PATOFIZIOLOGIJA HIPOKSIJE
Hipoksija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem napetosti kisika u tkivima ispod 20 mmHg. Patofiziološka osnova hipoksije je apsolutni ili relativni nedostatak biološke oksidacije.
Klasifikacija hipoksije
1. Hipoksična hipoksija
2. Cirkulatorna hipoksija
3. Hemička hipoksija
4. Hipoksija tkiva
Hipoksična hipoksija
Postoje 3 oblika: 1. Egzogena (hipobarična) hipoksija Povezana je sa smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u atmosferi (planinska, visinska bolest, svemir...Cirkulatorna hipoksija
Postoje 3 oblika: 1. Ishemijski oblik hipoksije - nastaje kada se smanji volumetrijski protok krvi... 2. Kongestivni oblik hipoksije - nastaje kada venska stagnacija, usporavanje protoka krvi. Može biti lokalno (ako…Hemička hipoksija
Hemička hipoksija nastaje kada postoje kvantitativne i kvalitativne promjene hemoglobina u krvi. U slučaju gubitka krvi, anemije, sadržaja hemoglobina u... Kvalitativne promjene hemoglobina povezane su sa njegovom inaktivacijom. U slučaju trovanja... Hemička hipoksija može nastati kada je poremećena disocijacija oksihemoglobina.Hipoksija tkiva
Hipoksija tkiva nastaje kao rezultat poremećene mitohondrijalne i mikrosomalne oksidacije. Nedovoljno snabdevanje ćelije kiseonikom dovodi do... Mitohondrijalna oksidacija je povezana sa transportom elektrona u respiratornom...Pomaknuti oblik hipoksije
INDIKATORI VRSTA HIPOKSIJE RESPIRATORNA CIRKULARNA ANEMIJA HISTOTOKSIČNA ... PATOFIZIOLOGIJA KISELO-BAZNE RAVNOTEŽEKlasifikacija kršenja PPOV
kompenzirano
KISELINE, subkompenzirana ALKALOZA
nekompenzirano
ne-gas
Prema svom poreklu, acidoza i alkaloza su gasovite (respiratorne) i negasne (metaboličke). Acidoze i alkaloze mogu biti kompenzirane, subkompenzirane i nekompenzirane.
Kompenzirani oblici su povezani sa očuvanjem vitalne aktivnosti ćelije, dok nekompenzovani oblici uzrokuju poremećaj funkcije ćelije. Pokazatelj kompenzacije je pH vrijednost arterijske krvi. Normalni pH = 7,4 ± 0,05. Ako se pH vrijednost smanji na 7,24 ili poveća na 7,56 (fluktuacije su ± 0,16), onda možemo govoriti o razvoju subkompenziranih oblika. Ako ova vrijednost prelazi ± 0,16, to ukazuje na razvoj nekompenziranih oblika acidoze ili alkaloze.
Uz plinovite i negasne oblike acidoze i alkaloze, nalaze se mješoviti oblici. Na primjer, gasna acidoza i negasna alkaloza, negasna acidoza i plinska alkaloza.
Patofiziološki pokazatelji KBS
Stanje acidobazne ravnoteže i njeni poremećaji ocjenjuju se određenim pokazateljima. Određuju se u arterijskoj krvi i urinu. 1. rN = 7,35±0,05 2. Tenzija CO2 u arterijskoj krvi = 40 mm Hg.Patofiziološki mehanizmi razvoja acidoze i alkaloze
1. Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija
2. Stage patoloških promjena
Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija
Ova faza uključuje sljedeće mehanizme: 1. Mehanizmi metaboličke kompenzacijeMehanizmi kompenzacije bafera
1. Hidrokarbonatni pufer: N2 SO3 / NaNSO3 = 1/20 Ovaj puferski sistem se nalazi u krvnoj plazmi i uključen je u kompenzaciju... 2. Fosfatni pufer: NaN2 SO4 / Na2NSO4 = 1/4.Mehanizmi ekskretorne kompenzacije
Ovi mehanizmi uključuju unutrašnje organe: pluća, bubrege, gastrointestinalni trakt, jetru. Pluća. Pluća izlučuju hlapljiva kisela jedinjenja u obliku CO2. Normalno po danu...Stadij patoloških promjena
U ovoj fazi poremećaji acido-bazne ravnoteže se manifestuju u obliku acidoze i alkaloze. Analizirajmo kompenzirane oblike osnovne disfunkcije i prirodu promjena u glavnim pokazateljima.
Gasna (respiratorna) acidoza
Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao gasnu acidozu, obnavljanje izmjene plinova, upotreba bronhodilatatora.Negasna (metabolička) acidoza
Razvoj negasne acidoze povezan je s prekomjernim stvaranjem neisparljivih kiselina u tijelu i nakupljanjem H+ jona. Uzroci: hipoksija, šećer... Kompenzacija metaboličke acidoze: aktiviraju se procesi kisele detoksikacije... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu, transfuzija alkalnih otopina.Gasna (respiratorna) alkaloza
Ovaj BOR poremećaj karakteriše prekomerno uklanjanje CO2 iz organizma. Uzroci: visinska i planinska bolest, anemija, pretjerana umjetnost... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao alkalozu. Udisanje karbogena (5% CO2 +...Negasna (metabolička) alkaloza
Metaboličku alkalozu karakterizira apsolutna ili relativna akumulacija alkalnih valencija u tijelu. To se može uočiti kod... Kod metaboličke alkaloze aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi jonske izmjene:... Liječenje: eliminacija uzroka koji je izazvao alkalozu. Infuzija slabih kiselih rastvora, obnavljanje puferskog kapaciteta...Šta ćemo sa primljenim materijalom:
Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga sačuvati na svojoj stranici na društvenim mrežama:
Ministarstvo zdravlja Republike Bjelorusije
Bjeloruski državni medicinski univerzitet
KATEDRA ZA PATOLOŠKU FIZIOLOGIJU
E.V. Leonova, F.I. Vismont
HIPOKSIJA
(patofiziološki aspekti)
UDK 612.273.2(075.8)
Recenzent: Dr. med. nauka, profesor M.K. Niedzwiedz
Odobreno od strane Naučno-metodološkog vijeća Univerziteta
Leonova E.V.
Hipoksija (patofiziološki aspekti): Metod. preporuke
/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Mn.: BSMU, 2002. - 22 str.
Publikacija sadrži sažetak patofiziologija hipoksičnih stanja. Dana opšte karakteristike hipoksija kao tipičan patološki proces; razmatraju se pitanja etiologije i patogeneze razne vrste hipoksija, kompenzatorno-prilagodljive reakcije i disfunkcije, mehanizmi hipoksične nekrobioze, adaptacija na hipoksiju i disadaptacija.
UDK 612.273.2(075.8)
BBK 28.707.3 &73
© Bjeloruska država
Medicinski univerzitet, 2002
1. Motivacione karakteristike teme
Ukupno vrijeme nastava: 2 akademska sata za studente Stomatološki fakultet, 3 – za studente terapeutsko-preventivnih, medicinsko-preventivnih i pedijatrijskih fakulteta.
Nastavno-metodički priručnik dizajniran za optimizaciju obrazovni proces i nudi se za pripremu učenika za praktičnu nastavu na temu “Hipoksija”. O ovoj temi se govori u odjeljku „Tipični patološki procesi“. Dostavljene informacije odražavaju vezu sa sljedećim temama predmeta: “Patofiziologija vanjskog respiratornog sistema”, “Patofiziologija srdačno- vaskularni sistem“, „Patofiziologija krvnog sistema“, „Patofiziologija metabolizma“, „Poremećaji kiselinsko-baznog stanja“.
Hipoksija je ključni element u patogenezi različitih bolesti i patoloških stanja. U bilo kojem patološkom procesu javlja se fenomen hipoksije, koji igra važnu ulogu u nastanku oštećenja kod mnogih bolesti i prati akutnu smrt tijela, bez obzira na uzroke koji su je uzrokovali. Međutim, u obrazovnoj literaturi, rubrika „Hipoksija“, o kojoj je nagomilana obimna građa, predstavljena je vrlo široko, sa nepotrebnim detaljima, što otežava razumijevanje stranim studentima koji zbog jezičke barijere imaju poteškoća s bilježenjem. na predavanjima. Gore navedeno je bio razlog za pisanje ovog priručnika. Priručnik daje definiciju i opšte karakteristike hipoksije kao tipičnog patološkog procesa, u kratke forme razmatraju se pitanja etiologije i patogeneze njenih različitih tipova, kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, disfunkcija i metabolizma, mehanizmi hipoksične nekrobioze; daje ideju adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.
Svrha lekcije - proučavaju etiologiju, patogenezu različitih tipova hipoksije, kompenzacijske i adaptivne reakcije, disfunkciju i metabolizam, mehanizme hipoksične nekrobioze, adaptaciju na hipoksiju i disadaptaciju.
Ciljevi lekcije
Učenik mora:
Definicija hipoksije, njene vrste;
Patogenetske karakteristike različitih tipova hipoksije;
Kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihovi tipovi, mehanizmi;
Poremećaji osnovnih vitalnih funkcija i metabolizma tijekom hipoksičnih stanja;
Mehanizmi oštećenja i smrti ćelija tokom hipoksije (mehanizmi hipoksične nekrobioze);
Glavne manifestacije disbarizma (dekompresija);
Mehanizmi adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.
Na osnovu anamneze, kliničke slike, gasnog sastava krvi i pokazatelja acidobaznog statusa dajte obrazložen zaključak o prisustvu hipoksičnog stanja i prirodi hipoksije.
3. Budite upoznati sa kliničke manifestacije hipoksična stanja.
2. Test pitanja za srodne discipline
1. Homeostaza kiseonika, njena suština.
2. Sistem za snabdevanje organizma kiseonikom, njegove komponente.
3. Strukturne i funkcionalne karakteristike respiratornog centra.
4. Sistem za transport kiseonika u krvi.
5. Razmjena plinova u plućima.
6. Kiselo-bazno stanje organizma, mehanizmi njegove regulacije.
3. Test pitanja na temu lekcije
1. Definicija hipoksije kao tipičnog patološkog procesa.
2. Klasifikacija hipoksije prema a) etiologiji i patogenezi, b) rasprostranjenosti procesa, c) brzini razvoja i trajanju, d) stepenu ozbiljnosti.
3. Patogenetske karakteristike različitih tipova hipoksije.
4. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije tokom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi nastanka.
5. Funkcionalni i metabolički poremećaji tokom hipoksije.
6. Mehanizmi hipoksične nekrobioze.
7. Disbarizam, njegove glavne manifestacije.
8. Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju, razvojni mehanizmi.
4. Hipoksija
4.1. Definicija pojma. Vrste hipoksije.
Hipoksija (gladovanje kisikom) je tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica nedovoljne biološke oksidacije i rezultirajućeg energetskog deficita životnih procesa. Ovisno o uzrocima i mehanizmu razvoja, hipoksija se razlikuje:
· egzogeni , koji nastaje kada na sistem snabdevanja kiseonikom utiču promene njegovog sadržaja u udahnutom vazduhu i (ili) promene opšteg barometrijskog pritiska - hipoksične (hipo- i normobarične), hiperoksične (hiper- i normobarične);
· respiratorni (respiratorni);
· cirkulatorni (ishemična i kongestivna);
· hemic (anemični i zbog inaktivacije hemoglobina);
· tkiva (kada je narušena sposobnost tkiva da apsorbuje kiseonik ili kada su procesi biološke oksidacije i fosforilacije nepovezani);
· supstrat (sa nedostatkom supstrata);
· soba za pretovar (“stres hipoksija”);
· mješovito .
Hipoksija se takođe razlikuje: a) nizvodno, munjevito, traje nekoliko desetina sekundi; akutni – desetine minuta; subakutni – sati, desetine sati, hronični – sedmice, mjeseci, godine; b) prema rasprostranjenosti - opšta i regionalna; c) prema težini - blagi, umjereni, teški, kritični (fatalni) oblici.
