Respiratorna insuficijencija 1 žlica. Akutna respiratorna insuficijencija

ime:

Respiratorna insuficijencija (RF)– patološko stanje povezano sa nemogućnošću pluća da obezbede potpunu izmenu gasova (apsorpciju kiseonika iz vazduha i uklanjanje ugljen-dioksida) tokom fizičke aktivnosti ili čak u fizičkom mirovanju.

Uzroci respiratorne insuficijencije

Uzrok može biti bilo koja teška ili dugotrajna bolest pluća. Postoji akutna respiratorna insuficijencija koja se javlja u teškim slučajevima akutna bolest(teška pneumonija, bronhiolitis, teški napad bronhijalne astme, povreda grudnog koša, itd.) i hronična respiratorna insuficijencija koja se javlja tokom dugotrajnog (hronične) bolesti pluća ( Hronični bronhitis, bronhijalna astma, plućna tuberkuloza, silikoza i druge "prašne" lezije pluća, deformacije grudnog koša i mnoge druge).

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

Ovisno o prirodi bolesti, razlikuju se sljedeće vrste DN:

• akutna respiratorna insuficijencija;
• hronična respiratorna insuficijencija.

Ovisno o etiopatogenetskim faktorima (uzimajući u obzir uzrok respiratornih poremećaja), razlikuju se sljedeće vrste DN:

• bronhopulmonalni DN, koji se dijeli na opstruktivni, restriktivni i difuzijski DN.
• neuromuskularni DN,
• centrogeni DN,
• toradiafragmatični DN.

Ovisno o patogenezi, razlikuju se i sljedeće vrste DN:

• ventilacija DN,
• difuzni DN,
• DN, koji je nastao kao rezultat kršenja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima.

Ovisno o težini, razlikuju se sljedeće vrste kronične DN:

• I stepen – pojava otežanog disanja uz pojačan napor,
• II stepen – pojava otežanog disanja pri tradicionalnom naporu,
• III stepen – pojava kratkoće daha u mirovanju.

Glavni simptom respiratorne insuficijencije je kratak dah – bolan osjećaj nedostatka zraka. S razvojem kronične respiratorne insuficijencije, otežano disanje se javlja prvo pri fizičkom naporu, kako bolest napreduje - uz sve manje vježbanja, a na kraju, pacijent osjeća otežano disanje u mirovanju. Akutna respiratorna insuficijencija može se razviti u periodu od nekoliko minuta do nekoliko dana, a njegova težina je određena težinom osnovne bolesti i brzinom liječenja. medicinsku njegu.

Vanjski znakovi respiratorne insuficijencije mogu uključivati visoka frekvencija i dubina disanja, sivkast ton kože.

Liječenje respiratorne insuficijencije

Liječenje ako se pojave znaci akutnog respiratornog zatajenja hitna žalba kod doktora. Napredovanje ovog stanja može dovesti do smrti. Hronična respiratorna insuficijencija prvenstveno zahtijeva liječenje i prevenciju osnovne bolesti; osim toga, može se koristiti inhalacija kisika, vježbe disanja i mnoge druge metode, koje samo liječnik može odabrati nakon potpunog pregleda pacijenta.

Prevencija respiratorne insuficijencije

Prevencija respiratorne insuficijencije uključuje prevenciju i blagovremeno liječenje osnovna bolest koja uzrokuje ovo stanje.

Članci sa foruma na temu ""

Kriterijumi za respiratornu insuficijenciju ili skala za procenu ARF kod dece???

Ovisno o kompenzaciji smetnji u funkciji vanjskog disanja i razmjene plinova, razlikuju se 4 stupnja akutnog respiratornog zatajenja.

I stepen (kompenzacija) karakteriše pojačano disanje, inspiratorno (sa velikom opstrukcijom) ili ekspiratorno (sa malom opstrukcijom) kratkoća daha, tahikardija i pojačana krvni pritisak, kratak dah je moguć bez narušavanja odnosa između udisaja i izdisaja.
II stepen (subkompenzacija) karakteriše cijanoza i uključivanje pomoćnih mišića u proces disanja.
III stepen (dekompenzacija) karakteriše jaka otežano disanje, iscrpljivanje funkcije respiratornog centra i naizmjenično sa patoloških oblika periodično disanje, bradipneja, aritmija respiratornih pokreta. Postoji izraženo učešće pomoćnih mišića, oštra tahikardija, sniženi krvni tlak, opća cijanoza ili akrocijanoza na pozadini generaliziranog bljedila i mramornosti kože. Svest je pomračena, može doći do napadaja.
IV stepen (hipoksična koma) je kritičan: disanje je retko, konvulzivno, povremeno - apneja, primećuje se generalizovana cijanoza bledog tona kože ili teška akrocijanoza, krvni pritisak pada na nulu, javlja se oštra depresija centra za disanje, do njegova paraliza. Šant-difuzna akutna respiratorna insuficijencija manifestira se klinikom plućnog edema - čuje se veliki broj vlažnih sitnih i srednje mjehurastih hripanja po svim dijelovima grudnog koša, iz dušnika se oslobađa pjenasti ružičasti sputum, otežano disanje, tahikardija, i cijanoza se povećava.

Postoji li privremena neakutna respiratorna insuficijencija? Dijagnostikovana nam je respiratorna insuficijencija 2. faze.

prati neke bolesti: upalu pluća, bronhijalnu astmu, hronični bronhitis

respiratorna insuficijencija se ne dešava sama, već prati neke bolesti: upalu pluća, bronhijalnu astmu, hronični bronhitis.Njegova težina može varirati u zavisnosti od pravilnog lečenja osnovne bolesti

Da li je stadijum II respiratorne insuficijencije sa 17 godina veoma težak?

biti bolestan od nečega generalno nije dobra stvar...

Zatajenje disanja u bilo kojoj dobi je loše. Savjetujem vam da počnete s vježbama laganog disanja, striktno pod nadzorom stručnjaka iz ove oblasti.

već morate živjeti s tim.. Ali ako redovno uzimate inhalacije i uzimate tablete, nećete to ni primijetiti.

Može li respiratorna insuficijencija utjecati na mentalne sposobnosti (ili psihu)?

Pa glavni razlog najvjerovatnije postoji moralni zamor od takvog stanja. ali općenito, nedostatak kisika ima vrlo negativan učinak na funkcioniranje mozga posebno, i cijelog organizma u cjelini. ako krv prestane isporučivati ​​kisik moždanim stanicama, one postupno umiru. rezultat je katastrofalan. Jeste li čuli za fetalnu hipoksiju tokom trudnoće? rezultat je često demencija. pa se leči. I ja sam astmatičar, znam koliko je teško.

nedostatak kiseonika, naravno, utiče na mentalnu aktivnost i brzinu reakcije neurona u mozgu. treba ti aparat za kiseonik. posavjetujte se sa svojim ljekarom o vašim lijekovima - oni sadrže supstance koje depresivno nervni sistem(antihistaminici, ako se ne varam). i dalje uzmi bolovanje i dobro se naspavaj!

prirodno- hipoksija kiseonika mozak... Podmorničari i piloti za takve
propisani su slučajevi “kondenziranog mlijeka na kašičicu”... Ali generalno, bolje je ne dozvoliti da dođete do toga, inače “možete stvarno poludjeti”...

Hipoksija zbog respiratorne insuficijencije utiče i na mentalnu aktivnost. Imam kontra pitanje: zašto svoju astmu ne biste mogli kontrolirati uz pomoć Seretide-Multidisk-a, na primjer, niste probali?

Zbog bolesti.

Respiratorna insuficijencija je patološko stanje u kojem respiratorni organi nisu u stanju da opskrbe tijelo kisikom u potrebnoj količini. U slučaju bilo kakvih povreda koje mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što je moguće bliže normalnoj. Smanjenje ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratorne insuficijencije. U pravilu se javlja ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mmHg, ili se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mmHg. Art.

Za to mogu postojati različiti razlozi. Respiratorna insuficijencija se razvija ne samo u pozadini bolesti pluća, već i nekih drugih sistema ( kardiovaskularni, nervni itd.). Međutim, lanac poremećaja u organizmu, koji je pokrenut nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalencija ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati od nekoliko minuta do sati ( akutna respiratorna insuficijencija) do nekoliko mjeseci ili godina ( hronična respiratorna insuficijencija). Prati gotovo sve respiratorna bolest i javlja se sa jednakom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim procjenama, broj ljudi koji pate od kronične respiratorne insuficijencije i kojima je potrebno aktivno liječenje u Europi je 80-100 ljudi na 100.000 stanovnika. Bez blagovremenog kvalifikovanu pomoć respiratorna insuficijencija dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

U ljudskom respiratornom sistemu mogu se razlikovati sljedeće sekcije:

• gornji respiratorni trakt;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorni mišići;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• krv.

Gornji respiratorni trakt

Gornji respiratorni trakt uključuje:

• nosna šupljina;
• usnoj šupljini;
• ždrijelo;
• larinksa.

Osim toga, brojne promjene u gornjim respiratornim putevima mogu povećati vjerovatnoću određenih respiratornih bolesti. Na primjer, kada pacijent diše na usta. Zbog toga se zrak slabije čisti, vlaži i zagrijava. Postoji povećana vjerovatnoća da ćete se razboljeti ili, zauzvrat, uzrokovati respiratornu insuficijenciju.

Traheobronhijalno drvo

Sa anatomske tačke gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

• dušnik ( jedna centralna cijev koja se proteže od larinksa u grudnu šupljinu);
• glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju vazduh u desna i lijeva pluća);
• plućni režnjevi ( 3 dionice u desno plućno krilo i 2 – lijevo);
• segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
• plućno tkivo ( acini).

Alveolarne ćelije obavljaju drugu važna funkcija. Oni luče ono što se naziva plućni surfaktant. Ova supstanca sprečava spontani kolaps ili adheziju zidova alveola. Sa stajališta fizike, smanjuje snagu površinske napetosti.

Respiratorni mišići

Dvije glavne grupe respiratornih mišića su:

• Interkostalni mišići. Interkostalni mišići su kratki snopovi mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Kada se skupe, rebra se donekle podižu i zauzimaju horizontalniji položaj. Kao rezultat, povećava se obim grudnog koša i njegov volumen. Plućno tkivo se rasteže, uvlačeći vazduh kroz disajne puteve.
• Dijafragma. Dijafragma je ravan mišić koji se sastoji od nekoliko grupa mišićnih snopova koji se kreću u različitim smjerovima. Nalazi se između grudnog koša i trbušne duplje. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore prema grudima. Prilikom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen grudnog koša se povećava. Pošto je pleuralna šupljina zapečaćena, plućno tkivo se proteže zajedno sa dijafragmom. Dolazi do udisanja.

