Šta rade beta blokatori? Šta su beta blokatori? Klasifikacija, nazivi lijekova i nijanse njihove upotrebe. Klasifikacija lijekova u ovoj grupi

Grupa adrenergičkih blokatora uključuje lijekove koji mogu blokirati nervne impulse odgovorne za reakciju na adrenalin i norepinefrin. Ovi lijekovi se koriste za liječenje patologija srca i krvnih žila.

Većinu pacijenata sa relevantnim patologijama zanima šta su adrenergički blokatori, kada se koriste i koje nuspojave mogu izazvati. O tome će se dalje raspravljati u nastavku.

Klasifikacija

Zidovi krvnih sudova imaju 4 tipa receptora: α-1, α-2, β-1, β-2. U skladu s tim, alfa i beta blokatori se koriste u kliničkoj praksi. Njihovo djelovanje je usmjereno na blokiranje određene vrste receptora. A-β blokatori isključuju sve adrenalinske i norepinefrin receptore.

Tablete svake grupe dolaze u dvije vrste: one selektivne blokiraju samo jednu vrstu receptora, one neselektivne prekidaju komunikaciju sa svima njima.

Postoji određena klasifikacija lijekova u grupi koja se razmatra.

Među alfa-blokatorima:

• α-1 blokatori;
• α-1 i α-2.

Među β-blokatorima:

• kardioselektivni;
• neselektivni.

Karakteristike akcije

Kada adrenalin ili norepinefrin uđu u krv, adrenergički receptori reaguju na ove supstance. Kao odgovor, u tijelu se razvijaju sljedeći procesi:

• lumen krvnih žila se sužava;
• kontrakcije miokarda postaju sve češće;
• krvni pritisak raste;
• povećava se nivo glikemije;
• lumen bronha se povećava.

U slučaju patologija srca i krvnih žila, ove posljedice su opasne po zdravlje i život ljudi. Stoga, da bi se takve pojave zaustavile, potrebno je uzimati lijekove koji blokiraju oslobađanje hormona nadbubrežne žlijezde u krv.

Adrenergički blokatori imaju suprotan mehanizam djelovanja. Način na koji alfa i beta blokatori djeluju razlikuje se ovisno o vrsti receptora koji je blokiran. Za različite patologije propisani su adrenergični blokatori određene vrste, a njihova zamjena je strogo neprihvatljiva.

Djelovanje alfa-blokatora

Proširuju periferne i unutrašnje žile. To vam omogućava da povećate protok krvi i poboljšate mikrocirkulaciju tkiva. Krvni pritisak osobe pada, a to se može postići bez povećanja broja otkucaja srca.

Ovi lijekovi značajno smanjuju opterećenje srca smanjenjem volumena venske krvi koja ulazi u atrij.

Ostali efekti α-blokatora:

• smanjenje triglicerida i lošeg holesterola;
• povećanje nivoa "dobrog" holesterola;
• aktivacija osjetljivosti stanica na inzulin;
• poboljšana apsorpcija glukoze;
• smanjenje intenziteta znakova upale u mokraćnom i reproduktivnom sistemu.

Alfa-2 blokatori sužavaju krvne sudove i povećavaju pritisak u arterijama. U kardiologiji se praktički ne koriste.

Djelovanje beta blokatora

Razlika između selektivnih β-1 blokatora je u tome što imaju pozitivan učinak na funkciju srca. Njihovom upotrebom možete postići sljedeće efekte:

• smanjenje aktivnosti pokretača srčane frekvencije i eliminiranje aritmije;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• regulacija ekscitabilnosti miokarda u pozadini povećanog emocionalnog stresa;
• smanjena potreba srčanih mišića za kisikom;
• smanjenje indikatora krvnog tlaka;
• ublažavanje napada angine;
• smanjenje opterećenja srca tokom srčane insuficijencije;
• smanjenje nivoa glikemije.

Neselektivni β-blokatori imaju sljedeće efekte:

• sprečavanje nakupljanja krvnih elemenata;
• povećana kontrakcija glatkih mišića;
• opuštanje sfinktera mokraćne bešike;
• povećan bronhijalni tonus;
• smanjenje intraokularnog pritiska;
• smanjenje vjerovatnoće akutnog srčanog udara.

Djelovanje alfa-beta blokatora

Ovi lijekovi smanjuju krvni tlak u očima. Pomaže u normalizaciji nivoa triglicerida i LDL-a. Daju primjetan hipotenzivni učinak bez ometanja protoka krvi u bubrezima.

Uzimanje ovih lijekova poboljšava mehanizam adaptacije srca na fizički i nervni stres. To vam omogućava da normalizirate ritam njegovih kontrakcija i ublažite stanje pacijenta sa srčanim manama.

Kada je lek indiciran?

Alfa1-blokatori se propisuju u sljedećim slučajevima:

• arterijska hipertenzija;
• povećanje srčanog mišića;
• povećanje prostate kod muškaraca.

Indikacije za upotrebu α-1 i 2 blokatora:

• trofički poremećaji mekih tkiva različitog porijekla;
• teška ateroskleroza;
• dijabetički poremećaji perifernog cirkulacijskog sistema;
• endarteritis;
• akrocijanoza;
• migrena;
• stanje nakon moždanog udara;
• smanjenje intelektualne aktivnosti;
• poremećaji vestibularnog aparata;
• neurogenost mokraćne bešike;
• upala prostate.

Alfa2-blokatori se propisuju za erektilne poremećaje kod muškaraca.

Visoko selektivni β-blokatori se koriste u liječenju bolesti kao što su:

• arterijska hipertenzija;
• kardiomiopatija hipertrofičnog tipa;
• aritmije;
• migrena;
• defekti mitralnog zaliska;
• srčani udar;
• s VSD (s hipertenzivnim tipom neurocirkulatorne distonije);
• motorna agitacija prilikom uzimanja antipsihotika;
• povećana aktivnost štitne žlijezde (kompleksno liječenje).

Neselektivni beta blokatori se koriste za:

• arterijska hipertenzija;
• povećanje lijeve komore;
• angina pektoris sa naporom;
• disfunkcija mitralne valvule;
• povećan broj otkucaja srca;
• glaukom;
• Minorov sindrom - rijetka nervna genetska bolest u kojoj se opaža drhtanje mišića šake;
• u svrhu prevencije krvarenja tokom porođaja i operacija na ženskim polnim organima.

Konačno, α-β blokatori su indicirani za sljedeće bolesti:

• za hipertenziju (uključujući sprečavanje razvoja hipertenzivne krize);
• glaukom otvorenog ugla;
• angina stabilnog tipa;
• srčane mane;
• Otkazivanje Srca.

Koristi se za patologije kardiovaskularnog sistema

β-blokatori zauzimaju vodeće mjesto u liječenju ovih bolesti.

Najselektivniji su bisoprolol i nebivolol. Blokiranje adrenergičkih receptora pomaže u smanjenju stepena kontraktilnosti srčanog mišića i usporavanju brzine nervnih impulsa.

Upotreba savremenih beta blokatora daje sljedeće pozitivne efekte:

• smanjen broj otkucaja srca;
• poboljšanje metabolizma miokarda;
• normalizacija vaskularnog sistema;
• poboljšanje funkcije lijeve komore, povećanje njegove ejekcione frakcije;
• normalizacija otkucaja srca;
• pad krvnog pritiska;
• smanjenje rizika od agregacije trombocita.

Nuspojave

Lista nuspojava ovisi o lijekovima.

A1 blokatori mogu uzrokovati:

• oteklina;
• oštar pad krvnog tlaka zbog izraženog hipotenzivnog učinka;
• aritmija;
• curenje iz nosa;
• smanjen libido;
• enureza;
• bol tokom erekcije.

A2 blokatori uzrokuju:

• povišen krvni pritisak;
• anksioznost, razdražljivost, povećana razdražljivost;
• tremor mišića;
• poremećaji mokrenja.

Neselektivni lijekovi iz ove grupe mogu uzrokovati:

• poremećaji apetita;
• poremećaji spavanja;
• pojačano znojenje;
• osjećaj hladnoće u ekstremitetima;
• osjećaj topline u tijelu;
• hiperaciditet želudačnog soka.

Selektivni beta blokatori mogu uzrokovati:

• opšta slabost;
• usporavanje nervnih i mentalnih reakcija;
• teška pospanost i depresija;
• smanjena vidna oštrina i oslabljena percepcija okusa;
• utrnulost stopala;
• pad broja otkucaja srca;
• dispeptički simptomi;
• aritmičke pojave.

Neselektivni β-blokatori mogu ispoljiti sljedeće nuspojave:

• smetnje vida različitih vrsta: „magla“ u očima, osjećaj stranog tijela u njima, pojačano stvaranje suza, diplopija („dvostruki vid“ u vidnom polju);
• rinitis;
• gušenje;
• izražen pad pritiska;
• sinkopa;
• erektilna disfunkcija kod muškaraca;
• upala sluznice debelog crijeva;
• hiperkalijemija;
• povećani nivoi triglicerida i urata.

