Fiziolog I. Mečnikov je u 19. veku izneo pretpostavku da svaka upala nije ništa drugo do adaptivna reakcija tela. A moderna istraživanja dokazuju da mala upala sama po sebi nije strašna ako se ne produži. Reakcija tijela je uistinu usmjerena na zaštitu i obnavljanje nakon izlaganja negativnim faktorima.

Liječenje upale svodi se na identifikaciju faktora koji je izaziva i direktno otklanjanje negativnog utjecaja i njegovih posljedica. Reakcije tijela su različite, a razumijevanje složenih procesa unutar izvora bolesti nije lako. Ali hajde da ipak pokušamo.

Šta je upala? Uzroci. Obrada signala boli u mozgu

Upala je reakcija koju karakterizira nastanak patoloških procesa i mehanizama prilagođavanja.

Uzroci ovakvih reakcija su različiti faktori okoline - hemijski iritansi, bakterije, povrede. Odlikuje se aktivnim procesom zaštite organizma, pojavom u krvi velikog broja biološki aktivnih supstanci - intracelularnih i plazma medijatora. Stoga se za dijagnosticiranje upale unutrašnjih organa uzima krv za opću i biohemijsku analizu, gdje se proučavaju indikatori kao što su nivo ESR, broj leukocita i drugi.

Tokom procesa upale stvaraju se neophodna antitijela na viruse i bakterije. Bez njih, naš imunološki sistem se ne bi razvijao i ne bi ojačao s godinama.

Prva reakcija na oštećenje tkiva je, naravno, oštar bol. Ovaj osjećaj bola, nervni završeci iritirani neurotransmiterima, truju centralni nervni sistem.

Signali boli se prenose do produžene moždine, a odatle do kore velikog mozga. I oni se ovdje već obrađuju. Oštećenje područja korteksa odgovornih za somatosenzorne signale dovodi do smanjenja sposobnosti ne samo osjećaja boli, već i percepcije vlastite tjelesne temperature.

Autoimune reakcije

Odvojeno, potrebno je reći o autoimunim uzrocima upalnog procesa. Šta je autoimuna upala? Bolest se karakterizira stvaranjem antitijela na vlastite stanice, a ne na strane. Ova reakcija tijela nije dovoljno proučena. Ali vjeruje se da tu ulogu igra neka vrsta genetskog neuspjeha.

Široko poznata autoimuna bolest je sistemski eritematozni lupus. Nemoguće je potpuno izliječiti bolest, ali osoba može zaustaviti upalu stalnim uzimanjem lijekova.

Diskoidni lupus pogađa samo kožu. Njegov glavni simptom je sindrom leptira - jarko crvene mrlje s oteklinama na obrazima.

A sistemski pogađa mnoge sisteme, zahvaćena su pluća, zglobovi, srčani mišić, a ponekad i nervni sistem.

Zglobovi su posebno pogođeni reumatoidnim artritisom, koji je takođe autoimuna bolest. Bolest se najvjerojatnije javlja u dobi između 20 i 40 godina, a žene obolijevaju otprilike 8 puta češće.

Faze upale

Što je jači zaštitni kompleks osobe, odnosno njegov imunološki sistem, tijelo će se brže nositi sa stresnim situacijama bez pomoći izvana.

Na primjer, osoba je posjekla prst ili mu je zabila iver u ruku. Na mjestu oštećenja će, naravno, započeti upalni proces koji je podijeljen u 3 faze. Razlikuju se sljedeće faze:

1. Izmjene (od latinskog altere - promjena). U ovoj fazi, kada je tkivo oštećeno, počinju strukturne, funkcionalne i hemijske promjene. Postoje primarne i sekundarne promjene. Ova faza automatski započinje fazu 2.
2. Eksudacija. Tokom ovog perioda primećuje se emigracija krvnih zrnaca i aktivna fagocitoza. U ovoj fazi nastaju eksudat i infiltrat.
3. Proliferacija je odvajanje zdravog tkiva od oštećenog i početak procesa oporavka. Tkiva se čiste i mikrocirkulacijski sistem obnavlja.

Ali kada je meko potkožno tkivo upaljeno, dolazi do drugačije upale i faze su različite.

1. Faza serozne impregnacije.
2. Infiltracija.
3. Suppuracija - kada se pojavi apsces ili flegmon.

U prvoj i drugoj fazi obično se koriste hladni ili topli oblozi. Ali u fazi suppurationa već je neophodna hirurška intervencija.

Vrste i forme

U medicini postoji posebna klasifikacija koja određuje koliko je upala opasna i koliko dugo je potrebno liječiti.

Razlikuju se sljedeće vrste tjelesnih reakcija:

• lokalna ili sistemska upala - prema lokalizaciji;
• akutni, subakutni, hronični - po trajanju;
• normergični i hipergični - prema težini.

Koncept hipergične upale znači da reakcija na iritant premašuje normu.

Razmotrimo i oblike u kojima se javlja akutna reakcija.

• Granulomatozna upala je produktivan oblik u kojem je glavni morfološki supstrat granuloma mali čvorić.
• Intersticijalni je drugi tip produktivnog oblika, u kojem se formira infiltrat u nekim organima (bubrezi, pluća).
• Purulent - sa stvaranjem guste tečnosti, koja uključuje neutrofile.
• Hemoragijski - kada crvena krvna zrnca prelaze u eksudat, što je tipično za teške oblike gripe.
• Kataral - upala sluzokože, uz prisustvo sluzi u eksudatu.
• Gnojni - karakteriziraju nekrotični procesi i stvaranje neugodnog mirisa.
• Fibrinozni - sa oštećenjem sluznog i seroznog tkiva. Karakterizira ga prisustvo fibrina.
• Miješano.

Doktor mora razjasniti ovaj dio dijagnoze na pregledu i objasniti šta se dešava sa tijelom pacijenta i zašto se te manifestacije moraju liječiti do kraja, a ne samo ublažiti simptome.

Uobičajeni simptomi

Nekoliko jednostavnih, dobro poznatih znakova prati svaku upalu. Nabrojimo simptome, počevši od najpoznatijeg - groznice.

1. Porast temperature u upaljenom tkivu za 1 ili 2 stepena je prirodan. Uostalom, dolazi do priliva arterijske krvi na bolno mjesto, a arterijska krv, za razliku od venske, ima nešto višu temperaturu - 37 0 C. Drugi razlog pregrijavanja tkiva je povećanje brzine metabolizma.
2. Bol. Mnogi receptori koji se nalaze u blizini zahvaćenog područja su iritirani medijatorima. Kao rezultat toga, osjećamo bol.
3. Crvenilo se takođe može lako objasniti naletom krvi.
4. Tumor se objašnjava pojavom eksudata - posebne tekućine koja se iz krvi oslobađa u tkivo.
5. Poremećene funkcije oštećenog organa ili tkiva.

Upala koja se ne izliječi odmah postaje kronična, a tada će liječenje biti još teže. Nauka sada zna da hronični bol putuje do mozga drugim, sporijim nervnim putevima. I postaje sve teže riješiti ga se s godinama.

Osim glavnih znakova, postoje i opći simptomi upale, vidljivi samo liječniku, prilikom proučavanja krvne pretrage:

• promjene u hormonskom sastavu;
• leukocitoza;
• promjene u proteinima u krvi;
• promjena u sastavu enzima;
• povećana brzina sedimentacije eritrocita.

Medijatori koji su u inaktiviranom stanju u krvi su veoma važni. Ove supstance daju obrazac razvoja zaštitne reakcije.

Proizvodnja medijatora tokom upale tkiva

Medijatori uključuju histamin, prostaglandin i serotonin. Medijatori se proizvode kada se pojave stimulansi. Mikrobi ili posebne tvari koje se oslobađaju iz mrtvih stanica aktiviraju određenu vrstu medijatora. Glavne ćelije koje proizvode takve biološke supstance su trombociti i neutrofili. Međutim, neke glatke mišićne ćelije i endotel su također sposobni proizvoditi ove enzime.

Medijatori izvedeni iz plazme su stalno prisutni u krvi, ali se moraju aktivirati nizom cijepanja. Aktivne tvari u plazmi proizvodi jetra. Na primjer, kompleks napada na membranu.

Sistem komplementa, koji se takođe sintetiše u našem biološkom filteru, uvek je prisutan u krvi, ali je u neaktivnom stanju. Aktivira se samo kroz kaskadni proces transformacija kada primijeti strani element koji je ušao u tijelo.

U razvoju upale neizostavni su medijatori poput anafilotoksina. To su glikoproteini uključeni u alergijske reakcije. Odatle i naziv - anafilaktički šok. Oni oslobađaju histamin iz mastocita i bazofila. Takođe aktiviraju kalikrein-kinin sistem (KKS). U toku upale reguliše proces zgrušavanja krvi. Upravo aktivacija ovog sistema dovodi do crvenila kože oko oštećenog područja.

Jednom aktivirani, medijatori se brzo razgrađuju i pomažu u čišćenju živih ćelija. Takozvani makrofagi su dizajnirani da apsorbuju otpad, bakterije i uništavaju ih u sebi.

Ovim informacijama možemo odgovoriti na pitanje šta je upala. To je proizvodnja zaštitnih enzima i odlaganje otpada raspadanja.

Upala žlijezda

Počnimo s pregledom upaljenih tkiva. U ljudskom tijelu postoje mnoge žlijezde - gušterača, štitna žlijezda, pljuvačne žlijezde, muška prostata - ovo je vezivno tkivo koje također može biti zahvaćeno upalom pod određenim uvjetima. Simptomi i liječenje upale pojedinih žlijezda su različiti, jer se radi o različitim tjelesnim sistemima.

Razgovarajmo, na primjer, o sialadenitisu - upali žlijezde s pljuvačkom. Bolest nastaje pod utjecajem različitih faktora: zbog strukturnih promjena, dijabetesa ili bakterijske infekcije.

Simptomi se smatraju:

• povećanje temperature;
• bol prilikom žvakanja;
• osjećaj suvih usta;
• bolne formacije i otekline u predelu gde se nalaze žlezde, drugo.

Međutim, pljuvačne žlijezde ne smetaju ljudima često. Mnogo češće se žale na tireoiditis – upalu žlijezde koja je odgovorna za većinu hormonalnih funkcija – štitne žlijezde.

Tireoiditis, odnosno upala štitne žlijezde, praćena je slabošću, promjenama raspoloženja od apatije do ljutnje, otokom u vratu, pojačanim znojenjem, smanjenom seksualnom funkcijom i gubitkom težine.

Tireoiditis je skoro 10 puta češći kod žena nego kod muškaraca. Prema statistikama, svaka peta žena pati od gušavosti. Upala štitne žlijezde kod muškaraca se mnogo češće javlja u dobi od 70 i više godina.

Zbog zanemarivanja, bolest napreduje i dovodi do činjenice da žlijezda naglo smanjuje svoje funkcije.

Podsjetimo i važnost pankreasa za organizam. Oštećenje ovog organa otežava probavu i nastaje, zapravo, zbog loše ishrane. Osoba koja boluje od pankreatitisa - hronične upale gušterače - mora stalno da pije enzime iz ove žlezde, koja sama više ne funkcioniše dobro.

Pijelonefritis

Nefritis je niz inflamatornih oboljenja bubrega. Koji su uzroci upale u ovom slučaju? Pijelonefritis nastaje kada su urinarni organi oštećeni nekom vrstom infekcije. Šta je u suštini pijelonefritis i kako se manifestuje? Mikroorganizmi rastu u bubrežnom klupku, a pacijent osjeća jak bol i slabost.

Postupno, tkiva organa oštećena mikroorganizmima postaju zarasla u ožiljke, a organ sve lošije obavlja svoje funkcije. Oba bubrega mogu biti oštećena, tada se brzo razvija zatajenje bubrega i osoba će na kraju biti primorana da se s vremena na vrijeme podvrgne dijalizi kako bi očistila svoje tijelo.

Na akutni pijelonefritis treba posumnjati kada u predjelu bubrega počnu bol, nelagoda i groznica. Osoba doživljava jake bolove u donjem dijelu leđa, a temperatura može porasti do 40 0 ​​C, jako znojenje. Patim od slabosti mišića i ponekad mučnine.

Doktor može utvrditi tačan uzrok groznice pregledom urina i krvi. Akutni stadijum bolesti mora se lečiti u bolnici, gde će lekar propisati antibakterijsku terapiju i antispazmodike protiv bolova.

Zubobolja i osteomijelitis

Nepravilna njega zuba ili oštećenje krunica izaziva stanje poput upale korijena zuba. Šta je upala zuba? Ovo je vrlo bolno stanje koje zahtijeva poseban tretman i hitno liječenje.

Prodiranje infekcije u korijen zuba ima ozbiljne posljedice. Ponekad takva upala kod odrasle osobe počinje nakon nepravilnog grubog tretmana od strane stomatologa. Neophodno je imati svog visoko kvalifikovanog stomatologa kome verujete.

Ako se osteomijelitis razvije u pozadini upalnog procesa u području čeljusti, bol će biti toliko jaka da većina klasičnih analgetika neće pomoći.

Osteomijelitis je nespecifični gnojno-upalni proces koji zahvaća koštano tkivo, periost, pa čak i okolno meko tkivo. Ali najčešći uzrok bolesti je fraktura kostiju.

Facijalni nerv i manifestacije upale

Šta je upala? To je prvenstveno kršenje fizioloških funkcija tkiva. Nervno tkivo je također ponekad pogođeno zbog određenih okolnosti. Najpoznatija upalna bolest je neuritis – oštećenje facijalnog živca. Bol od neuritisa ponekad je jednostavno nepodnošljiv i osoba mora uzimati jake lijekove protiv bolova.

Da biste poduzeli bilo kakve korake u liječenju, prvo morate utvrditi uzrok. Ovo može biti posljedica kronične upale sinusa ili meningitisa. Ova upala je uzrokovana izlaganjem propuhu ili uobičajenim infekcijama. Postoji mnogo razloga.

Ako je facijalni ili trigeminalni nerv oštećen, javlja se zujanje u ušima i bol. U akutnom obliku upale, ugao usta se lagano diže prema gore, a očna jabučica strši.

Naravno, upala nerava ne prolazi nezapaženo. To znači da se odmah, pri prvim simptomima, trebate obratiti ljekaru i odabrati odgovarajući tretman.

Liječenje upale živaca traje najmanje 6 mjeseci. Postoje posebni lijekovi i starih i novih generacija za ublažavanje simptoma. Neurolog bi trebao odabrati lijek. Bez ljekara je nemoguće odabrati anestetik, jer svaki lijek ima svoje kontraindikacije i može oštetiti srčanu ili nervnu aktivnost tijela.

Patološki procesi reproduktivnog sistema

Urogenitalni sistem kod žena i muškaraca danas takođe pati od stalnog stresa i umora. Ženama se sve češće dijagnosticira ooforitis – upala privjesaka. Uvek se ovaj patološki proces bez lečenja širi na jajovode i počinje adneksitis.

Upalu jajovoda prati i jak bol i slabost. Mjesečni ciklus je poremećen: kod nekih žena menstruacija postaje preteška, sa oslobađanjem kvržica. Štaviše, prva 2 dana menstruacije su veoma bolna. Drugi imaju potpuno suprotan efekat. Odnosno, menstruacija postaje oskudna. Bol i specifičan iscjedak s mirisom glavni su znakovi upale ženskih genitalnih organa.

Infekcija prodire na različite načine: ponekad oštećenjem susjednih organa, s vanjskih genitalija, a znatno rjeđe krvotokom ulazi u dodatke.

Hronični adneksitis, koji dovodi do ožiljaka, može dovesti do neplodnosti. Stoga liječenje upale kod žena treba da se odvija na vrijeme i pod nadzorom ginekologa.

Kod muškaraca, uretritis nastaje zbog oslabljenog imuniteta i infekcije u uretri. Uzročnici upale su različiti biološki mikrobi: herpes virus, stafilokoki, gljivice candida. Zbog činjenice da je muška mokraćna cijev duža, upalni proces u njima je teži i duže se liječi. Simptomi upale uretre su česti odlasci u toalet noću i prisustvo krvi u mokraći, bol.

Još jedan čest i bolan problem koji pogađa muškarce je prostatitis. Upala prostate je skrivena, a malo muškaraca nije svjesno ranih manifestacija bolesti. Predstavnici jačeg pola trebaju obratiti pažnju na bolove u donjem dijelu trbuha, česte odlaske u toalet i čudnu zimicu.

Uznapredovali kronični prostatitis je kompliciran gnojivom. Tada pacijent mora biti operisan.

Liječenje upala različitog porijekla

Kao što smo saznali, upala igra važnu ulogu. Ova reakcija bi trebala očuvati cijelo tijelo žrtvujući neke oštećene ćelije koje se postepeno zamjenjuju vezivnim tkivom.

