Akutni pankreatitis. Operacije pankreasa kod akutnog pankreatitisa: indikacije i kontraindikacije Hirurško liječenje komplikacija akutnog pankreatitisa

Etiologija

Bolesti ekstrahepatičnog bilijarnog trakta (kolelitijaza, holedoholitijaza, spazam ili stenoza Vaterove papile, bilijarna diskinezija itd.).
Egzogene intoksikacije (alkohol i njegove zamjene, neki lijekovi itd.).
Bolesti duodenuma (duodenostaza, duodenalni divertikuli).
Traumatske povrede pankreasa ili Vaterove bradavice.

Klinička i morfološka klasifikacija

I. Akutni blagi pankreatitis.
Oblik edema.
Nastaje edem sa nakupljanjem tečnosti (u pankreasu, parapankreasu vlakna, omentalna bursa).

II. Teški akutni pankreatitis.
Nekroza pankreasa, neinficirana

(masni, proteolitički,hemoragični, mješoviti):

- fino fokusno

- srednje žarište

- makrofokalna

- ukupno

Inficirana nekroza pankreasa

- fino fokusno

- srednje žarište

- makrofokalna

- ukupno

III. akutni teški pankreatitis,

komplikovano:

Parapankreasni infiltrat
nekrotizirajući parapankreatitis (lokalni,

Često)

- neinficiran

- inficiran

Akutna cista pankreasa

- neinficiran

- inficiran

Peritonitis (lokalni, difuzni, difuzni)

- enzimski

- gnojni

Gnojni apscesi različitih lokalizacija
Sepsa
Digestivne i pankreasne fistule
Krvarenje (gastrointestinalno,

intraabdominalni)

Funkcionalno zatajenje organa

I sistemi:

- kardiovaskularni

- respiratorni

- bubrežni

- hepatične

- više organa

Klinika

Najkonstantniji simptom akutnog pankreatitisa je intenzivan bol, obično izražen u epigastričnoj regiji, duž pankreasa, koji se javlja iznenada, često se javlja nakon preopterećenja hranom, često zrače u leđa, desno, lijevo ili obje lopatice, lijevo kostovertebralni ugao, levi rameni pojas. Ponekad se bol postepeno povećava, ima grčeviti karakter i nije jako intenzivan.

Drugi najčešći simptom (80-92% pacijenata) akutnog pankreatitisa je ponavljano, neublaženo povraćanje, koje se obično javlja odmah nakon bola (ali može i da mu prethodi) i obično je praćeno stalnom mučninom. Tjelesna temperatura je u početku normalna ili subfebrilna. Karakteriziraju ga "makaze" - zaostajanje u tjelesnoj temperaturi i pulsu.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

U dijagnozi akutnog pankreatitisa, mnogi kliničari pridaju veliku važnost promjenama boje kože. Žutica na početku bolesti je rijetka. Blijedilo kože je češće. Akro- i opća cijanoza koja se javlja kasnije uzrokovana je respiratornom insuficijencijom, toksičnim oštećenjem kapilara i karakteristična je za teške oblike pankreatitisa. Stoga uvijek služi kao loš prognostički znak. Suh jezik kod akutnog pankreatitisa, kao i kod drugih akutnih hirurških oboljenja abdomena, odražava stepen dehidracije organizma.

Trbuh je u početku otečen samo u epigastričnoj regiji, duž poprečnog debelog crijeva (Bondeov simptom), a kasnije cijelom dužinom.

Napetost mišića trbušne stijenke u početku je lokalizirana samo u projekciji pankreasa (Kertov simptom).

Sudjelovanje u zaštitnoj reakciji mišića cijelog abdomena ukazuje na komplikaciju pankreatitisa s enzimskim, a zatim i gnojnim peritonitisom, u kojem je istovremeno pozitivan simptom Shchetkin-Blumberg.

Simptom Grekov-Ortner potvrđuje uključenost žučne kese u patološki proces i pozitivan je u približno 32% pacijenata.

Prilikom pregleda periferne krvi, 61-80% pacijenata otkriva povećanje broja leukocita i pomak bijele krvne slike ulijevo, a kod 54-82% - limfopeniju.

Promjene u crvenoj krvi javljaju se mnogo rjeđe. Anemija je povezana s oslobađanjem crvenih krvnih zrnaca u intersticijski prostor s povećanjem propusnosti vaskularnog zida i njihovim uništavanjem pod utjecajem proteolitičkih enzima. Obavezno je odrediti dnevnu diurezu (po potrebi po satu), čiji pokazatelji mogu ukazivati na stupanj intoksikacije. U urinu se otkrivaju proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija i druge patološke nečistoće.

Biohemijske studije su od posebnog dijagnostičkog značaja, a pre svega određivanje aktivnosti enzima pankreasa. Kako svi pacijenti nisu primljeni u bolnicu u prvim satima bolesti, povećana aktivnost ovih enzima se otkriva u 82,5-97,2% slučajeva. Stoga normalni nivoi enzima u krvi i urinu ne isključuju prisustvo akutnog pankreatitisa. Kako se trajanje bolesti produžava, učestalost hiperenzimemije se smanjuje. Određivanje kvantitativnih i kvalitativnih pokazatelja bilirubina u krvi je od posebnog značaja.

