Veličina: px
Počnite prikazivati sa stranice:
Transkript
1 BRONHO-OBSTRUKTIVNI SINDROM U PREHOSPITALNOM STADIJU Praktične preporuke za dijagnostiku, liječenje i prevenciju Projekat Moskva, 2009.
2 Lista skraćenica: HOBP hronična opstruktivna plućna bolest BA bronhijalna astma ICD X međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija SZO Svetska zdravstvena organizacija (WHO Svetska zdravstvena organizacija) EMS hitna medicinska pomoć FER funkcija spoljašnjeg disanja FEV 1 forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi FVC forsirani vitalni kapacitet pluća PEF vršna brzina ekspiratornog protoka MEF minuta volumetrijska brzina ekspiratornog protoka PaCO 2 parcijalna napetost ugljičnog dioksida PaO 2 parcijalna napetost kisika SaO 2 saturacija kisikom EKG elektrokardiografija ESR brzina sedimentacije eritrocita IHD koronarna bolest srca HR brzina otkucaja srca RR brzina disanja BP arterijski pritisak GCS glukokortikosteroidi ICS inhalacijski glukokortikosteroidi HF zatajenje srca 3
3 Uvod Ove preporuke su rezultat konsenzusa stručnjaka, zasnovanih na temeljnoj analizi istraživanja objavljenih u ovoj oblasti u domaćoj i stranoj literaturi u proteklih 10 godina. Ove preporuke sadrže ruske podatke o epidemiologiji bronhoopstruktivnog sindroma, njegovoj etiologiji i patogenezi; odvojeni odjeljci posvećeni su kliničkoj, laboratorijskoj i instrumentalnoj dijagnostici. Postoje posebna poglavlja koja uključuju karakteristike pojedinih klasa bronhodilatatora, analizu aktualne prakse u liječenju bronhoopstruktivnog sindroma i pokazatelje kvaliteta vođenja pacijenata. Autori preporuka pokušali su da kritički procijene validnost različitih pristupa dijagnostici i liječenju bronhoopstruktivnog sindroma sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima. U tu svrhu, sve date preporuke su klasifikovane prema stepenu dokaza. Ovaj pristup se čini striktno opravdanim za razvoj algoritma za dijagnostiku i pregled bolesnika sa bronhijalnom opstrukcijom (Tabela 1). Tabela 1. Kriterijumi dokaza koji podržavaju upotrebu u smjernicama kliničke prakse Kategorija dokaza Izvor dokaza Definicija A Randomizirana kontrolirana ispitivanja Dokazi se zasnivaju na dobro osmišljenim randomiziranim ispitivanjima sprovedenim na dovoljnom broju pacijenata kako bi se dobili pouzdani rezultati. Može se razumno preporučiti za B C Randomizirana kontrolirana ispitivanja Nerandomizirana klinička ispitivanja 4 široke primjene Dokazi se zasnivaju na randomiziranim kontroliranim ispitivanjima, ali broj uključenih pacijenata nije dovoljan za pouzdanu statističku analizu Dokazi se zasnivaju na nerandomiziranim kliničkim ispitivanjima ili studijama provedenim na ograničen broj pacijenata D Mišljenje stručnjaka Dokazi se zasnivaju na konsenzusu koji je razvila grupa stručnjaka o određenom problemu
4 I. Epidemiologija HOBP i astme Prema zvaničnim statistikama, trenutno broj pacijenata sa HOBP, bronhijalnom astmom i astmatičnim statusom u Ruskoj Federaciji iznosi 1 milion ljudi. Međutim, u stvarnosti, broj pacijenata sa hroničnom bronhijalnom opstrukcijom u našoj zemlji iznosi oko 11 miliona ljudi. Ove brojke ne odražavaju u potpunosti stvarnu prevalenciju hroničnog bronho-opstruktivnog sindroma, koja je vjerovatno mnogo veća, što se može objasniti niskom stopom pacijenata koji traže medicinsku pomoć i nedovoljnom dijagnozom gore navedenih bolesti u ranim fazama razvoja [Dvoretsky L.I., 2005]. Osim toga, takav jaz od deset miliona dolara između izračunatih i zvaničnih podataka ukazuje na najdublji jaz između praktične zdravstvene zaštite i pretpostavki naučnika. U strukturi uzroka smrtnosti u Rusiji HOBP je na trećem mjestu nakon kardio- i cerebrovaskularnih patologija, a na četvrtom mjestu u svijetu. Štaviše, u posljednjih nekoliko godina bilježi se porast incidencije, a u narednim decenijama predviđa se daljnji porast i morbiditeta i mortaliteta od HOBP. U cilju potvrđivanja navedenih postulata SZO i utvrđivanja uticaja HOBP na kvalitet života i prognozu pacijenata sa različitim somatskim patologijama, analizirano je 6425 obdukcionih izveštaja pacijenata (prosečne starosti 68 godina) koji su umrli od 2002. do 2007. godine. u jednoj od velikih multidisciplinarnih hitnih bolnica. Autori su otkrili da 903 pacijenta (14%) boluje od KOPB-a, što je u 134 slučaja (15%) bilo direktni uzrok smrti [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Govoreći o prevalenci bronhijalne astme, treba napomenuti da se u Rusiji dijagnosticira kod 5% odrasle populacije, kao i kod 10% djece. Štaviše, oko 80% odraslih pacijenata ga razvije u djetinjstvu [Avdeev S.N., 2003]. Udio pacijenata s bronhijalnom astmom je oko 3% svih hitnih poziva u Rusiji, a u otprilike 2/3 slučajeva razlog traženja medicinske pomoći su pritužbe na nedostatak zraka ili gušenje [Vertkin A.L., 2007.]. 5
5 II. Definicija i klasifikacija HOBP je bolest koju karakterizira progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na patogene čestice ili plinove. S druge strane, bronhijalna astma je bolest koja se razvija na temelju kronične alergijske upale bronha [nivo dokaza A], njihove hiperreaktivnosti i karakteriziraju je periodični napadi otežanog disanja ili gušenja kao posljedica raširene bronhijalne opstrukcije uzrokovane bronhokonstrikcijom, hipersekrecija sluzi, oticanje bronhijalnog zida [Rusko respiratorno društvo, 2008]. Klasifikacija HOBP prema težini 1. Blagi FEV 1/FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6
6 Klasifikacija bronhijalne astme prema težini 1. Intermitentni tok Kratkotrajni simptomi manje od jednom sedmično Kratke egzacerbacije (od nekoliko sati do nekoliko dana) Noćni simptomi manje od 2 puta mjesečno Odsustvo simptoma i normalna respiratorna funkcija između egzacerbacija Maksimalni ekspiratorni protok veći od 80% od očekivanog 2. Blagi uporni tok Simptomi od 1 puta sedmično do 1 puta dnevno Pogoršanja mogu smanjiti fizičku aktivnost i poremetiti san Noćni simptomi više od 2 puta mjesečno Maksimalni ekspiracijski protok je jednak ili veći od 80% očekivano 3. Umjereni tok Dnevni simptomi Pogoršanja mogu dovesti do ograničenja fizičke aktivnosti i sna Noćni simptomi više od jednom sedmično Dnevna upotreba kratkodjelujućih β2-agonista Maksimalni ekspiratorni protok 60 80% od predviđenog 4. Teška Stalna prisutnost simptoma Česta egzacerbacije Česti noćni simptomi Ograničenje fizičke aktivnosti zbog simptoma astme Maksimalni ekspiratorni protok manji od 60% od predviđenog 7
7 Klasifikacija težine egzacerbacije bronhijalne astme i HOBP 1. Blaga egzacerbacija fizička aktivnost očuvana otežano disanje pri hodu kolokvijalni govor rečenice Brzina disanja povećana za 30% od norme pomoćni mišići nisu uključeni u čin disanja piskanje u plućima na kraju izdisaja broj otkucaja srca manji od 100 u minuti paradoksalni puls je odsutan ili je manji od 10 mmHg. Art. vršni ekspiratorni protok nakon uzimanja bronhodilatatora više od 80% pravilnih ili individualno najboljih vrijednosti za pacijenta varijabilnost PEF-a manja od 20% 2. Umjerena egzacerbacija fizička aktivnost je ograničena otežano disanje pri izgovoru kolokvijalnih govornih fraza Brzina disanja je povećana za 30 50% norme pomoćnih mišića u činu disanja obično je uključeno glasno zviždanje tokom cijelog izdisaja, broj otkucaja srca u minuti, paradoksalan puls mm. Hg vršni ekspiratorni protok jednak je ili veći od 80% očekivane PEF varijabilnost je manja ili jednaka 30% 3. Teška egzacerbacija fizička aktivnost je naglo smanjena ili izostaje otežano disanje u mirovanju govorni jezik pojedinačne riječi brzina disanja više od 30 po minutni (50% veći od normalnog) pomoćni mišići u činu disanja uvijek uključuju glasne zviždanje tokom izdisaja i udisaja 8
8 broj otkucaja srca veći od 120 u minuti, paradoksalni puls veći od 25 mm Hg. Art. vršni ekspiratorni protok (PEF) nakon uzimanja bronhodilatatora je manji od 60% od očekivane PEF varijabilnost je veća od 30% 4. Po život opasno pogoršanje (status asthmaticus) fizička aktivnost je naglo smanjena ili nema kratkoće daha u mirovanju. jezika nema poremećaja svijesti (omamljivanje ili omamljenost, možda koma) frekvencija disanja pojačano ili smanjeno učešće pomoćnih mišića u činu disanja paradoksalni torako-abdominalni pokreti piskanje nema disanja površna „tiha“ plućna bradikardija odsustvo paradoksalnog pulsa (zamor mišića ) vršni ekspiratorni protok nakon uzimanja bronhodilatatora manji od 33% od očekivane varijabilnosti PEF više od 30% III. Etiologija i patogeneza Bronhijalna astma je heterogena bolest, te je stoga teško razlikovati njenu etiološku i patogenetsku komponentu. Osnova bronhijalne astme je povećana nespecifična iritabilnost traheobronhalnog trakta. Ovaj fenomen služi kao kardinalni znak bolesti i, vjerovatno, okidač mehanizam. Kako se proces bolesti pogoršava i povećava težina simptoma, povećava se potreba za lijekovima, respiratorni trakt postaje sve osjetljiviji na iritaciju i reagira čak i na nespecifične podražaje. Respiratorna funkcija postaje nestabilna uz izražene dnevne fluktuacije. Glavna karika u patogenezi bronhijalne astme je bronhijalna hiperreaktivnost, specifični me- 9
10 Uzroci egzacerbacija HOBP i bronhijalne astme Najčešći uzroci egzacerbacija HOBP (patogeni agensi) su infekcije respiratornog trakta i atmosferski zagađivači (nivo dokaza B), ali se uzrok trećine egzacerbacija ne može identificirati. Podaci o ulozi bakterijske infekcije, za koju se vjeruje da je glavni uzrok egzacerbacija, oprečni su. Stanja koja mogu oponašati egzacerbacije uključuju upalu pluća, kongestivno zatajenje srca, pneumotoraks, pleuralni izljev, plućnu emboliju i aritmije. Okidači egzacerbacija bronhijalne astme (senzibilizatori) mogu biti duvanski dim, lekovi i različita hrana, profesionalne opasnosti, kućna prašina, životinjska dlaka, perje i paperje ptica, polen i vlaga na ulici. Kod bronhijalne astme ograničenje protoka zraka je često potpuno reverzibilno (i spontano i pod utjecajem liječenja), dok kod HOBP nije potpuno reverzibilno i bolest napreduje ukoliko se ne zaustavi izlaganje patogenim agensima. IV. Klinički simptomi i instrumentalni kriterijumi bronhijalne opstrukcije Opis napada bronhijalne astme dao je 30-ih godina 19. veka G. I. Sokolsky: „Osoba koja boluje od astme, tek što je zaspala, budi se sa osećajem stezanja u prsa. Ovo stanje se ne sastoji od bolova, već se čini kao da mu se nekakva težina stavlja na grudi, kao da ga spoljna sila pritiska i guši... Čovek skače iz kreveta tražeći svež vazduh. Njegovo blijedo lice izražava melanholiju i strah od davljenja... Ove pojave, sad sve jače, čas opadajuće, traju do 3-4 sata ujutru, nakon čega grč popušta i pacijent može duboko udahnuti. S olakšanjem pročisti grlo i umoran zaspi.” Obavezna pitanja prilikom intervjuisanja pacijenta sa sumnjom na bronhijalnu opstrukciju: Identifikujte bronhijalnu opstrukciju: „Šta je teže učiniti: udahnuti ili izdahnuti?“ Identifikacija ekspiratorne prirode kratkoće daha i prisutnost kliničkih simptoma respiratorne insuficijencije ukazuju na prisustvo bronhijalne opstrukcije u predjelu malih dišnih puteva, gdje postoji bronhospazam, 11
11 hipersekrecija sluzi i oticanje sluzokože, što ukazuje na prisustvo bronho-opstruktivnog sindroma kod pacijenta.. Utvrditi prisustvo HOBP: „Da li su se slični napadi gušenja ikada ranije javljali i kada su se pojavili prvi put u životu ?”, “Da li imate hronični kašalj, hroničnu otežano disanje ili hronični iscjedak sputuma?”, “Imate li ikakvih profesionalnih opasnosti?”, “Da li pušite?”. Odsustvo sličnih kliničkih simptoma u anamnezi kod odraslih pacijenata, opterećena alergijska anamneza, duga povijest pušenja i profesionalnih štetnosti omogućavaju isključivanje kronične opstruktivne bolesti pluća i astme i sumnje na bronhoopstrukciju uzrokovanu stranim tijelom, tumorom ili oticanje larinksa, pri čemu otežano udisanje i izdisaj. Provedite diferencijalnu dijagnozu: „Imate li alergije?“, „Da li imate otežano disanje u mirovanju?“, „U koje vrijeme se najčešće javljaju napadi?“ Prisutnost preosjetljivosti i senzibilizacije na jednu ili drugu grupu, a ponekad i nekoliko grupa alergena, prisustvo kratkoće daha u mirovanju, naglo razvoja napada gušenja i njegova pojava uglavnom noću dozvoljava, na osnovu jedne anamneze , pretpostaviti da pacijent ima bronhijalnu astmu i razlikovati je od HOBP Procijenite težinu bolesti: "Ako se gušenje nije dogodilo prvi put, ali se javlja periodično, koliko često se to događa?" Procijenite težinu pogoršanja: „Da li ste u posljednje dvije sedmice morali da se budite noću zbog otežanog disanja?“ Noćni napadi gušenja, kao i epizode paroksizmalnog kašlja u jutarnjim satima, karakteristični su za egzacerbaciju bronhijalne astme, a njihova učestalost i intenzitet omogućavaju procjenu težine bolesti. Prilagodite terapiju: „Koristite li lijekove za liječenje ovog stanja? Da li uvek postoji efekat od njihovog uzimanja? Podaci o terapiji koju pacijent prima, kao i njena efikasnost, omogućavaju ljekaru koji pruža hitnu medicinsku pomoć da prilagodi listu lijekova, njihove doze, učestalost i način primjene. 12
12 Karakteristične kliničke manifestacije bronhijalne astme su otežano disanje i gušenje, kao i pojava kašlja, zviždanja i njihov nestanak spontano ili nakon upotrebe bronhodilatatora i antiinflamatornih lijekova. Pogoršanje bronhijalne astme, koje zahtijeva hitnu pomoć, može se javiti u obliku akutnog napada ili produženog stanja bronhijalne opstrukcije. Akutni napad gušenja se obično javlja iznenada, kod nekih pacijenata nakon određenih pojedinačnih prekursora (upala grla, svrbež kože, začepljenost nosa, rinoreja) u bilo koje doba dana, često noću, kada se pacijent probudi s osjećajem stezanja u grudi i akutni nedostatak vazduha. Bolesnik nije u stanju da izbaci vazduh koji ispunjava grudni koš, a da bi pojačao izdisanje, sedi u krevetu, oslanjajući se na njega ili na kolena nogu spuštenih sa kreveta ispravljenih ruku, ili stoji, oslanjajući se na sto ili naslon stolice. S takvim prisilnim položajem tijela, pacijent uključuje u čin disanja ne samo glavne, već i pomoćne respiratorne mišiće ramenog pojasa i grudnog koša. Pacijentovo lice u trenutku napada je cijanotično, vene na vratu su otečene. Već na daljinu se čuje zviždanje u pozadini bučnog, teškog izdisaja. Grudni koš izgleda kao zamrznut, u položaju maksimalnog nadahnuća, sa podignutim rebrima, povećanom anteroposteriornom veličinom, ispupčenim supraklavikularnim jamama i proširenim interkostalnim prostorima. Auskultacijom se otkriva naglo produženje izdisaja i obilna različita (zviždanja, gruba i muzikalna) zviždanja. Na kraju napada, mala količina viskoznog mukoznog staklastog sputuma teško se propušta. Pregled i fizikalni pregled bolesnika sa bronhijalnom opstrukcijom: 1. Procijeniti opšte stanje Anksioznost, nemir, osjećaj “straha od smrti” i nedostatak zraka 2. Pregledati bolesnika Blijeda koža, centralna difuzna siva “topla” cijanoza, pogoršanje napad kašlja, oticanje vratnih vena, prisilni položaj „ortopneje“, učestalo aritmično plitko disanje, bačvasta prsa 13
13 ćelija, povećani interkostalni prostori, ispupčenje supraklavikularnih područja, učešće dodatnih respiratornih mišića u disanju 3. Uraditi opštu termometriju Prisustvo visoke (remitentne ili hektične) groznice je simptom gnojnih upalnih i septičkih procesa i nije tipično za bronhijalna astma, koju karakteriše hronična alergijska upala stijenke bronha, ali je moguća niska temperatura 4. Procijeniti težinu respiratorne insuficijencije Tahipneja, rjeđe bradipneja, kao i neproduktivan kašalj sa staklastim ili sluzavim sputumom 5. Procijeniti hemodinamiku : pregled pulsa (tačan, netačan), brojanje otkucaja srca i krvnog pritiska tahikardija, umjerena sistolna hipertenzija, moguća pojava paradoksalnog pulsa uzrokovanog naglašenim smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i amplitude pulsnih valova pri udisanju, kao rezultat čega puls na perifernim arterijama pri udisanju može potpuno nestati 6. Palpacija grudnog koša Smanjena elastičnost grudnog koša, obostrano slabljenje vokalnog tremora 7. Uporedna i topografska perkusija pluća Box zvuk, donje granice pluća su spuštena, gornja su podignuta 8. Auskultacija pluća Otežano disanje, obostrano, suvo, visoko, zviždanje, zujanje raštrkano zviždanje, pojačano ili se javlja pri forsiranom izdisanju, ne mijenja se u zavisnosti od faze disanja, smanjuje se nakon kašlja, obostrano slabi bronhofonije Kontrola bolesti Brzina protoka izdahnutog vazduha zavisi od stepena opstrukcije srednjih i velikih bronhija [Nivo dokaza A]. Opstruktivne poremećaje disanja karakterizira smanjenje maksimalnog volumena zraka koji se izdahne tijekom prisilnog izdisaja. Ovaj indikator se mjeri u litrima mjesečno.
