Diferencijalna dijagnoza bronhitisa. Hronični bronhitis, nespecificiran (J42). Diferencijacija od upale pluća

Verzija: MedElement Disease Directory

Hronični bronhitis, nespecificiran (J42)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Hronični bronhitisje difuzno progresivna upala bronha uzrokovana dugotrajnom iritacijom dišnih puteva isparljivim zagađivači Zagađivač (zagađivač) - jedna od vrsta zagađivača, bilo koja hemijska supstanca ili jedinjenje koje se nalazi u objektu prirodnog okruženja u količinama koje prelaze pozadinske vrednosti i time izazivaju hemijsko zagađenje
i/ili oštećenja virusno-bakterijskom infekcijom. Upala se manifestira kašljem i nije povezana s lokalnim ili generaliziranim oštećenjem pluća. Proces je kroničan ako se produktivan kašalj, koji nije povezan s bilo kojom drugom bolešću, nastavi najmanje 3 mjeseca godišnje 2 godine zaredom.

Hronični bronhitis kod djece- kronično upalno oštećenje bronha, koje se javlja s egzacerbacijama najmanje 3 puta u posljednje dvije godine. U većini slučajeva, ova bolest kod djece je sindrom drugih kroničnih plućnih bolesti (uključujući urođene i nasljedne).

Hronični bronhitis je najčešći oblik kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti (CNLD), koji ima tendenciju učestalosti.

Klasifikacija

1. jednostavno (kataralno) bronhitis - javlja se oslobađanjem sluzavog sputuma bez bronhijalne opstrukcije.

2. Purulent bronhitis - karakterizira ga konstantno ili periodično otpušten gnojni sputum, bronhijalna opstrukcija nije izražena.

3. Opstruktivna hronična bronhitis - praćen upornim opstruktivnim poremećajima. Spada u kronične opstruktivne bolesti pluća uz emfizem i bronhijalnu astmu.

4.Purulentno-opstruktivni bronhitis - javlja se s oslobađanjem gnojnog sputuma i opstruktivnim poremećajima ventilacije.

5. Ponavljajuće Bronhitis kod djece je bronhitis koji se javlja bez opstrukcije, s epizodama koje se ponavljaju najmanje 2 puta godišnje, tokom 2 godine, na pozadini ARVI. Pravi rekurentni bronhitis je rijedak. U pravilu dolazi do hiperdijagnoze.

Uz bilo koji oblik kroničnog bronhitisa, bronhospastični sindrom se može razviti tijekom egzacerbacije.

Po fazi protoka Hronični bronhitis se dijeli na egzacerbaciju i kliničku remisiju.

Etiologija i patogeneza

Nastanak kroničnog bronhitisa povezan je s produženom iritacijom bronha raznim štetnim faktorima (pušenje, udisanje zraka kontaminiranog dimom, prašinom, ugljičnim monoksidom, dušikovim oksidima, sumpornim dioksidom i drugim kemijskim spojevima) i ponavljajućim respiratornim infekcijama (uglavnom respiratornim virusima). , Pfeifferov bacil, pneumokok). Ređe se može javiti hronični bronhitis sa cističnom fibrozom Cistična fibroza je nasljedna bolest koju karakterizira cistična degeneracija pankreasa, crijevnih žlijezda i respiratornog trakta zbog začepljenja njihovih izvodnih kanala viskoznim sekretom.
, nedostatak alfa-1-antitripsina.

Najvažniji patogenetski mehanizmi uključuju hipertrofiju Hipertrofija je rast organa, njegovog dijela ili tkiva kao rezultat proliferacije stanica i povećanja njihovog volumena
i hiperfunkcija bronhijalnih žlijezda s povećanim lučenjem sluzi i relativnim smanjenjem seroznog sekrecije. Sastav sekreta se mijenja - u njemu se značajno povećavaju kiseli mukopolisaharidi, što povećava viskoznost sputuma. Kao rezultat toga, trepljasti epitel ne osigurava pražnjenje bronhijalnog stabla i obnavljanje cijelog sloja sekreta, pa se pražnjenje bronha događa samo pri kašljanju.
Prisutnost produžene hiperfunkcije dovodi do iscrpljivanja mukocilijarnog aparata bronha, distrofije i atrofije epitela. Povreda drenažne funkcije bronha dovodi do pojave bronhogene infekcije. Aktivnost i recidiv ove infekcije zavise od lokalnog imuniteta bronha i razvoja sekundarnog imunološkog zatajenja.

Teške manifestacije kroničnog bronhitisa praćene su razvojem privremene, reverzibilne, neprogresivne bronhijalne opstrukcije, koja nastaje kao posljedica spazma, oticanja zida bronha, fibroznih promjena na zidu sa stenozom ili obliteracijom. Obliteracija je okluzija šupljine unutrašnjeg organa, kanala, krvnog ili limfnog suda.
bronhija, opstrukcija Obturacija je zatvaranje lumena šupljeg organa, uključujući krvnu ili limfnu žilu, što uzrokuje kršenje njegove prohodnosti.
bronhije, višak viskoznog bronhijalnog sekreta.
Zbog opstrukcije malih bronha dolazi do prenatezanja alveola Alveola je tvorba nalik mjehurićima u plućima, isprepletena mrežom kapilara. Razmjena plinova se odvija kroz zidove alveola (u ljudskim plućima ih ima preko 700 miliona)
pri izdisaju i narušavanju elastičnih struktura alveolarnih zidova pojavljuju se hipoventilirane i potpuno neventilirane zone koje funkcioniraju kao arteriovenski šant; zbog činjenice da krv koja prolazi kroz njih nije oksigenirana, razvija se arterijska hipoksemija Arterijska hipoksemija - nizak sadržaj kiseonika u arterijskoj krvi
.
Kao odgovor na alveolarnu hipoksiju, javlja se spazam plućnih arteriola, koji se karakterizira povećanjem ukupnog plućnog i plućnog arteriolarnog otpora; razvija se prekapilarna plućna hipertenzija Plućna hipertenzija - povišen krvni pritisak u žilama plućne cirkulacije
.
Hronična hipoksemija dovodi do povećanog viskoziteta krvi i policitemije, praćene metaboličkom acidozom, što povećava vazokonstrikciju Vazokonstrikcija je suženje lumena krvnih sudova, posebno arterija.
u plućnoj cirkulaciji.

Upalna infiltracija u velikim bronhima je površna. U srednjim i malim bronhima, kao i bronhiolama, infiltracija može biti duboka sa razvojem erozija, ulceracija i stvaranjem mezo- i panbronhitisa. U fazi remisije dolazi do smanjenja upale općenito, značajnog smanjenja eksudacije, proliferacije Proliferacija - povećanje broja ćelija bilo kojeg tkiva zbog njihove reprodukcije
vezivnog tkiva i epitela, posebno kod ulceracija sluzokože.

Hronični upalni proces bronhija karakterizira sljedeći ishod: skleroza bronhijalnog zida, peribronhijalna skleroza, atrofija žlijezda, elastičnih vlakana, mišića, hrskavice. Moguća stenoza lumena bronha ili njegovo proširenje sa formiranjem bronhiektazija Bronhiektazije - proširenje ograničenih područja bronhija zbog upalno-distrofičnih promjena na njihovim zidovima ili abnormalnosti u razvoju bronhijalnog stabla
.

Epidemiologija

U odrasloj populaciji podaci se uvelike razlikuju od zemlje do zemlje. Približna vrijednost je 4%. Mnogi stručnjaci smatraju da bi ovu brojku trebalo prepoloviti povećanjem broja oboljelih od HOBP-a Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je nezavisna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u respiratornom traktu
u ovoj grupi.

Pedijatrijski rekurentni bronhitis ima stopu prevalencije od 2,5-3%. Ova grupa vjerovatno uključuje mnogo djece s nedijagnostikovanom bronhijalnom astmom i/ili drugim patologijama respiratornog trakta.

Faktori rizika i grupe

Faktori koji predisponiraju hronični bronhitis:
- pušenje (aktivno i pasivno);
- zagađenje zraka;
- hronična žarišta infekcije u gornjim disajnim putevima;
- hronični upalni i gnojni procesi u plućima;
- smanjena reaktivnost organizma;
- nasledni faktori,
- neka oboljenja kardiovaskularnog sistema.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Kašalj je konstantan, dugotrajan, povezan sa pušenjem, u nedostatku drugih uzroka. Sputum se oslobađa nakon značajnog kašlja i mukozne je ili mukopurulentne prirode. Nema napadaja gušenja, otežano disanje je ujednačeno.

Simptomi, naravno

Hronični bronhitis ima postepeni početak: prva manifestacija njegovih simptoma je kašalj sa sluzi ujutro. Postepeno, kašalj počinje da se javlja i tokom dana i noću, a pojačava se na hladnom vremenu. S godinama kašalj postaje trajan. Količina sputuma se povećava, postaje gnojna ili mukopurulentna; pojavljuje se i napreduje otežano disanje.
Uz bilo koji oblik kroničnog bronhitisa, bronhospastični sindrom se može razviti tijekom egzacerbacije.

Bolest karakteriziraju česte egzacerbacije, posebno za vrijeme hladnog, vlažnog vremena: pojačavaju se kašalj i otežano disanje, povećava se količina sputuma, kod pacijenata se javlja slabost, umor, znojenje noću.
Neki pacijenti imaju prekomjernu tjelesnu težinu ili imaju plavkastu boju kože i sluzokože.

Auskultacija Mogu se otkriti teško disanje i suvo piskanje po cijeloj površini pluća, tjelesna temperatura normalna ili subfebrilna.

Za hronični bronhitis važni su dijagnostički kriterijumi: znaci bronhijalne opstrukcije(bronhijalna opstrukcija):
- pojava kratkog daha tokom fizičke aktivnosti i izlaska na hladno iz tople prostorije;
- stvaranje sputuma nakon zamornog, dugotrajnog kašlja;
- prisustvo suhih zvižduka tokom prisilnog izdisaja;
- produženje faze izdisaja.

Dijagnostika

1. Za dijagnosticiranje aktivnosti hroničnog bronhitisa pridaje se veliki značaj pregled sputuma: makroskopski, citološki, biohemijski. U slučaju teške egzacerbacije, otkriva se gnojna priroda sputuma, sputum sadrži pretežno neutrofilne leukocite, postoji povećan sadržaj kiselih mukopolisaharida i DNK vlakana, povećanje viskoznosti sputuma, smanjenje sadržaja lizozima , itd. Kod egzacerbacija kroničnog bronhitisa uočava se sve veća respiratorna disfunkcija, au prisutnosti plućne hipertenzije - i poremećaji cirkulacije.

2.Bronhoskopija Bronhoskopija je studija donjeg respiratornog trakta zasnovana na pregledu unutrašnje površine dušnika i bronhija pomoću bronhoskopa; Prilikom bronhoskopije uklanjaju i strana tijela i bronhijalni sekret, biopsiju ili uklanjanje tumora, lokalno izlaganje lijekovima itd.
pruža značajnu pomoć u prepoznavanju hroničnog bronhitisa. Tokom njegove primjene vizualno se procjenjuju endobronhijalne manifestacije upalnog procesa (kataralni, gnojni, hipertrofični, atrofični, hemoragični, fibrinozno-ulcerozni endobronhitis). Endobronhitis je morfološka varijanta bronhitisa, koju karakterizira lokalizacija upalnog procesa u bronhijalnoj sluznici.
) i njegovu težinu (ali samo do nivoa subsegmentnih bronhija).
Bronhoskopija omogućava izvođenje biopsije sluznice i histološki razjašnjavanje prirode lezije, kao i identifikaciju traheobronhijalne hipotonične diskinezije (tokom disanja dolazi do povećanja pokretljivosti zidova dušnika i bronhija, sve do izdisaja kolaps zidova dušnika i glavnih bronha) i statička retrakcija (promena konfiguracije i smanjenje lumena dušnika i bronhija), što može zakomplikovati tok hroničnog bronhitisa i biti jedan od uzroka bronhijalne opstrukcije.

3. Glavna lezija kod kroničnog bronhitisa najčešće je lokalizirana u manjim granama bronhijalnog stabla, stoga se koristi u njegovoj dijagnostici bronhijalne i radiografije.