Respiratorni centar

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene pH vrijednosti krvi i likvora. Činjenica je da kada se previsoka koncentracija ugljičnog dioksida nakupi u krvi, pH opada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale do respiratornog centra. Odatle komanda ide duž nerava do drugih organa respiratornog sistema ( na primjer, pojačana kontrakcija respiratornih mišića, proširenje bronha itd.). Zbog toga se pojačava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida se uklanja iz krvi.

Poremećaji na nivou respiratornog centra remete funkcionisanje čitavog sistema. Čak i ako je automatizam očuvan, adekvatan odgovor respiratornih organa na smanjenje pH može biti poremećen. To uzrokuje tešku respiratornu insuficijenciju.

Pleuralna šupljina

Sama pleura je vanjska serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže grudnu šupljinu iznutra. Sloj membrane koji prekriva plućno tkivo naziva se visceralni, a onaj koji oblaže zidove naziva se parijetalni ( zid). Ovi listovi su zalemljeni zajedno, tako da je prostor koji stvaraju zapečaćen, a pritisak se održava nešto ispod atmosferskog.

Pleura ima dvije glavne funkcije:

• Iscjedak pleuralne tekućine. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne ćelije i "podmazuje" unutrašnje površine pleuralnih slojeva. Zbog toga, trenje između pluća i zidova grudnog koša tokom udisaja i izdisaja praktično nestaje.
• Učešće u činu disanja. Čin disanja je proširenje grudnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se šire s grudima. Pleuralna šupljina u u ovom slučaju djeluje kao pufer pritiska. Kako se grudi šire, pritisak u njima opada još niže. To dovodi do istezanja plućnog tkiva i ulazak vazduha u njega.

Krv

Kiseonik se prenosi krvlju. To su crvena krvna zrnca koja sadrže. Jednom u kapilarnoj mreži pluća, crvena krvna zrnca sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom sadržanim u alveolama. Direktan prijenos plinova kroz membranu vrši se skupom posebnih enzima. Tokom udisanja, hemoglobin veže atome kiseonika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova supstanca ima jarko crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Tamo, u živim stanicama, oksihemoglobin odustaje od kisika i vezuje se za ugljični dioksid. Formira se jedinjenje koje se zove karboksihemoglobin. On prenosi ugljični dioksid u pluća. Tamo se spoj razgrađuje i ugljični dioksid se oslobađa u izdahnutom zraku.

Dakle, krv također igra ulogu u razvoju respiratorne insuficijencije. Na primjer, broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina direktno utječu na to koliko kisika određena količina krvi može vezati. Ovaj indikator se naziva kapacitetom krvi za kiseonik. Što više pada nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, brže se razvija respiratorna insuficijencija. Krv jednostavno nema vremena da isporuči potrebnu količinu kiseonika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihovo određivanje je važno za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normom:

• Parcijalni pritisak kiseonika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Odražava zasićenost krvi kiseonikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemijsko respiratorno zatajenje.
• Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida– 35 – 45 mm Hg. Art. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničnu respiratornu insuficijenciju. Parcijalni pritisak gasova je važno znati za propisivanje terapije kiseonikom i veštačke ventilacije.
• Broj crvenih krvnih zrnaca– 4,0 – 5,1 za muškarce, 3,7 – 4,7 za žene. Norma se može razlikovati ovisno o dobi. Uz nedostatak crvenih krvnih zrnaca, razvija se i pojedinačni simptomi respiratorna insuficijencija se javlja čak i uz normalnu funkciju pluća.
• Količina hemoglobina– 135 – 160 g/l za muškarce, 120 – 140 g/l za žene.
• Indeks boja krv– 0,80 – 1,05. Ovaj indikator odražava zasićenost crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom ( Svako crveno krvno zrnce može sadržavati različitu količinu hemoglobina). Modernije metode koriste drugi način za određivanje ovog pokazatelja - SIT ( prosječni sadržaj hemoglobina u pojedinim crvenim krvnim zrncima). Norma je 27 - 31 pikogram.
• Zasićenost krvi kiseonikom– 95 ​​– 98%. Ovaj indikator se određuje pomoću pulsne oksimetrije.

Kompenzacijski mehanizmi hipoksije su:

• tahikardija. ili se javlja povećan broj otkucaja srca kako bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju. Tada će njegov veći volumen imati vremena da se zasiti kisikom.
• Povećani udarni volumen srca. Osim tahikardije, sami zidovi počinju da se rastežu više, što omogućava da se u jednoj kontrakciji pumpa veći volumen krvi.
• Tahipneja. Tahipneja je pojačano disanje. Čini se da pumpa veću količinu zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kiseonika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
• Angažman pomoćnih respiratornih mišića. Pomoćni mišići, koji su već spomenuti, doprinose bržem i jačem širenju grudnog koša. Tako se povećava volumen vazduha koji ulazi tokom udisanja. Sva četiri navedena mehanizma se aktiviraju u prvim minutama po nastanku hipoksije. Dizajnirani su da kompenzuju akutnu respiratornu insuficijenciju.
• Povećani volumen cirkulirajuće krvi. Pošto se kiseonik prenosi kroz tkiva krvlju, hipoksija se može nadoknaditi povećanjem volumena krvi. Ovaj volumen nastaje iz takozvanih depoa krvi, a to su slezena, jetra i kožni kapilari. Njihovo pražnjenje povećava količinu kiseonika koja se može preneti u tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji steže srce i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. Ovo omogućava miokardu da radi duže duže, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam se razvija tokom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećan nivo crvenih krvnih zrnaca u krvi. Osim povećanja volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj crvenih krvnih stanica u njoj ( eritrocitoza). Sa njima se povećava i nivo hemoglobina. Zahvaljujući tome, isti volumen krvi može vezati i transportirati veći volumen kisika.
• Adaptacija tkiva. Sama tkiva u organizmu, u uslovima nedostatka kiseonika, počinju da se prilagođavaju novim uslovima. To se izražava u usporavanju ćelijskih reakcija, usporavanju ćelijska dioba. Cilj je smanjiti troškove energije. Glikoliza se također povećava ( razgradnju nakupljenog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo dobijaju, uprkos dobroj ishrani.

Dakle, sa stanovišta anatomije i fiziologije, proces disanja je veoma podržan složen sistem. Kod raznih bolesti, poremećaji se mogu javiti na različitim nivoima. Rezultat je uvijek respiratorna insuficijencija s razvojem respiratorne insuficijencije i kisikom gladovanje tkiva.

Uzroci respiratorne insuficijencije

• poremećaji centralnog nervnog sistema ( CNS);
• oštećenje respiratornih mišića;
• deformacija grudnog koša;
• opstrukcija disajnih puteva;
• poremećaji na nivou alveola.

Poremećaji centralnog nervnog sistema

Sljedeće pojave mogu dovesti do oštećenja respiratornog centra u produženoj moždini:

• Predoziranje drogom. Brojne opojne droge ( prvenstveno heroin i drugi opijati) može direktno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja, može se smanjiti toliko da brzina disanja padne na 4 - 5 udisaja u minuti ( sa normom 16 – 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uslovima organizam ne dobija dovoljno kiseonika. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi, ali respiratorni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Povreda glave. Ozbiljne traume glave mogu uzrokovati direktno oštećenje respiratornog centra. Na primjer, snažnim udarcem u područje ispod okcipitalne izbočine dolazi do oštećenja lubanje oblongata medulla. U većini slučajeva ozbiljne povrede u ovoj oblasti su fatalne. Nervne veze u području respiratornog centra su jednostavno prekinute. Budući da se nervno tkivo najsporije regeneriše, tijelo ne može nadoknaditi takvu štetu. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
• Električna ozljeda. može uzrokovati privremeno "gašenje" respiratornog centra i blokiranje nervnih impulsa. U tom slučaju dolazi do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stepen težine električne povrede).
• Oticanje mozga. Cerebralni edem je hitno stanje u kojem se tekućina počinje akumulirati u lubanji. Ona se stisne nervnog tkiva, što dovodi do raznih prekršaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Pojavljuju se kada povećana zapremina tečnosti "gura" moždano stablo u foramen magnum. Postoji takozvana hernija moždanog stabla i njegova teška kompresija. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Osim ozljeda, moždani edem može biti uzrokovan pojačanim, oštećenim sastav proteina krv, nešto. Pravovremeno smanjenje pritiska u lobanji ( lijekovima ili operacijom) sprječava hernijaciju moždanog stabla i respiratornu insuficijenciju.
• Loša cirkulacija u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje da radi zbog akutnog zastoja cirkulacije. Ovo se dešava sa razlogom. Može biti hemoragično ( sa rupturom žila) ili ishemijski ( kada je plovilo blokirano). Ako respiratorni centar uđe u područje bez opskrbe krvlju, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Rezultat je situacija slična cerebralnom edemu, kada je respiratorni centar komprimiran, iako nema direktnog poremećaja cirkulacije krvi u ovom području.
• Povreda kičme. Centralni nervni sistem uključuje ne samo mozak, već i kičmenu moždinu. Sadrži nervne snopove koji prenose impulse do svih organa. U slučaju povrede cervikalne ili torakalne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će se prekinuti veza između respiratornog centra i osnovnih dijelova. Po pravilu, u ovim slučajevima respiratorni mišići otkazuju. Mozak šalje signale na normalnoj frekvenciji, ali oni ne stignu na odredište.
• hipotireoza. naziva se smanjenjem nivoa hormona u krvi ( tiroksina i trijodtironina). Ove supstance regulišu mnoge različite procese u telu. U teškim slučajevima, nervni sistem je zahvaćen. Istovremeno, bioelektrični impuls se lošije prenosi kroz živce. Aktivnost samog respiratornog centra može se direktno smanjiti. Hipotireoza je pak uzrokovana raznim oboljenjima štitne žlijezde ( autoimune, uklanjanje štitne žlijezde bez adekvatne zamjenska terapija, upala žlezde itd.). IN medicinska praksa Ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatan tretman i normalizacija nivoa hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje respiratornih mišića

