Patogeneza akutne opstrukcije crijeva je složena i nedovoljno razjašnjena, što potvrđuje postojanje više od 20 teorija čiji zagovornici razmatraju sve moguće patofiziološke promjene koje se javljaju u organizmu tokom ove bolesti. Ove promjene su dinamičan proces koji počinje od trenutka prestanka prolaska sadržaja kroz crijeva, praćen izraženim poremećajem mikrocirkulacije u crijevnom zidu, dubokim poremećajem njegove funkcije, disbakteriozom, endogenom intoksikacijom, poremećajem svih vrsta metabolizma. , funkcionalnog stanja tjelesnih sistema i završava peritonitisom sa višestrukim zatajenjem organa . Značaj ovih poremećaja u patogenezi različitih oblika intestinalne opstrukcije je heterogen. Tako se kod obturacije vodeća uloga u nastanku patofizioloških promjena pridaje zastoju crijeva i naknadnim dubokim poremećajima metabolizma vode-elektrolita i proteina, uz strangulaciju - zaglavljivanje mezenteričkih žila i značajnije smanjenje BCC-a.
As glavni lokalni faktor patogeneze intestinalna opstrukcija podrazumijeva promjenu regionalne cirkulacije krvi u crijevu na nivou mikrovaskulature, koja je uzrokovana smanjenjem arterijskog dotoka i otežanim venskim odljevom uslijed kompresije mezenteričnih žila (stragulacijski oblik opstrukcije) ili intrazidnih žila ( opstruktivni oblik opstrukcije). Tokom davljenja, regionalni poremećaj cirkulacije se brzo razvija i karakteriše ga značajna dubina. U bolesnika s opstruktivnom opstrukcijom crijeva ona se postepeno povećava, slabije je izražena i praćena je preraspodjelom krvotoka između sluznice i mišićne membrane u aduktoru debelog crijeva u omjeru 1:4 (normalno je 2:1).

Kao odgovor na nastalu ishemiju, razvija se primarni simpatički refleks, što dovodi do spazma prekapilarnih sfinktera, smanjenja volumetrijske brzine protoka krvi, otvaranja arteriovenskih anastomoza, staze i agregacije formiranih elemenata. Pareza mikrovaskulature je pojačana dodatkom djelovanja nedovoljno oksidiranih proizvoda i supstrata. Međutim, vodeća patogenetska karika u poremećaju regionalne hemodinamike kod akutne opstrukcije crijeva je smanjenje protoka krvi – prijelaz pulsirajućeg krvotoka u kontinuirani. Istovremeno, pod uticajem oslobođenih tkivnih kinina i histamina, povećava se propusnost vaskularnog zida pojavom intersticijske krvi, znojenjem krvi u slobodnu trbušnu duplju i lumen creva. Ovaj proces se pogoršava narušavanjem koloidno-osmotskih i jonsko-elektrolitnih odnosa plazme i intersticijske tekućine. Najveće smanjenje BCC-a, koje često dostiže 30-40%, opaženo je u akutnom obliku.

Ishod progresije ishemije tankog crijeva je nekroza zida s perforacijom i peritonitisom.

Poremećaji cirkulacije koji se razvijaju dovode do hipoksije intramuralnog nervnog aparata crijevnog zida i smanjenja razine metabolizma u njemu. Oni, zajedno sa hipertonusom simpatičkog nervnog sistema, uzrokovanim prisustvom patološkog izvora boli u trbušnoj šupljini, kao i direktnim dejstvom endotoksina iz mikroorganizama na kontraktilnu aktivnost mišićnih vlakana, usporavaju motoričku funkciju. crijeva. Poremećaj motoričke aktivnosti crijevnog trakta inhibira šupljinu i parijetalnu probavu, mijenja odnos filtracije - reapsorpcionih procesa u kapilarnom koritu crijeva. Zasnovani su na degenerativnim procesima u sluznici povezanim sa hipoksijom tkiva i djelovanjem biogenih amina - stanjivanje, spljoštenje enterocita, oštećenje ruba četkice, pojačano odbacivanje resica od strane enterocita, usporavanje njihove regeneracije iz epitela kripte. Istovremeno, digestivna funkcija crijeva pogoršava se smanjenjem sekretorne aktivnosti želuca, gušterače i jetre, uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije i endotoksemijom, te smanjenjem funkcionalnog stanja APUD sistema tankog crijeva. crijeva, koje je izvor serotonina, motilina, neurotenzina i drugih hormona.

Zbog inhibicije normalne probave dolazi do mikrobnog enzimskog cijepanja u crijevima pod utjecajem mikroflore koja se aktivno razmnožava u ustajalom crijevnom sadržaju (simbiotska probava). Njegov ishod je nakupljanje u crijevnom himusu produkata defektne hidrolize proteina - polipeptida koji imaju toksična svojstva. Lako prodiru kroz oštećenu sluznicu u opći krvotok, doprinoseći opijenosti tijela. Osim toga, mikroorganizmi se počinju brzo razmnožavati. Mikroflora iz distalnih dijelova crijeva prodire u proksimalne. Aktivacija mikrobnog faktora povezana je sa poremećajem kod pacijenata sa intestinalnom opstrukcijom kompleksnog antiinfektivnog odbrambenog sistema. Prema Bishopu (1985), uključuje: 1) kiselu sredinu u proksimalnom gastrointestinalnom traktu; 2) sekretorna aktivnost tankog creva: sluz, lizozim, digestivni enzimi; 3) motorička funkcija creva, koja sprečava fiksiranje mikroba na njegovom zidu; 4) imuni mehanizam crevnog zida (proizvodnja B-limfocita, IgA, blokiranje stvaranja antigenskih kompleksa mikroba i dr.; normalno stanje crevnog mikrobnog ekosistema).

Kao rezultat procesa koji se odvijaju u aferentnoj petlji, napreduju fenomeni fermentacije i propadanja. Mikrobni faktor ima enterotoksični učinak zbog oslobađanja egzo- i endotoksina. Egzotoksini vrše svoj utjecaj fiksirajući mikroorganizme na površinu crijevne sluznice. Narušavaju metabolizam ćelija sluzokože, uništavaju njihove membrane, što dovodi do narušavanja funkcionalnog stanja enterocita, prvenstveno procesa filtracije i reapsorpcije. Egzotoksini također doprinose invaziji mikroba u crijevni zid, a zatim u trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa. Endotoksini nastaju kada mikroorganizmi koji su prodrli u crijevni zid umru. Njihov patološki efekat je pogoršanje mikrocirkulacije i poremećaja metabolizma, smanjena pokretljivost crijeva i poremećaji centralnog nervnog sistema.

Promjena u procesima filtracije-reapsorpcije sastoji se od povećanja filtracije i oštrog smanjenja reapsorpcije. Kao rezultat toga, velika količina tečnog sadržaja akumulira se u lumenu crijeva („sekvestracija“ tekućine u „trećem“ prostoru). Poznato je da normalno 10-11 litara tečnosti dnevno uđe u lumen gastrointestinalnog trakta hranom i pićem i izlučuju je žlezde digestivnog trakta. Od toga se 8,5-9 litara apsorbira nazad. S formiranjem čvorova, gubitak tekućine već prvog dana iznosi 5-6 litara, s opstrukcijom - 2-3 litre ili više. Njegovo nakupljanje u lumenu gastrointestinalnog trakta dovodi do povećanja intraintestinalnog pritiska, često kompliciranog perforacijom crijevnog zida. Međutim, najčešće se mehanička distenzija gastrointestinalnog trakta komplikuje pojavom ponovljenog refleksnog povraćanja. Njime se iz organizma uklanja značajna količina probavnih sokova bogatih elektrolitima, proteinima, vitaminima itd. Gore opisane patološke promjene uključene su u koncept „akutnog zatajenja crijeva“.

Sekvestracija tekućine i povraćanje praćeni su teškom dehidracijom organizma zbog smanjenja volumena ekstracelularnog (prvenstveno) i intravaskularnog sektora, gubitka jona natrijuma, kalija i hlora. To se manifestira hemodinamskim poremećajem sa smanjenjem glomerularne filtracije u bubrezima i smanjenjem diureze. Za normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita, aldosteron se intenzivno proizvodi u tijelu. Pod njegovim utjecajem smanjuje se izlučivanje jona natrijuma i klora u urinu, ali gubitak kalija napreduje, jer se na njega ne odnosi djelovanje aldosteronskog mehanizma. Postepeno, koncentracija kalija u plazmi i ekstracelularnoj tečnosti opada i dolazi do hipokalijemije. Pacijenti osjećaju slabost mišića, smanjene tetivne reflekse, hipotenziju, poremećaje vaskularnog ritma i parezu crijeva.

Obnavljanje normalnih koncentracija kalija u plazmi i vanćelijskoj tekućini vrši se kretanjem jona kalija sadržanih u ćeliji u ekstracelularnu tekućinu u zamjenu za jone natrijuma i vodonika iz vanćelijske tekućine u ćeliju. To zauzvrat dovodi do promjene kiselinsko-bazne ravnoteže s razvojem ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze.

S napredovanjem akutne opstrukcije crijeva, zbog pokrivanja energetskih troškova tijela mastima i ćelijskim proteinima, akumuliraju se kiseli metabolički produkti i oslobađa se endogena voda. Ekstracelularna alkaloza se zamjenjuje acidozom, a kako u ovoj fazi crijevne opstrukcije često dolazi do smanjenja diureze, acidoza postaje dekompenzirana.

Istovremeno, povećano uništavanje ćelijskih proteina je praćeno nakupljanjem velikih količina ćelijskog kalija u tijelu, odnosno razvija se hiperkalemija. Kod pacijenata se javljaju ozbiljna odstupanja u funkcionalnom stanju kardiovaskularnog i nervnog sistema u vidu napadaja, au težim slučajevima i kome.

Stanje pacijenata sa akutnom opstrukcijom crijeva pogoršava se pojavom endotoksemija. Njegov izvor su crijeva, gdje se, kao rezultat poremećaja probavnog procesa, disbakterioze i inhibicije faktora sekretorne imunosti, nakuplja veliki broj mikrobnih toksina, međuprodukta i konačnih proizvoda metabolizma. Zbog narušavanja barijerne funkcije crijevnog zida (promjene u mikrocirkulaciji i hipoksija tkiva), hrle u opći krvotok i slobodnu trbušnu šupljinu. U početku se endotoksemija eliminira detoksikacijskim učinkom jetre, koji osigurava mikrosomalni oksidativni sistem hepatocita. Međutim, detoksikacijska funkcija jetre postupno se smanjuje zbog sposobnosti bakterijskih endotoksina i toksičnih metaboličkih proizvoda da inaktiviraju glavnu komponentu mikrosomalnog oksidativnog sustava - citokrom P-450.

Istovremeno se povećava endogena intoksikacija zbog

• pojava peritonitisa;
• povećanje odljeva toksina iz crijeva ne kroz krvne žile, već kroz limfne žile;
• razvoj i napredovanje poremećaja mikrocirkulacije pod utjecajem endotoksikoze;
• degenerativno-destruktivne promjene u drugim stanicama i tkivima tijela.

Potonji postaju izvor intoksikacije zbog kalikrein-kinin sistema, lizozomalnih i proteolitičkih enzima. Prije svega, pati kardiovaskularni sistem. Sudovi parenhimskih organa (bubrezi, jetra, pluća, gušterača) se prepune krvlju i postanu punokrvni. U njima se pojavljuju žarišta krvarenja, destrukcije i atrofije. Poremećaj mikrocirkulacije, hipoksija tkiva i metabolička alkaloza kod akutne opstrukcije crijeva pogoršavaju se aktivacijom lipidne peroksidacije i inhibicijom antioksidativnog sistema. To zauzvrat dovodi do oštećenja membrana, uključujući lizozome, uz oslobađanje kiselih hidrolaza, koje imaju snažan destruktivni potencijal.

Dakle, u patogenezi akutne crijevne opstrukcije stvara se začarani krug: poremećaj mikrocirkulacije dovodi do promjena u metabolizmu na svim razinama, povećanja endogene intoksikacije, koja se pogoršava volumskim i hemodinamskim poremećajima koji dovode do destrukcije i nekroze crijeva. zid.

Patološka anatomija. U bolesnika s akutnom opstrukcijom crijeva patomorfološke promjene se razvijaju prvenstveno u aferentnom crijevu. Ima cijanotičnu boju i značajno je povećan u volumenu. Primjećuje se edem svih slojeva crijevnog zida, kongestija vena, žarišta vaskularne tromboze, perivaskularna krvarenja i infiltracija leukocita. Struktura intramuralnih nervnih ganglija je poremećena. Sluzokoža je ulcerisana. Često postoji perforacija u crijevu. Degenerativno-distrofični procesi u zidu aferentne petlje protežu se proksimalno do nivoa opstrukcije za 40-60 cm, au zidu eferentne petlje - 15-20 cm distalnije. Najveći stepen izraženosti strukturnih promjena u crijevnom zidu uočava se kod strangulacione crijevne opstrukcije, a posebno na mjestima strangulacionog žlijeba. Nekrotične promjene u zahvaćenoj crijevnoj petlji kod ove vrste opstrukcije razvijaju se kao hemoragični ili ishemijski infarkt sa stvaranjem izliva u trbušnoj šupljini.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

Važan izvor vanjskog gubitka tečnosti je znojenje. U ovom slučaju dolazi do gubitka uglavnom vodene frakcije ekstracelularne tečnosti bez gubitka proteina. Znoj je hipotonična tečnost. Ljeti je toničnost samo 1/3, a zimi se približava 2/3 toničnosti izotonične otopine natrijum hlorida. Vanjski gubici tekućine zbog obilnog znojenja mogu biti značajni, pa je u nekim slučajevima potrebna hitna korekcija. Obilno piće tokom znojenja može smanjiti relativne nivoe Na+ i C1- u plazmi. Iz tog razloga, vanjske gubitke uzrokovane znojenjem treba zamijeniti slanim otopinama, ali ne i glukozom.