Uzimanje alfa-beta blokatora može uzrokovati sljedeće nuspojave kod pacijenta:

• trombocitopenija i leukopenija;
• oštar poremećaj u provođenju impulsa koji izlaze iz srca;
• disfunkcija periferne cirkulacije;
• hematurija;
• hiperglikemija;
• hiperholesterolemija i hiperbilirubinemija.

Lista droga

Selektivni (α-1) adrenergički blokatori uključuju:

• Eupressil;
• Tamsulon;
• doksazosin;
• Alfuzosin.

Neselektivni (α1-2 blokatori):

• Sermion;
• Redergin (Klavor, Ergoxil, Optamine);
• piroksan;
• Dibazin.

Najpoznatiji predstavnik α-2 adrenergičkih blokatora je Yohimbine.

Lista lijekova iz grupe β-1 adrenergičkih blokatora:

• Atenol (Tenolol);
• Lokren;
• Bisoprolol;
• Breviblock;
• Celiprol;
• Cordanum.

Neselektivni β-blokatori uključuju:

• Sandorm;
• Betalok;
• Anaprilin (Obzidan, Poloten, Propral);
• Timolol (Arutimol);
• Slowtrazicore.

Lijekovi nove generacije

Adrenergički blokatori nove generacije imaju mnoge prednosti u odnosu na „stare“ lijekove. Prednost je što se uzimaju jednom dnevno. Najnovija generacija proizvoda uzrokuje mnogo manje nuspojava.

Ovi lijekovi uključuju Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Ovi lijekovi imaju dodatna vazodilatirajuća svojstva.

Karakteristike recepcije

Prije početka liječenja, pacijent treba obavijestiti liječnika o prisutnosti bolesti koje mogu biti razlog za prekid primjene blokatora adrenergičkih kiselina.

Lijekovi iz ove grupe se uzimaju tokom ili nakon obroka. Time se smanjuju mogući negativni efekti lijekova na organizam. Trajanje primjene, režim doziranja i druge nijanse određuje liječnik.

Tokom upotrebe potrebno je stalno kontrolirati otkucaje srca. Ako se ovaj pokazatelj značajno smanji, dozu treba promijeniti. Ne možete sami prestati uzimati lijekove ili početi koristiti druga sredstva.

Kontraindikacije za upotrebu

1. Period trudnoće i dojenja.
2. Alergijska reakcija na ljekovitu komponentu.
3. Teški poremećaji u radu jetre i bubrega.
4. Smanjen krvni pritisak (hipotenzija).
5. Bradikardija je smanjenje broja otkucaja srca.

Začudo, čovječanstvo je o beta blokatorima počelo govoriti tek u posljednjih nekoliko godina, a to uopće nije povezano s pronalaskom ovih lijekova. Beta blokatori su odavno poznati medicini, ali sada svaki svjestan pacijent koji boluje od patologije srca i krvnih žila smatra da je potrebno barem minimalno znanje o tome koji lijekovi se mogu koristiti za suzbijanje bolesti.

Istorija pojave droga

Farmaceutska industrija nikada nije stajala na mjestu - ka uspjehu su je gurale sve ažurirane činjenice o mehanizmima određene bolesti. Tridesetih godina prošlog vijeka ljekari su primijetili da srčani mišić počinje znatno bolje raditi ako se na njega utječe određenim sredstvima. Nešto kasnije, supstance su nazvane beta-agonisti. Naučnici su otkrili da ovi stimulansi u tijelu pronalaze "par" za interakciju, a u istraživanjima dvadeset godina kasnije prvi put je predložena teorija o postojanju beta-adrenergičkih receptora.

Nešto kasnije otkriveno je da je srčani mišić najosjetljiviji na skokove adrenalina, što uzrokuje kontrakciju kardiomiocita vrtoglavom brzinom. Ovako se dešavaju srčani udari. Kako bi zaštitili beta receptore, naučnici su namjeravali stvoriti posebna sredstva koja bi spriječila štetno djelovanje agresivnog hormona na srce. Uspjeh je postignut početkom 60-ih, kada je izumljen prothenalol - pionirski beta blokator, zaštitnik beta receptora. Zbog svoje visoke kancerogenosti, prothenalol je modificiran i propranolol je pušten za masovnu proizvodnju. Kreatori teorije beta receptora i blokatora, kao i sam lijek, dobili su najvišu ocjenu u nauci - Nobelovu nagradu.

Princip rada

Od puštanja prvog lijeka u promet, farmaceutske laboratorije razvile su više od stotinu vrsta, ali se u praksi ne koristi više od trećine lijekova. Lijek najnovije generacije, Nebivolol, sintetiziran je i certificiran za liječenje 2001. godine.

Beta blokatori su lijekovi koji se koriste za zaustavljanje srčanog udara blokiranjem adrenergičkih receptora koji su osjetljivi na oslobađanje adrenalina.

Mehanizam njihovog djelovanja je sljedeći. Ljudsko tijelo, pod utjecajem određenih faktora, proizvodi hormone i kateholamine. Oni su u stanju da iritiraju beta 1 i beta 2 receptore koji se nalaze na različitim mestima. Kao rezultat takvog izlaganja, tijelo trpi značajne negativne efekte, a posebno pati srčani mišić.

Na primjer, vrijedi zapamtiti kakve osjećaje osoba osjeća kada, u stanju stresa, nadbubrežne žlijezde prekomjerno oslobađaju adrenalin i srce počne kucati desetine puta brže. Kako bi se srčani mišić nekako zaštitio od takvih nadražujućih tvari, stvoreni su blokatori. Ovi lijekovi blokiraju same adrenergičke receptore, koji su osjetljivi na djelovanje adrenalina na njih. Prekidanjem ovog ligamenta bilo je moguće značajno olakšati rad srčanog mišića, učiniti da se on mirnije steže i pušta krv u krvotok uz manji pritisak.

Posljedice uzimanja droga

Dakle, rad beta blokatora može smanjiti učestalost napadaja angine (povećan broj otkucaja srca), koji su direktni uzrok iznenadne smrti kod ljudi. Pod uticajem beta blokatora nastaju sledeće promene:

• krvni pritisak se normalizuje,
• srčani minutni volumen se smanjuje,
• smanjuje se nivo renina u krvi,
• aktivnost centralnog nervnog sistema je inhibirana.

Kako su doktori ustanovili, najveći broj beta-adrenergičkih receptora je lokalizovan u kardiovaskularnom sistemu. I to nije iznenađujuće, jer rad srca osigurava vitalnu aktivnost svake ćelije u tijelu, a srce postaje glavna meta adrenalina, stimulirajućeg hormona. Kada preporučuju beta blokatore, liječnici primjećuju i njihovo štetno djelovanje, pa imaju sljedeće kontraindikacije: HOBP, dijabetes melitus (za neke), dislipidemija i depresivno stanje pacijenta.

Šta je selektivnost lijekova

Ključna uloga beta blokatora je da štite srce od aterosklerotskog oštećenja; kardioprotektivni efekat koji ova grupa lekova ima je da obezbede antiaritmički efekat smanjenjem ventrikularne regresije. Unatoč svim svijetlim izgledima u korištenju lijekova, oni imaju jedan značajan nedostatak - djeluju i na potrebne beta-1 adrenergičke receptore i na beta 2 adrenergičke receptore, koje uopće ne treba inhibirati. Ovo je glavni nedostatak - nemogućnost odabira nekih receptora od drugih.

Selektivnost lijekova se smatra sposobnošću da selektivno djeluju na beta-adrenergičke receptore, blokirajući samo beta-1-adrenergičke receptore, i bez utjecaja na beta-2-adrenergičke receptore. Selektivno djelovanje može značajno smanjiti rizik od nuspojava beta blokatora koji se ponekad uočavaju kod pacijenata. Zbog toga ljekari trenutno pokušavaju da prepišu selektivne beta blokatore, tj. “pametni” lijekovi koji mogu razlikovati beta-1 od beta-2 adrenergičkih receptora.

Klasifikacija lijekova

U procesu stvaranja lijekova proizvedeno je mnogo lijekova koji se mogu klasificirati na sljedeći način:

• selektivni ili neselektivni beta blokatori (zasnovani na selektivnom djelovanju na beta-1 i beta-2 adrenergičke blokatore),
• lipofilna sredstva ili hidrofilna (na osnovu rastvorljivosti u mastima ili vodi),
• lijekovi sa i bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti.

Danas su već izašle tri generacije lijekova, pa je moguće liječiti se najsavremenijim sredstvima čije su kontraindikacije i nuspojave svedene na minimum. Lijekovi postaju sve dostupniji pacijentima s raznim komplikacijama srčane patologije.

Klasifikacija uključuje neselektivne lijekove kao lijekove prve generacije. “Test olovke” u vrijeme pronalaska čak i takvih lijekova bio je uspješan, jer su pacijenti mogli zaustaviti srčani udar čak i beta blokatorima, koji su po današnjem mišljenju nesavršeni. Ipak, u to vrijeme ovo je bio iskorak u medicini. Dakle, kategorija neselektivnih lijekova uključuje Propranolol, Timolol, Sotalol, Oxprenolol i druge lijekove.