Važnu ulogu u dijagnostici akutnog pankreatitisa ima obična radiografija i fluoroskopija grudnog koša i trbušne šupljine, uz pomoć kojih se mogu isključiti niz uobičajenih kirurških bolesti trbušnih organa i otkriti znakovi oštećenja gušterače. . Često dolazi do oticanja poprečnog debelog crijeva – Bondeov simptom – i drugih dijelova crijeva, povećanja udaljenosti između veće zakrivljenosti želuca i poprečnog debelog crijeva. Rentgenski pregled gastrointestinalnog trakta omogućava nam otkrivanje indirektnih znakova pankreatitisa: širenje potkove i kompresija silazne petlje dvanaestopalačnog crijeva, kompresija i pomicanje želuca i dvanaestopalačnog crijeva, te značajno oštećenje njihove evakuacije (12,6%) .

Selektivna angiografija

(mezenterična i cilijakografija) omogućava identifikaciju direktnih znakova akutnog pankreatitisa čak i kada su pacijenti primljeni u kasnoj fazi bolesti, kada se aktivnost enzima krvi i urina normalizira. Osim toga, uz pomoć angiografije otkrivaju se komplikacije poput tromboze velikih arterijskih i venskih stabala itd.

Skeniranje pankreasa

omogućava vam da odredite stupanj oštećenja funkcije acinarnih stanica i identificirate deformaciju i povećanje samog organa. Uvođenjem endoskopskih i neinvazivnih metoda istraživanja u hiruršku praksu značajno je opao značaj posljednje dvije metode.

Fibrogastroduodenoskopija

igra pomoćnu ulogu u dijagnozi akutnog pankreatitisa. Najkarakterističniji endoskopski znaci su ispupčenje stražnjeg zida želuca i slika akutnog gastroduodenitisa. Kod teškog pankreatitisa češće se otkrivaju erozivni i hemoragični gastroduodenitis, papilitis i znaci refluksnog piloritisa. Laparoskopija pruža kliničarima ogromne dijagnostičke mogućnosti. Direktni znaci akutnog pankreatitisa su: plakovi masne nekroze na peritoneumu, omentum, hemoragični izljev, oticanje omentuma, intestinalnog mezenterija, vlakna, hiperemija i imbibicija peritoneuma. Među indirektnim znacima su: pareza želuca i poprečnog kolona, kongestivna žučna kesa. Visoka aktivnost enzima pankreasa u peritonealnom izljevu tokom laparoskopije u potpunosti potvrđuje dijagnozu akutnog pankreatitisa.

Tretman

Moderna konzervativna terapija akutnog pankreatitisa rješava sljedeće probleme:

Uklanjanje bolova i grčeva, poboljšanje mikrocirkulacije u žlijezdi;
Borba protiv šoka i vraćanje homeostaze;
Suzbijanje egzokrine sekrecije i aktivnosti enzima žlijezda;
Borba protiv toksemije;
Normalizacija aktivnosti pluća, srca, bubrega, jetre;
Prevencija i liječenje komplikacija.

U različitim fazama i periodima razvoja akutnog pankreatitisa opravdane su različite hirurške intervencije koje imaju dva glavna cilja:

Zaustaviti akutni napad bolesti i spriječiti smrt;

Kako bi se spriječilo ponavljanje akutnog pankreatitisa nakon otpusta pacijenta iz bolnice.

Za najbolje rješenje glavnih problema kirurškog liječenja i operacije kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom (u zavisnosti od faze razvoja i perioda bolesti) podijeljeni su u 3 grupe:

Rano se izvodi u prvim satima i danima bolesti u akutnom periodu razvoja edema ili nekroze žlijezde. Indikacije za rane operacije:

Poteškoće u postavljanju dijagnoze;

Difuzni enzimski peritonitis sa simptomima teške intoksikacije;

Kombinacija pankreatitisa s destruktivnim kolecistitisom;

Opstruktivna žutica.

Nakon uvođenja laparoskopije u praksu hitne hirurgije, koja omogućava utvrđivanje oblika pankreatitisa i utvrđivanje stanja bilijarnog sistema, broj ranih operacija je smanjen. Osim toga, laparoskopsko ispiranje se može koristiti kao preoperativna priprema za pacijenta. Za određene indikacije, rane operacije završavaju se resekcijom pankreasa i saniranjem bilijarnog sistema.

Operacije u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealnog tkiva, koje se obično izvode 2-3 sedmice od početka bolesti. Kod liječenja bolesnika u ovoj fazi moguće je blagovremeno odstranjivanje mrtvog tkiva žlijezde i retroperitonealnog tkiva, odnosno nekrektomije (nakon 10. dana bolesti) ili sekvestrektomije (3-4 sedmice od početka bolesti). bolesti) će biti obavljeno blagovremeno.

Kasne (odgođene) operacije se izvode rutinski u periodu spuštanja ili potpunog otklanjanja patoloških promjena u gušterači. Ove operacije su indicirane za one bolesti trbušnih organa koje mogu uzrokovati pankreatitis ili doprinijeti njegovom razvoju (kolelitijaza, holecistitis, gastroduodenalna opstrukcija, duodenostaza, duodenalni divertikulum, opstrukcija pankreasnog kanala itd.). Oni su usmjereni na prevenciju ponovnog pojavljivanja akutnog pankreatitisa kroz hiruršku sanaciju bilijarnog trakta i drugih organa za varenje, kao i samog pankreasa.

Glavni cilj operacije pankreasa je stvaranje uslova koji sprečavaju razvoj hipertenzije u kanalima pankreasa.