U kliničkoj praksi, posebno kod hirurških pacijenata, često se javljaju značajni unutrašnji pokreti; tekućine koje su u prirodi patološke preraspodjele vode u obliku njenog nakupljanja u određenim dijelovima tijela, na primjer u području opekotina, rane ili opsežne traume. Za razliku od očiglednih vanjskih gubitaka, unutrašnja sekvestracija, poput formiranja transcelularnih bazena, ne uzrokuje značajne promjene tjelesne težine.

Područje ljudskog tijela gdje se tekućina privremeno kreće obično se naziva trećim prostorom (što znači da su prva dva prostora predstavljena ćelijskim i ekstracelularnim sektorom vode). Maksimalna unutrašnja sekvestracija tečnosti javlja se 36-48 sati nakon povrede ili operacije. Nakon tog vremena, proces počinje polako da se povlači i tekućina u trećem prostoru počinje da se otapa.

Sadržaj trećeg prostora je obično miješana tekućina, koja uključuje i intracelularnu i intersticijsku tekućinu i plazmu. Formiranje trećeg prostora obično je praćeno kliničkom slikom nedostatka tekućine, koju karakterizira pad diureze, smanjenje centralnog venskog tlaka i zadebljanje krvi zbog gubitka dijela plazme.

Najznačajnija i najizraženija kretanja tečnosti u organizmu i njena sekvestracija primećuju se kod peritonitisa. Po svom značaju i patofiziološkoj ulozi, sekvestracija tečnosti tokom peritonitisa slična je poremećajima ravnoteže vode kod teških opekotina u akutnoj fazi. U oba slučaja dolazi do hemokoncentracije, manjka plazme, gubitka proteina i opće dehidracije; ovisno o prirodi peritonitisa, sekvestracija se razvija različitom brzinom, ali u težim slučajevima proces može biti gotovo munjevit. Uz adekvatnu terapiju antibioticima ili nakon uspješne operacije, dolazi do prilično brzog (unutar 1-2 tjedna) obrnutog razvoja procesa, koji završava gotovo potpunom apsorpcijom tekućine, pa čak i proteina iz trbušne šupljine.

Značajna sekvestracija tečnosti u treći prostor može se javiti i kod raširene venske tromboze, posebno femoralne i ilijačne vene.

Sekvestrirane tekućine se vraćaju u intersticijski prostor i plazmu kako se uzrok sekvestracije eliminira. Eliminacijom trećeg prostora i resorpcijom sekvestrirane tekućine, dodatne količine elektrolita ulaze u cirkulirajuću plazmu i intersticijski prostor zajedno s vodom. Ovu okolnost treba uzeti u obzir tokom liječenja. U slučaju zatajenja bubrega, proces prirodne eliminacije trećeg prostora može postati opasan zbog mogućnosti patološkog zadržavanja elektrolita u krvi.

Sličan proces reapsorpcije i eliminacije trećeg prostora događa se kada se eliminira crijevna opstrukcija i obnovi motorna funkcija crijeva.

U terapijskoj taktici, posebno pri određivanju volumena nadoknade gubitaka vode i elektrolita kod takvih pacijenata, treba uzeti u obzir opisane trendove. U periodu oporavka ne treba težiti potpunoj kompenzaciji pojačanog izlučivanja elektrolita, jer to može biti odraz povećanog dotoka elektrolita u cirkulirajuću plazmu i intersticijski prostor iz trećeg prostora. Kod nekih pacijenata tokom ovog perioda detektuje se smanjenje telesne težine u kombinaciji sa povećanom diurezom bez znakova dehidracije. Hematokrit, sadržaj proteina, kao i Na+ i C1- u krvi se brzo normalizuju. Obično tokom ovog perioda nema potrebe za nastavkom terapije infuzijom.

Kliničke manifestacije neravnoteže vode i elektrolita. Najčešće se poremećaji javljaju kod akutnih oboljenja trbušnih organa, intervencija na gastrointestinalnom traktu, opekotina, teških hroničnih oboljenja sa prisustvom fistula, kao i kod većih spoljnih gubitaka tečnosti.

U proceni stepena dishidrije, anamneza je od velikog značaja. Indikacije čestog povraćanja koje prethodi periodu medicinskog nadzora ili dijareje ukazuju na to da postoji značajan disbalans vode i elektrolita, čak i ako znaci toga još nisu očigledni tokom inicijalnog pregleda.

Kod akutno razvijenog peritonitisa ili crijevne opstrukcije, neravnoteža vode i elektrolita, uz intoksikaciju, prva je karika u patogenetskom lancu bolesti. Odsustvo vidljivih gubitaka kod takvih pacijenata ne znači dobrobit: znakovi dehidracije pojavljuju se iznenada i napreduju brzinom munje. Izgubljena voda i elektroliti se koncentrišu u crijevnoj šupljini i, u manjoj mjeri, u trbušnoj šupljini. Određivanje ravnoteže vode i dinamike ovog pokazatelja pomoću vaga za krevet često daje pogrešne rezultate, jer u takvim slučajevima voda ne napušta tijelo. Korištenje vaga za krevet preporučljivo je u slučajevima kada postoji potpuno povjerenje u odsustvo sekvestracije tekućine u prirodne šupljine tijela. U uznapredovalim slučajevima akutne opstrukcije crijeva, posebno kada je poremećena mezenterična cirkulacija, u crijevnoj šupljini može se nakupiti do 5-7 litara tekućine s visokim sadržajem elektrolita.

Žeđ je jedan od glavnih i najkarakterističnijih simptoma nedostatka vode. Žeđ se mora jasno razlikovati od suhoće oralne sluznice, koja se može otkloniti ispiranjem usta i grla; žeđ se ne otklanja ovom tehnikom. (Prisustvo žeđi pokazuje da je zapremina vode u ekstracelularnom prostoru smanjena u odnosu na sadržaj soli u njemu. Stoga, ako pacijent sa istinskom žeđu ima pristup vodi, tada je u mogućnosti da brzo otkloni njen nedostatak. Gubitak čista voda i pojava žeđi s tim u vezi mogući su i kod obilnog znojenja (visoka temperatura), dijareje i osmotske diureze (visok nivo glukoze u dijabetičkoj komi, upotreba manitola ili uree).

Suvoća u predelu pazuha i prepona važan je simptom gubitka vode i ukazuje da je manjak vode u organizmu najmanje 1500 ml.

Smanjenje turgora tkiva i kože treba smatrati pokazateljem smanjenja volumena intersticijske tekućine. Kod starijih osoba i u normalnim uslovima koža je često suva i neelastična. Kod gojaznih ljudi, čak i uz jaku dehidraciju, koža može održati elastičnost.

Izgled jezika u velikoj mjeri odražava stanje dishidrije. U normalnim uslovima, jezik ima jednu, više ili manje izraženu srednju uzdužnu brazdu. Dehidracijom se pojavljuju dodatni žljebovi paralelno sa medijanom.

Tonus očnih jabučica je vrijedan simptom, koji ukazuje ne samo na dehidraciju (smanjenje tonusa), već i na prekomjernu hidrataciju tijela, posebno mozga (napetost očnih jabučica).

Promjene u tjelesnoj težini u kratkom vremenskom periodu (npr. nakon sat vremena) su pokazatelj promjena u volumenu ekstracelularne tekućine. Međutim, rezultati vaganja moraju se tretirati s velikim oprezom i evaluirati samo u kombinaciji s drugim pokazateljima. Formiranje trećeg prostora, na primjer, možda se neće odraziti na promjene tjelesne težine, dok je u prisustvu velikog trećeg prostora tijelo u stanju relativne dehidracije. Druga poteškoća u procjeni promjena tjelesne težine je to što je kod kritično bolesnog pacijenta potrebno uzeti u obzir prirodu metabolizma u vrijeme vaganja: katabolička faza je obično povezana s gubitkom tkiva (do 500 g/dan), anaboličku fazu karakteriše povećanje mase tkiva (oko 150 g/dan). dana). Postoperativne pacijente karakterizira smanjenje mase tkiva za približno 300 g/dan. U većini slučajeva, povećanje težine treba smatrati zadržavanjem vode. Gubitak tjelesne težine preko 500 g/dan ukazuje na gubitak vode. Liječenje se nikada ne smije zasnivati ​​samo na promjenama tjelesne težine. Mora se uzeti u obzir cjelokupna klinička slika.

Promjene krvnog tlaka i pulsa odražavaju značajne gubitke vode u tijelu, ali su u većoj mjeri povezane sa smanjenjem volumena krvi. Tahikardija je prilično rani znak smanjenja volumena krvi. Kod pacijenata sa smanjenim volumenom krvi, tahikardija obično korelira sa odgovorima posturalnog krvnog pritiska. Prvi znakovi smanjenja krvnog tlaka mogu se uočiti samo kada postoji značajan deficit volumena krvi, koji prelazi najmanje 1 l s hipotenzijom u sjedećem položaju i 1,5 l s razvojem hipotenzije u horizontalnom položaju.

Stanje punjenja vanjske jugularne vene. Kod zdrave osobe u horizontalnom položaju vanjska jugularna vena na nivou prednjeg ruba sternokleidomastoidnog mišića ispunjena je krvlju i dobro je oblikovana ispod kože. Punjenje ove vene prilično precizno odražava vrijednost centralnog venskog pritiska. Povećani centralni venski tlak se opaža s povećanjem volumena plazme ili krvi ili sa zatajenjem srca. Kako se volumen plazme smanjuje, centralni venski tlak se smanjuje. Kolaps vratnih vena u horizontalnom položaju ukazuje da pacijent ima smanjen volumen plazme i ukazuje na potrebu davanja fizioloških rastvora. Da bi se razlikovala srčana insuficijencija od povećanja volumena plazme, koji se podjednako manifestuju i distenzijom jugularnih vena, koristi se hepatojugularni refluks test. Bolesnik u sjedećem ili polusjedećem položaju pritisne se na stomak u predelu gde se nalazi jetra, pokušavajući da izazove kompresiju. Kod zatajenja srca ovaj test uzrokuje pojačano proširenje jugularnih vena; s povećanim volumenom plazme (u odsustvu srčane insuficijencije) izostaje hepatojugularni refluks i smanjuje se distenzija vena.

Edem uvijek odražava povećanje volumena intersticijske tekućine i može ukazivati ​​na povećanje ukupne količine Na+ u tijelu. Međutim, edem nije visoko osjetljiv pokazatelj ravnoteže Na+: ukupna količina zamjenjivog Na+ u tijelu može porasti za 20-25% bez pojave edema. To je zbog činjenice da je preraspodjela vode između vaskularnog i intersticijskog prostora zbog visokog gradijenta proteina između ova dva okruženja. Uz normalnu ravnotežu proteina, pojava jedva primjetne rupice pri pritiskanju prstom u predjelu prednje površine tibije ukazuje na to da tijelo ima višak od najmanje 400 mmol Na+, što je više od 2,5 litara fiziološkog rastvora.

Kod dugotrajnog gubitka crijevnog sadržaja, pankreasnog soka ili žuči, koncentracija K+ u plazmi može ostati normalna ili blago povećana, sadržaj HCO3- i pH plazme imaju tendenciju smanjenja. U posebno teškim slučajevima razvija se metabolička acidoza. Nivo proteina u plazmi ostaje nizak, posebno ako se infundiraju rastvori elektrolita i glukoze. Diureza obično zavisi od zapremine infuzije, relativna gustina urina ostaje na zadovoljavajućem nivou, posebno ako su korišćeni fiziološki rastvori.

Liječenje treba biti usmjereno na eliminaciju nedostatka elektrolita ekstracelularne tekućine i eliminaciju hipotenzije ekstracelularne tekućine. Budući da je u tim slučajevima smanjenje kapaciteta ekstracelularnog prostora izraženo u znatno manjoj mjeri nego kod akutne dehidracije, mogu se koristiti hipertonične otopine natrijevog klorida ili njihova mješavina s malom količinom bikarbonata. Međutim, takav tretman je dozvoljen samo kao kratkoročna i ograničena mjera. Sasvim je dovoljno dati 300-350 ml rastvora natrijum hlorida tokom 6-8 sati.Ovim tretmanom se osmolalnost plazme i intersticijske tečnosti vrlo brzo obnavlja. Nakon povećanja osmolalnosti plazme, propisuje se 1% rastvor KC1 (do 2-5 g K+ dnevno) za povećanje njegovog sadržaja u ekstracelularnom prostoru. Liječenje suplementima kalija posebno je važno kod metaboličke alkaloze. Ako se liječenje započne na vrijeme i pravilno izvede, obično u roku od jednog dana (bez obzira na prirodu dehidracije), pojavljuju se znaci obnove ravnoteže vode i elektrolita. Najadekvatniji kriterij za uspješno liječenje je uspostavljanje normalne diureze uz osmolalnost i relativnu gustoću urina blizu normalne.