14 tisuća vremena, a jedini raspoloživi, praktičan uređaj za određivanje je vršni mjerač protoka. Peak flowmetrija je metoda koja omogućava određivanje maksimalnog volumena zraka koji se izdahne tokom prisilnog izdisaja na licu mjesta. Radi jasnoće, lakoće upotrebe i efikasnosti kontrole stanja lumena bronha, moderni vršni mjerači protoka opremljeni su skalom podijeljenom u tri sektora: crveni, žuti i zeleni, što odražava tešku i umjerenu bronhijalnu opstrukciju, kao i odsutnost od toga, respektivno. Vodeći se dobijenim rezultatima, liječnik, a ponekad i sam pacijent, odlučuje o težini sljedećeg pogoršanja i propisuje adekvatnu terapiju za njegovo zaustavljanje. Tehnika testiranja najvećeg protoka Za svako mjerenje, pacijent treba da bude u istom položaju (sjedi ili stoji), neutralnom položaju vrata (vrat nije savijen) Postavite iglu na nulu, držite mjerač najvećeg protoka vodoravno koristeći obje ruke, izbjegavajući blokiranje izlazni vazduh iz merača vršnog protoka, uputite pacijenta da diše što je dublje moguće Usnik Merač vršnog protoka je omotan oko usana i zuba, izbegavajte pokrivanje otvora nastavka za usta jezikom. Izdišite vazduh maksimalnom snagom, silom od bitan je izdah, a ne količina izdahnutog vazduha. Očitavanja se uzimaju u obzir samo u prvoj sekundi. Ponovite ovu proceduru tri puta i izaberite maksimalnu vrednost Rezultati vršnog merača, kao što je procenat smanjenja vršnog merača. izdisaj brzina protoka (EPF) od normalnih vrijednosti ili najboljeg individualnog indikatora [nivo dokaza C] i težina bronhijalne astme mogu se naći u Tabeli 2. Ozbiljnost Simptomi Blagi Umjereni Teški Astmatični status PEF* (% normalnog ili najboljeg pojedinca indikator) > 80 % 50-70%< 50% < 30% 15
15 Ozbiljnost Simptomi Blaga Umjerena Teška Status Astma Učestalost upotrebe bronhodilatatora u posljednjih 4-6 sati Ne koristi se ili se koriste niske ili umjerene doze. Efikasnost je nedovoljna, potreba za njihovom upotrebom je povećana.Korišćene su visoke doze. Terapija je neefikasna PaCO 2 ** mm.Hg SaO 2 ** mm.Hg Tabela 2. Kriterijumi za težinu bronhijalne astme PEF se koristi kod odraslih i dece starije od 5 godina ** trenutno se utvrđuje uglavnom u bolnici V. Komplikacije od bronho-opstruktivni sindrom Nepravilno i neblagovremeno liječenje bronhijalne opstrukcije dovodi do niza ozbiljnih plućnih i ekstrapulmonalnih komplikacija: plućne (pneumotoraks, atelektaza, plućna insuficijencija) ekstrapulmonalne (plućno srce, zatajenje srca) Dugotrajna kronična opstruktivna bolest pluća dovodi do razvoja plućne bolesti hronične plućne bolesti srca čiji su jedan od objektivnih znakova promjene na EKG-u: U većini slučajeva na pozadini sinusnog ritma uočavaju se znaci hipertrofije desne komore i atrijuma Najranije promjene EKG-a, koje u početku mogu biti prolazne i povezane sa pogoršanjem alveolarne hipoksemije, su rotacija električne ose srca udesno za više od 30 u odnosu na original. Često se pojavljuju negativni T talasi u desnim prekordijalnim odvodima, depresija ST segmenta u odvodima II , III i avf, kao i različiti stepen blokade desne grane snopa.Moguće povećanje R talasa u levim prekordijalnim odvodima tipa qr ili rsr.U kasnijim fazama primećuje se prava rotacija električne ose srca do desno od 90 do 180 i visoki R talasi u desnim prekordijalnim odvodima sa ili bez negativnih T talasa. 16
16 Mora se imati na umu da su ove promjene na EKG-u u velikoj mjeri maskirane spuštanjem dijafragme, povećanjem anteroposteriorne veličine grudnog koša i rotacijom okomitije lociranog srca tako da se desna pretkomora i komora pomjeraju prema naprijed, a vrh srca sa zadnje strane. U takvim slučajevima, jedini „klasični“ elektrokardiografski znak cor pulmonale često je P-pulmonale, koji u ovom slučaju odražava promjenu anatomskog položaja srca u većoj mjeri nego hipertrofija desne pretklijetke. Takođe je potrebno znati da je za hipertrofiju desnog srca karakteristična i pojava dubokih Q zubaca do QS u odvodima III i V 3.4, koji podsjećaju na znakove cicatricijalnih promjena nakon infarkta miokarda. VI. Laboratorijska dijagnostika i dodatne metode istraživanja Za razliku od uslova rada ambulante i njene opreme, klinika treba da bude u mogućnosti da izvrši spirometriju, odredi dihalni volumen pacijenta, rendgenski snimak grudnog koša, analizu periferne krvi i pregled sputuma. Tako, tokom napada bronhijalne astme, proporcionalno stepenu bronhijalne opstrukcije, forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV 1) i vršni ekspiratorni protok (PEF), koji odražava stanje velikih bronhija, kao i trenutna volumetrijska brzina protoka (MOE-25% i MOE-75%) se smanjuje proporcionalno stepenu bronhijalne opstrukcije. ), što pokazuje stanje malih bronhija [Nivo dokaza D]. Pravovremena primena ove studije omogućava svakom pacijentu da se postavi tačna dijagnoza i obezbedi određivanje adekvatne i bezbedne terapije bronhijalne opstrukcije [nivo dokaza C]. Rendgenski pregled organa grudnog koša može dati informacije o prisutnosti infektivnih plućnih komplikacija, bronhiektazija, plućnog emfizema i atelektaze. U općem testu krvi može postojati ili blaga ili masivna eozinofilija (broj eozinofila u mikrolitrima) i povećanje broja neutrofila. ESR je obično normalan. 17
17 U pacijentovom sputumu se mogu identifikovati: Courshmanove spirale, bjelkasto prozirne, vadičepčaste, uvijene tubularne formacije, koje su „odljevci“ bronhiola, koji se po pravilu nalaze u trenutku bronhospazma Charcot-Leyden kristali, glatki bezbojni kristali u obliku oktaedra, koji se sastoje od proteina koji se oslobađa prilikom razgradnje eozinofila, koji su prisutni u velikom broju pri alergijskim upalama Veliki broj eozinofila (do 50-90% svih leukocita) VII. Osobine dijagnostike bronhijalne astme u različitim starosnim i profesionalnim grupama Astma u djetinjstvu Dijagnostika bronhijalne astme kod djece često predstavlja velike poteškoće, jer su epizode zviždanja i kašljanja najčešći simptomi dječjih bolesti. Pomoć u postavljanju dijagnoze je razjašnjavanje porodične anamneze i atopijske pozadine. Ponovljeni napadi noćnog kašlja kod praktično zdrave djece gotovo sigurno potvrđuju dijagnozu bronhijalne astme. Kod neke djece vježbanje izaziva simptome astme. Za postavljanje dijagnoze potrebno je proučavanje plućne funkcije (PRF) bronhodilatatorom, spirometrijski test sa fizičkom aktivnošću, obavezni alergološki pregled sa određivanjem opšteg i specifičnog IgE i kožni testovi. Bronhijalna astma kod starijih osoba U starijoj životnoj dobi nije otežana samo dijagnoza astme, već i procjena težine njenog toka. Detaljno uzimanje anamneze, pregled u cilju isključivanja drugih bolesti praćenih sličnim simptomima i prije svega ishemijske bolesti srca sa znacima zatajenja lijeve komore, kao i funkcionalne metode istraživanja, uključujući snimanje EKG-a i rendgenski pregled, obično razjašnjavaju sliku. . Za postavljanje dijagnoze potrebna je peak flowmetrija za određivanje jutarnjeg i večernjeg PEF-a u trajanju od 2-3 sedmice, kao i izvođenje testa respiratorne funkcije sa testom sa bronhodilatatorom. 18
18 Profesionalna bronhijalna astma Poznato je da mnoga hemijska jedinjenja izazivaju bronhospazam kada su prisutna u okolini. Oni se kreću od visoko aktivnih spojeva niske molekularne težine kao što su izocijanati, do poznatih imunogena kao što su soli platine, biljni kompleksi i životinjski proizvodi. Za postavljanje dijagnoze potrebna je jasna anamneza: izostanak simptoma prije stupanja na posao, potvrđena veza između razvoja simptoma astme na radnom mjestu i njihovog nestanka nakon napuštanja radnog mjesta Dijagnoza bronhijalne astme može se uspješno potvrditi pregledom indikatori respiratorne funkcije: mjerenje PEF na poslu i van radnog mjesta, provođenje specifičnih provokativnih testova. Treba imati u vidu da i nakon prestanka izlaganja štetnom agensu, tijek bronhijalne astme traje i nastavlja se pogoršavati. Stoga je vrlo važna rana dijagnoza profesionalne astme, prestanak kontakta sa štetnim agensom, kao i racionalna farmakoterapija. VIII. Patološka anatomija Smrt oboljelih od astme rijetko se poklapa s napadom, stoga je materijal iznesen u patološkoj literaturi vrlo mali. Makroskopski se uočava akutni otok pluća, pluća ispunjavaju cijelu grudnu šupljinu, vrlo često su vidljivi otisci rebara na površini pluća. Visina dijafragme se u pravilu određuje na nivou 6. rebra. Površina pluća je obično blijedoružičasta; kada se preseku, pluća su tamna ili sivocrvena. Pneumoskleroza je u pravilu umjereno izražena. Otkriva se zadebljanje zidova bronha koji strše iznad površine preseka; gotovo sve generacije bronha do respiratornih bronhiola ispunjene su gustim sivkasto žutim staklastim odljevima sputuma (bronhijalni sekret) koji se istiskuju u obliku tankih "crva". Sluzokoža bronhija je hiperemična gotovo u cijelom dijelu. U pravilu je izražen plućni edem, ponekad se javlja tromboembolija plućne arterije i/ili njenih grana. 19
19 Histološkim pregledom u proširenim lumenima bronha otkrivaju se mukozni čepovi, slojevi deskvamiranog epitela s primjesom neutrofila, eozinofila, limfocita, gotovo potpuna ekspozicija bazalne membrane, a ponekad i Charcot-Leyden kristali. U očuvanom epitelu je povećan broj peharastih ćelija. Infiltrati u zidovima bronhija sastoje se pretežno od eozinofila. Otkriva se proširenje i oštra kongestija kapilara sluznice i submukoznog sloja. Bazalna membrana je obično neravnomjerno zadebljana do 5 μm; često su vidljivi pojedinačni prolazi u njoj, okomito na lumen bronha, i fokalna resorpcija pojedinih dijelova bazalne membrane. Gore opisane promjene javljaju se u pravilu kod onih koji su umrli s anamnezom bronhijalne astme ne duljom od 5 godina. Kod pacijenata sa dugom anamnezom bronhijalne astme, promene u bronhima i plućnom tkivu su pomešane sa elementima hronične produktivne upale. Fazu remisije karakterizira djelomična atrofija epitela, oštro zadebljanje i hijalinoza bazalne membrane, te izražena limfohistiocitna infiltracija lamine propria sluzokože. U nekim slučajevima se u bronhijalnim sekretima nalaze Kurshmanove spirale, koje su sluzavi odljevci malih bronha. IX. Hitna terapija Taktika ljekara pri liječenju napada bronhijalne opstrukcije ima nekoliko općih principa. 1. Tokom pregleda, doktor treba da procijeni težinu egzacerbacije na osnovu kliničkih podataka, odredi PEF (ako je dostupan pik flow mjerač) 2. Ako je moguće, ograničiti kontakt sa uzročno značajnim alergenima ili okidačima 3. Na osnovu anamnezu, razjasniti prethodni tretman: bronhospazmolitičke lijekove, načine doziranja i učestalost propisivanja, vrijeme posljednjeg uzimanja lijeka, prijem sistemskih kortikosteroida za pacijenta i njihovu dozu 4. Isključiti komplikacije (pneumonija, atelektaza, pneumotoraks itd.) 5. Pružiti hitnu pomoć u zavisnosti od težine napada 20
20 6. Procijeniti učinak terapije (kratak daha, otkucaji srca, krvni pritisak. Povećanje PEF>15%). Savremena nega bolesnika sa egzacerbacijom bronhijalne astme i KOPB-a podrazumeva upotrebu sledećih grupa lekova: 1. Selektivni kratkodelujući β 2-agonisti (salbutamol, fenoterol) 2. Antiholinergici (ipratropijum bromid) i kombinovani lek berodual ( fenoterol + ipratropijum bromid) 3 Glukokortikoidi 4. Metilksantini Selektivni agonisti β2-adrenergičkih receptora kratkog dejstva Salbutamol (Ventolin) selektivni agonist β2-adrenergičkih receptora. Bronhodilatacijski efekat salbutamola javlja se u roku od 4-5 minuta. Učinak lijeka postepeno se povećava do maksimuma u minuti. Poluvrijeme eliminacije je 3-4 sata, a trajanje djelovanja je 4-5 sati. Lijek se koristi pomoću nebulizatora: 1 maglina zapremine 2,5 ml sadrži 2,5 mg salbutamol sulfata u fiziološkom rastvoru. Istovremeno se propisuju 1-2 magline (2,5-5,0 mg) za inhalaciju u nerazrijeđenom obliku. Ako ne dođe do poboljšanja, ponovite inhalacije salbutamola od 2,5 mg svakih 20 minuta u trajanju od sat vremena. Osim toga, lijek se koristi u obliku aerosolnog inhalatora sa odmjerenom dozom (2,5 mg po dahu). Fenoterol je selektivni kratkodjelujući agonist β2-adrenergičkih receptora. Bronhodilatatorski efekat se javlja u roku od 3-4 minuta i dostiže svoj maksimum za 45 minuta. Poluvrijeme eliminacije je 3-4 sata, a trajanje djelovanja fenoterola je 5-6 sati. Lijek se primjenjuje pomoću nebulizatora, 0,5-1,5 ml otopine fenoterola u fiziološkom rastvoru u trajanju od 5-10 minuta. Ako ne dođe do poboljšanja, ponovite inhalacije iste doze lijeka svakih 20 minuta. Osim toga, lijek se koristi u obliku aerosolnog inhalatora sa odmjerenom dozom (100 mcg 1-2 udisaja). Mora se imati na umu da su pri upotrebi β2-agonista mogući drhtanje ruku, agitacija, glavobolja, kompenzatorno povećanje srčanog ritma, srčane aritmije i arterijska hipertenzija. 21
21 Neželjeni efekti su očekivaniji kod pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema, u starijim starosnim grupama i kod djece. Relativne kontraindikacije za primenu inhalacionih β2-agonista su tireotoksikoza, srčane mane, tahiaritmija i teška tahikardija, akutna koronarna patologija, dekompenzovani dijabetes melitus, preosjetljivost na β2-agoniste [nivo dokaza A]. M-antiholinergici Ipratropijum bromid (Atrovent) i Tiotropijum bromid (Spiriva) su antiholinergični lekovi sa veoma niskom (ne više od 10%) bioraspoloživosti, što čini lekove dobro podnošljivim. Koriste se u slučaju neefikasnosti β 2 -agonista, kao dodatna sredstva za pojačavanje njihovog bronhodilatatornog dejstva, kao i u slučaju individualne netolerancije na β 2 -agoniste kod pacijenata sa HOBP. Koriste se inhalacijom: ipratropijum bromid ulazi u bronhije kroz nebulizator u količini od 1-2 ml (0,25-0,5 mg supstance). Ako je potrebno, postupak inhalacije se ponavlja nakon nekoliko minuta. Drugi način primjene je inhalator sa odmjerenom dozom i razmaknica u dozi od 40 mcg (Nivo dokaza A). Tiotropijum bromid u količini od 1 kapsule koristi se kroz HandiHaler inhalator. Jedna kapsula sadrži 18 mcg tiotropijum bromida Kombinovani lekovi Berodual je kombinovani bronhospazmolitik koji sadrži dva bronhodilatatora (fenoterol i ipratropijum bromid). Jedna doza Beroduala sadrži 0,05 mg fenoterola i 0,02 mg ipratropijum bromida. Koristi se sa nebulizatorom. Da biste ublažili napad bronhijalne opstrukcije, inhalirajte 1-4 ml otopine Beroduala 5-10 minuta. Doza lijeka se razrijedi u fiziološkom rastvoru. Ako ne dođe do poboljšanja, ponovite inhalaciju nakon 20 minuta. Osim toga, koristi se pomoću doziranog aerosolnog inhalatora, 1-2 udisaja odjednom, ako je potrebno, još 2 doze nakon 5 minuta, a naknadnu inhalaciju treba obaviti najkasnije 2 sata kasnije (fenoterol + ipratropij bromid ) [nivo dokaza A]. 22
22 Inhalacijski glukokortikosteroidi Budezonid (pulmikort) suspenzija za nebulizator u plastičnim posudama od 2 ml (0,25-0,5 mg supstance). Tokom biotransformacije u jetri, budezonid stvara metabolite sa niskom aktivnošću glukokortikosteroida. Suspenzija Pulmicort nebulizatora može se razrijediti fiziološkom otopinom, a također se može pomiješati sa rastvorima salbutamola i ipratropijum bromida. Doza za ublažavanje napada kod odraslih je 0,5 mg (2 ml), za djecu 0,5 mg (1 ml) dva puta svakih 30 minuta Sistemski glukokortikosteroidi Prednizolon je dehidrirani analog hidrokortizona i pripada sintetičkim glukokortikosteroidnim hormonima. Poluvrijeme eliminacije je 2-4 sata, trajanje djelovanja je sati. Primjenjuje se parenteralno odraslima u dozi od najmanje 60 mg, djeci parenteralno ili oralno 1-2 mg/kg [nivo dokaza A]. Metilprednizolon (metipred) je nehalogen derivat prednizolona koji ima veću protuupalno djelovanje (5 mg prednizolona je ekvivalentno 4 mg metilprednizolona) i značajno manju mineralokortikoidnu aktivnost. Lijek se odlikuje kratkim poluživotom, poput prednizolona, te slabijom stimulacijom psihe i apetita. Metilksantini teofilin je indiciran za upotrebu kod bronhijalne astme za ublažavanje napada u odsustvu inhalacijskih bronhodilatatora ili kao dodatna terapija za tešku ili po život opasnu bronhijalnu opstrukciju (nivo dokaza B). Prilikom pružanja hitne pomoći, lijek se primjenjuje intravenozno, a učinak počinje odmah i traje do 6-7 sati. Poluvrijeme eliminacije kod odraslih je 5-10 sati. Oko 90% primijenjenog lijeka se metabolizira u jetri, metaboliti i nepromijenjeni lijek (7-13%) se izlučuju urinom preko bubrega. Teofilin se odlikuje uskim terapijskim rasponom, tj. Čak i uz blago predoziranje lijekom, mogu se razviti nuspojave. Lijek se ne smije koristiti za bronhijalnu astmu kao lijek prve linije [nivo dokaza A]. Disfunkcija jetre, kongestivno srce 23
23 Insuficijencija i starost usporavaju metabolizam lijeka i povećavaju rizik od razvoja nuspojava, kao što su: sniženi krvni tlak, palpitacije, srčane aritmije, kardialgija, mučnina, povraćanje, dijareja, glavobolja, vrtoglavica, tremor, konvulzije. X. Terapija nebulizatorom u prehospitalnom okruženju Reč "nebulizator" potiče od latinske reči "nebula", što znači "magla". Nebulizator je uređaj za pretvaranje tekućine u aerosol s posebno finim česticama koje mogu prodrijeti prvenstveno u periferne bronhije. Cilj terapije nebulizatorom je da se terapijska doza lijeka u obliku aerosola unese direktno u bronhije pacijenta i dobije farmakodinamički odgovor u kratkom vremenskom periodu (5-10 minuta). Terapija raspršivačem, stvarajući visoke koncentracije lijeka u plućima, ne zahtijeva koordinaciju inhalacije sa činom inhalacije, što ima značajnu prednost u odnosu na aerosolne inhalatore s mjernim dozama. Efikasnost inhalacije zavisi od doze aerosola i određena je brojnim faktorima: količinom proizvedenog aerosola; karakteristikama čestica; omjerom udisaja i izdisaja; anatomijom i geometrijom respiratornog trakta. Eksperimentalni podaci ukazuju da su aerosoli sa prečnikom čestica optimalni za ulazak u respiratorni trakt i, shodno tome, preporučeni za upotrebu.2-5 mikrona. Manje čestice (manje od 0,8 mikrona) ulaze u alveole, gdje se brzo apsorbiraju ili izdišu, bez zadržavanja u respiratornom traktu, bez pružanja terapeutskog efekta. To. postiže se veći terapijski indeks ljekovitih supstanci, što određuje efikasnost i sigurnost liječenja. Glavne indikacije za primjenu nebulizatora u prehospitalnoj fazi liječenja: potreba za primjenom visokih doza lijekova; ciljano unošenje lijeka u respiratorni trakt ako se pojave komplikacije pri primjeni redovnih doza lijekova i velika učestalost upotrebe inhalatora kortikosteroidi i drugi protuupalni lijekovi 24
24 kod dece, posebno u prvim godinama života, težina stanja (nedostatak efektivne inspiracije) preferencija pacijenata Opšte je poznato da se sistemski kortikosteroidi uspešno koriste za lečenje egzacerbacija HOBP i astme. Oni skraćuju vrijeme do remisije i pomažu bržem obnavljanju funkcije pluća [Nivo dokaza A]. Njihovu upotrebu treba razmotriti na FEV 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25
25. novembar Liječenje egzacerbacija HOBP kod kuće Liječenje egzacerbacija HOBP kod kuće uključuje povećanje doze i/ili učestalosti bronhodilatatorske terapije [Nivo dokaza A]. Ako antiholinergici nisu ranije korišteni, uključuju se u terapiju dok se stanje ne poboljša. U težim slučajevima, terapija visokim dozama raspršivača može se propisati prema potrebi nekoliko dana ako je dostupan odgovarajući nebulizator. Međutim, nakon što se akutna epizoda povuče, ne preporučuje se dugotrajna upotreba nebulizatora za rutinsku terapiju (Shema 1). Šema 1. Liječenje napada HOBP kod kuće Indikacije za hospitalizaciju radi pregleda i liječenja egzacerbacija HOBP: Značajno povećanje intenziteta simptoma, kao što je nagli razvoj kratkoće daha u mirovanju Teška HOBP koja prethodi egzacerbaciji Pojava nove kliničke manifestacije (cijanoza, edem) Nemogućnost zaustavljanja egzacerbacije prvobitno korišćenim lekovima znači 26
26 Ozbiljne prateće bolesti Dijagnostička neizvjesnost Nove aritmije Starost Nedovoljna nega kod kuće Algoritam za prehospitalnu farmakoterapiju egzacerbacije bronhijalne astme prikazan je u Tabeli 3, a dnevna terapija bolesti u Tabeli 4. Težina egzacerbacije Blagi napad Umjereni napad* * Status asthmaticus** Terapija lekovima Salbutamol 2,5 mg (1 maglina) preko nebulizatora 5-15 minuta ili Berodual 1 ml (20 kapi) preko nebulizatora u trajanju od min. [nivo dokaza A] Ako je efekat nezadovoljavajući, ponovite istu inhalaciju bronhodilatatora do 3 puta u roku od sat vremena Napomena: ovdje i ispod procijenite terapiju bronhodilatatora nakon 20 minuta. Salbutamol 2,5-5,0 mg (1-2 inhalatora) preko nebulizatora 5-15 minuta ili Berodual 1-3 ml (20-60 kapi) preko nebulizatora u trajanju od min. [nivo dokaza A] + prednizolon 60 mg IV ili budezonid preko nebulizatora 1000 mcg tokom 5-10 minuta. [nivo dokaza A] Berodual 1-3 ml (20-60 kapi) preko nebulizatora u trajanju od minuta + prednizolon 120 mg IV + budezonid 2000 mcg preko nebulizatora 5-10 minuta [nivo dokaza D] Salbutamol 5,0 mg (2 maglice) preko nebulizatora tokom 5-15 minuta ili Beroduala 3 ml (60 kapi) preko nebulizatora tokom minuta + prednizolon 120 mg IV + budezonid 2000 mcg putem nebulizatora tokom 5-10 minuta [nivo dokaza A]. Ako je neefikasna, trahealna intubacija, veštačka ventilacija, terapija kiseonikom [nivo dokaza D] Rezultat Ublažavanje napada 1. Ublažavanje napada 2. Hospitalizacija na terapijskom odeljenju Hospitalizacija na terapijskom odeljenju Hospitalizacija na jedinici intenzivne nege Tabela 3. Algoritam hitne pomoći. za egzacerbaciju bronhijalne astme * U nedostatku nebulizatora ili na uporni zahtjev pacijenta, moguće je primijeniti 2,4% otopinu aminofilina 10,0-20,0 ml intravenozno u trajanju od 10 minuta ** Ako je liječenje neefikasno za tešku egzacerbaciju i postoji prijetnja respiratornog zastoja, odraslima je moguće dati adrenalin 0,1% - 0,5 ml (potkožno) [nivo dokaza B] 27
27 Tabela 4. Dnevna osnovna terapija bronhijalne astme Prema kriterijima efikasnosti liječenja, odgovor na terapiju smatra se: „dobrim“ ako je stanje pacijenta stabilno, smanjena je otežana disanje i količina suhog zviždanja u plućima, maksimalni ekspiratorni protok (PEF) povećan za 60 l/min (kod dece za 12-15% od prvobitne) „nepotpuno“ ako je stanje bolesnika nestabilno, simptomi su izraženi u istom stepenu, ostaje slaba respiratorna provodljivost i nema povećanje PEF “loše” ako su simptomi izraženi u istom stepenu ili se povećavaju, a PEF se pogoršava Indikacije za hospitalizaciju radi liječenja egzacerbacija bronhijalne astme: Umjerena i teška egzacerbacija Nedostatak odgovora na bronhodilatatorsku terapiju Pacijenti s rizikom od smrti od bronhijalne astme astma Opasnost od respiratornog zastoja Nepovoljni životni uslovi Prve radnje koje se moraju preduzeti prilikom prijema pacijenta u bolnicu su da mu se obezbedi kontrolisana terapija kiseonikom i utvrdi da li je egzacerbacija opasna po život. Ako je to slučaj, pacijent se odmah hospitalizira na odjelu intenzivne njege. U drugim slučajevima pacijent može dobiti terapiju na odjelu. 28
28 Kontrolisana terapija kiseonikom Terapija kiseonikom je kamen temeljac bolničkog lečenja pacijenata sa egzacerbacijom HOBP i astme. Ostvarite adekvatan nivo oksigenacije, tj. PaO 2 > 8 kpa (60 mm Hg) ili SaO 2 > 90%, blago kod nekomplikovanih egzacerbacija, ali akumulacija CO 2 može se desiti neprimjetno uz minimalne promjene simptoma. Gasove u arterijskoj krvi treba mjeriti 30 minuta nakon početka terapije kisikom kako bi se osigurala adekvatna oksigenacija bez akumulacije CO2 (acidoza). Venturi maske su prihvatljiviji uređaji za kontroliranu isporuku kisika od nazalnih kanila, ali ih pacijenti često loše podnose. Pomoć pri ventilaciji Glavni ciljevi pomoći pri ventilaciji kod pacijenata sa egzacerbacijom HOBP i astme su smanjenje stope mortaliteta i morbiditeta, kao i smanjenje simptoma bolesti. Podrška ventilaciji uključuje i neinvazivnu ventilaciju pomoću uređaja s negativnim ili pozitivnim pritiskom, kao i tradicionalnu mehaničku ventilaciju pomoću oro- ili nazotrahealne cijevi ili kroz traheostomiju. Neinvazivna ventilacija povećava pH, smanjuje PaCO2, smanjuje intenzitet kratkog daha u prva 4 sata tretmana, a takođe skraćuje dužinu hospitalizacije [nivo dokaza A]. Što je još važnije, smrtnost (ili stopa intubacije ako podaci o mortalitetu nisu dostupni) se smanjuje ovim tretmanom. Međutim, neinvazivna ventilacija se ne može koristiti za sve pacijente. Indikacije za neinvazivnu ventilaciju: Umjerena do teška kratkoća daha uz korištenje pomoćnih respiratornih mišića i paradoksalno kretanje abdomena Umjerena do teška acidoza (ph 7,35) i hiperkapnija (PaCO 2 > 6 kPa) Brzina disanja > 25 u minuti Relativne kontraindikacije za neinvazivnu ventilaciju (bilo šta od ovoga može biti prisutno): 29
29 Respiratorni zastoj Kardiovaskularna nestabilnost (hipotenzija, aritmije, infarkt miokarda) Somnolencija, nesposobnost pacijenta da sarađuje sa medicinskim osobljem Visok rizik od aspiracije, viskoznog ili obilnog bronhijalnog sekreta Nedavne operacije lica ili gastroezofagealne hirurgije, kraniofacijabilna trauma patofacijalne pate, unatoč agresivnoj farmakološkoj terapiji, iskustvo sve veće respiratorne insuficijencije, kao i po život opasne acidotične promjene i/ili oštećenje mentalne funkcije, direktni su kandidati za tradicionalnu mehaničku ventilaciju. Tri najčešće korišćena načina ventilacije su potpomognuta kontrolisana ventilacija, ventilacija koja podržava pritisak i ventilacija koja podržava pritisak u kombinaciji sa povremenom obaveznom ventilacijom. Indikacije za mehaničku ventilaciju: Teška kratkoća daha uz korištenje pomoćnih respiratornih mišića Brzina disanja > 35 u minuti Hipoksemija opasna po život (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa, ili 60 mm Hg. čl.) Respiratorni zastoj Pospanost, narušen mentalni status Kardiovaskularne komplikacije (hipotenzija, šok, zatajenje srca) Druge komplikacije (metaboličke abnormalnosti, sepsa, upala pluća, plućna embolija, barotrauma, masivni pleuralni izljev) Neuspjeh neinvazivne ventilacije ili nekog od kriterija izuzeci 30
30. novembar Tipične greške u liječenju bronhijalne opstrukcije u prehospitalnom stadiju: U realnoj kliničkoj praksi, za ublažavanje sindroma bronhijalne opstrukcije, vrlo često se neopravdano propisuju lijekovi koji su opasni za primjenu u datoj kliničkoj situaciji, a to su: psihotropni lijekovi i, posebno, sredstva za smirenje zbog mogućnosti respiratorne depresije zbog centralnog mišićnog relaksantnog efekta, narkotički analgetici zbog opasnosti od supresije respiratornog centra, antihistaminici ne samo da su neefikasni, već mogu i pogoršati bronhijalnu opstrukciju povećanjem viskoziteta sputuma, ne- steroidni protuupalni lijekovi (“aspirinska astma”) [nivo dokaza B] potrebno je znati da je ponovljena injekcija aminofilina, kao i njegova primjena nakon adekvatne inhalacijske terapije β2-agonistima, prepuna razvoja nuspojava ( tahikardija, aritmije). istovremena primjena aminofilina i srčanih glikozida u uvjetima hipoksemije je kontraindicirana zbog visokog rizika od razvoja poremećaja srčanog ritma, uključujući i ventrikularne. Neopravdana je i široka upotreba adrenalina kod bronhijalne astme, ovaj lijek je indiciran za hitno liječenje anafilaktičkog šoka ili angioedema, a kod bronhijalne astme rizik od razvoja ozbiljnih nuspojava je veći od koristi. povećava se sputum kod pacijenata sa pojačanom kratkoćom daha i kašljem [Nivo dokaza B]. Izbor antibakterijskog lijeka treba vršiti u zavisnosti od osjetljivosti mikroorganizama, prvenstveno S. pneumoniae i H. influenzae. 31
Ograničenje motoričke aktivnosti Razgovor Svjesnost Brzina disanja Učešće pomoćnih mišića u aktu disanja, povlačenje jugularne jame Zviždanje Auskultacija Procjena težine egzacerbacije bronha
HRONIČNA OBSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA Pripremila specijalizant Marina Semjonovna Kevorkova RELEVANTNOST PROBLEMA Prevalencija HOBP Visok mortalitet Socio-ekonomska šteta od HOBP Kompleksnost
Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) Definicija KOPB je česta bolest koja se može spriječiti i liječiti koju karakteriziraju uporni respiratorni simptomi i ograničenja
Bronhijalna astma Škola za pacijente Definicija Bronhijalna astma (BA) je hronična inflamatorna bolest disajnih puteva u kojoj mnoge ćelije i ćelijski elementi igraju ulogu. Hronični
SPISAK MOGUĆIH PROBLEMA PACIJENATA Dodatak 1. Prisutni problemi: kratak dah, pogoršanje umjerenom fizičkom aktivnošću; kašalj s malom količinom viskoznog, staklastog sputuma; noć
Proučavanje respiratorne funkcije i funkcionalne dijagnostike u pulmologiji N.I. Yabluchansky Metode za proučavanje FVD spirometrije; pneumotahometrija; pletizmografija tijela; studija plućne difuzije; mjerenje
MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE ODOBRILO Prvom zameniku ministra 30. juna 2003. godine Registracija 69 0403 V.V. Kolbanov RACIONALNA UPOTREBA INHALACIJSKIH KORTIKOSTEROIDA U
Kako se dijagnostikuje astma? Ako sumnjate da imate bronhijalnu astmu, Vaš ljekar Vam može postaviti sljedeća pitanja: Da li imate iznenadne epizode kašlja, piskanje u grudima, otežano disanje ili
BRONHIJALNA ASTMA: Hronična inflamatorna bolest respiratornog trakta; Upalni proces dovodi do stvaranja bronhijalne hiperreaktivnosti i bronhijalne opstrukcije; Glavne inflamatorne ćelije
SERETIDE MULTIDISK Prašak za inhalaciju Informacije za pacijente Registarski broj: P 011630/01-2000 od 17.01.2000. Međunarodni naziv: Salmeterol/Fluticasone propionate (Salmetrol/Fluticasone
Hronični opstruktivni bronhitis (COB) ili bronhijalna astma (BA) Pacijent Sh., 64 godine, penzioner Prezentacija Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Harkovski nacionalni univerzitet po imenu.