Akutni pankreatitis je bolest gušterače koja nastaje kao posljedica autolize tkiva gušterače lipolitičkim i aktiviranim proteolitičkim enzimima, a manifestira se širokim spektrom promjena – od edema do fokalne ili ekstenzivne hemoragijske nekroze.

Etiologija i patogeneza. Patogeneza akutnog pankreatitisa nije dobro shvaćena. Glavni etiološki faktor je autoliza parenhima pankreasa, koja se obično javlja u pozadini hiperstimulacije egzokrine funkcije, djelomične opstrukcije ampule velike duodenalne papile, povećanog pritiska u Wirsungovom kanalu i refluksa žuči u Wirsungovom kanalu. Intraduktalna hipertenzija koja se akutno razvija uzrokuje oštećenje i povećanu propusnost zidova terminalnih kanala. Stvaraju se uslovi za aktivaciju enzima, njihovo oslobađanje izvan kanala, infiltraciju parenhima i autolizu tkiva pankreasa.

Akutni pankreatitis često je uzrokovan prekomjernom konzumacijom alkohola i masnom hranom.

U zavisnosti od uzroka intraduktalne hipertenzije, razlikuju se bilijarni i alkoholni pankreatitis. Ove vrste pankreatitisa čine 90% svih pankreatitisa. Svaki od njih ima određene karakteristike u kliničkom toku i ishodu bolesti. Rjeđi uzroci razvoja akutnog pankreatitisa su otvorene i zatvorene ozljede abdomena, intraoperativno oštećenje tkiva žlijezde, aterosklerotska okluzija visceralnih grana abdominalne aorte, portalna hipertenzija i određeni lijekovi (kortikosteroidi, estrogenski kontraceptivi i tetraciklinski antibiotici).

Nekroza ćelija pankreasa i tkiva koje okružuje lobule pankreasa javlja se na samom početku procesa pod uticajem lipaze. Lipaza prodire u ćeliju i hidrolizira intracelularne trigliceride u stvaranje masnih kiselina. U oštećenim stanicama žlijezda razvija se intracelularna acidoza s pomakom pH na 3,5-4,5. U uslovima acidoze, neaktivni tripsinogen se transformiše u aktivni tripsin, koji aktivira fosfolipazu A, oslobađa i aktivira lizozomalne enzime (elastazu, kolagenazu, himotripsin itd.). Sadržaj fosfolipaze A i lizolecitina u tkivu pankreasa tokom akutnog pankreatitisa značajno raste. Ovo ukazuje na njegovu ulogu u autolizi tkiva žlezde. Pod uticajem lipolitičkih, aktiviranih proteolitičkih enzima, pojavljuju se mikroskopski ili makroskopski uočljiva žarišta masne nekroze parenhima pankreasa. U tom kontekstu, elastaza lizira zidove venula i interlobularnih septuma vezivnog tkiva. Kao rezultat, nastaju opsežna krvarenja, a masna nekroza gušterače prelazi u hemoragičnu. Leukociti jure u žarišta primarne nekroze. Nakupljanje leukocita oko žarišta nekroze znači razvoj zaštitne upalne reakcije, praćene hiperemijom i edemom. Kako bi razgraničili žarišta nekroze i eliminirali nekrotično tkivo, makrofagi, leukociti, limfociti i endotelne stanice luče proupalne i protuupalne interleukine i reaktivne kisikove radikale. Kao rezultat ove reakcije, mala žarišta nekroze se razgraničavaju, podvrgavaju se lizi, nakon čega slijedi eliminacija produkata raspadanja. Ovi procesi uzrokuju umjerenu lokalnu reakciju na upalu u tijelu.

Sa opsežnom nekrozom, makrofagi, neutrofilni leukociti i limfociti su pretjerano stimulirani, proizvodnja interleukina i kisikovih radikala se povećava i nadilazi kontrolu imunološkog sistema. Omjer pro- i anti-inflamatornih interleukina se mijenja. Oni oštećuju ne samo tkivo žlezde, već i druge organe. Nekrozu tkiva uzrokuju ne toliko sami interleukini, već reaktivni kisikovi radikali, dušikov oksid (NO) i najagresivniji peroksinitril (ONOO). Interleukini samo pripremaju teren za to: smanjuju tonus venskih kapilara, povećavaju njihovu propusnost i uzrokuju kapilarnu trombozu.

Promjene u mikrovaskulaturi uzrokovane su pretežno dušičnim oksidom. Upalna reakcija napreduje, zona nekroze se širi. Lokalna reakcija na upalu prelazi u sistemsku i razvija se sistemska reakcija na upalu.

Klasifikacija. Na osnovu prirode promjena u pankreasu razlikuju se sljedeće:

Edematozni ili intersticijski pankreatitis;

Masna nekroza pankreasa,

Hemoragična pankreasnekroza.

Edematozni ili abortivni oblik pankreatitisa razvija se u pozadini manjeg, mikroskopskog oštećenja stanica gušterače. Faza edema može preći u fazu nekroze u roku od 1-2 dana. Kod progresivnog pankreatitisa razvija se masna pankreasnekroza, koja razvojem krvarenja prelazi u hemoragičnu sa stvaranjem opsežnog edema u retroperitonealnom tkivu i pojavom hemoragičnog izljeva u trbušnoj šupljini (pankreatogeni aseptični peritonitis). U nekim slučajevima se primjećuju mješoviti oblici pankreatitisa: hemoragični pankreatitis sa žarištima masne nekroze i masna pankreasnekroza s krvarenjima.