Vodovod. Osoba treba da konzumira onoliko vode koliko je potrebno da nadoknadi dnevni gubitak kroz bubrege i vanbubrežne puteve. Normalna izbalansirana potreba osobe za vodom kreće se od 1000 do 2500 ml/dan i zavisi od telesne težine, starosti, pola i niza drugih faktora.

U procesu razmjene i korištenja sve tri glavne metaboličke komponente – proteina, ugljikohidrata i masti – jedan od krajnjih proizvoda je voda. Posljedično, tijelo je u stanju djelomično pokriti svoje potrebe korištenjem endogene vode koja se u njemu formira.

Kada tijelo proizvede 100 kcal (420 kJ), formira se oko 10 ml vode. Oksidaciju 100 g proteina prati stvaranje 41 ml vode, 100 g masti - 107 ml i 100 g ugljikohidrata - 55 ml vode. Očigledno, metabolička voda ne sadrži elektrolite. Groznica, traume, infekcije i druge ozbiljne bolesti dovode do povećanja stvaranja endogene vode za 2-3 puta.

Dnevna ravnoteža vode odrasle osobe je u prosjeku 1,5 l/m2 tjelesne površine, što je približno jednako 2-4% tjelesne težine ili 30-45 ml/kg tjelesne težine. Ukupna količina vode koja ulazi u organizam sastoji se od egzogene (unesene enteralno iz spoljnih pića - 500-1700 ml i sa prehrambenim proizvodima - 800-1000 ml, ukupno oko 2300 ml) i endogene vode koja se oslobađa u organizmu tokom oksidacije proteini, masti i ugljikohidrati - oko 300-400 ml u mirovanju na normalnoj tjelesnoj temperaturi.

Tokom tretmana, voda ulazi u tijelo intravenskom infuzijom, intramuskularnom injekcijom i injekcijom u šupljine. Vrsta enteralnog vodosnabdijevanja je davanje tekućine i hrane kroz nazogastričnu sondu.

Otpuštanje vode iz tijela zdrave osobe se provodi uglavnom putem bubrega i nebubrežnim putem - kroz crijeva sa izmetom, isparavanjem kroz kožu i pluća. Normalno, samo 1100-1500 ml/dan se gubi kroz bubrege. Nebubrežni gubici tečnosti kroz kožu i pluća nazivaju se neosetljivi gubici, čija vrednost može dostići 1 litar i zavisi od faktora kao što su temperatura i vlažnost spoljašnje sredine, temperatura ljudskog tela, minutni volumen plućne ventilacije, fizička aktivnost, itd. Kod pacijenata koji miruju u ugodnim temperaturnim uslovima, neosjetljivi gubici su mnogo manji - oko 500 ml i mogu se izjednačiti s količinom endogene vode. Shodno tome, u stanju mirovanja i udobnosti, zbog smanjenja nematerijalnih gubitaka, diureza se povećava. Povećanje tjelesne temperature dovodi do dodatnog gubitka vode znojenjem (isparavanje kroz kožu i pluća), ali se također nadoknađuje povećanjem endogene proizvodnje vode kako bi se osigurala hipertermija.

Patološki gubici uključuju dijareju, povraćanje ili iscjedak kroz nazogastričnu ili intestinalnu sondu, kroz drenaže, iz otvorenih velikih rana, tokom sekvestracije itd.

Najvažnija stvar koju doktor mora naučiti je da postoji zakon prirode – količina vode koja na ovaj ili onaj način uđe u tijelo mora biti jednaka svim gubicima! Kršenje ovog važnog zakona prirode od strane liječnika dovodi do ozbiljnih poremećaja u ravnoteži vode i soli i komplikacija koje se klasificiraju kao jatrogene.

Gubitak tekućine i njihovo patološko kretanje u tijelu. Glavni uzroci poremećaja ravnoteže vode i elektrolita su vanjski gubici tečnosti i patološka preraspodjela između glavnih fluidnih sredina. Mogu nastati zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u organizmu, posebno kod poliurije, dijareje, prekomernog znojenja, kao i kod obilnog povraćanja, i konačno, usled gubitaka kroz razne drenaže i fistule ili sa površine rana i opekotina. . Unutrašnja kretanja tečnosti su moguća sa razvojem edema u povređenim i inficiranim mestima, ali su uglavnom posledica promene osmolarnosti tečnih medija. Specifični primjeri unutrašnjih pokreta su akumulacija tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini tokom pleuritisa i peritonitisa, gubitak krvi u tkivu pri ekstenzivnim prijeloma, kretanje u ozlijeđeno tkivo tokom sindroma zgnječenja itd.

Posebna vrsta unutrašnjeg kretanja tečnosti je formiranje tzv. transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (sa intestinalnom opstrukcijom, volvulusom, infarktom creva, teškom postoperativnom parezom).

Formiranje transcelularnih bazena je ekvivalentno spoljašnjim patološkim gubicima tečnosti, jer dolazi do sekvestracije tečnosti sa visokim sadržajem elektrolita. Ukupni volumen dnevne sekrecije na različitim nivoima gastrointestinalnog trakta je normalno 8-10 litara, uključujući pljuvačku 1000-1500 ml, želudačni sok - oko 2500 ml, žuč - 750-1000 ml, sok pankreasa - preko 1000 ml, sekret mali crijeva - oko 3000 ml. Normalno, cela ova količina tečnosti (minus 100-150 ml izlučenih fecesom) se apsorbuje u tankom crevu.

Sa izuzetkom žuči i soka pankreasa, sadržaj gastrointestinalnog trakta je hipotoničan u sastavu elektrolita. U teškim stanjima, kao što su ponovljeno povraćanje bilo kojeg porijekla, volvulus, crijevna opstrukcija na različitim razinama ili kao posljedica postoperativnih poremećaja crijevne pokretljivosti, intraintestinalna sekvestracija dostiže nekoliko litara. To dovodi do teških biohemijskih poremećaja u svim vodenim sredinama – ćelijskoj, intersticijskoj i vaskularnoj, te se gubi značajna količina proteina. Svaka litra takve tekućine može sadržavati do 30 g proteina, uglavnom albumina. Sadržaj frakcija globulina u plazmi raste s općim smanjenjem količine proteina koji cirkulira. Kod velikih rana i opekotina javljaju se značajni vanjski gubici tekućine.

Važan izvor vanjskog gubitka tečnosti je znojenje. U ovom slučaju dolazi do gubitka uglavnom vodene frakcije ekstracelularne tečnosti bez gubitka proteina. Znoj je hipotonična tečnost. Ljeti je toničnost samo 1/3, a zimi se približava 2/3 toničnosti izotonične otopine natrijum hlorida. Vanjski gubici tekućine zbog obilnog znojenja mogu biti značajni, pa je u nekim slučajevima potrebna hitna korekcija. Obilno piće tokom znojenja može smanjiti relativne nivoe Na+ i C1- u plazmi. Iz tog razloga, vanjske gubitke uzrokovane znojenjem treba zamijeniti slanim otopinama, ali ne i glukozom.

U kliničkoj praksi, posebno kod hirurških pacijenata, često se javljaju značajna unutrašnja kretanja tečnosti, koja su u prirodi patološke preraspodjele vode u vidu njenog nakupljanja u određenim dijelovima tijela, na primjer, u području opekotine, rane ili velike traume. Za razliku od očiglednih vanjskih gubitaka, unutrašnja sekvestracija, poput formiranja transcelularnih bazena, ne uzrokuje značajne promjene tjelesne težine.

Područje ljudskog tijela gdje se tekućina privremeno kreće obično se naziva trećim prostorom (što znači da su prva dva prostora predstavljena ćelijskim i ekstracelularnim sektorom vode). Maksimalna unutrašnja sekvestracija tečnosti javlja se 36-48 sati nakon povrede ili operacije. Nakon tog vremena, proces počinje polako da se povlači i tekućina u trećem prostoru počinje da se otapa.

Sadržaj trećeg prostora je obično miješana tekućina, koja uključuje i intracelularnu i intersticijsku tekućinu i plazmu. Formiranje trećeg prostora obično je praćeno kliničkom slikom nedostatka tekućine, koju karakterizira smanjena diureza i zgušnjavanje krvi zbog gubitka dijela plazme.

Najznačajnija i najizraženija kretanja tečnosti u organizmu i njena sekvestracija primećuju se kod peritonitisa. Po svom značaju i patofiziološkoj ulozi, sekvestracija tečnosti tokom peritonitisa slična je poremećajima ravnoteže vode kod teških opekotina u akutnoj fazi. U oba slučaja dolazi do hemokoncentracije, manjka plazme, gubitka proteina i opće dehidracije. Ovisno o prirodi peritonitisa, sekvestracija se razvija različitom brzinom, ali u teškim slučajevima proces može biti gotovo munjevit. Uz adekvatnu terapiju antibioticima ili nakon uspješne operacije, dolazi do prilično brzog (unutar 1-2 tjedna) obrnutog razvoja procesa, koji završava gotovo potpunom apsorpcijom tekućine, pa čak i proteina iz trbušne šupljine.

Do značajne sekvestracije tečnosti u treći prostor može doći i kod raširene tromboze vena, posebno femoralnih i ilijačnih vena.

Sekvestrirane tekućine se vraćaju u intersticijski prostor i plazmu kako se uzrok sekvestracije eliminira. Eliminacijom trećeg prostora i resorpcijom sekvestrirane tekućine, dodatne količine elektrolita ulaze u cirkulirajuću plazmu i intersticijski prostor zajedno s vodom. Ovu okolnost treba uzeti u obzir tokom liječenja. U slučaju zatajenja bubrega, proces prirodne eliminacije trećeg prostora može postati opasan zbog mogućnosti patološkog zadržavanja elektrolita u krvi.

Sličan proces reapsorpcije i eliminacije trećeg prostora događa se kada se eliminira crijevna opstrukcija i obnovi motorna funkcija crijeva.

U terapijskoj taktici, posebno pri određivanju volumena nadoknade gubitaka vode i elektrolita kod takvih pacijenata, treba uzeti u obzir opisane trendove. U periodu oporavka ne treba težiti potpunoj kompenzaciji pojačanog izlučivanja elektrolita, jer to može biti odraz povećanog dotoka elektrolita u cirkulirajuću plazmu i intersticijski prostor iz trećeg prostora. Kod nekih pacijenata tokom ovog perioda detektuje se smanjenje telesne težine u kombinaciji sa povećanom diurezom bez znakova dehidracije. Hematokrit, sadržaj proteina, kao i Na + i C1 - u krvi se brzo normalizuju. Obično tokom ovog perioda nema potrebe za nastavkom terapije infuzijom.

Opstruktivna crijevna opstrukcija javlja se kada je crijevni lumen blokiran tumorima koji izviru iz crijevnog zida; cicatricijalno suženje lumena crijeva nakon zacjeljivanja čira ili kirurških intervencija; žučni kamenci koji su perforirali zid žučne kese i crijeva; koproliti; kuglice okruglih crva; progutana strana tela. Opstruktivna opstrukcija može se razviti i zbog zatvaranja lumena crijeva izvana kada je komprimiran adhezijama, tumorima ili velikim cistama koje izlaze iz susjednih organa.

Gušenje crijevne opstrukcije s poremećenom cirkulacijom krvi u žilama mezenterija, nastaje kao rezultat inverzije crijevne petlje oko svoje ose, formiranja čvora između nekoliko petlji crijeva, davljenja crijevnih petlji u hernijalnom otvoru s vanjskim i unutarnjim hernijama , davljenja crijeva mezenterijem adhezijama.

Kombinirana mehanička opstrukcija crijeva uključuje intususcepcija- uvođenje jednog crijeva u drugo. U tom slučaju, invazija crijeva začepi lumen drugog crijeva (dolazi do opstrukcije). Uz začepljenje lumena crijeva dolazi i do kompresije žila mezenterija i invaginirane petlje (stragulacija).

Brojni autori ističu adhezivnu intestinalnu opstrukciju. U ovom slučaju se ističe samo etiološki momenat nastanka opstrukcije - prisustvo adhezija u trbušnoj šupljini, koje mogu biti posljedica hirurških intervencija ili upalnih bolesti trbušnih organa. Adhezivna crijevna opstrukcija može se javiti kao opstruktivni ili strangulacijski tip.

Dinamička crijevna opstrukcija karakterizira ili uporni spazam ili uporna crijevna pareza. Osnova funkcionalnih poremećaja koji dovode do dinamičke opstrukcije su akutni upalni procesi u trbušnoj šupljini (holecistitis, pankreatitis, apendicitis, peritonitis) i retroperitonealnog tkiva (paranefritis i dr.); ozljede i traumatske operacije, intoksikacije, akutni poremećaji cirkulacije u trbušnim organima (tromboza mezenteričnih sudova, infarkt slezene), retroperitonealni hematomi itd. Metabolički poremećaji (dijabetička, uremična koma), intoksikacija (olovni morfij) također mogu dovesti do razvoja dinamička opstrukcija crijeva.

Uzroci i patogeneza crijevne opstrukcije

U etiologiji akutne opstrukcije crijeva razlikuju se dvije grupe faktora: predisponirajući i produkcijski.

Predisponirajući faktori: urođene i stečene anatomske promjene u trbušnoj šupljini, poremećaji motoričke funkcije crijeva.

Kongenitalne anatomsko-morfološke promjene uključuju različite malformacije ili anomalije: zajednički mezenterij cekuma i ileuma, dolihosigmu, malrotaciju, defekte dijafragme i peritoneuma, što doprinosi stvaranju džepova i pukotina u trbušnoj šupljini.

