Depresija - simptomi i dijagnoza. Odnos depresije i autonomnih poremećaja Autonomne manifestacije depresije

Zavod za nervne bolesti FPPO VMA im. NJIH. Sechenov

URL

Uvod

Kod posjeta liječniku opće prakse, pacijenti s depresivnim sindromom čine više od 30%. Ova brojka je vjerovatno čak i veća za neurološke prakse. Potrebno je uzeti u obzir da se pacijenti koji se aktivno žale na loše raspoloženje, depresiju, malodušnost, nezainteresovanost za život obično ne odlaze kod terapeuta ili neurologa, već se obraćaju psihijatru u klinici ili neuropsihijatrijskom dispanzeru. Prilikom posjeta internistu pacijenti se prvenstveno žale na somatovegetativne poremećaje. Poznato je koliko je teško dijagnosticirati i liječiti upornu kardialgiju, produženu i „neobjašnjivu“ hipertermiju, stalnu otežano disanje, uporni osjećaj mučnine, iscrpljujuće znojenje, vrtoglavicu, dramatične i zastrašujuće bolesnike sa vegetativnim paroksizmom ili, modernom terminologijom, “ napadi panike” (PA), itd. .d. U pravilu, aktivnim i ciljanim ispitivanjem kod ovih pacijenata moguće je identificirati poremećaje sna, apetita, promjene tjelesne težine, smanjen libido, stalnu slabost, umor, smanjen interes za okolinu i druge simptome koji ukazuju na prisutnost depresivnih poremećaja. . Subkliničke manifestacije depresije kod ovakvih pacijenata odredile su i odgovarajuću terminologiju: „skriveno“, „maskirano“, „lavorirano“, „atipično“, „aleksitimično“, „depresija bez depresije“.

Poznato je da se autonomni poremećaji centralnog porijekla ili psihovegetativni sindromi mogu manifestirati u obliku paroksizmalnih i trajnih poremećaja.

Paroksizmalni autonomni poremećaji

Autonomna kriza (VC), ili VA, je najupečatljivija i najdramatičnija paroksizmalna manifestacija psihovegetativnog sindroma.

Terminologija

Naziv "vegetativna kriza", tradicionalan za domaću medicinu, naglašava da su vegetativni simptomi od primarnog značaja u napadu. U stranoj medicini, posebno u engleskoj, vodeću ulogu u vegetativnom paroksizmu imaju emocionalni i afektivni poremećaji (strah, anksioznost), što se shodno tome odražava i u terminima koji se koriste - " napadi anksioznosti", "napadi panike".

Dijagnostički kriterijumi

Izraz "napad panike" danas je stekao svjetsko priznanje zahvaljujući klasifikaciji bolesti koju je predložilo Američko udruženje psihijatara 1980. godine (DSM-III). Prema ovom drugom, PA je glavna manifestacija „paničnih poremećaja“ (PD). Kasnije je ova klasifikacija dorađena i trenutno je u svojoj najnovijoj verziji - DSM-IV - iu Međunarodna klasifikacija bolesti - MKB-10 - prihvataju se sljedeće dijagnostički kriterijumi za PR.

A. Ponavljanje napada u kojima intenzivan strah ili nelagodnost u kombinaciji sa četiri ili više od sljedećih simptoma razvijaju se iznenada i dostižu svoj vrhunac u roku od 10 minuta:

- pulsacije, palpitacije, ubrzani puls;

- znojenje;

- drhtavica, drhtavica;

- osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;

- otežano disanje, gušenje;

- bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;

- mučnina ili nelagodnost u abdomenu;

- vrtoglavica, nestabilnost;

- slabost, vrtoglavica, nesvjestica;

- utrnulost ili trnce (parestezija);

- talasi toplote i hladnoće;

- osjećaj derealizacije, depersonalizacije;

- strah od smrti;

- strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina.

B. Pojava PA nije uzrokovana direktnim fiziološkim djelovanjem bilo koje supstance(na primjer, ovisnost o drogama ili uzimanje droga) ili somatske bolesti (na primjer, tireotoksikoza).

IN. U većini slučajeva PA ne nastaju kao rezultat drugih anksioznih poremećaja, kao što su "fobije" - "društvene" i "jednostavne", "opsesivno-fobični poremećaji", "posttraumatski stresni poremećaji".

Epidemiologija

Prema statistikama, od 1,5 do 4% odrasle populacije pati od PR-a u određenim periodima svog života. Među onima koji se prijavljuju za osnovne medicinsku njegu pacijenata sa PA čine do 6%. Bolest se najčešće javlja u dobi od 20-30 godina i izuzetno je rijetka prije 15 i nakon 65 godina. Žene pate 2-3 puta češće od muškaraca.

Glavne kliničke manifestacije

Kriterijumi neophodni za dijagnosticiranje PA mogu se sažeti na sljedeći način:

paroksizmalnost;

Polisistemski autonomni simptomi;

Emocionalni i afektivni poremećaji.

Očigledno je da su glavne manifestacije PA vegetativne i emocionalni poremećaji. Već iz gore prikazane liste simptoma jasno je da vegetativni simptomi utječu na različite sisteme tijela: to su respiratorne, srčane, vaskularne reakcije (centralne i periferne), promjene u termoregulaciji, znojenje, gastrointestinalne i vestibularne funkcije. Objektivni pregled, u pravilu, otkriva porast krvnog tlaka (ponekad do visokih vrijednosti, a češće pri prvim napadima), izraženu tahikardiju, često povećanje ekstrasistola, a može doći i do povećanja temperature do subfebrijalne. ili febrilni nivo. Svi ovi simptomi, koji se javljaju iznenada i „bez razloga“, doprinose nastanku i postojanju druge grupe simptoma - emocionalnih i afektivnih poremećaja. Raspon ovih potonjih je neobično širok. Tako se osećaj bezrazložnog straha, koji dostiže nivo panike, obično javlja tokom prvog napada, a zatim se u manje izraženom obliku ponavlja u narednim napadima. Ponekad se panika prvog PA naknadno transformiše u specifične strahove - strah od infarkta miokarda, moždanog udara, gubitka svijesti, pada, ludila itd. Kod nekih pacijenata intenzitet straha (čak i kod prvih napada) može biti minimalan, ali ipak, nakon pažljivog ispitivanja, pacijenti prijavljuju osjećaj unutrašnje napetosti, tjeskobe, nemira i osjećaj da će „nešto eksplodirati unutra“. U neurološkim i terapeutska praksa Emocionalne manifestacije napada mogu se značajno razlikovati od tipične situacije. Dakle, tokom napada, pacijent možda neće doživjeti strah ili anksioznost; Nije slučajno da se takve PA nazivaju “panika bez panike” ili “PA bez osiguranja”. Neki pacijenti doživljavaju osjećaj iritacije tokom napada, ponekad dostižući nivo agresivnosti, u nekim slučajevima - osjećaj melanholije, depresije, beznađa i prijavljuju "nerazuman" plač u trenutku napada. Upravo emocionalni i afektivni simptomi daju napadu tako neugodan, pa čak i odbojan karakter.

U velikoj kategoriji pacijenata sa PR, struktura napada nije ograničena na gore opisane vegetativno-emocionalne simptome, i tada liječnik može otkriti drugu vrstu poremećaja, koji smo konvencionalno nazvali „atipičnim“. Mogu biti predstavljeni lokalnim ili difuznim bolovima (glavobolje, bolovi u trbuhu, bolovi u kralježnici, itd.), napetošću mišića, povraćanjem, senestopatskim senzacijama (osjećaj vrućine, „smrzline“, „pomicanje“, „transfuzija“ nečega, „praznina”) i (ili) psihogeni (histerični) neurološki simptomi (osjećaj „knedle u grlu”, slabost u ruci ili nozi, poremećaj govora ili glasa, svijest, itd.).

U interiktalnom razdoblju pacijenti u pravilu razvijaju sekundarne psihovegetativne sindrome, čija je struktura u velikoj mjeri određena prirodom paroksizma. Kod pacijenata sa PA, ubrzo nakon pojave paroksizma, razvija se tzv. agorafobični sindrom. “Agorafobija” doslovno znači “strah od otvorenih prostora”, ali u slučaju paničnih pacijenata, strah se odnosi na svaku situaciju koja je potencijalno “ugrožena” razvojem napada. Takve situacije mogu biti u gužvi, u prodavnici, u metrou ili bilo kojem drugom obliku prijevoza, udaljavanje od kuće na određenu udaljenost ili sam kod kuće, itd. Agorafobija određuje odgovarajuće ponašanje koje omogućava izbjegavanje neugodnih senzacija: pacijenti prestaju koristiti prijevoz, ne ostaju sami kod kuće, ne odmiču se daleko od kuće i na kraju postaju gotovo potpuno socijalno neprilagođeni.

Strahovi pacijenata sa PA mogu se odnositi na određenu bolest, koja je, po mišljenju pacijenta, povezana sa simptomima koji ga zabrinjavaju: na primjer, strah od srčanog udara, moždanog udara itd. Opsesivni strahovi prisiliti pacijenta da stalno mjeri puls, provjerite arterijski pritisak, ponovite elektrokardiograme i čak proučite odgovarajuće medicinska literatura. U takvim slučajevima govorimo o razvoju opsesivnih strahova ili hipohondrijalnog sindroma.

Kao sekundarni sindromi često se razvijaju depresivni poremećaji koji se manifestuju smanjenjem društvene aktivnosti, interesa za vanjski svijet, povećanim umorom, stalnom slabošću, gubitkom apetita, poremećajima sna i seksualnom motivacijom. Kod pacijenata s demonstrativnim napadajima, u pravilu, histerični poremećaji ličnosti s kliničkim manifestacijama histerije u somatskoj ili neurološkoj sferi.

Trajni autonomni poremećaji

Trajni autonomni poremećaji su subjektivni i objektivno evidentirani poremećaji autonomnih funkcija koji su trajni ili se javljaju sporadično i nisu kombinovani sa autonomnim paroksizmima (napadi panike). Ovi poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu ili imaju izrazitu multisistemsku prirodu. Trajni autonomni poremećaji mogu se manifestovati sledećim sindromima:

U kardiovaskularnom sistemu - kardioritmički, kardiagični, kardionestopatski, kao i arterijska hiper- i hipotenzija ili amfotonija;

U respiratornom sistemu - hiperventilacijski poremećaji: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, otežano disanje itd.;

U gastrointestinalnom sistemu - dispeptički poremećaji, mučnina, povraćanje, suha usta, podrigivanje, bol u trbuhu, diskinetički fenomeni, zatvor, dijareja;

U sistemima termoregulacije i znojenja - neinfektivno subfebrilno stanje, periodična "zimica", difuzna ili lokalna hiperhidroza, itd.;

U vaskularnoj regulaciji - distalna akrocijanoza i hipotermija, Raynaudov fenomen, vaskularna cefalgija, lipotimska stanja, toplotni i hladni talasi;

U vestibularnom sistemu - nesistemska vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti.

Autonomni poremećaji i depresija

Postoji opsežna literatura o odnosu između depresije i anksioznosti. Ovaj problem je relevantan i za PD, jer je moguća kombinacija PD i depresije.

Prilikom pregleda pacijenta koji boluje od PD, liječnik treba biti oprezan zbog moguće endogene depresije, jer rizik od samoubilačkih radnji zahtijeva hitnu intervenciju psihijatra.

Prema savremenim kriterijumima, depresiju karakteriše loše raspoloženje, smanjen ili nedostatak interesa ili zadovoljstva, u kombinaciji sa smanjenim ili povećanim apetitom, gubitkom ili povećanjem telesne težine, nesanicom ili hipersomnijom, psihomotornom retardacijom ili agitacijom, osećajem umora ili gubitka energije, osećanjima bezvrijednosti i neadekvatnih osjećaja, krivice, smanjene sposobnosti razmišljanja ili koncentracije i ponavljajućih misli o smrti ili samoubistvu.

Za kliničara je važno pitanje o prirodi depresije – da li je primarna ili sekundarna? Za rješavanje ovog problema važna su dva dijagnostička kriterija: vremenski faktor i težina simptoma depresije. R. Jacob et al. predlaže korištenje oba kriterija i utvrđivanje koji se od poremećaja javlja bez drugog u anamnezi pacijenta. Ako su se epizode depresije pojavile prije PD, a PA se pojavljuju samo tokom depresije, onda je PD sekundarna depresija. Ako se depresija javlja samo u prisutnosti PD-a i, u pravilu, u određenoj fazi njihovog razvoja, tada je najvjerojatnije riječ o primarnoj PD i sekundarnoj depresiji.

Pokazalo se da su pacijenti sa depresijom sa PA imali duži tok, često bili endogenog, agitiranog tipa i imali lošiju prognozu, tj. njihova depresija je bila teža.

Postoji mišljenje da se kod PD često javlja sekundarna depresija. Tipičnom se smatra sljedeća slika dinamike PD: napadi panike - agorafobija - hipohondrija - sekundarna depresija. U studiji A. Breier-a, od 60 pacijenata sa FA sa PR, depresija je otkrivena u 70%, au 57% slučajeva nastupila je nakon prve PA. Prema nekim podacima, sekundarno depresivno zarastanje opaženo je u 70 - 90% slučajeva sa dugotrajnim postojanjem PR.

Budući da je kod primarne depresije, posebno njenih teških (akutnih) oblika, rizik od samoubistva visok, a primjena psihoterapije također otežana, neophodna je diferencijalna dijagnoza PB i depresije sa PA. Ako se sumnja na primarnu depresiju, potrebno je usredotočiti se na gubitak težine, teške poremećaje koncentracije i spavanja te teške motivacijske poremećaje. Sekundarne depresije imaju blaži tok i obično se povlače kada se PR ublaži.

Trenutno se aktivno raspravlja o patogenetskoj povezanosti PD i depresije, a razlog tome je česta kombinacija PD i depresije i očigledna efikasnost antidepresiva u oba slučaja. Međutim, brojne činjenice pobijaju pretpostavku o jednoj bolesti: to su, prije svega, različiti efekti kada su izloženi biološkim markerima. Dakle, nedostatak sna poboljšava stanje pacijenata sa velikom depresijom i pogoršava ga kod PD; deksametazonski test je pozitivan u prvom slučaju, a negativan u drugom; primjena mliječne kiseline prirodno uzrokuje PA kod pacijenata sa PR ili kod pacijenata sa depresijom u kombinaciji sa PR, ali ne i kod pacijenata koji pate samo od velike depresije. Dakle, kada se raspravlja o kombinaciji PD sa velikom depresijom, može se pretpostaviti da je prisustvo depresije faktor koji doprinosi ispoljavanju PD, iako mehanizmi ove interakcije ostaju nejasni.