Druga generacija su "pametniji" lijekovi koji razlikuju beta-1 od beta-2. Kardioselektivni beta blokatori su Atenolol, Concor (više u ovom članku), Metoprolol sukcinat, Lokren.

Treća generacija se smatra najuspješnijom zbog svojih jedinstvenih svojstava. Oni ne samo da mogu zaštititi srce od povećanog oslobađanja adrenalina, već imaju i opuštajući učinak na krvne sudove. Lista lijekova - Labetalol, Nebivolol, Carvedilol i drugi. Mehanizam njihovog djelovanja na srce je drugačiji, ali lijekovi mogu postići zajednički rezultat - normalizirati srčanu aktivnost.

Karakteristike lijekova s ​​BCA

Kako se pokazalo u procesu testiranja lijekova i njihove primjene kod pacijenata, nisu svi beta blokatori sposobni sto posto inhibirati aktivnost beta adrenergičkih receptora. Postoji niz lijekova koji u početku blokiraju njihovu aktivnost, ali je istovremeno stimuliraju. Ovaj fenomen se naziva unutrašnja simpatomimetička aktivnost - ICA. Ova sredstva se ne mogu negativno ocijeniti i nazvati beskorisnima. Kako pokazuju rezultati istraživanja, prilikom uzimanja ovakvih lijekova usporio se i rad srca, ali se uz njihovu pomoć nije značajno smanjila pumpna funkcija organa, povećao se periferni vaskularni otpor, a najmanje je provocirana ateroskleroza.

Ako se takvi lijekovi uzimaju duže vrijeme, beta-adrenergički receptori se stimuliraju kronično, što dovodi do smanjenja njihove gustoće u tkivima. Dakle, ako se naglo prestane uzimati beta-blokatore, to nije izazvalo sindrom ustezanja - pacijenti nisu patili od hipertenzivne krize, tahikardije ili napadaja angine. U kritičnim slučajevima, otkazivanje bi moglo izazvati smrt. Stoga liječnici primjećuju da terapeutski učinak lijekova s ​​unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću nije ništa lošiji od klasičnih beta blokatora, ali je njihov nedostatak negativnih učinaka na tijelo znatno manji. Ova činjenica izdvaja ovu grupu lijekova među svim beta blokatorima.

Osobine lipofilnih i hidrofilnih lijekova

Glavna razlika između ovih proizvoda je gdje se bolje otapaju. Lipofilni predstavnici su u stanju da se otapaju u mastima, dok se hidrofilni mogu rastvoriti samo u vodi. S obzirom na to, da bi se eliminirale lipofilne tvari, tijelo ih treba proći kroz jetru kako bi ih razgradilo na komponente. Beta blokatore rastvorljive u vodi telo lakše apsorbuje jer se ne prolaze kroz jetru, već se evakuišu iz tela nepromenjeni zajedno sa urinom. Učinak ovih lijekova je mnogo duži od lipofilnih predstavnika.

Ali beta blokatori topivi u mastima imaju neospornu prednost u odnosu na hidrofilne lijekove - mogu prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru koja razdvaja krvni sistem od centralnog nervnog sistema. Dakle, kao rezultat uzimanja takvih lijekova, bilo je moguće značajno smanjiti stopu smrtnosti kod onih pacijenata koji su patili od koronarne bolesti srca. Međutim, iako imaju pozitivan učinak na srce, beta blokatori topivi u mastima doprinose poremećajima spavanja, izazivaju jake glavobolje i mogu uzrokovati depresiju kod pacijenata. Univerzalni predstavnik je Bisoprolol - može se savršeno otopiti i u mastima i u vodi. Stoga tijelo samo odlučuje kako ukloniti ostatke - u slučaju patologije jetre, na primjer, lijek se savršeno izlučuje bubrezima, koji preuzimaju tu odgovornost.

BB su grupa farmakoloških lijekova, kada se unesu u ljudsko tijelo, blokiraju beta-adrenergičke receptore.

Beta adrenergički receptori se dijele u tri podtipa:

beta1-adrenergičke receptore, koji se nalaze u srcu i preko kojih se posreduju stimulativni efekti kateholamina na aktivnost srčane pumpe: pojačan sinusni ritam, poboljšana intrakardijalna provodljivost, povećana ekscitabilnost miokarda, povećana kontraktilnost miokarda (pozitivni krono-, dromo -, batmo-, inotropni efekti);

beta2-adrenergički receptori, koji se nalaze uglavnom u bronhima, glatkim mišićnim ćelijama vaskularnog zida, skeletnim mišićima i u gušterači; kada su stimulisani, ostvaruju se bronho- i vazodilatatorni efekti, opuštanje glatkih mišića i lučenje insulina;

beta3-adrenergički receptori, lokalizovani prvenstveno na membranama adipocita, uključeni su u termogenezu i lipolizu.

Ideja o korištenju beta-blokatora kao kardioprotektora pripada Englezu J. W. Blacku, koji je 1988. godine, zajedno sa svojim saradnicima, tvorcima beta-blokatora, dobio Nobelovu nagradu. Nobelov komitet smatra da je klinički značaj ovih lijekova "najveći napredak u borbi protiv srčanih bolesti od otkrića digitalisa prije 200 godina".

Klasifikacija

Lijekovi iz grupe beta-blokatora razlikuju se po prisutnosti ili odsustvu kardioselektivnosti, intrinzičnoj simpatičkoj aktivnosti, membranostabilizirajućim, vazodilatacijskim svojstvima, rastvorljivosti u lipidima i vodi, učinku na agregaciju trombocita, kao i po trajanju djelovanja.

Trenutno, kliničari identificiraju tri generacije lijekova s ​​učinkom beta-blokiranja.

I generacija- neselektivni beta1- i beta2-adrenergički blokatori (propranolol, nadolol), koji uz negativno ino-, krono- i dromotropno djelovanje imaju sposobnost povećanja tonusa glatkih mišića bronha, vaskularnog zida i miometrija, što značajno ograničava njihovu upotrebu u kliničkoj praksi.

II generacija- kardioselektivni beta1-adrenergički blokatori (metoprolol, bisoprolol), zbog svoje visoke selektivnosti za beta1-adrenergičke receptore miokarda, imaju povoljniju podnošljivost uz dugotrajnu primjenu i uvjerljivu bazu dokaza za dugoročnu prognozu života u liječenju hipertenzije, ishemijske bolesti srca i zatajenja srca.

Droge III generacija- celiprolol, bucindolol, karvedilol imaju dodatna vazodilatirajuća svojstva zbog blokade alfa-adrenergičkih receptora, bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti.

Table. Klasifikacija beta-blokatora.

	1. β 1 ,β 2 -AB (nekardioselektivno)		·anaprilin (propranolol)
	2. β 1 -AB (kardioselektivni)		bisoprolol metoprolol
	3. AB sa vazodilatacijskim svojstvima	β 1 ,α 1 -AB	labetalol carvediol
		β 1 -AB (aktivacija proizvodnje NO)	nebivolol
		kombinacija blokade α2-adrenergički receptori i stimulacija β 2 -adrenergički receptori	celiprolol
	4. AB sa unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću	neselektivni (β 1,β 2)	pindalol
		selektivno (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

Efekti

Sposobnost blokiranja djelovanja medijatora na beta1-adrenergičke receptore miokarda i slabljenje učinka kateholamina na membransku adenilat ciklazu kardiomiocita uz smanjenje stvaranja cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) određuju glavne kardioterapijske učinke beta -blokatori.

Anti-ishemijski efekat beta blokatora se objašnjava smanjenjem potrebe miokarda za kiseonikom zbog smanjenja srčane frekvencije (HR) i snage srčanih kontrakcija koje se javljaju kada su beta-adrenergički receptori miokarda blokirani.

Beta blokatori istovremeno poboljšavaju perfuziju miokarda smanjujući krajnji dijastolni pritisak lijeve komore (LV) i povećavajući gradijent pritiska koji određuje koronarnu perfuziju tokom dijastole, čije trajanje se povećava kao rezultat sporijeg srčanog ritma.

Antiaritmički djelovanje beta blokatora, na osnovu njihove sposobnosti da smanje adrenergički efekat na srce, dovodi do:

smanjenje broja otkucaja srca (negativni kronotropni efekat);

smanjena automatizacija sinusnog čvora, AV veze i His-Purkinje sistema (negativan badmotropni efekat);

smanjenje trajanja akcionog potencijala i refraktornog perioda u His-Purkinje sistemu (skraćuje se QT interval);

usporava provodljivost u AV spoju i povećava trajanje efektivnog refraktornog perioda AV spoja, produžava PQ interval (negativni dromotropni efekat).

Beta-blokatori povećavaju prag za pojavu ventrikularne fibrilacije kod pacijenata sa akutnim IM i mogu se smatrati sredstvom za prevenciju fatalnih aritmija u akutnom periodu IM.

