Opis:
Neuroleptički ekstrapiramidni poremećaji su kompleks neuroloških komplikacija koje se manifestiraju motoričkim poremećajima povezanim s primjenom neuroleptičkih lijekova (antipsihotika). Neuroleptici mogu uzrokovati gotovo cijeli spektar ekstrapiramidnih poremećaja: distoniju, koreju, akatiziju, stereotipe. Prema američkoj DSM-IV klasifikaciji, ekstrapiramidni poremećaji kretanja povezani s uzimanjem antipsihotika mogu se podijeliti na parkinsonizam, akutnu distoniju, akutnu akatiziju i tardivnu diskineziju.
Simptomi:
Karakteristike neuroleptičkog parkinsonizma koje ga razlikuju od parkinsonizma druge etiologije su subakutni razvoj, simetrija manifestacija, kombinacija s diskinezijama uzrokovanim lijekovima (distonija ili akatizija), endokrini poremećaji (povećan prolaktin), neprogresivni tok, beznačajan (u većini slučajeva) ozbiljnost posturalne nestabilnosti i odsustvo teških posturalnih poremećaja. Simptomi uključuju bradikineziju (spori tempo pokreta, poteškoće u početnim pokretima, poteškoće pri okretanju), ukočenost (ukočenost, napetost mišića), znak zupčanika (isprekidani, stepenasti pokreti), drhtanje ekstremiteta, lice nalik maski, slinjenje. Ako ovi simptomi dostignu ozbiljan stepen, može se razviti akinezija, od koje se ne može razlikovati. U teškim slučajevima može se razviti i.
Tipičan tremor u mirovanju („kotrljanje tableta“) rijetko se opaža kod neuroleptičkog parkinsonizma, ali grubi generalizirani tremor je čest, koji se može otkriti i u mirovanju i tokom kretanja. Ponekad se javlja tremor koji zahvata samo perioralnu regiju („sindrom zeca“).
Sindrom parkinsonizma, po pravilu, odražava se u mentalnoj sferi: karakteristični su tzv. mentalni parkinsonizam ili “zombi sindrom” koji uključuje emocionalni (emocionalna ravnodušnost, anhedonija, nedostatak zadovoljstva u aktivnostima), kognitivni (sporo razmišljanje, poteškoće s koncentracijom, osjećaj “praznosti u glavi”) i socijalni (gubitak inicijative, smanjena energija , gubitak društvenih veza) parkinsonizam. U nekim slučajevima, sekundarne negativne simptome (abulija, anhedonija, spljoštenost afekta, emocionalna izolacija, loš govor), što je nuspojava psihofarmakoterapije, teško je razlikovati od primarnih negativnih simptoma karakterističnih za poremećaje spektra shizofrenije; Štaviše, psihoemocionalne manifestacije parkinsonizma izazvanog lijekovima nisu uvijek praćene uočljivim neurološkim poremećajima.
Kliničku sliku akutne distonije karakterizira nagli početak s razvojem distoničnih grčeva mišića glave i vrata. Odjednom dolazi do prisilnog otvaranja usta, ispupčenog jezika, nasilnih grimasa, sa okretanjem ili zabacivanjem glave unazad. Takođe se može pojaviti. Kod jednog broja pacijenata javljaju se okulogične krize, koje se manifestuju prisilnom otmicom očnih jabučica, koje traju od nekoliko minuta do nekoliko sati. Neki pacijenti doživljavaju ili proširenje palpebralnih pukotina (fenomen „ispupčenih očiju“). Kada su zahvaćeni mišići trupa, mogu se razviti opistotonus, lumbalna hiperlordoza i skolioza. U nekim slučajevima se uočava sindrom "kose kule u Pizi", karakteriziran toničnom lateroflekcijom trupa. Udovi su rijetko zahvaćeni.
Motoričke smetnje mogu biti lokalne i nastaju u tipičnim područjima, zahvaćajući izoliranu mišićnu grupu, ili generalizirane, praćene općom motoričkom ekscitacijom s afektima straha, suženja svijesti i autonomnih poremećaja (obilno znojenje, vazomotorne reakcije i sl.).
Distonični grčevi izgledaju odbojno i izuzetno se teško tolerišu. Neki od njih (kao što je laringospazam - distonija laringealnih mišića) su opasne po život. Grčevi mišića ponekad su toliko jaki da mogu uzrokovati bol u zglobovima.
subjektivno se doživljava kao intenzivan neprijatan osjećaj nemira, potrebe za kretanjem, što je posebno izraženo u donjim ekstremitetima. Pacijenti postaju nemirni, gaze s noge na nogu, moraju stalno hodati kako bi ublažili anksioznost i ne mogu mirno sjediti ili stajati nekoliko minuta.