U strukturi različitih afektivnih i emocionalno-psihopatoloških sindroma javljaju se i trajni autonomni poremećaji. U većini slučajeva riječ je o depresivnim poremećajima (maskiranim, somatiziranim i drugim varijantama) ili mješovitim sindromima, među kojima dominiraju anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski i histerodepresivni poremećaji. Prema A.B. Smulevich et al. , histerična depresija je jedna od najčešćih psihogenih reakcija, praćena izraženim somatovegetativnim i histeričnim neurološkim simptomima. Najčešće se takve manifestacije bolesti primjećuju tokom menopauze.

Terapija psihovegetativnih poremećaja

Trenutno se u liječenju vegetativnih sindroma, kako paroksizmalnih tako i trajnih, koriste sljedeće grupe lijekova:

Antidepresivi (AD);

Sredstva za smirenje (tipični i atipični benzodiazepini - ABD);

Manji neuroleptici (MN);

Vegetotropna sredstva.

Već je kroz mnoge kontrolisane (dvostruko slijepe, placebo kontrolirane) studije dokazano da su osnovni lijekovi u liječenju autonomnih poremećaja AD, koji se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim lijekovima. Treba naglasiti da je terapija krvnog pritiska indikovana ne samo kod autonomnih poremećaja manifestacija depresije, uključujući maskirane, ali i kada se autonomni poremećaji (trajni i paroksizmalni) javljaju u okviru anksioznosti i anksiozno-fobičnih poremećaja, čak i ako nije otkrivena očigledna depresija (npr. PR s agorafobijom), u slučajevima mješovitih anksiozno-depresivnih i histerično-depresivni (kombinacija somatoformnih i depresivnih) poremećaja. Ovakvo stanje oslikava savremene trendove u psihofarmakoterapiji, gde krvni pritisak zauzima vodeće mesto, a trankvilizatorima (uglavnom tipični benzodiazepini) daju ulogu simptomatske, pomoćne, korektivne terapije. Izuzetak je DBA (alprazolam i klonazepam), koji se u nekim slučajevima može koristiti i kao osnovna farmakoterapija. Neuroleptici se koriste kao dodatni lijekovi kada je neophodna kombinirana terapija. Vegetotropni lijekovi (adrenoblokatori, vestibulolitici itd.) se obično uvode u liječenje kao simptomatska terapija ili za korekciju nuspojave HELL.

Treba napomenuti da je preporučljivo kombinirati primjenu bilo kojih psihotropnih lijekova s vegetotropnom terapijom, posebno ako lijek koji se koristi dodatno ima mehanizme ćelijskog neurotropnog djelovanja (neurometabolička cerebroprotekcija). Konkretno, propisivanje vinpocetina (Cavinton) omogućava, zbog ovih efekata, da se značajno poboljšaju rezultati lečenja.

Farmakoterapija pacijenata sa paroksizmalnim i trajnim psihovegetativnim poremećajima uključuje nekoliko terapijskih strategija: ublažavanje napadaja (PA); upozorenje ponavljanje paroksizmi; ublažavanje trajnih psihovegetativnih sindroma.

Reljef PA

Najviše su lijekovi za smirenje iz grupe benzodiazepina (relanium, tazepam, fenazepam, Xanax itd.). efektivna sredstva za zaustavljanje PA. Međutim, ovom simptomatskom metodom liječenja, doza lijeka se s vremenom mora povećavati, a neredovna primjena benzodiazepina i s njim povezan fenomen rebound može doprinijeti povećanju PA, progresiji i kroničnosti bolesti.

Prevencija ponavljanja PA

Brojne dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije uvjerljivo su pokazale da su u prevenciji PA najefikasnije dvije grupe lijekova – AD i ABD.

Danas se raspon AD-a efikasnih protiv PR-a značajno proširio i uključuje najmanje 5 grupa lijekova: triciklički antidepresivi- imipramin (melipramin), amitriptilin (triptizol, nortriptilin), klomipramin (anafranil, gidifen); četvorociklični antidepresivi- mianserin (miansan, lerivon); inhibitori monoamin oksidaze - moklobemid (Aurorix); antidepresivi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - fluoksetin, fluvoksamin (Avoxin), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), citalopram (Cipramil).

Posljednji antidepresiv iz ove grupe, citalopram, je od velikog interesa. Visoka selektivnost lijeka i nizak potencijal za interakcije, povoljan profil nuspojava, zajedno sa visokom efikasnošću, omogućavaju da se cipramil smatra lijekom izbora za mnoga depresivna stanja, posebno u opštoj somatskoj i gerontološkoj praksi. Prisutnost citaloprama, uz timoleptik, također ima izrazito anksiolitičko djelovanje, ukazuje na mogućnost primjene citaloprama za anksiozne poremećaje, a posebno za napade panike. Trenutno su dvije ruske klinike već počele proučavati efikasnost citaloprama za panične poremećaje.

Najvjerovatnija teorija je ona koja povezuje antipaničnu efikasnost krvnog tlaka s dominantnim djelovanjem na serotonergičke sisteme mozga. Pozitivan učinak može se postići primjenom malih dnevnih doza lijekova. Međutim, kod primjene AD, posebno tricikličnih, u prvih deset dana liječenja može se primijetiti pogoršanje simptoma - anksioznost, nemir, agitacija, a ponekad i povećanje PA. Neželjene reakcije na triciklički krvni tlak su u velikoj mjeri povezane s antiholinergičkim efektima i mogu se manifestirati kao teška tahikardija, ekstrasistola, suha usta, vrtoglavica, tremor, zatvor i debljanje. Gore opisani simptomi mogu u prvim fazama dovesti do prisilnog odbijanja liječenja, pogotovo jer se klinički učinak u pravilu javlja 2 do 3 tjedna nakon početka terapije. Znatno manje neželjene reakcije primećeno pri upotrebi lekova iz grupe SSRI. Njihova bolja podnošljivost, mogućnost jednokratne dnevne doze i bezbolnost brzog povlačenja na kraju liječenja učinili su ove lijekove liderima u liječenju PR-a.

Atipični benzodiazepini uključuju klonazepam (Antelepsin, Rivotril) i alprazolam (Xanax, Cassadane). Pokazalo se da benzodiazepini (tipični i atipični) pojačavaju dejstvo GABA (g-aminobuterne kiseline), koja je glavni inhibitorni transmiter u centralnom nervnom sistemu. Značajna prednost ove grupe lijekova je brzina kliničkog efekta (3 - 4 dana). Postoje dokazi da u velikim dozama (6-8 mg) alprazolam djeluje antidepresivno.

Izbor lijeka određen je uglavnom kliničkom slikom bolesti i karakteristikama lijeka. Ako se PA nedavno pojavio i nema agorafobičnog sindroma, preporučljivo je započeti terapiju ABD-om. Ako se PA kombinira s agorafobijom ili drugim sekundarnim sindromima (depresija, fobični sindrom, hipohondrija), tada je neophodna primjena AD. Prije svega, preporučuje se korištenje AD sa minimalnim nuspojavama. U nekim slučajevima potrebna je kombinovana upotreba AD i ABD, jer ABD, prvo, osigurava rano pojavljivanje kliničkog efekta (skoro već u 1. nedelji lečenja), a drugo, pomaže u zaustavljanju PA pre početka dejstva. of AD.

Liječenje trajnih psihovegetativnih poremećaja

Pri odabiru taktike liječenja trajnih psihovegetativnih poremećaja prvenstveno se polazi od prirode emocionalno-psihopatološkog sindroma. U slučaju depresivnih poremećaja, glavni, a često i jedini lijekovi su krvni tlak. Trenutno se preferiraju SSRI. Kada se depresija kombinuje sa drugim sindromima, koristi se kombinovana terapija - kombinacija AD sa trankvilizatorima (ABD) ili manjim antipsihoticima: Melleril (Sonapax), Theralen, Neuleptil, Eglonil, Chlorprothixene, Etaparazine.

Individualni odabir farmakološki lijekovi, primjena malih doza, ako je potrebno, kombinacija sa kognitivno-bihejvioralnom psihoterapijom i socijalnom adaptacijom danas omogućavaju uspješno suočavanje s tako raširenom i socijalno neprilagođenom patnjom kao što su psihovegetativni sindromi.

Profluzak (fluoksetin) – Akrikhin, Rusija
Paxil (paroksiten) – SmithKline Beecham, UK
Coaxil (tianeptin) – Servier, Francuska
Cipramil (citalopram) – Lundbeck, Danska
Vinpocetin (Cavinton) – Gedeon Richter, Mađarska

književnost:

Autonomni poremećaji. Klinika. Dijagnostika. Tretman. Ed. A.M. Veina. Medicinska novinska agencija. M. 1998; 749.
ICD-10 Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja. WHO/Trans. sa engleskog Ed. Yu.L. Nullera, S.Yu. Tsirkina St. Petersburg. "ADIS" 1994.
DSM-IV. Dijagnostički i statistički priručnik mentalnih poremećaja. Washington 1990.
Breier A, Charney D, Heninger C. Agorafobija s napadima panike. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36.
Kushner M.G., Beitman B.D. Napadi panike bez straha: pregled. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobyova O.V., Danilov A.B. Napadi panike. St. Petersburg 1997.
Jacob RG, Lilienfeld SO. Panični poremećaj: dijagnoza, medicinska procjena i psihološka procjena. U: Walker IR, Norton GR, Ross CA (ur.). Panični poremećaj i agorafobija. Belmont 1991; Dio 3: 433-69.
Lesser IM, Rubin RT et al Sekundarna depresija kod paničnog poremećaja i agorafobije. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-43.
Smulevič A.V., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresija kod somatskih pacijenata. M. 1997; 108.
Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob'eva OB. Liječenje vegetativnih kriza (napada panike). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN et al. Dvostruko slijepo, placebom kontrolirano poređenje klonazepama i alprazolama za panični poremećaj. J Clin Psychiatry 1991; 52: 69-76.
Wade AG. Antidepresivi kod paničnog poremećaja. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14 (Suppl. 2): 13-7.

Pacijentu je često hladno, ne može da se zagreje, vrhovi prstiju su mu smrznuti (možda zbog toga pacijenti sa depresijom imaju želju da dugo stoje pod toplim tušem ili se kupaju u toploj kupki).

Depresiju prate poremećaji cirkadijalnog ritma. To dovodi do povećanja težine simptoma depresivni poremećaj V određeno vrijeme dana. Ranije se smatralo da se manifestacije depresije obično intenziviraju u prvoj polovini dana (80% pacijenata sa depresijom), ali se nedavno smatralo da poremećaji cirkadijalnog ritma kod depresije zavise od individualnih bioloških karakteristika bolesne osobe. .

U pravilu, s depresijom, seksualni život osobe je poremećen. Smanjuje se seksualna želja, erekcija je poremećena, a osjećaj orgazma je prigušen. Kod žena je menstrualni ciklus poremećen, ponekad menstruacija potpuno prestane.

Tokom depresije, probavni sistem pati. Apetit se smanjuje ili potpuno nestaje. Međutim, u u rijetkim slučajevimačak se intenzivira – obično u odnosu na određene proizvode. Nije slučajno da je bulimija često praćena simptomima depresije (osoba se „jede melanholično“) i liječi se antidepresivima. Tokom depresije, mnogi ljudi primećuju da je „hrana izgubila ukus“, da postaje kao „trava“. Nastala slabost otežava odlazak u trgovinu, odabir hrane, kuhanje i jelo, a misli o hrani izazivaju čak i mučninu.

Čest simptom depresije, posebno u starijoj dobi, je uporna konstipacija, nadimanje i bol u trbuhu. Osoba osjetno gubi na težini ili rjeđe, naprotiv, kada počne obilno jesti, dobija na težini.

Promjene u apetitu kod osoba koje uz depresiju pate i od tjelesnih bolesti – peptičkih ulkusa, hipertenzije, dijabetesa – mogu zakomplicirati tok potonjeg.

Poremećaji srčanog ritma uobičajeni su "odgovor na depresiju" kardiovaskularnog sistema.

Ponekad se javljaju i problemi s disanjem: osoba osjeća nedostatak zraka, nepotpuno udisanje. Disanje može biti usporeno.

Česti pratioci depresije su razne vrste bolova: glavobolje (osećaj težine u glavi), u vratu, donjem delu leđa, zglobovima i dr., često nastaju na mestima nekadašnjih rana, tragovima operacija. Istovremeno, percepcija samog bola može se promijeniti: čini se jačim, ima poseban karakter, postaje nepodnošljiv i uporan zbog smanjenja praga osjetljivosti na bol. Imajte na umu da se sindrom kronične boli također može uspješno liječiti antidepresivima.

Autonomna depresija

Autonomna depresija, koju je opisao R. Lemke (1949), je vrsta somatizovane ciklotimične depresije, u kojoj dijagnostički centar težina je na strani tjelesnih senzacija, a znaci depresivnog raspoloženja povlače se u drugi plan.

Najtipičnije somatovegetativne manifestacije depresije uključuju poremećaje sna. Čak i Aretej iz Kapadokije u 2. veku. n. e. opisuje depresivne pacijente kao "tužne, malodušne i pospane". E. Kraepelin (1910) je primijetio da je san kod takvih pacijenata površan i da je praćen čestim, produženim buđenjima. J. Glatzel (1973) je vjerovao da “prekinuti san” ili rano buđenje, zajedno sa smanjenim nagonom i smanjenim kapacitetom za emocionalnu rezonancu, mogu biti izraz depresije čak i u odsustvu tuge. Prema literaturi, od svakih 500 pacijenata sa endogenom depresijom, 99,6% se žali na poremećaje spavanja, a od 1000 - 83,4%, a u 2% slučajeva agripničke manifestacije prethode ostalim simptomima bolesti.

Ovaj obavezni obrazac poremećaja ciklusa spavanje-budnost kod depresije zasniva se na uobičajenim neurohemijskim procesima. Serotonin, čiji poremećaji medijacije igraju ključnu ulogu u nastanku depresije, nije od izuzetne važnosti samo u organizovanju dubokog sporotalasnog sna, već i u pokretanju faze. REM spavanje. To se odnosi i na druge biogene amine, posebno norepinefrin i dopamin, čiji je nedostatak važan kako za razvoj depresije, tako i za organizaciju ciklusa spavanja i buđenja.