Ali velika, dugotrajna upala crpi svu snagu iz tijela, iscrpljuje čovjeka i može dovesti do komplikacija. Zbog rizika od komplikacija, sve mjere se moraju preduzeti na vrijeme.

Liječenje bilo koje upale nastupa nakon utvrđivanja uzroka. Potrebno je proći sve potrebne pretrage i obavijestiti ljekara o svojim tegobama, odnosno dati anamnezu. Ako se u krvi pronađu antitijela na bakterije, tada će liječnik propisati antibakterijske lijekove. Visoka temperatura mora se smanjiti bilo kojim antipireticima.

Ako je reakcija uzrokovana kemijskim nadražujućim tvarima, potrebno je očistiti tijelo od otrova.

Za liječenje autoimunih bolesti i alergijskih reakcija potrebni su lijekovi koji se zovu imunosupresivi kako bi se smanjio pretjerani imunološki odgovor.

Postoji nekoliko grupa takvih lijekova, neki od njih imaju veći učinak na ćelijski imunitet, drugi na humoralni imunitet. Najpoznatiji su prednizolon, betametazol i kortizon - to su glukokortikoidi. Postoje i citostatici i imunofilni agonisti. Neki od njih imaju toksično djelovanje na tijelo. Na primjer, klorambucil je indiciran za djecu, jer drugi neće biti sigurni za njih.

Antibiotici

Moderni antibiotici se dijele na 3 glavne vrste: prirodnog porijekla, sintetičkih i polusintetičkih. Prirodni se prave od biljaka, gljiva i tkiva nekih riba.

Dok uzimate antibiotike za upalu, morate uzimati i probiotike – sredstva koja vraćaju život.

Antibiotici se također dijele u grupe prema svom hemijskom sastavu. Prva grupa je penicilin. Svi antibiotici iz ove grupe dobro liječe upalu pluća i teške upale grla.

Cefalosporinski lijekovi su po sastavu vrlo slični penicilinima. Mnogo ih je već sintetizovano. Dobro pomažu u borbi protiv virusa, ali mogu izazvati alergije.

Grupa makrolida namijenjena je suzbijanju hlamije i toksoplazme. Odvojeno su izmišljeni aminoglikozidni antibiotici, koji se propisuju kada dođe do sepse, a postoji i antifungalna grupa lijekova.

Drugi dio. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Odjeljak VIII. UPALA

Poglavlje 1. Vrste upala. Etiologija

§ 117. Definicija pojma „upala“

Lokalni odgovor krvnih sudova, vezivnog tkiva i nervnog sistema na oštećenje. Tokom upale javljaju se tri grupe procesa: 1) oštećenje (alteracija) tkiva; 2) poremećaji mikrocirkulacije u zapaljenom tkivu; 3) reakcija reprodukcije (proliferacije) elemenata vezivnog tkiva.

Razvoj upale usko je povezan s reaktivnošću organizma u cjelini. Smanjena reaktivnost uzrokuje usporavanje i slabljenje razvoja upale. Na primjer, kod starijih osoba, kod osoba s niskom prehranom i s nedostatkom vitamina, upala se razvija vrlo sporo, a neki od njenih znakova izostaju. S druge strane, upala utiče na stanje reaktivnosti cijelog organizma. Manje ili više opsežna upala uzrokuje groznicu, leukocitozu i druge promjene u reaktivnosti cijelog organizma kod ljudi.

§ 118. Uporedna patologija upale

Komparativnu patologiju upale razvio je veliki ruski naučnik I. I. Mečnikov.

Upala se javlja u različitim oblicima kod svih predstavnika životinjskog svijeta. Komplikaciju organizacije životinje prati komplikacija upalne reakcije. Kao i drugi patološki procesi, upala se razvija s evolucijom životinjskih vrsta. Kod životinja koje nemaju krvne žile (spužve, koelenterati, bodljikaši), upala se izražava nakupljanjem ameboidnih ćelija vezivnog tkiva (amebocita) oko mjesta ozljede. I. I. Mechnikov je zabio ružin trn u prozirno zvonce meduze i uočio nakupljanje amebocita oko oštećenog područja ​​​. Ova reakcija je bila upala. Kod viših beskičmenjaka (rakovi, insekti), koji imaju otvoren cirkulatorni sistem, upala se izražava i nakupljanjem krvnih zrnaca – limfohematocita – na mestu oštećenja. Promjene u cirkulaciji krvi u upaljenom tkivu, karakteristične za kralježnjake i ljude, ne javljaju se kod beskičmenjaka.

Razvoj cirkulacijskog sistema i njegova nervna regulacija kod kičmenjaka i ljudi značajno je zakomplikovao upalni odgovor. Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu najvažniji su izraz upale. Osim toga, nervni sistem je dobio značajan značaj u razvoju upale. Učešće krvnih stanica u upali kod viših životinja i ljudi očituje se oslobađanjem leukocita u upaljeno tkivo. Osim toga, dolazi do proliferacije lokalnih ćelija vezivnog tkiva (histiocita, fibroblasta) u području upaljenog tkiva.

§ 119. Glavni znaci upale kod ljudi

Vanjske manifestacije upale na koži i sluznicama kod ljudi opisane su još u antičko doba (Hipokrat, Celzus, Galen). Celsus je napisao: „Sigurni znaci upale su: crvenilo (rubor) i otok (tumor) sa toplotom (calor) i bolom (dolor).“ Galen je ovoj definiciji upale dodao i peti znak – „disfunkciju” (functio laesa).

Razvoj upale u unutrašnjim organima nije uvijek praćen ovim simptomima. Međutim, u različitim kombinacijama često se javljaju tijekom upale i još uvijek se smatraju klasičnim znakovima upalnog odgovora.

Uobičajeno je da se upala u određenom organu ili tkivu označava dodavanjem završetka „itis” latinskom nazivu tog tkiva ili organa. Na primjer, upala živca naziva se neuritis, upala mišića - miozitis, upala bubrega - nefritis, upala jetre - hepatitis itd. Upala pluća se naziva pneumonija (od grčkog pneuma - zrak), upala potkožnog tkiva - flegmon (od grčkog phlegmone - upala) itd.

§ 120. Etiologija upalnih procesa

Upalu izazivaju različiti štetni agensi:

1. mehanički;
2. fizičke: toplotne, radijacijske (ultraljubičaste zrake, toplotne zrake, jonizujuće zračenje) itd.;
3. hemijski (uticaj kiselina, lužina, stranih proteina, raznih slanih rastvora i drugih hemijskih iritansa);
4. biološki (piogene koke, patogene gljive, protozoe, itd.);
5. mentalno, itd.

Poglavlje 2. Patogeneza upale

§ 121. Uloga oštećenja tkiva u nastanku upale

Promjene tkiva tijekom upale praćene su brojnim promjenama u njegovoj strukturi, funkciji i metabolizmu.

Širenje oštećenja subcelularnih struktura - mitohondrija, koje su glavni nosioci redoks enzima, značajno smanjuje oksidativne procese u upaljenom tkivu. Količina kiseonika koja se apsorbuje u upaljenom tkivu je obično manja nego u zdravom, neoštećenom tkivu. Zbog poremećaja aktivnosti enzima Krebsovog ciklusa povećava se sadržaj pirugrožđane, alfa-ketoglutarne, jabučne, jantarne i drugih kiselina u upaljenom tkivu. Smanjuje se stvaranje CO 2, smanjuje se respiratorni koeficijent. Smanjenje oksidativnih procesa u upaljenom tkivu izražava se i smanjenjem njegovog redoks potencijala.

Ugljični dioksid koji se oslobađa tokom disanja upaljenog tkiva vezuje se eksudatnim puferskim sistemima u manjim količinama nego u krvi, zbog iscrpljivanja eksudatnih puferskih sistema zbog vezivanja ovih organskih kiselina.

Oštećenje drugih subcelularnih struktura u zapaljenom tkivu - lizozoma - je praćeno oslobađanjem velikog broja hidrolitičkih enzima (katepsina), enzima glikolize i lipolize.

Izvor ovih enzima su lizozomi krvnih neutrofila, mikrofagi i parenhimske ćelije tkiva u kojem dolazi do upale. Posljedica aktivacije procesa proteolize, glikolize i lipolize je stvaranje i oslobađanje velikog broja organskih kiselina Krebsovog ciklusa, masnih kiselina, mliječne kiseline, polipeptida i aminokiselina. Posljedica ovih procesa je povećanje osmotskog tlaka - hiperosmija. Do povećanja osmotskog tlaka dolazi zbog razlaganja velikih molekula na veliki broj malih. Akumulacija ovih kiselih produkata dovodi do povećanja koncentracije vodikovih jona u upaljenom tkivu - H + - hiperjonije i acidoze (Sl. 13). Uništavanje ćelije je praćeno nakupljanjem anjona kalijuma, natrijuma, hlora, fosforne kiseline itd. u upaljenom tkivu.

§ 122. Bol i vrućina tokom upale

Iritacija osjetljivih nervnih završetaka u upaljenom tkivu osmotski aktivnim supstancama, kiselinama, polipeptidima (bradikinin), histaminom i ionima kalija uzrokuje karakterističan znak upale - bol. Takođe je važno povećati ekscitabilnost receptora u upaljenom tkivu pod uticajem jona vodonika i kalijuma.

Proširenje arteriola i pojava kapilarnog pulsa u upaljenom tkivu (vidi dolje) uzrokuju mehaničku iritaciju osjetljivih nervnih završetaka na mjestu upale. To dovodi do karakterističnih pulsirajućih bolova, poznatih kod pulpitisa, felona i drugih akutnih gnojnih upala.

Jedan od važnih znakova upale je “toplina” – hipertermija, odnosno povećanje temperature u upaljenom tkivu. U mehanizam ovog fenomena uključeni su sljedeći procesi. Ako se upala razvije na površini tijela (na primjer, na koži), aktivna hiperemija potiče brz protok toplije arterijske krvi u područje tijela s relativno niskom temperaturom (25-30°C) i uzrokuje da se zagrije. Upravo su ovaj oblik povišene temperature u upaljenom tkivu primijetili drevni ljekari kada su opisali "vrućinu" kao znak upale. Povećanje temperature u upaljenom tkivu se uočava i u duboko ležećim unutrašnjim organima, koji inače imaju visoku temperaturu. U tim slučajevima povećanje temperature je uzrokovano oslobađanjem topline kao rezultatom pojačanog metabolizma.

§ 123. Poremećaji cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u zapaljenom tkivu

Poremećaji cirkulacije krvi u upaljenom tkivu mogu se posmatrati pod mikroskopom na providnim tkivima eksperimentalnih životinja. Klasični predmeti su preparati jezika ili mezenterija žabe, mezenterija pacova i zamorca. Koriste se i tkiva iz žabljeg mjehura i plivačke membrane. Detaljan opis poremećaja cirkulacije u ovim tkivima tokom upale napravio je Conheim i poznat je u istoriji proučavanja upale kao “Konhajmov eksperiment”. Sastoji se od sljedećeg: jezik ili mezenterij žabe rastegne se na prsten od plute oko rupe na dasci za seciranje, koja se stavlja pod mikroskop.

Faktor koji uzrokuje upalu često je sama priprema lijeka. Oštećenje tkiva može biti uzrokovano i postavljanjem kristala kuhinjske soli na njega. Pod malim povećanjem lako se može uočiti proces širenja arteriola, kapilara i venula, klatna kretanja krvi i zastoja. Pod velikim uvećanjem uočavaju se procesi adhezije leukocita na zidu krvnih sudova i njihova emigracija u upaljeno tkivo (Sl. 14).

Trenutno se za proučavanje poremećaja mikrocirkulacije tokom upale kod toplokrvnih životinja ugrađuju prozirne ploče u serozne šupljine, koriste se mikroskopske metode završnih žila obrazne vrećice hrčka, niktirajuće membrane oka zeca itd. Mikrofotografija i injekcija sudova sa koloidnim i fluorescentnim bojama se široko koriste. Metode za uvođenje izotopom obilježenih proteina i drugih supstanci se široko koriste.

Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu razvijaju se u četiri stadijuma:

1. kratkotrajno sužavanje arteriola (ne opaža se uvijek);
2. proširenje kapilara, arteriola i venula - elementi aktivne ili arterijske hiperemije;
3. stagnacija cirkulacije krvi i limfe u upaljenom tkivu - elementi pasivne ili venske hiperemije;
4. prestanak cirkulacije krvi u upaljenom tkivu - zastoj.

Navedeni stadijumi i elementi raznih poremećaja cirkulacije i mikrocirkulacije koji se kod njih primećuju u upaljenom tkivu ne pojavljuju se uvek u tipičnom obliku i u navedenom redosledu. Na primjer, kod akutne upale od manje opekotine, poremećaj cirkulacije je ograničen na znakove arterijske hiperemije. Teška opekotina kiselinom može odmah dovesti do slike potpune staze. Kod kronične upale, na primjer kod nekih vrsta ekcema, tkivo često ispoljava simptome kongestivne hiperemije i edema, upaljeno tkivo je cijanotično.

Trenutno postoji razlog za vjerovanje da se poremećaji mikrocirkulacije tijekom upale kvalitativno razlikuju od onih tijekom arterijske ili venske hiperemije neupalnog porijekla. Ove razlike omogućavaju razlikovanje upalne hiperemije kao posebne vrste poremećaja mikrocirkulacije (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Značajke upalne hiperemije u usporedbi s drugim oblicima pletore prikazane su u tabeli. 15 [prikaži] .

Tabela 15. Uporedne karakteristike upalnih i drugih vrsta hiperemije: broj plusa ili minusa ukazuje na stepen povećanja (+) ili smanjenja (-) (G. I. Mchedlishvili)
Znakovi	Upalna hiperemija	Arterijska hiperemija	Zastoj venske krvi
Snabdijevanje organa krvlju	+ +	+	+ +
Aferentne arterije	Dilatacija	Dilatacija	Konstrikcija
Širenje i povećanje broja funkcionalnih kapilara	+++	+ +	+
Intenzitet mikrocirkulacije	+ + (u ranim fazama)	+	-
Krvni pritisak u kapilarama	+	+	+ +
Linearna brzina protoka krvi u kapilarama	- -	+	-
Pojava zastoja u kapilarama	+ +	-	+
Dilatacija drenažnih vena	+ +	+	+++
Rubni položaj leukocita u malim venama	+	-	-

Kratkotrajno stezanje arteriola tokom upale uzrokovano je iritacijom vazokonstriktornih nerava i glatkih mišićnih ćelija arteriola štetnim agensima koji izazivaju upalu.

Konstrikcija arteriola je kratkotrajna jer početno iritativno dejstvo brzo prolazi. Posrednik simpatičke inervacije arteriola, norepinefrin, uništava monoamin oksidaza, čija se količina povećava u upaljenom tkivu.

Stadij arterijske hiperemije karakteriše:

Stagnacija krvi nastaje kako se upalni proces pojačava, kada je otežan odliv krvi u venski sistem. Postoji nekoliko faktora koji doprinose pojavi znakova stagnacije krvi tokom razvoja upale. Ovi faktori su sljedeći:

• Intravaskularni faktori [prikaži] ;
  • zgušnjavanje krvi zbog prijelaza njenog tekućeg dijela u upaljeno tkivo (eksudacija);
  • bubrenje formiranih elemenata i zidova posuda u kiseloj sredini;
  • parijetalni položaj leukocita;
  • povećano zgrušavanje krvi u upaljenom tkivu zbog oštećenja vaskularnih zidova, krvnih pločica i raznih ćelijskih elemenata.

  Oštećenje ovih ćelija izaziva oslobađanje i aktivaciju mnogih faktora sistema zgrušavanja krvi (faktori I, II, III, V, VII, X, XII, itd.). Ubrzanje zgrušavanja krvi u žilama upaljenog tkiva doprinosi stvaranju tromba i daljnjoj opstrukciji protoka krvi kroz venski sistem. Aktivacija procesa zgrušavanja krvi u upaljenom tkivu također uzrokuje poteškoće u odljevu limfe sa mjesta upale zbog začepljenja limfnih žila masama precipitiranog fibrina.

• Ekstravaskularni faktori [prikaži] ;

  Ekstravaskularni faktori uključuju oslobađanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo (eksudacija), čime se stvaraju uvjeti za kompresiju zidova vena i limfnih žila, a doprinosi i ometanju odljeva krvi iz upaljenog tkiva kroz vene i limfne žile.