Manifestacije i ishod hipoksije zavise od prirode etiološki faktor, individualna reaktivnost organizma, težina, brzina razvoja, trajanje procesa.
4.2. Etiologija i patogeneza hipoksije
4.2.1. Hipoksična hipoksija
a) Hipobarični. Nastaje kada se parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanji, u razređenoj atmosferi. Javlja se prilikom penjanja na planine (planinska bolest) ili prilikom letenja avionom (visinska bolest, bolest pilota). Glavni faktori koji izazivaju patološke promene su: 1) smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksija); 2) smanjenje atmosferskog pritiska (dekompresija ili disbarizam).
b) Normobarski. Razvija se u slučajevima kada je opšti barometarski pritisak normalan, ali je parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanjen. Javlja se uglavnom u industrijskim uslovima (rad u rudnicima, problemi u sistemu snabdevanja kiseonikom kabine aviona, u podmornicama, a javlja se i pri boravku u malim prostorijama sa velikim brojem ljudi.)
S hipoksičnom hipoksijom, parcijalni tlak kisika u udahnutom i alveolarnom zraku se smanjuje; napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi; javlja se hipokapnija, a zatim hiperkapnija.
4.2.2. Hiperoksična hipoksija
a) Hiperbarični. Javlja se u uslovima viška kiseonika („glad u izobilju“). “Extra” kisik se ne troši u energetske i plastične svrhe; inhibira procese biološke oksidacije; potiskuje disanje tkiva, izvor je slobodnih radikala koji stimuliraju peroksidaciju lipida, izaziva nakupljanje toksičnih produkata, a također uzrokuje oštećenje plućnog epitela, kolaps alveola, smanjenu potrošnju kisika, a u konačnici se poremeti metabolizam, javljaju se konvulzije, koma ( komplikacije hiperbarične oksigenacije).
b) Normobarski. Nastaje kao komplikacija terapije kiseonikom kada se duže koriste visoke koncentracije kiseonika, posebno kod starijih osoba, kod kojih aktivnost antioksidativnog sistema opada sa godinama.
Kod hiperoksične hipoksije, kao rezultat povećanja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku, povećava se njegov vazdušno-venski gradijent, ali se smanjuje brzina transporta kisika arterijskom krvlju i stopa potrošnje kisika u tkivima, nedovoljno oksidirani proizvodi se akumuliraju i dolazi do acidoze.
4.2.3. Respiratorna hipoksija
Nastaje kao rezultat insuficijencije izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, poteškoća u difuziji kisika (bolesti pluća, dušnika, bronhija, disfunkcija respiratornog centra; pneumo-, hidro-, hemotoraks, upala, emfizem, sarkoidoza, azbestoza pluća; mehaničke prepreke za ulazak zraka; lokalna praznina plućnih sudova, urođene mane srca). Kod respiratorne hipoksije, kao posljedica poremećene izmjene plinova u plućima, smanjuje se napetost kisika u arterijskoj krvi, dolazi do arterijske hipoksemije, u većini slučajeva zbog pogoršanja alveolarne ventilacije, u kombinaciji s hiperkapnijom.
4.2.4. Cirkulatorna (kardiovaskularna) hipoksija
Nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe organa i tkiva krvlju. Najvažniji pokazatelj i patogenetska osnova njegovog razvoja je smanjenje minutnog volumena krvi. Uzroci: srčani poremećaji (srčani udar, kardioskleroza, preopterećenje srca, poremećaji ravnotežu elektrolita, neurohumoralna regulacija srčane funkcije, tamponada srca, obliteracija perikardne šupljine); hipovolemija (masovni gubitak krvi, smanjen dotok venske krvi u srce, itd.). At cirkulatorna hipoksija brzina transporta kisika arterijskom i kapilarnom krvlju opada s normalnim ili smanjenim sadržajem kisika u arterijskoj krvi, smanjenjem ovih pokazatelja u venskoj krvi i visokom arteriovenskom razlikom kisika.
4.2.5. Krvna (hemička) hipoksija
Razvija se kada se kapacitet krvi za kisik smanji. Uzroci: anemija, hidremija; narušavanje sposobnosti hemoglobina da veže, transportuje i oslobađa kiseonik u tkiva tokom kvalitativnih promena hemoglobina (formiranje karboksihemoglobina, formiranje methemoglobina, genetski određene abnormalnosti HB). S hemičkom hipoksijom, sadržaj kisika u arterijskoj i venskoj krvi se smanjuje; arteriovenska razlika u kiseoniku se smanjuje.
4.2.6. Hipoksija tkiva
Postoji primarna i sekundarna hipoksija tkiva. Primarna tkivna (ćelijska) hipoksija uključuje stanja u kojima dolazi do primarnog oštećenja aparata ćelijskog disanja. Glavni patogenetski faktori primarne hipoksije tkiva: a) smanjena aktivnost respiratornih enzima (citokrom oksidaza kod trovanja cijanidom), dehidrogenaze (učinak velikih doza alkohola, uretana, etera), smanjena sinteza respiratornih enzima (nedostatak riboflavina, nikotinska kiselina), b) aktivacija peroksidacije lipida, što dovodi do destabilizacije, razgradnje mitohondrijalnih i lizozomskih membrana (jonizujuće zračenje, nedostatak prirodnih antioksidansa - rutinski, askorbinska kiselina, glutation, katalaza itd.), c) razdvajanje procesa biološke oksidacije i fosforilacije, pri čemu se potrošnja kisika u tkivima može povećati, ali se značajan dio energije raspršuje u obliku topline i uprkos velikom intenzitetu funkcionisanje respiratornog lanca, resinteza visokoenergetskih jedinjenja ne pokriva potrebe tkiva, javlja se relativni nedostatak biološke oksidacije. Tkiva su u stanju hipoksije. Kod hipoksije tkiva, djelomična napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi mogu ostati normalni do određene granice, ali se u venskoj krvi značajno povećavaju; arteriovenska razlika u kiseoniku se smanjuje. Sekundarna hipoksija tkiva može se razviti sa svim drugim vrstama hipoksije.
4.2.7. Hipoksija supstrata
Nastaje u slučajevima kada, uz adekvatnu dostavu kiseonika u organe i tkiva, normalno stanje membrana i enzimskih sistema, nastaje primarni nedostatak supstrata, što dovodi do narušavanja svih delova biološke oksidacije. U većini slučajeva, takva hipoksija je povezana s nedostatkom glukoze u stanicama, na primjer, kod poremećaja metabolizam ugljikohidrata (dijabetes itd.), kao i kod nedostatka drugih supstrata (masne kiseline u miokardu), teškog gladovanja.
4.2.8. Hipoksija preopterećenja („hipoksija opterećenja“)
Javlja se pri intenzivnoj aktivnosti organa ili tkiva, kada su funkcionalne rezerve sistema za transport i iskorištavanje kiseonika, u nedostatku patoloških promena u njima, nedovoljne da podmire naglo povećanu potrebu za kiseonikom (prekomerni rad mišića, preopterećenje srca) . Hipoksiju preopterećenja karakterizira stvaranje "duga kisika" uz povećanje brzine isporuke i potrošnje kisika, kao i stope stvaranja i izlučivanja ugljičnog dioksida, venske hipoksemije i hiperkapnije.
4.2.9. Mješovita hipoksija
Hipoksija bilo koje vrste, dostigavši određeni stepen, neminovno uzrokuje disfunkciju različitih organa i sistema uključenih u osiguravanje isporuke kisika i njegovu upotrebu. Uočena je kombinacija različitih tipova hipoksije, posebno kod šoka, trovanja hemijskim sredstvima, bolesti srca, komatozna stanja i sl.
5. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije
Prve promjene u tijelu tijekom hipoksije povezane su s aktivacijom reakcija usmjerenih na održavanje homeostaze (faza kompenzacije). Ako su adaptivne reakcije nedovoljne, u organizmu nastaju strukturni i funkcionalni poremećaji (faza dekompenzacije). Postoje reakcije usmjerene na kratkoročno prilagođavanje akutna hipoksija(hitne) i reakcije koje pružaju stabilnu adaptaciju na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljajuću hipoksiju (reakcije dugotrajne adaptacije). Hitne reakcije se javljaju refleksno zbog iritacije receptora vaskularnog sistema i retikularne formacije moždanog stabla promijenjenim plinskim sastavom krvi. Dolazi do povećanja alveolarne ventilacije, njenog minutnog volumena, zbog produbljivanja disanja, pojačanih respiratornih ekskurzija, mobilizacije rezervnih alveola (kompenzatorna otežano disanje); učestale su kontrakcije srca, povećava se masa cirkulirajuće krvi (zbog oslobađanja krvi iz krvnih depoa), venski priliv, udarni i minutni volumen srca, brzina protoka krvi, dotok krvi u mozak, srce i druge vitalne organe , a smanjuje se dotok krvi u mišiće, kožu itd. (centralizacija cirkulacije krvi); povećava se kapacitet krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži, a zatim aktivacije eritropoeze, te se povećavaju svojstva hemoglobina vezanja kisika. Oksihemoglobin stječe sposobnost da daje više kisika tkivima čak i uz umjereno smanjenje pO 2 u tkivnoj tekućini, čemu doprinosi acidoza koja se razvija u tkivima (u kojoj oksihemoglobin lakše odustaje od kisika); aktivnost organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u transport kiseonika je ograničena; povećava se konjugacija procesa biološke oksidacije i fosforilacije, povećava se anaerobna sinteza ATP-a zbog aktivacije glikolize; u različitim tkivima povećava se proizvodnja dušikovog oksida, što dovodi do ekspanzije pre kapilarnih sudova, smanjena adhezija i agregacija trombocita, aktivacija sinteze stresnih proteina koji štite ćeliju od oštećenja. Važna adaptivna reakcija tokom hipoksije je aktivacija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema (stres sindrom), čiji hormoni (glukokortikoidi), stabilizujući membrane lizosoma, smanjuju štetno dejstvo hipoksičnog faktora i sprečavaju razvoj hipoksične nekrobioze, povećavajući otpornost tkiva na nedostatak kiseonika.
Kompenzacijske reakcije u slučaju hiperoksične hipoksije, oni su usmjereni na sprječavanje povećanja napetosti kisika u arterijskoj krvi i tkivima ─ slabljenje plućne ventilacije i centralne cirkulacije, smanjenje minutnog volumena disanja i cirkulacije krvi, otkucaja srca, udarnog volumena srca, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, njeno taloženje u parenhimskim organima; snižavanje krvnog pritiska; sužavanje malih arterija i arteriola mozga, retine i bubrega, koji su najosjetljiviji i na nedostatak i na višak kisika. Ove reakcije općenito osiguravaju da su potrebe tkiva za kisikom zadovoljene.
6. Kršenja glavnog fiziološke funkcije i metabolizam
Najosjetljiviji na nedostatak kisika nervnog tkiva. S potpunim prestankom opskrbe kisikom, znaci poremećaja u moždanoj kori otkrivaju se u roku od 2,5-3 minute. Kod akutne hipoksije, prvi poremećaji (posebno jasno izraženi u njenom hipoksičnom obliku) se uočavaju u višoj nervnoj aktivnosti (euforija, emocionalni poremećaji, promjene u rukopisu i izostavljanje slova, tupost i gubitak samokritičnosti, koji se zatim zamjenjuju depresijom, mrzovoljom, mrzovoljom, mrzovoljom). Sa porastom akutne hipoksije, nakon aktivacije disanja, razni poremećaji ritma, neujednačena amplituda disajnih pokreta i rijetki, kratki disajni izleti postepeno slabe do potpunog prestanka disanja. Javlja se tahikardija, koja se povećava paralelno sa slabljenjem srca, zatim puls u obliku niti, atrijalna i ventrikularna fibrilacija. Sistolni pritisak se postepeno smanjuje. Probava i funkcija bubrega su oštećeni. Temperatura tijela se smanjuje.