Vrste poremećaja spavanja

Poremećaji spavanja može biti ili glavna (ponekad jedina) pritužba koja maskira depresiju, ili jedna od mnogih. Vjeruje se da je "prekinut san" ili rano jutarnje buđenje zajedno sa smanjenjem motivacije i smanjenjem sposobnosti emocionalne rezonancije, može poslužiti kao indikacija prisustva depresije čak iu odsustvu melanholičnog raspoloženja. Poremećaji disomnije (poremećene funkcije spavanja i sna) najčešće se manifestuju kao nesanica (isprekidano spavanje s neugodnim snovima, rano buđenje sa otežanim ustajanjem, što zahtijeva voljni napor) ili hipersomnija (kompenzatorno produženje trajanja sna). Hipersomnija je patološka pospanost. Blagu depresiju često prati povećana pospanost. Spavanje za takve pacijente dobiva određeni psihološki značaj, formira se nešto poput ovisnosti o snu, jer se u to vrijeme, po njihovim riječima, „odmaraju“ od bolnih iskustava budnog stanja. Kako se depresija produbljuje, hipersomnija ustupa mjesto nesanici.

Nesanica je značajno smanjenje dnevnih normi sna do potpune nesanice. Ponekad se posmatra duže vreme potpuno odsustvo spavaj. Treba napomenuti da su pritužbe mnogih pacijenata na nesanicu često preuveličane i odražavaju strah od nesanice, a ne istinske poremećaje sna: napori da se ubrza početak spavanja zapravo ga samo ometaju. Depresivni pacijenti sa simptomima anksioznosti ponekad doživljavaju strah od sna („Zaspat ću i neću se probuditi“), hipnagoški mentizam i vegetativno-vaskularne paroksizam. S početkom noći, potreba za snom kod depresivnih pacijenata može se izgubiti, pojavljuje se želja da se nešto učini, "san ne dolazi".

Ponekad zaspanje može biti poremećeno u smislu da se dogodi iznenada, bez prethodnog perioda pospanosti: „Slučajno zaspim, onesvijestim se, zaspim. Buđenje može biti jednako iznenadno. Nerijetko je uspavljivanje praćeno i drugim smetnjama: miokloničnim trzajima, neobičnim tjelesnim osjećajima, škripanjem zubima (bruksizam), osjećajem povećanja ili smanjenja veličine tijela i njegovih pojedinih dijelova. Često se opaža kod maskirane depresije "fenomen nemirne noge“- osjećaj utrnulosti u jednom ili drugom dijelu tijela, parestezija, koja ubrzo nestaje ako pacijenti počnu da gnječe i masiraju odgovarajući dio tijela. Priroda snova kod depresivnih pacijenata se također mijenja. U pravilu, takve bolne snove karakterizira haotična i nezaboravna promjena slika. Mogu se pojaviti stereotipno ponavljajući snovi.

Poremećaji apetita izraženi su nutritivnim nedostatkom sa potpunim gubitkom osjećaja gladi, sve do averzije prema hrani, povezanog s gubitkom težine i zatvorom; jutarnja mučnina, nedostatak apetita.

Somatovegetativni poremećaji određuju kliničku sliku afektivnog poremećaja, "maskirajući" manifestacije same hipotimije. Depresivna faza u ovim opservacijama manifestuje se kao poremećaj spavanja i apetita sa objektivno zabeleženim izolovanim monosimptomima ili njihovom kombinacijom. Početak bolesti je iznenadni – pacijenti precizno datiraju vrijeme nestanka sna i apetita. Poremećaji procesa spavanja, za razliku od takozvanih peristatičkih varijanti s kršenjem dinamike inhibicije sna i njegove dubine, izražavaju se gubitkom potrebe za snom uz potpunu nesanicu ili naglo smanjenje (do 2- 3 sata dnevno) u svom trajanju. Kratak, isprekidan san ne donosi odmor, buđenje je bolno i, uprkos osećaju umora, nema pospanosti.

Gubitak potrebe za zasićenjem, poput nesanice, nastaje iznenada i manifestuje se potpunim gubitkom apetita do odbojnosti prema hrani, netolerancijom čak i na miris hrane, nagonom za mučninom i povraćanjem. Prisilno odbijanje jela, karakteristično za depresivnu anoreksiju, prati pothranjenost sa značajnim smanjenjem tjelesne težine koje se javlja unutar 1-2 tjedna od bolesti. Depresivni afekt u ovim slučajevima predstavlja depresija sa letargijom, unutrašnjom nelagodom, u skladu sa „negativnim tonom vitalnih senzacija” i anksioznom zabrinutošću zbog somatsko stanje, dok osjećaj melanholije i ideje samookrivljavanja karakteristične za endogenu depresiju izostaju. Istovremeno, većina pacijenata ispoljava osobinu karakterističnu za vitalnu depresiju – podložnost cirkadijalni ritam: najbolnije zdravstveno stanje javlja se u jutarnjim satima.

Obrnuti razvoj afektivnog poremećaja karakterizira smanjenje somatovegetativnih poremećaja nakon čega slijedi obrnuti razvoj depresivnih simptoma. Ponavljanjem faznih afektivnih stanja stvarna hipotimična komponenta sindroma postaje sve izraženija – do izražaja dolazi osjećaj vitalne melanholije, mentalne boli i ideje niske vrijednosti, dok se somatovegetativni poremećaji potiskuju u drugi plan.

Pravovremena dijagnoza autonomne depresije ima ogroman uticaj praktični značaj, međutim, pri početnom tretmanu dijagnostikuje se samo u 0,5-4,5% slučajeva (W. Katon i sar., 1982), te stoga doktor samo „liječi“ fizički simptomi, pogotovo što pacijenti svoje stanje ne ocjenjuju kritički i imaju izrazito negativan stav prema prijedlogu za konsultaciju sa psihijatrom. Međutim, što duže pacijent sebe smatra somatskim pacijentom i što se doktor duže koncentriše na to, pacijent više ulazi u ulogu somatskog pacijenta, za njega to postaje „stil života“. Pacijenti koji su najosjetljiviji na to su oni sa lošom adaptacijom na poslu, porodice koje su opterećene sukobima i teškoćama u odnosima.

Prema nekim autorima, prisustvo somatovegetativnih poremećaja (poremećaji spavanja, gubitak apetita) u kliničkoj slici endogene depresije predstavlja dobar prognostički faktor u pogledu efikasnosti terapije antidepresivima. Depresivni bolesnici s teškim somatovegetativnim poremećajima imaju veću psihofarmakološku labilnost i veću osjetljivost na antidepresive. U tom smislu, izbor terapije treba minimizirati fenomene bihejvioralne toksičnosti (letargija, dnevna pospanost, inhibicija kognitivnih funkcija) i moguće sporedni poremećaji, posebno vegetativnih.

S obzirom na to da su u ovim slučajevima najbolnije manifestacije patološkog stanja agripnički poremećaji, izbor lijekova za normalizaciju funkcije spavanja zahtijeva posebnu raspravu. Lečenje nesanice lekovima se prvenstveno obezbeđuje propisivanjem antidepresiva sa sedativnim dejstvom (amitriptilin - triptizol, trimipramin - Gerfonal, doksepin - Sinequan, maprotilin - Ludiomil, mianserin - Lerivon i dr.) uveče. Ukoliko se pokaže da je njihov unos nedovoljan, za ispravljanje poremećaja spavanja koristi se upotreba benzodiazepinskih sredstava za smirenje (diazepini - Valium, Seduxen, Relanium, Sibazon; hlordiazepoksid - Librium, Elenium; bromazepam - Lexotan; lorazepam - Merazepam - Ativanze, lek, iste grupe sa dominantnim hipnotičkim dejstvom (nitrazepam - eunoktin; radedorm, reladorm, rohypnol, midazolam - dormicum, triazolam - halcion, flurazepam - dalmadorm, itd.).

Međutim, upotreba ovih lijekova može biti nepoželjna zbog mogućnosti nuspojava koje pogoršavaju autonomne poremećaje uz osjećaj tjelesne nelagode (letargija, pospanost ujutro, opuštanje mišića, hipotenzija, ataksija). U slučaju loše podnošljivosti benzodiazepina, možete koristiti neke antihistaminike (difenhidramin, pipolfen, suprastin), kao i piperazin trankvilizator hidroksizin (atarax), blokator histaminskih receptora tip H1, koji, uz antihistaminska svojstva, ima visoku anksiolitičku aktivnost. Prikazani su i hipnotici drugih hemijskih grupa. Među takvim lijekovima su derivati ciklopiron - zopiklon (Imovan) i lijekovi iz skupine imidazopiridina - zolpidem (ivadal). Potonji smanjuju noćna buđenja i osiguravaju normalizaciju trajanja sna (do 7-8 sati), bez izazivanja slabosti, letargije ili asteničnih manifestacija nakon buđenja.

Odabir određenog hipnotika trebao bi se temeljiti na poznavanju dominantnog učinka lijeka na poremećaje spavanja prije, intra- ili postsomnične. Tako je za poboljšanje kvaliteta uspavljivanja poželjno prepisati Imovan, dok Rohypnol i Radedorm imaju veći uticaj na dubinu sna. Normalizacija trajanja sna ujutru je olakšana primjenom lijeka kao što je reladorm.

U nekim slučajevima se koriste antipsihotici sa izraženim hipnotičkim dejstvom: promazin (propazin), hlorprotiksen, tioridazin (sonapaks), alimemazin (teralen). Također je potrebno isključiti večernju upotrebu psihotropnih lijekova koji mogu uzrokovati nesanicu (antidepresivi sa stimulativnim djelovanjem - MAO inhibitori, nootropici, stimulansi koji sprječavaju uspavljivanje i izazivaju česta buđenja).

Za vegetativnu depresiju, često u kombinaciji sa somatiziranim i psihosomatskim poremećajima, posebno je indicirana primjena Eglonila, Befola i Noveril, uključujući u kombinaciji s vegetotropnim fitotrankvilizatorima - novopassit, persen, glog.

Dodatni tretmani

Zanimljive su i neke nefarmakološke tehnike koje djeluju na depresivni radikal i prateće poremećaje disomnije - deprivacija sna i fototerapija. Deprivacija sna je metoda koja je efikasnija što su depresivni poremećaji teži. Neki autori smatraju da je ova tehnika po efikasnosti uporediva sa elektrokonvulzivna terapija. Deprivacija sna može biti nezavisna metoda liječenja pacijenata s kasnijim prijelazom na antidepresive. Očigledno, trebalo bi ga koristiti kod svih pacijenata rezistentnih na farmakoterapiju kako bi se povećale sposobnosti potonje.

Odavno je identificiran određeni ciklični obrazac epizoda distimije u jesen i zimu, koji se izmjenjuju s eutimijom i hipomanijom u kasno proljeće i ljeto. U jesen se javljaju povećana osjetljivost na hladnoću, umor, smanjena učinkovitost i raspoloženje, sklonost slatkoj hrani (čokolada, bomboni, kolači), debljanje i poremećaji spavanja. San se produžava u prosjeku za 1,5 sat u odnosu na ljeto, pospanost ujutro i popodne smeta, loše kvalitete noćni san. Vodeća metoda liječenja takvih pacijenata postala je fototerapija (liječenje jarkim bijelim svjetlom), koja je učinkovitija od gotovo svih antidepresiva.

Autonomna depresija i njene karakteristike

Autonomna depresija je vrsta mentalnog poremećaja čiji su glavni simptomi poremećaji autonomnog nervnog sistema. Ovo stanje zahtijeva obavezan nadzor od strane ljekara. Simptomi ove vrste depresije su prilično raznoliki. Bolest se može javiti kod ljudi različite dobi, spola, društvenog statusa i zanimanja. Ako imate simptome patologije, trebali biste odmah potražiti pomoć od stručnjaka.

Klinička slika

Autonomnu depresiju karakteriše širok spektar razni simptomi. Ova psihosomatska bolest izaziva višestruke manifestacije fizičkih tegoba. Kod tipične depresije pacijentovo raspoloženje se smanjuje, postaje apatičan i prevladava pesimistički pogled na život. Emocije, ako se pojave, jesu negativan karakter. Pacijent gubi zanimanje za ono što se događa oko njega, njegovo samopoštovanje se značajno smanjuje, a mogu se pojaviti i suicidalne misli.

Autonomnu depresiju karakterizira dominacija autonomnih poremećaja. Pacijent doživljava mnoge neugodne ili bolne senzacije koje nisu povezane s fizičkim patologijama.

Fizičke manifestacije depresivnog poremećaja mogu uključivati više od bola. različite prirode, ali i vrtoglavica, mučnina, poremećaj probavnog sistema, pojačano znojenje, gubitak apetita, nedostatak daha. Pacijent stalno osjeća slabost, brzo se umara, a čak i mala opterećenja zahtijevaju od njega ozbiljan napor. Istovremeno dolazi do poremećaja spavanja, kod pacijenta se javlja nesanica, proganjaju ga noćne more. Dolazi do smanjenja libida, promjene tjelesne težine, kako u smjeru povećanja tako i u pravcu smanjenja (obično se razvija gubitak težine).

Mogu se primijetiti i drugi simptomi autonomnog poremećaja. Najupečatljivije manifestacije patologije su napadi panike i vegetativna kriza. To su paroksizmalni autonomni poremećaji. Također, autonomni poremećaji se mogu manifestirati u obliku trajnih poremećaja.

Dijagnoza

Staviti pouzdana dijagnoza Može samo specijalista. Ako je depresija larvalizirana (javlja se u latentnom obliku), tada njeni simptomi podsjećaju na mnoge različite bolesti. Nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta, može se postaviti dijagnoza. Također je važno otkriti razlog koji je doveo do razvoja bolesti. Može postojati mnogo uzroka depresije.

Liječenje patologije

Liječenje vegetativne depresije provodi se sveobuhvatno. Terapija psihovegetativnih poremećaja provodi se uz pomoć lijekova kao što su antidepresivi, sredstva za smirenje i antipsihotici. Koriste se i vegetotropna sredstva. Ovisno o indikacijama, mogu se koristiti i drugi lijekovi.

Osim liječenja lijekovima, pacijentu se može preporučiti psihoterapija, koja će, zajedno s lijekovima, ubrzati proces ozdravljenja. Dodatno, razne fizioterapeutske procedure mogu se koristiti za poboljšanje opšteg stanja organizma. joga, plivanje, vježbe disanja, refleksologija, vježbe disanja. Masaža u kombinaciji sa aromaterapijom i redovnim vježbama također će poboljšati stanje pacijenta. fizička aktivnost. Pravilna ishrana takođe igra značajnu ulogu.

Nedavni unosi

Informacije na stranici su samo u informativne svrhe, ne zahtijevaju medicinsku točnost i nisu vodič za akciju. Nemojte se samoliječiti. Posavjetujte se sa svojim zdravstvenim radnicima. Zabranjena je upotreba materijala sa stranice. Kontakti | Mi smo na Google+

Veza između depresije i autonomnih poremećaja

Prema procjenama stručnjaka, najmanje 30% pacijenata svih terapeuta su osobe s različitim depresivnim poremećajima. Vrijedi napomenuti da u polju neuronauke takav penjač može biti viši. Potrebno je uzeti u obzir da se pacijenti koji se aktivno žale na loše raspoloženje, depresiju, malodušnost, nezainteresovanost za život obično ne odlaze kod terapeuta ili neurologa, već se obraćaju psihijatru u klinici ili neuropsihijatrijskom dispanzeru. Prilikom posjeta ljekaru opće prakse pacijenti se prvenstveno žale na somatovegetativne poremećaje.