  Osim toga, u mehanizmu venske stagnacije od velike je važnosti destrukcija (destrukcija) malih i sitnih (elastičnih, kolagenskih) vlakana vezivnog tkiva i vlakana koja okružuju zidove kapilara i venula. Sistem vlakana vezivnog tkiva drži se u zdravom tkivu posebnim ultrastrukturnim ojačavajućim formacijama zvanim dezmozomi, koji se mogu posmatrati samo pomoću elektronskog mikroskopa. Oštećenje tkiva usled upale uništava (otopi) ovaj kostur vezivnog tkiva oko kapilara i sićušnih vena, čiji su zidovi rastegnuti krvnim pritiskom. Na značaj destrukcije skeleta vezivnog tkiva oko kapilara u mehanizmu njihovog širenja tokom upale ukazao je V. V. Voronin (1897).

Stasis- lokalno zaustavljanje krvotoka u mikrovaskulaturi, najčešće u kapilarama. Promjene u protoku krvi tokom razvoja zastoja su sljedeće: [prikaži] .

1. Dolazi do reverzibilnog nagomilavanja crvenih krvnih zrnaca. Ovaj proces se zove agregacija. Razlikuje se od aglutinacije po tome što se nagomilana crvena krvna zrnca ponovo raspršuju bez ikakvih oštećenja.
2. Fragmentarne promjene se javljaju u protoku krvnih stanica u obliku prisustva svijetlih područja plazme preko kapilare i između njenih područja ispunjenih crvenim krvnim zrncima.
3. Postoji fenomen tzv. “mulja” (engleski – prljavština, blato) ili slika potpunog brisanja granica između pojedinačnih crvenih krvnih zrnaca u lumenu kapilare i čvrste homogene crvene mase u kojoj se pojedinačna crvena krv ćelije se ne razlikuju. Ovaj proces je obično nepovratan.

Prije prestanka cirkulacije, u sudovima upaljenog tkiva mogu se javiti neobične promjene u smjeru toka krvi, sinhrone s ritmom srčanih kontrakcija. Nazivaju se klatnim pokretima krvi: u trenutku sistole krv se kreće u kapilarama upaljenog tkiva u uobičajenom smjeru - od arterija do vena, a u trenutku dijastole smjer krvi postaje obrnut - iz vena. do arterija. Mehanizam kretanja krvi nalik klatnu u upaljenom tkivu je da tokom sistole pulsni val skače kroz proširene arteriole i stvara obrazac poznat kao kapilarni puls. U vrijeme dijastole, krv nailazi na prepreke za izlivanje kroz venski sistem i vraća se nazad zbog pada krvnog pritiska u kapilarama i arteriolama tokom dijastole.

Kretanje krvi s jedne vaskularne teritorije na drugu pod utjecajem probijanja krvnih ugrušaka, otvaranja ili zatvaranja lumena kapilara uslijed njihove kompresije, regionalnog širenja, začepljenja aglomeriranim formiranim elementima i drugih faktora preraspodjele krvi unutar vaskularno-kapilarnu mrežu upaljenog tkiva treba razlikovati od kretanja krvi nalik klatnu u upaljenom tkivu. Ova pomjeranja krvnih masa s jedne vaskularne teritorije na drugu u žarištu upale najčešće se javljaju u fazi stagnacije krvi i uočavaju se u obliku protoka krvi kroz kapilare, a ne sinhrono sa srčanim kontrakcijama, kao u pokretima nalik klatnu. .

Oštećenje kapilara i venula na početku upalnog procesa uzrokuje ranu reakciju krvnih pločica, koje se prianjaju i nakupljaju na mjestima oštećenja. Ovaj proces je, s jedne strane, protektivan, jer „lijepi“ defektnu strukturu endotelnog zida, s druge strane je štetan, jer organizira daljnji razvoj adhezije i oslobađanja leukocita u upaljeno tkivo, tj. organizira upalu kao štetnu patološku reakciju za organizam. Ovaj dijalektički suprotan proces “zaštitnog” i patološkog nastavlja se dalje u svim fazama razvoja upale. Trenutno su dobiveni dokazi da se pri oštećenju endotela kapilara i vena oslobađa supstanca (medijator) koja povećava "ljepljivost" unutrašnje površine endotela u odnosu na trombocite i leukocite. Ovaj proces doprinosi pojavljivanju „ivičnog stajanja“ leukocita tokom upale. Priroda ovog posrednika još nije utvrđena. Moguće je da se odnosi na kinine (peptide).

§ 124. Medijatori zapaljenja

Inflamatorni medijatori su biološki aktivne supstance koje se nalaze u krvi u obliku prekursora (globulina) iu žarištu upaljenog tkiva. U potonjem se formiraju kao produkti njegovog raspadanja. Osim toga, pojavljuju se u upaljenom tkivu kao specifične tvari posebno sintetizirane u stanicama (histamin, acetilholin, itd.). Medijatori upale se mogu podijeliti u 3 grupe:

• Proteinski medijatori [prikaži]
  • Faktor permeabilnosti ili globulin sadržan je u krvnoj plazmi u neaktivnom obliku u frakcijama α 1 -β 2 (zeč) ili α 2 -β 1 (ljudi) - globulinske frakcije. Faktor se aktivira tokom upale kada ovi globulini dođu u kontakt sa oštećenim zidom endotela. Acidoza na mjestu upale također aktivira faktor permeabilnosti.
  • Proteaze. Plazmin (fibrinolizin) je prisutan u plazmi kao prekursor plazminogena (kod ljudi - β-globulin). Aktivira se u oštećenim tkivima. Od velike je važnosti prilikom resorpcije fibrinoznog eksudata u plućima (lobarna pneumonija), u crijevima kod dizenterije itd.

  Drugi proteini sa enzimskim svojstvima također su pronađeni u upaljenom tkivu, na primjer nekrozin, enzim poput tripsina koji uzrokuje oštećenje tkiva i nekrozu.

• Polipeptidi [prikaži]

  Polipeptidi se stalno nalaze u eksudatu. Menkin je polipeptide upaljenog tkiva nazvao leukotaksinima. Oni izazivaju emigraciju leukocita i povećavaju vaskularnu permeabilnost. Među njima je najvažniji bradikinin, u čije formiranje sudjeluje enzim kalikrein. Potonji se formira iz kalikreinogena u krvi i tkivima. Pod uticajem kalikreina, aktiviranog Hageman faktorom (XII – faktor zgrušavanja krvi), iz α2-globulina nastaju polipeptidi kalidin i bradikinin. Ovaj proces se sastoji u tome da se iz α2-globulina prvo formira polipeptid od 10 aminokiselina, nazvan kalidin. Nakon što se aminokiselina lizin odvoji od nje pod uticajem aminopeptidaze, nastaje bradikinin. Potonji je medijator koji širi arteriole i kapilare. Peptidi iritiraju osjetljive nervne završetke i uzrokuju bol tokom upale.

• Biogeni amini [prikaži]
  1. Histamin nastaje u granulama mastocita i pod uticajem oslobađača histamina oslobađa se u upaljeno tkivo. Izaziva povećanje permeabilnosti arteriola, kapilara i, moguće, venula. Promoviše poteškoće u odljevu krvi iz izvora upale.
  2. Serotonin Oslobađa se i tokom upale, ali nije od velike važnosti u patogenezi upale kod ljudi. Izvor stvaranja histamina i serotonina u upaljenom tkivu su granule mastocita. Kada su oštećene, granule nabubre i ispuštaju se u okolinu. Oslobađanje serotonina, kao i histamina, iz granula mastocita je sekretorni proces.
• Drugi posrednici [prikaži]
  1. Acetilholin je važan kao faktor koji uzrokuje vazodilataciju. Oslobađa se stimulacijom holinergičkih struktura. Učestvuje u realizaciji aksonsko-refleksne ekspanzije arteriola tokom upale.
  2. Norepinefrin i adrenalin su medijatori koji smanjuju permeabilnost vaskularnog zida uzrokovanu histaminom, serotoninom, kininima i drugim agensima (A. M. Chernukh).
  3. Sistem komplementa (C3a, C5a, itd.) i njegovi fiziološki aktivni nusprodukti posrednici su promjena vaskularne permeabilnosti, hemotakse polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga, utiču na oslobađanje enzima lizozoma, pojačavaju fagocitnu reakciju i oštećuju ćelijske membrane, osmotska liza i ćelijska smrt.
  4. Prostaglandini - tokom upale povećava se sadržaj pretežno PgE 1 i PgE 2. Oni doprinose značajnom širenju krvnih sudova, povećavaju njihovu propusnost i u manjoj meri stimulišu protok limfe.

§ 125. Upalni edem

Edem se često razvija oko izvora upale; Između endotelnih ćelija formiraju se praznine u koje ulaze voda i proteini.

Primjer upalnog edema je oticanje mekih tkiva lica prilikom upale tkiva zubne čahure i zubne pulpe (fluksa).

U mehanizmu upalnog edema važnu ulogu igra povećanje permeabilnosti krvnih kapilara pod utjecajem histamina, bradikinina i drugih biološki aktivnih tvari. Pitanje mehanizama permeabilnosti malih i sitnih krvnih sudova (kapilara i venula) za krvnu plazmu i njene formirane elemente tokom upale sada je dobilo nova rešenja u svetlu elektronskih mikroskopskih studija (Chernukh A. M., 1976).

Pokazalo se da je struktura kapilara, kako normalno tako i tokom upale, heterogena. Postoje najmanje tri vrste strukture kapilara i malih vena: Čvrsti tip - endotel oblaže žilu bez prekida, ćelije se čvrsto uklapaju bez razmaka jedna uz drugu, ispod endotela nalazi se kontinuirana bazalna membrana. Periciti se nalaze na vanjskoj strani membrane. "Visceralni tip" - između endotelnih ćelija postoje "pore" koje prodiru u bazalnu membranu, ili "fenestrae" - pore prekrivene bazalnom membranom, koja ostaje netaknuta. Sinusoidni tip - kapilari imaju široke međusobne praznine, bazalna membrana je odsutna na mnogim mjestima (Chernukh A. M., 1976). U različitim organima prevladavaju različite vrste kapilara. Na primjer, u skeletnim mišićima, u koži - prvi tip, u unutrašnjim organima - drugi tip, u slezeni, u limfnim čvorovima - treći tip. Ovisno o funkcionalnom stanju organa, a posebno u patologiji, jedna vrsta se može transformirati u drugu, na primjer, čvrsta u porozna (koža i druga tkiva). Dakle, struktura endotelnog zida nije stabilna i pokretna. Formiranje pora i pukotina u njemu je reverzibilan proces. U toku razvoja upale, histamin i drugi medijatori izazivaju kontrakciju aktomiozinskih filamenata endotelnih ćelija; kontrakcija ovih ćelija proširuje interendotelne praznine, izazivajući stvaranje fenestra i pora. Ostali medijatori (kinini, bradikinin) uzrokuju stvaranje mjehurića (vezikula) različitih veličina u endotelnim stanicama, kao i oticanje ispod endotela, što doprinosi stvaranju pukotina i pora. Svi ovi procesi također su uključeni u aktivaciju procesa eksudacije tokom upale. Važno je naglasiti da je proces formiranja vezikula vjerovatno energetski ovisan proces, u čijem mehanizmu važnu ulogu imaju sistemi adenil ciklaze, guanil ciklaze, holinesteraze i drugih enzima ćelijskih membrana. Prema dostupnim podacima, ovaj efekat na permeabilnost se ostvaruje uz učešće visokoenergetskih jedinjenja (ATP). Dakle, isključivanje tkivnog disanja, tokom kojeg se sintetiše ATP, uz pomoć cijanida, slabi efekat medijatora permeabilnosti.

Veliku ulogu u mehanizmu nastanka upalnog edema ima ometanje odliva krvi i limfe sa mesta upaljenog tkiva. Zastoj u oticanju krvi i limfe uzrokuje oslobađanje krvne plazme i limfe u tkivo i razvoj edema.

Upalni edem ima određenu zaštitnu vrijednost. Proteini edematozne tečnosti vezuju toksične supstance za upaljeno tkivo i neutrališu toksične produkte razgradnje tkiva tokom upale. Time se usporava protok navedenih tvari iz izvora upale u opću cirkulaciju i sprječava njihovo širenje po tijelu.

§ 126. Eksudacija i eksudati

Oslobađanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo naziva se eksudacija, a tekućina koja se oslobađa u tkivo naziva se eksudat. Povećanje volumena upaljenog tkiva zbog oslobađanja krvne plazme i leukocita u njega naziva se upalni edem ili upalni tumor. Eksudati su patološke tekućine upalnog porijekla, često inficirane raznim mikrobima. Ove tečnosti mogu biti bistre, opalescentne ili krvave. Purulentni eksudati često imaju žuto-zelenu boju. U zavisnosti od vrste eksudata, sadrži veći ili manji broj ćelija - leukocita, eritrocita, endotelnih ćelija i raznih produkata njihovog oštećenja. Eksudate treba razlikovati od edematoznih i hidrocele (transudata). Serozni eksudat je najbliži transudatu, međutim, razlikuje se od transudata i po specifičnoj težini, proteinu, ćelijskom sastavu i pH (tabela 16. [prikaži] ).

Oslobađanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo, odnosno eksudacija, složen je proces. Ovaj proces je determinisan prvenstveno povećanjem krvnog (filtracionog) pritiska u venskom delu kapilara upaljenog tkiva.

Drugi faktor koji uzrokuje stvaranje eksudata je povećanje propusnosti kapilarnog zida. Elektronsko mikroskopske studije su pokazale da se filtracija vode i proteina krvne plazme rastvorenih u njoj kroz endotelne ćelije odvija kroz najmanje prolaze (pore) (slika 16).

Trenutno postoje dvije vrste pora u endotelu kapilara:

1. Relativno velike pore u protoplazmi endotela u obliku vakuola formiranih kako koloidne boje, proteini i lipidi prolaze kroz zid kapilara.
2. Male pore (9 nm ili manje) na spojevima endotelnih ćelija jedna s drugom ili na mjestima mikrokanala u njihovoj protoplazmi (A. M. Chernukh). Neutrofilni leukociti mogu proći kroz ove pore tokom emigracije. Ponekad se pojavljuju i nestaju ovisno o promjenama filtracijskog tlaka i raznim “faktorima propusnosti”: α1, α2-globulini, histamin, bradikinin, itd. proširenje interendotelnih praznina, veličine koje se kreću od 8 do 10 nm (vidi sliku 16).

Propustljivost kapilara tokom upale, prema nekim istraživačima, takođe se povećava zbog zaokruživanja endotelnih ćelija i rastezanja međućelijskih praznina.

Osim filtracije proteina plazme kroz ultramikroskopske kanale, eksudacija se ostvaruje i kroz aktivne procese hvatanja i provođenja sitnih kapi krvne plazme kroz zid endotela. Ovaj proces se naziva vezikulacija, ultrapinocitoza ili citopempsis (od grčkog pempsis - provođenje). Najmanje vezikule - vezikule protoplazme endotelne ćelije sadrže enzime (5-nukleotidazu itd.), Što ukazuje na prisustvo aktivnog transportnog mehanizma krvne plazme u upaljenom tkivu. Eksudacija se sa ove tačke gledišta može smatrati svojevrsnim mikrosekretornim procesom. Razni štetni agensi, poput bakterijskih toksina, utječu na eksudaciju ovisno o njihovoj prirodi i koncentraciji. Ovisno o prirodi ovog utjecaja, proteini krvne plazme (fibrinogen, globulini, albumini) ulaze u upaljeno tkivo u različitim kombinacijama i količinama. Stoga se sastav proteina različitih tipova eksudata značajno razlikuje (vidi § 129).

Procesi resorpcije proteina koji se oslobađaju u upaljeno tkivo iz krvnih sudova su takođe od značaja u mehanizmu formiranja proteinskog sastava eksudata. Dakle, relativno velika resorpcija albumina u limfne žile može doprinijeti povećanju sadržaja globulina u eksudatu. Ovi mehanizmi nisu značajni, jer su limfni sudovi u upaljenom tkivu već u ranim fazama upale blokirani precipitatima precipitiranog fibrina, globulina, limfocitnih konglomerata itd.

Konačno, treći faktor eksudacije je povećanje osmotskog i onkotskog tlaka na mjestu upale, stvarajući difuziju i strujanja osmotske tekućine u upaljeno tkivo.

§ 127. Izlazak leukocita u upaljeno tkivo (emigracija leukocita)

Oslobađanje leukocita u upaljeno tkivo počinje u stadijumu arterijske hiperemije i dostiže maksimum u stadijumu venske hiperemije. Poznato je da se spolja endotelna ćelija graniči sa bazalnom membranom debljine 40-60 nm. U uvjetima normalne kapilarne cirkulacije, površina endotela je prekrivena tankim filmom "cement-fibrin", na koji je susjedan stacionarni sloj plazme, a uz njega se već nalazi pokretni sloj plazme. Fibrinski cement se sastoji od: 1) fibrina, 2) kalcijum fibrinata, 3) produkata fibrinolize.

