Lezije perifernog nervnog sistema. polineuropatija. Oštećenje perifernog nervnog sistema

Sindrom uklještenja ulnarnog živca u tom području lakatnog zgloba

Sindrom uklještenja ulnarnog živca u zglobu lakta (sindrom kubitalnog tunela), kao lezija perifernih nerava. Nerv je najosjetljiviji na oštećenje u predjelu lakta. Ovdje se nalazi u kanalu na gustom koštanom ležištu, lako se ozljeđuje direktnim udarcem i kronično se komprimira pri radu za stolom ili stolom; istim mehanizmom se nerv komprimira kod pacijenata kada se ruka pritisne na rub kreveta, pri oslonjenju na laktove, na tvrdom dušeku u ležećem položaju na boku, nakon duže anestezije, intoksikacija alkoholom, koma, pri dužem sedenju u stolici sa neudobnim naslonima za ruke, kod vozača koji imaju naviku da obese ruku kroz prozor. Kod ljudi sa hallux valgus deformitet lakat (urođena varijanta strukture ili posljedice ozljede), živac je ozlijeđen uz krilo iliuma pri nošenju teških tereta.

Drugi mehanizam mikrotraume ulnarnog nerva je njegova subluksacija u kubitalnom kanalu sa prednjim pomakom na anteromedijalnu površinu unutrašnjeg epikondila ramena u trenutku fleksije ruke u zglobu lakta, što je olakšano urođenim ili stečena slabost ligamenta koji pokriva ulnarni žlijeb, nerazvijenost ili stražnja lokacija epikondila.

Treći mehanizam je stenoza kubitalnog kanala, koja može nastati zbog razvojnih anomalija (hipoplazija epikondila, prisustvo epikondilno-ulnarnog mišića, abnormalno vezivanje sa protruzijom medijalne glave mišića tricepsa), biti urođena (konstitucijska uskost kanala), degenerativni (sa distrofičnim promjenama u zglobu lakta, u medijalnom kolateralnom ligamentu koji oblaže dno kanala i fibrozno-aponeurotični trokutni ligament krova kanala koji se širi između medijalnog epikondila i olekranona ) i posttraumatski. Ostale vrste stenoza povezane su s tumorima (hondromatoza zgloba lakta, ganglija ulnarnog sulkusa), upalnim procesima u zglobu (reumatoidni i psorijatični artritis) ili neurogenom osteoartropatijom. Kliničku sliku sindroma kubitalnog tunela predstavljaju prvenstveno parestezije, utrnulost duž medijalne površine podlaktice i šake. Ovdje se također može osjetiti duboki bol. Kompresija živca prstom ili njegova perkusija povećava bol. Simptomi oštećenja perifernih živaca: s vremenom se u zoni inervacije razvija hipoestezija. Čak i intenzivna kompresija nervnog stabla na nivou kubitalnog kanala ne uzrokuje bol. Postaje očita atrofija prvog dorzalnog međukoštanog mišića, hipotenara i malih mišića šake, što je praćeno povećanjem pareze šake. Slabost palmarnih međukoštanih mišića dovodi do poremećene adukcije prstiju, što se često manifestuje abduciranim držanjem malog prsta. Pareza mišića adduktora i fleksora brevis thumb detektuje se pri pokušaju spajanja palca i malih prstiju, što se može učiniti samo savijanjem palca u interfalangealnom zglobu. Kod teške pareze, šaka poprima oblik „šape s kandžama“, što je uzrokovano slabošću lumbalnih mišića u kombinaciji s prevlašću ekstenzora. Važno je napomenuti relativno malo oštećenje funkcije šake sa teškom atrofijom mišića. Provocirajući i patogenetski momenti ovog oštećenja perifernih nerava su porođajne i sportske traume dna dlana, posebno kod mehaničara, vodoinstalatera, polirača, biciklista i gimnastičara.

Sindrom kompresijsko-ishemijske neuropatije

Sindrom kompresijsko-ishemijske neuropatije dorzalne grane ulnarnog živca nastaje kao posljedica kronične mikrotraume ručnog zgloba 1 cm iznad glave ulna(navika oslanjanja na ivicu stola prilikom kucanja na pisaćoj mašini, dok slušate predavanje), a može biti i komplikacija ulnarne stiloidoze. Dijagnoza se zasniva na tipičnoj lokalizaciji senzornih poremećaja na zadnjoj polovini medijalne površine šake i glavnim falangama III-V prstiju. Karakteristični kada su zahvaćeni periferni nervi su bolovi duž medijalne površine šake. Bolna tačka, čija iritacija izaziva tipičnu bol i paresteziju, nalazi se na stiloidnom nastavku lakatne kosti.

Visoka kompresija radijalnog živca u nivou brahioaksilarnog ugla štakom, naslonom stolice, ivicom operacionog stola ili kreveta dovodi do pareze ekstenzora šake i prstiju, slabosti mišića tricepsa i hipoestezija duž stražnje površine ramena i podlaktice, te smanjenje refleksa iz mišića tricepsa.

Oštećenje živca u spiralnom kanalu između glava mišića tricepsa tokom tupa trauma, fraktura humerus, kompresija kalus praćeno parezom ekstenzora šake. Istovremeno su očuvane funkcije mišića tricepsa i osjetljivost u ramenu. Perkusija mjesta kompresije u projekciji žlijeba radijalnog živca uzrokuje lokalnu bol i paresteziju u području anatomske burmutije. Najčešća lokalizacija kompresijsko-ishemijskog oštećenja perifernih nerava je nivo vanjskog intermuskularnog septuma ramena, gdje radijalnog nerva komprimiran tokom dubokog sna („pospana“, „subota“, „alkoholna“, „anestezijska“ paraliza). Osnovu kliničke slike čine “viseća šaka”, hipotrofija dorzalnih mišića podlaktice, posebno brahioradijalnog mišića. Mala zona hipoestezije ograničena je na područje dorzalne površine šake između prvog i drugog prsta. Radijalni nerv može biti podložan kompresiji preko lateralnog epikondila ramena, fibroznog luka lateralne glave tricepsa, u predjelu lakatnog zgloba i gornje trećine podlaktice (prijelomi, degenerativne lezije zglob, burzitis, benigni tumori). Neurološki sindrom je isti kao i kod paralize sna.

Sindrom potpore luka

Supinator sindrom - rezultat kompresije duboke grane radijalnog živca u području supinatora ili Froeseove arkade - manifestira se bolom u dubini vanjskih dijelova lakatne regije i dorzuma šake i podlaktica. Bol je izazvan jakim ručni rad, pogoršavaju se nakon spavanja na bolnoj ruci. Postoji slabost u supinaciji i ekstenziji glavnih falangi prstiju, što uzrokuje nespretnost šake tokom rada. Maksimalna supinacija ruke, savijene pod uglom od 45° u zglobu lakta, uzrokuje pojačan bol. Palpacijom se otkriva zbijenost i osjetljivost oslonca za bok u srednjem žlijebu podlaktice.

Sindrom stražnjeg međukoštanog živca

Sindrom stražnjeg međukoštanog živca povezan je s njegovom kompresijom ispod nivoa supinatora. U ovom slučaju bol je blag ili potpuno odsutan. Karakterizira ga polako progresivna slabost u ekstenzorima prstiju, uglavnom palca i kažiprsta, te radijalnom devijacijom šake tokom ekstenzije.

Oštećenje površne senzorne grane radijalnog živca najčešće se javlja u donjoj trećini podlaktice, na stražnjoj strani ručnog zgloba; može biti povezan sa de Corvainovom bolešću (ligamentoza kanala dorzalnog karpalnog ligamenta) ili zbog traumatizacije površinskih grana narukvicom za sat, lisicama ili narukvicama sportista. Osjećaju se utrnulost i peckanje na dorzmu radijalne ivice šake i prstiju I-II. Bol se može širiti po ruci sve do ramena. Simptom ove lezije perifernih živaca je oštro pozitivan. Može se otkriti lokalno zadebljanje potkožne grane, slično pseudoneuromu.

Uzroci i liječenje neuropatije

Polineuropatija (poliradikuloneuropatija) je višestruko oštećenje perifernih živaca i korijena upalne i toksične prirode. Uzrok je infekcija (difterija, ospice, gripa), dijabetes, obliterirajući endarteritis, nefrozoneuritis, kao i oštećenja egzogenim toksičnim supstancama (olovo, arsen, živa, organofosforna jedinjenja, etanol). Virusi i toksične supstance imaju tropizam za nervno tkivo - zahvaćeni su ganglije i nervna stabla. Dolazi do pogoršanja mikrocirkulacije, metabolizma i trofizma nervnog tkiva, što dovodi do njegovog oticanja, ishemije sa naknadnim degenerativnim promenama (gubitak mijelinske ovojnice, proliferacija vezivno tkivo) i promijeniti bioelektrična aktivnost nervnih vlakana.

IN kliničku sliku Oboljenjem dominiraju sindrom boli, poremećaji svih vrsta osjetljivosti (taktilna, bolna, mišićno-zglobna). Poremećaj osjetljivosti javlja se u radikularnom, perifernom ili polineuritisu. Postoje također poremećaji kretanja(periferne pareze) i vegetativno-vaskularne trofičke promjene.

Glavni tretmani za neuropatije (polineuropatije) su protuupalni lijekovi (antibiotici, glukokortikoidi), diuretici, lijekovi za desenzibilizaciju, vitamini B1, B6 i B12, nesteroidni protuupalni lijekovi (analgin, ibuprofen, indometacin, diklofenak), medijatori proserin, nevalin, galantamin).

Ciljevi fizioterapije u liječenju neuropatija (polineuritisa) jesu pružanje analgetskog djelovanja (analgetske i anestetičke metode), protuupalnog djelovanja (antieksudativne, antiedematozne, reparativno-regenerativne metode), poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma (vazodilatacijske metode). , hipokoagulacijska, trofostimulirajuća metoda), poboljšanje funkcija neuromišićnog vlakna (neurostimulirajuće metode).

Main kliničke forme periferne lezije nervni sistem su polineuropatije, tj. višestruke simetrične lezije perifernih živaca; mononeuropatije, u kojima je zahvaćen poseban živac; radikulopatija - oštećenje korijena; ganglionitis - oštećenje čvorova i pleksopatija - oštećenje pleksusa.

U zavisnosti od vašeg učešća u patološki proces Nervne strukture se klasifikuju na aksonsko oštećenje (oštećenje aksonalnog cilindra), demijelinizaciju (razaranje mijelinske ovojnice), Wallerovu degeneraciju (degeneraciju proksimalnog dela nervnog debla tokom njegovog poprečnog preseka).

Na osnovu etiologije neuropatije se dijele na upalne, toksične, alergijske i traumatske. Ovo posljednje može biti rezultat štetnog djelovanja vanjski razlozi ili uzrokovane endogenim utjecajima, na primjer, kompresijom nervnih stabala obližnjim strukturama (mišići, ligamenti - tzv. tunelske neuropatije). Ova grupa uključuje ozljede kičmenih korijena deformiranim intervertebralnim diskom ili koštanim izraslinama - osteofiti (ova grupa neuropatija je manifestacija osteohondroze kralježnice i o njoj se govori u posebnom odjeljku).

Pitanja prevencije i liječenja bolesti perifernog nervnog sistema zbog njihove velike rasprostranjenosti i oštećenja uglavnom kod osoba radno sposobnog stvarni problem medicine i od velikog su ekonomskog značaja. IN opšta struktura Po morbiditetu stanovništva ove bolesti zauzimaju treće mjesto nakon akutnih respiratornih infekcija i povreda u domaćinstvu.

14.1. polineuropatija

Polineuropatija (poliradikuloneuropatija) je višestruko oštećenje perifernih nerava, koje se manifestuje perifernom paralizom, senzornim smetnjama, trofičnim i vegetativnim

vaskularni poremećaji. To je uobičajen, simetričan patološki proces, koji obično zahvaća distalne udove i postepeno napreduje proksimalno. Tok polineuropatija je izuzetno raznolik u zavisnosti od njihove etiologije i stanja organizma. Postoje akutne, subakutne i hronične polineuropatije.

Aksonalne polineuropatije (aksonopatije)

Akutne aksonske polineuropatije najčešće su povezani s trovanjem i dio su teške intoksikacije arsenom, fosforom organska jedinjenja, metil alkohol, ugljen monoksid itd. Klinička slika polineuropatije obično se razvija u roku od 2-4 dana, stanje se oporavlja u roku od nekoliko sedmica.

Subakutne aksonske polineuropatije. Razvijaju se tokom nekoliko sedmica, kao što se dešava u mnogim slučajevima toksičnih i metaboličkih neuropatija, ali još više takve neuropatije traju dugo (mjeseci).

Hronične aksonalne polineuropatije napreduju tokom 6 mjeseci ili više. Nastaju najčešće kod hronične intoksikacije (alkohol), nedostataka vitamina (grupa B) i sistemskih oboljenja (dijabetes melitus, uremija, bilijarna ciroza, amiloidoza, rak, limfom, bolesti krvi, kolagenoza). Među lijekovima koji imaju neurotropni učinak i uzrokuju razvoj kronične aksonalne polineuropatije, treba istaknuti metronidazol, amiodaron, furadonin i izoniazid.

Alkoholna polineuropatija primećeno kod ovisnika o alkoholu. Alkoholna polineuropatija se razvija u kasne faze bolesti. U patogenezi glavnu ulogu igra toksični učinak alkohola na živce i poremećaj metaboličkih procesa u njima. Promjene se razvijaju ne samo na kičmenim i kranijalnim nervima, već i na drugim dijelovima nervnog sistema (mozak i kičmena moždina).

Kliničke manifestacije. Alkoholna polineuropatija se često razvija subakutno, rjeđe - akutno, obično nakon značajne hipotermije. Parestezija se pojavljuje u distalnim dijelovima udova, bol u mišićima lista. Bol se pojačava kompresijom mišića i pritiskom na nervna stabla (jedan od ranih simptoma alkoholne polineuropatije). Nakon toga razvija se slabost i paraliza udova, izraženija u nogama. Prednosti su upadljive

venski ekstenzori stopala. U paretičnim mišićima brzo dolazi do atrofije (slika 14.1). Tetivni i periostalni refleksi na početku bolesti mogu biti povećani, a njihove zone proširene. Uz izraženu kliničku sliku, postoji mišićna hipotonija s naglim smanjenjem mišićno-zglobnog osjeta. Postoji poremećaj površinske osjetljivosti tipa “rukavice” i “čarape”. Poremećaji duboke osjetljivosti dovode do ataksičnih poremećaja. U kombinaciji sa gubitkom tetivnih i periostalnih refleksa, klinička slika podsjeća na sifilitične tabuse kičmene moždine. Mogu se uočiti vazomotorni, trofični i sekretorni poremećaji u vidu hiperhidroze, edema distalnih dijelova ekstremiteta, poremećaja njihove normalne boje i temperature. Od kranijalni nervi Mogu biti zahvaćeni okulomotorni, optički i, rjeđe, vagusni nervi.

Faza pojačanih bolnih pojava obično traje nedeljama, pa čak i mesecima. Zatim dolazi stacionarni stadijum, a tokom tretmana - faza obrnutog razvoja. Ukupno, bolest traje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada se isključi alkohol, prognoza je obično povoljna. Prognoza postaje ozbiljna kada su u proces uključene srčane grane vagusnog živca, kao i frenični nerv.

Tretman. Obavezna apstinencija od alkohola. Prepisati vitamine C, grupu B, tioktičke, lipoične i alfa lipoična kiselina, fizioterapija, masaža.

Rice. 14.1. polineuropatija. A- atrofija mišića ruku; b- atrofija mišića nogu

Demijelinizirajuće polineuropatije (mijelinopatije)

Akutna inflamatorna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija (Guillain-Barréov sindrom) u većini slučajeva se razvija nakon akutne infekcije. Smatra se da je bolest autoimuna s destrukcijom mijelinske ovojnice koja je posljedica staničnih imunoloških reakcija. Najčešći patogeni su Campylobacter jejuni citomegalovirus, Epstein-Barr virus itd. Histološkim pregledom se otkriva segmentna demijelinizacija, u kombinaciji sa inflamatornim infiltrativnim promjenama na perifernim živcima i korijenima.

Kliničke manifestacije. Bolest počinje pojavom opšte slabosti, niske temperature i bolova u ekstremitetima. Većina pacijenata ima kliničku sliku gastrointestinalne ili respiratorne infekcije 2-3 sedmice prije razvoja neuroloških simptoma.

Karakterističan znak bolesti je slabost mišića u udovima, koja dostiže stepen tetrapareze. Poremećaji kretanja počinju prvo u nogama, a zatim se šire na ruke. Moguće lezije pretežno proksimalnih udova; u ovom slučaju nastaje kompleks simptoma koji liči na miopatiju. Može doći do slabosti mišiće lica, oštećenje drugih kranijalnih nerava i autonomni poremećaji. Poremećaji u funkciji bulbarnih živaca u nedostatku respiratorne reanimacije mogu dovesti do smrti.

Parestezije i bol se javljaju u distalnim dijelovima ruku i nogu, ponekad oko usta i jezika. Ponekad bol opasuje. Teški senzorni poremećaji su rijetki. Nervna stabla su bolna pri palpaciji. Mogu se pojaviti simptomi napetosti (Lasega, Neri). Autonomni poremećaji su izraženi - hladnoća i hladnoća distalnih dijelova ekstremiteta, akrocijanoza, hiperhidroza, ponekad postoji hiperkeratoza tabana, lomljivi nokti. Disregulacija vaskularnog tonusa, ortostatska hipotenzija, tahikardija ili bradikardija su od velikog kliničkog značaja.

Bolest se obično razvija u roku od 2-4 sedmice, zatim nastupa faza stabilizacije, a nakon toga dolazi do poboljšanja. Osim akutni oblici Mogu se javiti subakutni i kronični. U većini slučajeva ishod bolesti je povoljan, ali su mogući oblici poput Landryjeve uzlazne paralize sa širenjem paralize na mišiće trupa, ruku i bulbarne mišiće.

Tipična je disocijacija proteina u cerebrospinalnoj tečnosti sa povećanjem nivoa proteina na 3-5 g/l. Citoza ne više od 10 ćelija (limfocita i monocita) u 1 μl.

Tretman. Najaktivnija metoda terapije je plazmafereza sa intravenskim imunoglobulinom. Također se koristi antihistaminici(difenhidramin, suprastin), vitaminska terapija (grupa B), antiholinesterazni lijekovi (prozerin, galantamin). U subakutnim i kroničnim slučajevima koriste se kortikosteroidi (prednizolon, deksametazon, metilprednizolon). Važno je brinuti se o pacijentu uz pažljivo praćenje respiratornog i kardiovaskularni sistemi. Respiratorna insuficijencija u teškim slučajevima može se razviti vrlo brzo i bez adekvatne terapije dovodi do smrti. Ako je pacijentov vitalni kapacitet manji od 25-30% očekivanog disajnog volumena ili postoje bulbarni sindromi, preporučuje se intubacija ili traheotomija radi mehaničke ventilacije. Izraženo arterijska hipertenzija a tahikardija se zaustavlja upotrebom beta-blokatora (propranolol). Za arterijsku hipotenziju, tekućine se daju intravenozno kako bi se povećao intravaskularni volumen. Potrebno je pažljivo mijenjati položaj pacijenta u krevetu svakih 1-2 sata. Akutna retencija i dilatacija urina Bešika može uzrokovati refleksne poremećaje, što dovodi do fluktuacija krvnog tlaka i pulsa. U takvim slučajevima preporučuje se ugradnja trajnog katetera. U periodu oporavka propisuje se terapija vježbanjem za sprječavanje kontraktura, masaža, ozokerit, parafin, četverokomorne kupke.

Difterijska polineuropatija. 1-2 tjedna nakon pojave bolesti pojavljuju se znaci oštećenja kranijalnih živaca bulbarne grupe: pareza mišića mekog nepca, jezika, poremećaji fonacije, gutanja; Mogući problemi s disanjem, posebno ako je u proces uključen frenični živac. Oštećenje vagusnog živca može uzrokovati bradikardiju ili tahikardiju, aritmiju. U proces su često uključeni i okulomotorni nervi, što se manifestuje poremećajem akomodacije. Manje često primećena pareza spoljašnjeg očne mišiće, inerviraju III, IV i VI kranijalni nerv. Polineuropatija u ekstremitetima se obično manifestuje kao kasna (sa 3-4 nedelje) mlohava pareza sa poremećajem površinske i duboke osetljivosti, što dovodi do senzitivne ataksije. Ponekad je jedina manifestacija kasne polineuropatije difterije gubitak tetivnih refleksa.

Ako rane manifestacije Neuropatije kranijalnih nerava kod difterije povezane su sa direktnim prodiranjem toksina iz lezije, dok se kasne manifestacije neuropatije perifernih nerava objašnjavaju hematogenim širenjem toksina. Liječenje je etiotropno i simptomatsko.

Subakutne demijelinizirajuće polineuropatije. To su stečene neuropatije heterogenog porijekla; njihov tok je valovit i rekurentan. Razlikuju se od akutnih demijelinizirajućih polineuropatija po brzini razvoja, toku i odsustvu jasnih provocirajućih momenata.

Hronične demijelinizirajuće polineuropatije su češći nego subakutni. To su nasljedne, upalne neuropatije uzrokovane lijekovima, kao i drugi stečeni oblici dijabetes melitusa, hipotireoze, disproteinemije, multiplog mijeloma, raka, limfoma i dr. specificirane bolesti, posebno kod dijabetes melitusa, elektrofiziološke studije daju sliku mješovitih aksonalno-demijelinizacijskih procesa.

Dijabetička polineuropatija razvija se kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Polineuropatija može biti prva manifestacija dijabetes melitusa ili se javlja mnogo godina nakon njegovog početka. Sindrom polineuropatije javlja se kod gotovo polovine pacijenata sa dijabetesom.

Patogeneza. Najznačajniji mehanizmi za nastanak neuropatije su ishemija i metabolički poremećaji u nervu zbog hiperglikemije. Ekspresivnost neurološki poremećaji odgovara stepenu poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Postoji genetska predispozicija za razvoj neuropatije kod dijabetes melitusa.

Klinička slika može se manifestovati kao oštećenje pojedinih nerava (mononeuropatija, multipla neuropatija), uključujući i kranijalne (kranijalna neuropatija), ili difuzno simetrično oštećenje debla ili korijena perifernih živaca (senzorna, motorna, autonomna polineuropatija). Rane manifestacije polineuropatije mogu biti slabljenje osjetljivosti na vibracije i smanjeni Ahilovi refleksi. Ove pojave mogu postojati dugi niz godina. Moguća su akutna ili subakutna oštećenja pojedinih nerava, najčešće femoralnog, išijadičnog, ulnarnog ili srednjeg, kao i okulomotornog, trigeminalnog i abducenalnog. Poremećaji inervacije pogleda češće se uočavaju kod pacijenata starijih od 50 godina. Pacijenti doživljavaju bol, senzorne smetnje i pareze mišića, unutrašnjeg

kontrolišu odgovarajući nervi. Jedan broj pacijenata ima teška oštećenja mnogih nerava ekstremiteta sa senzornim smetnjama i parezama, uglavnom u nogama. Bol se često pogoršava pod uticajem toplote iu mirovanju. Autonomna inervacija je često poremećena. Ako proces napreduje, bol se pojačava i postaje nepodnošljiva, pojavljuju se područja kože obojena u ljubičastu i crnu boju, te gangrena tkiva. Često se javljaju trofični ulkusi i fenomeni osteoartropatije, praćeni deformacijom stopala.

Tok dijabetičke polineuropatije obično je progresivan. Ponekad je praćena znacima tzv. visceralne polineuropatije u vidu poremećene inervacije unutrašnjih organa sa pojavom ortostatske hipotenzije, neurogene bešike i impotencije.

Tretman. Efikasna terapija dijabetesa je važna za prevenciju početnih manifestacija dijabetička polineuropatija. Poželjna je primena vitamina C, grupe B, antiagregacionih sredstava (pentoksifilin, ksantinol nikotinat i dr.), angioprotektora (anginin), lekova protiv holinesteraze (piridostigmin, galantamin), antioksidanata (preparati vitamina A, E), tioktika i alfa lipoika. kiseline. Težak problem predstavlja liječenje polineuropatskog bola kod pacijenata sa šećernom bolešću. U tu svrhu koriste se antikonvulzivi (karbamazepin, gabapentin) i antidepresivi. Pozitivno djeluju fizioterapeutske procedure, masaža i terapija vježbanjem.

14.2. Multifokalne neuropatije

Kod multifokalnih (multifokalnih) neuropatija, pojedina nervna stabla su istovremeno ili uzastopno uključena u patološki proces, djelomično ili potpuno zahvaćena tijekom nekoliko dana, mjeseci ili godina. Glavni patološki proces u ovoj bolesti razvija se u nekoliko žarišta odjednom i slučajnim "odabirom"; kako se bolest pogoršava, postoji tendencija razvoja neuroloških defekata ne toliko raštrkanih i multifokalnih, već kontinuiranih i simetričnih. Za ispravnu dijagnozu treba obratiti pažnju na rane simptome neuropatija i njihovu dinamiku, kao i na somatske, kožne i druge poremećaje, jer ovi simptomi mogu biti manifestacija sistemske bolesti.

1/3 odraslih pacijenata ima sliku demijelinizacijskog procesa. Najčešće multifokalna demijelinizirajuća neuropatija postaje manifestacija kronične upalne demijelinizirajuće poliradikuloneuropatije. Kod 2/3 pacijenata multifokalna mononeuropatija je aksonskog porekla. Patogenetska osnova ovog oblika najčešće nije upala, već ishemija, ona je posljedica generaliziranog vaskulitisa, reumatoidnog artritisa i drugih sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

Neuropatije kod bolesti vezivnog tkiva i vaskulitisa. At reumatoidni artritis Periferna neuropatija se javlja sa dugim i teškim tokom bolesti. Prvo se javljaju senzorni poremećaji, a zatim teška senzomotorna neuropatija.

At sistemski eritematozni lupus Može se razviti generalizovana polineuropatija ili multipla mononeuropatija (oštećenje različitih nerava koji inerviraju donje i gornje ekstremitete). Kod mononeuropatije, proces često uključuje nerve koji inerviraju stopalo.

At periarteritis nodosa neuropatije imaju oblik višestrukog mononeuritisa. Može se razviti i akutna polineuropatija, slična Guillain-Barréovom sindromu.

Jedna od prvih manifestacija amiloidoze može biti tzv amiloidna polineuropatija(u porodičnim oblicima javlja se u 90% slučajeva). Javljaju se bol i utrnulost u rukama i nogama, periferna osjetljivost se smanjuje, zatim dolazi do mlohave pareze ruku i nogu sa atrofijom distalnih mišića, smanjenjem ili gubitkom tetivnih refleksa. Ponekad se formiraju trofični ulkusi ekstremiteta. Polineuropatija je uzrokovana ne samo vaskularnim oštećenjem, već i taloženjem amiloida u endo- i perineurijumu. Mišići su također zahvaćeni zbog taloženja amiloidnih masa u njima, što dovodi do njihovog otvrdnjavanja i praćeno značajnom slabošću miopatskog tipa. Često (40-75% slučajeva) su zahvaćeni mišići jezika.

At Sjogrenov sindrom uočena je umjereno teška simetrična distalna senzorna neuropatija. Moguća je izolovana neuralgija trigeminusa. Smatra se da fenomen vaskulitisa, karakterističan za bolesti vezivnog tkiva, igra ulogu u mehanizmu oštećenja perifernih nerava.

Tretman. Osnovna bolest se liječi, glukokortikoidi se koriste po indikacijama; propisati angioprotektore, anti-

sidansi, antiagregacijski agensi. U periodu oporavka indicirana je terapija vježbanjem, terapeutska masaža, metabolički i antiholinesterazni lijekovi.

