Autonomni poremećaji i depresija. Simptomi autonomne depresije Autonomna depresija

Zavod za nervne bolesti FPPO VMA im. NJIH. Sechenov

URL

Uvod

Kod doktora opšta praksa pacijenti sa depresivnim sindromom čine više od 30%. Ova brojka je vjerovatno čak i veća za neurološke prakse. Potrebno je uzeti u obzir da se pacijenti koji se aktivno žale na loše raspoloženje, depresiju, malodušnost, nezainteresovanost za život obično ne odlaze kod terapeuta ili neurologa, već se obraćaju psihijatru u klinici ili neuropsihijatrijskom dispanzeru. Na pregledu kod interniste pacijenti se prvenstveno žale na somato autonomni poremećaji. Poznato je koliko je teško dijagnosticirati i liječiti upornu kardialgiju, produženu i „neobjašnjivu“ hipertermiju, stalnu otežano disanje, uporni osjećaj mučnine, iscrpljujuće znojenje, vrtoglavicu, dramatične i zastrašujuće bolesnike sa vegetativnim paroksizmom ili, modernom terminologijom, “ napadi panike” (PA), itd. .d. U pravilu, aktivnim i ciljanim ispitivanjem kod ovih pacijenata moguće je identificirati poremećaje sna, apetita, promjene tjelesne težine, smanjen libido, stalnu slabost, umor, smanjen interes za okolinu i druge simptome koji ukazuju na prisutnost depresivnih poremećaja. . Subkliničke manifestacije depresije kod ovakvih pacijenata odredile su i odgovarajuću terminologiju: „skriveno“, „maskirano“, „lavorirano“, „atipično“, „aleksitimično“, „depresija bez depresije“.

Poznato je da se autonomni poremećaji centralnog porijekla ili psihovegetativni sindromi mogu manifestirati u obliku paroksizmalnih i trajnih poremećaja.

Paroksizmalni autonomni poremećaji

Vegetativna kriza (VC) ili PA je najupečatljivija i najdramatičnija paroksizmalna manifestacija psihovegetativni sindrom.

Terminologija

Naziv "vegetativna kriza", tradicionalan za domaću medicinu, naglašava da su vegetativni simptomi od primarnog značaja u napadu. U stranoj medicini, posebno u engleskoj, vodeću ulogu u vegetativnom paroksizmu imaju emocionalni i afektivni poremećaji (strah, anksioznost), što se u skladu s tim odražava u terminima koji se koriste – „napadi anksioznosti“, „napadi panike“.

Dijagnostički kriterijumi

Izraz "napad panike" danas je stekao svjetsko priznanje zahvaljujući klasifikaciji bolesti koju je predložilo Američko udruženje psihijatara 1980. godine (DSM-III). Prema ovom drugom, PA je glavna manifestacija „paničnih poremećaja“ (PD). Naknadno je ova klasifikacija dorađena i trenutno u svojoj najnovijoj verziji - DSM-IV - iu Međunarodnoj klasifikaciji bolesti - ICD-10 - prihvaćeno je sljedeće dijagnostički kriterijumi za PR.

A. Ponavljanje napada u kojima intenzivan strah ili nelagodnost u kombinaciji sa četiri ili više od sljedećih simptoma razvijaju se iznenada i dostižu svoj vrhunac u roku od 10 minuta:

- pulsacije, palpitacije, ubrzani puls;

- znojenje;

- drhtavica, drhtavica;

- osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;

- otežano disanje, gušenje;

- bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;

- mučnina ili nelagodnost u abdomenu;

- vrtoglavica, nestabilnost;

- slabost, vrtoglavica, nesvjestica;

- utrnulost ili trnce (parestezija);

- talasi toplote i hladnoće;

- osjećaj derealizacije, depersonalizacije;

- strah od smrti;

- strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina.

B. Pojava PA nije uzrokovana direktnim fiziološkim djelovanjem bilo koje supstance(na primjer, ovisnost o drogama ili uzimanje droga) ili somatske bolesti (na primjer, tireotoksikoza).

IN. U većini slučajeva PA ne nastaju kao rezultat drugih anksioznih poremećaja, kao što su "fobije" - "društvene" i "jednostavne", "opsesivno-fobični poremećaji", "posttraumatski stresni poremećaji".

Epidemiologija

Prema statistikama, od 1,5 do 4% odrasle populacije pati od PR-a u određenim periodima svog života. Među onima koji traže primarnu zaštitu, pacijenti sa PA čine do 6%. Bolest se najčešće javlja u dobi od 20-30 godina i izuzetno je rijetka prije 15 i nakon 65 godina. Žene pate 2-3 puta češće od muškaraca.

Glavne kliničke manifestacije

Kriterijumi neophodni za dijagnosticiranje PA mogu se sažeti na sljedeći način:

paroksizmalnost;

Polisistemski autonomni simptomi;

Emocionalni i afektivni poremećaji.

Očigledno je da su glavne manifestacije PA vegetativni i emocionalni poremećaji. Već iz gore prikazane liste simptoma jasno je da vegetativni simptomi utječu na različite sisteme tijela: to su respiratorne, srčane, vaskularne reakcije (centralne i periferne), promjene u termoregulaciji, znojenje, gastrointestinalne i vestibularne funkcije. Objektivni pregled, u pravilu, otkriva porast krvnog tlaka (ponekad do visokih vrijednosti, a češće pri prvim napadima), izraženu tahikardiju, često povećanje ekstrasistola, a može doći i do povećanja temperature do subfebrijalne. ili febrilni nivo. Svi ovi simptomi, koji se javljaju iznenada i „bez razloga“, doprinose nastanku i postojanju druge grupe simptoma - emocionalnih i afektivnih poremećaja. Raspon ovih potonjih je neobično širok. Tako se osećaj bezrazložnog straha, koji dostiže nivo panike, obično javlja tokom prvog napada, a zatim se u manje izraženom obliku ponavlja u narednim napadima. Ponekad se panika prvog PA naknadno transformiše u specifične strahove - strah od infarkta miokarda, moždanog udara, gubitka svijesti, pada, ludila itd. Kod nekih pacijenata intenzitet straha (čak i kod prvih napada) može biti minimalan, ali ipak, nakon pažljivog ispitivanja, pacijenti prijavljuju osjećaj unutrašnje napetosti, tjeskobe, nemira i osjećaj da će „nešto eksplodirati unutra“. U neurološkoj i terapijskoj praksi emocionalne manifestacije napada mogu se značajno razlikovati od tipične situacije. Dakle, tokom napada, pacijent možda neće doživjeti strah ili anksioznost; Nije slučajno da se takve PA nazivaju “panika bez panike” ili “PA bez osiguranja”. Neki pacijenti doživljavaju osjećaj iritacije tokom napada, ponekad dostižući nivo agresivnosti, u nekim slučajevima - osjećaj melanholije, depresije, beznađa i prijavljuju "nerazuman" plač u trenutku napada. Upravo emocionalni i afektivni simptomi daju napadu tako neugodan, pa čak i odbojan karakter.

U velikoj kategoriji pacijenata sa PR, struktura napada nije ograničena na gore opisane vegetativno-emocionalne simptome, i tada liječnik može otkriti drugu vrstu poremećaja, koji smo konvencionalno nazvali „atipičnim“. Mogu biti predstavljeni lokalnim ili difuznim bolovima (glavobolje, bolovi u trbuhu, bolovi u kralježnici, itd.), napetošću mišića, povraćanjem, senestopatskim senzacijama (osjećaj vrućine, „smrzline“, „pomicanje“, „transfuzija“ nečega, „praznina”) i (ili) psihogeni (histerični) neurološki simptomi (osjećaj „knedle u grlu”, slabost u ruci ili nozi, poremećaj govora ili glasa, svijest, itd.).

U interiktalnom razdoblju pacijenti u pravilu razvijaju sekundarne psihovegetativne sindrome, čija je struktura u velikoj mjeri određena prirodom paroksizma. Kod pacijenata sa PA, ubrzo nakon pojave paroksizma, razvija se tzv. agorafobični sindrom. "Agorafobija" doslovno znači "strah od otvorenih prostora", ali u slučaju paničnih pacijenata strah se tiče bilo kojoj situaciji, potencijalno “ugrožena” za razvoj napada. Takve situacije mogu biti u gužvi, u prodavnici, u metrou ili bilo kojem drugom obliku prijevoza, udaljavanje od kuće na određenu udaljenost ili sam kod kuće, itd. Agorafobija određuje odgovarajuće ponašanje koje omogućava izbjegavanje neugodnih senzacija: pacijenti prestaju koristiti prijevoz, ne ostaju sami kod kuće, ne odmiču se daleko od kuće i na kraju postaju gotovo potpuno socijalno neprilagođeni.

Strahovi pacijenata sa PA mogu se odnositi na određenu bolest, koja je, po mišljenju pacijenta, povezana sa simptomima koji ga zabrinjavaju: na primjer, strah od srčanog udara, moždanog udara itd. Opsesivni strahovi Oni tjeraju pacijenta da stalno mjeri puls, provjerava krvni tlak, radi ponovljene elektrokardiograme, pa čak i proučava relevantnu medicinsku literaturu. U takvim slučajevima govorimo o razvoju opsesivnih strahova ili hipohondrijalnog sindroma.

Kao sekundarni sindromi često se razvijaju depresivni poremećaji koji se manifestuju smanjenjem društvene aktivnosti, interesa za vanjski svijet, povećanim umorom, stalnom slabošću, gubitkom apetita, poremećajima sna i seksualnom motivacijom. Kod pacijenata s demonstrativnim napadajima, u pravilu, histerični poremećaji ličnosti s kliničkim manifestacijama histerije u somatskoj ili neurološkoj sferi.