Glavni uzroci slabosti respiratornih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. je toksična zarazna bolest uzrokovana unosom takozvanog botulinum toksina u organizam. Ova supstanca je jedan od najmoćnijih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motoričkih nerava na nivou kičmene moždine, a također blokira prijenos bioelektričnih impulsa od živca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se respiratorni mišići ne kontrahuju i disanje prestaje. U ovom slučaju govorimo samo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zaraznih bolesti ( , ).
• Guillain-Barreov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala kičmenih, kranijalnih i perifernih živaca s poremećenom provodljivošću impulsa. Razlog je napad tijela na vlastite ćelije zbog kvara. imunološki sistem. U jednoj od varijanti toka bolesti postepeno se razvija respiratorna insuficijencija. To se događa zbog tromosti respiratornih mišića i poremećaja njihove inervacije. Bez adekvatnog liječenja može doći do potpunog respiratornog zastoja.
• Duchenneova mišićna distrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Uzrok je urođeni defekt u genu koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu mišićnu distrofiju je nepovoljna. Pacijenti tokom života pate od respiratorne insuficijencije uzrokovane slabošću respiratornih mišića. Napreduje sa godinama i dovodi do smrti pacijenta u 2. – 3. deceniji života.
• Myasthenia gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo stvara antitijela na vlastito mišićno tkivo i timusnu žlijezdu. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, pacijenti osjećaju slabost respiratornih mišića. At savremenim metodama Kada se liječi, rijetko dovodi do smrti, ali se određeni simptomi javljaju.
• Predoziranje mišićnim relaksansima. Miorelaksanti su grupa lijekova čije je glavno djelovanje opuštanje mišića i smanjenje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tokom hirurških operacija kako bi se hirurgu olakšao rad. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s miorelaksirajućim učinkom, može se smanjiti i tonus respiratornih mišića. Zbog toga će postati nemoguće duboko udahnuti ili će disanje potpuno prestati. U tim slučajevima uvijek će se razviti akutna respiratorna insuficijencija.

Deformitet grudnog koša

Uzroci respiratorne insuficijencije koji se odnose na oblik i integritet grudnog koša uključuju:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kičmenog stuba. Ako se javlja na nivou grudi, može uticati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za pršljenove, pa teška kifoskolioza ponekad mijenja oblik grudnog koša. Ovo ograničava maksimalnu dubinu udisaja ili ga čini bolnim. Neki pacijenti razvijaju kroničnu respiratornu insuficijenciju. Istovremeno, kada je kralježnica zakrivljena, može doći do uklještenja korijena živaca, što će utjecati na funkcioniranje respiratornih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog povrede grudnog koša. Pošto je ova šupljina normalno zaptivena, vazduh brzo počinje da se uvlači. Kao rezultat toga, kada pokušate da udahnete, grudi se šire, ali pluća na zahvaćenoj strani se ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti, plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija, koja bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• Pleuritis. odnosi se na niz bolesti respiratornog sistema kod kojih dolazi do upale pleure. Najčešće se respiratorna insuficijencija razvija s takozvanim eksudativnim pleuritisom. Kod takvih pacijenata tečnost se nakuplja između slojeva pleure. Komprimuje pluća i sprečava ih da se napuni vazduhom tokom udisanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija. Osim tečnosti u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis mogu imati i drugi problem s disanjem. Činjenica je da nakon slijeganja upalni proces ponekad fibrinski “mostovi” ostaju između parijetalne i visceralne pleure. Oni takođe sprečavaju da se plućno tkivo normalno širi prilikom udisanja. U takvim slučajevima razvija se kronična respiratorna insuficijencija.
• Torakoplastika. Takozvani operacija, u kojoj se pacijentu uklanja nekoliko rebara u terapeutske svrhe. Ranije je ova metoda bila prilično široko korištena u liječenju. Sada tome rjeđe pribjegavaju. Nakon torakoplastike, volumen prsnog koša može se neznatno smanjiti. Njeni pokreti disanja također smanjuju amplitudu. Sve to smanjuje volumen maksimalnog dubokog udaha i može dovesti do simptoma kronične respiratorne insuficijencije.
• Kongenitalni deformitet grudnog koša. Kongenitalni deformitet rebara, prsne kosti ili torakalne regije može biti uzrokovan raznim razlozima. Najčešći su genetske bolesti dijete, infekcija ili uzimanje određenih lijekovi tokom . Nakon rođenja, stepen respiratorne insuficijencije kod djeteta zavisi od težine malformacije. Što je manji volumen grudnog koša, to je stanje pacijenta teže.
• Rahitis. - Ovo dječja bolest uzrokovane nedostatkom u organizmu. Bez ove supstance, proces mineralizacije kostiju je poremećen. Postaju mekši i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencija Grudi su često deformisani. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kronične respiratorne insuficijencije.

Opstrukcija disajnih puteva

U ovu grupu spadaju i brojne bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su plućne patologije kod kojih dolazi do deformacije bronha. Kroz sužene i djelimično zarasle praznine prolazi samo dio potrebne količine zraka. Ako se ovaj problem ne može ispraviti operacijom, pacijent dugo vremena pati od hronične respiratorne insuficijencije.

Razlozi koji uzrokuju suženje ili zatvaranje lumena dišnih puteva uključuju:

• Spazam laringealnih mišića. Spazam laringealnih mišića ( laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Uočava se, na primjer, kod takozvanog "suvog utapanja". Osoba se utopi u vodi, ali se mišići grkljana skupljaju, zatvarajući pristup dušniku. Kao rezultat, osoba se guši, iako voda ne ulazi u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode, potrebno je koristiti lijekove koji opuštaju mišiće ( antispazmodici) za obnavljanje dovoda zraka u pluća. Slična zaštitna reakcija može se pojaviti i kao odgovor na udisanje iritirajućih toksičnih plinova. Sa spazmom laringealnih mišića mi pričamo o tome o akutnom respiratornom zatajenju, koje predstavlja direktnu opasnost po život.
• Laringealni edem. Oticanje larinksa može biti posljedica alergijske reakcije ( Quinckeov edem, anafilaktički šok) ili kao rezultat ulaska u larinks patogenih mikroorganizama. Pod uticajem hemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih zidova. Tečni dio krvi napušta vaskularni krevet i akumulira se u mukoznoj membrani. Potonji nabubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen larinksa. U ovom slučaju se razvija i akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutnu respiratornu insuficijenciju. Sve zavisi od nivoa na kojem su vazdušni prolazi blokirani. Ako je lumen larinksa ili dušnika blokiran, tada zrak praktično ne ulazi u pluća. Ako strano tijelo prođe kroz dušnik i zaustavi se u lumenu užeg bronha, tada se disanje ne zaustavlja u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući otkloniti problem. Jedan od segmenata pluća može se sačuvati i isključiti iz čina disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će obezbediti razmenu gasa. Zatajenje disanja se također smatra akutnim, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, blokada dišnih puteva najčešće se javlja kod djece ( prilikom udisanja malih predmeta) i kod odraslih tokom obroka.
• Prijelom hrskavice larinksa. Prijelom hrskavice larinksa posljedica je jakog udarca u područje grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpune okluzije lumena larinksa ( može se uspostaviti zbog pratećeg edema). Češće dolazi do suženja disajnih puteva. U budućnosti ovaj problem moraju se riješiti kirurškim putem, inače će pacijent patiti od kronične respiratorne insuficijencije.
• Kompresija dušnika ili bronhija izvana. Ponekad sužavanje lumena traheje ili bronhija nije direktno povezano sa respiratornim sistemom. Neke formacije koje zauzimaju prostor u grudima mogu komprimirati dišne ​​puteve bočno, smanjujući njihov klirens. Ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kada ( limfni čvorovi se povećavaju, stiskajući bronhije), tumori medijastinuma, velike aorte. U tim slučajevima, da bi se obnovila respiratorna funkcija, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće hirurški). U suprotnom se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• Cistična fibroza. - Ovo kongenitalna bolest, u kojem se previše viskozne sluzi oslobađa u lumen bronha. Ne pročišćava grlo i, kako se akumulira, postaje ozbiljna prepreka prolazu vazduha. Ova bolest se javlja kod djece. Pate od hronične respiratorne insuficijencije različitim stepenima, uprkos stalnoj upotrebi lijekova koji razrjeđuju i pospješuju iskašljavanje.
• Bronhijalna astma. Najčešće je nasljedne ili alergijske prirode. Riječ je o oštrom suženju bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskog ili unutrašnji faktori. U teškim slučajevima razvija se akutna respiratorna insuficijencija, što može dovesti do smrti pacijenta. Upotreba bronhodilatatora obično ublažava napad i vraća normalnu ventilaciju.
• Bronhiektazije pluća. U plućima se respiratorna insuficijencija razvija u kasnijim stadijumima bolesti. Prvo, dolazi do patološkog širenja bronha i stvaranja infektivnog žarišta u njemu. S vremenom kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićno tkivo i epitel zidova na vezivno tkivo ( peribronhijalna skleroza). Istovremeno, lumen bronha se jako sužava, a volumen zraka koji može proći kroz njega se smanjuje. Zbog toga se razvija hronična respiratorna insuficijencija. Kako se bronhi sve više sužavaju, tako se smanjuje i respiratorna funkcija. U ovom slučaju govorimo o klasičan primjer hronična respiratorna insuficijencija, koju liječnici teško liječe i može postepeno napredovati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog lučenja sluzi i razvoja upalnog otoka sluznice. Najčešće je ovaj proces privremen. Pacijent razvija samo neke simptome respiratorne insuficijencije. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do sporo progresivne peribronhijalne skleroze. Tada će nastupiti hronična respiratorna insuficijencija.