Uloga i mjesto različitih grupa lijekova u liječenju bronhijalne astme u skladu sa savremenim preporukama (GINA 2007) Lijekovi koji se koriste za bronhijalnu astmu Lijekovi
Angina pektoris. Pripremila viša medicinska sestra 9. odjeljenja Milkovich Natalya Vladimirovna Angina. Napadi iznenadne boli u grudima zbog akutnog nedostatka dotoka krvi u srčani mišić
PLAN VOĐENJA BOLESNIKA SA BRONHOOBSTRUKTIVNIM SINDROMOM U PREHOSPITALNOM STADIJU Projekat - 2009 Spisak skraćenica: HOBP hronična opstruktivna bolest pluća BA bronhijalna astma MKB X međunarodna klasifikacija
MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE ODOBRIO PRVI zamenik ministra R.A. Chasnoit 30. januara 2009. Registracija 128-1108 ALGORITMI ZA LIJEČENJE HRONIČNE OPSTRUKTIVNE BOLESTI PLUĆA
MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE ODOBRIO PRVI zamenik ministra R.A. Chasnoit 6. juna 2008. Registracija 097-1107 ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU HRONIČNE OPSTRUKTIVNE BOLESTI PLUĆA
Dodatak 1 Naredbi Ministarstva zdravlja Zabajkalske teritorije od 26. maja 2017. 259 KLINIČKI PROTOKOL ZA PRUŽANJE HITNE MEDICINSKE POMOĆI ZA BRADIKARDIJU Definicija. Bradikardija ili bradijaritmije
ODOBRENO na sastanku 2. Odsjeka za internu medicinu BSMU 30. avgusta 2016. godine, protokol 1 Rukovodilac. Katedra, profesor N.F. Soroka Pitanja za test iz interne medicine za studente 4. godine Medicinskog fakulteta
Klinički protokol “Bronhijalna astma kod dece” (za primarni nivo zdravstvene zaštite) Nacionalni centar za zdravstvenu zaštitu majke i deteta BA šifra prema ICD 10 J45 - astma J45.0 astma sa preovlađujućim alergijskim
Beglyanina Olga Aleksandrovna U lečenju bolesti respiratornog trakta najefikasnija i najsavremenija metoda je inhalaciona terapija Prednosti inhalacione terapije kada se lek unosi inhalacijom
Dodatak 4 naredbi Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije od 5. jula 2012. 768 KLINIČKI PROTOKOL za dijagnozu i liječenje hronične opstruktivne plućne bolesti POGLAVLJE 1 OPŠTE ODREDBE Ovo
Bronhijalna astma Svaka ćelija treba kiseonik.Ćelije u telu konstantno troše kiseonik i oslobađaju ugljen-dioksid tokom metaboličkih procesa. U mirovanju, tjelesne ćelije primaju i koriste
Bronhijalna astma Bronhijalna astma Sekcija: Respiratorne bolesti kod dece, datum: 08.10.2013.
Informativno i metodološko pismo Svake godine 11. decembra obilježava se Svjetski dan bronhijalne astme. Svjetski dan borbe protiv bronhijalne astme ustanovljen je odlukom Svjetske zdravstvene organizacije
Savremeni pristupi liječenju egzacerbacije bronhijalne astme SAVREMENI PRISTUPI LEČENJU IZVOĐENJA BRONHIJALNE ASTME S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. K. Musaataev
NAPAD BRONHIJALNE ASTME VASILEVSKY I.V. Bjeloruski državni medicinski univerzitet, Minsk (Objavljeno: U knjizi. Hitna stanja: dijagnoza, taktika, liječenje. Priručnik za ljekare. 4. izd.
Sistemski program za korekciju kašlja i restauraciju bronha Bronhitis je upala bronhijalne sluznice. Postoje akutni i hronični bronhitis.Akutni bronhitis najčešće izazivaju streptokoki,
24.03.2011 11:33 Bronhijalna astma je jedna od najčešćih hroničnih bolesti pluća. Ukupan broj oboljelih od astme u našoj zemlji približava se 7 miliona ljudi, od kojih oko milion ima teške
2 Dodatak prehrani Bronchogen je peptidni kompleks koji sadrži aminokiseline: alanin, glutaminsku kiselinu, asparaginsku kiselinu, leucin, koji djeluje normalizirajuće
DIJAGNOSTIČKI ASPEKTI BRONHIJALNE ASTME KOD DJECE Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurakhim ugli student 4. godine Pedijatrijskog medicinskog instituta u Taškentu (Uzbekistan, Taškent). Arifjanova Zhonona Farrukh
Bronhitis 1. Definicija bronhitisa (rod infektivne i upalne bolesti bronha, bronhiola; tip koji karakteriše oštećenje sluzokože). Šta? (koncept) kako se zove? (termin) šta? (termin)
Teška bronhijalna astma: dijagnoza i liječenje, profesor Khamitov R.F. Šef Katedre za internu medicinu 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Teški oblik bolesti astme koji zahtijeva lijekove
Klinički protokol “Bronhijalna astma kod dece” (za sekundarni nivo zdravstvene zaštite) Nacionalni centar za zdravstvenu zaštitu majke i deteta BA šifra prema ICD 10 J45 - astma J45.0 astma sa preovlađujućim alergijskim
Smjernice za hitnu medicinsku pomoć Hitna medicinska pomoć za egzacerbaciju bronhijalne astme kod djece Godina odobrenja (učestalost revizije): 2014 (revizija svake 3 godine) ID: SMP68 URL: Stručni
Nemoguće je vidjeti svoje dijete kako se guši od kašlja, ovo je ozbiljan test za roditelje. Stoga svaku majku koja je barem jednom doživjela neprospavanu noć nad svojom bebom zanima kako se liječiti
MINISTARSTVO ZDRAVLJA I SOCIJALNOG RAZVOJA RUSKE FEDERACIJE NAREDBA od 23. novembra 2004. N 271 O ODOBRAVANJU STANDARDA MEDICINSKOG RAZVOJA BOLESNIKA SA HRONIČNOM OBSTRUKTIVNOM PLUĆNOM PLUĆOM
E.V. Sergejeva, N.A. Cherkasova HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA Uredio L.I. Dvoretskogo Moskva 2009 UDK 616.24 (075.8) BBK 54.12ya73 C32 Preporuka Obrazovno-metodološkog udruženja za medicinu
Naredba Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 9. oktobra 1998. N 300 "O odobravanju standarda (protokola) za dijagnozu i liječenje pacijenata sa nespecifičnim plućnim bolestima" (EKSTRAKT) Hronična opstruktivna bolest
Potres grudnog koša, kao zatvorena povreda grudnog koša, manifestuje se: 1) klinikom preloma rebara, 2) klinikom preloma grudne kosti, 3) potkožnim emfizemom, 4) pneumotoraksom, 5) hemotoraksom, 6) hemopneumotorksom
Državna obrazovna ustanova
visoko stručno obrazovanje
Altajski državni medicinski univerzitet
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije
Katedra za pedijatriju FPC i nastavno osoblje
BRONHO-OPSTRUKTIVNI SINDROM KOD DJECE
Udžbenik za doktore pripravnike,
klinički specijalizanti, pedijatri
Barnaul - 2010
Objavljeno odlukom Centrale
Koordinaciono i metodološko vijeće Altaja
Državni medicinski univerzitet
Seroklinov Valerij Nikolajevič - Dr. med. nauka, vanredni profesor,
Fedorov Anatolij Vasiljevič - Dr. med. nauke, profesor,
Ponomareva Irina Aleksandrovna - glavni pedijatrijski pulmolog u Barnaulu
Recenzent: Klimenov Leonid Nikanorovič, dr. med. nauka, profesor, Katedra za pedijatriju br. 2, Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja, ASMU, Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije
Definicija, epidemiologija
Definicija. Bronhoopstruktivni sindrom (BOS) ili sindrom bronhijalne opstrukcije je kompleks kliničkih manifestacija koje nastaju kao posljedica generaliziranog suženja lumena bronha različite etiologije. Suženje lumena malih bronha zahtijeva veći pozitivni intratorakalni pritisak da bi se proizveo izdisaj, što doprinosi većoj kompresiji velikih bronha; to uzrokuje da vibriraju i proizvode zviždanje (1). Kliničke manifestacije biofeedback-a sastoje se od produženja izdisaja, pojave ekspiratorne buke (zviždanja), napada gušenja, sudjelovanja pomoćnih mišića u činu disanja i neproduktivnog kašlja. Kod teške opstrukcije može doći do povećanja frekvencije disanja, zamora respiratornih mišića i smanjenja parcijalne napetosti kisika u krvi (2).
Epidemiologija. BOS je prilično čest kod djece, posebno kod djece u prve 3 godine života. Ali biofeedback se ne bilježi uvijek u konačnoj dijagnozi i u ovom slučaju ne podliježe statističkom evidentiranju.
Učestalost biofeedbacka koji se razvija na pozadini infektivnih bolesti donjih respiratornih puteva kod male djece, prema različitim autorima, kreće se od 5% do 40% (1, 2, 3, 4). Istovremeno, kod djece sa porodičnom anamnezom alergijskih bolesti, BOS se češće razvija (u 30-40% slučajeva). To je tipično i za djecu koja često (više od 6 puta godišnje) obolijevaju od respiratornih infekcija. Kod male djece (od 3 mjeseca do 3 godine) sa akutnom infektivnom bolešću donjih respiratornih puteva, BOS se javlja kod 34% bolesnika, a kod bronhitisa je 3 puta češći nego kod upale pluća. Nešto manje od polovine hospitalizovane dece imalo je ponovljene epizode biofeedbeka, većina njih starije od 1 godine (2).
Faktori rizika
Faktori rizika. Razvoju biofeedback-a kod male djece predisponiraju starosne karakteristike respiratornog sistema: hiperplazija žljezdanog tkiva, lučenje pretežno viskoznog sputuma, relativna suženost respiratornog trakta, insuficijencija lokalnog imuniteta, strukturne karakteristike dijafragme.
Na razvoj BOS-a utiču pozadinski faktori premorbida: opterećena alergijska anamneza, nasledna predispozicija za atopiju, perinatalna patologija centralnog nervnog sistema, rahitis, pothranjenost, hiperplazija timusa, rano veštačko hranjenje.
Među faktorima životne sredine koji mogu dovesti do razvoja biofeedback-a, veliki značaj pridaju se nepovoljnim uslovima životne sredine i pasivnom pušenju.
Nastanak bronhijalne astme (BOS, uzrokovan hroničnom alergijskom upalom disajnih puteva) povezan je sa složenim uticajem unutrašnjih i spoljašnjih faktora. Unutrašnji (kongenitalni) faktori su genetska predispozicija za razvoj bronhijalne astme, atopija i hiperreaktivnost disajnih puteva. Danas se ovi faktori smatraju nekontrolisanim. Vanjski faktori su brojni i u mnogo čemu se mogu kontrolirati, direktno pokreću manifestaciju bronhijalne astme ili uzrokuju njeno pogoršanje. Među glavnim su izloženost alergenima, virusne i bakterijske infekcije, rani prelazak na vještačko hranjenje i pasivno pušenje (5).
Etiologija.
Razlozi za razvoj biofeedback-a kod djece su brojni. Kod djece prve godine života uzrok biofeedback-a može biti aspiracija uzrokovana otežanim gutanjem, kongenitalnim anomalijama nazofarinksa, traheobronhijalnom fistulom ili gastroezofagealnim refluksom. Malformacije dušnika i bronhija, respiratorni distres sindrom, cistična fibroza, bronhopulmonalna displazija, stanja imunodeficijencije, intrauterine infekcije i pasivno pušenje također su uzroci biofeedback-a kod djece prve godine života.
U drugoj i trećoj godini života kliničke manifestacije BOS mogu se najprije pojaviti kod djece sa bronhijalnom astmom, sa aspiracijom stranog tijela, migracijom okruglih helminta, bronhiolitisom obliteransom, kod pacijenata sa urođenim i nasljednim oboljenjima respiratornog sistema, u djeca sa srčanim manama koje se javljaju s plućnom hipertenzijom (2).
Kod djece starije od 3 godine, glavni uzroci BOS-a su bronhijalna astma, urođene i nasljedne respiratorne bolesti (cistična fibroza, sindrom cilijarne diskinezije, bronhijalne malformacije).
Patogeneza.
BOS se zasniva na različitim patogenetskim mehanizmima, koji se mogu podijeliti na reverzibilne (upala, edem, bronhospazam, mukocilijarna insuficijencija, hipersekrecija viskozne sluzi) i ireverzibilne (kongenitalna bronhijalna stenoza, obliteracija bronha).
Upala mogu biti uzrokovani infektivnim, alergijskim, toksičnim, fizičkim, neurogenim faktorima. Medijator koji pokreće akutnu fazu upale je interleukin 1. Sintetizira se od strane fagocita i tkivnih makrofaga kada je izložen infektivnim ili neinfektivnim faktorima i aktivira kaskadu imunoloških reakcija koje potiču oslobađanje medijatora tipa 1 (histamin, serotonin, itd.) u periferni krvotok. Histamin se oslobađa iz granula mastocita i bazofila, obično tokom alergijske reakcije kada alergen stupi u interakciju sa alergenom specifičnim IgE antitijelima. Međutim, degranulacija mastocita i bazofila također može biti uzrokovana neimunim mehanizmima. Pored histamina, medijatori tipa 2 (eikozanoidi), koji nastaju tokom rane upalne reakcije, igraju važnu ulogu u patogenezi upale. Izvor eikozanoida je arahidonska kiselina, koja se formira iz fosfolipida staničnih membrana. Pod dejstvom ciklooksigenaze iz arahidonske kiseline se sintetišu prostaglandini, tromboksan i prostociklin, a pod dejstvom lipoksigenaze leukotrieni. Uz histamin, leukotriene i proinflamatorne prostaglandine povezuju se povećana vaskularna permeabilnost, pojava edema bronhijalne sluznice, hipersekrecija viskozne sluzi, razvoj bronhospazma i formiranje biofeedback sindroma. Osim toga, ovi događaji iniciraju razvoj kasne upalne reakcije, što doprinosi razvoju hiperreaktivnosti i alteraciji (oštećenju) epitela sluznice respiratornog trakta. Oštećena tkiva imaju povećanu osetljivost bronhijalnih receptora na spoljašnje uticaje, uključujući virusnu infekciju i zagađivače, što značajno povećava verovatnoću razvoja bronhospazma (5).
Poremećaj bronhijalne sekrecije praćeno povećanjem količine sekreta i povećanjem njegove viskoznosti. Posrednik parasimpatičkog nervnog sistema, acetilholin, stimuliše rad mukoznih i seroznih žlezda. Stagnacija bronhijalnog sadržaja i neizbježna infekcija dovode do razvoja endobronhijalne upale. Osim toga, gusti i viskozni sekret koji se stvara, osim što inhibira cilijarnu aktivnost, može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju zbog nakupljanja sluzi u respiratornom traktu. U teškim slučajevima, poremećaji ventilacije su praćeni razvojem atelektaze.
Edem i hiperplazija sluzokože dovode do narušavanja bronhijalne opstrukcije zbog zadebljanja svih slojeva bronhijalnog zida. S rekurentnim bronhopulmonalnim bolestima, struktura epitela je poremećena, zabilježena je njegova hiperplazija i skvamozna metaplazija.
Bronhospazam.Kolinergički nervi završavaju na glatkim mišićnim ćelijama bronhija, koje nemaju samo holinergičke receptore, već i H1-histaminske receptore, b 2-adrenergički receptori i neuropeptidni receptori.
Aktivacija kolinergičkih nervnih vlakana dovodi do povećanja proizvodnje acetilholina i povećanja koncentracije gvanilat ciklaze, koja pospješuje ulazak jona kalcija u glatku mišićnu ćeliju, čime se stimulira bronhokonstrikcija. M-holinergički receptori kod dojenčadi su prilično dobro razvijeni, što implicira proizvodnju vrlo viskoznog bronhijalnog sekreta i objašnjava izraženo bronhodilatatorno djelovanje M-holinergika kod djece prvih godina života.
Stimulacija b2-adrenergičkih receptora kateholaminima smanjuje manifestacije bronhospazma. Nasljedna blokada adenilat ciklaze smanjuje osjetljivost b2-adrenergičkih receptora na adrenergičke agoniste, što je prilično često kod pacijenata sa bronhijalnom astmom. Neki istraživači ukazuju na funkcionalnu nezrelost b2-adrenergičkih receptora kod dece u prvim mesecima života.
Neuropeptidni sistem vrši integraciju nervnog, endokrinog i imunološkog sistema. Veza između upale i neuropeptidnog sistema ukazuje na razvoj bronhijalne opstrukcije, posebno kod djece u prvim godinama života. Pored klasične kolinergičke i adrenergičke inervacije, postoji nekolinergička i neadrenergička inervacija. Glavni posrednici ovog sistema su neuropeptidi. Neurosekretorne ćelije imaju svojstva egzokrine sekrecije i mogu izazvati udaljeni humoralno-endokrini efekat. Hipotalamus je vodeća karika u neuropeptidnom sistemu. Najviše proučavani neuropeptidi su supstanca P, neurokini A i B, peptid povezan sa genom kalcitonina i vazoaktivni intestinalni peptid. Neuropeptidi mogu stupiti u interakciju s imunokompetentnim stanicama, aktivirati degranulaciju, povećati bronhijalnu hiperreaktivnost i direktno utjecati na glatke mišiće i krvne žile. Infektivni patogeni i alergeni stimuliraju oslobađanje supstance P, što povećava bronhospazam. Istovremeno, vazoaktivni intestinalni peptid ima izražen bronhodilatatorski efekat (2).
Genetski uslovljen nedostatak vezivnog tkiva može biti praćen traheobronhijalnom diskinezijom - sužavanjem lumena dušnika i velikih bronha tokom izdisaja zbog prolapsa njihovih zidova. Mehanizam njegovog razvoja je zbog činjenice da se u bronhima velikog i srednjeg kalibra nalazi snažan okvir vezivnog tkiva, čija je elastičnost smanjena zbog primarne „slabosti“ vezivnog tkiva. Sklonost formiranju opstruktivnih poremećaja i prisustvo bronhijalne hiperreaktivnosti kod displazije vezivnog tkiva zapažaju mnogi autori (6,7,8,9). U tom slučaju se otkriva spljoštenje dijafragme i oticanje pluća. Ove manifestacije zamora respiratornih mišića uzrokovane su sužavanjem lumena bronha pri izdisaju, deformacijom grudnog koša i kičme zbog displazije vezivnog tkiva (6). Drugi otežavajući faktor je prisustvo imunološkog deficita kod displazije vezivnog tkiva, koji se na kliničkom nivou izražava hroničnom upalom displastičnih bronha. Kombinacija kronične upale i displazije traheobronhalnog stabla rezultira opstruktivnim promjenama u bronhima, djelomičnom obliteracijom malih bronhijalnih grana, formiranjem područja pneumoskleroze s deformacijom bronhija, te pojavom ekspiratornog prolapsa stijenke traheobronhija (6 ,10,11).
Sindrom nediferencirane displazije vezivnog tkiva kod bronhijalne astme uočen je u 59-67% slučajeva (11, 12), što značajno premašuje učestalost ovog sindroma (9,8-34,3%) u različitim populacijama, a potvrđuje i određenu ulogu genetski determinisani nedostatak vezivnog tkiva u razvoju bronhijalne opstrukcije (12,13).
Prethodno su mnogi istraživači identifikovali tri patogenetska mehanizma BOS. Prvo - aktivan mehanizam - ostvaruje se kroz hiperreaktivnost bronhijalnog stabla i spazam glatkih mišića bronha. Sekunda - pasivno mehanizam. Ovaj mehanizam se sastoji od sljedećih procesa: alergijske upale ili povećane permeabilnosti bronhijalnih kapilara, oticanja sluzokože i submukoznih slojeva, zadebljanja bazalne membrane, hipersekrecije i hipertrofije bronhijalnih žlijezda sa oslobađanjem sluzi povećanog viskoziteta, obliteracije disajnih puteva. Treći mehanizam se odnosi na smanjena statička elastičnost pluća. Ovaj mehanizam povećava otpor protoku vazduha prema gore.
Stepen težine biofeedbacka direktno zavisi od sva tri mehanizma, a što je više komponenti uključeno u proces, to je stanje djeteta teže. Težina svakog od tri mehanizma bronhijalne opstrukcije određena je vodećim etiološkim faktorom biofeedback-a i dobi djeteta.
Dakle, postoji nekoliko glavnih mehanizama za razvoj bronhijalne opstrukcije. Udio svakog od njih ovisi o uzroku patološkog procesa i dobi djeteta. Anatomske, fiziološke i imunološke karakteristike male djece određuju visoku incidencu BOS u ovoj grupi pacijenata. Važna karakteristika formiranja reverzibilne bronhijalne opstrukcije kod djece prve 3 godine života je prevlast upalnog edema i hipersekrecije viskozne sluzi nad bronhospastičnom komponentom opstrukcije, što se mora uzeti u obzir u liječenju.
Klasifikacija.
Poznato je oko 100 bolesti koje su praćene biofeedbackom (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, zračenje bronhijalne opstrukcije u često bolnom sindromu kao što je “). Razlikuju se sljedeće grupe bolesti praćenih biofeedbackom.
Grupe bolesti praćenih sindromom bronhijalne opstrukcije:
1. Bolesti disajnih puteva:
1.1. Infektivne i upalne bolesti (akutne respiratorne infekcije, bronhitis, bronhiolitis, upala pluća).
1.2. Alergijske bolesti (bronhijalna astma).
1.3. Bronhopulmonalna displazija.
1.4. Malformacije bronhopulmonalnog sistema.
1.5. Obliterirajući bronhiolitis.
1.6. Tuberkuloza.
1.7. Tumori dušnika i bronhija.
2. Strana tijela dušnika, bronha, jednjaka.
3. Bolesti gastrointestinalnog trakta (aspiracijski opstruktivni bronhitis) - gastroezofagealni refluks, traheoezofagealna fistula, malformacije gastrointestinalnog trakta, dijafragmatska kila.
4. Bolesti kardiovaskularnog sistema urođene i stečene prirode - urođene srčane mane sa hipertenzijom plućne cirkulacije, anomalije velikih krvnih sudova, kongenitalni nereumatski karditis.
5. Bolesti centralnog i perifernog nervnog sistema:
5.1. Traumatska ozljeda kičme.
5.2. Cerebralna paraliza.
5.3. Miopatije.
5.4. Neuroinfekcije (poliomijelitis, itd.).
5.5. Histerija, epilepsija.
6. Nasljedne bolesti:
6.1. Cistična fibroza.
6.2. Sindrom malapsorpcije.
6.3. Bolesti slične rahitisu.
6.4. Mukopolisaharidoze.
6.5. Nedostatak alfa-1 antitripsina.
6.6. Kartagenerov sindrom.
7. Urođene i stečene imunodeficijencije.
8. Ostali uslovi:
8.1. Povrede i opekotine.
8.2. Trovanje.
8.3. Utjecaj različitih fizičkih i hemijskih faktora okoline.
8.4. Kompresija dušnika i bronhija ekstrapulmonalnog porijekla (timomegalija itd.).
Sa praktične tačke gledišta, u zavisnosti od etiopatogeneze bronhijalne opstrukcije, mogu se razlikovati 4 varijante biofeedbacka: 1) infektivna, 2) alergijska, 3) opstruktivna, 4) hemodinamska.