Postoje tri perioda oslobađanja leukocita u upaljeno tkivo: 1) rubni položaj leukocita na unutrašnjoj površini endotela kapilara zapaljenog tkiva; 2) izlazak leukocita kroz endotelni zid; 3) kretanje leukocita u upaljenom tkivu.

Proces stajanja rubova traje od nekoliko minuta do pola sata ili više. Izlazak leukocita kroz endotelnu ćeliju također se događa u roku od nekoliko minuta. Kretanje leukocita u upaljenom tkivu nastavlja se mnogo sati i dana.

Marginalni položaj, kao što naziv govori, je da se neutrofilni leukociti nalaze na unutrašnjem rubu endotelnog zida (slika 17). Tokom normalne cirkulacije krvi, ne dolaze u kontakt sa fibrinskim filmom koji prekriva endotelne ćelije iznutra.

Kada su kapilare u upaljenom tkivu oštećene, u njihovom se lumenu pojavljuje adhezivna tvar u obliku neželatiniziranog fibrina. Niti ovog fibrina mogu se širiti kroz lumen kapilare od jednog zida do drugog.

Kada se cirkulacija krvi u kapilarama upaljenog tkiva usporava, leukociti dolaze u kontakt sa fibrinskim filmom i neko vrijeme se drže njegovim nitima. Prve sekunde kontakta leukocita sa fibrinskim filmom i dalje mu omogućavaju da se kotrlja preko ove površine. Čini se da su sljedeći faktor u zadržavanju leukocita na unutrašnjoj površini endotelnog zida elektrostatičke sile. Površinski naboj (zeta potencijal) leukocita i endotelnih ćelija ima negativan predznak. Međutim, tokom emigracije, leukocit gubi svoj negativni naboj - čini se da se isprazni, očito zbog djelovanja jona kalcija i drugih pozitivnih jona na njega. Mehanizam adhezije leukocita na zid endotela može uključivati ​​i procese direktne hemijske komunikacije preko Ca ++ jona. Ovi ioni se kombinuju sa karboksilnim grupama na površini leukocita i endotelne ćelije i formiraju takozvane kalcijumove mostove.

Smješten na unutrašnjoj površini endotelnog zida, neutrofilni leukocit oslobađa tanke procese plazme koji se istiskuju u interendotelne pukotine, prodiru u bazalnu membranu kapilare i šire se izvan krvnog suda u upaljeno tkivo.

§ 128. Hemotaksa

Proces usmjerenog kretanja leukocita u upaljeno tkivo naziva se pozitivna kemotaksa. Supstance koje privlače leukocite dijele se u dvije grupe:

1. citotaksinima [prikaži]

   Citotaksini su supstance koje imaju svojstvo direktnog privlačenja leukocita. Ovaj pojam ne treba miješati sa pojmom citotoksin, koji, kao što je poznato, izražava jednu od vrsta antitijela koja djeluju uz učešće komplementa.

   Za neutrofile, citotaksini su, na primjer, komponente komplementa (C3a, C5a itd.), kalikrein, denaturirani proteini itd. Bakterijski toksini, kazein, pepton i druge supstance imaju citotaktička svojstva.

   Za makrofage, citotaksini su C5a komponenta komplementa, proteinske frakcije filtrata bakterijskih kultura (Str. pneumoniae, Corynebacteria) itd.

   Za eozinofile, citotaksini su faktor hemotakse eozinofila u anafilaksiji (vidi § 90), produkti oštećenja limfocita - limfokini, itd.

2. citotaksigeni [prikaži]

   Citotaksini sami po sebi ne izazivaju hemotaksiju, ali doprinose pretvaranju supstanci koje nemaju sposobnost da stimulišu hemotaksiju u citotaksin. Različiti tipovi leukocita (neutrofili, monociti, eozinofili, itd.) privlače se različitim citotaksima.

   Citotaksgeni za neutrofile su tripsin, plazmin, kolagenaza, kompleksi antigen-antitijelo, škrob, glikogen, bakterijski toksini, itd. Inhibiciju kemotakse izazivaju hidrokortizon, prostaglandini Ei i Er, cAMP, kolhicin.

   Citotaksogeni za makrofage su lizozomske frakcije leukocita, proteinaze makrofaga, lipopolisaharidi crijevnih mikroba, mikobakterije itd.

   Citotaksigeni za eozinofile su različiti imuni kompleksi, agregacijski proizvodi IgG i IgM imunoglobulina.

   I. I. Mechnikov je prvi ukazao na ulogu pozitivne hemotakse u mehanizmu emigracije.

   Suština kemotakse leukocita je aktivacija mikrotabularnog aparata njihove protoplazme, kao i kontrakcija aktomiozinskih filamenata pseudopodije leukocita. Proces hemotakse zahteva učešće Ca 2+ i Mg 2+ jona. Kalcijumovi joni potenciraju delovanje jona magnezijuma. Hemotaksu prati povećanje unosa kisika od strane leukocita.

   Treba napomenuti da je prolaz leukocita kroz endotelne pukotine u određenoj mjeri olakšan strujama eksudatne tekućine, koje također djelimično prolaze na ovom mjestu.

   Nakon neutrofila, monociti i limfociti ulaze u upaljeno tkivo. Ovu sekvencu emigracije različitih vrsta leukocita u upaljeno tkivo opisao je I. I. Mechnikov; naziva se Mečnikovljev zakon emigracije leukocita. Kasnije oslobađanje mononuklearnih ćelija objašnjeno je njihovom manjom osjetljivošću na kemotaktičke stimuluse. Trenutno su studije elektronske mikroskopije pokazale da se mehanizam emigracije mononuklearnih ćelija razlikuje od mehanizma neutrofila.

   Mononuklearne ćelije napadaju tijelo endotelne ćelije. Oko mononuklearnih ćelija formira se velika vakuola; nalazeći se u njemu, prolaze kroz protoplazmu endotela i izlaze s druge strane, razbijajući bazalnu membranu. Ovaj proces liči na neku vrstu fagocitoze, u kojoj apsorbirani predmet pokazuje veću aktivnost. Osim toga, monociti mogu proći između endotelnih stanica poput neutrofila.

   Proces prolaska mononuklearnih ćelija kroz endotel je sporiji od prolaska neutrofila kroz praznine između endotelnih ćelija. Stoga se kasnije pojavljuju u upaljenom tkivu i izražavaju, takoreći, drugu fazu, ili drugu liniju leukocita koja izlazi u upaljeno tkivo (vidi sliku 17).

   § 129. Vrste eksudata

   Ovisno o uzrocima upale i karakteristikama razvoja upalnog procesa, razlikuju se sljedeće vrste eksudata: 1) serozni, 2) fibrinozni, 3) gnojni, 4) hemoragični.

   Shodno tome, uočava se serozna, fibrinozna, gnojna i hemoragična upala. Postoje i kombinovani tipovi upale: sumporno-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojno-hemoragični. Svaki eksudat nakon što je inficiran trulim mikrobima naziva se truljenjem. Stoga, odvajanje takvog eksudata u poseban odjeljak nije preporučljivo. Eksudati koji sadrže veliki broj masnih kapljica (hil) nazivaju se hilozni ili hiloidni. Treba napomenuti da je ulazak masnih kapljica u eksudat bilo koje od gore navedenih vrsta. Može biti uzrokovano lokalizacijom upalnog procesa na mjestima gdje se nakupljaju velike limfne žile u trbušnoj šupljini i drugim nuspojavama. Stoga je teško i preporučljivo izdvojiti hilozni tip eksudata kao samostalan. Primjer seroznog eksudata tokom upale je sadržaj mjehurića od opekotine na koži (opekotina drugog stepena).

   Primjer fibrinoznog eksudata ili upale je fibrinozni plak u ždrijelu ili larinksu tijekom difterije. Fibrinozni eksudat nastaje u debelom crijevu za vrijeme dizenterije, u plućnim alveolama kod lobarne upale.

   Serozni eksudat. Njegova svojstva i mehanizmi formiranja dati su u § 126 i tabeli. 16.

   Fibrinozni eksudat. Karakteristika hemijskog sastava fibrinoznog eksudata je oslobađanje fibrinogena i njegovo taloženje u obliku fibrina u upaljenom tkivu. Nakon toga, precipitirani fibrin se rastvara zbog aktivacije fibrinolitičkih procesa. Izvori fibrinolizina (plazmina) su i krvna plazma i samo upaljeno tkivo. Povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvne plazme u periodu fibrinolize kod lobarne pneumonije, na primjer, lako je uočiti utvrđivanjem ove aktivnosti u eksudatu umjetnog mjehura nastalog na koži pacijenta. Dakle, proces razvoja fibrinoznog eksudata u plućima se, takoreći, odražava na bilo kojem drugom mjestu u tijelu pacijenta, gdje se upalni proces javlja u ovom ili onom obliku.

   Hemoragični eksudat nastaje prilikom brzog razvoja upale sa teškim oštećenjem vaskularnog zida, kada crvena krvna zrnca ulaze u upaljeno tkivo. Hemoragični eksudat se opaža u pustulama velikih boginja sa tzv. Javlja se kod karbunkula antraksa, kod alergijske upale (Arthusov fenomen) i drugih upalnih procesa koji se akutno razvijaju i brzo se javljaju.

   Gnojni eksudat i gnojnu upalu uzrokuju piogeni mikrobi (strepto-stafilokoki i drugi patogeni mikrobi).

   Prilikom razvoja gnojne upale, gnojni eksudat ulazi u upaljeno tkivo i leukociti ga prožimaju i infiltriraju, koji se nalaze u velikom broju oko krvnih sudova i između sopstvenih ćelija zapaljenog tkiva. Upaljeno tkivo u ovom trenutku je obično gusto na dodir. Kliničari ovu fazu razvoja gnojne upale definišu kao fazu gnojne infiltracije.

   Izvor enzima koji izazivaju destrukciju (tapanje) upaljenog tkiva su leukociti i ćelije oštećene tokom upalnog procesa. Zrnasti leukociti (neutrofili) posebno su bogati hidrolitičkim enzimima. Neutrofilne granule sadrže proteaze, katepsin, kimotripsin, alkalnu fosfatazu i druge enzime. Kada se leukociti i njihove granule (lizozomi) unište, enzimi ulaze u tkivo i uzrokuju uništavanje njegovih proteina, proteina-lipida i drugih komponenti.

   Pod uticajem enzima upaljeno tkivo postaje mekano, a kliničari ovu fazu definišu kao stadij gnojne fuzije, odnosno gnojnog omekšavanja. Tipičan i jasno vidljiv izraz ovih faza razvoja gnojne upale je upala perifernog folikula kože (furunkula) ili spajanje više čireva u jedno upalno žarište - karbunkul i akutna difuzna gnojna upala potkožnog tkiva. - flegmona. Gnojna upala se ne smatra potpunom, „zrelom“ sve dok ne dođe do gnojnog topljenja tkiva. Kao rezultat gnojnog topljenja tkiva nastaje produkt tog topljenja - gnoj.

   Gnoj je obično gusta, kremasta tečnost žuto-zelene boje, slatkastog ukusa i specifičnog mirisa. Prilikom centrifugiranja gnoj se dijeli na dva dijela: 1) sediment koji se sastoji od ćelijskih elemenata, 2) tečni dio - gnojni serum. Kada stoji, gnojni serum ponekad koagulira.

   Gnojne ćelije se nazivaju gnojna tijela. To su leukociti krvi (neutrofili, limfociti, monociti) u različitim fazama oštećenja i propadanja. Oštećenje protoplazme gnojnih tijela primjetno je u vidu pojave velikog broja vakuola u njima, narušavanja kontura protoplazme i zamagljivanja granica između gnojnog tijela i okoline. Kod posebnih mrlja u gnojnim tijelima nalazi se velika količina glikogena i masnih kapljica. Pojava slobodnog glikogena i masti u gnojnim tijelima posljedica je poremećaja složenih polisaharidnih i proteinsko-lipidnih spojeva u protoplazmi leukocita. Jezgra gnojnih tijela postaju gušća (piknoza) i raspadaju se (kario-reksija). Uočavaju se i pojave oticanja i postepenog rastvaranja jezgra ili njegovih dijelova u gnojnom tijelu (karioliza). Dezintegracija jezgara gnojnih tijela uzrokuje značajno povećanje količine nukleoproteina i nukleinskih kiselina u gnoju.

   Purulentni serum se po sastavu ne razlikuje značajno od krvne plazme (tabela 17).

   Sadržaj šećera u eksudatu općenito, a posebno u gnojnom eksudatu je obično niži nego u krvi (0,5-0,6 g/l), zbog intenzivnih procesa glikolize. Shodno tome, gnojni eksudat sadrži znatno više mliječne kiseline (0,9-1,2 g/l i više). Intenzivni proteolitički procesi u gnojnom žarištu uzrokuju povećanje sadržaja kompletnih peptida i aminokiselina.

   

   § 130. Regenerativni procesi u upaljenom tkivu

   Uloga ćelija vezivnog tkiva. U zavisnosti od vrste upale, tkivo je uvek u većoj ili manjoj meri uništeno. Ovo uništenje dostiže svoj najveći obim tokom gnojne upale. Nakon što apsces probije ili se hirurški otvori, gnoj izlazi ili se uklanja, a na mjestu nekadašnje upale ostaje šupljina. Nakon toga, ova šupljina, odnosno defekt tkiva uzrokovan upalom, postepeno se obnavlja zbog proliferacije lokalnih ćelija vezivnog tkiva - histiocita i fibroblasta. Histiociti (makrofagi prema I.I. Mechnikovu), kao i krvni monociti, ostaju duže na mjestu upale od neutrofila i drugih granulocita. Štaviše, proizvodi razgradnje u upaljenom tkivu, uzrokujući odumiranje granulocita, imaju stimulativni učinak na fagocitnu aktivnost makrofaga. Makrofagi apsorbiraju i probavljaju produkte raspadanja u upaljenom tkivu preostale nakon drenaže ili uklanjanja gnoja. Oni čiste upaljeno tkivo od ovih otpadnih proizvoda kroz unutarćelijsku probavu. Istovremeno, okruženje zapaljenog tkiva stimulativno deluje na proliferaciju ovih ćelija i njihovu metaplaziju u fibroblaste i fibrocite. Na taj način formiraju novo, mlado granulaciono tkivo bogato krvnim sudovima, koje se postepeno pretvara u fibrozno tkivo koje se naziva ožiljak (Sl. 18).

   Važno je napomenuti da destrukcija uzrokovana upalom u različitim organima i tkivima, na primjer u mozgu, miokardu, nikada ne dovodi do obnavljanja diferenciranih parenhimskih stanica zapaljenog organa. Na mjestu bivšeg apscesa formira se ožiljak vezivnog tkiva. To često dovodi do mnogih sekundarnih komplikacija povezanih s postupnim kontrakcijama ožiljaka, "adhezija" koje deformiraju normalnu strukturu organa i remete njegovu funkciju. Poznato je štetno djelovanje cicatricijalnih priraslica nakon upale u peritoneumu, nakon ozljede nervnih stabala, ozljede ili upale tetiva, zglobova i mnogih drugih organa.

   Poglavlje 3. Upala i reaktivnost organizma

   § 131. Uticaj nervnog i endokrinog sistema na upalu

   Nervni sistem ima značajan uticaj na nastanak, razvoj i tok upale. Upala u obliku hiperemije i mjehura može biti uzrokovana kod osobe sugeriranjem da mu se na kožu stavi vrući peni, iako je novčić bio hladan. Razvoj upale je odgođen ako inflamatorno sredstvo djeluje na anesteziranu životinju. Nakon buđenja iz anestezije, upala se kod takvih životinja sporije razvija, ali uzrokuje veće uništavanje tkiva. Procesi oporavka su također sporiji i manje potpuni. Prema dostupnim podacima, lokalna anestezija tkiva potiče brže sazrijevanje apscesa (A. V. Vishnevsky). Stanje autonomnog nervnog sistema je od velikog značaja za nastanak upale. Pretpostavlja se da refleksi od senzornih nerava upaljenog tkiva do simpatikusa i parasimpatikusa igraju ulogu u mehanizmu upale (D. E. Alpern). Istovremeno, dobro je poznato da se upala lako razvija u potpuno denerviranim tkivima.

   Kao što je već naznačeno, poremećaji mikrocirkulacije u toku upale nastaju kao rezultat lokalnih nervnih (aksonski refleks) i humoralnih uticaja.