Trajni autonomni poremećaji

Trajni autonomni poremećaji su subjektivni i objektivno evidentirani poremećaji autonomnih funkcija koji su trajni ili se javljaju sporadično i nisu u kombinaciji sa autonomnim paroksizmima (napadi panike). Ovi poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu ili imaju izrazitu multisistemsku prirodu. Trajni autonomni poremećaji mogu se manifestovati sledećim sindromima:

U kardiovaskularnom sistemu - kardioritmički, kardiagični, kardionestopatski, kao i arterijska hiper- i hipotenzija ili amfotonija;

U respiratornom sistemu - hiperventilacijski poremećaji: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, otežano disanje itd.;

U gastrointestinalnom sistemu - dispeptički poremećaji, mučnina, povraćanje, suha usta, podrigivanje, bol u trbuhu, diskinetički fenomeni, zatvor, dijareja;

U sistemima termoregulacije i znojenja - neinfektivno subfebrilno stanje, periodična "zimica", difuzna ili lokalna hiperhidroza itd.;

U vaskularnoj regulaciji - distalna akrocijanoza i hipotermija, Raynaudov fenomen, vaskularna cefalgija, lipotimska stanja, toplotni i hladni talasi;

IN vestibularni sistem- nesistematska vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti.

Autonomni poremećaji i depresija

Postoji opsežna literatura o odnosu između depresije i anksioznosti. Ovaj problem je relevantan i za PD, jer je moguća kombinacija PD i depresije.

Prilikom pregleda pacijenta koji boluje od PD, liječnik treba biti oprezan zbog moguće endogene depresije, jer rizik od samoubilačkih radnji zahtijeva hitnu intervenciju psihijatra.

Prema savremenim kriterijumima, depresiju karakteriše loše raspoloženje, smanjen ili nedostatak interesa ili zadovoljstva, u kombinaciji sa smanjenim ili povećanim apetitom, gubitkom ili dobijanjem na težini, nesanicom ili hipersomnijom, psihomotornom retardacijom ili agitacijom, osećajem umora ili gubitka energije, osećanjima bezvrijednosti i neadekvatnih osjećaja, krivice, smanjene sposobnosti razmišljanja ili koncentracije i ponavljajućih misli o smrti ili samoubistvu.

Za kliničara je važno pitanje o prirodi depresije – da li je primarna ili sekundarna? Za rješavanje ovog problema bitne su dvije stvari: dijagnostički kriterijumi: vremenski faktor i težina simptoma depresije. R. Jacob et al. predlaže korištenje oba kriterija i utvrđivanje koji se od poremećaja javlja bez drugog u anamnezi pacijenta. Ako su se epizode depresije pojavile prije PD, a PA se pojavljuju samo tokom depresije, onda je PD sekundarna depresija. Ako se depresija javlja samo u prisutnosti PD-a i, u pravilu, u određenoj fazi njihovog razvoja, tada je najvjerojatnije riječ o primarnoj PD i sekundarnoj depresiji.

Pokazalo se da su pacijenti sa depresijom sa PA imali duži tok, često bili endogenog, agitiranog tipa i imali lošiju prognozu, tj. njihova depresija je bila teža.

Postoji mišljenje da se kod PD često javlja sekundarna depresija. Tipičnom se smatra sljedeća slika dinamike PD: napadi panike - agorafobija - hipohondrija - sekundarna depresija. U studiji A. Breier-a, od 60 pacijenata sa FA sa PR, depresija je otkrivena u 70%, au 57% slučajeva nastupila je nakon prve PA. Prema nekim podacima, sekundarno depresivno zarastanje opaženo je u 70 - 90% slučajeva sa dugotrajnim postojanjem PR.

Budući da je kod primarne depresije, posebno njenih teških (akutnih) oblika, rizik od samoubistva visok, a primjena psihoterapije također otežana, neophodna je diferencijalna dijagnoza PB i depresije sa PA. Ako se sumnja na primarnu depresiju, potrebno je fokusirati se na gubitak težine, izraženi prekršaji poremećaji koncentracije i sna, teški motivacijski poremećaji. Sekundarne depresije imaju blaži tok i obično se povlače kada se PR ublaži.

Trenutno se aktivno raspravlja o patogenetskoj povezanosti PD i depresije, a razlog tome je česta kombinacija PD i depresije i očigledna efikasnost antidepresiva u oba slučaja. Međutim, brojne činjenice pobijaju pretpostavku o jednoj bolesti: prije svega, razne efekte kada su izloženi biološkim markerima. Dakle, nedostatak sna poboljšava stanje pacijenata sa velikom depresijom i pogoršava ga kod PD; deksametazonski test je pozitivan u prvom slučaju, a negativan u drugom; primjena mliječne kiseline prirodno uzrokuje PA kod pacijenata sa PR ili kod pacijenata sa depresijom u kombinaciji sa PR, ali ne i kod pacijenata koji pate samo od velike depresije. Dakle, kada se raspravlja o kombinaciji PD sa velikom depresijom, može se pretpostaviti da je prisustvo depresije faktor koji doprinosi ispoljavanju PD, iako mehanizmi ove interakcije ostaju nejasni.

U strukturi različitih afektivnih i emocionalno-psihopatoloških sindroma javljaju se i trajni autonomni poremećaji. U većini slučajeva govorimo o depresivnim poremećajima (maskiranim, somatiziranim i drugim varijantama) ili mješoviti sindromi, među kojima dominiraju anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski i histerodepresivni poremećaji. Prema A.B. Smulevich et al. , histerična depresija je jedna od najčešćih psihogene reakcije, praćeno izraženom somatovegetativnom i histeričnom neurološki simptomi. Najčešće se takve manifestacije bolesti primjećuju tokom menopauze.

Terapija psihovegetativnih poremećaja

Trenutno na terapiji vegetativni sindromi Koriste se sljedeće grupe lijekova, paroksizmalne i trajne:

Antidepresivi (AD);

Sredstva za smirenje (tipični i atipični benzodiazepini - ABD);

Manji neuroleptici (MN);

Vegetotropna sredstva.

Već je kroz mnoge kontrolisane (dvostruko slijepe, placebo kontrolirane) studije dokazano da su osnovni lijekovi u liječenju autonomnih poremećaja AD, koji se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim lijekovima. Treba naglasiti da je terapija za AD indicirana ne samo kada su autonomni poremećaji manifestacija depresije, uključujući i maskiranu depresiju, već i kada se autonomni poremećaji (trajni i paroksizmalni) javljaju u okviru anksioznosti i anksiozno-fobični poremećaji, čak i ako nije otkrivena očigledna depresija (na primjer, PD s agorafobijom), u slučajevima mješovitih anksiozno-depresivnih i histerično-depresivnih (kombinacija somatoformnih i depresivnih) poremećaja. Ovakvo stanje oslikava savremene trendove u psihofarmakoterapiji, gde krvni pritisak zauzima vodeće mesto, a trankvilizatorima (uglavnom tipični benzodiazepini) daju ulogu simptomatske, pomoćne, korektivne terapije. Izuzetak je DBA (alprazolam i klonazepam), koji se u nekim slučajevima može koristiti i kao osnovna farmakoterapija. Neuroleptici se koriste kao dodatni lijekovi kada je neophodna kombinirana terapija. Vegetotropni lijekovi (adrenoblokatori, vestibulolitici itd.) se obično uvode u liječenje kao simptomatska terapija ili za korekciju nuspojava krvnog tlaka.

Treba napomenuti da je preporučljivo kombinirati primjenu bilo kojih psihotropnih lijekova s vegetotropnom terapijom, posebno ako lijek koji se koristi dodatno ima mehanizme ćelijskog neurotropnog djelovanja (neurometabolička cerebroprotekcija). Konkretno, propisivanje vinpocetina (Cavinton) omogućava, zbog ovih efekata, da se značajno poboljšaju rezultati lečenja.

Farmakoterapija pacijenata sa paroksizmalnim i trajnim psihovegetativnim poremećajima uključuje nekoliko terapijske strategije: ublažavanje napada (PA); upozorenje ponavljanje paroksizmi; ublažavanje trajnih psihovegetativnih sindroma.

Reljef PA

Najviše su lijekovi za smirenje iz grupe benzodiazepina (relanium, tazepam, fenazepam, Xanax itd.). efektivna sredstva za zaustavljanje PA. Međutim, ovom simptomatskom metodom liječenja, doza lijeka se s vremenom mora povećavati, a neredovna primjena benzodiazepina i s njim povezan fenomen rebound može doprinijeti povećanju PA, progresiji i kroničnosti bolesti.

Prevencija ponavljanja PA

Brojne dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije uvjerljivo su pokazale da su u prevenciji PA najefikasnije dvije grupe lijekova – AD i ABD.

Danas se raspon AD-a efikasnih protiv PR-a značajno proširio i uključuje najmanje 5 grupa lijekova: triciklički antidepresivi- imipramin (melipramin), amitriptilin (triptizol, nortriptilin), klomipramin (anafranil, gidifen); četvorociklični antidepresivi- mianserin (miansan, lerivon); inhibitori monoamin oksidaze - moklobemid (Aurorix); antidepresivi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - fluoksetin, fluvoksamin (Avoxin), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), citalopram (Cipramil).

Posljednji antidepresiv iz ove grupe, citalopram, je od velikog interesa. Visoka selektivnost lijeka i nizak potencijal za interakcije, povoljan profil nuspojava, zajedno s visokom efikasnošću, omogućavaju nam da smatramo cipramil lijekom izbora za mnoge depresivna stanja, posebno u opštoj somatskoj i gerontološkoj praksi. Prisustvo citaloprama, uz timoleptičko i takođe jasno anksiolitičko dejstvo, ukazuje na mogućnost primene citaloprama za anksiozni poremećaji a posebno kod napada panike. Trenutno su dvije ruske klinike već počele proučavati efikasnost citaloprama za panične poremećaje.

