Liječenje akutnog koronarnog sindroma u prehospitalnoj fazi. Kliničke preporuke (protokoli) za pružanje hitne medicinske pomoći za akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta (ST-ACS) Axe u prehospitalnoj fazi

Za citat: Vertkin A.L., Morozov S.N., Maykova N.Yu, Nikišov I.V., Morozova E.A., Donskaya A.A., Fedorov A.I. Tromboliza u prehospitalnoj fazi: studija „Registar pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom u Dalekoistočnom federalnom okrugu (ROKS-VOSTOK): liječenje prije hospitalizacije” // RMZh. 2014. br. 12. S. 900

Akutni koronarni sindrom (ACS) je bilo koja grupa kliničkih znakova ili simptoma koji ukazuju na akutni infarkt miokarda (AMI) ili nestabilnu anginu (UA). Ovaj termin uključuje infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta (STEMI) ili infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta (NSTEMI); infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama u enzimima, biomarkerima, kasnim EKG znacima iNS-a. Pojavio se zbog potrebe odabira taktike liječenja za konačnu dijagnozu navedenih stanja i koristi se pri prvom kontaktu s pacijentima, uglavnom u prehospitalnoj fazi. Dijagnoza AKS se postavlja na osnovu kliničkih simptoma koronarne bolesti srca (CHD): pojave, učestalosti i/ili pogoršanja anginoznih napada. Morfološka osnova AKS-a je oštećenje aterosklerotskog plaka stvaranjem tromba u koronarnoj arteriji (slika 1).

U tom slučaju može doći do začepljenja velike koronarne arterije (slika 2), a zatim nastaje opsežna transmuralna nekroza miokarda, koja se reflektuje na EKG-u u vidu elevacije ST segmenta. Kod nepotpune okluzije arterije može doći do promjena na EKG-u u vidu depresije ST segmenta, formiranja negativnih T talasa ili ne može doći do EKG promjena.

AKS sa ili bez elevacije ST segmenta je dijagnoza koju postavlja lekar pri prvom kontaktu sa pacijentom. Nadalje, na osnovu rezultata, uključujući ponovljeni test krvi na sadržaj markera nekroze miokarda, EKG dinamiku, pojašnjava se da li se javlja razvoj STEMI ili MIB/STI, odnosno da li pacijent nema nekrozu ćelija miokarda. , a govorimo o NS.

Trenutni standard zbrinjavanja pacijenata sa STEMI uključuje hitnu perkutanu koronarnu intervenciju (PCI) sa stentiranjem arterije povezane s infarktom unutar prvih 120 minuta od početka anginoznog napada. Ovo vam omogućava da obnovite koronarni protok krvi kod više od 90% pacijenata.

Istovremeno, postojeće preporuke predviđaju da je kod pacijenata čija je hospitalizacija u specijalizovanom centru iz bilo kog razloga odgođena, moguća upotreba farmakološke metode revaskularizacije miokarda – trombolitičke terapije (TLT) (Sl. 3).

Kao rezultat sistemske trombolize (intravenozno davanje trombolitičkog lijeka), tromb se lizira i prohodnost okludirane koronarne arterije se obnavlja. Obnavljanje koronarnog krvotoka dovodi do očuvanja vitalnosti i električne stabilnosti kardiomiocita, ograničavanja zone nekroze, normalizacije funkcije miokarda i smanjenja mortaliteta pacijenata sa STEMI. Tromboliza se smatra efikasnom ako nakon 90 minuta dođe do značajnog smanjenja intenziteta ili nestanka bola, smanjenja ST segmenta za više od 50% i pojave reperfuzionih aritmija.

Efikasnost trombolize ograničena je vremenskim parametrima i naglo opada sa povećanjem vremena od početka bolnog napada (tj. od početka formiranja koronarnog tromba). Tromboliza je najefikasnija u prva 2 sata od pojave simptoma, a nakon 12 sati rizik od komplikacija je veći od moguće koristi (slika 4). Tromboliza povećava rizik od hemoragijskih komplikacija. Faktori rizika za nastanak hemoragijskih komplikacija kod pacijenata sa AKS su: starija životna dob, ženski spol, anamneza krvarenja, zatajenje bubrega, tekuće intrakoronarne intervencije, nedavna farmakološka reperfuzija, kao i terapija inotropima, diureticima i blokatorima glikoproteina ΙΙ, B/ΙΙΙ α-receptori . Jedna od najtežih hemoragijskih komplikacija je intracerebralno krvarenje. Kod pacijenata sa faktorima rizika za hemoragijske komplikacije i visokim rizikom od krvarenja, TLT je kontraindiciran.

Za provođenje trombolize koriste se fibrinolitička sredstva (aktivatori plazminogena), pod čijim se utjecajem neaktivni protein plazminogena koji cirkulira u krvi pretvara u aktivni fragment plazmin, uzrokujući lizu fibrina i uništavanje krvnog ugruška. Postoje tri generacije trombolitika (tabela 1):

Ι - streptokinaza - visoko prečišćeni proteinski preparat aktivatora plazminogena, koji proizvodi β-hemolitički streptokok grupe C. Streptokinaza formira kompleks sa plazminogenom, pretvarajući plazminogen u plazmin. Nema fibrinsku specifičnost.

ΙΙ - alteplaza (lijek Actilyse®) je rekombinantni preparat aktivatora plazminogena ljudskog tkiva stvoren genetskim inženjeringom. Kada se primjenjuje intravenozno, selektivno aktivira plazminogen adsorbiran na fibrinu. Ima fibrin-specifičan učinak bez značajnog smanjenja sadržaja fibrinogena u krvnoj plazmi. U poređenju sa streptokinazom, alteplaza ima brži i izraženiji fibrinolitički efekat i otporna je na inhibitor aktivatora plazminogena. Zbog specifičnosti fibrina, hemoragijske komplikacije se rjeđe javljaju njegovom upotrebom. Reakcije preosjetljivosti su rijetke.

ΙΙΙ - tenekteplaza (Metalise® lijek). Kao rezultat modifikacije molekule alteplaze nastao je novi fibrinolitik, koji ima još izraženiju fibrinsku specifičnost i visoku otpornost na endogeni inhibitor aktivatora plazminogena Ι (PAI). Poluvrijeme eliminacije lijeka je produženo na 20 minuta, što mu omogućava da se primjenjuje kao jedan bolus.

Dakle, direktni aktivatori plazminogena imaju visoku fibrinsku specifičnost, što značajno skraćuje vrijeme efikasne trombolize, te visok nivo sigurnosti zbog vrlo niskog sistemskog djelovanja, što smanjuje rizik od hemoragijskih komplikacija i hipotenzije. Budući da ovi lijekovi nisu alergeni, mogu se, za razliku od streptokinaze, ponovno koristiti.

Dodatna prednost tenekteplaze je što je najotpornija na PAI 1, što omogućava trombolizu putem jedne bolus injekcije. Za razliku od alteplaze, tenekteplaza potencira agregaciju trombocita osjetljivu na kolagen u vrlo maloj mjeri, što smanjuje rizik od ponovne okluzije koronarne arterije nakon efikasne trombolize.

Multicentrično kliničko ispitivanje ASSENT-II, koje je obuhvatilo skoro 16.949 pacijenata sa STEMI, procijenilo je efikasnost i sigurnost TLT-a u dvije grupe pacijenata. Jedan je koristio alteplazu u dozi od ≤100 mg primijenjenu intravenozno tijekom 90 minuta, a drugi je koristio tenekteplazu 30-50 mg (ovisno o tjelesnoj težini pacijenta) intravenozno kao jedan bolus tijekom 5-10 s. Utvrđeno je da se 30-dnevne stope mortaliteta nisu razlikovale između pacijenata u obje grupe (6,15% u grupi koja je primala alteplazu i 6,18% u grupi koja je primala tenekteplazu), dok je incidencija neželjenih nuspojava bila značajno niža pri primjeni tenekteplaze.

Prelazak TLT-a u prehospitalni stadijum osigurao je ne samo smanjenje bolničkog mortaliteta kod pacijenata sa AKS-om za 17%, već je i produžen životni vek u proseku za 2,5-3 godine.

Ispitivanje ASSENT-III PLUS ispitalo je efikasnost i sigurnost prehospitalne trombolize sa tenekteplazom. Pokazalo se da je vrijeme od prve pojave simptoma do liječenja smanjeno za 47 minuta u odnosu na bolesnike liječene u bolnici. 53% pacijenata imalo je pozitivnu kliničku sliku bolesti koja se izražavala u smanjenju trajanja i prirode anginoznog napada i pozitivnoj dinamici ST segmenta na EKG-u, što je kao rezultat doprinijelo smanjenju 30- dnevni mortalitet u grupi pacijenata koji su primali TLT. Ovaj pokazatelj se povećavao sa smanjenjem vremena trombolize od trenutka pojave kliničke slike bolesti.

Smrtnost u periodu od 12 mjeseci kod pacijenata sa prekinutim infarktom miokarda kao rezultatom trombolize urađene u prehospitalnom stadijumu je 5,3 puta niža u odnosu na grupu pacijenata sa utvrđenim infarktom miokarda.

Hitna medicinska pomoć (EMS) je prva medicinska ustanova u koju idu pacijenti sa ACS. Svake godine u Rusiji EMS obavi oko 50 miliona poseta, uključujući više od 25 hiljada dnevno za ACS. Tim hitne medicinske pomoći, bez obzira na profil, mora provesti cijeli niz mjera liječenja, a kod pacijenata sa STEMI, ukoliko nije moguća hitna hospitalizacija u specijalizirani vaskularni centar, provesti reperfuzijsku terapiju tromboliticima. TLT je trenutno najdostupnija strategija reperfuzije za pacijente koji žive u velikim područjima, udaljenim od specijaliziranih centara koji pružaju visokotehnološku njegu.

Prehospitalna tromboliza korištenjem tenecteplase od strane pružatelja hitne medicinske pomoći može biti poželjnija zbog jednostavnosti upotrebe i višeg nivoa sigurnosti.

Ciljevi prospektivnog kohortnog multicentričnog kliničkog ispitivanja ROKS-VOSTOK bili su da se utvrdi sigurnost prehospitalne TLT za STEMI, kao i zavisnost mortaliteta od vremenskih intervala, procena njegovog uticaja na 30-dnevni mortalitet i učestalost velikih komplikacija pri upotrebi rekombinantni preparati aktivatora plazminogena ljudskog tkiva.

Materijali i metode. Studija je sprovedena u velikim gradovima Dalekoistočnog federalnog okruga (FEFD): Jakutsk, Blagoveščensk, Komsomolsk na Amuru, Južno-Sahalinsk, Petropavlovsk-Kamčatski od 2009. do 2012. Proučavali smo dve grupe pacijenata sa STEMI, koji su bili uporedivi po spolu i dobi, kliničkim i anamnestičkim pokazateljima. Grupu 1 činilo je 460 pacijenata sa STEMI koji su primili TLT u prehospitalnoj fazi; Grupa 2 uključivala je 553 pacijenta sa STEMI koji nisu podvrgnuti TLT zbog kontraindikacija. Za trombolizu je korištena alteplaza (15 mg IV bolus, zatim IV infuzija od 0,75 mg/kg, ali ne više od 50 mg tokom 30 minuta, zatim infuzija od 0,5 mg/kg, maksimalno 35 mg tokom 60 minuta) i tenekteplaza (iv. bolus tokom 5-10 s 30 mg po tjelesnoj težini< 60 кг, 35 мг — при массе тела 60-69 кг, 40 мг — 70-79 кг, 45 мг — 80-89 кг и 50 мг — 90 и более кг). Пациенты включались в исследование при установлении диагноза ОКС с подъемом сегмента ST, при этом выбор препарата был обусловлен наличием последнего в укладке врача СМП. Проведение ТЛТ, согласно протоколу системного тромболизиса, включало применение ацетилсалициловой кислоты — 75 мг, клопидогрела — 300 мг, внутривенное введение гепарина 5 тыс. ед.

Svim pacijentima sa AKS u prehospitalnoj fazi, pored standardnog kliničkog pregleda i snimanja EKG-a u 12 standardnih odvoda, u kapilarnoj krvi pomoću ACON express panela (Kina, Medilink) određivani su biomarkeri nekroze miokarda (krvni troponin T I).

Za procjenu efikasnosti reperfuzije koristili smo neinvazivne EKG kriterije. Ponovljeno snimanje standardnog EKG-a obavljeno je 90 i 180 minuta nakon početka trombolitičke primjene. Dinamika ST segmenta procenjena je stepenom njegovog ukupnog pomeranja u informativnim EKG odvodima. U ovom slučaju, smanjenje ST za 50% ili više u odnosu na početni nivo smatra se znakom uspješnog TLT-a (prisustvo reperfuzije); odsustvo dinamike ST segmenta, njegovo smanjenje za manje od 50% ili povećanje njegove elevacije je znak neefikasnosti TLT-a.

Procijenjeni su i evidentirani vremenski parametri koji karakteriziraju rad Hitne pomoći: vrijeme simptoma igle (SI) - vrijeme od debija anginoznog napada do početka prve pomoći, vrijeme transporta (TT) - vrijeme od početka transporta do prebacivanja pacijenta do doktora hitne pomoći, ukupno vrijeme službe poziva (OC) - zbir vremenskih intervala od momenta odlaska ekipe hitne pomoći do premještanja pacijenta kod ljekara hitne pomoći (tabela 2).

Statistička obrada podataka obavljena je korištenjem aplikacionog paketa IBM SPSS Statistics 19.

Rezultati. Smanjenje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti u Rusiji trenutno zavisi od tri glavna faktora: javne svijesti, obuke ljekara primarne zdravstvene zaštite i pravilnog usmjeravanja pacijenata.

U velikim gradovima Dalekoistočnog federalnog okruga, vrijeme od pojave simptoma AKS do početka medicinske pomoći kreće se od 25 minuta do 3 sata. U velikim gradovima Dalekoistočnog federalnog okruga, pacijenti sa STEMI u prehospitalnoj fazi su opslužuju i specijalizirana kardiologija i intenzivna njega, kao i generalni medicinski i bolničarski timovi. Uprkos tome, jednostepena šema pružanja medicinske nege pacijentima sa STEMI, kada medicinsku pomoć pruža jedan tim hitne medicinske pomoći, iznosi 76%, dok su isključivo svi pacijenti sa jednostepenom šemom opsluživani od strane specijalizovanih timova hitne medicinske pomoći. Dvostepena šema za opsluživanje pacijenata sa STEMI, prema našim podacima, činila je 24% slučajeva. Analizirajući dvostepenu šemu, ustanovljeno je da je prvi tim koji je pružao medicinsku pomoć u 87% slučajeva bio linijski medicinski tim, u 13% - tim hitne pomoći. Prenos poziva specijaliziranom timu povezan je s potrebom za provođenjem TLT ili potrebom korekcije nestabilnih kliničkih ili hemodinamskih parametara pacijenta.