   Endokrini sistem. Hormoni iz kore nadbubrežne žlijezde imaju vrlo snažan utjecaj na razvoj upale. U ovom slučaju, mineralokortikoidi izazivaju povećanje upalnog odgovora ili „upalnog potencijala“ u tkivima, a glukokortikoidi (hidrokortizon i njegovi analozi) suzbijaju upalni odgovor. Do inhibicije upale hidrokortizonom dolazi zbog:

   1. Smanjena propusnost krvnih kapilara.
   2. Kočenje
      • eksudacija i migracija leukocita;
      • proteoliza i drugi hidrolitički procesi u upaljenom tkivu;
      • fagocitoza leukocita i ćelija retikuloendotelnog sistema;
      • proliferacija histiocita i fibroblasta i formiranje granulacionog tkiva;
      • proizvodnju antitela.

   Uklanjanje štitne žlijezde slabi razvoj upale, a primjena tiroksina pojačava upalni odgovor.

   Spolni hormoni imaju određeni utjecaj na propusnost krvnih kapilara. Estrogeni značajno potiskuju aktivnost hijaluronidaze. Uklanjanje pankreasa povećava ozbiljnost upalne reakcije: fagocitna aktivnost leukocita se smanjuje u tim uvjetima.

   § 132. Značaj upale za organizam

   Upala, kao i svaki patološki proces, ima ne samo destruktivni, već i zaštitni, adaptivni značaj za organizam. Štetno, destruktivno djelovanje upalnog procesa je oštećenje stanica i tkiva organa u kojem se razvija upala. Ovo oštećenje obično rezultira većim ili manjim promjenama u funkcijama zapaljenog organa ili tkiva. Na primjer, kada se zglobovi upale, pokreti postaju bolni, a zatim potpuno prestaju. Upala želučane sluznice (gastritis) dovodi do promjena u izlučivanju želučanog soka. Upala jetre - hepatitis - uzrokuje poremećaj brojnih funkcija ovog organa, što za sobom povlači razne metaboličke poremećaje, lučenje žuči itd.

   Istovremeno, upalna reakcija ima i zaštitni, adaptivni značaj za organizam. Oni ukazuju na ulogu upalnog edema (nakupljanje eksudata u upaljenom tkivu) kao faktora sposobnog da veže i fiksira bakterijske toksine na mjestu upale i spriječi njihovu apsorpciju i distribuciju u tijelu. Fagocitne i proliferativne funkcije ćelija vezivnog tkiva - histiocita i makrofaga - od posebnog su zaštitnog značaja. Granulaciono tkivo koje formiraju predstavlja snažnu zaštitnu barijeru protiv infekcije.

   Zaštitni značaj upale posebno je uporno isticao I. I. Mechnikov. Razvio je biološku teoriju upale zasnovanu na uporednim studijama upalnog procesa kod različitih životinja.

Predavanje br. 6

UPALA: DEFINICIJA, SUŠTINA, BIOLOŠKI ZNAČAJ. MEDIJATORI UPALE. LOKALNE I OPĆE MANIFESTACIJE ZAPALE. AKUTNA UPALA: ETIOLOGIJA, PATOGENEZA. MORFOLOŠKA MANIFESTACIJA EKSUDATIVNE UPALE. ISHODI AKUTNE UPALE

Upala je biološki opći patološki proces čija je izvodljivost određena njegovom zaštitnom i adaptivnom funkcijom usmjerenom na eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenog tkiva.

Da bi se označila upala, nazivu organa u kojem se razvija upalni proces dodaje se završetak "itis" - miokarditis, bronhitis, gastritis itd.

Rimski naučnik A. Celsus je izdvojio glavni simptomi upale, crvenilo (rubor), tumor (tumor), toplina (boja) i bol (dolor). Kasnije je K. Galen dodao još jedan znak - disfunkcija (funkcija laesa).

Biološki smisao upale je razgraničenje i uklanjanje izvora oštećenja i patogenih faktora koji su ga izazvali, kao i popravka oštećenih tkiva.

Karakteristike upale ne zavise samo od imunološkog sistema, već i od reaktivnost organizma. Djeca imaju nedovoljno izraženu sposobnost da ocrtaju žarište upale i poprave oštećeno tkivo. To objašnjava tendenciju generalizacije upalnih i infektivnih procesa u ovoj dobi. U starijoj dobi javlja se sličan upalni odgovor.

Upala je složen proces koji se sastoji od tri međusobno povezane reakcije - alteracije (oštećenja), eksudacije i proliferacije.

Samo kombinacija ove tri reakcije nam omogućava da govorimo o upali. Izmjena privlači mjesto oštećenja posrednici upale - biološki aktivne tvari koje osiguravaju kemijske i molekularne veze između procesa koji se odvijaju u izvoru upale. Sve ove reakcije su usmjerene razgraničiti izvor štete, fiksiranje u njemu i uništavanje štetnog faktora.

Kod bilo koje vrste upale, polimorfonuklearni leukociti (PMN) prvi dolaze na mjesto. Njihova funkcija je usmjerena na lokalizaciju i uništavanje patogenog faktora.

U inflamatornoj reakciji djeluju limfoidne i nelimfoidne stanice, različite biološki aktivne tvari, te nastaju višestruki međućelijski i ćelijsko-matriksni odnosi.

Upala- Ovo lokalninpofenomen opšte reakcije organizma. Istovremeno, stimuliše uključivanje drugih tjelesnih sistema u proces, podstičući interakciju lokalnih i općih reakcija tokom upale.

Još jedna manifestacija učešća cijelog organizma u upali je klinička sindrom sistemskog upalnog odgovora - SIRS (Sistemski Inflamatorno Odgovor Sindrom), čiji razvoj može rezultirati pojavom višestrukog zatajenja organa.

Ova reakcija se manifestuje: 1) povećanjem telesne temperature iznad 38°C, 2) otkucajima srca većim od 90 otkucaja u minuti, 3) brzinom disanja preko 20 u minuti, 4) leukocitozom periferne krvi više od od 12.000 μl ili leukopenija manja od 4.000 μl, moguća je i pojava više od 10% nezrelih oblika leukocita. Dijagnoza SIRS-a zahtijeva prisustvo najmanje dvije od ovih karakteristika.

Sa protokom može doći do upale akutni i hronični.

Faze upale . Faza promjene (oštećenja) - ovo je početna, početna faza upale, koju karakterizira oštećenje tkiva. Uključuje različite promjene staničnih i ekstracelularnih komponenti na mjestu djelovanja štetnog faktora.

Faza eksudacije. Ovaj stadij se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja stanica i tkiva kao odgovora na djelovanje medijatora upale, a posebno medijatora plazme koji nastaju nakon aktivacije tri krvni sistemi - kinin, komplementarni i koagulativni.

U dinamici faze eksudacije razlikuju se dva stupnja: 1) plazmatska eksudacija, povezana s proširenjem mikrocirkulacijskih žila, pojačanim protokom krvi do mjesta upale (aktivna hiperemija), što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u žilama. 2) ćelijska infiltracija, povezana sa usporavanjem protoka krvi u venulama i djelovanjem medijatora upale.

Ustaje marginalni položaj leukocita, prethode njihovoj emigraciji u okolno tkivo.

Proces napuštanja leukocita iz posude traje nekoliko sati. Tokom prvih 6-24 sata neutrofilni leukociti ulaze u žarište upale. Nakon 24-48 sati dominira emigracija monocita i limfocita.

Zatim dolazi do aktivacije trombocita i razvija se kratkotrajna tromboza malih žila u području upale, povećava se ishemija zidova krvnih žila, što povećava njihovu propusnost, kao i ishemija upaljenih tkiva. To doprinosi razvoju nekrobiotskih i nekrotičnih procesa u njima. Opstrukcija mikrovaskulature sprječava otjecanje eksudata, toksina i patogena s mjesta upale, što doprinosi brzom porastu intoksikacije i širenju infekcije.

Neutrofilni granulociti i makrofagi koji ulaze u mjesto upale vrše baktericidne i fagocitne funkcije, a također proizvode biološki aktivne tvari. Kasnije se infiltraciji monocita i makrofaga pridružuje neutrofilna infiltracija, koja karakterizira početak inkapsulacije, razgraničenje upaljene zone zbog formiranja stanične osovine duž njene periferije.

Važna komponenta upale je razvoj nekroze tkiva. Patogeni faktor mora umrijeti na mjestu nekroze, a što se prije razvije nekroza, to će biti manje komplikacija upale.

Produktivna (proliferativna) faza završava upalu. Smanjuje se hiperemija upaljenog tkiva i intenzitet emigracije neutrofilnih leukocita.

Nakon čišćenja upalnog polja fagocitozom i varenjem bakterija i nekrotičnog detritusa, mjesto upale je ispunjeno makrofagima hematogenog porijekla. Međutim, proliferacija počinje već u fazi eksudacije i karakterizira je oslobađanje velikog broja makrofaga u mjesto upale.

Nakupljanje ćelija u upali se naziva inflamatorni infiltrat. Otkriva T- i B-limfocite, plazmocite i makrofage, tj. ćelije povezane sa imunološkim sistemom.

Endotel mikrovaskulature uzima aktivnu ulogu. Stanice infiltrata se postupno uništavaju, a u području upale prevladavaju fibroblasti. U dinamici proliferacije nastaje granulaciono tkivo.

Upalni proces završava sazrevanjem granulacija i formiranjem zrelog vezivnog tkiva. Kada zamjena granulaciono tkivo sazrijeva u ožiljak vezivnog tkiva. Ako se upala završi restitucija, tada se obnavlja prvobitno tkivo.

Oblici akutne upale. Klinički i anatomski oblici upale determinirani su dominacijom eksudacije ili proliferacije u njenoj dinamici.

Razmatra se upala oštar , ako potraje ne duže od 4-6 sedmica, međutim, u većini slučajeva završava se u roku od 1,5-2 sedmice.

Akutna upala smatra eksudativnim, što ima nekoliko vrsta: 1) serozni, 2) fibrinozni, 3) gnojni, 4) gnojni, 5) hemoragični. Kada su sluznice upaljene, sluz se pomiješa sa eksudatom, tada govore o kataralnoj upali, koja se obično kombinira s drugim vrstama eksudativnih upala. 6) kombinacija različitih vrsta eksudativne upale naziva se mješovita.

Eksudativna upala karakterizira stvaranje eksudata, čiji je sastav određen uzrokom upalnog procesa i odgovarajućom reakcijom tijela na štetni faktor. Eksudat određuje i naziv oblika akutne eksudativne upale.

Serozna upala nastaje kao rezultat djelovanja hemijskih ili fizičkih faktora, toksina i otrova. Opcija su infiltrati u stromu parenhimskih organa uz jaku intoksikaciju organizma (srednja upala) . Karakterizira ga zamućen eksudat s malom količinom ćelijskih elemenata - PMN, ispuhanim epitelnim stanicama i do 2-2,5% proteina. Razvija se u mukoznim i seroznim membranama, intersticijskom tkivu, koži i u kapsulama glomerula bubrega.

Ishod serozne upale je obično povoljan - eksudat se povlači i proces se završava restitucijom. Ponekad se nakon serozne upale parenhimskih organa u njima razvija difuzna skleroza.

Fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji pored PMN-a, limfocita, monocita, makrofaga i propadajućih stanica sadrži veliku količinu fibrinogena, koji se taloži u tkivima u obliku fibrinskih ugrušaka.

Etiološki faktori mogu biti korinebakterije difterije, različita kokna flora, Mycobacterium tuberculosis, neki virusi, patogeni dizenterije, egzogeni i endogeni toksični faktori.

Najčešće se razvija na mukoznim ili seroznim membranama. Eksudaciji prethodi nekroza tkiva i agregacija trombocita. Fibrinozni eksudat prožima mrtvo tkivo, formirajući svijetlosivi film, ispod kojeg se nalaze mikrobi, oslobađajući velike količine toksina. Debljina filma je određena dubinom nekroze, a potonja ovisi o strukturi epitelnih omotača i karakteristikama podloge vezivnog tkiva.

Ovisno o dubini nekroze i debljini fibrinoznog eksudata razlikuju se dva tipa fibrinozne upale. S jednoslojnim epitelnim pokrivačem sluzokože ili serozne membrane organa i tankom gustom bazom vezivnog tkiva formira se tanak fibrinozni film koji se lako može ukloniti. Ova fibrinozna upala se zove lobar .

Javlja se na sluznicama dušnika i bronhija, seroznim membranama, karakterizira fibrinozni pleuritis, perikarditis, peritonitis, a također i u obliku fibrinoznog alveolitisa koji zahvaća režanj pluća, koji se razvija s lobarnom pneumonijom.

Višeslojni skvamozni ne-keratinizirajući epitel, prijelazni epitel ili labava široka vezivnotkivna baza organa doprinose razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog, teško odstranog fibrinoznog filma, nakon čijeg uklanjanja ostaju duboki čirevi.

Ova fibrinozna upala se zove difterija . Razvija se u ždrijelu, na sluznicama jednjaka, materice i vagine, crijeva i želuca, mokraćne bešike, u ranama kože i sluzokože.

Ishod fibrinozne upale sluzokože je topljenje fibrinoznih filmova. Difteritska upala završava stvaranjem čira nakon čega slijedi supstitucija; kod dubokih čira mogu nastati ožiljci. Krupozna upala sluzokože završava se restitucijom oštećenog tkiva. Na seroznim membranama češće se organizira fibrinozni eksudat, što rezultira stvaranjem adhezija, sidrenja, a često se fibrinozna upala membrana tjelesnih šupljina završava njihovom obliteracijom.

Gnojna upala karakterizira stvaranje gnojnog eksudata. To je kremasta masa koja se sastoji od detritusa tkiva iz izvora upale, ćelija i mikroba. Većinu formiranih elemenata čine živi i mrtvi granulociti; oni sadrže limfocite, makrofage, a često i eozinofilne granulocite. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkaste boje sa raznim nijansama.

Uzročnik gnojne upale su piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, tifusni bacili itd. Javlja se u gotovo svakom tkivu iu svim organima. Njegov tok može biti akutan i hroničan.

Glavni oblici gnojnih upala su 1) apsces, 2) flegmon, 3) empiem, 4) gnojna rana.

Apsces - ograničena gnojna upala, praćena stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom.

Akumulacija gnoja je okružena stablom granulacionog tkiva. Zove se granulaciono tkivo koje ograničava apscesnu šupljinu piogena kapsula . Ako postane kronična, u piogenoj membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji, okrenut ka kavitetu i koji se sastoji od granulacija, i vanjski, nastao kao rezultat sazrijevanja granulacijskog tkiva u zrelo vezivno tkivo.

Flegmona - gnojna neograničena difuzna upala, u kojoj gnojni eksudat prodire i ljušti tkivo. Formiranje flegmona zavisi od patogenosti patogena, stanja odbrambenih sistema organizma, kao i od strukturnih karakteristika tkiva.

Celulitis se obično formira u potkožnom masnom tkivu, međumišićnim slojevima itd. Celulitis fibroznog masnog tkiva naziva se celulit.

Možda soft , ako prevladava liza nekrotičnog tkiva, i teško , kada se kod flegmona javlja koagulativna nekroza tkiva. Gnoj može oticati duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih slojeva u podložne dijelove i formirati sekundarne tzv. hladni apscesi, ilicurenja .

Komplikuje se trombozom krvnih žila, što rezultira nekrozom zahvaćenih tkiva. Gnojna upala se može proširiti na limfne žile i vene, te se u tim slučajevima javlja gnojni tromboflebitis i limfangitis.

Liječenje flegmonozne upale počinje njenim razgraničenjem nakon čega nastaje grubi ožiljak. Ako je ishod nepovoljan, može doći do generalizacije infekcije s razvojem sepse.

Empijem - Ovo je gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa.

Uzroci razvoja empijema su: 1) gnojna žarišta u susjednim organima (npr. apsces pluća i empiem pleuralne šupljine), 2) poremećen otjecanje gnoja zbog gnojne upale šupljih organa - žučne kese, slijepog crijeva, jajovoda cijev itd.

Uz dugi tok gnojne upale dolazi do obliteracije šupljih organa.

Gnojna rana - poseban oblik gnojne upale, koji nastaje ili kao rezultat gnojenja traumatske, uključujući kirurške ili druge rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja površine rane .

Razlikovati primarna i sekundarna supuracija u rani. Primarno se javlja neposredno nakon ozljede i traumatskog otoka, sekundarno je recidiv gnojne upale.

Gnusne ili ihorične , upala nastaje pretežno kada gnojna mikroflora uđe u žarište gnojne upale sa izraženom nekrozom tkiva.

Javlja se kod oslabljenih pacijenata s opsežnim, dugotrajno nezacijeljenim ranama ili kroničnim apscesima. Gnojni eksudat poprima posebno neprijatan miris truleži.