Hipotenzivna akcija beta blokatori nastaju zbog:

smanjenje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (negativni krono- i inotropni efekti), što sveukupno dovodi do smanjenja minutnog volumena srca (MCO);

smanjena sekrecija i smanjena koncentracija renina u plazmi;

restrukturiranje baroreceptorskih mehanizama luka aorte i karotidnog sinusa;

centralna depresija simpatičkog tonusa;

blokada postsinaptičkih perifernih beta-adrenergičkih receptora u venskom vaskularnom krevetu, sa smanjenjem protoka krvi u desnoj strani srca i smanjenjem MOS-a;

kompetitivni antagonizam sa kateholaminima za vezivanje receptora;

povećan nivo prostaglandina u krvi.

Učinak na beta2-adrenergičke receptore određuje značajan dio nuspojava i kontraindikacija za njihovu primjenu (bronhospazam, suženje perifernih žila). Karakteristika kardioselektivnih beta-blokatora u odnosu na neselektivne je njihov veći afinitet za beta1-receptore srca nego za beta2-adrenergičke receptore. Stoga, kada se koriste u malim i srednjim dozama, ovi lijekovi imaju manje izražen učinak na glatke mišiće bronha i perifernih arterija. Treba uzeti u obzir da stepen kardioselektivnosti varira među različitim lijekovima. Indeks ci/beta1 do ci/beta2, koji karakteriše stepen kardioselektivnosti, je 1,8:1 za neselektivni propranolol, 1:35 za atenolol i betaksolol, 1:20 za metoprolol, 1:75 za bisoprolol. Međutim, treba imati na umu da je selektivnost ovisna o dozi; ona se smanjuje s povećanjem doze lijeka.

U skladu sa klinički značajnim farmakokinetičkim svojstvima beta-blokatora, lijekovi su podijeljeni u 3 grupe (vidi tabelu)

Table. Osobine metabolizma beta blokatora.

* lipofilnost povećava prodiranje kroz krvno-moždanu barijeru; kada su centralni beta-1 receptori blokirani, povećava se tonus vagusa, što je važno u mehanizmu antifibrilacijskog djelovanja. Postoje dokazi (Kendall M.J. et al., 1995) da je smanjenje rizika od iznenadne smrti izraženije kada se koriste lipofilni beta blokatori.

Indikacije:

IHD (MI, snokardija)

Tahiaritmije

Disecirajuća aneurizma

Krvarenje iz proširenih vena jednjaka (prevencija ciroze jetre - propranolol)

glaukom (timolol)

Hipertireoza (propranolol)

migrena (propranolol)

Odvikavanje od alkohola (propranolol)

Pravila za propisivanje β-AB:

započeti terapiju malim dozama;

povećavajte dozu ne češće nego u intervalima od 2 sedmice;

provoditi liječenje maksimalnom podnošljivom dozom;

1-2 sedmice nakon početka liječenja i 1-2 sedmice nakon završetka titracije doze, potrebno je praćenje biohemijskih parametara krvi.

Ako se tijekom uzimanja beta-blokatora pojavi niz simptoma, slijedite sljedeće preporuke:

ako se simptomi srčane insuficijencije pojačaju, dozu β-blokatora treba prepoloviti;

u prisustvu umora i/ili bradikardije, smanjiti dozu β-blokatora;

ako dođe do ozbiljnog pogoršanja zdravlja, smanjite dozu β-blokatora za pola ili prekinite liječenje;

pri otkucaju srca< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

ako se broj otkucaja srca smanji, potrebno je preispitati doze drugih lijekova koji pomažu u usporavanju otkucaja srca;

u prisustvu bradikardije potrebno je pravovremeno pratiti EKG radi ranog otkrivanja srčanog bloka.

Nuspojave Svi β-blokatori se dijele na srčane (bradikardija, arterijska hipotenzija, razvoj atrioventrikularnog bloka) i ekstrakardijalne (vrtoglavica, depresija, noćne more, nesanica, oštećenje pamćenja, umor, hiperglikemija, hiperlipidemija, slabost mišića, smanjena potencija).

Stimulacija β2-adrenergičkih receptora dovodi do pojačane glikogenolize u jetri i skeletnim mišićima, glukoneogeneze i oslobađanja inzulina. Stoga korištenje neselektivnih β-blokatora može biti praćeno povećanjem glikemije i pojavom inzulinske rezistencije. Istovremeno, u slučajevima dijabetes melitusa tipa 1, neselektivni β-blokatori povećavaju rizik od „skrivene hipoglikemije“, budući da nakon primjene inzulina inhibiraju povratak razine glikemije na normalu. Još opasnija je sposobnost ovih lijekova da izazovu paradoksalnu hipertenzivnu reakciju, koja može biti praćena refleksnom bradikardijom. Takve promjene u hemodinamskom statusu povezane su sa značajnim povećanjem nivoa adrenalina zbog hipoglikemije.

Drugi problem koji se može pojaviti u slučaju dugotrajne primjene neselektivnih β-blokatora je kršenje metabolizma lipida, posebno povećanje koncentracije lipoproteina vrlo niske gustine, triglicerida i smanjenje sadržaja antioksidansa. -aterogeni holesterol lipoproteina visoke gustine. Ove promjene vjerovatno su rezultat slabljenja djelovanja lipoprotein lipaze, koja je normalno odgovorna za metabolizam endogenih triglicerida. Stimulacija deblokiranih α-adrenergičkih receptora na pozadini blokade β1 i β2-adrenergičkih receptora dovodi do inhibicije lipoprotein lipaze, dok upotreba selektivnih β-blokatora omogućava prevenciju ovih poremećaja metabolizma lipida. Treba napomenuti da je blagotvorno djelovanje β-AB kao kardioprotektivnih sredstava (na primjer, nakon akutnog infarkta miokarda) mnogo jače i važnije od posljedica štetnog djelovanja ovih lijekova na metabolizam lipida.

Kontraindikacije

Apsolutne kontraindikacije za β-blokatori su bradikardija (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistikalcijum(AK) - velika grupa lijekova različite hemijske strukture, čija je zajednička osobina sposobnost smanjenja protoka jona kalcijum u vaskularne glatke mišićne ćelije i kardiomiocite, interakcijom sa sporom kalcijum kanali (L-tip) ćelijskih membrana. Kao rezultat toga, glatki mišići arteriola se opuštaju, krvni tlak i ukupni periferni vaskularni otpor se smanjuju, snaga i učestalost srčanih kontrakcija se smanjuje, a atrioventrikularna (AV) provodljivost se usporava.

AK klasifikacija:

Generacija		Derivati ​​dihidropiridina (atrerija>srce)	Derivati ​​fenilalkilamina (atreria<сердце)	Derivati ​​benzotiazepina (atreria=srce)
I generacija (lijekovi kratkog djelovanja)		Nifedipin (Farmadipin, Corinfar)	Verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
II generacija(retard forme)	lek. obrasci)	NifedipinS.R. NikardipinS.R. FelodipinS.R.	VerapamilS.R.	Diltiazem SR
	IIb aktivan supstance)	Isradipin Nisoldipin Nimodipin Nivaldipin Nitrendipin
IIIgeneracije(samo u grupi derivata dihidropiridina)		Amlodipin(Norvasc, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, itd.); Levorotirajući amlodipin - Azomex Lacidipin(Lazipil), Lerkanidipin(Lerkamen) Kombinirani lijekovi: Ekvator, Gipril A (amlodipin + lizinopril) Tenochek(amlodipin + atenolol)

Napomena: SR i ER su lijekovi sa produženim oslobađanjem

Glavni farmakološki efekti kalcijevih antagonista:

Hipotenzivno dejstvo (tipično za derivate dihidropiridina, fenilalkilamina, benzotiazepina)

Antianginalno (tipično za derivate dihidropiridina, fenilalkilamina, benzotiazepina)

Antiaritmički učinak (karakteristično za lijekove verapamil i diltiazem).

Lijekovi koji pripadaju različitim grupama razlikuju se po ozbiljnosti njihovog djelovanja na srce i periferne žile. Dakle, dihidropiridinski AK u većoj mjeri djeluju na krvne žile, te stoga imaju izraženiji hipotenzivni učinak, a praktično nemaju utjecaja na provodljivost srca i njegovu kontraktilnu funkciju. Verapamil ima visok afinitet za kalcijum kanala srca, zbog čega smanjuje snagu i učestalost srčanih kontrakcija, pogoršava AV provodljivost, a slabije djeluje na krvne žile, pa je njegovo hipotenzivno djelovanje manje izraženo od dihidropiridinskih AK. Diltiazem podjednako utiče na srce i krvne sudove. Budući da verapamil i diltiazem imaju određenu sličnost jedni s drugima, oni su uvjetno grupirani u podgrupu nedihidropiridinskih AA. Unutar svake grupe AK-a, kratkodjelujući lijekovi i produženo droge.