Specijalizovani i opšti medicinski timovi hitne medicinske pomoći rade u roku od preporučenih 90 minuta za izvođenje efikasne trombolize, ali zbog neblagovremenih ili kasnih poziva pacijenata hitnoj pomoći ovo vreme se povećava za 86 minuta.

SI i OS su glavni vremenski indikatori i prediktori ishoda bolesti u grupi pacijenata sa AKS sa elevacijom ST segmenta sa TLT (tabela 3).

Verovatnoća smrti raste sa povećanjem vremena od početka bolesti u grupi pacijenata sa ACS sa elevacijom ST segmenta i TLT preko 88 minuta.

Za OB, granične tačke su raspoređene na sljedeći način (slika 6):

Vjerovatnoća smrti značajno se povećava kada OS vrijeme u grupi STEMI + TLT prelazi 85 minuta.

Pacijenti sa ACS uključeni u studiju patili su od arterijske hipertenzije (AH), angine pektoris, 10% je imalo dijabetes melitus (DM), 81% je bilo gojazno. Popratne somatske bolesti zabilježene su kod više od polovine bolesnika, a najčešće oboljeli od kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) (tabela 4). Glavni faktori u razvoju kliničke slike bolesti u grupama bili su fizički i/ili emocionalni stres, a anginozni bol se javlja i tokom spavanja. Kod 7,5% pacijenata sa AKS elevacijom ST sa TLT i kod 21,5% pacijenata sa AKS elevacijom ST bez TLT, alkohol je bio precipitirajući faktor (Tabela 5).

Nivoi sistolnog (SBP) i dijastolnog (DBP) krvnog pritiska u grupi pacijenata sa AKS elevacijom ST sa TLT su bili značajno niži u poređenju sa grupom pacijenata sa AKS elevacijom ST bez TLT. Kod pacijenata obe grupe preovladavali su EKG znaci raširenog oštećenja prednjeg zida leve komore, dok su u grupi pacijenata koji su podvrgnuti TLT češći slučajevi sa elevacijom ST segmenta od 5 mm i više.

Pozitivan rezultat kvalitativnog testa na sadržaj troponina T i/ili I dobijen je kod pacijenata u grupi sa TLT u 92,4%, bez TLT u 93,0% slučajeva.

U grupi sa ACS sa elevacijom ST-segmenta sa TLT, pacijenti su prvobitno prijavili nelagodu u 16,5%, umereni bol u 25,2% i jak bol u 58,3% slučajeva. Nakon 90 minuta bol je nestao kod 27,6% pacijenata, jak bol je ostao kod 4,7%, bol umjerenog intenziteta ostao je u 11%, a nelagoda je ostala kod 56,7% pacijenata. Kod pacijenata sa ACS sa elevacijom ST segmenta bez TLT, jak bol je indiciran u 45%, nelagodnost u 22%, umjereni intenzitet bola u 33%, 90 minuta od početka liječenja bol je ublažen kod 13,2% pacijenata, jak bol ostao u 23%, 17,6% je imalo bol umjerenog intenziteta, a 46,2% je imalo osjećaj nelagode.

U prehospitalnom stadijumu pozitivna dinamika prema EKG znacima je uočena kod 63% pacijenata u grupi ACS sa elevacijom ST sa TLT i 38% pacijenata u grupi ACS sa elevacijom ST bez TLT (p<0,01). На 30-й день с момента заболевания прерванный ИМ зафиксирован у больных с ТЛТ в 12,9%, без ТЛТ — в 5,2% случаев (р<0,01), развитие Q-образующего ИМ в группе с ТЛТ — в 75,6%, в группе без ТЛТ — в 94,5% (р<0,01), рецидив нефатального ИМ в группе с ТЛТ нами отмечен в 1,5%, а в группе без ТЛТ — в 15,4% случаев (р<0,01).

Nekomplikovani klinički tok IM (bez smrti, recidiva, progresije cirkulatorne insuficijencije, složenih poremećaja ritma i provodljivosti): u grupi sa TLT - u 51,2%, u grupi bez TLT - u 19,8% pacijenata (p<0,01). У 25,2% пациентов с ТЛТ зафиксированы реперфузионные аритмии, а у больных без ТЛТ они отмечены в 5,5% случаев (р<0,01).

U grupi pacijenata bez TLT, 30-dnevna stopa mortaliteta iznosila je 85,4%, naspram 50% kod pacijenata sa TLT(r<0,001). Общая летальность в группе больных с ТЛТ составила 13,5%, а в группе без ТЛТ — 27,4% (р=0,000). Это составляет 15 спасенных жизней на 100 пациентов, при этом шанс выжить при использовании ТЛТ повышается в 2,4 раза.

U zaključku treba napomenuti da je naša studija potvrdila ovisnost preživljavanja pacijenata sa AKS-om o vremenu traženja medicinske pomoći. Provođenje trombolize od strane ljekara EMS-a u prvih 90-120 minuta od pojave simptoma sa rekombinantnim preparatima aktivatora plazminogena ljudskog tkiva je sigurno i može smanjiti mortalitet od ACS elevacije ST segmenta: 13,5% u grupi sa TLT u poređenju sa 27,4% u grupna grupa bez TLT.

Književnost

Liječenje akutnog infarkta miokarda sa elevacijom ST segmenta. Metodološke preporuke (br. 22). Sastavili Shpektor A.V., Vasilyeva E.Yu. M., 2013.
ESC smjernice. ESC smjernice za liječenje akutnog infarkta miokarda u pacijenata s elevacijom ST segmenta // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2569-2619.
Sistemska tromboliza: klinička i funkcionalna procjena električne nestabilnosti srca / I. P. Tatarchenko et al. // Kardiologija. 2005. T. 45, br. 2.
Mehran R., Pocock S. J., Nikolsky E. et al. Ocena rizika za predviđanje krvarenja kod pacijenata sa akutnom koronarnom bolešću // J. Am. Coll. Card. 2010. Vol. 55. P. 2567-2569.
Yavelov I. S. Primjena tenekteplaze u akutnom infarktu miokarda // Kardiologija. 2007. br. 1 (47). str. 37-46.
Palshina A.M., Donskaya A.A., Morozov S.N., Morozova E.A. Akutni koronarni sindrom: dijagnostička i terapijska taktika. Priručnik za obuku lekara. Jakutsk: Izdavačka kuća Rosblankizdat, 2012. 137 str.
Vyshlov E.V., Sevastyanova D.S., Filyushkina V.Yu. i dr. Komparativna efikasnost streptokinaze i tenekteplaze u prehospitalnoj fazi kod pacijenata sa infarktom miokarda // Sibirska med. časopis. 2013. T. 28, br. 2. P. 39-43.
Barbash G. L. Liječenje reinfarkta nakon trombolitičke terapije za akutni infarkt miokarda: analiza ishoda i izbora liječenja u globalnoj upotrebi streptokinaze i tkivnog aktivatora za okludirane koronarne arterije (GUSTO I) i procjena sigurnosti novog trombolitika (ASSENT 2) studije // JAMA. 2007. Vol. 434. R. 488-498.
ASSENT-2 Istražitelji. Tenekteplaza s jednim bolusom u usporedbi s alteplazom napunjenom sprijeda kod akutnog infarkta miokarda: ASSENT-2 dvostruko slijepo randomizirano ispitivanje // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 716-722.
Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Smrtnost i prehospitalna tromboliza za akutni infarkt miokarda: meta-analiza // JAMA. 2000. Vol. 283. P. 2686-2692.
Van Domburg R.T., Kappetein A.P., Bogers Ad J.J. Klinički ishod nakon operacije koronarne premosnice: 30-godišnja studija praćenja // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. br. 4. str. 453-458.
Wallentin L., Goldstein P., Armstrong P. et al. Učinkovitost i sigurnost tenekteplaze u kombinaciji s heparinom niske molekularne težine Sigurnost i djelotvornost novog trombolitičkog režima (ASSENT)-3 PLUS randomiziranog ispitivanja s enoksaparinom ili nefrakcioniranim heparinom u prehospitalnom okruženju: The Assessment of the Infarsteocard // Cirkulacija. 2003. Vol. 108. P. 135-142.
Lamfers E., Hooghoudt T., Hertzberger D. et al. Abortus akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta nakon reperfuzije: incidencija, karakteristike pacijenata i prognoza // Heart. 2003. Vol. 89(5). P. 496-501.
Statistička zbirka Rosstata. M.: Izdavačka kuća "NIITs Statistika Rusije", 2011. 86 str.
Yavelov I.G. Problemi trombolize na početku 21. stoljeća // Srce. 2007. br. 4 (36). str. 184-188.
Godišnji državni izvještaj o stanju zdravlja stanovništva Ruske Federacije u 2009. // Zdravstvo Ruske Federacije. 2012. br. 1. str. 3-8.

GLEDIŠTE

LIJEČENJE AKUTNOG KORONARNOG SINDROMA SA ELEVACIJOM SEGMENTA ST U PREHOSPITALNOJ FADI PRUŽANJA MEDICINSKOG NJEGA

S.N.Tereshchenko*, I.V.Zhirov

Ruski kardiološki istraživačko-proizvodni kompleks.

121552 Moskva, ul. 3. Čerepkovska, 15a

Liječenje akutnog koronarnog sindroma sa elevacijom B7 segmenta u prehospitalnoj fazi medicinske njege

S.N.Tereshchenko*, I.V.Zhirov

Ruski kardiološki istraživačko-proizvodni kompleks 121552 Moskva, 3. Čerepkovska ulica, 15a

Razmatrana su pitanja organizacije medicinske nege u prehospitalnoj fazi kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom (AKS) i elevacije BT segmenta Algoritam za dijagnostikovanje i pružanje hitne pomoći pacijentu sa AKS i elevacijom BT segmenta na prehospitalnom predstavljena je faza. Indicirane su potrebne metode ispitivanja, lijekovi i njihove doze. Ističe se važnost reperfuzijske terapije kao ključnog aspekta liječenja pacijenata ove grupe. Razmatraju se prednosti i nedostaci svake metode reperfuzijske terapije i algoritam za njihov odabir.

Ključne reči: akutni koronarni sindrom, infarkt miokarda, prehospitalni stadijum, trombolitička terapija.

RFK 2010;6(3):363-369

Liječenje akutnog koronarnog sindroma sa elevacijom ST segmenta na prehospitalnoj njezi

S.N. Tereščenko*, I.V Žirov

Ruski kardiološki istraživačko-proizvodni kompleks. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Moskva, 121552 Rusija

Razmatraju se detalji organizacije prehospitalne medicinske njege kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom (AKS) sa elevacijom ST segmenta. Prikazan je algoritam prehospitalne dijagnostike i hitne kardiološke pomoći ovim pacijentima. Preciziraju se potrebne metode ispitivanja, lijekovi i njihove doze. Ističe se važnost reperfuzije kao ključnog pristupa liječenju pacijenata sa AKS. Prikazane su prednosti i nedostaci reperfuzionih terapijskih metoda i algoritam po njihovom izboru.

Ključne reči: akutni koronarni sindrom, infarkt miokarda, prehospitalna kardiološka njega, trombolitička terapija.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(3):363-369

Uvod

Termin akutni koronarni sindrom (ACS) sa upornim povišenjem 5T segmenta na EKG-u odnosi se na bilo koju grupu kliničkih znakova na pozadini postojećih elevacija BT segmenta sa amplitudom > 1 mm na EKG-u u trajanju od najmanje 20 minuta , što omogućava sumnju na koronarnu katastrofu.

Odmah treba napomenuti da termin ACS nije dijagnoza. Uspostavljanje AKS omogućava specijalistu da prepozna prisustvo koronarne katastrofe, zahteva jasan set tretmana i dijagnostičkih tehnika i diktira potrebu za hospitalizacijom pacijenta u specijalizovanoj bolnici.

Tereščenko Sergej Nikolajevič, doktor medicine, profesor, šef odjela za bolesti miokarda i srčanu insuficijenciju RKNPK, šef. Zavod za hitnu medicinsku pomoć, Moskovski državni medicinski i stomatološki univerzitet, predsednik Odeljenja za hitnu kardiologiju VNOK Žirov Igor Vitalievič, doktor medicinskih nauka, čl. n. With. istog odeljenja, naučni sekretar Odseka za hitnu kardiologiju Sveruskog naučnog komiteta

Uz oštećenje aterosklerotskog plaka s naknadnom intrakoronarnom trombozom, uzroci AKS-a mogu biti naglo povećana potreba miokarda za kisikom (toksikacija kokainom, patologija štitnjače, anemija), koronarni vazospazam i rjeđi uzroci (na primjer, disekcija koronarnih arterija u trudnice). Istovremeno, više od 95% ACS-a s upornim povišenjem BT segmenta povezano je upravo s procesima narušavanja integriteta membrane plaka.

Pitanja organizacije medicinske nege u prehospitalnoj fazi kod pacijenata sa ACS i elevacijom ST segmenta

Poznato je da se skoro 50% štetnih ishoda kod različitih oblika AKS javlja u prvim satima bolesti. Stoga je kompetentna shema za pregled i liječenje pacijenta u ranim fazama AKS-a kamen temeljac uspješne terapije. Liječenje pacijenta je jedan proces koji počinje u prehospitalnoj fazi i nastavlja se

stisnut u bolnici. Da bi se to postiglo, timovi hitne medicinske pomoći i bolnice u koje se primaju pacijenti sa AKS-om moraju raditi po jedinstvenom algoritmu zasnovanom na zajedničkim principima dijagnoze i liječenja, te zajedničkom razumijevanju taktičkih pitanja. S tim u vezi, ranije korišćeni dvostepeni sistem zdravstvene zaštite (linijski tim – specijalizovani tim) doveo je do neopravdanog kašnjenja u pružanju odgovarajuće medicinske zaštite. Svaki tim, koji je postavio ovu dijagnozu i utvrdio indikacije i kontraindikacije za odgovarajuće liječenje, mora prekinuti napad boli, započeti antitrombotičko liječenje, uključujući primjenu trombolitika (ako nije planirana primarna angioplastika), a ako se razviju komplikacije - srčane aritmije ili akutne zatajenje srca - neophodna terapija, uključujući mjere kardiopulmonalne reanimacije.

U prehospitalnoj fazi specijalista treba riješiti nekoliko praktičnih problema odjednom - pružanje hitne pomoći, procjenu rizika od komplikacija i njihovo sprječavanje te hospitalizaciju pacijenta u ciljnoj bolnici. Sve se to izvodi u uslovima nedostatka vremena i rada, pod stresnim uslovima. Shodno tome, potrebni su jasni algoritmi liječenja i dijagnostike, kao i odgovarajuća oprema za tim (Tabela 1).