Najvjerovatnija teorija je ona koja povezuje antipaničnu efikasnost krvnog tlaka s dominantnim djelovanjem na serotonergičke sisteme mozga. Pozitivan učinak može se postići primjenom malih dnevnih doza lijekova. Međutim, kod primjene AD, posebno tricikličnih, u prvih deset dana liječenja može se primijetiti pogoršanje simptoma - anksioznost, nemir, agitacija, a ponekad i povećanje PA. Neželjene reakcije na triciklički krvni tlak su u velikoj mjeri povezane s antiholinergičkim efektima i mogu se manifestirati kao teška tahikardija, ekstrasistola, suha usta, vrtoglavica, tremor, zatvor i debljanje. Gore opisani simptomi mogu u prvim fazama dovesti do prisilnog odbijanja liječenja, pogotovo jer se klinički učinak u pravilu javlja 2 do 3 tjedna nakon početka terapije. Znatno manje neželjene reakcije primećeno pri upotrebi lekova iz grupe SSRI. Njihova bolja podnošljivost, mogućnost jednokratne dnevne doze i bezbolnost brzog povlačenja na kraju liječenja učinili su ove lijekove liderima u liječenju PR-a.

Atipični benzodiazepini uključuju klonazepam (Antelepsin, Rivotril) i alprazolam (Xanax, Cassadane). Pokazalo se da benzodiazepini (tipični i atipični) pojačavaju učinak GABA (g-aminomaslačne kiseline), koja je glavni inhibitorni transmiter u središnjem nervni sistem. Značajna prednost ove grupe lijekova je brzina kliničkog efekta (3 - 4 dana). Postoje dokazi da u velikim dozama (6-8 mg) alprazolam djeluje antidepresivno.

Izbor lijeka se uglavnom određuje kliničku sliku bolest i karakteristike lijeka. Ako se PA nedavno pojavio i nema agorafobičnog sindroma, preporučljivo je započeti terapiju ABD-om. Ako se PA kombinira s agorafobijom ili drugim sekundarnim sindromima (depresija, fobični sindrom, hipohondrija), tada je neophodna primjena AD. Prije svega, preporučuje se korištenje krvnog tlaka sa minimalnim nuspojave. U nekim slučajevima potrebna je kombinovana upotreba AD i ABD, jer ABD, prvo, osigurava rano pojavljivanje kliničkog efekta (skoro već u 1. nedelji lečenja), a drugo, pomaže u zaustavljanju PA pre početka dejstva. of AD.

Liječenje trajnih psihovegetativnih poremećaja

Pri odabiru taktike liječenja trajnih psihovegetativnih poremećaja prvenstveno se polazi od prirode emocionalno-psihopatološkog sindroma. U slučaju depresivnih poremećaja, glavni, a često i jedini lijekovi su krvni tlak. Trenutno se preferiraju SSRI. Kada se depresija kombinuje sa drugim sindromima, koristi se kombinovana terapija - kombinacija AD sa trankvilizatorima (ABD) ili manjim antipsihoticima: Melleril (Sonapax), Theralen, Neuleptil, Eglonil, Chlorprothixene, Etaparazine.

Individualni odabir farmakološki lijekovi, primjena malih doza, ako je potrebno, kombinacija sa kognitivno bihevioralnom psihoterapijom i socijalna adaptacija danas nam omogućavaju da se uspješno nosimo sa tako široko rasprostranjenom i socijalno neprilagođenom patnjom kao što su psihovegetativni sindromi.

Profluzak (fluoksetin) – Akrikhin, Rusija
Paxil (paroksiten) – SmithKline Beecham, UK
Koaksil (tianeptin) – Servier, Francuska
Cipramil (citalopram) – Lundbeck, Danska
Vinpocetin (Cavinton) – Gedeon Richter, Mađarska

književnost:

Autonomni poremećaji. Klinika. Dijagnostika. Tretman. Ed. A.M. Veina. Medicinski informativna agencija. M. 1998; 749.
ICD-10 Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja. WHO/Trans. sa engleskog Ed. Yu.L. Nullera, S.Yu. Tsirkina St. Petersburg. "ADIS" 1994.
DSM-IV. Dijagnostički i statistički priručnik mentalnih poremećaja. Washington 1990.
Breier A, Charney D, Heninger C. Agorafobija s napadima panike. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36.
Kushner M.G., Beitman B.D. Napadi panike bez straha: pregled. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobyova O.V., Danilov A.B. Napadi panike. St. Petersburg 1997.
Jacob RG, Lilienfeld SO. Panični poremećaj: dijagnoza, medicinska procjena i psihološka procjena. U: Walker IR, Norton GR, Ross CA (ur.). Panični poremećaj i agorafobija. Belmont 1991; Dio 3: 433-69.
Lesser IM, Rubin RT et al Sekundarna depresija kod paničnog poremećaja i agorafobije. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-43.
Smulevič A.V., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresija kod somatskih pacijenata. M. 1997; 108.
Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob'eva OB. Liječenje vegetativnih kriza (napada panike). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN et al. Dvostruko slijepo, placebom kontrolirano poređenje klonazepama i alprazolama za panični poremećaj. J Clin Psychiatry 1991; 52: 69-76.
Wade AG. Antidepresivi kod paničnog poremećaja. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14 (Suppl. 2): 13-7.

Akarachkova E.S., Vershinina S.V.

Dugi niz godina u Rusiji i zemljama ZND-a termin „sindrom vegetativne distonije“ aktivno se koristi za označavanje određenog broja pacijenata; (SVD), pod kojim većina praktičara razumije psihogeno uzrokovane multisistemske autonomne poremećaje. Psihovegetativni sindrom se definiše kao najčešća varijanta SVD, iza koje se kriju anksioznost, depresija i poremećaji adaptacije. U takvim slučajevima govorimo o somatizovanim oblicima psihopatologije, kada se pacijenti smatraju somatski bolesnim i obraćaju se lekarima terapijskih specijalnosti. Prema rezultatima ankete 206 neurologa i terapeuta u Rusiji, 97% ispitanika koristi dijagnozu "SVD" u svojoj praksi, od kojih je 64% koristi stalno i često. U više od 70% slučajeva SVD je uključen u glavnu dijagnozu pod naslovom somatske nozologije G90.9 - poremećaj autonomnog nervnog sistema, nespecificiran ili G90.8 - drugi poremećaji autonomnog nervnog sistema.

Istovremeno, epidemiološke studije pokazuju visoku prevalenciju depresivnih poremećaja među pacijentima primarne zdravstvene zaštite, ali ih liječnici opće prakse često ignoriraju. Prema ruskom epidemiološkom programu COMPASS (2004), prevalencija depresivnih poremećaja u opšta medicinska praksa kreće se od 24 do 64%. Istraživači ističu da utvrđena visoka prevalencija poremećaja depresivnog spektra (45,9%) i depresivnih stanja (23,8%) među pacijentima opšte medicinske mreže zahtijeva široku primjenu procedura skrininga afektivnih (depresivnih) poremećaja u radu ustanova opšte medicine. mreža medicinske zdravstvene zaštite. Međutim, prema drugom velikom ruskom istraživanju, PARUS, sprovedenom dvije godine kasnije, dijagnoza depresivnih stanja u opštoj medicinskoj praksi zapravo se ne provodi, što je povezano ne samo sa postojećim sistemom organizacije nege, kada ne postoje jasni dijagnostički kriterijumi za ukazivanje na manifestacije nesomatskog porekla (a to dovodi do naknadnih poteškoća u objašnjavanju simptoma), ali i uz nemogućnost primene psihijatrijskih dijagnoza od strane lekara opšte prakse.

Prema riječima akademika RAMS-a, prof. A.B. Smuleviča, značajan doprinos daje potcjenjivanje od strane praktičara uloge psihotraumatskih situacija, koje se, kako je pokazano u SAIL studiji, dogodilo kod 86,5% pacijenata tokom godine koja je prethodila studiji.

Utvrđeno je i da je dijagnoza depresivnih stanja otežana zbog kliničkih karakteristika depresije, čiji je značajan dio takozvane „maskirane“ prirode. Kod većine pregledanih pacijenata depresija odgovara blagom stepenu težine, koju karakteriše brisanje ključa dijagnostičke manifestacije hipotimija (melanholija, depresija, itd.). Istovremeno, oni su široko zastupljeni raznim psiho-vegetativnim (somato-vegetativnim) simptomima, koji se razmatraju u okviru uobičajenih mentalnih i somatskih patologija. Ovi simptomi su se javili kod svih pacijenata u ispitivanom uzorku. A neki od njih su pojačan umor, glavobolja, razdražljivost, letargija, gubitak snage, smanjena radna sposobnost, pogoršanje pamćenja i pažnje, nesanica, vrtoglavica, bolovi u srcu, bolovi u leđima, lupanje srca, bolovi u vratu, znojenje, bolovi u zglobovima, kratkoća zadah, bol u nogama, pospanost, nedostatak vazduha, bol u stomaku, zatajenje srca - primećeno je kod više od polovine pacijenata. Istraživači su sugerirali da su liječnici opće prakse ove simptome smatrali samo manifestacijom tjelesne bolesti i nisu bili povezani s depresijom. To je somatizacija mentalnih poremećaja u Klinici interne medicine značajno doprinosi poddijagnostici, kada iza mnoštva somatskih i vegetativnih tegoba liječniku opće prakse teško može identificirati psihopatologiju, koja je često subklinički izražena i ne ispunjava u potpunosti dijagnostičke kriterije za mentalni poremećaj. , ali dovodi do značajnog pada kvaliteta života, profesionalne i društvene aktivnosti i rasprostranjen je u populaciji. Prema ruskim i stranim istraživačima, oko 50% pojedinaca u društvu ima poremećaje praga ili ispod praga.