U zavisnosti od obima procesa razlikuju se fokalna, subtotalna i totalna pankreasna nekroza.

Prema kliničkom toku, bolest se dijeli na abortivnu i progresivnu.

Prema fazama tijeka teških oblika akutnog pankreatitisa razlikuje se period hemodinamskih poremećaja - pankreatogeni šok, funkcionalno zatajenje (disfunkcija) unutrašnjih organa i period gnojnih komplikacija, koji nastaje nakon 10-15 dana.

Klinička slika i dijagnoza. U početnom periodu bolesti (1-3 dana), kako kod edematoznog (abortivnog) oblika pankreatitisa, tako i kod progresivnog pankreatitisa, pacijenti se žale na oštar, konstantan bol u epigastričnom predjelu, koji širi u leđa (pojasavajući bol), mučnina i ponovljeno povraćanje.

U ranim fazama nastanka bolesti, objektivni podaci su vrlo oskudni, posebno kod edematoznog oblika: bljedilo kože, blaga žutica bjeloočnice (sa bilijarnim pankreatitisom), blaga cijanoza. Puls može biti normalan ili ubrzan, tjelesna temperatura je normalna. Nakon infekcije žarišta nekroze, povećava se, kao i kod bilo kojeg gnojnog procesa.

Trbuh je obično mekan, svi dijelovi učestvuju u činu disanja, a ponekad se primjećuje i nadutost. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Kod otprilike 1-2% teško oboljelih na lijevoj bočnoj stijenci abdomena pojavljuju se plavkaste, ponekad žućkaste mrlje (simptom Grey Turner) i tragovi resorpcije krvarenja u pankreasu i retroperitonealnom tkivu, što ukazuje na hemoragični pankreatitis. Iste mrlje se mogu uočiti i u predjelu pupka (Kuplenov znak). Perkusijom se otkriva visoki timpanitis na cijeloj površini abdomena - pareza crijeva nastaje zbog iritacije ili flegmone retroperitonealnog tkiva ili pratećeg peritonitisa. Kada se u trbušnoj šupljini akumulira značajna količina eksudata, dolazi do tuposti perkusionog zvuka u kosim dijelovima trbuha, što se lakše uočava kada je bolesnik smješten na boku.

Prilikom palpacije abdomena primjećuje se bol u epigastričnoj regiji. U početnom periodu razvoja pankreatitisa nema napetosti u trbušnim mišićima. Tek ponekad se primjećuju otpor i bol u epigastrijumu u području gdje se nalazi pankreas (Kerteov simptom). Palpacija u lijevom kostovertebralnom kutu (projekcija repa pankreasa) je često bolna (Mayo-Robsonov znak).

Većina pacijenata doživljava mentalni poremećaj: agitaciju, zbunjenost, čiji stepen poremećaja treba odrediti pomoću rezultata Glasgow skale.

Funkcionalni poremećaji jetre obično se manifestiraju ikteričnom promjenom boje kože. Uz trajnu opstrukciju zajedničkog žučnog kanala, javlja se opstruktivna žutica s povišenim nivoom bilirubina, transaminaza i povećanjem jetre. Akutni pankreatitis karakterizira povećanje amilaze i lipaze u krvnom serumu. Koncentracija amilaze (dijastaze) u urinu i eksudatu trbušne i pleuralne šupljine značajno se povećava. Kod totalne pankreasne nekroze nivo amilaze se smanjuje. Specifičniji test za ranu dijagnozu pankreatitisa je određivanje tripsina u krvnom serumu, ahimotripsina, elastaze, karboksipeptidaze i posebno fosfolipaze A, koja ima ključnu ulogu u nastanku pankreasne nekroze. Međutim, složenost njihove definicije ometa široku upotrebu ovih metoda.

Ultrasonografija. Ultrazvuk pruža značajnu pomoć u dijagnozi, omogućava utvrđivanje etioloških faktora (holecisto- i holedoholitijaza), identifikaciju otoka i povećanja pankreasa, nakupljanje plinova i tekućine u proširenim crijevnim petljama. Znakovi edema pankreasa su povećanje njegovog volumena, smanjenje ehogenosti tkiva žlijezde i smanjenje stupnja refleksije signala. Kod nekroze pankreasa otkrivaju se nejasno ograničena područja smanjene ehogenosti ili potpuno odsustvo eho signala.

Kompjuterska tomografija je preciznija metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa u odnosu na ultrazvuk. Nema prepreka da se to sprovede. Pouzdanost dijagnoze povećava se intravenskim ili oralnim pojačanjem kontrastnog materijala. Poboljšanom kompjuterizovanom tomografijom se jasnije mogu identifikovati difuzno ili lokalno povećanje žlezde, edem, žarišta nekroze, nakupljanje tečnosti, promene u peripankreasnom tkivu, „putevi nekroze“ van pankreasa, kao i komplikacije u vidu apscesa i cista.

Magnetna rezonanca je naprednija dijagnostička metoda. Pruža informacije slične onima dobivenim kompjuteriziranom tomografijom.

Rendgenskim pregledom se kod većine pacijenata otkrivaju patološke promjene trbušne šupljine: izolovana dilatacija poprečnog kolona, segmenata jejunuma i dvanaestopalačnog crijeva uz gušteraču, ponekad rendgenoprovidni kamenci u žučnim kanalima, u kanalu pankreasa ili naslage kalcija u njegov parenhim.