14.3. Mononeuropatije

Oštećenje pojedinih živaca najčešće je uzrokovano vanjskom traumom ili kompresijom nervnog stabla, rjeđe se javlja infektivna priroda bolesti. Predisponirajući faktori su površinska lokacija živca ili njegov prolaz u uskim koštanim, mišićno-ligamentnim kanalima. Kod ateroskleroze, dijabetes melitusa, periarteritis nodosa i drugih kolagenoza, mononeuropatija je uzrokovana vaskularnim oštećenjem.

neuropatija facijalnog živca

Bolest može biti upalnog, kompresijskog ili ishemijskog porijekla. Najranjiviji segment živca je onaj koji se nalazi u uskom izvijenom kanalu dužine 30-33 mm, gdje zbog otoka uzrokovanog upalom može biti komprimiran. Bolest je izazvana hipotermijom, ozljedom i infekcijom. Neuropatija može biti komplikacija otitisa, mezotimpanitisa, zaušnjaka, upalnih procesa u mozgu, ali može biti i posljedica neurotropnog virusna infekcija(herpes zoster).

Kliničke manifestacije. Oštećenje facijalnog živca je praćeno paralizom ili parezom mišića lica. Bilateralna oštećenja živaca su izuzetno rijetka. 1-2 dana prije razvoja poremećaja kretanja mogu se uočiti blage ili umjerene bolove i parestezije u području uha i mastoida ako je facijalni živac zahvaćen prije odlaska timpanije. Rjeđe, bol se javlja 2-5 dana nakon razvoja paralize mišića lica i traje 1-2 sedmice. Posebno jak bol se javlja kada je facijalni nerv oštećen na nivou kolenskog zgloba.

Klinička slika neuropatije facijalnog živca u velikoj mjeri ovisi o stupnju oštećenja. Kada je korijen facijalnog živca oštećen u području njegovog izlaza iz moždanog stabla u području cerebelopontinskog ugla, klinička slika neuropatije VII živca može se kombinirati sa simptomima oštećenja trigeminusa. i vestibulokohlearne nerve. Oštećenje facijalnog živca u koštanom kanalu prije odlaska velikog

Petrosalni nerv, osim paralize mišića lica, praćen je smanjenjem salivacije i suzenja do suhog oka (kseroftalmija), smanjenjem supercilijarnih i kornealnih refleksa, poremećajem okusa i hiperakuzijom. Lezija prije nastanka stapedius nerva daje iste simptome, ali umjesto suhog oka, povećava se suzenje; ako je facijalni nerv zahvaćen distalno od početka stapedijalnog živca, tada hiperakuzija izostaje. Oštećenje bubne tetive dovodi do poremećaja osjetljivosti okusa u prednjim 2/3 jezika. Kada je facijalni nerv oštećen nakon izlaska iz stilomastoidnog foramena, prevladavaju poremećaji pokreta.

U većini slučajeva, prognoza bolesti je povoljna. Potpuni oporavak se javlja kod otprilike 75% pacijenata, ali nakon 3 mjeseca vjerojatnost oporavka se značajno smanjuje. Prognoza je povoljnija kada je živac zahvaćen nakon izlaska iz stilomastoidnog foramena, ali samo u odsustvu otogenih faktora, hronične upale parotida pljuvačna žlezda. Kod otogenih i traumatskih neuropatija do oporavka možda uopće neće doći. Tijek rekurentnih neuropatija facijalnog živca je relativno povoljan, ali svaki sljedeći relaps je teži od prethodnog, obnavljanje funkcija kasni i postaje nepotpuno. Nakon 2-3 mjeseca, uz bilo koji oblik bolesti, može se razviti kontraktura mišića lica. U ovom slučaju dolazi do sužavanja palpebralne pukotine, naglašenih nabora lica, posebno nazolabijalnih, a mogući su mioklonični trzaji u zahvaćenim mišićima.

Tretman. U slučaju akutnih lezija facijalnog živca, prvo se propisuju protuupalna i dekongestivna terapija, antispazmodici, vitamini B, velike doze. nikotinska kiselina. Među protuupalnim lijekovima, glukokortikoidi se koriste u prvim danima za sprječavanje razvoja kontraktura (prednizolon 30-60 mg/dan). Hidrokortizon se primjenjuje u stilomastoidno područje pomoću fonoforeze. Mogu se koristiti nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin). Za bol se propisuju analgetici.

Daljnje terapijske mjere trebaju biti usmjerene na ubrzavanje regeneracije zahvaćenih nervnih vlakana i vraćanje provodljivosti preostalih, sprječavanje atrofije mišića lica i sprječavanje kontraktura. Od 5-7 dana bolesti propisuju se termalne procedure: UHF terapija, parafin, ozokerit i

blatne aplikacije na zdrave i zahvaćene strane lica. U subakutnom periodu propisuju se terapeutske vježbe, masaža mišića lica, refleksologija (akupunktura). Tretman se provodi pod kontrolom tonusa mišića lica kako bi se spriječile kontrakture. Prilikom njihovog formiranja moguće je lokalno ubrizgavanje botulinum toksina (Botox).

Možda hirurška intervencija u slučajevima koji nisu podložni konzervativnoj terapiji - dekompresija živca u koštanom kanalu, neuroliza i šivanje živca (njegova plastika), korektivne operacije na mišićima lica zbog njihovih kontraktura.

Sindrom čvora koljena(sinonimi: ganglionitis genu ganglija, neuralgija ganglija genua, Huntov sindrom) uzrokovan je virusom. Manifestira se kao trijada karakteristična za ganglionitis: herpetični osip, bol i hipoestezija u zoni inervacije čvora. Serozni osipovi se pojavljuju u predjelu bubne šupljine, membrane, vanjskog slušnog kanala, ušna školjka, tragus, antitragus, područja slušne cijevi, uvula, nepce, krajnici. Periodični ili stalni bol se javlja uglavnom u predjelu uha, ali se često širi na potiljak, lice i vrat. Zbog zahvaćenosti obližnjih vlakana facijalnog živca mogu se uočiti simptomi njegovog oštećenja u vidu pareze mišića lica, smanjenog okusa u prednjim 2/3 jezika, osjećaja buke, zujanja u uhu. Bolest može trajati nekoliko sedmica. U većini slučajeva prognoza za oporavak je povoljna, iako se javljaju recidivi.

Tretman. U slučaju nekomplikovanog ganglionitisa (ograničeni osip, intaktna motorika i osjetljive funkcije) simptomatsko liječenje (analgetici, lokalni antiseptici). U težim slučajevima indicirana je rana primjena antivirusni lijekovi(aciklovir, famciklovir). Aciklovir se primenjuje intravenozno u dozi od 5 mg/kg 3 puta dnevno tokom 5-7 dana, a zatim oralno u dozi od 1600-2000 mg/dan tokom 2 nedelje.

Neuropatije perifernih nerava

Neuropatija radijalnog živca. Među živcima gornji ekstremitet Radijalni nerv je zahvaćen češće od ostalih. Glavni razlog je kompresija, obično na granici srednje i donje trećine ramena na mjestu perforacije bočnog intermuskularnog septuma živcem. Trauma nastaje tokom spavanja, kada pacijent spava sa rukom ispod glave ili

ispod tela, posebno tokom veoma dubokog sna povezanog sa intoksikacijom. Oštećenja su moguća zbog prijeloma humerusa, kompresije podvezom, nepravilne injekcije u vanjsku površinu ramena, posebno kod abnormalne lokacije živca, te nepravilne upotrebe štaka (paraliza „štake“). Rjeđe, uzrok je infekcija ( tifus, gripa) i intoksikacije (olovo, alkohol).

Kliničke manifestacije određuje se stepenom oštećenja radijalnog živca. Sa lezijom u aksilarnoj jami i gornjoj trećini ramena dolazi do paralize njome inerviranih mišića (slika 14.2): pri podizanju ruke naprijed ruka visi („viseća“ ruka); I prst je doveden do II; Ekstenzija podlaktice i šake je nemoguća, smanjenje osjetljivosti 1., 2. i djelimično 3. prsta nije izraženo, a češće se opaža parestezija. Ako je radijalni nerv oštećen u srednjoj trećini ramena, ekstenzija podlaktice i refleks lakta su očuvani; Osjećajnost na ramenu je očuvana kada se otkriju preostali gore opisani simptomi. Ako je živac oštećen u donjoj trećini ramena i u gornjoj trećini podlaktice, može se očuvati osjetljivost na stražnjoj površini podlaktice, izgubiti funkcija ekstenzora šake i prstiju, a osjetljivost na stražnja strana šake može biti oštećena. Dijagnostički testovi za ozljedu radijalnog živca:

1) u stojećem položaju sa oborenim rukama, supinacija šake i abdukcija prvog prsta su nemogući;

2) nemoguće je istovremeno dodirnuti ravninu stražnjom stranom šake i prstima;

3) ako ruka leži na stolu sa dlanom nadole, onda nije moguće staviti treći prst na susedne prste;

4) pri raširenju prstiju (šake su dlanovima pritisnute jedna uz drugu) na oboljeloj ruci ne povlače se, već se savijaju i klize duž dlana zdrave ruke.

Neuropatija ulnarnog nerva Među lezijama nerava brahijalnog pleksusa najčešća je

Rice. 14.2. Lezija lijevog radijalnog živca

drugo mjesto. Kompresija nerva u zglobu lakta može se nalaziti u ulnarnom žlijebu iza medijalnog epikondila ili na izlazu živca gdje je stisnuta fibroznim lukom zategnutim između glava mišića fleksora karpi ulnarisa (sindrom ulnarnog živca). Uzrok kompresije živca u predjelu lakatnog zgloba može biti rad sa laktovima oslonjenim na mašinu, radni sto, radni sto, pa čak i pri dužem sjedenju s rukama na naslonima za ruke stolice. Izolovano oštećenje živca uočeno je kod prijeloma unutrašnjeg kondila humerusa i kod suprakondilnih prijeloma. Kompresija nerva može se desiti i na nivou ručnog zgloba. Ponekad se kod tifusa i tifusne groznice i drugih akutnih infekcija opaža oštećenje živaca.

Kliničke manifestacije. Utrnulost i parestezija se javljaju u području četvrtog i petog prsta, kao i duž ulnarne ivice šake do nivoa ručnog zgloba. Kako bolest napreduje, dolazi do smanjenja snage mišića aduktora i abduktora prstiju. U ovom slučaju ruka podsjeća na „šapu s kandžama“: zbog očuvane funkcije radijalnog živca, glavne falange prstiju su oštro ispružene, a zbog očuvane funkcije srednjeg živca, srednje falange su savijene, peti prst je obično otet (slika 14.3). Atrofiraju mali mišići šake - međukoštani, lumbalni, thenar i hypothenar. Hipoestezija ili anestezija se primećuje u predelu ulnarne polovine IV i celog V prsta na dlanu, kao i V, IV i polovine III prsta na poleđini šake.

Dijagnostički testovi za ozljedu ulnarnog živca:

1) kada je šaka stisnuta u šaku, prsti V, IV i delimično III nisu potpuno savijeni;

2) sa rukom čvrsto prilepljenom uz sto, nemoguće je „grebati“ mali prst po stolu;

3) u istom položaju šake nemoguće je raširiti i sabirati prste, posebno četvrti i peti prst;

Rice. 14.3. Lezija desnog ulnarnog nerva (a, b)

4) pokušaj stiskanja lista papira ispravljenim prstima I i II je nemoguć zbog nedostatka savijanja terminalne falange prvog prsta.

Neuropatija srednjeg živca. Izolovano oštećenje srednjeg živca je manje uobičajeno od ulnarnog živca. Opaža se sa kompresijom u suprakondilarnom prstenu (u području epikondila humerusa i suprakondilarnog dijela njegove epifize), u karpalnom tunelu (hipertrofiranim poprečnim ligamentom). Uzrok može biti oštećenje od injekcija u kubitalnu venu, posekotine iznad zgloba ručnog zgloba na palmarnoj površini, profesionalno prenaprezanje šake (sindrom karpalnog tunela) kod peglača, stolara, zubara itd. Na ramenu, živac može biti komprimiran „mamuzom“ koja se nalazi na unutrašnjoj površini humerusa 5-6 cm iznad medijalnog epikondila (otkriveno na radiografiji).

Kliničke manifestacije. Bol u 1., 2., 3. prstu i duž unutrašnje površine podlaktice, obično kauzalgičan, intenzivan. Površinska osjetljivost je poremećena u predjelu radijalnog dijela dlana i na palmarnoj površini 1., 2., 3. prsta i polovine 4. prsta. Pronacija je poremećena, palmarna fleksija šake je oslabljena, fleksija 1., 2. i 3. prsta i ekstenzija srednjih falanga 2. i 3. prsta je poremećena. Atrofija mišića najjasnije se otkriva u području eminencije prvog prsta, zbog čega se postavlja u istoj ravnini kao i drugi prst; to dovodi do razvoja oblika ruke koji liči na „majmunsku šapu” (slika 14.4).

Dijagnostički testovi za ozljedu srednjeg živca:

1) kada je šaka stisnuta u šaku, prsti I, II i delimično III se ne savijaju;

2) kada ruku pritisnete dlanom na sto, pokreti grebanja drugim prstom su nemogući;

3) pacijent ne može da okreće prvi prst oko drugog (simptom mlina) sa preostalim prekrštenim prstima;

4) poremećena je opozicija 1. i 5. prsta. Kada je nerv u karpalnom tunelu komprimiran, perkusija u području njegove projekcije u zglobu ručnog zgloba uzrokuje bol koji zrači u prste (Tinelov simptom).

Rice. 14.4. Lezija srednjeg živca

Tretman. Propisuju se vitamini B, antiholinesterazni lijekovi, nikotinska i tioktična kiselina. Koriste se fizioterapija, balneoterapija, masaža, terapija vježbanjem, refleksologija i elektrostimulacija. Kod perzistentnih tunelskih sindroma, kortikosteroidi se ubrizgavaju u područje sumnje na kompresiju nervnog stabla (hidrokortizon). Ako je konzervativna terapija neefikasna, treba razgovarati o hirurškoj dekompresiji nerava.

14.4. Pleksopatije

Brahijalni pleksus je često zahvaćen zbog traume zbog dislokacije glave humerusa, ozljede ovog područja, visokog nanošenja hemostatskog podveza na rame, ozljede pleksusa između ključne kosti i prvog rebra ili glave humerusa tokom operacija ispod inhalaciona anestezija sa rukama sklopljenim iza glave, pritiskom kašike akušerske klešta na pleksus kod novorođenčadi ili istezanjem pleksusa tokom porođajnih procedura. Pleksus može biti komprimiran kalusom nakon prijeloma klavikule od strane skalenskih mišića (Naffzigerov skalenusni sindrom) i cervikalnih rebara.

Kliničke manifestacije. Kada je zahvaćen cijeli brahijalni pleksus dolazi do periferne paralize (pareza) i anestezije (hipestezije) ramena i podlaktice. Izolirano oštećenje gornjeg primarnog trupa pleksusa dovodi do paralize i atrofije proksimalnih mišića ruke – deltoida, bicepsa, unutrašnjeg brahialisa, brahioradijalisa i kratkog supinatora (superiorna Duchenne-Erbova paraliza). Kao rezultat toga, abdukcija gornjeg ekstremiteta u ramenom zglobu i fleksija u laktu su nemogući. Očuvani su pokreti prstiju i same šake. Pacijenti se žale na bol i parestezije duž vanjske ivice ramena i podlaktice. Postoji smanjenje osjetljivosti u ovom području. Prilikom oštećenja donjeg primarnog trupa pleksusa dolazi do paralize, a potom atrofije malih mišića šake, fleksora šake i prstiju (donja Dejerine-Klumpke paraliza). Pokreti ramena i podlaktice su potpuno očuvani. Hipeestezija se bilježi na šaci i prstima (područje ulnarnog živca) i duž unutrašnje površine podlaktice.

Treba imati na umu da se simptomi slični kliničkoj slici lezija brahijalnog pleksusa mogu uočiti kod cervikalna osteohondroza i glenohumeralni periartritis (Dupley sindrom). Bolno ograničenje pokreta u ramenom zglobu, posebno kada

abdukcija i unutrašnja rotacija, uzrokovana upalnim promjenama u periartikularnom tkivu, tetivama supraspinatusa ili subakromijalnoj burzi.

Tretman. Propisuju se analgetici, vitamini B i C, preparati nikotinske i tioktičke kiseline, te antiholinesterazni lijekovi. Masaža, vježbanje, refleksologija i fizioterapija su od velike važnosti. U slučaju traumatskog oštećenja trupa brahijalnog pleksusa javljaju se indikacije za rekonstruktivne mikrohirurške operacije.

14.5. Tunelske mononeuropatije

Kompresija nervnih stabala u koštanim kanalima obližnjim tkivima, posebno hipertrofiranim ligamentima, dovodi do razvoja tunelske neuropatije.

Sindrom karpalnog tunela. Najčešće tunelske neuropatije uključuju sindrom kompresije srednjeg živca u karpalnom tunelu. Često se razvija kod ljudi čije aktivnosti zahtijevaju ponovljene pokrete fleksije i ekstenzije u šaci ili dugotrajno savijanje (kucanje, sviranje klavira ili violončela, rad sa čekićem, itd.). Vjerojatnost razvoja sindroma veća je kod osoba koje boluju od somatskih bolesti koje se manifestiraju kao metaboličke neuropatije (dijabetes melitus, uremija). Ovaj kompleks simptoma može se razviti kod reumatoidnog artritisa, hipotireoze, amiloidoze i drugih bolesti. Žene su češće pogođene zbog prirodne suženosti kanala.

Kliničke manifestacije. Javljaju se utrnulost i parestezije 1., 2. i 3. prsta. U početku je utrnulost prolazna, ali kasnije postaje trajna. Često se opaža noćni bol koji se širi od šake do podlaktice, ponekad i do zgloba lakta. Kada podignete ruku, bol i utrnulost se pojačavaju. Kada dođe do perkusije srednjeg živca u području karpalnog tunela, dolazi do parestezije šake (pozitivan Tinelov znak). Fleksija ručnog zgloba (Phalenov znak) pojačava simptome. Dolazi do umjerenog smanjenja bolne i temperaturne osjetljivosti prva tri prsta šake, slabosti mišića nasuprot prvom prstu, a ponekad i njegove atrofije. U mišićima inerviranim srednjim živcem otkrivaju se elektromiografski znakovi denervacije različite težine, smanjenje brzine prijenosa impulsa duž njegovih grana do šake.

Neuropatija femoralnog nerva može biti zbog njegove kompresije na izlaznom mjestu u području ingvinalnog ligamenta. Pacijenti se žale na bol u preponama, koji zrači duž prednje unutrašnje površine bedra i potkoljenice. Palpacija područja projekcije nervnog stabla medijalno od prednje površine gornje ilijačne kralježnice povećava postojeću bol uz odgovarajuće zračenje. Vremenom se razvija hipoestezija ovog područja i hipotrofija, a potom i atrofija kvadricepsa femoris mišića, što se može kombinovati sa lokalnom hipoestezijom.

Neuralgija spoljašnjeg kožnog nerva bedra manifestuje se kao neopisivi bol duž prednje vanjske površine bedra (Rothova bolest). Uzrok je kompresija živca pri izlasku iz retroperitonealnog prostora.

Piriformis sindrom. Išijatični živac može biti komprimiran zbog spazma piriformis mišića. Bol je pekuća, jaka, praćena parestezijom, širi se duž vanjske površine noge i stopala, pojačava se unutrašnjom rotacijom bedra, fleksijom zglobova kuka i koljena kod ispitanika koji leži na trbuhu, uz palpaciju piriformisa mišića.

Neuropatija tibijalnog i peronealnog nerava. Zajednički peronealni nerv ili njegove grane, tibijalni nerv, mogu biti zahvaćeni na nivou glave fibule. Do kompresije dolazi kada je ud pogrešno postavljen, posebno kada se sjedi s prekrštenim nogama. Predisponira za oboljenje dijabetes melitus, disproteinemija, vaskulitis i dr. Neuropatija se manifestuje slabošću dorzalnog fleksora stopala, otežanim okretanjem stopala prema van. Na vanjskoj površini potkolenice i stopala postoji utrnulost. Pacijenti hodaju šamarajući nogama. Smanjena osjetljivost u području vanjske površine noge i stopala. Oštećenje tibijalnog živca i njegovih grana može biti uzrokovano štipanjem iza unutrašnjeg skočnog zgloba, kao i na stopalu u predjelu tarzalnog kanala. Oštećenje prednjih grana tibijalnog živca dovodi do slabosti u fleksiji stopala i prstiju, boli, hipoestezije i parestezije duž tabana i baze prstiju. Kada je oštećena medijalna grana plantarnog živca, parestezija se opaža u medijalnom dijelu stopala, au bočnom dijelu - na njegovoj vanjskoj površini.

Tretman. Prije svega, potrebno je liječiti bolest koja je u osnovi razvoja sindroma karpalnog tunela. Za poboljšanje regionalne cirkulacije propisuju se vazoaktivni lijekovi, antiagregacijski agensi (trental, ksantinol, acetilsalicilna kiselina) u kombinaciji sa

nesteroidni protuupalni i diuretički lijekovi. Pacijentima sa teškom parestezijom propisuje se karbamazepin (200 mg 2-3 puta dnevno). On ranim fazama poboljšanje se može postići lokalnom primjenom suspenzije hidrokortizona (ili diprospana), uključujući u kombinaciji s anesteticima. U nekim slučajevima, pozitivan učinak postiže se ortopedskom korekcijom i upotrebom ručne terapije (na primjer, kod piriformis sindroma).

Ako je konzervativna terapija neučinkovita, javljaju se indikacije za kirurško liječenje.

14.6. Neuralgija kranijalnih i kičmenih nerava

Neuralgija- klinički sindrom koji se manifestuje znacima iritacije perifernog živca ili korijena dok je njegova funkcija očuvana. Postoje neuralgija kranijalnog (trigeminalnog, glosofaringealnog) i kičmenog (interkostalnog) nerava.

Neuralgija trigeminusa jedan je od najčešćih i najbolnijih sindroma boli. Neuralgija trigeminusa je bolest uglavnom starijih i senilnih osoba; Žene su češće pogođene. U većini slučajeva, neuralgija je simptomatska, uzrokovana kompresijom korijena trigeminalnog živca obližnjom žilom - arterijom, venom (na primjer, petlja gornje cerebelarne arterije) ili formacijama koje zauzimaju prostor (tumor) u ovom području. Moguća je kompresija grana trigeminalnog živca pri izlasku iz koštanih kanala na površini lubanje. Neuralgija se često razvija nakon ganglionitisa (postherpetična neuralgija). Esencijalna neuralgija je mnogo rjeđa.

Bolest se manifestira kao iznenadni napadi oštre, prodorne boli u području inervacije trigeminalnog živca ili njegovih pojedinačnih grana (obično II i III grane). Napadi su kratkotrajni, obično ne duže od jedne minute. U nekim slučajevima, napadi slijede jedan za drugim, ali su mogući dugi periodi remisije. Tokom napada mogu se uočiti vegetativni simptomi: crvenilo lica, znojenje, suzenje, pojačano znojenje. Moguća je refleksna kontrakcija mišića lica. Pacijenti zauzimaju neobične poze, zadržavaju dah, stisnu bolni dio ili ga trljaju prstima. Na koži lica, mukoznoj membrani

školjka usnoj šupljini Postoje triger tačke ili zone, dodirivanje koje izaziva bolan napad. Tokom pregleda organski simptomi nije detektovano. Tokom i nakon napada, može doći do bola pri pritisku na izlazne tačke grana trigeminalnog živca.

Bol u području inervacije V živca može biti posljedica upalnog procesa (neuritis V živca). Izvor infekcije u ovim slučajevima je proces u usnoj šupljini (parodontalna bolest, karijes, osteomijelitis), paranazalnih sinusa nos, bazalni meningitis. Bol u ovom slučaju je konstantniji, paroksizmalnost je manje tipična za njih, a pregled obično otkriva hipoesteziju u odgovarajućem području lica.

Neuralgija glosofaringealnog nerva. Uzrok može biti kompresija korijena glosofaringealnog živca vaskularnom petljom. Manifestira se kao napadi akutnog probijajućeg bola (slično onima koji se opažaju kod neuralgije trigeminusa) u ždrijelu, krajnicima, korijenu jezika i uhu. Bol obično izaziva razgovor, gutanje i žvakanje. Ako je neefikasna liječenje lijekovima Indicirana je dekompresija glosofaringealnog i vagusnog živca.

Tretman. Za trigeminalnu neuralgiju lijek izbora je karbamazepin, čija upotreba počinje sa 200 mg dnevno, a zatim se doza povećava (200 mg 3-4 puta dnevno). Moguće je koristiti gabapentin (100 mg 2-3 puta dnevno), baklofen (5-10 mg 3 puta dnevno). U nekim slučajevima, fizioterapija i refleksologija imaju pozitivan učinak. Za simptomatsku neuralgiju uzrokovanu upalnim procesom potrebno je liječenje lokalnog procesa, a ubuduće je preporučljivo koristiti apsorpcionu terapiju i fizioterapeutske postupke.

Ako je neefikasna terapija lijekovima postoje indikacije za hirurško lečenje kako bi se blokirali impulsi koji mogu izazvati napad neuralgije ili otkloniti sam uzrok neuralgije (vaskularna kompresija korijena).

Neuralgija kranijalnih i kičmenih nerava kod herpes zostera. Bolest je uzrokovana virusom vodene kozice (Varicella zoster), Javlja se češće kod starijih ljudi, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Virus opstaje u tijelu dugi niz godina, aktivirajući se kada je imunološki sistem značajno smanjen.

Osip sa mjehurićima pojavljuje se na koži ili sluzokožama na eritematozno-edematoznoj osnovi, širi se na

zona segmentne inervacije. Zahvaćeni su jedan ili više susjednih spinalnih ganglija i dorzalnih korijena. Bolest je najčešće lokalizirana u području grudnog koša, rjeđe zahvaća oftalmičku granu trigeminalnog živca.

Kliničke manifestacije. Prodromalni period traje 2-3 dana, a za to vrijeme se primjećuju malaksalost, povišena tjelesna temperatura i gastrointestinalni poremećaji. Često ovi fenomeni nisu jasno izraženi. Tada se javlja bol i svrbež u području inervacije zahvaćenih čvorova i korijena. Bol je pekuća, konstantna i pojačava se u paroksizmama. Istovremeno ili nakon nekoliko dana razvija se hiperemija kože ili sluznice u području odgovarajućih dermatoma, a nakon 1-2 dana pojavljuje se grupa papula, okružena crvenim rubom. Papule se pretvaraju u vezikule ispunjene seroznom tekućinom. Ako se na rožnici pojave mjehurići, može se razviti keratitis, praćen smanjenjem vida do sljepoće. Kada je genikularni ganglion oštećen, nastaje Huntov sindrom. Na području osipa ostaju pigmentni ožiljci koji mogu nestati. Bolest traje 3-6 sedmica i može nestati bez traga. Teške komplikacije su serozni meningitis, mijelitis i meningoencefalomijelitis. Neki pacijenti, posebno stariji, imaju postherpetičnu neuralgiju (interkostalnu ili trigeminalnu).

Centralni nervni sistem su mozak i kičmena moždina, koji su odgovorni za pravilno funkcionisanje organizma. U tu svrhu postoji periferni nervni sistem koji se sastoji od nerava, receptora, čvorova i senzornih ćelija koje prenose signale iz cijelog tijela u centralni nervni sistem. Mnoge bolesti: od radikulitisa do vertebrogenih lezija povezane su posebno s oštećenjem PNS-a, koji nema vlastiti odbrambeni mehanizmi ili krvno-moždanu barijeru.

Šta je periferni nervni sistem

Struktura perifernog nervnog sistema uključuje nervne završetke, ganglije (lokalizovane snopove neurona u svim delovima tela), čulne organe, nerve i nervne ganglije. Sam PNS je konvencionalno podijeljen na nekoliko podsistema, koji u kompleksu svojih djelovanja prenose informacije o okolnom svijetu i stanju tijela u mozak.

U stvari, periferni nervni sistem je odgovoran za interakciju vanjski svijet, prijenos informacija do mozga, adekvatno funkcionisanje unutrašnjih organa, ispravna reakcija na vanjske podražaje nakon primanja signala odgovora iz mozga (na primjer, oslobađanje adrenalina u trenutku opasnosti). Za razliku od centralnog nervnog sistema ovaj dio ničim nije zaštićen i izložen velikom broju opasnosti.