Prema stranim istraživanjima, do 29% pacijenata u općim somatskim klinikama ima subgranične manifestacije depresije u vidu somatskih simptoma koje je teško objasniti postojećim somatskim bolestima, a njihova identifikacija je osporena brojnim poprečnim i sindromskim dijagnozama, što doprinosi negativnom jatrogenom učinku u vidu mogućeg povećanja ili pogoršanja somatovegetativnih tegoba. U kliničkoj praksi česte su situacije kada liječnici negativno reagiraju na simptome koje ne mogu objasniti iz perspektive organske patologije. Pacijent se podvrgava intenzivnom pregledu. A ako rezultati ne potvrde prisutnost fizičke bolesti, liječnici imaju tendenciju da potcijene ozbiljnost simptoma (kao što su bol ili invalidnost). Sa svoje strane, pacijenti mogu smatrati intenzivne medicinska dijagnostika, kao uporni i ponekad neprijateljski nastrojeni prema njima. U takvim slučajevima, očekivanja pacijenata od medicinskog savjeta mogu se razlikovati od očekivanja liječnika. Uz to, somatizirani pacijenti aktivno koriste medicinsku terminologiju kako bi opisali svoje simptome. Mogu biti duboko uvjereni u svoje fizičko (somatsko) porijeklo, kao i da doktor pogrešno procjenjuje njihove senzorne simptome. Treba napomenuti da je dijagnostička oznaka vrlo važna za pacijenta i može odgovarati (ako se dijagnoza percipira kao potvrda realnosti problema), ili uvrijediti pacijenta (ako se koristi „psihološki“ termin). S obzirom na to da je liječniku opće prakse bez iskustva vrlo teško pronaći razlike, većina istraživača je mišljenja da psihijatrijske dijagnoze trebaju postavljati stručnjaci za mentalno zdravlje. Međutim, u praksi se većina ovih pacijenata upućuje na one koji imaju vrlo ograničeno psihijatrijsko iskustvo. Kao rezultat toga, ozbiljnost patologije je podcijenjena, što može dovesti do štetnih posljedica u obliku visokog rizika od razvoja jatrogene štete.

Dakle, klinički značajna depresija je najčešće psihijatrijsko stanje koje se uočava u populaciji kod 20% žena i 10% muškaraca. Među pacijentima sa hroničnim bolestima ovaj procenat je mnogo veći - od 15 do 60%. Više od 40% pacijenata pati od klinički značajnih depresivnih poremećaja, od kojih se većina može klasificirati kao veliki depresivni poremećaj (ICD-10). ovoj državi klasifikovan kao rekurentni depresivni poremećaj – F33). Međutim, u mreži primarne zdravstvene zaštite još uvijek postoji kontrast između visokog komorbiditeta depresije i tereta bolesti, s jedne strane, i nedovoljne dijagnostike i liječenja depresije, s druge strane. Štoviše, često su “tjelesni” (somatski) simptomi depresije povezani s popratnom anksioznošću, što zauzvrat dodatno povećava somatski i emocionalni stres i doprinosi dijagnostičkim poteškoćama. Do danas je prikupljeno dovoljno dokaza da anksiozni poremećaji obično prethode depresiji, povećavajući rizik od njenog razvoja za otprilike 3 puta. Poznato je da u prve tri decenije života postoji visok rizik od razvoja anksioznih poremećaja, koji su po pravilu primarni i dovode do razvoja sekundarne depresije.

Anksiozni poremećaji i depresija povezani su sa širokim spektrom psihosocijalnih poremećaja u obliku negativnog utjecaja na liječenje, karijeru, radnu produktivnost, partnerske i međuljudske interakcije, kvalitetu života i suicidalno ponašanje. Utvrđeno je da se oko 10% depresivnih poremećaja može spriječiti uspješnom ranom intervencijom socijalne fobije. Ako se uspješno liječe svi anksiozni poremećaji među osobama od 12 do 24 godine, 43% svih depresivnih epizoda u ranoj odrasloj dobi moglo bi se spriječiti.

Unatoč nemogućnosti liječnika opće prakse da koriste psihijatrijske dijagnoze, somatovegetativne manifestacije depresije u veliki broj pacijenti se mogu identificirati na sindromskom nivou u obliku psihovegetativnog sindroma. Takva sindromska dijagnoza uključuje:

1. Aktivna identifikacija multisistemskih autonomnih poremećaja.

2. Isključivanje somatskih bolesti na osnovu pritužbi pacijenta.

3. Identifikacija veze između dinamike psihogene situacije i pojavu ili pogoršanje vegetativnih simptoma.

4. Pojašnjenje prirode toka autonomnih poremećaja.

Aktivno prepoznavanje mentalnih simptoma koji prate autonomnu disfunkciju, kao što su smanjeno (tužno) raspoloženje, anksioznost ili osjećaj krivnje, razdražljivost, osjetljivost i plačljivost, osjećaj beznađa, smanjeni interesi, smanjena koncentracija, kao i pogoršanje percepcije novih informacija, promjene u apetit, osećaj stalni umor, poremećaj spavanja.

Važno je da liječnik identificira psihopatologiju i procijeni njenu težinu. U klasičnom smislu, depresija je psihički poremećaj karakteriziran depresivnim raspoloženjem (hipotimijom) s negativnom, pesimističkom procjenom sebe, svoje situacije u sadašnjosti, prošlosti i budućnosti. Uz depresiju (u tipičnim slučajevima u obliku vitalne melanholije), depresija uključuje idejnu i motoričku inhibiciju sa smanjenjem motivacije za aktivnost ili tjeskobno uzbuđenje (sve do uznemirenosti). Mentalna hiperalgezija karakteristična za depresivne pacijente ( heartache) povezan je s osjećajem krivnje, smanjenim samopoštovanjem, suicidalnim sklonostima, a bolan fizički osjećaj povezan je sa "somatskim" simptomima (poremećaji spavanja; nagli pad apetita do depresivne anoreksije sa smanjenjem tjelesne težine od 5% ili više od originala u roku od mjesec dana; smanjen libido, menstrualne nepravilnosti do amenoreje; glavobolje; smanjeno lučenje sline; suv jezik i druge sluzokože i kože i druge somatovegetativne disfunkcije). Depresivno raspoloženje traje tijekom cijele depresivne epizode i malo je podložno fluktuacijama ovisno o promjenama životnih okolnosti pacijenta. Tipičan znak depresija je također promijenjen cirkadijalni ritam: poboljšanje ili (rjeđe) pogoršanje dobrobiti u večernjim satima. Identifikacija depresije je olakšana jasnim dijagnostičkim kriterijumima. Glavni simptomi depresije prema ICD-10 uključuju:

Smanjenje raspoloženja, očito u usporedbi s normalnom normom pacijenta, prevladava gotovo svaki dan i veći dio dana i traje najmanje 2 tjedna, bez obzira na situaciju;

Izrazito smanjenje interesa ili uživanja u aktivnostima koje su obično povezane s pozitivnim emocijama;

Smanjena energija i povećan umor.

Dodatni simptomi uključuju:

Smanjena sposobnost koncentracije i pažnje;

Smanjeno samopoštovanje i osjećaj sumnje u sebe;

Ideje krivice i samoponižavanja;

Sumorna i pesimistična vizija budućnosti;

Poremećen san;

Poremećaj apetita;

Uzbuđenje ili inhibicija pokreta ili govora;

Ideje ili radnje u vezi sa samopovređivanjem ili samoubistvom;

Smanjena seksualna želja.

Za pouzdanu dijagnozu dovoljno je prisustvo bilo koja 2 glavna i 2 dodatna simptoma. Važno je da se informacije o prisutnosti navedenih kriterija mogu dobiti prvenstveno iz odgovora na pitanja postavljena ne u smislu prisustva specifičnih simptoma (doživljavate li melanholiju, depresiju, anksioznost ili ravnodušnost), već se odnose na promjene u općem zdravlju. -biće, raspoloženje, stil života (ne da li je životna radost nestala, da li su suze blizu, da li je odavno prevladala pesimistička procena događaja) . Manifestacije ideomotorne uznemirenosti ili retardacije, suicidalnih ideja ili pokušaja, kao i smanjene seksualne želje ukazuju na prisutnost teške depresije kod pacijenta, što zahtijeva hitnu pomoć psihijatra.

Uspjeh liječenja depresivnih poremećaja ovisi o pravilnoj dijagnozi i odabiru adekvatne terapijske taktike. Trenutni standardi liječenja pacijenata sa SVD, a posebno sa dijagnozom definiranom šifrom G90.8 ili G90.9 ICD-10, uz simptomatske lijekove (ganglionoblokatori, angioprotektori, vazoaktivni lijekovi) preporučuju upotrebu sedativa i sredstva za smirenje, antidepresivi, manji neuroleptici. Treba napomenuti da većina simptomatski lijekovi ispostavilo se neefikasnim. Pacijentima je potreban recept za psihotropne lijekove. Objašnjavanje pacijentu suštine bolesti omogućava argumentiranje potrebe za propisivanjem psihotropne terapije.

Lijekovi prvog izbora za liječenje depresivnih, anksioznih i mješovitih anksiozno-depresivnih poremećaja trenutno su antidepresivi iz grupe selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina (SSRI), jer Pretežno, nedostatak ovog neurotransmitera ostvaruje psihovegetativne manifestacije psihopatologije. Prednosti SSRI uključuju mali broj nuspojava, mogućnost dugotrajne terapije i širok terapijski spektar uz prilično visoku sigurnost. Međutim, uprkos svim svojim pozitivnim aspektima, SSRI imaju i niz nedostataka. Nuspojave SSRI uključuju povećanu anksioznost, mučninu, glavobolje, vrtoglavicu tokom prvih nekoliko sedmica liječenja i česti nedostatak djelotvornosti. Kod starijih osoba, SSRI mogu uzrokovati neželjene interakcije. SSRI ne treba propisivati pacijentima koji uzimaju NSAIL jer povećava se rizik od gastrointestinalnog krvarenja, kao i kod pacijenata koji uzimaju varfarin, heparin, jer SSRI pojačavaju antitrombotički učinak, što predstavlja rizik od krvarenja.