U početnim stadijumima bolesti kod većine pacijenata nema promena na bronhogramima.
Kod hroničnog bronhitisa, koji ima dug tok, na bronhogramu se mogu otkriti lomovi u bronhima srednje veličine i nedostatak punjenja malih grana (zbog opstrukcije), što stvara sliku „mrtvog drveta“. U perifernim dijelovima bronhiektazije se mogu otkriti u obliku malih šupljinskih formacija ispunjenih kontrastom (do 5 mm u promjeru) povezanih s malim bronhijalnim granama.

Na rendgenskim snimcima može se uočiti deformacija i jačanje plućnog uzorka, slično difuznoj retikularnoj pneumosklerozi, često uz popratni plućni emfizem.

4.Spirometrija Spirometrija - mjerenje vitalnog kapaciteta pluća i drugih plućnih volumena pomoću spirometra
. Uz funkcionalno stabilan proces, promjene se možda neće otkriti ni u akutnoj fazi ni u fazi remisije. U slučaju opstrukcije otkrivaju se umjereno izraženi poremećaji opstruktivnog tipa (FEV1 >50% normalnog), što ukazuje na funkcionalno nestabilan proces. Destabilizaciju izaziva perzistentna virusna infekcija (posebno adenovirus, virus influence B, respiratorni sincicijski virus).
Ako se pokazatelji ventilacije i respiratorne mehanike poboljšaju upotrebom bronhodilatatora (inhalacijski beta-agonisti ili antiholinergički blokatori), to ukazuje na prisustvo bronhospazma i reverzibilnost bronhijalne opstrukcije.

Laboratorijska dijagnostika

Za hronični bronhitis ESR ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski indikator krvi, koji odražava omjer frakcija proteina plazme)
i leukocitna formula uglavnom ostaju normalne, iako je moguća blaga leukocitoza sa pomakom trake u formuli leukocita.
Biohemijski pokazatelji upale (C-reaktivni protein, seromukoid, sijalične kiseline, fibrinogen i drugi) se neznatno mijenjaju samo s pogoršanjem gnojnog bronhitisa.

Diferencijalna dijagnoza

Najčešće postoji potreba da se kronični bronhitis razlikuje od sljedećih bolesti:

Hronična pneumonija;
- bronhijalna astma;
- tuberkuloza;
- rak pluća.

Hronični bronhitis, za razliku od hronična upala pluća, uvijek je difuzna bolest. Hronični bronhitis karakterizira postepeni razvoj opstrukcije bronha i često emfizema, respiratorne insuficijencije i plućne hipertenzije (hronična cor pulmonale). Rendgenske promjene kod kroničnog bronhitisa su također difuzne prirode; Primjećuje se peribronhijalna skleroza, povećana transparentnost plućnih polja zbog emfizema i proširenje grana plućne arterije.

Hronični bronhitis se razlikuje od bronhijalna astma Prije svega, izostanak napada astme - opstruktivni bronhitis karakterizira stalni kašalj i kratak dah. Kod hroničnog opstruktivnog bronhitisa razlika između jutarnjeg i večernjeg merenja vršnog protoka je smanjena (varijabilnost manja od 15%), kod bronhijalne astme razlika je povećana (varijabilnost veća od 20% ukazuje na povećanu bronhijalnu reaktivnost). Osim toga, opstruktivni bronhitis ne karakteriziraju popratne alergijske bolesti, eozinofilija krvi i sputuma.

Diferencijalna dijagnoza hroničnog bronhitisa i plućna tuberkuloza zasniva se na prisustvu ili odsustvu simptoma intoksikacije tuberkulozom, Mycobacterium tuberculosis u sputumu, kao i na podacima bronhoskopskih i rendgenskih studija, tuberkulinskih testova.

Rano prepoznavanje je važno rak pluća na pozadini hroničnog bronhitisa. Sumnjivi znaci tumora su kašalj, bol u grudima i hemoptiza. Njihovo prisustvo zahteva hitne rendgenske i bronhološke preglede pacijenta; Najveću količinu informacija daju tomografija i bronhografija. Neophodan je citološki pregled sputuma i bronhijalnog sadržaja na atipične ćelije.

Komplikacije

Moguće komplikacije hroničnog bronhitisa mogu uključivati ​​respiratornu insuficijenciju, emfizem, hronično plućno telo i formiranje bronhiektazija.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

U slučaju egzacerbacije kroničnog bronhitisa, liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje upalnog procesa u bronhima, poboljšanje bronhijalnog hi-al-noy pro-ho-dimo-sti.
Prestanak pušenja je obavezan.

1. Ako se pojave znaci infekcije, to je indikovano antimikrobna terapija: aminopenicilini (najbolji efekat u kombinaciji sa inhibitorima beta-laktamaze), makrolidi, fluorokinoloni, cefalosporini i drugo. Antibiotik se odabire uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore sputuma. Lijekovi se najčešće propisuju oralno, u teškim egzacerbacijama moguća je parenteralna primjena.
Kursevi antimikrobnog liječenja moraju biti dovoljni za suzbijanje aktivnosti infekcije, trajanje terapije za pacijenta se određuje pojedinačno (obično 7-14 dana). Zajedno s terapijom aktivne bronhijalne infekcije provodi se konzervativna sanacija žarišta nazofaringealne infekcije.

2. Obnova ili poboljšanje bronhijalne funkcije je značajan element u kompleksnoj terapiji hroničnog bronhitisa.chi-ta kako u fazi egzacerbacije tako iu fazi remisije.
2.1. Štetno, mu-ti-če-če-prep-ra-ti indicirano za pacijente s teškim oblikom bolesti, kako u fazi remisije tako iu fazi egzacerbacije. Za stabilne pacijente, upotreba ovih lijekova je ograničena na fazu egzacerbacije.
2.2.Beta agonisti lijekovi kratkog djelovanja koriste se za ublažavanje jakog kašlja tokom egzacerbacija. Za kontrolu jakog, upornog kašlja i kratkog daha uz malo vježbanja ili u mirovanju, dugodjelujući beta-agonisti se koriste kao stalna terapija održavanja.

2.3.Ipratropijum bromid i teofilin može se koristiti za kontrolu simptoma kao što su bronhospazam, otežano disanje i kronični kašalj kod stabilnih pacijenata s kroničnim bronhitisom.
2.4. Inhalacijski kortikosteroidi u kombinaciji s dugodjelujućim beta-agonistima koriste se za kontrolu opstrukcije kod teških, nestabilnih pacijenata. Probna monoterapija inhalacijskim glukokortikoidima je moguća ako je liječenje antiholinergičkim blokatorima i adrenostimulansima neučinkovito kod pacijenata sa malom proizvodnjom sputuma (do 50 ml dnevno). Ako nema rezultata u roku od 1-2 sedmice, glukokortikoidi se prekidaju.
Primena sistemskih glukokortikoida za hronični opstruktivni bronhitis smatra se neprikladnom.

3. Bron-hi-al-nyy drenaža. Prije udisanja anti-štetnih sredstava u aerosolima, koristite bron-ho-li-ti-ki (kako biste spriječili bronhospazam i poboljšali učinak upotrebe sredstava). Nakon inhalacije vrši se pravilna drenaža koja je obavezna kod viskoznog mo-to-ro-tha i ne tako-stoičnog I-tel-nom kašlja. Drenaža se vrši 2 puta dnevno uz prethodni unos anti-štetnih sredstava i 400-600 ml tople tečnosti. Tokom drenaže, pacijent naizmjenično zauzima položaje tijela koji pomažu oslobađanju sputuma pod uticajem gravitacije (pod uglom od 30-45 stepeni u odnosu na pod), polako duboko udiše kroz nos i izdiše kroz zatvorene usne 4-5 puta. , zatim nakon laganog dubokog udisaja plitko kašlja 4-5 puta.

4. U uslovima sta-o-na-ra sa gnojnim bronhijalnim chi-th, unutrašnjim rins-ra-he-al-nye rins-va-niya zajedno sa sa-nacionalnom on-line bronhoskopijom (3-4 sa-nacionalna bronhoskopija sa pauzom od 3-7 dana). Vraćanje drenažne funkcije bronha olakšavaju i fizikalna terapija, masaža grudnog koša i fizioterapija.

5. Kod hroničnog bronhitisa, komplikovanog plućnom i plućno-srčanom bolešću netačnosti, koriste se ok-si-ge-no-terapija i pomoćna vještačka ventilacija pluća.
Terapija kiselinom treba da bude povremena. To je zbog činjenice da kada je koncentracija ugljika izražena na višem nivou, respiratorni centar stimulira art-te-ri al-noy hypok-semi-ey. Njegovo eliminisanje uz pomoć intenzivnog i produženog udisanja kiseline dovodi do smanjenja cijene respiratorne funkcije, na osnovu alveolarne hipoventilacije i hiper-drip-n-che-kome.
Za stabilnu plućnu hipertenziju, dugotrajna primjena nitrata i antagonista kalcijevih jona koristi se u liječenju dugo vremena (ve-rapamil, fe-nigi-din). Pulmolog treba da pregleda pacijente 3-4 puta godišnje, u proleće i jesen, a takođe i nakon akutnih respiratornih problema.le-va-niy (znače pro-ti-vo-reci-božanski kur-sy).

Informacije

Izvori i literatura

1. Kompletan priručnik za ljekara /priredio Vorobyov A.I., 10. izdanje, 2010.
   1. str. 176-178
2. Pulmološki priručnik/ur. Chuchalina A.G., Ilkovicha M.M., M.: GEOTAR-Media, 2009.
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Elektronski medicinski imenik

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Dijagnoza bronhitisa postavlja se na osnovu tipičnih tegoba i kliničke slike.

Glavni znak bronhitisa je kašalj sa žućkasto-sivim ili zelenkastim sputumom. U nekim slučajevima, sputum je pomiješan s krvlju. Bezbojna ili bijela sluz koja se oslobađa kada kašljete nije znak bakterijske infekcije. Važno je zapamtiti da je kašalj jedna od najvažnijih zaštitnih funkcija organizma. Njegova uloga je čišćenje respiratornog trakta. Međutim, koristan je samo vlažan, produktivan kašalj, u kojem se tekući sputum lako uklanja.

Osim kašlja, simptomi bronhitisa uključuju:

Bol i osjećaj grčeva u grlu,
otežano disanje, piskanje, groznica.

Klinički kriteriji za dijagnosticiranje akutnog jednostavnog bronhitisa:

Kašalj sa oskudnim, a zatim i obilnijim izlučivanjem sputuma
Prisustvo auskultativnih podataka - raspršeni suvi hripavi (rjeđe povremeni vlažni, srednji i veliki mjehurići).
Podaci o udaraljkama nisu karakteristični - zvuk udaraljki se obično ne mijenja.
Opšte stanje djeteta je relativno zadovoljavajuće. Simptomi intoksikacije su umjereni, tjelesna temperatura je subfebrilna, respiratorna insuficijencija nije izražena.

Paraklinički podaci:

Rendgenski podaci se sastoje od povećanog plućnog uzorka u hilarnom i bazalnom dijelu pluća.
Krvni test je pokazao manje upalne promjene (značajna leukocitoza nije tipična), umjereno ubrzanje ESR.
Prilikom određivanja funkcija vanjskog disanja bilježi se smanjenje VC od 15-20%, a parametri izdisaja se smanjuju tijekom pneumotahometrije.
Trajanje bolesti u nekompliciranim slučajevima kreće se od 1 do 1,5-2 sedmice. Bronhitis uzrokovan adenovirusnim, mikoplazma i klamidijskim infekcijama ima dugotrajniji tok.

Diferencijalna dijagnoza.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim nozološkim jedinicama:

1. Pneumonija. Glavni prateći kriterijumi: odsustvo lokalnih perkusionih i auskultacionih promena, respiratorna insuficijencija, upalne promene tokom laboratorijskih ispitivanja, odsustvo fokalnih infiltrativnih promena u plućnom tkivu.
2. Ukoliko se sumnja na upalu pluća, obavezan je rendgenski pregled.
3. Astmatični bronhitis. Respiratorna insuficijencija u vidu ekspiratorne kratkoće daha, bronhijalne opstrukcije, radiološki izražene emfizematoze, pogoršane alergijske anamneze.
4. Akutni stenozirajući laringotraheitis - stridor, respiratorna insuficijencija, inspiratorna dispneja.

Klinički kriteriji za dijagnosticiranje opstruktivnog bronhitisa:

Produženi zviždajući izdisaj, često se čuje na daljinu.
Pregledom se otkriva ispružen grudni koš (horizontalni položaj rebara).
sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića uz povlačenje najpodatnijih područja grudnog koša.
Kašalj je suv, paroksizmalan, dugotrajan.
perkusione promjene na plućima u obliku kutijaste nijanse plućnog zvuka.
Auskultacijom na pozadini produženog izdisaja otkriva se obilje suhih, zviždaćih, au kasnijim stadijumima bolesti - srednje i velikih pjenušavih vlažnih tihih zviždanja.