Klasifikacija

Periferni deo nervnog sistema se obično deli na nekoliko podsistema u zavisnosti od smera njegovog delovanja (spoljni ili unutrašnji svet), mjesto komunikacije sa centralnim nervnim sistemom, vremenska tačka rada. Međutim, oni su u tako bliskoj interakciji da je često teško pripisati bilo koji proces posebnom sistemu. Medicinska podjela dijelova perifernog nervnog sistema prema glavnim tipovima funkcionisanja:

Somatski. Sistem osigurava neovisno funkcioniranje tijela u okolnom svijetu, kretanje i kontrolu mišića. Ovo također uključuje čula kao način opažanja okoline i potpune interakcije s njom.
Vegetativno (visceralno). Ovaj dio perifernog nervnog sistema je odgovoran za unutrašnje organe, žlijezde, krvne žile i djelimično iza nekih mišića.

Autonomni sistem se takođe obično deli na delove mozga i kičmena moždina, čiji centri odgovaraju nervnim završecima i periodima funkcionisanja:

simpatički sistem: odgovoran za puls, pokretljivost želuca, disanje, krvni pritisak, rad malih bronha, proširenje zenica itd. opslužuju ga simpatička vlakna koja počinju u bočnim rogovima kičmene moždine, aktivirana u trenucima stresa;
parasimpatički sistem: funkcionalno suprotan prethodnom, na primjer, odgovoran je za suženje zenice (većina organa prima oba signala iz oba dijela perifernog nervnog sistema), prima signale iz centara u sakralni region kičmena moždina i moždano stablo, djeluje kada je osoba u mirovanju.

Funkcije

Periferni nervni sistem se sastoji od parnih nerava tri ključne grupe: kranijalni, kičmeni, periferni. Oni su odgovorni za prenošenje impulsa, naredbi tijelu, organima iz mozga i njegove povratne informacije iz vanjskog svijeta. Svaka grupa završetaka odgovorna je za određene funkcije, pa njihovo oštećenje dovodi do gubitka određene sposobnosti ili njene modifikacije. Evo samo nekih od vitalnih procesa koje kontroliše PNS:

proizvodnja hormona odgovornih za psihičke reakcije (uzbuđenje, radost, strah);
senzorna definicija svijeta (vizuelna percepcija, taktilni osjećaji, okus, miris);
odgovoran za funkcioniranje sluzokože;
koordinacija u prostoru (vestibularni aparat);
odgovoran za funkcionisanje genitourinarnog sistema, cirkulatorni sistem, crijeva;
proizvodnja peptida, neuropeptida;
kontrakcija tetiva;
odgovoran za regulaciju otkucaja srca i mnoge druge.

Periferni nervi

Ovo je grupa skupova mješovite funkcionalnosti. Za razliku od drugih elemenata perifernog nervnog sistema, ovi nervi su formirani u moćne kanale izolovane vezivnim tkivom. Zbog ove karakteristike su mnogo otpornije na oštećenja, ali nastaju njihove povrede veliki problemi za telesne sisteme. Periferni nervni snopovi se dijele u tri grupe prema mjestu vezivanja za lumbalni stub:

ramena;
lumbalni;
sakralni

Kičmeni nervi cervikalne regije

PNS je par nerava u količini od 12 parova, koji su odgovorni za prenošenje impulsa, komandi tijelu, organima iz mozga i povratne informacije iz vanjskog svijeta. Svaka grupa nervnih završetaka je odgovorna za određene funkcije, pa njihovo oštećenje dovodi do gubitka jedne ili druge sposobnosti ili njene modifikacije. 12 pari moždanih (kranijalnih) nerava PNS-a:

Olfactory.
Vizuelni (odgovoran za reakciju zjenica).
Oculomotor.
Blok (odgovoran za kontrolu pokreta očiju).
Trinity – prenosi signale sa lica, kontroliše proces žvakanja.
Abduktor (učestvuje u pokretu očiju).
Facial – kontroliše kretanje mišića lica i odgovoran je za percepciju ukusa.
Vestibulocochlear. Odgovoran je za prijenos slušnih impulsa i osjećaj ravnoteže.
Glosofaringealni.
Vagus - odgovoran za kontrolu mišića ždrijela, larinksa, organa u grudima i peritoneumu.
Dorzalni – odgovoran za rad mišića vrata i ramena.
Sublingual.

Brahijalni nervni pleksus

Ovo je kompleks od 4-8 vratnih i 1-2 kičmena živca, koji su odgovorni za inervaciju kože ruku i funkcioniranje mišića. Sam pleksus je lokaliziran u dva područja: u aksilarnoj jami i bočnom trokutu vrata. Kratke i duge grane nerava sastoje se od kanala, od kojih je svaki odgovoran za različitu percepciju mišića i živaca kože, mišića i kostiju.

Neurotransmiteri

Vjerovalo se da se razmjena signala između nervnih završetaka, centralnog nervnog sistema i perifernog nervnog sistema odvija putem električnih signala. Ali studije su pokazale da one nisu dovoljne i identifikovane su hemijske supstance– neurotransmiteri. Njihova svrha je jačanje veza između neurona i njihovo modificiranje. Broj neurotransmitera još nije u potpunosti utvrđen. Evo nekih od poznatih:

glutamat;
GABA (gama-aminobuterna kiselina);
adrenalin;
dopamin;
norepinefrin;
serotonin;
melatonin;
endorfini.

Bolesti perifernog nervnog sistema

PNS je toliko ogroman i obavlja toliko funkcija da postoji mnogo opcija za njegovo oštećenje. Treba imati na umu da ovaj sistem praktički nije zaštićen ničim osim vlastitom strukturom i okolnim tkivima. Centralni nervni sistem ima svoje zaštitne i kompenzacione mehanizme, a periferni nervni sistem je podložan mehaničkim, infektivnim i toksičnim uticajima. Bolesti perifernog nervnog sistema:

vertebrogene lezije: refleksni sindromi, cervikalgija, cervikokranijalgija, cervikobrahijalgija, radikularni sindromi, radikulitis korijena, radikuloishemija, torakalgija, lumbodija, lumbago, amiotrofija, funikulitis, pleksitis;
lezije, upala nervnih korijena, pleksusa, čvorova: meningoradikulitis, pleksitis, ozljede pleksusa, ganglionitis, truncitis;
višestruke lezije, upale korijena: polineuritični sindrom, vaskulitis, poliradikuloneuritis (Guillain-Barré i dr.), toksične, kronične intoksikacije (uzroci - alkoholizam, industrijsko trovanje toksinima, dijabetes, itd.), lijekovi, toksikoinfektivni (botulizam, difterija , izloženost virusima ili infekcijama), alergijski, discirkulacijski, idiopatski;
traumatski sindromi (Hijenski kanal, tunel, mononeuritis, polineuritis, multineuritis, kubitalni kanal itd.);
lezije kranijalnih nerava: neuritis, prozopalgija (monotipovi i kombinacije), ganglionitis, upala nervnih ganglija.

Tretman

Zbog složenosti PNS-a i velika količina bolesti povezane s tim pravi tretman znači periferni nervni sistem Kompleksan pristup. Važno je zapamtiti da je za otklanjanje određene bolesti potreban individualni sistem lijekova, operacija i fizioterapeutskih intervencija. To znači da ne postoji jedinstven pristup za eliminaciju bolesti, već se mogu koristiti jednostavne preventivne mjere kako bi se spriječilo pojavljivanje problema ( zdrav imidžživot, pravilna ishrana, adekvatna redovna fizička aktivnost).

Lijekovi

Lekoviti efekti na problematična područja PNS-a usmjerena je na ublažavanje simptoma, bolnih sindroma (nehormonski protuupalni lijekovi, u rijetkim slučajevima snažni analgetici, medicinski lijekovi), poboljšanje provodljivosti tkiva uz pomoć vitaminske terapije i usporavanje širenja poremećaja . Za vraćanje pune funkcionalnosti u slučaju problema s mišićnim tonusom koriste se lijekovi koji izazivaju aktivnost nervnih veza.

Fizioterapija

Ova metoda podrazumeva nemedicinski efekat na zahvaćena područja tela. Često se manje bolesti povezane sa sjedilačkim načinom života mogu liječiti samo fizikalnom terapijom, bez upotrebe lijekova. Savremeni spektar djelovanja na organizam je širok i uključuje tehnološke metode i manualnu terapiju:

ultrazvuk;
magnetna laserska terapija;
elektroforeza;
darsonvalizacija;
različite vrste masaža.

Terapija vježbanjem

Fizioterapija uključuje dezinhibiciju depresivnih nerava i područja uz njih. Za određenu bolest odabire se skup vježbi. Važno je ispravno identificirati problem, jer pogrešno odabrani kurs može pogoršati problem umjesto da ga liječi. Fizioterapijske vježbe su strogo kontraindicirane u općem teškom stanju pacijenta, sa jakim borbenim sindromom. Glavni zadaci vježbe terapije za ozljede i bolesti:

stimulacija cirkulacije krvi radi sprječavanja adhezija i degenerativnih promjena u tkivima;
suzbijanje razvoja ograničene pokretljivosti zglobova i kičmenog stuba;
regenerativno dejstvo na organizam u celini.

Massage

Ova metoda liječenja efikasno se bori protiv bolesti perifernog nervnog sistema, bez obzira na lokaciju. Glavni zahtjev je visoko kvalifikovan stručnjak. Za probleme sa nervima, pogrešno manualna terapija Stanje pacijenta može se radikalno pogoršati do nepovratnih posljedica. Stoga, čak i kod manjih disfunkcija nervnih veza (utrnulost kože, pogoršanje pokretljivosti zglobova, gubitak osjetljivosti kože, bolni sindromi) treba se obratiti ljekaru i pridržavati se njegovih preporuka, a da ništa ne radite na svoju ruku.

Spa tretman

Ova metoda liječenja nervnog perifernog sistema može se nazvati idealnom, jer tokom perioda rehabilitacije pacijent napušta radno okruženje i stalno je pod nadzorom specijalista. Razni medicinski sanatoriji specijalizirani su za različite bolesti PNS-a. Objedinjuju ih kompleksni efekti lijekova, terapije vježbanjem, klimatoterapije, pravilnu ishranu, specifične procedure usmerene na određeni problem (terapija blatom, terapeutske kupke, inhalacije).

Video

Katedra za neurologiju, Pedijatrijski fakultet

Metodički razvoj za nastavnika praktična lekcija na temu: “Bolest perifernog nervnog sistema.”

Svrha lekcije : proučavanje etiologije, pitanja patogeneze i klasifikacije bolesti perifernog nervnog sistema.

Gospodaru : klinika, dijagnoza, principi lečenja bolesti perifernog nervnog sistema.

Upoznajte se With dodatne metode studije bolesti perifernog nervnog sistema.

I. UVOD

II. Opšti pogledi o perifernom nervnom sistemu u normalnim i patološkim stanjima.

III. Lokalna dijagnoza lezija perifernog nervnog sistema.

IV. EMG-dijagnostika lezija perifernog nervnog sistema.

V. Klasifikacija bolesti perifernog nervnog sistema.

VI. Klinička slika i dijagnoza.

1. Višestruko oštećenje korijena i živaca (poliradikulitis, poliradikulopatija, polineuritis, polineuropatija).

2. Monoradikulitis, monoradikulopatija. Mononeuritis, mononeuropatija.

3. Oštećenje kranijalnih nerava.

4. Radiculo-ganglionitis.

5. Traumatske lezije perifernih nerava.

VII. Liječenje bolesti perifernog nervnog sistema.

VIII. Vertebrogene bolesti perifernog nervnog sistema

1. Anatomija i funkcija segmenta kičmenog pokreta su normalni.

2. Etiologija.

3. Distrofične lezije i promjene na kičmi.

4. Glavne patogenetske varijante vertebrogenih sindroma.

5. Osnovni vertebrogeni sindromi.

6. Kliničke i radiološke paralele.

7. Osteohondroza kičmenog stuba kod djece.

8. Tretman neurološki sindromi komplikovana osteohondroza kralježnice.

IX. Pitanja za kontrolu.

X. Reference.

Jedan od najvažnijih problema kliničke neurologije su bolesti perifernog nervnog sistema. Oni čine skoro polovinu neurološkog morbiditeta kod odraslih. Do nedavno je postojala stabilna ideja o neuritisu i polineuritisu. Tokom protekle decenije dat je značajan doprinos proučavanju etiologije i patogeneze bolesti perifernog nervnog sistema. Treba istaći uspješnu borbu protiv infekcija (sifilis, tuberkuloza, malarija, dječja paraliza, difterija itd.). Sistemske bolesti vezivnog tkiva su otkrivene i uspješno se proučavaju, postoje određena dostignuća U proučavanju genetskih bolesti aktivno se provodi analiza uobičajenih metaboličkih poremećaja koji utiču na nervni sistem. Utvrđeno je vertebrogeno porijeklo velike većine bolesti perifernog nervnog sistema. Doktrina tunelskih sindroma se brzo razvija. Sve je to predodredilo značajno smanjenje uloge infekcija u oštećenju perifernog nervnog sistema. Raširili su se pojmovi neuropatija, radikulopatija i polineuropatija, koji označavaju oštećenje perifernog nervnog sistema pretežno infektivne etiologije. Karakterizacija stepena oštećenja i isticanje multifaktorskih etioloških uzroka. To je omogućilo postavljanje pitanja vezanih za liječenje ovih bolesti na fundamentalno nov način.

I. Opća predstava o perifernom nervnom sistemu u normalnim i patološkim stanjima.

Periferni nervni sistem obuhvata stražnje i prednje korijene kičmene moždine, intervertebralne spinalne ganglije, kičmene živce, njihove pleksuse, periferne živce, kao i korijene i ganglije kranijalnih živaca i kranijalnih nerava.

Formiranje perifernog živca događa se na sljedeći način. Stražnji i prednji korijen, spajajući se, tvore tzv. radikularni nerv prije intervertebralnog gangliona, a nakon ganglija, koji se nalazi u intervertebralnom foramenu, slijedi spinalni nerv. Dolazeći iz intervertebralnog foramena, kičmeni nervi se dijele na stražnje grane, koje inerviraju mišiće i kožu leđa i vrata, i prednje, snažnije, koje inerviraju mišiće i kožu ventralnih dijelova trupa i udova. . Prednje grane torakalnih segmenata čine interkostalne mišiće; grane cervikalnog lumbalnog i sakralnog segmenata ulaze u određene veze, formirajući snopove pleksusa: cervikalni, brahijalni, lumbalni, sakralni. Iz snopova pleksusa nastaju debla perifernih nerava ili periferni živci.

Periferni nervi su uglavnom mješoviti i sastoje se od motornih vlakana prednjih korijena (aksona stanica prednjih rogova), senzornih vlakana (dendriti stanica intervertebralnih čvorova) i vazomotorno-sekretorno-trofičkih vlakana (simpatičkih i parasimpatičkih) iz odgovarajuće ćelije siva tvar bočni rogovi kičmene moždine i ganglije simpatičkog graničnog trupa.

Nervno vlakno koje je dio perifernog živca sastoji se od aksijalnog cilindra smještenog u središtu vlakna, mijelinske ili pulpne ovojnice koja pokriva aksijalni cilindar i Schwannove ovojnice.

Mijelinska ovojnica nervnog vlakna mjestimično je prekinuta, formirajući takozvane Ranierove čvorove. U području presretanja, aksijalni cilindar je direktno uz Schwannovu školjku. Mijelinska ovojnica ima ulogu električnog izolatora, pretpostavlja se da učestvuje u metaboličkim procesima aksijalnog cilindra. Schwannove ćelije imaju zajedničko porijeklo sa nervnim elementima. Oni prate aksijalni cilindar perifernog nervnog vlakna, kao što glijalni elementi prate aksijalne cilindre u centralnom nervnom sistemu, zbog čega se Schwannove ćelije ponekad nazivaju perifernom glijom.

Vezivno tkivo u perifernim nervima predstavljeno je membranama koje prekrivaju nervno stablo (epineurium), njegovim pojedinačnim snopovima (perineurijum) i nervnim vlaknima (endoneurijum). Membrane sadrže žile koje opskrbljuju živce.

PATOMORFOLOGIJA PERIFERNIH ŽIVCA

Razlikuju se sljedeće varijante patoloških procesa u perifernim nervima.

1. Wallerova degeneracija (reakcija na ukrštanje živaca)

2. Atrofija i degeneracija aksona (aksonopatija)

3. Segmentna demijelinizacija (mijelinopatija)

Razvoj Wallerove degeneracije nastaje kao rezultat prethodnog mehaničkog oštećenja perifernog živca. Distalno od mjesta ozljede dolazi do degeneracije aksona i mijelinskih ovojnica. Ova silazna, ili sekundarna Wallerova degeneracija razvija se prema određenim obrascima.

Već 24 sata nakon transekcije perifernog živca uočavaju se degenerativne promjene u aksijalnom cilindru i pulpnoj membrani u distalnim segmentima vlakana, koje se stalno povećavaju, što dovodi do nekroze vlakana. Schwannove ćelije prolaze kroz progresivne promjene u početnim fazama procesa: njihova protoplazma raste, ćelijsko jezgro se povećava, sadrži dobro obojene čestice kromatina i nekoliko velikih nukleola. Od 4-5 dana počinje kariokinetička podjela Schwannovih stanica. Oni igraju ulogu fagocita koji apsorbiraju produkte razgradnje mijelinske ovojnice i aksijalnog cilindra. Sve mrtve komponente nervnog vlakna se fagocitiraju i uklanjaju prema žilama, tako da na mjestu vlakna ostaju prazne Schwannove kutije u koje urastaju regenerirajući aksijalni cilindri. Do regeneracije živaca dolazi zbog rasta centralnih segmenata vlakana koji su zadržali vezu sa nervne celije. U prvim danima brzina rasta u distalnom smjeru je 3-4 mm/dan, kasnije se stopa rasta usporava.

Proces Wallerove degeneracije karakterišu dvije glavne karakteristike: 1) kod njega, od samog početka, strada ne samo mijelin, već i aksijalni cilindar; 2) ovaj proces je nepovratan, stalno dovodi do nekroze cijelog dijela vlakna od mjesta transekcije do perifernog terminalnog aparata (sinapse), uključujući.

Iako je Wallerova degeneracija obično rezultat direktne traume nervnog debla, postoje i drugi uzroci. Najčešća je ishemija nervnog stabla, koja može uzrokovati fokalno oštećenje aksona i distalnu Wallerovu degeneraciju.

Aksonalna degeneracija (aksonopatija) se zasniva na metaboličkim poremećajima u neuronima, koji dovode do distalne dezintegracije aksona. Razvoj aksonske degeneracije uočava se kod metaboličkih bolesti i djelovanja egzo- i endogenih toksina.

Klinički se to izražava u distalnoj simetričnoj polineuropatiji sa flakcidnom parezom, polineuritičnim tipom senzornog oštećenja.

Segmentna demijelinacija (mijelinopatija) znači oštećenje mijelinskih ovojnica dok su aksoni netaknuti. Najznačajnija funkcionalna manifestacija demijelinizacije je blokada provođenja. Funkcionalni neuspjeh kod blokiranog aksona je isti kao i kod ukrštenog aksona. Unatoč činjenici da transekcija živca i blokada provodljivosti tijekom demijelinizacije pokazuju sličnosti u težini razvoja motoričkih i senzornih poremećaja, među njima postoje razlike. Stoga, kod demijelinizirajućih neuropatija, blokada provodljivosti je često prolazna i remijelinizacija se može dogoditi brzo tokom nekoliko dana ili sedmica, često završavajući oporavkom. Stoga je kod ovog procesa prognoza povoljnija i oporavak je brži od toka oporavka tijekom Wallerove degeneracije.

III . TEMATSKA DIJAGNOSTIKA LEZIJA PERIFERNOG NERVNOG SISTEMA. ELEKTROFIZIOLOŠKE STUDIJE.

Oštećenje kičmenih korijena (radikularni sindrom)

Poraz prednjim korenima uzrokuje perifernu paralizu mišića inerviranih ovim korijenima.

Poraz dorzalni koreni uzrokuje poremećaje osjetljivosti. Na područjima kože inerviranim zahvaćenim korijenima pojavljuju se razne parestezije, bol, hiperestezija i anestezija, ovisno o prirodi procesa. Bol se može javiti u napadima ili biti konstantan, a može zračiti u noge ili ruke uz odgovarajuću lokalizaciju glavnog procesa.

Radikularna hiperestezija, hipoestezija i anestezija imaju oblik pruga - uzdužne na udovima i kružne na trupu. Oštećenje dorzalnih korijena može uzrokovati smanjenje ili nestanak nekih refleksa zbog gubitka funkcije nervnog aparata koji vrši refleks.

IN kliničku praksu Uobičajeno je istovremeno oštećenje prednjih i stražnjih kičmenih korijena na određenom nivou.

Oštećenje nervnog pleksusa.

Oštećenje nervnog pleksusa uzrokuje motoričke, senzorne i autonomni poremećaji, budući da debla pleksusa sadrže motorna, senzorna i autonomna nervna vlakna. Karakteristična je periferna paraliza (pareza) jednog uda u kombinaciji s bolom i drugim senzornim smetnjama. Često se nalaze u klinici parcijalne lezije pleksusi koji uzrokuju motoričke i senzorne poremećaje koji podsjećaju na radikularne.

Oštećenje perifernih živaca (mononeuritski sindrom).

Oštećenje perifernog živca uzrokuje samo motoričke poremećaje ako je riječ o motornom živcu, samo senzorne poremećaje ako je zahvaćen bilo koji kožni živac, a češće motoričke, senzorne i autonomne poremećaje, jer je većina živaca mješovita. Periferna paraliza se javlja u mišićima inerviranim zahvaćenim živcem. Atrofija se razvija u odgovarajućim mišićima, javlja se reakcija degeneracije mišićnih vlakana, a refleksi, čija je provedba povezana sa zahvaćenim živcem, nestaju. Anestezija je zabilježena u autonomnoj zoni zahvaćenog živca, hipoestezija u susjednoj zoni. Tipično, postoji bol duž nervnog trupa i bol pri palpaciji.

Višestruke lezije perifernih živaca

(polineuritski sindrom).

Višestruke simetrične lezije perifernih nerava, bez obzira na etiologiju, klinički se manifestiraju nizom standardnih simptoma - tzv. polineuritični sindrom.

U tipičnim slučajevima, polineuritični sindrom se manifestuje prisustvom periferne paralize gornjeg i donjih udova(tetraparaliza ili tetrapareza), u kombinaciji s bolovima u ekstremitetima, hipoestezijom perifernog polineuritičnog tipa, bolom u nervnim stablima i mišićima pri pritisku na njih, prekomerno znojenješake i stopala, oštećenje trofizma kože i noktiju. Nervi tijela obično nisu zahvaćeni. Aktivnost karličnih organa u većini slučajeva nije poremećena. Kranijalni živci su rijetko zahvaćeni; njihova najtipičnija lezija je kod difteritskog polineuritisa i Hein-Barreovog polineuritisa.

IV. EMG – dijagnostika lezija perifernog nervnog sistema.

Većina informativna metoda Elektromiografija se koristi za dijagnosticiranje bolesti perifernog nervnog sistema. Ovo je metoda grafičkog i akustičkog snimanja akcionih potencijala motoričke jedinice (MUAP).

Motorna jedinica (MU) je funkcionalna jedinica neuromotornog aparata, koji je grupa mišićnih vlakana inerviranih jednim motornim neuronom. Motorna jedinica se sastoji od jednog motornog neurona, aksona, sinapsi i N-tog broja mišićnih vlakana.

Šematski dijagram strukture pojedinačne motorne jedinice.

1- spinalni motorni neuron

3-aksonske grane

4- mišićna vlakna

5- sinapse

EMG - studija se provodi ili korištenjem površinskih elektroda pričvršćenih na površinu kože iznad mišića koji se proučava, ili igličastih elektroda koje se ubacuju u abdomen mišića. Osim toga, izolovan je stimulacijski EMG, koji daje informacije o mišićnoj aktivnosti kao odgovoru na iritaciju živaca strujni udar. Stimulacijski EMG (elektroneuronomiografija) omogućava određivanje brzine prijenosa nervnog impulsa duž motoričkih i senzornih vlakana, čime se omogućava određivanje brzine prijenosa nervnog impulsa duž motornih i senzornih vlakana, te stepena oštećenja perifernog motornog neurona. .

Sindrom neuropatije, dijagnosticiran pomoću EMG-a, sastoji se od oštećenja aksona, distalnih terminala i sekundarnog oštećenja mišića.

EMG sa iglom daje znatno više informacija o sindromu neuropatije nego globalna miografija. Koristeći elektrodu umetnutu u motoričku tačku mišića, moguće je registrovati najviše potencijale fibrilacije (PF). ranim fazama denervacija. PF je pojedinačna kontrakcija mišićnog vlakna koja nastaje kao rezultat promjene membranskog potencijala ćelije i bilježi se u mirovanju kada mišić izgubi kontrolu inervacije.

Spontani potencijali cijele motoričke jedinice u stanju mirovanja mišića nazivaju se fascikulacije. Geneza formiranja fascikulacionih potencijala povezana je sa transneuronskom degeneracijom kičmene moždine.

Sljedeća faza je studija u uvjetima slabe dobrovoljne kontrakcije mišića u izometrijskom modu. U ovoj fazi se procjenjuje trajanje PDE, faza procesa denervacije - renervacije / Gekht B.M. et al., 1980/, što pomaže u razlikovanju mio- i neuropatije.

Brzina širenja ekscitacije (SRV) duž nerava odražava stanje samo brzo provodnih vlakana. Da bi se odredio SRT, vrijeme početka M-odgovora (ukupna kontrakcija mišićnih vlakana kao odgovor na stimulaciju električnom strujom) se prvo mjeri kada se motorni nerv stimulira u blizini samog mišića i na određenoj udaljenosti u proksimalnoj tački. Iz razlike u latencije i udaljenosti između dvije stimulacijske tačke izračunava se brzina provođenja. Za većinu nerava, normalni SRV je 45-60 m/sec. Sa aksonalnim degeneracijama, brzina provodljivosti se blago smanjuje, iako se amplituda M-odgovora progresivno smanjuje kako se vlakna potpuno oštećuju jedno za drugim. Kod demijelinizirajuće neuropatije, SRV se smanjuje u mnogo većoj mjeri - do 60% ili više od normalnog. Sa elektrofiziološke tačke gledišta, demijelinizaciju karakterišu određene karakteristike. To uključuje usporavanje H i F odgovora (akcioni potencijali koji putuju do kičmene moždine i vraćaju se nazad u mišić) i blokadu provodljivosti. Blokada provodljivosti je određena naglim naglim padom amplitude M-odgovora kada se nerv stimuliše u tačkama proksimalno od elektrode za snimanje. Za stopu funkcionalno stanje korijena kičmene moždine na cervikalnom i lumbalnom nivou, koristi se indikator brzine propagacije F-talasa (na proksimalnom dijelu korijena).

V. KLASIFIKACIJA BOLESTI PERIFERNOG NERVNOG SISTEMA.

Postoji nekoliko principa za klasifikaciju bolesti perifernog nervnog sistema: a) prema topografsko-anatomskom principu; b) po etiologiji; c) po patogenezi; d) o patogenezi i patomorfologiji; d) sa tokom.

I. Prema topografsko-anatomskom principu razlikuju:

radikulitis (upala korijena);

funiculitis (upala vrpce);

· pleksitis (upala pleksusa);

mononeuritis (upala perifernih nerava);

· polineuritis (višestruka upala perifernih nerava);

· multineuritis ili višestruki mononeuritis kod kojeg je zahvaćeno nekoliko perifernih nerava, često asimetrično.

II. Prema etiologiji bolesti perifernog nervnog sistema se dijele na:

1. Zarazne:

virusni (Guillain-Barre polineuritis, sa virusne bolesti, gripa, grlobolja, infektivna mononukleoza itd.);

· mikrobna (za šarlah, brucelozu, sifilis, leptospirozu itd.).

2. Infektivno-alergijski (za egzantemalne infekcije u djetinjstvu: boginje, rubeola, itd.)

3. Toksičan

· kod hronične intoksikacije (alkoholizam, olovo, itd.);

· za toksične infekcije (botulizam, difterija);

· blastomatozni (za rak pluća, rak želuca, itd.).