Klinička slika akatizije uključuje senzorne i motoričke komponente. Senzorna komponenta uključuje neugodne unutrašnje senzacije – pacijenti su svjesni da ih ti osjećaji podstiču na kontinuirano kretanje, ali im je često teško dati njihove konkretne opise. Ovi osjećaji mogu biti opći (anksioznost, unutrašnja napetost, razdražljivost) ili somatski (težina ili disestezija u nogama). Motoričku komponentu akatizije predstavljaju pokreti stereotipne prirode: pacijenti se mogu, na primjer, vrpoljiti u stolici, stalno mijenjati položaj, ljuljati torzo, prekrižiti noge, zamahnuti i lupkati nogama, lupkati prstima, prstima, češati im glavu, milovati lice, otkopčavati i zakopčavati dugmad. Dok stoje, pacijenti se često prebacuju s noge na nogu ili marširaju u mjestu.
Akatizija je često glavni razlog neusklađenosti pacijenata sa terapijom lekovima i odbijanja terapije. Konstantna nelagoda može povećati pacijentov osjećaj beznađa i jedan je od razloga za pojavu suicidalnih misli. Čak i blaga akatizija je izuzetno neugodna za pacijenta, često uzrokuje odbijanje liječenja, au uznapredovalim slučajevima može biti uzrok. Postoje dokazi da akatizija može dovesti do pogoršanja pacijentovih već postojećih psihopatoloških simptoma, što dovodi do samoubistva i nasilja.
Prisustvo i ozbiljnost akatizije mogu se objektivno izmjeriti korištenjem skale opekotine akatizije.
Uzroci:
Pojam “ekstrapiramidni poremećaji uzrokovani lijekovima” također uključuje poremećaje uzrokovane upotrebom drugih lijekova koji mijenjaju dopaminergičku aktivnost: na primjer, antidepresivi, antagonisti kalcija, antiaritmici, holinomimetici, litijum, antiparkinsonici, antikonvulzivi.
tretman:
Za liječenje propisano je sljedeće:
Liječenje neuroleptičkog parkinsonizma uključuje prestanak uzimanja lijeka koji je izazvao razvoj parkinsonizma, smanjenje doze ili zamjenu blažim antipsihotikom za koji je manje vjerojatno da će uzrokovati ekstrapiramidne poremećaje. Paralelno s tim, propisuje se antiparkinsonik iz grupe antiholinergika na period od najmanje 2-3 mjeseca: triheksifenidil (Parcopan, Cyclodol), ili biperiden (Akineton), ili benztropin (Cogentin); drugi autori smatraju poželjnim prepisivanje amantadina, koji nije ništa manje efikasan i manje je vjerovatno da će izazvati ozbiljne nuspojave. Tokom nekoliko mjeseci, značajan dio pacijenata razvije toleranciju na ekstrapiramidne efekte antipsihotika, tako da se može pokušati postepeno ukidanje antiparkinsonika; Ako se nakon prestanka uzimanja lijeka simptomi parkinsonizma ponovo jave, trebate nastaviti uzimati lijek duže vrijeme. Neki izvori spominju i poželjnost propisivanja vitamina B6.
Kada se antipsihotik prekine ili se njegova doza smanji, manifestacije parkinsonizma obično se povlače u roku od nekoliko sedmica, ali kod nekih pacijenata dolazi do sporijeg smanjenja motoričkih poremećaja ili njihovog stacionarnog toka. Neki ruski autori, u slučaju produženih ekstrapiramidnih simptoma kod pacijenata sa rezidualnom cerebralnom organskom insuficijencijom („prolongirani ekstrapiramidni sindrom” prema I. Ya. Gurovichu), preporučuju propisivanje visokih doza antiparkinsonika u kombinaciji sa nootropima, uz istovremeno smanjenje doze antipsihotici koji se uzimaju ili propisuju lijekove s minimalnom ekstrapiramidnom aktivnošću; Također se preporučuje provođenje ekstrakorporalnih metoda detoksikacije - i.