Tok BOS može biti akutan (kliničke manifestacije BOS traju ne duže od 10 dana), dugotrajan, rekurentan i kontinuirano relapsirajući (u slučaju bronhopulmonalne displazije, bronhiolitisa obliteransnog itd.).
Prema težini opstrukcije razlikuju se: blaga, umjerena, teška i skrivena bronhijalna opstrukcija. Kriterijumi za ozbiljnost biofeedback-a su: prisustvo zviždanja, otežano disanje, cijanoza, učešće pomoćnih mišića u činu disanja, indikatori spoljašnje respiratorne funkcije (ERF) i gasovi u krvi. Kašalj se opaža sa bilo kojim stepenom ozbiljnosti biofeedbacka.
Blagi tok biofeedback-a karakterizira prisustvo zviždanja pri auskultaciji, odsustvo kratkog daha i cijanoze u mirovanju. Indikatori gasova u krvi su u granicama normale, indikatori respiratorne funkcije (forsirani ekspiracioni volumen u 1 sekundi i maksimalni ekspiracioni protok) su više od 80% normalnih. Dobrobit djeteta, po pravilu, ne trpi.
Tijek biofeedbacka umjerene težine praćen je prisustvom ekspiratornog ili mješovitog kratkog daha u mirovanju, cijanozom nasolabijalnog trokuta i povlačenjem usklađenih područja grudnog koša. Zviždanje se može čuti iz daljine. Pokazatelji respiratorne funkcije su 60-80% norme, PaO 2 je više od 60 mm Hg. Art., PaCO 2 manji od 45 mm Hg. Art.
U teškim slučajevima napada bronhijalne opstrukcije, djetetova dobrobit pati, karakteristično je bučno, otežano disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića i prisutnost cijanoze. Pokazatelji respiratorne funkcije su ispod 60% norme, PaO 2 je manji od 60 mm Hg. Art., PaCO 2 više od 45 mm Hg. Art.
U slučaju latentne bronhijalne opstrukcije, klinički i fizički znakovi BOS-a nisu određeni, ali studija FEV otkriva pozitivan test s bronhodilatatorom (povećanje FEV 1 za više od 12% nakon inhalacije bronhodilatatorom i/ili povećanje u iznosu povećanja maksimalnog volumetrijskog ekspiratornog protoka (MOF 25-75) za 37% ili više).
Klinika.
Kliničke manifestacije biofeedback-a sastoje se od produženja izdisaja, pojave zvižduka i sudjelovanja pomoćnih mišića u činu disanja. Obično je praćen neproduktivnim kašljem. Kod teške opstrukcije može se pojaviti bučna inspiracija, povećanje učestalosti respiratornih pokreta i razvoj zamora respiratornih mišića. Zadržavanje zraka u plućima je praćeno hipoksemijom. Tokom fizičkog pregleda, auskultacijom se otkrivaju produženi izdisaj i suvo piskanje. Kod male djece često se čuju vlažni hripavi različite veličine, a kod bronhiolitisa se čuje puno finih mjehurastih i krepitirajućih hripanja po svim poljima pluća tokom udisaja i izdisaja. Tokom perkusije, iznad pluća se pojavljuje kutijasti zvuk.
O.V. Zaitseva identificira nekoliko kliničkih varijanti biofeedbacka kod djece prve tri godine života (22).
Prvu kliničku varijantu kliničkog tijeka biofeedback-a karakterizira razvoj znakova bronho-opstrukcije na pozadini akutne respiratorne infekcije s akutnim početkom bolesti, povećanje tjelesne temperature do febrilnih razina, mukozni rinitis i prisustvo fenomena intoksikacije: dijete postaje letargično, hirovito, loše spava, odbija dojenje i opada apetit. Kašalj je neproduktivan, „suh“, obično kratkotrajan sa brzim prelaskom u mokar. Dana 2-4, već na pozadini izraženih kataralnih pojava i povećanja tjelesne temperature, razvija se bronho-opstruktivni sindrom: otežano disanje ekspiratorne prirode bez izražene tahipneje (40-60 udisaja u minuti), ponekad udaljeno piskanje u oblik bučnog disanja sa zviždanjem, ton zvuka nalik na perkusionu kutiju, pri auskultaciji - produženi izdisaj, suho, zujavo zviždanje, vlažno zviždanje različitih veličina s obje strane. Bronhoopstruktivni sindrom traje 3-7-9 ili više dana, ovisno o prirodi infekcije i nestaje postupno, paralelno sa povlačenjem upalnih promjena u bronhima. Utvrđen je tok biofeedback-a prema ovoj kliničkoj varijanti kod djece sa akutnim opstruktivnim bronhitisom koji se razvio u pozadini akutne respiratorne virusne infekcije i kod djece sa bronhijalnom astmom u prisustvu akutne respiratorne virusne infekcije.
Glavni klinički simptomi u drugoj varijanti kliničkog toka BOS-a bili su umjerene kataralne manifestacije i znaci teške respiratorne insuficijencije: perioralna cijanoza, akrocijanoza, tahipneja do 60-90 udisaja u minuti, uz dominaciju ekspiratorne komponente, retrakcija usklađena područja grudnog koša. Perkusija iznad pluća određuje kutijastu nijansu perkusionog zvuka; Prilikom auskultacije čuju se mnogi vlažni, fino pjenušavi i crepitirajući hripavi u svim poljima pluća tokom udisaja i izdisaja, izdisanje je produženo i otežano. Ova se klinička slika razvija postupno, tijekom nekoliko dana, rjeđe - akutno, na pozadini respiratorne infekcije i popraćena je naglim pogoršanjem stanja. U tom slučaju javlja se paroksizmalni kašalj, smanjuje se apetit i pojavljuje se anksioznost. Temperatura je često subfebrilna. Bronhoopstrukcija traje dugo, najmanje dvije do tri sedmice. Druga opcija je tipična za djecu prve godine života s akutnim bronhiolitisom.
Treću varijantu kliničkog toka BOS-a karakteriziraju sljedeći znaci: odsustvo intoksikacije, udaljeno zviždanje, ekspiratorna kratkoća daha kod neke djece uz sudjelovanje pomoćnih mišića. U plućima se čuju suhi zvižduci i nekoliko vlažnih zvukova, čiji se broj povećava nakon ublažavanja bronhospazma. Neka djeca imaju izraženu anksioznost, nadimanje grudnog koša, tahipneju sa blagom prevlašću ekspiracijske komponente, otežano disanje u bazalnim dijelovima pluća i izraženu perioralnu cijanozu. Napad se u pravilu javlja "bez razloga" ili u pozadini minimalnih kataralnih manifestacija; kod neke djece razvoj BOS se poklapa s proljetnim oprašivanjem i popraćen je simptomima alergijskog konjunktivitisa i, rjeđe, alergijskog rinitisa. Velika većina djece u ovoj grupi ima dijagnozu bronhijalne astme.
Kod djece sa četvrtom varijantom BOS-a javljaju se umjereni znaci bronhijalne opstrukcije na pozadini neinfektivnih faktora: tokom alergijske reakcije postvakcinalnog porijekla, nakon uboda pčele, na miris boje. Klinički znaci bronhijalne opstrukcije kod ove djece ograničeni su na pojavu višestrukih raštrkanih suhih zviždanja. Stanje djeteta ovisi o težini osnovne bolesti (generalizirana alergijska reakcija, Quinckeov edem itd.). Znaci biofeedbacka nestaju u roku od 4-7 dana.
Treba imati na umu da BOS nije samostalna dijagnoza, već kompleks simptoma bolesti čiji nozološki oblik treba utvrditi u svim slučajevima razvoja bronhijalne opstrukcije (23).
Dijagnostika
Dijagnoza bronhijalne opstrukcije postavlja se na osnovu kliničkih i anamnestičkih podataka i rezultata fizikalnog i funkcionalnog pregleda. Proučavanje respiratorne funkcije metodama spirografije (krivulja protok-volumen) i pneumotahometrije (peak flowmetrije) provodi se kod djece starije od 5-6 godina, jer djeca mlađa od 5 godina ne mogu izvoditi tehniku forsiranog izdisaja. .
Da bi se dijagnosticirala bolest koja se javlja uz biofeedback, potrebno je detaljno proučiti kliničke i anamnestičke podatke, obraćajući posebnu pažnju na prisustvo atopije u porodici, ranijih bolesti, kao i prisutnost relapsa bronhijalne opstrukcije.
Novootkriveni blagi BOS, koji se razvio u pozadini respiratorne infekcije, ne zahtijeva dodatne metode istraživanja. U slučaju rekurentnog BOS-a, kompleks metoda ispitivanja treba da uključuje:
1. Studija periferne krvi.
2. Serološki testovi (potrebni su specifični IgM i IgG, poželjno je ispitivanje IgA) na prisustvo hlamidijskih, mikoplazma, citomegalovirusnih i herpetičnih infekcija; u odsustvu IgM i prisutnosti dijagnostičkih titara IgG, studija se mora ponoviti nakon 2-3 sedmice (upareni serumi).
3. Serološki testovi na prisustvo helmintijaze (toksokaroza, askariaza).
4. Alergološki pregled (nivo ukupnog IgE, specifični IgE, kožni prick testovi); ostali imunološki pregledi se rade nakon konsultacije sa imunologom.
Bakteriološke metode ispitivanja i PCR dijagnostika su visoko informativne prilikom prikupljanja materijala tokom bronhoskopije i dubokog iskašljavanja sputuma iz donjih respiratornih puteva; pregled razmaza karakteriše uglavnom floru gornjih disajnih puteva.
Rendgen grudnog koša nije obavezna metoda pregleda kod djece sa biofeedbackom. Ova studija se provodi u sljedećim situacijama:
Sumnja na komplikovan tok biofeedbacka (atelektaza, itd.);
Isključite upalu pluća;
Sumnja na strano tijelo;
Ponavljajući tok biofeedbacka (ako rendgenski snimci nisu prethodno rađeni).
Prema indikacijama radi se bronhoskopija, scintigrafija, kompjuterizovana tomografija pluća, test znojenja i dr. Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta.
Teški slučajevi bronhijalne opstrukcije i rekurentne BOS zahtijevaju obaveznu hospitalizaciju kako bi se razjasnila geneza i diferencijalna dijagnoza BOS.
Diferencijalna dijagnoza.
BOS infektivnog porekla često se javlja kod male dece sa virusnim i virusno-bakterijskim infekcijama respiratornog trakta. BOS se javlja u 5-40% slučajeva ARVI sa prosječnom učestalošću od 45-50 na 1000 male djece (24).
U genezi bronhijalne opstrukcije kod akutnih respiratornih infekcija od primarnog su značaja oticanje sluznice, upalna infiltracija i hipersekrecija. Uočen je jasan učinak niza virusa na povećanje nivoa IgE i IgG i supresiju T-supresorske funkcije limfocita.
Pojavu bronhijalne opstrukcije kod djece olakšavaju perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema, konstitucijske anomalije (alergijska, limfna dijateza), kao i starosne morfofunkcionalne karakteristike: suženost disajnih puteva, savitljivost hrskavice i rigidnost grudnog koša, manja elastičnost plućnog tkiva, njegova obilna vaskularizacija, sklonost edemu i eksudaciji.
Istraživanjem domaćih autora utvrđeno je da je 75% male djece sa opstruktivnim bronhitisom imalo perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema hipoksično-ishemijskog i/ili traumatskog porijekla. Kod 55,6% ove novorođenčadi otkriveni su autonomno-visceralni poremećaji (respiratorna disfunkcija u vidu apneje, dispneje, lažnog stridora, spazma i distonije perifernih žila, dugotrajne niske temperature, diskinezije gastrointestinalnog trakta). Kod djece s opstruktivnim bronhitisom sindrom vegetativno-visceralne disfunkcije rijetko se javljao izolovano, a češće je bio u kombinaciji s drugim neurološkim sindromima: kod 36% djece - s hipertenzivno-hidrocefaličnim sindromom, u 64% - sa sindromom motoričkih poremećaja. . Kod ove dojenčadi trajanje opstruktivnog perioda (15-16 dana) bilo je 2 puta duže u odnosu na djecu sa opstruktivnim bronhitisom i encefalopatijom bez teških autonomnih poremećaja i 3 puta duže od djece sa opstruktivnim bronhitisom bez perinatalnog oštećenja CNS-a. Imali su i teži tok opstruktivnog bronhitisa, 74,6% pacijenata je imalo umereni BOS, a 13,4% je dijagnostikovano sa teškim BOS sa dominacijom hipersekrecije (25,26).
U etiologiji akutnog opstruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa kod djece prve 3 godine života vodeću ulogu imaju RS virusi i virusi parainfluence tip 3, ostali virusi (adenovirusi, rinovirusi, citomegalovirusi i dr.) uzrokuju ne više od 20 virusa. % slučajeva ovih bolesti (27,28) . Najčešći uzročnik ARVI kod djece je virus RS, a kod 25-40% bolesne male djece javljaju se komplikacije u vidu bronhiolitisa i pneumonije koje često dovode do smrti (29). Najveća incidencija RS infekcije bilježi se kod djece od 6 sedmica do 6 mjeseci, a do 1-2 godine života većina djece je već zaražena RS virusom. Međutim, uočena je reinfekcija ovim virusom kod školske djece i adolescenata, uprkos prisustvu antitijela na RS viruse nakon primarne infekcije (30).
Drugi uzročnik nakon RS virusa po težini respiratorne bolesti su virusi parainfluence tip 3. Ovaj virus inficira djecu već u prvim mjesecima života, izazivajući bronhiolitis i bronhopneumoniju kod 30% pacijenata (31). Nedavno je otkriven novi paramiksovirus koji uzrokuje ARVI - metapneumovirus. Ovaj virus izaziva bolest, uglavnom kod male djece, koja je klinički slična onoj koju uzrokuje RS virus, sa komplikacijama poput bronhiolitisa i upale pluća. Ovaj virus uglavnom izaziva oboljenje zimi, a među oboljelima i hospitaliziranima s komplikacijama metapneumovirus je izolovan kod 35% djece (32).
Udio virusa RS kao uzročnika akutnog infektivnog BOS kod male djece iznosi od 50% do 85% (33,34,35), virusa parainfluence - 10-21% (28,34, 36), Mycoplasma pneumoniae - do 8% (28,37), klamidija trachomatis - 5-20% (27,37).
Kod djece starije od 3 godine i adolescenata sa akutnim i rekurentnim BOS, rinovirus se otkriva u 60% pacijenata (33), Mycoplasma pneumoniae- kod 10-40% pacijenata (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - kod 27-58% pacijenata (27,34,35,37,38). U ovoj starosnoj grupi, čak i prva epizoda biofeedback-a može biti zasnovana na alergijskoj prirodi.
Klinički biofeedback otkriven je kod 41,4% starije djece sa velikim kašljem. Veliki kašalj kod starije djece, bez obzira na period bolesti, karakterizira razvoj poremećene bronhijalne opstrukcije i bronhijalne hiperreaktivnosti uzrokovane hipergamaglobulinemijom E. Postoje dokazi o mogućnosti nastanka kronične alergijske upale i bronhijalne astme kod djece koja su imali veliki kašalj (39).
U većine pacijenata akutni opstruktivni bronhitis počinje povećanjem tjelesne temperature do febrilnih nivoa, mukoznim rinitisom, kratkim suhim kašljem s brzim prijelazom u vlažni kašalj, pojavama intoksikacije (odbijanje dojke, gubitak apetita, loš san, letargija, neraspoloženje ). Dana 2-4, već na pozadini izraženih kataralnih pojava i povećanja tjelesne temperature, razvija se bronho-opstruktivni sindrom: otežano disanje ekspiratorne prirode bez izražene tahipneje, oralni crepitus, ponekad udaljeno piskanje u obliku bučnog, piskanje disanja, kutijasta nijansa perkusionog zvuka, tokom auskultacije - produženi izdisaj, suhi, zviždajući hripi, vlažni hripi različitih veličina na obje strane. Biofeedback traje 3-7-9 ili više dana, ovisno o prirodi infekcije i nestaje postupno paralelno sa povlačenjem upalnih promjena u bronhima.
Mikoplazma etiologija BOS je najvjerovatnija kod djece starije od 10 godina. Mikoplazma bronhitis se javlja u pozadini normalne ili subfebrilne, a često i visoke temperature, ali bez toksikoze, uz zahvatanje malih bronha (fino mjehuraste hrpe, na rendgenskom snimku grudnog koša povećanje malih elemenata plućnog uzorka u područje bronhitisa). Karakteristična je asimetrija zviždanja, što bi trebalo da vas upozori na upalu pluća. Kod većine dece ove promene su kombinovane sa suvim katarom i konjuktivitisom bez izliva, što omogućava sumnju na mikoplazmatsku etiologiju BOS. U nekim slučajevima se razvija teška bronhijalna opstrukcija. Kod infekcije mikoplazmama, ESR se može povećati na pozadini normalnog ili smanjenog broja leukocita.
Hlamidijski BOS uzrokovan Chl. trachomatis, kod djece prve polovice godine često se javlja bez izraženog nedostatka zraka, toksikoze i hematoloških promjena. U polovini slučajeva javlja se konjuktivitis, a kašalj je po prirodi nalik na veliki kašalj. Respiratorna klamidija uzrokovana Chl. pneumoniae, kod djece starije od 3 godine i adolescenata, manifestuje se sljedećim kliničkim simptomima: produženi i rekurentni bronho-opstruktivni sindrom sa dugim periodima kašlja, slaba temperatura, odsustvo teške intoksikacije, astenično stanje (slabost, letargija) .
Za identifikaciju hlamidijske i mikoplazmatske etiologije BOS koriste se imunološke i molekularno genetske (PCR - polimerazna lančana reakcija) metode.
Određivanje klasa imunoglobulina omogućava ne samo da se utvrdi prisutnost infekcije, već i da se razjasni faza bolesti. U akutnoj fazi bolesti, 5-7 dana od početka akutne infekcije, otkrivaju se antitela IgM klase, nedelju dana kasnije pojavljuje se IgA, a tek do kraja 2-3 nedelje bolesti mogu se pojaviti antitela IgG klase. biti otkriven.
Prijelaz iz akutne u kroničnu fazu uvijek karakterizira prilično visok titar IgA, koji dugo traje, dok se IgM titar brzo smanjuje. Kronični tok bolesti karakterizira prisustvo antitijela klase IgG i IgA koja dugo perzistiraju, a niski titri ovih antitijela mogu ukazivati na perzistentne patogene. Prilikom reinfekcije ili reaktivacije dolazi do naglog porasta titra IgG, koji kod neliječenih pacijenata ostaje na konstantnom nivou dugo vremena. Nizak titar IgG može ukazivati na početnu fazu infekcije ili ukazivati na dugotrajnu infekciju („serološki ožiljci“).
Za pravovremenu dijagnozu i liječenje klamidijske infekcije važno je uzeti u obzir da se proizvodnja antitijela na klamidijske antigene i fagocitoza klamidijskih makrofaga javljaju samo u elementarnom tjelesnom stadiju, kada se klamidijske stanice nalaze u međućelijskom prostoru i dostupne su za kontakt. sa antitelima, limfocitima i makrofagima. U fazi retikularnih tijela nemoguće su imunološke reakcije organizma domaćina (ćelijske i humoralne), što otežava dijagnozu bolesti, a sama klamidija je zaštićena, ne samo od raznih utjecaja iz organizma domaćina, već i od većina antibakterijskih lijekova koji nisu u stanju prodrijeti u ćeliju.
Trenutno se razlikuju sljedeće: laboratorijski dijagnostički kriterijumi za respiratornu klamidiju:
Prisustvo hlamidijskog antigena/DNK (ELISA, PCR metode) u materijalu iz orofarinksa;
Detekcija hlamidijskih IgM (ili IgA) antitela u dijagnostički značajnim titrima (ELISA);
Serokonverzija sa pojavom hlamidijskih IgM antitela, zatim IgG (ELISA);
Povećanje titara IgG ≥ 2-4 puta tokom ponovljenog testiranja (ELISA).
Do glavnog laboratorijske metode za dijagnosticiranje respiratorne mikoplazmoze vezati:
Određivanje IgM i IgG pomoću ELISA (ili reakcije pasivne hemaglutinacije) za određivanje titra antitijela na Mycoplasma upala pluća;
PCR za dijagnosticiranje DNK patogena ( M. pneumoniae) u orofaringealnom brisu.
Akutni bronhiolitis se javlja uglavnom kod djece u prvih šest mjeseci života, ali se može javiti i do 2 godine života. Prijevremeno rođene bebe imaju 4 puta veću vjerovatnoću da razviju bronhiolitis (40). U većini slučajeva je uzrokovana respiratornom sincicijskom infekcijom. Bronhiolitis zahvata male bronhije i bronhiole. Suženje lumena bronha i bronhiola, zbog edema i ćelijske infiltracije sluznice, dovodi do razvoja teške respiratorne insuficijencije.
Bronhospazam kod bronhiolitisa nije od velike važnosti, što potvrđuje i nedostatak efekta od upotrebe bronhospazmolitika. Klinička slika je određena teškom respiratornom insuficijencijom: perioralna cijanoza, akrocijanoza, tahipneja do 60-80-100 udisaja u minuti, uz dominaciju ekspiratorne komponente, "oralni" crepitus, retrakcija popustljivih područja grudnog koša. Perkusijom se otkriva kutijasta nijansa tipa perkusije preko pluća; pri auskultaciji - mnogo malih vlažnih i crepitirajućih hripanja po svim poljima pluća tokom udisaja i izdisaja, izdisanje je produženo i otežano. Ova klinička slika bolesti razvija se postepeno tokom nekoliko dana. U tom slučaju javlja se paroksizmalni kašalj, smanjuje se apetit i pojavljuje se anksioznost. Temperatura je često febrilna, ponekad subfebrilna ili normalna. Rendgenskim pregledom pluća otkriva se oticanje pluća, naglo povećanje bronhijalnog obrasca s velikom učestalošću ovih promjena, visok položaj kupole dijafragme i horizontalni raspored rebara.
Tijek bronhiolitisa je obično povoljan, opstrukcija doseže maksimum u roku od 1-2 dana, zatim se retrakcija interkostalnih prostora smanjuje, a opstrukcija potpuno nestaje 7-10 dana. Komplikacije (pneumotoraks, medijastinalni emfizem, upala pluća) su rijetke. Pneumoniju podržavaju asimetrija u distribuciji zviždanja, perzistentna febrilna temperatura, teška toksikoza, leukocitoza i infiltrativne promjene na rendgenskom snimku.
Biofeedback kao manifestacija kronične opstruktivne plućne bolesti kod djece
Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) kod djece karakterizira nealergijska upala donjeg respiratornog trakta s dominantnim oštećenjem malih bronha i bronhiola (promjene oblika i obliteracije), destrukcijom kolagenske osnove pluća sa stvaranjem emfizema, što dovodi do poremećene plućne ventilacije i izmjene plinova opstruktivnog tipa, a klinički se manifestira kašljem, kratkoćom daha različite težine i upornim fizičkim promjenama na plućima.
U djetinjstvu, uključujući rano djetinjstvo, bolesti kao što su bronhopulmonalna displazija (BPD) i bronhiolitis obliterans mogu se smatrati oblicima KOPB-a kod djece (48). Ali u isto vrijeme, BPD i bronhiolitis obliterans uključeni su u modernu klasifikaciju respiratornih bolesti kod djece kao samostalnih nozoloških oblika.
Bronhopulmonalna displazija. U domaćoj klasifikaciji kliničkih oblika bronhopulmonalnih bolesti (2008) kod djece data je sljedeća definicija BPD (44). BPD (P27.1) je polietiološka kronična bolest morfološki nezrelih pluća, koja se razvija kod novorođenčadi, uglavnom kod vrlo nedonoščadi koja primaju terapiju kisikom i umjetnu ventilaciju. Javlja se kod primarnog oštećenja bronhiola i parenhima pluća, razvoja emfizema, fibroze i/ili poremećene replikacije alveola; manifestira se ovisnošću o kisiku u dobi od 28 dana života i više, bronho-opstruktivnim sindromom i drugim simptomima respiratorne insuficijencije; karakteriziraju specifične radiografske promjene (intersticijski edem koji se naizmjenično smjenjuje sa područjima povećane transparentnosti plućnog tkiva, fibroze, trakaste zbijenosti) u prvim mjesecima života i regresijom kliničkih manifestacija kako dijete raste.
Klinički kriterijumi za dijagnozu BPD-a: mehanička ventilacija u prvoj nedelji života i/ili respiratorna terapija sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom u disajnim putevima kroz nazalne katetere (nCPAP); terapija kiseonikom više od 21% u dobi od 28 dana i više; respiratorna insuficijencija, bronhijalna opstrukcija u dobi od 28 dana i više, ovisnost o kisiku koja se razvija tokom terapije kisikom (ventilator, nCPAP).
Rendgenski kriteriji za dijagnosticiranje BPD-a: intersticijski edem koji se naizmjenično smjenjuje sa područjima povećane transparentnosti plućnog tkiva, fibroze, trakaste zbijenosti.
Klasificiraju se prema svom obliku: BPD puni mandat, BPD prerano(klasični i novi oblici). Klasičan oblik razvija se kod nedonoščadi kod kojih preparati surfaktanata nisu korišteni za prevenciju SDR-a, a postojali su "strogi" režimi mehaničke ventilacije. Radiološki karakteristično: plućna distenzija, fibroza, bule.
Nova forma razvija se kod djece gestacijske dobi< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.
BPD u terminu razvija se kod djece rođene u terminu i klinički je i radiološki sličan klasičnom obliku BPD-a nedonoščadi.
Na osnovu težine, BPD se dijeli na lake, srednje i teške. Postoje periodi BPD bolesti: egzacerbacija, remisija. Komplikacije BPD-a su: kronična respiratorna insuficijencija, akutna respiratorna insuficijencija na pozadini kronične, atelektaza, plućna hipertenzija, cor pulmonale, sistemska arterijska hipertenzija, zatajenje cirkulacije, pothranjenost.