Upravo u takvim slučajevima liječnici bezuspješno pokušavaju razumjeti dijagnozu i liječenje raznih dugotrajnih kardialgija, hipertenzije, kratkog daha, konstantne mučnine, znojenja, kao i iznenadnih napadaja panike, koji su poznati i kao vegetativni paroksizmi. U pravilu, ubuduće je aktivnim i ciljanim ispitivanjem kod ovih pacijenata moguće uočiti poremećaje sna, apetita, promjene tjelesne težine, smanjen libido, stalnu slabost, umor, smanjen interes za okolinu i druge simptome koji ukazuju na prisustvo depresivnih poremećaja. Subkliničke manifestacije depresije kod ovakvih bolesnika određivale su i odgovarajuću terminologiju: skrivena, maskirana, atipična, aleksitimska depresija. Poznato je da se autonomni poremećaji centralnog porijekla ili psihovegetativni sindromi mogu manifestirati u obliku paroksizmalnih i trajnih poremećaja.

Paroksizmalni autonomni poremećaji

Vegetativna kriza ili napad panike je najupečatljivija i najdramatičnija paroksizmalna manifestacija psihovegetativnog sindroma.

Dijagnostički kriterijumi za napad panike

Termin napad panike danas je prepoznat u cijelom svijetu zahvaljujući klasifikaciji bolesti koju je predložilo Američko udruženje psihijatara 1980. godine u referentnom priručniku DSM-III. Prema zvaničnoj definiciji, napadi panike su glavna manifestacija takozvanih paničnih poremećaja. Naknadno je ova klasifikacija dorađena i trenutno su u njenoj najnovijoj verziji (DSM-IV) iu Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) usvojeni sljedeći kriteriji za dijagnosticiranje paničnih poremećaja.

Ponavljanje napadaja u kojem se naglo razvija intenzivan strah ili nelagoda u kombinaciji sa četiri ili više od sljedećih simptoma i dostižu svoj vrhunac u roku od 10 minuta:

pulsacije, palpitacije, ubrzani puls;
znojenje;
drhtavica, drhtavica;
osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;
otežano disanje, gušenje;
bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;
mučnina ili nelagodnost u abdomenu;
vrtoglavica, nestabilnost;
slabost, vrtoglavica, nesvjestica;
utrnulost ili trnce (parestezija);
talasi toplote i hladnoće;
osjećaj derealizacije, depersonalizacije;
strah od smrti;
strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina.

Pojava napada panike nije uzrokovana direktnim fiziološkim djelovanjem bilo koje supstance, na primjer ovisnosti o drogama ili uzimanja droga, ili somatskim bolestima, na primjer, tireotoksikozom.

U većini slučajeva, napadi panike ne nastaju kao posljedica drugih anksioznih poremećaja, kao što su socijalne i jednostavne fobije, opsesivno-fobični poremećaj, posttraumatski stresni poremećaj.

Prema najnovijim statistikama, između 1,5 i 4% odrasle populacije pati od paničnog poremećaja u nekom trenutku svog života. Među onima koji traže primarnu medicinsku pomoć, pacijenti sa napadima panike čine čak 6%. Bolest se najčešće javlja u dobi od 15 godina, a izuzetno rijetko se razvija prije 15 i nakon 65 godina. Žene obolijevaju dva do tri puta češće od muškaraca.

Glavne kliničke manifestacije

Kriterijumi potrebni za dijagnosticiranje napada panike mogu se sažeti na sljedeći način:

- paroksizmalnost;
- polisistemski vegetativni simptomi;
- emocionalni i afektivni poremećaji.

Očigledno je da su glavne manifestacije napada panike vegetativni i emocionalni poremećaji. Već iz gore prikazane liste simptoma jasno je da vegetativni simptomi utječu na različite sisteme tijela: to su respiratorne, srčane, vaskularne reakcije (centralne i periferne), promjene u termoregulaciji, znojenje, gastrointestinalne i vestibularne funkcije. Objektivna studija, u pravilu, otkriva porast krvnog tlaka (ponekad do visokih vrijednosti, a češće tijekom prvih napada), izraženu tahikardiju, često povećanje ekstrasistola, a može doći i do povećanja temperature do subfebrijalne vrijednosti. ili febrilni nivo. Svi ovi simptomi, koji nastaju iznenada i bez uzroka, doprinose nastanku i postojanju druge grupe simptoma - emocionalnih i afektivnih poremećaja.

Raspon ovih potonjih je neobično širok. Tako se osećaj bezrazložnog straha, koji dostiže nivo panike, obično javlja tokom prvog napada, a zatim se u manje izraženom obliku ponavlja u narednim napadima. Ponekad se panika od prvog napada panike naknadno transformiše u specifične strahove – strah od infarkta miokarda, moždanog udara, gubitka svijesti, pada, ludila. Kod nekih pacijenata intenzitet straha već u prvim napadima može biti minimalan, ali ipak, nakon pažljivog ispitivanja, pacijenti prijavljuju osjećaj unutrašnje napetosti, anksioznosti i nemira.

U neurološkoj i terapijskoj praksi emocionalne manifestacije napada mogu se značajno razlikovati od tipične situacije. Dakle, tokom napada, pacijent možda neće doživjeti strah ili anksioznost; Nije slučajno da se takvi napadi panike nazivaju “panika bez panike” ili “neosigurani napadi panike”. Neki pacijenti tokom napada iskuse osjećaj iritacije, ponekad dostižući nivo agresivnosti, u nekim slučajevima - osjećaj melanholije, depresije, beznađa, te prijavljuju bezrazložan plač u trenutku napada. Upravo emocionalni i afektivni simptomi daju napadu tako neugodan, pa čak i odbojan karakter.

Kod velike kategorije pacijenata s dijagnosticiranim paničnim poremećajima struktura napada nije ograničena na gore opisane vegetativno-emocionalne simptome, te tada liječnik može otkriti drugu vrstu poremećaja, koju konvencionalno nazivamo atipičnim. Mogu biti predstavljeni lokalnim ili difuznim bolovima (glavobolja, bol u trbuhu, kralježnici), napetost mišića, povraćanje, senestopatski osjećaji i/ili psihogeni neurološki simptomi.

U interiktalnom razdoblju pacijenti u pravilu razvijaju sekundarne psihovegetativne sindrome, čija je struktura u velikoj mjeri određena prirodom paroksizma. Kod pacijenata sa napadima panike, ubrzo nakon pojave paroksizma, razvija se tzv. agorafobični sindrom. Agorafobija doslovno znači strah od otvorenih prostora, ali u slučaju paničnih pacijenata, strah se odnosi na svaku situaciju koja potencijalno prijeti za razvoj napada. Takve situacije mogu biti u gužvi, radnji, podzemnoj željeznici ili bilo kojem drugom obliku prijevoza, udaljavanju od kuće na određenu udaljenost ili ostanku sam kod kuće.

Agorafobija uzrokuje odgovarajuće ponašanje koje vam omogućava izbjegavanje nelagodnost: pacijenti prestaju koristiti prijevoz, ne ostaju sami kod kuće, ne odmiču se daleko od kuće i na kraju postaju gotovo potpuno socijalno neprilagođeni.

Strahovi pacijenata sa napadima panike mogu se odnositi na određenu bolest, koja je, prema pacijentu, povezana sa simptomima koji ga zabrinjavaju: na primjer, strah od srčanog ili moždanog udara. Opsesivni strahovi tjeraju pacijenta da stalno mjeri puls, provjerava krvni tlak, ponavlja elektrokardiograme, pa čak i proučava relevantnu medicinsku literaturu. U takvim slučajevima govorimo o razvoju opsesivni strahovi ili hipohondrijski sindrom.

Kao sekundarni sindromi često se razvijaju depresivni poremećaji koji se manifestuju smanjenjem društvene aktivnosti, interesa za vanjski svijet, povećanim umorom, stalnom slabošću, gubitkom apetita, poremećajima sna i seksualnom motivacijom. Pacijenti s demonstrativnim napadajima, u pravilu, ispoljavaju histerične poremećaje ličnosti s kliničkim manifestacijama histerije u somatskoj ili neurološkoj sferi.

Trajni autonomni poremećaji

Trajni autonomni poremećaji su subjektivni i objektivno evidentirani poremećaji autonomnih funkcija koji su trajni ili se javljaju sporadično i nisu kombinovani sa autonomnim paroksizmima ili napadima panike. Ovi poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu ili imaju izrazitu multisistemsku prirodu. Trajni autonomni poremećaji mogu se manifestovati sledećim sindromima:

u kardiovaskularnom sistemu: srčani ritmički, kardijalgični, kardionestopatski, kao i arterijska hiper- i hipotenzija ili amfotonija;
u respiratornom sistemu: poremećaji hiperventilacije: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, otežano disanje;
u gastrointestinalnom sistemu: dispeptički poremećaji, mučnina, povraćanje, suha usta, podrigivanje, bol u trbuhu, diskinetički fenomeni, zatvor, dijareja;
u sistemima termoregulacije i znojenja: neinfektivno subfebrilno stanje, periodična „zimica“, difuzna ili lokalna hiperhidroza;
u vaskularnoj regulaciji: distalna akrocijanoza i hipotermija, Raynaudov fenomen, vaskularna cefalgija, lipotimska stanja, toplotni i hladni talasi;
u vestibularnom sistemu: nesistemska vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti.

Autonomni poremećaji i depresija

Prilikom pregleda pacijenta koji pati od paničnog poremećaja, liječnik treba biti upozoren na moguću endogenu depresiju, jer rizik od samoubilačkih radnji zahtijeva hitnu intervenciju psihijatra.

Za kliničara je važno pitanje o prirodi depresije: da li je primarna ili sekundarna? Za rješavanje ovog problema važna su dva dijagnostička kriterija: vremenski faktor i težina simptoma depresije.Naučnici predlažu korištenje oba kriterija i utvrđivanje koji se od poremećaja javlja bez drugog u anamnezi pacijenta. Ako su se epizode depresije pojavile prije paničnog poremećaja, a napadi panike se pojavljuju samo tokom depresije, onda je panični poremećaj sekundarni u odnosu na depresiju. Ako se depresija javlja samo u prisutnosti paničnih poremećaja i, u pravilu, u određenoj fazi njihovog razvoja, tada, najvjerovatnije, govorimo o primarnom paničnom poremećaju i sekundarnoj depresiji.

Pokazalo se da su pacijenti sa depresijom sa napadima panike imali više dug kurs, često su bili endogenog, agitiranog tipa i imali su lošiju prognozu, a njihova depresija je bila teža.

Smatra se da se sekundarna depresija često javlja kod paničnih poremećaja. Tipičnom se smatra sljedeća slika dinamike paničnog poremećaja: napadi panike, agorafobija, hipohondrija, sekundarna depresija. U jednoj studiji od 60 ljudi, utvrđeno je da je 70% depresivno, au 57% slučajeva to se dogodilo nakon prvog napada panike. Prema nekim podacima, sekundarni depresivni rast se uočava u % slučajeva sa dugotrajnim postojanjem paničnog poremećaja.

Budući da je kod primarne depresije, posebno njenih težih oblika, rizik od samoubistva visok, a primjena psihoterapije također otežana, neophodna je diferencijalna dijagnoza paničnog poremećaja i depresije s napadima panike. Ako se sumnja na primarnu depresiju, potrebno je usredotočiti se na gubitak težine, teške poremećaje koncentracije i spavanja te teške motivacijske poremećaje. Sekundarna depresija ima blaži tok i obično se povlači kada se panični poremećaj ublaži.

Trenutno se aktivno raspravlja o patogenetskoj povezanosti paničnog poremećaja i depresije, a razlog tome je česta kombinacija paničnog poremećaja i depresije i očigledna efikasnost antidepresiva u oba slučaja. Međutim, brojne činjenice pobijaju pretpostavku o jednoj bolesti: to su, prije svega, različiti efekti kada su izloženi biološkim markerima. Dakle, nedostatak sna poboljšava stanje pacijenata sa velikom depresijom i pogoršava ga paničnim poremećajem; deksametazonski test je pozitivan u prvom slučaju, a negativan u drugom; primjena mliječne kiseline prirodno izaziva napad panike kod pacijenata s paničnim poremećajem ili kod pacijenata s depresijom u kombinaciji s paničnim poremećajem, ali ne i kod pacijenata koji pate samo od velike depresije. Dakle, može se pretpostaviti da je prisustvo depresije faktor koji doprinosi ispoljavanju paničnog poremećaja, iako mehanizmi ove interakcije ostaju nejasni.

U strukturi različitih afektivnih i emocionalno-psihopatoloških sindroma javljaju se i trajni autonomni poremećaji. U većini slučajeva riječ je o depresivnim poremećajima (maskiranim, somatiziranim i drugim varijantama) ili mješovitim sindromima, među kojima dominiraju anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski i histerodepresivni poremećaji. Prema istraživačima, histerična depresija je jedna od najčešćih psihogenih reakcija, praćena izraženim somatovegetativnim i histeričnim neurološkim simptomima. Najčešće se takve manifestacije bolesti primjećuju tokom menopauze.

Terapija psihovegetativnih poremećaja

Trenutno se u liječenju vegetativnih sindroma, kako paroksizmalnih tako i trajnih, koriste sljedeće grupe lijekova:
antidepresivi (AD);
sredstva za smirenje (tipični i atipični benzodiazepini - ABD);
manji antipsihotici (MN);
vegetotropna sredstva.

Već je kroz mnoge kontrolisane (dvostruko slijepe, placebo kontrolirane) studije dokazano da su osnovni lijekovi u liječenju autonomnih poremećaja antidepresivi, koji se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim lijekovima.

Treba naglasiti da je terapija antidepresivima indicirana ne samo kada su autonomni poremećaji manifestacija depresije, uključujući i maskiranu depresiju, već i kada se autonomni poremećaji (trajni i paroksizmalni) javljaju u okviru anksioznosti i anksiozno-fobičnih poremećaja, čak i ako je očigledna depresija. nije otkriven (na primjer, panični poremećaj s agorafobijom), u slučajevima mješovitih anksiozno-depresivnih i histerično-depresivnih (kombinacija somatoformnih i depresivnih) poremećaja. Ovakvo stanje odražava savremene trendove u psihofarmakoterapiji, gdje antidepresivi zauzimaju vodeće mjesto, a trankvilizatorima (uglavnom tipični benzodiazepini) daju ulogu simptomatske, pomoćne, korektivne terapije. Izuzetak je kombinacija antidepresiva sa trankvilizatorima i antipsihoticima (alprazolam i klonazepam), koji se u nekim slučajevima mogu koristiti i kao osnovna farmakoterapija. Neuroleptici se koriste kao dodatni lijekovi kada je neophodna kombinirana terapija. Vegetotropni lijekovi (adrenoblokatori, vestibulolitici), u pravilu se uvode u liječenje kao simptomatska terapija ili za korekciju nuspojava antidepresiva.