Zapadni autori preporučuju korištenje antiholinergičkih lijekova za akutnu distoniju, poput benztropina (analozi na ruskom tržištu - ciklodol i akineton), čija intravenska ili intramuskularna primjena dovodi do oštrog poboljšanja. Ako se distonija ne povuče nakon dvije injekcije, preporučuje se probati benzodiazepin (npr. lorazepam). Ako se distonija ponovi tokom terapije antipsihoticima koja je u toku, treba davati fiksnu dozu antiholinergičkog leka tokom 2 nedelje.
Ruski autori preporučuju korištenje sljedećih opcija za akutnu distoniju:
Prestanak uzimanja tipičnog antipsihotika ili smanjenje njegove doze
Prebacivanje pacijenta na atipični antipsihotik
Prepisivanje amantadin sulfata (PC-Merz) intravenozno kapanjem u trajanju od 5 dana, nakon čega slijedi prelazak na uzimanje tableta 1 mjesec; ako se simptomi distonije vrate, nastavite sa uzimanjem
Prepisivanje antiholinergičkog lijeka: triheksifenidil (ciklodol) ili biperiden (akineton)
Svrha vitamina B6
Prepisivanje benzodiazepina (diazepama)
Primjena aminazina intramuskularno i 20% otopine kofeina supkutano
Za generalizirane distonije - istovremena primjena aminazina ili tizercina intramuskularno i antiparkinsonskih korektora (akineton) također intramuskularno
Neki ruski i zapadni izvori preporučuju intravensku primjenu antihistaminika (difenhidramin), kofein-natrijum benzoata ili barbiturata u teškim slučajevima.
Distonija povezana s naglim ukidanjem neuroleptika zahtijeva njegovo ponovno propisivanje sve dok se hiperkineza ne smanji ili potpuno nestane, nakon čega se doza lijeka postupno smanjuje.
Postoje dvije glavne strategije u liječenju akutne akatizije: tradicionalni pristup je smanjenje doze uzetog antipsihotika ili prebacivanje pacijenta na niskopotentni ili atipični antipsihotik; Druga strategija je upotreba određenih lijekova koji su efikasni za akatiziju. Najšire korišteni od njih su beta blokatori, antiholinergici, klonidin i benzodiazepini. U slučajevima otpornim na liječenje mogu se koristiti rjeđe propisani lijekovi kao što su amantadin, buspiron, piracetam i amitriptilin.
Iako se pokazalo da su antiholinergici efikasni kod neuroleptičkog parkinsonizma i distonije, njihova klinička korisnost u akatiziji ostaje nedokazana; prednost se može dati njima u slučajevima kada pacijenti istovremeno imaju simptome akatizije i parkinsonizma. Lipofilni beta-blokatori, kao što je propranolol, su među najefikasnijim agensima u liječenju akatizije. Benzodiazepini također imaju određenu efikasnost, vjerovatno zbog svojih nespecifičnih antianksioznih i sedativnih svojstava. Blokatori 5-HT2 receptora, posebno ritanserin, ciproheptadin, antidepresivi mianserin i (u malim dozama) mirtazapin, takođe su se pokazali efikasnim u liječenju akatizije. Valproati, gabapentin, pregabalin, slabi opioidi (kodein, hidrokodon, propoksifen), vitamin B6 su takođe efikasni kod akatizije.
Lokalni subkortikalni vestibularni sindrom opisao N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. Autori su ga zapazili kod intracerebralnih neuroektodermalnih tumora moždanih hemisfera sa lokacijom u parijetotemporalnoj, parijetotemporalno-okcipitalnoj, frontotemporalnoj i frontoparijetalnoj regiji. Sindrom je karakteriziran jasnom dominacijom eksperimentalnog nistagmusa, često prema fokusu, inhibiciji i disocijaciji eksperimentalnog nistagmusa. Zbog dejstva tumora na subkortikalne diencefalne strukture, tokom vestibularnih testova uočavaju se izražene autonomne, senzorne i motoričke reakcije. Navedeni simptomi prethode pojavi cerebralnih simptoma ili se otkrivaju kada su slabije izraženi.
Sa oštećenjem prednjeg režnja postoji slabljenje optičko-kinetičkog nistagmusa u smjeru suprotnom od lezije, što je povezano s oštećenjem kortikalnog centra pogleda (polje 8).
Kada se fokus nalazi u duboki dijelovi temporalnog režnja dolazi do slabljenja ili gubitka optikokinetičkog nistagmusa na strani kontralateralno od lezije, što se obično kombinuje sa hemianopijom.