Poremećaji na nivou alveola

Bolesti koje remete razmenu gasova u alveolama su:

• Upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja pogađa alveole. Glavni razlog njihovog nastanka je ulazak patogenih mikroorganizama koji uzrokuju upalni proces. Neposredni uzrok respiratorne insuficijencije je nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ova tečnost prodire kroz zidove proširenih kapilara i akumulira se u zahvaćenom području. U tom slučaju, tokom udisanja, zrak ne ulazi u dijelove ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do zastoja disanja. Njegova težina direktno ovisi o tome koliko je opsežna upala.
• Pneumoskleroza. naziva se zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao rezultat akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Tuberkuloza i pneumokonioza mogu dovesti do pneumoskleroze ( “zaprašenost” pluća razne supstance ), produžena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnom respiratornom zatajenju, a njegova težina ovisit će o tome koliki je volumen pluća sklerotičan. Za ovo ne postoji efikasan tretman, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Alveolitis. Kod alveolitisa govorimo o upali alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Javlja se prilikom udarca toksične supstance, autoimune bolesti ili u pozadini bolesti drugih unutrašnje organe (jetra itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem zidova alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju razvije u pneumosklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitno stanje u kojem se velika količina tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog poremećaja u strukturi membrana koje odvajaju kapilarno korito od šupljine alveola. Tečnost curi kroz membranu barijere u suprotnom smeru. Može postojati nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast pritiska u plućnoj cirkulaciji. To se događa s plućnom embolijom, određenim srčanim oboljenjima i kompresijom limfnih žila kroz koje inače teče dio tekućine. Uz to, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( osmotski pritisak je poremećen i tečnost se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo pune toliko da se dio pjenaste tekućine oslobađa na . Naravno, više ne govorimo ni o kakvoj razmjeni gasa. Kod plućnog edema uvijek se javlja akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Respiratorni distres sindrom. At ovaj sindrom oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija poremećen je zbog upale, oslobađanja tečnosti u šupljinu alveola, proliferacije ( ćelijska proliferacija). Istovremeno dolazi do stvaranja surfaktanta i kolapsa cjeline plućnih segmenata. Kao rezultat, dolazi do akutnog respiratornog zatajenja. Od pojave prvih simptoma ( , pojačano disanje) teška deprivacija kisika može potrajati nekoliko dana, ali proces obično napreduje brže. Respiratorni distres sindrom nastaje prilikom udisanja toksičnih plinova, septički šok (akumulacija u krvi velika količina i njih), akutni ( zbog oslobađanja enzima pankreasa u krv).
• Uništavanje plućnog tkiva. Kod nekih bolesti dolazi do razaranja plućnog tkiva sa stvaranjem voluminoznih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozne nekroze) zidovi alveola. Nakon smirivanja infektivnog procesa ostaju velike šupljine. Oni su ispunjeni vazduhom, ali ne učestvuju u procesu disanja, jer pripadaju „mrtvom prostoru“. Također, uništavanje plućnog tkiva može se primijetiti tokom gnojnih procesa. Pod određenim uslovima može se formirati gnoj. Tada, čak i nakon što se ova šupljina isprazni, u njoj se više ne formiraju normalne alveole i ona neće moći da učestvuje u procesu disanja.

Vrste respiratorne insuficijencije

IN različite zemlje Postoje različite klasifikacije respiratorne insuficijencije. To se objašnjava malo drugačijom taktikom pomoći. Međutim, generalno, kriterijumi su svuda isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno tokom dijagnostičkog procesa i indiciraju se prilikom formulisanja konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratorne insuficijencije:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa;
• klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma.

Klasifikacija prema brzini razvoja procesa

Dvije glavne vrste respiratorne insuficijencije imaju sljedeće karakteristike:

• Akutna respiratorna insuficijencija karakteriše iznenadna pojava. Može se razviti tokom nekoliko dana, sati, a ponekad i minuta. Ova vrsta je gotovo uvijek opasna po život. U takvim slučajevima, kompenzacijski sistemi tijela nemaju vremena da se uključe, pa je pacijentima potrebna hitna pomoć intenzivnu terapiju. Ova vrsta respiratorne insuficijencije može se uočiti kod mehaničke traume grudnog koša, začepljenja disajnih puteva stranim tijelima itd.
• Za hroničnu respiratornu insuficijenciju Naprotiv, karakterističan je spori progresivni tok. Razvija se tokom mnogo mjeseci ili godina. Tipično, može se primijetiti kod pacijenata sa hronične bolesti pluća, kardiovaskularni sistem, krv. Za razliku od akutni proces ovdje gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi počinju uspješno raditi. Oni vam omogućavaju da smanjite negativan efekat nedostatak kiseonika. Ako se pojave komplikacije, liječenje je neučinkovito ili bolest napreduje, kronični tok može postati akutni s prijetnjom po život.

Klasifikacija prema fazama razvoja bolesti

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• početna faza . U početnoj fazi možda neće biti svijetle kliničke manifestacije. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi počinju djelovati. U ovoj fazi oni nadoknađuju nedostatak kiseonika u krvi. Uz malu fizičku aktivnost može doći do kratkog daha i pojačanog disanja.
• Subkompenzirana faza. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi počinju da se iscrpljuju. Kratkoća daha se javlja čak i u mirovanju, a disanje je teško obnoviti. Pacijent zauzima položaj koji uključuje dodatne respiratorne mišiće. Tokom napada kratkog daha, usne mogu poplaviti, pojaviti se vrtoglavica, a broj otkucaja srca može se povećati.
• Dekompenzirana faza. Kod pacijenata u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Nivo kiseonika u krvi se značajno smanjuje. Bolesnik zauzima prisilni položaj, mijenjajući koji uzrokuje jak napad kratkog daha. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluzokože imaju izraženu plavu nijansu. Krvni pritisak pada. U ovoj fazi neophodna je hitna medicinska pomoć za održavanje disanja putem lijekova i posebnih manipulacija. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
• Terminalna faza. U terminalnoj fazi prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje pacijenta je veoma teško zbog snažnog smanjenja nivoa kiseonika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti ( do kome), lepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiform). Krvni pritisak pada na kritične vrijednosti. Zbog akutnog nedostatka kiseonika, uočavaju se ozbiljni poremećaji u radu drugih organa i sistema. Najtipičnije su anurije ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemijski cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se poduzmu sve mjere reanimacije.

Klasifikacija prema težini

Na osnovu težine, razlikuju se sljedeće vrste respiratorne insuficijencije:

• Prvi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mmHg. Art. Prema podacima pulsne oksimetrije, to odgovara 90–94%.
• Drugi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika – od 40 do 59 mm Hg. Art. ( 75 – 89% normalnog).
• Treći stepen. Parcijalni pritisak kiseonika je manji od 40 mm Hg. Art. ( manje od 75%).

Klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa

Respiratorna insuficijencija može biti dva tipa:

• Hipoksemična. Ovaj tip uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do gladovanja tkiva kroz mehanizme opisane gore. Ponekad se naziva i respiratorna insuficijencija tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa i plućnog edema.
• Hypercapnic. Kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije ( drugi tip) vodeće mjesto u razvoju simptoma zauzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. Nivo kisika može čak ostati normalan, ali simptomi se i dalje pojavljuju. Ova vrsta respiratorne insuficijencije naziva se i ventilacija. Najčešći uzroci su opstrukcija disajnih puteva, depresija respiratornog centra i slabost respiratornih mišića.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

• Central. Samo ime sugerira da je respiratorna insuficijencija nastala zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U ovom slučaju, oni će se boriti protiv uzroka koji utiče na centralni nervni sistem ( uklanjanje toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
• Neuromuscular. Ova vrsta kombinira sve razloge koji remete provođenje impulsa duž nerava i njihov prijenos do respiratornih mišića. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija. Aparat privremeno zamjenjuje mišiće za disanje kako bi doktori dali vremena da riješe problem.
• Thoradiaphragmatic I. Ova vrsta respiratorne insuficijencije povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do elevacije dijafragme ili izobličenja grudnog koša. U slučaju povrede može biti potrebno hirurška intervencija. Umjetna ventilacija neće biti efikasna.
• Opstruktivno. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do poremećaja protoka zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje larinksa, ulazak stranog tela itd.). Strano tijelo se hitno uklanja ili se daju lijekovi za brzo ublažavanje otoka.
• Restriktivno. Ova vrsta je možda najteža. Kada zahvati samo plućno tkivo, njegova rastezljivost je poremećena i razmjena gasova je prekinuta. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturna oštećenja na ovom nivou je vrlo teško otkloniti. Često takvi pacijenti kasnije pate od kronične respiratorne insuficijencije tijekom cijelog života.
• Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do respiratorne insuficijencije zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u potrebnoj količini. Razlog može biti gubitak krvi iz krvnih sudova koji idu od srca do pluća. Kiseonik u potpunosti ulazi u pluća, ali se razmjena gasova ne dešava u svim segmentima.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

• pojačano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• gubitak svijesti;
• snižavanje krvnog pritiska;
• dispneja;
• paradoksalni pokreti grudnog koša;
• kašalj;
• učešće pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena na vratu;
• strah;
• plavi kože;
• zaustavljanje disanja.

Pojačano disanje

Kod akutnog respiratornog zatajenja, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( zavisno od konkretne bolesti). Na primjer, ako je larinks otečen, disanje može postati brže za samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Kod pneumonije ili eksudativnog pleuritisa, disanje postaje češće jer se tečnost nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima, pojačano disanje se možda neće primijetiti. Naprotiv, postepeno se smanjuje ako je uzrok oštećenje respiratornog centra, slabost respiratornih mišića ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

Gubitak svijesti

Smanjen krvni pritisak

dispneja

Kod akutne respiratorne insuficijencije, dispneja brzo napreduje i normalno disanje se možda neće vratiti bez medicinske pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, s iritacijom respiratornog centra, otežano disanje će biti povezano s nervnom regulacijom, a sa srčanim oboljenjima - s povećanim pritiskom u žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti grudnog koša

Asimetrični pokreti grudnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivan pleuralni izliv na jednoj strani;
• jednostrane sklerotične promjene ( uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju).

Kašalj

Dakle, kašalj nije direktan simptom akutne respiratorne insuficijencije. Samo često prati razloge koji su ga izazvali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolan kašalj), napad astme itd. Na komandu respiratornog centra javlja se kašalj, pa ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana problemima sa nervnim sistemom, ovaj refleks se ne javlja.

Zahvaćenost pomoćnih respiratornih mišića

Pomoćni respiratorni mišići uključuju sljedeće mišiće:

• stepenice ( prednji, srednji i zadnji);
• subklavijski;
• pectoralis minor;
• sternokleidomastoid ( sternokleidomastoidni);
• ekstenzori kičme ( paketi koji se nalaze u torakalna regija );
• anterior serratus.

Oticanje vena na vratu

Strah

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutnu respiratornu insuficijenciju. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i pacijent to odmah primijeti. Kod kronične respiratorne insuficijencije, gladovanje tkiva kisikom se sporo razvija. Različiti kompenzacijski mehanizmi mogu dugo vremena održavati prihvatljive razine kisika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenje.