Stečene patoanatomske promjene su adhezije, ožiljci, adhezije kao posljedica prethodnog upalnog procesa ili ozljede; upalni infiltrati, hematomi koji izlaze iz crijevnog zida i okolnih organa; tumori, strana tijela, žučni i fekalni kamenci.

Na faktore proizvodnje uključuju nagli porast intraabdominalnog pritiska, što rezultira pomicanjem crijevnih petlji; preopterećenje probavnog trakta itd.

Opći patofiziološki poremećaji u akutnoj opstrukciji crijeva uzrokovane uglavnom gubitkom velikih količina vode, elektrolita, proteina, enzima, acidobaznim poremećajima, intoksikacijom i djelovanjem bakterijskih faktora. Ozbiljnost ovih poremećaja zavisi od vrste i stepena opstrukcije, kao i od vremenskog perioda koji je prošao od pojave bolesti.

Za opstruktivnu opstrukciju Glavni faktori koji određuju težinu opšteg stanja pacijenata su gubitak velikih količina vode, elektrolita i proteina, kako putem povraćanja, tako i njihovo taloženje u lumenu gastrointestinalnog trakta.

Poznato je da zdrava osoba tokom dana u lumen želuca i crijeva luči od 8 do 10 litara probavnih sokova koji sadrže veliku količinu enzima, proteina i elektrolita. U normalnim uslovima, većina ih se reapsorbuje u gornjem delu gastrointestinalnog trakta.

Kod akutne opstruktivne opstrukcije plinovi se počinju nakupljati u crijevima iznad opstrukcije, dolazi do oticanja crijevnih petlji i poremećaja apsorpcijskih procesa. S tim u vezi, ne dolazi do reapsorpcije probavnih sokova, dolazi do takozvane „sekvestracije“ tekućine u „treći“ prostor i oni se isključuju iz metaboličkih procesa. Sekvestracija tekućine u “trećem” prostoru uzrokovana je stagnacijom crijevnog sadržaja u aferentnoj petlji, kompresijom žila u submukoznom sloju crijeva sa edemom i curenjem plazme u crijevni zid, njegov lumen i trbušnu šupljinu. U aferentnoj petlji crijeva, kao rezultat fermentacije i truljenja, nastaju osmotski aktivne tvari koje pojačavaju sekvestraciju tekućine, što je također olakšano oslobađanjem biogenih amina (histamin, triptamin, serotonin).

U toku dana, uz opstrukciju u „trećem“ prostoru, može se taložiti i do 8-10 litara probavnih sokova, što s jedne strane dovodi do teške dehidracije, as druge, stvara veliko mehaničko opterećenje na crijevnog zida, stiskajući žile submukoznog sloja, prvenstveno - vene. Ako se dekompresija ne izvrši na vrijeme, razvijaju se nekrobiotske promjene u crijevnom zidu i može doći do perforacije. Potonji se, zbog strukturnih karakteristika krvnih žila crijevnog zida, najčešće razvija u područjima suprotnim od ulazne točke mezenteričnih žila.

Kao odgovor na mehaničko opterećenje želuca i crijeva plinovitim i tekućim sadržajem, centar za povraćanje se iritira i dolazi do ponovnog povraćanja. Povraćanje sa visokom (tankom crevnom) opstrukcijom javlja se ranije nego sa niskom opstrukcijom.

Kao rezultat “sekvestracije” u lumen crijeva i gubitka kroz povraćanje, razvija se teška dehidracija. Potonje se javlja zbog smanjenja volumena ekstracelularnog (uglavnom) i intravaskularnog sektora. Utvrđeno je da u ranom periodu akutne opstrukcije smanjenje volumena ekstracelularne tekućine može doseći 50% i više.

Gubitak vode i elektrolita (uočen već u prva 24 sata) dovodi do hemodinamskih poremećaja, smanjene glomerularne filtracije u bubrezima i smanjene diureze.

Kao odgovor na akutno razvijenu dehidraciju, dolazi do smanjenja volumena ekstracelularnog sektora i gubitka natrijevih iona, povećane proizvodnje i lučenja aldosterona. Kao rezultat, smanjuje se izlučivanje jona natrijuma i klora u urinu, te se oni zadržavaju u tijelu. Međutim, paralelno sa ovim procesom dolazi do pojačanog izlučivanja kalija u urinu, na šta aldosteronski mehanizam ne utiče. Gubitak jona kalija kroz povraćanje i urin vrlo brzo dovodi do nedostatka kalija u organizmu i razvoja hipokalijemije.

Kalijum je glavni ćelijski kation, čiji je funkcionalni značaj za organizam izuzetno velik. Kalijum je uključen u sve redoks procese, deo je svih enzimskih sistema, učestvuje u sintezi proteina i glikogena, utiče na funkcionalno stanje nervnog i mišićnog sistema. U uslovima hipokalijemije razvijaju se teški patofiziološki poremećaji. Najvažniji od njih: hipotenzija mišića, slabljenje tetivnih refleksa, izražena slabost, apatija, kardiovaskularni poremećaji (nizak krvni tlak, poremećaji ritma), smanjen tonus crijevnih mišića, pareza crijeva.

Za održavanje homeostaze i vraćanje normalne koncentracije kalija u krvnoj plazmi i ekstracelularnoj tekućini, tijelo počinje trošiti ćelijski kalij. U tom slučaju, kalijum se kreće iz ćelije u ekstracelularnu tečnost, a joni natrijuma i vodonika se kreću iz ekstracelularne tečnosti u ćeliju. Zbog kretanja ovih jona u tijelu dolazi do promjene kiselinsko-baznog stanja koje se sastoji u razvoju ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze.

Uz nisku (debelu) opstrukciju, povraćanje u ranim stadijumima bolesti nije tipično. U tom smislu, gubici vode, elektrolita i proteina se javljaju u manjem volumenu nego kod velike opstrukcije. Zato kod ove vrste opstrukcije u ranom periodu nema teških kardiovaskularnih poremećaja, poremećaja ravnoteže elektrolita ili promjena kiselinsko-baznog stanja.

Nakon toga, zbog povećanih troškova energije i poremećaja procesa apsorpcije, postojeće rezerve glikogena u tijelu brzo nestaju. Nakon glikogena, masti i ćelijski proteini počinju da se troše kako bi pokrili troškove energije.

Kada se proteini i masti sagorevaju, kiseli metabolički proizvodi se akumuliraju u tijelu i oslobađa se endogena voda (kada se sagori 1 g masti oslobađa se 1 ml endogene vode). Kiselinsko-bazno stanje se mijenja. Ekstracelularna alkaloza, prisutna u ranom periodu opstrukcije, zamjenjuje se acidozom. Potonje, zbog neizbježnog smanjenja diureze, postaje dekompenzirano.

Razgradnja ćelijskih proteina također dovodi do oslobađanja velikih količina ćelijskog kalija. Kod oligurije se kalij, kao i kiseli metaboliti, zadržava u tijelu, a u kasnijim fazama opstrukcije hipokalemiju zamjenjuje hiperkalemija. Ovo poslednje je takođe veoma opasno za organizam. U stanjima hiperkalemije pati kardiovaskularna aktivnost i narušeno je funkcionalno stanje centralnog i perifernog nervnog sistema. Pojavljuju se aritmija, srčani blok, fibrilacija atrija, konvulzije i koma.

Razlike u metaboličkim poremećajima sa visokom i niskom intestinalnom opstrukcijom, koje su uočene u ranom periodu, brišu se u kasnijem periodu.

Za akutnu crijevnu opstrukciju davljenja javljaju se isti metabolički poremećaji kao i kod akutne opstruktivne opstrukcije.

Međutim, kod davljenja dolazi do značajnijeg smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Zbog kompresije i oštećenja mezenteričnih žila (prije svega vena tankih stijenki), više od 38% sve krvi koja cirkulira u žilama može se akumulirati u lumenu zadavljenog crijeva, u njegovim zidovima i u trbušnoj šupljini kod teških oblika. opstrukcija davljenja (čvor, volvulus ili davljenja nekoliko crijevnih petlji) .

U patogenezi općih poremećaja tijekom davljenja važni su odgovori na bolnu stimulaciju uzrokovanu kompresijom ili torzijom nervnih pleksusa intestinalnog mezenterija, kao i nekrobiotske promjene u crijevnoj stijenci s naknadnim peritonitisom i intoksikacijom.

Patološka anatomija promjena u akutnoj opstrukciji crijeva

Najizraženije promjene se javljaju kod strangulacione crijevne opstrukcije. Karakteriziraju ih poremećaji cirkulacije i limfe, alterativno-destruktivni procesi i upalne reakcije. Stepen promjena na crijevnom zidu ovisi o vremenu davljenja, ali ovdje nema jasne korespondencije. Ovo može biti zbog različitog stepena kompresije venskih žila u zoni davljenja. Najizraženije promjene su u dijelovima crijeva koji su podvrgnuti strangulaciji, na mjestu lokalizacije strangulacijskih žljebova i u aferentnom dijelu crijeva. Intestinalne petlje izlaznog dijela u manjoj mjeri prolaze kroz patološke promjene.

Za promjene u zadavljenoj petlji crijeva pogledajte odjeljak „Zadavljene kile“.

U crijevnim petljama aduktorskog dijela, u prvim satima bolesti, bilježi se pojačana peristaltika i proširenje lumena crijevnih petlji. U zidovima crijeva dolazi do zagušenja vena, koja se pretvara u zastoj krvi. Razvija se oticanje svih slojeva crijevnog zida. Na sluznici se pojavljuje nekroza. Krvarenja se javljaju u mukoznim i submukoznim slojevima, koji imaju različite oblike i veličine. U kasnijim fazama opstrukcije pojavljuju se perforacije na aferentnoj petlji crijeva. Nekrotične promjene su izraženije na sluznici, protežu se proksimalno do 40-60 cm od zone nekroze vidljive vanjskim pregledom.

Promene unutrašnjih organa tokom akutne opstrukcije creva su nespecifične i odražavaju fenomene hipovolemijskog šoka, metaboličkih poremećaja i peritonitisa.

Hirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. et al., 1986

POGLAVLJE 4 REHIDRACIJA, ZAMJENA TEČNOSTI I TRANSFUZIJA KRVI

POGLAVLJE 4 REHIDRACIJA, ZAMJENA TEČNOSTI I TRANSFUZIJA KRVI

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infuziona terapija

4.1.1. Fiziologija i patofiziologija ravnoteže tečnosti u organizmu

Fiziološka osnova

Udio vode u ukupnoj tjelesnoj težini osobe je približno 60% kod odraslih i varira s godinama, spolom i gojaznošću (Slika 4-l).

2 /3 sve tjelesne vode nalazi se u intracelularnom prostoru, a 1/3 je u ekstracelularnom prostoru (vidi sliku 4-1).

Zadržavanje tečnosti u vaskularnom krevetu je olakšano koloidno osmotskim pritiskom (u normalnoj plazmi - 24-28 mm Hg) proteina plazme, od čega je 80% zbog albumina (tabela 4-1).

Osmolarnost plazme pri normalnim nivoima glukoze i uree u plazmi = (Na + +K +)x2. Normalno je 285-295 mOsm/l.

Nervni i humoralni sistem (reninangiotenzin-aldosteronski sistem), ADH, atrijalni natriuretski faktor, eritropoetin i simpatoadrenalni sistem uključeni su u održavanje konstantnog volumena tečnosti i koncentracije elektrolita.

Tabela 4-1. Ukupni volumen krvi

Rice. 4-1. Raspodjela vode (60% tjelesne težine) u pojedinačne odjeljke.

Dehidracija

Izotonična dehidracija

Nedostatak tečnosti u ekstracelularnom prostoru

etiologija:povraćanje, dijareja, opstrukcija crijeva, fistule,

drenaže, sonde, peritonitis, diuretici, poliurija, opekotine,

gubitak krvi

Kliničke manifestacije: umor, apatija, koma, oligurija, smanjen turgor kože, krvni pritisak, tahikardija.

dijagnostika:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolarnost plazme - 270-290 mOsm/l, hematokritT.

tretman:davanje izbalansiranih rastvora elektrolita u zapremini od 1,5-2,4 l/m2 telesne površine dnevno.

Hipertenzivna dehidracija

Nedostatak tečnosti u intra- i ekstracelularnom prostoru etiologija:nedovoljan unos tečnosti, gubitak hipotonične tečnosti tokom dijareje, prekomerno znojenje, osmotska diureza (glukoza T u plazmi, urea T), dijabetes melitus tipa II.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma (dehidracija moždanih stanica), smanjen turgor kože, otežano gutanje, žeđ, oligurija.

dijagnostika:Na+ >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mOsm/l, hematokrit T.

tretman:davanje 5% rastvora glukoze* sa čistom vodom; koncentracija Na+ mora se polako smanjivati, brzinom od oko 0,5 mmol/(lh).

Hipotonična dehidracija

Nedostatak natrijuma

etiologija:opskrba čistom vodom za kompenzaciju znojenja i gubitaka kroz gastrointestinalni trakt; gubitak elektrolita tokom osmotske diureze (glukoza T u krvnoj plazmi, urea T), insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poliurija, dugotrajna upotreba diuretika, ozljede glave.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (oticanje moždanih stanica), smanjen turgor kože, hipotenzija, tahikardija, oligurija.

dijagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

tretman:uravnotežena primjena 0,9% otopine natrijum hlorida

Na + nedostatak = (Na + zbog - Na + stvarna x 0,2 x tjelesna težina (kg).

pažnja:uz brzu kompenzaciju nedostatka natrijuma, postoji rizik od disfunkcije moždanog stabla [maksimalna brzina injekcije od 0,5 mmol/(lch)].Prekomjerna hidratacija

Izotonična hiperhidratacija

Višak tečnosti u ekstracelularnom prostoru

etiologija:prekomjeran unos otopina elektrolita, zatajenje srca, bubrega, jetre, hipoproteinemija.