Za duboke tumore parijetotemporalne i parijeto-tempo-okcipitalna lokalizacija dolazi do gubitka ili oštrog slabljenja optikokinetičkog nistagmusa u smjeru suprotnom od žarišta. To je zbog oštećenja optomotornih puteva u dubokim paraventrikularnim regijama moždanih hemisfera. Ova lokalizacija tumora je često komplicirana dislokacijskim sindromima, što dovodi do komplikacija vestibularnih poremećaja zbog dodavanja matičnih vestibularnih poremećaja. Prilikom utvrđivanja topikalne dijagnoze lezije vestibularnog trakta, potrebno je uzeti u obzir da vestibularni poremećaji mogu biti uzrokovani procesima na periferiji.
Da, miofascijalno triger tačke koji se nalazi u klavikularnoj regiji sternokleidomastoidnih mišića (mišića) može uzrokovati poremećaj vestibularne funkcije i narušavanje prostorne percepcije s poremećenom ravnotežom i orijentacijom tijela u prostoru, posturalnu vrtoglavicu. Neki pacijenti nisu u stanju da cene prostorne odnose i, kada pokušavaju da prođu kroz vrata, naiđu na okvir vrata na strani gde se nalaze najaktivnije okidačke tačke.
PREDAVANJE br. 5. Ekstrapiramidalni sistem. Sindromi njegovog poraza
Ekstrapiramidni sistem uključuje provodne i motorne puteve koji ne prolaze kroz piramide produžene moždine. Ovi putevi reguliraju povratne informacije između kičmene moždine, moždanog debla, malog mozga i korteksa. Ekstrapiramidni sistem uključuje kaudatno jezgro, putamen lentikularnog nukleusa, globus pallidus, subtalamičko jezgro, supstanciju nigru i crveno jezgro.
Središte ovog sistema je kičmena moždina. Retikularna formacija se nalazi u tegmentumu kičmene moždine. Strijatum prima impulse iz različitih dijelova moždane kore. Većina impulsa dolazi iz frontalnog motornog korteksa. Vlakna su inhibitorna u svom djelovanju. Drugi dio vlakana ulazi u striatum talamusa.
Aferentna vlakna iz kaudatnih jezgara i putamena lentiformnog jezgra idu do globus pallidusa, odnosno do njegovih lateralnih i medijalnih segmenata. Ovi segmenti su međusobno odvojeni unutrašnjom medularnom pločom, a postoji i veza između kore velikog mozga i crvenog jezgra, supstancije nigre, retikularne formacije i subtalamičnog jezgra. Sva gornja vlakna su aferentna.
Substantia nigra ima veze sa putamenom i nukleusom kaudata. Aferentna vlakna smanjuju inhibitornu funkciju striatuma. Eferentna vlakna imaju inhibitorni efekat na nigrostriatalne neurone.
Prva vrsta vlakana je dopaminergična, druga je GABAergična. Dio eferentnih vlakana striatuma prolazi kroz globus pallidus, njegov medijalni segment. Vlakna formiraju debele snopove, od kojih je jedan lentikularna petlja. Većina ovih vlakana iz globusa pallidusa ide u talamus. Ovaj dio vlakana čini palidotalamički snop, koji završava u prednjim jezgrama talamusa. U stražnjem jezgru talamusa završavaju se vlakna koja potiču iz nazubljenog jezgra malog mozga.
Jezgra talamusa imaju bilateralne veze sa korteksom. Postoje vlakna koja idu od bazalnih ganglija do kičmene moždine. Ove veze pomažu u izvođenju voljnih pokreta glatko. Funkcija nekih formacija ekstrapiramidnog sistema nije jasna.
Semiotika ekstrapiramidnih poremećaja. Glavni simptomi poremećaja ekstrapiramidnog sistema su distonija (poremećaj mišićnog tonusa) i poremećaji nevoljnih pokreta, koji se manifestuju hiperkinezom, hipokinezom i akinezom.
Ekstrapiramidni poremećaji se mogu podijeliti u dva klinička sindroma: akinetičko-rigidni i hiperkinetičko-hipotonični. Prvi sindrom u svom klasičnom obliku manifestira se kod Parkinsonove bolesti.
U ovoj patologiji oštećenje struktura nervnog sistema je degenerativno i dovodi do gubitka neurona u supstanciji nigra koja sadrži melanin, kao i do gubitka dopaminergičkih neurona povezanih sa strijatumom. Ako je proces jednostran, tada je manifestacija lokalizirana na suprotnoj strani tijela.