Treba imati na umu da je čak i sumnja na ACS apsolutna indikacija za hospitalizaciju pacijenta u bolnici.

Prehospitalni pregled bolesnika sa ACS i elevacijom ST segmenta

Nema sumnje da je provođenje potpunog pregleda pacijenta s ovom dijagnozom u prehospitalnoj fazi teško iz objektivnih razloga. Istovremeno, predloženi algoritam je praktično izvodljiv, neophodan je za razvoj ispravne taktike lečenja, kao i za pripremu pacijenta za terapiju u bolničkoj fazi (tabela 2).

Liječenje ACS-a sa elevacijom ST segmenta u prehospitalnoj fazi

Smatramo prikladnim da se algoritam liječenja prikaže u redoslijedu koji se najčešće javlja u prehospitalnoj fazi.

Anestezija

Ublažavanje bola je sastavni dio kompleksne terapije AKS-a, ne samo iz etičkih razloga, već i zbog pretjerane aktivacije simpatikusa tokom nociceptivnog

Tabela 1. Primjer opreme za tim hitne medicinske pomoći za pružanje njege pacijentima sa ACS elevacijom ST segmenta

1. Prijenosni elektrokardiograf sa autonomnim napajanjem

2. Prijenosni uređaj za elektropulsnu terapiju sa samonapajanjem i mogućnošću praćenja srčane aktivnosti

3. Komplet za kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR), uključujući uređaj za ručnu umjetnu ventilaciju pluća

4. Oprema za infuzionu terapiju uključujući infuzione pumpe i perfuzore

5. Set za ugradnju intravenskog katetera

6. Kardioskop

7. Pejsmejker

8. Sistem za daljinski prenos EKG-a

9. Sistem mobilne komunikacije

11. Lijekovi potrebni za osnovno liječenje akutnog infarkta miokarda

Tabela 2. Preliminarni algoritam

dijagnostičke manipulacije u prehospitalnom stadijumu kod bolesnika sa AKS i elevacijom BT segmenta

1. Određivanje brzine disanja, otkucaja srca, krvnog pritiska, saturacije krvi 02

2. Registracija EKG-a u 12 odvoda

3. EKG praćenje u cijeloj fazi liječenja i transporta pacijenta

4. Pripremite se za moguću defibrilaciju i CPR

5. Omogućavanje intravenskog pristupa

6. Kratka ciljana anamneza, fizički pregled

RR - brzina disanja,

HR - otkucaji srca

borba. To dovodi do povećane vazokonstrikcije, povećane potrebe miokarda za kiseonikom i povećanog opterećenja srca. Ako je upotreba aerosolnih oblika nitrata neefikasna, odmah intravenska primjena morfin hidroklorida 2-4 mg + 2-8 mg svakih 5-15 minuta ili 4-8 mg + 2 mg svakih 5 minuta ili 3-5 mg do ublažavanja boli preporučuje se. Kada je sistolni krvni pritisak (BP) iznad 90 mm Hg. treba započeti intravensku infuziju nitroglicerina u dozi od 20-200 mcg/min. U slučajevima teške anksioznosti, evropski autori smatraju indikovanom intravensku primjenu malih doza benzodiazepina, ali u većini slučajeva primjenom opioidnih analgetika može se postići zadovoljavajući rezultat.

Respiratorna podrška

Uz ublažavanje bolova, svim pacijentima sa ACS potrebna je respiratorna podrška. Udisanje vlažnog kiseonika brzinom od 2-4 l/min povezano je sa smanjenjem potrebe miokarda za kiseonikom i ozbiljnošću kliničkih simptoma. U nekim slučajevima preporučuje se neinvazivna ventilacija maskom, posebno u režimu pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP). Ovaj način ventilacije posebno je indiciran u prisustvu srčane insuficijencije, povezan je s hemodinamskim rasterećenjem plućne cirkulacije i korekcijom hipoksemije. Neinvazivna ventilacija maskom također smanjuje potrebu za trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom, što je važno jer sama mehanička ventilacija može negativno promijeniti hemodinamske parametre kod pacijenata s ACS.

Acetilsalicilna kiselina, nesteroidni protuupalni lijekovi, COX-2 inhibitori

Apsolutno svi pacijenti sa ACS treba da uzmu udarnu dozu acetilsalicilne kiseline (ASA) što je ranije moguće - 160-325 mg ne-enterično rastvorljivih oblika ispod jezika. Prihvatljiva alternativa je upotreba intravenoznog oblika ASK (250-500 mg) i ASK u obliku rektalnih supozitorija. Kontraindikacije za upotrebu udarne doze su aktivno gastrointestinalno krvarenje, poznata preosjetljivost na ASK, trombocitopenija, teško zatajenje jetre. Primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) i selektivnih inhibitora COX-2 dovodi do povećanog rizika od smrti, rekurentnog ACS-a, rupture miokarda i drugih komplikacija. Ako se pojavi AKS, treba prekinuti sve lijekove iz grupa NSAIL i inhibitora COX-2.

Svi pacijenti bi tada trebali primati male doze ASA (75-160 mg) svaki dan na neodređeno vrijeme.

Klopidogrel

Dodatak klopidogrela ASK u prehospitalnoj fazi značajno poboljšava kliničke ishode i smanjuje morbiditet i mortalitet kod pacijenata sa AKS. Doziranje klopidogrela varira u zavisnosti od tipa ACS i vrste lečenja (Tabela 3).

Nakon toga, doza klopidogrela je 75 mg. Trajanje dvostruke antiagregacijske terapije (ASA plus klopidogrel) također varira u zavisnosti od tipa ACS i pristupa liječenju (invazivni/neinvazivni) i kreće se od 4-52 sedmice (najmanje 4 sedmice, idealno 1 godina).

Tabela 3. Pune doze klopidogrela (prema, sa modifikacijama)

Različiti klinički scenariji Doza punjenja

Primarni PCI je definitivno moguća Najmanje 300 mg, poželjno 600 mg

Provođenje trombolitičke terapije

Do 75 godina

75 godina i više (osim ako nije planiran primarni TBA)

Nema reperfuzione terapije

Do 75 godina 300 mg

75 godina i više 75 mg

Reperfuzijska terapija za ACS sa elevacijom ST segmenta

Važnost reperfuzijske terapije u slučaju elevacije BT segmenta kod pacijenata sa ACS teško je precijeniti. Ruske preporuke za dijagnostiku i liječenje bolesnika sa akutnim infarktom miokarda sa elevacijom BT segmenta (STEMI) na EKG-u ukazuju da je osnova za liječenje akutnog IM obnavljanje koronarnog krvotoka - koronarna reperfuzija. Uništavanje tromba i obnavljanje perfuzije miokarda dovode do ograničavanja obima njegovog oštećenja i u konačnici do poboljšanja kratkoročne i dugoročne prognoze. Stoga sve pacijente sa STEMI treba odmah pregledati kako bi se razjasnile indikacije i kontraindikacije za obnovu koronarnog krvotoka.

Da bi se procijenio značaj ranog početka reperfuzijske terapije, uveden je koncept „zlatnog sata“: njegova primjena u prva 2-4 sata može u potpunosti obnoviti protok krvi u ishemijskoj zoni i dovesti do razvoja tzv. koji se naziva “prekinutim” ili “abortiranim” infarktom miokarda.

Do sada su postojala dva načina za provođenje reperfuzijske terapije - interventna intervencija (PCI) ili trombolitička terapija (TLT).

Treba napomenuti da se ove dvije metode reperfuzije mogu efikasno kombinovati jedna s drugom, što je dovelo do skovanja termina „farmakovvazivna reperfuzijska strategija” (slika).

Stoga je najrelevantniji u prehospitalnoj fazi izbor metode inicijalne reperfuzije. Ispod su kriterijumi za njegov izbor (prema, sa izmjenama):

Invazivna strategija je poželjnija ako:

Postoji 24-satna angiografska laboratorija i iskusan istraživač koji radi najmanje 75 primarnih PCI godišnje, a vrijeme od prvog kontakta sa medicinskim osobljem do naduvavanja balona u koronarnoj arteriji ne prelazi 90 minuta; pacijent ima teške komplikacije infarkta miokarda: kardiogene

300 mg 75 mg

Invazivna rekanalizacija koronarne arterije

Primary PCI Rescue PCI Facilitated PCI

1 1 Fibrinolitik Fibrinolitik

Nema neinvazivnih znakova reperfuzije miokarda

Prevoz do "iskusnog" interventnog centra

Crtanje. Opcije za reperfuzijsku terapiju (preuzeto iz Tereshchenko S.N.)

šok, akutno zatajenje srca, aritmije opasne po život;

Postoje kontraindikacije za trombolitičku terapiju (TLT): visok rizik od krvarenja i hemoragijskog moždanog udara;

Kasna hospitalizacija pacijenta: trajanje simptoma STEMI >3 sata;

Postoje sumnje u dijagnozu IM ili se pretpostavlja da se mehanizam prestanka protoka krvi kroz koronarnu arteriju razlikuje od trombotičke okluzije.

Shodno tome, izbor u korist TLT-a dolazi ako:

Trajanje infarkta miokarda nije duže od 3 sata;

PCI je nemoguć (nema raspoložive angiografske laboratorije ili je laboratorija zauzeta, postoje problemi sa vaskularnim pristupom, ne postoji mogućnost transporta pacijenta u angiografsku laboratoriju ili nema dovoljno vještina za korištenje

Tabela 4. Kontraindikacije za TLT

istražitelj);

PCI se ne može izvesti u roku od 90 minuta nakon prvog kontakta sa medicinskim osobljem, kao ni kada očekivano kašnjenje između prvog naduvavanja balona u koronarnoj arteriji i početka TLT prelazi 60 minuta.

Prema brojnim istraživanjima, početak reperfuzijske terapije u ranim fazama liječenja može značajno poboljšati kliničke ishode bolesti. U tom smislu, kamen temeljac uspješne terapije je mogućnost izvođenja prehospitalne TLT.

Provođenje TLT u prehospitalnoj fazi podrazumijeva značajno poboljšanje prognoze i kliničkih ishoda za pacijenta. Indikacije za TLT su:

Vrijeme od početka anginoznog napada ne prelazi 1-2 sata;

Apsolutne kontraindikacije

Prethodni hemoragični moždani udar ili moždani udar nepoznate etiologije

Ishemijski moždani udar koji je pretrpio u posljednja 3 mjeseca

Tumor mozga, primarni i metastatski

Sumnja na disekciju aorte

Prisutnost znakova krvarenja ili krvarenja dijateze (osim menstruacije)

Značajne zatvorene povrede glave u posljednja 3 mjeseca

Promjene u strukturi cerebralnih žila, na primjer arteriovenske malformacije, arterijske aneurizme

Relativne kontraindikacije

Povijest trajne, visoke, loše kontrolirane hipertenzije

AH - u vrijeme hospitalizacije - BP sys. >180 mmHg, dia. >110 mmHg)

Ishemijski moždani udar stariji od 3 mjeseca

Demencija ili intrakranijalna patologija koja nije navedena u "Apsolutnim kontraindikacijama"

Traumatska ili produžena (više od 10 minuta) kardiopulmonalna reanimacija ili operacija u posljednje 3 sedmice

Nedavno (unutar prethodne 2-4 sedmice) unutrašnje krvarenje

Punkcija posude koja se ne može pritisnuti

Za streptokinazu - primjena streptokinaze prije više od 5 dana ili poznata alergija na nju

Trudnoća

Pogoršanje peptičkog ulkusa

Uzimanje indirektnih antikoagulansa (što je veći INR, veći je rizik od krvarenja)

Tabela 5. Šema upotrebe različitih trombolitičkih sredstava

Alteplase Intravenozno 1 mg/kg tjelesne težine (ali ne više od 100 mg): bolus 15 mg; naknadna infuzija od 0,75 mg/kg tjelesne težine tijekom 30 minuta (ali ne više od 50 mg), zatim 0,5 mg/kg (ali ne više od 35 mg) tijekom 60 minuta (ukupno trajanje infuzije 1,5 sati)

Prourokinaza intravenski: bolus od 2.000.000 IU nakon čega slijedi infuzija od 4.000.000 IU tokom 30-60 minuta

Streptokinaza intravenska infuzija 1.500.000 IU tokom 30-60 minuta)

Tenecteplase Intravenski bolus: 30 mg po težini<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg

Tabela 6. Karakteristike “idealnog” lijeka za trombolitičku terapiju (sa dopunama i korekcijama autora)

EKG pokazuje elevaciju BT segmenta >0,1 tM u najmanje 2 uzastopna grudna odvoda ili 2 odvoda iz ekstremiteta, ili se pojavljuje LBP blokada;

Primena trombolitika je opravdana istovremeno kada postoje EKG znaci pravog zadnjeg IM (visoki R talasi u desnim prekordijalnim odvodima i depresija BT segmenta u odvodima V1-V4 sa T talasom prema gore).

Kontraindikacije za TLT prikazane su u tabeli 4.

Pitanje moguće modifikacije TLT algoritma u prehospitalnoj fazi je prilično relevantno. Ova tema je predmet prilično žučnih rasprava. Najopćeprihvaćenije stajalište je da prehospitalni TLT treba ograničiti na prvih 6 sati od pojave kliničkih simptoma, a postojeće relativne kontraindikacije treba smatrati apsolutnim.

Provođenje TLT-a u prehospitalnoj fazi olakšava se izradom posebnih upitnika, čije popunjavanje omogućava specijalistu da preciznije odluči o pitanju mogućnosti/nemogućnosti TLT-a u svakom konkretnom slučaju. Izrađeni upitnici su zasnovani na indikacijama i kontraindikacijama za TLT, dok svaka sumnja ili negativan odgovor govori u prilog odbijanja prehospitalnog TLT-a.

Tabela 7. Komparativna efikasnost i

sigurnost tenekteplaze i alteplaze (na osnovu rezultata studije ASSENT-2 sa dodacima i ispravkama autora)

Alteplase, n = 8488 Tenecteplase, p n = 8461

Smrt 30 dana 6,18% 6,165 ND

Bolnički ICH 0,94% D N % t.9 0,

Bolničko masivno krvarenje 5,94% 4,66% 0,0002

Transfuzije krvi 5,49% 4,25% 0,0002

nutricionističkoj fazi medicinske njege i razvijenoj u Federalnoj državnoj ustanovi RKNPK Rosmedtechnologii, prikazano je u Dodatku 1.

Trenutno su u Ruskoj Federaciji registrovana četiri lijeka za TLT kod AKS sa elevacijom BT segmenta.Tabela 5 daje informacije o dozama i načinima primjene različitih trombolitika.