Plava promena boje kože

Cijanoza se možda neće razviti kod akutne respiratorne insuficijencije. Ako je opskrba krvi kisikom potpuno smanjena, tada koža prvo postaje blijeda. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije plave faze. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za poremećaje disanja, već i za niz drugih bolesti kod kojih se kisik slabo prenosi u tkiva. Najčešći su zatajenje srca i niz krvnih bolesti ( anemija, snižen nivo hemoglobina).

Bol u prsima

Bolesnici sa stranim tijelom se žale na bol ( grebe osjetljivu sluzokožu traheje i bronhija). Također oštra bol pojavljuje se s pleuritisom i svim upalnim procesima koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana je, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro inervirana i vrlo osjetljiva.

Takođe, pojava bola u grudima može biti povezana sa nedostatkom kiseonika za ishranu srčanog mišića. Kod teškog i progresivnog respiratornog zatajenja može doći do nekroze miokarda ( ). Osobe sa... su posebno sklone takvom bolu. Njihove arterije koje opskrbljuju srčani mišić već su sužene. Respiratorna insuficijencija dodatno narušava ishranu tkiva.

Zaustavljanje disanja

Svi gore navedeni simptomi su spoljni znaci akutna respiratorna insuficijencija, koju može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba tokom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratornu insuficijenciju već se javlja i kod drugih patološka stanja, nije u vezi sa respiratornim sistemom. Više pune informacije informacije o stanju pacijenta omogućavaju dobijanje podataka iz opšteg pregleda. O njima će se detaljno govoriti u odjeljku posvećenom dijagnozi respiratorne insuficijencije.

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije

Znakovi hipoksije kod kronične respiratorne insuficijencije:

• "Bubanj" prsti. Takozvani bubanj prsti pojavljuju se kod ljudi koji već dugi niz godina pate od respiratorne insuficijencije. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida opuštaju koštano tkivo u zadnjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zgušnjavaju, a sami prsti počinju nalikovati na batake. Ovaj simptom se može primijetiti i kod hronični problemi sa srcem.
• Nokti u obliku satnih naočala. Uz ovaj simptom, nokti postaju okrugli i poprimaju oblik kupole ( središnji dio nokatne ploče se uzdiže). To se događa zbog promjena u strukturi subjekta koštanog tkiva, koji su gore pomenuti. „Prsti bubnjeva“ se mogu javiti bez karakterističnih noktiju, ali nokti u obliku satnog stakla se uvek razvijaju na proširenim falangama prstiju. To jest, čini se da jedan simptom „zavisi“ od drugog.
• Akrocijanoza. Plava boja kože kod kroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta nijansa kože u ovom slučaju bit će izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Za to vrijeme već su se razvile strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži.
• Ubrzano disanje. Osobe sa hroničnom srčanom insuficijencijom imaju ubrzano i plitko disanje. To se događa zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Da bi se krv napunila istom količinom kiseonika, telo mora da pravi više pokreta disanja.
• Povećan umor. Zbog konstantnog gladovanje kiseonikom mišići ne mogu obavljati normalnu količinu posla. Smanjuje im se snaga i izdržljivost. Tokom godina bolesti, osobe s kroničnom srčanom insuficijencijom mogu početi gubiti mišićnu masu. Često ( ali ne uvek) izgledaju mršavo i njihova tjelesna težina je smanjena.
• CNS simptomi. Centralni nervni sistem takođe prolazi kroz određene promene u uslovima dugotrajnog gladovanja kiseonikom. neuroni ( moždane ćelije) ne nose tako dobro s raznim funkcijama, što može rezultirati brojnim uobičajeni simptomi. To je prilično uobičajeno. Može nastati ne samo zbog nervni poremećaji, ali i zbog napada otežanog disanja, koji se u težim slučajevima javljaju i u snu. Pacijent se često budi i plaši se da zaspi. Manje uobičajeni simptomi od strane centralnog nervnog sistema su konstantno drhtanje ruku.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju:

• Promjena oblika grudi. Ovaj simptom se opaža nakon ozljeda, torakoplastike, bronhiektazija i nekih drugih patologija. Najčešće, kod kronične respiratorne insuficijencije, grudi se donekle šire. Ovo je dijelom kompenzacijski mehanizam dizajniran za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu više horizontalno ( normalno idu od kičme prema naprijed i malo prema dolje). Grudi postaju više zaobljeni, a ne spljošteni sprijeda i pozadi. Ovaj simptom se često naziva bačvasta prsa.
• Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnom blokadom respiratornog trakta, krila nosa su uključena u čin disanja. Šire se dok udišete i kolabiraju dok izdišete, kao da pokušavate uvući više zraka.
• Povlačenje ili ispupčenje interkostalnih prostora. Koža u interkostalnom prostoru se ponekad može koristiti za procjenu volumena pluća ( u odnosu na zapreminu grudi). Na primjer, kod pneumoskleroze ili atelektaze, plućno tkivo kolabira i postaje gušće. Zbog toga će doći do određenog povlačenja u interkostalnim prostorima i supraklavikularnim jamama. Kod jednostranog oštećenja tkiva, ovaj simptom se opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje interkostalnih prostora je manje uobičajeno. Može ukazivati ​​na prisustvo velikih karijesa ( kaverna) V plućnog tkiva, koji ne učestvuju u procesu razmjene gasa. Zbog prisustva čak i jedne tako velike šupljine, koža u međurebarnim prostorima može lagano izbočiti pri udisanju. Ponekad se ovaj simptom opaža kod eksudativnog pleuritisa. Tada se samo donji prostori ispupčuju ( tečnost se skuplja pod uticajem gravitacije u donjem delu pleuralne šupljine).
• dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju, otežano disanje može biti ekspiratorno i inspiratorno. U prvom slučaju će se produžiti vrijeme izdisaja, au drugom - vrijeme udisaja. U odnosu na hroničnu respiratornu insuficijenciju, otežano disanje se često smatra simptomom koji ukazuje na težinu bolesti. Kod blaže verzije, otežano disanje se javlja samo u slučaju jakog fizičkog napora. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta iz sjedećeg položaja i dugotrajno mirovanje može uzrokovati napad nedostatka zraka.

Dijagnoza respiratorne insuficijencije

Obično se sve dijagnostičke procedure provode u bolnici. Bolesnike pregledaju ljekari opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku respiratorne insuficijencije ( hirurzi, specijalisti za infektivne bolesti itd.). Pacijenti sa akutnom respiratornom insuficijencijom se obično šalju direktno na intenzivnu njegu. U ovom slučaju, potpune dijagnostičke mjere se odgađaju dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije grupe. Prvi uključuje opšte metode, čiji je cilj utvrđivanje stanja pacijenta i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga grupa uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala osnovni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratorne insuficijencije su:

• fizički pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje gasnog sastava krvi.

Fizikalni pregled pacijenta

Fizički pregled pacijenta sa respiratornom insuficijencijom uključuje:

• Opšti pregled grudnog koša. Prilikom pregleda grudnog koša, doktor obraća pažnju na amplitudu respiratornih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik grudnog koša u cjelini. Svaka promjena može ukazivati ​​na uzrok vaših problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je osjećaj tkiva. Za dijagnosticiranje uzroka insuficijencije dojke važno je povećanje aksilarnih i subklavijskih limfnih čvorova ( za tuberkulozu, dr infektivnih procesa ). Osim toga, ovom metodom se može procijeniti integritet rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Oni takođe palpiraju trbušne duplje za određivanje konzistencije jetre i drugih unutrašnjih organa. Ovo može pomoći u određivanju osnovnog uzroka respiratorne insuficijencije.
• Percussion. Perkusija je „tapkanje“ prstima po grudnoj šupljini. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnostici bolesti respiratornog sistema. Preko gustih formacija, perkusioni zvuk će biti tup, ne tako glasan kao preko normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativni pleuritis, fokalna pneumoskleroza.
• Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetoskopom ( slušalac). Lekar pokušava da otkrije promene u disanju pacijenta. Dolaze u nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tečnost nakuplja u plućima ( otok, upala pluća) možete čuti vlažne hripe. Sa deformacijom bronha ili sklerozom, postojat će odgovarajuće teško disanje i tišina ( područje skleroze nije ventilirano i ne može se stvarati buka).
• Merenje pulsa. Mjerenje pulsa je obavezan postupak, jer vam omogućava procjenu rada srca. Puls se može povećati zbog visokog pulsa ili ako je uključen kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
• Merenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar, što omogućava klasifikaciju respiratorne insuficijencije. Ako je disanje ubrzano i plitko, onda govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. Ovo se opaža u mnogim slučajevima akutnog nedostatka i gotovo uvijek kod kroničnog nedostatka. Brzina disanja može dostići 25 - 30 u minuti, a norma je 16 - 20. Ako postoje problemi sa respiratornim centrom ili respiratornim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Merenje temperature. Temperatura može porasti uz akutnu respiratornu insuficijenciju. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( pneumonija, akutni bronhitis). Hronična respiratorna insuficijencija rijetko je praćena groznicom.
• Merenje krvnog pritiska. Krvni pritisak može biti nizak ili visok. Bit će ispod normalnog u stanjima šoka. Tada lekar može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, težak alergijska reakcija. Visok krvni pritisak može ukazivati ​​na početni plućni edem, koji je uzrok akutne respiratorne insuficijencije.

Spirometrija

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdiše u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u pravilnoj procjeni stanja pacijenta i propisivanju efikasnijeg liječenja.

Koristeći spirometriju, možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• vitalni kapacitet pluća;
• zapremina prinudnog ( poboljšano) izdisaj u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• vršna brzina izdisaja vazduha.

Određivanje gasnog sastava krvi

Kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom u krvnim pretragama mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• Leukocitoza. leukocitoza ( nivo gore) najčešće govori o akutnom bakterijskom procesu. Biće izraženo kod bronhiektazija i umereno kod pneumonije. To često rezultira povećanjem broja ubodnih ćelija ( pomak formule leukocita ulijevo).
• Povećanje brzine sedimentacije eritrocita ( ESR) . je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo tokom infekcija respiratornog trakta, već i tokom niza autoimunih procesa ( upala zbog sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povećanje nivoa crvenih krvnih zrnaca češće se opaža kod kronične respiratorne insuficijencije. U ovom slučaju govorimo o kompenzatorna reakcija, što je gore pomenuto.
• Povećani nivoi hemoglobina. Obično se opaža istovremeno s eritrocitozom i ima isto porijeklo ( kompenzacioni mehanizam).
• Eozinofilija. Povećana količina u leukocitna formula sugerira da su bili uključeni imunološki mehanizmi. Eozinofilija se može uočiti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunoinflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog porijekla. Na primjer, kod upale pluća može se primijetiti povećanje seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina i haptoglobina.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ćelijske mase krvi i njene tečne mase ( plazma). Zbog viši nivo eritrocita ili leukocita, hematokrit se obično povećava.