Paraklinički podaci:

Rendgen: horizontalni raspored rebara na dijafragmi, produženje plućnih polja, jačanje korijena pluća, nisko stojeće spljoštene kupole dijafragme, povećana transparentnost plućnih polja.
Promjene u krvnim testovima odgovaraju virusnoj infekciji (leukopenija, limfocitoza).

Diferencijalna dijagnoza:

Glavni objekt diferencijalne dijagnoze je patologija praćena tzv. sindromom bučnog disanja (stridor) i diferencijalna dijagnoza između opstruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa, bronhiolitisa obliteransa.

Klinički kriteriji za dijagnosticiranje bronhiolitisa:

Najčešće je bronhiolitis manifestacija rinosincicijalne infekcije (90-95%), rjeđe adenovirusne infekcije. Neki ukazuju da se kliničke manifestacije bronhiolitisa javljaju kod djece senzibilizirane na RS infekciju tokom fetalnog razvoja.
Karakterističan znak bronhiolitisa je jaka ekspiratorna kratkoća daha do 80-90 u minuti. Opća cijanoza kože je vrijedna pažnje. Auskultacija otkriva masu raštrkanih finih mjehurićavih hripanja po plućima. Perkusioni zvuk preko pluća je kutijast. Respiratorna insuficijencija jasno prevladava u manifestacijama infektivne toksikoze. Uz značajnu respiratornu insuficijenciju, uočava se teška tahikardija i slabljenje srčanih tonova.

Kriterijumi za dijagnozu bronhiolitisa

Kratkoća daha više od 40/min.
Zviždanje pri izdisaju
Retrakcija interkostalnog prostora
Difuzni fini mjehurasti hripavi
Suvi kašalj
Povećana tjelesna temperatura
Povećanje transparentnosti plućnog uzorka na rendgenskom snimku

Paraklinički podaci

Promjene u hemogramu karakteristične za virusne infekcije: limfocitoza, leukopenija.
Rendgen - pojačan vaskularni uzorak poput „peribronhijalne komplikacije“, povećana transparentnost pluća, atelektaza.

Rekurentni bronhitis

Rekurentni bronhitis je bronhitis bez izraženih kliničkih znakova bronhospazma koji se ponavlja najmanje 3-4 puta godišnje tokom 2 godine.
Kod rekurentnog bronhitisa, za razliku od kronične pneumonije, nema ireverzibilnih morfoloških promjena u plućnom tkivu.

Prevalencija rekurentnog bronhitisa je do 7% na 1000 djece.

Etiologija- virusne i virusno-bakterijske infekcije. “Kritični period 4-7 godina.” Viremija do 2-3 mjeseca (!) igra značajnu ulogu u etiopatogenezi rekurentnog bronhitisa. Dakle, postojanost virusa igra važnu ulogu u etiopatogenezi bronhitisa.

Osim toga, važnu ulogu imaju genetski faktori (krvna grupa A(2)) i drugi faktori nasljedne predispozicije. Prisutnost ustavnih anomalija - dijateza, popratna patologija ORL organa, faktori okoline, uslovi života.

Klinička slika rekurentnog bronhitisa u periodu remisije gotovo je slična akutnom jednostavnom bronhitisu. Međutim, tok bolesti je dugotrajan, ponekad i do 2-3 mjeseca.

Paraklinički podaci:

Karakterističan je "reaktivni hemogram".
Rendgenske promjene su nespecifične.
Endoskopski pregled otkriva znakove blagog endobronhitisa u 75%.
Bronhoskopija kod većine djece ne otkriva nikakve patološke promjene.
Diferencijalna dijagnoza:
Hronična pneumonija
Astmatični bronhitis
Strano tijelo
Hronične ORL lezije
Cistična fibroza i druge nasljedne patologije.

Hronični bronhitis- kronična rasprostranjena upalna bolest bronha, koju karakteriziraju ponovljene egzacerbacije s restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice, razvojem sklerotičnih promjena u dubokim slojevima bronhijalnog stabla bronhijalnog stabla.
Faze patološkog procesa: egzacerbacija ili remisija.

Dijagnostički kriterijumi:
produktivan kašalj koji traje nekoliko mjeseci i dvije godine;
konstantno promjenjivo vlažno hrkanje, 2-3 egzacerbacije tijekom dvije godine;
očuvanje znakova poremećene ventilacije u nozi u fazi remisije.

Rendgen - jačanje i deformacija plućnog uzorka, poremećaj strukture korijena nogu.

Primarni kronični bronhitis se dijagnosticira ako se isključi cistična fibroza, bronhijalna astma, nerazvijenost plućnog i kardiovaskularnog sistema, sindrom cilijarne diskinezije i druge kronične bolesti pluća.

Sekundarni hronični bronhitis je komplikacija urođenih poremećaja razvoja pluća i kardiovaskularnog sistema, cistične fibroze, nasljednih bolesti pluća, kao i specifičnih bronhopulmonalnih procesa.

je difuzno progresivni upalni proces u bronhima koji dovodi do morfološkog restrukturiranja zida bronha i peribronhalnog tkiva. Egzacerbacije hroničnog bronhitisa javljaju se nekoliko puta godišnje i javljaju se sa pojačanim kašljem, gnojnim sputumom, otežanim disanjem, bronhijalnom opstrukcijom i slabom temperaturom. Pregled kroničnog bronhitisa uključuje radiografiju pluća, bronhoskopiju, mikroskopsku i bakteriološku analizu sputuma, respiratorne funkcije itd. Liječenje hroničnog bronhitisa kombinuje medikamentoznu terapiju (antibiotici, mukolitici, bronhodilatatori, imunomodulatori), sanitarnu bronhoskopiju, terapiju kiseonikom, fizioterapiju inhalacija, masaža, respiratorna gimnastika, medicinska elektroforeza itd.).

ICD-10

J41 J42

Opće informacije

Incidencija hroničnog bronhitisa kod odraslih je 3-10%. Hronični bronhitis se razvija 2-3 puta češće kod muškaraca starijih od 40 godina. U savremenoj pulmologiji govorimo o kroničnom bronhitisu ako u toku dvije godine dođe do pogoršanja bolesti u trajanju od najmanje 3 mjeseca, koje prati produktivan kašalj sa izlučivanjem sputuma. Uz dugotrajan tok kroničnog bronhitisa, značajno se povećava vjerovatnoća bolesti kao što su KOPB, pneumoskleroza, emfizem, plućno tijelo, bronhijalna astma, bronhiektazije i rak pluća. Kod kroničnog bronhitisa upalno oštećenje bronha je difuzno i ​​vremenom dovodi do strukturnih promjena u stijenci bronha s razvojem peribronhitisa oko njega.

Uzroci

Među razlozima koji uzrokuju razvoj kroničnog bronhitisa, vodeću ulogu ima dugotrajno udisanje zagađivača - raznih kemijskih nečistoća sadržanih u zraku (duvanski dim, prašina, izduvni plinovi, otrovna isparenja itd.). Toksični agensi djeluju iritativno na sluznicu, uzrokujući restrukturiranje bronhijalnog sekretornog aparata, hipersekreciju sluzi, upalne i sklerotične promjene u stijenci bronha. Vrlo često, neblagovremeno ili nepotpuno izliječeni akutni bronhitis prelazi u kronični bronhitis.

Mehanizam razvoja hroničnog bronhitisa zasniva se na oštećenju različitih delova lokalnog bronhopulmonalnog odbrambenog sistema: mukocilijarnog klirensa, lokalnog ćelijskog i humoralnog imuniteta (poremećena je drenažna funkcija bronhija; smanjuje se aktivnost a1-antitripsina; proizvodnja interferon, lizozim, IgA, plućni surfaktant se smanjuje; fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga je inhibirana i neutrofila).

To dovodi do razvoja klasične patološke trijade: hiperkrinije (hiperfunkcija bronhijalnih žlijezda sa stvaranjem velike količine sluzi), diskrinija (povećan viskozitet sputuma zbog promjene njegovih reoloških i fizičko-hemijskih svojstava), mukostaza (stagnacija gustog sputuma). viskozni sputum u bronhima). Ovi poremećaji doprinose kolonizaciji bronhijalne sluznice infektivnim agensima i daljem oštećenju bronhijalnog zida.

Endoskopsku sliku hroničnog bronhitisa u akutnoj fazi karakteriše hiperemija bronhijalne sluznice, prisustvo mukopurulentnog ili gnojnog sekreta u lumenu bronhijalnog stabla, u kasnijim fazama - atrofija sluzokože, sklerotične promene u dubini. slojeva bronhijalnog zida.

Na pozadini upalnog edema i infiltracije, hipotonične diskinezije velikih i kolapsa malih bronha, hiperplastičnih promjena u stijenci bronha, bronhijalne opstrukcije se lako povezuje, što održava respiratornu hipoksiju i doprinosi povećanju respiratorne insuficijencije kod kroničnog bronhitisa.

Klasifikacija

Klinička i funkcionalna klasifikacija kroničnog bronhitisa identificira sljedeće oblike bolesti:

1. Prema prirodi promjena: kataralne (jednostavne), gnojne, hemoragične, fibrinozne, atrofične.
2. Po stepenu oštećenja: proksimalni (sa pretežnom upalom velikih bronha) i distalni (sa pretežnom upalom malih bronha).
3. Prema prisustvu bronhospastične komponente: neopstruktivni i opstruktivni bronhitis.
4. Prema kliničkom toku: latentni hronični bronhitis; s čestim egzacerbacijama; s rijetkim egzacerbacijama; kontinuirano relapsirajuće.
5. Prema fazi procesa: remisija i egzacerbacija.
6. Prema prisustvu komplikacija: hronični bronhitis, komplikovan emfizemom pluća, hemoptiza, respiratorna insuficijencija različitog stepena, hronično plućno srce (kompenzovano ili dekompenzovano).

Simptomi hroničnog bronhitisa

Hronični neobstruktivni bronhitis karakterizira kašalj sa mukopurulentnim sputumom. Količina iskašljanog bronhijalnog sekreta izvan egzacerbacije dostiže 100-150 ml dnevno. U fazi egzacerbacije kroničnog bronhitisa, kašalj se intenzivira, sputum postaje gnojne prirode, a njegova količina se povećava; javlja se slaba temperatura, znojenje i slabost.

S razvojem bronhijalne opstrukcije, glavne kliničke manifestacije uključuju ekspiratornu kratkoću daha, oticanje vratnih vena pri izdisaju, piskanje i neproduktivni kašalj nalik na veliki kašalj. Dugotrajni tok kroničnog bronhitisa dovodi do zadebljanja terminalnih falanga i noktiju prstiju („bubanj“ i „naočale za sat“).

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije kod kroničnog bronhitisa može varirati od manjeg nedostatka zraka do teških poremećaja ventilacije koji zahtijevaju intenzivnu njegu i mehaničku ventilaciju. U pozadini egzacerbacije kroničnog bronhitisa može se primijetiti dekompenzacija popratnih bolesti: koronarne arterijske bolesti, dijabetes melitus, discirkulacijska encefalopatija itd. i dekompenzacija prateće patologije.

Kod kataralnog nekomplikovanog hroničnog bronhitisa, egzacerbacije se javljaju do 4 puta godišnje, bronhijalna opstrukcija nije izražena (FEV1 > 50% normalnog). Češće se egzacerbacije javljaju kod opstruktivnog kroničnog bronhitisa; manifestiraju se povećanjem količine sputuma i promjenom njegovog karaktera, značajnim oštećenjem bronhijalne opstrukcije (FEV1, gnojni bronhitis se javlja uz konstantnu proizvodnju sputuma, smanjenje FEV1

Dijagnostika

U dijagnozi hroničnog bronhitisa neophodno je razjasniti istoriju bolesti i život (pritužbe, istorija pušenja, profesionalne i kućne opasnosti). Auskultatorni znaci kroničnog bronhitisa uključuju teško disanje, produženi izdisaj, suhe hropove (zviždanje, zujanje), vlažne hrpe različite veličine. S razvojem plućnog emfizema, otkriva se kutijasti perkusioni zvuk.