Zahtjevi za "idealan" trombolitički lijek dati su u tabeli 6.

Prema našem mišljenju, najznačajniji faktori za TLT u prehospitalnoj fazi su efikasnost, sigurnost i lakoća upotrebe lijeka. U tom smislu, najviše obećava upotreba tenekteplaze, genetski modificiranog oblika aktivatora plazminogena ljudskog tkiva, u prehospitalnoj fazi.

Tenekteplaza po svojoj efikasnosti nije inferiorna u odnosu na aktivator tkivnog plazminogena (alteplaza), a po svojoj sigurnosti je superiornija (tabela 7).

Istovremeno, u najrizičnijoj grupi (žene, starije osobe, tjelesna težina manja od 60 kg) uvođenjem tenekteplaze uočeno je smanjenje rizika od moždanog udara za 57%.

Izuzetno jednostavan odabir doze na osnovu tjelesne težine, jednostavnost TLT-a sa tenekteplazom - intravenska bolusna primjena 6-10 ml lijeka - dodatna su klinička prednost u uvjetima manjka vremena, radne snage i povećane

Brz početak djelovanja

Visoka efikasnost u roku od 60-90 minuta sa poboljšanim protokom krvi (ocena 3 na skali T1M1)

Niska učestalost nuspojava (naročito krvarenja i moždanog udara)

Niska stopa ponovne okluzije

Jednostavnost primjene (bolus u odnosu na kontinuiranu infuziju)

Jednostavan režim doziranja

Dobra prognoza na duži rok

Ušteda resursa (finansijskih, radne snage, budžeta)

Tabela 8. Indikacije i kontraindikacije za primjenu intravenoznih beta blokatora kod pacijenata sa AKS u prehospitalnom stadijumu

Indikacije Kontraindikacije

Tahikardija - zatajenje srca

Rekurentna ishemija - poremećaji AV provođenja

Tahiaritmije - teške bronho-opstruktivne plućne bolesti

Arterijska hipertenzija - povećan rizik od razvoja kardiogenog šoka

visok stres karakterističan za pružanje njege u prehospitalnoj fazi.

Obavezna tačka prije izvođenja TLT-a je sposobnost praćenja stanja pacijenta i sposobnost pravovremenog prepoznavanja i ispravljanja mogućih komplikacija.

Antitrombotička terapija

Heparini

Oni su standardni dio antikoagulantne terapije kod pacijenata sa AKS. Preporučuje se da se davanje nefrakcionisanog heparina započne intravenskim bolusom (ne više od 5000 jedinica za ACS bez elevacije BT segmenta i 4000 jedinica za ACS sa elevacijom BT segmenta) uz dalji prelazak na intravensku infuziju brzinom od 1000 jedinica/ sat i praćenje aktivirane parcijalne tromboplastike.vrijeme stine svaka 3-4 sata.

Upotreba heparina niske molekularne težine omogućava izbjegavanje laboratorijske kontrole i olakšava režim terapije heparinom. Među predstavnicima grupe, enoksaparin je najviše proučavan. Pokazalo se da je kombinirana primjena enoksaparina i trombolitičke terapije povezana s dodatnim kliničkim prednostima za pacijenta. Osim toga, ako se očekuje da će antikoagulantna terapija trajati više od 48 sati, tada je upotreba nefrakcionisanog heparina povezana s visokim rizikom od trombocitopenije.

Enoksaparin se u strategiji neinvazivnog liječenja AKS-a koristi prema sljedećem režimu: intravenski bolus 30 mg, zatim supkutano u dozi od 1 mg/kg 2 puta dnevno.

ki do 8. dana bolesti. Prve 2 doze za supkutanu primjenu ne smiju prelaziti 100 mg. Kod osoba starijih od 75 godina, početna intravenska doza se ne primjenjuje, a doza održavanja se smanjuje na 0,75 mg/kg (prve 2 doze ne smiju prelaziti 75 mg). Kada je klirens kreatinina manji od 30 ml/min, lijek se primjenjuje supkutano u dozi od 1 mg/kg jednom dnevno.

Prilikom primjene invazivnog pristupa u liječenju AKS-a, pri davanju enoksaparina morate imati na umu sljedeće: ako nije prošlo više od 8 sati od potkožne injekcije od 1 mg/kg, nije potrebna dodatna primjena. Ako je taj period 8-12 sati, neposredno prije zahvata treba primijeniti intravenski enoksaparin u dozi od 0,3 mg/kg.

Fondaparinux

Škotske nacionalne smjernice za liječenje AKS-a preporučuju hitnu primjenu fondaparinuksa nakon što se utvrde elektrokardiološki znaci ACS-a: pacijenti s elevacijom ACS-a koji neće biti podvrgnuti reperfuzijskoj terapiji trebaju odmah primiti fondaparinuks.

Ove preporuke, međutim, ne govore direktno o potrebi primjene u prehospitalnoj fazi, već samo parafraziraju riječi uputa koje ukazuju: preporučena doza je 2,5 mg jednom dnevno. Prva doza se daje intravenozno, sve naredne doze se daju supkutano. Liječenje treba započeti što je prije moguće nakon postavljanja dijagnoze i nastaviti 8 dana ili dok pacijent ne bude otpušten.

Tabela 9. Doze beta blokatora kada se koriste kod pacijenata sa ACS u prehospitalnoj fazi

Drug Dose

Metoprolol sukcinat IV 5 mg 2-3 puta sa intervalom od najmanje 2 minute; prva oralna primjena 15 minuta nakon intravenske primjene

Propranolol IV 0,1 mg/kg u 2-3 doze u intervalima od najmanje 2-3 minute; prva oralna primjena 4 sata nakon intravenske primjene

Esmolol IV infuzija u početnoj dozi od 0,05-0,1 mg/kg/min, nakon čega slijedi postupno povećanje doze za 0,05

mg/kg/min svakih 10-15 minuta dok se ne postigne efekat ili doza od 0,3 mg/kg/min; za brži početak efekta moguća je početna primjena od 0,5 mg/kg tokom 2-5 minuta. Esmolol se obično prekida nakon druge doze oralnog β-blokatora ako se održavaju pravilni broj otkucaja srca i krvni tlak tijekom njihove kombinirane primjene.

Aplikacija. Kontrolna lista odluka

od strane medicinskog i medicinskog tima Hitne pomoći za provođenje TLT za pacijenta sa akutnim koronarnim sindromom (ACS)

Provjerite i označite svaki od indikatora datih u tabeli. Ako su sva polja u koloni “Da” i nijedna u koloni “Ne” označena, tada je pacijentu indicirana trombolitička terapija.

Ako postoji čak i jedno neoznačeno polje u koloni „Da“, TLT terapiju ne treba provoditi i popunjavanje kontrolne liste može se zaustaviti

"Ne baš"

Pacijent je orijentisan i može komunicirati.Sindrom bola karakterističan za ACS i/ili njegove ekvivalente traje najmanje 15-20 minuta, ali ne duže od 12 sati.Nakon nestanka sindroma boli karakterističnog za ACS i/ili njegove ekvivalente , nije prošlo više od 3 sata Urađena je kvalitativna procena.registracija EKG-a u 12 odvoda Lekar EMS/paramedicina ima iskustva u proceni promena u BT segmentu i bloku snopa na EKG (test samo u odsustvo daljinske EKG procjene od strane specijaliste)

Dolazi do porasta BT segmenta za 1 mm ili više u dva ili više susednih EKG odvoda ili se registruje blok leve grane snopa, što pacijent ranije nije imao Lekar hitne medicinske pomoći/paramedicina ima iskustva u izvođenju TLT Transport transporta pacijentu do bolnice potrebno je više od 30 minuta. Moguće je dobiti medicinske preporuke od bolničkog kardioreanimatologa u realnom vremenu

Prilikom transporta pacijenta postoji mogućnost stalnog EKG praćenja (najmanje u jednom odvodu), intravenskih infuzija (u kubitalnu venu se postavlja kateter) i hitne upotrebe defibrilatora Starost preko 35 godina za muškarce i preko 40 godina godine za žene Sistolni krvni pritisak ne prelazi 180 mm Hg

Dijastolički krvni pritisak ne prelazi 110 mm Hg.

Razlika u nivoima sistolnog krvnog pritiska izmerenih na desnoj i levoj ruci ne prelazi 15 mmHg. Art.

U medicinskoj anamnezi nema indikacija za moždani udar ili prisutnost druge organske (strukturne) patologije mozga.Nema kliničkih znakova krvarenja bilo koje lokacije (uključujući gastrointestinalno i urogenitalno) ili manifestacija hemoragijskog sindroma.Prijavljeni medicinski dokumenti ne sadrže podatke o pacijentu koji je podvrgnut dugotrajnoj (više od 10 minuta) kardiopulmonalnoj reanimaciji ili prisutnosti unutrašnjeg krvarenja u posljednje 2 sedmice; pacijent i njegova rodbina to potvrđuju

Dostavljena medicinska dokumentacija ne sadrži podatke o protekla 3 mjeseca. hirurške operacije (uključujući i na očima laserom) ili ozbiljne povrede sa hematomima i/ili krvarenjem, pacijent to potvrđuje.Dostavljena medicinska dokumentacija ne sadrži podatke o prisutnosti trudnoće ili terminalnoj fazi bilo koje bolesti, te anketu i podaci o pregledima to potvrđuju Predstavljena medicinska dokumentacija ne sadrži podatke o prisutnosti žutice, hepatitisa, zatajenja bubrega kod pacijenta, a podaci iz ankete i pregleda pacijenta to potvrđuju

: TLT za pacijenta________________________________________________________________ (puno ime)

PRIKAZUJE SE KONTRAINDIKOVANO (zaokruži ono što je potrebno, precrtaj ono što je nepotrebno)

List je popunio: Doktor / bolničar (zaokružiti po potrebi)__________________________ (puno ime)

Datum_______________Vrijeme___________ Potpis___

Kontrolni list se šalje sa pacijentom u bolnicu i upisuje u anamnezu.

Vrijeme je za početak antitrombotičke terapije kod pacijenata sa ACS

Posebno treba naglasiti da što se ranije započne antitrombotičko liječenje bolesnika s AKS-om, veća je vjerovatnoća uspješnog kliničkog ishoda. Zato se primjena antiagregacijskih sredstava (aspirin, klopidogrel) i antikoagulansa mora započeti u prehospitalnoj fazi.

Ostali lijekovi

Beta blokatori

Da bi se smanjila potreba miokarda za kiseonikom kod AKS-a, neophodno je prepisati beta-blokatore. U prehospitalnoj fazi preporučljivo je koristiti intravenske oblike beta blokatora kako zbog brzine nastupanja kliničkog efekta, tako i zbog mogućnosti brzog smanjenja efekta uz moguću pojavu nuspojava (tablice 8,9).

ACE inhibitori

Tokom prva 24 sata od razvoja AKS-a, preporučljivo je koristiti lijekove iz grupe blokatora aktivnosti renin-angiotenzinskog sistema - ACE inhibitore ili antagoniste angiotenzinskih receptora. Međutim, započinjanje takve terapije preporučuje se nakon hospitalizacije pacijenta u bolnici.

Zaključak

Prehospitalna faza pružanja medicinske nege pacijentima sa AKS-om i elevacijom 5T segmenta je osnova za uspešno lečenje i povoljnu prognozu za pacijenta. Obuka stručnjaka za liječenje i dijagnostičke algoritme smanjit će kardiovaskularni morbiditet i mortalitet u Ruskoj Federaciji.

Književnost

1. Dijagnoza i liječenje bolesnika sa akutnim infarktom miokarda sa elevacijom ST segmenta EKG-a. U Oganov R.G., Mamedov M.N., urednici. Nacionalne kliničke smjernice. M.: MEDI Expo; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A et al. Liječenje akutnog infarkta miokarda kod pacijenata s perzistentnom elevacijom ST-segmenta: Radna grupa za liječenje akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST-segmenta Evropskog kardiološkog društva. Eur Heart J 2008;29(23):2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T., Dziewierz A. et al. PCI nakon litičke terapije: kada i kako? Eur Heart J Suppl 2008; 10 (dodatak J): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Akutni koronarni sindromi. Nacionalna klinička smjernica. Dostupno na http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Chazov E.I., Boytsov S.A., Ipatov P.V. Zadatak velikih razmjera. Unapređenje tehnologije liječenja AKS-a kao najvažnijeg mehanizma za smanjenje kardiovaskularnog mortaliteta u Ruskoj Federaciji. Moderne medicinske tehnologije 2008;(1):35-8.

Akutni koronarni sindrom (radi jednostavnosti skraćeno je ACS) je radna dijagnoza koju koriste ljekari hitne pomoći i hitne pomoći. Zapravo, kombinira dvije bolesti - nestabilnu anginu i pravi infarkt miokarda.

Preporučujemo da pročitate:

Uzroci akutnog koronarnog sindroma

Glavni uzrok AKS-a bila je i ostala ateroskleroza. Naslage u obliku plakova na zidovima koronarnih arterija dovode do sužavanja efektivnog lumena krvnih žila. Djelomično uništenje kapsule plaka izaziva stvaranje parijetalnog tromba, što dodatno otežava dotok krvi u srčani mišić. Smanjenje kapaciteta koronarne arterije za više od 75% dovodi do pojave simptoma ishemije miokarda. Po ovom mehanizmu češće se razvija nestabilna angina pektoris – povoljniji oblik AKS.

Drugi mehanizam je potpuno odvajanje plaka i njegovo začepljenje koronarnih arterija. U tom slučaju dolazi do potpunog zaustavljanja krvotoka i brzog porasta pojava ishemije, a kasnije i nekroze u srčanom mišiću. Razvija se infarkt miokarda.

Treći mehanizam je pojava snažnog grča koronarnih arterija pod utjecajem kateholamina koji se oslobađaju kao odgovor na stres. Sličan je i proces koji se javlja kao rezultat uzimanja određenih lijekova sa vazokonstriktornim djelovanjem.

Simptomi bolesti

Glavni klinički simptom ACS-a je bol u grudima, različitog intenziteta i osjeta. Može biti stiskanje, pritiskanje, pečenje - to su najtipičniji oblici bola. Napad ishemije izaziva stres, fizička aktivnost, emocionalni stres, te uzimanje određenih lijekova i droga (amfetamini, kokain).

Često nije lokaliziran samo iza grudne kosti, već zrači u različite dijelove tijela - vrat, lijevu ruku, lopaticu, leđa, donju vilicu. Moguće su situacije kada se bol osjeća isključivo u gornjem dijelu trbuha, simulirajući kliničku sliku, na primjer, akutnog pankreatitisa. U ovom slučaju, dijagnoza je olakšana instrumentalnim i laboratorijskim studijama. Međutim, abdominalni oblik ishemije miokarda i dalje ostaje najteže za dijagnosticiranje.