Treba napomenuti da je preporučljivo kombinirati primjenu bilo kojih psihotropnih lijekova s vegetotropnom terapijom, posebno ako lijek koji se koristi dodatno ima mehanizme ćelijskog neurotropnog djelovanja, odnosno neurometaboličke cerebroprotekcije. Konkretno, propisivanje vinpocetina (Cavinton) omogućava, zbog ovih efekata, da se značajno poboljšaju rezultati lečenja.

Farmakoterapija pacijenata sa paroksizmalnim i trajnim psihovegetativnim poremećajima uključuje nekoliko terapijskih strategija: ublažavanje napada panike; prevencija ponavljanja paroksizma; ublažavanje trajnih psihovegetativnih sindroma.

Kako zaustaviti napade panike?

Sredstva za smirenje iz grupe benzodiazepina (Relanium, Tazepam, Phenazepam, Xanax) su najefikasnija sredstva za ublažavanje napada panike. Međutim, ovom simptomatskom metodom liječenja, doza lijeka se s vremenom mora povećavati, a neredovita primjena benzodiazepina i povezan fenomen rebound može doprinijeti povećanju napada panike, progresiji i kroničnosti bolesti.

Kako spriječiti ponavljanje napada panike

Brojne dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije su uvjerljivo pokazale da su najefikasnije u prevenciji razvoja napadaja panike dvije grupe lijekova: antidepresivi i kombinacija antidepresiva sa trankvilizatorima i antipsihoticima.

Danas je spektar antidepresiva koji su efikasni protiv PR značajno proširen i obuhvata najmanje 5 grupa lekova: triciklične antidepresive - imipramin (melipramin), amitriptilin (triptizol, nortriptilin), klomipramin (anafranil, gidifen); četvorociklični antidepresivi - mianserin (miansan, lerivon); inhibitori monoamin oksidaze - moklobemid (Aurorix); antidepresivi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - fluoksetin, fluvoksamin (Avoxin), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), citalopram (Cipramil).

Najvjerovatnijom se teorijom smatra ona koja povezuje antipaničnu efikasnost antidepresiva s dominantnim djelovanjem na serotonergičke sisteme mozga. Pozitivan učinak može se postići primjenom malih dnevnih doza lijekova. Međutim, kod primjene antidepresiva, posebno tricikličnih, u prvih deset dana liječenja može se primijetiti pogoršanje simptoma: anksioznost, nemir, agitacija, a ponekad i povećanje broja napada panike. Neželjene reakcije na tricikličke antidepresive su u velikoj mjeri povezane s antiholinergičkim efektima i mogu se manifestirati kao teška tahikardija, ekstrasistola, suha usta, vrtoglavica, tremor, zatvor i debljanje. Gore opisani simptomi mogu u prvim fazama dovesti do prisilnog odbijanja liječenja, pogotovo jer se klinički učinak u pravilu javlja dvije do tri sedmice nakon početka terapije. Značajno manje nuspojava se uočava kada se koriste lijekovi iz grupe selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina. Njihova bolja podnošljivost, mogućnost jednokratne dnevne doze i bezbolnost brzog povlačenja na kraju liječenja učinili su ove lijekove liderima u liječenju PR-a.

Atipični benzodiazepini uključuju klonazepam (Antelepsin, Rivotril) i alprazolam (Xanax, Cassadane). Utvrđeno je da benzodiazepini, tipični i atipični, pojačavaju efekte GABA-e, ili g-aminobuterne kiseline, koja je glavni inhibitorni neurotransmiter u centralnom nervnom sistemu. Značajna prednost ove grupe lijekova je brzina početka kliničkog efekta, koja iznosi tri do četiri dana. Postoje dokazi da u velikim dozama, od 6 do 8 mg, alprazolam djeluje antidepresivno.

Izbor lijeka ovisit će o kliničkoj slici bolesti i karakteristikama lijeka. Ako se PA nedavno pojavio i nema agorafobičnog sindroma, preporučljivo je započeti kombiniranu terapiju antidepresivima i trankvilizatorima ili antipsihoticima. Ako se napadi panike kombiniraju s agorafobijom ili drugim sekundarnim sindromima, na primjer, depresijom, sindromom fobije, hipohondrijom, tada je preporučljivo koristiti antidepresive. Prije svega, preporučuje se korištenje antidepresiva s minimalnim nuspojavama. U nekim slučajevima potrebna je kombinirana primjena antidepresiva i sredstava za smirenje s antipsihoticima, što osigurava rani početak kliničkog učinka i pomaže u zaustavljanju napada panike prije početka antidepresiva.

Kako liječiti trajne psihovegetativne poremećaje?

Prije svega, potrebno je uzeti u obzir prirodu samog emocionalnog psihopatološkog sindroma. Očigledno, u slučaju depresivnih poremećaja, najčešća metoda liječenja je upotreba antidepresiva, a često su oni jedini dostupni tretman. Glavna grupa antidepresiva može se nazvati selektivnim inhibitorima ponovne pohrane serotonina. Kada se depresivni poremećaj kombinuje sa drugim mentalnim bolestima, može se propisati kombinovana terapija: antidepresivi i sredstva za smirenje ili antipsihotici (melleril (sonapax), teralen, neuleptil, eglonil, hlorprotiksen, etaprazin).

Psihovegetativni sindromi se trenutno uspješno liječe kombinacijom individualnog odabira lijekova, propisivanja malih doza, kognitivne bihevioralne terapije i socijalne adaptacije.

Metode za borbu protiv nervnih tikova

Gotovo svaka osoba na Zemlji susrela se s nervnim tipom. Nisu svi posvetili dužnu pažnju ovom problemu. Ako kvačica.

Vrste i uzroci afazije

Afazija napada leva hemisfera mozak, odgovoran za govorni i motorički aparat. Istovremeno, intelektualne sposobnosti su očuvane, ali problemi sa.

Ko je perfekcionista

Perfekcionisti su ljudi koji su iznutra uvjereni u postojanje nekog idealnog rezultata. Štaviše, ovaj rezultat bi trebao biti mnogo bolji od ostalih.

Roditeljstvo

Odgoj djece je sastavna funkcija koja osigurava razvoj i napredak ljudskog društva. Bilo je mnogo ljudi i teorija kroz istoriju.

Šizotipski poremećaj ličnosti: simptomi psihopatske šizofrenije

Osoba koja se među svojim pripadnicima ističe ekscentričnim, čudnim ponašanjem, posebnim načinom razmišljanja, obično ne prođe nezapaženo u društvu. IN.

Najpoznatiji teški psihički poremećaji

Većina psihičkih bolesti, čija se incidencija u posljednje vrijeme značajno povećala, spada u široku kategoriju teških mentalnih poremećaja.

Alkotest - čuva sigurnost na putu

Nesreće na cestama zbog pijanog vozača, nažalost, nisu rijetke, to je također čest uzrok povreda na radu i mnogih drugih.

Kako odabrati psihologa

Nedavno smo saznali za profesiju psihologa iz zapadnog filma, gdje je gotovo svaki heroj imao svog psihologa ili psihologa.

Mentalne abnormalnosti kod djeteta

Pojam mentalnog poremećaja teško je povezati s djetinjstvom. Još je teže samostalno utvrditi prisustvo psihičkog poremećaja. Poznavanje odraslih koji okružuju dijete.

Psihologija: vrste i karakteristike

Psihologija je disciplina koja ima za cilj proučavanje mentalnih stanja. Psihologija je posebna nauka koja proučava karakteristike psihe iz različitih uglova.

Depresivno stanje se može manifestirati raznim simptomima, uključujući i one skrivene iza fizičkih bolesti. Depresija koja se razvija kao psihosomatska bolest naziva se vegetativna depresija. U slučaju autonomne depresije uobičajeni psihički simptomi, poput apatije, depresivnog raspoloženja i osjećaja duševne tjeskobe, nestaju u pozadinu, a počinju prevladavati neugodni tjelesni osjećaji, pa čak i autonomni poremećaji.

Fiziološki simptomi vegetativne depresije:

česte glavobolje
osećaj gušenja
gubitak apetita
osećaj pritiska u glavi i grudima
vrtoglavica
suva usta
pojačano znojenje
smanjen libido
poremećaji spavanja
tahikardija i fluktuacije krvnog pritiska
vrtoglavica

Depresija i poremećaji spavanja

Najčešći simptom autonomne depresije su poremećaji spavanja, od kojih pati 99,6% pacijenata sa depresijom. San postaje površan, „iskvaren“, praćen čestim buđenjima noću i rano ujutro. Neki liječnici vjeruju da poremećaji spavanja i smanjeni emocionalni odgovori na vanjske podražaje mogu sami po sebi biti simptomi depresije, čak i u odsustvu depresivnog raspoloženja ili depresije.

Poremećaji spavanja kod vegetativne depresije mogu biti vrlo raznoliki i često postaju jedina pritužba pacijenata koja maskira depresiju. Poremećaji spavanja mogu se manifestirati na potpuno suprotne načine – od nesanice do stalne pospanosti.

Hipersomnija je stalna patološka pospanost, koja se češće manifestira kod pacijenata s blagom ili umjerenom depresijom. Razvija se ovisnost o snu, jer, prema riječima pacijenata, samo san im pomaže da se opuste i pobjegnu od briga i briga koje ih muče tokom dana. Međutim, kako se depresija razvija, hipersomnija ustupa mjesto nesanici, tj. nesanica.

Insomnija je smanjenje dnevnog sna do razvoja potpune nesanice. Pacijenti s depresijom mogu čak doživjeti prilično dug period potpunog nedostatka sna ili poremećaja spavanja, čestih buđenja i „narušenog sna“. Pokušaji pacijenata sa depresijom da daju sve od sebe da ubrzaju poremećaje sna ne daju rezultate i samo sprečavaju normalan san. Drugi pacijenti, u isto vrijeme, mogu razviti strah od sna, strah od „zaspavanja i ne buđenja“ ili strah od noćnih mora koje ih muče u snu. Anksioznost koja se razvija na ovaj način dovodi do pogoršanja poremećaja spavanja.

Pacijenti mogu patiti i od poremećaja u procesu uspavljivanja, kada zaspu trenutno, kao da zaspaju, a takođe se iznenada i naglo bude. Ponekad utonuće u san može biti praćeno tjelesnim manifestacijama, kao što su drhtavica, škrgutanje zubima, osjećaj promjene veličine tijela itd. Često se kod pacijenata sa autonomnom depresijom javlja i tzv. „sindrom nemirnih nogu“ – neugodni osjećaji, trnci. , utrnulost u nogama, koja nestaje ako promijenite položaj ili masirate uznemirujuće područje.

Gubitak apetita zbog depresije

Drugi najčešći simptom autonomne depresije, nakon poremećaja sna, je iznenadni gubitak apetita. Štoviše, gubitak apetita, poput nesanice, pojavljuje se iznenada i oštro - pacijenti u mnogim slučajevima mogu navesti tačan datum pojave simptoma. Nesklonost da se jede može biti toliko jaka da čak i pogled ili miris hrane može izazvati mučninu i povraćanje. Iznenadni gubitak gubitak apetita dovodi do razvoja depresivne anoreksije nervoze i značajnog smanjenja tjelesne težine u periodu od jedne do dvije sedmice.

Oslobodite svoje tijelo depresije

Sa razvojem navedenih simptoma, naravno, javljaju se i psihički simptomi - depresija, letargija, osjećaj umora. Međutim, vegetativnu depresiju ne karakteriziraju osjećaji intenzivne melanholije, očaja, samookrivljavanja i druge emocije karakteristične za druga depresivna stanja. Kod vegetativne depresije tijelo doživljava veću nelagodu, iako se, kako se depresija razvija i produbljuje, mogu pojaviti svi ostali simptomi. Ponekad autonomni poremećaji i psihološki simptomi zamjenjuju jedni druge po stepenu ozbiljnosti, jedno ili drugo naizmenično preovlađuje. To samo znači da depresija ne prolazi sama od sebe, bez obzira na to koji način izražavanja preferira u određenom trenutku. Depresiju, uključujući vegetativnu depresiju, potrebno je liječiti.

Samo treba više pažnje posvetiti svom zdravlju i stanju. Dijagnoza vegetativne depresije postavlja se prilično rijetko, jer pacijenti u pravilu vjeruju da imaju neku vrstu strašne somatske bolesti i ni na koji način ne povezuju tjelesne senzacije sa svojim psihičkim stanjem. Istovremeno, psihosomatske bolesti su izuzetno rasprostranjene.

srećom, autonomna depresija može se liječiti i antidepresivima, a Vaš ljekar će Vam pomoći da odaberete lijek i dozu potrebnu u svakom konkretnom slučaju.

Depresivni poremećaji u svojim simptomima su najsomatizovanija psihička stanja. Letargija i depresija koje dominiraju svešću direktno utiču na somatske funkcije. Postoji čak i tendencija da se cjelokupna složenost i značaj psihosomatskih veza u medicini, sve psihosomatske tegobe, ili barem većina njih, smatraju manifestacijom larvalne depresije i, shodno tome, liječe se lijekovima. Ova pozicija je jednostrana, ali se u isto vrijeme ne može poreći da se mnoge mentalno određene somatske manifestacije mogu smatrati ekvivalentnim onima koje se ne odražavaju u mentalne sfere afektivnih stanja straha i depresije. Od ekvivalenta straha kada kardiovaskularnih bolesti, bolesti dišnih i probavnih organa opisane su više puta, sasvim je opravdano posebno poglavlje posvetiti depresivnim stanjima.

Poznavanje psihosomatike depresije neophodno je svakom lekaru. U percepciji pacijenta somatski fenomeni mogu doći do izražaja toliko snažno da se poremećaj u mentalnoj sferi potpuno prebacuje na somatski nivo. Na mjesto psihosomatskog jedinstva i mentalne i somatske simultanosti možemo staviti princip komplementarnosti ili supstitucije (prema Welx5dskeru), prema kojem se afekt i sadržaj konflikta istiskuju iz svijesti i somatiziraju. Ako je doktor u svojoj percepciji i sposobnosti tumačenja fokusiran samo na somatiku, onda se, zbog opšte sljepoće i djelovanja mehanizama potiskivanja, afektivne, mentalne, situacijske i, uglavnom, i individualno razumljive komponente proces bolesti može potpuno nestati iz vida. Rezultat su beskrajni dijagnostički testovi koji su izuzetno skupi, dugotrajni i frustrirajući i za pacijenta i za liječnika.