Ezofagogastroduodenoskopija se radi kod gastrointestinalnog krvarenja iz akutnih erozija i ulkusa, koji su komplikacije akutnog (najčešće destruktivnog) pankreatitisa. Retrogradna holangiografija pankreasa kod akutnog pankreatitisa je kontraindicirana, jer ovaj postupak dodatno povećava pritisak u glavnom kanalu pankreasa.

Laparoskopija je indicirana za nejasnu dijagnozu, ako je za liječenje akutnog pankreatitisa neophodna laparoskopska ugradnja drena. Laparoskopija vam omogućava da vidite žarišta steatonekroze (stearinske mrlje), upalne promjene u peritoneumu, žučnoj kesi, prodrete u šupljinu malog omentuma i pregledate gušteraču, ugradite drenaže za odljev eksudata i ispiranje šupljine donjeg omentuma .

Tretman. Primarni cilj je ublažavanje bolova i grčeva Oddijevog sfinktera. U tu svrhu propisuju se nenarkotični analgetici, antispazmodici i antiholinergici. Ako postoji čvrsto povjerenje u dijagnozu, dopušteno je davanje narkotičkih analgetika. Neprihvatljiva je upotreba morfijskih lijekova koji uzrokuju spazam Oddijevog sfinktera. Za ublažavanje bolova, intravenozno se primjenjuje mješavina glukoze i novokaina (10 ml 1% rastvora novokaina i 400 ml 5% rastvora glukoze). Periduralna anestezija ima najbolji analgetski učinak.

Da bi se spriječila hormonska stimulacija egzokrine funkcije žlijezde, potrebno je potpuno isključiti unos hrane na usta. Indikovana je i kontinuirana aspiracija želudačnog sadržaja kroz nazogastričnu sondu. Važna uloga u liječenju pankreatitisa pripisuje se inhibiciji sekretorne funkcije želuca uz pomoć blokatora H2-histaminskih receptora, antacida i antiholinergičkih lijekova (gastrocepin, atropin).

Efikasnija sredstva za suzbijanje egzokrine funkcije pankreasa su citostatici (5-fluorouracil, ciklofosfamid), sintetički neuropeptidi (dalargin), sintetički analozi somatostatina (sandostatin, stilamin, oktetrid).

Za suzbijanje enzimske toksemije u prvoj fazi akutnog pankreatitisa koriste se inhibitori proteaze (trasilol, contrical, gordox itd.). Ovi lijekovi inhibiraju proteolitičke enzime i kalikrein i na taj način smanjuju intoksikaciju. Poslednjih godina dovodi se u pitanje efikasnost i prikladnost njihove upotrebe.

Za korekciju zapremine krvi intravenozno se daju rastvori koloidnih i kristaloidnih rastvora pod kontrolom nivoa centralnog venskog pritiska i diureze po satu. Omjer koloidnih i kristaloidnih otopina trebao bi biti približno 1:1.

Parenteralna ishrana je obavezna komponenta lečenja, jer se oralna ishrana prekida na 3-5 dana. Energetske potrebe organizma pacijenta (30 kalorija dnevno na 1 kg tjelesne težine, nakon čega slijedi povećanje na 60 kalorija na 1 kg tjelesne težine dnevno) obezbjeđuju se davanjem koncentrovanih rastvora glukoze sa insulinom, proteinskih hidrolizata, rastvora aminokiselina

Forsirana diureza se često koristi za detoksikaciju. Nakon normalizacije volumena cirkulirajuće krvi primjenom infuzijske terapije, primjenjuju se diuretici (Lasix, furosemid). U isto vrijeme, toksini, proizvodi razgradnje proteina i enzimi se eliminiraju urinom.

Peritonealno ispiranje se koristi ne samo za dijagnozu, već i za liječenje nekroze pankreasa (najčešće hemoragijske). Istovremeno se iz trbušne šupljine uklanja eksudat bogat proteolitičkim i lipolitičkim enzimima, citokinima, kininima i drugim toksičnim tvarima, produktima rastopljenih nekrotičnih tkiva. Peritonealno ispiranje sprječava apsorpciju toksičnih produkata i smanjuje učinak toksina na parenhimske organe.

Za izvođenje peritonealne lavaže pod kontrolom laparoskopom, u gornji kat trbušne šupljine, u karličnu šupljinu i u desni bočni kanal ugrađuju se dreni. Otopina se ubrizgava u trbušnu šupljinu kroz gornje drenaže, a tekućina se ispušta kroz donje. U tom slučaju potrebno je pratiti ravnotežu ulazne i izlazne tekućine, pratiti centralni venski pritisak i predvidjeti moguće plućne komplikacije.

Za poboljšanje mikrocirkulacije, uključujući i gušteraču, daju se reopoliglucin, male doze heparina i koristi se kontrolirana hemodilucija.

Antibakterijska terapija nekroze pankreasa provodi se kako za sprječavanje infekcije žarišta nekroze tako i za liječenje infekcije koja se već razvija. Prednost se daje antibioticima širokog spektra (cefalosporini 3-4 generacije, karbopenemi, aminoglikozidi), koji suzbijaju razvoj gram-pozitivne i gram-negativne mikroflore. Obavezna komponenta antibakterijske terapije je primjena metronidazola (Flagyl), koji selektivno djeluje na neklostridijalnu mikrobnu floru.