Univerzalni, iako nespecifičan znak hipoksičnih stanja, hipoksičnog oštećenja ćelija i tkiva je povećanje pasivne permeabilnosti bioloških membrana, njihova dezorganizacija, što dovodi do oslobađanja enzima u intersticijalnu tečnost i krv, izazivajući metaboličke poremećaje i sekundarnu hipoksiju. promjena tkiva.
Promjene u metabolizmu ugljikohidrata i energije dovode do nedostatka makroerga, smanjenja sadržaja ATP-a u stanicama, povećane glikolize, smanjenja sadržaja glikogena u jetri i inhibicije procesa njegove resinteze; kao rezultat, povećava se sadržaj mliječne i drugih organskih kiselina u tijelu. Razvija se metabolička acidoza. Insuficijencija oksidativnih procesa dovodi do poremećaja metabolizma lipida i proteina. Smanjuje se koncentracija bazičnih aminokiselina u krvi, povećava se sadržaj amonijaka u tkivima, javlja se negativna ravnoteža dušika, razvija se hiperketonemija i naglo se aktiviraju procesi peroksidacije lipida.
Kršenje metabolički procesi dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena i oštećenja stanica s kasnijim razvojem hipoksične i nekrobioze slobodnih radikala, smrti stanica, prvenstveno neurona.
6.1. Mehanizmi hipoksične nekrobioze
Nekrobioza je proces odumiranja ćelije, duboka, delimično nepovratna faza oštećenja ćelije, koja neposredno prethodi njenoj smrti. Prema biohemijskim kriterijumima, ćelija se smatra mrtvom od trenutka kada potpuno prestane da proizvodi besplatnu energiju. Svaki utjecaj koji uzrokuje manje ili više produženo gladovanje kisikom dovodi do hipoksičnog oštećenja stanice. On početna faza Ovaj proces smanjuje brzinu aerobne oksidacije i oksidativne fosforilacije u mitohondrijima. To dovodi do smanjenja količine ATP-a, povećanja sadržaja adenozin difosfata (ADP) i adenozin monofosfata (AMP). Omjer ATP/ADP+AMP se smanjuje, a funkcionalnost ćelije se smanjuje. Pri niskom omjeru ATP/ADP+AMP aktivira se enzim fosfofruktokinaza (PFK), što dovodi do povećanja reakcije anaerobne glikolize, stanica troši glikogen, osiguravajući se energijom zbog razgradnje glukoze bez kisika; Rezerve glikogena u ćeliji su iscrpljene. Aktivacija anaerobne glikolize dovodi do smanjenja pH citoplazme. Progresivna acidoza uzrokuje denaturaciju proteina i zamućenje citoplazme. Budući da je FFK enzim inhibiran kiselinom, u hipoksičnim uvjetima glikoliza je oslabljena i nastaje nedostatak ATP-a. Sa značajnim nedostatkom ATP-a, procesi ćelijskog oštećenja se pogoršavaju. Enzim koji ima najviše energije u ćeliji je kalijum-natrijum ATPaza. S nedostatkom energije, njegove su mogućnosti ograničene, zbog čega se gubi normalni kalij-natrij gradijent; ćelije gube ione kalija, a višak kalija nastaje izvan ćelija - hiperkalijemija. Gubitak kalij-natrijevog gradijenta za ćeliju znači smanjenje potencijala mirovanja, uslijed čega se smanjuje pozitivni površinski naboj karakterističan za normalne stanice, stanice postaju manje ekscitativne, a međustanične interakcije su poremećene, što se i događa. tokom duboke hipoksije. Posljedica oštećenja kalij-natrijum pumpe je prodiranje viška natrijuma u ćelije, hiperhidratacija i oticanje, širenje tankova endoplazmatskog retikuluma. Hiperhidratacija se također potiče akumulacijom osmotski aktivnih produkata razaranja i pojačanim katabolizmom polimernih ćelijskih molekula. U mehanizmu hipoksične nekrobioze, posebno u dubokim stadijumima, ključnu ulogu igra povećanje sadržaja ioniziranog intracelularnog kalcija, čiji je višak toksičan za ćeliju. Povećanje intracelularne koncentracije kalcija u početku je uzrokovano nedostatkom energije za rad pumpe kalcijum-magnezija. Kako se hipoksija produbljuje, kalcijum ulazi u ćeliju kroz ulazne kalcijumove kanale vanjske membrane, kao i kroz masivni tok iz mitohondrija, cisterni glatkog endoplazmatskog retikuluma i kroz oštećene ćelijske membrane. To dovodi do kritičnog povećanja njegove koncentracije. Dugotrajni višak kalcijuma u citoplazmi dovodi do aktivacije Ca ++ zavisnih proteinaza i progresivne citoplazmatske proteolize. Kada je stanica nepovratno oštećena, značajne količine kalcija ulaze u mitohondrije, što dovodi do inaktivacije njihovih enzima, denaturacije proteina i trajnog gubitka sposobnosti proizvodnje ATP-a čak i kada je opskrba kisikom obnovljena ili reperfuzija. Dakle, centralni element ćelijske smrti je dugotrajno povećanje citoplazmatske koncentracije jonizovanog kalcijuma. Smrt stanica također promovišu reaktivni radikali koji sadrže kisik koji se formiraju u velike količine lipidni peroksidi i hidroperoksidi membranskih lipida, kao i hiperprodukcija dušikovog oksida, koji u ovoj fazi imaju štetno, citotoksično djelovanje.
6.2. Disbarizam
Uz vrlo brzo smanjenje barometarskog tlaka (kvar zaptivke zrakoplova, brzo podizanje na visinu), razvija se kompleks simptoma dekompresijske bolesti (disbarizam), koji uključuje sljedeće komponente:
a) na nadmorskoj visini od 3-4 hiljade metara - širenje gasova i relativno povećanje njihovog pritiska u zatvorenim tjelesnim šupljinama - paranazalnim šupljinama, frontalnim sinusima, šupljini srednjeg uha, pleuralna šupljina, gastrointestinalnog trakta (“naduvenost na velikim visinama”), što dovodi do iritacije receptora ovih šupljina, uzrokujući oštrih bolova(“bol na velikoj nadmorskoj visini”);
b) na visini od 9 hiljada m - desaturacija (smanjena rastvorljivost gasa), gasna embolija, ishemija tkiva; mišićno-zglobni, substernalni bol; zamagljen vid, svrab kože, vegetativno-vaskularni i cerebralni poremećaji, oštećenje perifernih nerava;
c) na nadmorskoj visini od 19 hiljada m (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) i više - proces "ključanja" u tkivima i tečnim medijima na tjelesnoj temperaturi, visinskom tkivu i potkožnom emfizemu (izgled potkožnog otoka i bola).
7. Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju
Uz ponavljanu kratkotrajnu ili postupno razvijajuću i dugotrajnu umjerenu hipoksiju, razvija se adaptacija - proces postepenog povećanja otpornosti tijela na hipoksiju, uslijed čega tijelo stječe sposobnost normalnog obavljanja različitih oblika aktivnosti (do viši), u takvim uslovima nedostatka kiseonika, koji su ranije bili "Nisu to dozvoljavali."
Dugotrajnom adaptacijom na hipoksiju formiraju se mehanizmi dugotrajne adaptacije („sistemski strukturni trag“). To uključuje: aktivaciju hipotalamus-hipofiznog sistema i korteksa nadbubrežne žlijezde, hipertrofiju i hiperplaziju neurona respiratornog centra, hipertrofiju i hiperfunkciju pluća; hipertrofija i hiperfunkcija srca, eritrocitoza, povećan broj kapilara u mozgu i srcu; povećanje sposobnosti ćelija da apsorbuju kiseonik, povezano sa povećanjem broja mitohondrija, njihove aktivne površine i hemijskih sredstava za kiseonik; aktivacija antioksidativnih i detoksikacionih sistema. Ovi mehanizmi omogućavaju da se adekvatno podmiri potreba organizma za kiseonikom, uprkos njegovom nedostatku u spoljašnjoj sredini i poteškoćama u isporuci i snabdevanju tkiva kiseonikom. Oni se zasnivaju na aktivaciji sinteze nukleinske kiseline i vjeverica. U slučaju dugotrajne hipoksije dolazi do njenog produbljivanja, postepenog iscrpljivanja adaptivnih sposobnosti organizma, može se razviti njihov neuspjeh i "neuspjeh" dugotrajne adaptacijske reakcije (desadaptacije), pa čak i dekompenzacije, praćene povećanjem mogu doći do destruktivnih promjena u organima i tkivima. funkcionalni poremećaji manifestuje se sindromom hronične planinske bolesti.
Književnost
Glavni:
1. Patološka fiziologija. Ed. HELL. Ado i V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, str. 354-361.
2. Patološka fiziologija. Ed. N.N. Zaiko i Yu.V. Bytsya. – Kijev, “Logos”, 1996, str. 343-344.
3. Patofiziologija. Kurs predavanja. Ed. P.F. Litvitski. – M., Medicina, 1997, str. 197-213.
Dodatno:
1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Osnove opće patologije, dio 1, St. Petersburg, 1999. – Elby, str. 178-185.
2. Hipoksija. Adaptacija, patogeneza, klinička slika. Pod generalom ed. Yu.L Shevchenko. – Sankt Peterburg, Elbi-SPB LLC, 2000, 384 str.
3. Vodič za opću patologiju. Ed. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltseva. – M. Medicina, 1999. – P. 401-442.
4. Shanin V.Yu. Klinička patofiziologija. Udžbenik za medicinske fakultete. – Sankt Peterburg: “Specijalna literatura”, 1998, str. 29-38.
5. Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi. – Sankt Peterburg: Specijalna literatura, 1996, – str. 10-23.
1. Motivacione karakteristike teme. Cilj i zadaci časa......... 3
2. Test pitanja iz srodnih disciplina.................................................. 5
3. Test pitanja na temu lekcije................................................ ............ .... 5
4. Hipoksija
4.1. Definicija pojma, vrste hipoksije........................................................ ......... 6
4.2. Etiologija i patogeneza hipoksije ............................................................ ..... .. 7
5. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije.................................................. ...... 12
6. Povrede osnovnih fizioloških funkcija i metabolizma. 14
6.1. Mehanizmi hipoksične nekrobioze .................................................. ...... 16
6.2. Disbarizam................................................................ ........................................ 18
7. Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju........................................ ........ 19
8. Literatura................................................................ .................................................... 20
Svrha lekcije: proučavanje manifestacija i mehanizama razvoja različitih vrsta hipoksije.
Cilj učenja: Učenik mora:
Razumjeti koncepte hipoksije, dati klasifikaciju hipoksičnih stanja;
Poznavati uzroke i mehanizam nastanka određenih vrsta hipoksije;
Karakterizirati mehanizme kompenzacije, hitne i dugotrajne adaptacije organizma na hipoksiju;
Osnovno znanje:
Anatomija i fiziologija respiratornih organa;
Uloga reaktivnosti organizma u razvoju patologije;
Biohemijske osnove biološke oksidacije;
Glavna pitanja
1. Definicija hipoksije.
2. Klasifikacija tipova hipoksije.
3. Patogeneza hipoksije: kompenzacijska adaptivnih mehanizama organizam, mehanizmi adaptacije na hipoksiju.
4. Patološki poremećaji sa hipoksijom.
Informativni materijal
HIPOKSIJA - gladovanje tkiva kiseonikom - tipičan je patološki proces koji nastaje kao posledica nedovoljnog snabdevanja tkiva kiseonikom ili poremećaja njegove upotrebe u tkivima.
Klasifikacija tipova hipoksije
Ovisno o uzrocima hipoksije, uobičajeno je razlikovati dvije vrste nedostatka kisika:
I. Kao rezultat smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu.
II. Kod patoloških procesa u organizmu.
I. Hipoksija usled smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu naziva se hipoksična, ili egzogena, i razvija se pri podizanju na visinu gde je atmosfera razređena i parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanjen (npr. , planinska bolest). U eksperimentu je hipoksična hipoksija simulirana korištenjem tlačne komore, kao i korištenjem respiratornih smjesa siromašnih kisikom.