Interakcija somatskih i mentalnih procesa rijetko se manifestira tako jasno kao kod psihosomatike i somatopsihike depresije. Istovremeno, kod depresije dolazi do preplitanja predispozicije i okruženja, ličnosti i situacije, psihodinamičkih uzroka i odvajanja određenih tema u sferi mentalnog i somatskog.

Somatske tegobe i funkcionalni simptomi mogu, kao prateće manifestacije ili ekvivalenti depresivnih poremećaja, doći do izražaja toliko snažno da dominiraju cjelokupnom kliničkom slikom. Shodno tome, emocionalni poremećaj može izblijediti u pozadini i ostati neprimijećen. Može \ javljaju se kod depresija različitog porijekla: kod fazno-endogenih, neurotičnih, u kojima ličnost dolazi do izražaja, kao i kod reaktivnih depresija, koje jasno proizilaze direktno iz situacije. Postoje mnoge oznake koje karakterišu ove uzročne faktore i somatske i mentalne manifestacije.

Simptomi. Pacijenti se žale na opšte loše zdravlje, osećaj pritiska, difuzne, ponekad pekuće bolove u različitim delovima tela. Prema našim zapažanjima, najčešće somatske lokalizacije depresivno-neurotičnih poremećaja bile su:

1) glavobolja, osećaj pritiska u glavi;

2) osećaj pritiska i bola u epigastričnom regionu;

3) bol i napetost u rukama i nogama;

4) osećaj pritiska u srcu, srčani strah;

5) otežano disanje;

6) osećaj pritiska u grlu pri jelu i spremnost na povraćanje;

7) pritužbe u okviru opšteg psihosomatskog sindroma.

Osim toga, liječničke konsultacije se često pribjegavaju zbog poremećaja sna, smanjene potencije i menstrualnih nepravilnosti, iscrpljenosti i slabosti, ali ni pacijent ni liječnik ne obraćaju pažnju na depresivne poremećaje.

“Koncept bolesti” je često toliko jednostrano pomjeren na fizičku sferu da se poduzimaju bezbrojni nepotrebni i skupi somatski pregledi. Kada se pacijent uporno žali, čak hirurške intervencije. Od doktora zavisi da li će obratiti pažnju na stanje i raspoloženje pacijenta i da li će pokazati spremnost da se udubi u stanje pacijenta.

25-godišnja studentica medicine žalila se na 3 mjeseca pekućeg bola u epigastričnoj regiji („kao zubobolja“), nezavisno od unosa hrane, kao i na mučninu i povraćanje. Pacijentica se osjećala kao da je provela više od jedne noći u veselju. Odbijala je hranu, izgubila je 5 kg, a uz to je iskusila srčane strahove, ubrzan rad srca i opštu anksioznost. Od tada nije mogla da se priprema za ispite koji su joj predstojali. Primjetno je da je pacijent bio veoma depresivan, pasivno naslonjen na stolicu, govorio tiho, pomalo monotono. Pacijentica je rekla da je prije bolesti bila aktivna i vesela. Prije 3 mjeseca, njena prijateljica, također student medicine, raskinula je s njom i preferirala drugu djevojku. Ali nakon nekoliko sedmica vratio joj se i od tada su ponovo u dobrim odnosima. Ali njena seksualna želja je nestala, nije imala snage da radi, a nije osećala glad. Pacijentica je također izjavila da se njen otac liječi od depresije i peptički ulkus stomak. Postavljena je dijagnoza situacijsko uzrokovane depresije sandogene boje. Tokom liječenja imipraminom brzo je došlo do poboljšanja, apatija je nestala i pacijent se počeo pripremati za preglede. Apetit se poboljšao. Tokom daljeg lečenja postalo je očigledno da su joj potrebne male doze imiramina, koje je uzimala više od 5 meseci; Prerano smanjenje doze će uzrokovati recidiv bolesti. Tačno godinu dana kasnije, usled profesionalnih uslova koji su sa sobom nosili veliki osećaj odgovornosti, počela je sledeća depresivna faza, koja je trajala 3 meseca. Bilo je nemoguće isključiti blage manične promjene raspoloženja u budućnosti. Nakon 3 mjeseca, pacijent je napisao: „Ovo je za mene neobično iskustvo - nakon nesretne tužne vegetacije u pasivnosti i izolaciji, ponovo mogu osjetiti okus i smisao života. Sretan sam, pronašao sam svoje pravo mjesto.”

Dijagnoza. Određeni karakteristični znaci važni su za postavljanje dijagnoze. Potrebno je proučiti prethodne slične somatske poremećaje ili stanja mentalnog opadanja koja su nastajala u kriznim situacijama. U tom slučaju treba obratiti pažnju na raspoloženje pacijenata i njihove potrebe.

Fluktuacije raspoloženja često su evidentne tokom dana, često sa značajnim poboljšanjem uveče. Poremećaji spavanja i samobičevanje prate apatiju i gubitak radne sposobnosti. Umor kao vodeći i glavni simptom, uz gubitak radne sposobnosti, također je u prvom planu kod endogene depresije.

Depresiju karakterizira „reakcija u posljednjem trenutku”: kada doktor želi prekinuti razgovor, a pacijentu prijeti usamljenost, on zadržava doktora, sažaljivo ga gleda i žurno prepričava svoja iskustva, ne dodajući ništa novo ili značajno. . Za dijagnozu je važna i depresija kod drugih članova porodice.

Epidemiologija. Najviše je simptoma depresije uobičajeno stanje u ambulantnim pacijentima psihosomatske klinike. Godine 1982-1984. od 2406 pacijenata, kod 16% ovo je bila glavna dijagnoza, kod 13,1% je bila prateća dijagnoza. Transkulturalne studije su pokazale da hipohondrijska depresija s autonomnim poremećajima, neugodne somatske senzacije u glavi, srcu, želucu, na primjer, nisu ništa manje česta kod indonežanskih pacijenata, a možda čak i češće nego kod Evropljana [E. Wittkower i R. Hugel, 1969; W. Pfeifter, 1969]. U Indoneziji se, pored navedenih, često primjećuju i tegobe kao što su peckanje kože, drhtanje i utrnulost šaka i stopala.

Psihofiziologija. Kao što mnogi kliničari primjećuju, s obzirom na promjenu sindroma, izuzetno je vrijedno pažnje da se tipični psihosomatski sindromi kao što su kolitis, čirevi, urtikarija, astma itd. mogu smjenjivati s depresivnim fazama. Time se skreće pažnja na somatopsihičke veze koje se proučavaju kod psihosomatskih bolesti, neuroza i psihoza. Somatske i mentalne uzroke ne treba razmatrati alternativno. Vrlo često, somatski izraz depresije je zatvor, nedostatak apetita; kod žena menstruacija postaje neredovna ili prestaje, libido se smanjuje, a opće stanje se pogoršava. Često do izražaja dolaze poremećaji spavanja, što se manifestuje izravnavanjem i skraćivanjem fizioloških faza spavanja na EEG-u.

Situacija bolesti. Tipične situacije bolesti sa depresijom su gubitak osjećaja sigurnosti, odvojenost, izolacija i povećana odgovornost. Čak je i endogena depresija, prema nekim procjenama, u 15-30% slučajeva situacijsko izazvana, barem u prvoj fazi. Od fizičkih faktora važan je involucijski period kod žena i muškaraca, praćen krizama kako u somatskoj sferi tako i u psihi, kao i potrebom za životnom preorijentacijom, za koju mnogi ljudi nisu spremni. Ne smijemo zaboraviti da se depresivni poremećaji raspoloženja mogu razviti iu okviru somatskih bolesti i poremećaja, što zauzvrat može dovesti do širokog tumačenja psihosomatskih odnosa.

Psihodinamika. Sa psihosomatske tačke gledišta, depresija zavisi od stvarnog postojanja obično idealizovanog objekta. Ovo također stvara povećanu osjetljivost na odvajanje. U odnosu na objekte javlja se određena infantilna ovisnost koja ima oralne karakteristike. Otkriva se želja za simbiotskom vezom sa dobrom majkom i njenim autoritetom, kao i sa dobrim doktorom ili psihoterapeutom. Ovaj transfer ima različite aspekte, pacijent često oscilira između previše popustljivog pasivnog ponašanja koje ne odgovara na ponude pomoći i upornih aktivnih tendencija koje odražavaju potragu za priznanjem. Pacijent može ugoditi drugima, mogao je svojim postupcima zaštititi druge, zaštititi ih.

Odbrana bolesnika s depresijom leži u karakterističnim oblicima reakcije kao što su opsesivna ljubav prema redu i skrupuloznost, kada pacijent želi eliminirati sve što smeta, sav poremećaj, svu agresivnost, svu prljavštinu, sve što ne nailazi na priznanje. Pacijent treba stalno „činiti dobro“, tj. pokušava da svojim aktivnostima, bliskošću s drugim ljudima i besprijekornim životnim stilom odbaci agresivne i destruktivne sklonosti skrivene u njemu. Depresija je predstavljena kao dezintegracija ove karakteristične odbrane, kao izolacija od korisnog objekta, kao podložnost samoprijekoru. Posebna tendencija ka somatizaciji depresivnog poremećaja psihodinamski se objašnjava činjenicom da se poremećena simbiotska zavisnost od spoljašnjeg realnog objekta pomera u zavisnost od. unutrašnji objekat - jedan od organa vašeg tela. Ova sklonost ka internalizaciji i somatizaciji duševne patnje i eksternih psihosocijalnih konflikata ne samo da odgovara pacijentovim predstavama o bolesti, već je i bliska percepciji doktora. Zaljubljenici u modernu, tehnički opremljenu medicinu i mnogi liječnici također su skloni internalizaciji i somatizaciji bez uzimanja u obzir psihosocijalnih sukoba. U javnoj svijesti mentalni poremećaji su predmet diskriminacije, što ovaj trend i odražava.

Etiologija. Mogućnost reagovanja depresivnim psihičkim ili čisto somatskim simptomima ukazuje na prisustvo odgovarajuće predispozicije, koja može biti nasljedna ili stečena u ranom djetinjstvu pod utjecajem vanjskih faktora tokom razvoja. Gde važnu ulogu situacioni društveni uticaji igraju.

Struktura ličnosti. Manifestna slika ličnosti pacijenata sa depresijom određena je već navedenim oblicima reagovanja. Postoje glatki prijelazi između neurotičnih i psihotičnih oblika depresije.

U premorbidu se uglavnom ne nalaze izraziti neurotični znaci. Osobine ličnosti kao što su pretjerana adaptacija i naporan rad su češće. U ranom djetinjstvu ponekad se susreću manifestacije straha, ali bez izraženih neurotičnih znakova. Ako pažljivo pogledamo međuljudske odnose, možemo pronaći sklonost ka simbiotičkim odnosima sa jakim vezama. Tendencija socijalnog preteranog prilagođavanja odgovara socijalnoj podobnosti pacijenata sa depresijom, koji su češći u srednjim društvenim slojevima, prvenstveno među zaposlenima i službenicima.

Diferencijalna dijagnoza. Opisane tegobe su kombinovane sa nedostatkom motivacije, apatijom, smanjenom radnom sposobnošću i sl. treba da navede kliničara da pomisli na depresiju, iako možda nema prave tuge, već znakova depersonalizacije. Psihijatri u takvim slučajevima govore o “depresiji bez depresije” ili o nemogućnosti depresivnih pacijenata da dožive pravu tugu. Očigledno, ne treba očekivati da tuga i tuga dođu do izražaja, već pad ukupne efikasnosti i vitalnosti. Što se tiče međuljudskih odnosa, doktor može primijetiti da je u stanju da se „zarazi“ od pacijenta svojim tegobama koje ga „pritišću“ na neobjašnjiv način. Ovo je posebno karakteristično za trenutak odvajanja pacijenta od gore opisanog doktora, kada već na vratima pokazuje želju da produži razgovor sa doktorom.

Naravno, nisu sve tegobe, posebno somatske, podložne dijagnostičkoj evaluaciji. Ali liječnik ne bi trebao previše odlagati dijagnozu i liječenje, slijedeći pacijentovo vodstvo i obavljajući beskonačne preglede koji samo podržavaju njegovu sumnju u sebe. Barem iz terapijskih razloga, može se postaviti dijagnoza ex juvantibus (tj. na osnovu rezultata liječenja).

Prognoza povoljno, čak i kod starijih i senilnih pacijenata.

Pacijentica ima 36 godina, udata žena, majka trogodišnjeg djeteta, nalazi se u privatnoj bolnici u terapijskoj klinici. Već 3 mjeseca primjećuje bolove u grudima, osjećaj kao da joj je koža poderana, nešto je steže, a koža gori. Pročitala je da bi to mogli biti simptomi raka; Ponekad se javlja kašalj i podrigivanje. Sve je počelo u novembru, kada je odvela dijete na kliniku za zračenje. Dijete je imalo "izrasline" na grudima, zbog čega je moralo biti izloženo zračenju. To je izazvalo njen strah, jer je u krugu njenih prijatelja bilo mnogo oboljelih od raka. Sve ovo vrijeme slabo spava, izgleda da je dobro raspoložena, ali sve podnosi teže nego prije. Njena probava se pogoršala i izgubila je na težini. Njena sestra, 2 godine mlađa od nje, tri puta je liječena na klinici za nerve zbog depresije. Ostali članovi porodice takođe imaju sklonost ka ciklotimiji. Postavljena je dijagnoza reaktivne depresije na osnovu neurotičnog razvoja ličnosti. Kombinovana terapija sa psihoterapijskim razgovorima u kombinaciji sa antidepresivima i anksioliticima dovela je do poboljšanja u roku od 4 nedelje, a pacijent je otpušten. Nije bilo recidiva nakon naknadnog tretmana održavanja. Odlučila je da detetu da zračenje, ali nije nastavila vezu sa muškarcem koji je bio 7 godina stariji od nje.

Terapija. Liječenje treba biti usmjereno na psihičke i novonastale bolesti dodatni uticaji. Pacijent sa depresijom uvek ima jaku vezu sa lekarom. Ovo je najbolja zaštita od suicidalnih sklonosti. U neurotičnim i reaktivnim depresivnim stanjima, ne treba se ustručavati psihološki obraditi konflikt; mora se obaviti već u akutnom periodu, jer medicinski razgovor u ovom trenutku može pružiti olakšanje. Indikovana je dugotrajna psihoterapija – otkrivanje psihoanalitičke, individualne ili grupne, posebno u slučajevima kada za to postoje preduslovi na strani pojedinca.