Indikacije za hirurško lečenje su: 1) nesigurnost u dijagnozi; 2) liječenje sekundarne infekcije (kombinacija akutnog pankreatitisa sa destruktivnim holecistitisom, infekcija nekrotičnog tkiva žlijezde, čireva u retroperitonealnom tkivu, raširenog gnojnog peritonitisa, apscesa u trbušnoj šupljini, ako nije moguće liječenje perkutanom drenažom pod ultrazvučnim nadzorom) ; 3) progresivno pogoršanje stanja pacijenta, uprkos adekvatnom intenzivnom liječenju (uključujući neuspjeh laparoskopskog ispiranja trbušne šupljine), masivno arozivno krvarenje.

Cilj hirurškog lečenja je uklanjanje inficiranog nekrotičnog tkiva pre nego što se razvije supuracija, optimalna drenaža trbušne duplje za lečenje peritonitisa ili uklanjanje tečnosti koja sadrži velike količine enzima pankreasa.

U slučaju teške višestruke fokalne pankreasne nekroze u kombinaciji s peritonitisom, pribjegavaju se etapne nekrektomije, odnosno programiranoj reviziji i ispiranju trbušne šupljine. Ovom metodom rana se ne zatvara čvrsto kako bi se stvorili uvjeti za otjecanje peritonealnog eksudata u zavoj. Ovisno o stanju pacijenta i podacima instrumentalnih metoda istraživanja (ultrazvuk ili CT), nakon 1-2 dana otvara se rana, vrši se pregled s uklanjanjem žarišta nekroze i ponovljenim pranjem trbušne šupljine.

U slučaju žarišne nekroze pankreasa u predjelu repa gušterače i neuspjeha složenog intenzivnog liječenja moguća je distalna resekcija žlijezde. U rijetkim slučajevima, s totalnom nekrozom pankreasa, prethodno je urađena totalna ili subtotalna pankreatektomija. Međutim, ova operacija je veoma traumatična i praćena je visokim postoperativnim mortalitetom, pa se od ove vrste intervencije odustalo.

Posljednjih godina u kliničku praksu uvedene su minimalno invazivne metode “zatvorenog” liječenja pankreasne nekroze i njenih komplikacija. Perkutano se pod kontrolom ultrazvuka ili kompjuterske tomografije mogu izvoditi različiti hirurški zahvati koji su prethodno izvedeni širokom laparotomijom (kolecistostomija, drenaža omentalne burze, trbušne šupljine, retroperitonealnog tkiva, drenaža apscesa i lažnih cista). Kroz ovako postavljene drenove može se aspirirati sadržaj gnojnih šupljina i cista, ispirati šupljine i davati antibakterijski lijekovi. Ova tehnika je manje traumatična, pacijenti je lakše tolerišu, a prati je manje komplikacija i niži postoperativni mortalitet.

Pankreatitis(od drugog grčkog. pankreas- pankreas + -TO JE- upala) je grupa bolesti i sindroma kod kojih se uočava upala pankreasa.
Kada je gušterača upaljena, enzimi koje izlučuje žlijezda ne oslobađaju se u duodenum, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je uništavati (samoprobava). Oslobođeni enzimi i toksini mogu ući u krvotok i ozbiljno oštetiti druge važne organe kao što su srce, bubrezi i jetra.
Akutni pankreatitis je vrlo ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje. Štoviše, u pravilu je u slučaju akutnog pankreatitisa potrebno liječenje u bolnici pod nadzorom liječnika.

2. Klasifikacija.

Prema prirodi toka razlikovati:
1. akutni pankreatitis
2. akutni rekurentni pankreatitis
3. hronični pankreatitis
4. egzacerbacija hroničnog pankreatitisa

Najčešće je kronični pankreatitis posljedica akutnog pankreatitisa.
Gradacija između akutnog rekurentnog i egzacerbacije hroničnog pankreatitisa je vrlo proizvoljna.
Manifestacija sindroma pankreasa (amilasemija, lipasemija) bolnog sindroma manje od 6 mjeseci od početka bolesti smatra se relapsom akutnog pankreatitisa, a više od 6 mjeseci - egzacerbacijom kroničnog pankreatitisa.

Po prirodi leziježlijezde (volumen oštećenja žlijezde je veličina područja nekroze žlijezde), razlikuju se:
1. Edematozni oblik (nekroza pojedinačnih pankreatocita bez formiranja ostrva nekroze).
2. Destruktivni oblik - pankreatikonekroza, koja može biti:
- mala fokalna pankreasna nekroza
- umjerena fokalna pankreasnekroza
- velikofokalna pankreasnekroza
- totalna-subtotalna pankreasna nekroza

Pojam „nekroza pankreasa“ je više patološki nego klinički, zbog čega njegovo korištenje kao dijagnoze nije sasvim ispravno.

Pojam total-subtotalne pankreasne nekroze odnosi se na destrukciju žlijezde sa oštećenjem svih dijelova (glava, tijelo, rep).

Prema klasifikaciji (V.I. Filin, 1979) razlikuju se: faze pankreatitisa:
1. Enzimska faza (3-5 dana).
2. Reaktivna faza (6-14 dana).
3. Faza sekvestracije (od 15. dana).
4. Faza ishoda (6 mjeseci ili više od početka bolesti).

Kao osnova uzimaju se kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa.

Po smrtnosti razlikovati:

1. Rani mortalitet (kao rezultat zatajenja više organa).
2. Kasni mortalitet (kao rezultat gnojno-septičkih komplikacija destruktivnog pankreatitisa - gnojno-nekrotičnog parapankreatitisa).

3. Etiologija.

Najčešći uzroci pankreatitisa su kolelitijaza I pijenje alkohola.