Potvrda dijagnoze je olakšana radiografijom grudnog koša. Rentgensku sliku kroničnog bronhitisa karakteriziraju retikularna deformacija i pojačan plućni uzorak, a kod trećine pacijenata postoje znaci plućnog emfizema. Radijaciona dijagnostika može isključiti upalu pluća, tuberkulozu i rak pluća.

Mikroskopski pregled sputuma otkriva njegov povećani viskozitet, sivkastu ili žućkasto-zelenu boju, mukopurulentni ili gnojni karakter i veliki broj neutrofilnih leukocita. Bakteriološka kultura sputuma omogućava identifikaciju mikrobnih patogena (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae, itd.). Ako je otežano sakupljanje sputuma, indicirano je bronhoalveolarno ispiranje i bakteriološko ispitivanje voda iz bronhijalne lavaže.

Stupanj aktivnosti i priroda upale kod kroničnog bronhitisa razjašnjava se tokom dijagnostičke bronhoskopije. Bronhografijom se procjenjuje arhitektonika bronhijalnog stabla i isključuje se prisustvo bronhiektazija.

Ozbiljnost respiratorne disfunkcije utvrđuje se spirometrijom. Spirogram kod pacijenata sa hroničnim bronhitisom pokazuje smanjenje VC različitog stepena, povećanje MOD; sa bronhijalnom opstrukcijom – smanjenje FVC i MVL. Pneumotahografija pokazuje smanjenje maksimalnog volumetrijskog ekspiratornog protoka.

Laboratorijski testovi za hronični bronhitis uključuju opću analizu urina i krvi; određivanje ukupnog proteina, proteinskih frakcija, fibrina, sijaličnih kiselina, CRP, imunoglobulina i drugih indikatora. U slučaju teške respiratorne insuficijencije, ispituje se CBS i gasni sastav krvi.

Liječenje hroničnog bronhitisa

Pogoršanje kroničnog bronhitisa liječi se stacionarno, pod nadzorom pulmologa. U ovom slučaju se poštuju osnovni principi liječenja akutnog bronhitisa. Važno je izbjegavati kontakt sa toksičnim faktorima (duvanski dim, štetne tvari i sl.).

Farmakoterapija kroničnog bronhitisa uključuje propisivanje antimikrobnih, mukolitičkih, bronhodilatatornih i imunomodulatornih lijekova. Za antibakterijsku terapiju oralno, parenteralno ili endobronhalno koriste se penicilini, makrolidi, cefalosporini, fluorokinoloni, tetraciklini. Za teško odvojiv viskozni sputum koriste se mukolitici i ekspektoransi (ambroksol, acetilcistein itd.). Za ublažavanje bronhospazma kod hroničnog bronhitisa indicirani su bronhodilatatori (aminofilin, teofilin, salbutamol). Obavezno je uzimanje imunoregulatornih sredstava (levamisol, metiluracil itd.).

U slučaju teškog kroničnog bronhitisa može se obaviti terapijska (sanitetska) bronhoskopija i bronhoalveolarno ispiranje. Da bi se obnovila drenažna funkcija bronhija, koriste se metode pomoćne terapije: alkalna i plućna hipertenzija. Preventivni rad na prevenciji hroničnog bronhitisa sastoji se od podsticanja prestanka pušenja, eliminisanja nepovoljnih hemijskih i fizičkih faktora, lečenja pratećih patologija, podizanja imuniteta i pravovremenog i potpunog lečenja akutnog bronhitisa.

Hronični (jednostavni) bronhitis je difuzna lezija sluzokože bronhijalnog stabla, uzrokovana produženom iritacijom dišnih puteva isparljivim zagađivačima domaće i industrijske prirode i/ili oštećenjem virusno-bakterijskom infekcijom, koju karakterizira restrukturiranje disajnih puteva. epitelne strukture sluzokože, razvoj upalnog procesa, praćen hipersekrecijom sluzi i kršenjem sistema čišćenja.funkcije bronha. To se manifestuje upornim ili periodičnim kašljem sa stvaranjem sputuma (više od 3 mjeseca godišnje duže od 2 godine), koji nije povezan s drugim bronhopulmonalnim procesima ili oštećenjem drugih organa i sistema. Kod jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa zahvaćeni su uglavnom veliki (proksimalni) bronhi.

Epidemiologija

Udio hroničnog bronhitisa (CB) u strukturi respiratornih bolesti nematuberkulozne prirode među gradskim stanovništvom iznosi 32,6% među odraslim. Prevladava hronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis (kod ¾ pacijenata). Studije sprovedene u različitim zemljama ukazuju na značajan porast CB u poslednjih 15-20 godina. Bolest pogađa najsposobniji dio populacije, razvija se u dobi od 20-39 godina. Od hroničnog bronhitisa najčešće obolevaju muškarci, pušači i fizički radnici u industrijskim i poljoprivrednim proizvodnim preduzećima.

Etiologija

U nastanku i razvoju hroničnog bronhitisa značajnu ulogu imaju isparljivi zagađivači i neindiferentne prašine, koje imaju štetno iritativno (mehaničko i hemijsko) dejstvo na bronhijalnu sluznicu. Među njima prvo mjesto po važnosti treba dati udisanje duvanskog dima tokom pušenja ili udisanje dima drugih pušača (“pasivno pušenje”). Najštetnije je pušenje cigareta, a bitan je broj popušenih cigareta dnevno i dubina udisanja duvanskog dima u pluća. Ovo posljednje smanjuje prirodnu otpornost sluznice na isparljive zagađivače. Drugo mjesto po etiološkom značaju zauzimaju hlapljivi industrijski zagađivači (proizvodi nepotpunog sagorijevanja uglja, nafte, prirodnog plina, sumpornih oksida itd.). Svi oni, u različitom stepenu, deluju iritativno ili štetno na bronhijalnu sluzokožu. Pneumotropni virusi i bakterije (virus gripe, adenovirusi, rinosincicijski virusi, pneumokok, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis, Mycoplasma pneumoniae) najčešće uzrokuju pogoršanje bolesti. Čimbenici predispozicije za kronični bronhitis uključuju patologiju nazofarinksa s otežanim disanjem kroz nos, kada su funkcije čišćenja, vlaženja i zagrijavanja udahnutog zraka poremećene. Nepovoljni klimatski i vremenski faktori predisponiraju za pogoršanje bolesti.

Patogeneza

U patogenezi CB, glavnu ulogu igra stanje mukocilijarnog klirensa bronha uz poremećaj sekretorne, pročišćavajuće, zaštitne funkcije sluznice i stanje epitelne sluznice. Kod praktički zdrave osobe, bronhijalni klirens, kao važna komponenta mehanizama sanogeneze, odvija se kontinuirano; kao rezultat toga, sluznica se čisti od stranih čestica, ćelijskog detritusa i mikroorganizama transportujući ih cilijama cilirajućeg epitela. zajedno sa viskoznijim površinskim slojem bronhijalne sluzi iz dubokih dijelova bronhijalnog stabla prema traheji i larinksu. U ovom čišćenju sluznice aktivno učestvuju i drugi, posebno ćelijski, elementi bronhijalnog sadržaja (prvenstveno alveolarni makrofagi). Efikasnost mukocilijarnog klirensa bronhija zavisi od dva glavna faktora: mukocilijarnog eskalatora, koji je određen funkcijom cilijarnog epitela sluznice, i reoloških svojstava bronhijalnog sekreta (njegova viskoznost i elastičnost), koje obezbeđuje optimalan odnos njegova dva sloja - "spoljašnjeg" (gel) i "unutrašnjeg" (sol). Patogeni faktori rizika - isparljivi zagađivači, svojim stalnim i intenzivnim djelovanjem na bronhijalnu sluznicu, postaju etiološki. To je olakšano njihovim kombiniranim djelovanjem, kao i smanjenjem lokalne nespecifične otpornosti sluznice. Mehanički i kemijski (toksični) učinak patogenih iritansa na bronhijalnu sluznicu dovodi do hiperfunkcije sekretornih stanica. Nastala hiperkrinija u početku ima zaštitnu prirodu, uzrokuje smanjenje koncentracije antigenskog materijala koji iritira mukoznu membranu zbog razrjeđivanja povećanim volumenom bronhijalnog sadržaja i stimulira zaštitni refleks kašlja. Međutim, uz hiperkriniju neminovno dolazi do promjene optimalnog omjera sol i gela (diskrinija), a viskoznost sekreta se povećava, što otežava njegovo uklanjanje. Kao rezultat toksičnog utjecaja zagađivača, mijenja se (usporava, postaje neučinkovit) kretanje trepljastog epitela, odnosno mukocilijarnog eskalatora. U tim uslovima povećava se uticaj patogenih iritansa na visoko diferenciran trepljasti epitel, što dovodi do degeneracije i odumiranja cilijarnih ćelija. Slična situacija se događa kada patogeni respiratorni virusi djeluju na trepljasti epitel. Kao rezultat toga, tzv « ćelave mrlje”, tj. područja bez trepavicastog epitela. Na tim mjestima dolazi do prekida funkcije mukocilijarnog eskalatora, te je omogućeno prianjanje (adhezija) oportunističkih bakterija, prvenstveno pneumokoka visokog tipa i Haemophilus influenzae na oštećena područja sluznice. Posjedujući relativno nisku virulenciju, ovi mikrobi se odlikuju izraženom sposobnošću senzibilizacije, čime se stvaraju uvjeti za kroničnost nastalog upalnog procesa u bronhijalnoj sluznici (endobronhitis). Kada se ovo drugo dogodi, ćelijski sastav bronhijalnog sadržaja se mijenja: alveolarni makrofagi ustupaju mjesto neutrofilnim leukocitima, a kod alergijskih reakcija povećava se broj eozinofila. Ova promjena „lidera“ može se pratiti citogramom sputuma ili ispiranja bronha, koji ima dijagnostičku vrijednost za karakterizaciju kliničkih karakteristika endobronhitisa. Razvoj žarišta upale na pozadini "ćelavih mrlja" bronhijalne sluznice obično je prekretnica u pogoršanju uobičajenog zdravstvenog stanja pušača; kašalj postaje manje produktivan, pojavljuju se simptomi opće intoksikacije i sl., što je u većini slučajeva razlog za savjetovanje s liječnikom. Tokom trenutnog upalnog procesa, produkti razgradnje neutrofilnih leukocita i alveolarnih makrofaga, posebno enzima proteinaze, mijenjaju odnos proteinazne i antiproteinazne (inhibitorne) aktivnosti, što može dati poticaj razaranju elastičnog okvira alveola (formiranje centriacinarni emfizem). Tome očito doprinose genetski posredovani i do sada nedovoljno proučeni mehanizmi patogeneze koji su karakteristični za bolesnike sa HOBP.

Patomorfologija

Jedna od glavnih manifestacija bolesti su promjene u stanicama koje stvaraju sluz bronhijalnih žlijezda i bronhijalnog epitela. Promjene u bronhijalnim žlijezdama svode se na njihovu hipertrofiju, au bronhijalnom epitelu - na povećanje broja vrčastih stanica i, obrnuto, na smanjenje broja treptastih stanica, broja njihovih resica i pojavu pojedinačnih područja metaplazije skvamoznih ćelija epitela. Ove promjene se javljaju uglavnom u velikim (proksimalnim) bronhima. Upalne promjene su površne. Ćelijska infiltracija dubljih slojeva bronha je slabo izražena i predstavljena je uglavnom limfoidnim ćelijama. Slabi ili umjereni znaci skleroze uočavaju se samo kod 1/3 pacijenata.

CB Clinic

O jednostavnom (neopstruktivnom) bronhitisu treba govoriti kada se pacijent žali na kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje i/ili otežano disanje („bronhitis bez otežano disanje“), simptomi bez pogoršanja ne remete kvalitetu života .