Ako endogeni faktori dolaze do izražaja kod poremećaja raspoloženja, tada prednost u prvom redu treba dati psihofarmakološkim sredstvima. Ali i ovdje je depresivnom pacijentu potrebna čvrsta podrška, doktor koji o svemu odlučuje umjesto njega, olakšava njegovo stanje i sam život i reguliše boravak u bolnici. Međutim, u akutnoj i teškoj depresiji ne treba razgovarati o konfliktnim temama. Neophodno je koristiti lijekove i održavati stalan kontakt sa pacijentom i njegovom rodbinom.

U tom slučaju treba ciljati simptome depresije. Ako anksioznost i strah dolaze do izražaja, potrebno je koristiti lijekove poput Aponala ili Sarotena. Za depresiju i smanjene potrebe indikovano je uzimanje Noveril. Oba sindroma reaguju na djelovanje ludiomila. Za tešku psihotičnu retardaciju i vitalnu depresiju indiciran je tofranil, uključujući u kombinaciji sa sarotenom; u slučaju izraženog stanja straha, Aponal treba prepisati na kratko u kombinaciji sa Tavorom. Kod upotrebe diazepina moguća je ovisnost o njima. Više informacija o liječenju depresije lijekovima može se naći u relevantnoj literaturi o psihofarmakoterapiji [M. Wolfersdorf et al., 1988; N. Kuhs, 1990].

POREMEĆAJI DOBROSTI I OPĆI PSIHOSOMATSKI SINDROM

(opći psihosomatski sindrom, funkcionalni poremećaji, sindrom autonomne iscrpljenosti, psihovegetativni sindrom, autonomna distonija)

Pojam “opći psihosomatski sindrom” definira uglavnom polisimptomatsku, pretežno somatsku sliku bolnih iskustava koja nema organsku osnovu. Ovo stanje je povezano, s jedne strane, sa narušenim blagostanjem i ličnim faktorima, as druge, sa vanjskim faktorima, na primjer, s poteškoćama u radu. Sklonost ka somatizaciji uz izbjegavanje stvarnih poteškoća dolazi do izražaja, a afektivno stanje bolesnika zaslužuje posebnu pažnju.

Predodređenje je već sadržano u načinu na koji se ti poremećaji nazivaju: sa „vegetativnom distonijom“, „ funkcionalni sindrom" itd. dolazi do izražaja anatomski supstrat, tj. oštećenje jednog ili drugog organa, a sa "neuroticizmom" - samo promijenjene osobine ličnosti. Umjesto toga, naziv bolesti trebao bi odražavati životnu i psihičku situaciju pacijenta. Organocentrični koncept "vegetativne distonije", koji liječnici tradicionalno koriste, ne uzima u obzir socijalnu i mentalnu stranu bolesti kod ovih poremećaja. Tek kada se osobe sa opštim psihosomatskim poremećajima percipiraju kao pacijenti sa oštećenim profesionalnim sposobnostima i pate od njihovih senzacija, prevazilazi se ideja samo o interakciji poremećene psihe i some.

Simptomi. Simptomi su obično nespecifični i varijabilni. Mnogo je prijelaza u opće somatske tegobe, baš kao što je uočeno u zdravi ljudi. U različitim grupama pacijenata mogu prevladavati pritužbe na glavobolju, bol u grudima ili abdomenu, bol u srcu i ubrzani rad srca, vrtoglavicu, probleme s disanjem, bolove u kralježnici i leđima, koji se javljaju istovremeno ili se međusobno zamjenjuju. Somatizacija se odnosi na fizičku reprezentaciju bolesti, kada, na primjer, mjesto doživljenog straha zamjenjuju tegobe na ubrzan rad srca i bol u predjelu srca, mjesto razdražljivosti i nezadovoljstva zauzimaju znojenje ili vrtoglavica, a mjesto melanholičnog raspoloženja zamjenjuju tegobe na osjećaj pritiska u grudima ili težinu u tijelu.

Epidemiologija.Što se tiče učestalosti somatskih, tzv. funkcionalnih bolnih sindroma, gore su dati odgovarajući pokazatelji. N. Schepank (1987) je pronašao opšte psihosomatske senzacije kod 18% pregledanih zdravih stanovnika Manhajma, od kojih su u 8% smatrani manifestacijama bolesti. U eksperimentalnim procjenama ove populacije u prvom planu su različite psihičke tegobe, glavobolja, tegobe na bol u epigastriju i napetost mišića (tabela 8).

Po samoprocjeni ispitanih, najviše česti simptomi su bol u leđima i glavobolja (tabela 9). Starije osobe se češće žale na bolove u potiljku i ramenima, osobe srednjih godina - na osjećaj pritiska u trbuhu, slabost i nesanicu, mladi - na razdražljivost i "proždrljiv apetit". Suprotno dosadašnjim vjerovanjima, nije utvrđena korelacija između pojedinih segmenata populacije i učestalosti tegoba kod zdravih osoba. Međutim, podaci stručnjaka otkrivaju ovisnost o spolu: muškarci pokazuju veću sklonost ka somatski obojenim sindromima s prevladavanjem gastrointestinalnih tegoba, a žene više govore o psihičkim iskustvima, na primjer, depresivne prirode.

Table8
Najčešći psihogeni simptomi (stručna procjena)
Simptomi	% (N= 344)
Opšti unutrašnji nemir
Glavobolja
Depresivni poremećaji

Stanja umora i iscrpljenosti
Funkcionalne tegobe epigastrične boli
Smanjenje koncentracije i performansi

Poremećaji spavanja
Napetost mišića

Tabela 9
Najčešće pritužbe (samoprocjena)[nakon Honmann et al., 1983]
Pritužbe	% (N= 344)
Ekscitabilnost
Unutrašnji nemir
Zaborav
Umor
Bol u donjem dijelu leđa i leđima
Poslovne ili lične brige
Glavobolja
Nametljive misli

Unutrašnja napetost

Daljnjim pogoršanjem opštih somatskih tegoba i lošim zdravstvenim stanjem kod zdravih osoba može doći do nesposobnosti za rad uz izdavanje bolovanja. Prema zapažanjima N. Schepanka (1989), 38% stanovništva je invalidno 4 sedmice godišnje. Istovremeno, kod osoba sa mentalnim i psihosomatskim opštim poremećajima invalidnost i boravak na bolovanju su 2 puta češći i traju duže nego u opštoj populaciji.

Posmatrajući “funkcionalne poremećaje” u jednom od industrijskih preduzeća, R. Tölle i A. Ladas (1982) su otkrili da je u odgovorima na pisana pitanja 48% ispitanika potvrdilo prisustvo barem jednog funkcionalnog simptoma, a u prosjeku je bilo dva po ispitanoj osobi. Kod “organski” zdravih osoba, ali na liječenju, somatske tegobe su još češće, a učestalost ovisi o psihofarmakološkim lijekovima koje uzimaju, dok neliječeni pacijenti sami uzimaju lijekove protiv bolova (tabela 10).

Jasno je vidljiva ovisnost učestalosti pritužbi o radnim uvjetima: prekovremeni rad kao rezultat prekovremenog rada uzrokuje poremećaje spavanja i sklonost zloupotrebi analgetika; kod emocionalnog stresa i sukoba s kolegama raste razdražljivost i povećava se broj neugodnih senzacija. Nije sprovedeno istraživanje o ličnim i porodičnim sukobima, tako da nema podataka o ovom pitanju.

Psihosomatske korelacije. Kada se govori o psihovegetativnom sindromu, često se izražava mišljenje da je ovaj sindrom stalno uzrokovan kršenjem autonomne regulacije [N. Eysenck, 1966; Thele, 1967; L. Delius i J. Fahrenberg, 1966].

H. Eysenck pod "neuroticizmom" podrazumijeva inicijalno jaku labilnost autonomnog nervnog sistema; L. Delius govori o „njenoj nedovoljnoj podređenosti“. U okviru gornje definicije opšteg psihosomatskog sindroma ne možemo govoriti o značaju somatskih manifestacija kao uzročnog faktora, kao ni o nivou stalne simultane i varijabilne disregulacije.

Uz opći psihosomatski sindrom, nekoliko različitih poremećaja može koegzistirati. Razlikujemo ih od privatnih funkcionalnih poremećaja, kao što je gore opisano, na primjer, sa kardiovaskularnom disregulacijom. Na primjer, ortostatsku disregulaciju karakterizira korespondencija između subjektivnih tegoba i stanja autonomnih funkcija. Kod općeg psihosomatskog sindroma ne postoji jasna korespondencija između strukture tegoba i određenih vegetativnih simptoma, što pokazuju zapažanja posljednjih godina. Koncept stalnog odnosa između težine i raznolikosti somatskih senzacija i stepena poremećaja autonomne regulacije teško je legitiman [M. Myrtek, 1978]. Postoje, međutim, bliske veze između emocionalne labilnosti, koja se može smatrati neurotičnim faktorom ličnosti, potvrđena i psihološkim testovima i učestalosti somatskih tegoba, ali nema veze između tegoba i objektivno utvrđenih poremećaja autonomnih funkcija.

Tabela 10
Učestalost funkcionalnih tegoba kod neliječenih i liječenih zaposlenihindustrijsko preduzeće [odR. TolleIA. Ladas,1982]
Znakovi	Funkcionalne pritužbe
Znakovi	neliječen(N= 698) %	tretiran(N= 82) %
Glavobolja
Znojenje
Ekscitabilnost
Poteškoće sa buđenjem
Značajan umor
Funkcionalne srčane tegobe
Labilnost raspoloženja
Slabost koncentracije
Poteškoće sa uspavljivanjem
Vrtoglavica
Nedostatak energije
Pojava napetosti
Uključujući i zbog iznenadnog preopterećenja
Upotreba analgetika
Upotreba psihofarmakoloških lijekova

Mnogi faktori igraju uzročnu ulogu. One leže i u samoj osobi i u njenom okruženju na poslu i u porodici, u njegovoj sadašnjosti, prošlosti i budućnosti.

1. Može se dokazati da je učestalost somatskih i mentalnih poremećaja u korelaciji sa faktorom ličnosti koji se tradicionalno definiše kao „nervoza“. Lični faktor sa razdražljivošću, emocionalnom labilnošću i fluktuirajućim raspoloženjem karakterizira se kao neuroticizam [N. Eysenck, 1968] i otkriva se pomoću psiholoških testova. Međutim, takvu ličnost karakteriše i visoka kognitivna i afektivna diferencijacija. N. Eysenck napominje da takvi ljudi imaju visoku osjetljivost u sferi percepcija i iskustava u odnosu na psihofizički i emocionalno nepremostive teškoće, što ih čini ranjivijim na kontradikcije u profesionalnim aktivnostima. Stoga su njihove pritužbe karaktera signala ne samo u odnosu na njihovu ličnu situaciju, već i na cjelokupnu vanjsku situaciju.

Ovi poremećaji se ponekad smatraju posljedicom povećane aktivnosti autonomnog nervnog sistema u skladu sa psihofizičkim odgovorom; ali u stvari to nije toliko organski uzrok bolesti koliko zemlja koja reaguje na poremećaj u mentalnom stanju.

2. Poteškoće u trenutnoj životnoj situaciji, posebno profesionalne ili porodični karakter, a sukobi koje izazivaju moraju ipak dati određenu rezonancu da bi izazvali formiranje odgovarajućih pritužbi. Položaj na poslu često postaje odlučujući. Istovremeno jaka socijalna podrška u porodici ili na strani partnera je zaštitni faktor, u nedostatku kojeg se povećava uloga štetnih faktora. Samo u slučajevima akutnih psihosocijalnih poteškoća tegobe zdravih ljudi postaju simptom koji budi ideju o bolesti koja zahtijeva liječničku intervenciju.

Somatski i mentalni pregled 525 zaposlenih pokazalo je vezu između profila pritužbi ili količine pritužbi i određene radne situacije u raznim industrijskim preduzećima i ustanovama. Kada uporedimo podatke ankete zaposlenih industrijska preduzeća za krojenje, identificirani su različiti pokazatelji u količini općih tegoba i, posebno, u ozbiljnosti sindroma boli koji se često javlja u ramenima i rukama. To se manifestovalo u povećanom morbiditetu, značajnoj fluktuaciji kadrova i veliki broj industrijske povrede. U preduzeću, čiji zaposleni imaju veliki broj pritužbi, uslove rada karakteriše nedostatak vremena, monotonija rada sa većim zahtevom za preciznošću u izvođenju. Tako, pod nepovoljnim uslovima rada, zdrave osobe sa funkcionalnim smetnjama, teškoćama i konfliktima mogu doživeti dekompenzaciju i sa opštim tegobama se pridružiti broju bolesnih.

3. Što se tiče somatizacije, treba reći da je sva moderna medicina više usmjerena na somatsku prirodu bolesti nego na mentalnu. Doktori, socijalni radnici i društvo općenito fizičke bolesti rangiraju kao važnije od mentalnih bolesti, što je oblik diskriminacije. Konačno, put do somatizacije može se vidjeti u temeljnoj funkciji izražavanja tjelesne sfere. Tjelesne manifestacije poprimaju karakter spuštanja napetosti i izbjegavanja poteškoća. Somatsku bolest treba smatrati snažnijim pozivom na pažnju drugih. Bolest djeteta ne uzrokuje samo brigu i posebnu pažnju majke, već dovodi i do oslobađanja djeteta od obaveza, kao što je odlazak u školu. Osoba također koristi ovo rano iskustvo i ovaj početni poziv da somatizira svoju bolest. Veza između pritužbi  ličnosti  nervnog sistema izgleda pojednostavljeno. U suprotnosti je sa složenijom vezom između tegoba  trenutne životne situacije  ličnosti  somatske percepcije bolesti od strane doktora i društva.

Dakle, mjesto kauzalnog razvoja zamjenjuje doživljena interakcija između osobe i njenog društvenog okruženja.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza opšteg psihosomatskog sindroma treba da bude „pozitivna“. Isključivanje somatskih uzroka bolesti, međutim, nije dovoljno za to. Moderna medicina pruža gotovo neograničene mogućnosti za preglede koji su neiscrpni i mogu se ponavljati beskonačno. Izraz nemoći mnogih ljekara je trošenje izuzetno velikih količina novca na beskrajne preglede i terapiju lijekovima, što otežava dijagnosticiranje psihosomatske bolesti. Neophodno je, kroz ciljano istraživanje, fokusirati se na trenutno raspoloženje i stanje emocionalne sfere. Takođe treba obratiti pažnju na prisustvo promena raspoloženja tokom dana ili u određenim situacijama, prirodu ritma spavanja, zadovoljstvo provođenjem slobodnog vremena i kontakte sa drugim ljudima.