Dijagnoza "bronhopulmonalna displazija" vrijedi kao samostalna dijagnoza samo kod djece mlađe od 3 godine. U starijoj dobi, BPD se navodi samo kao istorija bolesti (44).
Prema mnogim istraživačima, BPD se definira kao kronična opstruktivna plućna bolest kod male djece koja su u ranom postnatalnom periodu imala respiratorne poremećaje koji su zahtijevali umjetnu ventilaciju i naknadnu terapiju kisikom u trajanju od 21-28 dana, uz prisustvo radioloških promjena u vidu distenzija pluća i atelektaza (54,55). Posebno mjesto među etiopatogenetskim faktorima BPD-a zauzima infektivni proces kao rezultat kolonizacije respiratornog trakta od strane mikroorganizama kao što su Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, ureacyplas4646.
BPD karakteriziraju: ravna metaplazija trepljastog epitela i hipertrofija glatkih mišića bronha, formiranje obliternog bronhiolitisa sa kolapsom alveola i stvaranjem zračnih cista (emfizem). Kardiovaskularni sistem može biti zahvaćen sekundarno (hipertenzija plućne cirkulacije, cor pulmonale), a ovo stanje je često praćeno oštećenjem tjelesnog razvoja djeteta.
Klinički, bolest se manifestuje simptomima bronhijalne opstrukcije (ubrzano piskanje i uporan kašalj, uporne fizičke promjene u plućima u vidu suhih, vlažnih finih mjehurića i krepitantnih hripanja) kod male djece različite težine, koja se intenzivira akumulacijom virusna infekcija. Karakteristični podaci iz anamneze: prevremeni porođaj, prisustvo respiratornog distres sindroma u ranom postnatalnom periodu, mehanička ventilacija sa strogim parametrima i zavisnost od kiseonika najmanje mesec dana (48).
Obliterans bronhiolitisa(J43) je polietiološka kronična bolest malih disajnih puteva koja nastaje kao posljedica akutnog bronhiolitisa. Morfološka osnova je koncentrično suženje ili potpuna obliteracija lumena bronhiola i arteriola u odsustvu promjena u alveolarnim kanalima i alveolama, što dovodi do razvoja emfizema i poremećaja plućnog krvotoka.
Klinički dijagnostički kriterijumi: akutni bronhiolitis u anamnezi, otežano disanje, neproduktivan kašalj, fizičke promene u vidu crepitusa i finog zviždanja, uporna ireverzibilna opstrukcija disajnih puteva.
rendgenski snimak dijagnostički kriteriji: mozaični plućni uzorak zbog više područja povećane transparentnosti i smanjene vaskularizacije, znaci „zračne zamke“. Scintigrafija pokazuje kršenje plućnog krvotoka.
Jednostrani hiperlucentni plućni sindrom (McLeod sindrom) poseban je slučaj ove bolesti (44).
Obliterans bronhiolitisa U bolesnika u prve dvije godine života ima respiratornu sincicijsku i adenovirusnu (tip 3, 7 i 21) etiologiju, a u starijoj dobi je uzrokovana infekcijama ligionelom i mikoplazmama (27, 41, 42, 43). Bolest karakterizira ekstremna težina i visoka učestalost kroničnosti. Klinička slika obliteransnog bronhiolitisa javlja se ciklično.
U prvom (akutnom) periodu uočavaju se klinički znaci karakteristični za tok akutnog bronhiolitisa, ali sa izraženijim poremećajima. Na pozadini produženog i otežanog izdisaja čuje se masa finih mjehurićavih hripanja i crepitusa, često asimetričnog. U pravilu se razvija hipoksemija i cijanoza. Osim toga, respiratorna insuficijencija u ovim slučajevima traje dugo i čak se povećava tokom 2 sedmice, što često zahtijeva umjetnu ventilaciju pluća (ALV). Temperatura ostaje uporno na febrilnom nivou. Klinički test krvi otkrio je povećanje ESR-a, pomak neutrofila i umjerenu leukocitozu. Radiografije otkrivaju ekstenzivne, često jednostrane, meko zasjenjene, konfluentne lezije bez jasnih kontura (“pamučna pluća”). Nakon normalizacije temperature javljaju se i teške opstruktivne pojave.
U drugom periodu, djetetovo stanje se poboljšava, ali opstrukcija ostaje izražena, u plućima se čuju vlažni hripovi različite veličine i piskanje pri izdisaju. Opstrukcija se može periodično pogoršavati, ponekad podsećajući na napad astme. Nakon 6-8 sedmica, neka djeca razvijaju fenomen "supertransparentnih pluća". Istovremeno, respiratorna insuficijencija perzistira, što ukazuje na uporne promjene u plućima. Ishod procesa je skleroza režnja ili čitavog pluća, ali češće dolazi do obliteracije bronhiola i arteriola uz očuvanje prozračnosti neventiliranog plućnog tkiva, opisanog radiografski kao „supertransparentna pluća“ (28). Uz povoljan ishod, temperatura pada za 2-3 sedmice i fizički i radiološki simptomi potpuno nestaju. U ovom slučaju hipoperfuzija plućnog režnja (stupanj 1-2) može perzistirati bez tipičnog McLeodovog sindroma; dugi niz godina, tijekom ARVI, kod takvih pacijenata se može čuti piskanje.
Ključ za dijagnozu je identifikacija ireverzibilne rasprostranjene ili lokalizovane povećane transparentnosti pluća na običnom rendgenskom snimku grudnog koša, simptom "zračne zamke" otkriven fluoroskopijom ili radiografijom tokom udisaja i izdisaja (tokom faze izdisaja, transparentnost plućno tkivo u zahvaćenom plućima se ne smanjuje). Kompjuterizovana tomografija koja koristi tehnike skeniranja visoke rezolucije tokom udisaja i izdisaja omogućava da se potvrdi obliterans bronhiolitisa u svim slučajevima. Simptomi povećane transparentnosti i iscrpljenosti plućnog obrasca ili nehomogenosti ventilacije, znaci emfizema, zarobljavanja zraka pri izdisaju u kombinaciji s fibrozno-sklerotskim promjenama u velikim i malim bronhima i plućnom tkivu su specifični za djecu s obliterantnim bronhiolitisom (41,49, 50).
Biofeedback alergijskog porijekla. Opstrukciju kod ovih bolesti uzrokuju dva osnovna mehanizma: hiperreaktivnost bronhijalnog stabla i upala sluzokože. Bronhospazam, koji daje kliničke simptome bolesti, posljedica je ova dva procesa, kao i edema, diskrinije, hiperkrinije, koji su manje izraženi.
Etiološki faktori mogu biti različiti alergeni: kućna prašina, polen biljaka i drveća, perut i životinjska dlaka, lijekovi, prehrambeni proizvodi, suha hrana za akvarijske ribe itd. Napade mogu izazvati i nespecifični faktori, kao što su fizička aktivnost, hlađenje, nagle promene vremenskih uslova, mirisi, hemijski agensi i psihički stres.
Respiratorna virusna infekcija je snažan etiološki faktor u nastanku i toku bronhijalne astme (BA). Glavne patogenetske veze u nastanku virusom izazvane BA su razvoj akutne virusne kataralne upale u bronhijalnom epitelu, što uzrokuje njegove grube morfofunkcionalne promjene, oticanje sluznice i hipersekreciju sluzi, povećana vaskularna permeabilnost, hiperreaktivnost bronha i sindrome. formiranje alergijskih reakcija uz učešće imunoglobulina E (51,52,53) .
Respiratorni virusi su okidač astme kod djece u 90% slučajeva. Vodeći virusni agens, otkriven u 60-90% slučajeva, je RS virus. Prema Vartanyanu (54), virusna bolest RS koja se javila sa bronho-opstruktivnim sindromom dovela je do nastanka astme kod djece u 10% slučajeva, a u slučaju relapsa bolesti - u 29,1% (dok u sličnoj grupi pacijenata sa drugim akutnim respiratornim virusnim infekcijama BA se formira u samo 2,5% slučajeva). Još ranih 70-ih godina prošlog vijeka pokazalo se da 40-50% djece oboljele od RS virusnog bronhiolitisa razvije hronični opstruktivni bronhitis ili astmu u narednih 5 godina (55). Trenutno većina autora nastanak perzistentne bronhijalne hiperreaktivnosti povezuje sa hroničnim oblicima respiratornih virusnih infekcija – RS virusi, adenovirusi, virusi parainfluence (55).
Kod djece koja boluju od bronhijalne astme vrlo se često nalazi Mycoplasma pneumoniae. Ako je infekcija mikoplazmama otkrivena kod 4,1-16,4% djece sa povoljnom premorbidnom pozadinom (56,57), onda među pacijentima s bronhijalnom astmom - u 64,2-77% djece (56,58). Pozitivan učinak terapije makrolidima uz povoljnu premorbidnu pozadinu potvrđuje mikoplazmatsku etiologiju BOS.
Značajne poteškoće predstavlja diferencijalna dijagnoza između bronhijalne astme i opstruktivnog bronhitisa infektivnog porijekla. U prilog bronhijalne astme svedoči porodična anamneza, opterećena alergijska anamneza (kožne manifestacije alergija, „manji“ oblici respiratorne alergije - alergijski rinitis, laringitis, traheitis, bronhitis, crevna alergija, postojanje veze između pojave bolesti i uzročno značajnog alergena i odsustvo takve veze sa infekcijom, pozitivan efekat eliminacije, ponavljanje napada, njihova ujednačenost). Kliničku sliku astme karakteriziraju sljedeći znakovi: odsustvo pojava intoksikacije, udaljeno zviždanje ili "pilanje" prirode disanja, ekspiratorna kratkoća daha uz sudjelovanje pomoćnih mišića, suvo i ponešto vlažno piskanje u plućima , čiji se broj povećava nakon ublažavanja bronhospazma. Napad se obično javlja prvog dana bolesti i eliminiše se za kratko vreme, u roku od 1-3 dana. Bronhijalnu astmu potkrepljuju i pozitivni efekti davanja bronhospazmolitika (ksantini, adrenergički agonisti itd.), eozinofilija u općem testu krvi, visok nivo ukupnog IgE u krvi i prisustvo specifičnog IgE u krvi. na razne alergene.
Početne manifestacije bronhijalne astme, u pravilu, su prirode biofeedbacka koji prati respiratorne virusne infekcije. Stoga se vrlo često dijagnoza astme postavlja 5-10 godina nakon pojave prvih kliničkih simptoma bolesti. Kod gotovo polovine male djece hospitalizirane zbog BOS-a, bolest je početak astme. Istovremeno, među djecom predškolskog uzrasta koja često (više od 6 puta godišnje) boluju od respiratornih bolesti, astma se javlja u 20% (23).
Za diferencijalnu dijagnozu bronhijalne astme i opstruktivnog bronhitisa sa biofeedbackom na pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija u ranom djetinjstvu već dugi niz godina koristi se sljedeći klinički kompleks simptoma (Tablica 1).
Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme
(Mizernitsky Yu.L., 2002)
Tabela 1
|
Vrijednosti koje su visoko dijagnostički značajne za: |
Bronhijalni |
Opstruktivni bronhitis |
|
1. Starost |
Stariji od 1,5 godine |
|
|
2. Početak biofeedbacka |
Prvog dana ARVI |
Trećeg dana i kasnije |
|
3. Trajanje biofeedbacka |
Manje od 2 dana |
4 dana ili više |
|
4. Ponovljivost ranije biofeedback-a |
2 ili više puta |
1 put ili prvi put |
|
5. Nasljedno opterećenje alergijskim bolestima |
||
|
6. Prisustvo bronhijalne astme kod majke |
||
|
7. Povijest alergijskih reakcija na hranu, lijekove, preventivne vakcinacije |
||
|
8. Zarazne bolesti majke u toku trudnoća |
||
|
9. Nefropatija trudnoće u anamnezi |
||
|
10. Preveliko opterećenje antigenom u domaćinstvu, prisustvo vlage, buđi u stambenoj zoni |
Prisustvo bilo koja 4 od 10 gore navedenih dijagnostički značajnih znakova za bronhijalnu astmu sa vjerovatnoćom većom od 95% ukazuje na ovu dijagnozu (24).
Toksokaroza je bolest uzrokovana migracijom larvi Toxocara canis u kožu ili unutrašnje organe ljudi. Razvoj toksokaroze nastaje kao rezultat infekcije velikim brojem ličinki i povezan je kod djece sa navikom geofagije. Glavni simptomi toksokaroze su rekurentna groznica, plućni sindrom, uvećana jetra, limfadenopatija, eozinofilija, hipergamaglobulinemija.
Sindrom oštećenja pluća javlja se kod 65% pacijenata sa visceralnom toksokarozom i varira od kataralnih pojava do teških astmatičnih stanja. Studija sprovedena u Holandiji pokazala je da se kod dece sa bronhijalnom astmom ili rekurentnim bronhitisom toksokaroza otkriva sa učestalošću od 19,2% (u kontrolnoj grupi - 9,9%). Dijagnoza se potvrđuje detekcijom anti-toksokaroznih antitijela u krvnom serumu u dijagnostičkom titru pomoću enzimskog imunosorbentnog testa (59).
BOS se može javiti kod tuberkuloze traheje i bronhija. Bronhijalna tuberkuloza se javlja kao komplikacija drugih lokalnih oblika tuberkuloze. Prijelaz specifičnog procesa na stijenku bronha obično je povezan sa kazeoznim promijenjenim intratorakalnim limfnim čvorovima u susjedstvu bronha (kontaktni put), a može se dogoditi i hematogenim i limfogenim putem iz kazeoznog žarišta. Ali češće se tuberkuloza dušnika i bronha kod djece i adolescenata razvija kao komplikacija tuberkuloze plućnog tkiva kao rezultat infekcije dušnika i bronha iskašljavanjem sputuma Mycobacterium tuberculosis tijekom progresivnih destruktivnih procesa.
Uključenost bronha u određeni proces kod djece često je asimptomatska. Postoje pritužbe na pojačan kašalj, koji često poprima dosadan karakter i prelazi u piskanje ili veliki kašalj, ponekad metalne nijanse, često s bolovima iza grudne kosti, kao i tegobe na hemoptizu. Može doći do poteškoća pri izdisanju ili pojave ili intenziviranja kratkog daha. Prilikom auskultacije čuju se suvi lokalni hripavi. Kada je bronhijalni zid perforiran, u sputumu se mogu vidjeti grudvice vapna.
Tuberkulozu sa traheobronhalnim komplikacijama karakteriziraju izraženiji i dugotrajniji simptomi intoksikacije. U slučaju prodora kazeoznih masa iz tumorom modificiranih limfnih čvorova u lumen bronha, može se razviti slika stranog tijela bronha. Djeca sa bronhijalnom tuberkulozom se često razvijaju bronhijalna opstrukcija: kada se sužava za 1/3 prečnika bronha - hipoventilacija, kada se smanji za 2/3 - emfizem, sa potpunim zatvaranjem lumena bronha - atelektaza(obično segmentni ili lobarni).
U dijagnostici tuberkuloznih lezija dušnika i bronhija neophodna je bronhoskopija sa biopsijom radi bakteriološke i morfološke verifikacije (60).
Biofeedback za razvojne defekte bronhopulmonalnog sistema. Učestalost malformacija kod bolesnika s kroničnim plućnim bolestima kreće se od 1,4% do 20-50% prema različitim autorima. BOS s razvojnim nedostacima često se otkriva već u prvoj godini života na pozadini novonastalog infektivnog procesa u respiratornom traktu. Defekte bronhopulmonalnog sistema karakteriše velika raznolikost.
Anomalije grananja bronha može doprinijeti promjenama aerodinamičkih karakteristika protoka zraka.
Trahealna stenoza može biti povezana i s urođenim defektima njegovog zida i s vanjskom kompresijom. Kompresiju dušnika mogu uzrokovati razvojne anomalije aorte i njenih grana, anomalije plućne arterije, povećana timusna žlijezda, kongenitalne ciste i tumori medijastinuma.
U slučaju značajnog suženja dušnika vaskularnim prstenom, djeca rano počinju patiti od upale pluća, koja kod njih traje dugotrajno i praćena je bronho-opstruktivnim sindromom. Karakteristično je držanje djeteta - glava zabačena unazad, što smanjuje pritisak na dušnik. Ove pacijente karakterizira kombinacija bronhijalne opstrukcije i disfagije.
U klinici trahealne stenoze dolazi do izražaja ekspiratorni stridor, ponekad mješovit, učešće pomoćnih mišića u aktu disanja, napadi cijanoze i asfiksije. Stridor se može povećati pri fizičkoj aktivnosti, anksioznosti, jelu, a posebno kod akutnih respiratornih infekcija. Uočeno bučno disanje može imati različit karakter: "šištanje", "pucketanje", "piljenje". Bronhopulmonalni proces je po svojoj prirodi rekurentan ili kontinuirano rekurentan. Dijagnoza stenoze traheje zasniva se na kliničkim, radiološkim i endoskopskim podacima. Među rendgenskim metodama koje se koriste su kompjuterska tomografija, kontrastni pregled jednjaka, traheobronhoskopija, au slučaju anomalije aorte - aortografija.
Williams-Campbell sindrom(CRS) se manifestuje kao generalizovana bronhiektazija uzrokovana defektom bronhijalne hrskavice na nivou od 2 do 6-8 generacija. Kod CRS-a se otkriva bronhiolitis obliterans, koji je posljedica infekcije. Kliničku sliku CRS-a karakteriše prisustvo bronhijalne opstrukcije i bronhopulmonalne infekcije, koja se najčešće manifestuje u prvoj godini života. Početak bolesti je najčešće akutan i praćen teškom respiratornom insuficijencijom. Karakteriše ga stalna otežana disanje, pogoršana fizičkom aktivnošću, udaljeno piskanje, paroksizmalni kašalj sa ispuštanjem sputuma, centralno lociran kobičasti deformitet grudnog koša, „bubanj“, „naočare za sat“, zaostajanje u fizičkom razvoju; udaraljke - boks zvuk; Auskultacija - posvuda oslabljeno disanje, suho zviždanje, zujanje i vlažni hripavi različitih veličina; Rendgen - otok grudnog koša. Prilikom bronhoskopije uočava se zatvaranje hrskavičnih i membranskih zidova velikih bronha. Prilikom izvođenja CT-a pluća visoke rezolucije otkrivaju se raširene dilatacije bronha, počevši od subsegmentnih.
Biofeedback tokom aspiracije stranih tijela. Najveći broj aspiracija je uočen u dobi od 1 do 3 godine (54%). Raspodjela stranih tijela u traheobronhijalnom stablu ovisi o veličini, obliku stranog tijela, prirodi njegove površine i mogućnosti kretanja po traheobronhijalnom stablu. Prema literaturi, strana tijela su najčešće lokalizirana u desnom plućnom krilu (od 54 do 70%). Unatoč raznolikosti kliničkih simptoma, najkarakterističniji od njih mogu se identificirati za specifičnu lokalizaciju stranog tijela u respiratornom traktu. Glavni simptomi stranog tijela u larinksu su inspiratorna kratkoća daha, promuklost ili afonija, te razvoj gušenja. Pored laringoskopije i traheoskopije, u dijagnozi pomaže indikacija u anamnezi naglog razvoja kliničke slike bolesti na pozadini potpunog zdravlja.
Strana tijela dušnika su nešto češća - od 43 do 66% (nasuprot 2,9-18% u slučajevima lokalizacije u larinksu). U trenutku aspiracije moguć je napad gušenja, a bilježi se paroksizmalni kašalj.
Kada se strano tijelo lokalizira u bronhima, dolazi do refleksnog grča bronhiola, koji se klinički izražava iznenadnom pojavom bronhijalne opstrukcije. Podaci perkusije i auskultacije, za razliku od bronhijalne opstrukcije drugog porijekla, jasno su asimetrični po prirodi - slabljenje disanja odgovara zoni u kojoj je strano tijelo izazvalo hipoventilaciju. Rendgenski snimak može odrediti sjenu aspiriranog predmeta, atelektazu i pomak medijastinuma. Ako je strano tijelo malo, prodrlo je kroz glotis i fiksiralo se u jednom od bronha, tada disanje postaje slobodno, dijete se smiruje nakon napada kašlja. Razvoj BOS u ovom slučaju može biti postupan - lokalni bronhitis se pretvara u difuzni, što otežava dijagnozu. Uz potpunu opstrukciju bronha, razvija se atelektaza. Pažljivo prikupljena anamneza pomaže u postavljanju dijagnoze. S tim u vezi, posebno je potrebno napomenuti kliničke znakove karakteristične za strana tijela kod male djece:
1. Nerazvijenost refleksogenih zona larinksa, oblik u obliku lijevka doprinosi asimptomatskom prodiranju stranog tijela u respiratorni trakt.
2. Jedan od upečatljivih simptoma je povraćanje, često više puta, koje može simulirati gutanje stranog tijela, a ne njegovu aspiraciju.
3. Samostalno oslobađanje stranih tijela je izuzetno rijetko.
4. Karakterizira ga brzi razvoj bakterijskih komplikacija (od nekoliko sati do 1-2 dana, posebno u slučaju aspiracije stranih tijela organske prirode), koje se javljaju s teškim gnojnim endobronhitisom na zahvaćenoj strani i kasnijim razvojem pneumonija, koja traje dugotrajno.
5. Česti razvoj bronho-opstruktivnog sindroma.
Biofeedback aspiracijskog porijekla. U srži bronho-opstruktivni sindrom aspiracijske geneze Mogu ležati razne bolesti i stanja: gastroezofagealni refluks (GER), traheoezofagealna fistula, gastrointestinalne malformacije, dijafragmatska hernija.
GER nastaje kao rezultat upornog i čestog ulaska želudačnog sadržaja u jednjak ili kao rezultat aspiracije male količine želudačnog sadržaja u respiratorni trakt (hronična mikroaspiracija), uglavnom tokom spavanja. Smatra se da je glavni uzrok GER-a smanjenje tonusa i periodično opuštanje donjeg sfinktera jednjaka. Autonomni poremećaji sfinktera, uključujući one koji su rezultat traumatske ozljede mozga, igraju važnu ulogu u nastanku GER-a. GER može biti manifestacija funkcionalnih i organskih lezija centralnog nervnog sistema.
Traheo- i bronhoezofagealne fistulečesto se manifestiraju pri prvom hranjenju djeteta napadima gušenja, kašljanjem i cijanozom. Ovo se opaža u slučajevima široke komunikacije između jednjaka i respiratornog trakta. Nakon toga, brzo se razvija ili aspiracijski bronhitis ili upala pluća. Uske fistule mogu ostati neotkrivene dugo vremena, čak i do predškolskog uzrasta. Aspiracijski bronhitis karakteriziraju uporne fizičke promjene, difuzna priroda procesa, čest razvoj biofeedbacka, kao i izlučivanje velike količine sluzi.
Biofeedback za bolesti kardiovaskularnog sistema urođene i stečene prirode. Češće BOS posmatrano za srčane mane sa obogaćenjem plućne cirkulacije a uzrokovana je hemodinamskim poremećajima. Promjene u kardiovaskularnom sistemu dolaze do izražaja u kliničkoj slici bolesti, što olakšava tumačenje mehanizma biofeedback-a.
Urođeni rani i kasni karditis. Najkonstantnijim znakom ove patologije treba smatrati kardiomegaliju i kardiovaskularnu insuficijenciju s dominantnom insuficijencijom lijeve klijetke, koja se javlja u prvoj polovini života. Uz otežano disanje, kod 25% pacijenata čuju se različite vrste mokrih i suhih zviždanja u plućima, što se često tumači kao „opstruktivni sindrom“.
Stečeni karditis (akutni karditis). U pravilu se prvi znakovi bolesti pojavljuju na pozadini akutne respiratorne virusne infekcije ili 1-2 tjedna nakon nje. Na samom početku, akutni karditis se manifestuje znacima zatajenja lijeve komore: otežano disanje, ponekad i bučno piskanje, zbog čega se često postavlja dijagnoza pneumonije sa opstruktivnim sindromom, astmatičnog bronhitisa ili kongenitalnog stridora. Istovremeno sa otežanim disanjem otkrivaju se kardiomegalija i srčane aritmije: tahikardija, bradi- ili tahiaritmija.
Malformacije plućnih sudova. Karakteriziraju ga česte akutne respiratorne infekcije, uglavnom s bronho-opstruktivnim sindromom. Pri pregledu se javlja spljoštenost grudnog koša na zahvaćenoj strani, oslabljeno disanje sa isprekidanim zviždanjem. Radiografski se na zahvaćenoj strani uočava suženje plućnog polja i iscrpljivanje vaskularnog uzorka, što rezultira utiskom hipertransparentnosti. Scintigrafija otkriva ili potpuni nedostatak plućnog krvotoka ili njegov grubi poremećaj. Angiopulmonografija i CT pluća visoke rezolucije važni su za dijagnosticiranje ovog defekta.
Biofeedback za bolesti centralnog i perifernog nervnog sistema. Kod djece s natalnom kraniospinalnom ozljedom, oštećenjem centralnog nervnog sistema, hipertenzivno-hidrocefaličnim sindromom i teškim malformacijama mozga može biti poremećena koordinacija čina gutanja i sisanja, zbog čega aspiracija hrane, uglavnom tečne , razvojem biofeedbacka je moguć. Kod miopatija (Werdnig-Hoffmannova amiotrofija, Oppenheimova bolest) razvija se disfagija povezana s parezom mišića za gutanje s naknadnim razvojem aspiracijskog bronhitisa. Razvoj biofeedback-a kod kongenitalnih miopatija, neuroinfekcija (poliomijelitis), flakcidnih oblika cerebralne paralize, vrlo nedonoščadi i alkoholne fetopatije također može biti povezan s diskinezijom bronhijalnog stabla.