Morfološkom slikom dominira progresivna nekroza tkiva bez sklonosti ocrtavanju. Nekrotično tkivo se pretvara u smrdljivu masu, koju prati sve veća intoksikacija, od koje pacijenti obično umiru.

Hemoragijska upala nije samostalan oblik, već varijanta serozne, fibrinozne ili gnojne upale i karakterizira je posebno visoka permeabilnost mikrocirkulacijskih žila, dijapedeza eritrocita i njihova primjesa u postojeći eksudat (serozno-hemoragijska, gnojno-hemoragijska upala).

Kada se crvena krvna zrnca raspadnu, eksudat može postati crn. Obično se hemoragijska upala razvija u slučajevima vrlo visoke intoksikacije, praćene naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti, a također je karakteristična za mnoge vrste virusnih infekcija.

Tipično za kugu, antraks, male boginje, a takođe i za teške oblike gripa. U slučaju hemoragijske upale obično se pogoršava tok bolesti, čiji ishod zavisi od njene etiologije.

Katar , kao i hemoragični, nije samostalan oblik. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga primjesa sluzi u bilo kojem eksudatu.

Uzrok kataralne upale mogu biti različite infekcije, produkti metabolizma, alergijski iritansi, termalni i hemijski faktori.

Akutna kataralna upala traje 2-3 sedmice i završava se bez ikakvih tragova. Kao posljedica kronične kataralne upale mogu se razviti atrofične ili hipertrofične promjene na sluznici. Značaj kataralne upale za tijelo određen je njenom lokalizacijom i prirodom njenog toka.

Upala- složena lokalna reakcija organizma na oštećenje, usmjerena na uništavanje štetnog faktora i obnavljanje oštećenih tkiva, što se manifestira karakterističnim promjenama u mikrovaskularnom i vezivnom tkivu.

Znakovi upale bili su poznati starim liječnicima, koji su vjerovali da ga karakterizira 5 simptoma: crvenilo (rubor), otok tkiva (tumor), vrućina (calor), bol (dolor) i disfunkcija (functio laesa). Za označavanje upale nazivu organa u kojem se razvija dodaje se završetak "it": karditis - upala srca, nefritis - upala bubrega, hepatitis - upala jetre itd.

Biološko značenje upale sastoji se u razgraničenju i eliminaciji izvora oštećenja i patogenih faktora koji su ga izazvali, kao i uspostavljanju homeostaze.

Upalu karakteriziraju sljedeće karakteristike.

Upala- Ovo je zaštitno-prilagodljiva reakcija koja je nastala tokom evolucije. Zahvaljujući upali, stimulišu se mnogi sistemi organizma, oslobađa se infektivnog ili drugog štetnog faktora; Obično se kao rezultat upale stvara imunitet i uspostavljaju novi odnosi sa okolinom.

Kao rezultat toga, ne samo pojedini ljudi, već i čovječanstvo, kao biološka vrsta, prilagođava se promjenama u svijetu u kojem živi – atmosferi, ekologiji, mikrokosmosu itd. Međutim, kod određene osobe upala ponekad može dovesti do ozbiljne komplikacije, čak i do smrti pacijenta, budući da na tok upalnog procesa utiče reaktivnost organizma ove osobe - njegove godine, stanje odbrambenih sistema itd. Stoga upala često zahtijeva liječničku intervenciju.

Upala- tipičan opći patološki proces kojim tijelo reaguje na razne utjecaje, stoga se javlja kod većine bolesti i kombinira se s drugim reakcijama.

Upala može biti samostalna bolest u slučajevima kada je osnova bolesti (na primjer, lobarna pneumonija, osteomijelitis, gnojni leptomeningitis itd.). U ovim slučajevima upala ima sve znakove bolesti, odnosno specifičan uzrok, jedinstven mehanizam progresije, komplikacije i ishode, što zahtijeva ciljano liječenje.

Upala i imunitet.

Između upale i imuniteta postoji i direktna i inverzna veza, jer oba procesa imaju za cilj „čišćenje” unutrašnje sredine organizma od stranog faktora ili izmenjenog „ja”, nakon čega sledi odbacivanje stranog faktora i eliminacija posledice štete. U procesu upale nastaju imunološke reakcije, a sam imunološki odgovor se ostvaruje kroz upalu, a tok upale zavisi od težine imunološkog odgovora organizma. Ako je imunološka odbrana efikasna, upala se možda uopće neće razviti. Kada se pojave imunološke reakcije preosjetljivosti (vidi Poglavlje 8), upala postaje njihova morfološka manifestacija – razvija se imunološka upala (vidi dolje).

Za nastanak upale, pored štetnog faktora, neophodna je kombinacija različitih biološki aktivnih supstanci, određenih ćelija, međućelijski i ćelijsko-matriksni odnosi, razvoj lokalnih promena tkiva i opštih promena u organizmu.

Upala je složen skup procesa koji se sastoji od tri međusobno povezane reakcije - alteracije (oštećenja), eksudacije i proliferacije.

Odsustvo barem jedne od ove tri komponente reakcija ne dopušta nam da govorimo o upali.

Alteracija je oštećenje tkiva u kojem se na mjestu djelovanja štetnog faktora javljaju različite promjene staničnih i ekstracelularnih komponenti.

Eksudacija- ulazak u mjesto upale eksudata, odnosno tekućine bogate bjelančevinama koja sadrži formirane elemente krvi, ovisno o čijoj količini nastaju različiti eksudati.

Proliferacija- reprodukcija ćelija i formiranje ekstracelularnog matriksa u cilju obnavljanja oštećenih tkiva.

Neophodan uslov za razvoj ovih reakcija je prisustvo medijatora upale.

Inflamatorni medijatori- biološki aktivne supstance koje obezbeđuju hemijske i molekularne veze između procesa koji se dešavaju na mestu upale i bez kojih je razvoj upalnog procesa nemoguć.

Postoje 2 grupe inflamatornih medijatora:

Ćelijski (ili tkivni) medijatori upale, uz pomoć kojih se aktivira vaskularna reakcija i osigurava eksudacija. Ove medijatore proizvode ćelije i tkiva, posebno mastociti (mastociti), bazofilni i eozinofilni granulociti, monociti, makrofagi, limfociti, ćelije APUD sistema itd. Najvažniji ćelijski medijatori upale su:

biogeni amini, posebno histamin i serotonin, koji izazivaju akutnu dilataciju (širenje) mikrovaskularnih žila, što povećava vaskularnu permeabilnost, potiče edem tkiva, povećava stvaranje sluzi i kontrakciju glatkih mišića:

• kiseli lipidi, nastaju kada su ćelije i tkiva oštećeni i sami su izvor tkivnih inflamatornih medijatora;
• sporo regulišuća supstanca anafilakse povećava vaskularnu permeabilnost;
• eozinofilni hemotaktički faktor A povećava vaskularnu permeabilnost i eozinofile koji stižu do mjesta upale;
• faktor aktiviranja trombocita stimulira trombocite i njihove višestruke funkcije;
• prostaglandans imaju širok spektar djelovanja, uključujući oštećenje mikrocirkulacijskih sudova, povećanje njihove permeabilnosti, pojačavanje kemotakse i promociju proliferacije fibroblasta.

Plazma medijatori upale nastaju kao rezultat aktivacije pod uticajem štetnog faktora i ćelijskih medijatora upale tri plazma sistema - sistemi komplementa, plazmin sistemi(kallekriin-kinin sistem) i sistem koagulacije krvi. Sve komponente ovih sistema nalaze se u krvi u obliku prekursora i počinju funkcionirati tek pod utjecajem određenih aktivatora.

• Medijatori kininskog sistema su bradikinin i kalikrein. Bradikinin povećava vaskularnu permeabilnost, uzrokuje bol i ima hipotenzivna svojstva. Kalikrein vrši hemotaksiju leukocita i aktivira Hagemanov faktor, uključujući i sistem zgrušavanja krvi i fibrinolize u upalni proces.
• Hageman faktor, ključna komponenta sistema koagulacije krvi, pokreće zgrušavanje krvi, aktivira druge inflamatorne medijatore plazme, povećava vaskularnu permeabilnost, pojačava migraciju neutrofilnih leukocita i agregaciju trombocita.
• Sistem komplementa sastoji se od grupe specijalnih proteina krvne plazme koji izazivaju lizu bakterija i ćelija; komponente komplementa C3b i C5b povećavaju vaskularnu permeabilnost, pojačavaju kretanje polimorfonuklearnih leukocita (PMN), monocita i makrofaga do mesta upale.

Reaktanti akutne faze- biološki aktivne proteinske supstance, zahvaljujući kojima u upalu ne učestvuju samo mikrocirkulacija i imuni sistem, već i drugi sistemi organizma, uključujući endokrini i nervni.

Među reaktantima akutne faze najvažniji su:

• C-reaktivni protein,čija se koncentracija u krvi povećava za 100-1000 puta tijekom upale, aktivira citolitičku aktivnost T-limfocita ubojica. usporava agregaciju trombocita;
• interleukin-1 (IL-1), utječe na aktivnost mnogih stanica žarišta upale, posebno T-limfocita, PMN, stimulira sintezu prostaglandina i prostaciklina u endotelnim stanicama, potiče hemostazu u žarištu upale;
• T-kininogen je prekursor inflamatornih medijatora u plazmi - kinina, inhibira (cistein proteinaze.

Tako na mjestu upale nastaje niz vrlo složenih procesa koji ne mogu dugo trajati autonomno, a da nisu signal za aktivaciju različitih sistema organizma. Takvi signali su akumulacija i cirkulacija biološki aktivnih supstanci, kinina, u krvi. komponente komplementa, prostaglandini, interferon itd. Kao rezultat toga, hematopoetski sistem, imuni, endokrini, nervni sistem, odnosno tijelo u cjelini, su uključeni u upalu. Dakle, u širem smislu upalu treba smatrati lokalnom manifestacijom opće reakcije tijela.

Upala obično prati intoksikacija. Povezuje se ne samo sa samom upalom, već i sa karakteristikama štetnog faktora, prvenstveno infektivnog agensa. Sa povećanjem područja oštećenja i jačine promjene, povećava se apsorpcija toksičnih produkata i povećava se intoksikacija, što inhibira različite zaštitne sisteme organizma - imunokompetentni, hematopoetski, makrofagni itd. i prirodu upale. To je prvenstveno zbog nedovoljne djelotvornosti upale, na primjer, kod akutnog generaliziranog peritonitisa, opekotina, traumatskih bolesti i mnogih kroničnih zaraznih bolesti.

PATOFIZIOLOGIJA I MORFOLOGIJA UPALE

U svom razvoju upala prolazi kroz 3 faze, čiji redoslijed određuje tijek cijelog procesa.

FAZA IZMJENE

Faza promjene (oštećenja)- početna, početna faza upale, koju karakterizira oštećenje tkiva. U ovoj fazi se razvija heluatrakcija, tj. privlačenje na mjesto oštećenja stanica koje proizvode upalne medijatore neophodne za uključivanje u proces vaskularne reakcije.

Hemoatraktanti- supstance koje određuju pravac kretanja ćelija u tkivima. Proizvode ih mikrobi, ćelije, tkiva i nalaze se u krvi.

Odmah nakon oštećenja iz tkiva se oslobađaju hemoatraktanti kao što su proserin esteraza, trombin, kinin, a u slučaju vaskularnog oštećenja fibrinogen i aktivirane komponente komplementa.

Kao rezultat kumulativne kemoatrakcije u zoni oštećenja, primarne ćelijske saradnje proizvodnju inflamatornih medijatora – akumulacije mastocita, bazofilnih i eozinofilnih granulocita, monocita, ćelija APUD sistema itd. Samo kada se nalaze na mestu oštećenja, ove ćelije obezbeđuju oslobađanje tkivnih medijatora i početak upale.

Kao rezultat djelovanja medijatora upale tkiva, u oštećenom području nastaju sljedeći procesi:

• povećava se propusnost mikrocirkulacijskih krvnih žila;
• razvijaju se biohemijske promjene u vezivnom tkivu, što dovodi do zadržavanja vode u tkivima i oticanja ekstracelularnog matriksa;
• početna aktivacija upalnih medijatora plazme pod utjecajem štetnog faktora i tkivnih medijatora;
• razvoj distrofičnih i nekrotičnih promjena u tkivu u oštećenom području;
• Hidrolaze (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, kolagenaze) i drugi enzimi koji se oslobađaju iz staničnih lizosoma i aktiviraju na mjestu upale igraju značajnu ulogu u nastanku oštećenja stanica i nestaničnih struktura:
• disfunkcije, kako specifične - organa u kojem je došlo do promjene, tako i nespecifične - termoregulacije, lokalnog imuniteta itd.

FAZA EKSUDACIJE

B. Faza eksudacije se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja tkiva kao odgovor na djelovanje ćelijskih, a posebno plazma inflamatornih medijatora nastalih tokom aktivacije kininskog, komplementarnog i koagulacionog sistema krvi. U dinamici stadijuma eksudacije razlikuju se 2 stadijuma: plazmatska eksudacija i ćelijska infiltracija.

Rice. 22. Marginalno stanje segmentiranog leukocita (Lc).

Eksudacija plazme je uzrokovana početnim proširenjem mikrovaskularnih žila, pojačanim protokom krvi do mjesta upale (aktivno), što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u žilama. Active potiče razvoj oksigenacije mjesta upale, što rezultira sljedećim procesima:

• stvaranje reaktivnih vrsta kiseonika;
• priliv humoralnih zaštitnih faktora - komplementa, fibronektina, pravilnog dina itd.;
• priliv PMN-a, monocita, trombocita i drugih krvnih zrnaca.

Ćelijska infiltracija- ulazak različitih ćelija u zonu upale, prvenstveno krvnih zrnaca, što je povezano sa usporavanjem protoka krvi u venulama (pasivno) i delovanjem medijatora upale.

U ovom slučaju razvijaju se sljedeći procesi:

• leukociti se kreću na periferiju aksijalnog krvotoka;
• kationi krvne plazme Ca 2+, Mn i Mg 2+ uklanjaju negativan naboj endotelnih ćelija i leukociti i leukociti prianjaju na zid žila (adhezija leukocita);
• nastaje marginalno stanje leukocita, odnosno zaustavljanje na zidu posuda (Sl. 22);

Rice. 23. Emigracija segmentiranog leukocita iz lumena (L) kosi.

Segmentirani leukocit (Ls) nalazi se ispod endotelne ćelije (En) u blizini bazalne membrane (BM) krvnog suda.

• sprječava odljev eksudata, toksina, patogena iz izvora upale i brzo povećanje intoksikacije i širenje infekcije.

Vaskularna tromboza u zoni upale nastaje nakon emigracije krvnih stanica na mjesto upale.

Interakcija stanica na mjestu upale.

1. Polimorfonuklearni leukociti obično prvi koji stigne na mjesto upale. Njihove funkcije:
   • razgraničenje izvora upale;
   • lokalizacija i uništavanje patogenog faktora,
   • stvaranje kiselog okruženja na mjestu upale oslobađanjem (egzocitozom) granula koje sadrže hidrolaze
2. Makrofagi, posebno rezidentne, pojavljuju se na mjestu oštećenja i prije razvoja upale. Njihove funkcije su veoma raznolike. šta on radi makrofag i jedna od glavnih ćelija upalnog odgovora:
   • vrše fagocitozu štetnog agensa;
   • identificirati antigenu prirodu patogenog faktora;
   • izazivanje imunoloških reakcija i učešće imunog sistema u upali;
   • osiguravaju neuralizaciju toksina na mjestu upale;
   • pružaju različite međućelijske interakcije, prvenstveno sa PMN, limfocitima, monocitima, fibroblastima;
   • u interakciji sa PMN-ima, oni osiguravaju fagocitozu štetnog agensa;
   • interakcija makrofaga i limfocita doprinosi razvoju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH) u obliku imunološke citolize i granulomatoze;
   • interakcija između makrofaga i fibroblasta je usmjerena na stimulaciju stvaranja kolagena i raznih fibrila.
3. Monociti Oni su prekursori makrofaga, cirkuliraju u krvi, ulaze na mjesto upale, pretvarajući se u makrofage.
4. Ćelije imunog sistema - T- i B-limfociti, plazma ćelije:
   • različite subpopulacije T limfocita određuju aktivnost imunog odgovora;
   • T-limfociti ubojice osiguravaju smrt bioloških patogenih faktora i imaju citolitička svojstva u odnosu na vlastite ćelije tijela;
   • B limfociti i plazma ćelije su uključeni u proizvodnju specifičnih antitela (videti Poglavlje 8), koja obezbeđuju eliminaciju štetnog faktora.
5. Fibroblasti glavni su proizvođači kolagena i elastina, koji čine osnovu vezivnog tkiva. Pojavljuju se već u početnim fazama upale pod utjecajem citokina makrofaga i u velikoj mjeri osiguravaju obnovu oštećenih tkiva.
6. Ostale ćelije (eozinofili, crvena krvna zrnca) , čiji izgled zavisi od uzroka upale.