Kliničke manifestacije: otok, izliv, debljanje.

dijagnostika:uglavnom zadržavanje natrijuma, osmolarnost plazme 270-290 mOsm/l, hematokrit ↓

tretman:diuretici, hemofiltracija, dijaliza, restrikcija tekućine.

Hipertenzivna hiperhidracija

Višak natrijuma

etiologija:Connova bolest, Cushingova bolest, uzimanje glukokortikoida, prekomjerno uzimanje otopina koje sadrže natrijum.

Kliničke manifestacije: anksioznost, konvulzije, koma (dehidracija moždanih ćelija), hipertermija, edem.

dijagnostika:Na + >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mOsm/l, hematokrit i.

tretman:davanje 5% rastvora glukoze; koncentraciju Na+ treba polako smanjivati, brzinom od oko 0,5 mmol/(l x h); diuretici, hemofiltracija, dijaliza.

Hipotonična prekomerna hidratacija

Višak tečnosti

etiologija:prekomjeran unos vode u organizam, hipersekrecija antidiuretskog hormona ili ADH (paraneoplastični sindrom, ozljeda glave, djelovanje farmakoloških lijekova), transuretralna resekcija prostate, histeroskopske intervencije, srčana, jetrena insuficijencija.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (oticanje moždanih ćelija), povraćanje, mučnina, krvni pritisak T, edem.

dijagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

tretman:diuretici, hemodijaliza, hemofiltracija, 5,85% rastvor natrijum hlorida - nadoknada koncentracije natrijuma do 130 mmol/l.

4.1.2. Pre- i intraoperativna ravnoteža tečnosti u organizmu

Preoperativni nedostatak

Uzroci:nedostatak tekućine zbog gladovanja hrane, patološki gubitak tekućine (na primjer, s groznicom, povraćanjem, proljevom, crijevnom opstrukcijom, pankreatitisom, šokom).

tretman:nadoknaditi nedostatak povećanjem volumena infuzije za 3-4 puta.

Zapažanje:Za bolju procjenu nedostatka tekućine kod kritično bolesnih pacijenata, koristi se prošireno praćenje i prije dolaska anestezije (mjerenje krvnog tlaka, klinastog pritiska u plućnoj arteriji i centralnog venskog tlaka).Vazodilatacija zbog upotrebe narkotika i anestezije

Uzroci:simpatolitički efekat lekova.

Tretman

Prije početka anestezije, tijekom koje može biti zahvaćena kičmena moždina (→ simpatolitičko djelovanje), provodi se dovoljna količina infuzijske terapije (na primjer, epiduralna anestezija u akušerstvu).

Učinak vazodilatatora i srčanih depresora za anesteziju kompenzira se zamjenom volumena tekućine (približno 5-7 ml/kg kristaloida do trenutka kada se pacijent stavi u anesteziju).

Bolesnici sa koronarnom arterijskom bolešću, srčanom insuficijencijom i aterosklerozom moraju nadoknaditi volumenski deficit prije početka anestezije (reakcija kardiovaskularnog sistema može biti vrlo izražena).Intraoperativni gubitak volumena

Uzroci:gubitak tečnosti kao što je krv, ascitična tečnost, pleuralni izliv, GI tečnosti, urin, znoj (u zavisnosti

na temperaturi), gubitak tečnosti tokom mehaničke ventilacije.

tretman:Infuziona terapija tokom operacije zavisi od obima intervencije i treba da bude uravnotežena (Tabela 4-2). ! Svaki gubitak tečnosti treba da evidentira anesteziolog i nadoknadi. (Ne smijemo zaboraviti na gubitke od hirurških zavjesa i na podu operacione sale!) Pacijent može dobro podnijeti gubitak krvi ako se volumen krvi održava na konstantnom nivou. Uz normovolemiju i očuvane srčane rezerve, podnošljiv je sadržaj Hb od 7,5 g/l (monitoring: S v O 2, test trake).Sekvestracija tečnosti u "trećem prostoru"

U slučaju oštećenja tkiva usled opsežnih povreda, opekotina i velikog obima operacije (abdominalna hirurgija), sekvestracija tečnosti u „trećem prostoru“ (sistemska upalna reakcija) se neznatno povećava.

4.1.3. Postoperativna tečna terapija Dijagnostika

Tačno uzimanje anamneze: neurološki poremećaji (anksioznost, pospanost, koma, napadi), žeđ, lijekovi (npr. diuretici, inzulin, glukokortikoidi, beta-blokatori), bolesti (bubrežna, srčana insuficijencija, dijabetes melitus, zatajenje jetre), endokrini poremećaji (nadbubrežna insuficijencija, insuficijencija prednje hipofize).

Simptomi

Nedostatak tekućine, na primjer, suhe sluzokože, povraćanje, dijareja, jako znojenje, tvrdokorni nabori kože, neurološki poremećaji.

Višak tekućine, na primjer, edem, pojačan dotok krvi u jugularne vene, zvučni hripanja nad plućima, ascites, neurološki simptomi.

Hemodinamski parametri: promjena srčanog ritma, krvnog tlaka, indeksa šoka >1, krive krvnog tlaka („varijabilnost sistoličkog tlaka“, „ljuljanje“, slika 4-2), centralnog venskog tlaka, klinastog tlaka u plućnoj arteriji, lučenja urina.

Rice. 4-2. „Varijabilnost sistoličkog pritiska“ odražava razliku između maksimalnog i minimalnog sistolnog pritiska tokom jednog ciklusa mehaničke ventilacije. Povećanje "varijabilnosti sistoličkog pritiska" može ukazivati ​​na povećanu hipovolemiju.

Laboratorijski podaci: koncentracija elektrolita, albumina, ukupnih proteina, uree, kreatinina, glukoze u plazmi, hematokrita, gasnog sastava krvi, urina i osmolarnosti plazme.Potrebe za tečnošću tokom operacije

Adekvatna reanimacija tekućinom je osnova za održavanje adekvatne perfuzije organa. Fikova jednadžba odražava vrijednost MOC za dovod kisika. Gubitak/nedostatak tekućine, vazodilatacija i srčana supresija lijekovima smanjuju minutni volumen srca i smanjuju opskrbu tkiva kisikom.

Fikova jednadžba:

Potrošnja kiseonika (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S VO 2). SI = BOS: površina tijela.

Proračun volumena intraoperativne infuzije

Volumen potreban za održavanje perfuzije:

+ kompenzacija preoperativnog deficita;

+ kompenzacija za vazodilataciju povezanu s primjenom lijeka;

+ kompenzacija gubitaka tečnosti;

+ naknada za sekvestraciju u „trećem prostoru“.

Volumen potreban za održavanje perfuzije tkiva

Možete izračunati prema pravilu 4-2-1: za prvih 10 kg tjelesne težine - 4 ml, za drugih 10 kg - 2 ml, za svaki sljedeći kilogram - 1 ml tekućine. Dakle, pacijentu težine 70 kg potrebno je 110 ml tečnosti na sat (vidi tabelu 4-2).

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom ili hemodijalizom, prebrza kompenzacija nedostatka tečnosti može dovesti do plućnog edema.

Djeca su vrlo osjetljiva na gubitak tekućine: apstinencija od uzimanja tekućine 24 sata kod djece i dojenčadi može dovesti do smanjenja tjelesne težine za 10% (posljedice: hemodinamska nestabilnost, acidoza, zatajenje bubrega, vidi 10.4.6) (Tabela 4- 3 ).

Intraoperativno upravljanje

Za hirurške intervencije sa očekivanim velikim gubitkom tečnosti ili u trajanju dužem od 3 sata, potrebno je ugraditi urinarni kateter. Adekvatan izlaz urina [(ml/(kg x h)] sa zdravim bubrezima je najbolji pokazatelj adekvatne terapije tekućinom.

Liječenje akutnog gubitka krvi (postepena shema)

Proračun procijenjenog gubitka krvi pomoću formule hematokrita

Procijenjeni gubitak krvi= [(Hematokrit (tačan)- Hematokrit (cilj) : Hematokrit (prosjek)] X ukupni volumen krvi.

Hematokrit (prosjek)= Hematokrit (tačan)+ Hematokrit (cilj): 2 (vidi tabelu 4.1).

Gubitak krvi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Gubitak bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Gubitak tečnosti >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Gubitak tečnosti >80% (>4500 ml): treba dati infuziju trombocita.

Pogrešna procjena intraoperativnog balansa tekućine može imati fatalne posljedice u liječenju tahikardije: na primjer, uzimanje β-blokatora ili antiaritmika u stanjima hipovolemije može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca.

4.1.4. Infuzioni rastvori

Kristaloidni rastvori

Po osmolarnosti: izotonični (270-310 mOsm/kg), hipertonični (>300 mOsm/kg), hipotonični (<280 мосм/кг).

Po sadržaju elektrolita: kompletan (120-160 mmol/l kationi), 2/3 (90-120 mmol/l kationi), 1/2 (60-90 mmol/l kationi), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indikacije:dehidracija, nadoknada početnog volumena, razrjeđivanje lijekova, prevencija tromboze venskih katetera (Tabela 4-4).

Za zamjenu tekućine kristaloidima potrebno je primijeniti volumen 3-4 puta veći od stvarnog gubitka krvi. U roku od nekoliko minuta, ubrizgana tekućina se ravnomjerno raspoređuje između intravaskularnog i međućelijskog prostora. fiziološki rastvor (0,9% rastvor natrijum hlorida) Izotoničan prema plazmi, sadrži 154 mmol/l Na+ i 154 mmol/l Cl - (ne odgovara fiziološkoj koncentraciji u plazmi).

Indikacije:hiponatremija, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, hipokloremija (sa produženim gubitkom želudačnog soka, kod djece s pilorospazmom); također se propisuje pacijentima s rizikom od hiperkalijemije (npr. završna faza zatajenja bubrega, opekotina).

Kontraindikacije: izotonična prekomerna hidratacija; kada se daje samo velika količina fiziološke otopine, postoji rizik od razvoja hiperhloremičke acidoze.

Ringerovo rješenje*

Rješenje je fiziološko; U poređenju sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida, sadrži manje Na+, dok su K+ i Ca 2+ dodatno prisutni. Kationi: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anjoni: Cl - -109 mmol/l, laktat - 28 mmol/l (po sastavu Ringerov rastvor * je fiziološkiji od 0,9% rastvora natrijum hlorida). Nemojte miješati Ringerov rastvor * sa fosfatima. Mehanizam djelovanja: slabo regulisani kvaliteti. Indikacije: gubitak ekstracelularne tečnosti, nadoknada početnog volumena, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, blaga hipohloremijska alkaloza.

Nuspojave: u slučaju predoziranja razvija se hipervolemija sa zatajenjem srca, plućnim edemom i hiperkalemijom kod zatajenja bubrega.

Kada je funkcija jetre očuvana, laktat se pretvara u bikarbonat. Prilikom davanja velikih količina ili za dugotrajnu upotrebu, Ringerov rastvor * mora se menjati sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida. Propisivati ​​s oprezom u slučaju zatajenja jetre (vjerovatna je laktacidoza). 5% rastvor glukoze*

1000 ml otopine sadrži 50 mg glukoze; otopina je hipotonična i ne sadrži elektrolite.

Mehanizam djelovanja: Tokom procesa metabolizma nastaje "čista" voda.

Indikacije:parenteralna prehrana (nizak sadržaj kalorija), gubitak vode (hipertenzivna dehidracija), hipertenzivna prekomjerna hidratacija, hipoglikemija.

Kontraindikacije: izotonični gubitak tečnosti.

Nuspojave: zbog unošenja velike količine otopine smanjuje se koncentracija Na+ u plazmi i opasnost od hipotonične prekomjerne hidratacije i stvaranja edema.

Koloidne otopine

Homologne ili strane koloidne otopine koje ne sadrže formirane elemente povećavaju koloidno-osmotski tlak plazme i na taj način zadržavaju tekućinu u vaskularnom krevetu (“plazma ekspander”) ili imaju ista koloidno-osmotska svojstva kao plazma (zamjene za plazmu). Ove otopine obično imaju dobro definiranu molekulsku masu, nisu sposobne za slobodnu difuziju kroz membrane i ne prodiru u glomerularnu membranu.

Prirodne zamjene za plazmu: na primjer, ljudski albumin.

Umjetni ekspanderi plazme: na primjer, derivati ​​škroba, želatina.

Prednosti u odnosu na krvne proizvode: mogućnost neograničene proizvodnje, bez rizika od infekcije (s obzirom na trenutni nivo znanja), niska cijena, dug rok trajanja.

Nedostaci u odnosu na krvne proizvode: opasnost od ana-

filaksija, kumulacija, negativan učinak na zgrušavanje krvi.

Idealno rješenje za zamjenu koloidne plazme treba:

poboljšati hemodinamsko stanje uzrokovano hipovolemijom, posebno u mikrovaskulaturi;

podržavaju homologne regulatorne mehanizme;

ostati u vaskularnom krevetu dok ne dođe do hemodinamske stabilizacije;

smanjiti i eliminirati prekomjernu hidrataciju;

da ne bude alergena.