Međutim, Parkinsonova bolest je obično bilateralna. Ako je patološki proces nasljedan, onda govorimo o paralizi drhtanja. Ako je uzrok gubitka neurona drugačiji, to je Parkinsonova bolest ili parkinsonizam. Takvi uzroci mogu biti cerebralni sifilis, cerebralna ateroskleroza, tifus, oštećenje srednjeg mozga zbog tumora ili ozljede, intoksikacija raznim supstancama, dugotrajna primjena rezerpina ili fenotiozina. Razlikuje se i postencefalitički parkinsonizam, koji je posljedica letargičnog encefalitisa. Akinetičko-rigidni sindrom karakterizira trijada simptoma (akineza, rigidnost, tremor).
Akineza se manifestuje polaganim smanjenjem pokretljivosti, uz postepeni gubitak lica i ekspresivnih pokreta. Pacijentu je teško da počne hodati. Nakon pokretanja bilo kakvog pokreta, pacijent se može zaustaviti i napraviti nekoliko nepotrebnih pokreta ili koraka. To se događa zbog usporavanja kontrainervacije, što se naziva propulzija, retropulzija ili lateropulzija i ovisi o smjeru dodatnih pokreta.
Ekspresiju lica karakterizira hipo- ili amimija, što se objašnjava inhibicijom pokreta mišića lica. Govor također pati zbog ukočenosti i drhtanja mišića jezika. Ona postaje dizartrična i monotona. Pokreti pacijenta postaju spori i nepotpuni. Cijelo tijelo je u stanju antefleksije. Ukočenost se očituje u mišićima ekstenzorima.
Pregledom se otkriva pojava zupčanika. Leži u činjenici da tokom pasivnih pokreta u udovima dolazi do postepenog smanjenja tonusa mišića antagonista. Često se izvodi test pada glave: ako se podignuta glava pacijenta koji leži na leđima naglo otpusti, tada se ona postupno otpušta unazad umjesto da pada. Nema povećanja refleksa, kao ni patoloških refleksa i pareza.
Sve reflekse postaje teško izazvati. Tremor je pasivan. Učestalost mu je 4-8 pokreta u sekundi, kod parkinsonizma je tremor antagonistički, odnosno nastaje kao rezultat interakcije mišića koji su suprotni u funkciji.
Ovaj tremor prestaje kada se izvode svrsishodni pokreti. Mehanizmi nastanka trijade simptoma kod parkinsonizma nisu u potpunosti razjašnjeni. Postoji pretpostavka da akineza nastaje kao rezultat gubitka prijenosa impulsa na striatum.
Drugi uzrok akineze može biti oštećenje neurona crne supstance, što dovodi do prestanka eferentnih impulsa inhibitornog djelovanja. Ukočenost mišića također može nastati zbog gubitka neurona supstancije nigra. Gubitkom ovih neurona ne dolazi do inhibicije eferentnih impulsa na striatum i globus pallidus. Antagonistički tremor kod parkinsonizma može se razviti u stanicama kičmene moždine, koje počinju prenositi impulse motornim neuronima u ritmičkom obrascu. Istovremeno, inhibicijski impulsi koji se prenose kroz te iste ćelije iz striatuma ne dopiru do kičmene moždine.
Hiperkinetičko-hipotonični sindrom nastaje kao posljedica oštećenja striatuma. Hiperkineza kod ovog sindroma nastaje kada su inhibicijski neuroni neostrijatuma oštećeni.
Normalno, impulsi iz ovih neurona putuju do globus pallidusa i supstancije crne. Kada su ove ćelije oštećene, neuroni osnovnih sistema primaju prevelik broj ekscitatornih impulsa. Kao rezultat, razvijaju se atetoza, horea, spastični tortikolis, torzijska distonija i balizam.
Atetoza se obično razvija kao rezultat perinatalnih lezija striatuma. Karakteriziraju ga spori, crvičasti nevoljni pokreti. Primjećuje se hiperekstenzija distalnih udova. Mišićna napetost raste spastično naizmjenično u mišićima agonistima i antagonistima. Voljni pokreti su poremećeni, jer se primećuju spontani hiperkinetički pokreti. Ovi pokreti mogu uključiti mišiće lica i jezika. U nekim slučajevima bilježe se grčeviti napadi smijeha ili plača.