II. Hipoksija u patološkim procesima u tijelu.
1. Respiratorna hipoksija, odnosno respiratorna hipoksija, nastaje kod bolesti pluća kao posljedica poremećaja vanjskog disanja, posebno poremećaja plućne ventilacije, dotoka krvi u pluća ili difuzije kisika u njima, pri čemu dolazi do oksigenacije arterijske krvi. pati, u slučajevima disfunkcije respiratornog centra - kod nekih trovanja, infektivnih procesa.
2. Krvna hipoksija, odnosno hemika, nastaje nakon akutnog i kroničnog krvarenja, anemije, trovanja ugljičnim monoksidom i nitritima.
Hemička hipoksija se dijeli na anemijsku hipoksiju i hipoksiju zbog inaktivacije hemoglobina.
U patološkim stanjima moguće je formiranje takvih hemoglobinskih spojeva koji ne mogu djelovati respiratornu funkciju. Ovo je karboksihemoglobin - spoj hemoglobina sa ugljičnim monoksidom (CO), čiji je afinitet za CO 300 puta veći nego za kisik, što ugljični monoksid čini visoko toksičnim; Do trovanja dolazi pri zanemarivim koncentracijama CO u zraku. U slučaju trovanja nitritima i anilinom nastaje methemoglobin u kojem feri željezo ne vezuje kisik.
3. Cirkulatorna hipoksija javlja se kod bolesti srca i krvnih sudova i uglavnom je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena srca i usporavanjem protoka krvi. At vaskularna insuficijencija(šok, kolaps) uzrok nedovoljne isporuke kiseonika u tkiva je smanjenje mase cirkulišuće krvi.
Kod cirkulatorne hipoksije mogu se razlikovati ishemijski i stagnirajući oblici.
Cirkulatorna hipoksija može biti uzrokovana ne samo apsolutnom, već i relativnom cirkulatornom insuficijencijom, kada potreba tkiva za kisikom premašuje njegovu isporuku. Ovo stanje može nastati, na primjer, u srčanom mišiću tokom emocionalnog stresa, praćenog oslobađanjem adrenalina, čije djelovanje, iako izaziva proširenje koronarnih arterija, istovremeno značajno povećava potrebu miokarda za kisikom.
Ova vrsta hipoksije uključuje gladovanje tkiva kiseonikom kao rezultat poremećene mikrocirkulacije (kapilarni protok krvi i limfe).
4. Hipoksija tkiva nastaje u slučaju trovanja određenim otrovima, nedostatcima vitamina i određenim vrstama hormonskih nedostataka i predstavlja poremećaj u sistemu iskorišćenja kiseonika. Sa ovom vrstom gi
poksija pati od biološke oksidacije u pozadini dovoljnog opskrbe tkiva kisikom.
Uzroci tkivne hipoksije su smanjenje broja ili aktivnosti respiratornih enzima, prekid oksidacije i fosforilacije.
Primjer tkivne hipoksije je trovanje cijanidom i monojod acetatom. U ovom slučaju dolazi do inaktivacije respiratornih enzima, posebno citokrom oksidaze, konačnog enzima respiratornog lanca.
Aktivacija peroksidne oksidacije slobodnih radikala, u kojoj se organske tvari podvrgavaju neenzimskoj oksidaciji molekularnim kisikom, može biti važna za pojavu hipoksije tkiva. Lipidni peroksidi uzrokuju destabilizaciju membrana, posebno mitohondrija i lizosoma. Aktivacija oksidacije slobodnih radikala, a samim tim i hipoksija tkiva, uočava se kod nedostatka njegovih prirodnih inhibitora/tokoferola, rutina, ubikinona, glutationa, serotonina, nekih steroidni hormoni, pod uticajem jonizujućeg zračenja, sa porastom atmosferskog pritiska.
5. Mješovitu hipoksiju karakteriše istovremena disfunkcija dva ili tri organska sistema koji obezbjeđuju dotok kiseonika u tkiva. Na primjer, kod traumatskog šoka, istovremeno sa smanjenjem cirkulirajuće krvne mase / cirkulatorna hipoksija / disanje postaje učestalo i plitko / respiratorna hipoksija/, zbog čega je poremećena izmjena plinova u alveolama. Ako tokom šoka uz ozljedu dođe do gubitka krvi, dolazi do hipoksije krvi.
U slučaju intoksikacije i trovanja hemijskim agensima moguća je istovremena pojava respiratornih, cirkulatornih i tkivnih oblika hipoksije.
6. Hipoksija opterećenja razvija se u pozadini dovoljnog ili čak povećane opskrbe tkiva kisikom. Međutim, pojačano funkcioniranje organa i značajno povećana potražnja za kisikom mogu dovesti do neadekvatne opskrbe kisikom i razvoja metaboličkih poremećaja karakterističnih za pravi nedostatak kisika. Primjer bi bio pretjeran stres u sportu, intenzivan rad mišića.
Akutna i kronična hipoksija
1. Akutna hipoksija nastaje izuzetno brzo i može biti uzrokovana udisanjem fiziološki inertnih gasova kao što su azot, metan i helijum. Eksperimentalne životinje koje udišu ove plinove umiru u roku od 45-90 sekundi osim ako se ne obnovi opskrba kisikom.
Kod akutne hipoksije javljaju se simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, mentalnih poremećaja, poremećena koordinacija pokreta, cijanoza, ponekad poremećaji vida i sluha. Od svih funkcionalnih sistema organizma, centralni nervni sistem, respiratorni i cirkulatorni sistemi su najosjetljiviji na efekte akutne hipoksije.
2. Hronična hipoksija nastaje usled bolesti krvi, srčane i respiratorne insuficijencije, nakon dužeg boravka visoko u planinama ili pod uticajem ponovljenog izlaganja uslovima nedovoljnog snabdevanja kiseonikom.
Simptomi kronične hipoksije u određenoj mjeri podsjećaju na umor, psihički i fizički. Kratkoća daha pri obavljanju fizičkog rada na velikoj nadmorskoj visini može se javiti čak i kod ljudi aklimatizovanih na visinu. Uočavaju se respiratorni i cirkulatorni poremećaji, glavobolja i razdražljivost.
Patogeneza
Glavna patogenetska veza bilo kojeg oblika hipoksije su poremećaji na molekularnoj razini povezani s procesom stvaranja energije.
Za vrijeme hipoksije u ćeliji, kao rezultat nedostatka kisika, dolazi do poremećaja procesa međusobne oksidacije - obnavljanja nosača elektrona u mitohondrijskom respiratornom lancu. Katalizatori respiratornog lanca ne mogu poslužiti kao akceptori elektrona iz reduciranih koenzima, jer su i sami u reduciranom stanju. Kao rezultat, prijenos elektrona u respiratornom procesu se smanjuje ili potpuno zaustavlja, povećava se količina reduciranih oblika koenzima u tkivima i relativna
NAD N NADP N „
šivanje-i-. Nakon toga, procesi oksidacije
fosforilaciju, stvaranje energije i akumulaciju energije u makroergijskim vezama ATP-a i kreatin fosfata.
Smanjenje intenziteta kretanja elektrona u respiratornom lancu također je određeno promjenama u aktivnosti enzima: citokrom oksidaze, sukcinat dehidrogenaze, malat dehidrogenaze itd.
Sve to, pak, dovodi do prirodnih promjena u Embden-Meyerhof-Parnas glikolitičkom lancu, što rezultira povećanjem aktivnosti alfa-glukan fosforilaze, heksokinaze, glukoza-6-fosfataze, laktat dehidrogena, itd. aktivacijom glikolitičkih enzima brzina razgradnje ugljikohidrata se značajno povećava, stoga se povećava koncentracija mliječne i pirogrožđane kiseline u tkivima.
Promjene u metabolizmu proteina, masti i ugljikohidrata svode se na nakupljanje međuprodukta metabolizma u stanicama, koji uzrokuju razvoj metaboličke acidoze.
Zahvaljujući gladovanje kiseonikom mijenjaju se ekscitabilnost i permeabilnost staničnih membrana, što dovodi do narušavanja jonske ravnoteže i oslobađanja aktivnih enzima, kako iz unutarćelijskih struktura tako i iz stanica. Najčešće se ovaj proces završava uništavanjem mitohondrija i drugih ćelijskih struktura.
Kompenzacijski uređaji za hipoksiju
Tokom hipoksije, kompenzatorni uređaji se razlikuju u sistemima za transport i korišćenje kiseonika.
1. Kompenzacijski uređaji u transportnom sistemu.
Povećanje plućne ventilacije, kao jedna od kompenzacijskih reakcija tijekom hipoksije, nastaje kao rezultat refleksne ekscitacije respiratornog centra impulsima iz kemoreceptora vaskularnog kreveta. Kod hipoksične hipoksije, patogeneza kratkoće daha je nešto drugačija - iritacija kemoreceptora javlja se kao odgovor na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. Hiperventilacija je nesumnjivo pozitivna reakcija tijela na nadmorsku visinu, ali ima i negativan učinak, jer je komplicirana oslobađanjem ugljičnog dioksida i smanjenjem njegovog sadržaja u krvi.
Mobilizacija funkcije krvožilnog sistema ima za cilj pojačanje isporuke kiseonika u tkiva (hiperfunkcija srca, povećanje brzine protoka krvi, otvaranje nefunkcionalnih kapilarnih sudova). Jednako važna karakteristika cirkulacije krvi u hipoksičnim uvjetima je preraspodjela krvi u pravcu preovlađujućeg dotoka krvi u vitalne organe i održavanje optimalnog protoka krvi u plućima, srcu i mozgu smanjenjem dotoka krvi u kožu, slezinu, mišiće. , i crijeva, koja u ovim okolnostima igraju ulogu depoa krvi. Navedene promjene u cirkulaciji krvi regulirane su refleksnim i hormonskim mehanizmima. Osim toga, proizvodi poremećenog metabolizma (histamin, adenin nukleotidi, mliječna kiselina), koji imaju vazodilatacijski učinak, utječu na vaskularni tonus, također su tkivni faktori u adaptivnoj redistribuciji krvi.
Povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina povećava se kapacitet krvi za kisik. Oslobađanje krvi iz depoa može pružiti hitnu, ali kratkoročnu adaptaciju na hipoksiju. Sa dužom hipoksijom
eritropoeza u koštanoj srži je pojačana. Eritropoetini bubrega djeluju kao stimulatori eritropoeze tokom hipoksije. Oni stimulišu proliferaciju eritroblastičnih ćelija u koštanoj srži.
2. Kompenzacijski uređaji u sistemu za rekuperaciju kisika.
Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina povezane su s povećanjem sposobnosti molekula hemoglobina da veže kisik u plućima i otpušta ga u tkiva. Pomeranje krivulje disocijacije u oblasti gornjeg pregiba ulevo ukazuje na povećanje sposobnosti Hb da apsorbuje kiseonik pri nižem parcijalnom pritisku u udahnutom vazduhu. Pomak udesno u području donje infleksije ulijevo ukazuje na smanjenje afiniteta Hb za kisik pri niskim vrijednostima p02; one. u tkivima. U tom slučaju tkiva mogu primiti više kisika iz krvi.
Mehanizmi adaptacije na hipoksiju
U sistemima odgovornim za transport kiseonika razvijaju se fenomeni hipertrofije i hiperplazije. Povećava se masa respiratornih mišića, plućne alveole, miokard, neuroni respiratornog centra; povećava se dotok krvi u ove organe zbog povećanja broja funkcionalnih kapilarnih žila i njihove hipertrofije /povećanje promjera i dužine/. Hiperplazija koštane srži se takođe može smatrati plastičnom potporom za hiperfunkciju krvnog sistema.
Adaptivne promene u sistemu korišćenja kiseonika:
1) povećanje sposobnosti tkivnih enzima da iskoriste kiseonik, održavaju dovoljno visok nivo oksidativnih procesa i provode normalnu sintezu ATP uprkos hipoksemiji;
2) više efikasno korišćenje energija oksidativnih procesa (posebno, u moždanom tkivu je ustanovljeno povećanje intenziteta oksidativne fosforilacije zbog veće sprege ovog procesa sa oksidacijom);
3) jačanje procesa oslobađanja energije bez kiseonika pomoću glikolize (potonja se aktivira produktima razgradnje ATP-a i oslobađanjem inhibitornog dejstva ATP-a na ključne enzime glikolize).