Antidepresivi dvostrukog djelovanja i triciklični antidepresivi su najefikasniji lijekovi. U neurološkoj praksi, ovi lijekovi, posebno selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (SNRI), pokazali su visoku efikasnost kod pacijenata koji pate od sindroma kronične boli. razne lokalizacije. Međutim, kako se efikasnost povećava, podnošljivost i sigurnosni profil se mogu pogoršati. Zajedno sa velikim asortimanom pozitivnih uticaja, ovi lijekovi imaju široku listu kontraindikacija i nuspojava, kao i potrebu za titracijom doze, što ograničava njihovu primjenu u općoj somatskoj mreži.

S tim u vezi, od posebnog je interesa domaći originalni lijek Azafen (pipofezin), uključujući njegov novi retardirani oblik - Azafen-MB, koji je stvoren posebno za upotrebu u terapijskoj praksi i koji se široko koristi od 1969. godine. Lijek je dostojan konkurent modernim antidepresivima: kao predstavnik TCA, ima prilično izražen antidepresivni i sedativni (anksiolitički) učinak, olakšavajući i mentalno i somatskih simptoma anksioznost. Istovremeno, Azafen ne izaziva izraženu sedaciju, opuštanje i pospanost tokom dana. Istovremeno, praktično nema M-antiholinergičku aktivnost i ne utiče na aktivnost monoamin oksidaze, nema kardiotoksično dejstvo, što ga čini dobro podnošljivim i mogućnošću široke primene u ambulantnim uslovima, kod somatskih pacijenata, kao npr. kao i kod starijih osoba. Uzimanje leka uveče poboljšava san. Azafen se dobro podnosi, što omogućava njegovu primjenu kod starijih pacijenata, uključujući i one sa somatskim patologijama, te dugotrajne tečajeve kao olakšice i terapije održavanja. Liječenje se može provoditi i u bolnici i na ambulantnoj osnovi. Stvaranje novog oblika lijeka, Azafen-MB, čini se obećavajućim ne samo u smislu jednostavnosti upotrebe, već i u dobivanju novih pokazatelja učinkovitosti i sigurnosti. Jednostavni Azafen u dozi od 75-100 mg/dan se pokazao kao efikasan lek at blaga depresija, u dozi od 100-150 mg/dan – za umjerenu depresiju. Azafen-MB u dozi od 150-300 mg/dan je efikasan za umjerenu depresiju, a u dozi od 300-400 mg/dan značajno smanjuje simptome kod teške depresije. Naše vlastito iskustvo upotrebe Azafena u dozi od 100 mg/dan, podijeljeno u 2 doze, pokazuje da je psihotropni učinak Azafena povezan s kombinacijom timoanaleptičkih, aktivacijskih i umirujućih svojstava. Prema našim podacima, antidepresivno dejstvo Azafena nije praćeno negativan uticaj na pažnju, brzinu i tačnost izvršavanja zadataka, kao i na stanje kardiovaskularnog sistema. Važno je napomenuti da se kod pacijenata sa početnom tahiaritmijom srčani ritam normalizovao tokom lečenja. Subjektivno poboljšanje stanja pacijenata počelo je u prosjeku od 12. dana terapije. U našoj praksi nuspojave su se javile kod 7% pacijenata koje su se manifestovale opštom slabošću, pospanošću i vrtoglavicom. Ozbiljnost ovih pojava je bila slaba. Međutim, nije bilo moguće utvrditi jasnu vezu sa uzimanjem lijeka, jer Ovi pacijenti su se u početku žalili opšta slabost, vrtoglavica i pospanost tokom dana zbog poremećaja noćnog sna.

Dakle, Azafen je efikasan kod depresivnih stanja različitog porekla, blagotvorno deluje na pacijente sa graničnim neurotičnim stanjima, posebno kod anksiozno-depresivnih (smanjuje osećaj anksioznosti, unutrašnje napetosti, ublažava ukočenost pokreta) i asteničnih poremećaja, sa neurogenom anoreksijom, menopauzalni sindrom, sa maskiranom depresijom, koja se manifestuje algijskim fenomenima (cefalgija), poremećajima spavanja. Primećeno je da lek ima sposobnost da normalizuje san uz odsustvo naknadne pospanosti. Azafen se može koristiti kao korektor za prevenciju i ublažavanje ekstrapiramidnih poremećaja koji nastaju dugotrajna upotreba neuroleptici.

S obzirom na poteškoće u liječenju pacijenata u početnom periodu liječenja antidepresivima, preporučuje se primjena “benzodiazepinskog mosta”. Optimalni lijekovi u ovoj situaciji su GABA-ergični, serotonin-, noradrenergični ili lijekovi sa višestrukim djelovanjem. Od GABAergičnih lijekova najpogodniji su benzodiazepini. Međutim, prema podnošljivosti i sigurnosnom profilu ovu grupu nije prva linija izbora. Mnogo češće se u liječenju pacijenata s patološkom anksioznošću koriste benzodiazepini visoke potencije kao što su alprazolam, klonazepam i lorazepam. Odlikuje ih brz početak djelovanja, ne izazivaju pogoršanje anksioznosti tokom početnim fazama terapija (za razliku od selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina). Ali ovi lijekovi nisu bez nedostataka karakterističnih za sve benzodiazepine: razvoj sedacije, potenciranje djelovanja alkohola (koji često uzimaju ovi pacijenti), dovode do stvaranja ovisnosti i sindroma ustezanja, a također imaju nedovoljan učinak. na simptome popratne sa anksioznošću. Ovo omogućava upotrebu benzodiazepina samo u kratkim kursevima (u prve 2-3 nedelje početnog perioda terapije antidepresivima).

Liječnici opće prakse često se suočavaju s poteškoćama u određivanju trajanja propisane terapije. To je zbog nedovoljne informacije o optimalnom trajanju liječenja i nepostojanja standarda za njegovo trajanje. Važno je zapamtiti da kratki kursevi (1-3 mjeseca) često dovode do naknadnog pogoršanja. Lekaru se može preporučiti sledeći režim lečenja:

– nakon 2 nedelje od početka upotrebe pune terapijske doze antidepresiva može se proceniti početna efikasnost i neželjeni efekti lečenja. Tokom ovog perioda moguće je koristiti “benzodiazepinski most”;

– uz dobru i umjerenu podnošljivost, kao i ako postoje znakovi pozitivne dinamike stanja pacijenta, potrebno je nastaviti terapiju do 12 sedmica;

– nakon 12 sedmica treba odlučiti o nastavku terapije u narednih 6-12 mjeseci ili traženju alternativnih metoda;

– zbrinjavanje pacijenata sa rezistentnim stanjima od strane lekara opšte prakse je nepoželjno. U ovim situacijama neophodna je pomoć psihijatra ili psihoterapeuta. U tom smislu nema jasnih preporuka. U nedostatku specijalizirane pomoći i postojeće potrebe, preporučuje se prelazak na antidepresive s drugačijim mehanizmom djelovanja.

Otkazivanje lijeka može nastupiti naglo (tzv. „prekid” liječenja) ili postupno (postepeno ukidanje), ili prelaskom na „blage” anksiolitike. Važno je napomenuti da izbor taktike ukidanja lijeka prvenstveno ovisi o psihičkom raspoloženju pacijenta. Ako se pacijent boji prestanka uzimanja dugotrajnog lijeka, samo prestanak uzimanja lijeka može uzrokovati pogoršanje stanja. U tom smislu, najprikladnije metode bi bile postepeno povlačenje ili prelazak pacijenta na blage, uključujući i biljne lijekove.

Može se koristiti kao nefarmakološka intervencija i tokom povlačenja antidepresiva. razne metode psihoterapija, posebno kognitivno-bihevioralna i racionalna psihoterapija, kao i tehnike opuštanja: autogeni trening, trening disanja-opuštanja, progresivni opuštanje mišića, tehnike opuštanja koristeći biofeedback.

Dakle, visoka zastupljenost pacijenata sa depresijom u opštoj somatskoj praksi nameće potrebu pravovremenog identifikovanja ovih poremećaja i utvrđivanja njihove težine. U svom praktičnom radu liječnik može sindromatski identificirati identificiranu psihopatologiju u obliku psihovegetativnih poremećaja na pozadini sindroma vegetativne distonije, nakon čega slijedi propisivanje adekvatne psihotropne terapije, te također uputiti pacijente na konsultacije sa psihijatrima.

Književnost

1. Autonomni poremećaji: klinička slika, liječenje, dijagnoza./ur. A.M. Veina. – M.: 1998. – 752 str.

2. Krasnov V.N., Dovzhenko T.V., Bobrov A.E., Veltschev D.Yu., Shishkov S.N., Antipova O.S., Yaltseva N.V., Bannikov G.S., Kholmogorova A.B., Garanyan N.G., Kovalevskaya O.B. “Unapređenje metoda za ranu dijagnozu mentalnih poremećaja (na osnovu interakcije sa specijalistima primarne zdravstvene zaštite) / Ed. V.N. Krasnova.–M.: ID MEDPRACTIKA–M, 2008. 136 str.

3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Klasifikacija somatizacije i funkcionalnih somatskih simptoma u primarnoj zaštiti // Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81

4. Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevič A.B., Drobizhev M.Yu., Shalnova S.A., Pogosova G.V. Depresija i poremećaji depresivnog spektra u općoj medicinskoj praksi. Rezultati programa COMPASS // Kardiologija, 2004, br. 9, str. 1–8

5. Smulevič A.B., Dubnitskaya E.B., Drobizhev M.Yu., Burlakov A.V., Makukh E.A., Gorbushin A.G. Depresija i mogućnosti njihovog liječenja u općoj medicinskoj praksi (preliminarni rezultati SAIL programa) // Consilium of Medicum. – 2007. – Svezak 2. – br. 2. – Mentalni poremećaji u općoj medicini – str. 23–25.