Sve ove ćelije, kao i ekstracelularni matriks, komponente vezivnog tkiva međusobno deluju zahvaljujući brojnim aktivnim supstancama koje određuju ćelijsku i ekstracelularnu recepciju – citokinima i faktorima rasta. Reagirajući sa receptorima stanica i ekstracelularnog matriksa, oni aktiviraju ili inhibiraju funkcije stanica uključenih u upalu.

Limfomikrovaskularni sistem sudjeluje u upali sinhrono sa hemomikrocirkulatornim koritom. Uz izraženu infiltraciju ćelija i znojenje krvne plazme u predjelu venularnog dijela mikrovaskulature, ubrzo se u proces uključuju korijeni "ultracirkulacionog" sistema intersticijalnog tkiva - međuprostorni kanali.

Kao rezultat toga, u području upale dolazi do:

• poremećaj ravnoteže krvnog tkiva;
• promjene u ekstravaskularnoj cirkulaciji tkivne tekućine;
• pojava edema i otoka tkiva;
• razvija se limfostaza. Kao rezultat toga, limfni kapilari postaju prepuni limfe. Prodire u okolno tkivo i nastaje akutni limfedem.

Nekroza tkiva je važna komponenta upale, jer ima nekoliko funkcija:

• u žarištu nekroze, patogeni faktor mora umrijeti zajedno s umirućim tkivima;
• sa određenom masom nekrotičnog tkiva pojavljuju se biološki aktivne supstance, uključujući različite integrativne mehanizme za regulaciju upale, uključujući reaktante akutne faze i sistem fibroblasta;
• podstiče aktivaciju imunološkog sistema, koji reguliše korištenje izmijenjenih „sopstvenih“ tkiva.

PRODUKTIVNA (PROLIFERATIVNA) FAZA

Produktivni (proliferativni) stadijum završava akutnu upalu i osigurava popravak (restauraciju) oštećenih tkiva. U ovoj fazi dešavaju se sljedeći procesi:

• smanjuje upaljeno tkivo;
• smanjuje se intenzitet emigracije krvnih stanica;
• smanjuje se broj leukocita u području upale;
• žarište upale postupno se popunjava makrofagima hematogenog porijekla, koji luče interleukine - kemoatraktante za fibroblaste i, osim toga, stimuliraju stvaranje novih krvnih žila;
• fibroblasti se razmnožavaju na mjestu upale:
• nakupljanje ćelija imunog sistema na mestu upale - T- i B-limfociti, plazma ćelije;
• stvaranje upalnog infiltrata - nakupljanje ovih stanica s naglim smanjenjem tekućeg dijela eksudata;
• aktivacija anaboličkih procesa - intenzitet sinteze DNK i RNK, osnovne supstance i fibrilnih struktura vezivnog tkiva:
• „čišćenje“ upalnog polja zbog aktivacije lizozomskih hidrolaza monocita, makrofaga, histiocita i drugih stanica;
• proliferacija endotelnih ćelija očuvanih krvnih sudova i formiranje novih krvnih sudova:
• formiranje granulacionog tkiva nakon eliminacije nekrotičnog detritusa.

Granulaciono tkivo - nezrelo vezivno tkivo, karakterizirano nakupljanjem ćelija upalnog infiltrata i posebnom arhitekturom novonastalih žila, rastući okomito do površine oštećenja, a zatim se ponovo spuštajući u dubinu. Područje u kojem se okreću krvni sudovi izgleda kao granula, što tkivu daje ime. Kako se mjesto upale čisti od nekrotičnih masa, granulacijsko tkivo ispunjava cijelo oštećeno područje. Ima visok kapacitet resorpcije, ali istovremeno predstavlja barijeru za upalne agense.

Upalni proces završava sazrevanjem granulacija i formiranjem zrelog vezivnog tkiva.

OBLICI AKUTNIH UPALA

Klinički i anatomski oblici upale određeni su prevlašću u dinamici eksudacije ili proliferacije nad drugim reakcijama koje čine upalu. U zavisnosti od toga razlikuju se:

• eksudativna upala;
• produktivna (ili proliferativna) upala.

Prema protoku postoje:

• akutna upala - ne traje duže od 4-6 sedmica;
• hronična upala - traje više od 6 nedelja, do nekoliko meseci i godina.

By patogenetska specifičnost istaknuti:

• obična (banalna) upala;
• imunološka upala.

EKSUDATIVNA UPALA

Eksudativna upala karakterizira stvaranje eksudata, čiji sastav uglavnom određuju:

• uzrok upale;
• odgovor tijela na štetni faktor i njegove karakteristike;
• eksudat određuje i naziv oblika eksudativne upale.

1. Serozna upala karakterizira stvaranje seroznog eksudata - zamućene tekućine koja sadrži do 2-25% proteina i malu količinu ćelijskih elemenata - leukocita, limfocita, deskvamiranih epitelnih stanica.

Uzroci serozne upale su:

• djelovanje fizičkih i kemijskih faktora (na primjer, odvajanje epiderme s stvaranjem mjehurića tijekom opekotina);
• učinak toksina i otrova koji uzrokuju tešku plazmoragiju (na primjer, pustule na koži tijekom velikih boginja):
• teška intoksikacija, praćena hiperreaktivnošću organizma, koja uzrokuje seroznu upalu u stromi parenhimskih organa - tzv. intersticijska upala.

Lokalizacija serozne upale - sluzokože i serozne membrane, koža, intersticijalno tkivo, glomeruli bubrega, perisinusoidni prostori jetre.

Ishod je obično povoljan - eksudat se apsorbira i struktura oštećenog tkiva se obnavlja. Nepovoljan ishod je povezan s komplikacijama serozne upale”, na primjer, serozni eksudat u mekim moždanim ovojnicama (serozni leptomeningitis) može komprimirati mozak, serozno prožimanje alveolarnih septa pluća jedan je od uzroka akutnog respiratornog zatajenja. Ponekad se nakon serozne upale u parenhimskim organima razvija difuzna skleroza njihovu stromu.

2. Fibrinozna upala karakteriše obrazovanje fibrinozni eksudat, koji pored leukocita, monocita, makrofaga, raspadajućih ćelija upaljenog tkiva, sadrži veliku količinu fibrinogena, koji se taloži u obliku fibrinskih ugrušaka. Dakle, sadržaj proteina u fibrinoznom eksudatu iznosi 2,5-5%.

Uzroci fibrinozne upale mogu biti različita mikrobna flora: toksigena korinebakterija difterije, razne koke, mikobakterije tuberkuloze, neke šigele - uzročnici dizenterije, endogeni i egzogeni toksični faktori itd.

Lokalizacija fibrinozne upale - sluzokože i serozne membrane.

Morfogeneza.

Eksudaciji prethodi nekroza tkiva i agregacija trombocita na mjestu upale. Fibrinozni eksudat prožima mrtvo tkivo, stvarajući svijetlosivi film, ispod kojeg se nalaze toksini koji izlučuju mikrobi. Debljina filma je određena dubinom nekroze, a sama dubina nekroze zavisi od strukture epitelnog ili seroznog omotača i karakteristika podloge vezivnog tkiva. Stoga, ovisno o dubini nekroze i debljini fibrinoznog filma, razlikuju se 2 tipa fibrinozne upale: lobarna i difteritska.

Krupozna upala u obliku tankog, lako uklonjivog fibrinoznog filma razvija se na jednoslojnom epitelnom pokrivaču sluzokože ili serozne membrane smještene na tankoj gustoj vezivnoj bazi.

Rice. 24. Fibrinozna upala. Difterični tonzilitis, lobarni laringitis i traheitis.

Nakon uklanjanja fibrinoznog filma ne stvara se defekt u osnovnom tkivu. Krupozna upala se razvija na sluznici dušnika i bronhija, na epitelnoj sluznici alveola, na površini pleure, peritoneuma, perikarda sa fibrinoznim traheitisom i bronhitisom, lobarnom pneumonijom, peritonitisom, perikarditisom itd. (Sl.24). ).

Difterična upala , koji se razvija na površinama obloženim ravnim ili prelaznim epitelom, kao i drugim tipovima epitela koji se nalaze na labavoj i širokoj vezivnotkivnoj bazi. Ova struktura tkiva obično doprinosi razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog, teško odstranog fibrinoznog filma, nakon čijeg uklanjanja ostaju čirevi. Difteritska upala se razvija u ždrijelu, na sluznicama jednjaka, želuca, crijeva, materice i rodnice, mokraćne bešike, u ranama kože i sluzokože.

Exodus fibrinozna upala može biti korisna: kod lobarne upale sluzokože, fibrinozni filmovi se tope pod utjecajem hidrolaza leukocita i na njihovo mjesto se obnavlja izvorno tkivo. Difteritska upala završava stvaranjem čireva, koji ponekad mogu zacijeliti stvaranjem ožiljaka. Nepovoljan ishod fibrinozne upale je organizacija fibrinoznog eksudata, stvaranje adhezija i pristajanje između slojeva seroznih šupljina do njihove obliteracije, na primjer, perikardijalne šupljine, pleuralnih šupljina.

3. Gnojna upala karakteriše obrazovanje gnojni eksudat, koji je kremasta masa koja se sastoji od detritusa tkiva sa mesta upale, distrofno izmenjenih ćelija, mikroba, velikog broja krvnih zrnaca, od kojih su najveći deo živi i mrtvi leukociti, kao i limfociti, monociti, makrofagi, a često i eozinofilni granulociti . Sadržaj proteina u gnoju je 3-7%. pH gnoja 5,6-6,9. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkaste boje sa raznim nijansama. Gnojni eksudat ima niz kvaliteta koji određuju biološki značaj gnojne upale; sadrži različite enzime, uključujući proteaze, koji razgrađuju mrtve strukture, pa je karakteristična liza tkiva na mjestu upale; sadrži, uz leukocite koji mogu fagocitirati i ubijati mikrobe, razne baktericidne faktore - imunoglobuline, komponente komplementa, proteine ​​itd. Stoga gnoj inhibira rast bakterija i uništava ih. Nakon 8-12 sati, leukociti gnoja umiru, pretvarajući se u " gnojna tijela".

Uzrok gnojne upale su piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, bacili tifusa itd.

Lokalizacija gnojne upale - sva tkiva u tijelu i svi organi.

Oblici gnojnih upala.

Apsces - ograničena gnojna upala, praćena stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom. Šupljina je ograničena piogenom kapsulom - granulacijskim tkivom, kroz čije žile ulaze leukociti. U kroničnom toku apscesa u piogenoj membrani formiraju se dva sloja: unutrašnji sloj koji se sastoji od granulacionog tkiva i vanjski sloj nastao kao rezultat sazrijevanja granulacijskog tkiva u zrelo vezivno tkivo. Apsces se obično završava pražnjenjem i oslobađanjem gnoja na površinu tijela, u šuplje organe ili šupljine kroz fistulu – kanal obložen granulacijskim tkivom ili epitelom koji povezuje apsces s površinom tijela ili s njegovim šupljinama. Nakon što gnoj probije, apscesna šupljina postaje ožiljna. Povremeno, apsces se podvrgava inkapsulaciji.

Flegmona - nedefinisana, difuzna gnojna upala, pri kojoj gnojni eksudat prodire i ljušti tkivo. Flegmoni se najčešće formiraju u potkožnom masnom tkivu, intermuskularnim slojevima itd. Flegmon može biti mekan ako preovlađuje liza nekrotičnog tkiva, a tvrd kada se u flegmonu javlja koagulativna nekroza tkiva koja se postepeno odbacuju. U nekim slučajevima gnoj može pod utjecajem gravitacije teći u donje dijelove duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga i formirati sekundarne tzv. hladni apscesi, ili curenja. Flegmonozna upala se može proširiti na krvne žile, uzrokujući trombozu arterija i vena (tromboflebitis, trombarteritis, limfangitis). Liječenje flegmona počinje njegovim ograničenjem, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka.

Empijem - gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa. Uzrok empijema su i gnojna žarišta u susjednim organima (na primjer, apsces pluća i empiem pleuralne šupljine), i kršenje odljeva gnoja tijekom gnojne upale šupljih organa - žučne kese, slijepog crijeva, jajovoda itd. Kod dugog toka empijema dolazi do obliteracije šupljeg organa ili šupljine.

Gnojna rana - poseban oblik gnojne upale, koji nastaje ili kao rezultat supuracije traumatske, uključujući i kirurške, rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja prekrivene površine rane sa gnojnim eksudatom.

4. Putrefaktivna ili ihorozna upala razvija se kada gnojna mikroflora uđe u žarište gnojne upale s izraženom nekrozom tkiva. Obično se javlja kod oslabljenih pacijenata s opsežnim, dugotrajno nezacijeljenim ranama ili kroničnim apscesima. U tom slučaju gnojni eksudat dobiva posebno neugodan miris truleži. Morfološkom slikom dominira nekroza tkiva bez sklonosti ocrtavanju. Nekrotično tkivo se pretvara u smrdljivu masu, koju prati sve veća intoksikacija.

5. Hemoragijska upala je oblik serozne, fibrinozne ili gnojne upale i odlikuje se posebno visokom propusnošću mikrocirkulacijskih žila, dijapedezom eritrocita i njihovom primjesom na postojeći eksudat (serozno-hemoragijska, gnojno-hemoragijska upala). Primiješanost crvenih krvnih stanica kao rezultat transformacije hemoglobina daje eksudatu crnu boju.

Uzrok hemoragijske upale obično je vrlo visoka intoksikacija, praćena naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti, što se opaža, posebno, kod infekcija poput kuge, antraksa, mnogih virusnih infekcija, velikih boginja, teških oblika gripe itd.

Ishod hemoragijske upale obično zavisi od njene etiologije.

6. Katar razvija se na sluznicama i karakterizira ga primjesa sluzi na bilo koji eksudat, stoga, kao i hemoragični, nije samostalan oblik upale.

Kataralna upala može biti uzrokovana raznim infekcijama. proizvodi poremećenog metabolizma, alergijski iritansi, termalni i hemijski faktori. Na primjer, kod alergijskog rinitisa, sluz se miješa sa seroznim eksudatom (kataralni rinitis), često se opaža gnojni katar sluznice dušnika i bronhija (gnojni kataralni traheitis ili bronhitis) itd.

Exodus. Akutna kataralna upala traje 2-3 sedmice i kada prestane ne ostavlja tragove. Kronična kataralna upala može dovesti do atrofičnih ili hipertrofičnih promjena na sluznici.

PRODUKTIVNA UPALA

Produktivna (proliferativna) upala karakterizirana prevagom proliferacije ćelijskih elemenata nad eksudacijom i alteracijom. Postoje 4 glavna oblika produktivne upale:

Rice. 25. Popovov granulom tifusa. Akumulacija histiocita i glijalnih ćelija na mjestu uništene žile.

1. Granulomatozna upala može se javiti akutno i kronično, ali je od najveće važnosti kronični tok procesa.

Akutna granulomatozna upala uočeno, po pravilu, kod akutnih zaraznih bolesti - tifusa, trbušnog tifusa, bjesnila, epidemijskog encefalitisa, akutnog prednjeg poliomijelitisa, itd. (Sl. 25).

Patogenetska osnova Akutna granulomatozna upala je obično upala mikrocirkulacijskih žila izloženih infektivnim agensima ili njihovim toksinima, što je praćeno ishemijom perivaskularnog tkiva.

Morfologija akutne granulomatozne upale. U nervnom tkivu morfogeneza granuloma određena je nekrozom grupe neurona ili ganglijskih ćelija, kao i malom fokalnom nekrozom supstance mozga ili kičmene moždine, okružene glijalnim elementima koji nose funkciju fagocita.

Kod trbušnog tifusa morfogeneza granuloma je uzrokovana nakupljanjem fagocita transformiranih iz retikularnih stanica u grupnim folikulima tankog crijeva. Ove velike ćelije fagocitiraju S. typhi, kao i detritus koji se formira u pojedinačnim folikulima. Tifusni granulomi podliježu nekrozi.

Ishod akutne granulomatozne upale može biti povoljan kada granulom nestane bez traga, kao kod trbušnog tifusa, ili nakon njega ostanu mali glijalni ožiljci, kao kod neuroinfekcija. Nepovoljan ishod akutne granulomatozne upale uglavnom je povezan s njenim komplikacijama - perforacijom crijeva kod trbušnog tifusa ili smrću većeg broja neurona sa ozbiljnim posljedicama.