Biofeedback za metaboličke abnormalnosti. Bronho-opstruktivni sindrom se često javlja uz nasljedne metaboličke abnormalnosti koje se javljaju s oštećenjem bronhopulmonalnog sistema. Najčešće se BOS javlja kod cistične fibroze, sindroma malapsorpcije, bolesti sličnih rahitisu, a rjeđe kod nedostatka alfa-1-antitripsina, mukopolisaharidoze.
Cistična fibroza je najčešća monogena bolest sa ranom manifestacijom, teškim tokom i ozbiljnom prognozom. Cistična fibroza se prenosi autosomno recesivno, rizik rađanja u porodici pacijentkinje je 25% sa svakom novom trudnoćom. Poznato je da je cistična fibroza uzrokovana mutacijama u genu (lokaliziranom u sredini dugog kraka hromozoma 7), odgovornom za molekularnu strukturu proteina, koji se nalazi u membrani žljezdanih stanica koje oblažu izvodne kanale. pankreas, crijeva, bronhopulmonalni sistem, urogenitalni trakt i reguliše transport elektrolita (uglavnom hlorida) između ovih ćelija i međućelijske tečnosti. Defektni protein se uništava u ćeliji, što dovodi do dehidracije sekreta, odnosno oslobađanja sekreta povećanog viskoziteta i razvoja kliničkih simptoma i sindroma iz navedenih organa i sistema.
Mješoviti plućno-intestinalni oblik identificiran je - u 76,5%, pretežno plućni - u 21% i pretežno crijevni - u 2,5% pacijenata. Bronhopulmonalne promjene dominiraju kliničkom slikom i određuju njen tok i prognozu kod 90-95% bolesnika sa cističnom fibrozom.
Respiratorni sindrom se najčešće počinje manifestirati u dobi od 2 mjeseca do 1 godine, bilo upalom pluća, ili bronho-opstruktivnim sindromom, ili kombinacijom oba.
Bolest počinje kašljem tj neproduktivan, veliki kašalj, bolan. Sputum, pljuvačka i sluz u nosu bolesne djece su viskozni, ljepljivi i gusti. Geneza bronhijalne opstrukcije kod cistične fibroze je posljedica kršenja mukocilijarnog klirensa zbog fenomena diskrinije, diskinezije, edema i hiperplastičnih procesa. Biofeedback kod cistične fibroze primjer je drugog patogenetskog mehanizma bronhijalne opstrukcije ( pasivno) zbog stvaranja viskoznog sputuma i mukostaze.
Bronho-opstruktivni sindrom odmah postaje dugotrajan ili se ponavlja. Opstrukciju pojačava gnojni endobronhitis, koji nastaje kao posljedica infekcije. Proces uključuje male bronhije i bronhiole. Kao rezultat uporne opstrukcije disajnih puteva, bolesna djeca razvijaju nadimanje, što je rani i uporni znak bolesti. Dugi tok bronhopulmonalnog procesa dovodi do nastanka bronhiektazija i pneumoskleroze. Atelektaza se često javlja kod cistične fibroze. Većina djece s cističnom fibrozom kasni u fizičkom razvoju. Zaostajanje u fizičkom razvoju uzrokovano je ne toliko crijevnim sindromom, koji se dobro nadoknađuje enzimskim preparatima, koliko prisutnošću kronične hipoksije i gnojne intoksikacije zbog bronhopulmonalnih promjena. Prilikom pregleda skreće se pažnja na deformaciju grudnog koša, često u obliku bačvaste forme (zbog otoka), rjeđe zbog kobičastog deformiteta. Deformacija prstiju na rukama i nogama pojavljuje se u obliku „bubanja“, noktiju u obliku „naočala za sat“. Prilikom perkusiranja pluća utvrđuje se „raznolikost“ plućnog zvuka, odnosno izmjena područja skraćenog plućnog zvuka s područjima boksačkog zvuka. Tipično za cističnu fibrozu je prisustvo stalno čujnog vlažnog zviždanja različitih veličina, međutim, kod neke djece, posebno u periodu pogoršanja procesa, zviždanje se ne može čuti, ali se značajno slabljenje disanja uočava uglavnom u bazalnom dijelu. dijelovima pluća zbog nakupljanja velike količine viskoznog sputuma.
S egzacerbacijom bronhopulmonalnog procesa javlja se ili se pojačava opstruktivni sindrom, pojavljuje se otežano disanje u mirovanju, cijanoza (perioralna, akrocijanoza), tahikardija, piskanje ili nestaje ili se njihov broj povećava. Prisustvo masivne pneumonije gornjeg režnja kod dojenčadi više je karakteristično za cističnu fibrozu. Radiološki, jedan od najkonstantnijih znakova cistične fibroze je oticanje pluća, difuznost plućnih promjena - izraženo zadebljanje zidova bronha, zamućenje malih elemenata bronhovaskularnog uzorka, opća zamućenost pozadine, širenje sjene. korijena pluća do perifernih dijelova, njihova deformacija.
Kako bolest napreduje, dolazi do dosljedne promjene patogena infektivnog procesa. Posebno tešku grupu pacijenata čine pacijenti sa hroničnim zasijavanjem Pseudomonas aeruginosa iz respiratornog trakta. Sindrom bronhijalne opstrukcije kod njih je izražen i teško se liječi, što je povezano sa osobenošću Pseudomonas aeruginosa, koja povećava viskoznost sputuma i pojačava genski defekt (2).
Liječenje biofeedbacka prije svega treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka bolesti koja je dovela do razvoja biofeedbacka.
Glavni pravci biofeedback terapija za respiratorne infekcije uključuju aktivnosti za poboljšanje drenažne funkcije bronha, antiinflamatorna i bronhodilatatorna terapija. Potreban je težak tok napada bronhijalne opstrukcije terapija kiseonikom, a ponekad mehanička ventilacija.
Poboljšana funkcija drenažeuključuje aktivnu oralna rehidracija, upotreba ekspektoransi i mukolitici, vibraciona masaža i posturalna drenaža grudnog koša, vježbe disanja (2).
Oralna rehidracija. Kao piće je bolje koristiti alkalne mineralne vode, dodatna dnevna količina tečnosti je oko 50 ml/kg težine deteta.
Svrha mukolitička i ekspektoransna terapija je razrjeđivanje sputuma i povećanje efikasnosti kašlja (61). Kod djece s bronhijalnom opstrukcijom i neproduktivnim kašljem s viskoznim sputumom, savjetuje se kombinirati inhalaciju (putem nebulizatora) i oralni način primjene mukolitici, od kojih su najbolji za ARVI aktivni metaboliti bromheksina - lijekovi ambroksol(lazolvan, ambroheksal, ambrobene, ambrosan, chalixol, ambrolan, bronhovern, deflegmin). Ovi lijekovi su mukolitici indirektnog djelovanja, imaju umjereno protuupalno djelovanje, povećavaju sintezu surfaktanta, ne povećavaju bronhijalnu opstrukciju i praktički ne izazivaju alergijske reakcije. Preparati ambroksola za ARVI propisuju se oralno nakon jela za djecu (tablete, sirup, oralni rastvor): do 2 godine - 7,5 mg 2 puta dnevno, od 2 do 5 godina - 7,5 mg 2-3 puta dnevno, od 5 do 12 godina - 15 mg 2-3 puta dnevno, preko 12 godina - 30 mg 2-3 puta dnevno. Rastvor ambroksola (7,5 mg/1 ml) se koristi za inhalaciju kroz nebulizator: do 2 godine - 1 ml 1-2 puta dnevno, od 2 do 5 godina - 1-2 ml 1-2 puta dnevno, preko 5 godine - 2-3 ml 1-2 puta dnevno.
Slabiji mukolitik indirektnog djelovanja je bromheksin(fleksoksin, bromoksin, bronhosan, solvin, flegamin). Propisuje se oralno za djecu: do 2 godine - 2 mg 3 puta dnevno, od 2 do 6 godina - 4 mg 3 puta dnevno, od 6 do 10 godina - 6-8 mg 3 puta dnevno, preko 10 godina - 8 mg 3 jednom dnevno. Maksimalni učinak od uzimanja bromheksina i ambroksola javlja se 4-6 dana.
Najizraženiji mukolitički efekat ima N-acetilcistein, koji se uglavnom koristi za kronične bronho-opstruktivne procese. N-acetilcistein je mukolitik direktnog djelovanja. Razbija disulfidne veze glikoproteina sputuma, što dovodi do njegovog ukapljivanja. Dugotrajnom upotrebom smanjuje proizvodnju lizozima i IgA, povećava bronhijalnu hiperreaktivnost (kod djece starije od 3 godine u 1/3 slučajeva). Jaka tečnost sputuma može dovesti do „zamotavanja“ pluća, pa se mora obezbediti dobra drenaža sputuma (posturalna drenaža, vibraciona masaža grudnog koša). N-acetilcistein se propisuje za BOS infektivnog porijekla blage do umjerene težine oralno nakon jela: do 2 godine, 100 mg 2 puta dnevno, 2-6 godina - 100 mg 3 puta ili 200 mg 2 puta dnevno, preko 6 godina - 200 2-3 puta dnevno. Inhalirani oblici acetilcisteina se ne koriste u pedijatriji, jer lijek ima neprijatan miris sumporovodika. Trajanje upotrebe kod akutnih respiratornih infekcija je 5-7 dana.
Za akutni opstruktivni bronhitis sa izraženom bronhijalnom sekrecijom prihvatljivije je karbocistein, razrjeđivanje sputuma bez narušavanja njegove slojevite strukture. Odnosi se na mukoregulatore, čiji je učinak povezan s normalizacijom reoloških parametara sputuma, bez obzira na njihovo početno stanje. Poboljšava mukocilijarni transport, pospješuje obnavljanje oštećenog trepljastog epitela. Karbocistein (broncatar, drill, mucodin, mucopront, fluvik, mucosol) se propisuje oralno 1 mjesec. do 2,5 godine - 50 mg 2 puta dnevno, 2,5-5 godina - 100 mg 2 puta dnevno, preko 5 godina - 200-250 mg 3 puta dnevno. Lijek ima negativan učinak na želučanu sluznicu zbog visoke kiselosti. U tom smislu, lizinska so karbocisteina ( fluifort), koji ne iritira sluznicu želuca . Fluifort (sirup 450 mg/5 ml) oralno se propisuje u dobi od 1-5 godina - 2,5 ml (225 mg) 2-3 puta dnevno, u dobi od 5-12 godina - 5 ml (450 mg) 2 - 3 puta dnevno, stariji od 12 godina - 15 ml 2-3 puta dnevno.
U liječenju bolesnika s cističnom fibrozom i drugim kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima koje se javljaju s gnojnim endobronhitisom koristi se mukolitik direktnog djelovanja - rekombinantna ljudska deoksiribonukleaza ( dornaza alfa, pulmozim). Mehanizam djelovanja povezan je s uništavanjem DNK leukocita sadržanih u sputumu tokom plućnih infekcija. Propisuje se u inhalaciji preko nebulizatora, 2,5 ml (2,5 mg) 1 put dnevno u trajanju od 14 dana do 6 meseci za hronične gnojno-upalne bolesti bronhopulmonalnog sistema, a kod pacijenata sa cističnom fibrozom - kontinuirano.
Za djecu s opsesivnim, neproduktivnim kašljem i nedostatkom sputuma savjetuje se propisivanje ekspektoransi- alkalno piće, biljni lekovi. Biljne lijekove treba s oprezom prepisivati djeci alergičnoj. Moguća je kombinacija ekspektoransa i mukolitika. Međutim, u teškim slučajevima BOS-a (posebno kod male djece), mukolitici i ekspektoransi se propisuju tek nakon ublažavanja teške bronhijalne opstrukcije (61).
Ekspektoransi uključuju tvari biljnog porijekla koje pojačavaju peristaltiku bronhiola stimulirajući gastropulmonalni refleks, koji je analog refleksa gag. Ovo pospješuje kretanje sluzi iz donjeg respiratornog trakta u gornje i njegovu evakuaciju. Ovi lijekovi pomažu u povećanju sekrecije bronhijalnih žlijezda, čime se povećava tekući donji sloj sluzi, a time i aktivnost trepljastog epitela. Preporučuje se često uzimanje ekspektoransa u malim dozama (svaka 2-4 sata) u kombinaciji sa dosta tečnosti. Treba ih koristiti s oprezom kod male djece i dojenčadi jer mogu izazvati povraćanje (61).
Lijekovi ove grupe, uglavnom kombinovani, dostupni su u gotovim oblicima. Bronchicum elixir(tinktura bilja grindelije, divljeg cvijeta, kebraha, majčine dušice, jaglaca) ima ekspektorans, antimikrobno i antispazmodičko djelovanje, ublažava paroksizmalni kašalj. Prepisuje se djeci od 3-6 godina, ½ žličice. 2-3 puta dnevno, 6-14 godina - 1 kašičica. 2-3 puta dnevno, stariji od 14 godina, svaka 2-3 sata, 1 kašičica. (do 6 puta dnevno).
Bronchosan(mentol, ulje komorača, anis, origano, menta, eukaliptus, bromheksin) ima mukolitičko, ekspektoransno, antimikrobno i antispazmodičko djelovanje. Koristi se kod akutnih i hroničnih oboljenja respiratornog trakta, praćenih stvaranjem teško otpuštajućeg bronhijalnog sekreta. Dostupan u kapima za oralnu primjenu i inhalaciju. Za oralnu primjenu, pojedinačna doza za odrasle i djecu stariju od 6 godina je 20 kapi, za djecu od 2-6 godina - 10 kapi, za djecu mlađu od 2 godine - 5 kapi. Učestalost primjene - 4 puta dnevno. Za inhalacije, pojedinačna doza za odrasle je 4 ml, za djecu stariju od 10 godina - 2 ml, od 6-10 godina - 1 ml, od 2-6 godina - 10 kapi, do 2 godine - 5 kapi. Inhalacije se izvode 2 puta dnevno.
Glycyram(amonijum so glicirizinske kiseline izdvojene iz korena sladića) ima antiinflamatorno dejstvo povezano sa stimulacijom kore nadbubrežne žlezde i umerenim ekspektorantnim dejstvom. Prepisane 1-2 tablete. (0,05-0,1) 3-6 puta dnevno. za 30 min. prije jela.
Breast Elixir(ekstrakt korena sladića, ulje anisa, vodeni rastvor amonijaka) deci se propisuje onoliko kapi koliko je dete staro, odraslima - 20-40 kapi po dozi. Učestalost primjene - 4-6 puta dnevno.
Doktor mama(ekstrakti sladića, bosiljka, elekampana, aloje, đumbira, curcuma longa, indijskog velebilja, mentola) ima bronhodilatatorno, mukolitičko, ekspektorantno i protuupalno djelovanje. Propisuje se oralno za djecu od 3-5 godina, ½ žličice. 3 puta dnevno, 6-14 godina - ½-1 kašičica. 3 puta dnevno, stariji od 14 godina - 1-2 kašičice. 3 puta dnevno.
Mukaltin(ekstrakt biljke bijelog sljeza, natrijum bikarbonat) ima ekspektorans, omotač, protuupalno djelovanje. Prepisati ½-1-2 tablete prije jela. zavisno od uzrasta 3-4 puta dnevno.
Pertussin(ekstrakt timijana ili ekstrakt majčine dušice, kalijum bromid, šećerni sirup, etil alkohol) ublažava kašalj. Propisuje se oralno u sirupu, ½ tsp - 1 tbsp. l. 3 puta dnevno.
Guaifenesin(tussin) je glicerinski ester guakola, razrjeđuje sluz i poboljšava vibracije cilija trepljastog epitela. Propisuje se oralno za djecu od 2-6 godina - 50-100 mg, 6-12 godina - 100-200 mg, preko 12 godina - 200 mg svakih 4-6 sati.
Guaifenesindio je kombinovanog proizvoda a prekorio(u 10 ml sirupa: bromheksin - 4 mg, guaifenesin - 100 mg, salbutamol - 2 mg), koji ima ekspektorans, mukolitički i bronhodilatatorski efekat. Doziranje: 3-6 godina 1 tsp. (5 ml) 3 puta dnevno, 6-12 godina - 1-2 kašičice. (5-10 ml) 3 puta dnevno, odrasli - 1 dec. l. (10 ml) 3 puta dnevno.
Sinupret(ekstrakti korena encijana, cvetova jaglaca, kiseljaka, cvetova bazge, biljke verbene) ima sekretolitičko, sekretomotorno, antiinflamatorno dejstvo, deluje antivirusno i imunostimulativno. Propisuje se djeci od 2-6 godina po 15 kapi 3 puta dnevno, djeci školskog uzrasta - 25 kapi 3 puta dnevno.
Bronchipret(sirup - ekstrakti bilja timijana, listova bršljana) ima ekspektorans, sekretolitičko, protuupalno, bronhodilatatorno djelovanje, pomaže u smanjenju viskoznosti sputuma i ubrzavanju njegove evakuacije. Preporučuje se upotreba nakon jela, ispiranjem sirupa vodom. Korišćenje priložene merne čaše: deca 3-12 meseci - 1,1 ml 3 puta dnevno; djeca 1-2 godine - 2,2 ml 3 puta dnevno; djeca 2-6 godina - 3,2 ml 3 puta dnevno; djeca 6-12 godina - 4,3 ml 3 puta dnevno; adolescenti od 12 godina - 5,4 ml 3 puta dnevno.
Codelac broncho sa timijanom(eliksir - ambroksol, natrijum glicirizinat, tečni ekstrakt timijana) ima ekspektorans, sekretolitičko, sekretokinetičko, antiinflamatorno, bronhodilatatorno dejstvo. Režim doziranja: deca 2-6 godina, 2,5 ml 3 puta dnevno, deca 6-12 godina, 5 ml 3 puta dnevno tokom 7 dana.
Svi pacijenti sa BOS infektivnog porijekla isključeni su iz antitusivnih lijekova (2).
Bronhodilataciona terapija(2,5,62). Kao bronhodilatatorna terapija za BOS infektivnog porijekla koriste se kratkodjelujući β2-agonisti, antiholinergici, kratkodjelujući teofilini i njihova kombinacija. Prednost treba dati inhalacijskim oblicima primjene lijeka.
Lijekovi izbora za smanjenje akutne bronhijalne opstrukcije su β2-agonisti kratkog djelovanja(salbutamol, fenoterol). Kada se koriste inhalacijom, daju brz (u roku od 5-10 minuta) bronhodilatatorski efekat. Treba ih propisivati 3-4 puta dnevno. Lijekovi ove grupe su visoko selektivni i stoga imaju minimalne nuspojave. Međutim, dugotrajnom nekontroliranom primjenom kratkodjelujućih β2-agonista, moguće je povećati bronhijalnu hiperreaktivnost i smanjiti osjetljivost β2-adrenergičkih receptora na lijek. Pojedinačna doza salbutamola koja se inhalira kroz razmak je 100-200 mcg (1-2 doze); pri upotrebi nebulizatora pojedinačna doza može biti znatno veća i iznositi 2,5 mg (maglice od 2,5 ml 0,1% otopine). U slučaju teškog topidnog toka biofeedbacka, dozvoljene su tri inhalacije kratkodjelujućeg β 2 -agonista kao „hitna terapija“ u roku od 1 sata sa intervalom od 20 minuta.
Antiholinergički lijekoviblokiraju muskarinske M3 receptore za acetilholin. Bronhodilatacijski učinak inhaliranog oblika ipratropij bromida (Atrovent) razvija se 15-20 minuta nakon inhalacije. Kroz odstojnik, 2 doze (40 mcg) lijeka se inhaliraju jednom, kroz nebulizator - 8-20 kapi (100-250 mcg) 3-4 puta dnevno. M-antiholinergici u slučajevima BOS-a koji nastaje kao posljedica respiratorne infekcije su nešto efikasniji od kratkodjelujućih β2 agonista. Međutim, podnošljivost Atroventa kod male djece je nešto lošija od podnošljivosti salbutamola.
Fiziološka karakteristika male djece je prisustvo relativno malog broja β2-adrenergičkih receptora, s godinama dolazi do povećanja njihovog broja i povećanja osjetljivosti na djelovanje medijatora. Osjetljivost M-holinergičkih receptora je u pravilu prilično visoka od prvih mjeseci života. Ova zapažanja poslužila su kao preduvjet za stvaranje kombiniranih lijekova.
Trenutno se najčešće u kompleksnoj terapiji koristi biofeedback kod male djece kombinirani lijek berodual, koji kombinuje dva mehanizma delovanja: stimulaciju β2-adrenergičkih receptora i blokadu M-holinergičkih receptora. Berodual sadrži ipratropij bromid i fenoterol čije je djelovanje u ovoj kombinaciji sinergističko. Najbolji način za isporuku lijeka je nebulizator; pojedinačna doza kod djece mlađe od 5 godina je u prosjeku 1 kap/kg tjelesne težine 3-4 puta dnevno. U komori nebulizatora, lijek se razrijedi sa 2-3 ml fiziološke otopine.
Teofilin kratkog djelovanja (aminofilin),Imajući bronhodilatatorsko i antiinflamatorno dejstvo, ima veliki broj neželjenih efekata na probavni sistem (mučnina, povraćanje, dijareja), kardiovaskularni sistem (rizik od aritmije) i centralni nervni sistem (nesanica, drhtanje ruku, agitacija, konvulzije). Trenutno je aminofilin klasifikovan kao lijek druge linije i propisuje se kada kratkodjelujući β2 agonisti i M-antiholinergici nisu dovoljno efikasni. Eufilin u mješavini se propisuje djeci u dozi od 5-10 mg/kg dnevno u 4 podijeljene doze. U slučaju teške bronhijalne opstrukcije, aminofilin se propisuje intravenozno (u fiziološkom rastvoru) u dozi od 4-5 mg/kg svakih 6 sati (dnevna doza do 16-18 mg/kg) (2).
Anti-inflamatorni lijekovi.
Terapija glukokortikoidima. Kod djece sa bronhijalnom opstrukcijom efikasno se koristi inhalacija glukokortikosteroida kroz nebulizator: suspenzija budezonida (pulmicort suspenzija za nebulizator u plastičnim posudama od 2 ml; 0,5 mg ili 0,25 mg po 1 ml). Pulmicort suspenzija se može razrijediti fiziološkom otopinom i također pomiješati sa rastvorima bronhodilatatora (salbutamol, ipratropijum bromid, berodual). Doza koja se koristi za djecu je 0,25-0,5 mg (do 1 mg) dva puta dnevno. Stoga se u modernoj terapiji biofeedbackom koristi princip kombiniranja bronhodilatatora i glukokortikosteroidnih lijekova.
Pri liječenju djece s teškim biofeedbackom mogu se koristiti i drugi glukokortikosteroidni lijekovi (hidrokortizon i metilprednizolon intravenozno, prednizolon oralno). Doza hidrokortizona je 125-200 mg intravenozno (4 mg/kg) svakih 6 sati, metilprednizolon je 60 do 125 mg svakih 6-8 sati intravenozno, prednizolon je 30 do 60 mg oralno svakih 6 sati. Prednizolon se propisuje oralno 1-2 puta dnevno u dozi od 1-2 mg/kg/dan (djeca mlađa od 1 godine); 20 mg/dan (djeca 1-5 godina); 20-40 mg/dan (djeca starija od 5 godina) 3-5 dana (5).
Za bronhiolitis, kortikosteroidi se propisuju odmah zajedno sa simpatomimetima. Početak efekta se procjenjuje po smanjenju brzine disanja za 15-20 u minuti, smanjenju retrakcije interkostalnog prostora i intenzitetu ekspiratornih zvukova. Ovom taktikom stanje većine pacijenata se poboljšava već 2. dana liječenja.
Poslednjih godina, kao nespecifična protuupalno sredstvo uspešno se koristi kod respiratornih oboljenja kod dece fenspirid (erespal). Protuupalni mehanizam djelovanja erespala uzrokovan je blokiranjem H1-histaminskih i β-adrenergičkih receptora, smanjenjem stvaranja leukotriena i drugih inflamatornih medijatora i suzbijanjem migracije efektorskih inflamatornih stanica. Erespal smanjuje učinak glavnih patogenetskih faktora koji doprinose razvoju upale, hipersekreciji sluzi, bronhijalnoj hiperreaktivnosti i bronhijalnoj opstrukciji. Za djecu se lijek propisuje prije jela u dozi od 4 mg/kg dnevno u obliku sirupa (1 ml sirupa sadrži 2 mg fenspirid hidrohlorida): djeca do 10 kg - 2-4 žličice (10 -20 ml) sirupa dnevno, više od 10 kg - 2-4 kašike sirupa (30-60 ml) sirupa dnevno (61).
Antihistaminici. Primjena antihistaminika kod djece sa respiratornom infekcijom je opravdana ako je praćena pojavom ili intenziviranjem bilo kakvih alergijskih manifestacija, kao i kod djece s popratnim alergijskim oboljenjima u remisiji.
Kod dece mlađe od 6 meseci dozvoljeno je prepisivanje samo prve generacije ovih lekova: fenistil 3-10 kapi 3 puta dnevno (20 kapi = 1 mg); fenkarol 5 mg 2 puta dnevno (tabela 0.01 i 0.025); peritol 0,15 mg/kg 3 puta dnevno (1 ml sirupa = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 tablete) 2 puta dnevno (tabela 0,025). Antihistaminici prve generacije se ne smiju propisivati u prisustvu gustog i viskoznog bronhijalnog sekreta, jer imaju izražen efekat “sušivanja”.