4. Alergijski (vakcinalni, serumski, itd.).

5. Dismetabolički: kod nedostatka vitamina, kod endokrinih bolesti (dijabetes melitus) itd.

6. Discirkulatorni: za periarteritis nodosa, reumatske i druge vaskulitise.

7. Idiopatski i nasljedni (neuralna amiotrofija Charcot-Marie, itd.).

8. Traumatske lezije perifernog nervnog sistema.

9. Kompresijsko-ishemijske lezije pojedinih perifernih nerava (sindrom karpalnog tunela, sindrom tarzalnog tunela, itd.).

10. Vertebrogene lezije.

Za principe klasifikacije vertebrogenih bolesti perifernog nervnog sistema vidi Poglavlje VIII.

III. Bolesti perifernog nervnog sistema različite etiologije može biti primarni(Guillain-Barré polineuritis, guba, sifilis, leptospiroza, itd.) i sekundarno(vertebrogena, nakon egzantemalnih infekcija u djetinjstvu, infektivne mononukleoze, periarteritis nodosa, reumatizma, itd.).

IV. Prema patogenezi i patomorfologiji bolesti perifernog nervnog sistema se dele na neuritis (radikulitis), neuropatiju (radikulopatiju) i neuralgije.

Neuritis(radikulitis) – upala perifernih nerava i korijena. Na osnovu prirode oštećenja nervnih stabala razlikuje se parenhimski neuritis (s pretežno oštećenjem nervnih vlakana) i intersticijalni (sa oštećenjem uglavnom endo- i perineuralnog vezivnog tkiva). Parenhimski neuritis se u zavisnosti od vrste zahvaćenih vlakana diferencira na motoričke, senzorne i autonomne, kao i na aksonalne (patologija aksijalnih cilindara) i demijelinizacijske (patologija mijelinskih ovojnica).

Nedavne studije pokazuju da su prave upalne lezije perifernog nervnog sistema ređe nego što se ranije mislilo. Morfološki supstrat oštećenja perifernih nerava često nisu upalne, već degenerativne promjene aksona, mijelinskih ovojnica i intersticijalnog vezivnog tkiva. S tim u vezi, lezije perifernih nerava različite prirode i karaktera, uglavnom neinfektivnog porekla, kombinuju se sa terminom neuropatija (polineuropatija), uz tradicionalne termine neuritis i polineuritis.

Grupa polineuropatija (neuropatija) obuhvata vaskularne, alergijske, toksične, metaboličke lezije perifernog nervnog sistema, kao i oštećenja uzrokovana uticajem različitih fizičkih faktora – mehaničkog, temperaturnog zračenja.

Neuralgija je bolest koju karakteriziraju spontani paroksizmi nepodnošljive boli u području inervacije određenih nerava s formiranjem prenadražljivih triger zona kože i sluznice, čija iritacija, na primjer, dodirom izaziva novi napad boli. U intervalima između napada ne uočavaju se ni subjektivni ni objektivni simptomi iritacije ili gubitka funkcije zahvaćenog živca.

VI. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA.

1. Višestruko oštećenje korijena i živaca. Poliradikuloneuritis. Poliradikulopatije. Polineuritis. Polineuropatija (PN, PRN).

PN i PRN predstavljaju veliku polietiološku grupu bolesti koje karakteriziraju višestruke lezije korijena kičmene moždine i perifernih živaca. Uzroci višestrukih lezija perifernog nervnog sistema mogu biti veoma različiti: zarazna(virusi gripe, Coxsackie virusi, zauške, kao i mikrobi difterije, dizenterije, tifusa itd.); infektivno-alergijski i primarni i sekundarni (postvakcinalni i parainfektivni); toksično: endogeni (za bolesti bubrega, jetre i dr.) i egzogeni (insekticidi, alkohol, lijekovi itd.); metabolički(za nedostatak vitamina, endokrine bolesti, posebno dijabetes); vaskularni(uključujući kolagenozu); nasledna(neuralna amiotrofija).

Mehanizmi oštećenja perifernog nervnog sistema su različiti i zavise od etiologije bolesti. IN djetinjstvo Patogeneza se često temelji na infektivnim neuroalergijskim reakcijama. U takvim slučajevima okidač za razvoj bolesti su različiti patogeni, često virusnog porijekla. Pod njihovim utjecajem nastaju novi antigeni koji doprinose razvoju imunopatoloških humoralnih i staničnih reakcija, odnosno trenutne i odgođene preosjetljivosti. U ovom slučaju uglavnom je zahvaćen periferni nervni sistem, ali su moguće i promjene u mozgu i kičmenoj moždini. Kod infektivnih bolesti, svaki PN je u suštini PRN, budući da je patološki proces u početku lokaliziran u korijenima, a tek onda se širi na periferne živce (i centralni nervni sistem). Od velike važnosti za razvoj patološkog procesa su pojave vaskularni poremećaji i demijelinizacija. Značajna uloga Reaktivnost organizma i propusnost krvno-moždane barijere, na koje utječu mnogi provocirajući faktori, također igraju ulogu.

PN i PRN su rjeđe kod djece nego kod odraslih. U djetinjstvu prevladavaju primarni i sekundarni infektivno-alergijski PRN. Kod svih tipova PN i PRN razvija se isti tip sindroma koji karakteriziraju sljedeći glavni simptomi: mlohava tetrapareza, izraženija u distalnim dijelovima ekstremiteta, bol i senzorni poremećaji perifernog polineuritičkog tipa, različiti pretežno distalni vegetativni poremećaji .

Kod višestrukih lezija korijena sa njihovim membranskim manžetama (sa likvorom) u kliničkoj slici se pojavljuju karakteristike zahvaćenosti membrane. U toku upalnog procesa otkrivaju se meningealni mišićno-tonični simptomi i povećanje sadržaja ćelijskih elemenata u cerebrospinalnoj tekućini. Kod alergijske PRN dolazi do disocijacije protein-ćelija, za razliku od inflamatorne PRN. Povećanje sadržaja proteina s normalnim ćelijskim sastavom nastaje zbog poroznosti kapilara. Istovremeno, njihove endotelne stanice toliko se razilaze da proteini krvnog seruma počinju prodirati kroz pukotine u cerebrospinalnu tekućinu, ali krvne stanice i dalje ne mogu prodrijeti.

Treba napomenuti da ako u patološkom procesu prevladava neuritska komponenta, ovi poremećaji su lokalizirani u distalnim dijelovima gornjih i donjih ekstremiteta; ako prevladava oštećenje korijena, prevladavaju proksimalne pareze i blagi poremećaji osjetljivosti.

Infektivni i infektivno-alergijski PN i PRN.

Primarni infektivni virusni PRN Guillain-Barré okarakterisan sljedeće karakteristike. Djeca su, po pravilu, starija od 2-3 godine. Bolest često izazivaju različiti faktori, posebno hipotermija i akutne respiratorne infekcije. Klinička slika se češće razvija akutno (u roku od nedelju dana), ređe subakutno i hronično (preko 2-6 nedelja ili više). Bolest može početi groznicom i glavoboljom. Glavni neurološki sindrom je poliradikuloneuritički sindrom. U početku se obično javljaju parestezije i bol, a zatim gubitak motoričkih i senzornih funkcija. Većina pacijenata ima uzlazni tip lezije; rjeđe, pareza se javlja istovremeno na svim udovima ili na silazni način. Ponekad se hvataju samo za noge, u rijetkim slučajevima - samo za ruke. Karakteristična je simetrija simptoma. Pored kičmenih nerava, u proces su vrlo često uključeni i kranijalni nervi, posebno VII, IX, X, XII, rjeđe V i III, ponekad II par. Posebno mjesto u kliničkoj slici zauzimaju respiratorni poremećaji i kardiovaskularnih poremećaja kada je kaudalna grupa kranijalnih živaca uključena u patološki proces. IN cerebrospinalnu tečnost Većina pacijenata doživljava disocijaciju protein-ćelija, koja može potrajati nekoliko mjeseci. Kod oko trećine djece bilježi se ubrzana ESR i blaga leukocitoza. Moguća je pneumonija i, u rijetkim slučajevima, miokarditis.

Primarni infektivni PRN, Margulisov oblik, odlikuje se prisustvom sindromasa, koji se manifestuje pojavom patoloških refleksa, karličnim poremećajima centralnog tipa i povećanjem u likvoru ne samo nivoa proteina, već i citoze. Inače, klinička slika je identična onoj kod Guillain-Barréove bolesti.

Sekundarni infektivno-alergijski PRN razvijaju se kao komplikacija egzantemnih infekcija ili preventivne vakcinacije. Neurološki simptomi pojavljuju se u periodu od nekoliko dana do nekoliko sedmica od početka osnovne bolesti. Klinička slika primarne i sekundarne PRN je identična.

Primarni infektivni i sekundarni infektivno-alergijski PND uglavnom se odvijaju benigno i završavaju potpuni oporavak. Postoji akutni period (2-4 sedmice), period oporavka(do 2 godine), period rezidualnih efekata (nakon 2 godine). Može doći do smrti zbog bulbarna paraliza, koji se razvijao brzom progresijom PRN prema tipu uzlazne Landryjeve paralize.

Ostalo akutni PN, PRN. Ove bolesti mogu biti primarne i sekundarne. Pitanje virusne ili mikrobne prirode primarnog poliradikuloneuritisa je vrlo složeno i nije u potpunosti riješeno. Poznato je da neurotropni virusi selektivno inficiraju nervni sistem, na primjer, viruse krpeljni encefalitis. Logično je očekivati da bi i periferni živci trebali biti pogođeni određenim virusima, ne samo sekundarno, nakon njihovog djelovanja na druga tkiva, već i primarno.

Difterijski poliradikuloneuritis.

PRN difterije - uzrokovano oštećenjem korijena i perifernih nerava toksinom difterije. Toksin difterije fiksiran je uglavnom u perifernom nervnom sistemu. Pretežno su zahvaćeni prednji korijeni i radikularni nervi, a manje su oštećeni distalniji dijelovi. Segmentna demijelinizacija se javlja bez uključivanja aksijalnog cilindra u proces, što može objasniti regresiju paralize.

Rana paraliza se razvija istovremeno ili u kratkim intervalima nakon prvih, obično teških, manifestacija difterije. Nastaju u blizini primarnog infektivnog žarišta kao rezultat direktnog kontaktnog vezivanja toksina na nervne grane koje se nalaze u zahvaćenom tkivu.

Kasna paraliza se razvija 1-2 mjeseca nakon pojave bolesti. Rašireno je vjerovanje da nastaju prodiranjem neurotoksina kroz krv. Međutim, kasna paraliza je također lokalizirana u područjima blizu lokalnog žarišta difterije.

Oštećenje perifernih nerava kod difterije može biti ograničeno na mononeuritis ili rašireni polineuritis. Kod mononeuritskih oblika u patološki proces su uključeni IX, X, XII par kranijalnih nerava, a ponekad strada i frenični nerv, uz moguću paralizu dijafragme. Uočava se aspiraciona pneumonija, koja nastaje kao rezultat anestezije ždrijela, larinksa, paralize epiglotisa i disfagije.

At ranim oblicimačesto su zahvaćene srčane grane vagusnog živca, pojavljuje se bradikardija, zatim tahikardija, aritmija; dolazi do promjena miokarda (uzrok mogućih iznenadna smrt). Nešto kasnije može doći do paralize očnih mišića. Najčešće, vlakna VIII para kranijalnih živaca idu do akomodacijskih mišića, uglavnom m. ciliaris. Klinički se to izražava u poremećaju procesa čitanja uz zadržavanje reakcije zenica na svjetlo; oštećenje abducennog i trohlearnog živca je rjeđe.

Polineuritični oblik se obično razvija nekoliko sedmica nakon akutnog perioda, tj. tokom perioda nestajanja infekcija. Može mu prethoditi stadijum mononeuritisa ili se može javiti nezavisno. Postoje dva glavna oblika difterijskog polineuritisa: amiotrofični i pseudotabetski ili ataktički. Kod prvog, glavni simptomi su mlitava paraliza udova, koja se ponekad širi na mišiće vrata i trupa; tetivni refleksi obično nestaju. Često motoričke simptome prate poremećaji površinske i duboke osjetljivosti različite težine, ali nema bolova. U pseudotabetskom obliku paraliza se povlači u drugi plan, a slikom bolesti dominiraju poremećaji koordinacije u vidu lokomotorne i statičke ataksije i odsustva tetivnih refleksa. Često je jedini simptom polineuritisa izostanak kolenskog i Ahilovog refleksa. Ukupno trajanje Difterijski polineuritis traje od nekoliko mjeseci do godinu dana ili više. Oporavak je brži kod ataksičnih oblika, a sporiji kod paralitičnih. Prognoza postaje izuzetno ozbiljna kada su vagusni i frenični nervi oštećeni.

Polineuritis gripe. Mogućnost prodora virusa influence u periferne živce nije dokazana. Znaci toksičnih (edem, staza, plazmoragija) lezija pronađeni su na perifernim nervima pacijenata koji su umrli od gripe. Međutim, opisan je pravi polineuritis, koji se obično razvija nakon 7-14 dana, ponekad i ranije, nakon akutnog perioda gripe.

Razvoju polineuritisa prethode tradicionalne manifestacije gripe. Zatim, u roku od nekoliko dana do 1-2 sedmice, pojavljuju se znaci zahvaćenosti perifernih živaca. Osjećaji utrnulosti i bola pojavljuju se u distalnim dijelovima ekstremiteta sa postepenim širenjem na proksimalne. Najtipičniji senzorni oblici su bez pareza, sa smanjenim refleksima i površinske vrste osjetljivost polineuritičkog tipa sa relativnim očuvanjem duboke osjetljivosti. Ponekad se nađe blaga mlohava tetrapareza sa distalnim senzornim smetnjama. Uočavaju se i autonomni poremećaji: suha ili vlažna koža šaka i tabana, hladnoća ekstremiteta, promjene temperature kože. U krvi dolazi do ubrzanja ESR-a, povećanja broja leukocita, često bez promjene sastava formiranih elemenata.

Stanje pacijenata se poboljšava u roku od 2-3 sedmice od bolesti. Funkcionalna obnova obično ne traje duže od 1-2 mjeseca. Za to vrijeme se sve kliničke manifestacije mogu izgladiti i ostaje samo neznatno smanjenje osjetljivosti i hiporefleksije.

Botulinska polineuropatija je praćeno oštećenjem niza motoričkih funkcija, ali mjesto izloženosti mikrobnim toksinima nisu živčani debla, već zone završetaka nervnih vlakana.

Botulinski otrov je najmoćniji otrov, uvijek smrtonosan u kontaktu s mozgom. Međutim, kada se uzima oralno, otrov ne prodire u centralni nervni sistem, jer ne prolazi krvno-moždanu barijeru. Mjesto djelovanja botulinum toksina ostaje samo zona neuromuskularne transmisije. Botulinska polineuropatija nije komplikacija bolesti, već njena manifestacija. Ovo je u suštini primarna polineuropatija, koja dugo vremena pogrešno pripisan toksičnom encefalitisu, a prethodno opisani “bulbarni sindrom” (i zapravo polineuropatski) je zasnovan na neuromuskularnom defektu medijatora.

Kliničke manifestacije počinju u roku od nekoliko sati nakon konzumiranja nekvalitetne konzervirane hrane i kobasica u kojima se razmnožava bakterija botulizma. Pojavljuje se povraćanje, dijareja, bol u stomaku, suva sluzokoža i koža. Ubrzo se javljaju akomodativna paraliza, refleksna nepokretnost, proširene zjenice, diplopija, poremećaji fonacije i gutanja, slabost mišića vrata. Sa odsustvom adekvatan tretman u 50-60% slučajeva dolazi do smrti.

Početna regresija simptoma obično završava potpunim oporavkom.

U početnoj fazi bolesti, odlučujući faktor za dijagnozu je analiza krvi za identifikaciju toksina i njegove vrste pomoću biološkog testa na miševima. Prije primjene antitoksičnog seruma od pacijenata je potrebno uzeti krv. Preporučljivo je pregledati povraćanje pacijenta.

Diferencijalnu dijagnozu treba napraviti sa nekim encefalitisom i drugim polineuropatijama. Od posebnog interesa je diferencijalna dijagnoza sa miastenijom gravis, koja se manifestuje sindromom „bulbarne paralize“.

Kolageni polineuritis(polineuritis imunoloških kompleksa). Ova grupa bolesti povezana je sa patologijom vezivnog tkiva, koje, s jedne strane, čini važan dio vaskularnog zida, as druge je dio nervnih stabala i okružuje ih. U tom smislu, kolagenoza je često praćena oštećenjem perifernog nervnog sistema. Periferni nervni sistem sa periarteritis nodosa je uključen u proces u 25-27% opservacija, češće su pogođeni muškarci. Polineuritis sa periarteritis nodosa javlja se, u pravilu, kao multipli asimetrični mononeuritis, ili kao stadijski multipli mononeuritis.

Klinička slika polineuritisa u periarteritis nodosa često debituje kao polineuromiozitis: pucanje, pečenje, često nepodnošljiva bol pojavljuje se u mišićima i fibroznom tkivu. Bol može prethoditi motoričkim smetnjama, ali obično, na početku, neuritis je mješovit i javlja se s motoričkim i senzornim smetnjama. Najčešće su zahvaćeni išijatični, tibijalni, srednji i ulnarni nervi u različitim sekvencama i asimetrično. Često postoji dominantna lezija ruke s jedne strane i noge s druge strane. Opisani su slučajevi razvoja polineuritisa sličnih Landryjevoj uzlaznoj paralizi.

Polineuritis sa sistemski eritematozni lupus uočeno kod 10-13% pacijenata. Oštećenje nervnog sistema kod ove bolesti nastaje usled promena u mezenhimskom tkivu, uglavnom u sudovima centralnog i perifernog nervnog sistema.

Obično u pozadini subakutnog i hronični tok sistemski eritematozni lupus sa visokom aktivnošću procesa; tokom jedne egzacerbacije postepeno se razvijaju simptomi oštećenja korijena i perifernih živaca. Javljaju se osjećaji trnaca, peckanja i puzanja u distalnim područjima udova. Ove senzacije nisu praćene bolom ili teškim poremećajima kretanja. Postoje simetrični poremećaji pretežno površinskih tipova osjetljivosti u distalnim dijelovima, a povremeno je poremećena i duboka osjetljivost. Ponekad proces uključuje skupinu kaudalnih živaca trupa, što za sobom povlači bulbarne simptome. Poremećaji kretanja su obično manji i izražavaju se u slabosti distalnih udova; pacijenti se žale na povećan umor nogu prilikom hodanja i nošenja teških predmeta. Javljaju se manje atrofije malih mišića šaka, stopala, a ponekad i mišića potkoljenice, te smanjenje tetivnih refleksa. Lezije perifernog nervnog sistema kod eritematoznog lupusa su generalizovane, koje karakteriše velika iznenadnost i perzistentnost. Autonomni poremećaji sa polineuritisom kod SLE posebno su izraženi kod djece.

Egzogene toksične neuropatije.

Trovanje se razlikuje između akutne (kao rezultat jednokratnog izlaganja toksičnim dozama tvari), subakutne (s ponovljenim kratkotrajnim izlaganjem toksičnoj tvari) i kronične (sa sustavnim izlaganjem malim dozama, zbog čega simptomi trovanja se postepeno povećavaju).

karakter toksični efekat otrov je određen ne samo njegovim fizička i hemijska svojstva, doza i trajanje djelovanja, ali i faktori organizma: putevi prodiranja otrova i individualna osjetljivost na njega.

Glavnu ulogu u oštećenju perifernih nerava imaju alergijske reakcije, inaktivacija enzima ili interakcija otrova sa koenzimima koji sadrže B vitamine neophodne za održavanje normalne strukture i funkcije nerava, poremećaj metabolizma lipida i genetski faktori.

Toksični faktor u akutnom ili prolongirana izloženost rijetko ograničen na patološke učinke samo na periferne živce. Razvija se mijelopolineuropatija iliatija. U nekim slučajevima prevladavaju lezije mozga ili kičmene moždine, u drugima - perifernih nerava.

Kod egzogenih toksičnih polineuropatija klinička slika je polineuritski sindrom sa motoričkim, senzornim i autonomnim poremećajima. Međutim, u slučaju trovanja različitim otrovnim tvarima mogu prevladati motorički, senzorni ili autonomni poremećaji.

Primjer pretežno motoričke polineuropatije mogu biti lezije uzrokovane trovanjem klorofosom, olovom ili triortokrezil fosfatom.

Primjer pretežno osjetljive i trofične polineuropatije mogu biti lezije uzrokovane trovanjem organskim spojevima arsena kod kroničnog alkoholizma.

Prilikom trovanja insektofungicidom granosan koji sadrži živu na pozadini toksične polineuropatije s velikim motoričkim, senzornim i trofičkim poremećajima, često se formira slika difuznog cerebrospinalnog oštećenja.

Endokrine polineuropatije.

Najčešći uzrok hormonalne periferne neuropatije je dijabetes melitus.

Kliničke manifestacije dijabetičke polineuropatije variraju ovisno o vrsti i lokaciji lezije. Nema kliničkih znakova patognomoničnih za dijabetičku polineuropatiju.

Postoje neuropatije kranijalnih i kičmenih nerava (distalna neuropatija). Kod dijabetes melitusa preovlađuju senzorne neuropatije. Od kranijalnih nerava najčešće su zahvaćene senzorne funkcije I, II, V, IX i X nerava. Sindrom se manifestira umjerenim bilateralnim (ne uvijek simetričnim) smanjenjem mirisa, okusa, sluha, vida i ekscitabilnosti perifernog vestibularnog aparata. Samo u rijetkim slučajevima zahvaćeni su motorni (III, V, XI, XII) kranijalni živci.

Glavna vrsta oštećenja kičmenih živaca je distalna polineuropatija sa hiperestezijom i hipoestezijom, prvo na nogama, a zatim na rukama. Poremećaji kretanja se razvijaju rjeđe i kasnije od senzornih poremećaja. Autonomni poremećaji kod dijabetičke polineuropatije su veoma različiti po prirodi i težini (od samo isušivanja, ljuštenja i stanjivanja kože do labavosti zuba, gubitka kose i trofičnih ulkusa). Uz tipični (distalni) tip polineuropatije kod dijabetesa, ponekad se nalazi i proksimalni tip.

Nasljedno neuropatije i lezije perifernog dijela autonomnog nervnog sistema će biti razmotrene u relevantnim metodološkim razvojima.

VI. 2. MONORADIKULITIS, MONORADIKULOPATIJA. MONONEURITIS, MONEUROPATIJA.

U kliničkoj praksi mononeuropatije se najčešće javljaju s tunelskim sindromima. Tunelski sindromi u širem smislu riječi su kompresijske mononeuropatije. Tradicionalni izraz "neuritis" ne odgovara suštini procesa. Termin „sindromi tunela ili zamke“ se primjenjuje na kompresiju nervnog stabla u kanalima vezivnog tkiva, otvore kada se njihov promjer smanjuje zbog edema ili hipertrofije u uvjetima zadebljanja nervnog stabla.

Kod svake kompresije nervnih stabala potrebno je uzeti u obzir ne samo mehanički utjecaj direktno na njih, već i poremećaj cirkulacije krvi u njima, jer su uz živčane debla i žile podložne kompresiji. Različiti faktori doprinose nastanku sindroma karpalnog tunela opšte bolesti, kao i stanje lokalnih struktura. Glavni faktor lokalnih patoloških efekata je prenapon ligamentni aparat i mišići koji okružuju nerv. U ovom slučaju moguće je i kompresija i istezanje živca. Javlja se otok ili aseptična upala ovojnica tetiva, proliferacija vezivnog tkiva zidova kanala, hiperplazija fibroznih tkiva na mjestima njihovog pričvršćivanja za koštane izbočine (osteofibroza).

Pri označavanju tunelskih sindroma ističu se ili naziv kanala kroz koji nerv prolazi (sindromi karpalnog, tarzalnog kanala), ili naziv vezivnog tkiva i mišićnih struktura koje ga komprimiraju. Jednoglasno mišljenje o ovaj problem br.

Evo primjera nekih tunelskih sindroma.

Sindrom karpalnog tunela(sindrom uklještenja srednjeg živca u karpalnom tunelu ili stenotična ligamentoza poprečnih ligamenata).

Ovo je najčešće sindrom karpalnog tunela povezana sa kompresijom srednjeg živca u karpalnom tunelu edematoznim i hipertrofiranim poprečnim ligamentom koji se rasteže između radijalnih i ulnarnih eminencija ručnog zgloba.

Normalno, srednji nerv nije podložan kompresiji u karpalnom tunelu i kretanje tetiva ne ometa njegovu funkciju. Od srednjeg živca do ulaza u karpalni kanal odvaja se kožna palmarna grana živca, koja se u distalnom dijelu kanala raspada na male grane koje inerviraju kožu palmarne površine prve tri i po. četvrti prsti, dorzalna površina terminalnih falanga I-III prsta, kratki mišić abduktor prvog prsta, suprotni mišić prvog prsta i lumbalni mišići drugog i trećeg prsta. Osim toga, ulnarni živac je fiksiran na poprečni ligament pomoću fibroznih snopova. U uslovima kompresije dolazi do promjena na granama srednjeg i često ulnarnog živca.

Tegobe se svode na noćne parestezije u predjelu šake, najčešće prstiju I-III, a ponekad i svih prstiju šake. Bolesnici se bude od osjećaja utrnulosti u prstima, od osjećaja otoka u njima. Parestezija se donekle smanjuje pri spuštanju ruke, nakon tresanja. Bol se pojačava u horizontalnom položaju ili pri podizanju ruke prema gore (posturalna provokacija) - vjerovatno se smanjuje hidrostatički pritisak u kapilarama koje opskrbljuju srednji nerv, kao i tokom perkusije ili palpacije poprečnog karpalnog ligamenta (Tinelov simptom). Savijanje ruke u trajanju od 2 minute naglo pojačava simptome (Phalenov znak). Češće se opaža hipoestezija, rjeđe hiperestezija na palmarnoj površini prstiju i na dorzalnoj površini terminalnih falangi prstiju. Kod onih koji su dugo bili bolesni razvijaju se slabost i hipotrofija velikog uzvišenja dlana, a kod mnogih se mijenja i boja prstiju (cijanoza na oboljeloj ruci).

Bolest se češće uočava kod žena koje se bave teškim fizičkim radom (mljekarice, čistačice, utovarivače, poliračice, zidari itd.). Rjeđe, od produžene traume, uzrok sindroma može biti osteoartritis zgloba ručnog zgloba. Vertebralni faktor također može biti uključen u nastanak distrofičnih promjena u poprečnom ligamentu dlana .

Sindrom uklještenja tibijalnog živca u sinus tarsus (sindrom tarzalnog tunela)

Na medijalnoj površini skočnog zgloba, tibijalni živac može biti komprimiran u sinusu tarzusa - u takozvanom Richetovom kalkanealnom kanalu. Donji kat kanala je s vanjske strane ograničen unutarnjom površinom kalkaneusa, a iznutra dupliranjem prstenastog ligamenta, nastalog kao rezultat fuzije površne i duboke aponeuroze tibije. Mišić adductor pollicis nalazi se u duplikatu. Kanal sadrži tetive tibialis posterior, flexor digitorum longus i flexor pollicis longus. Između posljednja dva u gornjem katu kanala nalazi se neurovaskularni snop (tibijalni živac, arterija i vene smještene u fibroznoj ovojnici); živac leži izvan i iza arterije, štrčeći na jednakoj udaljenosti od Ahilove tetive. i unutrašnji malleolus. U donjem katu tibijalni živac je podijeljen na unutarnji i vanjski plantarni živac, koji inerviraju kožu tabana ispred pete i kratke mišiće koji se nalaze ovdje.

Kompresija tibijalnog živca u fibroznoj ovojnici moguća je kod varikoznog zastoja, uz otok obližnje tetive i ovojnice fleksora pollicisa, posebno kod povreda stopala i potkolenice, uz prisilnu pronaciju stopala. Navedite ulogu dugotrajnog stajanja, valgusnih ravnih stopala i prisilnog hodanja. Sindrom je opisan kod pacijenata sa tenosinovitisom tetive ovojnice zadnjeg mišića tibijalisa i fleksora digitorum longus, sa reumatoidnim artritisom.