Egzacerbacije Bolesti karakterizira pojačan kašalj i pojačano stvaranje sputuma, a kod većine pacijenata se javljaju najviše dva do tri puta godišnje. Njihova sezonalnost je tipična - zapažaju se tokom van sezone, odnosno u rano proljeće ili kasnu jesen, kada su promjene klimatskih i vremenskih faktora najizraženije. Pogoršanje bolesti kod velike većine ovih pacijenata nastaje u pozadini tzv. prehlade, koja najčešće krije epizodnu ili epidemijsku (u toku registrovane epidemije gripe) virusnu infekciju, kojoj se ubrzo pridružuje i bakterijska infekcija (obično pneumokoke i Haemophilus influenzae). Vanjski uzroci egzacerbacije bolesti su hipotermija, blizak kontakt sa oboljelim od “gripe” koji kašlje, itd. U fazi egzacerbacije, dobrobit pacijenta određuje odnos između dva glavna sindroma: kašalj i intoksikacija. Stepen ekspresije intoksikacija sindrom određuje težinu egzacerbacije i karakteriziraju ga opći simptomi: povišena tjelesna temperatura, obično do subfebrilnih nivoa, rijetko iznad 38°C, znojenje, slabost, glavobolja, smanjena učinkovitost. Tegobe i promjene u gornjim disajnim putevima (rinitis, grlobolja pri gutanju i sl.) određuju se karakteristikama virusne infekcije i prisustvom kroničnih bolesti nazofarinksa (upala paranazalnih sinusa, kompenzirani tonzilitis i dr.) , koji se obično pogoršavaju tokom ovog perioda. Glavne komponente kašalj sindroma koji imaju dijagnostičku vrijednost su kašalj i sputum. Na početku egzacerbacije kašalj može biti neproduktivan („suhi katar“), ali je češće praćen odvajanjem sputuma iz nekoliko pljuvača do 100 g (rijetko više) dnevno. Prilikom pregleda, sputum je vodenast ili sluzav sa mrljama gnoja (kod kataralnog endobronhitisa) ili gnojan (kod gnojnog endobronhitisa). Lakoća odvajanja sputuma kod kašlja uglavnom je određena njegovom elastičnošću i viskoznošću. Uz povećanu viskoznost sputuma, u pravilu se javlja produženi kašalj, koji je izuzetno bolan za pacijenta. U ranim stadijumima bolesti i uz njeno blago pogoršanje, iskašljavanje ispljuvaka obično se javlja ujutro (prilikom pranja), a kod težeg pogoršanja sputum se može iskašljati periodično tokom dana, često u pozadini fizičkog stresa i pojačanog disanje. Hemoptiza kod takvih pacijenata je rijetka, u pravilu je stanjivanje bronhijalne sluznice, obično povezano s profesionalnim štetnostima, predisponirano za to.

Prilikom pregleda pacijenta možda neće biti vidljivih odstupanja od norme u respiratornom sistemu. Prilikom fizikalnog pregleda organa grudnog koša, rezultati auskultacije imaju najveću dijagnostičku vrijednost. Hronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis karakterizira teško disanje, koje se obično čuje na cijeloj površini pluća, i suvo raštrkano zviždanje. Njihova pojava povezana je s kršenjem drenažne funkcije bronha. Timbar zviždanja određen je kalibrom zahvaćenih bronha. Kod endobronhitisa koji zahvata velike i srednje bronhije čuje se zujanje prigušenog zvuka, pojačano kašljanjem i prisilnim disanjem; kada se lumen zahvaćenih bronhija smanji, piskanje postaje visoko. Kada se tečni sekret pojavi u bronhima, mogu se čuti i vlažni hripavi, obično fini mehurići, čiji kalibar zavisi i od stepena oštećenja bronhijalnog stabla. Kapacitet ventilacije pluća kod neopstruktivnog bronhitisa u fazi kliničke remisije može ostati normalan decenijama. Tokom akutne faze, ventilacijski kapacitet pluća također može ostati u granicama normale. U takvim slučajevima možemo razgovarati o tome funkcionalno stabilan bronhitis. Međutim, kod nekih pacijenata, obično u akutnoj fazi, javlja se umjereni bronhospazam čiji su klinički znaci otežano disanje tokom fizičke aktivnosti, premještanje u hladnu prostoriju, za vrijeme jakog kašlja, ponekad i noću, i suvo visoko piskanje. Proučavanje respiratorne funkcije u ovom periodu otkriva umjerene opstruktivne poremećaje plućne ventilacije, odnosno javlja se bronhospastički sindrom. Kod takvih pacijenata možemo govoriti o funkcionalno nestabilni bronhitis Za razliku od KOPB-a, opstrukcija je potpuno reverzibilna nakon tretmana. Pretpostavlja se da je prolazna bronhijalna opstrukcija povezana s perzistentnom virusnom infekcijom (virus influence B, adeno i rinosincicijski virus). Za progresiju ili, obrnuto, stabilizaciju HNB-a važno je stanje lokalne imunološke reaktivnosti. U akutnoj fazi obično su smanjeni nivo sekretornog imunoglobulina A, funkcionalni kapacitet alveolarnih makrofaga (AM) i fagocitna aktivnost neutrofila u krvnom serumu; Nivo interleukina-2 raste, što je veći to je izraženija upalna aktivnost; približno polovina pacijenata je pokazala povećanje nivoa cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) u krvi. Ovi pokazatelji perzistiraju kod približno polovine pacijenata čak iu fazi remisije, sa trajanjem bolesti do 5 godina. Ovo je očigledno zbog prisustva pneumokoknih i Haemophilus influenzae antigena u bronhijalnom sadržaju, koji tamo ostaju u fazi kliničke remisije. Promjene u drugim organima i sistemima ili su odsutne ili odražavaju ozbiljnost pogoršanja bolesti (otrovanje, hipoksemija) i popratne patologije.

Dijagnostika jednostavan bronhitis se zasniva na procjeni anamneze pacijenta, prisutnosti simptoma koji ukazuju na moguće oštećenje bronhija (kašalj, sputum), rezultatima fizikalnog pregleda respiratornog sistema i isključenju drugih bolesti koje se mogu karakterizirati uglavnom slični klinički simptomi (tuberkuloza pluća, bronhiektazije, rak bronha).

Laboratorijsko istraživanje.

Podaci laboratorijskih istraživanja koriste se za dijagnosticiranje egzacerbacije CB, razjašnjavanje stepena aktivnosti upalnog procesa, kliničkog oblika bronhitisa i diferencijalne dijagnoze. Pokazatelji kliničkog testa krvi i ESR s kataralnim endobronhitisom se rijetko mijenjaju, češće s gnojnim endobronhitisom, kada se pojavljuju umjerena leukocitoza i pomak u formuli leukocita ulijevo. O With trofazni biohemijski testovi( određivanje ukupnog proteina i proteinograma, C-reaktivnog proteina, haptoglobina, sijaličnih kiselina i seromukoida u krvnom serumu) . imaju dijagnostičku vrijednost za upalu niskog stupnja.

Citološki pregled sputuma, a u njegovom odsustvu, sadržaja bronha dobijenog tokom bronhoskopije, karakteriše stepen upale. Da, kada teška egzacerbacija upale (stepen 3) u citogramima preovlađuju neutrofilni leukociti (97,4–85,6%), distrofno izmijenjene ćelije epitela bronha i AM su prisutne u malim količinama; at umjerena upala (stepen 2) uz neutrofilne leukocite (75,7%) u sadržaju bronhija postoji značajna količina sluzi, AM i epitelnih ćelija bronha; sa blagom upalom (stepen 1) sekret je pretežno sluzav, dominiraju deskvamirane ćelije epitela bronha, malo je neutrofila i makrofaga (52,3–37,5% i 26,7–31,1%). Otkriva se određena povezanost između aktivnosti upale i fizičkih svojstava sputuma (viskoznost, elastičnost). Kod gnojnog bronhitisa u akutnoj fazi povećava se sadržaj kiselih mukopolisaharida i vlakana deoksiribonukleinske kiseline u sputumu, a smanjuje se sadržaj lizozima, laktoferina i sekretornog IgA. Time se smanjuje otpornost bronhijalne sluznice na efekte infekcije.

Instrumentalno istraživanje.

Bronhoskopija za hronični bronhitis indiciran je u dijagnostičke i/ili terapijske svrhe. endoskopski pregled je neophodan. Kod sindroma upornog kašlja često se otkriva ekspiratorni kolaps (diskinezija) dušnika i velikih bronha, što se manifestira povećanjem respiratorne pokretljivosti i ekspiratornim sužavanjem dišnih puteva. Diskinezija dušnika i glavnih bronha II–III stepena nepovoljno utiče na tok upalnog procesa u bronhima, ometa efikasnost iskašljavanja sputuma, predisponira nastanku gnojne upale i izaziva pojavu opstruktivnog poremećaji plućne ventilacije. Za gnojni endobronhitis provodi se sanacija bronhijalnog stabla.

Radiografija

Rendgenski pregled grudnog koša kod pacijenata sa jednostavnim bronhitisom ne pokazuje promjene na plućima. Za gnojni bronhitis, nakon terapijske i dijagnostičke bronhoskopije i tretmana bronhijalnog stabla, indikovana je kompjuterska tomografija koja omogućava dijagnosticiranje bronhiektazija. i odrediti dalje taktike liječenja.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni bronhitis

Od jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa treba razlikovati akutna produžena I ponavljajuća bronhitis. Prvu karakteriše: prisustvo dugotrajnog (više od 2 nedelje) tijeka akutne prehlade, dok drugu karakteriše ponavljanje kratkih epizoda tri ili više puta godišnje. Bronhiektazije karakteriše kašalj iz djetinjstva nakon preboljenih “epiteliotropnih” infekcija (ospice, veliki kašalj i sl.), ispuštanje gnojnog sputuma “puna usta”, postoji veza između proizvodnje sputuma i položaja tijela, bronhoskopijom se otkrivaju lokalni gnojni (mukopurulentni) endobronhitis, CT pluća i bronhografija otkrivaju bronhiektazije.

Cistična fibroza

Cistična fibroza je genetski uvjetovana bolest koju karakterizira pojava simptoma u djetinjstvu, oštećenje egzokrinih žlijezda uz prisustvo gnojnog bronhitisa, poremećena sekretorna funkcija pankreasa, dijagnostički marker je povećan sadržaj Na u znojnoj tekućini (40 mmol/l .).

Respiratorna tuberkuloza

Za tuberkulozu karakteristični znaci intoksikacije, noćno znojenje, Mycobacterium tuberculosis u sputumu i ispiranim vodama bronha; bronhoskopijom se otkriva lokalni endobronhitis s ožiljcima, fistule s pozitivnim serološkim reakcijama na tuberkulozu, pozitivni rezultati primjene tuberkulostatskih lijekova (therapia ex juvantibus).

Rak pluća

Centralni rakčešće kod muškaraca starijih od 40 godina i velikih pušača; karakteriziran hakerskim kašljem, mrljama krvi i „atipičnim“ stanicama u sputumu, karakterističnim rezultatima bronhoskopije i biopsije.

Traheobronhijalna diskinezija

Traheobronhijalna diskinezija (ekspiratorni kolaps traheje i velikih bronhija) karakterizira uporni veliki kašalj; bronhoskopija otkriva prolaps membranoznog dijela traheje u lumen različitog stepena težine.

Bronhijalna astma

U slučaju funkcionalno nestabilnog bronhitisa sa bronhospastičkim sindromom, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu sa b. ronhijalna astma, koju karakteriše mlada životna dob, anamneza alergija ili respiratornih infekcija na početku bolesti, povećanje broja eozinofila u sputumu i krvi (>5%), paroksizmalne otežane disanje ili kašalj kako tokom dana, tako i posebno tokom spavanja, pretežno raštrkano suvo piskanje visokog tona, terapeutski efekat bronhodilatatora (uglavnom 2-agonista).

Klasifikacija

Po patogenezi:

primarni bronhitis- kao samostalna nozološka forma;

sekundarno bronhitis- kao posljedica drugih bolesti i patoloških stanja (tuberkuloza, bronhiektazije, uremija itd.).

Prema funkcionalnim karakteristikama(kratak dah, spirometrijski indikatori FEV 1, FVC, FEV 1 /FVC):

neopstruktivni (jednostavni) kronični bronhitis (CNB)): nema kratkog daha, spirometrijski indikatori - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC nisu promijenjeni;

opstruktivno: ekspiratorna kratkoća daha i promjene spirometrijskih parametara (smanjenje FEV 1, FEV 1 /FVC) tokom egzacerbacije.

Prema kliničkim i laboratorijskim karakteristikama(karakter sputuma, citološka slika ispiranja bronhija, stepen neutrofilije u perifernoj krvi i biohemijske reakcije akutne faze):

catarrhal;

mucopurulent.

Prema fazi bolesti:

egzacerbacija;

klinička remisija.

Za obavezne komplikacije bronhijalne opstrukcije:

hronična bolest plućnog srca;

respiratorna (plućna) insuficijencija, zatajenje srca.