Drugi najčešći simptom je nedostatak daha. Njegova pojava je povezana sa smanjenjem funkcija srca u pumpanju krvi. Pojava ovog kliničkog znaka ukazuje na veliku vjerovatnoću po život opasnog akutnog zatajenja srca sa plućnim edemom.

Treći simptom je pojava različitih aritmija. Ponekad su poremećaji srčanog ritma jedini znak predstojećeg infarkta miokarda, koji se može javiti u bezbolnom obliku. U ovom slučaju postoji i visok rizik od razvoja fatalnih komplikacija u vidu srčanog zastoja ili kardiogenog šoka, nakon čega slijedi smrt pacijenta.

Kako se ACS otkriva?

Prehospitalni liječnici su izuzetno ograničeni u sredstvima za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma. Zbog toga nisu obavezni da postavljaju tačnu dijagnozu. Najvažnije je ispravno protumačiti podatke dostupne u trenutku pregleda i prevesti pacijenta u najbliži medicinski centar radi konačne identifikacije bolesti, opservacije i liječenja.

Ljekar hitne pomoći ili terapeut sumnja na ACS na osnovu:

podaci iz anamneze (šta je moglo izazvati napad, da li je bio prvi, kada se bol pojavio i kako se razvio, da li je bol bio praćen otežanim disanjem, aritmijom i drugim znacima AKS-a, koje je lekove pacijent uzimao pre napad);
podaci o slušanju srčanih tonova, brojevi krvnog pritiska;
podaci elektrokardiografske studije.

Međutim, glavni dijagnostički kriterij je trajanje boli u grudima. Ako bol traje duže od 20 minuta, pacijentu se postavlja preliminarna dijagnoza AKS. U zavisnosti od EKG znakova, može se dopuniti informacijama o prisustvu ili odsustvu elevacije ST segmenta.

Hitna pomoć za akutni koronarni sindrom

Šanse za preživljavanje pacijenta su veće što brže dobije hitnu pomoć za akutni koronarni sindrom. Čak i ako se ACS kasnije razvije u infarkt miokarda, pravovremena medicinska intervencija će ograničiti područje nekroze i smanjiti posljedice bolesti.

SZO predlaže sljedeći algoritam za provođenje hitnih mjera:

Pacijent se stavlja na leđa, odjeća na grudima mu se otkopčava;
najvažniji element liječenja je terapija kisikom, koja potiče zasićenje stanica miokarda kisikom u uvjetima hipoksije tkiva;
davanje nitroglicerina pod jezik u intervalima od 5 minuta, tri doze, uzimajući u obzir kontraindikacije;
dati aspirin u dozi od 160-325 mg jednom;
antikoagulansi se daju subkutano - heparin, fondaparinuks, fraksiparin itd.;
potrebna je analgezija morfijumom u dozi od 10 mg uz jednokratno ponavljanje iste količine lijeka nakon 5-15 minuta ako je potrebno;
Propisuje se oralna primjena jednog od lijekova iz grupe beta-blokatora, uzimajući u obzir kontraindikacije (nizak krvni tlak, bradijaritmija).

Pored ovih mjera, preduzimaju se radnje na otklanjanju komplikacija, kao što su aritmije, predstojeći ili postojeći plućni edem, kardiogeni šok itd.

Nakon stabilizacije stanja pacijenta hitno se hospitalizuje u bolnicu u kojoj postoje uslovi za trombolizu (uništenje krvnog ugruška), a ako takva medicinska ustanova nije na dohvat ruke, u bilo koju bolnicu sa jedinicom intenzivne njege ili jedinicom intenzivne njege. .

Treba imati na umu da život pacijenta ovisi o pravovremenoj hitnoj pomoći koja se pruža u prehospitalnoj fazi. Svjetska praksa pokazuje da se većina smrtnih slučajeva od infarkta miokarda dogodi prije dolaska specijaliziranih medicinskih timova. Iz tog razloga, svaki pacijent s koronarnom bolešću treba biti obučen kako za prepoznavanje prvih znakova akutnog koronarnog sindroma, tako i za taktiku samopomoći kada napad počne.

V. I. Tseluiko, doktor medicinskih nauka, profesor, šef katedre za kardiologiju i funkcionalnu dijagnostiku KhMAPO, Harkov

Prema modernim konceptima, tok aterosklerotskog procesa karakteriziraju periodi egzacerbacije s destabilizacijom aterosklerotskog plaka, narušavanjem integriteta njegovog omotača, upalom i stvaranjem parijetalnog ili okluzivnog tromba. Klinička manifestacija aterotromboze je akutni koronarni sindrom (ACS), uključujući akutni infarkt miokarda sa ili bez elevacije ST segmenta i nestabilnu anginu pektoris. Drugim riječima, termin akutni koronarni sindrom odnosi se na period bolesti u kojem postoji visok rizik od razvoja ili prisutnosti oštećenja miokarda. Uvođenje pojma akutni koronarni sindrom je neophodno, budući da je ovim pacijentima potrebno ne samo pažljivije praćenje, već i brzo određivanje taktike liječenja.

Tok i prognoza bolesti u velikoj mjeri zavise od nekoliko faktora: volumena lezije, prisustva otežavajućih faktora kao što su dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, zatajenje srca, starost, a u velikoj mjeri i od brzine i kompletnosti liječenja. briga. Stoga, ako se sumnja na ACS, liječenje treba započeti u prehospitalnoj fazi.

Liječenje ACS-a uključuje:

opšte mjere (hitna hospitalizacija na intenzivnoj, EKG praćenje, praćenje diureze i ravnoteže vode, mirovanje u krevetu s naknadnim produženjem nakon 1-3 dana). U prva 1-2 dana hrana treba da bude tečna ili polutečna, zatim lako svarljiva, niskokalorična, ograničena so i hrana koja sadrži holesterol;
antiishemijska terapija;
obnavljanje koronarnog krvotoka;
sekundarna prevencija.

Za uklanjanje boli potrebno je koristiti nitroglicerin. Njegovo pozitivno djelovanje povezano je kako s vazodilatacijskim djelovanjem lijeka na koronarne žile, tako i s pozitivnim hemodinamskim i antiagregacijskim djelovanjem. Nitroglicerin može imati dilatacijski učinak i na aterosklerotične i na intaktne koronarne arterije, što pomaže poboljšanju cirkulacije krvi u ishemijskim područjima.

Prema preporukama ACC/AHA (2002) za liječenje pacijenata sa ACS, preporučljivo je koristiti nitroglicerin kod pacijenata sa SBP od najmanje 90 mm Hg. Art. i u odsustvu bradikardije (otkucaji srca manji od 50 otkucaja u minuti) u sljedećim slučajevima:

tokom prvih 24-48 sati od početka IM kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, ekstenzivnim prednjim IM, prolaznom ishemijom miokarda i visokim krvnim pritiskom;
nakon prvih 48 sati kod pacijenata s ponovljenim anginoznim napadima i/ili plućnom kongestijom.

Nitroglicerin se koristi sublingvalno ili kao sprej. Ako ne dođe do ublažavanja boli ili postoje druge indikacije za propisivanje nitroglicerina (na primjer, ekstenzivni prednji infarkt miokarda), prijeđite na intravensku primjenu lijeka kapanjem.

Umjesto nitroglicerina može se koristiti izosorbid dinitrat. Lijek se primjenjuje intravenozno pod kontrolom krvnog tlaka u početnoj dozi od 1-4 kapi u minuti. Ako se dobro podnosi, brzina primjene lijeka se povećava za 2-3 kapi svakih 5-15 minuta.

Prepisivanje molsidomina, prema rezultatima velike placebom kontrolisane studije ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994) sprovedene u Evropi, ne poboljšava tok i prognozu AIM.

Uprkos neospornom pozitivnom kliničkom dejstvu nitrata, nažalost, nema podataka o blagotvornom dejstvu ove grupe lekova na prognozu.

Upotreba β-blokatora u liječenju AMI je izuzetno važna, jer ova grupa lijekova ne samo da ima antiishemijski učinak, već je i glavna u smislu ograničavanja područja nekroze. Područje infarkta miokarda u velikoj mjeri ovisi o kalibru okludirane žile, veličini tromba u koronarnoj arteriji, trombolitičkoj terapiji i njenoj djelotvornosti te prisutnosti kolateralne cirkulacije. Postoje dva glavna načina za ograničavanje veličine IM i očuvanje funkcije lijeve komore: obnavljanje prohodnosti začepljene arterije i smanjenje potrebe miokarda za kisikom, što se postiže primjenom β-blokatora. Rana upotreba β-blokatora omogućava ograničavanje područja nekroze, rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije, ranu rupturu srca i smanjenje smrtnosti pacijenata. Primjena β-blokatora paralelno s trombolizom pomaže u smanjenju učestalosti teške komplikacije trombolize - cerebralne hemoragije.

β-blokatore treba propisati što je prije moguće ako nema kontraindikacija. Poželjna je intravenska primjena lijeka, koja vam omogućava brže postizanje željenog pozitivnog učinka i, ako se razviju nuspojave, zaustavljanje opskrbe lijekom. Ako pacijent nije prethodno uzimao β-blokatore, a odgovor na njihovu primjenu nije poznat, bolje je primijeniti kratkodjelujuće kardioselektivne lijekove u maloj dozi, na primjer metoprolol. Početna doza lijeka može biti 2,5 mg intravenozno ili 12,5 mg oralno. Uz zadovoljavajuću podnošljivost, dozu lijeka treba povećati za 5 mg nakon 5 minuta. Ciljna doza za intravensku primjenu je 15 mg.

Nakon toga prelaze na oralnu primjenu lijeka. Prva doza tabletiranog metoprolola daje se 15 minuta nakon intravenske primjene. Ovako izražena varijabilnost u dozi lijeka povezana je s individualnom osjetljivošću pacijenta i oblikom lijeka (retardiran ili ne).

Doze održavanja β-blokatora u liječenju koronarne arterijske bolesti:

Propranolol 20-80 mg 2 puta dnevno;
Metoprolol 50-200 mg 2 puta dnevno;
Atenolol 50-200 mg dnevno;
Betaksolol 10-20 mg dnevno;
Bisoprolol 10 mg dnevno;
Esmolol 50-300 mcg/kg/min;
Labetalol 200-600 mg 3 puta dnevno.

Ako postoje kontraindikacije za primjenu β-blokatora u liječenju AIM, preporučljivo je propisati antagoniste kalcija iz serije diltiazem. Lijek se propisuje u dozi od 60 mg 3 puta dnevno, povećavajući je ako se dobro podnosi na 270-360 mg dnevno. Ako postoje kontraindikacije za β-blokatore, diltiazem je lijek izbora za liječenje pacijenata sa ACS, posebno bez Q zubaca.

Primjena kalcijevih antagonista dihidroperidinske serije u akutnom koronarnom sindromu opravdana je samo u slučaju pojave anginoznih napada koji nisu spriječeni terapijom β-blokatorima (lijekovi se propisuju uz β-blokatore) ili ako je vazospastična priroda ishemije sumnja se, na primjer, u slučaju “kokainskog” infarkta miokarda. Treba podsjetiti da je riječ samo o dugodjelujućim antagonistima kalcija, budući da primjena kratkodjelujućih lijekova u ovoj skupini pogoršava prognozu bolesnika s infarktom miokarda.

Sljedeći smjer terapije za AMI je obnavljanje koronarnog krvotoka, što omogućava djelomično ili potpuno sprječavanje razvoja ireverzibilne ishemije miokarda, smanjenje stupnja hemodinamskog oštećenja i poboljšanje prognoze i preživljavanja pacijenta.

Koronarnu cirkulaciju je moguće obnoviti na nekoliko načina:

provođenje trombolitičke i antiagregacijske terapije;
balon angioplastika ili stentiranje;
urgentna premosnica koronarne arterije.

Rezultati studija sprovedenih na 100 hiljada pacijenata pokazuju da efikasna trombolitička terapija može smanjiti rizik od smrti za 10-50%. Pozitivan učinak trombolitičke terapije povezan je s obnavljanjem prohodnosti zahvaćene arterije zbog lize tromba u njoj, ograničavanjem područja nekroze, smanjenjem rizika od razvoja zatajenja srca održavanjem pumpne funkcije lijeve strane. ventrikula, poboljšavajući procese popravke, smanjujući incidencu formiranja aneurizme, smanjujući incidencu stvaranja tromba u lijevoj komori i povećavajući električnu stabilnost miokarda.

Indikacije za trombolizu su:

svi slučajevi vjerovatnog AIM-a u prisustvu anginoznog sindroma u trajanju od 30 minuta ili više u kombinaciji sa elevacijom ST segmenta (više od 0,1 mV) u dva ili više odvoda u prvih 12 sati od početka bola;
akutna potpuna blokada lijeve grane snopa u prvih 12 sati od pojave boli;
nema kontraindikacija.

Treba napomenuti da je, uprkos činjenici da je vremenski interval naznačen na 12 sati, efikasnije provesti trombolizu u ranije vrijeme, po mogućnosti do 6 sati, u odsustvu elevacije ST segmenta; efikasnost trombolitičke terapija nije dokazana.

Postoje apsolutne i relativne kontraindikacije za trombolitičku terapiju.

Apsolutne kontraindikacije za trombolizu su sljedeće.

Aktivno ili nedavno (do 2 sedmice) unutrašnje krvarenje.
Visoka arterijska hipertenzija (krvni tlak veći od 200/120 mm Hg).
Nedavna (manje od 2 sedmice) operacija ili trauma, posebno traumatska ozljeda mozga, uključujući kardiopulmonalnu reanimaciju.
Aktivni peptički čir na želucu.
Sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte ili perikarditis.
Alergija na streptokinazu ili APSAP (može se koristiti urokinaza ili tkivni aktivator plazminogena).

S obzirom na visok rizik od reokluzije nakon trombolize, nakon uvođenja reperfuzije mora se provesti antitrombinska i antitrombocitna terapija.

U Ukrajini, zbog niske dostupnosti invazivne intervencije, ova terapija je glavna u obnavljanju koronarnog krvotoka kod pacijenata sa ACS bez elevacije ST segmenta.

Sljedeća faza je antikoagulantna i antitrombocitna terapija. Standardna antitrombocitna terapija je aspirin.

Aspirin treba uzimati na samom početku sindroma boli u dozi od 165-325 mg, bolje je žvakati tabletu. U budućnosti - 80-160 mg aspirina uveče nakon jela.

Ukoliko je pacijent alergičan na aspirin, preporučljivo je propisati inhibitore agregacije trombocita izazvane ADP-om - klopidogrel (Plavix) ili tiklopidin (Ticlid). Tiklopidin - 250 mg 2 puta dnevno uz obrok.