Trenutno, AK su jedna od glavnih klasa lijekova koji se mogu koristiti za početni tretman hipertenzije. Prema uporednim studijama (ALLHAT, VALUE), produženi AA pokazao je hipotenzivni efekat jednak antihipertenzivnoj aktivnosti ACE inhibitora, antagonista receptora angiotenzina II, diuretika i β-blokatora. Maksimalno smanjenje krvnog tlaka pri uzimanju AA opaženo je kod hipertenzije s niskim sadržajem renina, ovisno o volumenu. AK, u poređenju sa antihipertenzivima drugih klasa (ACE inhibitori, diuretici i β-blokatori), ne samo da imaju podjednak hipotenzivni efekat, već i podjednako smanjuju učestalost „velikih kardiovaskularnih komplikacija“ - infarkta miokarda, moždanog udara i kardiovaskularnog mortaliteta. . Hipertrofija miokarda lijeve komore (LV) je nezavisan faktor rizika za hipertenziju. AK smanjuju hipertrofiju LV i poboljšavaju njegovu dijastoličku funkciju, posebno kod pacijenata sa hipertenzijom i koronarnom bolešću. Važan aspekt organoprotektivnog efekta AA je prevencija ili usporavanje vaskularnog remodeliranja (smanjuje se krutost vaskularnog zida, poboljšava se vazodilatacija zavisna od endotela zbog povećane proizvodnje NO).

Poseban pristup je potreban u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa šećernom bolešću (DM), jer kod njih postoji posebno visok rizik od kardiovaskularnih komplikacija. Kada se kombinuju hipertenzija i dijabetes, optimalni antihipertenziv ne samo da treba da obezbedi postizanje ciljnih vrednosti krvnog pritiska, već i da ima izražena organoprotektivna svojstva i da bude metabolički neutralan. Dihidropiridin AA dugog djelovanja (felodipin, amlodipin i dr.), uz ACE inhibitore i ARB, su lijekovi izbora za liječenje hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom, jer ne samo da efikasno snižavaju krvni tlak, već imaju i izraženo organoprotektivno djelovanje. svojstva, uključujući nefroprotektivni učinak (smanjuju težinu mikroalbuminurije, usporavaju napredovanje dijabetičke nefropatije), a također su metabolički neutralni. Kod većine pacijenata sa hipertenzijom i dijabetesom ciljna razina krvnog tlaka može se postići samo kombinacijom antihipertenzivnih lijekova. Najracionalnije u ovoj kliničkoj situaciji su kombinacije AK ​​sa ACE inhibitorima ili ARB. Sada je uvjerljivo pokazano (ASCOT-BPLA) da upotreba lijekova sa povoljnim metaboličkim djelovanjem ili metabolički neutralnih za liječenje hipertenzije smanjuje rizik od razvoja dijabetesa za 30% u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove (tiazidni diuretici, β-blokatori ). Rezultati ovih studija ogledaju se u Evropskim kliničkim smjernicama za liječenje hipertenzije. Stoga se pri liječenju hipertenzije kod pacijenata s visokim rizikom od razvoja dijabetesa (porodična anamneza dijabetesa, gojaznost, poremećena tolerancija glukoze) preporučuje upotreba lijekova sa povoljnim metaboličkim profilom (npr. dugodjelujući AA, ACE inhibitori ili ARB).

Indikacije:

IHD (angina)

Hipertenzija kod starijih pacijenata

Sistolna hipertenzija

Hipertenzija i bolest perifernih arterija

Hipertenzija i ateroskleroza karotidnih arterija

AH na pozadini HOBP i BR.Astma

• Hipertenzija kod trudnica

  Hipertenzija i supraventrikularna tahikardija*

  Hipertenzija i migrena*

Kontraindikacije:

AV blok II-III stepen*

* - samo za nedihidropiridinske AK

Relativne kontraindikacije:

* - samo za nedihidropiridinske AK

Efikasne kombinacije

Većina multicentričnih studija je pokazala da se kod 70% pacijenata s hipertenzijom mora propisati kombinacija dva ili tri antihipertenzivna lijeka kako bi se postigao ciljni nivo krvnog tlaka. Među kombinacijama dva lijeka, sljedeći se smatraju efikasnim i sigurnim:

ACE inhibitor + diuretik,

BAB + diuretik,

AA + diuretik,

sartani + diuretik,

sartani + ACEI + diuretik

AK + ACEI,

Ispod hipertenzivna kriza razumiju sve slučajeve naglog i značajnog povećanja krvnog tlaka, praćenog pojavom ili pogoršanjem postojećih cerebralnih, srčanih ili općih vegetativnih simptoma, brzim napredovanjem disfunkcije vitalnih organa.

Kriterijumi za hipertenzivnu krizu:

relativno iznenadni početak;

individualno visok porast krvnog pritiska;

pojava ili intenziviranje tegoba srčane, cerebralne ili opće vegetativne prirode.

U SAD-u i Europi je široko rasprostranjena klinička klasifikacija koja je jednostavna za odabir taktike vođenja pacijenata, u kojoj se hipertenzivne krize dijele na komplicirane i nekomplicirane.

Komplikovane hipertenzivne krize karakteriziraju akutno ili progresivno oštećenje ciljnog organa (TOD), predstavljaju direktnu prijetnju životu pacijenta i zahtijevaju trenutno, u roku od 1 sata, smanjenje krvnog tlaka.

Nekomplikovane hipertenzivne krize, nema znakova akutnog ili progresivnog POM-a, predstavljaju potencijalnu prijetnju po život pacijenta i zahtijevaju brzo, u roku od nekoliko sati, smanjenje krvnog tlaka.

Liječenje hipertenzivnih kriza

U liječenju hipertenzivnih kriza potrebno je riješiti sljedeće probleme:

Ublažavanje povišenog krvnog pritiska. U tom slučaju potrebno je odrediti stupanj hitnosti početka liječenja, odabrati lijek i način njegove primjene, postaviti potrebnu brzinu sniženja krvnog tlaka i odrediti razinu dopuštenog smanjenja krvnog tlaka.

Osiguravanje adekvatnog praćenja stanja pacijenta u periodu snižavanja krvnog pritiska. Neophodno je pravovremeno dijagnosticirati komplikacije ili pretjerano smanjenje krvnog tlaka.

Konsolidacija postignutog efekta. U tu svrhu obično se propisuje isti lijek koji je korišten za snižavanje krvnog tlaka, a ako to nije moguće prepisuju se i drugi antihipertenzivi. Vrijeme je određeno mehanizmom i trajanjem djelovanja odabranih lijekova.

Liječenje komplikacija i pratećih bolesti.

Odabir optimalne doze lijekova za tretman održavanja.

Sprovođenje preventivnih mjera za sprječavanje kriza.

Antihipertenzivni lijekovi.

Antihipotenzivi su grupa lijekova koji se koriste za vraćanje niskog krvnog tlaka u normalu. Akutni pad krvnog pritiska (kolaps, šok) može biti posljedica gubitka krvi, ozljede, trovanja, zaraznih bolesti, zatajenja srca, dehidracije itd. Osim toga, kronična arterijska hipotenzija može se javiti i kao samostalna bolest. Za uklanjanje arterijske hipotenzije koriste se sljedeći lijekovi:

povećanje volumena cirkulirajuće krvi - plazma ekspanderi, slane otopine;

vazokonstriktori (kofein, kordiamin, alfa-adrenergički agonisti, glukokortikoidi, mineralkortikoidi, angiotenzinamid);

poboljšanje mikrocirkulacije tkiva i otklanjanje hipoksije - blokatori ganglija, α-blokatori;

neglikozidni kardiotonici (dobutamin, dopamin);

sredstva koja imaju tonik na centralni nervni sistem - tinkture limunske trave, ginsenga, zamanikhe, aralije; ekstrakti Eleutherococcus i Rhodiola rosea.

Lijekovi koji se koriste za nekomplicirane hipertenzivne krize

Droge	Doze i metoda Uvode	akcije	Nuspojave
Captopril	12,5-25 mg oralno ili sublingvalno	Nakon 30 min.	Ortostatska hipotenzija.
Klonidin	0,075-0,15 mg oralno ili 0,01% rastvor 0,5-2 ml IM ili IV	Nakon 10-60 min.	Suva usta, pospanost. Kontraindicirano kod pacijenata sa AV blokom ili bradikardijom.
Propranolol	20 - 80 mg oralno	Nakon 30-60 minuta.	Bradikardija, bronhokonstrikcija.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	Nakon 10-30 minuta.	Efikasniji u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima.
Nifedipin	5-10 mg oralno ili sublingvalno	Nakon 10-30 minuta.	Glavobolja, tahikardija, crvenilo, moguć razvoj angine pektoris.
Droperidol	0,25% rastvor 1 ml IM ili IV	Nakon 10-20 minuta.	Ekstrapiramidni poremećaji.