Kliničke manifestacije su ograničene na pečenje ili bolan bol u predjelu tabana i prstiju, ponekad u stražnjim dijelovima potkoljenice do osjećaja puzanja, trnaca, peckanja, utrnulosti i hipoestezije, često uz hiperpatiju u zoni inervacije plantarnih grana. Bol se može širiti do kolenskog zgloba. Kao i parestezija, češće se javlja noću, ponekad prilikom hodanja ili pritiskanja pedala automobila. Bolni osjećaji se pojačavaju stiskanjem kanala, effleurageom, kao i pronacijom i ekstenzijom stopala, oštrom fleksijom u kolenskog zgloba ili stiskanje potkoljenice manžetom tonometra na minut (test elevacije i turinketa). Javljaju se blage pareze fleksora prstiju, blagi poremećaji znojenja i trofizma kože na stopalu, a ponekad i blagi otok iza i ispod skočnog zgloba.

VI. 3. OŠTEĆENJA KRANIJALNIH ŽIVCA.

Optičke neuropatije i neuritisi.

Kod neuritisa zahvaćen je optički nerv u njegovim perifernim granama, senzorni uređaji u retini (nueroretitis) ili u retrobulbarnom dijelu (neuritis retrobulbaris).

U većini slučajeva, retrobulbarni neuritis je komponenta infektivne (virusne) lezije centralnog nervnog sistema (multipla skleroza, neuromijelitis optica, encefalitis), a bolest često počinje lezijom optičkih nerava. U drugim slučajevima oštećenje vidnog živca je posljedica upale membrana u optičko-hijazmatskom dijelu (optičko-hijazmatski arahnoiditis). Rijetko, optički nervi su uključeni u proces sa raširenim oštećenjem perifernog nervnog sistema.

Izolirano infektivne lezije optičkih nerava je prihvatljivo, iako se ovo pitanje ne može uvijek riješiti, jer neke bolesti nervnog sistema počinju neuritisom ovih nerava mnogo prije pojave drugih simptoma.

Vrata infekcije su, po svemu sudeći, kronični upalni procesi frontalnih i etmoidnih sinusa i zarazne bolesti očiju.

Kod sifilisa (njegovi kasniji oblici) optički neuritis može biti uzrokovan unošenjem infekcije u njih, uzrokujući degenerativne promjene na njima (siva atrofija očnih živaca).

Mnogo češće oštećenje optičkih živaca je uzrokovano intoksikacijom. Metil alkohol je od primarnog značaja. Kod kroničnog etil alkoholizma, posebno pri konzumaciji loše pročišćenog proizvoda, može se javiti i toksični optički neuritis u obliku kroničnog razvoja.

Okulomotorne neuropatije i neuritisi.

Postoji nekoliko anatomskih preduslova za zglobno ili izolirano oštećenje kranijalnih nerava okulomotorne grupe (III, IV, VI par).

Etiološki faktori koji uzrokuju oštećenje okulomotornih nerava su različiti. Isti faktori određuju patogenezu: uočena je ishemija (s vaskularne bolesti), kompresija (za tumore, aneurizme), direktna infekcija živca (kod sifilisa, bruceloze itd.), infektivno-alergijske promjene (za gripu, enterovirus i dr.), toksična oštećenja - mijelinopatija, aksonopatija ili sinapsopatija (za difteriju , botulizam itd.).

Klinička slika također u velikoj mjeri ovisi o etiološkom faktoru.

a) ishemijski moždani udari koji uzrokuju ishemiju moždanog stabla (alternativni sindromi Weber, Benedict, Foville, itd.);

b) angiospastički mehanizam, koji dovodi do razvoja jednog od oblika asocijativne migrene – oftalmoplegične. U ovom slučaju, napadi hemikranične boli praćeni su privremenim poremećajem pokreta očiju. Najčešće je zahvaćen okulomotorni nerv, rjeđe nerv abducens. Paraliza se razvija iznenada na visini glavobolje i često traje mnogo sati, pa čak i dana, kada nema drugih manifestacija napada migrene;

c) ponavljajuća paraliza okulomotornog živca uzrokovana sakularnom aneurizmom suprakuneiformnog dijela unutrašnjeg karotidna arterija. Za razliku od oftalmoplegične migrene, funkcija okulomotornog živca nije potpuno obnovljena u interiktalnom periodu;

d) subarahnoidalno krvarenje iz aneurizme. Okulomotorni poremećaji nastaju u pozadini vaskularne katastrofe, teških cerebralnih simptoma, meningealnog sindroma i sindroma hemoragične cerebrospinalne tekućine.

2. Traumatske lezije. Okulomotorni poremećaji su karakteristični za intrakranijalni hematom, gdje služe kao manifestacija sindroma sekundarnog stabla. U većini slučajeva okulomotorni poremećaji su povezani s oštećenjem odgovarajućih nerava uslijed prijeloma baze lubanje.

3. Zarazne bolesti. Tipično za tuberkulozni meningitis, koji se javlja kao bazalni meningitis, je često oštećenje abducensnog živca.

Okulomotorni poremećaji uočeni su kod epidemijskog encefalitisa, herpetična infekcija, gripa, reumatizam, sifilis, difterija i botulinum polineuropatija.

Kod infektivno-alergijskog Tolosa-Hunt sindroma, okulomotorni poremećaji se kombiniraju s bolom u predjelu očiju; simptomi su reverzibilni i imaju tendenciju da se ponavljaju.

At multipla skleroza Diplopija je često jedan od ranih simptoma bolesti.

4. Intoksikacija. Među endogenim intoksikacijama kod kojih se uočavaju okulomotorni poremećaji, dijabetes melitus zaslužuje najveću pažnju. Okulomotorni poremećaji su najčešći kod akutne intoksikacije alkoholom. At akutno trovanje difenin može uzrokovati oralnu oftalmoplegiju. Eksterna oftalmoplegija je opisana kod trovanja barbituratima. Okulomotorni poremećaji se javljaju tokom tiopentalne anestezije i tokom lečenja penicilinom.

5. Tumori. Okulomotorni poremećaji nastaju uglavnom u patološkim procesima u području gornje orbitalne pukotine i u orbiti (meningiomi, sarkomi, metastaze karcinoma).

Trigemenalni neuritis, neuropatija i neuralgija.

Trigeminalni nerv sadrži tri senzorne grane formirane od dendrita trigeminalnog (Gaserovog) ganglija i motorni nerv za žvakanje formiran od aksona motornog jezgra. Oštećenje motoričkog dijela živca manifestira se parezom žvačnih, temporalnih i pterigoidnih mišića; oštećenje osjetljivog dijela - anestezija i bol u područjima odgovarajuće inervacije.

Prva grana je uključena u proces sa sindromom gornje orbitalne fisure, bilo koja od tri grane može biti zahvaćena polineuropatijama, neuritisom ili multiplim neuropatijama i neuritisom, sa upalnim, tumorskim i drugim procesima u orbiti, donjoj orbitalnoj fisuri, u čeljustima , paranazalni sinusi, na bazi lobanje Uz virusni (varičele) ganglionitis gaserovog čvora razvija se herpes zoster.

Svaki od autonomnih čvorova koji prate grane trigeminalnog živca (cilijarni, pterigopalatinski i aurikularni) mogu biti zahvaćeni organskim procesima u ovim formacijama.

Neuralgija trigeminusa.

(Trousseauov bol tik)

stoji u središtu problema facijalnog bola.

klasifikacija:

I. Primarna ili esencijalna (stvarna) neuralgija trigeminalnog živca.

II. Simptomatska trigeminalna bol.

I. Primarna (esencijalna) neuralgija trigeminalnog živca.

Bolesti su starije osobe (nakon 40 godina) i češće žene.

Etiologija.

Neuralgija trigeminusa je multifaktorska bolest. Navesti etiološku ulogu općih infekcija, kroničnih lokalnih infekcija kao što su sinusitis, vaskularna ateroskleroza sa poremećenom vaskularizacijom silaznog korijena trigeminalnog živca, bolesti zuba, gornjih i donja vilica, patološki zagriz, suženost koštanih kanala itd. poslednjih godina počeo pridavati važnost tunelu, kompresijskom porijeklu trigeminalne neuralgije.

Patogeneza neuralgije trigeminusa nije u potpunosti shvaćena. Glavni faktor u mehanizmu izazivanja bolnog napada sada se ne pripisuje Gasserovom čvoru, već disfunkciji silaznog korijena trigeminalnog živca. Smješten duboko u retikularnoj formaciji, ima široke veze sa jezgrima VII, VIII i X para kranijalnih živaca, retikularnom formacijom, malim mozgom i telencefalonom. Ćelije oralnog dijela silaznog korijena imaju istu visoku specijalizaciju kao i visoko diferencirane strukture epileptičkih žarišta općenito. Sve ovo dobija poseban značaj zbog sličnosti kliničkih znakova epilepsija i neuralgija, paroksizmalnost, snaga manifestacija, pozitivan efekat antiepileptika. Budući da se neuralgična pražnjenja javljaju u retikularnoj formaciji, može se pretpostaviti da je patogenetska tajna neuralgije posebno povezana sa osjetljivim stanicama jezgara trupa iu njihovom odnosu s retikularnom formacijom trupa. Pod uticajem patoloških aferentnih impulsa koje sprovodi trigeminalni nerv, posebno u prisustvu hroničnog žarišta na periferiji, kod pacijenata sa indikovanom spremnošću centara trupa formira se taj multineuronski refleks koji se klinički izražava kao trigeminalni neuralgija.

U kliničkoj slici neuralgije trigeminusa obično se razlikuje 5 glavnih karakteristika.

Stroga lokalizacija boli na području inerviranom trigeminalnim živcem s desne ili lijeve strane ili u zoni inervacije jedne od grana trigeminalnog živca. Najčešće u zoni druge grane (suborbitalni nerv), rjeđe treće grane (mentalni nerv) i još rjeđe prve grane (supraorbitalni nerv). Svaki napad počinje sa iste teritorije i tek kasnije se može proširiti na teritorije drugih, susjednih grana trigeminalnog živca.

Paroksizmalni tok i priroda boli. Riječ je o paroksizmalnoj pojavi oštrog bola bušećeg, zatezajućeg karaktera, najčešće u koži, u sluzokoži ili u oba, rjeđe u zubima, u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko desetina sekundi, praćeno period prestanka napadaja boli, koji se zauzvrat produžava na nekoliko desetina sekundi. Ukupno trajanje napada je do 1,5-2 minute. Tokom napada, pacijent se smrzava u bolnoj grimasi, mišići lica su često u stanju tonične kontrakcije, može doći do hipersalivacije, pojačanog suzenja, nazoreje.

Isprovocirana priroda napada uz prisutnost okidačke zone, okidačke zone, čija iritacija (razgovor, izrazi lica, palpacija, jelo, brijanje, čak i običan osmijeh) može uzrokovati napad. Najčešće je to koža u predjelu nazolabijalnog nabora, gornja usna, krila nosa, rjeđe obrva i druga područja. Treba napomenuti da jaka iritacija ova zona (jaki pritisak ili injekcija tokom testiranja osjetljivosti) ne uzrokuje napad i bezbedno se podnosi.

Neposredno nakon napada nastaje refraktorni period u trajanju do nekoliko minuta, kada prisustvo iritacije kortikalne zone ne izaziva novi napad i koji pacijenti u težim slučajevima koriste za jelo ili nuždu lica.

Nedostatak objektivnih podataka tokom neurološkog pregleda tokom interiktalnog perioda.

Tok bolesti. Učestalost napada je vrlo varijabilna. Vjeruje se da je 5-10 napada dnevno još uvijek relativno benigni tok. At teški oblici napadi se javljaju jedan za drugim tokom dana. Bol iscrpljuje sve pacijentove voljne rezerve, dovodi do kaheksije, a kada liječenje nije razvijeno, ovi oblici su doveli do pokušaja samoubistva.

Tipično, napadi traju nekoliko dana ili sedmica, nakon čega slijedi jasan period od nekoliko mjeseci ili godina. Dobroćudni tok se smatra kada je intenzitet boli nizak, a napadi rijetki.

II. Simptomatska bol trigeminusa ili simptomatska trigeminalna neuralgija V živca (Rederov sindrom, Hanr sindrom, Costen sindrom, sa siringobulbijom, sa organskim procesima u cerebelopontinskom kutu: tumori, upalni procesi, vaskularne aneurizme itd.).

Simptomatska trigeminalna bol je vrlo česta i objašnjava se oba fiziološka faktora: bogatstvom senzorne inervacije; anatomski faktor: složenost anatomskih veza trigeminalnog živca, koji je uključen u više patoloških organskih procesa i, konačno, funkcionalan, psihološki faktori zbog posebnog značaja lica u životnom stereotipu osobe, tj. njegov izgled, potrebe za osjećajem udobnosti povezane s licem.

Stoga su uzroci simptomatske neuralgije trigeminusa najčešće organski procesi koji zahvaćaju živac na različitim anatomskim mjestima.

Klinička slika.

Najbliži znak simptomatske neuralgije koji je prisiljava da se razlikuje od prave trigeminalne neuralgije je trigeminalna lokalizacija boli, koja može odgovarati topografiji inervacije trigeminalnog živca.

Međutim, ostala tri klasični znakovi: 1) paroksizmalna; 2) provocirajuća priroda boli s prisustvom trigger (okidač) zona i 3) odsustvo objektivnih podataka tokom neurološkog pregleda - ili ih nema, ili nemaju one karakteristike koje su karakteristične za pravu neuralgiju.

Najčešće su konstantne, iako na toj pozadini mogu biti napadi pojačane boli, priroda boli uopće nije ista, podnošljiviji su. Provokatori mogu biti isti (razgovor, jelo, brijanje), ali ne postoje triger zone. Konačno, uvijek postoje objektivni simptomi: smanjenje refleksa rožnice, hipoestezija, da ne spominjemo patologiju motoričkog dijela trigeminalnog živca ili drugih kranijalnih živaca na ovaj ili onaj način uključenih u inervaciju lica (VI, VII,VIII,IX,X,XI,XII).

Sve ovo navodi na razmišljanje o simptomatskoj neuralgiji trigeminusa.

NEURITETI I NEUROPATIJE LICA

Neuritis facijalnog živca u pravom smislu treba da uključuje primarne ili sekundarne upalne lezije nervnog stabla na različitim nivoima. Pored neuritisa, potrebno je razlikovati neuropatije facijalnog živca kompresijsko-ishemijskog porijekla. Prilično je teško razlikovati ove patološke procese.

Neuritis facijalnog živca (kao i neuropatije) jedan su od najčešćih oblika oštećenja perifernog nervnog sistema u djetinjstvu. To je zbog posebnosti anatomske lokacije živca i njegovog odnosa sa susjednim strukturama. Da, u uskom kanal lica piramide temporalna kost Facijalni nerv zauzima 40-70% svoje površine poprečnog presjeka. Ostatak kanala sadrži obilno vaskularizirano labavo vezivno tkivo, koje predisponira kompresiji živaca zbog čak i blagog otoka. Osim toga, moguća je i urođena anomalija kanala (suženje, nezatvaranje).

Neuritis lica obično se javlja kod djece školskog uzrasta. Pojava mlitava paraliza mišića lica kod djece prve tri godine života zahtijeva u svakom konkretnom slučaju isključenje pontinskog oblika poliomijelitisa.

Etiologija. Patogeneza.

Uzroci oštećenja facijalnog živca su vrlo raznoliki. Infektivna teorija; koju je većina autora branila, trenutno ima samo istorijsko značenje. Zadržan je i izraz „neuritis“ koji je adekvatan samo za pravu upalu živca (kontaktnu ili hematogenu). U većini slučajeva, proces nije zapaljen, pa je termin „neuropatija“ prikladniji.

Postoje primarni neuritisi facijalnog živca, koji su po pravilu infektivno-alergijske prirode i sekundarno – otogenog i drugog porijekla.

Primarni neuritis infektivnog porijekla obično je uzrokovan virusima herpesa (Huntov sindrom), zaušnjacima, entero- i arbovirusima. U nastanku takozvanog kataralnog neuritisa određenu ulogu imaju alergijski uticaji, kao i opšta ili lokalna hipotermija lica. U ovim slučajevima slika nije neuritis, već bolest koja nastaje kao rezultat ishemijske anoksije. Štoviše, živac je zahvaćen ne toliko kao rezultat vaskularnog spazma, već kao rezultat njihovog naknadnog širenja, praćenog razvojem edema. Nastala oteklina dovodi do kompresije vena i zidova limfnih žila, što dodatno pogoršava oticanje i degeneraciju nervnih vlakana u gustom kanalu, najčešće desno, gdje je kanal uži. Patološki proces često uključuje regionalne parotidne i cervikalne Limfni čvorovi, postoje prepreke za odliv limfe iz tkiva koje okružuje nerv. Ovi podaci nam omogućavaju da proces posmatramo kao tunelski sindrom uklještenja nerva u uskom kanalu.

Stiskanje živca u kanalu je očigledno olakšano individualnim karakteristikama kanala i živca. Porodični slučajevi opisivali su mnogi domaći i strani autori. Oštećenje nerva u njegovom uskom kanalu je olakšano izmenjenim uslovima njegove vaskularizacije, posebno povećanim tonusom, smanjenom elastičnošću i povećanom brzinom propagacije pulsnog talasa u sistemu spoljašnje karotidne arterije. Veliki značaj pridaje se premorbidnoj inferiornosti vegetativno-vaskularnog aparata nerava i tela kao posledica prethodnih i prateće bolesti. Patološka vazomotorna reakcija u tkivima kanala, u prisustvu predisponirajućih stanja, može se olakšati hlađenjem, posebno lica i vrata. Oni preuzimaju ulogu hladnoće ne samo kao iritatora kože u refleksnoj vazomotornoj aktivnosti, već i kao faktora u aktivaciji krioalergena. Ovi i drugi autoalergeni, kao i egzogeni alergeni, prepoznati su kao mogući i stvarni faktori u razvoju neuropatije lica.

Sekundarni neuritis facijalnog živca je pretežno otogenog porijekla i opaža se kod otitisa, mastoiditisa i eustaheitisa. Oštećenje facijalnog živca može nastati kod tuberkuloznog meningitisa, akutna leukemija, infektivna mononukleoza, toksoplazmoza i druge zarazne bolesti.

Neuropatije facijalnog živca nastaju s prijelomima baze lubanje koji prolaze kroz piramidu temporalne kosti.

U nastanku pareze mišića lica određenu ulogu imaju nasljedni faktori i kongenitalne anomalije. Melkenson-Rosenthal sindrom je nasljedni sindrom. Klinički se manifestuje rekurentnim unilateralnim ili bilateralnim neuritisom facijalnog živca, rekurentnim otokom lica (uglavnom usana). Ovaj sindrom se nasljeđuje na autosomno dominantan način.

Moebiusov sindrom, ili okulofacijalna paraliza, karakterizira urođena nerazvijenost okulomotornog, facijalnog, glosofaringealnog i pomoćnog živca.

Neuritis i neuropatije facijalnog živca razvijaju se akutno ili subakutno, ovisno o njihovoj etiologiji. Vodeći klinički sindrom bolesti je unilateralna periferna pareza ili paraliza mišića lica. Lice na zahvaćenoj strani postaje masko, asimetrično kada se smiješi ili plače. Pacijent ne može naborati čelo ili zatvoriti oči na zahvaćenoj strani. Kada pokušavate ovo da uradite gornji kapak ne pada, ali očna jabučica okreće se prema gore i donekle prema van (Bellov simptom). U mirovanju, palpebralna pukotina je širom otvorena, obrva, donji kapak i ugao usta su blago spušteni, nazolabijalni nabor je zaglađen. Kada se pokažu zubi, ugao usta se povlači na zdravu stranu. Pacijent ne može da naduva obraze (zahvaćena strana je paralitična), da ispruži usne u cev, zviždi ili pljune. Na zahvaćenoj strani nema supercilijarnih, nazopalpebralnih, kornealnih i konjuktivalnih refleksa.

Na početku razvoja neuritisa često se javlja bol u mastoidnoj regiji, a ponekad i u uhu i licu. To je zbog prisutnosti anastomoza između facijalnog i trigeminalnog živca.

Kod oštećenja facijalnog živca, osim vodećih motoričkih disfunkcija, uočavaju se i popratni poremećaji zbog istovremenog oštećenja velikog petrosalnog živca, stapedijalnog živca i srednjeg živca. Ovo igra važnu ulogu u dijagnosticiranju teme oštećenja facijalnog živca.

U slučaju oštećenja facijalnog živca u predjelu koštanog kanala iznad grane većeg petrosalnog živca javlja se suhoća očiju, hiperakuzija, poremećaj okusa u prednjim 2/3 jezika, a ponekad i suha usta.

Ako je proces lokaliziran na nivou genikulatnog ganglija, razvija se Huntov sindrom (jedan od oblika herpes zoster). Ovaj sindrom se manifestuje jak bol u predelu uha, često sa zračenjem na istu polovinu lica, vrata i potiljka. Osim toga, herpetični osip se pojavljuje u području vanjskog slušnog kanala, ušne školjke, mekog nepca i krajnika. Smanjuje se ukus na prednjim 2/3 jezika i dolazi do suzenja.

Patološki proces, lokaliziran između velikog kamenog i stapedijalnog živca, uzrokuje suzenje, hiperakuzu, smanjenje okusa u prednjim 2/3 jezika i suha usta. Slični simptomi, sa izuzetkom hiperakuzije, javljaju se kada je lice zahvaćeno ispod stapedijusa.

Kada je facijalni nerv oštećen u području koje se nalazi ispod ogranka timpanije, dolazi samo do paralize mišića lica i suzenja.

Protok. Prognoza.

Neuritis i neuropatija facijalnog živca u velikoj većini slučajeva (80-95%) rezultiraju potpunom obnavljanjem funkcija mišića lica. Prognoza ovisi o etiologiji bolesti i prirodi promjena na facijalnom živcu.

Obnavljanje funkcije facijalnog živca počinje pojavom aktivnih pokreta u gornjoj polovici lica, a zatim u donjoj polovici. Uz nepotpunu obnovu funkcije, mogu se razviti kontrakture paretičnih mišića. U mehanizmu njihovog nastanka određenu ulogu igra patološka aferentacija koja dolazi iz izmijenjenog neuromišićnog aparata i dovodi do povećanja aktivacijskih utjecaja retikularne formacije. Kao rezultat toga, interakcija facijalnog živca s drugim kranijalnim živcima je poremećena, zbog čega se povećava protok impulsa u jezgru facijalnog živca. To uzrokuje trajno povećanje tonusa mišića lica.

Kontrakcije mišića lica se obično manifestiraju sužavanjem palpebralne pukotine, povlačenjem kuta usana prema gore na zahvaćenoj strani. U ovom slučaju, postoje nelagodnost i bolni grčevi mišića na strani pareze, razvija se patološka sinkineza, svaki fizički i emocionalni stres doprinosi još većem sužavanju palpebralne pukotine i povlačenju kuta usana. Osim toga, suzenje se povećava tokom žvakanja (simptom „krokodilskih suza“, Bogorad). Istovremeno sa sinkinezom pojavljuju se tikovi u paretičnim mišićima. Ozbiljnost kontraktura varira. Relativno rijetko se tok neuritisa facijalnog živca ponavlja. Relapsi se mogu javiti i na zahvaćenoj i na suprotnoj strani.

Dijagnoza oštećenja facijalnog živca nije posebno teška. Na osnovu analize bolesti koje prethode i prate oštećenje nerava, često je moguće razlikovati neuritis i neuropatije, a među neuritisima razlikovati njihove primarne i sekundarne oblike. Teže je utvrditi etiologiju primarnog neuritisa. Da biste to učinili, potrebno je provesti virološke i imunološke studije. Međutim, nažalost, i oni relativno rijetko daju pozitivan odgovor. Stoga među neuritima postoji velika specifična gravitacija zauzimaju takozvani idiopatski neuritis facijalnog živca, tj. neuritis nejasne, naizgled virusne, etiologije.

Neuritis i neuropatiju facijalnog živca treba razlikovati od pontinskog oblika poliomijelitisa i bolesti sličnih poliomijelitisu, od procesa u predjelu cerebelopontinskog ugla (arahnoiditis, tumor). Oštećenje facijalnog živca može nastati kod tumora, encefalitisa i vaskularnih bolesti u području moždanog debla.

Kod polineuritisa (poliradikuloneuritisa), oštećenje facijalnog živca je obično bilateralno, često asimetrično i praćeno oštećenjem drugih dijelova perifernog nervnog sistema.

KOHLEARNE I VESTIBULARNE NEUROPATIJE

Kohlearni i vestibularni dio VIII živca odvojeno ili zajednički su uključeni u proces tokom upalnih, traumatskih i drugih procesa u lavirintu, piramidi temporalne kosti ili u membranama u bazi lobanje, tokom vaskularnih i degenerativnih procesa. nervnog sistema, kod dijabetesa, nefritisa, bolesti krvi, intoksikacija (posebno medicinskih). Najčešće se kohleovestibularne neuropatije javljaju tokom influenca-parainfluence infekcije i intoksikacije.

Po analogiji sa neuropatijama drugih nerava, može se pretpostaviti da organski i funkcionalni poremećaji nervnih sudova, tunela i drugih mehanizama igraju važnu ulogu u etiologiji i patogenezi neuropatije VIII nerva.

Kod kohlearne i vestibularne neuropatije razvija se periferni kohleovestibularni sindrom. To uključuje oštećenje neuroepitelnih ćelija vestibularnog i kohlearnog dijela VIII nerva spiralne i vestibularne ganglije, korijena VIII živca u unutrašnjem slušnom kanalu i u cerebelopontinskom kutu.

Budući da su u lavirintu, u vestibularnom dijelu VIII živca, svi vestibularni receptori i putevi u neposrednoj blizini, to dovodi do činjenice da kada periferna lezija sve komponente vestibularne reakcije (vrtoglavica, nistagmus, vestibulo-vegetativni, vestibulomotorički) odvijaju se jednosmjerno: istovremeno se povećavaju, smanjuju ili ispadaju. Paralelno dolazi i do promjene vestibularne funkcije i sluha.

Vrtoglavica povezana s oštećenjem perifernog dijela vestibularnog aparata obično ima snažan rotacijski karakter. Dolazi do naglog početka i skoro jednako naglog prestanka vrtoglavice. Napadi traju od nekoliko sekundi do nekoliko sati. Vektorske karakteristike iluzije kretanja ne mijenjaju se od napada do napada, stoga, tijekom napada, pacijenti doživljavaju homogene senzacije. Napad vrtoglavice je praćen spontanim horizontalnim ili horizontalno-rotatornim nistagmusom čija je amplituda i učestalost uvijek veća u zahvaćenom smjeru. Postoji direktna veza između intenziteta nistagmusa i vrtoglavice: što je nistagmus intenzivniji, periferna vrtoglavica je intenzivnija i obrnuto. Perifernu vestibularnu vrtoglavicu prati autonomna reakcija (povraćanje, bljedilo kože, fluktuacije pulsa i krvnog pritiska), kao i poremećaji statičke koordinacije, koji su uvek jednostrani i razvijaju se na zahvaćenoj strani. Uz vestibularne poremećaje, postoji povreda slušna funkcija(tinitus, gubitak sluha).

Periferni kohleovestibularni sindrom se može podijeliti na labirintski i radikularni. Oba sindroma karakteriziraju paralelna oštećenja sluha i vestibularne funkcije, te jednosmjernost svih komponenti vestibularne reakcije. Međutim, među njima postoje značajne razlike. Kod radikularnog sindroma vrtoglavica ili izostaje ili se manifestira u obliku neravnoteže (osjećaj „neuspjeha“ ili pada). Sistemska vrtoglavica je rijetka.

Kod radikularne lezije, za razliku od labirintne, u proces su često uključeni kranijalni živci VII, V, VI, IX i X; češće se otkriva učinak na vestibularna jezgra moždanog stabla pojavom centralnog vestibularni sindrom (vertikalni, dijagonalni ili perzistentni i produženi horizontalni nistagmus, poremećeni optokinetički nistagmus, itd.).

Radikularni sindrom, oštećenje VIII nerva, zauzima srednju poziciju između labirintnog i centralnog kohleovestibularnog sindroma.