2. intersticijski difuzni, ili intersticijalna, upala je lokalizovana u stromi parenhimskih organa, gde dolazi do akumulacije mononuklearnih ćelija - monocita, makrofaga, limfocita. U tom slučaju se u parenhima razvijaju distrofične i nekrobiotske promjene.

Uzrok upale mogu biti različiti infektivni agensi, ili se može javiti kao reakcija mezenhima organa na toksično djelovanje ili trovanje mikrobom. Najupečatljivija slika intersticijske upale uočava se kod intersticijske pneumonije, intersticijalnog miokarditisa, intersticijalnog hepatitisa i nefritisa.

Ishod intersticijske upale može biti povoljan kada dođe do potpune restauracije intersticijalnog tkiva organa i nepovoljan kada stroma organa postane sklerotična, što se obično javlja kod hronične upale.

3. Hiperplastične (hiperregenerativne) izrasline- produktivna upala u stromi sluznice, u kojoj dolazi do proliferacije stromalnih stanica. praćeno nakupljanjem eozinofila, limfocita, kao i hiperplazijom epitela sluznice. U ovom slučaju, polipi inflamatornog porijekla- polipozni rinitis, polipozni kolitis itd.

Hiperplastične izrasline nastaju i na granici sluznice s ravnim ili prizmatičnim epitelom kao rezultat stalne iritacije iscjedaka sluznice, na primjer, rektuma ili ženskih genitalnih organa. U tom slučaju dolazi do maceracije epitela, a u stromi dolazi do kronične produktivne upale koja dovodi do stvaranja genitalne bradavice.

Imunološka upala - vrsta upale koja je u početku uzrokovana reakcijom imunog sistema. Ovaj koncept je uveo A.I. Strukov (1979), koji je pokazao da morfološka osnova reakcija trenutna preosjetljivost(anafilaksija, Arthusov fenomen, itd.), kao i preosjetljivost odgođenog tipa(tuberkulinska reakcija) je upala. S tim u vezi, okidač za takvu upalu je oštećenje tkiva imunološkim kompleksima antigen-antitijelo, komponentama komplementa i brojnim imunim medijatorima.

Za trenutnu reakciju preosjetljivosti Ove promjene se razvijaju u određenom slijedu:

1. formiranje imunih kompleksa antigen-antitijelo u lumenima venula:
2. vezivanje ovih kompleksa za komplementar;
3. hemotaktički učinak imunoloških kompleksa na PMN i njihovu akumulaciju u blizini vena i kapilara;
4. fagocitoza i varenje imunih kompleksa leukocitima;
5. oštećenje imunim kompleksima i lizozomima leukocita na zidovima krvnih žila, uz razvoj fibrinoidne nekroze, perivaskularnih krvarenja i edema okolnih tkiva.

Kao rezultat toga, u području imunološkog sustava razvija se upala eksudativno-nekrotična reakcija sa serozno-hemoragičnim eksudatom

U slučaju odgođene reakcije preosjetljivosti, koji se razvija kao odgovor na antigen koji se nalazi u tkivima, slijed procesa je nešto drugačiji:

1. T-limfociti i makrofagi prelaze u tkivo, pronalaze antigen i uništavaju ga, istovremeno uništavajući tkivo u kojem se antigen nalazi;
2. u području upale nakuplja se infiltrat limfomakrofaga, često s ogromnim stanicama i malim brojem PMN;
3. promjene u mikrovaskulaturi su slabo izražene;
4. Ova imunološka upala javlja se kao produktivan tip, najčešće granulomatozna, ponekad intersticijalna, a karakterizira je dugotrajan tok.

HRONIČNA UPALA

Hronična upala- patološki proces karakteriziran postojanošću patološkog faktora, razvojem imunološkog deficita u vezi s tim, što određuje jedinstvenost morfoloških promjena u tkivima u području upale, tok procesa po principu začarani krug, teškoća popravljanja i obnavljanja homeostaze.

U suštini, hronična upala je manifestacija defekta odbrambenog sistema organizma usled promenjenih uslova njegovog postojanja.

Uzrok kronične upale je, prije svega, stalno djelovanje (perzistencija) štetnog faktora, što se može povezati kako sa karakteristikama ovog faktora (npr. otpornost na leukocitne hidrolaze) tako i sa insuficijencijom mehanizama upala samog tijela (patologija leukocita, inhibicija kemotakse, oštećenje inervacije tkiva ili njihova autoimunizacija itd.).

Patogeneza. Postojanost iritansa konstantno stimuliše imuni sistem, što dovodi do njegovog sloma i pojave u određenom stadijumu upale kompleksa imunopatoloških procesa, prvenstveno pojave i porasta imunodeficijencije, ponekad i autoimunizacije tkiva, a ovaj kompleks sama određuje kroničnost upalnog procesa.

Pacijenti razvijaju limfocitopatiju, uključujući smanjenje nivoa T-pomoćnika i T-supresora, njihov omjer je poremećen, istovremeno se povećava nivo stvaranja antitijela, koncentracija cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) u krvi, povećava se komplement , što dovodi do oštećenja mikrocirkulacijskih žila i razvoja vaskulitisa . To smanjuje sposobnost tijela da eliminira imunološke komplekse. Sposobnost leukocita za hemotaksiju također se smanjuje zbog nakupljanja produkata razgradnje stanica, mikroba, toksina i imunoloških kompleksa u krvi, posebno tijekom pogoršanja upale.

Morfogeneza. Područje kronične upale obično je ispunjeno granulacijskim tkivom sa smanjenim brojem kapilara. Karakterističan je produktivni vaskulitis, a uz pogoršanje procesa, vaskulitis je gnojne prirode. Granulaciono tkivo sadrži višestruka žarišta nekroze, limfocitni infiltrat, umjerenu količinu neutrofilnih leukocita, makrofaga i fibroblasta, a sadrži i imunoglobuline. Mikrobi se često nalaze u žarištima kronične upale, ali broj leukocita i njihova baktericidna aktivnost ostaju smanjeni. Regenerativni procesi su takođe poremećeni - ima malo elastičnih vlakana, u vezivnom tkivu u razvoju preovlađuje nestabilni kolagen tipa III, a malo je kolagena tipa IV neophodnog za izgradnju bazalnih membrana.

Zajednička karakteristika hronična upala je narušavanje cikličkog toka procesa u vidu stalnog slojevitog sloja jedne faze na drugu, prvenstveno stadijuma alteracije i eksudacije do faze proliferacije. To dovodi do stalnih recidiva i pogoršanja upale i nemogućnosti popravke oštećenih tkiva i vraćanja homeostaze.

Etiologija procesa, karakteristike strukture i funkcije organa u kojem se razvija upala, reaktivnost i drugi faktori ostavljaju otisak na tok i morfologiju kronične upale. Stoga su kliničke i morfološke manifestacije kronične upale raznolike.

Hronična granulomatozna upala razvija se u slučajevima kada tijelo ne može uništiti patogeni agens, ali u isto vrijeme ima sposobnost da ograniči njegovo širenje i lokalizira ga u određenim područjima organa i tkiva. Najčešće se javlja kod zaraznih bolesti poput tuberkuloze, sifilisa, gube, žlijezde i nekih drugih, koje imaju niz zajedničkih kliničkih, morfoloških i imunoloških karakteristika. Stoga se takva upala često naziva specifičnom upalom.

Na osnovu etiologije, razlikuju se 3 grupe granuloma:

1. infektivne, kao što su granulomi kod tuberkuloze, sifilisa, aktinomikoze, žlijezde itd.;
2. granulomi stranih tijela - škrob, talk, šav itd.;
3. granuloma nepoznatog porijekla, na primjer kod sarkoidoze. eozinofilni, alergijski itd.

Morfologija. Granulomi su kompaktne akumulacije makrofaga i/ili epiteloidnih ćelija, obično višejezgarnih džinovskih ćelija tipa Pirogov-Langhans ili tipa stranog tela. Na osnovu dominacije pojedinih vrsta makrofaga razlikuju se granulomi makrofaga (Sl. 26) i epipeluidna ćelija(Sl. 27). Obje vrste granuloma su praćene infiltracijom drugih stanica - limfocita, plazma ćelija, često neutrofilnih ili eozinofilnih leukocita. Karakteristično je i prisustvo fibroblasta i razvoj skleroze. Kazeozna nekroza se često javlja u centru granuloma.

Imuni sistem je uključen u nastanak hroničnih infektivnih granuloma i većine granuloma nepoznate etiologije, pa je ova fanulematozna upala obično praćena ćelijskim imunitetom, posebno HST.

Rice. 27. Tuberkulozni čvorovi (granulomi) u plućima. Kazeozna nekroza centralnog dijela granuloma (a); na granici sa žarištima nekoze, epiteloidne ćelije (b) i Pirogov-Langhansove gigantske ćelije (c) periferije granuloma su nakupine limfoidnih ćelija.

Ishodi granulomatozne upale, koja se, kao i svaka druga, javlja ciklično:

1. resorpcija staničnog infiltrata s stvaranjem ožiljka na mjestu bivšeg infiltrata;
2. kalcifikacija granuloma (na primjer, Ghon-ova lezija kod tuberkuloze);
3. napredovanje suhe (kazeozne) nekroze ili vlažne nekroze sa formiranjem defekta tkiva - kaverne;
4. rast granuloma do stvaranja pseudotumora.

Granulomatozna upala je u osnovi granulomatoznih bolesti, odnosno bolesti kod kojih ova upala predstavlja strukturnu i funkcionalnu osnovu bolesti. Primjeri granulomatoznih bolesti su tuberkuloza, sifilis, guba, žlijezda itd.

Dakle, sve navedeno nam omogućava da upalu posmatramo kao tipičnu i istovremeno jedinstvenu reakciju organizma, koja ima adaptivnu prirodu, ali u zavisnosti od individualnih karakteristika pacijenta, može pogoršati njegovo stanje, sve do razvoj fatalnih komplikacija. S tim u vezi, upala, posebno ona koja čini osnovu raznih bolesti, zahtijeva liječenje.

DEFINICIJA POJMA I OPŠTE KARAKTERISTIKE

upala (grčki - flogoza; lat. - inflammatio) jedan je od najsloženijih procesa u ljudskoj patologiji i često je uzrok mnogih poremećaja vitalnih funkcija tijela.

Upala je važan problem i predmet proučavanja u svim granama medicine i jedna je od onih pojava o čijoj suštini vekovima raspravljaju lekari, biolozi i filozofi. Problem upale star je koliko i sama medicina. Međutim, još uvijek ne postoji zajedničko razumijevanje mjesta upale u biologiji, medicini i patologiji. Stoga još uvijek ne postoji sveobuhvatna definicija ovog procesa.

Trenutno, većina stručnjaka smatra da je upala zaštitno-prilagodljiva homeostatska reakcija organizma na oštećenja nastala u procesu evolucije, koja se sastoji od određenih promjena u terminalnom vaskularnom krevetu, krvi, vezivnom tkivu, s ciljem uništavanja agensa koji uzrokuje oštećenje i obnavljanja oštećeno tkivo, koje se, postavši suvišno u odnosu na podražaje koji su ga izazvali, pretvara u standardni patološki proces. Biološko značenje upale kao evolucijski uspostavljenog procesa je uklanjanje ili ograničavanje izvora oštećenja i patogenih agenasa koji su ga uzrokovali. Upala je u krajnjoj liniji usmjerena na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje faktora koji su je izazvali, „čišćenje” unutrašnje sredine organizma od stranog faktora ili oštećenog, izmijenjenog „ja”, nakon čega slijedi odbacivanje ovog štetnog faktora i otklanjanje posljedica. štete.

Budući da je evolucijski razvijen zaštitni proces, upala istovremeno djeluje i štetno na organizam. Lokalno, to se manifestuje oštećenjem normalnih ćelijskih elemenata prilikom uništavanja i eliminacije svega stranog. U ovaj, pretežno lokalni, proces uključeni su u ovoj ili onoj mjeri cijeli organizam, a prije svega sistemi kao što su imunološki, endokrini i nervni.

Tako se upala u istoriji životinjskog svijeta formirala kao dvosmjerni proces u kojem postoje i uvijek djeluju zaštitni i štetni elementi. S jedne strane, to je oštećenje koje ugrožava organ, pa čak i cijeli organizam, a s druge je to blagotvoran proces koji pomaže tijelu u borbi za opstanak. U općoj patologiji, upala se obično smatra „ključnim“ općim patološkim procesom, jer ima sve karakteristike svojstvene tipičnim patološkim procesima.

Upala je tipičan patološki proces, nastao u evoluciji kao zaštitno-prilagodljiva reakcija organizma na utjecaj patogenih (flogogenih) faktora, usmjerena na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje flogogenog agensa, kao i na otklanjanje posljedica njegovog djelovanja, karakterizirana promjenama, eksudacijom i proliferacijom.

ETIOLOGIJA UPALE

Upala nastaje kao reakcija tijela na patogeni iritans i štetu koju uzrokuje. Patogeni, u ovom slučaju nazvani flogogeni, iritansi, odnosno uzroci upale, mogu biti različiti: biološki, fizički, hemijski, egzogeni i endogeni.

Endogeni faktori koji nastaju u samom tijelu kao rezultat neke druge bolesti uključuju produkte raspadanja tkiva, krvne ugruške, srčane udare, krvarenja, kamenje u žuči ili mokraćnom mjehu, naslage soli i komplekse antigen-antitijelo. Uzrok upale može biti saprofitska mikroflora.

Uz veliki broj uzroka, upala se, u svojim glavnim karakteristikama, odvija na isti način, bez obzira na to što je uzrokuje i gdje god da je lokalizirana. Čini se da različitost uticaja nestaje u ujednačenosti odgovora. Zato je upala tipičan patološki proces.

Razvoj upale, njena težina, priroda, tok i ishod determinisani su ne samo etiološkim faktorom (jačina flogogenog stimulusa, njegovim karakteristikama), već i reaktivnošću organizma, uslovima i specifičnim okolnostima njegovog nastanka. i razvoj.

GLAVNI KLINIČKI ZNACI UPALE

Upala je pretežno lokalna manifestacija opće reakcije tijela na djelovanje patogenog, ekstremnog iritansa. Da biste označili upalu u bilo kojem tkivu ili organu, koristite njihov latinski ili grčki naziv i dodajte završetak - to {- TO JE). Na primjer: upala kože - dermatitis, jetra - hepatitis, miokard - miokarditis. Istovremeno, cijeli organizam je u ovoj ili onoj mjeri uključen u ovaj pretežno lokalni proces.

Lokalni znaci upale

Glavni znaci upale poznati su dugo vremena. Čak je i rimski enciklopedist A. Celsus u svojoj raspravi “O medicini” identifikovao sledeće glavne lokalne simptome upale: crvenilo { rubor), otok { tumor), toplota (calor) i bol (dolor). Rimski liječnik i prirodnjak C. Galen dodao je peti na četiri znaka upale koje je identificirao A. Celsus - disfunkcija (funkcija laesa). Ovi simptomi, karakteristični za akutnu upalu vanjskog integumenta, poznati su više od 2000 godina i danas nisu izgubili na značaju. Vremenom se samo njihovo objašnjenje menjalo. Ovih pet znakova izdržali su test vremena i dobili moderne patofiziološke i patomorfološke karakteristike.

Crvenilo- jasan klinički znak upale, povezan s proširenjem arteriola, razvojem arterijske hiperemije i „arterijalizacijom“ venske krvi na mjestu upale.

Oticanje tijekom upale uzrokovan je povećanjem dotoka krvi u tkivo, stvaranjem infiltrata zbog razvoja eksudacije i edema, oticanjem elemenata tkiva.

Toplota nastaje kao rezultat pojačanog priliva tople arterijske krvi, kao i kao rezultat aktivacije metabolizma, povećane proizvodnje topline i prijenosa topline na mjestu upale.

Bol nastaje kao rezultat iritacije završetaka senzornih nerava raznim biološki aktivnim supstancama (histamin, serotonin, bradikinin, neki prostaglandini, itd.), pomakom pH unutrašnje sredine na kiselu stranu i mehaničkom kompresijom živca receptore vlakana upalnim edemom.

Disfunkcija U pravilu se uvijek javlja zbog upale; ponekad se to može ograničiti na disfunkciju zahvaćenog tkiva, ali češće pati cijelo tijelo, posebno kada dođe do upale u vitalnim organima. Disfunkcija upaljenog organa povezana je sa strukturnim oštećenjem, razvojem boli i poremećajem njegove neuroendokrine regulacije.

Kod kronične upale i upale unutrašnjih organa neki od ovih znakova mogu izostati.