Pankreatitis može biti uzrokovan i trovanjem, traumom, virusnim oboljenjima, operacijom i endoskopskom manipulacijom. Velike doze vitamina A i E također mogu uzrokovati pogoršanje kroničnog pankreatitisa.

4. Kliničke manifestacije.

Tipični znaci akutnog pankreatitisa su: intenzivan bol u epigastriju, iznenadni, jaki, konstantni bol u gornjem dijelu abdomena. Ozračenje lijeve polovine tijela. Povraćanje je neukrotivo, pomešano sa žuči i ne donosi olakšanje.
Kod povećanja glave pankreasa moguća je opstruktivna žutica (poremećen odliv žuči, što dovodi do nakupljanja žučnih pigmenata u krvi i tkivima organizma), praćeno žutilom kože, tamnim mokraćom i posvjetljenjem. stolica.

5. Dijagnostika.

Dijagnosticiranje pankreatitisa nije uvijek lako, za to se koriste brojne instrumentalne metode:

gastroskopija
Ultrazvuk trbušnih organa
Rendgen trbušnih organa
kompjuterska i magnetna rezonanca
klinički test krvi
hemija krvi
Analiza urina

Gastroskopija omogućava vam da odredite stupanj uključenosti želuca i dvanaestopalačnog crijeva u upalni proces, indirektne znakove upale gušterače, pojavu sekundarnih ulkusa i erozija.
Ultrazvuk trbušnih organa koristi se za otkrivanje promjena na organima gastrointestinalnog trakta, uključujući gušteraču i okolno tkivo: sužavanje velikih krvnih žila, prisustvo tekućine u trbušnoj šupljini itd.
Kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca omogućava procjenu strukturnih promjena u pankreasu i stanja drugih trbušnih organa. Da biste to učinili, morate uzeti posebno kontrastno sredstvo.
Klinički test krvi koristi se za otkrivanje prisustva upale.
Hemija krvi omogućava vam da odredite funkciju unutrašnjih organa, kao i potvrdite dijagnozu. Ako je pankreas oštećen, nivoi enzima će biti povišeni.

6. Tretman.

Liječenje pankreatitisa- složen zadatak koji zahtijeva integrirani pristup, konzervativni ili hirurški.

Liječenje pankreatitisa (posebno akutnog) usmjereno je na:

smanjenje boli
supresija sekrecije pankreasa
inaktivacija enzima koji ulaze u krv
smanjenje spazma Oddijevog sfinktera
korekcija hidroionskih poremećaja
u borbi protiv hemodinamskih poremećaja
eliminacija infekcije

Indikacije za hiruršku intervenciju u ranim fazama su nedostatak efekta konzervativne terapije, prisustvo enzimskog peritonitisa, au kasnijim fazama - gnojne komplikacije.

Prevencija pankreatitis je smanjenje broja egzacerbacija. Da biste to učinili, trebali biste slijediti niz preporuka:

pridržavati se dijete
izbjegavajte ili ograničite konzumaciju alkohola
uzimati lijekove koji poboljšavaju probavu
odmah liječiti kolelitijazu

Liječenje zavisi od težine bolesti. Ako se ne razviju komplikacije, u vidu oštećenja unutrašnjih organa: bubrega, jetre ili pluća itd., tada se izliječi akutni pankreatitis.
Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija organizma i sprječavanje komplikacija.
Boravak u bolnici je neophodan. U teškim slučajevima, osoba može trebati intravensku (parenteralnu) ishranu ili hranjenje putem sonde u trajanju od 2 do 6 sedmica dok se funkcija gušterače ne vrati. U blažim slučajevima bolesti, parenteralna ishrana se ne koristi.
Nakon boravka u bolnici, osobi se može preporučiti posebna dijeta koja isključuje alkohol, začinjenu, masnu i nadražujuću hranu.
Kada akutni pankreatitis nestane, vaš liječnik će utvrditi uzrok, što može pomoći u sprječavanju budućih napada. Za neke ljude, uzrok napada je jasan, za druge je potrebno istraživanje.

7. Hronični pankreatitis.

Ublažavanje boli je prvi korak u liječenju kroničnog pankreatitisa.

Sljedeći korak je planiranje dijete koja ograničava unos ugljikohidrata i masti.

Vaš ljekar može propisati uzimanje enzima pankreasa s hranom ako ih vaš pankreas ne proizvodi dovoljno. Ponekad su potrebni insulin ili drugi lekovi za kontrolu nivoa glukoze u krvi.

Osobe sa pankreatitisom treba da prestanu da piju alkohol, da se pridržavaju posebne dijete i da redovno uzimaju lekove koje im je propisao lekar.

Akutni edematozni pankreatitis - maksimalna konzervativna terapija u jedinici intenzivne njege, apsolutno gladovanje (isključivanje stimulacije pankreasa), parenteralna ishrana, gastrična sonda za usisavanje želudačnog sadržaja i H2 blokatori (Ranitidin, Zantic), kako želučani sok ne stimuliše lučenje pankreasa .

Dopuna tekućine (oko 4 litre dnevno za poboljšanje opskrbe krvlju nezahvaćenog tkiva, ovisno o arterijskom, centralno-venskom tlaku, temperaturi).

Dopuna elektrolita (K, Ca, Na, Cl) prema potrebi Analgezija: za umjerene bolove Pethidin (Dolantin), za jake bolove: Procain 2 g/dan i dodatno Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenozno, 50-100 mg subkutano ili intramuskularno svaka 3-4 sata (opijati nisu dozvoljeni, jer dovode do povećanja pritiska u kanalima zbog spazma sfinktera).