Patološki poremećaji tokom hipoksije
S nedostatkom 02 dolazi do metaboličkih poremećaja i nakupljanja nepotpunih oksidacijskih produkata, od kojih su mnogi toksični. U jetri i mišićima, na primjer, količina glikogena se smanjuje, a rezultirajuća glukoza nije potpuno oksidirana. Mliječna kiselina, koja se nakuplja
izlijeva, može promijeniti acido-baznu ravnotežu prema acidozi. Metabolizam masti odvija se i akumulacijom međuproizvoda - acetona, acetooctene i hidroksimaslačne kiseline. Akumuliraju se međuprodukti metabolizma proteina. Povećava se sadržaj amonijaka, smanjuje sadržaj glutamina, narušava se razmjena fosfoproteina i fosfolipida i uspostavlja se negativna ravnoteža dušika. Promjene u metabolizmu elektrolita sastoje se od poremećaja aktivnog transporta jona kroz biološke membrane i smanjenja količine intracelularnog kalija. Sinteza nervnih medijatora je poremećena.
U teškim slučajevima hipoksije, tjelesna temperatura se smanjuje, što se objašnjava smanjenjem metabolizma i poremećenom termoregulacijom.
U većini nepovoljnim uslovima Nervni sistem je lociran i to objašnjava zašto su prvi znaci gladovanja kiseonikom poremećaji u nervnoj aktivnosti. Čak i prije nego što se pojave strašni simptomi gladovanja kisikom, javlja se euforija. Ovo stanje karakterizira emocionalna i motorička uzbuđenost, osjećaj samozadovoljstva i vlastite snage, a ponekad, naprotiv, gubitak interesa za okolinu i neprimjereno ponašanje. Razlog za ove pojave leži u poremećaju procesa unutrašnje inhibicije. Kod produžene hipoksije uočavaju se teži metabolički i funkcionalni poremećaji u središnjem nervnom sistemu: razvija se inhibicija, poremećena je refleksna aktivnost, poremećena je regulacija disanja i cirkulacije krvi, mogući su gubitak svijesti i konvulzije.
Po osjetljivosti na gladovanje kisikom, drugo mjesto iza nervni sistem okupira srčani mišić. Poremećaji ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti miokarda klinički se manifestiraju tahikardijom i aritmijom. Zatajenje srca, kao i smanjenje vaskularnog tonusa kao posljedica poremećaja vazomotornog centra, dovode do hipotenzije i općih poremećaja cirkulacije.
Oštećenje vanjskog disanja sastoji se od poremećene plućne ventilacije. Promjene u ritmu disanja često poprimaju karakter periodičnog disanja.
U probavnom sistemu dolazi do smanjenja motiliteta, smanjenja lučenja probavnih sokova želuca, crijeva i gušterače.
Početnu poliuriju zamjenjuje smanjena filtraciona sposobnost bubrega.
Tolerancija na hipoksiju zavisi od mnogih razloga, uključujući starost, nivo razvoja centralnog nervnog sistema i temperaturu okoline.
Tolerancija na hipoksiju može se povećati umjetno. Prva metoda je smanjenje reaktivnosti tijela i njegove potrebe za kisikom (anestezija, hipotermija), druga je treniranje, jačanje i potpuniji razvoj adaptivne reakcije u komori pod pritiskom ili uslovima velike nadmorske visine.
Trening za hipoksiju povećava otpornost organizma ne samo na ovaj efekat, već i na mnoge druge. nepovoljni faktori, posebno za fizička aktivnost, promjene temperature okoline, infekcije, trovanja, izlaganje ubrzanju, jonizujuće zračenje.
Dakle, trening za hipoksiju povećava opći nespecifični otpor tijela.
OSNOVNE DEFINICIJE
Hipoksija je tipičan patološki proces koji nastaje kao rezultat nedovoljnog snabdijevanja organizma kisikom ili njegovog nepotpunog iskorištavanja u tkivima.
Hipoksemija - nedovoljan sadržaj kiseonika u krvi.
T a x i k a r d i i - ubrzan rad srca.
KORIŠĆENJE - upotreba, asimilacija.
E y f o r i a - neadekvatno povišeno, samozadovoljno raspoloženje.
Zadatak 1. Navedite koji od navedenih razloga može dovesti do razvoja hipoksične hipoksije (A), hemičke (B), cirkulatorne (C), respiratorne (D), tkivne (E). Kombinirajte slovne indekse (A, B...) sa brojevima u svom odgovoru.
Indeks Uzroci hipoksije
1 Smanjena isporuka kiseonika u tkiva (za bolesti srčanog mišića).
2 Smanjena aktivnost respiratornih enzima (na primjer, u slučaju trovanja cijanovodonične kiseline).
3 Oštećenje spoljašnjeg disanja.
4 Smanjen kapacitet krvi za kiseonik (na primjer, kod trovanja nitritima).
5 Nedovoljan sadržaj kiseonika u udahnutom vazduhu (na primer, prilikom penjanja na planine).
Zadatak 2. Navedite koje jedinjenje hemoglobina nastaje pri trovanju natrijum nitritom (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks jedinjenja hemoglobina
1 karboksihemoglobin.
2 Methemoglobin.
3 Oksihemoglobin.
4 Carbhemoglobin.
Zadatak 3. Odredite koji tip hipoksije nastaje kada je poremećena isporuka kiseonika u tkiva (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
Zadatak 4. Navedite koji tip hipoksije je karakterističan za akutni gubitak krvi (A). Kombinirajte indeks slova (A) sa brojem u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
1 Cirkulatorni.
2 Hipoksičan.
3 Hemična (krv).
4 Tkanina.
5 Miješano.
EKSPERIMENTALNI RAD UČENIKA Zadatak 1. Proučiti karakteristike toka i ishoda hipoksične hipoksije kod životinja različitih vrsta i klasa.
Napredak rada: životinje (bijelog pacova, bijelog miša i žabe) smjestite u komoru spojenu na monometar i Komovsky pumpu. Koristite pumpu za stvaranje razrijeđenog zraka u tlačnoj komori pod kontrolom visinomjera. Odredite nivo kiseonika u komori oduzimanjem pritiska prema monometru od stvarnog atmosferskog pritiska (112 kPa, ili 760 mm Hg) prema tabeli. izračunati nadmorsku visinu, parcijalni pritisak kiseonika (PO2) i njegov sadržaj u vazduhu (u procentima), koji odgovaraju pritisku u tlačnoj komori).
Nakon svakog kilometra “uspona u visinu” kod pokusnih životinja ispitajte pokazatelje kao što su motorička aktivnost, držanje, učestalost i priroda disanja, boja kože i vidljivih sluznica, prisutnost nevoljnog mokrenja i defekacije. Usporedite tok i ishode hipoksije kod različitih vrsta i klasa životinja, izvedite zaključke.
Zadatak 2. Proučiti karakteristike toka hemičke hipoksije. Postupak: Ubrizgati supkutano 1% rastvor natrijum nitrata u količini od 0,1 ml na 1 g tjelesne težine životinje. Stavite bijelog miša ispod staklenog lijeva i promatrajte promjene u dinamici razvoja poremećaja vanjskog disanja, ponašanja, boje kože i sluznice kako se povećavaju vrijednosti nedostatka kisika. Nakon smrti životinju prebacite u emajliranu tacnu i otvorite je. Objasniti promjenu boje krvi, kože, unutrašnje organe, serozne membrane. Izvucite zaključak.
Određivanje početnog nivoa znanja
Zadatak 1. Navedite koji su od navedenih mehanizama adaptacije tokom hipoksije hitni (A) i dugotrajni (B). Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Mehanizam prilagođavanja indeksa
1 Mobilizacija funkcije organa za cirkulaciju.
2 Jačanje sposobnosti enzima tkiva da iskoriste kiseonik.
3 Povećana ventilacija pluća.
4 Izbacivanje krvi iz depoa.
5 Jačanje procesa anaerobne glikolize.
6 Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina.
7 Ekonomična upotreba energije iz oksidativnih procesa.
8 Hipertrofija respiratornih mišića, plućnih alveola, miokarda, neurona respiratornog centra.
9 Hiperplazija koštane srži.
Zadatak 2. Navedite koje od navedenih definicija karakterišu pojmove hipoksija (A), hipoksemija (B), hiperkapnija (C). Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Definicija indeksa
1 Nedostatak kiseonika u tkivima.
2 Nedostatak kiseonika i višak ugljen-dioksid u organizmu.
3 Smanjen sadržaj kiseonika u krvi.
4 Smanjen sadržaj kiseonika u tkivima.
Zadatak 3. Navedite pod uticajem kojih od navedenih faktora nastaje: hipoksična (A), cirkulatorna (B), krvna (C), respiratorna (D), tkivna (E) hipoksija. Kombinirajte slovne i numeričke indekse u svom odgovoru.
Indeks Tip hipoksije
|
Ugljen monoksid(SO). |
|
|
Penjanje u visine. |
|
|
Kalijum cijanid. |
|
|
Upala pluća. |
|
|
Natrijum nitrit. |
|
|
Napadi bronhijalne astme. |
|
|
Ateroskleroza. |
Zadatak 1. Prilikom penjanja na planinu na visinu od 3000 m, kod jednog od penjača odjednom se pojavilo radosno raspoloženje koje je bilo izraženo emocionalnim i motoričkim uzbuđenjem, te osjećajem samozadovoljstva. Navedite razlog za ovo stanje penjača. Objasniti mehanizam razvoja.
Zadatak 2. Unesrećeni je nakon oštećenja femoralne arterije i velikog gubitka krvi (oko 2 litre) izgubio svijest, smanjio se arterijski i venski tlak, ubrzao se puls, poblijedila koža, disanje je postalo češće i pliće. Odredite koja se vrsta hipoksije razvila u ovom slučaju; objasni mehanizam razvoja.
Zadatak 3. U jednoj od dječjih ustanova umjesto kuhinjske soli za kuhanje je korišten natrijum nitrit. U centar za kontrolu trovanja odvedeno je 17 djece sa simptomima trovanja. U krvi djece zabilježen je visok sadržaj methemoglobina i smanjen sadržaj oksihemoglobina. Koja je vrsta hipoksije uočena kod djece?
LITERATURA
1. Patološka fiziologija Bereznyakova A.I. - Kh.: Izdavačka kuća NFAU, 2000. -448 str.
2. Patološka fiziologija (priredio N.N. Zaiko). - Kijev: Škola Vishcha, 1985.
3. Patološka fiziologija (priredili A.D. Ado i L.M. Ishimova). - M.: Medicina, 1980.
100 RUR bonus za prvu narudžbu
Odaberite vrstu posla Diplomski rad Rad na kursu Apstrakt Magistarska teza Izvještaj o praksi Članak Izvještaj Recenzija Test rad Monografija Rešavanje problema Poslovni plan Odgovori na pitanja Kreativni rad Esej Crtanje Eseji Prevod Prezentacije Tipkanje Ostalo Povećanje jedinstvenosti teksta Kandidatski rad Laboratorijski rad Pomoć na mreži
Saznajte cijenu
Hipoksija- kršenje oksidativnih procesa u tkivima, koje nastaje kada je nedovoljna opskrba kisikom ili kršenje njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije (nedostatak kisika, gladovanje kisikom).
U zavisnosti od etiološkog faktora, brzine porasta i trajanja hipoksičnog stanja, stepena hipoksije, reaktivnosti organizma itd. Manifestacija hipoksije može značajno varirati. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija:
1) neposredne posljedice izloženost hipoksičnom faktoru;
2) sekundarni prekršaji;
3) razvoj kompenzacijski I adaptivni reakcije. Ovi fenomeni su usko povezani i nisu uvijek jasno diferencirani.