Tretman

U fazi egzacerbacije bolesti s povećanjem tjelesne temperature, pacijenti su podložni otpuštanju s posla. U slučajevima teške intoksikacije, opstruktivnog sindroma i prisutnosti teških popratnih bolesti, posebno kod starijih pacijenata, savjetuje se hospitalizacija. Pušenje duvana je strogo zabranjeno.

S obzirom na veliku ulogu respiratorne virusne infekcije u pogoršanju bolesti, poduzimaju se različite mjere za ubrzavanje uklanjanja antigenskog materijala (toksina) iz organizma. Preporučuje se piti dosta tople tečnosti: vrući čaj sa limunom, medom, džemom od maline, čaj od lipe, suvi čaj od maline, zagrejane alkalne mineralne vode - stolne i lekovite (Boržom, Smirnovskaja, itd.); zvanične „dijaforetske“ i „grudne“ zbirke ljekovitog bilja. Korisne su ravnodušne inhalacije parom („ne duboke“). Među antivirusnim lijekovima, ameksin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon ili interlock propisuju se u obliku kapi za nos, 2-3 kapi u svaki nosni prolaz sa intervalom od 3 sata, ili u obliku inhalacija od 0,5 ml 2 puta dnevno 2-5 dana; -globulin protiv gripe (za gripu i druge respiratorne virusne infekcije), -globulin protiv malih boginja (za adeno- i PC-infekcije). Svi gama globulini se daju intramuskularno u 2-3 doze, dnevno ili svaki drugi dan, obično 6 injekcija u zavisnosti od stanja pacijenta. Moguća je jednodnevna lokalna primjena imunoglobulina (ukapavanje u nos) u razmaku od 3 sata. Od ostalih antivirusnih lijekova, preporučljivo je prepisati chigain (aktivni princip je sekretorni IgA) po 3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno. U prisustvu manifestacija alergija i povećanja nivoa eozinofila u sputumu i krvi (> 5%), indicirano je propisivanje antihistaminika i askorbinske kiseline. Ove mjere, u pravilu, smanjuju simptome intoksikacije i poboljšavaju opću dobrobit. Uz povećanje stepena gnojnosti sputuma (promjena boje sputuma od svijetle do žute, zelene), prisutnost neutrofilne leukocitoze u perifernoj krvi i perzistenciju simptoma intoksikacije, indicirani su antibiotici (prirodni i polusintetički). penicilini, makrolidi ili tetraciklini), inhalacije dioksidina (1% -10 ml). Ovi lijekovi za kemoterapiju se koriste pod kontrolom kliničkih simptoma, obično ne duže od 2 sedmice. Za čišćenje bronhija od viskoznog viskoznog sekreta, oralno ili inhalacijom treba propisati ekspektoranse: 3% otopinu kalijum jodida (u mlijeku, nakon jela), infuzije i dekocije termopsisa, bijelog sljeza, ljekovitog bilja i mješavine na njihovoj osnovi. , zagrijavanje do 10 puta dnevno, ambroksol, bromheksin, acetilcistein. Čišćenje bronha u velikoj mjeri ovisi o stupnju hidratacije bronhijalnog sadržaja, što se olakšava udisanjem tople otopine natrijevog bikarbonata ili hipertonične otopine. U slučaju funkcionalno nestabilnog bronhitisa i bronhospastičkog sindroma, kompleks terapije lijekovima treba uključivati ​​kratkodjelujuće 2-agoniste (Berotec i njegovi analozi), antiholinergike (Atrovent) ili njihovu kombinaciju (Berodual).

Kada se smire znaci aktivnosti upalnog procesa koji su gore navedeni, možete koristiti inhalacije soka od belog ili crnog luka, koji se pripremaju ex temporae na dan inhalacije, pomešani sa 0,25% rastvorom novokaina u omjeru 1:3; koristeći do 1,5 ml rastvora po inhalaciji dva puta dnevno, za ukupno 9-15 procedura. Navedeni tretman kombinuje se sa upotrebom vitamina C, A, grupe B, biostimulansa (sok aloe, propolis, koren sladića, ulje morske krkavine, prodigiosan i dr.), tehnikama fizikalne terapije i fizikalnim metodama rehabilitacionog tretmana. Za gnojni endobronhitis takvo liječenje treba dopuniti sanitacijom bronhijalnog stabla. Trajanje liječenja ovisi o brzini eliminacije gnojnog sekreta u bronhijalnom stablu. Za to su obično dovoljne 2-4 terapijske bronhoskopije u intervalima od 3-7 dana. Ako klinički ponovljena bronhoskopija otkrije jasnu pozitivnu dinamiku upalnog procesa u bronhima, sanitet se završava uz pomoć endotrahealnih infuzija ili aerosolnih inhalacija s jodinolom i drugim sredstvima simptomatskog djelovanja.

Prevencija

Primarna prevencija uključuje suzbijanje loše navike pušenja duhana, poboljšanje okoliša, zabranu rada u zagađenoj (prašnoj ili plinovitoj) atmosferi, otvrdnjavanje organizma, liječenje žarišta infekcije u nazofarinksu i uspostavljanje normalnog disanja na nos. Da bi se spriječile egzacerbacije jednostavne kronične bolesti, preporuča se isključiti činjenicu aktivnog i pasivnog pušenja, provoditi postupke otvrdnjavanja (vode) i metode rehabilitacijske vježbe vježbe koje povećavaju nespecifičnu otpornost i toleranciju na fizičku aktivnost, te racionalno zapošljavanje. U vansezoni se preporučuje uzimanje adaptogena (eleuterokok, kineska limunska trava i dr.), kao i antioksidansa (vitamin C, rutin itd.). U periodu remisije upalnog procesa potrebno je radikalno sanirati lezije u nazofarinksu, usnoj šupljini i ispraviti defekte nosnog septuma koji otežavaju disanje kroz nos. Da bi se spriječila očekivana egzacerbacija bolesti tokom predstojeće epidemije gripa, može se provesti vakcinacija protiv gripa; Za sprečavanje pogoršanja tokom najopasnijeg perioda godine (kasna jesen), moguća je vakcinacija pneumokoknom ili kombinovanom vakcinom. Profilaktička upotreba antibiotika nije preporučljiva.

U slučaju funkcionalno nestabilnog hroničnog bronhitisa potrebno je provoditi godišnje spirografsko praćenje. Za potrebe restaurativnog liječenja i rehabilitacije ovih pacijenata, potrebno je više koristiti mogućnosti sanatorijskog liječenja na klimatskim izletištima. Kod pacijenata starijih od 50 godina i sa višestrukim patologijama drugih organa i sistema, prednost treba dati lokalnim sanatorijima.

Prognoza

Prognoza za hronični bronhitis je povoljna. CB obično ne uzrokuje trajno smanjenje funkcije pluća. Međutim, utvrđena je veza između hipersekrecije sluzi i smanjenja FEV1, a također je utvrđeno da kod mladih pušača prisutnost kroničnog bronhitisa povećava vjerovatnoću razvoja KOPB-a.

O uzrocima bronhitisa i efikasnim metodama liječenja

Profesor I.V. Leshchenko, Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Uralska državna medicinska akademija" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, LLC "Liječničko udruženje "Nova bolnica", Jekaterinburg

Često se u praktičnom radu interniste javljaju poteškoće u postavljanju dijagnoze i određivanju taktike vođenja bolesnika s novonastalim i dugotrajnim kašljem ili novonastalim bronhoopstruktivnim sindromom. Ako je najčešći respiratorni simptom kašalj, liječnik mora brzo odrediti optimalni obim pregleda pacijenta i propisati odgovarajući tretman. Značajan dio pacijenata koji traže liječničku pomoć zbog kašlja pregleda se ambulantno, što liječniku stvara dodatne poteškoće zbog njegove kratkotrajne komunikacije s pacijentom i ograničenih mogućnosti pregleda pacijenta.

Jedan od uzroka kašlja koji se prvi put pojavio kod pacijenata nakon akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI) je akutni bronhitis (AB). Unatoč prividnoj jednostavnosti kliničkih simptoma bolesti, u dijagnozi i liječenju ove patologije napravljene su mnoge medicinske pogreške.

Definicija

Akutni bronhitis (ICD 10: J20) je akutna/subakutna bolest pretežno virusne etiologije, čiji je vodeći klinički simptom kašalj koji ne traje duže od 2-3 sedmice. i obično je praćena konstitucijskim simptomima i simptomima infekcije gornjih disajnih puteva.

Smjernice Australskog društva liječnika opće prakse navode sljedeće dijagnostičke kriterije za bolest: akutni kašalj koji traje kraće od 14 dana, praćen barem jednim od simptoma proizvodnje sputuma, otežano disanje, piskanje ili nelagoda u grudima.

Patogeneza

Postoji nekoliko faza u patogenezi OB. Akutna faza je uzrokovana direktnim djelovanjem patogena na epitel sluzokože dišnih puteva, što dovodi do oslobađanja citokina i aktivacije upalnih stanica. Ovu fazu karakterizira pojava 1-5 dana nakon “zarazne agresije” sistemskih simptoma kao što su groznica, malaksalost i bol u mišićima. Protraženi stadij karakterizira formiranje prolazne preosjetljivosti (hiperreaktivnosti) epitela traheobronhalnog stabla. Razmatraju se i drugi mehanizmi za nastanak bronhijalne preosjetljivosti, na primjer, neravnoteža između tonusa adrenergičkog i nervnog holinergičkog sistema. Klinički, bronhijalna preosjetljivost se manifestira u roku od 1 do 3 sedmice. a manifestuje se sindromom kašlja i prisustvom suvog zviždanja pri auskultaciji.

Sljedeći patofiziološki mehanizmi igraju ulogu u razvoju OB:

• smanjena efikasnost fizičkih zaštitnih faktora;
• promjena u sposobnosti filtriranja udahnutog zraka i oslobađanja od grubih mehaničkih čestica;
• kršenje termoregulacije i vlaženja zraka, refleksi kihanja i kašljanja;
• poremećaj mukocilijarnog transporta u respiratornom traktu.

Odstupanja u mehanizmima nervne i humoralne regulacije dovode do sljedećih promjena bronhijalnog sekreta:

• kršenje njegove viskoznosti;
• povećanje sadržaja lizozima, proteina i sulfata.

Na tok upale u bronhima utiču i vaskularni poremećaji, posebno na nivou mikrocirkulacije. Virusi i bakterije prodiru u sluznicu bronha najčešće aerogeno, ali su mogući hematogeni i limfogeni putevi prodiranja infekcije i toksičnih supstanci. Poznato je da virusi gripe imaju bronhotropno dejstvo, koje se manifestuje oštećenjem epitela i poremećajem trofizma bronha usled oštećenja nervnih provodnika. Pod utjecajem općeg toksičnog djelovanja virusa gripe, fagocitoza je inhibirana, imunološka odbrana je poremećena, kao rezultat toga, stvaraju se povoljni uvjeti za život bakterijske flore smještene u gornjim dišnim putevima i ganglijama.

Na osnovu prirode upale bronhijalne sluznice razlikuju se sljedeći oblici OB: kataralni (površinska upala), edematozni (sa oticanjem bronhijalne sluznice) i gnojni (gnojna upala) (Sl. 1).

Epidemiologija

Incidencija OB je visoka, ali je izuzetno teško proceniti njen pravi nivo, jer često OB nije ništa drugo nego komponenta infektivnog procesa kod virusnih lezija gornjih disajnih puteva. Zaista, OB se najčešće skriva pod maskom ARVI ili akutne respiratorne bolesti (ARI). To je razumljivo, jer Uzrok OB najčešće su virusi, koji lako „otvore vrata“ bakterijskoj flori.

Epidemiologija OB je povezana s epidemiologijom virusa gripe. Tipični vrhunci rasta bolesti i drugih respiratornih virusnih bolesti češće se uočavaju krajem decembra i početkom marta.

Faktori rizika

Faktori rizika za razvoj OB su:

• alergijske bolesti (uključujući bronhijalnu astmu (BA), alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis);
• hipertrofija nazofaringealnih i palatinskih krajnika;
• stanja imunodeficijencije;
• pušenje (uključujući pasivno pušenje);
• starci i djeca;
• zagađivači vazduha (prašina, hemijski agensi);
• hipotermija;
• žarišta hroničnih infekcija gornjih disajnih puteva.