U preporukama Evropskog kardiološkog društva (2003) i ANA/AAC (2002), fundamentalno nova karakteristika je uključivanje inhibitora agregacije trombocita izazvane ADP-om - klopidogrela - u niz obaveznih antitrombotičkih terapija.

Osnova za ovu preporuku bili su rezultati studije CURE (2001) koja je ispitivala 12.562 pacijenta koji su uz aspirin primali klopidogrel (prva udarna doza od 300 mg, zatim 75 mg dnevno) ili placebo. Dodatna primjena klopidogrela doprinijela je značajnom smanjenju incidencije srčanog udara, moždanog udara, iznenadne smrti i potrebe za revaskularizacijom.

Klopidogrel je standardni tretman za akutni infarkt miokarda, posebno ako se razvije tokom uzimanja aspirina, što indirektno ukazuje na neadekvatnost profilaktičke antiagregacione terapije. Lijek treba propisati što je prije moguće u udarnoj dozi od 300 mg, doza održavanja lijeka je 75 mg dnevno.

Druga PCI-CURE studija procijenila je efikasnost klopidogrela kod 2658 pacijenata planiranih za perkutanu angioplastiku. Rezultati studije pokazuju da primjena klopidogrela pomaže u smanjenju incidencije krajnje tačke (kardiovaskularna smrt, infarkt miokarda ili hitna revaskularizacija unutar mjesec dana nakon angioplastike) za 31%. Prema preporukama AHA/AAC (2002), pacijenti sa nestabilnom anginom pektoris i infarktom miokarda bez elevacije ST segmenta koji su podvrgnuti revaskularizaciji trebaju primiti klopidogrel mjesec dana prije operacije i nastaviti ga uzimati što je duže moguće nakon intervencije. Prepisivanje lijeka mora biti obavezno.

Blokatori receptora trombocita IIb/IIIa su relativno nova grupa lijekova koji vežu receptore trombocita glikoproteina i na taj način sprječavaju stvaranje trombocitnog tromba. Efikasnost glikoproteinskih receptora je dokazana nakon operacije na koronarnim arterijama (stenting), kao i u liječenju visokorizičnih pacijenata. Predstavnici ove grupe su: abciksimab, eptifibrat i tirofiban.

Prema standardima liječenja, nefrakcionirani heparin ili heparini niske molekularne težine mogu se koristiti kao antikoagulantna terapija.

Uprkos činjenici da se heparin koristi u kliničkoj praksi decenijama, režim terapije heparinom za AIM nije opšteprihvaćen, a rezultati procene njegove efikasnosti su kontradiktorni. Postoje studije koje pokazuju da primjena heparina dovodi do 20% smanjenja vjerovatnoće smrti, uz to rezultati meta-analize 20 studija pokazuju da nema efekta. Ova kontradiktornost u rezultatima istraživanja je u velikoj mjeri posljedica različitog oblika primjene lijeka: subkutano ili intravenski kap. Do danas je dokazano da se samo uz intravensku primjenu lijeka po kap po kap zaista uočava pozitivan učinak terapije. Upotreba subkutane primjene, a ovaj način primjene lijekova, nažalost, najčešći je u Ukrajini, nema značajnijeg utjecaja na tok i prognozu bolesti. Odnosno, navodno se djelimično pridržavamo preporuka o liječenju, ali bez odgovarajućeg režima liječenja ne možemo računati na njegovu efikasnost.

Lijek treba koristiti na sljedeći način: bolus 60-70 jedinica/kg (maksimalno 5000 jedinica), zatim intravenski kap po kap 12-15 jedinica/kg/sat (maksimalno 1000 jedinica/sat).

Doziranje heparina ovisi o djelomično aktiviranom tromboplastinskom vremenu (aPTT), koje se mora produžiti 1,5-2 puta kako bi se osigurao potpuni hipokoagulativni učinak. Ali APTT, nažalost, u Ukrajini se određuje samo u nekoliko zdravstvenih ustanova. Jednostavnija, ali manje informativna metoda, koja se često koristi u medicinskim ustanovama za praćenje adekvatnosti doze heparina, je određivanje vremena zgrušavanja krvi. Međutim, ovaj indikator se ne može preporučiti za praćenje efikasnosti terapije zbog pogrešne upotrebe. Osim toga, primjena heparina prepuna je razvoja različitih komplikacija:

krvarenja, uključujući hemoragični moždani udar, posebno u starijih osoba (od 0,5 do 2,8%);
krvarenja na mjestima injekcije;
trombocitopenija;
alergijske reakcije;
osteoporoza (rijetko, samo uz dugotrajnu primjenu).

Ako se razviju komplikacije, potrebno je primijeniti antidot heparina - protamin sulfat, koji neutralizira anti-IIa aktivnost nefrakcionisanog heparina u dozi od 1 mg lijeka na 100 jedinica heparina. U isto vrijeme, prekid uzimanja heparina i primjena protamin sulfata povećavaju rizik od tromboze.

Razvoj komplikacija pri primjeni heparina uvelike je povezan s karakteristikama njegove farmakokinetike. Heparin se eliminira iz organizma u dvije faze: faza brze eliminacije, kao rezultat vezivanja lijeka za membranske receptore krvnih stanica, endotela i makrofaga, i faza spore eliminacije, uglavnom preko bubrega. Nepredvidivost aktivnosti preuzimanja receptora, a samim tim i vezivanje heparina za proteine i brzina njegove depolimerizacije, određuju drugu “stranu medalje” - nemogućnost predviđanja terapijskih (antitrombotičkih) i nuspojava (hemoragijskih) efekata. Stoga, ako nije moguće kontrolirati aPTT, nemoguće je govoriti o potrebnoj dozi lijeka, a samim tim i o korisnosti i sigurnosti terapije heparinom. Čak i ako je aPTT određen, doza heparina se može kontrolirati samo intravenskom primjenom, jer supkutanom primjenom postoji prevelika varijabilnost u bioraspoloživosti lijeka.

Osim toga, treba napomenuti da je krvarenje uzrokovano primjenom heparina povezano ne samo s učinkom lijeka na koagulacijski sistem krvi, već i na trombocite. Trombocitopenija je prilično česta komplikacija primjene heparina.

Ograničeni terapijski okvir nefrakcioniranog heparina, poteškoća u odabiru terapijske doze, potreba za laboratorijskim praćenjem i visok rizik od komplikacija bili su osnova za traženje lijekova koji imaju ista pozitivna svojstva, ali su sigurniji. Kao rezultat toga, takozvani heparini niske molekularne težine (LMWH) su razvijeni i stavljeni u praksu. Imaju pretežno normalizirajući učinak na aktivirane faktore koagulacije, a vjerojatnost razvoja hemoragijskih komplikacija njihovom primjenom je znatno manja. LMWH imaju veći antitrombotički nego hemoragični efekat. Stoga je nesumnjiva prednost LMWH odsustvo potrebe za stalnim praćenjem sistema koagulacije krvi tokom liječenja heparinom.

LMWH su heterogena grupa s obzirom na molekularnu težinu i biološku aktivnost. Trenutno su u Ukrajini registrovana 3 predstavnika LMWH: nadroparin (Fraxiparin), enoksaparin, dalteparin.

Fraxiparin se propisuje u dozi od 0,1 ml na 10 kg težine pacijenta 2 puta dnevno tokom 6 dana. Duža upotreba lijeka ne povećava učinkovitost terapije i povezana je s većim rizikom od nuspojava.

Rezultati multicentričnih studija proučavanja nadroparina pokazuju da lijek ima isti klinički učinak kao heparin primijenjen intravenozno pod kontrolom APTT-a, ali je broj komplikacija značajno manji.

Inhibitori trombina (hirudin), prema rezultatima nekoliko multicentričnih studija GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, u srednjim dozama se po djelotvornosti ne razlikuju od UFH, ali u velikim dozama povećavaju broj hemoragijskih komplikacija. Stoga je, u skladu sa preporukama AHA/AAC (2002), primjena hirudina u liječenju pacijenata sa ACS preporučljiva samo u prisustvu trombocitopenije izazvane heparinom.

Nažalost, liječenje ACS lijekovima ne stabilizira uvijek stanje i spriječi razvoj komplikacija. Stoga je izuzetno važno ako je liječenje ove grupe pacijenata nedovoljno efikasno (perzistencija anginoznog sindroma, epizode ishemije tokom Holter monitoringa ili druge komplikacije) postaviti sljedeća pitanja: da li su najefikasniji lijekovi koji se koriste u liječenju pacijenata, koji su optimalni oblici primjene i doze lijekova koji se koriste, te je li vrijeme da se prizna izvodljivost invazivnog ili kirurškog liječenja.

Ako je rezultat liječenja pozitivan i stanje pacijenta se stabilizira, potrebno je provesti stres test (uz prestanak β-blokatora) kako bi se odredila daljnja taktika liječenja. Nemogućnost sprovođenja testiranja na stres ili ukidanja β-blokatora na osnovu kliničkih znakova automatski čini prognozu nepovoljnom. Niska tolerancija na opterećenje također je dokaz visokog rizika i određuje preporučljivost koronarne angiografije.

Obavezne su sljedeće preventivne mjere:

modifikacija životnog stila;
propisivanje antiagregacijske terapije održavanja (aspirin 75-150 mg, klopidogrel 75 mg ili kombinacija ovih lijekova);
upotreba statina (simvastatin, atorvastatin, lovastatin);
upotreba ACE inhibitora, posebno kod pacijenata sa znacima zatajenja srca.

I na kraju, još jedan aspekt koji treba pozabaviti je izvodljivost upotrebe metaboličke terapije za ACS. Prema preporukama AHA/AAC i Evropskog kardiološkog društva (2002), metabolička terapija nije standardni tretman za ACS, jer nema uvjerljivih podataka iz velikih studija koji potvrđuju efikasnost ove terapije. Stoga se ta sredstva koja se mogu potrošiti na lijekove s metaboličkim djelovanjem mudrije koriste za istinski učinkovite lijekove, čija je upotreba standard liječenja i može poboljšati prognozu, a ponekad čak i spasiti život pacijenta.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://allbest.ru

DRŽAVNA AUTONOMNA PROFESIONALNA OBRAZOVNA USTANOVA REPUBLIKE BAŠKORTOSTAN "MEDICINSKI KOLEŽ SALAVAT"

NASTAVNI RAD

AKUTNI KORONARNI SINDROM

Izvodi Shavyrova Inna Sergeevna

Student specijalnosti 31.02.01

Grupe 401 F

Šef odjela za istraživanje i razvoj

Artamonov Dmitrij Viktorovič

Salavat 2015

Uvod

Uprkos napretku u liječenju kardiovaskularnih bolesti, uključujući pojavu velikog broja efikasnih lijekova, uvođenje angioplastike i kirurškog liječenja u široku kliničku praksu, KVB je i dalje vodeći uzrok morbiditeta i mortaliteta u svijetu sa 17 miliona živi godišnje.

Prvo mjesto u strukturi mortaliteta od bolesti cirkulacijskog sistema zauzima koronarna bolest srca. U materijalima SZO je okarakterisana kao epidemija 21. veka, kao glavni problem u klinici unutrašnjih bolesti. Svake godine se u Ruskoj Federaciji registruje 166.000 slučajeva akutnog koronarnog sindroma. Stope mortaliteta dostižu 39%, a bolnički mortalitet se kreće od 12 do 15%.

Oko 50% umre u prvih 15 minuta;

Posljednjih godina, izraz „akutni koronarni sindrom“ postao je široko rasprostranjen. Uključuje akutne varijante koronarne arterijske bolesti: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (sa i bez elevacije ST segmenta). Kako se nestabilna angina pektoris i infarkt miokarda klinički ne razlikuju, pri prvom pregledu pacijenta, nakon snimanja EKG-a, postavlja se jedna od dvije dijagnoze.

Akutni koronarni sindrom služi kao preliminarna dijagnoza, omogućavajući bolničaru da odredi redoslijed i hitnost izvođenja dijagnostičkih i terapijskih mjera. Osnovna svrha uvođenja ovog koncepta je potreba za primjenom aktivnih metoda liječenja (trombolitička terapija) dok se ne uspostavi konačna dijagnoza (prisustvo ili odsustvo infarkta miokarda velikog žarišta).

Konačna dijagnoza određene varijante akutnog koronarnog sindroma uvijek je retrospektivna. U prvom slučaju je vrlo vjerojatan razvoj infarkta miokarda sa Q zubom, u drugom - vjerovatniji je nestabilna angina ili razvoj infarkta miokarda bez Q. Prije svega je neophodna podjela akutnog koronarnog sindroma na dvije opcije za rano započinjanje ciljanih mjera liječenja: kod akutnog koronarnog sindroma sa elevacijom ST segmenta ukazuje se na primjenu trombolitika, a kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST trombolitici nisu indicirani. Treba napomenuti da se tijekom pregleda pacijenata može utvrditi "neishemična" dijagnoza, na primjer, PE, miokarditis, disekcija aorte, neurocirkulatorna distonija ili čak ekstrakardijalna patologija, na primjer, akutne bolesti trbušne šupljine.

S obzirom na složenost patogeneze, individualne karakteristike organizma, kao i promjenjivi doprinos svakog faktora rizika u procesu progresije i razvoja akutnog koronarnog sindroma, izbor racionalnog plana prevencije i diferencijalne dijagnoze je težak zadatak. Ova okolnost izuzetno otežava predviđanje ishoda bolesti i optimizaciju liječenja pacijenata.

Relevantnost ovog rada je određena činjenicom da je problem AKS-a jedan od glavnih uzroka invalidnosti i smrti radno sposobnog stanovništva. Zabilježen je porast umrlih zbog broja umrlih u prehospitalnom stadijumu, pri čemu je od posebnog značaja uloga bolničara u dijagnostici i pružanju prve pomoći pacijentima sa AKS.

Ciljevi istraživanja:

Relevantnost ovog rada je određena činjenicom da je problem AKS-a jedan od glavnih uzroka invalidnosti i smrti radno sposobnog stanovništva. Povećava se broj umrlih zbog broja umrlih u prehospitalnoj fazi.

Od pacijenata koji umiru od infarkta miokarda u prva 24 sata:

Oko 50% umre u prvih 15 minuta;

Oko 30% - u roku od 15-60 minuta;

Oko 20% - u roku od 1-24 sata.

Svrha istraživanja: identificirati ulogu bolničara u prehospitalnoj fazi u liječenju pacijenata sa AKS.

Predmet istraživanja: pacijenti sa AKS u prehospitalnoj fazi.

Predmet studija: ACS u prehospitalnoj fazi.