Od 6 mjeseci starosti, dozvoljeno je koristiti samo cetirizin (Zyrtec) u dozi od 0,25 mg/kg 1-2 puta dnevno (1 ml = 20 kapi = 10 mg). Od 2 godine starosti mogu se prepisivati loratadin (Claritin), deslorotadin (Erius) (62).
Ventilacija ili disanje pod povećanim pritiskom tokom izdisaja(oko 10 cm vodenog stuba) se retko radi kod dece sa bronhiolitisom, a indikacije za to su:
Slabljenje zvukova daha tokom izdisaja.
Perzistentnost cijanoze pri udisanju 40% kiseonika.
Smanjena reakcija na bol.
Pad parcijalnog pritiska kiseonika je manji od 60 mmHg. Art.
Povećanje parcijalnog pritiska ugljičnog dioksida za više od 55 mmHg. Art.
Vibraciona masaža i posturalna drenaža već od 2. dana omogućava poboljšanje evakuacije sputuma i smanjenje težine bronhospazma.
Indikacije za antibiotike za infektivnu biofeedback (61):
Znakovi koji ukazuju na bakterijsku prirodu upale su mukopurulentni i gnojni sputum, teška intoksikacija, hipertermija duže od 3 dana.
Bronhiolitis, čija je stopa smrtnosti 1-3%.
Produženi tok opstruktivnog bronhitisa, posebno ako se sumnja na intracelularnu prirodu bolesti.
Najprikladnije je propisati makrolidne antibiotike za liječenje opstruktivnog bronhitisa. Makrolidi su aktivni i protiv pneumotropnih gram-pozitivnih koka (pneumokoki, Staphylococcus aureus) i protiv intracelularnih patogena (mikoplazma, klamidija).
Lijek 1. generacije - eritromicin - 40-50 mg/kg dnevno u 4 doze se daje oralno 1 sat prije jela kod djece. Hrana značajno smanjuje bioraspoloživost (30-65%) kada se uzima oralno. Poluvrijeme eliminacije je 1,5-2,5 sata. Neprijatnog je gorkog ukusa i karakteriše ga visoka učestalost (do 20-23%) nuspojava iz gastrointestinalnog trakta u vidu mučnine, povraćanja, dijareje, bola, uzrokovanih ne narušavanjem biocenoze creva, već prokinetičkim efektom lijeka nalik motilijumu. Intravenozno za odrasle - 0,5-1,0 g. x 4 puta dnevno, za decu - 40-50 mg/kg dnevno u 3-4 davanja. Prije intravenske primjene, jednu dozu treba razrijediti u najmanje 250 ml 0,9% otopine natrijum hlorida i primijeniti tijekom 45-60 minuta. Može se propisati tokom trudnoće i dojenja.
Makrolidi 2. generacije (spiramicin) I 3 generacije (roksitromicin, klaritromicin, azitromicin, josamicin) nemaju nedostatke svojstvene eritromicinu. Imaju zadovoljavajući ukus. Učestalost nuspojava ne prelazi 4-6% slučajeva. Slabost ovih lijekova je što nisu svi lijekovi za injekcije, što ograničava upotrebu makrolida u teškim slučajevima.
klaritromicin- unutra: djeca starija od 6 mjeseci. - 15 mg/kg dnevno u 2 doze.
Roxithromycin- oralno (1 sat prije jela): djeca - 5-8 mg/kg dnevno u 2 doze.
Azitromicin- oralno: djeca - 10 mg/kg/dan 3 dana ili 1. dan - 10 mg/kg, zatim 2-5 dana - 5 mg/kg u jednoj dozi.
Spiramycin- oralno: djeca - tjelesne težine manja od 10 kg - 2-4 kesice od 0,375 miliona IU dnevno u 2 podeljene doze, 10-20 kg - 2-4 kesice od 0,75 miliona IU dnevno u 2 podeljene doze, više od 20 kg - 1,5 miliona IU dnevno u 2 podeljene doze.
Josamycin- oralno: djeca - 30-50 mg/kg dnevno u 3 podijeljene doze.
Midekamicin- oralno, djeca starija od 12 godina - 0,4 x 3 puta dnevno, djeca do 12 godina - 30-50 mg/kg dnevno u 2-3 doze (61).
Liječenje obliteranog bronhiolitisa predstavlja velike poteškoće zbog nedostatka etiotropnih lijekova. U vezi sa sumnjom na upalu pluća koriste se antibiotici koji ne sprečavaju upornu obliteraciju bronhiola. Rana upotreba steroida (prednizolon 2-3 mg/kg/dan) pospješuje brže otklanjanje opstrukcije i daje nadu za smanjenje rezidualnih promjena. Liječenje toksikoze provodi se minimalnom intravenskom infuzijom tekućine. U drugom periodu, uz postepeno smanjenje doze steroida, propisuju se simpatomimetici prema indikacijama, a obavezna su vibracijska masaža i posturalna drenaža (1).
Liječenje biofeedback-a alergijskog porijekla je terapija za egzacerbacije bronhijalne astme kod djece. Količina terapije zavisi od težine egzacerbacije astme i od toga da li se pacijent leči kod kuće, ambulantno ili u bolnici (5,62).
At blago pogoršanje astme Prepišite kratkodjelujuće β 2-agoniste kroz aerosolni inhalator s doziranim dozama (1-2 doze (100-200 mcg) salbutamola) sa razdjelnikom ili nebulizatorom (2,5-5 mg salbutamola) svakih 20 minuta u trajanju od 1 sata. Ako nema efekta, dijete treba hospitalizirati.
At umjerena egzacerbacija astme propisati:
- β2-agonisti kratkog djelovanja putem inhalatora sa odmjerenom dozom sa odstojnikom ili nebulizatorom svakih 20 minuta u trajanju od 1 sata;
-
-
- glukokortikosteroidi na usta su mogući - u nedostatku trenutnog odgovora ili ako je pacijent prethodno uzimao sistemske glukokortikosteroide.
Teška egzacerbacija astmepretpostavlja svrhu:
- inhalirani kratkodjelujući β2-agonisti + antiholinergici putem nebulizatora svakih 20 minuta ili kontinuirano 1 sat;
- kiseonik dok zasićenje ne dostigne više od 90%;
- pulmicort suspenzija putem nebulizatora;
- glukokortikosteroidi na usta.
Ako nema efekta od tretmana, pacijent se prebacuje na jedinicu intenzivne njege radi intenziviranja mjera liječenja:
- inhalirani kratkodjelujući β2-agonisti + antiholinergici preko nebulizatora svakih sat vremena ili kontinuirano;
- terapija kiseonikom;
- udisanje pulmikorta kroz nebulizator;
-
- aminofilin intravenozno;
- Moguća je intubacija i mehanička ventilacija.
Ekstremno teško pogoršanje astme (tiha blaga faza) je indikacija za hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne nege i hitnu pomoć radi spasavanja pacijenta:
- intubacija i mehanička ventilacija sa 100% kiseonikom;
- glukokortikosteroidi intravenozno;
- aminofilin intravenozno;
- inhalirani kratkodjelujući β2-agonisti + antiholinergici putem nebulizatora.
Ukoliko se stanje bolesnika poboljša, pacijent se premješta u specijalizirano odjeljenje, gdje se nastavlja liječenje bronhodilatatorima i glukokortikosteroidima (na usta i/ili nebulizatorom). Zatim se dodaju osnovni kombinovani lekovi (Seretide, Symbicort), doze ovih lekova se biraju u skladu sa težinom pacijenta, a dete se otpušta pod nadzorom specijaliste (5, 62).
Sumirajući gore navedeno, možemo reći da se gotovo svaki pedijatar u svojoj praksi susreće s takvim stanjem kao što je bronho-opstruktivni sindrom - kompleks simptoma poremećene bronhijalne prohodnosti funkcionalnog ili organskog porijekla. Treba imati u vidu da je BOS heterogen i može biti manifestacija mnogih bolesti. Stoga je prije propisivanja liječenja važno utvrditi uzrok biofeedback-a kod svakog pojedinačnog djeteta i propisati odgovarajuću odgovarajuću terapiju.
Književnost
1. Praktična pulmologija djetinjstva: priručnik / ur. VC. Tatochenko. - 3. izd. - M., 2006. - str. 24-25, 85.
2. Zaitseva O.V. Infekcije respiratornog trakta u male djece / ur. Samsygina G.A. - M., 2006. - str. 142-182.
3. Bronhijalna astma u djece: vodič za ljekare / ur. S.Yu. Kaganova. - M.: Medicina, 1999. - str. 367
4. Kovačević S., Nikolić S. Faktori rizika u vezi sa šištanjem kod male dece / Aps. 10 Kongres ERS, 2000, str. 486.
5. Nacionalni program „Bronhijalna astma kod djece. Strategija liječenja i prevencija" - M., 2008. - 108 str.
6. Yakovlev V.M., Nechaeva G.I. Kardiorespiratorni sindromi kod displazije vezivnog tkiva. - Omsk: OGMA, 1994.
7. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. Dismorfogeneza vezivnog tkiva i njen uticaj na tok nekih hroničnih bolesti kod dece / Consilium, 2000, br. 1, str. 27-32.
8. Nechaeva G.I., Viktorova I.A., Druk I.V. et al. Diferencijalna dijagnoza kronične opstruktivne plućne bolesti kod displazije vezivnog tkiva. / Sažeci izvještaja X Nacionalnog kongresa o respiratornim bolestima. - M., 2000: 338, 1250.
9. Nemcov V.I., Shchemelina T.I. Uloga upalnih promjena u bronhima u razvoju i kliničkoj primjeni njihove preosjetljivosti i hiperreaktivnosti / Knjiga: Fedoseev G.B. (ur.) Mehanizmi upale bronha i pluća i antiinflamatorna terapija. Sankt Peterburg, 1998, str. 141-156.
10. Skiba V.P. Traheobronhijalna diskinezija (ekspiratorni prolaps membranoznog zida traheje i bronhija) / Pulmologija, 1996, br. 2, str. 54-57
11. Kadurina T.I. Nasljedne kolagenopatije: klinika, dijagnoza, liječenje, klinički pregled / Sankt Peterburg, Nevski dijalekt, 2000.
12. Sumenko V.V. Sindrom nediferencirane displazije vezivnog tkiva u populaciji djece i adolescenata / Sažetak. diss. ...cand. med. Sci. - Orenburg, 2000. - 40 str.
13. Čemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Displazija vezivnog tkiva u populaciji djece / Sažeci. izvještaj 1. sveruski kongres "Savremene tehnologije u pedijatriji i dečijoj hirurgiji". - M., 2002. - str. 114.
14. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. Osobine kliničkih manifestacija i tijeka različitih oblika bronhopulmonalne patologije kod djece s lakšim oblicima displazije vezivnog tkiva / Pedijatrija, 1999, br. 1, str. 49-52.
15. Demin V.F., Ključnikov S.O., Ključnikov M.A. Značaj displazije vezivnog tkiva u patologiji djetinjstva / Problemi savremene pedijatrije, 2005, tom 4, br.1, str. 50-56.
16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Bronho-opstruktivni sindrom kao „maska“ hipotireoze / Proc. Dokl. 6 nacionalni kongres na Bolu. org. dah - M., 1996. - Br. 2144.
17. Kotlukov V.K., Blokhin B.M., Rumyantsev A.G., Delyagin V.M., Melnikova M.A. Sindrom bronhijalne opstrukcije kod male djece sa respiratornim infekcijama različite etiologije: karakteristike kliničkih manifestacija i imunološki odgovor / Pedijatrija br. 3, 2006, str. 14-21.
18. Kotlukov V.K., Bychkov V.A., Kuzmenko L.G., Blokhin B.M. Perzistentno rekurentna bronhijalna opstrukcija kod često oboljele male djece bez atopije / Pedijatrija br. 5, 2006, str. 42-47.
19. Kukhtinova N.V. Respiratorna klamidiloza. Ch. 5 u knjizi. “Hlamidija ↔ disbioza, integralni odnosi” / Ed. Gavalova S.M. - Novosibirsk, 2003. - str. 99-142.
20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Imunokorektivna i antivirusna terapija perzistentne herpetične infekcije kod djece sa rekurentnim sapi i opstruktivnim bronhitisom / Pedijatrija br. 4, 2007, str. 73-78.
21. Cistična fibroza (Savremena dostignuća i aktuelni problemi) / Ed. Kapranova N.I., Kashirskoy N.Yu. - M., 2005. - 104 str.
22. Zaitseva O.V. Bronhijalna astma u djece (faktori rizika, principi primarne i sekundarne prevencije) / Diss. doc. med. Sci. M., 2001. - str. 324.
23. Zaitseva O.V. Bronho-opstruktivni sindrom u djece / Pedijatrija, 2005, br. 4. - str. 94-104.
24. Mizernitsky Yu.L. Bronho-opstruktivni sindrom tokom ARVI kod male djece: diferencijalna dijagnoza u pedijatrijskoj praksi / Pulmologija djetinjstva: problemi i rješenja: zbirka materijala iz dječijeg naučnog i praktičnog pulmološkog centra Ministarstva zdravlja Ruske Federacije. - M.: Ivanovo, 2002, br. 2. - str. 102-109.
25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Sindrom autonomno-visceralnih disfunkcija kod dojenčadi i njegov utjecaj na tok akutnog opstruktivnog bronhitisa / Ros. pedijatar. časopis, 1999, br. 1. - str. 11-16.
26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Zavodina A.I. Opstruktivni bronhitis kod male djece s perinatalnim oštećenjem centralnog nervnog sistema / Ros. pedijatar. časopis, 2004, br. 3. - str. 46-47.
27. Akutne respiratorne bolesti kod dece: lečenje i prevencija / Naučno-praktični program Saveza pedijatara Rusije. - M.: Međunarodna fondacija za zdravlje majke i djeteta, 2002. - str. 10-12, 30-31.
28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. et al. Akutni bronhiolitis u dojenčadi / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, vol. 25, broj 3-4, str. 89-95.
29. Anestad G. Respiratorni sincicijski virus / Clinical Viroiogy, 2002, str. 89-96.
30. Glesen W., Taber A., Frank A. et al. Rizik i primarna infekcija i reinfekcija respiratornim sincicijskim virusom / Am. J. Dis. Djeca, 1986, v. 140, str. 543-546.
31. Glesen W., Frank A., Taber L. et al. Virus parainfluence tip 3: sezonalnost i rizik od infekcije i reinfekcije kod male djece / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, str. 851-857.
32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. et al. Novootkriveni humani pneumovirus izolovan od male djece s bolešću respiratornog trakta / Natur. Medicina, 2001, v.7, str. 719-724.
33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Virusne infekcije respiratornog trakta u hospitalizirane djece. Studija iz Osla tokom perioda od 90 mjeseci / Acta pediat. Scand., 1983, knj. 72 1, str. 53-58.
34. Akutne infekcije respiratornog trakta kod djece. Klinički oblici, dijagnoza, liječenje. Poboljšanje zdravlja djece sa čestim respiratornim bolestima: udžbenik za pedijatre u Moskovskoj regiji / urednik Rimarchuk G.V. - M., 2004. - str. 65.
35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalova L.M. / Akutne respiratorne infekcije kod djece i adolescenata. - Sankt Peterburg, 2003. - str. 18.
36. Mok J.G., Simpson H. Simptomi, atopija i bronhijalna reaktivnost nakon infekcije donjih respiratornih organa u dojenčadi / Arch. Dis. Childh., 1984, vol. 59, broj 4, str. 299-305.
37. Ovsyannikov D.Yu. Bronho-opstruktivni sindrom povezan s infekcijama mikoplazme, klamidije i pneumocistisa (komparativne karakteristike) / Sažetak. diss. …kandidat medicinskih nauka - M., 2002. - 18 str.
38. Katosova L.K., Spichak T.V., Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolkova N.I. Etiološki značaj klamidija pneumoniae kod dece sa rekurentnim i hroničnim plućnim bolestima / Problemi savremene pedijatrije, 2003, tom 2, br. - Sa. 47-50.
39. Tsarkova S.A. Principi liječenja bronhijalne opstrukcije kod velikog kašlja kod djece / Ros. pedijatar. časopis, 2001, br. 5. - str. 56-60.
40. Akutna pneumonija kod djece / ur. Tatočenko V.K. - Čeboksari, 1994. - 323 str.
41. Spichak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Kriterijumi za dijagnozu obliteransnog bronhiolitisa / Dječji doktor, avgust 1999. - str. 24-27.
42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Obliterni bronhiolitis uzrokovan Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, vol. 87, str. 840-842.
43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Obliterans bronhiolitisa zbog Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, br. 1, sv. 144, str. 471-474.
44. N. Geppe, N. Rozinova, Y. Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. Klasifikacija kliničkih oblika bronhopulmonalnih bolesti kod dece / Medicinski list br. 8 od 06.02.2009. br.9 od 02.11.2009.
45. Nickerson B.G. Bronhopulmonalna displazija. Hronična plućna bolest nakon neonatalne respiratorne insuficijencije / Chest., 1985. 4. P. 528-535.
46. Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. et al. Uloga infektivnih agenasa u nastanku bronhopulmonalne displazije i njenih egzacerbacija / Dječje infekcije, 2005, br. - Sa. 19-23.
47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Bronhopulmonalna displazija kod djece / Pedijatrija, 2004, br. 1. - Sa. 91-94.
48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Hronična opstruktivna plućna bolest kod djece / Hronična opstruktivna plućna patologija kod odraslih i djece: vodič / ur. Kokosova A.N. - St. Petersburg. : SpetLit, 2004. - str. 263-284.
49. Boytsova E.V. Obliterans bronhiolitisa u djece / Hronična opstruktivna plućna patologija kod odraslih i djece: vodič / ur. Kokosova A.N. - St. Petersburg. : SpetLit, 2004. - str. 285-302.
50. Boytsova E.V. Nove metode za dijagnosticiranje hroničnog bronhiolitisa kod djece / Ros. Bilten za perinatologiju i pedijatriju, 2001, br. 3. - Sa. 36-40.
51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. Uloga i doprinos virusnih respiratornih infekcija astmi / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.
52. Cypcar D., Busse W.W. Uloga virusnih infekcija u astmi / Immunol. Allergy Clin. North Am., 1993, 13(4): 745-767.
53. Gourdon C., Pauli G., Responsabilite des infekcija virales dans l'asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.
54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. RS virusna infekcija i bronho-opstruktivni sindrom u male djece. / 1. Svesavezni kongres o respiratornim bolestima, materijali. - Kijev, 1990: br. 170.
55. Hogg J.C. Perzistentne i latentne virusne infekcije u patologiji astme / Am. Rev. Respira. Dis., 1992, 145: s.7.
56. Koroleva E.G. et al. Respiratorna mikoplazma infekcija kod djece sa opterećenom premorbidnom pozadinom / Dječje infekcije, 2004, br. 4. - Sa. 17-22.
57. Prozorovsky S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. / Medicinska mikoplazmologija. - M., 1995. - str. 110-114.
58. Kuzmenko L.G., Sokolov A.L., Kapustin I.V., Aleshkin V.A., Blyakher M.S., Skirda T.A., Bychkov V.A., Kirillov M.Yu., Zahrui S. Infekcija djece sa bronhijalnom astmom i uzročnikom virusa cytomegausscapneusscomyla, virusom citomegalije i virusom astme dia / Pedijatrija, 1999, br. 1. - Sa. 15-20.
59. Lysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Toksokaroza: udžbenik. - Ruska medicinska akademija za postdiplomsko obrazovanje. - M., 1996. - 40 str.
60. Tuberkuloza kod djece i adolescenata: udžbenik / ur. L.B. Khudzik, E.Ya. Potapova, E.N. Alexandrova. - M., 2004. - str. 141-145, 223-224.
61. Vodič za farmakoterapiju u pedijatriji i pedijatrijskoj hirurgiji, uredio Tsaregorodtsev A.D. i Tabolina V.A. / T.1 “Farmakoterapija u dječjoj pulmologiji.” - M.: Medpraktika-M, 2002. - 512 str.
62. Alergologija i imunologija: kliničke preporuke / uredili Baranova A.A., Khaitova R.M. - M.: Unija pedijatara Rusije, 2008. - str. 132-136.
– kompleks simptoma koji karakterizira poremećena prohodnost bronhijalnog stabla funkcionalnog ili organskog porijekla. Klinički se manifestira produženim i bučnim izdisajem, napadima gušenja, aktivacijom pomoćnih respiratornih mišića, suhim ili neproduktivnim kašljem. Glavna dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma kod djece uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, objektivni pregled, radiografiju, bronhoskopiju i spirometriju. Liječenje je bronhodilatatorna farmakoterapija β2-adrenergičkim agonistima, eliminacija vodećeg etiološkog faktora.
Bronho-opstruktivni sindrom (BOS) je klinički kompleks simptoma koji se karakterizira sužavanjem ili okluzijom bronha različitog kalibra zbog nakupljanja bronhijalnog sekreta, zadebljanja stijenke, spazma glatkih mišića, smanjene pokretljivosti pluća ili kompresije okolnim strukture. BOS je uobičajeno patološko stanje u pedijatriji, posebno kod djece mlađe od 3 godine. Prema različitim statistikama, u pozadini akutnih bolesti respiratornog sistema, BOS se javlja u 5-45% slučajeva. U prisustvu opterećene anamneze, ova brojka je 35-55%. Prognoza za biofeedback varira i direktno ovisi o etiologiji. U nekim slučajevima dolazi do potpunog nestanka kliničkih manifestacija na pozadini adekvatnog etiotropnog liječenja, u drugim dolazi do kroničnosti procesa, invaliditeta ili čak smrti.
Uzroci bronho-opstruktivnog sindroma kod djece
Glavni razlog za razvoj bronho-opstruktivnog sindroma kod djece su zarazne bolesti i alergijske reakcije. Od akutnih respiratornih virusnih infekcija, bronhijalnu opstrukciju najčešće izazivaju virusi parainfluence (tip III) i RS infekcija. Drugi mogući uzroci: urođene srčane mane i bronhopulmonalni sistem, RDS, genetske bolesti, stanja imunodeficijencije, bronhopulmonalna displazija, aspiracija stranih tijela, GERH, okrugli helminti, hiperplazija regionalnih limfnih čvorova, neoplazme bronha i nuspojave susednih tkiva, .
Pored glavnih uzroka bronho-opstruktivnog sindroma kod djece, postoje faktori koji značajno povećavaju rizik od razvoja bolesti i pogoršavaju njen tok. U pedijatriji to uključuje genetsku predispoziciju za atopijske reakcije, pasivno pušenje, povećanu reaktivnost bronhijalnog stabla i njegove anatomske i fiziološke karakteristike u dojenačkoj dobi, hiperplaziju timusa, nedostatak vitamina D, hranjenje adaptiranim mlijekom, nedostatak tjelesne mase i intrauterine bolesti. Svi oni mogu međusobno pojačati utjecaj na djetetov organizam i pogoršati tijek bronho-opstruktivnog sindroma kod djece.
Patogenetski, bronho-opstruktivni sindrom kod djece može biti uzrokovan upalnom reakcijom bronhijalnog zida, spazmom glatkih mišića, okluzijom ili kompresijom bronha. Navedeni mehanizmi mogu uzrokovati suženje lumena bronha, poremećeni mukocilijarni klirens i zgušnjavanje sekreta, oticanje sluznice, destrukciju epitela u velikim bronhima i njegovu hiperplaziju u malim. Kao rezultat, dolazi do pogoršanja prohodnosti, disfunkcije pluća i respiratorne insuficijencije.
Klasifikacija bronho-opstruktivnog sindroma u djece
Ovisno o patogenezi bronho-opstruktivnog sindroma u djece, razlikuju se sljedeći oblici patologije:
1. Biofeedback alergijskog porijekla. Pojavljuje se u pozadini bronhijalne astme, reakcija preosjetljivosti, peludne groznice i alergijskog bronhitisa, Loefflerovog sindroma.
2. BOS uzrokovan zaraznim bolestima. Glavni uzroci: akutni i hronični virusni bronhitis, ARVI, upala pluća, bronhiolitis, bronhiektazije.
3. BOS koji je nastao u pozadini nasljednih ili kongenitalnih bolesti. Najčešće su to cistična fibroza, nedostatak α-antitripsina, Kartagener i Williams-Campbell sindromi, GERH, imunodeficijencija, hemosideroza, miopatija, emfizem i anomalije bronhija.
4. BOS kao rezultat neonatalnih patologija.Često se formira na pozadini SDR-a, sindroma aspiracije, stridora, dijafragmatske kile, traheoezofagealne fistule itd.
5. Biofeedback kao manifestacija drugih nozologija. Bronhoopstruktivni sindrom kod djece mogu izazvati i strana tijela u bronhijalnom stablu, timomegalija, hiperplazija regionalnih limfnih čvorova, benigne ili maligne neoplazme bronha ili susjednih tkiva.
Prema trajanju kursa, bronho-opstruktivni sindrom kod dece se deli na:
- Začinjeno. Klinička slika se prati ne duže od 10 dana.
- Dugotrajno. Znakovi bronhijalne opstrukcije se otkrivaju 10 dana ili duže.
- Ponavljajuće. Akutni biofeedback javlja se 3-6 puta godišnje.
- Kontinuirano se ponavlja. Karakteriziraju ga kratke remisije između epizoda produžene biofeedback-a ili njihovo potpuno odsustvo.
Simptomi bronho-opstruktivnog sindroma kod djece
Klinička slika bronho-opstruktivnog sindroma u djece uvelike ovisi o osnovnoj bolesti ili faktoru koji provocira ovu patologiju. Opće stanje djeteta u većini slučajeva je umjereno, javlja se opšta slabost, neraspoloženje, poremećaj sna, gubitak apetita, znaci intoksikacije itd. može se čuti na daljinu, specifičan zvižduk pri izdahu.