Paraspazam lica je tonična kontrakcija mišića lica simetrične prirode. Može se uočiti hemi- ili blefarospazam. Ova patologija se sastoji od izolirane kontrakcije mišića orbicularis oculi. U nekim slučajevima, ova kontrakcija je u kombinaciji sa kloničnim grčevima mišića jezika ili usta. Paraspazam lica se ne manifestira tokom spavanja, ali se pojačava pri jakom svjetlu ili uzbuđenju.
Koreična hiperkineza se pojavljuje u obliku kratkih trzaja nevoljne prirode. Ovi se pokreti razvijaju nasumično u različitim mišićnim grupama, uzrokujući različite pokrete. U početku se primjećuje kretanje u distalnom, a zatim u proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Takva hiperkineza može utjecati na mišiće lica, uzrokujući grimase.
Spazmodični tortikolis i torziona distonija su najvažniji sindromi distonije. Razvijaju se kao rezultat oštećenja neurona putamena, centromedijskog jezgra talamusa i drugih jezgara ekstrapiramidnog sistema. Spazmodični tortikolis se manifestuje spastičnim kontrakcijama mišića vrata.
Ova patologija se manifestira u obliku nevoljnih pokreta glave, poput okretanja i savijanja. U patološki proces mogu biti uključeni i sternokleidomastoidni i trapezni mišići. Torziona distonija se manifestuje pokretima trupa, kao i proksimalnih udova u vidu rotacije i rotacije.
Ponekad su ti pokreti toliko izraženi da pacijent ne može hodati ili čak stajati. Torziona distonija može biti simptomatska i idiopatska. Simptomatski se javlja kod porođajne traume, encefalitisa, hepatocerebralne distrofije, žutice i rane Huntingtonove horeje.
Balistički sindrom se sastoji od prilično brzih kontrakcija mišića proksimalnih udova, koji su po prirodi rotirajući. Pokreti u ovoj patologiji su široki zbog kontrakcije prilično velikih mišićnih grupa. Uzrok patologije je oštećenje subtalamičnog jezgra, kao i njegova veza sa globus pallidusom. Ovaj sindrom se pojavljuje na strani suprotnoj od lezije.
Mioklonični trzaji nastaju zbog oštećenja crvenog jezgra, centralnog tegmentalnog trakta ili malog mozga. Manifestiraju se brzim kontrakcijama različitih mišićnih grupa, koje su haotične prirode.
Tikovi se manifestiraju u obliku brzih nevoljnih kontrakcija mišića. U većini slučajeva zahvaćeni su mišići lica.
Konzervativne metode liječenja ne dovode uvijek do pozitivnog učinka. Koristi se stereotaktička intervencija koja se zasniva na tome da se oštećenjem striatuma gubi njegovo inhibitorno djelovanje na globus pallidus i supstantia nigra, što dovodi do pretjeranog stimulativnog djelovanja na ove formacije.
Pretpostavlja se da do hiperkineze dolazi pod utjecajem patoloških impulsa na jezgra talamusa i na moždanu koru. Važno je prekinuti ovaj patološki impuls.
U starijoj dobi često se razvija cerebralna ateroskleroza, što dovodi do hiperkineze i poremećaja sličnih Parkinsonu. Najčešće se manifestira ponavljanjem fraza, riječi ili slogova, kao i određenim pokretima. Ove promjene su povezane s nekrotičnim žarištima u striatumu i globus pallidusu. Ove lezije se nalaze postmortem u obliku malih cista i ožiljaka - lacunarni status.
Automatizirane radnje predstavljaju razne pokrete i složene motoričke radnje koje se dešavaju bez svjesne kontrole.
Klinički se manifestira na strani lezije, uzrok patologije je poremećaj veze između moždane kore i bazalnih ganglija. Istovremeno se održava veza između potonjeg i moždanog stabla.
O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti O. V. Osipove O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: Bilješke s predavanja O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: Bilješke s predavanja O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: Bilješke s predavanja O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: Bilješke s predavanja O. V. Osipove Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: Bilješke s predavanja O. V. Osipove Iz knjige Opća hirurgija: Bilješke s predavanja autor Pavel Nikolajevič Mišinkin autor A. A. Drozdov Iz knjige Nervne bolesti: Bilješke s predavanja autor A. A. Drozdov Iz knjige Nervne bolesti: Bilješke s predavanja autor A. A. Drozdov autor Evgenij Ivanovič Gusev Iz knjige Neurologija i neurohirurgija autor Evgenij Ivanovič Gusev Iz knjige Neurologija i neurohirurgija autor Evgenij Ivanovič GusevSindromi lezija subkortikalne regije
Oštećenje corpus callosum karakteriziraju mentalni poremećaji, sve veća demencija, smanjenje pamćenja, poremećena je prostorna orijentacija i razvija se apraksija lijeve ruke.