Na osnovu privremene i unutrašnje veze između pojave pritužbi i vanjskih poteškoća i/ili unutrašnjih konfliktnih situacija, moguće je procijeniti mjesto ovih tegoba u životu pacijenta. Razumijevanje "govora tijela" važno je za postavljanje dijagnoze. U kojoj fazi života se pojavio simptom? Šta je njegovo konačno značenje? Kakva je istorija organa koji „govori“? Treba obratiti pažnju, posebno među običnim ljudima, na izraze kojima pacijenti opisuju svoje tegobe i svoju životnu situaciju. Ovo često direktno odražava “razumijevanje” njihovog stanja i njegove međusobne povezanosti. Opći psihosomatski sindrom treba razlikovati od stanja u kojima su tegobe ili bol pretežno vrlo demonstrativne prirode, što je tipično za konverzijske oblike. Takođe je potrebno obratiti pažnju na posebne proceduralne procese depresivni oblici bolesti.

Terapija. Preporučene vrste terapije uključuju fokusirani razgovor o otkrivanju, kao i druge psihoterapeutske tehnike, uključujući grupne sesije. Odlučujuće za uspjeh liječenja je uključivanje pojedinca sa njegovom emocionalnom sferom u ispravnu procjenu životnu situaciju, uključujući profesionalni i bračni status pacijenta, na pozadini cijelog njegovog prethodnog života. Dobrobit i potisnute potrebe koje su potisnute u vidu somatizacije lakše se prepoznaju i shvate kada je u grupi veći broj pacijenata, posebno ako su njihovi poremećaji slični. Grupe za razgovor, grupe za samopomoć i dubinska grupna terapija zasnovana na psihologiji mogu biti od velike koristi. Terapija lijekovima bez razjašnjavanja životne situacije može biti štetna, jer samo prikriva raspoloženje i uzrok bolesti i uzrokuje njen kronični tok. Tek nakon razjašnjenja vanjske i unutrašnje životne situacije mogu se dalje terapijske mjere kao što su somatsko restrukturiranje, obuka, prepisivanje tablete za spavanje itd., kao i profesionalna preorijentacija.

Upravo u takvim slučajevima liječnici bezuspješno pokušavaju razumjeti dijagnozu i liječenje raznih dugotrajnih kardialgija, hipertenzije, kratkog daha, stalne mučnine, znojenja, kao i iznenadnih, poznatih i kao vegetativni paroksizam. U pravilu, ubuduće je aktivnim i ciljanim ispitivanjem kod ovih pacijenata moguće uočiti poremećaje sna, apetita, promjene tjelesne težine, smanjen libido, stalnu slabost, umor, smanjen interes za okolinu i druge simptome koji ukazuju na prisustvo depresivnih poremećaja. Subkliničke manifestacije depresije kod ovakvih bolesnika određivale su i odgovarajuću terminologiju: skrivena, maskirana, atipična, aleksitimska depresija. Poznato je da se autonomni poremećaji centralnog porijekla ili psihovegetativni sindromi mogu manifestirati u obliku paroksizmalnih i trajnih poremećaja.

Paroksizmalni autonomni poremećaji

Autonomna kriza, ili predstavlja najupečatljiviju i najdramatičniju paroksizmalnu manifestaciju psiho-vegetativnog sindroma.

Dijagnostički kriterijumi za napad panike

Termin napad panike danas je prepoznat u cijelom svijetu zahvaljujući klasifikaciji bolesti koju je predložilo Američko udruženje psihijatara 1980. godine u referentnom priručniku DSM-III. Prema zvaničnoj definiciji, oni su glavna manifestacija takozvanih paničnih poremećaja. Naknadno je ova klasifikacija dorađena i trenutno su u njenoj najnovijoj verziji (DSM-IV) iu Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) usvojeni sljedeći kriteriji za dijagnosticiranje paničnih poremećaja.

Ponavljanje napadaja u kojem se naglo razvija intenzivan strah ili nelagoda u kombinaciji sa četiri ili više od sljedećih simptoma i dostižu svoj vrhunac u roku od 10 minuta:

pulsacije, palpitacije, ubrzani puls;
znojenje;
drhtavica, drhtavica;
osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;
otežano disanje, gušenje;
bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;
mučnina ili nelagodnost u abdomenu;
vrtoglavica, nestabilnost;
slabost, vrtoglavica, nesvjestica;
osjećaj utrnulosti ili peckanja ();
talasi toplote i hladnoće;
senzacija;
strah od smrti;
strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina.

Pojava napada panike nije uzrokovana direktnim fiziološkim djelovanjem bilo koje supstance, na primjer ovisnosti o drogama ili uzimanja droga, ili somatskim bolestima, na primjer, tireotoksikozom.

Prema najnovijim statistikama, između 1,5 i 4% odrasle populacije pati od paničnog poremećaja u nekom trenutku svog života. Među onima koji traže primarnu medicinsku zaštitu, pacijenti sa c čine do 6%. Bolest se najčešće javlja u dobi od 20 - 30 godina, a izuzetno rijetko se razvija prije 15 i nakon 65 godina. Žene obolijevaju dva do tri puta češće od muškaraca.

Glavne kliničke manifestacije

Kriterijumi potrebni za dijagnosticiranje napada panike mogu se sažeti na sljedeći način:

- paroksizmalnost;
- polisistemski vegetativni simptomi;
- emocionalni i afektivni poremećaji.

U neurološkoj i terapijskoj praksi emocionalne manifestacije napada mogu se značajno razlikovati od tipične situacije. Dakle, tokom napada, pacijent možda neće doživjeti strah ili anksioznost; Nije slučajno da se takvi napadi panike nazivaju “panika bez panike” ili “neosigurani napadi panike”. Neki pacijenti tokom napada iskuse osjećaj iritacije, ponekad dostižući stepen, u nekim slučajevima - osjećaj melanholije, depresije, beznađa i prijavljuju bezrazložan plač u trenutku napada. Upravo emocionalni i afektivni simptomi daju napadu tako neugodan, pa čak i odbojan karakter.

Agorafobija određuje odgovarajuće ponašanje koje omogućava izbjegavanje neugodnih senzacija: pacijenti prestaju koristiti prijevoz, ne ostaju sami kod kuće, ne odmiču se daleko od kuće i na kraju postaju gotovo potpuno socijalno neprilagođeni.

Kao sekundarni sindromi često se razvijaju depresivni poremećaji koji se manifestuju smanjenjem društvene aktivnosti, interesa za vanjski svijet, povećanim umorom, stalnom slabošću, gubitkom apetita, poremećajima sna i seksualnom motivacijom. Pacijenti s demonstrativnim napadajima, u pravilu, ispoljavaju histerične poremećaje ličnosti s kliničkim manifestacijama histerije u somatskoj ili neurološkoj sferi.

Trajni autonomni poremećaji

Trajni autonomni poremećaji su subjektivni i objektivno evidentirani poremećaji autonomnih funkcija koji su trajni ili se javljaju sporadično i nisu kombinovani sa autonomnim paroksizmima ili napadima panike. Ovi poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu ili imaju izrazitu multisistemsku prirodu. Trajni autonomni poremećaji mogu se manifestovati sledećim sindromima:

u kardiovaskularnom sistemu: srčani ritmički, kardijalgični, kardionestopatski, kao i arterijska hiper- i hipotenzija ili amfotonija;
u respiratornom sistemu: poremećaji hiperventilacije: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, otežano disanje;
u gastrointestinalnom sistemu: dispeptički poremećaji, mučnina, povraćanje, suha usta, podrigivanje, bol u trbuhu, diskinetički fenomeni, zatvor, dijareja;
u sistemima termoregulacije i znojenja: neinfektivno subfebrilno stanje, periodična „zimica“, difuzna ili lokalna hiperhidroza;
u vaskularnoj regulaciji: distalna akrocijanoza i hipotermija, Raynaudov fenomen, vaskularna cefalgija, lipotimska stanja, toplotni i hladni talasi;
u vestibularnom sistemu: nesistemska vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti.

Autonomni poremećaji i depresija

Prilikom pregleda pacijenta koji pati od paničnog poremećaja, liječnik treba biti upozoren na moguću endogenu depresiju, jer rizik od samoubilačkih radnji zahtijeva hitnu intervenciju psihijatra.
Prema savremenim kriterijumima, depresiju karakteriše loše raspoloženje, smanjen ili nedostatak interesa ili zadovoljstva, u kombinaciji sa smanjenim ili povećanim apetitom, gubitkom ili povećanjem telesne težine, nesanicom ili hipersomnijom, psihomotornom retardacijom ili agitacijom, osećajem umora ili gubitka energije, osećanjima bezvrijednosti i neadekvatnih osjećaja, krivice, smanjene sposobnosti razmišljanja ili koncentracije i ponavljajućih misli o smrti ili samoubistvu.

Pokazalo se da su bolesnici sa depresijom sa napadima panike imali duži tok, često bili endogenog, agitiranog tipa i imali lošiju prognozu, a njihova depresija je bila teža.
Smatra se da se sekundarna depresija često javlja kod paničnih poremećaja. Tipičnom se smatra sljedeća slika dinamike paničnog poremećaja: napadi panike, hipohondrija, sekundarna depresija. U jednoj studiji od 60 ljudi, utvrđeno je da je 70% depresivno, au 57% slučajeva to se dogodilo nakon prvog napada panike. Prema nekim podacima, sekundarni depresivni rast se javlja u 70-90% slučajeva sa dugotrajnim postojanjem paničnog poremećaja.

Trenutno se aktivno raspravlja o patogenetskoj povezanosti paničnog poremećaja i depresije, a razlog tome je česta kombinacija paničnog poremećaja i depresije i očigledna efikasnost antidepresiva u oba slučaja. Međutim, brojne činjenice pobijaju pretpostavku o jednoj bolesti: to su, prije svega, različiti efekti kada su izloženi biološkim markerima. Dakle, nedostatak sna poboljšava stanje pacijenata sa velikom depresijom i pogoršava ga paničnim poremećajem; deksametazonski test je pozitivan u prvom slučaju, a negativan u drugom; primjena mliječne kiseline prirodno uzrokuje panični poremećaj kod pacijenata ili kod pacijenata s depresijom u kombinaciji s paničnim poremećajem, ali ne i kod pacijenata koji pate samo od velike depresije. Dakle, može se pretpostaviti da je prisustvo depresije faktor koji doprinosi ispoljavanju paničnog poremećaja, iako mehanizmi ove interakcije ostaju nejasni.

U strukturi različitih afektivnih i emocionalno-psihopatoloških sindroma javljaju se i trajni autonomni poremećaji. U većini slučajeva riječ je o depresivnim poremećajima (maskiranim, somatiziranim i drugim varijantama) ili mješovitim sindromima, među kojima dominiraju anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski i histerodepresivni poremećaji. Prema istraživačima, histerična depresija je jedna od najčešćih psihogenih reakcija, praćena izraženim somatovegetativnim i histeričnim neurološkim simptomima. Najčešće se takve manifestacije bolesti primjećuju tokom menopauze.

Terapija psihovegetativnih poremećaja

Trenutno se u liječenju vegetativnih sindroma, kako paroksizmalnih tako i trajnih, koriste sljedeće grupe lijekova:
(PAKAO);
(tipični i atipični benzodiazepini - ABD);
mali (MN);
vegetotropna sredstva.

Već je kroz mnoge kontrolisane (dvostruko slijepe, placebo kontrolirane) studije dokazano da su osnovni lijekovi u liječenju autonomnih poremećaja oni koji se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim lijekovima.

Treba naglasiti da je terapija antidepresivima indicirana ne samo kada su autonomni poremećaji manifestacija depresije, uključujući i maskiranu depresiju, već i kada se autonomni poremećaji (trajni i paroksizmalni) javljaju u okviru anksioznosti i anksiozno-fobičnih poremećaja, čak i ako je očigledna depresija. nije otkriven (na primjer, panični poremećaj s), u slučajevima mješovitih anksiozno-depresivnih i histerično-depresivnih (kombinacija somatoformnih i depresivnih) poremećaja. Ovakvo stanje odražava savremene trendove u psihofarmakoterapiji, gdje antidepresivi zauzimaju vodeće mjesto, a trankvilizatorima (uglavnom tipični benzodiazepini) daju ulogu simptomatske, pomoćne, korektivne terapije. Izuzetak je kombinacija sa antipsihoticima (alprazolam i klonazepam), koji se u nekim slučajevima mogu koristiti i kao osnovna farmakoterapija. Neuroleptici se koriste kao dodatni lijekovi kada je neophodna kombinirana terapija. Vegetotropni lijekovi (adrenoblokatori, vestibulolitici), u pravilu se uvode u liječenje kao simptomatska terapija ili za korekciju nuspojava antidepresiva.

Treba napomenuti da je preporučljivo kombinirati primjenu bilo kojih psihotropnih lijekova s vegetotropnom terapijom, posebno ako lijek koji se koristi dodatno ima mehanizme ćelijskog neurotropnog djelovanja, odnosno neurometaboličke cerebroprotekcije. Konkretno, propisivanje vinpocetina (Cavinton) omogućava, zbog ovih efekata, da se značajno poboljšaju rezultati lečenja.

Kako zaustaviti napade panike?

Kako spriječiti ponavljanje napada panike

Danas je spektar antidepresiva koji su efikasni protiv PR značajno proširen i obuhvata najmanje 5 grupa lekova: triciklični antidepresivi - (melipramin), (triptizol, nortriptilin), klomipramin (, gidifen); četvorociklični antidepresivi - (miansan, lerivon); inhibitori monoamin oksidaze - moklobemid (Aurorix); antidepresivi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - fluoksetin, fluvoksamin (Avoxin), (Zoloft), paroksetin (Paxil), (Cipramil).

Izbor lijeka ovisit će o kliničkoj slici bolesti i karakteristikama lijeka. Ako se PA nedavno pojavio i nema agorafobičnog sindroma, preporučljivo je započeti kombiniranu terapiju antidepresivima i/ili antipsihoticima. Ako se napadi panike kombiniraju s agorafobijom ili drugim sekundarnim sindromima, na primjer, depresijom, sindromom fobije, hipohondrijom, tada je preporučljivo koristiti antidepresive. Prije svega, preporučuje se korištenje antidepresiva s minimalnim nuspojavama. U nekim slučajevima potrebna je kombinirana primjena antidepresiva i sredstava za smirenje s antipsihoticima, što osigurava rani početak kliničkog učinka i pomaže u zaustavljanju napada panike prije početka antidepresiva.

Kako liječiti trajne psihovegetativne poremećaje?

Psihovegetativni sindromi se trenutno uspješno liječe kombinacijom individualnog odabira lijekova, propisivanja malih doza, kognitivne bihevioralne terapije i socijalne adaptacije.