Istraživačka hipoteza:

Ciljevi istraživanja:

1. Proučiti taktiku vođenja pacijenata sa AKS u prehospitalnoj fazi prema literaturnim podacima.

2. Identifikovati slučajeve ACS u Hitnoj pomoći grada Salavata u 2014. godini.

3. Analizirati statističke podatke AKS u Hitnoj pomoći grada Salavata, uporediti slučajeve nestabilne angine pektoris i infarkta miokarda, utvrditi obrazac razvoja sindroma prema polu, starosti, godišnjem dobu i vremenu.

4. Odrediti ulogu bolničara u prehospitalnoj fazi u pružanju hitne pomoći za ACS.

Metode istraživanja. Izvršena je komparativna analiza statističkih podataka o upućivanju u Ustanovu hitne medicinske pomoći u gradu Salavatu zbog akutnog koronarnog sindroma. Identificirano je 710 slučajeva bolesti. Statistička obrada podataka obavljena je na personalnom računaru pomoću Microsoft Office aplikacija (Word, Excell).

1. Teorijski dio

Akutni koronarni sindrom-- kolektivni koncept koji uključuje stanja uzrokovana akutnom progresivnom ishemijom miokarda.

ACS bez elevacije ST segmenta:

Nestabilna angina:

1. novonastala angina pektoris;

2. Progresivna angina pektoris;

3. Spontana angina pri naporu;

4. Varijantna angina (Prinzmetal);

Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta;

Diferencijalna dijagnoza između ova dva stanja se ne sprovodi na EMS-u, pa se kombinuju sa terminom „akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta“

ACS sa elevacijom ST segmenta:

· infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta u prvim satima bolesti i naknadnim formiranjem Q talasa, koji se posebno razmatra.

Etiologija

Razlozi za razvoj ACS-a	Opis faktora za razvoj ACS
Ateroskleroza koronarnih arterija (95 - 97%)	Uz potpunu trombotičku okluziju koronarne arterije, razvija se transmuralni IM (Q-IM). Kada se formira parijetalni tromb, formira se netransmuralni MI (MI bez Q talasa).
Teški i produženi grčevi koronarnih arterija	Može izazvati IM kod mladih i ljudi srednjih godina, bez oštećenja arterija aterosklerotskim plakovima.
Za razne bolesti unutrašnjih organa (koji nisu oblik ishemijske bolesti srca, već komplikacija glavnog procesa)	S aortnim srčanim manama - kao rezultat relativne koronarne insuficijencije; U slučaju infektivnog endokarditisa - zbog tromboembolije u koronarnim arterijama; Za reumatsku groznicu i druge patologije vezivnog tkiva - zbog upalnog oštećenja koronarnih arterija; Kod DIC sindroma i drugih bolesti krvi praćenih poremećajima hemokoagulacije - kao rezultat tromboze nepromijenjenih koronarnih arterija.

Patogeneza

U patogenezi infarkta miokarda vodeću ulogu ima prestanak dotoka krvi u područje srčanog mišića, što dovodi do oštećenja miokarda, nekroze i pogoršanja funkcioniranja periinfarktne zone.

Nekroza miokarda se manifestuje resorpciono-nekrotičnim sindromom (laboratorijski podaci, povišena tjelesna temperatura) potvrđenim EKG podacima. Uzrokuje dugotrajnu bol i može se manifestovati razvojem aritmija i srčanih blokova, a transmuralna nekroza - rupturama srca ili akutnom aneurizmom.

Nekroza miokarda i poremećaj periinfarktne zone doprinose smanjenju moždanog udara i minutnog volumena srca. Klinički se to manifestira razvojem akutnog zatajenja lijeve komore - plućnog edema i (ili) kardiogenog šoka. Potonje je popraćeno naglim smanjenjem opskrbe krvlju vitalnih organa, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, hipoksije tkiva i nakupljanja metaboličkih proizvoda.

Metabolički poremećaji u miokardu uzrokuju teške srčane aritmije, koje često završavaju ventrikularnom fibrilacijom.

Smanjenje koronarnog protoka krvi koje se javlja tokom kardiogenog šoka dodatno doprinosi smanjenju pumpne funkcije srca i pogoršava tok kardiogenog šoka i plućnog edema – glavnih uzroka smrti kod IM.

Klasifikacijainfarkt miokarda

Prema veličini nekroze:	· MI sa Q talasom (transmuralni, velikofokalni). · MI bez Q talasa (malofokalni, subendokardni).
sa tokom:	· Primarni IM - u odsustvu anamnestičkih i instrumentalnih znakova prethodnog IM. · Rekurentni IM – kada se nova područja nekroze pojave u roku od 72 sata do 4 sedmice nakon razvoja IM (pojava novih područja nekroze u prva 72 sata IM nije recidiv, već proširenje zone IM). · Ponovljeni IM - nije povezan sa primarnom nekrozom miokarda i razvija se u slivu drugih koronarnih arterija u periodima dužim od 4 nedelje od početka prethodnog IM. · IM sa produženim tokom (sa dugim periodom bolnih napada, sporim procesima oporavka).
Po lokalizaciji:	MI prednjeg zida lijeve komore: Anteroseptal; Anterior apical; Anterolateral; High front; Common anterior. · MI zadnjeg zida lijeve komore: Stražnja dijafragma ili donja; Posterobasal; Common posterior. Infarkt miokarda desne komore (vrlo rijetko).
Po periodima:	· Akutni - od 30 minuta do 2 sata od početka IM. · Akutni - do 10 dana od početka IM. · Subakutna - od 10. dana IM do kraja 4-8 nedelje. · Postinfarkt - nakon 4-8 nedelja IM do 2 - 6 meseci.
Kliničke opcije za početak MI:	· Bolno ili anginozno (status anginosus); · Astmatičar (status asthmaticus); · Abdominalni ili gastralgični (status abdominalis); · Aritmički; · Cerebral; · Bezbolno (niskosimptomatski); · Sa atipičnom lokalizacijom boli.

2. Klinička slika

Klinička slika AKS u prehospitalnoj fazi manifestuje se akutnim periodom infarkta miokarda (vreme između pojave prvih simptoma akutne ishemije miokarda i pojave znakova njegove nekroze). U tom periodu morfološke promjene u srčanom mišiću su još uvijek reverzibilne i uz pravovremenu trombolizu moguća je obnova koronarnog krvotoka.

Kliničke varijante infarkta miokarda u akutnom periodu.


	Anginozni bol neovisno o držanju i položaju tijelo, od kretanja i disanja, otporno na nitrate. Bol ima pritiskajući, gušeći, pekući ili trgajući karakter sa lokalizacijom iza grudne kosti, po čitavom prednjem zidu grudnog koša sa mogućim zračenjem u ramena, vrat, ruke, leđa, epigastričnu regiju. Karakterizira ga kombinacija s hiperhidrozom, jakom općom slabošću, bljedilom kože, agitacijom, nemirom
Abdominalni	Kombinacija epigastričnog bola sa dispeptičkim simptomima: mučnina koja ne donosi olakšanje uz povraćanje, štucanje, podrigivanje, jaka nadutost.Moguće zračenje bolova u leđima, napetost u trbušnom zidu i bol pri palpaciji u epigastriju
Atipična bol	Sindrom boli - ima atipičnu lokalizaciju (na primjer, samo u područjima zračenja: grlo i donja čeljust, ramena, ruke itd.)
Astmatičar	Napad nedostatka zraka (osjećaj nedostatka zraka - ekvivalent angine pektoris), koji služi kao manifestacija akutnog zatajenja srca (srčana astma ili plućni edem)
Aritmično	Preovlađuju poremećaji ritma

Karakteristike bola kod tipičnog IM:

Atipični oblici akutnog koronarnog sindroma:

3. Komplikacije

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti.

Akutno zatajenje srca.

Kardiogeni šok.

Mehaničke komplikacije: rupture (interventrikularni septum,

slobodni zid lijeve komore), odvajanje akorda mitralnog zaliska,

avulzija ili disfunkcija papilarnih mišića).

Perikarditis (epistenokarditis i Dresslerov sindrom).

Produženi ili ponavljajući napad boli, postinfarktna angina.

4. Dijagnoza i savjet od strane bolničara

Prije svega, treba isključiti druge uzroke sindroma boli.

ma kojoj je potrebna hitna pomoć i hospitalizacija:

Akutna disekcija aorte,

Ruptura jednjaka

akutni miokarditis,

Krvarenje iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Prije dolaska ekipe Hitne pomoći:

1. Položite pacijenta sa blago podignutom glavom.

2. Apsolutni odmor u krevetu.

3. Obezbedite toplinu i mir.

4. Pacijentu dati nitroglicerin pod jezik (1-2 tablete ili sprej 1-2 doze), ako je potrebno, ponoviti dozu nakon 5 minuta.

5. Ako bolni napad traje duže od 15 minuta, pustite pacijenta da žvače 160-325 mg acetilsalicilne kiseline.

6. Pronađite lijekove koje pacijent uzima, EKG snimljen ranije i pokažite ih osoblju hitne pomoći.

7. Ne ostavljajte pacijenta bez nadzora.

Kada je počeo bol u grudima? Koliko dugo traje?

Koja je priroda bola? Gdje je lokaliziran i postoji li zračenje?

Da li je bilo pokušaja da se napad zaustavi nitroglicerinom?

Da li bol zavisi od držanja, položaja tela, pokreta i disanja? (sa ishemijom miokarda nema)

Koji su uslovi za nastanak bola (fizička aktivnost, uzbuđenje, hlađenje i sl.)?

Da li su se napadi (bol ili gušenje) javljali tokom fizičke aktivnosti (hodanje), da li su vas tjerali da prestanete, koliko su trajali (u minutama), kako ste reagirali na nitroglicerin? (Prisustvo angine pektoris čini pretpostavku o akutnom koronarnom sindromu vrlo vjerovatnom)

Podsjeća li sadašnji napad na osjećaje koji su nastali tokom fizičke aktivnosti u smislu lokacije ili prirode bola?

Da li je bol u skorije vrijeme postao češći ili pojačan? Da li se vaša tolerancija na vježbanje promijenila ili su vam se povećale potrebe za nitratima?

Postoje li faktori rizika za kardiovaskularne bolesti: pušenje, hipertenzija, dijabetes melitus, hiperholesterol ili trigliceridemija? (Faktori rizika malo pomažu u dijagnosticiranju infarkta miokarda, ali povećavaju rizik od komplikacija i/ili smrti)

Procjena općeg stanja i vitalnih funkcija: svijest, disanje, cirkulacija krvi.

Vizuelna procjena: koža je blijeda, visoka vlažnost, razjašnjeno je prisustvo otoka vratnih vena - prognostički nepovoljan simptom.

Ispitivanje pulsa, izračunavanje otkucaja srca (tahikardija, bradikardija).

Proračun brzine disanja: pojačana otežano disanje je prognostički nepovoljan simptom.

Mjerenje krvnog tlaka na obje ruke: hipotenzija je prognostički nepovoljan simptom.

Perkusija: prisustvo povećanja granica relativne srčane tuposti (kardiomegalija).

Palpacija (ne mijenja intenzitet boli): procjena apikalnog impulsa i njegove lokacije.

Auskultacija srca i krvnih sudova (procjena tonova, prisustvo šumova):

Prisustvo trećeg srčanog tona ili prisustvo četvrtog srčanog tona;

Pojava novog šumova na srcu ili jačanje prethodno postojećeg.

Auskultacija pluća: vlažni hripavi su prognostički nepovoljan simptom.

Treba imati na umu da u mnogim slučajevima fizički pregled ne otkriva nikakve abnormalnosti.

koronarni ishemijski infarkt angina pektoris

5. Instrumentalne studije

EKG dijagnostika. EKG - znaci ACS

	lučni porast segmenta ST konveksan prema gore, stapajući se sa pozitivnim zubom .
	lučni porast segmenta ST konveksan prema gore, pretvarajući se u negativan zub T.
	depresija lučnog segmenta ST konveksan prema dolje, stapajući se sa pozitivnim zubom T.
	pojava patološkog zuba Q i smanjenje amplitude zuba R.
	nestanak zuba R i formiranje QS.
	negativan simetrični zub T.

Laboratorijska dijagnostika.

Kod akutnog koronarnog sindroma proučava se nivo biomarkera infarkta miokarda (troponin, MB-kreatin fosfokinaza, mioglobin). U hitnim slučajevima moguće je koristiti komplete za brzu dijagnozu povišenih nivoa troponina u krvi.

EKG znaci akutnog IM (u odsustvu LVH i LBBB):

Lokalizacija IM prema patološkim znacima na EKG-u:

Lokalizacija MI	EKG odvodi sa znacima IM
Anteroseptal MI	I, aVL, V 1 - V 3
Prednji apikalni
Anterolateralno	I, aVL. V 5 - V 6
Visoka strana
Common anterior	I, aVL, V 1 -V 6. od Sky - Anterior (A)
Stražnja dijafragma (donja)	III, II, aVF, prema Nebu - Inferior (I)
Posterobasal	V 7 - V 9, prema nebu - Dorsalis (D)
Common posterior	II, III, aVF, V 5 - V 9 na nebu - I i D

Troponin je kontraktilni protein kardiomiocita i normalno se ne otkriva u krvi. Pozitivan rezultat brzog troponin testa potvrđuje infarkt miokarda, ali treba imati na umu da se nivoi troponina mogu povećati i u drugim stanjima (na primjer, PE).

Negativan nalaz ne isključuje ovu dijagnozu, jer se troponin registruje u krvi tek nekoliko sati nakon pojave ishemije. Stoga, troponin test treba ponoviti nakon 6-8 sati u bolnici, a ako je njegov nivo opet normalan, onda je nastupila nestabilna angina.

6. Tretman

Položaj pacijenta: leži na leđima sa blago podignutom glavom.

Nitroglicerin ispod jezika u tabletama (0,5-1 mg), aerosolu ili spreju (0,4-0,8 mg ili 1-2 doze) za ublažavanje srca i ublažavanje bolova. Ako je potrebno i nivo krvnog pritiska je normalan, ponovite svakih 5-10 minuta.

Kombinacija acetilsalicilne kiseline i klopidogrela indicirana je za sve pacijente. Acetilsalicilna kiselina (ako je pacijent nije sam uzeo prije dolaska Hitne pomoći) žvakati 250 mg. Lijek se brzo i potpuno apsorbira, postiže svoj maksimalni učinak nakon 30 minuta, inhibira agregaciju trombocita i ima analgetski učinak, smanjuje mortalitet kod infarkta miokarda. Kontraindikacije: preosjetljivost, erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta u akutnoj fazi, gastrointestinalna krvarenja, disekcija aorte, hemoragijska dijateza, „aspirinska“ astma, portalna hipertenzija, trudnoća (I i III trimestar). Klopidogrel (Plavix) 300 mg udarna doza.

Terapija kisikom - udisanje vlažnog kisika provodi se pomoću maske ili kroz nazalni kateter brzinom od 3-5 l/min.