6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mješovita anksioznost-depresija u klinici primarne zdravstvene zaštite.//J Affect Disord. 1995. maj 17;34(2):79–84

7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Rijetki napadi panike: psihijatrijski komorbiditet, lične karakteristike i funkcionalni invaliditet. J Psych Research 1995; 29:121–131

8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depresija, dani invalidnosti i dani izgubljeni sa posla u prospektivnom epidemiološkom istraživanju. JAMA 1990; 264:2524–8

9. Vorobyova O.V. Kliničke karakteristike depresija u opštoj medicinskoj praksi (prema rezultatima programa COMPASS). Consilium Medicum 2004; 6:2:84-87

10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalencija simptoma anksioznosti među uzorkom ambulantnih pacijenata u klinici interne medicine. Depresija i anksioznost 2004;19 (133–136

11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medicinski neobjašnjivi simptomi: faktori pogoršanja u susretu doktor-pacijent

12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581-90 Percepcija doktora o spoznajama i pritužbama pacijenata na sindrom iritabilnog crijeva u ambulanti

13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Pacijenti s medicinski neobjašnjivim simptomima: izvori autoriteta pacijenata i implikacije na zahtjeve za medicinskom skrbi // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565

14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M Šta da kažemo pacijentima sa simptomima koji nisu objašnjeni bolešću? „Broj potreban za uvredu.“//BMJ 2002; 325:1449–1450

15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Nekardijalni bol u grudima

16. Arolt V, Rothermundt M. Depresivni poremećaji sa somatskim bolestima //Nervenarzt. 2003 nov;74(11):1033–52; kviz 1053–4

17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Prediktori somatskih simptoma kod depresivnog poremećaja // Gen Hosp Psychiatry. 2003. mart–apr;25(2):108–14

18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Invaliditet i kvalitet života u čistoj i komorbidnoj generaliziranoj anksioznosti i velikoj depresiji u nacionalnom istraživanju. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28

19. Kessler RC, Stang P, Wittchen H–U, Stein MB, Walters EE. Doživotni komorbiditeti između socijalne fobije i poremećaja raspoloženja u Američkom nacionalnom istraživanju komorbiditeta. Psychol Med 1999; 29:555–67

20. Goodwin R, Olfson M. Liječenje napada panike i rizika od velikog depresivnog poremećaja u zajednici. Am J Psychiatry 2001;158:1146–8

21. Mosolov S.N. Anksiozni i depresivni poremećaji: komorbiditet i terapija Artinfo Publishing, Moskva 2007.

22. Zigmond A.S., Snaith R.P. Bolnička skala anksioznosti i depresije/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Prilagodio Drobizhev M.Yu., 1993.

23. Dodatak br. 1 NAREDBI KOMITETA ZA ZDRAVSTVO VLADE MOSKVE OD 22.03.2000. N 110 „O STANDARDIMA GRADA MOSKVE SAVETODAVNE I DIJAGNOSTIČKE ZAŠTITE ODRASLOG STANOVNIŠTVA

24. Akarachkova E.S., Vorobyova O.V., Filatova E.G., Artemenko A.R., Toropina G.G., Kurenkov A.L. Patogenetski aspekti liječenja kroničnih glavobolja. //Časopis za neurologiju i psihijatriju. Korsakova, 2007, broj 2, Praktična neurologija (dodatak časopisu), str. 8–12

25. Akarachkova E.S., Drobizhev M.Yu., Vorobyova O.V., Makukh E.A. Nespecifični bol i depresija u neurologiji//Časopis za neurologiju i psihijatriju naz. Korsakova, 2008, br. 12, str. 4–10

26. Solovyova A.D., Akarachkova E.S., Toropina G.G., Nedostup A.V. Patogenetski aspekti liječenja kronične kardialgije.//Časopis za neurologiju i psihijatriju im. S.S. Korsakova 2007; Tom 107, broj 11:41–44

27. Damulin I.V. Karakteristike depresije u neurološke bolesti// Pharmateka 2005; 17:25–34

28. Mashkovsky M.D. "Lijekovi. U dva dela. Dio 1 – 12. izd., revidirano. i dodatni – M.: Medicina, 1993. – 736 str.

29. Morozov P.V. Antidepresivi u praksi kliničkog terapeuta // Okružni terapeut br. 5 / 2009 Consilium-medicum

30. Akarachkova E.S., Shvarkov S.B., Shirshova E.V. Iskustvo ambulantne upotrebe antidepresiva Azafen kod neuroloških bolesnika.//Posebno izdanje Čovjek i medicina Pharmateka br. 7(142), 2007, str. 74–78

31. Tyuvina N.A., Prokhorova S.V., Kruk Ya.V. Učinkovitost Azafena u liječenju blagih do umjerenih depresivnih epizoda // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200

32. Shinaev N.N., Akzhigitov R.G. Povratak azafena u kliničku praksu// Časopis za neurologiju i psihijatriju. S.S. Korsakova 2001; 10(101): 55–56

G.M. Dyukova, A.M. Wayne
Zavod za nervne bolesti FPPO VMA im. NJIH. Sechenov

Uvod

Kod posjeta liječniku opće prakse, pacijenti s depresivnim sindromom čine više od 30%. Ova brojka je vjerovatno čak i veća za neurološke prakse. Potrebno je uzeti u obzir da se pacijenti koji se aktivno žale na loše raspoloženje, depresiju, malodušnost, nezainteresovanost za život obično ne odlaze kod terapeuta ili neurologa, već se obraćaju psihijatru u klinici ili neuropsihijatrijskom dispanzeru. Prilikom posjeta internistu pacijenti se prvenstveno žale na somatovegetativne poremećaje. Poznato je koliko je teško dijagnosticirati i liječiti upornu kardialgiju, produženu i „neobjašnjivu“ hipertermiju, stalnu otežano disanje, uporni osjećaj mučnine, iscrpljujuće znojenje, vrtoglavicu, dramatične i zastrašujuće bolesnike sa vegetativnim paroksizmom ili, modernom terminologijom, “ napadi panike” (PA), itd. .d. U pravilu, aktivnim i ciljanim ispitivanjem kod ovih pacijenata moguće je identificirati poremećaje sna, apetita, promjene tjelesne težine, smanjen libido, stalnu slabost, umor, smanjen interes za okolinu i druge simptome koji ukazuju na prisutnost depresivnih poremećaja. . Subkliničke manifestacije depresije kod ovakvih pacijenata odredile su i odgovarajuću terminologiju: „skriveno“, „maskirano“, „lavorirano“, „atipično“, „aleksitimično“, „depresija bez depresije“.

Poznato je da se autonomni poremećaji centralnog porijekla ili psihovegetativni sindromi mogu manifestirati u obliku paroksizmalnih i trajnih poremećaja.

Paroksizmalni autonomni poremećaji
Autonomna kriza (VC), ili VA, je najupečatljivija i najdramatičnija paroksizmalna manifestacija psihovegetativnog sindroma.

Terminologija
Naziv "vegetativna kriza", tradicionalan za domaću medicinu, naglašava da su vegetativni simptomi od primarnog značaja u napadu. U stranoj medicini, posebno u engleskoj, vodeću ulogu u vegetativnom paroksizmu imaju emocionalni i afektivni poremećaji (strah, anksioznost), što se u skladu s tim odražava u terminima koji se koriste – „napadi anksioznosti“, „napadi panike“.

Dijagnostički kriterijumi
Izraz “napad panike” danas je stekao svjetsko priznanje zahvaljujući klasifikaciji bolesti koju je predložilo Američko udruženje psihijatara 1980. godine (DSM-III). Prema ovom drugom, PA je glavna manifestacija „paničnih poremećaja“ (PD). Naknadno je ova klasifikacija dorađena i trenutno u njenoj najnovijoj verziji - DSM-IV - iu Međunarodnoj klasifikaciji bolesti - ICD-10 - usvojeni su sljedeći kriteriji za dijagnosticiranje PR.

A. Ponavljanje napadaja u kojem se naglo razvija intenzivan strah ili nelagoda u kombinaciji sa četiri ili više od sljedećih simptoma i dostižu svoj vrhunac u roku od 10 minuta:

pulsacije, palpitacije, ubrzani puls;
znojenje;
drhtavica, drhtavica;
osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;
otežano disanje, gušenje;
bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;
mučnina ili nelagodnost u abdomenu;
vrtoglavica, nestabilnost;
slabost, vrtoglavica, nesvjestica;
utrnulost ili trnce (parestezija);
talasi toplote i hladnoće;
osjećaj derealizacije, depersonalizacije;
strah od smrti;
strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina.

B. Pojava PA nije posledica direktnog fiziološkog dejstva bilo koje supstance (npr. ovisnost o drogi ili uzimanje lijekova) ili somatske bolesti (na primjer, tireotoksikoza).

IN. U većini slučajeva, PA se ne javlja kao rezultat drugih anksioznih poremećaja, kao što su „fobije“ – „društvene“ i „jednostavne“, „opsesivno-fobični poremećaji“, „posttraumatski stresni poremećaji“.

Epidemiologija
Prema statistikama, od 1,5 do 4% odrasle populacije pati od PR-a u određenim periodima svog života. Među onima koji traže primarnu zaštitu, pacijenti sa PA čine do 6%. Bolest se najčešće javlja u dobi od 20-30 godina i izuzetno je rijetka prije 15 i nakon 65 godina. Žene pate 2-3 puta češće od muškaraca.

Glavne kliničke manifestacije
Kriterijumi neophodni za dijagnosticiranje PA mogu se sažeti na sljedeći način:

- paroksizmalnost;
- polisistemski vegetativni simptomi;
- emocionalni i afektivni poremećaji.