Etiologija akutnog bronhitisa

Glavna uloga u etiologiji OB pripada virusima. Prema A.S. Monto i sur., razvoj OB u više od 90% slučajeva povezan je s respiratornom virusnom infekcijom, au manje od 10% slučajeva s bakterijskom. Među virusima u etiologiji OB-a ulogu imaju virusi gripe A i B, parainfluenca, RS virus, korona virus, adenovirus i rinovirus. Bakterijski agensi koji uzrokuju razvoj OB uključuju Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Rijetko, uzročnici OB su S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Tabela 1 daje karakteristike OB patogena.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija OB, još se provode istraživanja kako bi se ona formirala. Konvencionalno možemo razlikovati etiološke i funkcionalne klasifikacijske znakove bolesti:

• virusni;
• bakterijski.

Moguće su i druge (rijetke) etiološke opcije:

• toksično;
• burn

Toksična i opeklina OB se ne smatraju nezavisnim bolestima, već sindromom sistemskog oštećenja u okviru odgovarajuće nozologije.

Prema ICD-10, ovisno o etiologiji, OB se klasificira na sljedeći način:

• 0 Akutni bronhitis uzrokovan Mycoplasma pneumoniae
• 1 Akutni bronhitis uzrokovan Haemophilus influenzae
• 2 Akutni bronhitis uzrokovan streptokokom
• 3 Akutni bronhitis uzrokovan Coxsackie virusom
• 4 Akutni bronhitis uzrokovan virusom parainfluence
• 5 Akutni bronhitis uzrokovan respiratornim sincicijskim virusom
• 6 Akutni bronhitis uzrokovan rinovirusom
• 7 Akutni bronhitis uzrokovan ehovirusom
• 8 Akutni bronhitis uzrokovan drugim navedenim uzročnicima
• 9 Akutni bronhitis, nespecificiran

Klinika i dijagnostika

Kliničke manifestacije OB često imaju slične simptome kao i druge bolesti. Bolest može početi bolom u grlu, nelagodom u grudima i suhim, bolnim kašljem. Istovremeno se povećava tjelesna temperatura, javlja se opća slabost, a apetit nestaje. 1. i 2. dana obično nema sputuma. Nakon 2-3 dana kašalj počinje biti praćen ispuštanjem sputuma.

Dijagnoza OB uključuje isključivanje drugih akutnih i kroničnih bolesti sa sličnim sindromima. Preliminarna dijagnoza se postavlja isključivanjem i temelji se na kliničkoj slici bolesti. Tabela 2 prikazuje učestalost kliničkih znakova OB kod odraslih pacijenata.

Najčešći klinički simptom OB je kašalj. Ako traje duže od 3 nedelje, uobičajeno je da se govori o upornom ili hroničnom kašlju (što nije ekvivalentno terminu „hronični bronhitis”) i zahteva diferencijalnu dijagnozu.

Dijagnoza OB se postavlja u prisustvu akutnog kašlja koji ne traje duže od 3 sedmice. (bez obzira na prisustvo sputuma), u nedostatku znakova upale pluća i kroničnih plućnih bolesti koje mogu uzrokovati kašalj. Dijagnoza akutnog bronhitisa je dijagnoza isključenja.

Laboratorijski podaci

Kada pacijent dođe u ambulantu, obično se radi opći test krvi, u kojem se ne primjećuju specifične promjene u OB. Moguća leukocitoza sa pomakom trake ulijevo. Za kliničke znakove bakterijske etiologije OB preporučuje se bakterioskopski (boja po Gramu) i bakteriološki (kultura sputuma) pregled sputuma; ako je moguće, određivanje antitijela na viruse i mikoplazme. Rendgen grudnog koša se radi samo u svrhu diferencijalne dijagnoze kada se sumnja na razvoj upale pluća ili druge plućne bolesti. Druge dodatne studije, osim ako za to postoje ozbiljni razlozi, obično se ne poduzimaju. Međutim, ponekad se pojave razlozi, jer Kašalj može biti praćen nizom stanja potpuno drugačijih od bronhitisa. Na primjer, kašalj se može pojaviti uz curenje iz nosa kao rezultat iscjetka (sluzi) iz nazofarinksa koji teče niz stražnji zid grla. Kod uzimanja određenih lijekova (kaptopril, enalapril itd.) može se razviti suh, bolan kašalj. Kašalj često prati hronični refluks želudačnog sadržaja u jednjak (gastroezofagealna refluksna bolest (GERB)). Kašalj često prati astmu.

Diferencijalna dijagnoza

Kod akutnog kašlja najvažnija je diferencijalna dijagnoza između OB i pneumonije, kao i između OB i akutnog sinusitisa. U slučaju kroničnog kašlja, diferencijalna dijagnoza se provodi uzimajući u obzir anamnezu astme, GERB-a, postnazalnog dripanja, kroničnog sinusitisa i kašlja povezanog s uzimanjem inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) itd.

Mogući uzroci produženog kašlja

• Uzroci vezani za respiratorne bolesti. Diferencijalna dijagnoza se provodi kliničkim, funkcionalnim, laboratorijskim, endoskopskim i radijacijskim dijagnostičkim metodama:
• Hronični bronhitis;
• HOBP;
• kronične zarazne bolesti pluća;
• tuberkuloza;
• sinusitis;
• sindrom postnazalnog kapanja (nazalna sluz koja teče niz zadnji deo grla u disajne puteve). Na dijagnozu postnazalnog dripanja može se posumnjati kod pacijenata koji opisuju osjećaj sluzi koja teče u grlo iz nazalnih prolaza ili čestu potrebu da se grlo „pročisti“ kašljem. Kod većine pacijenata, iscjedak iz nosa je sluzav ili mukopurulentan. Uz alergijsku prirodu postnazalnog curenja, eozinofili se obično nalaze u nazalnim sekretima. Uzroci postnazalnog dripanja mogu biti opšte hlađenje tela, alergijski i vazomotorni rinitis, sinusitis, iritantni faktori okoline i lekovi (na primer, ACE inhibitori);
• sarkoidoza;
• rak pluća;
• pleuritis.

Uzroci povezani sa srčanim oboljenjima i hipertenzijom:

• uzimanje ACE inhibitora (alternativa je odabir drugog ACE inhibitora ili prelazak na antagoniste angiotenzina II);
• p-blokatori (čak i selektivni), posebno kod pacijenata sa atopijom ili hiperreaktivnošću bronhijalnog stabla;
• zatajenje srca (kašalj noću). Radiografija grudnog koša i ehokardiografija pomažu u diferencijalnoj dijagnozi.

Uzroci povezani sa bolestima vezivnog tkiva:

• fibrozirajući alveolitis, ponekad u kombinaciji s reumatoidnim artritisom ili sklerodermom. Potrebni su kompjuterizovana tomografija visoke rezolucije, studija plućne funkcije sa određivanjem funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća, difuzionog kapaciteta pluća i restriktivnih promena;
• utjecaj lijekova (lijekovi koji se uzimaju za reumatoidni artritis, lijekovi za zlato, sulfasalazin, metotreksat).

Razlozi povezani s pušenjem:

• OB sa produženim tokom (više od 3 nedelje) ili hroničnim bronhitisom;
• poseban oprez u odnosu na pušače starije od 50 godina, posebno one koji imaju hemoptizu. Kod ove kategorije pacijenata potrebno je isključiti rak pluća.

Uzroci povezani sa profesionalnim bolestima:

• azbestoza (radnici na gradilištima, kao i ljudi koji rade u malim autoservisima). Potrebna je radijaciona dijagnostika i spirometrija, konsultacija sa profesionalnim patologom;
• "farmerska pluća" Može se otkriti kod poljoprivrednih radnika (preosjetljivi pneumonitis uzrokovan izlaganjem pljesnivom sijenu), moguća astma;
• Profesionalna astma, počevši od kašlja, može se razviti kod predstavnika različitih profesija povezanih sa izlaganjem hemijskim agensima, organskim rastvaračima u automehaničarskim radionicama, hemijskim čistionicama, proizvodnji plastike, zubotehničkim laboratorijama, stomatološkim ordinacijama itd.

Uzroci povezani s atopijom, alergijama ili preosjetljivošću na acetilsalicilnu kiselinu:

• najvjerovatnija dijagnoza je astma. Najčešći simptomi su prolazna otežano disanje i mukozni sputum. Za provedbu diferencijalne dijagnoze potrebno je provesti sljedeće studije: mjerenje vršnog ekspiratornog protoka kod kuće; spirometrija s bronhodilatacijskim testom; ako je moguće utvrditi hiperreaktivnost bronhijalnog stabla (provokacija udahnutim histaminom ili metaholin hidrokloridom); procjena učinka inhalacijskih glukokortikoida.

U prisustvu dugotrajnog kašlja i groznice, praćene oslobađanjem gnojnog sputuma (ili bez njega), potrebno je isključiti:

• plućna tuberkuloza;
• eozinofilna pneumonija;
• razvoj vaskulitisa (na primjer, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatoza).

Potrebno je uraditi rendgenski snimak grudnog koša ili kompjuterizovanu tomografiju, pregled sputuma na Mycobacterium tuberculosis, bris i kulturu sputuma, analizu krvi i određivanje C-reaktivnog proteina u krvnom serumu.

Ostali uzroci produženog kašlja:

• sarkoidoza (rendgenski snimak grudnog koša ili kompjuterizovana tomografija za isključivanje hiperplazije limfnih čvorova respiratornog sistema, infiltrata u plućnom parenhima, morfološki pregled uzoraka biopsije različitih organa i sistema);
• uzimanje nitrofurana;
• pleuritis (potrebno je utvrditi glavnu dijagnozu, izvršiti punkciju i biopsiju pleure i proučiti pleuralnu tekućinu);
• GERB je jedan od čestih uzroka hroničnog kašlja, javlja se kod 40% ljudi koji kašljaju. Mnogi od ovih pacijenata se žale na simptome refluksa (žgaravica ili kiseli okus u ustima). Često ljudi čiji je kašalj uzrokovan gastroezofagealnim refluksom ne ukazuju na simptome refluksa.

Indikacije za specijalističke konsultacije

Indikacija za upućivanje specijalistima je perzistencija kašlja tokom standardne empirijske terapije za OB. Potrebne konsultacije:

• pulmolog - za isključivanje kronične patologije pluća;
• gastroenterolog - za isključivanje gastoezofagealnog refluksa;
• ORL doktor - da se isključi ORL patologija kao uzrok kašlja.

Sinusitis, astma i gastroezofagealni refluks mogu uzrokovati produženi kašalj (više od 3 sedmice) kod više od 85% pacijenata uz normalan rendgenski snimak grudnog koša.

Akutni bronhitis i pneumonija

Rana diferencijalna dijagnoza OB i pneumonije je od suštinskog značaja, jer od dijagnoze zavisi pravovremenost propisivanja odgovarajuće terapije (za OB u pravilu antivirusna i simptomatska; za upalu pluća antibakterijska). Prilikom postavljanja diferencijalne dijagnoze između OB i upale pluća, standardni laboratorijski test je klinički test krvi. Prema rezultatima nedavno objavljenog sistematskog pregleda, povećanje broja leukocita u perifernoj krvi na 10,4 * 10 9/L ili više karakteriše povećanje vjerovatnoće upale pluća za 3,7 puta, dok odsustvo ove laboratorije znak smanjuje vjerovatnoću upale pluća za 2 puta. Još veću vrijednost ima sadržaj serumskog C-reaktivnog proteina, čija koncentracija iznad 150 mg/l pouzdano ukazuje na upalu pluća.

U tabeli 3 prikazani su simptomi kod pacijenata sa kašljem i njihov dijagnostički značaj za upalu pluća.

Od 9-10 pacijenata sa kašljem i gnojnim sputumom (unutar 1-3 sedmice), upala pluća je dijagnosticirana kod 1 pacijenta.

Produženi kašalj koji se prvi put javlja kod pacijenta izaziva značajne poteškoće liječniku u diferencijalnoj dijagnozi između OB i BA.

U slučajevima kada je astma uzrok kašlja, pacijenti obično imaju epizode zviždanja. Bez obzira na prisustvo ili odsustvo zviždanja kod pacijenata sa astmom, studija plućne funkcije otkriva reverzibilnu bronhijalnu opstrukciju u testovima sa β2 agonistima ili metakolinom. Mora se imati na umu da u 33% slučajeva testovi sa β2-agonistima i u 22% slučajeva sa metaholinom mogu biti lažno pozitivni. Ako se sumnja na lažno pozitivne rezultate funkcionalnog testiranja, preporučuje se probna terapija u trajanju od 1-3 sedmice. inhalacijski glukokortikosteroidi (GCS) - u prisustvu BA, kašalj bi trebao prestati ili bi se njegov intenzitet trebao značajno smanjiti, što zahtijeva dalje proučavanje.