Klasifikacija glavnih tipova hipoksije:
1) hipoksičan;
2) respiratorni;
3) krv;
4) cirkulatorni;
5) tkanina;
6) hiperbarični;
7) hiperoksični;
8) hipoksija opterećenja;
9) mješoviti - kombinacija različitih tipova hipoksije.
Klasifikacija hipoksije prema težini:
1) skriveno (otkriveno samo tokom opterećenja);
2) kompenzirana (nema tkivne hipoksije u mirovanju zbog napetosti sistema za isporuku kiseonika);
3) teški - sa simptomima dekompenzacije (nedostatak kiseonika u tkivima u mirovanju);
4) nekompenzovani - izraženi poremećaji metaboličkih procesa sa simptomima trovanja;
5) terminal - nepovratan.
Prema tempu razvoja i trajanju razlikuju se struje:
a) munjevit oblik - u roku od nekoliko desetina sekundi;
b) akutni - nekoliko minuta ili desetine minuta (akutna srčana insuficijencija);
c) subakutni - nekoliko sati;
d) hronični - sedmice, mjeseci, godine .
Hipoksična hipoksija- egzogenog tipa hipoksija - nastaje kada se barometarski pritisak kiseonika smanji (visina i planinska bolest) ili kada se smanji parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu. Istovremeno se razvija hipoksemija(smanjuje se PO2 u arterijskoj krvi), zasićenost hemoglobina (Hb) kiseonikom i njegov ukupni sadržaj u krvi. Takođe ima negativan uticaj hipokapnija, koji se razvija u vezi s kompenzatornom hiperventilacijom pluća. Hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, poremećaja ravnoteže elektrolita u unutrašnjem okruženju tijela i povećane potrošnje kisika u tkivima.
Respiratorni (plućni) tip hipoksije nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, ili kada je difuzija kisika otežana, opstrukcije dišnih puteva ili poremećaja centralne regulacije disanja.
Minutni volumen ventilacije se smanjuje, parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku i napetost kisika u krvi se smanjuju, a hipoksiji se dodaje hiperkapnija.
Hipoksija krvi(hemični tip) nastaje kao rezultat smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik sa anemijom, hidremijom i poremećenom sposobnošću Hb da veže, transportuje i oslobađa kiseonik u tkiva tokom trovanja ugljičnim monoksidom, uz stvaranje methemoglobina (MetHb) i neke abnormalnosti Hb. Hemičnu hipoksiju karakterizira kombinacija normalne napetosti kisika u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem u težim slučajevima na 4-5 vol%. Formiranjem karboksihemoglobina (COHb) i methemoglobina (MetHb) može biti otežano zasićenje preostalog Hb i disocijacija oksiHb u tkivima, te se stoga tenzija kiseonika u tkivima i venskoj krvi značajno smanjuje dok arteriovenski kiseonik razlika se smanjuje.
Cirkulatorna hipoksija(kardiovaskularni tip) nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva uz veliki gubitak krvi, dehidraciju i pad kardiovaskularne aktivnosti. Cirkulatorna hipoksija vaskularni porijeklo se razvija s prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog korita zbog refleksnih i centrogenih poremećaja u vazomotornoj regulaciji glukokortikoidne insuficijencije, uz povećanje viskoziteta krvi i prisustvo drugih faktora koji ometaju normalno kretanje krvi kroz kapilarnu mrežu. . Plinoviti sastav krvi karakterizira normalna napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi, njihovo smanjenje u venskoj krvi i visoka arteriovenska razlika u kisiku.
Hipoksija tkiva(histotoksično) nastaje zbog narušavanja sposobnosti tkiva da apsorbira kisik iz krvi ili zbog smanjenja učinkovitosti biološke oksidacije zbog naglog smanjenja sprege oksidacije i fosforilacije kada je biološku oksidaciju inhibiraju različiti inhibitori. , poremećena sinteza enzima ili oštećenje struktura stanične membrane, na primjer, trovanje cijanidom, teškim metalima, barbituratima, mikrobnim toksinima. U ovom slučaju napetost, zasićenost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi do određene točke mogu biti normalni, ali u venskoj krvi značajno prelaze normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u kisiku karakteristično je za oštećeno tkivno disanje.
Hiperbarična hipoksija može biti tokom tretmana kiseonikom pod visok krvni pritisak. Istovremeno, eliminacija normalne hipoksične aktivnosti perifernih hemoreceptora dovodi do smanjenja ekscitabilnosti DC i inhibicije plućne ventilacije. To dovodi do povećanja arterijskog pCO2, uzrokujući širenje krvnih žila mozga. Hiperkapnija dovodi do povećanja minutnog respiratornog volumena i hiperventilacije. Kao rezultat, pCO2 u arterijskoj krvi opada, moždane žile se sužavaju i pO2 u moždanom tkivu se smanjuje. Početni toksični učinak kisika na ćeliju povezan je s inhibicijom respiratornih enzima i nakupljanjem lipidnih peroksida koji uzrokuju oštećenja staničnih struktura (posebno SH enzimskih grupa), promjenama u metabolizmu u ciklusu trikarboksilne kiseline i poremećajem sinteze visokoenergetska jedinjenja fosfata i stvaranje slobodnih radikala.
Hiperoksična hipoksija(u avijaciji, tokom terapije kiseonikom) - može biti u vidu 2 oblika trovanja kiseonikom - plućnog i konvulzivnog. Patogeneza plućni oblici su povezani s nestankom "potporne" funkcije inertnog plina, toksičnim djelovanjem kisika na endotel plućnih žila - povećanjem njihove permeabilnosti, ispiranjem surfaktanta, kolapsom alveola i razvojem atelektaze i plućni edem. Konvulzivno oblik je povezan s oštrom ekscitacijom svih dijelova centralnog nervnog sistema (posebno moždanog stabla) i poremećajem disanja tkiva.
Mješoviti tip hipoksije opaženo vrlo često i predstavlja kombinaciju 2 ili više glavnih tipova hipoksije. Često sam hipoksični faktor utiče na nekoliko karika fiziološki sistemi transport i korišćenje kiseonika. Ugljen monoksid aktivno reaguje sa 2x valentno gvožđe Hb, u povišenim koncentracijama, ima direktan toksični efekat na ćelije inhibicijom citokroma enzimskog sistema; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno inhibiraju DC, uzrokujući hipoventilaciju.
Metaboličke promjene Prije svega, nastaju iz metabolizma ugljikohidrata i energije. U svim slučajevima hipoksije, primarni pomak je nedostatak makroerga. Glikoliza se povećava, što dovodi do pada sadržaja glikogena i povećanja piruvata i laktata. Višak mliječne, pirogrožđane i drugih organskih kiselina doprinosi razvoju metabolizma acidoza.
Dolazi do negativnog balansa dušika. Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida razvija se hiperketonemija.
Razmjena elektrolita i, prije svega, procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama su poremećeni, a količina ekstracelularnog kalija se povećava.
Redoslijed promjena u ćeliji tokom hipoksije: povećana permeabilnost ćelijske membrane - narušavanje ionske ravnoteže - oticanje mitohondrija - stimulacija glikolize - smanjenje glikogena - supresija sinteze i povećana razgradnja proteina - destrukcija mitohondrija - u ergastopularnoj plazmi mrežasti aparat - masna razgradnja ćelije - destrukcija lizozomskih membrana - izlaz hidrolitičkih enzima - autoliza i potpuna razgradnja ćelije.
Adaptivne i kompenzacijske reakcije. Kada su izloženi faktorima koji uzrokuju hipoksiju, odmah se aktiviraju reakcije usmjerene na održavanje homeostaze. Postoje reakcije koje imaju za cilj prilagođavanje na relativno kratkotrajnu akutnu hipoksiju (nastaju odmah) i reakcije prilagođavanja na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju.
Reakcije respiratornog sistema do hipoksije je povećanje alveolarne ventilacije zbog produbljivanja i povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Povećana ventilacija je praćena pojačanim protokom plućne krvi. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapniju, koja se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i crvenih krvnih zrnaca, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu.
Sistemske reakcije cirkulaciju krvi izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja depoa krvi, povećanjem venskog priliva, moždanog i srčanog minutnog volumena, brzinom krvotoka i preraspodjelom krvi u korist mozga i srca. Prilikom prilagođavanja na produženu hipoksiju može doći do stvaranja novih kapilara. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja ima kompenzatornu i adaptivnu prirodu.
Reakcije krvnog sistema manifestuje se povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži i aktivacijom eritropoeze usled povećanog stvaranja eritropoetskih faktora. Velika važnost imaju svojstva Hb da vežu gotovo normalne količine kisika čak i uz značajno smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom zraku i u krvi plućnih kapilara. U isto vrijeme, Hb je sposoban isporučiti veću količinu kisika čak i uz umjereno smanjenje pO2 u tkivnoj tekućini. Acidoza pojačava disocijaciju oksihemoglobina.
Mehanizmi adaptacije tkiva- ograničava funkcionalnu aktivnost organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u transport kiseonika, povećavaju spregu oksidacije i fosforilacije, pojačavaju anaerobnu sintezu ATP-a usled aktivacije glikolize. Povećava se sinteza glukokortikoida, koji stabiliziraju membrane lizosoma i aktiviraju enzimske sisteme respiratornog lanca. Povećava se broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.
Dijagnostički principi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova oštećenja mozga i dinamike neuroloških poremećaja, hemodinamskih studija (A/D, EKG, minutni volumen srca), izmjena plinova, određivanje kisika u udahnutom zraku, sadržaj plina u alveolama, difuzija plinova kroz alveolarnu membranu; određivanje transporta kisika krvlju; određivanje pO2 u krvi i tkivima, određivanje kiseline bogate kiselinama, puferska svojstva krvi, biohemijski parametri (mliječna i pirogrožđana kiselina, šećer u krvi i urea).
Terapija i prevencija.
S obzirom na to da se mješoviti oblici hipoksije najčešće susreću u kliničkoj praksi, njeno liječenje treba biti sveobuhvatno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom konkretnom slučaju.
U svim slučajevima hipoksije - respiratorne, krvne, cirkulatorne, univerzalna tehnika je hiperbarična oksigenacija. Potrebno je razbiti začarane krugove u ishemiji i srčanoj insuficijenciji. Dakle, pri pritisku od 3 atmosfere, dovoljna količina kiseonika (6 zapreminskih %) se otapa u plazmi čak i bez učešća crvenih krvnih zrnaca; u nekim slučajevima je potrebno dodati 3-7% CO2 za stimulaciju DC, proširuju krvne žile u mozgu i srcu i sprječavaju hipokapniju.
Za cirkulatornu hipoksiju propisuju se lijekovi za srce i hipertenziju i transfuzije krvi. Za hemički tip:
Transfuzira se krv ili eritromasa, stimulira se hematopoeza, koriste se vještački nosači kiseonika - perfluorokarbonski supstrati (perftoran);
Uklanjanje metaboličkih produkata - hemosorpcija, plazmaforeza;
Borba protiv osmotskog edema - otopine s osmotskim tvarima;
Za ishemiju - antioksidansi, stabilizatori membrane, steroidni hormoni;
Uvođenje supstrata koji zamjenjuju funkciju citokroma - metilensko plavo, vitamin C;
Povećana opskrba tkiva energijom - glukozom.
Predavanje br. 21
Hipoksija
Dnevne potrebe: 1 kg hrane, 2 litre vode + 220 litara kiseonika - prođe 12.000 litara vazduha.
Po prvi put o hipoksiji je govorio Viktor Vasiljevič Pašutin (1845-1901), jedan od osnivača patofiziologije. Ivan Mihajlovič Sečenov - uloga krvnog sistema kao nosača kiseonika i Pjotr Mihajlovič Albicki - koji su živeli u Tomsku - razvili su pitanja o kompenzaciji za hipoksiju.
Hipoksija– stanje koje nastaje kao rezultat nedovoljnog snabdijevanja tjelesnih tkiva kiseonikom i/ili poremećaja njegove apsorpcije tokom biološke oksidacije.