Talamus Dejerine-Roussyjev sindrom karakteriziraju na suprotnoj strani hemianestezija, osjetljiva hemiataksija i talamički bol. Uočava se talamusna šaka, koreoatetoidna hiperkineza i nasilan smeh i plač.
Hipotalamički sindrom se sastoji od poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, masti, proteina, poremećaja u radu kardiovaskularnog, respiratornog i gastrointestinalnog sistema. Može doći do gojaznosti, kaheksije, impotencije, menstrualnih nepravilnosti. Poremećaj spavanja i budnosti.
Kada je zahvaćen epitalamus: uočeni su ubrzani pubertet, pojačan rast i ataksija.
Sindrom abdominalne lezije (metatalamus): lezije vanjskih i unutrašnjih genikulativnih tijela karakteriziraju oštećenje sluha, homonimna (centralna i periferna) hemianopsija.
Sindromi oštećenja unutrašnje kapsule: hemianestezija, hemiplegija i hemianopsija na suprotnoj strani. Corona radiata sindrom: hemipareza, hemihipestezija, monopareza, monoplegija sa neravnomjernim zahvaćanjem ruku i nogu.
Parkinsonov sindrom: akinezija, hipokinezija, oligokinezija, plastična mišićna hipertenzija, simptom "zupčanika", simptom "voštane lutke", bacanje u stranu pri hodu, parkinsonsko gaženje na licu mjesta, sporost razmišljanja, paradoksalni pokreti.
Može doći do povećanja posturalnih refleksa, tihog monotonog glasa, poremećaja držanja i hoda (glava i trup su nagnuti prema naprijed, ruke su savijene u laktovima i zglobovima, noge su u koljenima i blago abducirane) , karakterističan je palidalni tremor.
Sindrom strijatalne lezije (hipotonično-hiperkinetički sindrom): hipotenzija, koreja, atetoza, koreoatetoza, facijalni hemispazam, facijalni paraspazam, hemitremor, torzijski spazam, mioklonus; tikovi, blefarospazam, spazam platizme, tortikolis. Kada je subtalamičko jezgro (Lewisovo tijelo) oštećeno, uočava se hemibalizam.
Subkortikalna regija
Subkortikalne formacije su skup sive tvari najbliže moždanoj kori. Caudate nucleus nastaje od prednjeg mjehura i bliže je porijeklu moždanoj kori. Lentiformno jezgro dijeli se na putamen i globus pallidus. Slične strukture putamen i kaudatno jezgro, kao i kasnije formacije, formirale su jezgro nazvano striatum (corpus striatum). globus pallidus (pallidum) je starija formacija, antagonist striatuma. Streatum i globus pallidus čine strio-palidalni sistem. Jezgro amigdale blisko povezana sa limbičkom regijom. Značenje ograde je nejasno.
Struktura subkortikalnih čvorova je prilično složena. Dakle, striatum karakterizira prisustvo velikih i malih poligonalnih stanica, koje karakterizira kromatofilna citoplazma i veliki broj dendrita. U strukturi globusa pallidusa dominiraju trokutaste i vretenaste ćelije i mnoge fibrozne formacije.
Subkortikalni čvorovi su povezani jedni s drugima, kao i sa korteksom, diencefalonom i srednjim mozgom. Veza subkortikalnih čvorova s korteksom vrši se preko vizualnog talamusa i njegovih vodiča. Neki istraživači prepoznaju postojanje direktne veze između korteksa i subkortikalnih čvorova.
Subkortikalni čvorovi su okruženi bijelom tvari koja ima jedinstveno ime - bursa. Postoje unutrašnje, vanjske i vanjske torbe. Kroz burze prolaze različiti putevi, povezujući korteks sa donjim regijama i direktno sa subkortikalnim čvorovima. Konkretno, piramidalni trakt, koji povezuje korteks sa različitim podovima mozga i kičmene moždine, prolazi kroz unutrašnju burzu. Bliska povezanost subkortikalnih formacija s autonomnim centrima ukazuje da su oni regulatori autonomnih funkcija, izvode emocionalno ekspresivne, odbrambene pokrete i automatske postavke, reguliraju tonus mišića i pojašnjavaju pomoćne pokrete pri promjeni položaja tijela.