Parenteralna terapija za komplicirane hipertenzivne krize

Ime droge	Način primjene, doza	Početak akcije	Trajanje akcije	Bilješka
Klonidin	IV 0,5-1,0 ml 0,01% rastvora ili IM 0,5-2,0 ml 0,01%	Nakon 5-15 minuta.		Nepoželjno za moždani udar. Može se razviti bradikardija.
Nitroglicerin	IV kap 50-200 mcg/min.	Nakon 2-5 minuta.		Posebno indicirano za akutnu srčanu insuficijenciju, MI.
Enalapril	IV 1,25-5 mg	Nakon 15-30 minuta.		Efikasan kod akutnog zatajenja LV.
Nimodipin		Nakon 10-20 minuta.		Za subarahnoidalna krvarenja.
Furosemid	IV bolus 40-200 mg	Nakon 5-30 min.		Uglavnom kod hipertenzivnih kriza sa akutnim zatajenjem srca ili bubrega.
Propranolol	0,1% rastvor 3-5 ml u 20 ml fiziološkog rastvora	Nakon 5-20 minuta.		Bradikardija, AV blok, bronhospazam.
Magnezijum sulfat	IV bolus 25% rastvor	Nakon 30-40 minuta.		Za konvulzije, eklampsiju.

Naziv lijeka, njegovi sinonimi, uvjeti skladištenja i postupak izdavanja u ljekarnama	Oblik oslobađanja (sastav), količina lijeka u pakovanju	Način primjene, prosječne terapijske doze
klonidin (klonidin) (Lista B)	Tablete od 0,000075 i 0,00015 N.50	1 tableta 2-4 puta dnevno
	Ampule 0,01% rastvor 1 ml N.10	Pod kožu (u mišić) 0,5-1,5 ml U venu polako 0,5-1,5 ml sa 10-20 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida do 3-4 puta dnevno (u bolničkim uslovima)
Moksonidin (Physiotens) (Lista B)	Tablete 0,001	1 tableta 1 put dnevno
metildopa (dopegit) (Lista B)	Tablete od 0,25 i 0,5	1 tableta 2-3 puta dnevno
rezerpin (raucedil)	Tablete 0,00025	1 tableta 2-4 puta dnevno nakon jela
(Lista B)	Ampule 0,25% rastvor 1 ml N.10	U mišić (u venu polako) 1 ml
prazosin (mini press) (Lista B)	Tablete 0,001 i 0,005 N.50	½-5 tableta 2-3 puta dnevno
atenolol (tenormin) (Lista B)	Tablete 0,025; 0,05 i 0,1 N.50, 100	½-1 tableta 1 put dnevno
Bisoprolol (Lista B)	Tablete od 0,005 i 0,001	1 tableta 1 put dnevno
Nifedipin (fenigidin, Corinfar) (Lista B)	Tablete (kapsule, dražeje) 0,01 i 0,02	1-2 tablete (kapsule, dražeje) 3 puta dnevno
Natrijum nitroprusid Sodium nitroprussidum (Lista B)	Ampule od 0,05 suve materije N.5	500 ml 5% rastvora glukoze kapne u venu
kaptopril (kapoten) (Lista B)	Tablete od 0,025 i 0,05	½-1 tableta 2-4 puta dnevno prije jela
Magnezijum sulfat Magnesii sulfas	Ampule 25% rastvor 5-10 ml N.10	U mišić (u venu polako) 5-20 ml
"adelfan" (Lista B)	Zvanični tableti	½-1 tableta 1-3 puta dnevno (poslije jela)
"Brinerdin" (Lista B)	Službene dražeje	1 tableta 1 put dnevno (ujutro)

Irina Zakharova

Beta blokatori su lekovi koji utiču na simpatoadrenalni sistem ljudskog tela, koji reguliše rad srca i krvnih sudova. U slučaju hipertenzije, supstance koje se nalaze u lekovima blokiraju dejstvo adrenalina i norepinefrina na receptore srca i krvnih sudova. Blokada pomaže u širenju krvnih sudova i smanjenju otkucaja srca.

1949. godine naučnici su otkrili da zidovi krvnih sudova i srčanog tkiva sadrže nekoliko tipova receptora koji reaguju na adrenalin i norepinefrin:

• Alfa 1, alfa 2.
• Beta 1, beta 2.

Pod uticajem adrenalina, receptori proizvode impulse koji izazivaju vazokonstrikciju, ubrzani rad srca, povišen krvni pritisak i nivo glukoze i proširenje bronhija. Kod osoba s aritmijom i hipertenzijom ova reakcija povećava vjerovatnoću hipertenzivne krize i srčanog udara.

Otkriće receptora i proučavanje mehanizma njihovog djelovanja poslužili su kao osnova za stvaranje nove klase lijekova za liječenje hipertenzije:

• alfa-blokatori;
• beta blokatori.

Beta-blokatori imaju glavnu ulogu u liječenju arterijske hipertenzije, a alfa blokatori imaju pomoćnu ulogu.

Alfa blokatori

Svi lijekovi ove vrste podijeljeni su u 3 podgrupe. Klasifikacija se zasniva na mehanizmu djelovanja na receptore: selektivno - blokira jednu vrstu receptora, neselektivno - blokira oba tipa receptora (alfa 1, alfa 2).

U slučaju arterijske hipertenzije potrebno je blokirati receptore alfa1 tipa. U tu svrhu ljekari propisuju alfa 1-blokatore:

• Doksazosin.
• Terazosin.
• Prazonin.

Ovi lijekovi imaju malu listu nuspojava, jedan značajan nedostatak i nekoliko prednosti:

• imaju pozitivan učinak na nivo holesterola (ukupnog), čime inhibiraju razvoj ateroskleroze;
• nisu opasni za uzimanje osobama koje pate od dijabetesa, kada se konzumiraju, nivo šećera u krvi ostaje nepromijenjen;
• krvni tlak se smanjuje, dok se puls lagano povećava;
• muška potencija ne trpi.

Mana

Pod uticajem alfa blokatora, sve vrste krvnih sudova (velike, male) se šire, pa se pritisak više smanjuje kada je osoba u uspravnom položaju (stojeći). Kada se koristi alfa blokator, prirodni mehanizam osobe za normalizaciju krvnog tlaka pri dizanju iz horizontalnog položaja je poremećen.

Osoba se može onesvijestiti ako naglo zauzme okomiti položaj. Kada ustane, krvni pritisak mu naglo pada, a snabdevanje mozga kiseonikom se pogoršava. Osoba osjeća jaku slabost, vrtoglavicu i zamračenje u očima. U nekim slučajevima, nesvjestica je neizbježna. Opasno je samo zbog povreda od pada, jer se nakon zauzimanja horizontalnog položaja vraća svijest i pritisak se vraća u normalu. Ova reakcija se javlja na početku liječenja, kada pacijent uzme prvu tabletu.

Mehanizam djelovanja i kontraindikacije

Nakon uzimanja tablete (kapi, injekcije), u ljudskom tijelu se javljaju sljedeće reakcije:

• opterećenje na srcu se smanjuje zbog širenja malih vena;
• nivo krvnog pritiska se smanjuje;
• krv bolje cirkuliše;
• nivo holesterola se smanjuje;
• plućni pritisak je normalizovan;
• Nivo šećera se vraća u normalu.

Praksa upotrebe alfa blokatora pokazala je da kod nekih pacijenata postoji rizik od srčanog udara. Kontraindikacije za upotrebu su bolesti: hipotenzija (arterijska), zatajenje bubrega (jetre), simptomi ateroskleroze, infarkt miokarda.

Nuspojave

Neželjeni efekti su mogući tokom terapije alfa blokatorima. Pacijent se može brzo umoriti, mogu mu smetati vrtoglavica, pospanost i umor. Osim toga, kod nekih pacijenata nakon uzimanja tableta:

• povećava se nervoza;
• poremećen je rad gastrointestinalnog trakta;
• javljaju se alergijske reakcije.

Trebali biste razgovarati sa svojim ljekarom ako se pojave gore opisani simptomi.

Doksazosin

Aktivna tvar je doksazosin mezilat. Aditivi: magnezijum, MCC, natrijum lauril sulfat, skrob, mlečni šećer. Oblik oslobađanja: tablete. Postoje dva tipa pakovanja: ćelija od 1 do 5 u pakovanju, tegla. Blister pakovanje može sadržavati 10 ili 25 tableta. Broj tableta u tegli:

Nakon pojedinačne doze, učinak se opaža nakon 2, maksimalno 6 sati. Akcija traje 24 sata. Hrana koja se uzima istovremeno s Doxazosinom usporava djelovanje lijeka. Kod produžene primjene moguća je hipertrofija lijeve komore. Lijek se izlučuje bubrezima i crijevima.

Terazosin

Aktivni sastojak je terazosin hidroklorid, tablete su dostupne u dvije vrste - 2 i 5 mg. Jedno pakovanje sadrži 20 tableta, upakovanih u 2 blister pakovanja. Lijek se dobro apsorbira (90% apsorpcije). Efekat se javlja u roku od sat vremena.

Većina supstance (60%) se izlučuje kroz gastrointestinalni trakt, 40% kroz bubrege. Terazosin se propisuje oralno, počevši od 1 mg za hipertenzivne probleme, doza se postepeno povećava na 10-20 mg. Preporučljivo je uzeti cijelu dozu prije spavanja.