Ljudski albumin (5,20% rastvor)

Albumini predstavljaju značajan dio proteinske frakcije plazme i utiču na rezervu aminokiselina, transport lijekova, puferski kapacitet i onkotski pritisak.

Rastvori sadrže relativno visok udio natrijuma (130-160 mmol/l) i kalija (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetika: Trajanje djelovanja (u velikoj mjeri ovisi o kliničkoj slici) je normalno do 16 sati, a kod hipoalbuminemije (opekotina, peritonitis) je znatno kraće (3-4 sata). Volumetrijski efekat 5% rastvora humanog albumina odgovara 70%.

Indikacije:hipovolemijski šok, za čije liječenje nema dovoljno kristaloidnih i sintetičkih koloidnih otopina ili je postignuta maksimalna doza sintetičkih koloidnih otopina, što onemogućuje njihovu daljnju primjenu.

5% rastvor humanog albumina: gubitak proteina iz vaskularnog kreveta uz istovremeni manjak zapremine tečnosti.

20% rastvor humanog albumina: manifestna hipoalbuminemija, hiperonkotična terapija.

Bolesti jetre sa poremećenom sintezom albumina, nefrotski sindrom, supstituciona terapija za odvajanje plazme, smanjena koncentracija albumina u TBI, nadoknada proteina kod opekotine.

Režim doziranja: zavisno od kliničke slike. Nuspojave: alergijske reakcije su rijetke, ne postoji rizik od infekcije, ali primjena lijeka mora biti pažljivo dokumentirana (zakon o transfuziji 7/98), budući da se albumin proizvodi iz krvi i postoji određeni rizik od infekcije prionima.

Indikacije treba strogo utvrditi zbog visoke cijene (ne odnosi se na lijekove prve linije za nadoknadu količine).

Kod oboljenja jetre i nefrotskog sindroma ne treba postići normalnu koncentraciju albumina u serumu (dovoljno je da bude veća od 20 g/l).

Primjena otopine humanog albumina ne smanjuje smrtnost kod pacijenata s povećanom permeabilnosti kapilarnog zida, posebno kod akutnog plućnog zatajenja (akutna ozljeda pluća, respiratorni distres sindrom kod odraslih), ali povećava rizik od intersticijalnog edema.

Ljudski albumin, kao otopina koja zamjenjuje volumen razrjeđivanjem krvi, smanjuje koncentraciju faktora koagulacije i hemoglobina.

Hidroksietil skrob

Sintetički koloid. Komercijalno su dostupna različita rješenja (vidi tabelu 4-4), koja se razlikuju po stepenu hidroksietilacije i molekularnoj težini. Koncentracija natrijuma - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Doze, uticaj na zapreminu i trajanje delovanja zamene za krv

Droga	Maksimalna doza ml/(kg x dan)	Maksimalni uticaj na zapreminu,%	Efektivno trajanje djelovanja, h
3% rastvor želatine	br
10% hidroksietil skroba 200:0,5
6% hidroksietil skroba 200:0,62
6% hidroksietil skroba 200:0,5
6% hidroksietil skroba 130:0,4
6% hidroksietil skroba 70:0,5
10% rastvor dekstrana 40*
6% rastvor dekstrana 60*
Ljudski albumin 5%	br
Ringerovo rješenje*	br

Farmakokinetika: uništava amilaza. Privremeno se akumulira u retikuloendotelnom sistemu i izlučuje se putem bubrega.

Indikacije:hipovolemija, hipovolemijski šok, poremećaji centralne i periferne cirkulacije (→ hemodilucija → smanjenje viskoznosti krvi i agregacija eritrocita sa niskomolekularnim lijekovima), akutna normovolemijska hemodilucija.

Režim doziranja: 20, 33 ili 66 ml/kg (10, 6 i 3% rastvor hidroksietil skroba) odgovara 1,5-2,0 g/kg, u šoku doza zavisi od kliničke slike. (Pažnja: zgrušavanje krvi!) Doza se smanjuje u slučaju zatajenja bubrega.

Nuspojave: anafilaktoidne reakcije (najrjeđe od svih koloidnih otopina), svrab (liječenje: 0,05% mast sa kapsaicinom* lokalno ili naltrekson oralno 50 mg/dan jednokratno; antihistaminici nisu efikasni), hiperamilazemija, inhibicija sinteze albumina, opterećenje natrijumom, promjene u zgrušavanje krvi (moguće produženje APTT-a, učinak na agregaciju trombocita, na primjer, kada se dezmopresin daje u pozadini krvarenja zajedno sa hidroksietil škrobom), smanjeno oslobađanje medijatora tokom ozljede, sindrom sistemskog odgovora na upalu i sepsu (smanjen edem tkiva i pluća).

Ne može se koristiti za intraoperativnu nadoknadu volumena tokom transplantacije bubrega ili zatajenja bubrega. Morate koristiti druga rješenja.

Prilikom davanja hidroksietil skroba potrebno je pratiti istovremeni protok tečnosti.

Povećana brzina sedimentacije eritrocita (ESR), amilaze i holesterola u plazmi.

Zbog malog broja nuspojava, za liječenje se preferiraju lijekovi niske i srednje molekularne mase (na primjer, hidroksietil skrob 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% rastvor dekstrana 40*, 6% rastvor dekstrana 60 i 70*

Polisaharid visoke molekularne težine, broj (x1000) iza naziva odražava molekulsku težinu.

Mehanizam djelovanja: koloidna supstanca sposobna da zadrži tečnost u vaskularnom krevetu (hiperonkotična). Inicijalna efikasnost povećanja zapremine je približno 120% (6% rastvor dekstrana 60-70*) i 175% (10% rastvor dekstrana 40*).

Farmakokinetika: trajanje delovanja zavisi od molekulske mase: 10% rastvor dekstrana 40* - 3-4 sata, 6% rastvor dekstrana 60-70 - 4-6 sati.Izlučuje se putem bubrega (≤50 hiljada), mali deo - enzimski (dekstranaza) i kroz Gastrointestinalni trakt.

Indikacije:variraju ovisno o molekularnoj težini.

10% otopina dekstrana 40: liječenje i prevencija poremećaja mikrocirkulacije, prevencija tromboze, nadoknada volumena, gubitak sluha, poremećaji periferne i centralne cirkulacije.

6% rastvor dekstrana 60 i 75: liječenje i prevencija hipovolemijskog šoka, akutne normovolemičke hemodilucije.

Režim doziranja: ne više od 1,5 g/kg tjelesne težine dnevno. Nuspojave: anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije; opasnost od akutnog preopterećenja zapreminom; nefrotoksičnost; sklonost krvarenju, posebno nakon primjene velike količine niskomolekularnih dekstrana ("omotući" crvena krvna zrnca i trombociti). Od svih umjetnih koloida, najjače djeluje na zgrušavanje krvi. Može uticati na rezultate laboratorijskih testova (glukoza, ESR, masne kiseline, holesterol, fruktoza, specifična težina urina).

Kako bi se izbjegle anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije, preporučuje se prethodna primjena monovalentnog hapten-dekstrana (promit?) u dozi od 3 g/l dekstrana (20 ml). Međutim, ni to ne garantuje potpunu zaštitu. Posljednjih godina indikacije su značajno smanjene zbog prijetećih nuspojava i nedostatka terapijskih prednosti u odnosu na druge koloidne otopine. Zamjene za krv na bazi želatine

Polipeptid mrežaste strukture, od goveđeg kolagena. Molekulska težina 35; koncentracija 3,0-5,5%, koncentracija natrijuma 145 mmol/l.

Farmakokinetika: trajanje akcije 1,5 sati; izlučuje se uglavnom putem bubrega, manji dio - enzimski i kroz gastrointestinalni trakt.

Mehanizam djelovanja: koloidni izovolemski rastvor. Indikacije: hipovolemija (šok), kompenzacija za supresiju simpatičkog nervnog sistema (na primjer, kod spinalne i epiduralne

anestezija), akutna normovolemijska hemodilucija.

Režim doziranja: u dozi dovoljnoj da nadoknadi nedostatak volumena (1,5-2 puta veći volumen gubitka tekućine); Ne postoji maksimalna doza, jer lijek ima mali učinak na zgrušavanje krvi.

Nuspojave: anafilaktoidne reakcije, oslobađanje histamina, smanjena sinteza albumina, povećana diureza, opterećenje natrijem.

Interakcije lijekova: srčani glikozidi (pojačano djelovanje zbog visoke koncentracije kalcija).

Nakon početne kompenzacije nedostatka volumena, bolje je zamijeniti želatinu drugim lijekovima (trajanje njegove cirkulacije u krvi je kraće nego kod drugih koloida).

Prednost infuzionih rastvora na bazi želatina je u tome što imaju vrlo mali učinak na zgrušavanje krvi i odsustvo nefrotoksičnosti (brzo izlučivanje putem bubrega).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfuzija krvi i njenih komponenti

4.2.1. Medij za transfuziju krvi

Tabela 4-5. Osobine i indikacije za upotrebu raznih transfuzija krvi

srijeda

Droga	Opis	Indikacije
Afereza, masa crvenih krvnih zrnaca osiromašena leukocitima	Eritrociti precipitirani centrifugiranjem, sa hematokritom od približno 70%, zapremine približno 250 ml; Čuvati na temperaturi od 4?2°C, rok trajanja prema uputama proizvođača. Korišćenjem posebnih metoda filtracije tokom pripreme, broj leukocita i trombocita se smanjuje za 99%. Lijek se smatra sigurnim protiv infekcije citomegalovirusom ako crvena krvna zrnca negativna na citomegalovirus nisu dostupna	Rutinske transfuzije kod akutnog i kroničnog gubitka krvi, posthemoragijske anemije; dovodi do povećanja koncentracije hemoglobina za približno 10 g/l. Imunizacija protiv leukocitnih antigena (HLA sistem) je malo verovatna, ali moguća; rijetko se razvija hipertermična nehemolitička reakcija
Opran eri- trocitni težina	Proteini plazme se uklanjaju ponovljenim “pranjem” i dodatkom 0,9% rastvora natrijum hlorida; priprema zahteva vreme, o tome treba unapred razgovarati sa transfuziolozima	Pojave intolerancije na proteine ​​plazme umjesto uvođenja crvenih krvnih zrnaca bezbuffy-coat(sa uklonjenim pjenastim slojem) ili eritrocitna masa osiromašena leukocitima; antitijela na IgA ili druge proteine ​​plazme

Ozračena masa crvenih krvnih zrnaca	Masa crvenih krvnih zrnaca, osiromašena leukocitima, se prije transfuzije ozrači u dozi od 30 Gy. Potreban je poseban zahtjev, moguće je samo kratkotrajno skladištenje	Transplantacija koštane srži, teška imunodeficijencija, intrauterina transfuzija, visoke doze kemoterapije, prijevremeno rođene bebe (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Bazen trombo- citirajući mase	Dobiva se kombinovanjem, pod sterilnim uslovima, masa trombocita od 4-8 davalaca kompatibilnih sa krvnim grupama (jedna doza mase trombocita donora sadrži približno 5-8 X 10 10 trombocita u najmanje 50 ml plazme). Temperatura skladištenja 22?2?C uz stalno mešanje (oštećeno tokom hlađenja). Rok trajanja: maksimalno 5 dana nakon davanja krvi	Tokom operacije, spinalne ili epiduralne punkcije, koncentracija trombocita bi trebala biti >50 X 10 9 /l. Za velike ili posebno rizične operacije (na očima, mozgu) >80 X 10 9 /l. Uvođenje trombocitne mase dobijene od 4-6 donora povećava koncentraciju trombocita za 20-30 X 10 9 /l. Izbor se vrši na osnovu kompatibilnosti prema sistemu AB0, uzimajući u obzir Rh faktor
Afereza trombocitne mase	Masa trombocita od jednog donora sa visokim brojem trombocita (otprilike 2-4 x 10 11 u 300 ml plazme), dobijeno odvajanjem ćelija. Temperatura skladištenja 22?2?C uz stalno mešanje (oštećeno tokom hlađenja). Rok trajanja je maksimalno 5 dana nakon davanja krvi. Pore ​​filtera tokom transfuzije treba da budu oko 200 mikrona u prečniku	Nizak rizik od senzibilizacije; moguć je odabir donora (na primjer, HLA karakteristike; krv negativna na infekciju citomegalovirusom); prevencija imunizacije ako je potrebno dugotrajno liječenje (na primjer, kod kronične aplazije); prethodna imunizacija zbog transfuzije ili trudnoće; imunološka trombocitopenija; komplikacije krvarenja kod mladih Rh negativnih žena
Sveže smrznuta plazma	Različite metode proizvodnje (metilen plava plazma, otopljena i prečišćena plazma, plazma sa karantanom); 200-250 ml svježe smrznute plazme također sadrži labilne faktore koagulacije V+VIII uz zadržavanje njihovih svojstava. Temperatura i rok trajanja: na -40°3°C - 24 mjeseca; od -40 do -30?3?S - 12 mjeseci. Odmrznite komponente krvi pomoću posebnih uređaja na temperaturi od 30°C (na primjer, “Plasmatherm, Fa”, “Barkey”)	Hitna terapija. Klinički značajna sklonost krvarenju ili manifestno krvarenje zbog poremećaja sistema hemostaze (na primjer, teško oštećenje jetre, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), transfuzije zamjene, trombotične trombocitopenične purpure. Ne koristi se za nadoknadu volumena kao izvor albumina i aminokiselina za parenteralnu ishranu ili zamjenu lg. Režim doziranja: 1 ml svježe smrznute plazme/kg povećava sadržaj faktora koagulacije za 1-2%. Kontraindikacija - netolerancija na plazmu

Pripremne aktivnosti i transfuzija

Krvni sastojci i derivati ​​plazme su lijekovi koji podliježu obaveznoj registraciji; pravila za njihovu proizvodnju i upotrebu opisana su u „Pravilniku o prijemu krvi i njenih komponenti i upotrebi krvnih pripravaka (hemoterapija)“ (Deutscher rtzteverlag, Kln, april , 2005). Zakon o transfuziji usvojen je početkom jula 1998. godine.