Glosofaringealne NEURALGIJE I NEURITIS

Glosofaringealna neuralgija. Najčešći oblik oštećenja glosofaringealnog živca je glosofaringealna neuralgija. Ovo je paroksizmalna neuralgija s lokalizacijom boli i triger zona u području inervacije glosofaringealnog živca. Bolest je prilično rijetka i čini od 0,75 do 1,1% pacijenata s trigeminalnom neuralgijom.

Kod neuralgije glosofaringealnog živca, faktor kompresije (hipertrofirani stiloidni nastavak temporalne kosti, okoštali stilohioidni ligament, proširene ili izdužene žile, najčešće stražnje donje malomodčne i vertebralne arterije) je od primarnog značaja za nastanak bolesti.

Vodeća klinička manifestacija neuralgije glosofaringealnog živca je kratkotrajna paroksizmalna bol. Njihovo trajanje ne može biti duže od 1-2 minute, ali češće ne traju duže od 20 sekundi. Pacijenti bol karakterišu kao pekuću, pucajuću, koja podsjeća na električni udar. Njihov intenzitet varira - od umjerenog do nepodnošljivog. Napadi se izazivaju razgovorom, jelom, smehom, zijevanjem, pomeranjem glave, promenom položaja tela. Broj napada u toku dana kreće se od nekoliko do bezbroj (neuralgični status).

Primarna lokalizacija boli najčešće odgovara korijenu jezika, ždrijela, palatinskim krajnicima, rjeđe na bočnoj površini vrata, iza ugla donje čeljusti. Trigger zone su jedna od najčešćih karakteristične karakteristike glosofaringealna neuralgija. Njihova najtipičnija lokacija je u krajnicima, korijenu jezika i tragusu uha. Bol se često širi duboko u uho, ždrijelo, ispred tragusa i u bočne sekcije vrat. Poremećaji osjetljivosti u vidu hiper- ili hipoestezije uočavaju se kod polovine pacijenata. Senzorni poremećaji su lokalizirani u područjima najveće jačine boli - najčešće u korijenu jezika, rjeđe u stražnjim dijelovima mekog nepca. Kako se napadi boli smanjuju i triger zone nestaju, senzorni poremećaji se povlače.

Jedan od najkarakterističnijih znakova neuralgije glosofaringealnog živca je bol pri palpaciji tačke iza ugla donje čeljusti.

NEURALGIJA TIPPANOG ŽIVCA

Budući da je bubni nerv grana glosofaringealnog živca, neuralgija bubnjića se može smatrati parcijalnom neuralgijom glosofaringealnog živca.

Bolest karakteriziraju napadi bolnog bola koji traju od nekoliko sekundi do 10 minuta ili više. Bol je lokaliziran u vanjskom slušnom kanalu i području uz njega, često u dubini uha. Za razliku od neuralgije glosofaringealnog živca kada je bubni nerv oštećen, napad nije izazvan nikakvim iritansima, već se javlja spontano. Napad može biti praćen rinorejom. Nakon napada, svrbež i tup bol u vanjskom slušnom kanalu i osjećaj pečenja u licu mogu potrajati. Prilikom objektivnog pregleda, u trenutku napada ili neposredno nakon njega, ponekad se zapaža bol pri palpaciji vanjskog slušnog kanala, otok i hiperemija njegovog stražnjeg zida.

Drugi oblici neuropatije glosofaringealnog živca su rijetki. Karakteriziran po stalni bol u predjelu uha, korijen jezika, lukovi krajnika, otežano gutanje. Primjer bi bili glomusni tumori kod kojih su mogući slični simptomi.

VAGUSNE (VAGALNE) NEURALGIJE I NEURITIS

Oštećenje vagusnog živca javlja se u rijetkim slučajevima njegove kompresije žilama, neoplazme u predjelu jugularnog foramena na vratu i u medijastinumu, rjeđe intrakranijalno. Moguće su upalne (s encefalitisom) i toksične (posebno kod difterije ždrijela) lezije. Bolest se karakteriše simptomima iritacije (kašalj, usporen puls) i gubitka (promuklost, otežano gutanje, itd.). Poseban oblik patologije vagusnog živca je neuralgija njegove grane - gornjeg laringealnog živca.

Etiologija i patogeneza neuralgije ovog živca nisu poznate. S obzirom da je klinička slika tipična za paroksizmalnu neuralgiju, može se pretpostaviti da je u većini slučajeva bolest zasnovana na kompresijskom mehanizmu, vjerovatno kompresiji gornjeg laringealnog živca dok njegova unutrašnja grana prolazi kroz tirohioidnu membranu.

Neuralgija gornjeg laringealnog živca manifestira se jednostranim paroksizmalnim bolom, koji traje nekoliko sekundi i lokaliziran je u larinksu. Provocirajući faktori za neurološki lumbago su gutanje i jedenje. Zone okidača nisu otkrivene. Bolni paroksizmi su najčešće praćeni jak kašalj, opšta slabost, često pada u nesvijest. Na bočnoj površini vrata, iznad tiroidne hrskavice (mjesta gdje laringealni živac prolazi kroz štitastu membranu), utvrđuje se bolna tačka.

Sublingvalne neuropatije.

I izolirane i kombinirane lezije ofioidnog živca su vrlo rijetke. Glavne vrste neuropatije, koje su često kompresijske, mogu se razlikovati ovisno o stupnju oštećenja.

Ekstrakranijalne lezije.

Kompresiju živca, uključujući njegovu cervikalnu petlju, povremeno uzrokuje izdužena unutrašnja karotida u obliku petlje; unakrsna kompresija hipoglosalnog živca vanjskom i unutrašnjom karotidnom arterijom događa se kombinacijom lateralnog pomaka vanjske karotide i visoki nivo podjela zajedničke karotidne arterije. Hirurška korekcija patološki kontakt potiče brzu regresiju manifestacija sublingvalne neuropatije.

Intrakanalne lezije.

Kompresivna sublingvalna neuropatija opisuje se kao rezultat kompresije korijena patološkom mrežom krvnih žila arteriovenske malformacije smještene u kanalu hipoglosnog živca.

Intrakranijalne lezije.

Kompresija korijena hipoglosalnog živca rijetko se opaža kazuistički i uzrokovana je pomaknutom petljom proširene vertebralne arterije.

VI. 4 Radiculo-ganglionitis

Herpes zoster (herpes zoster) – infekcija, uzrokovan neurotropnim virusom bliskim uzročniku vodenih kozica. Bolest se zasniva na upali jednog ili više kičmenih čvorova. Upalni proces, po pravilu, utiče i na zadnje korijene. Herpes zoster virus također može uzrokovati oštećenje ganglija kranijalnih živaca, koji su homolozi spinalnih ganglija.

Bolest počinje iznenada, akutno, bez ikakvih znakova upozorenja. Postoji opšta malaksalost, glavobolja, blagi porast temperature, ponekad gastrointestinalni poremećaji. Ovaj period bolesti je često blaži, prolazi nezapaženo i pacijenti ga podnose na nogama. Traje 2-3 dana. Tada se javljaju vrlo oštri simptomi radikulopatije: pekuća bol, konstantna ili paroksizmalna, koja se širi od kralježnice do zone inervacije jednog ili više korijena. Ponekad se pacijenti žale ne toliko na bol koliko na svrab. Koža u području odgovarajućih dermatoma postaje crvena. Nakon 1-2 dana na ovom ograničenom području pojavljuje se grupa upalnih papula, okruženih crvenkastim rubom. U roku od 2-3 dana papule se pretvaraju u vezikule ispunjene seroznom tekućinom. Nakon još 3-4 dana, plikovi postaju gnojni i pretvaraju se u žuto-smeđe kore. Nakon što ove kore otpadnu, obično nema trajnih promjena na koži. Izuzetak su hemoragični oblici herpes zoster, koji ostavljaju ožiljke na koži (herpes zoster gangraenosus).

Lokalizacija osipa je karakteristična: plikovi se nalaze samo s jedne strane - od kičme do linije prsne kosti, duž jednog ili više spinalnih korijena. Ova lokacija osipa je najčešća. Ali osip se može lokalizirati i na rukama i nogama (rijetko), također samo s jedne strane i također u ograničenim radikularnim područjima. Uz Gasserov ganglionitis, herpes je lokaliziran na licu u području inervacije jedne ili druge grane trigeminalnog živca. Plikovi (i pustule) mogu ostati izolirani ili se spojiti, zauzimajući kontinuirano područje kože (konfluentni oblik).

Ganglionitis uzrokovan herpes zosterom obično traje 3-6 sedmica i nestaje bez traga. Hemoragični oblici su teži i traju duže (2-3 mjeseca). Kod starijih ljudi, herpes zoster može ostaviti za sobom uporne, nesnosne bolove (postherpetična neuralgija).

Opasna komplikacija oštećenja gasserovog čvora je erupcija plikova na rožnici, što može uzrokovati keratitis s naknadnim smanjenjem vida.

Herpes zoster opticum (Huntov sindrom), uzrokovan upalom ganglion genicula i susjednog facijalnog živca, a ponekad i pužnog živca, manifestuje se prisustvom osipa na koži ušne školjke i vanjskog slušnog kanala, oštrim bolom u uhu i lica, paraliza mišića lica, gubitak sluha i vrtoglavica. Povremeno se primjećuju slučajevi herpetičnih lezija glosofaringealnog i vagusnog živca.

5. Traumatske lezije perifernih nerava.

Traumatske lezije nervnih stabala često se javljaju u vezi sa kućnim, transportnim ili industrijskim povredama. U većini slučajeva u mirnodopskim uslovima, nervi gornjih ekstremiteta su povrijeđeni (oko 90% svih ozljeda), a samo mali postotak se javlja u nervima nogu. Posebno je često zahvaćen brahijalni pleksus, a zatim radijalni nerv. Lakatni nerv je nešto rjeđe ozlijeđen, a srednji nerv znatno rjeđe. Kombinovano oštećenje ulnarnog i srednjeg živca nije neuobičajeno.

U vrijeme mira na donjem ekstremitetu su ozlijeđeni gotovo isključivo išijatični živac i njegove grane, tibijalni i peronealni živci.

U ratu nervi ruku stradaju dva puta češće nego nervi donjih ekstremiteta.

Traumatske lezije perifernih nerava mogu biti direktne, kada nerv strada sekundarno zbog zahvatanja okolnih tkiva u proces.

Trauma može uzrokovati potres mozga (commotio), modricu (kontusio), kompresiju (comprecio), uganuće i rupturu.

Potres živca karakterizira odsustvo grubih anatomskih promjena u njemu. Klinički se može manifestirati kao potpuni gubitak funkcije živaca, koji se (nakon 15-25 dana) zamjenjuje gotovo potpunom restauracijom.

Modrica živca uzrokuje promjene na njemu koje su vidljive mikroskopski, a ponekad i makroskopski. Zahvaćena su i nervna vlakna i membrane vezivnog tkiva trupa. Često postoji intersticijski hematom. Anatomski kontinuitet živca nije poremećen kada je živac kontuziran.

Posebno često primećeno kompresija n. radijalni i n.peroniuc. To uključuje kompresiju živca tokom spavanja, paralizu štake, oštećenje peronealnog živca zbog loše postavljenog fiksiranog zavoja i paralizu od podveze. Kontinuitet trupa nije poremećen tokom kompresije, ali nervna vlakna koja čine nerv prolaze kroz duboke promene.

Nervno istezanječesto uzrokuje odumiranje aksijalnih cilindara čak i u slučajevima kada je očuvan anatomski kontinuitet trupa. Povreda može dovesti do potpunog odvajanja živca. Češće od drugih nerava, stolovi brahijalnog pleksusa se pokidaju kada dođe do oštre iznenadne trakcije gornjeg ekstremiteta duž njegove dužine.

Opća simptomatologija. Ozljeda živca uzrokuje potpuni ili djelomični gubitak njegovih funkcija. Fenomen gubitka često se kombinuje sa fenomenom iritacije. U nekim slučajevima, potonji dominira kliničkom slikom - tada se govori o tome iritativni sindrom. U motoričkoj sferi, ozljeda živca uzrokuje mlohavu parezu i paralizu mišića inerviranih njime na distalnim mjestima ozljede. U odgovarajućim mišićima atrofija se razvija od 2. sedmice nakon ozljede, a i prije njihovog pojavljivanja na EMT-u, bilježi se poremećaj brzine provođenja evociranog impulsa do „bioelektrične tišine“ sa potpunim prekidom živca. Senzorni poremećaji su perifernog mononeuritičkog tipa, isto važi i za autonomne i trofičke poremećaje.

Prepoznavanje povrede perifernog živca u većini slučajeva nije teško. Glavna poteškoća je utvrđivanje prirode oštećenja - potpuni ili nepotpuni prekid. Razjašnjenje ovog pitanja omogućava odabir načina liječenja, posebno operacije.

Diferencijalna dijagnoza između potresa mozga, kontuzije ili kompresije perifernih živaca često se postavlja tek nakon manje ili više dugotrajnog promatranja. Sljedeći podaci ukazuju na potpuni anatomski prelom živca: potpuna paraliza svih mišića inerviranih zahvaćenim živcem, anestezija svih vrsta osjetljivosti u autonomna regija ovog živca. Nema bola ne samo kada se ubrizgava, već i kada se nanese oštra iritacija iglom. Pojavljuju se lokalni znakovi vazokonstriktorne paralize - cijanoza, smanjena temperatura kože, uočena je anhidroza. Na EMT-u se snima "bioelektrična tišina" - ravna linija.

Odsustvo značajne pozitivne neurološke dinamike i perzistentnost simptoma unatoč liječenju karakteristični su za anatomski prekid zahvaćenog živca.

Važna karakteristika traumatskih ozljeda perifernih živaca je istovremeno oštećenje krvnih žila koje prate ozlijeđeni živac. Krvni sud može stradati odmah u trenutku djelovanja traumatskog agensa ili biti uključen u proces kasnije. Često u traumi postoji prava vaskularna -nervni sindrom uzrokovana ozljedom neurovaskularnog snopa.

Vrlo je teško pravilno prepoznati kombinirano oštećenje žila i živca, te u kliničkoj slici razlikovati pojave koje zavise od oštećenja živca ili vaskularne ozljede.

Zadržimo se na kliničkoj slici najčešćih traumatskih lezija perifernog nervnog sistema.

Simptomatologija oštećenja pojedinih nerava, pleksusa i korijena određena je funkcijom inerviranih tkiva, mišića, kože itd. Pojedini kompleksi nervnih stabala oštećuju se istovremeno i toliko često da su identifikovani tipični sindromi. Lezije brahijalnog pleksusa su relativno česte. Postoje sindromi gornjeg, donjeg i totalnog brahijalnog pleksusa.

Gornja Duchenne-Erbova paraliza nastaje kada je primarni trup brahijalnog pleksusa (C V - C VI) oštećen. Gubi se funkcija mišića proksimalne ruke: deltoidni, bicipitalni i triceps, unutrašnji brahialis, brahioradialis i kratki supinator. Fenomeni iritacije i gubitka osjetljivosti lokalizirani su u vanjskim dijelovima ramena i podlaktice.

Dejerine-Klumpke donja paraliza nastaje kada je donji primarni trup oštećen (C VIII - Th I). Ovo je paraliza mišića distalne ruke: fleksora prstiju, šake i njenih malih mišića. Fenomeni iritacije i gubitka osjetljivosti lokalizirani su na koži unutrašnjih (ulnarnih) dijelova šake i podlaktice, moguća je i hipoestezija svih prstiju.

Totalna paraliza(oštećenje cijelog pleksusa) izražava se pojavama gubitka motoričkih funkcija i osjetljivosti cijele šake.

Sindromi oštećenja perifernih živaca.

Radijalni nerv. Kada je oštećena, dolazi do paralize svih inerviranih mišića; Ekstenzija podlaktice, šake i glavne falange, te supinacija ispružene ruke postaju nemogući. Prsti su savijeni u glavnim falangama. Zona anestezije obično je ograničena na malu površinu dorzalne površine prvog prsta i prostor između prve i druge metakarpalne kosti.

Ulnarni nerv. Kada je oštećen, javlja se slabost u mišićima koji savijaju šaku i abduciraju je na ulnarnu stranu, savijaju krajnje falange četvrtog i petog prsta i aduciraju prvi prst. Pokretljivost petog prsta je ograničena i dolazi do hipotrofije hipotenera. Ruka zauzima tipičan položaj: prsti u glavnim falangama su oštro ispruženi, a u ostatku su savijeni („šaka s kandžama“). Pacijent ne može noktom grebati peti prst, pisati, hvatati loptu, brojati novac ili prstima I i II držati list papira. Anestezija je zabilježena u području petog prsta i hipotenora.

Srednji nerv. Kada se ošteti, dolazi do paralize mišića koji su njime inervirani: pronacija, fleksija šake, 1., 2. i 3. prsta postaju nemogući. Pojavljuje se hipotrofija tenora, prvi prst leži pored drugog, šaka postaje ravna („majmunska šapa“). Zbog slabosti fleksora, prvi prst ne učestvuje u stiskanju šake, kao ni u „mlin testu“ (sa ukrštenim prstima nemoguće je rotirati jedan prst oko drugog). Hipeestezija se uočava na palmarnoj površini prstiju i šake, ne zahvatajući peti prst, polovinu četvrtog i stražnju stranu prvih prstiju. Razvijaju se grubi trofični. Sekretorni i vazomotorni poremećaji, hiperpatija i često kauzalgija.

Peronealni nerv. Sa potpunim traumatskim prekidom peronealnog živca dolazi do pareza svih mišića koji produžuju stopalo i prste i abduktora stopala. Pad stopala tjera pacijenta da snažno podigne nogu prilikom hodanja, pretjerano je ispravi u kolenu i zglobovi kuka, što čini hod vrlo karakterističnim, sličnim koraku pijetla (stefa). Anestezija se otkriva duž vanjske ivice noge i uz dozu stopala.

Tibijalni nerv. Kada je zahvaćena, fleksija stopala i prstiju je nemoguća i adukcija stopala je ograničena. Zbog prevlasti peronijalnih mišića stopalo je abducirano i blago pronirano. Paraliza međukoštanih mišića dovodi do položaja prstiju nalik na kandže. Anestezija se otkriva u području tabana, vanjskog ruba stopala i u području petne tetive.

Išijatični nerv. Ako je prtljažnik oštećen išijatični nerv dolazi do potpune paralize stopala i prstiju. Hodanje je jako otežano, jer nema savijanja koljena i skočni zglobovi. Razvija se mišićna atrofija natkoljenice i potkoljenice, a Ahilov refleks se smanjuje. Hipeestezija u predjelu tabana, dorzuma stopala, uz vanjski rub potkolenice, stopala. Oštećenje išijadičnog živca često je praćeno kauzalgijom i razvojem trofični ulkus na stopalu.

VII. LIJEČENJE BOLESTI PERIFERNOG NERVNOG SISTEMA

Poliradikuloneuropatije.

Nediferencirani tretman.

Tradicionalna metoda terapije je upotreba glukokortikoidi. Ali podaci o njihovoj efikasnosti su oprečni. Postoje različiti režimi liječenja koji koriste i povećanje i smanjenje doze.

Propisan sa 10 mg prednizolona sa povećati u roku od mjesec dana do 60 mg. A zatim se smanji na prvobitnu dozu tokom mjesec dana. Ovaj režim liječenja je odabran da odredi početne reakcije na hormonski tretman. Ako se pojave neželjene reakcije, možete brzo prestati hormonska terapija na početku. Prema drugoj shemi, hidrokortizon se propisuje intravenozno, 250 mg 2 puta dnevno tijekom 3 dana, nakon čega slijedi smanjiti doze

S razvojem bulbarnih poremećaja indicirane su maksimalne doze glukokortikoida, uključujući intravenski prednizolon do 1 g (1000 mg).

Zbog moguće uloge autoimunih mehanizama, pokušaj liječenja plazmaferezom bio je uspješan, ali su podaci o tome kontradiktorni. Kao pomoćni lijek, fosfaden se propisuje 2 ampule (20 mg po ampuli) 2 puta dnevno, adenil 1 ampula (50 mg) 2 puta dnevno.

Ako poliradikuloneuropatiju prati jak bol, tada je neophodna terapija boli.

Masaža i terapija vježbanjem su od velike važnosti. U subakutnim i hroničnim periodima sa normalna temperatura dodijeliti generala ultraljubičasto zračenje, elektroforeza novokaina, fosfora, kalija ili joda općom metodom ili uzdužno, naizmjenično gornjih i donjih udova. Četverokomorne kupke i UHF električno polje imaju pozitivan učinak. Također se koristi parafin ili ozokerit tretman. Blatne aplikacije se propisuju na odgovarajuće segmente kičme i na zahvaćene udove.

Za teške pareze neophodan je pravilan položaj udova (oslonci za stopala). Masaža počinje nediferenciranim općim učinkom, a zatim prelazi na selektivnu masažu paretičnih mišića.

Terapija vježbanjem se propisuje što je prije moguće, prvo se koriste pasivne, a zatim aktivne vježbe.

Diferenciran tretman poliradikoloneuropatija.

Za endogene intoksikacije, glavno liječenje treba biti usmjereno na odgovarajuću bolest, na primjer, dijabetes, nefropatiju.

Ako je poliradikuloneuropatija uzrokovana egzogenim intoksikacijama, onda je potrebno njihovo otklanjanje, detoksikaciona terapija, a za neka trovanja i specifični antidoti. Za alkoholnu poliradikulopatiju koriste se velike doze (do 100 mg) vitamina B 1, kao i vitamina B 12.

U slučajevima polineuropatije kod pacijenata sa kolagenozom, navedena glukokortikoidna terapija postaje specifična. Osim toga, oni imenuju antihistaminici(pipolfen itd.), analgetici, vitamini B, ATP.

Za polineuropatije uzrokovane metaboličkim poremećajima provodi se korektivno liječenje, ako je moguće, ili pacijenti primaju posebnu prehranu.

MONEUROPATIJE

Liječenje neuropatije facijalnog živca.

U akutnom periodu, za tzv. idiopatske ili kataralne neuropatije facijalnog živca, uglavnom je indikovana glukokortikoidna terapija koja ima dekongestivna, antihistaminska i imunosupresivna svojstva. U prva tri dana akutnog perioda, u nedostatku kontraindikacija, hidrokartizon se daje intravenozno, 125 jedinica 2 puta dnevno, zatim se oralno propisuje prednizolon, počevši od 40 mg/dan uz progresivno smanjenje doze, tok tretman traje 2-3 sedmice. Za otogene lezije facijalnog živca propisan je penicilin 24 miliona jedinica dnevno. Deoksiribonukleaza i drugi antivirusni agensi propisani su za bolesti herpetične etiologije. Pored glukokortikoida, propisuju se sredstva za dehidraciju (furosemid 40 mg/dan, hipotiazid, uregid i dr.). Opravdana je upotreba vazodilatatora (1% rastvor nikotinske kiseline 1,0; tionikol, cinarizin itd. U akutnom stadijumu bolesti široko se koriste vitamini B.

Nakon samo 3-4 dana preporučuje se UV zračenje ili UHF električno polje. Od 4.-5. dana bolesti propisuje se hidrokartizon fonoforeza ili ultrazvuk. Na područje gdje izlazi facijalni živac nanijeti dimeksid koji može prodrijeti duboko u tkivo i dati antiedematozno, protuupalno i vazodilatatorno djelovanje.

Nakon 7-10 dana od početka bolesti, indiciranom liječenju se dodaju masaža, tjelovježba i fizioterapija. Koristi se elektroforeza lijekovi: 0,1% rastvor prozerina, nivalina ili 0,05% rastvor dibazola.

Nakon mjesec dana od početka bolesti propisuju se aplikacije blatom, parafinom ili ozokeritom. U ovom periodu ultrazvuk ne gubi na značaju.

Akupunktura je našla značajnu primjenu u liječenju neuropatija facijalnog živca.

Kada se pojave prvi znaci postparalitičke kontrakture, potrebno je prekinuti liječenje električnom energijom i lijekove protiv holinesteraze. Karbamazepin (Finlepsin) se propisuje u dozama od obično 100-600 mg/dan. Preporučuje se nanošenje blata na područje okovratnika.

Liječenje neuralgije trigeminusa.

I. Terapija lekovima.

Najefikasnije

1. finlepsin – prosječna doza 600-800 mg, doza održavanja – 200 mg. Pozitivan učinak je uočen kod 80% pacijenata (u 60% - prestanak napada i u 20% - poboljšanje).

Manje efikasni lijekovi:

2. nosipan (tizeruin) – 0,025 do 5 puta dnevno;

3. piknolepsin (suksilen) – 0,25 do 4 puta i doza održavanja 1 put dnevno;

4. Trimetin – 0,2 g 3-4 puta dnevno, doza održavanja 1 put dnevno.

II. Dobar efekat akupunktura pruža.

III. U terapijske i dijagnostičke svrhe koriste se i blokade s 0,5% otopinom novokaina pojedinih grana trigeminalnog živca u kanalima koji izlaze iz lica.

IV. Alkoholizacija istih grana trigeminalnog živca sa 70% alkohola (alkoholizacija gasserovog ganglija), usmjerena je hidrotermalnom destrukcijom osjetljivog trigeminalnog korijena (autor L.Ya. Livshits).

V. Neurotomija korijena trigeminalnog živca u cerebelopontinskom kutu iznad gaserovog ganglija.

VI. Stereotoksično uništavanje silaznog korijena trigeminalnog živca u produženoj moždini.

VIII . VERTEBROGENE BOLESTI PERIFERE

NERVNI SISTEM.

Vertebroneurološke lezije su najčešće kronične ljudske bolesti. Kliničke manifestacije predstavljaju jednu od najčešćih uobičajeni razlozi privremeni invaliditet. Ekonomski gubici zbog vertebrogenih bolesti su veoma visoki u svim zemljama svijeta. Osteohondroza kralježnice se prvenstveno razvija kod osoba s odgovarajućom genetskom predispozicijom, otkrivenom u 48% populacije. Endogeni i egzogeni razlozi njegovog razvoja važni su pri odabiru profesije i profesionalnoj selekciji. Osteohondroza i druge vertebroneurološke bolesti pogoršavaju nepovoljni faktori okoline, posebno statički-dinamička preopterećenja. Sve to određuje izuzetan medicinski i društveni značaj vertebroneuroloških bolesti.

VIII .1. ANATOMIJA I FUNKCIJA SEGMENTA KIČME JE NORMALNA.

U svakom segmentu kičmenog pokreta, susjedne koštane strukture su povezane intervertebralnim diskom, zglobnim kapsulama, interspinoznim, intertransverzalnim i žutim (interdiskalnim) ligamentima, kao i mišićima. Ligamenti koji se protežu duž cijele kičme također su uključeni u povezivanje pršljenova.

Intervertebralni disk formiran od nucleus pulposus, fibroznog prstena koji ga okružuje i hijalinskih ploča koje ga prekrivaju. Diskovi imaju potpornu funkciju apsorpcije udara i pružaju određenu pokretljivost segmenta kičmenog pokreta.

Želatinasti ili nucleus pulposus– elipsoidna formacija elastične konzistencije, koja se sastoji od pojedinačnih ćelija hrskavice i vezivnog tkiva, kolagenih vlakana. Nucleus pulposus kod novorođenčeta sadrži do 80%, kod starijih osoba do 70% vode.

Vlaknasti prsten sastoji se od ukrštenih kolagenih vlakana koja su na svojim krajevima zalemljena u rubne granice tijela kralježaka. Za razliku od avaskularnog nukleus pulposusa, annulus fibrosus je obilno opskrbljen krvlju.

Zglobovi kičme imaju trostruku funkciju: 1) učestvuju u održavanju položaja kičmenog stuba; 2) učestvuju u kretanju pršljenova jedni prema drugima; 3) učestvuju u promeni konfiguracije kičme i njenog položaja u odnosu na druge delove tela. Zglobne šupljine su zatvorene zglobnim površinama i kapsulom, a unutra se nalazi sinovijalna tekućina. Kapsule intervertebralnih zglobova su vrlo elastične. Njihov unutrašnji sloj formira ravne nabore koji prodiru duboko u zglobni prostor - meniskoide, koji sadrže ćelije hrskavice.

Ligamentum flavum, koji spajaju zglobove i uglavnom lukove susjednih kralježaka na stražnjoj strani, sadrže mnogo elastičnih vlakana, elastični su i stoga se suprotstavljaju obrnutoj sili nucleus pulposus, koja teži povećanju udaljenosti između kralježaka.