Očigledno je da su glavne manifestacije PA vegetativni i emocionalni poremećaji. Već iz gore prikazane liste simptoma jasno je da vegetativni simptomi utječu na različite sisteme tijela: to su respiratorne, srčane, vaskularne reakcije (centralne i periferne), promjene u termoregulaciji, znojenje, gastrointestinalne i vestibularne funkcije. Objektivni pregled, u pravilu, otkriva porast krvnog tlaka (ponekad do visokih vrijednosti, a češće pri prvim napadima), izraženu tahikardiju, često povećanje ekstrasistola, a može doći i do povećanja temperature do subfebrijalne. ili febrilni nivo. Svi ovi simptomi, koji se javljaju iznenada i „bez razloga“, doprinose nastanku i postojanju druge grupe simptoma – emocionalnih i afektivnih poremećaja. Raspon ovih potonjih je neobično širok. Tako se osećaj bezrazložnog straha, koji dostiže nivo panike, obično javlja tokom prvog napada, a zatim se u manje izraženom obliku ponavlja u narednim napadima. Ponekad se panika prvog PA naknadno transformiše u specifične strahove - strah od infarkta miokarda, moždanog udara, gubitka svijesti, pada, ludila itd. Kod nekih pacijenata intenzitet straha (čak i kod prvih napada) može biti minimalan, ali ipak, nakon pažljivog ispitivanja, pacijenti prijavljuju osjećaj unutrašnje napetosti, tjeskobe, nemira, osjećaj da će „nešto eksplodirati unutra“. U neurološkoj i terapijskoj praksi emocionalne manifestacije napada mogu se značajno razlikovati od tipične situacije. Dakle, tokom napada, pacijent možda neće doživjeti strah ili anksioznost; Nije slučajno da se takve PA nazivaju “panika bez panike” ili “PA bez osiguranja”. Neki pacijenti doživljavaju osjećaj iritacije tokom napada, ponekad dostižući nivo agresivnosti, u nekim slučajevima - osjećaj melanholije, depresije, beznađa i prijavljuju "nerazuman" plač u trenutku napada. Upravo emocionalni i afektivni simptomi daju napadu tako neugodan, pa čak i odbojan karakter.

U velikoj kategoriji pacijenata sa PR, struktura napada nije ograničena na gore opisane vegetativno-emocionalne simptome, i tada liječnik može otkriti drugu vrstu poremećaja, koji smo konvencionalno nazvali „atipičnim“. Mogu biti predstavljeni lokalnim ili difuznim bolovima (glavobolje, bolovi u trbuhu, bolovi u kralježnici, itd.), napetost mišića, povraćanje, senestopatski osjećaji (osjećaj vrućine, „smrzline“, „kretanje“, „transfuzija“ nečega) , „praznina“) i (ili) psihogeni (histerični) neurološki simptomi (osjećaj „knedle u grlu“, slabost u ruci ili nozi, poremećaj govora ili glasa, svijest, itd.).

U interiktalnom razdoblju pacijenti u pravilu razvijaju sekundarne psihovegetativne sindrome, čija je struktura u velikoj mjeri određena prirodom paroksizma. Kod pacijenata sa PA, ubrzo nakon pojave paroksizma, razvija se tzv. agorafobični sindrom. “Agorafobija” doslovno znači “strah od otvorenih prostora”, ali u slučaju paničnih pacijenata, strah se odnosi na svaku situaciju koja je potencijalno “ugrožena” razvojem napada. Takve situacije mogu biti u gužvi, u prodavnici, u metrou ili bilo kojem drugom obliku prijevoza, udaljavanje od kuće na određenu udaljenost ili sam kod kuće, itd. Agorafobija uzrokuje odgovarajuće ponašanje koje vam omogućava izbjegavanje nelagodnost: pacijenti prestaju koristiti prijevoz, ne ostaju sami kod kuće, ne odmiču se daleko od kuće i na kraju postaju gotovo potpuno socijalno neprilagođeni.

Strahovi pacijenata sa PA mogu se odnositi na određenu bolest, koja je, po mišljenju pacijenta, povezana sa simptomima koji ga zabrinjavaju: na primjer, strah od srčanog udara, moždanog udara itd. Opsesivni strahovi tjeraju pacijenta da stalno mjeri puls, provjerava krvni tlak, ponavlja elektrokardiograme, pa čak i proučava relevantnu medicinsku literaturu. U takvim slučajevima govorimo o razvoju opsesivnih strahova ili hipohondrijalnog sindroma.

Kao sekundarni sindromi često se razvijaju depresivni poremećaji koji se manifestuju smanjenjem društvene aktivnosti, interesa za vanjski svijet, povećanim umorom, stalnom slabošću, gubitkom apetita, poremećajima sna i seksualnom motivacijom. Pacijenti s demonstrativnim napadajima, u pravilu, ispoljavaju histerične poremećaje ličnosti s kliničkim manifestacijama histerije u somatskoj ili neurološkoj sferi.

Trajni autonomni poremećaji
Trajni autonomni poremećaji su subjektivni i objektivno evidentirani poremećaji autonomnih funkcija koji su trajni ili se javljaju sporadično i nisu u kombinaciji sa autonomnim paroksizmima (napadi panike). Ovi poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu ili imaju izrazitu multisistemsku prirodu. Trajni autonomni poremećaji mogu se manifestovati sledećim sindromima:

— u kardiovaskularnom sistemu- kardioritmičke, kardijalgične, kardionestopatske, kao i arterijske hiper- i hipotenzije ili amfotonije;
— u respiratornom sistemu— poremećaji hiperventilacije: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, otežano disanje itd.;
— u gastrointestinalnom sistemu- dispeptički poremećaji, mučnina, povraćanje, suha usta, podrigivanje, bol u trbuhu, diskinetički fenomeni, zatvor, dijareja;
— u sistemima termoregulacije i znojenja — neinfektivno subfebrilno stanje, periodična „zimica“, difuzna ili lokalna hiperhidroza, itd.;
—u vaskularnoj regulaciji- distalna akrocijanoza i hipotermija, Raynaudov fenomen, vaskularna cefalgija, lipotimska stanja, toplotni i hladni talasi;
— u vestibularnom sistemu- nesistematska vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti.

Autonomni poremećaji i depresija

Postoji opsežna literatura o odnosu između depresije i anksioznosti. Ovaj problem je relevantan i za PD, jer je moguća kombinacija PD i depresije.

Prilikom pregleda pacijenta koji boluje od PD, liječnik treba biti oprezan zbog moguće endogene depresije, jer rizik od samoubilačkih radnji zahtijeva hitnu intervenciju psihijatra.

Za kliničara, važno pitanje je priroda depresije – da li je primarna ili sekundarna? Za rješavanje ovog problema važna su dva dijagnostička kriterija: vremenski faktor i težina simptoma depresije. R. Jacob et al. predlaže korištenje oba kriterija i utvrđivanje koji se od poremećaja javlja bez drugog u anamnezi pacijenta. Ako su se epizode depresije pojavile prije PD, a PA se pojavljuju samo tokom depresije, onda je PD sekundarna depresija. Ako se depresija javlja samo u prisutnosti PD-a i, u pravilu, u određenoj fazi njihovog razvoja, tada je najvjerojatnije riječ o primarnoj PD i sekundarnoj depresiji.

Pokazalo se da su pacijenti sa depresijom sa PA imali više dug kurs, često su bili endogenog, agitiranog tipa i imali lošiju prognozu, tj. njihova depresija je bila teža.

Budući da je kod primarne depresije, posebno njenih teških (akutnih) oblika, rizik od samoubistva visok, a primjena psihoterapije također otežana, neophodna je diferencijalna dijagnoza PB i depresije sa PA. Ako se sumnja na primarnu depresiju, potrebno je usredotočiti se na gubitak težine, teške poremećaje koncentracije i spavanja te teške motivacijske poremećaje. Sekundarne depresije imaju blaži tok i obično se povlače kada se PR ublaži.

Trenutno se aktivno raspravlja o patogenetskoj povezanosti PD i depresije, a razlog tome je česta kombinacija PD i depresije i očigledna efikasnost antidepresiva u oba slučaja. Međutim, brojne činjenice pobijaju pretpostavku o jednoj bolesti: to su, prije svega, različiti efekti kada su izloženi biološkim markerima. Dakle, nedostatak sna poboljšava stanje pacijenata sa velikom depresijom i pogoršava ga kod PD; deksametazonski test je pozitivan u prvom slučaju, a negativan u drugom; primjena mliječne kiseline prirodno uzrokuje PA kod pacijenata sa PR ili kod pacijenata sa depresijom u kombinaciji sa PR, ali ne i kod pacijenata koji pate samo od velike depresije. Dakle, kada se raspravlja o kombinaciji PD sa velikom depresijom, može se pretpostaviti da je prisustvo depresije faktor koji doprinosi ispoljavanju PD, iako mehanizmi ove interakcije ostaju nejasni.

U strukturi različitih afektivnih i emocionalno-psihopatoloških sindroma javljaju se i trajni autonomni poremećaji. U većini slučajeva riječ je o depresivnim poremećajima (maskiranim, somatiziranim i drugim varijantama) ili mješovitim sindromima, među kojima dominiraju anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski i histerodepresivni poremećaji. Prema A.B. Smulevich et al. , histerična depresija je jedna od najčešćih psihogenih reakcija, praćena izraženim somatovegetativnim i histeričnim neurološkim simptomima. Najčešće se takve manifestacije bolesti primjećuju tokom menopauze.

Terapija psihovegetativnih poremećaja
Trenutno se u liječenju vegetativnih sindroma, kako paroksizmalnih tako i trajnih, koriste sljedeće grupe lijekova:

— antidepresivi (AD);
- sredstva za smirenje (tipični i atipični benzodiazepini - ABD);
— manji neuroleptici (MN);
- vegetotropna sredstva.