Uočava se i učešće pomoćnih mišića u činu disanja, napadi apneje, otežano disanje ekspiratorne (češće) ili mješovite prirode, suhi ili neproduktivni kašalj. Uz produženi tijek bronho-opstruktivnog sindroma u djece, može se formirati grudni koš u obliku bačve - proširenje i izbočenje međurebarnih prostora, horizontalno pomicanje rebara. U zavisnosti od pozadinske patologije, mogu se javiti i povišena temperatura, manjak tjelesne težine, sluzavi ili gnojni iscjedak iz nosa, česta regurgitacija, povraćanje itd.
Dijagnoza bronho-opstruktivnog sindroma kod djece
Dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma kod djece zasniva se na prikupljanju anamnestičkih podataka, objektivnih istraživanja, laboratorijskih i instrumentalnih metoda. Prilikom intervjuisanja majke, pedijatar ili neonatolog se fokusira na moguće etiološke faktore: hronične bolesti, nedostatke u razvoju, prisustvo alergija, epizode biofeedbacka u prošlosti itd. Fizikalni pregled deteta je veoma informativan za bronhoopstruktivni sindrom kod djeca. Perkusijom se utvrđuje povećanje plućnog zvuka do timpanitisa. Auskultatornu sliku karakterizira oštro ili oslabljeno disanje, suho, zviždanje, au dojenačkoj dobi - mokri hripanja malog kalibra.
Laboratorijska dijagnostika bronhoopstruktivnog sindroma u djece uključuje opće pretrage i dodatne pretrage. U KBC-u se u pravilu određuju nespecifične promjene koje ukazuju na prisutnost žarišta upale: leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, povećanje ESR i, u prisustvu alergijske komponente, eozinofilija . Ako je nemoguće utvrditi tačnu etiologiju, indiciraju se dodatne pretrage: ELISA za određivanje IgM i IgG na vjerojatne infektivne agense, serološke pretrage, test za određivanje nivoa hlorida u znoju ako se sumnja na cističnu fibrozu itd.
Među instrumentalnim metodama koje se mogu koristiti za bronhoopstruktivni sindrom kod djece najčešće se koriste radiografija grudnog koša, bronhoskopija, spirometrija, a rjeđe CT i MRI. Rendgenski snimak omogućava da se vide uvećani koreni pluća, znaci pratećeg oštećenja parenhima, prisustvo neoplazmi ili uvećani limfni čvorovi. Bronhoskopija vam omogućava da identificirate i uklonite strano tijelo iz bronhija, procijenite prohodnost i stanje sluznice. Spirometrija se provodi tokom dugotrajnog bronho-opstruktivnog sindroma kod djece radi procjene funkcije vanjskog disanja, CT i MRI - uz nisku informaciju radiografije i bronhoskopije.
Liječenje, prognoza i prevencija bronhoopstruktivnog sindroma kod djece
Liječenje bronhoopstruktivnog sindroma kod djece usmjereno je na uklanjanje faktora koji uzrokuju opstrukciju. Bez obzira na etiologiju, hospitalizacija djeteta i hitna bronhodilatatorna terapija primjenom β2-adrenergičkih agonista su indicirani u svim slučajevima. U budućnosti se mogu koristiti antiholinergici, inhalacijski kortikosteroidi i sistemski glukokortikosteroidi. Kao pomoćni lijekovi koriste se mukolitici i antihistaminici, metilksantini i infuzijska terapija. Nakon utvrđivanja porijekla bronho-opstruktivnog sindroma kod djece, propisuje se etiotropna terapija: antibakterijski, antivirusni, antituberkulozni lijekovi, kemoterapija. U nekim slučajevima može biti potrebna operacija. Ako postoje anamnestički podaci koji ukazuju na mogući ulazak stranog tijela u respiratorni trakt, radi se hitna bronhoskopija.
Prognoza za bronho-opstruktivni sindrom kod djece je uvijek ozbiljna. Što je dijete mlađe, to je njegovo stanje teže. Takođe, ishod biofeedback-a u velikoj meri zavisi od osnovne bolesti. Kod akutnog opstruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa, u pravilu, dolazi do oporavka, hiperreaktivnost bronhijalnog stabla rijetko perzistira. Biofeedback kod bronhopulmonalne displazije je praćen čestim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, ali se često stabilizuje do druge godine. Kod 15-25% takve djece se transformiše u bronhijalnu astmu. Sama astma može imati drugačiji tok: blagi oblik ide u remisiju već u osnovnoškolskoj dobi, teški oblik, posebno u pozadini neadekvatne terapije, karakterizira pogoršanje kvalitete života, redovite egzacerbacije sa smrću u 1. 6% slučajeva. Biofeedback povezan sa obliternim bronhiolitisom često dovodi do emfizema i progresivnog zatajenja srca.
Prevencija bronho-opstruktivnog sindroma kod djece podrazumijeva uklanjanje svih potencijalnih etioloških faktora ili minimiziranje njihovog utjecaja na djetetov organizam. To uključuje antenatalnu zaštitu fetusa, planiranje porodice, medicinsko i genetsko savjetovanje, racionalnu upotrebu lijekova, ranu dijagnozu i adekvatno liječenje akutnih i hroničnih bolesti respiratornog sistema itd.
Svako četvrto dijete mlađe od 6 godina pati od bronhijalne opstrukcije, najčešće zbog ARVI-a.50% djece barem jednom u životu iskusilo je piskanje i kratak dah. Rekurentni tok bronhijalne opstrukcije – kod 25% dece Clough J.B., 1999 Naučno-praktični program “Bronhijalna astma kod dece...” 2012 Prevalencija biofeedbeka kod dece prvih 6 godina života
Anatomske i fiziološke karakteristike respiratornog sistema kod male dece hiperplazija žleznog tkiva izlučivanje pretežno viskoznog sputuma relativna uskost respiratornog trakta manji volumen glatkih mišića niska kolateralna ventilacija insuficijencija lokalnog imuniteta strukturne karakteristike dijafragme
1. Bolesti respiratornog sistema Infektivne i upalne alergije Bronhopulmonalna displazija Primarna cilijarna diskinezija Respiratorni distres sindrom Kongenitalne anomalije dušnika i bronha Cistična fibroza Akutni i hronični bronhiolitis obliterans BHOBRONCIOLOGY Tuberculosis OF
1. Bolesti respiratornog sistema 2. Strana tijela respiratornog trakta 3. Bolesti aspiracijskog porijekla 4. Gastroezofagealna refluksna bolest 5. Nasljedne bolesti 6. Infekcije helmintima 7. Bolesti kardiovaskularnog sistema 8. Bolesti nervnog sistema 9. Imunodeficijencije 10. Ostala ETIOLOGIJA BRONHO-OPSTRUKTIVNOG SINDROMA Bolest
Glavni razlozi rekurentnog tijeka BOS-a kod djece sa ARVI Prisutnost bronhijalne hiperaktivnosti, koja se razvila kao rezultat respiratorne infekcije (uključujući FSD (često bolesna djeca) - sa upornim infekcijama) Prisutnost bronhijalne astme Latentni tok hronične bronhopulmonalne bolesti (cistična fibroza, Kartagenerov sindrom itd.)!
Starosni aspekt podobnosti dijagnoze: „ARI. Opstruktivni bronhitis. DN...” Opstruktivni bronhitis (kao samostalni nozološki oblik akutnih respiratornih infekcija) obično pogađa djecu u prvih 4-5 godina života. Opstruktivni bronhitis (kao samostalni nozološki oblik akutnih respiratornih infekcija) najčešće pogađa djecu u prvom 4-5 godina života.
Predisponirajući faktori: intrauterino usporavanje rasta nedonoščad SDR + mehanička ventilacija (trajanje, adekvatnost) imunodijateza: - atopijska - atopijska - limfno-hipoplastična - limfno-hipoplastična eksudativna-kataralna dijateza atopijski dermatitis pasivno pušenje itd.
Klinička slika - simptomi ARI - nespecifični: - simptomi ARI - nespecifični: groznica, kataralne pojave (rinitis, konjuktivitis - jednostrani ili dvostrani), kašalj, bol pri gutanju i dr.) intoksikacija (poremećaj u ponašanju, spavanje - inverzija , smanjenje apetita, smanjena tolerancija na vježbanje, vagotonija)
Klinička slika - simptomi ekspiratorne dispneje 3-5. dana bolesti (uz ponovljene epizode opstrukcije, može se pojaviti kratkoća daha prvog dana) - simptomi ekspiratorne dispneje 3-5. dana bolesti (sa ponovljenim epizodama opstrukcije, otežano disanje može se pojaviti već prvog dana) otežano disanje sa obiljem zvižduka i zujanjem zviždanjem - potpuno. Vlažni m/p (i s/p) piskovi su češći što je dijete mlađe; znaci DN (što je izraženiji što je dijete mlađe) okvirni plućni zvuk zbog ventilacionog emfizema. Grudni koš je uvećan u anteroposteriornoj veličini
Laboratorijski pokazatelji Laboratorijski pokazatelji neutropenija + limfocitoza – leukocitoza ARVI + limfocitoza + N ESR – veliki kašalj? neutrofilna leukocitoza – dodatak bakterijske flore; citologija nazalnog sekreta – eozinofilija? plinovi u krvi se ne mijenjaju dramatično CBS - u zavisnosti od težine stanja pacijenta, rendgenski snimak (obavezno) - emfizem
Diferencijalna dijagnoza Diferencijalna dijagnoza astme – početak? cistična fibroza - (pilokarpin test hloridi) obliterans bronhiolitisa (zonska reografija pluća) mikro aspiracija stranog tela klinička manifestacija malformacija bronhopulmonalnog sistema
Bronhijalna astma je problem pedijatrijske astme koji je češći kod djece nego kod odraslih. U djetinjstvu, astma čini više od 90% svih slučajeva bronho-opstruktivnog sindroma. U 27-33% slučajeva astma počinje prije 1 godine, u 55% slučajeva prije 3 godine, u 80-85% prije 6 godina. Tokom školovanja i adolescencije, astma se rjeđe pojavljuje. (Delyagin V.M., Rumyantsev A.G., 2004.) Međutim, astma je najčešći uzrok hospitalizacije u školi i adolescenciji.
Upala disajnih puteva kod astme Alergen/okidač Upala Suženje disajnih puteva (opstrukcija) Simptomi Zviždanje Kratkoća daha Stezanje u grudima Kašalj Simptomi se često razvijaju noću Medijatori upale Inflamatorne ćelije Eozinofili T limfociti T-limfociti T-limfociti 1. Dendritične ćelije, Makrofizi0. enes Citokini (npr. IL-1β, TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) Histamin Azot oksid Prostaglandin D2 Mastociti prilagođeni Globalnoj inicijativi za astmu. Globalna strategija za upravljanje i prevenciju astme 100 tipova uključujući: hemokine cisteinil leukotriene citokine (npr. IL-1β, TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) histamin azot oksid prostaglandin D2 mastociti prilagođene Globalnoj inicijativi za astmu. Globalna strategija za upravljanje i prevenciju astme. 2007. http://www.ginasthma.org. 8"> 
Klinički kriterijumi za astmu: prisustvo napada ekspiratorne kratkoće daha i/ili zviždanja otežano disanje – u kontaktu sa alergenima – kada su izloženi nespecifičnim faktorima; - češće noću Poteškoće pri izdisanju Dispneja Kašalj Zviždanje tokom auskultacije Različiti vlažni hripanja
Zašto je teško postaviti dijagnozu Široka prevalencija epizoda zviždanja u grudima i kašlja kod djece povezanih s drugim uzrocima, posebno mlađe od 2 godine. Ograničena sposobnost testiranja plućne funkcije. Dijagnoza se postavlja na osnovu pritužbi, anamneze i pregleda. Procjena kliničkih manifestacija i težine bolesti obično se zasniva na utisku treće osobe. Različiti fenotipovi astme.
Poteškoće u dijagnostici biofeedbeka kod male dece Anamneza (dete može biti bez nadzora, „rat porodica“ itd.) Manifestacija biofeedbeka različitog porekla na pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija Atipičan tok astme Nedostatak visoko informativnih i pristupačnih metoda funkcionalna dijagnostika
Dijagnoza kod dece mlađe od 5 godina Na osnovu anamneze i rezultata kliničkog, ali ne i funkcionalnog pregleda. Kod dojenčadi koja su imala 3 ili više epizoda zviždanja povezanih s djelovanjem okidača, u prisustvu atopijskog dermatitisa i (ili) alergijskog rinitisa, eozinofilije u krvi, treba posumnjati na astmu, provesti pregled i diferencijalnu dijagnozu.
Rizične grupe za astmu u ranoj dobi Kožne manifestacije atopije u prvoj godini života. Visoki (više od 100 IU po ml) nivoi ukupnog IG-E ili pozitivni kožni testovi. Roditelji (drugi rođaci) boluju od astme. Tri epizode opstrukcije ili više. Epizode opstrukcije često se javljaju u pozadini ili nakon ARVI, javljaju se bez temperature i paroksizmalne su prirode
Anamneza do 2 godine: bučno disanje, povraćanje povezano s kašljem; povlačenje grudnog koša pri disanju; poteškoće s hranjenjem (stenjanje disanja, usporeno sisanje); tahipneja. Anamneza nakon 2 godine: otežano disanje tokom dana ili noći, umor, loš uspjeh u školi, smanjen intenzitet fizičke aktivnosti, izbjegavanje drugih aktivnosti, reakcija na specifične okidače, pušenje.
Kriterijumi za dijagnozu perzistentnih BA Bronho-opstruktivnih epizoda Kliničke manifestacije atopije Eozinofilija i (ili) povećana IH-E Specifična senzibilizacija na alergene hrane u dojenčadi i ranoj dobi i na inhalacijske alergene u budućnosti Senzibilizacija na inhalacijske alergene mlađe od 3 godine godine (domaćinstvo) Prisustvo BA sa roditeljima
Infekcije: Chlamydial Mycoplasma Cytomegalovirus Herpetic Pneumocystis Helminthiasis Vrsta pregleda: Identifikacija uzročnika (kulturološki, virološki) PCR Serološki (Ig M, IgG, Ig A) Pregled na prisustvo infekcija koje izazivaju bronhijalnu opstrukciju
1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod djeteta Preosjetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje" title=" Bronhijalna astma kod male djece Više od 3 epizode zviždanja u 12 mjeseci Glavni znaci: ( > 1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod djeteta Preosjetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje" class="link_thumb"> 36 !} Bronhijalna astma kod male dece Više od 3 epizode zviždanja u toku 12 meseci Glavni znaci: (>1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod deteta Preosetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje bez ARVI Eozinofilija Preosetljivost na hranu + F. D. Martines, 1995 1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod djeteta Preosjetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje hr "> 1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti djeteta Preosjetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje bez ARVI Eozinofilija Preosetljivost na hranu + F.D.Martines,1995"> 1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod deteta Preosetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje" title=" Bronhijalna astma kod male dece Više od 3 epizode zviždanja tokom 12 mjeseci Glavni znaci: (>1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod djeteta Preosjetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje"> title="Bronhijalna astma u male djece Više od 3 epizode piskanja u 12 mjeseci Glavni znaci: (>1) Atopijske bolesti u porodici Atopijske bolesti kod djeteta Preosjetljivost na aeroalergene Manji znaci: (>2) Zviždanje"> !}
Poteškoće inhalacijske terapije za biofeedback kod djece Potreba za posebnim metodama davanja lijeka: Ne zahtijeva značajan napor pri udisanju Jednostavno (bez sinhronizacije inhalacije) Kod djece starije od 2 godine - bez maske (maska smanjuje dozu lijeka zbog do taloženja u nosnoj šupljini) male veličine Ne izaziva negativne emocije kod djeteta
Inhalacijska terapija opstruktivnih respiratornih bolesti Prednosti Stvaranje visoke (dovoljne) koncentracije lijeka u plućima Nedostatak biotransformacije lijeka (vezivanje proteinima krvi, modifikacija u jetri, itd.) prije početka njegovog djelovanja Smanjenje težine sistemskog dejstva leka Smanjenje ukupne doze leka primenjene pacijentu Nedostaci Potrebno je naučiti pacijenta kako da izvodi inhalacije Efikasnost lečenja zavisi ne samo od mehanizma delovanja leka, već i od potpunost njegove isporuke do ciljnog organa. Potencijal za lokalnu iritaciju Visok procenat (80%) lijekova koji se talože u orofarinksu Nemogućnost davanja velikih doza Greške koje prave pacijenti
Učestalost grešaka koje su napravili pacijenti pri korišćenju MDI Faze pravilne upotrebe inhalatora Greške koje su napravili pacijenti (u%) Skinite poklopac 7 Protresite inhalator 43 Izdahnite 29 Stavite u usta između čvrsto stisnutih usana 29 Sporo udisanje 64 Ubrizgavanje lijeka na početku udisaja (sinhronizacija) 57 Nastavak udisaja 46 Zadržavanje daha na kraju udisaja 43 Spori izdisaj 5 (D. Ganderton, 1997.)
47
Algoritam za lečenje same opstrukcije Korak 1 2-agonist ili 2-agonist + ipratropijum bromid 2-agonist ili 2-agonist + ipratropijum bromid (dozirani aerosol - salbutamol, fenoterol, berodual) bez odstojnika - 1 doza, sa odstojnikom 2 -4 doze ili rastvor kroz nebulizator (berodual, salbutamol, fenoterol - 0,5 - 1,0 ml) ili
Algoritam za liječenje same opstrukcije Korak 1 oralno: salbutamol, ili intramuskularno: orciprenalin Procjena u minutama: ima efekta - tretman održavanja, nema efekta - korak 2
Procjena efikasnosti terapije opstrukcije: smanjenje brzine disanja po dahu u minuti, nestanak udaljenih zvukova i smanjenje količine zviždanja tokom auskultacije u budućnosti - normalizacija temperature i (dalje smanjenje opstrukcije za 5-7 dana sa OB i za 7-10 dana sa bronhiolitisom)
Algoritam za lečenje same opstrukcije Korak 2 ponavljanje doze 2-agonista ili 2-agonista + ipratropijum bromid: 2-agonist ili 2-agonist + ipratropijum bromid: Procena u minutama: Procena u minutama: postoji efekat - tretman održavanja, nema efekta - korak 3
Algoritam liječenja same opstrukcije Korak 3 Sistemski glukokortikosteroidi IM: Deksametazon 0,5 – 0,75 mg/kg ili Prednizolon 3 – 5 mg/kg Procjena u minutama: Terapija održavanja
Algoritam za lečenje same opstrukcije Terapija održavanja: 2 - agonist + ipratropijum bromid (Berodual aerosol) 2 - agonist + ipratropijum bromid (Berodual aerosol) ili 2 - agonist (aerosol, oralno) 2 - agonist (aerosol, oralno) ili Eufillin ( oralno) 4 – 5 – 6 mg/kg 3 puta dnevno
Patogenetski tretman opstrukcije u fazi terapije održavanja ICS (pulmikort putem nebulizatora) - obično 2 nedelje - indikacije (za period perzistentnih znakova opstrukcije) Kod dece sa porodičnom anamnezom alergija i/ili kožnim manifestacijama alergija (za period upornih znakova opstrukcije)
Osnovni cilj vođenja bolesnika s bronhijalnom astmom, udruživanjem napora liječnika i pacijenta, je postizanje potpune kontrole. Astma se ne može izliječiti, ali je moguće i potrebno, kontrolirajući svoje stanje, živjeti punim životom bez upotrebe β2-agonista kratkog djelovanja, bez pogoršanja bolesti, bez noćnog buđenja i bez komplikacija. To bi trebalo olakšati blagovremeno propisanom kontrolnom (protuupalno) terapijom.
Izbor osnovne terapije Osnovna terapija je usmjerena na suzbijanje glavne patogenetske veze astme – alergijske upale (sinonim za kontrolnu ili preventivnu terapiju). U svakoj situaciji pacijenta potrebno je nastojati da osnovna terapija pruži potpunu kontrolu. Koristi se postupni pristup liječenju. Trajanje osnovne terapije je najmanje tri mjeseca. Potrebna je upotreba opreme za porođaj koja odgovara uzrastu.
Bronho-opstruktivni sindrom nije specifična bolest, već kompleks simptoma koji proizlaze iz različitih patoloških stanja.
Tipično, bronho-opstruktivni sindrom se manifestira kao znak akutnog ventilacijskog neuspjeha.
Različita stanja mogu izazvati takav poremećaj, među kojima se može razlikovati bronhijalna astma.
Bronhoopstruktivni sindrom je najizraženiji kod djece, ali se teški tok ovog patološkog stanja može javiti i kod odraslih.
Šta je bronho-opstruktivni sindrom?
Uzroci sindroma proizlaze iz upalnih procesa sluznice. U stvarnosti, razvoj opstrukcije i pojava simptomatskih manifestacija mogu biti potaknuti mnogim faktorima.
Ovo nije potpuna lista razloga za razvoj bronho-opstruktivnog sindroma. Težina se može podijeliti na blagu, umjerenu (umjereno izraženu) i tešku.
Kod plućne opstrukcije, bolest ima najteži tok, u kojem nije uvijek moguće postići značajno poboljšanje stanja pacijenta.
Tok sindroma može varirati i po trajanju: postoje dugotrajni, akutni, rekurentni, kao i sindromi koji se kontinuirano vraćaju.
Vrste sindroma
Postoji nekoliko varijanti bronhijalne opstrukcije, koje se razlikuju po glavnom mehanizmu koji uzrokuje bronhospazam.
Simptomi bronhitisa s opstruktivnim sindromom
Bronho-opstruktivni sindrom karakteriziraju simptomi koji omogućuju brzo prepoznavanje problema s bronhima.
Bronhijalna opstrukcija ima sljedeće simptome:
- dispneja;
- piskanje;
- Neproduktivan kašalj;
- Cijanoza sluznice i kože;
- Gubitak težine;
- Promjena oblika grudi;
- Upotreba pomoćnih mišića tokom disanja.
Opstruktivni sindrom je opasno stanje, jer ako se ne liječi na odgovarajući način može uzrokovati komplikacije. 
Komplikacije
Neblagovremenim, nepotpunim ili nekvalitetnim liječenjem bronhoopstruktivnog sindroma najčešće se javljaju sljedeće komplikacije:
Diferencijalna dijagnoza
Dijagnoza nije posebno teška. Prvo, pulmolog vrši auskultaciju pluća i analizira pacijentove tegobe.
Također održano:
- Alergijski testovi;
- Testovi sputuma na herpes, helminte;
- Radiografija.
Liječenje bronho-opstruktivnog sindroma
Liječenje uključuje niz glavnih smjerova, kao što su protuupalna, bronhodilatatorna terapija, farmakoterapija i terapija za poboljšanje drenažne funkcije bronha.
Da bi se poboljšala efikasnost drenažnog sistema, važno je provesti sljedeće postupke:
Cilj mukolitičke terapije je razrjeđivanje sputuma i povećanje produktivnosti kašlja.
Prilikom mukolitičke terapije uzimaju se u obzir faktori kao što su starost pacijenta, količina sputuma, težina itd.
Ako dijete ima ljepljiv sputum i nedjelotvoran kašalj, obično se propisuju inhalacijski i oralni mukolitici. Najpopularniji od njih: Lazolvan, Ambrobene itd.
Prihvatljivo je koristiti mukolitičke lijekove u kombinaciji s ekspektoransima. Često se prepisuju djeci sa suvim kašljem koji dugo ne prolazi.
Dobar učinak daju i narodni lijekovi - izvarak od podbele, sirup od trputca itd. Ako se djetetu dijagnosticira umjereni stepen sindroma, može mu se propisati acetilcistein, u teškim oblicima se ne preporučuje uzimanje mukolitika prvog dana.
Bronhodilataciona terapija
Kod djece, bronhodilatatorna terapija uključuje antiholinergike, teofilin i beta-2 antagoniste kratkog djelovanja.
Beta-2 antagonisti imaju brzi efekat kada se uzimaju putem nebulizatora. Među ovim lekovima su Fenoterol i drugi.Ove lekove treba uzimati 3 puta dnevno. Imaju nuspojave, međutim, uz produženu primjenu beta-2 antagonista, uočava se smanjenje terapijskog učinka.
Među preparatima teofilina izdvaja se prije svega eufilin, koji je prvenstveno namijenjen sprječavanju razvoja bronhijalne opstrukcije kod djece.
Ima pozitivne i negativne kvalitete. Prednosti ovog proizvoda su brzi rezultati, niska cijena i jednostavna primjena. Nedostaci uključuju brojne nuspojave.
Antiholinergici su lijekovi koji blokiraju M3 receptore. Među njima se ističe Atrovent, koji je najbolje uzimati od 8 do 20 kapi 3 puta dnevno kroz nebulizator.
Anti-inflamatorna terapija
Cilj ove terapije je suzbijanje upalnog procesa u bronhima. Među lijekovima u ovoj kategoriji može se izdvojiti Erespal.
Osim što ublažava upalu, Erespal može smanjiti opstrukciju kod djece, kao i kontrolirati volumen izlučene sluzi. Ovaj lijek daje odličan učinak u početnoj fazi. Pogodno za upotrebu od strane male djece.
Kod jakog biofeedbacka, upala se ublažava uz pomoć glukokortikoida. Inhalacijski način primjene je poželjniji - učinak se javlja prilično brzo. Među glukokortikoidima, najpopularniji je Pulmicort.
Ako se pacijentu dijagnosticira alergijska oboljenja, propisuju mu se antihistaminici. Pacijentu se propisuju antibiotici kao antivirusna i antibakterijska terapija.Ako pacijent ima velike poteškoće s disanjem, propisuje mu se terapija kiseonikom preko posebne maske ili nazalnih katetera.
Video