Prazonin

Aktivna tvar je prazonin. Jedna tableta može sadržavati 0,5 ili 1 mg prazonina. Lijek se propisuje za visok krvni tlak. Aktivna tvar potiče vazodilataciju:

• arterije;
• venske žile.

Maksimalni učinak s jednom dozom treba očekivati ​​od 1 do 4 sata, traje 10 sati. Osoba se može naviknuti na lijek; ako je potrebno, povećajte dozu.

Beta blokatori

Beta-blokatori za hipertenziju pružaju pravu pomoć pacijentima. Uključeni su u režime liječenja pacijenata. U nedostatku alergijskih reakcija i kontraindikacija, lijek je pogodan za većinu ljudi. Uzimanje tableta blokatora smanjuje simptome povezane s hipertenzijom i služi kao dobra prevencija za nju.

Tvari uključene u sastav blokiraju negativan učinak na srčani mišić:

• niži krvni pritisak;
• poboljšati opšte stanje.

Dajući prednost takvim lijekovima, ne možete se bojati hipertenzivnih kriza i moždanog udara.

Vrste

Lista lijekova za hipertenziju je široka. Uključuje selektivne i neselektivne lijekove. Selektivnost je selektivni uticaj na samo jedan tip receptora (beta 1 ili beta 2). Neselektivni agensi utiču na oba tipa beta receptora istovremeno.

Kada uzimaju beta blokatore, pacijenti imaju sljedeće simptome:

• smanjuje se broj otkucaja srca;
• pritisak se značajno smanjuje;
• tonus krvnih sudova postaje bolji;
• usporava se stvaranje krvnih ugrušaka;
• tjelesna tkiva su bolje snabdjevena kisikom.

U praksi se beta-blokatori široko koriste za liječenje pacijenata s arterijskom hipertenzijom. Mogu se prepisati kardioselektivni i nekardioselektivni blokatori.

Lista kardioselektivnih beta blokatora

Pogledajmo opis nekoliko najpopularnijih lijekova. Mogu se kupiti bez recepta u ljekarni, ali samoliječenje može dovesti do ozbiljnih posljedica. Uzimanje beta blokatora moguće je samo nakon konsultacije sa lekarom.

Lista kardioselektivnih lijekova:

• Atenolol.
• Metoprolol.
• Acebutolol.
• Nebivolol.

Atenolol

Lijek dugog djelovanja. U početnoj fazi, dnevna doza je 50 mg, nakon nekog vremena može se povećati, maksimalna dnevna doza je 200 mg. Sat nakon uzimanja lijeka, pacijent počinje osjećati terapeutski učinak.

Terapeutski efekat traje tokom celog dana (24 sata). Nakon dvije sedmice morate posjetiti ljekara kako biste procijenili efikasnost liječenja lijekovima. Krvni pritisak bi trebalo da se normalizuje do kraja ovog perioda. Atenolol je dostupan u obliku tableta od 100 mg, pakovanih u tegle od 30 komada ili u blister pakovanju od 10 komada.

Metoprolol

Prilikom uzimanja Metoprolola dolazi do brzog pada krvnog tlaka, učinak se javlja nakon 15 minuta. Trajanje terapijskog efekta je kratko - 6 sati. Liječnik propisuje učestalost doza od 1 do 2 puta dnevno, 50-100 mg odjednom. Ne možete konzumirati više od 400 mg Metoprolola dnevno.

Proizvod je dostupan u obliku tableta od 100 mg. Osim aktivnog sastojka metoprolola, oni uključuju pomoćne tvari:

• laktoza monohidrat;
• celuloza;
• magnezijum stearat;
• povidon;
• krompirov skrob.

Supstanca se izlučuje iz organizma putem bubrega. Pored hipertenzije, Metropolol je efikasan kao profilaktički agens za anginu, infarkt miokarda i migrenu.

Acebutolol

Dnevna doza Acebutolola je 400 mg. Uzmi 2 puta. Tokom lečenja, lekar može povećati dozu dnevno na 1200 mg. Najveći terapeutski učinak osjećaju pacijenti kod kojih se uz povišeni krvni tlak dijagnosticira i ventrikularna aritmija.

Lijek je dostupan u dva oblika:

• 0,5% rastvor za injekcije u ampulama od 5 ml;
• tablete težine 200 ili 400 mg.

Acebutolol se izlučuje iz organizma putem bubrega i gastrointestinalnog trakta 12 sati nakon primjene. Aktivna tvar može biti sadržana u majčinom mlijeku. Ovo moraju uzeti u obzir žene koje doje.

Nebivolol

Možete procijeniti učinak lijeka 2 sedmice nakon početka liječenja. Osim što snižava krvni tlak, lijek ima i antiaritmički učinak. Do kraja četvrte sedmice liječenja pacijentu treba uspostaviti krvni tlak, a do kraja 2 mjeseca liječenja on bi trebao postati stabilan.

Nebivolol se proizvodi u obliku tableta, upakovanih u kartonske kutije. Aktivna tvar je nebivolol hidrohlorid. Njegovo izlučivanje iz organizma zavisi od metabolizma osobe; što je metabolizam veći, brže se eliminiše. Izlučivanje se odvija kroz gastrointestinalni trakt i bubrege.

Dnevna norma za odraslu osobu je od 2 do 5 mg dnevno. Nakon što se pacijent prilagodi lijeku, dnevna doza se može povećati na 100 mg. Najveći učinak postiže se istovremenim uzimanjem lijeka.

Nekardioselektivni lijekovi

Grupa nekardioselektivnih lijekova za krvni tlak uključuje sljedeće beta-blokatore:

• Pindolol.
• Timolol.
• Propranolol.

Pindolol se propisuje prema sljedećem režimu: 5 mg 3-4 puta dnevno. Moguće je povećati pojedinačnu dozu na 10 mg kada se uzima 3 puta u toku dana. Ovaj lijek se propisuje u umjerenim dozama pacijentima s dijagnozom dijabetes melitusa.

Timolol za liječenje hipertenzije propisuje se u dozi od 10 mg dva puta dnevno. Ako postoji potreba iz zdravstvenih razloga, dnevna doza se povećava na 40 mg.

Beta blokatore treba prekinuti pod nadzorom ljekara. Krvni pritisak pacijenta može naglo porasti. Ako pacijent odbije da ga uzima, preporučuje se postepeno smanjenje dnevne doze tokom mjesec dana.

Visok krvni pritisak je parametar kardiovaskularnog rizika. Stoga, prema najnovijim preporukama, ciljevi terapije lijekovima za hipertenziju nisu samo postizanje njenog smanjenja i održive kontrole, već i sprječavanje srčanog udara, moždanog udara i smrti.

Danas podgrupu antihipertenzivnih lijekova čine lijekovi koji različito djeluju na nastanak komplikacija. Uključuje: diuretičke farmaceutske lijekove, ACE inhibitore, beta blokatore, antagoniste kalcija i blokatore angiotenzinskih receptora.

Neka istraživanja pokazuju da dugotrajno liječenje beta-blokatorima (BAB) uzrokuje negativne metaboličke efekte, što značajno povećava rizik od komplikacija, posebno kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Drugi ukazuju na njihovu visoku efikasnost kod nedavnih srčanih udara zbog zatajenja srca. Ipak, beta blokatori i dalje samouvjereno zauzimaju treće mjesto na listi antihipertenzivnih lijekova.

Pokušajmo shvatiti u kojim slučajevima će njihova upotreba biti sigurna, a možda će donijeti i dodatne prednosti, a za koga se ne preporučuje piti beta-blokatore, čak i ako su najnovije generacije.

U vanjskoj membrani ćelija ljudskog tijela nalaze se posebni proteini koji prepoznaju i na odgovarajući način reagiraju na hormonske tvari - adrenalin i norepinefrin. Zbog toga se nazivaju adrenergičnim receptorima.

Ukupno su identifikovana dva alfa i tri tipa beta (β) adrenergičkih receptora. Podjela se temelji na njihovoj različitoj osjetljivosti na lijekove - adrenergičke stimulanse i adrenergičke blokatore.

Budući da je tema našeg članka BAB, razmotrimo kako stimulacija β-receptora utiče na funkcionisanje tjelesnih sistema. Pod uticajem hormona nadbubrežne žlezde i sličnih supstanci, oni, osim što povećavaju oslobađanje renina u bubrezima, obavljaju različite funkcije.

Mehanizam djelovanja beta blokatora u potpunosti opravdava njihov naziv.

Blokirajući efekte β-adrenergičkih receptora i štiteći srce od nadbubrežnog hormona, doprinose:

• poboljšanje performansi miokarda - rjeđe se skuplja i otpušta, sila kontrakcija postaje manja, a ritam je ujednačeniji;
• inhibicija patoloških promjena u tkivima lijeve komore.

Glavni kardioprotektivni (zaštitni) efekti prvih blokatora, po kojima su bili cijenjeni, bili su smanjenje učestalosti napadaja angine pektoris i smanjenje bolova u srcu. Ali istovremeno su potisnuli rad β2 receptora, koje, kao što se vidi iz tabele, nije potrebno potiskivati.