Analiza urina

Radiografija

On rendgenski snimak Kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom mogu se otkriti sljedeće promjene:

• Zatamnjenje plućnog režnja. U radiografiji, tamno područje je svjetlije područje slike ( kako bjelje boje, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zamračenje traje samo jedno plućni režanj, ovo može ukazivati ​​na upalu pluća ( posebno ako se proces javlja u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
• Potamnjenje lezije u plućima. Zatamnjenje jedne specifične lezije može ukazivati ​​na prisustvo apscesa na toj lokaciji ( ponekad čak možete uočiti liniju koja pokazuje nivo tečnosti u apscesu), fokalna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Završeno zamućenje pluća . Jednostrano zatamnjenje jednog pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća ili plućni infarkt zbog začepljenja žile.
• Mrak u oba plućna krila. Zamračenje u oba pluća najčešće ukazuje na opsežnu pneumosklerozu, plućni edem i respiratorni distres sindrom.

Bakteriološka analiza sputuma

Bronhoskopija

Elektrokardiografija

Kada doktori kažu "respiratorna insuficijencija", oni misle na respiratorni sistem, koji uključuje usta i nosna šupljina, grkljan, dušnik, bronhije i pluća, ne mogu osigurati krvi potrebnu količinu kisika ili nisu u stanju da uklone višak ugljičnog dioksida iz krvi. Ovo stanje nastaje kada se poremeti jedan ili više mehanizama kojim kisik ulazi u krv ili se CO2 uklanja iz krvi.

Ljudsko tijelo je prilično složeno i jeste Različiti putevi, prema kojem održava one parametre potrebne za osiguranje života (ovo uključuje i opskrbu kisikom). A ako se jedan put počne “preklapati”, tijelo se odmah otvara i širi “obilazni put” koji se naziva “kompenzacijski mehanizmi”. Kada riješe situaciju, ona se razvija hronično zatajenje(u ovom slučaju, hronična respiratorna insuficijencija). Kada se bolest razvije tako brzo da kompenzacija nema vremena da se formira, nedostatak se naziva akutnim i predstavlja neposrednu prijetnju životu.

U nastavku ćemo pogledati kako razumjeti, čak i prije dolaska ljekara, šta uzrokuje respiratornu insuficijenciju i kako pružiti pomoć. Jer u mnogim slučajevima spašavanje života 80-90% zavisi od kompetentnih radnji srodnika žrtve.

Ukratko o transportu kiseonika

U ovom dijelu ćemo pratiti put kojim kisik iz zraka ulazi u krv. Dišni sistem se konvencionalno dijeli na 2 dijela:

Mrtvi prostor

Takozvani večina respiratorni sistem, u kojem nema kontakta udahnutog zraka sa krvlju. Konvencionalno se dijeli na anatomski mrtvi prostor, koji uključuje:

• Nosna šupljina. Služi za primarno prečišćavanje i zagrevanje vazduha. Čak i ako je potpuno blokiran (zbog edema ili tumora), respiratorna insuficijencija se ne razvija.
• Usna šupljina i ždrijelo. Usna šupljina nije predviđena za disanje, jer se ovdje zrak ne zagrijava niti pročišćava. Ali zbog njihove direktne komunikacije u obliku ždrijela, može se koristiti i za disanje. Na granici usnoj šupljini i ždrijela, kao i u samom ždrijelu nalazi se prsten od limfoidnog tkiva (tonzila), koji predstavlja barijeru stranim tvarima koje ulaze sa zrakom i hranom. Ako se u krajnicima ili okolnom tkivu razvije upala i oni se povećavaju u volumenu. Ako je stepen njihovog povećanja toliki, oni blokiraju put zraka - razvija se respiratorna insuficijencija.
• Larinks je ulaz u traheju. Iznad nje se nalazi hrskavična struktura - epiglotis, a u samom larinksu se nalaze glasne žice. Upala, praćena oticanjem sluznice, kao i oticanje ovih struktura blokiraju put zraka. Razvija se respiratorna insuficijencija.
• Traheja je hrskavična cijev između larinksa i bronha. Rijetko razvija tako značajan edem da blokira put udahnutog zraka, ali kada se ovdje razvije tumor, nastaje kronična respiratorna insuficijencija.
• Bronhijalno stablo do bronhiola su cijevi na koje je podijeljen dušnik. Kako se granaju, postepeno postaju sve manji i gube hrskavičnu osnovu (bronhiole uopće ne sadrže hrskavicu u stijenci). Što je veći bronh u kojem se razvija edem ili otok, to je više plućni vazduh ne dostigne, veća je težina respiratorne insuficijencije. Postoje procesi, poput hroničnog bronhitisa ili bronhijalne astme, koji zahvaćaju sve bronhije odjednom, uzrokujući respiratornu insuficijenciju.

Postoji i funkcionalni mrtvi prostor - područja respiratornog sistema u kojima također ne dolazi do izmjene plinova. Ovo je anatomski mrtav prostor plus ona područja pluća u koja dopire zrak, ali u kojima nema krvnih sudova. Obično je malo takvih područja.

Odjeljenja u kojima se odvija ventilacija

Ovo su završni dijelovi pluća - alveole. To su neobične "vreće" s tankim zidom u koji ulazi zrak. Sa druge strane zida je krvni sud. Zbog razlike u tlaku kisika, prodire kroz zid alveola i zid žile, ulazeći direktno u krv. Ako alveolarni zid postane otečen (uz upalu pluća), raste s vezivnim tkivom (plućna fibroza) ili patoloških promjena stijenka žile je izložena i razvija se respiratorna insuficijencija. Isti proces se dešava kada se između alveolarnog zida i krvnog suda pojavi tečnost (intersticijski plućni edem).

Ispostavilo se da se glavna izmjena plina događa na nivou alveola. Stoga, ako se tijekom respiratorne insuficijencije kisik unese direktno u krv, zaobilazeći sve respiratorne puteve, to će spasiti život osobe. Metoda membranske oksigenacije to dozvoljava, ali zahtijeva posebnu opremu, koju nabavlja mali broj bolnica. Koristi se uglavnom za teških stepeni parenhimsko respiratorno zatajenje (na primjer, s upalom pluća, plućnom fibrozom, respiratornim distres sindromom) - kada plućno tkivo ne obavlja svoju funkciju.

Kontrola disanja

Iako osoba može ubrzati ili usporiti vlastito disanje snagom misli, to je samoregulirajući proces. Središte disanja nalazi se u produženoj moždini, i ako ova akumulacija nervnih ćelija ne daje naredbu da dođe do udisaja (izdisanje se smatra pasivnim procesom koji neminovno slijedi nakon udisaja), nikakav napor volje neće pomoći u tome. .

Regulator respiratornog centra nije kiseonik, već CO2. Povećanje njegove koncentracije u krvi aktivira češće disanje. Ono što se dešava je sledeće: nivo ugljen-dioksida se povećava u krvi i odmah raste u cerebrospinalnoj tečnosti. Cerebrospinalna tečnost pere ceo mozak - i glavu i kičmenu moždinu. Signal da ima više CO2 odmah primaju posebni receptori u produženoj moždini i daje naredbu za češće disanje. Komanda ide duž vlakana koja su dio kičmene moždine i dopire do njenih III-V segmenata. Odatle se impuls prenosi na respiratorne mišiće: one koji se nalaze u interkostalnim prostorima (interkostalni) i dijafragmu - glavni respiratorni mišić.

Dijafragma je mišićna ploča ispružena poput kupole između donjih rebara i graniči grudni koš od trbušne šupljine. Kada se skupi, pomiče trbušne organe dolje i naprijed, na kraju se pojavljuju u grudnoj šupljini negativni pritisak, i "vuče" pluća zajedno sa sobom, tjerajući ih da se isprave. Interkostalni mišići pomažu u daljem širenju grudnog koša: povlače rebra prema dolje i naprijed, proširujući prsni koš u bočnom i anteroposteriornom smjeru. Ali bez dijafragme, samo napori interkostalnih mišića neće dovesti do normalnog zasićenja krvi kisikom.

Kada se respiratorni mišići skupljaju, veličina grudnog koša se povećava, a rezultirajući negativni pritisak vuče tanka i elastična pluća, uzrokujući da se šire i pune zrakom. Pluća su "umotana" u tanki "film" u 2 sloja. Ovo je pleura. Normalno, između njegova dva sloja ne bi trebalo biti ništa - ni zraka ni tekućine. Kada dođu tamo, pluća se stisnu i više se ne mogu normalno širiti. Ovo je respiratorna insuficijencija.

Ako se ulazak zraka (pneumotoraks) ili tekućine (hidrotoraks) u pleuralnu šupljinu pojavi u velikim količinama ili se nastavi, ne dolazi do komprimiranja samo pluća: prepuna “posuda” vrši pritisak na obližnje srce i velika plovila, sprečavajući ih da se normalno kontrahuju. U ovom slučaju, kardiovaskularna insuficijencija se dodaje respiratornoj insuficijenciji.

Indikatori balansa kiseonika

• nivo hemoglobina: njegova norma je 120-140 g/l. Procjenjuje se da svaki njegov molekul veže 1,34 grama kisika. Određeno od strane opšta analiza krv;
• zasićenje hemoglobina kiseonikom, odnosno odnos količine oksigeniranog hemoglobina (oksihemoglobina) prema ukupan broj ovih molekula. Normalno, zasićenost kiseonikom je 95-100% i zavisi od sadržaja kiseonika u mešavini gasova koji se udiše. Dakle, ako osoba udiše 100% kisik (ovo je moguće samo u bolnicama ili specijaliziranim ambulantama i samo uz korištenje posebne opreme), zasićenost hemoglobina kisikom je veća. IN atmosferski vazduh sadržaj kiseonika je približno 21%. Ako se osoba nalazi u zatvorenom prostoru sa niskim nivoom kiseonika, hemoglobin će biti veoma slabo oksigenisan. Ovaj indikator se određuje analizom koja se zove “krvni plinovi” i uzima se iz arterije i vene.
• parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi, odnosno pojedinačni pritisak ovog gasa na zidove žile. Što je veći pritisak kiseonika, to krv je bolja nasiti se time. Normalno, parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi je 80-100 mm Hg. Ako se ovaj pokazatelj smanji, postavlja se dijagnoza respiratornog zatajenja. Indikator se određuje analizom plinova u krvi.