Za ublažavanje boli indicirana je upotreba narkotičkih analgetika.

Morfin 1 ml 1% rastvora razblažen u 20 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida (1 ml dobijenog rastvora sadrži 0,5 mg aktivne supstance) i primenjen intravenozno u frakcionim količinama od 4-10 ml (ili 2-5 mg) svakih 5-15 minuta dok se bol i nedostatak daha ne eliminišu ili dok se ne pojave nuspojave (hipotenzija, depresija disanja, povraćanje). Ukupna doza<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Nitroglicerin - 10 ml 0,1% rastvora se razblaži u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida (koncentracija 100 mg/ml) i primenjuje intravenski uz stalno praćenje krvnog pritiska i srčane frekvencije. Kada koristite automatski dozator, početna brzina ubrizgavanja je 5-10 mcg/min; u nedostatku dozatora, početna brzina je 2-4 kapi u minuti, koja se može postepeno povećavati do maksimalne brzine od 30 kapi u minuti (ili 3 ml/min). Infuzija se prekida kada se SBP smanji<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Infarkt miokarda sa elevacijom segmentaST u dva ili više odvoda ili sa blokadom lijeve grane snopa

Segment lift ST ukazuje na akutnu okluziju koronarne arterije i ishemiju miokarda, stoga obnavljanje protoka krvi otapanjem krvnog ugruška (tromboliza) pomaže u sprječavanju ili smanjenju nekroze područja srčanog mišića koji je izgubio opskrbu krvlju.

Ako ukupno vrijeme od pojave bolova u srcu do transporta pacijenta u bolnicu može premašiti 60 minuta, onda treba riješiti pitanje prehospitalne primjene trombolitika.

Tehnika trombolize:

Trombolitici se daju samo kroz periferne vene, pokušaji kateterizacije centralnih vena su neprihvatljivi; isključiti intramuskularne injekcije.

Streptokinaza - 1,5 miliona IU se daje intravenozno tokom 30-60 minuta. Natrijum heparin se ne daje, dovoljna je acetilsalicilna kiselina.

Alteplaza -- 15 mg IV bolus, zatim 0,75 mg/kg (maksimalno 50 mg) tokom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg (maksimalno 35 mg) tokom 60 minuta. Pored acetilsalicilne kiseline, potrebno je davati natrijum heparin 60 mg/kg (maksimalno 4000 jedinica) intravenozno kao bolus. Efikasnost alteplaze je uporediva sa streptokinazom. Upotreba alteplaze se savjetuje kod pacijenata koji su prethodno bili liječeni streptokinazom.

Efikasnost trombolitičke terapije se procjenjuje smanjenjem segmenta ST za 50% početne elevacije u roku od 1,5 sata i pojave poremećaja reperfuzijskog ritma (ubrzani idioventrikularni ritam, ventrikularna ekstrasistola itd.)

Komplikacije trombolitičke terapije:

Arterijska hipotenzija tokom infuzije - podignite noge pacijenta, smanjite brzinu infuzije.

Alergijska reakcija (obično na streptokinazu) - prednizolon 90-150 mg IV bolus, za anafilaktički šok - epinefrin 0,5-1 ml 0,1% rastvora IM.

Krvarenje iz mjesta uboda - pritiskajte mjesto uboda 10 minuta. Nekontrolisano krvarenje - prestati davati trombolitike, transfuziju tečnosti, prihvatljivo je koristiti aminokaproinsku kiselinu 100 ml 5% rastvora intravenozno tokom 60 minuta. Ponavljanje sindroma boli - nitroglicerin intravenozno.

Reperfuzijske aritmije - liječenje kao kod poremećaja ritma i provodljivosti druge etiologije - po potrebi kardiopulmonalna reanimacija, kardioverzija itd.

Moždani udar. Algoritam za donošenje odluke o trombolizi:

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmentaST ili infarkt miokarda sa elevacijom segmentaST ako je nemoguće provesti trombolitičku terapiju

Kako bi se spriječilo širenje postojećeg krvnog ugruška i stvaranje novih, koriste se antikoagulansi. Zapamtite da su antikoagulansi u pozadini hipertenzivne krize kontraindicirani.

Heparin natrijum - IV bolus 60 IU/kg (4000-5000 IU). Djelovanje se razvija nekoliko minuta nakon intravenske primjene i traje 4-5 sati Moguća nuspojava: alergijske reakcije, osjećaj vrućine u tabanima, bol i cijanoza ekstremiteta, trombocitopenija, krvarenje i krvarenje. Kontraindikacije: preosjetljivost, krvarenje, erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta, teška arterijska hipertenzija, bolesti koje se manifestuju pojačanim krvarenjem (hemofilija, trombocitopenija i dr.), proširene vene jednjaka, kronično zatajenje bubrega, nedavne hirurške intervencije na očima mozak, prostata, jetra i žučni kanali, stanje nakon punkcije kičmene moždine. Koristiti s oprezom kod osoba koje pate od polivalentnih alergija i tokom trudnoće.

Heparini niske molekularne težine, koji imaju antikoagulantno i antitrombotičko djelovanje, imaju manju učestalost teških nuspojava i pogodni su za upotrebu, prepoznati su kao odgovarajuća alternativa nefrakcioniranom heparinu.

Nadroparin kalcijum (fraksiparin) - subkutano, doza 100 IU/kg (što odgovara 45-55 kg 0,4-0,5 ml; 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; 70-80 kg - 0,6-0,7 ml; 80-10 kg - 0,8 ml; više od 100 kg - 0,9 ml). Pacijent mora ležati dok ubrizgava sadržaj jednodozne šprice u potkožno tkivo abdomena. Igla se zabode okomito cijelom dužinom u debljinu kože, stisnuta u nabor između palca i kažiprsta. Kožni nabor se ne ispravlja do kraja injekcije. Nakon injekcije, mjesto uboda ne treba trljati. Kontraindikacije - vidi "Heparin sodium" iznad.

Za smanjenje potrebe miokarda za kisikom i smanjenje područja infarkta miokarda indicirana je primjena b-blokatora. Propisivanje b-blokatora u prvim satima i njihova kasnija dugotrajna primjena smanjuje rizik od smrti.

Propranolol (neselektivni b-blokator) - 0,5-1 mg se daje intravenozno, polako, moguće je ponoviti istu dozu nakon 3-5 minuta dok broj otkucaja srca ne dostigne 60 u minuti pod kontrolom krvnog pritiska i EKG-a. Kontraindicirano kod arterijske hipotenzije (SBP)<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

Ako postoje komplikacije, one se liječe.

Kardiogeni šok: vazopresori (kateholamini).

Plućni edem: postaviti pacijenta u uzdignut položaj, dehidracija - diuretici, vazopresori ako je indicirano.

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti: sa nestabilnom hemodinamikom - kardioverzija; za ventrikularne aritmije, lijek izbora je amiodaron; za bradijaritmiju - Atropin sulfat 0,1% rastvor 0,5-1,0 mg intravenozno.

Povraćanje i mučnina: Metoklopramid (0,5% rastvor - 2-4 ml) 10-20 mg intramuskularno ili intravenozno.

Indikacije za hospitalizaciju

Infarkt miokarda ili akutni koronarni sindrom je stroga indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege ili kardiološku intenzivnu njegu. I najmanja sumnja na ishemijsko porijeklo bola u grudima, čak i u odsustvu karakterističnih elektrokardiografskih promjena, trebala bi biti razlog za hitan transport pacijenta u bolnicu. Prevoz se obavlja ležeći na nosilima sa blago podignutom glavom.

Uobičajene greške u aplikaciji

Trostepena shema za ublažavanje boli: ako je sublingvalni nitroglicerin nedjelotvoran, narkotični analgetici se mijenjaju tek nakon neuspješnog pokušaja ublažavanja boli kombinacijom ne-narkotičnog analgetika (analgin© [INN: metamizol natrij]) s antihistaminikom (difenhidramin). © [INN: difenhidramin]).

Primjena lijekova intramuskularno, jer to onemogućuje naknadno provođenje fibrinolize i doprinosi lažnim rezultatima u proučavanju nivoa kreatin fosfokinaze.

Upotreba miotropnih antispazmodika.

Upotreba atropina za sprječavanje vagomimetičkih učinaka morfija.

Profilaktička primjena lidokaina.

Upotreba dipiridamola, kalijum i magnezijum aspartata.

Načini upotrebe i doze lijekova u fazi hitne medicinske pomoći dodatak

Nitroglicerin (na primjer, nitrocor), tablete od 0,5 i 1 mg; aerosol 0,4 mg u 1 dozi.

Odrasli: sublingvalne tablete od 0,5-1 mg ili sublingvalne inhalacije 0,4-0,8 mg (1-2 doze). Ako je potrebno, ponovite nakon 5 minuta.

Nitroglicerin (nitroglicerin), 0,1% rastvor u ampulama od 10 ml (1 mg/ml).

Odrasli: intravenski kap po kap - 10 ml 0,1% rastvora razblaženog u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida, brzina injekcije 5-10 mcg/min (2-4 kapi u minuti) uz konstantno praćenje krvnog pritiska i pulsa. Brzina primjene može se postepeno povećavati na maksimalno 30 kapi u minuti (ili 3-4 ml/min).

Acetilsalicilna kiselina (aspirin) tablete od 50, 100, 300 i 500 mg.

Odrasli: 100-300 mg dnevno.

Propranolol (na primjer, anaprilin, obzidan) 0,1% otopina u ampulama od 5 ml (1 mg/ml).

Odrasli: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) se daje polako intravenozno.

Morfin (morfijum hidrohlorid) 1% rastvor u ampulama od 1 ml (10 mg/ml).

Odrasli: razrijediti 1 ml u 20 ml 0,9% otopine natrijum hlorida i primijeniti intravenozno u frakcijskim dozama od 4-10 ml svakih 5-15 minuta dok se bol i otežano disanje ne eliminiraju ili dok se ne pojave nuspojave (arterijska hipotenzija, depresija disanja , povraćanje).

Streptokinaza (streptaza), liofilizat za pripremu rastvora za infuziju u bocama od 1,5 miliona IU.

Odrasli: 1,5 miliona IU primijenjeno intravenozno tokom 60 minuta.

Alteplaza (actilyse) je liofilizat za pripremu otopine za infuziju u bocama od 50 mg.

Odrasli: 15 mg IV bolus, zatim 0,75 mg/kg (maksimalno 50 mg) tokom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg (maksimalno 35 mg) tokom 60 minuta.

Heparin natrij (na primjer, heparin) 5 hiljada IU/ml u ampulama od 5 ml. Nadroparin kalcij (fraxiparin) 9,5 hiljada IU (anti-Xa) / ml, jednodozne špriceve od 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 i 1,0 ml.

45-55 kg -- 0,4-0,5 ml;

55-70 kg -- 0,5-0,6 ml;

70-80 kg -- 0,6-0,7 ml;

80-100 kg -- 0,8 ml;

Više od 100 kg -- 0,9 ml.

Analiza broja slučajeva OKS u urgentnoj službi za period 2012-2014:

Rice. 1. Kvantitativna analiza slučajeva OKS u urgentnoj službi za period 2012-2014.

Tokom perioda istraživanja, identifikovano je 1367 slučajeva ACS. Od toga, 36% su slučajevi iz 2014. godine, 33% iz 2013. godine i 31% iz 2012. godine.

Rice. 2. Kvantitativna analiza slučajeva IM i NS

Analiza slučajeva IM i NS:

Među AKS u 2014. godini, MI je činio 32% slučajeva, NS - 68%; za 2013 IM - 29%, NS - 71, za 2014 IM - 28%, NS - 72%.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Srčana ishemija. Stanje miokarda kod različitih vrsta akutnog koronarnog sindroma. Pojava teške angine. Uzroci povišenog nivoa troponina. Definicija akutnog infarkta miokarda. Uslovi za trombolitičku terapiju.

prezentacija, dodano 18.11.2014

Razvoj angine pektoris i infarkta miokarda kod bolesnika. Patogenetski aspekti akutnog koronarnog sindroma. Karakteristične promjene na elektrokardiografiji ovisno o lokaciji. Metode za obnavljanje protoka krvi. Mehanizam djelovanja antitrombocitnih sredstava.

prezentacija, dodano 02.03.2015

Invazivna i konzervativna strategija u liječenju akutnog koronarnog sindroma, utjecaj disfunkcije bubrega na njegovu pojavu. Kriterijumi za infarkt miokarda i njegova klasifikacija, Ruske nacionalne preporuke za liječenje i prevenciju.

prezentacija, dodano 23.10.2013

Uzroci akutnog smanjenja koronarne perfuzije. Nedovoljno snabdevanje miokarda kiseonikom. Glavni oblici akutnog koronarnog sindroma. Klasifikacija prema dubini lezije, lokalizaciji, stadiju, težini. Novonastala angina pektoris.

prezentacija, dodano 20.02.2017

Patogeneza akutnog koronarnog sindroma, njegova klasifikacija. Vrste plakova. Patogenetski aspekti AKS sa elevacijom ST segmenta, slika koronarnog korita. Procjena prisutnosti kliničkih znakova koji ukazuju na "nestabilnost" stanja pacijenta.

prezentacija, dodano 15.10.2015

Etiopatogeneza akutnog koronarnog sindroma. Faktori koji određuju prognozu ACS. Laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda. Ograničenje područja ishemijskog oštećenja. Preporuke za ambulantnu fazu. Dijagnoza akutnog zatajenja srca.

sažetak, dodan 01.10.2009

Smrtnost od akutnog koronarnog sindroma u svijetu. Procjena rizika od nepovoljnog ishoda kod pacijenta primljenog sa sumnjom na to. Vodeći patogenetski mehanizam akutnog koronarnog sindroma, njegovi simptomi, patogeneza, faktori rizika i dijagnoza.

prezentacija, dodano 25.02.2016

Akutni koronarni sindromi su egzacerbacija stabilnog tijeka koronarne bolesti i klinički se manifestiraju nastankom infarkta miokarda, razvojem nestabilne angine pektoris ili iznenadnom smrću. Anamneza i glavne pritužbe na ovu patologiju.

prezentacija, dodano 28.03.2017

Klasifikacija, mehanizam razvoja akutnog koronarnog sindroma. Vrste plakova. Procjena kliničkih znakova koji ukazuju na "nestabilnost" stanja pacijenta. Uzroci bolova u grudima. Terapijske taktike za ACS. Metode za obnavljanje protoka krvi.

prezentacija, dodano 27.04.2016

Klasifikacija i dinamika oblika akutne ishemije miokarda. Studija mehaničkog zamora fibrozne membrane. Glavne faze razvoja trombocitno-vaskularne hemostaze. Pojam, klinički oblici i metode dijagnosticiranja nestabilne angine.