Requirement

Zahtjeve za krvne proizvode i derivate plazme mora podnijeti nadležni ljekar. Potrebno je navesti ime, prezime pacijenta, datum rođenja, kliničku dijagnozu, anamnezu transfuzije, rezultate serološkog ispitivanja na krvnu grupu, stepen hitnosti, datum transfuzije, količinu leka.

Laboratorijsko istraživanje

Krvna grupa i test na antitela: neophodno za pacijente kod kojih se mogu razviti komplikacije tokom planiranih intervencija koje zahtijevaju hitnu transfuziju. Određivanje krvne grupe po sistemu AB0, određivanje Rh faktora, test na antitela i test kompatibilnosti vrše se u bolničkoj laboratoriji (tabela 4-6).

Pozitivan rezultat testa na antitijela mora se unaprijed razjasniti.

Antitela na prehladu (anti-H u krvnoj grupi A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N u odsustvu IgG antitela) treba uzeti u obzir prilikom planiranih preventivnih intervencija. U hitnim slučajevima mogu se zanemariti kako bi se što prije pružila pomoć pacijentu. Najprije se moraju zatražiti vlastiti krvni proizvodi.

Tabela 4-6. Shema kompatibilnosti za transfuziju krvi neidentične grupe

Epruvete za vađenje krvi moraju biti čitko označene (ime, prezime, datum rođenja, bar kod broj ili naljepnica pacijenta). Za identitet krvne grupe odgovoran je ljekar koji je potpisao zahtjev.

Konzervirane droge

Uz svaki lijek je priložen prateći dokument.

Za daljnje transfuzije, serološki test kompatibilnosti treba izvršiti na novom dijelu krvi najkasnije 72 sata kasnije kako bi se pokrila antitijela relevantna za transfuziju koja su se mogla formirati nakon transfuzije u posljednje 4 sedmice.

Transfuzija

Kontrola:Prije izvršenja transfuzije, nadležni ljekar je dužan lično provjeriti da li je lijek namijenjen ovom receptu.

primaoca, da li krvna grupa na naljepnici lijeka odgovara prethodno utvrđenoj krvnoj grupi primaoca, da li se broj lijeka poklapa sa brojem u propratnom dokumentu. Osim toga, trebali biste provjeriti datum isteka, integritet pakovanja i valjanost testa kompatibilnosti.

AB0 test kompatibilnosti (uz pacijentovu postelju): odgovorni ljekar mora obaviti neposredno prije transfuzije (mora biti zabilježeno u pisanoj formi!). Nije potrebno samostalno određivati ​​krvnu grupu crvenih krvnih zrnaca, ali je potrebno ponovo provjeriti (osim vlastite krvi!).

Tehnika: Komponente krvi transfuzuje odgovorni lekar kroz siguran venski pristup (npr. venski kateter 17G, žuti).

50 ml se kontinuirano sipa kroz sistem za transfuziju filtera (napola napunjen).

Pratiti stanje pacijenta tokom i nakon transfuzije (dobro stanje pacijentovog kontakta, krvni pritisak, puls, temperatura, promene na koži).

Krvni proizvodi se zagrijavaju samo za posebne indikacije (masivna transfuzija, transfuzija novorođenčadi, pacijenti sa antitijelima na prehladu) uz pomoć sertifikovanih uređaja (na primjer, Plasmatherm, Barkey). Pažnja: upotreba vodenog kupatila je neprihvatljiva!

! Masivna transfuzija (operacija) (Tabela 4-7)

Najmanje dva venska pristupa velikog kapaciteta (na primjer, 14G braon, 16G sivi venski kateter).

Infuzija pod pritiskom posebne manžete.

Kao opšte pravilo, nakon pet jedinica upakovanih crvenih krvnih zrnaca, daje se sveže smrznuta plazma (npr. jedna doza sveže smrznute plazme na dve jedinice upakovanih crvenih krvnih zrnaca).

Tabela 4-7. Krvni proizvodi potrebni za elektivnu operaciju

Pažnja

Potrebno je obratiti pažnju na nedostatak faktora koagulacije i trombocita; acidoza (stabilizator).

Nikakvi lijekovi ili otopine za infuziju ne smiju se dodavati u krv ili plazma proizvode.

Da bi se spriječilo preopterećenje volumenom (prvenstveno kod srčane i bubrežne insuficijencije), vrijeme transfuzije treba produžiti na 3-4 sata; inače, diuretici se daju intravenozno.

Prilikom izračunavanja bilansa tekućine potrebno je uzeti u obzir izračunatu zapreminu.

Praznu vrećicu krvnih proizvoda treba čuvati u frižideru 24 sata (kako bi se provjerile moguće transfuzijske reakcije). Hitna transfuzija

Indikacije:ograničeno na vitalne znakove. Organizacione poteškoće i propusti sami po sebi opravdavaju nepostojanje zahtjeva u vanrednim situacijama. Potreba za konzerviranom krvlju za planiranu operaciju, neposredno prije koje se pacijent hospitalizira u bolnici, ne može se smatrati hitnim stanjem (vidi tabelu 4-5).

Requirementmora biti proglašen od strane odgovornog ljekara, navodeći (preliminarnu) dijagnozu i označavajući je kao „hitno stanje“. U kritičnim situacijama možete naručiti telefonom.

Potreba za crvenim krvnim zrncima kompatibilnim s krvnom grupom: vrši se određivanje krvne grupe. Tek nakon toga se daje krv iz konzerve iste grupe ili najkompatibilnija krv. Potrebno vrijeme oko 15 minuta.

Zahtjev za krvnu grupu 0 (I), Rh- za hitnu transfuziju: krv u konzervi se izdaje odmah dok se grupa ne odredi i unakrsno testira. Vrijeme provedeno maksimalno 5 minuta.

Priprema

Potrebno je odmah odrediti krvnu grupu odgovarajućim materijalom za studiju (to se radi čak i ako pacijent ima potvrdu o krvnoj grupi).

Uzorak krvi za imunološke studije treba, ako je moguće, uzeti prije početka infuzije ili putem drugog pristupa (iskrivljavanje rezultata testa).

Treba prijaviti poremećaje koagulacije kao što je liječenje antikoagulansima ili transfuzije plazma ekspanderom.

Potvrda identiteta (uzorak krvi)<->pacijent) je posebno važno. Ni u kom slučaju ne smijete odstupiti od općeprihvaćenog slijeda radnji! Test kompatibilnosti AB0 s krvlju pacijenta mora se provesti u hitnim slučajevima i zabilježiti u medicinskoj dokumentaciji.

Specifičan rizik od masovne i hitne transfuzije (prema Kretschmer et al.): neblagovremena transfuzija, hipo- i hipervolemija, pogrešna transfuzija, hipotermija, poremećaji hemostaze, pomak krivulje vezivanja kisika ulijevo, acidoza, hiperkalemija, hipokalcemija (reakcija sa citratom), poremećaji plućne perfuzije, hemoliza.

! Svi zahtjevi koji su proglašeni hitnim ne zbog kliničke hitnosti, već zbog organizacijskih propusta, ometaju zbrinjavanje pacijenata koji su zaista u opasnosti. Upotreba takozvanih univerzalnih lijekova [upakovana crvena krvna zrnca grupe 0(I) Rh- i svježe smrznuta plazma IV(AB)] je dozvoljena samo u hitnim slučajevima u minimalnim količinama, jer su ti lijekovi u stalnom nedostatku.

Određivanje Rh faktora

2-4 mjeseca nakon transfuzije Rh(D)-inkompatibilne krvi, preporučuje se provođenje seroloških testova za identifikaciju eventualno formiranih antitijela. Nakon što ste otkrili ova antitijela, trebali biste razjasniti situaciju i voditi razgovor s objašnjenjem s pacijentom!

Naknadne studije neophodni su za stvaranje antitela. Izvode se najranije 8 sedmica i najkasnije 4 mjeseca nakon transfuzije Rh-inkompatibilne krvi. Ekstrakt treba napomenuti potrebu za provođenjem studije za stvaranje antitijela i opasnost od odgođene hemolize sa smanjenjem koncentracije hemoglobina.

Potvrda o krvnoj grupi (za vanredne situacije): Ukoliko se otkriju antitijela, pacijent mora pribaviti odgovarajuću potvrdu odjela za transfuziologiju i hematologiju.

Indikacije za transfuziju trombocita

! Ekstremna potreba za trombocitima (u koncentraciji<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Poremećaji formiranja trombocita: za leukemiju, kemoterapiju; tokom krvarenja, ako je koncentracija trombocita manja od 20 9 /l. Kada je koncentracija trombocita manja od 10 9 /l bez krvarenja. Indikacije su proširene u prisustvu faktora rizika (starost preko 60 godina, septička groznica, anamneza krvarenja).

Akutni gubitak krvi ili konzumna koagulopatija: počevši od koncentracije trombocita<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Kontraindikacije: imunološka trombocitopenija, kao što je Werlhofova bolest. Ne smije se primjenjivati ​​kao profilaksa. Primjena je moguća samo u slučaju lokalnog krvarenja koje se ne može zaustaviti ili operacije (vrijeme krvarenja se mora razjasniti).

Priprema:HLA tipizacija (HLA - humani leukocitni antigeni) kod svih pacijenata koji su primili kroničnu zamjenu prije prve transfuzije.

Praćenje efikasnosti lečenja: povećanje koncentracije trombocita pri standardnoj dozi (šest doza regularne mase trombocita ili jedna doza odvojene mase trombocita) za (20-30) 9 /l 1 i 24 sata nakon transfuzije. (Pažnja: acetilsalicilna kiselina i heparin inhibiraju funkciju trombocita.)

Heparinom izazvana trombocitopenija

Trombocitopenija (sa ili bez krvarenja) i tromboembolijske komplikacije se obično javljaju zajedno.

Etiologija: zbog djelovanja heparina, imunološkim kompleksom posredovana aktivacija trombocita.

Liječenje: Heparin treba prekinuti i zamijeniti ga drugim antikoagulansima, kao što je danaparoid (Orgaran?) ili genetski modifikovan hirudin.

Kod transfuzije trombocita stanje se može pogoršati.

4.2.2. Reakcije nakon transfuzije Uvod i etiologija

Hipertermijska nehemolitička reakcija (povećanje tjelesne temperature >1°C): kada intracelularni sadržaj leukocita i/ili trombocita (na primjer, citokina) uđe u krv primaoca ili u prisustvu prethodno formiranih antitijela na leukocite, trombocite i proteine ​​plazme; bakterijska kontaminacija trombocita ili eritrocita (rijetko).

koprivnjača:nespecifične alergijske reakcije.

Purpura nakon transfuzije: povezana sa antitrombocitnim antitelima (najčešće anti-PLA I - aktivator plazminogena).

Akutna respiratorna insuficijencija povezana s transfuzijom (nekardiogeni plućni edem): anti-granulocitna antitijela transfuzirana sa donorskom plazmom.

Bolest kalem protiv domaćina: kod pacijenata sa potisnutim imunitetom, kada su donor i primatelj u srodstvu zbog sposobnosti limfocita da proliferiraju.

Anafilaktoidne reakcije: kod pacijenata sa kongenitalnim nedostatkom IgA.

Reakcije nekompatibilnosti: intravaskularna hemoliza zbog nekompatibilnosti krvnih grupa. U slučaju AB0 inkompatibilnosti - rane fulminantne reakcije (smrtnost do 20%), u slučaju nekompatibilnosti sa Rh faktorom i drugim antigenima, odgođene reakcije u roku od nedelju dana nakon transfuzije.

Trovanje citratom: nakon transfuzije svježe smrznute plazme kod nedonoščadi i novorođenčadi, kod pacijenata s teškim oštećenjem funkcije jetre.

Hiperkalijemija povezana s transfuzijom: kod nedonoščadi, pacijenata sa anurijom, tokom hitne i masovne transfuzije.

Vektorske infekcije (na primjer, HBV, HCV, HIV) se prenose transfuzijom inficiranih komponenti krvi (eritrociti, trombociti).Kliničke manifestacije

Početni simptomi

Bolesnik je pri svijesti: pekući bol u veni kroz koju se daje transfuzija, anksioznost, osjećaj ukočenosti, mučnina, zimica i groznica, hladan znoj, tahipneja, glavobolja, bol u donjem dijelu leđa, grudima, zglobovima.

Tokom anestezije: hemoliza, hematurija, pad krvnog pritiska, tahikardija.