Da bi razumjeli procese koji se odvijaju u tijelu, važno je da ljekari znaju ne samo koliko kisika sadrži arterijska, odnosno O2 zasićena krv, već i:

• kako će se isporučiti u tkiva (ovo već zavisi od kardiovaskularnog sistema);
• kako će ga tkiva koristiti (izračunato na osnovu sadržaja kiseonika u venskoj krvi i podataka o radu srca).

Na osnovu odstupanja od norme posljednja dva pokazatelja, ocjenjuje se kompenzacija za respiratornu insuficijenciju (koliko će brzo srce pumpati krv, a tkiva će efikasnije „potrošiti“ kisik iz krvi). Također se dešava da osoba razvije simptome iste kao kod respiratorne insuficijencije, ali se ne otkriva patologija respiratornog trakta. Zatim je za postavljanje dijagnoze važno određivanje isporuke kisika u tkiva i njegove apsorpcije u njima.

Uzroci respiratorne insuficijencije - akutni i kronični

Postoji klasifikacija koja dijeli respiratornu insuficijenciju u 2 tipa:

1. Ventilacija. Nastaje zbog veliki iznos razlozi koji nisu povezani sa oštećenjem plućnog tkiva.
2. Plućni. Povezan je sa oštećenjem pluća u normalnom stanju ventilacionih sekcija (funkcionalni mrtvi prostor).

Postoji druga podjela respiratorne insuficijencije na:

• hipoksemija, koja se javlja kada nema dovoljno parcijalnog pritiska kiseonika u krvi;
• hiperkapnija, kada se pokaže krv visokog pritiska ugljični dioksid, odnosno jasno je da se CO2 ne uklanja dovoljno.

Prva klasifikacija se koristi za liječenje početna faza pružanje specijalizovane medicinske njege. Drugi je da se malo kasnije, nakon razjašnjenja dijagnoze i preduzimanja hitnih mjera u odnosu na pacijenta, korigira stanje plinova u krvi.

Razmotrimo koji glavni razlozi mogu uzrokovati ventilaciju i plućne oblike respiratorne insuficijencije.

Uzroci kvara ventilacije

Ovo stanje može biti hipoksemično ili hiperkapnično. Nastaje zbog velikog broja razloga.

Kršenje cerebralne regulacije disanja. Ovo se može dogoditi zbog:

• nedovoljno dotok krvi u respiratorni centar. Ovo je oblik akutnog respiratornog zatajenja. Razvija se ili naglim padom krvnog tlaka (s gubitkom krvi, bilo kojom vrstom šoka), kao i pomicanjem moždanih struktura u lobanji (s tumorom mozga, traumom ili upalom);
• lezije centralnog nervnog sistema bez pomeranja mozga u prirodne otvore lobanje. U ovom slučaju, akutna respiratorna insuficijencija se razvija s meningitisom, meningoencefalitisom, moždanim udarom, a kronična - s tumorima mozga;
• traumatske ozljede mozga. Kada uzrokuje oticanje mozga s poremećajem respiratornog centra, radi se o akutnom respiratornom zatajenju (ARF). Ako je nakon ozljede prošlo 2-3 mjeseca i dođe do poremećaja adekvatnog metabolizma kisika, radi se o kroničnom respiratornom zatajenju (CRF);
• predoziranje lijekovima koji suzbijaju respiratorni centar: opijatima, tabletama za spavanje i sedativima. Ovako se razvija ODN;
• primarni nedovoljan ulazak vazduha u alveole. Ovo je hiperkapnični oblik kronične bubrežne insuficijencije, uzrokovan, na primjer, ekstremnom gojaznošću (Pickwick sindrom): kada osoba nije u stanju da diše često i duboko.

Poremećaj provođenja impulsa do respiratornih mišića zbog:

a) povrede kičmene moždine. Kada je ozlijeđen ili upaljen, razvija se ARF;

b) poremećaji kičmene moždine ili nervnih korijena po kojima impulsi putuju do respiratornih mišića. Tako se kod poliradikuloneuritisa (oštećenja nekoliko korijena kičmenih živaca), razvoja upale kičmene moždine, upale živaca koji idu do respiratornih mišića, razvija ARF. Ako u kičmena moždina tumor raste sporo - CDN.

Neuromišićni poremećaji zbog:

• pogrešna primjena lijekova koji opuštaju sve mišiće, uključujući i respiratorne (ovi lijekovi se nazivaju relaksanti mišića i koriste se tokom anestezije, nakon čega se osoba prebacuje u aparat za disanje). Ovo je akutna respiratorna insuficijencija;
• trovanje organofosfornim spojevima (na primjer, dihlorvos). Ovo je takođe akutna respiratorna insuficijencija;
• mijastenija gravis – brzi zamor prugasto-prugastih mišića, što uključuje i respiratorne mišiće. Miastenija gravis uzrokuje ARF;
• miopatije su neupalne bolesti mišića, uključujući i respiratorne, kada im se smanjuje snaga i motorna aktivnost. Ovo se može razviti i akutno i hronični oblik respiratorna insuficijencija;
• rupture ili pretjerano opuštanje dijafragme. Poziva ODN;
• botulizam, kada se botulinum toksin koji ulazi s hranom apsorbira u krv, a zatim u nervni sistem, gdje blokira impuls od nerava do mišića. Botulinum toksin djeluje na sve nervne završetke, ali uzrokuje ADN u teškim slučajevima povezanim s njegovim ulaskom u tijelo u velikim količinama. Ponekad se ARF može razviti kada osoba s botulizmom kasno zatraži medicinsku pomoć;
• tetanus, kada tetanusni toksin ulazi (obično kroz ranu) uzrokuje paralizu prugasto-prugastih mišića, uključujući i respiratorne mišiće. Poziva ODN.

Poremećaji normalne anatomije zida grudnog koša:

• kod otvorenog pneumotoraksa, kada zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz ranu u zidu grudnog koša, uzrokujući ARF;
• kod plutajućih fraktura rebara, kada se formira fragment rebra koji nije povezan sa kralježnicom, a obično se slobodno kreće u smjeru suprotnom kretanju grudnog koša. Ako je jedno rebro oštećeno, dolazi do CDN, ako je oštećeno više rebara odjednom, dolazi do ARF;
• kifoza (savijanje unazad, prema leđima) kičme u njenom torakalnom dijelu, koja ograničava kretanje grudnog koša pri udisanju i uzrokuje CDN;
• pleuritis - nakupljanje upalne tekućine i/ili gnoja između slojeva pleure, što, poput pneumotoraksa, ograničava širenje pluća. Akutni pleuritis uzrokuje ARF;
• Deformiteti grudnog koša - kongenitalni, nastali kao posljedica rahitisa, traume ili operacije. Ovo ograničava kretanje pluća, uzrokujući CDN.

Opstrukcija disajnih puteva na nivou anatomski mrtvog prostora (opstruktivna respiratorna insuficijencija)

Nastaje zbog:

• laringospazam - kontrakcija mišića na nivou larinksa, koja nastaje kao odgovor na nedostatak kalcija u organizmu djeteta mlađeg od 3 godine, uz razvoj upale pluća, bolesti larinksa, dušnika, ždrijela, pleure, udisanja otrovni gasovi, strah. Ovo uzrokuje ARF;
• ulazak stranog tijela u traheju ili bronhije. Ako blokada dušnika ili velikih bronha uzrokuje akutnu respiratornu insuficijenciju, kada se pomoć mora pružiti za nekoliko minuta, tada blokada manjih bronha možda neće biti tako akutna;
• laringostenoza - suženje lumena larinksa. Može se razviti u pozadini zarazne bolesti ili zbog ulaska stranog tijela u larinks, kao odgovor na koji se javlja grč njegovih mišića, koji sprječava dalje kretanje stranog tijela (ODN). Laringostenoza također može uzrokovati CRF kada nastane kao posljedica tumora larinksa ili kompresije larinksa s vanjske strane povećanjem štitne žlijezde ili tumori mekih tkiva vrata;
• sužavanje lumena bronha tokom bronhijalne astme, bronhitisa, kada se javlja oticanje bronhijalne sluznice. At akutni bronhitis i egzacerbacija bronhijalne astme, u nekim slučajevima se razvija ARF, dok su hronični bronhitis i interiktalni period kod bronhijalne astme uzrok CRF-a;
• sužavanje lumena bronha zbog nakupljanja velike količine sluzi u njima (na primjer, s cističnom fibrozom). Provoke CDN;
• sužavanje lumena bronha kao rezultat bronhospazma, uzrokovanog alergenima i infektivnim agensima. Ovu bolest prati ARF;
• bronhiektazije, kada su kao rezultat hronična upala ili kongenitalne karakteristike bronhi se šire i u njima se nakuplja gnoj. Uzrokuje stvaranje CDN-a.

Uzroci plućnog tipa DN

Ove vrste respiratorne insuficijencije nisu uzrokovane nakupljanjem ugljičnog dioksida u krvi, već nedovoljnom opskrbom kisikom. Provocirati razvoj ARF-a. Glavni plućni uzroci su:

1. Pneumonija, kada se upalna tekućina nakuplja u alveolama odvojenog područja (područja), a pojedinačni zidovi alveola oteknu, uslijed čega kisik ne može ući u krvotok. Uzrokuje akutnu respiratornu insuficijenciju.
2. Respiratorni distres sindrom - oštećenje pluća kao posljedica ozljede, upale pluća, udisanja (aspiracije) tekućine, ulaska masnog tkiva u krvne sudove pluća, udisanja radioaktivnih plinova i aerosola. Kao rezultat toga dolazi do curenja upalne tekućine u pluća; nakon nekog vremena neke upalne promjene se zaustavljaju, ali se u nekim dijelovima plućnog tkiva zamjenjuje vezivnim tkivom.
3. Plućna fibroza je zamjena normalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom. Što je više izmijenjenih dijelova, to će stanje biti teže.
4. Plućni edem je curenje tekućine u alveole (alveolarni edem) ili u plućno tkivo između krvnih žila i alveola (intersticijski edem), što rezultira značajno smanjenom dostavom kisika u krv.
5. Povreda pluća. U tom slučaju prodiranje kisika iz alveola u krv na nekom području postaje nemoguće zbog oštećenja krvnih žila i zasićenja plućnog tkiva krvlju.
6. Embolija grana plućna arterija, odnosno začepljenje grana arterije koja nosi krv iz srca u pluća, mast, vazduh, krvni ugrušci, tumorske ćelije, strana tela. Kao rezultat toga, veća ili manja područja pluća prestaju primati opskrbu krvlju, pa shodno tome u krv ulazi znatno manje kisika.
7. Atelektaza, odnosno kolaps dijelova pluća i njihovo isključenje iz razmjene plinova. Kompresija može biti uzrok plućna tečnost u pleuri, začepljenje bronha, kršenje tehnike umjetne ventilacije pluća, kada neki dio nije ventiliran.

