sluzokože (usna šupljina, nosna šupljina, konjuktiva) su blijedoružičaste boje, bez enantema, ulceracija ili krvarenja.

Respiratornog sistema. Glas nije promijenjen, disanje na nos je slobodno. Disanje je ritmično, 23 respiratorna pokreta u minuti. Oblik grudnog koša je pravilan, tok rebara je kos, nema povlačenja ili ispupčenja međurebarnih prostora, učešće obje polovine grudnog koša u aktu disanja je simetrično. U trenutku pregleda nema kratkog daha. Stražnji zid ždrijela i krajnici su ružičasti, bez osipa i ulceracija.

Pri palpaciji: grudni koš elastičan, bezbolan. Za vrijeme perkusije: u simetričnim područjima preko cijelog područja projekcije pluća čuje se jasan plućni zvuk.

Auskultacija pluća: vezikularno disanje, bez zviždanja.

Srdačno- vaskularni sistem. Vizualno, razvoj gornje i donje polovice tijela je proporcionalan. Prilikom pregleda srčanog područja, grudni koš nije deformisan. Nema vidljivih vaskularnih pulsacija. Otkucaji srca i epigastrična pulsacija se vizuelno ne detektuju. Oblik prstiju je normalan, nema kapilarnog pulsa. Venska mreža nije izražena.

Palpacija: Prilikom palpacije kardijalne regije, apikalni impuls u V interkostalnom prostoru 1 cm prema van od l. Mediaclavicularis sinistra, lokaliziran, srednje jačine, visine, površine 1*1 cm2. Prilikom promjene položaja tijela, priroda apikalnog impulsa se ne mijenja. Simptom "mačjeg predenja" je negativan. Arterijski puls na oba aa.radialis je isti, simetričan, ritmičan, 100 otkucaja. u minuti, umjereno punjenje, napetost, normalna vrijednost.

urinarnog sistema. Koža je blijeda, nije otkrivena pastoznost ili otok. Edem lumbalnog regiona, sakruma i nogu se ne otkriva palpacijom. Područje bubrega je vizualno nepromijenjeno i bezbolno pri palpaciji.

Plan ispita:

Opća analiza krvi.

Opća analiza urina.

Hemija krvi:

Albumen

Bilirubin

Holesterol

Kreatinin

Urea

Ukupni proteini

Elektroliti.

Elektrokardiografija.

Ehokardiografija.

Ultrazvučni pregled abdominalnih organa i bubrega.

Konsultacije sa oftalmologom.

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija:

Opća analiza krvi od 03.03.16

WBC - 7,7 * 10 9 /l (N=6,0-9,8*10 9 /l)

RBC - 2,46 * 10 12 / l (N = 3,5-4,4 * 10 12 / l)

PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

Formula leukocita: e - 3, b - 1, p/i - 1, s/i - 40, limfa - 28, pon-7, ESR-53 mm/h.

Zaključak: anemija. Ubrzanje ESR-a, što može ukazivati ​​na prisustvo neke vrste upalnog procesa.

Opća analiza urina od 03.03.16

Boja: slamnato žuta

Transparentnost - transparentna.

Specifična težina - 1003

Reakcija - alkalna

Proteini - ne

Epitel klasa - ----

Leukociti - pojedinačni u p.z.

Crvena krvna zrnca - -----

Soli - ur. za-ti si beznačajan. količina

Zaključak: hipostenurija može biti posljedica kršenja koncentracijske funkcije bubrega ili kao posljedica obilnog pijenja. Prisustvo mokraćne kiseline ukazuje na metabolički poremećaj.

Hemija krvi od 03.03.16

Albumin 35,4 g/L 35,0-60,0 g/L

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Bilirubin 4,3 umol/L 3,4-20,5 umol/L

Holesterol 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L

Kreatinin 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L

Glukoza 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L

Ukupni proteini 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L

Urea 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L

Kalijum 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L

Natrijum 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Kalcijum 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L

Hlor 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Zaključak: Hiperholesterolemija. Povišen nivo kreatinina i uree, što ukazuje na izraženo oštećenje filtracione i reapsorpcijske funkcije bubrega. Hiperkalemija.

Proračun GFR prema MDRD(Kreatinin 487, 69 godina, težina 65): 11 ml/min/1,73 sq. m.

Test prema Nechiporenko od15.02.16

Proteini ------

Crvena krvna zrnca 500 (2000-4000)

Leukociti 500 (4000-6000)

Zaključak: nema patologije.

Ultrazvuk br.karijesa i bubrega od 26.09.13.

JETRA: smanjena, rub jetre tup, granice jasne. Ispod jetre se vizualizira značajna količina tekućine (100 mm).