Prevencija infekcije groznicom, u nekim klinikama se kao redovna mera sprovodi antibiotska profilaksa Hemodijaliza ili plazmafereza: za uklanjanje toksičnih medijatora kada se razvije višeorganska insuficijencija. Insulin je indiciran za hiperglikemiju > 250 mg/dl. Kada prelazite na normalnu prehranu, dajte enzime pankreasa. Dodatni lekovi: kalcitonin, somatostatin, blokatori karboanhidraze, glukagon za smanjenje lučenja hormona, aprotinin, trasilol, svi ovi lekovi u dovoljnoj meri smanjuju težinu i mortalitet.

Za bilijarni pankreatitis sa kolelitijazom: ERCP i endoskopska papilotomija (EPT) sa uklanjanjem kamenca.

Za pseudociste pankreasa: 50% nestaje samo od sebe u roku od 6 mjeseci. Ako je veličina >10 cm, spontani nestanak je nerealan, potrebne su ponovljene punkcije pod kontrolom ultrazvuka ili operacije (cistojejunostomija). Indikacije za operaciju: perzistentne ciste > 5-8 cm nakon 6 nedelja (sa ovom vrednošću komplikacije se javljaju u 50% slučajeva). Izvodi se operacija vanjske primjene fistule gušterače u akutnom slučaju - marsupijalizacija (na primjer, punkcija pod kontrolom CT-a ili ultrazvuka ili šivanje zida ciste na trbušni zid). Bolja unutrašnja drenaža sa fistulom do tankog crijeva - cistoejunostomija. Ciste kod akutnog pankreatitisa treba razlikovati od pravih cista: cistične fibroze, ehinokoka, policističnog pankreasa (kongenitalno), mucinoznog cistadenoma (potencijalno malignog).

U slučaju apscesa pankreasa ili superinfekcije pseudocista rade se ultrazvučno vođene punkcije i identifikacija uzročnika za ciljanu antibiotsku terapiju.

Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa

Indikacije za hirurško liječenje su akutni nekrotični pankreatitis sa širenjem na susjedne organe ("gumeni trbuh", peritonitis), formiranje apscesa nekroze, opsežna nekroza, sepsa, formiranje ascitesa uslijed ulaska sekreta u trbušnu šupljinu zbog nekroze kanala ili ako pacijent stanje se tokom prva 2-3 dana pogorša, kao i ako se sumnja na maligni proces.

Operativni pristup: gornji poprečni, otvaranje Bursa omentalis i nekroektomija, ponovljena ispiranja (usisavanje pranja do 12 litara dnevno) korita pankreasa kroz drenažu, relaparotomija pomoću patent zatvarača (privremeno zatvaranje trbušne šupljine).

Ako je potrebno, djelomična resekcija pankreasa za raširenu nekrozu (visok mortalitet).

Liječenje akutnog pankreatitisa u fazi oporavka: parenteralna ishrana 1. sedmice; zatim čaj, krekeri. U nedostatku pritužbi: hranjenje sluzokože, smanjenje infuzijske terapije. Obroci od 8-9 dana: pire krompir, mleko, rezanci, nemasni kefir, prekid terapije infuzijom. Ishrana od 10-14 dana: dodatno meso. Tokom 4-8 nedelja izbegavajte da jedete teško svarljivu hranu sa visokim sadržajem masti, prženu hranu, kupus i začinjene začine. Izbjegavajte konzumiranje alkohola kod edematoznog pankreatitisa najmanje 6 mjeseci, a doživotno u slučaju nekrotičnog pankreatitisa.

Oralna primjena enzima: za brzo smanjenje količine hrane u akutnoj fazi i na početku enteralne prehrane. Nakon 8 nedelja, enzimski preparati su indicirani samo u slučaju poremećaja procesa apsorpcije (smanjenje kimotripsina u stolici, steatoreja, patološki pankreolauril test).

Prognoza za akutni pankreatitis

Edematozni oblik: najčešće potpuni oporavak (smrtnost maksimalno 5%), nakon nekrosektomije sa programiranim ispiranjem Bursa omentalis (mortalitet 10%), ukupni mortalitet oko 10-15%. U hemoragijsko-nekrotizujućem obliku (III stepen) smrtnost je 25-50%.

Komplikacije akutnog pankreatitisa

nekroza pankreasa (akutni nekrotizirajući pankreatitis) sa lošom prognozom, retroperitonealna nekroza masnog tkiva
pseudociste se formiraju u području ožiljaka (infektivnih, traumatskih ili kao posljedica akutnog ili (dosegnu do 10 cm)
krvarenje, kompresija vena slezene, zajednički žučni kanal, arozija A. gastroduodenalis, pomak želuca, dvanaestopalačnog creva, debelog creva, formiranje fistula sa susednim organima, perforacija, krvarenje, infekcija, blokada odliva limfe, ascites, pleuritis
gastrointestinalno krvarenje zbog vaskularne arozije, tromboza vena slezene
šok sa zatajenjem bubrega, akutna respiratorna insuficijencija, konzumna koagulopatija, djelomična opstrukcija crijeva, akutno zatajenje više organa
formiranje apscesa, sekvestracija, sepsa
prelazak u hronični pankreatitis

Prevencija pankreatitisa: izbjegavanje alkohola, liječenje osnovne bolesti

Članak je pripremio i uredio: hirurg