Znakovi ARF-a

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja su:

• pojačano disanje. Kod odraslih - više od 18 u minuti, kod djece - iznad starosne norme;
• uključivanje pomoćnih respiratornih mišića u čin disanja. Povlačenje međurebarnih prostora, područje iznad ključne kosti, postaje primjetno, krila nosa otiču;
• povećan broj otkucaja srca iznad 90 otkucaja u minuti, zbog intoksikacije može početi aritmija;
• osjećaj nedostatka zraka;
• možete primijetiti asimetrične pokrete grudi;
• promjena boje kože: koža postaje blijeda, a usne i nasolabijalni trokut postaju plavkasti, prsti dobivaju istu boju;
• s teškom respiratornom insuficijencijom, uočava se gubitak svijesti; prije toga može se uočiti neprimjereno ponašanje i delirijum;
• osećaj panike, strah od smrti.

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije određuju indikatori kao što su brzina disanja, nivo svijesti i nivo parcijalnog pritiska O2 i CO2 u arterijskoj krvi. Za određivanje parcijalnih pritisaka gasova potrebno je uraditi analizu gasova iz arterijske krvi, za šta je potrebno vreme i odgovarajuća oprema. Stoga se za bržu dijagnozu koristi indikator "zasićenja", koji se određuje pomoću uređaja za pulsni oksimetar. Senzor ovog uređaja je štipaljka, unutar koje se nalazi infracrveni emiter. Senzor se postavlja na prst osobe i za nekoliko sekundi omogućava da se proceni stepen zasićenosti kapilarne krvi kiseonikom.

Postoje 4 stepena

• Brzina disanja do 25 u minuti, a broj otkucaja srca dostiže 100-110 otkucaja u minuti. Osoba je svjesna i adekvatna, osjeća nedostatak zraka i može osjetiti blago plavilo usana. Zasićenost kiseonikom 90-92%, parcijalni pritisak CO2 50-60 mm Hg. kada udišete normalan vazduh.
• Brzina disanja je 30-35 u minuti, puls 120-140 u minuti, krvni tlak raste. Koža je plavkasta, prekrivena hladnoćom lepljivi znoj. Osoba je nemirna ili inhibirana i može biti euforična. Saturacija je smanjena na 90-85%, parcijalni pritisak CO2 je 60-80 mm Hg.
• Disanje je plitko, 35-40 u minuti, puls - 140-180 u minuti, krvni pritisak je snižen. Koža je žućkasta, usne plavkaste. Osoba je neadekvatna, inhibirana. Saturacija je smanjena na 80-75%, parcijalni pritisak CO2 je 80-100 mm Hg.
• Ovdje se razvija hipoksična koma, odnosno osoba je bez svijesti i ne može se probuditi. Puls - 140-180 u minuti, brzina disanja ovisi o oštećenju mozga: može biti više od 40 u minuti ili manje od 10 u minuti. Saturacija je smanjena na 75% i ispod, a parcijalni pritisak CO2 je veći od 100 mm Hg.

U zavisnosti od težine, lekari će pružiti pomoć osobi. Ako je u prvom stepenu, dok je u toku pregled i utvrđivanje uzroka ARF-a, licu dozvoljeno da udiše vlažni kiseonik uz pomoć maske za lice (sadržaj isporučenog kiseonika neće biti veći od 40%, dok vazduh sadrži 20,8%). U fazama 2-4 pacijent se stavlja pod anesteziju kako bi se preveo na mehaničko disanje pomoću uređaja za umjetnu ventilaciju.

Osim simptoma same respiratorne insuficijencije, osoba razvija znakove koji liječniku govore o razlogu za razvoj ovog ozbiljnog stanja:

• ako se simptomi ARF-a razviju nakon traumatske ozljede mozga, vjerojatno postoji ili kontuzija mozga ili stvaranje hematoma u njemu;
• ako je prije razvoja ARF-a osoba imala prehladu, a zatim se neko vrijeme žalila na glavobolja i porast temperature, nakon čega je došlo do poremećaja svijesti i kratkog daha, vjerovatno meningitisa ili meningoencefalitisa;
• kada osoba pati od hipertenzije ili je postala jako nervozna, nakon čega je iznenada izgubila svijest i počela "nepravilno disati" na toj pozadini, vjerovatno je doživjela hemoragijski moždani udar;
• Na trovanje lijekovima koji depresiraju respiratorni centar ukazuju razbacani lijekovi, špricevi i neprimjereno ponašanje nešto prije bolesti. Pregled zenica u ovoj situaciji nije informativan, jer hipoksija/hiperkapnija menja i prečnik zjenice;
• ako se znaci ARF-a pojave nakon konzumiranja konzerviranih, sušenih ili sušenih riječne ribe, braun, kobasica, dok se osoba u početku žalila na zamagljen vid, maglu pred očima ili dvostruki vid, to bi mogao biti botulizam. Ako osoba nije jela konzerviranu hranu ili ribu, a ima iste simptome, to ukazuje na moždani udar ili tumor u moždanom stablu;
• kada je osoba patila od prehlade ili proljeva s porastom temperature, a noge su mu postepeno počele utrnuti, a zatim i ruke i trbuh, dok mu je kretanje bilo otežano, to može biti Guillain-Barreov sindrom;
• ako je osoba iznenada osjetila oštra bol u grudima, ili je zadobio povredu grudnog koša, nakon čega mu se naglo pogoršalo disanje, to su simptomi pneumotoraksa;
• ako su se simptomi ARF-a razvili u pozadini prehlade uz temperaturu i kašalj, ovo je vjerovatno akutna upala pluća, iako može biti i akutni bronhitis.

Šta učiniti ako imate ARF

Prvu pomoć kod respiratorne insuficijencije treba pružiti nakon poziva hitne pomoći. Nema govora o čekanju lokalnog terapeuta u slučaju ARF-a.

Algoritam akcija je sljedeći:

1. Pozovite hitnu pomoć.
2. Možete sjesti osobu blizu stola tako da može staviti ruke na sto i podići ramena više - bliže bradi. Ovo će omogućiti pomoćnim respiratornim mišićima da imaju veći raspon pokreta.
3. Pokušajte da smirite žrtvu.
4. Oslobodite ga gornje odjeće, otkopčajte sva dugmad i kaiš na pantalonama tako da mu ništa ne ometa disanje.
5. Osigurajte priliv svježi zrak od prozora, ventilacija.
6. Stalno uvjeravajte pacijenta i budite uz njega.
7. Ako osoba ima astmu, pomozite mu da uzme 1-2 udisaja iz svog inhalatora.
8. Ako se slični simptomi jave nakon konzumiranja ribe ili konzervirane hrane, dajte mu " Aktivni ugljen"ili druge sorbente.

Ako se ARF razvije kao rezultat ulaska stranog tijela u grlo, hitno je potrebno izvesti Heimlich manevar: stanite iza žrtve, uhvatite je objema rukama. Stisnite jednu ruku u šaku i stavite dlan druge ruke ispod nje. Sada pokretom guranja usmjerenim prema gore, savijajući laktove, pritisnemo na područje trbuha „ispod stomaka“ dok potpunog oslobođenja respiratornog trakta žrtve.

Ako je razvoju ARF-a prethodila prehlada ili lajav kašalj, preporučuje se inhalacija 0,05% otopine naftizina kroz nebulizator prije dolaska hitne pomoći: 3-4 kapi na 5 ml fiziološke otopine.

Kada osoba koja je doživjela saobraćajnu nesreću ima znakove ARF-a, moguće ju je ukloniti iz auta ili prebaciti tek nakon što se popravi cervikalna regija Kragna tipa pantalona.

Liječenje ARF-a

Izvodi ga reanimacijski tim Hitne pomoći i nastavlja se u bolnici. Prva akcija je da se obezbedi podrška kiseonikom (preko maske ili sa prelaskom na veštačku ventilaciju). Nadalje, ovisi o uzroku ARF-a:

• za bronhijalnu astmu i kronični bronhitis - to je intravenozno davanje"Eufillina", inhalacija "Beroduala" ili "Salbutamola";
• za upalu pluća - davanje antibiotika;
• sa pneumotoraksom - operacija na odjelu torakalne hirurgije;
• za botulizam i tetanus - davanje specifičnih seruma (antibotulinum ili antitetanus);
• za Guillain-Barréov sindrom - primjena intravenskih imunoglobina;
• za moždani udar - liječenje na neurološkom odjelu;
• s intracerebralnim hematomom moguće je kirurško uklanjanje;
• za miasteniju gravis – propisivanje određenih lijekova: „Proserina“, „Kalimina“;
• u slučaju predoziranja opijatima - davanje antidota;
• za pleuritis - liječenje antibioticima i ispiranje pleuralne šupljine antisepticima;
• za plućni edem - snižavanje krvnog pritiska, davanje lijekova protiv pjene.

Kod teške plućne fibroze i bilateralne pneumonije, osoba se može spasiti samo uz pomoć ekstrakorporalne membranske oksigenacije.

Hronična respiratorna insuficijencija

Hronična respiratorna insuficijencija nastaje zbog hronične patologije respiratornog trakta (hronični bronhitis, bronhijalna astma, tumori larinksa, traheje ili bronhija), deformacija zida grudnog koša, mijastenija gravis. Manifestuje se simptomima kao što su:

• plavo-ljubičasta nijansa kože na licu i prstima, koja se povećava tokom fizičke aktivnosti;
• češće disanje (preko 20 u minuti);
• lepršanje krila nosa;
• brza zamornost;
• promjena oblika prstiju i noktiju. Prsti postaju kao bataki, a nokti kao satovi;
• česte glavobolje;
• promjena oblika grudnog koša (u nekim slučajevima postaje bačvasti).

U ovim slučajevima može pomoći samo liječenje koje je propisao ljekar nakon detaljnog pregleda.