Hipoksija je tipičan patološki proces koji nastaje kao rezultat nedovoljne biološke oksidacije, što dovodi do poremećaja u opskrbi energijom funkcija i plastičnih procesa u tijelu.
Hipoksemija je smanjenje krvnog pritiska i nivoa kiseonika u odnosu na ono što bi trebalo da bude.
Vrste hipoksije prema etiologiji:
Egzogeni - smanjenje kisika u okolnom zraku. Može doći do hipobaričnog pada atmosferskog pritiska i smanjenja pO 2 (visinska bolest i planinska bolest). Planinska bolest se razvija na različitim planinama različite visine: na Kavkazu i Alpima razvoj planinske bolesti odrediće 3 hiljade. Faktori koji utiču na pojavu visinske bolesti: vetar, sunčevo zračenje, vlažnost vazduha, prisustvo snega, velika razlika u noćnim i dnevnim temperaturama + individualna osetljivost: pol, godine, tip konstitucije, kondicija, prošlo iskustvo na velikim visinama, fizičko i psihičko stanje . Težak fizički rad. Brzina penjanja:
Normobaric;
Hypobaric;
endogeni:
Respiratorni;
Circulatory;
Hemic;
Tkivo (histotoksično);
Miješano.
Lokalno (regionalno):
Circulatory;
Tkivo (histotoksično);
Miješano.
Normobarična hipoksija se razvija pri normalnom atmosferskom pritisku:
Zatvoren ili slabo provetreni prostor;
Hipoventilacija tokom mehaničke ventilacije.
Kriterijumi za egzogenu hipoksiju:
Smanjenje Hb O 2 (arterijska krv) – arterijska hipoksemija;
Smanjenje CO2 ra (hipokapnija) – uz hipobaričnu hipoksiju;
Povećan CO 2 (hiperkapnija) u skučenom prostoru.
Mehanizam hitne adaptacije tijela na hipoksiju. Akutna hipoksija:
Tjelesni budžetski sistemi kiseonika;
Sistem spoljašnjeg disanja: povećan volumen alveolarne aertilacije, povećana učestalost i dubina disanja;
CVS: povećanje MOS (povećanje udarnog volumena i broja kontrakcija), centralizacija cirkulacije krvi (povećan protok krvi u vitalnim organima).
Crveni krvni sistem: povećanje kapaciteta kiseonika u krvi (BOC) zbog preraspodjele krvi i povećane disocijacije oksihemoglobina u tkivima.
Tkivno disanje: povećanje efikasnosti biološke oksidacije - aktivacija enzima tkivnog disanja, stimulacija glikolize, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije.
Hronična hipoksija: budžetski sistemi za kiseonik u telu, efekti, mehanizmi delovanja:
Sistem spoljašnjeg disanja: povećan stepen oksigenacije krvi u plućima - hipertrofija respiratornih mišića, plućna hipertrofija.
CVS: povećan MOS zbog hipertrofije miokarda, povećan broj mitohondrija u kardiomiocitima, povećana stopa interakcije između aktina i miozina, povećan broj kapilara, povećana aktivnost srčanih regulatornih sistema, arterijska hiperemija u funkcionalnim organima i tkivima.
Crveni krvni sistem: povećan kapacitet krvi za kiseonik zbog aktivacije eritropoeze, povećan 2,3-DPG u eritrocitima, povećana disocijacija oksihemoglobina u tkivima;
Tkivno disanje: povećanje efikasnosti biološke oksidacije - mitohondriogeneze, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije, prelazak na optimalan nivo funkcionisanja, povećanje metaboličke efikasnosti.
Efekti dozirane hipoksije:
Smanjenje osjetljivosti tijela na jonizujuće zračenje;
Smanjenje toksičnih efekata citostatika;
Smanjenje nuspojava rendgenskih kontrastnih sredstava, glukokortikoida;
Slabljenje efekata halucinogena i konvulzanata.
Doziranje hipoksije tokom trudnoće:
Korekcija feto-placentalne insuficijencije;
Prevencija hipotrofije fetusa;
Ubrzanje sazrevanja plodova:
Povećanje površine i težine posteljice, kapacitet njene kapilarne mreže;
Povećanje volumetrijske brzine uteroplacentarnog krvotoka;
Ubrzanje sazrijevanja enzimskih sistema jetre;
Brza zamjena HbF i HbA.
Endogena
Respiratorna hipoksija – poremećena ventilacija, difuzija, perfuzija – respiratorna insuficijencija.
Kriterijumi za respiratornu hipoksiju: arterijska hipoksemija, normalni nivoi CO2 ili hiperkapnija.
Cirkulatorna hipoksija:
Zatajenje srca - smanjenje brzine protoka krvi, povećanje vremena kontakta krvi s okolnim tkivima, pacijent ima vensku hipoksemiju, kao i povećanje arteriovenske razlike kisika;
Vaskularna insuficijencija - smanjenje brzine protoka krvi, povećanje vremena kontakta krvi s okolnim tkivima, pacijent ima vensku hipoksemiju, kao i povećanje arteriovenske razlike kisika;
Kardiovaskularna insuficijencija.
Hemička hipoksija - razvija se u pozadini poremećenog stvaranja krvi, zbog povećanog razaranja krvi, gubitka krvi, anemije. A i kada se formiraju patološki oblici hemoglobina koji ne vežu ili slabo vezuju kiseonik, tj. poremećaj transporta kiseonika hemoglobinom.
Vrste hemoglobina kod odrasle osobe:
HbA – alfa2 i beta 2 lanci – glavni hemoglobin odrasle osobe;
HbA2 – alfa 2, gama 2
HbH je homotetramer nastao inhibicijom sinteze alfa lanca. Transport O2 nije efikasan.
HbM je grupa abnormalnih hemoglobina u kojoj je zamijenjena 1 aminokiselina, što doprinosi.
Hb Bart, homotetramer pronađen u ranom embrionu i kod alfa talasemije, nije efikasan kao transporter O2;
MetHb – methemoglobin, sadrži Fe3+ u hemu; ne podnosi O2. Nastaje prilikom trovanja jakim oksidantima i kod nekih nasljednih bolesti;
HbCO – karboksihemoglobin.
Kriterijumi za hemičku hipoksiju. Jedan gram čistog hemoglobina može vezati 1,39 ml O2. Ovaj kapacitet kiseonika zavisi od količine i kvaliteta hemoglobina. Kada se količina hemoglobina ili njegov oblik smanji, KEK se smanjuje. Norma je 19-21. Kompenzacija zbog netaknutih sistema: otežano disanje, ubrzan rad srca, pojačano disanje tkiva.
Histotoksična hipoksija nastaje kada se blokiraju različiti dijelovi biološke oksidacije. To mogu biti tkivni respiratorni enzimi, koje inhibiraju barbiturati, aktinomicin A i cijanidi. Hipoksija tkiva nastaje kada su enzimi TCA ciklusa inhibirani (sulfidi, alkohol, arseniti, sulfonamidni lijekovi, malonat, nedostatci vitamina).
Kada je tkivno disanje depresivno, nivo venskog kiseonika se povećava, a arteriovenska razlika kiseonika se smanjuje.
Moguće odvajanje oksidativne fosforilacije: 2,4-dinitrofenol, dikumarini, gramicidin, tiroksin, adrenalin, FFA, višak Ca2+, H+, mikrobni toksini, produkti peroksidacije lipida. Venska hipoksemija.
Etiologija i patogeneza mješovite hipoksije
U slučaju trovanja ugljičnim monoksidom. Veže se za hemoglobin - hemička hipoksija, blok citokrom oksidaze - hipoksija tkiva. Kompenzacija zbog disanja i funkcije srca. Veoma teška hipoksija.
Trovanje nitritima (đubrivima) – stvaranje methemoglobina – hemička hipoksemija. Razdvajanje oksidativne fosforilacije – tkivna hipoksija.
Trovanje barbituratima: imaju centralno dejstvo, depresiraju respiratorni centar - respiratorna hipoksija; inhibicija vazomotornog centra - cirkulatorna hipoksija; inhibicija enzima tkivnog disanja – hipoksija tkiva. Ostao je samo jedan kompenzacijski sistem.
Zatajenje srca lijeve komore. Kod zatajenja srca, zatajenje tkiva dovodi do razvoja cirkulatorne hipoksije.
Akutni gubitak krvi je također praćen razvojem hipoksije, smanjenje BEC dovodi do razvoja hemičke hipoksije, a smanjenje BCC-a i poremećena hemodinamika dovode do cirkulatorne hipoksije.
Hipoksija-hipoksija – šok, jer Moguća su sva 4 oblika hipoksije. U šoku, hemodinamika je poremećena (cirkulatorna hipoksija); smanjenje volumena krvi (hemička hipoksija);
Razvoj "šok pluća" - respiratorna hipoksija; smanjena aktivnost tkivnog disanja – hipoksija tkiva.
Mehanizam metaboličkih poremećaja
Tokom hipoksije, metabolizam je poremećen. Tokom hipoksije stvara se nedostatak makroerga i višak ADP i AMP. U anaerobnim uvjetima (gladovanje supstratom) aktivira se glikoliza koja proizvodi malo ATP-a i zahtijeva supstrate za održavanje života, pa se aktivira glukoneogeneza (stvaranje glukoze iz organskih supstanci) i razvija se negativna ravnoteža dušika i hiperazotemija, kao i hiperketonemija. . Krajnji proizvod glikolize je mliječna kiselina, koja normalno sagorijeva u TCA ciklusu ili ide u sintezu glikogena. Ali TCA ciklus ne funkcioniše u anaerobnim uslovima i metabolizam ili sinteza laktata su poremećeni. Kao rezultat azotnog otpada, ketonskih tijela, pacijent ima intoksikaciju i metaboličku acidozu, što potiče oticanje i degeneraciju mitohondrija, što u još većoj mjeri pogoršava energetski poremećaj, povećanje intracelularnog kalija, metabolička acidoza doprinosi vakuolizaciji lizozomske membrane i oštećenje stanica na kraju. Metabolički poremećaji uzrokuju promjene u disfunkciji organa i sistema:
Viša nervna aktivnost je poremećena:
Smanjena kritika;
Osjećaj nelagode;
Diskoordinacija pokreta;
Kršenje logike razmišljanja;
Poremećaji svijesti;
"Bulbarni poremećaji";
Cirkulatorni sistem:
Hipertenzivne reakcije;
Poremećaji mikrocirkulacije;
Smanjen minutni volumen srca;
koronarna insuficijencija;
Spoljno disanje:
Kršenje ventilacije, difuzije, perfuzije;
Akutna respiratorna insuficijencija;
Probavni sustav:
Poremećaj apetita;
Smanjenje sekretornih i motorička funkcijaželudac i crijeva;
Čirevi, erozije sluznice;
Akutno zatajenje bubrega;
Akutno zatajenje jetre.
Principi terapije hipoksije
Za aterijalnu hipoksemiju do 90 i ispod, indikovana je oksigenacija
Davanje kiseonika pri HbO2 manje od 90%
Normobaric;
Hiperbarična oksigenacija;
Uticaj na O2 transportne sisteme do tkiva;
Antihipoksanti koji poboljšavaju transport O2:
Povećava KEK - O2 transportere;
Promjena afiniteta hemoglobina za O2: stimulatori sinteze 2,3-DPG, ficinska kiselina, B6.
Antihipoksanti koji čuvaju energiju u ćelijama tokom nedostatka O2:
Glukoza + inzulin + K+;
Nikotinamid je izvor NAD;
Jantarna kiselina je induktor NAD oksidacije;
Natrijum hidroksibutirat – redukcija fumarata u sukcinat – ATP;
Aktivatori glikolize (gutimin) i glukoneogeneze (GCS).
Umjetni nosači elektrona:
citokrom C;
benzokinoni;
Antioksidansi.
Hipoksija(predavanje br. XIV).
1. Klasifikacija i karakteristike pojedinih tipova hipoksije.
2. Adaptivne i kompenzatorne reakcije tokom hipoksije.
3. Dijagnoza, terapija i prevencija hipoksije.
Hipoksija(hipoksija) - kršenje oksidativnih procesa u tkivima koje nastaje kada nema dovoljno opskrbe kisikom ili kršenja njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije (nedostatak kisika, gladovanje).