ZAKLJUČAK: znaci ciroze jetre. Tečnost u trbušnoj šupljini.

BUBREZI: nalaze se na tipičnom mestu, oblik nije promenjen, konture su glatke, veličine 78*33, parenhim 9 mm. Razlikovanje slojeva je teško. Pielokalicealni sistem je hrapava, žilava struktura. U CLS projekciji vizualiziraju se male hiperehoične strukture promjera do 2-3 mm. Parenhim bubrega je gust i slabo diferenciran.

MOŠKA: prazna.

ZAKLJUČAK:

PLEURALNA ŠUPLJINA: Desno - tečnost, debljine 10 mm, vizualizovan je zadnji sinus. S lijeve strane vizualizirana je tekućina debljine 12 mm u stražnjem sinusu.

Elektrokardiogram od29.02 .1 6 .

Zaključak: sinusni ritam, otkucaji srca 98 otkucaja/min. EOS - normalan položaj. Amplitudni znaci hipertrofije lijevog atrija. Hipertrofija lijeve komore.

Ehokardiogram od 17.0 2 .1 6 .

Zaključak: Znaci hipertrofije lijevog atrija i lijeve komore.

Pregled kod oftalmologa 28.09.13.

Okolna tkiva i privjesci očiju očigledno nisu promijenjeni. Puni pokreti očiju. Prednji segment očiju nije promijenjen. Optički mediji su transparentni. Fundus oka: optički diskovi su ružičasti, granice jasne, žile nisu promijenjene, makularno područje nije promijenjeno, periferija je bez crta.

Zaključak: nije otkrivena patologija u fundusu.

Klinička dijagnoza i njeno obrazloženje:

Primarni: Završni stadijum zatajenja bubrega. Hronična bolest bubrega 5 - ishod nefropatije mješovitog porijekla (ishemična + hipertenzivna nefroangioskleroza)

Povezano: Aterosklerotske lezije aorte, zalistaka aorte i glavnih arterija. Kardiogena ciroza jetre. Arterijska hipertenzija stepen 3, visoki rizik, CHF 2B, FC 3, plućna hipertenzija.

Ova dijagnoza je postavljena na osnovu:

Pritužbe: opšta slabost, pojačan umor, oticanje u donjim ekstremitetima, glavobolja;

Istorijat bolesti: Pacijent je 2012. godine bio na hirurškom odeljenju Republičke kliničke bolnice sa dijagnozom levostrane ingvinalne kile. Rutinski ultrazvuk bubrega otkrio je znakove terminalnog oštećenja bubrega. Biohemijski test krvi otkrio je povećanje kreatinina i ureje. Upućen je na odeljenje nefrologije Republičke kliničke bolnice gde mu je postavljena dijagnoza CKD 5 stadijuma - ishod nefropatije mešovitog porekla (ishemična + hipertenzivna nefroangioskleroza). Ponovni prijem na odjeljenje nefrologije u februaru 2014:

urea 9,0 mmol/l, kreatinin 490 mmol/l, anemija, nakon čega je donesena odluka da se pacijent prebaci na hemodijalizu. Pacijent je na hemodijalizi 2 godine.

Laboratorijski podaci: anemija u UAC (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). U biohemijskoj analizi: Hiperholesterolemija. Povišeni nivoi kreatinina (487 mmol/l) i ureje (8,8 mmol/l), što ukazuje na ozbiljno oštećenje filtracione i reapsorpcijske funkcije bubrega.

GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Indikator odgovara stadijumu 5 CKD.

Podaci instrumentalnih metoda istraživanja:

Ultrazvuk bubrega: znaci završnog stadijuma zatajenja bubrega.

Ultrazvuk jetre: znaci ciroze jetre.

EKG: sinusni ritam, otkucaji srca 98 otkucaja/min. EOS - normalan položaj. Amplitudni znaci hipertrofije lijevog atrija.

Ehokardiografija: znaci hipertrofije lijevog atrijuma i lijeve komore.

Diferencijalna dijagnoza: Hronična bolest bubrega treba razlikovati od akutnog zatajenja bubrega.

Kriterijumi za CKD su:

1) Proteinurija;

2) Perzistentne promene u sedimentu urina (eritrociturija, leukociturija, cilindrurija);

3) Promjene na bubrezima sa slikovnim studijama (promjene veličine bubrega);

4) Promjene u sastavu krvi i urina (promjene koncentracije elektrolita u serumu i urinu, promjene CBS-a);

5) Uporno smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 60 ml/min/1,73 sq. m;

6) Patomorfološke promene u bubrežnom tkivu utvrđene tokom životne nefrobiopsije (sklerotične promene u bubrezima, promene na membranama);

7) arterijska hipertenzija (perzistentna, visoka);

8) EKG pokazuje znakove hipertrofije lijeve komore u kombinaciji sa promjenama uzrokovanim poremećajima elektrolita.