Tokom daljeg toka procesa: šok (vidjeti 8.3.1), konzumtivna koagulopatija s obilnim krvarenjem, trombocitopenija,

nedostatak fibrinogena sa znakovima stvaranja njegovih produkata razgradnje; Vrijeme koagulacije, brza vrijednost, APTT i trombinsko vrijeme se patološki mijenjaju.Tretman

Neophodno je prekinuti transfuziju i pakovati lijekove

krv u sterilnim uslovima. ! Intenzivan nadzor za sve teške transfuzijske događaje

reakcije.

Liječenje šoka:infuziona terapija (koloidni rastvori) i kateholamini: na primer, epinefrin u dozi od 0,05-0,2 mg intravenozno, dopamin kroz perfuzor u dozi od 10 mg/(kgmin) (videti 8.3.1).

diureza:furosemid 20 mg (na primjer, Lasix*) i 125-250 ml 20% rastvora manitola brzinom većom od 100 ml/sat.

Nadgledanje:napredni hemodinamski monitoring, venski kateteri velikog kapaciteta, redovna analiza sastava gasova u krvi i koncentracije elektrolita.

Isporuka kiseonika: prilagođavati se potrebama (pojačano plućno ranžiranje krvi).

Antikoagulansi: natrijum heparin u dozi od 20 hiljada IU/dan za prevenciju konzumne koagulopatije.

Glukokortikoidi: u velikim dozama, na primjer, metilprednizolon 0,5-1 g intravenozno (urbazon*). pažnja: imaju dugoročni efekat.

Alkalinizacija urina (kontroverzno).Dijagnostika

Krvni proizvodi: sterilno upakovane proizvode od krvi zajedno sa 10 ml pune krvi i 5 ml krvi natopljene etilendiamintetraoctenom kiselinom (EDTA) odmah poslati u banku krvi uz prateći dokument i podatke o količini već transfuzirane krvi.

Laboratorijsko istraživanje: opći test krvi, stanje koagulacionog sistema, uključujući fibrinogen i produkte njegovog razgradnje; također koncentracija bilirubina, uree, haptoglobina, direktna Coombsova reakcija.

urin:koncentraciju hemoglobina i ispitivanje sedimenta. ! Prije početka liječenja potrebno je uzeti uzorke krvi i urina.

Najčešći razlog je zabuna tokom testa kompatibilnosti. Test uvijek treba obaviti uz pacijentov krevet.

Reakcije inkompatibilnosti kod pacijenta pod anestezijom se kasnije prepoznaju, poželjna je postoperativna transfuzija.

4.2.3. Transfuzija krvi Jehovinim svjedocima

Napeto pitanje o pravu pacijenta na samoopredjeljenje i medicinskom principu slobode u izboru liječenja.

Suština problema:Religiozna uvjerenja Jehovinih svjedoka isključuju mogućnost parenteralne primjene pune krvi, formiranih elemenata i plazme. Priprema vlastite krvi za naknadnu transfuziju se također odbija, jer će ova krv napustiti tijelo dugo vremena. Istina, mnogi

Svjedoci dozvoljavaju vantjelesnu cirkulaciju ako je cirkulacija izvan tijela zatvorena (reinfuzija krvi, izovolemička hemodilucija), ili uvođenje komponenti plazme (faktori zgrušavanja, humani albumin, Ig).

Pravna osnova

Odrasli: Transfuzija odraslim Jehovinim svjedocima je zabranjena Ustavom na osnovu prava na samoopredjeljenje i prava na integritet vlastitog tijela.

Djeca: Budući da oni sami nemaju pravo na pristanak na liječenje, po zakonu je potrebno tražiti sudsku dozvolu za transfuziju protiv volje roditelja (? 1666 Njemački građanski zakonik). Ukoliko su neophodne hitne mere i nije moguće čekati odluku suda, lekar ima pravo da izvrši transfuziju krvi u skladu sa svojom obavezom pružanja pomoći i protiv volje roditelja. U suprotnom će se suočiti sa krivičnim prijavama zbog nepružanja pomoći.

Moguće rješenje: Tokom preoperativnih konsultacija, lekar i pacijent treba da razgovaraju o alternativnim metodama (npr. preoperativna visoka doza eritropoetina, intraoperativni aprotinin za smanjenje gubitka krvi) i metodama za smanjenje gubitka krvi (upotreba aparata za srce-pluća i niskog protoka cevi, ponovna upotreba krvi iz odvoda). Nisku vrijednost hematokrita treba smatrati normalnom.

Detaljnije informacije - u Informativnoj službi

Bolnice za Jehovine svjedoke: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 ili 41-0.

4.2.4. Pravni aspekti

Rješenje? 6. njemački sud pravde za građanske predmete

Vrhovni sud (17.12.1991.).

Objašnjenje:Prije planirane operacije, tokom ili nakon koje može biti potrebna transfuzija, pacijenta treba informisati o riziku od hepatitisa i HIV infekcije od transfuzije tuđe krvi. Osim toga, treba biti svjestan mogućnosti transfuzije vlastite krvi kao alternative transfuziji tuđe krvi.

Funkcije anesteziologa u oblasti transfuziologije

Utvrđivanje indikacija za transfuziju.

Organizacija pravovremene isporuke potrebne količine krvnih produkata prije velike kirurške intervencije.

Provođenje testa podudaranja krvne grupe i praćenje transfuzije.

Planiranje i provođenje mjera konzervacije krvi.

4.2.5. Reinfuzija krvi i autohemotransfuzija

Cell-saver(uređaj za reinfuziju krvi).

princip:priprema krvi sa hirurškog mesta ili iz otvora za krvarenje i trenutna transfuzija nazad pacijentu.

Prednosti

Potpuna imunološka kompatibilnost dobijene krvi.

Manja potreba za krvlju davaoca, mali rizik od prenošenja zaraznih bolesti, manje razrjeđivanje krvi tokom intervencija vantjelesnom cirkulacijom.

Lako dostupan u hitnim situacijama.

! Općenito, prihvaćaju ga i Jehovini svjedoci. Indikacije: Danas se koriste za hirurške intervencije sa velikim gubitkom krvi (>1000 ml).

Kardiovaskularna hirurgija: intervencije ekstrakorporalne cirkulacije za aneurizme torakalne i trbušne aorte, visceralna vaskularna hirurgija, rekonstrukcija perifernih sudova.

Opća hirurgija i hitne situacije: hirurgija jetre i žučnih puteva, transplantacija organa, povrede abdomena i grudnog koša.

Ginekologija: vanmaterična trudnoća, histerektomija.

Neurohirurgija: operacije benignih tumora mozga, aneurizme.

Urologija: prostatektomija (samo za benigne tumore).

Ortopedija: totalna artroplastika kuka i koljena, operacija kičme.

! Kontraindikacije: onkološke intervencije, bakterijska kontaminacija (sepsa). pažnja: nedovoljno izlučivanje antikoagulansa kod pacijenata sa koagulopatijom.

Tehnika izvođenja

Krv prolivena tokom operacije sakuplja se posebnim aparatom u sterilni kontejner za jednokratnu upotrebu, filtrira, opere i zatim ponovo transfuzuje pacijentu. Krv se sakuplja hirurškim aspiratorom, heparinizira, a zatim se pomoću vakum pumpe prenosi u rezervoar, gdje se filteri koriste za uklanjanje kontaminanata i mjehurića zraka koji ulaze u sistem kada se koristi aspirator. Ciklus pripreme krvi počinje čim se u posudi nakupi dovoljno krvi da napuni rotirajuće zvono.

Napredak

Faza punjenja: krv se iz rezervoara prenosi u zvono, gdje se, nakon centrifugiranja, komponente krvi sedimentiraju proporcionalno njihovoj masi. Komponente veće mase pojavljuju se na vanjskoj strani, dok se one manje talože duž unutrašnjeg prečnika; to se događa određenim redoslijedom: crvena krvna zrnca, bijela krvna zrnca, trombociti i plazma.

Faza pranja: ispiranje koncentriranih crvenih krvnih zrnaca rastvorom kuhinjske soli. Kao rezultat ponovljenog razrjeđivanja i centrifugiranja, iz krvi se uklanjaju neželjene nečistoće, posebno: fragmenti stanica, slobodni hemoglobin, antikoagulansi, aktivirani stanični i enzimi plazme, rezidualni fragmenti proteinskih molekula, produkti razgradnje fibrinogena i bakterije.

Faza pražnjenja: isprana krv iz zvona ulazi u posudu za reinfuziju.

Heparin

Priprema rastvora heparina: vodeći se činjenicom da je 3 IU natrijum heparina dovoljno da spreči koagulaciju 1 ml krvi, 30 hiljada IU natrijum heparina se razblaži u 1 litru 0,9% rastvora natrijum hlorida.

Prije početka uzimanja krvi: “pripremite” rezervoar za krv sa 250 ml ovog rastvora heparina.

Tokom uzimanja krvi: brzina približno 60-100 kapi u minuti; pored toga, sistem za infuziju treba povremeno protresti kako bi se izbjeglo taloženje natrijum heparina na stijenkama spremnika. Najčešće je 50 ml otopine navedene koncentracije (tj. 1,5 hiljada IU natrijum heparina) dovoljno da spriječi koagulaciju 500 ml krvi.

Brzina protoka: Što je veća brzina protoka Cellsavera, to je niži hematokrit. Zato u fazi punjenja brzina treba biti što manja kako bi se održao što veći hematokrit (tabela 4-8).

Dobivanje ispranih vlastitih crvenih krvnih zrnaca ovisi o temeljitosti aspiracije i modelu vakuumskog aspiratora (aspiracija pod pritiskom od 30-60 mm Hg). reinfuzija: izvršeno u roku od 6 sati (rizik od kontaminacije). pažnja: Prilikom reinfuzije treba imati na umu potrebu za povezivanjem filtera s promjerom pora od 40 mikrona.

Tabela 4-8. Ovisnost hematokrita o brzini protoka "Cell-saver"

Očuvanje vlastite krvi za autohemotransfuziju

Preoperativno očuvanje vlastite krvi zahtijeva velike organizacijske napore. Striktno je vezan za očekivano vrijeme operacije i zahtijeva saradnju između uključenih odjela (anesteziologija, hirurgija, transfuziologija).

Indikacije:planirane hirurške intervencije (vidi gore).

Kontraindikacije

Apsolutno: teška kardiovaskularna bolest, respiratorna insuficijencija, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativni: koronarna arterijska bolest, kompenzirana srčana insuficijencija, umjereni respiratorni poremećaji, trudnoća, starija i senilna dob.

Treba uzeti u obzir

Procjena potrebe za vlastitom krvlju (možete pripremiti 2-4 doze krvnih pripravaka, po 500 ml).

Treba uzeti u obzir brzinu regeneracije krvi.

Rok trajanja krvnih pripravaka, ovisno o stabilizatoru, je 39-45 dana.

Krvne proizvode je potrebno označiti čitko (da bi se izbjegle greške).

Razmak između davanja krvi je 7-10 dana.

Neophodno je stimulisati eritropoezu gvožđem sulfatom* 300 ml/dan oralno (npr. cefero*), u posebnim slučajevima može se prepisati eritropoetin* (erypro*).

Razdvajanje na komponente krvi (upakovana crvena krvna zrnca, svježe smrznuta plazma) je standard u transfuziologiji, ali nije preduvjet za transfuziju.

Sekvencijalna filtracija pune krvi je neophodna u svim slučajevima kada razdvajanje na komponente nije moguće.

Serološki testovi krvi (antitijela na HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperativna hemodilucija Suština metode

Dobivanje vlastitih crvenih krvnih stanica korištenjem prijeoperativnog uzorkovanja krvi, zamjenom volumena krvi koloidnim otopinama.

Tokom operacije dolazi do gubitka krvi osiromašene crvenim krvnim zrncima.

Reinfuzija vlastitih krvnih produkata nakon gubitka krvi. Preduvjeti: normovolemija, normalno funkcionisanje

kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Indikacije:nepraktičnost drugih mjera konzervacije krvi; kao dopuna drugim metodama; sa policitemijom.

Kontraindikacije

Apsolutno: anemija (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativno: hipovolemija, patologija pluća, starost, teška disfunkcija jetre.

Provođenje:Tajming se određuje pojedinačno (prije/poslije uvođenja u anesteziju, prije početka operacije) paralelno sa prestankom primjene koloidnih otopina. Potrebno je pratiti koncentraciju hemoglobina i hematokrita na kraju hemodilucije. Retransfuzija se vrši obrnutim redoslijedom.

Jasna identifikacija krvnih proizvoda (ime pacijenta, datum rođenja, krvna grupa, odgovorni ljekar, datum).

Testiranje uz krevet ako retransfuziju izvodi drugi liječnik ili u drugoj operacijskoj sali.

Praćenje tokom operacije: Krvni pritisak, EKG (otkucaji srca), hematokrit, diureza, centralni venski pritisak.

Ocjena

Prednosti: poboljšana mikrocirkulacija uz smanjenje viskoznosti krvi, prevencija tromboembolije kod pacijenata sa perifernom arterijskom insuficijencijom, pojačano mokrenje, smanjen gubitak krvi i povezana šteta.

Nedostaci: opasnost od postoperativnog preopterećenja ekstracelularnom tečnošću, plućni edem, rizik od češćeg intracelularnog

operativno smanjenje krvnog pritiska, moguća disbalans elektrolita.

Optimalna vrijednost hematokrita

Propisivanje hematokrita, koji u odsustvu arterijske hipoksemije zbog razrjeđivanja krvi ili povećane fluidnosti osigurava optimalni kapacitet transporta kisika. Vrijednost se kreće u rasponu od 25-30%.