U zavisnosti od etiološkog faktora, brzine porasta i trajanja hipoksičnog stanja, stepena hipoksije, reaktivnosti organizma itd. Manifestacija hipoksije može značajno varirati. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija:
1) neposredne posljedice uticaj hipoksičnog faktora,
2) sekundarni prekršaji,
3) razvoj kompenzacijski I adaptivni reakcije. Ovi fenomeni su usko povezani i nisu uvijek jasno diferencirani.
Klasifikacija glavnih tipova hipoksije (1979):
1. hipoksičan
2. respiratorni
3. krv
4. cirkulatorni
5. tkanina
6. hiperbarični
7. hiperoksična
8. opterećenje hipoksije
9. mješovita - kombinacija različitih vrsta hipoksije.
Klasifikacija hipoksije prema težini:
1) skriveno (otkriveno samo tokom učitavanja),
2) kompenzirano - nema hipoksije tkiva u mirovanju zbog napetosti sistema za isporuku kiseonika,
3) teški - sa simptomima dekompenzacije (u mirovanju - nedostatak kiseonika u tkivima),
4) nekompenzirani - izraženi poremećaji metaboličkih procesa sa simptomima trovanja,
5) terminal - nepovratan.
Klasifikacija po tokovima: prema stopi razvoja i trajanju kursa:
a) munjevito - u roku od nekoliko desetina sekundi,
b) akutna - nekoliko minuta ili desetina minuta (akutna srčana insuficijencija),
c) subakutni - nekoliko sati,
d) hronični - sedmice, mjeseci, godine.
Hipoksična hipoksija- egzogeni tip se razvija sa smanjenjem barometarskog pritiska od O 2 (visina i planinska bolest) ili sa smanjenjem parcijalnog pritiska O 2 u udahnutom vazduhu. Istovremeno se razvija hipoksemija(pO 2 u arterijskoj krvi, smanjuje se zasićenost hemoglobina (Hb) kiseonikom (O 2) i njegov ukupan sadržaj u krvi. Negativan efekat ima i hipokapnija, koji se razvija u vezi s kompenzatornom hiperventilacijom pluća. Hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, poremećaja ravnoteže elektrolita u unutrašnjem okruženju tijela i povećane potrošnje O2 u tkivima.
Respiratorni (plućni) tip hipoksije nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa ili kada je difuzija O 2 otežana, opstrukcije dišnih puteva ili poremećaja centralne regulacije disanja.
Minutni volumen ventilacije se smanjuje, parcijalni tlak O 2 u alveolarnom zraku i napetost O 2 u krvi se smanjuje, a hipoksiji se dodaje hiperkapnija.
Hipoksija krvi(hemični tip) nastaje kao posljedica smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik sa anemijom, hidremijom i poremećenom sposobnošću Hb da se veže, transportuje i oslobađa O2 u tkiva, kod trovanja CO, sa stvaranjem methemoglobina (MetHb) i neke abnormalnosti Hb. Hemičku hipoksiju karakterizira kombinacija normalne napetosti O 2 u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem u teškim slučajevima na 4-5 vol%. Kada se formiraju karboksihemoglobin (COHb) i MetHb, zasićenje preostalog Hb i disocijacija oksiHb u tkivima mogu biti otežani i stoga se tenzija O 2 u tkivima i venskoj krvi značajno smanjuje dok se arteriovenska razlika u kisiku smanjuje.
Cirkulatorna hipoksija(kardiovaskularni tip) nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva uz veliki gubitak krvi, dehidraciju i pad kardiovaskularne aktivnosti. Cirkulatorna hipoksija vaskularni porijeklo se razvija s prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog kreveta zbog refleksnih i centrogenih poremećaja vazomotorne regulacije insuficijencije glukokortikoidi, uz povećanu viskoznost krvi i prisustvo drugih faktora koji ometaju normalno kretanje krvi kroz kapilarnu mrežu. Plinski sastav krvi karakterizira normalna napetost i sadržaj O 2 u arterijskoj krvi, njihovo smanjenje u venskoj krvi i visoka arteriovensko-venska razlika u O 2.
Hipoksija tkiva(histotoksično) nastaje zbog narušavanja sposobnosti tkiva da apsorbuju O2 iz krvi ili zbog smanjenja efikasnosti biološke oksidacije zbog naglog smanjenja sprege oksidacije i fosforilacije zbog inhibicije biološke oksidacije od strane različiti inhibitori, poremećaj sinteze enzima ili oštećenje struktura stanične membrane, na primjer, trovanje cijanidi, teški metali, barbiturati. U ovom slučaju napetost, zasićenost i sadržaj O 2 u arterijskoj krvi do određene tačke mogu biti normalni, ali u venskoj krvi značajno prelaze normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u O 2 karakteristično je za oštećeno tkivno disanje.
Hiperbarična hipoksija(kada se tretira kiseonikom pod visokim pritiskom). U ovom slučaju, eliminacija normalne hipoksične aktivnosti perifernih hemoreceptora dovodi do smanjenja ekscitabilnosti DC i inhibicije plućne ventilacije. To dovodi do povećanja arterijskog pCO 2, uzrokujući širenje krvnih žila u mozgu. Hiperkapnija dovodi do povećanja minutnog respiratornog volumena i hiperventilacije. Kao rezultat, pCO 2 u arterijskoj krvi opada, moždane žile se sužavaju i pO 2 u moždanom tkivu se smanjuje. Početni toksični učinak O 2 na ćeliju povezan je s inhibicijom respiratornih enzima i nakupljanjem lipidnih peroksida koji uzrokuju oštećenja staničnih struktura (posebno SH enzimskih grupa), promjenama u metabolizmu u ciklusu trikarboksilne kiseline i poremećajem sinteze visokoenergetskih fosfatnih spojeva i stvaranje slobodnih radikala.
Hiperoksična hipoksija(u avijaciji, tokom terapije kiseonikom) - mogu postojati 2 oblika trovanja kiseonikom - plućno i konvulzivno. Patogeneza plućni oblici su povezani s nestankom "potporne" funkcije inertnog plina, toksičnim djelovanjem O2 na endotel plućnih žila - povećanjem njihove permeabilnosti, ispiranjem surfaktanta, kolapsom alveola i razvojem atelektaze i plućni edem. Konvulzivno oblik je povezan sa oštrom ekscitacijom svih dijelova centralnog nervnog sistema, posebno moždanog stabla + poremećaj disanja tkiva.
Mješoviti tip hipoksije- opaža se vrlo često i predstavlja kombinaciju 2 ili više glavnih tipova hipoksije. Često sam hipoksični faktor utiče na nekoliko delova fizioloških sistema transporta i korišćenja O2. Ugljenmonoksid aktivno reaguje sa 2-valentnim gvožđem Hb, u povišenim koncentracijama ima direktan toksični efekat na ćelije, inhibirajući citokromski enzimski sistem; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno inhibiraju DC, uzrokujući hipoventilaciju.
Metaboličke promjene javlja se prije svega u metabolizmu ugljikohidrata i energije. U svim slučajevima hipoksije primarni pomak je nedostatak macroergs. Intenzivira se glikoliza, Ovo dovodi do pad sadržaja glikogena, povećanje piruvata i laktata. Višak mliječne, pirogrožđane i drugih organskih kiselina doprinosi razvoju metabolizma acidoza. Dolazi do negativnog balansa dušika. Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida, razvija se hiperketonemija.
Razmjena elektrolita i, prije svega, procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama su poremećeni, a količina ekstracelularnog kalija se povećava.
Redoslijed promjena u ćeliji: povećana permeabilnost ćelijske membrane → narušavanje jonske ravnoteže → oticanje mitohondrija → stimulacija glikolize → smanjenje glikogena → supresija sinteze i povećana razgradnja proteina → destrukcija mitohondrija → ergastopularna meška stanica, intracelularni apparatus → masna razgradnja ćelijske destrukcije membrane lizozoma → izlaz hidrolitičkih enzima - autoliza i potpuna razgradnja ćelije.
Adaptivne i kompenzacijske reakcije.
Kada se izlože faktorima koji uzrokuju hipoksiju, odmah se aktiviraju reakcije u cilju očuvanja homeostaza. Postoje reakcije usmjerene na prilagođavanje relativno kratkotrajno akutna hipoksija (nastaje odmah) i reakcije koje omogućavaju adaptaciju na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljanu hipoksiju.
Reakcije respiratornog sistema do hipoksije je povećanje alveolarne ventilacije zbog produbljivanja i povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Povećana ventilacija je praćena pojačanim protokom plućne krvi. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapnija, što se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i crvenih krvnih zrnaca, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu.
Sistemske reakcije cirkulaciju krvi izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja krvnih depoa, povećanjem venskog priliva, moždanim i minutnim OS, brzinom krvotoka i preraspodjelom krvi u korist mozga i srca. Prilikom prilagođavanja na produženu hipoksiju može doći do stvaranja novih kapilara. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja ima kompenzatornu i adaptivnu prirodu.
Reakcije krvnog sistema manifestuje se povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži i aktivacijom eritropoeze usled povećanog stvaranja eritropoetskih faktora. Od velikog značaja su svojstva Hb da veže skoro normalne količine O 2 čak i uz značajno smanjenje parcijalnog pritiska O 2 u alveolarnom vazduhu i u krvi plućnih kapilara. Istovremeno, Hb je sposoban da oslobodi veću količinu O 2 čak i uz umereno smanjenje pO 2 u tkivnoj tečnosti. Acidoza podstiče povećanu disocijaciju O 2 Hb.
Mehanizmi adaptacije tkiva- ograničenje funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u osiguravanje transporta O 2, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije, pojačavanje anaerobne sinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize. Povećava se sinteza glukokortikoida, koji stabiliziraju membrane lizosoma i aktiviraju enzimske sisteme respiratornog lanca. Povećava se broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.
Dijagnostički principi.
Dijagnoza se zasniva na znacima oštećenja mozga i dinamici neuroloških poremećaja, podacima hemodinamskih studija (krvni pritisak, EKG, minutni volumen), izmjeni plinova, određivanju O 2 u udahnutom zraku, sadržaju plinova u alveolama, difuziji plinova kroz alveolarna membrana; određivanje transporta O 2 krvlju; određivanje pO 2 u krvi i tkivima, određivanje kiseline bogate kiselinama, puferska svojstva krvi, biohemijski parametri (mliječna i pirogrožđana kiselina, šećer u krvi i urea).
Terapija i prevencija.
S obzirom na to da se mješoviti oblici hipoksije najčešće susreću u kliničkoj praksi, njeno liječenje treba biti sveobuhvatno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom konkretnom slučaju.
U svim slučajevima hipoksije - respiratorne, krvne, cirkulacijske, univerzalna je tehnika hiperbarična terapija kiseonikom. Potrebno je razbiti začarane krugove u ishemiji i srčanoj insuficijenciji. Dakle, pri pritisku od 3 atmosfere dovoljna količina O 2 (6 zapreminskih %) se rastvara u plazmi čak i bez učešća eritrocita; u nekim slučajevima je potrebno dodati 3-7% CO 2 za stimulaciju DC, vazodilatacija mozga i srca, sprečavanje hipokapnije.
Za cirkulatornu hipoksiju propisuju se lijekovi za srce i hipertenziju i transfuzije krvi.
Za hemički tip:
● transfuzirati krv ili eritromasu, stimulirati hematopoezu, koristiti umjetne O 2 nosače - supstrate perfougljikohidrati (perftoran- "plava krv"),
● uklanjanje metaboličkih produkata - hemosorpcija, plazmaforeza,
● suzbijanje osmotskog edema - rastvori sa osmotskim supstancama,
● za ishemiju - antioksidansi, stabilizatori membrane, steroidni hormoni,
● uvođenje supstrata koji zamjenjuju funkciju citokroma - metilensko plavo, vitamin C,
● povećanje opskrbe tkiva energijom - glukoze.