OP kriterijumNsu:

1) Naglo smanjenje izlučivanja urina ispod 500 ml/dan u roku od 24 sata nakon izlaganja etiotropnom faktoru.

2) Niska specifična težina urina sa izraženom oligurijom.

3) Povećanje nivoa rezidualnog azota u krvnoj plazmi sa odgovarajućim simptomima iz centralnog nervnog sistema.

4) Arterijska hipertenzija je rijetka.

5) EKG pokazuje znakove poremećaja elektrolita.

Sljedeći dokazi podržavaju CKD u diferencijalnoj dijagnozi sa akutnim zatajenjem bubrega:

1. Istorija bolesti bubrega. Pacijent je u djetinjstvu bolovao od pijelonefritisa (postepeni razvoj).

2. Arterijska hipertenzija sa hipertrofijom lijeve komore. Prema EKG i ehokardiografiji pacijent ima znakove hipertrofije lijevog srca (postoje morfološke promjene).

3. Smanjenje veličine bubrega prema ultrazvuku (78*33 kod pacijenta, dok je norma 100*50).

4. Bezbojni urin.

tretman:

1. ACE inhibitor: enalapril 2,5 mg * dva puta dnevno.

2. Antitrombocitna sredstva: acetilsalicilna kiselina 125 mg noću.

3. Bubrežna nadomjesna terapija (hemodijaliza).

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Faze i uzroci kronične bubrežne bolesti, njena laboratorijska dijagnoza i klinički sindromi. Metode liječenja kronične bubrežne insuficijencije (CRF). Povijest razvoja hemodijalize i transplantacije bubrega, indikacije za njihovu primjenu.

prezentacija, dodano 02.02.2014


Karakteristike dijagnosticiranja hipertenzije. Pritužbe pacijenta u trenutku prijema. Istorija bolesti i život pacijenta. Funkcionalno stanje organizma. Podaci objektivnog pregleda. Opravdanost kliničke dijagnoze, plan liječenja za pacijenta.

istorija bolesti, dodato 23.05.2014


Povijest slučaja bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Reklamacije u trenutku prijema. Istorija života i bolesti. Alergološka anamneza. Opće stanje bolesnika i preliminarna dijagnoza. Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija.

prezentacija, dodano 03.03.2016


Pacijentovi simptomi, tegobe, istorija života, bolesti u prošlosti. Rezultati pregleda pacijenta, pregled svih njegovih sistema, laboratorijske pretrage. Klinička dijagnoza hipertenzije, analiza sindroma arterijske hipertenzije. Plan tretmana.

istorija bolesti, dodato 30.04.2014


Glavni uzroci policistične bolesti bubrega. Karakteristike probavnog i kardiovaskularnog sistema pacijenta. Stanje vitalnih organa i sistema. Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Metode liječenja bolesti.

istorija bolesti, dodato 17.04.2012


Analiza pritužbi pacijenta, anamneze sadašnje bolesti i života pacijenta. Rezultati pregleda pacijenta, stanje glavnih organskih sistema. Dijagnoza, njeno obrazloženje i plan dodatnog pregleda. Značajke metoda liječenja urolitijaze.

istorija bolesti, dodato 24.12.2010


Pritužbe pacijenta i anamneza o razvoju postojeće bolesti. Analiza stanja pacijenta, pregled organskih sistema. Plan laboratorijskih i instrumentalnih pregleda i rezultata ispitivanja. Obrazloženje za kliničku dijagnozu. Plan liječenja i obrazloženje.

istorija bolesti, dodato 20.01.2012


Utemeljenje dijagnoze hipertenzije i ateroskleroze koronarnih arterija na osnovu rezultata pregleda glavnih organa i sistema pacijenta, laboratorijskih i instrumentalnih podataka. Terapijski plan liječenja, izbor lijekova.

anamneza, dodato 05.11.2014


Istorija života i bolesti pacijenta. Objektivno proučavanje organa i sistema. Procjena neuropsihičkog razvoja. Rezultati laboratorijskih ispitivanja. Diferencijalna i klinička dijagnoza leukemije i njeno obrazloženje za dijagnozu. Plan liječenja bolesti.

istorija bolesti, dodato 16.03.2015


Pritužbe pacijenata i anamneza. Ispitivanje i identifikacija simptoma Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Glavna bolest: hronično zatajenje bubrega, razlog za dijagnozu. Otkrivanje povezanih kršenja.