Međukoštani i intertransverzalni ligamenti nedostaje takva elastičnost.

Stražnji i prednji longitudinalni ligamenti se sastoje od uzdužno raspoređenih kolagenih vlakana. Ligament je čvrsto povezan s tijelima kralježaka i labav je na granici diska i susjednih pršljenova. Stražnji uzdužni ligament čini prednji zid kičmenog kanala.

Intertransverzalni mišići sastoje se od dva nezavisna snopa - medijalno-dorzalnog i lateralno-ventralnog i idu odozdo prema gore i prema unutra.

Međuspinalni mišići upareni, usmjereni odozdo prema gore, ventralno i prema unutra.

Izolirane pokrete zasebnog segmenta pokreta kralježnice izvode kratki mišići kralježnice, kao i pojedinačni dijelovi dugih paravertebralnih mišića: sprijeda - iliopsoas mišići, pozadi - multifidusi. U manjoj mjeri to se odnosi na duge ekstenzore leđa i quadratus lumborum mišiće, koji uvijek protežu cijeli dio kičme. Interakcija ovih mišića odvija se refleksno prema vrsti prijateljske napetosti (sinergizma) svih mišića segmenta kičmenog pokreta i cijele kičme; ovo osigurava lokalnu miofiksaciju, kao i vrstu koordinirane višesmjerne interakcije. Neurodinamička dejstva su moguća između mišića koji se nalaze ne samo na obe strane segmenta kičmenog pokreta, već i na jednoj strani.

Svi refleksni oblici regulacije mišićno-koštane funkcije kralježnice, kao i dobrovoljne motoričke funkcije kralježnice, određuju njenu mehaničku snagu, stanje mehaničkog mišićnog korzeta.

VIII .2. ETIOLOGIJA

Iz naslova teme (Vertebrogene bolesti nervnog sistema), mi pričamo o tome o poremećajima nervnog sistema uzrokovanim distrofičnim promjenama na kičmi. Polimorfizam vertebralnog supstrata (kosti, diska, zglobne, mišićne i tetivno-ligamentne formacije), njegova bogata inervacija, uglavnom aferentna - zbog receptora sinuventralnog živca - uz posebnu statičko-dinamičku kongestiju ljudske kralježnice, stvara poznatu kliničku raznolikost vertebrogenih bolesti nervnog sistema.sistema.

Identifikacija vertebrogenih bolesti nervnog sistema kao posebne oblasti na raskrsnici neuropatologije, ortopedije, neurohirurgije i drugih disciplina dogodila se sredinom našeg veka. U prvim decenijama proučavanja ovog problema smatran je problemom gerontologije. Pod uticajem statičko-dinamičkih opterećenja u uslovima uspravnog hoda pod uticajem promena inervacije, cirkulacije krvi i drugih razloga, ljudska kičma starenjem, ali već od treće ili četvrte decenije života, doživljava određene degenerativne promene, prema starosti, kako su pokazala istraživanja Schmorlove škole, degenerativne promjene kičme su sudbina gotovo svih ljudi. Prema Recklinghausenu, ovo je čovjekov danak prirodi zbog njegovog uspravnog držanja. Međutim, dalje proučavanje problema vertebroneurologije pokazalo je da degenerativno-distrofične lezije kralježnice potiču stečene i urođene osobine, nasljedni faktori i traumatske ozljede, uključujući i one uzrokovane rođenjem. Dakle, smanjenje broja diskova dovodi do njihovog preopterećenja. To se događa nakon ozljede ili drugog oštećenja segmenta kičmenog pokreta na susjednom nivou, s kongenitalnom sinartrozom (fuzija, konkrescencija, blok susjednih kralježaka), s kongenitalnim smanjenjem broja diskova, na primjer, sa sakralizacijom L V, itd. Endokrini faktori također igraju ulogu u nastanku distrofičnih promjena faktora kičme, posebno spola, o čemu svjedoči prevalencija bolesti na početku 3. decenije ili više rijetki slučajevi kod starijih ljudi.

Razvoj distrofičnih promjena je olakšan stanjem hipotireoze. Poznato je da je tiroksin u stanju da stimuliše biosintezu kolagena, osnova strukture diska.

dakle, distrofične promjene u kralježnici – multifaktorske bolest koja uključuje kako nasljedne, urođene faktore tako i niz stečenih: statično-motorne, traumatske, autoimune, metaboličke itd.

VIII .3. DISTROFIČNE PROMJENE KIČME

Glavne degenerativne lezije kralježnice koje dovode do kliničkih manifestacija su osteohondroza, spondiloartroza, spondiloza, hrskavični čvorovi.

Osteohondroza (termin je predložio Hildebrant, 1933.), kao što ime govori, ovo je lokalni degenerativni proces u koštanom i hrskavičnom tkivu. Distrofične promjene počinju u intervertebralnom disku i šire se na susjedni koštanih elemenata tijelo pršljena - na završne ploče i druge dijelove segmenta kičmenog pokreta. Do 20. godine žile diska postaju prazne, njegova prehrana se provodi samo kroz osmozu i difuziju. U tim uvjetima, posebno u dijelovima koji doživljavaju statičko-dinamička preopterećenja, funkcija potpore i opruge diska se lako poremeti i razvijaju se trofičke lezije. To se prije svega odnosi na segmente kičmenog pokreta na granici pokretnih i sjedećih dijelova kičme - donji lumbalni, donji vratni dijelovi, kao i lumbalni i cervikotorakalni spojevi. U početku je zahvaćeno nukleus pulposus. Dolazi do depolarizacije njegovih polisaharida i on se suši u mrvičastu masu. Disk se spljošti, uzrokujući izbočenje okolnog fibroznog prstena. Pojavljuju se mikro, a zatim i makroskopske pukotine i sekvestracija fibroznog tkiva. Istureni fragment diska, ograničen ligamentnim korzetom, počinje bombardirati ugao između tijela kralješka i odgovarajućeg longitudinalnog ligamenta. Protruzija diska izvan njegove granice je moguća zbog prodiranja nucleus pulposus kroz defekte u anulus fibrosus (prolaps, prolaps) ili zbog gubitka turgora fibroznog anulusa (protruzija, protruzija). Vremenom, uz promjene u fibroznom prstenu, degeneriraju i hijalinske ploče, subhondralne ploče postaju gušće, na njima se otkrivaju male hrskavične izrasline i pojavljuju se rubne koštane izrasline.

hrskavični čvorovi (hernije) nastaju u pozadini osteohondroze. Degenerativno izmijenjeni dio koštanog jezgra može ispasti prema gore ili prema dolje, tj. prema tijelima pršljenova (tzv. Schmorlovi čvorovi), Schmorlove kile imaju slabu kliničku manifestaciju. Ako su hernije diska u bočnom ili anteroposteriornom smjeru hrskavični diskovi, tada se javljaju neurološki simptomi povezani s kompresijom određenih korijena.

Hrskavični čvorovi tela pršljenova nastaju u vezi s degenerativnim promjenama na hijalinskim pločama, kroz čije pukotine i lomove nucleus pulposus prodire u spužvastu tvar pršljena. Hrskavični čvorovi tijela nazivaju se "Schmorlove hernije". Općenito je prihvaćeno da su Schmorlove kile asimptomatske.

Čvorovi hrskavičnog diska su prednje, stražnje, posterolateralne kile sa prolapsom nukleus pulposusa kroz degenerativno promijenjen fibrozni prsten. Kada se nađe izvan uslova svojih fizioloških granica (u epiduralnom tkivu), prolapsirana diskna masa počinje da igra ulogu autoantigena, doprinoseći razvoju autoimunih procesa - aseptičnog epiduritisa. U prolapsiranoj masi nukleus pulposusa ćelije se razmnožavaju i ispunjavaju kičmeni kanal. Ako je takav proces usmjeren dorzalno, dovodi do ozbiljnih komplikacija mehaničke prirode - kompresije obližnjih nervnih elemenata (korijena, kičmene moždine) ili krvnih žila. Slični fenomeni kompresije mogu se javiti bez prolapsa diska samo zbog protruzije diska ili, posebno na nivou cerviksa, zbog reaktivnih koštanih izraslina.

Spondiloartroza, kao što ime govori, je distrofična lezija intervertebralnog zgloba. Spondiloartroza se može javiti u segmentu pokreta kičme koji je zahvaćen osteohondrozom. Uzroci artroze su promjene u uvjetima kretanja u zglobu. At

spljoštenje diska i približavanje susjednih pršljenova (a time i sužavanje zglobnog prostora), opterećenje meniskoida i zglobne površine, smanjuje se pokretljivost zglobova. S druge strane, u segmentu kičmenog pokreta koji se nalazi pored zahvaćenog osteohondrozom, najčešće u onom iznad, javlja se forsirana hipermobilnost, često hiperekstenzija sa pomakom tačke zaustavljanja, promjena dužine poluga. Istovremeno se povećavaju impulsi iz receptora "deformirane" zglobne kapsule, često postaje bolno - razvija se spondiloperiartroza, a potom i artroza.

Njegov razvoj je olakšan dodatnom stimulacijom obližnjih zahvaćenih visceralnih ili drugih tkiva. Može se pojaviti samostalno, bez osteohondroze. Ovo se često odnosi na ljude mlad kod kojih je određeni dio kičme, pod uticajem urođenih ili stečenih okolnosti, podvrgnut nefiziološkim opterećenjima, posebno u uslovima hiperekstenzije.

Kada se kompresivni učinak poveća, u komprimiranom supstratu nastaju organski poremećaji: kompresija, disekcija, ugao nerva i kičmene moždine; sužavanje lumena potonjeg, itd.). Ovo je kompresijsko-deformirajući mehanizam u odnosu na nervne strukture i mehanizam kompresije-stragulacije (kompresija-stenoza) u odnosu na žilu. Manifestacije sindroma određene su identitetom zahvaćenog trupa i karakteristikama teritorije koju on opskrbljuje ili inervira. Klinička slika je prilično striktno ocrtana.

Refleksni sindromi

Patološki impulsi iz receptora zahvaćenih tkiva segmenata pokreta kičme postaju izvor motoričkih, vazomotornih i drugih refleksa. Stražnji longitudinalni ligament je najbogatije opskrbljen receptorima za bol. Ovi receptori šalju impulse u rekurentnu (meningealnu) granu kičmenog živca (sinovertebralni nerv Luschka), koja se vraća kroz intervertebralne otvore u kičmeni kanal. Patološki impulsi iz longitudinalnog ligamenta, fibroznog prstena, vertebralnog periosta, drugih ligamenata i zglobnih kapsula slijede kroz dorzalni korijen u dorzalni rog kičmene moždine, uzrokujući refleksne fenomene boli koji se mogu prebaciti na prednje i bočne rogove. Zatim slijede do prugasto-prugastih mišića, uzrokujući njihovu refleksnu napetost (odbranu), mišićno-tonični refleks, vazomotorne i druge visceralne reflekse; na glatke mišiće, uključujući vaskularne; na visceralne organe (vazomotorni i drugi visceralni refleksi). Pod uticajem produženih impulsa, tkiva, posebno ona sa lošom opskrbom krvlju, podležu distrofičnim promenama. Ovo se prvenstveno odnosi na ligamente pričvršćene za koštane izbočine, posebno u područjima blizu zglobova. Ove distrofične promjene se definiraju kao neuroosteofibroza.

Dakle, vertebrogeni refleksni sindromi se dijele na mišićni tonik, neurovaskularni i neurodistrofični(neuroosteofibroza), od kojih svaka može biti praćena bolom. Karakteristične kliničke manifestacije refleksnih sindroma su različiti sindromi iz više organa i sistema. Klinička slika je manje striktno definirana nego kod kompresijskih sindroma.

Adaptivni sindromi

U procesu razvoja refleksnih ili kompresijskih sindroma dolazi do dekompenzacije u jednom ili drugom dijelu tijela. Kako bi se prilagodilo aktivnosti u ovim uvjetima, tijelo, takoreći, mobilizira susjedne odjele, sisteme i tkiva. U toku ove adaptivne aktivnosti često dolazi do preopterećenja ovih sistema i tkiva. Uključuju mišiće, zglobove, krvne sudove, visceralne i druge organe. U uslovima preopterećenog rada dolazi do desadaptacije.

Adaptivni sindromi u vertebroneurologiji se dijele na posturalne i vikarne.

Posturalna sindromi nastaju zbog adaptacije na nove kasne promjene.

Na primjer, u stavu hiperekstenzije lumbalne regije dolazi do istezanja stražnjih mišića natkoljenice, pri čemu se osjeća bol, javljaju se distrofični i drugi poremećaji. Istovremeno, u susjednim segmentima kičmenog pokreta i drugim zglobovima dolazi do poremećaja motoričkog stereotipa i formiranja blokada ili hipermobilnosti.

Vikari sindromi se češće javljaju kao odgovor na kompresijske sindrome kako bi se prilagodili uvjetima prolapsa. Tako, na primjer, kada funkcija nestane potkoljenični mišić(koren S 1) vikarna hipertrofija se javlja u prednjem mišiću tibijalisa (koren L 5). IN svakodnevnu praksu Postoje kombinacije posturalnih i vikarnih reakcija kod jednog pacijenta.

U preopterećenim mišićima i fibroznim tkivima javljaju se neurodistrofični i drugi poremećaji koji čine patološka suština sindrom.

Karakteristične kliničke manifestacije maladaptivnih reakcija, tj. adaptivni sindrom je njegovo relativno kasno pojavljivanje u pozadini tekuće egzacerbacije. Poraz se javlja u susjednim, a ne u prvobitno zahvaćenim formacijama.

Šematski, klasifikacija vertebrogenih sindroma može se prikazati na sljedeći način.

VIII.5 . GLAVNI VERTEBROGENI SINDROMI

1. Cervikalni vertebrogeni sindromi

Refleksni sindromi manifestira se ograničenom pokretljivošću u predjelu vrata, bolom u vratu koji se širi u područje ruku ( cervikalgija, brahijalgija). Glavne manifestacije vertebrogene cervikalgije i brahijalgije su bol u predjelu zahvaćenog segmenta kičmenog pokreta, odnosno u području iritacije receptora, deformiranih tkiva fibroznog prstena, diska, periosta, ligamenata, kapsula, tetiva i mišiće. Pucajući, pucajući bol u vratu i rukama pojačava se ujutro, nakon spavanja, pri pokušaju prevrtanja u krevetu i drugim pokretima, pri kašljanju, kijanju itd.

Od samog početka bolest se manifestuje ograničenom pokretljivošću vrata i ruku – zaštitnom ili opakom promjenom držanja. U budućnosti mogu

mogu se javiti i motorički poremećaji (mišićno-tonični) i refleksno-vegetativni poremećaji (vazomotorni i neurodistrofični).

Sindrom prednje skale. Ovaj mišić počinje od poprečnih procesa C III - C VI i pričvršćuje se za tuberkul 1. rebra. Brahijalni pleksus se nalazi, kao u klisuri, između prednjeg i srednjeg skalenskog mišića. Posebno su nepovoljni uslovi za donji primarni trup pleksusa, formiran od C VIII-Th I korijena, koji je usmjeren horizontalno ili blago prema gore, gdje može biti podložan kompresiji između prednjeg skalenskog mišića i kosti.

Kao rezultat patoloških impulsa iz zahvaćene kralježnice, prednji skalenski mišić lako je podvrgnut refleksnoj napetosti i kontrakturi. Pacijent osjeća bol u području mišića, posebno pri okretanju glave u suprotnom smjeru. Glava je blago nagnuta naprijed i na bolnu stranu. Prednji skalanski mišić je čvrst i bolan pri palpaciji. Bol se javlja ne samo u vratu, već iu ruci na zahvaćenoj strani, u ramenom pojasu, aksilarnom području i u prsa. U šaci se javljaju trnci i utrnulost, najčešće duž lakatne ivice. U ovoj zoni se otkriva hipoestezija i hipotrofija mišića hipotenora. Pravi dokaz sindroma je nestanak boli i drugih manifestacija pod uticajem novokainizacije.

Humeroskapularna periartoza.

Mišićno-tonični i neurodistrofični poremećaji zahvaćaju okolna tkiva ramenog zgloba. U kliničkoj slici glenohumeralne periartroze, glavni fokus je na bolu. Za razliku od bolesti samog zgloba, nisu svi pokreti u zglobu teški. Ako je abdukcija ruke u stranu oštro ograničena, tada pokreti ramena poput klatna unutar 30-40° uvijek ostaju slobodni. Kada pokušate pomaknuti ruku u stranu, pojavljuje se oštra bol u zglobu. Od autonomni simptomi Postoji blagi otok šake i promjena boje. Ako su ovi znakovi značajno izraženi, onda postoji sindrom "rame-ruka".

sindrom ramena-šaka ( vidi Steinroker) karakterizira humeroskapularna periartroza u kombinaciji s edemom i drugim autonomnim promjenama u području šake. Šaka je otečena, koža joj gubi nabore, mijenja se boja i temperatura. Bolest traje najmanje 3-6 mjeseci, bez utjecaja tih lijekova, pod čijim utjecajem nestaju simptomi obične glenohumeralne periartroze.

Sindrom vertebralne arterije ili sindrom stražnjeg cervikalnog simpatikusa (Barré-Lieu sindrom) uzrokovane prvenstveno utjecajem patoloških koštanih i hrskavičnih struktura na vertebralnu arteriju i njen simpatički pleksus. Kliničke manifestacije sindroma odvijaju se duž područja vaskularizacije grana vertebralne arterije.

U manifestacijama sindroma mogu se razlikovati dvije faze: distonični, ili funkcionalni, i organski, s razvojem arterijske stenoze. Ako se stenoza arterije ne nadoknađuje kolateralnim protokom krvi, dolazi do poremećaja cirkulacije u vertebrobazilarnom sistemu, koji se ovdje ne razmatra. Vazodistonski poremećaji se manifestuju: 1) kranijalgijom i poremećajem osetljivosti na licu; 2) kohleovestibularni poremećaji; 3) smetnje vida.

Kranijalgija kod sindroma vertebralne arterije, često je jednostrano, pulsira, peče, obično se širi od potiljka do slepoočnice, tjemena i često u supercilijarnu regiju (pogledajte „skidanje kacige“). Glavobolja je često jednostrana, obično se pogoršava pokretima u vratu, posebno ujutro nakon spavanja na neudobnom jastuku, pri hodanju, tresenju ili paroksizmalna 3-5 minuta sa tendencijom ponavljanja i do nekoliko puta dnevno . Arterijski pritisak asimetrična, povećava se ili smanjuje tokom perioda pojačanog bola, pod različitim preopterećenjima i anksioznošću.

Neki pacijenti osjećaju bol u predjelu lica, gdje se otkrivaju različite zone hipoestezije. Ove zone se ne poklapaju sa teritorijama inervacije grana trigeminalnog živca, niti sa Zelder zonama, što ukazuje na njihovo autonomno porijeklo.

Ako je glavobolja kod pacijenata sa sindromom vertebralne arterije praćena mučninom, povraćanjem, lupanjem srca, nesvjesticom ili napadima pada bez gubitka svijesti, takvim pacijentima je potrebna detaljna identifikacija premorbidnog centralnog defekta (trauma, neuroinfekcija, anamneza intoksikacije itd.).

Kohleovestibularni poremećaji kod sindroma vertebralne arterije javljaju se kao treća grupa simptoma sindroma stražnjeg cervikalnog simpatikusa i manifestiraju se subjektivnim simptomima: magla pred očima, osjećaj pijeska, bol u oku. Objektivni znaci oštećenja vizuelni analizator, po pravilu se ne poštuje.

KOMPRESIJSKI SINDROMI

Kada hernija diska, koštani rast ili druga struktura komprimiraju kičmenu moždinu, proces se naziva kompresija, što se klinički manifestira kao poprečna lezija kičmene moždine. Ako su žile same kičmene moždine ili vertebralne ili radikularne arterije koje opskrbljuju krvlju komprimirane, tada se bolest koja se sporo razvija naziva mijelopatija. Akutni poremećaj cirkulacije naziva se moždani udar.

Kompresijski radikularni sindromi su češći. Prilikom kretanja u vratu, koštane izrasline ozljeđuju korijen i njegove membrane. Edem koji se razvija u njima pretvara relativnu uskost intervertebralnog foramena (kanala) u apsolutnu. Počinje kompresija edematoznog korijena, u njemu se javlja venska kongestija i reaktivni aseptični upalni fenomeni.

Korijeni C VII-C VI najčešće su zahvaćeni na nivou grlića materice.

At kompresija C korena VII- pojave iritacije (bol, parestezije) i gubitka u osjetljivom području javljaju se u odgovarajućem dermatomu, koji se proteže od vrata, ramenog pojasa do drugog i trećeg prsta. Često se primjećuje bol u lopatici, pojavljuje se slabost i atrofija mišića tricepsa, a refleks iz njegove tetive se smanjuje.

At kompresija C korena VI senzorni poremećaji (bol, parestezija, a zatim hipoestezija) se razvijaju u odgovarajućem dermatomu, koji se proteže od vrata i ramenog pojasa do prvog prsta. Hipotrofija i slabost utiču na mišić bicepsa, a refleks iz njegove tetive se smanjuje. Kada se ova dva korijena stisnu, hipotrofija se javlja i u mišićima podlaktice, šake, posebno tenora.

Ostali korijeni na nivou grlića materice rijetko su zahvaćeni.

2. Lumbalni vertebrogeni sindromi

Refleksni sindromi.

Ove mišićno-tonične, neurovaskularne i neurodistrofične manifestacije lokalizovane su u kralježnici (vertebralni sindromi) i u donjim ekstremitetima (pelviomembranozni).

Akutna lumbodija(lumbago, lumbago). Napad akutne neuralgije se često javlja iznenada, tokom nezgodnog pokreta, uz manju povredu ili spontano. Bol se širi po donjem dijelu leđa, često simetrično. U horizontalnom položaju, bol se smanjuje. Dobitak bol Primjećuje se pri pokušaju prevrtanja u krevetu, podizanju noge, pri kašljanju, kijanju, a ponekad i pri uzbuđenju. Druga klinička manifestacija akutne lumbodinije nakon boli je tonična napetost lumbalnih mišića. Ova napetost mišića određuje zaštitne položaje - fiksne promjene u konfiguraciji lumbalne kralježnice (uglađenost lumbalna lordoza). Savijanje u struku je gotovo nemoguće (simptom "daske" ili "žice"). Već prvog dana egzacerbacije javljaju se simptomi napetosti (Lasega, Neri, Dejerdina itd.). Simptomi gubitka senzorne i motoričke funkcije u pravilu se ne primjećuju.

Piriformis sindrom

Piriformis mišići počinju na prednjem rubu gornji dijelovi sacrum i pričvršćen je za unutrašnju ivicu velikog trohantera femura, koji se kontrakcijom pomiče prema van. Adukcija kuka (Bonnet test) je praćena napetošću mišića, sa toničnom napetošću i bolom.

Išijatični živac i donja glutealna arterija prolaze između mišića piriformisa i sakrospinoznog ligamenta. Tako nastaju znaci oštećenja išijadičnog živca: bolovi u potkoljenici i stopalu, autonomni poremećaji u njima. Nakon toga dolazi do gubitka mišića, smanjenja Ahilovog refleksa i hipoestezije. Kod nekih pacijenata, depresiju donje glutealne arterije i žila samog išijadičnog živca prati oštar prolazni grč žila noge, što dovodi do povremene klaudikacije. Pacijent je prisiljen da stane, sjedi ili legne dok hoda. Koža nogu postaje blijeda. Nakon odmora, pacijent može nastaviti hodati, ali ubrzo se napad ponavlja. Tako postoji „infrapiriformna“ intermitentna klaudikacija zbog vazospazma noge zbog iritacije simpatičkih vlakana išijadičnog živca, pored intermitentne klaudikacije koja je rezultat endarteritisa noge.

Reflex vaskularna distonija u predjelu donjih ekstremiteta. Vertebrogena vaskularna distonija često se javlja nakon hipotermije. Postoje dvije varijante ovog oblika - vazospastična i vazodilatatorna. Kod prve, pored bolova u donjem dijelu leđa i nozi, pacijenti osjećaju zimicu zahvaćenog ekstremiteta. Uz pogoršanje, bol se pojačava, hipertermija kože, izraženija u distalnom dijelu noge, ne nestaje nakon vježbanja, već se pojačava. Vazospazam svjedoče rezultati palpacije, termometrije, reovazogradacije i drugih istraživačkih metoda.

Kod vazodilatatorne varijante, pored bolova u donjem dijelu leđa i nogu, vratu i ruci, pacijenti često osjećaju toplinu ili temperaturu. Ovaj osjećaj nestaje sa prestankom egzacerbacije. Hipertermija kože se određuje taktilno uglavnom u distalnim dijelovima ekstremiteta. Rezultati termometrije i vazografije ukazuju na vazodilataciju. Znakovi vazodilatacije postaju jasniji nakon vježbanja.

KOMPRESIJSKI RADILNI SINDROMI(radikulopatija)

Na lumbalnom nivou, LV i S I korijeni su najčešće podložni kompresiji. Ostali korijeni su komprimirani rjeđe.

Kičma L V (disk L IV -L V). Kompresija L V korijena hernijom diska L IV -L V obično se javlja nakon dužeg perioda lumbalnog bola, a slika radikularne lezije ispada vrlo teška. Za to dugo vrijeme kašasto jezgro uspijeva probiti fibrozni prsten, a često i stražnji longitudinalni ligament. Bol se širi od donjeg dijela leđa do stražnjice, duž vanjske ivice bedra, duž prednje vanjske površine potkolenice do unutrašnje ivice stopala i do prvog prsta. U istoj zoni detektuje se hipoestezija. Dolazi do smanjenja snage ekstenzora prvog prsta, hipotonije i hipotrofije tibijalnog anteriornog mišića. Pacijent ima poteškoća da stoji na peti sa ispruženim stopalom.

Kičma S I (disk L V -S I). Zahvaća se vrlo često, jer se hernija diska ne drži dugo uskim i tankim zadnjim uzdužnim ligamentom na ovom nivou, bolest često počinje odmah radikularnom patologijom. Bol se širi od donjeg dijela leđa i stražnjice duž vanjskog stražnjeg ruba natkoljenice, potkoljenice do vanjskog ruba stopala i do petog prsta. U istoj zoni utvrđuje se hipoestezija. Dolazi do smanjenja snage mišića triceps surae i fleksora nožnih prstiju (posebno fleksora petog prsta), hipotonije i hipotrofije gastrocnemius mišića, te smanjenja Ahilov refleks. Pacijent ima poteškoća da stoji na prstima.

VIII.6. KLINIČKE I RADIOLOŠKE KORELACIJE

Radiografija cervikalna regija kičma

standardne fotografije se snimaju u bočnim i frontalnim projekcijama. Intervertebralni diskovi a kranijalne i kaudalne hijalinske ploče koje ih pokrivaju su radionepropusne. Susedne kortikalne (guste) ploče tela pršljenova izgledaju kao debele bele linije. Zglobni prostori u bočnoj projekciji smješteni su frontalno koso iza poprečnih nastavaka. Normalna lordoza se procjenjuje po liniji stražnjih rubova tijela kralježaka - prednjeg zida kičmenog kanala. Linija stražnje ivice kanala koja je paralelna s njim na bočnoj slici predstavljena je mjestima gdje lukovi prelaze u spinozne nastavke (u obliku zareza). Poprečni procesi na pozadini tijela kralježaka su poput potkovice; između njihovih prednjih (kostalnih) i stražnjih tuberkula nalazi se intervertebralni foramen, koji omogućava prolazak vertebralne arterije kroz njega. U direktnoj projekcijskoj slici ovi procesi nisu diferencirani, jer se spajaju sa sjenom zglobnih procesa. Bočni dijelovi svakog tijela pršljenova su ispruženi prema gore i okružuju tijelo gornjeg pršljena, pa se na direktnoj radiografiji čini da tijelo svakog pršljena sjedi u sedlu formiranom od tijela donjeg pršljena. Ovi izduženi rubovi pršljenova nazivaju se polumjesečevi ili uncinatni nastavci (proc. uncinarus). Spoj uncinatog nastavka sa inferolateralnim uglom tijela iznad njega se smatra uncovertebralnim zglobom.