I.P. je mnogo pažnje posvetio proučavanju aktivnosti subkortikalnih čvorova. Pavlov, smatrajući podkorteks baterijom korteksa, kao jakom energetskom bazom koja puni korteks nervnom energijom. Karakterizirajući interakciju korteksa i subkorteksa, I.P. Pavlov je napisao: „Rezimirajući sve što sam rekao o aktivnosti korteksa, možemo reći da je subkorteks izvor energije za sve više nervne aktivnosti, a korteks ima ulogu regulatora u odnosu na ovu slepu silu, suptilno usmeravajući i obuzdavanje.”1
Palidum, kao starija formacija subkorteksa, usko je povezan sa crvenim jezgrima od kojih počinje ekstrapiramidalni trakt (Monaco snop) koji prenosi impulse iz svih dijelova mozga koji se nalaze ispod korteksa do prednjih rogova kičme. kabel. Ovo je put bezuslovnih refleksa.
Diencefalon je nastao od drugog moždanog vezikula, nalazi se na unutrašnjoj površini hemisfera ispod corpus callosum i fornixa i uključuje dva vidna talamusa (u svakoj hemisferi). Između njih postoji uski jaz (tragovi nekadašnje moždane bešike), nazvan treća komora. Ispod dna treće komore nalazi se subtuberkularni (hipotalamusni) region, koji je bilateralnim vezama usko povezan sa hipofizom (endokrinom žlezdom) i formira neuroendokrini sistem (Sl. 38).
Vizualni talamus je prisutan u svakoj hemisferi. Oba vidna tuberoziteta su međusobno povezana sivom komisurom. U sivoj komisuri postoje putevi koji povezuju jezgra oba vidna talamusa.
Optički talamus se sastoji od tri glavna jezgra: prednjeg, unutrašnjeg i vanjskog. U području dodira vanjskog i unutrašnjeg jezgra nalazi se srednje jezgro, odnosno Lewisovo tijelo.
Histološki, jezgra talamusa se sastoje od multipolarnih ganglijskih ćelija. Ćelije vanjskog jezgra sadrže hromatofilna zrna. Vrh vidnog talamusa prekriven je slojem mijelinskih vlakana. Jezgra vidnog talamusa komuniciraju s moždanom korom i subkortikalnim formacijama širokim bilateralnim vezama. Nervni putevi iz donjih dijelova, iz srednje, stražnje i kičmene moždine, također se približavaju vizualnom talamusu; zauzvrat, reverzni nervni putevi takođe idu od vizuelnog talamusa do ovih sekcija.
Nervna vlakna koja se približavaju vizualnom talamusu iz donjih dijelova nose impulse različitih tipova osjetljivosti. Tako se vlakna unutrašnjeg (medijalnog) lemniskusa, kao i vlakna spinocerebelarnog trakta, senzornog trakta trigeminalnog živca, vlakna vagusnog i trohlearnog živca, približavaju vanjskom jezgru optičkog talamusa. Jezgra thalamus optica također su povezana brojnim vezama s drugim dijelovima intersticijalnog mozga. Tako su završeci puteva svih vrsta osjetljivosti koncentrirani u vizualnom talamusu.
Usko uz vidne tuberoze nalaze se posebne formacije - koljenasta tijela. U svakoj hemisferi postoji unutrašnje i spoljašnje koljeno telo. Koljenasta tijela sadrže nakupine sive tvari koje čine jezgra ovih tijela.
Iza vidnog talamusa (nešto niže) nalazi se posebna formacija - epifiza (endokrina žlijezda). Disfunkcija epifize često se opaža kod djece s organskim lezijama centralnog nervnog sistema.
Hipotalamus (hipotalamus) se nalazi ispod vidnog talamusa i dno je treće komore. Ovdje se prepoznaje siva humka čiji je vrh okrenut prema dolje. Sivi tuberkul je formiran od tanke sive ploče; postepeno se stanjivajući, prelazi u lijevak, na čijem se kraju nalazi donji moždani dodatak - hipofiza. Iza sivog tuberkula nalaze se dvije polukružne formacije - mastoidna tijela povezana s olfaktornim sistemom. Ispred sive tuberoze nalazi se optička hijaza (hijaza). Nekoliko jezgara se također razlikuje u hipotalamusu. Jezgra sive tuberkuloze formiraju male bipolarne ćelije okruglog i poligonalnog oblika. Iznad optičke vrpce je supraoptičko jezgro, više, u zidu treće komore, je paraventrikularno jezgro.