Osim toga, rezultirajuće nuspojave značajno su suzile broj pacijenata kojima su takvi lijekovi bili potrebni. Međutim, danas postoje već 3 generacije BAB-a.

Napomenu. U nedostatku bolova u srcu i napada angine pektoris, ne preporučuje se liječenje patologija kardiovaskularnog sistema uz pomoć β-blokatora bilo koje, pa čak i nove generacije.

Koji su lekovi beta blokatori?

Do sada je stvoreno oko 100 lijekova koji djeluju depresivno na β-adrenergičke receptore. Danas je u upotrebi oko 30 aktivnih sastojaka koji su osnova za proizvodnju beta blokatora.

Predstavljamo klasifikaciju beta blokatora na osnovu liste lekova koje su certificirani i najčešće propisivani od strane naših kardiologa:

Spisak BAB generacija - naziv, sinonimi i analozi	Karakteristike, u zavisnosti od dejstva na adrenergičke receptore
	Ovo je podgrupa neselektivnih beta blokatora. Jednakom snagom inhibiraju adrenergičke receptore alfa i beta tipa. Suzbijanje ovih potonjih uzrokuje negativne nuspojave koje ograničavaju njihovu upotrebu
	Ova kategorija beta blokatora je selektivna za β-2 receptore. Dobio je opći naziv "kardioselektivni lijekovi". Pažnja! Selektivni i neselektivni beta blokatori u istoj mjeri snižavaju krvni tlak. Ali ima manje negativnih učinaka od uzimanja kardioselektivnih sorti 2. generacije, tako da se mogu propisati čak i uz prisutnost popratnih patologija.
	Ovi moderni lijekovi nemaju samo kardioselektivno djelovanje. Imaju vazodilatacijski efekat. Znaju kako da opuste krvne sudove krvotoka. Labetalol to čini blokiranjem alfa-adrenergičkih receptora, nebivolol pojačava vaskularnu relaksaciju na periferiji, a karvedilol čini oba istovremeno.

BAB lijekovi s unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću, u velikoj većini slučajeva. koristi se u terapiji nekompliciranog zatajenja srca, uključujući i trudnoću.

Istovremeno, iako ne izazivaju vazospazam i snažno smanjenje pulsa, još uvijek su slabo u stanju zaustaviti napade angine pektoris, akutnog koronarnog sindroma, a također ne pružaju odgovarajuću toleranciju vježbanja nakon uzimanja. Lista takvih lijekova uključuje Celiprolol, Pindolol, Oxprenolol, Acebutolol.

Savjet. Kada počnete da uzimate lek, pronađite u uputstvu napomenu o tome koja vrsta tableta je lipofilna (topiva u mastima) ili hidrofilna (topiva u vodi). Ovo određuje kada ih treba uzeti, prije ili poslije jela.

Osim toga, primjećeno je da tretman sa oblicima rastvorljivim u vodi ne izaziva noćne more. Međutim, oni, nažalost, nisu prikladni za snižavanje krvnog tlaka u prisustvu zatajenja bubrega.

Indikacije za upotrebu i upozorenja

Detaljne uporedne karakteristike beta blokatora razumljive su samo visokospecijalizovanim kardiolozima. Na osnovu toga, uzimajući u obzir stvarne rezultate u postignutim pokazateljima sniženja krvnog pritiska i poboljšanja (pogoršanja) dobrobiti određenog pacijenta, odabiru se pojedinačne doze, a eventualno i kombinovani oblici beta-blokatora sa drugim lekovima za krvni pritisak. . Trebali biste biti strpljivi, jer to može potrajati dosta vremena, ponekad oko godinu dana.

Općenito, β-blokatori se mogu propisati za:

• , primarna hipertenzija, stabilna hronična srčana insuficijencija, ishemijska bolest srca, aritmije, prethodni srčani udar, UI-QT sindrom, ventrikularna hipertrofija, protruzija listića mitralne valvule, nasledna Morfanova bolest;
• sekundarna hipertenzija uzrokovana trudnoćom, tireotoksikozom, oštećenjem bubrega;
• povišen krvni tlak prije i nakon operacije;
• vegetativno-vaskularne krize;
• glaukom;
• uporne migrene;
• odvikavanje od droge, alkohola ili droge.

Za tvoju informaciju. Nedavno je cijena nekih novih beta blokatora bila previsoka. Danas postoji mnogo sinonima, analoga i generika, koji po svojoj djelotvornosti nisu inferiorni od promoviranih patentiranih BAB lijekova, a cijena im je prilično pristupačna čak i za penzionere s niskim primanjima.

Kontraindikacije

Apsolutno je zabranjeno davanje bilo koje vrste beta-blokatora pacijentima sa atrioventrikularnim blokom II-III stepena.

Relativni uključuju prisustvo:

• bronhijalna astma;
• hronična opstrukcija pluća;
• dijabetička bolest, praćena čestim napadima hipoglikemije.

Međutim, vrijedno je pojasniti da pod nadzorom liječnika i uz mjere opreza u pronalaženju i prilagođavanju sigurne doze, pacijenti s ovim oboljenjima mogu odabrati jedan od brojnih lijekova 2. ili 3. generacije.

Ako u anamnezi postoji dijabetička bolest bez epizoda hipoglikemije ili metaboličkog sindroma, liječnicima nije zabranjeno, pa čak ni preporučeno, da takvim pacijentima prepisuju karvedilol, bisoprolol, nebivolol i metoprolol sukcinat. Ne remete metabolizam ugljikohidrata, ne smanjuju, već povećavaju osjetljivost na hormon inzulin, a također ne inhibiraju razgradnju masti koje povećavaju tjelesnu težinu.

Nuspojave

Svaki od BAB lijekova ima malu listu vlastitih, jedinstvenih nuspojava.

Najčešći među njima su:

• razvoj opšte slabosti;
• smanjene performanse;
• povećan umor;
• suhi kašalj, napadi astme;
• hladne ruke i stopala;
• poremećaji crijeva;
• psorijaza uzrokovana lijekovima;
• poremećaji sna praćeni noćnim morama.

Bitan. Mnogi muškarci kategorički odbijaju liječenje beta-blokatorima zbog nuspojave koja je moguća pri uzimanju lijekova prve generacije - potpune ili djelomične impotencije (erektilna disfunkcija). Imajte na umu da novi lijekovi 2. i 3. generacije pomažu u kontroli krvnog tlaka i istovremeno vam omogućavaju održavanje potencije.

Sindrom povlačenja

Prilikom odabira ispravne doze i vrste beta blokatora, liječnik uzima u obzir koja patologija će se liječiti. Postoje BAB lijekovi koji se mogu (treba) uzimati 2 do 4 puta dnevno. Međutim, u liječenju hipertenzije uglavnom se koriste produženi oblici koji se piju jednom (ujutru) svaka 24 sata.

Međutim, pacijenti koji boluju od angine ne bi trebali biti iznenađeni. Morat će uzeti dugodjelujući oblik beta-blokatora dva puta - ujutro i uveče. Za njih postoji i upozorenje o postupnom prestanku liječenja beta blokatorima, jer njihovo naglo prestanak može uzrokovati značajno pogoršanje bolesti.

Da biste to učinili, morate održavati ravnotežu. Svake sedmice, lagano smanjujući dozu beta blokatora, počinju uzimati još jedan lijek koji snižava krvni tlak i broj otkucaja srca, također postepeno povećavajući njegovu dozu.

I na kraju ovog članka predlažemo da pogledate video koji govori o lijekovima koji su zabranjeni za istovremenu primjenu s beta-blokatorima.

Često postavljana pitanja doktoru

Bliži se godišnjica mog muža. Nedavno mu je prepisan karvedilol. Može li da pije alkoholna pića?

Piti ili ne piti alkohol – izbor uvijek ostaje na pacijentu. Sva pića koja sadrže etanol alkohol više puta neutraliziraju djelovanje beta-blokatora.

Osim toga, nakon nekog vremena, to je individualno za svakoga, i ovisi o mnogim pokazateljima, krvni tlak, blago snižen alkoholom, naglo raste, izazivajući napad hipertenzije ili angine pektoris. Kombinacija beta blokatora i alkohola može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Postoje i paradoksalni slučajevi kada beta blokatori ne smanjuju, već pojačavaju učinak lijeka - pritisak naglo pada, srce usporava. Zabilježeni su čak i smrtni slučajevi.

Šta može zamijeniti beta blokatore?

Na osnovu principa mehanizma djelovanja, beta blokatore je moguće zamijeniti samo njima, te prelaziti s jedne vrste lijeka na drugu. Međutim, ne postižu svi pacijenti s problemima u kardiovaskularnom sistemu željeni rezultat, a neki imaju i teške nuspojave koje ometaju normalan način života.

Za takve osobe, za smanjenje i kontrolu krvnog pritiska, lekar će izabrati diuretik i/ili ACE inhibitor, a za suzbijanje tahikardije, jednog od antagonista kalcijumskih kanala.