Radiografija torakalni kičma

Na profilnim radiografijama torakalne kralježnice moguće je odrediti konture tijela kralježaka, prilično dugačke pedikule lukova, intervertebralne pukotine i gotovo okomito postavljene ovalne sjene intervertebralnih otvora. Potonji, poput spinoznih procesa i stražnje granice kičmenog kanala, ovdje su slabo diferencirani zbog projekcijskog preklapanja rebara. Na direktnoj projekciji, na pozadini tijela kralježaka, slabo su vidljivi lukovi, koji se na srednjoj liniji pretvaraju u izdužene sjene spinoznih procesa. Njihovi vrhovi su projektovani na tijelo i intervertebralni prostor ispod njega. Područje kičmenog kanala je projektovano između ovala korijena luka (u prosjeku 14,2-14,7 mm). Između korijena lukova susjednih kralježaka, zglobni procesi su nejasno definirani, a lateralno od korijena su poprečni nastavci.

Rendgen lumbalne kičme

Bočna radiografija jasno pokazuje iste detalje kao na filmovima na nivou grlića materice. O težini lumbalne lordoze sudi se po liniji stražnjih rubova tijela kralježaka. Na nivou L V -S I, ova linija normalno formira ugao od 135° u prosjeku.

Intervertebralne praznine su velike, ova visina se povećava sa svakim narednim donjim diskom, isključujući jaz između tijela L V -S I - već je prekriven, posebno u dorzalnom dijelu diska. Zglobni prostori nisu vidljivi u ovoj projekciji, jer se nalaze u sagitalnoj ravni.

Osi intervertebralnih otvora nalaze se u frontalnoj ravni, pa su jasno vidljive u bočnoj projekciji. Ove rupe na bočnoj slici imaju oblik ušne školjke, samo je os rupe L V -S I smještena u kosoj ravni - ova rupa je često slabo definirana na redovnoj bočnoj radiografiji.

Na direktnom rendgenskom snimku jasno su vidljivi zglobni procesi (procesi lukova) i njihove pukotine, budući da se nalaze u sagitalnoj ravni, a ovali korijena lukova su jasno izraženi. Udaljenost između njih je pravi frontalni prečnik kičmenog kanala. Poprečni procesi se također protežu od korijena lukova. Visina diska se može tačno proceniti samo na bočnom radiografu.

Anomalije se često nalaze u kraniovertebralnoj, cervikotorakalnoj regiji, kao iu području lumbosakralnog spoja. Od njih najveća vrijednost imaju sljedeće.

Bazilarni otisak sa visokim položajem osovinskog zuba. Normalno, njegov vrh ne bi trebao biti iznad Chamberlainove linije (linija od zadnje ivice foramen magnum do tvrdog nepca) ili de la Pitijeve linije (linija između vrhova mastoidni procesi). Takav pomak zuba u kranijalnom smjeru često je praćen pomakom (udubljenjem, otiskom) susjednih kostiju baze lubanje, odnosno Blumenbachove padine i baze. okcipitalna kost.

Asimilacija Atlante, tj. lemljenje na osnovu potiljačne kosti.

Platifikacija– skraćivanje klivusa, nerazvijenost onog dela (vezanog za bazu potiljačne kosti) čiji zadnji rub čini prednju granicu foramena magnuma.

Relativno česta anomalija cervikalno rebro– veliki prednji tuberkul (kostalni nastavak) poprečnog nastavka C VII.

Klippel-Oreilleov sindrom. Glavna manifestacija ovog sindroma je osebujna anomalija vratne kičme, u kojoj vratnih pršljenova na radiografiji se pojavljuju kao bezoblična koštana masa zbog sinostoze njihovih tijela.

6. Prijelazni kralježak L V ( lumbarizacija S I) ili dodatni sakralni ( sakralizacija L V). U potonjem slučaju tijelo i poprečni nastavak L V formiraju sinhondrozu s tijelom sakruma i grebena ilijaka, a često dolazi do lažne artikulacije poprečnog nastavka L V sa grebenom ilijaka. Kada se lumboliziraju, savijaju se nepovoljnim uslovima fiksacija poprečnih procesa L V. Iliopsoas ligamenti između ovih procesa i iliuma fiksiraju lumbalnu kičmu. U prisustvu L VI pršljena, ovi ligamenti koji dolaze iz L V su izduženi i manje jaki. Tokom sakralizacije, opterećenja, koja su normalno raspoređena na 5 lumbalnih diskova, padaju na 4. diskove i ovi preopterećeni diskovi se brže troše.

7. Asimetrični zglobni prostori L V -S I, tzv poremećaj zglobova tropizam (adaptacija). Obično se ove praznine, za razliku od gornjih, nalaze ne sagitalno, već pod uglom, što osigurava snagu kralježnice u ovoj kritičnoj prijelaznoj zoni. Ako je tropizam narušen, jedan razmak se može locirati u sagitalnoj, a drugi u frontalnoj ravnini.

8. Spina bidida - cijepanje (bifurkacija) lukova pršljenova (najčešće S I). Cepanje lukova često je praćeno smanjenjem sagitalnog promjera kanala.

9. Stenoza spinalnog kanala u sagitalnoj ili frontalnoj ravni.

Prilikom provođenja kliničke i radiološke korelacije razlikuju se 4 perioda.

I period– intradiskalno pomeranje nukleus pulposusa. Klinički se manifestira lumbago sindromom (bez radikularnog bola, ali može postojati visceralni bol - u zdjelici, trbušne duplje). Rendgenski se utvrđuju samo antalgični, adaptivni, refleksni znaci: ispravljanje kičme, skolioza, rotacija kičme.

II period– nestabilnost. Ovaj period se zasniva na rupturi fibroznog prstena.Pacijenti se otežano prevrću u krevetu, teško stoje, sede i hodaju. U horizontalnom položaju, sindrom boli se smanjuje.

Rendgen: simptom "nefiksiranog podupirača" - otkriven u neutralnom položaju, povećava se sa fleksijom, eliminira ili smanjuje s ekstenzijom. To se događa zato što se u stražnjem dijelu anulusa fibrosus pojavljuje pukotina ili rascjep. Tu rastu granule zajedno sa nervnim završecima. Iritacija je manja tokom fleksije nego tokom ekstenzije. Da biste prepoznali simptom potpornja, potrebno je produžiti linije završnih ploča. Ako se ukrštaju ispred pršljena - "odstojnik".

Sa simptomom “nefiksiranog odstojnika”: 1) nema smanjenja visine diska; 2) patološka pokretljivost je karakteristična kada funkcionalni testovi(kod savijanja - prednji pomak, kod ekstenzije - stražnji). U neutralnom položaju može doći do pseudospondilolisteze (pretkriveni pršljen je blago pomaknut prema naprijed).

III period– klinički – radikularna kompresija(ili diskus hernija ili cicatricijalni adhezivni proces).

Direktni znakovi diskus hernija:

Fiksni odstojnik– intervertebralni disk će poprimiti oblik odstojnika, ali on ne nestaje tokom funkcionalnih testova.

Smanjenje visine diska, a pseudospondiloza je odsutna (63-64%).

Rane izrasline su amorfne, bez strukture (to su tačke koje se dodaju normalnoj konturi pršljena, a prirodnim starenjem kortikalni sloj izrasline se kontinuirano transformiše u kortikalni sloj tela pršljenova. Posle 1,5-1 meseca ovaj rast dobija struktura slična spondilozi deformans.

VIII .7. OSTEOHONDROZA KIČME KOD DJECE

Vertebrogene bolesti perifernog nervnog sistema, koje se tako često primećuju kod odraslih, mnogo su ređe kod dece i adolescenata. Međutim, studiranje kliničke manifestacije osteohondroza kod djece1 i adolescenata veliki značaj u vezi sa pretpostavljenom ulogom kongenitalnog funkcionalnog nedostatka vezivnog tkiva u njegovom nastanku, često se nalazi u degenerativno-distrofičnim promjenama kralježnice kongenitalne anomalije njegov razvoj, prisustvo porodično-nasljedne predispozicije za vertebrogene bolesti perifernog nervnog sistema. Studiranje klinički sindromi Osteohondroza kičmenog stuba kod dece i adolescenata je takođe veoma važna jer su u ovom uzrastu deca izložena povećano opterećenje na kičmi: časovi u sportskim sekcijama, učešće na takmičenjima itd.

Dugo je vremena postojalo mišljenje da se osteohondroza kralježnice razvija samo u odrasloj i starijoj dobi i uzrokovana je promjenama vezivnog tkiva vezanim za dob. Čak iu posebnim priručnicima za nervne bolesti mogućnost razvoja ove patologije kod djece i adolescenata nije spomenuta.

Međutim, podaci iz posljednjih desetljeća uvjerljivo potvrđuju mišljenje da osteohondrozu kralježnice treba smatrati jednim od čestih oblika kroničnog sistemskog oštećenja vezivnog (hrskavičnog) tkiva. Najčešće se razvija u pozadini njegovog urođenog ili stečenog funkcionalnog nedostatka. Međutim, traumatske ozljede, autoimuni procesi, endokrine i metaboličke promjene, hipotermija, infekcije, intoksikacije, nasljedni faktori, abnormalni razvoj kralježnice itd. mogu imati ulogu u nastanku osteohondroze. Osteohondroza je polietiološka bolest i može se uočiti kod djece i adolescenata.

Klasifikacija neuroloških sindroma osteohondroze kod djece i odraslih je ista. Međutim, kliničke manifestacije i tok bolesti kod djece i adolescenata u odnosu na odrasle imaju brojne razlike.

Kvantitativne razlike se odnose na ukupnu manju pojavu. Neurološki sindromi osteohondroze kralježnice čine 7,4% sličnih bolesti kod odraslih. Refleksni sindromi se javljaju rjeđe nego kod odraslih; radikularni sindromi se uočavaju češće nego kod odraslih (do 57%). Među refleksnim sindromima oštro se uočava lumbago, češće sindromi cervikalgije, lumbodinije i lumboishialgije.

Također je potrebno uočiti niz kvalitativnih razlika u kliničkoj slici i toku bolesti kod djece i adolescenata u odnosu na odrasle. Oni su se manifestovali u različita frekvencija te težinu subjektivnih poremećaja i objektivnih neuroloških poremećaja. Kod cervikalgije i lumbodije, sindrom boli kod djece u pravilu je umjerene prirode; znakovi refleksno-toničke zaštite kralježnice uočavaju se mnogo rjeđe nego kod odraslih. Motorički i refleksni poremećaji obično izostaju, a rijetko se uočavaju senzorni poremećaji u vidu hipoestezije.

Nejasno razgraničenje neuroloških poremećaja kod refleksnih sindroma osteohondroze kod djece uzrokuje velike diferencijalno dijagnostičke poteškoće. I stoga, nije slučajno da mnoge pacijente na početku pregledaju pedijatri i adolescenti: dijagnosticiraju im se bubrežne kolike, idiopatska skolioza i druge bolesti.

Kod radikularnih sindroma osteohondroze kod djece i adolescenata, za razliku od odraslih, uočava se manja težina sindrom bola. Klinički, do izražaja dolaze znaci refleksno-toničke zaštite kralježnice.

Senzorni i motorički poremećaji, promjene u refleksnoj sferi kod djece, u pravilu su slabo izražene i često ne odgovaraju zoni inervacije zahvaćenog korijena. Disfunkcija karličnih organa je izuzetno rijetka.

At rendgenski pregled kod djece s refleksnim i radikularnim sindromima osteohondroze najčešće se otkrivaju refleksno-statički poremećaji; Mnogo rjeđe nego kod odraslih dolazi do smanjenja visine između pršljenova, osteofita i subhondralne skleroze. Zanimljiva je prilično visoka učestalost otkrivanja više Schmorlovih kila u lumbalni region kičma. Kod gotovo polovine djece bolesti perifernog nervnog sistema javljaju se na pozadini kongenitalnih anomalija kralježnice.

Prisutnost kliničkih manifestacija osteohondroze kod djece i adolescenata zahtijeva razvoj naučno utemeljenih preporuka o racionalnom vođenju karijere i zapošljavanju; Za takve pacijente je kontraindiciran rad povezan s konstantnom mikrotraumom, vibracijama, povećanom fizičkom aktivnošću, čestim i dugotrajnim hipotermijama.

Prevenciju osteohondroze kralježnice treba započeti u djetinjstvu. Među djecom i adolescentima treba identificirati rizičnu grupu za nastanak osteohondroze. Ova predispozicija se manifestuje u vidu nepovoljne nasljednosti (bolesti kod roditelja ili braće i sestara), prisustva višestrukih displastičnih znakova, uključujući abnormalnosti kičme. Takve osobe podliježu posebnom nadzoru, kontraindicirane su stres od vježbanja, nastava u sportskim sekcijama. Preventivne mjere trebale bi biti usmjerene na jačanje leđnih mišića, sistematsko vježbanje u općim vidovima fizičkog vaspitanja i sporta za poboljšanje zdravlja.

VIII .8. LIJEČENJE NEUROLOŠKIH SINDROMA KIČME Osteohondroze

Osnovni principi terapije vertebrogenih bolesti nervnog sistema su sledeći:

Operacija.

Kompresija korijena ili kičmene moždine može se eliminirati kirurški.

Apsolutne indikacije Hirurško liječenje je akutna kompresija cauda equina ili kičmene moždine (disfunkcija karličnih organa, obostrani bol ili pareza).

Relativne indikacije uzeti u obzir jačinu i postojanost radikularnog bola (hiperalgični oblici) i odsustvo sklonosti njihovom nestanku u roku od 3 mjeseca, ako sve konzervativnim sredstvima ispostavilo se kao neefikasno. Pitanje operacije osteohondroze prema relativnim indikacijama treba odlučiti strogo pojedinačno.

Konzervativni tretman.

Nediferencirana terapija .

Za vrijeme egzacerbacije osteohondroze kralježnice prvenstveno se propisuje mir; pacijent treba da leži na tvrdom krevetu. U akutnom periodu fizioterapeutske procedure se ne smiju propisivati u ambulantnim uvjetima. Preporučuje se suva „meka“ (do 40°C) toplota (topli pesak, električni grejač itd.).

Nediferencirana terapija prvenstveno je usmjerena na smanjenje boli ili reakcije na bol. Od raznih lijekova analgetskog djelovanja koriste se salicilati i derivati pirazola (analgin u tab. 0,5 g 3 puta dnevno, butadion 0,15 u tab. 3 puta dnevno, reopirin ili pirabutol u tab. ili u ampulama 5,0); derivati anilina (paracetamol 0,2 x 3 puta dnevno, fenacetin 1 tableta x 3 puta dnevno). Dobar učinak postiže se primjenom nesteroidnih protuupalnih lijekova: brufen (ibuprofen) u tab. 0,2 prema shemi (prva sedmica - 2 tablete 3 puta dnevno; druga sedmica - 2 tablete 2 puta dnevno; treća sedmica - 1 tableta 3 puta dnevno; četvrta sedmica - 1 tableta 2 puta dnevno); Voltaren (0,025 u tab.) 1 tableta. 3 puta dnevno tokom 4-5 nedelja; indometacin (metindol) u tab. 0,025 za 1 tabletu. 3 puta dnevno tokom 4-5 nedelja. Posebna pažnja novokain zaslužuje iu obliku intravenskih infuzija i blokada bolne tačke. Lijek ima analgetski učinak, sprječava oticanje i upalne promjene u tkivima. Kod intravenske infuzije, analgetski, membranski stabilizirajući, ganglioblokirajući učinak novokaina ima jasniji učinak, a intramuskularnom infuzijom opušta i blokira lokalni proprioceptivni tok.

Ukoliko je efekat analgetika nedovoljan, preporučljivo je prepisati psihotropne lekove koji utiču na limbičko-retikularne i kortikalne strukture psihoemocionalne integracije bola: imipramin 0,025 x 3 puta dnevno, levomepramazin 0,025-0,05 x 2-3 puta dnevno, haloperidol 0,5 mg 2-3 puta dnevno. s naknadnim povećanjem na 1 mg 2-3 puta dnevno; Moguća je i parenteralna primjena: aminazin IV kap 0,025-0,05 na 250 ml 5% rastvora glukoze 2-3 sata dnevno uz postepeni prelazak na oralnu primjenu.

Nediferencirana terapija bolesti perifernog nervnog sistema uključuje i upotrebu vitamina B (obično vitamina B 1, B 6, B 12). Preparat neurobion, koji se sastoji od 100 mg vitamina B1, 100 mg vitamina B6 i 1000 mcg vitamina B12, stekao je određenu popularnost u inostranstvu, a prepisuju se samo 3 injekcije svaki drugi dan.

Kao nediferencirana terapija, posebno kod produžene ili hronična bolest, koriste se i stimulativni agensi: ekstrakt aloe, FiBS ili staklasto tijelo.

2. Diferencirana terapija vertebrogenih bolesti nervnog sistema zasniva se na idejama o njihovoj patogenezi. Složenom patogenetskom terapijom potrebno je utjecati na zahvaćeni segment, mišićno-tonične pojave i žarišta neuromioosteofibroze.

Glavna metoda liječenja treba biti konzervativna liječenje lijekovima, ortopedski, fizioterapeutski, Spa tretman.

Utjecaj na zahvaćeni segment ima za cilj uklanjanje patoloških impulsa iz primarne lezije, promicanje reparativnih procesa u zahvaćenom segmentu, eliminirati pojave kompresije u odnosu na korijene i (ili) kičmenu moždinu, kao i arterije i vene.

Za vrijeme egzacerbacije propisan je mirovanje, pacijent treba ležati na tvrdom krevetu. Odmor u krevetu smanjuje tonus napetih mišića. Za jačanje segmenta stimuliše se lokalna fiksacija mišića (lokalne masti sa pčelinjim i zmijskim otrovom, segmentna masaža). Primene dimeksida (DMSO, dimetil sulfoksid) se koriste za uticaj na zahvaćeni segment: vodeni rastvor 1:2 u obliku aplikacija u trajanju od 30-60 minuta u cervikalnoj regiji i 2 sata u lumbalnoj regiji. Lijek ima analgetska i protuupalna svojstva. Snažno djeluje na zahvaćeni segment kičme. Istezanje je jedna od uobičajenih metoda liječenja neuroloških sindroma osteohondroze kralježnice. Njegova efikasnost zavisi od pravilnog razmatranja indikacija, kontraindikacija, kao i od metodologije. Postoji razne načine istezanje (dozirano povremeno, u horizontalnoj i nagnutoj ravni, suvo i pod vodom, u horizontalnom i vertikalnom položaju).

Od fizioterapeutskih zahvata prvo treba propisati ultrazvuk koji ima analgetsko i protuupalno djelovanje, a može se propisati i u akutnoj fazi. Efikasnost postupka se istovremeno povećava fonoforezom lekovite supstance(Novokain, hidrokortizon). U slučaju jakog bolnog sindroma, potrebno je propisati darsanvalizaciju lumbalne regije, nakon čega slijedi primjena dijadinamičkih struja. Koriste se i SMT i elektroforeza lijekova (lidaza za pretežno adhezivne procese, aminofilin za vaskularnu komponentu, novokain za smanjenje mišićnog tonusa i bolova). Termalne procedure (mikrotalasna terapija, induktotermija, aplikacije parafina, ozokerita, blata) ne treba propisivati rano, jer hiperemija može povećati otok i bol.

IN U poslednje vreme Akupunktura se široko koristi - 3 kursa liječenja (10 postupaka), pauza između njih je 2-3 tjedna.

Venska staza i edem često se javljaju u području zahvaćenog segmenta. S tim u vezi, opravdano je propisivanje sredstava za dehidraciju i venotonika (excusan i sl.).

3. Fizioterapija za vertebrogenu patologiju, dizajniran je za jačanje mišićnog korzeta, poboljšanje cirkulacije krvi u zahvaćenim mišićima, vlaknastim i nervnim elementima i smanjenje oticanja korijena. Najvažniji cilj je stvaranje i jačanje optimalnih motoričkih stereotipa. S terapijom vježbanja treba započeti odmah po završetku akutni bol kada se tijekom dugotrajnih monotonih položaja ili određenih opterećenja pojavi osjećaj umora i boli, kada bilo koji nekoordinirani pokret na pozadini "demobilizacije" mišića može uzrokovati recidiv. Rana mobilizacija mišića (dozvoljeni pokreti) - najbolji lek ubrzanje sanogeneze.

4. Manualna terapija- Ovo je jedna od vrsta terapije vježbanjem, koja je postala posebna oblast medicine. Manualna terapija ima za cilj deblokadu pršljenova i drugih zglobova blokiranih kao rezultat uklještenih meniskoida, kao i relaksaciju mišića u segmentu pokreta kičme i zglobova u blizini zahvaćenih.

Opuštajući učinak ručne terapije često nije inferioran od novokainizacije mišića, zagrijavanja itd.

5. Massage ima mehanički i refleksni učinak na kretanje limfe i krvi, srčanu aktivnost, različite vrste razmena, ton vaskularni zid i mišiće.

At klasična masaža U prvim danima bolesti koriste se blaže tehnike, a kasnije – intenzivnije. Povezanost zahvaćenih segmenata kičmenog pokreta sa određenim segmentima kod osteohondroze čini segmentnu masažu posebno indikovanom. Glavne indikacije za to su refleksni poremećaji (mišićno-tonični i neurodistrofični).

6. Spa tretman indicirano za sve sindrome u hronični stadijum za uklanjanje rezidualnih efekata i prevenciju egzacerbacija. Preporučuju blato, primjenu ozokerita, tretman sa slanim blatom i tresetom, koji se može izmjenjivati sa radonskim kupkama. Sumporovodične, natrijum-hloridne i jod-bromne kupke propisuju se u kombinaciji sa općom elektroforezom iste vode. U subakutnoj fazi radonske kupke, uključujući i umjetne, imaju analgetski učinak.

Konzervativno liječenje neuroloških sindroma osteohondroze kod djece i adolescenata provodi se prema opšti principi, razvijen za odrasle, uzimajući u obzir prirodu neuroloških poremećaja, kliničke karakteristike i tok bolesti.

Trakcijski tretman kod djece i adolescenata bio je manje efikasan nego kod odraslih.

Indikacije za kirurško liječenje hernija intervertebralnog diska kod djece i adolescenata su iste kao i kod odraslih. Međutim, frekvencija hirurške intervencije mnogo veći kod odraslih.

I X. PITANJA ZA KONTROLU

Basic kliničkih simptoma kompresija C VII korijena.

Glavni klinički simptomi kompresije korijena C VI.

Koji su glavni klinički simptomi kompresije korijena LV?

Koji su glavni klinički simptomi kompresije S I korijena?

X. LITERATURA

Svi procesi koji se dešavaju u našem organizmu su regulisani nervnim sistemom. Ona koordinira rad raznih organa i sistema, a takođe je odgovoran za regulisanje njihovih aktivnosti. Važan deo ljudskog nervnog sistema je periferni nervni sistem koji se sastoji od kranijalnih i kičmenih nerava, kao i delova autonomnog nervnog sistema. Sve njegove komponente nisu zaštićene kostima ili krvno-moždanom barijerom, stoga se lako oštećuju mehaničkim stresom ili napadom toksina. Ovakav agresivan uticaj može izazvati bolesti perifernog nervnog sistema, čije će lečenje i prevencija biti tema ove rasprave.

Postoji dosta bolesti perifernog nervnog sistema. Sa takvima patološka stanja dolazi do poremećaja aktivnosti perifernih živaca ili neuromuskularne sinapse. Ove bolesti se mogu manifestirati nizom neugodnih simptoma i značajno narušiti performanse. Njihova terapija se odvija pod nadzorom raznih specijalista: neurologa, terapeuta, hirurga itd.

Koje su vrste bolesti perifernog nervnog sistema?

Specijalisti poznaju mnoge bolesti perifernog nervnog sistema. Mogu se razlikovati u području lokalizacije i porijekla. Generalno, ove bolesti su predstavljene:

Radikulitis (upala korijena živaca);
- funiculitis (upala nervnih vrpca);
- pleksitis (upala pleksusa);
- mononeuritis (upala perifernih nerava);
- polineuritis (višestruka upala perifernih nerava);
- multineuritis ili višestruki mononeuritis (kod ove patologije, nekoliko živaca je oštećeno na periferiji, često asimetrično).

Kako liječiti bolesti perifernog nervnog sistema?

Liječenje bolesti perifernog nervnog sistema sastoji se od medicinskog dijela, neliječničkih efekata i hirurških intervencija.

Lijekovi za takve bolesti često imaju za cilj uklanjanje bolne senzacije. Nesteroidni protuupalni lijekovi - NSAID - pomažu u suočavanju s takvim simptomima. U nekim slučajevima liječnici koriste ozbiljnije analgetike ili izvode blokade.

Za normalizaciju vaskularnog tonusa pacijenta i poboljšanje cirkulacije krvi koriste se odgovarajuća vaskularna sredstva.

Da bi se poboljšala implementacija nervnih tkiva provesti kurs vitaminske terapije. Lijekovi izbora najčešće su lijekovi koji sadrže vitamine B.

Osim toga, pacijentima s oboljenjima perifernih živaca potrebni su lijekovi koji normaliziraju mišićni tonus.
Liječnici koriste i druge lijekove, koji se biraju ovisno o prisutnoj patologiji.

Terapija bez lijekova podrazumijeva korištenje fizioterapeutskih metoda. Odabrani su u individualno, fokusirajući se na prisutnost određene patologije, težinu procesa i povezane poremećaje. Refleksologija, masaže i terapija vježbanjem daju odlične rezultate. Inače, na stranicama sajta pisalo je o terapiji vežbanja za bolesti centralnog i perifernog nervnog sistema. Također, mnogim pacijentima pomažu metode Alternativna medicina– manualna terapija, akupunktura itd.

Ako govorite o hirurške metode efekte, zatim za bolesti perifernih nerava hirurško lečenje provodi se samo kod dugotrajnih i upornih neuroloških mana, kao i ako konzervativna terapija ne daje pozitivan učinak. Osim toga, operacija se može izvesti sa akutna stanja ili ako postoje apsolutne indikacije za to.

Nakon normalizacije stanja pacijenta sa oboljenjima perifernih nerava, indiciran je za sanatorijsko-odmaralište.

Preventivne mjere

Kao što znate, bolje je spriječiti bolest nego je liječiti. U mnogim slučajevima ovo nije jeftino, ali je definitivno bolje za vaše blagostanje i cjelokupno zdravlje u ovom trenutku iu budućnosti. Ako govorimo o vjerovatnoći bolesti perifernog nervnog sistema, prevencija njenog nastanka će takođe biti najbolje rješenje.

Da bi se spriječio razvoj bolesti perifernog nervnog sistema, osoba treba promijeniti način života i paziti na svoje zdravlje.

Da bi se izbjegla pojava ovakvih bolesti, neophodno je pridržavati se dovoljno fizička aktivnost. Odličan izbor bi bilo svakodnevno vježbanje, plivanje, hodanje, istezanje, joga itd.

Doktori kažu da za prevenciju bolesti perifernog nervnog sistema morate sebi obezbediti udobno spavanje i radno mjesto. Bolje je odmarati se na posebnom ortopedskom madracu i malom jastuku (po mogućnosti i ortopedskom).

Postoje dokazi da se bolesti perifernog nervnog sistema najčešće javljaju kod osoba koje vode sjedilački način života. Stoga, kada dugo sjedite i stojite, morate povremeno mijenjati položaj tijela i izvoditi malu gimnastiku.

Stručnjaci kažu da će sistematske termalne procedure (odlazak u saunu) pomoći u prevenciji mnogih bolesti perifernog nervnog sistema. Savršeno čiste tijelo od soli, uklanjaju višak tekućine i smanjuju oticanje. Također, odlazak u saunu pomaže ubrzanju metabolički procesi i poboljšanje cirkulacije krvi, što pomaže u povećanju isporuke kisika i raznih hranljive materije na tkiva. Ali takvi postupci su mogući samo u nedostatku kontraindikacija.

Da biste spriječili takve bolesti, također morate jesti uravnoteženu prehranu, zaštititi se od razne bolesti, pravilno i pravovremeno liječiti sve novonastale bolesti. Također, razne povrede zahtijevaju pravovremenu korekciju, čak i ako nisu praćene gubitkom performansi.

Ako sumnjate na razvoj bolesti perifernog nervnog sistema, ne oklijevajte i što prije potražite pomoć ljekara.