Diferencijalna dijagnoza OB sa najvjerovatnijim oboljenjima kod kojih se javlja kašalj prikazana je u tabeli 4.

Tretman

Glavni ciljevi liječenja OB:

• ublažavanje jačine kašlja;
• smanjenje njegovog trajanja;
• vratiti se na posao.

Hospitalizacija pacijenata sa OB nije indikovana.

Tretman bez lijekova

1. Mode.
2. Olakšavanje proizvodnje sputuma:

• uputiti pacijenta da održava odgovarajuću hidrataciju;
• uputiti pacijenta o prednostima vlažnog zraka (posebno po suhom, vrućem vremenu i zimi u svakom vremenu);
• obratiti pažnju na potrebu da se eliminira pacijentova izloženost faktorima okoline koji uzrokuju kašalj (nivo dokaza C).

Tretman lijekovima

• Lijekovi koji suzbijaju kašalj (dekstrometorfan) propisuju se samo za iscrpljujući kašalj;
• bronhodilatatori za iscrpljujući kašalj (nivo dokaza A). 3 randomizirana kontrolirana ispitivanja pokazala su efikasnost bronhodilatatorske terapije kod 50% pacijenata sa OB;
• fiksna kombinacija aktivnih supstanci: salbutamol, guaifenesin i bromheksin (Ascoril®);
• Antibakterijska terapija nije indicirana za nekomplikovanu OB. Smatra se da je jedan od uzroka OB zloupotreba antibiotika.

Zbog jedinstvene kombinacije bronhodilatatora, mukolitika i mukokinetika sa različitim mehanizmima djelovanja, primjena Ascorila ® kao simptomatskog lijeka zaslužuje posebnu pažnju u liječenju pacijenata sa OB. Podaci iz kontrolisanih studija i analitičkih pregleda iz Cochrane Collaboration ukazuju na efikasnost fiksne kombinacije aktivnih supstanci - salbutamola, guaifenezina i bromheksina, koje čine Ascoril ® - u liječenju pacijenata sa simptomima poremećenih procesa mukoregulacije, kao i multifunkcionalnost i sigurnost lijeka. Farmakološka svojstva glavnih (aktivnih) lijekova koji čine Ascoril su dobro poznata.

Salbutamol je selektivni kratkodjelujući β2-agonist sa bronhodilatatorskim i mukolitičkim efektima. Kada se uzima oralno, bioraspoloživost salbutamola je 50%; unos hrane smanjuje brzinu apsorpcije lijeka, ali ne utječe na njegovu bioraspoloživost.

Guaifenesin pojačava lučenje tečnog dijela bronhijalne sluzi, smanjuje površinsku napetost i adhezivna svojstva sputuma i na taj način povećava njegov volumen, aktivira cilijarni aparat bronha, olakšava uklanjanje sputuma i potiče prelazak neproduktivnog kašlja. na produktivnu.

Bromheksin je klasični mukolitički lijek, derivat alkaloida vasicina. Mukolitički učinak povezan je s depolimerizacijom mukoproteinskih i mukopolisaharidnih vlakana. Lijek stimulira sintezu neutralnih polisaharida i oslobađanje lizosomalnih enzima, povećava seroznu komponentu bronhijalnog sekreta, aktivira cilije trepljastog epitela, smanjuje viskoznost sputuma, povećava njegov volumen i poboljšava pražnjenje. Jedno od jedinstvenih svojstava bromheksina je stimulacija sinteze endogenog surfaktanta.

Mentol - još jedna komponenta lijeka Ascoril ® sadrži eterična ulja koja imaju umirujuće, blago antispazmodičko i antiseptičko djelovanje.

Prema N.M. Šmeleva i E.I. Shmelev, primjena Ascoril® kod pacijenata sa produženim OB dovodi do smanjenja simptoma bolesti, poboljšanja općeg stanja i prevencije sekundarnih bakterijskih komplikacija.

Klinička efikasnost Ascorila ® u poređenju sa dvostrukim kombinacijama salbutamola i gvajfenezina ili salbutamola i bromheksina prikazana je u komparativnoj studiji koja je obuhvatila 426 pacijenata sa produktivnim kašljem u akutnom i hroničnom bronhitisu i iznosila je 44, 14 i 13%, respektivno.

U vezi sa pitanjem upotrebe antibiotika u liječenju pacijenata sa OB, treba napomenuti sljedeće. U randomiziranoj studiji, 46 pacijenata je podijeljeno u 4 grupe: pacijenti u grupi 1 primali su inhalirani salbutamol i placebo kapsule; pacijentima u grupi 2 propisani su inhalacijski salbutamol i oralni eritromicin; Grupa 3 je primala eritromicin i inhalirani placebo; Pacijentima u grupi 4 su propisane placebo kapsule i placebo inhalacija.

Kašalj je nestao kod većeg broja pacijenata koji su primali salbutamol u poređenju sa pacijentima koji su primali eritromicin ili placebo (39% odnosno 9%, p = 0,02). Pacijenti liječeni salbutamolom mogli su ranije početi s radom (p=0,05). Upoređivanjem efikasnosti mješavina s eritromicinom i albuterolom kod 42 pacijenta, dobijeni su sljedeći rezultati: nakon 7 dana kašalj je nestao kod 59% pacijenata u grupi koja je primala salbutamol i kod 12% pacijenata u grupi koja je primala eritromicin (p = 0,002). Kod pušača potpuni nestanak kašlja zabilježen je u 55% slučajeva u grupi pacijenata kojima su prepisane inhalacije salbutamola; u grupi pacijenata liječenih eritromicinom, ni kod koga nije potpuno nestao (p = 0,03). Antibakterijska terapija je indicirana kod očiglednih znakova bakterijskog oštećenja bronha (gnojni sputum, povišena tjelesna temperatura, znaci intoksikacije tijela). Za bakterijsku etiologiju OB preporučuje se jedan od navedenih antibakterijskih lijekova u općim terapijskim dozama: amoksicilin ili makrolidi druge generacije sa poboljšanim farmakokinetičkim svojstvima (klaritromicin, azitromicin).

Prevencija akutnog bronhitisa

Na osnovu pretežno virusne etiologije OB, prevencija bolesti se prvenstveno sastoji u prevenciji ARVI. Treba obratiti pažnju na pravila lične higijene: često pranje ruku; minimiziranje kontakta oko-ruka i nos-ruka. Većina virusa se prenosi ovom kontaktnom metodom. Posebne studije efikasnosti ove preventivne mere u dnevnim bolnicama za decu i odrasle pokazale su njenu visoku efikasnost.

Godišnja profilaksa gripa smanjuje incidencu OB (nivo dokaza A).

Indikacije za godišnju vakcinaciju protiv gripa:

• starost preko 50 godina;
• hronične bolesti bez obzira na godine;
• boravak u zatvorenim grupama;
• dugotrajna terapija aspirinom u djetinjstvu i adolescenciji;
• II i III trimestar trudnoće u periodu epidemije gripa.

Kod ljudi srednjih godina, vakcinacija smanjuje broj epizoda gripe i povezane invalidnosti. Vakcinacija medicinskog osoblja dovodi do smanjenja mortaliteta među starijim pacijentima. Kod starijih oslabljenih pacijenata, vakcinacija smanjuje smrtnost za 50%, a stopu hospitalizacije za 40%.

Indikacije za medikamentoznu profilaksu: Tokom dokazanog perioda epidemije, kod neimuniziranih osoba sa visokim rizikom od gripe preporučuje se inhalacijski zanamivir 10 mg/dan ili oralni oseltamivir 75 mg/dan. Antivirusna profilaksa je efikasna kod 70-90% osoba.

Kod nekomplikovanog OB prognoza je povoljna, a kod komplikovanog OB tok bolesti zavisi od prirode komplikacija i može pripadati drugoj kategoriji bolesti.

Književnost

1. pulmologija. Nacionalno vodstvo. Kratko izdanje / Ed. A.G. Chuchalina. M.: GEOTAR-Media, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluacija intervencije pranja ruku za smanjenje stope respiratornih bolesti u centrima za dnevnu skrb za starije osobe // Infect Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. R. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., francuski C.I. Hronični kašalj. Spektar i učestalost uzroka, ključne komponente dijagnostičke evaluacije i ishod specifične terapije // Am. Rev. Respira. Dis. 1999. Vol. 141. R. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Imunološki odgovor na vakcinaciju protiv gripe starijih osoba. Randomizirano dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje // Vakcina. 1994. Vol. 12. R. 11851189.
5. Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. et al. Efikasnost vakcinacije protiv gripa kod starijih osoba. Randomizirano dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje // JAMA. 1994. Vol. 2772. R. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir u prevenciji gripe kod zdravih odraslih osoba: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. 1999. Vol. 282. R. 31-35.
7. Lambert J, Mobassaleh M., Grand R.J. Efikasnost cimetidina za supresiju želučane kiseline u pedijatrijskih pacijenata// J. Pediatr. 1999. Vol. 120.R. 474-478.
8. Smucny J.J. Da li su beta-2-agonisti učinkoviti u liječenju akutnog bronhitisa ili akutnog kašlja kod pacijenata bez osnovne plućne bolesti? // J. Farm. Prakt. 2001. Vol. 50. R. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. Normalni raspon dnevnih promjena u vršnoj brzini ekspiratornog protoka. Odnos prema simptomima i respiratornoj bolesti // Am. Rev. Respira. Dis. 1999. Vol. 143. R. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Utjecaj izmjene topline i vlage i grijanog ovlaživača na respiratornu sluz kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. R. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Smanjenje upotrebe antibiotika u ambulantnoj praksi: utjecaj multidimenzionalne intervencije na liječenje nekomplikovanog akutnog bronhitisa u odraslih // JAMA. 1999. Vol. 281. R. 1512.
12. Kanadske smjernice za liječenje akutnih egzacerbacija kroničnog bronhitisa // Can. Resp. J. 2003. Suppl. R. 3-32.
13. Fedosejev G.B., Zinakova M.K., Rovkina E.I. Klinički aspekti primjene Ascorila u pulmološkoj klinici // New St. Petersburg Medical Gazette. 2002. br. 2. str. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Učinkovitost i sigurnost Ascoril u liječenju kašlja - izvještaj Nacionalne studijske grupe // J. Indian. Med. vanr. 2001. Vol. 99. R. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efikasnost, sigurnost i podnošljivost salbutamol+guaphenesn+bromhexne (Ascoril) ekspektoransa u odnosu na ekspektoranse koji sadrže sal-butamol i bilo guaiphenesin ili bromhexine kontrolisana studija: kontrola proizvoda // J. Indian. Med. vanr. 2010. Vol. 108. R. 313-320.
16. Šmeljeva N.M., Šmeljev E.I. Suvremeni aspekti mukoaktivne terapije u pulmološkoj praksi // Ter. arhiva. 2013. br. 3. R. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efikasnost, sigurnost i podnošljivost salbutamol + guaiphenesin + bromhexine (Ascoril) ekspektoransa u odnosu na ekspektoranse koji sadrže salbutamol i bilo guaiphenesin ili bromdom cohexine/kontrolna studija proizvoda: J. Indian. Med. vanr. 2010. Vol. 108. R. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. Otvoreno randomizirano kontrolirano ispitivanje prevencije infekcija u dječjim vrtićima // Pediatr. Zaraziti. Dis. J. 1999. Vol. 18. R. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Učinak mjera kontrole infekcije na učestalost epizoda dijareje u njezi djece: randomizirano, kontrolirano ispitivanje // Pedijatrija. 2000. Vol. 105. R. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Učinkovitost i isplativost vakcinacije protiv gripe zdravih odraslih osoba: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. 2000. Vol. 284. R. 16551663.
21. Carman W.F., Eder A.G., Wallace L.A. et al. Učinci vakcinacije zdravstvenih radnika protiv gripe na smrtnost starijih osoba u dugotrajnoj njezi: randomizirano kontrolirano ispitivanje // Lancet. 2000. Vol. 355. R. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J, von Sternberg T. Efikasnost i isplativost vakcinacije protiv gripa među starijim osobama koje žive u zajednici// N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. R. 778-784.
23. Hayden F.G. Upotreba selektivnog oralnog inhibitora neuraminidaze oseltamivira za prevenciju gripe // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. R. 1336-1343.