Već je kroz mnoge kontrolisane (dvostruko slijepe, placebo kontrolirane) studije dokazano da su osnovni lijekovi u liječenju autonomnih poremećaja AD, koji se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim lijekovima. Treba naglasiti da je terapija AD indicirana ne samo kada su autonomni poremećaji manifestacija depresije, uključujući i maskiranu depresiju, već i kada se autonomni poremećaji (trajni i paroksizmalni) javljaju u okviru anksioznosti i anksiozno-fobičnih poremećaja, čak i ako su očigledne depresije. nije otkriven (na primjer, PR s agorafobijom), u slučajevima mješovitih anksiozno-depresivnih i histerično-depresivnih (kombinacija somatoformnih i depresivnih) poremećaja. Ovakvo stanje oslikava savremene trendove u psihofarmakoterapiji, gde krvni pritisak zauzima vodeće mesto, a trankvilizatorima (uglavnom tipični benzodiazepini) daju ulogu simptomatske, pomoćne, korektivne terapije. Izuzetak je DBA (alprazolam i klonazepam), koji se u nekim slučajevima može koristiti i kao osnovna farmakoterapija. Neuroleptici se koriste kao dodatni lijekovi kada je neophodna kombinirana terapija. Vegetotropni lijekovi (adrenoblokatori, vestibulolitici itd.) se obično uvode u liječenje kao simptomatska terapija ili za korekciju nuspojava krvnog tlaka.

Farmakoterapija pacijenata sa paroksizmalnim i trajnim psihovegetativnim poremećajima uključuje nekoliko terapijskih strategija: ublažavanje napadaja (PA); prevencija ponavljanja paroksizma; ublažavanje trajnih psihovegetativnih sindroma.

Reljef PA
Sredstva za smirenje iz grupe benzodiazepina (Relanium, tazepam, fenazepam, Xanax, itd.) su najefikasnija sredstva za ublažavanje PA. Međutim, ovom simptomatskom metodom liječenja, doza lijeka se s vremenom mora povećavati, a neredovna primjena benzodiazepina i s njim povezan fenomen rebound može doprinijeti povećanju PA, progresiji i kroničnosti bolesti.

Prevencija ponavljanja PA
Brojne dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije uvjerljivo su pokazale da su u prevenciji PA najefikasnije dvije grupe lijekova – AD i ABD.

Danas je spektar AD efikasnih protiv PR značajno proširen i uključuje najmanje 5 grupa lekova: triciklične antidepresive - imipramin (melipramin), amitriptilin (triptizol, nortriptilin), klomipramin (anafranil, gidifen); četvorociklični antidepresivi - mianserin (miansan, lerivon); inhibitori monoamin oksidaze - moklobemid (Aurorix); antidepresivi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - fluoksetin, fluvoksamin (Avoxin), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), citalopram (Cipramil).

Posljednji antidepresiv iz ove grupe, citalopram, je od velikog interesa. Visoka selektivnost lijeka i nizak potencijal za interakcije, povoljan profil nuspojava, zajedno sa visokom efikasnošću, omogućavaju da se cipramil smatra lijekom izbora za mnoga depresivna stanja, posebno u opštoj somatskoj i gerontološkoj praksi. Prisutnost citaloprama, uz timoleptik, također ima izrazito anksiolitičko djelovanje, ukazuje na mogućnost primjene citaloprama za anksiozne poremećaje, a posebno za napade panike. Trenutno su dvije ruske klinike već počele proučavati efikasnost citaloprama za panične poremećaje.

Najvjerovatnija teorija je ona koja povezuje antipaničnu efikasnost krvnog tlaka s dominantnim djelovanjem na serotonergičke sisteme mozga. Pozitivan učinak može se postići primjenom malih dnevnih doza lijekova. Međutim, kod primjene AD, posebno tricikličnih, u prvih deset dana liječenja može se primijetiti pogoršanje simptoma - anksioznost, nemir, agitacija, a ponekad i povećanje PA. Neželjene reakcije na triciklički krvni tlak su u velikoj mjeri povezane s antiholinergičkim efektima i mogu se manifestirati kao teška tahikardija, ekstrasistola, suha usta, vrtoglavica, tremor, zatvor i debljanje. Gore opisani simptomi mogu u prvim fazama dovesti do prisilnog odbijanja liječenja, pogotovo jer se klinički učinak, u pravilu, javlja 2-3 tjedna nakon početka terapije. Značajno manje nuspojava se uočava kada se koriste lijekovi iz grupe SSRI. Njihova bolja podnošljivost, mogućnost jednokratne dnevne doze i bezbolnost brzog povlačenja na kraju liječenja učinili su ove lijekove liderima u liječenju PR-a.

Atipični benzodiazepini uključuju klonazepam (Antelepsin, Rivotril) i alprazolam (Xanax, Cassadane). Pokazalo se da benzodiazepini (tipični i atipični) pojačavaju efekte GABA ( g-aminobutirna kiselina), koji je glavni inhibitorni transmiter u centralnom nervnom sistemu. Značajna prednost ove grupe lijekova je brzina kliničkog efekta (3 - 4 dana). Postoje dokazi da u velikim dozama (6-8 mg) alprazolam djeluje antidepresivno.

Izbor lijeka određen je uglavnom kliničkom slikom bolesti i karakteristikama lijeka. Ako se PA nedavno pojavio i nema agorafobičnog sindroma, preporučljivo je započeti terapiju ABD-om. Ako se PA kombinira s agorafobijom ili drugim sekundarnim sindromima (depresija, fobični sindrom, hipohondrija), tada je neophodna primjena AD. Prije svega, preporučuje se korištenje AD sa minimalnim nuspojavama. U nekim slučajevima potrebna je kombinovana upotreba AD i ABD, jer ABD, prvo, osigurava rano pojavljivanje kliničkog efekta (skoro već u 1. nedelji lečenja), a drugo, pomaže u zaustavljanju PA pre početka dejstva. of AD.

Liječenje trajnih psihovegetativnih poremećaja
Pri odabiru taktike liječenja trajnih psihovegetativnih poremećaja prvenstveno se polazi od prirode emocionalno-psihopatološkog sindroma. U slučaju depresivnih poremećaja, glavni, a često i jedini lijekovi su krvni tlak. Trenutno se preferiraju SSRI. Kada se depresija kombinuje sa drugim sindromima, koristi se kombinovana terapija - kombinacija AD sa trankvilizatorima (ABD) ili manjim antipsihoticima: Melleril (Sonapax), Theralen, Neuleptil, Eglonil, Chlorprothixene, Etaparazine.

Individualni odabir farmakoloških lijekova, primjena malih doza, a po potrebi i kombinacija sa kognitivno-bihevioralnom psihoterapijom i socijalnom adaptacijom danas omogućavaju uspješno suočavanje s tako raširenom i socijalno neprilagođenom patnjom kao što su psihovegetativni sindromi.

http://pan-club.narod.ru/nauka/nauka_depres.htm

Depresivno stanje se može manifestirati raznim simptomima, uključujući i one skrivene iza fizičkih bolesti. Depresija koja se razvija kao psihosomatska bolest naziva se vegetativna depresija. U slučaju autonomne depresije uobičajeni psihički simptomi, poput apatije, depresivnog raspoloženja i osjećaja duševne tjeskobe, nestaju u pozadinu, a počinju prevladavati neugodni tjelesni osjećaji, pa čak i autonomni poremećaji.

Fiziološki simptomi vegetativne depresije:

česte glavobolje
osećaj gušenja
gubitak apetita
osećaj pritiska u glavi i grudima
vrtoglavica
suva usta
pojačano znojenje
smanjen libido
poremećaji spavanja
tahikardija i fluktuacije krvnog pritiska
vrtoglavica

Depresija i poremećaji spavanja

Najčešći simptom autonomne depresije su poremećaji spavanja, od kojih pati 99,6% pacijenata sa depresijom. San postaje površan, „iskvaren“, praćen čestim buđenjima noću i rano ujutro. Neki liječnici vjeruju da poremećaji spavanja i smanjeni emocionalni odgovori na vanjske podražaje mogu sami po sebi biti simptomi depresije, čak i u odsustvu depresivnog raspoloženja ili depresije.

Poremećaji spavanja kod vegetativne depresije mogu biti vrlo raznoliki i često postaju jedina pritužba pacijenata koja maskira depresiju. Poremećaji spavanja mogu se manifestirati na potpuno suprotne načine – od nesanice do stalne pospanosti.

Hipersomnija je stalna patološka pospanost, koja se češće manifestira kod pacijenata s blagom ili umjerenom depresijom. Razvija se ovisnost o snu, jer, prema riječima pacijenata, samo san im pomaže da se opuste i pobjegnu od briga i briga koje ih muče tokom dana. Međutim, kako se depresija razvija, hipersomnija ustupa mjesto nesanici, tj. nesanica.

Insomnija je smanjenje dnevnog sna do razvoja potpune nesanice. Pacijenti s depresijom mogu doživjeti čak i prilično dug period potpuno odsustvo poremećaji spavanja ili spavanja, česta buđenja, „prekidan san“. Pokušaji pacijenata sa depresijom da daju sve od sebe da ubrzaju poremećaje sna ne daju rezultate i samo sprečavaju normalan san. Drugi pacijenti, u isto vrijeme, mogu razviti strah od sna, strah od „zaspavanja i ne buđenja“ ili strah od noćnih mora koje ih muče u snu. Anksioznost koja se razvija na ovaj način dovodi do pogoršanja poremećaja spavanja.

Pacijenti mogu patiti i od poremećaja u procesu uspavljivanja, kada zaspu trenutno, kao da zaspaju, a takođe se iznenada i naglo bude. Ponekad utonuće u san može biti praćeno tjelesnim manifestacijama, kao što su drhtavica, škrgutanje zubima, osjećaj promjene veličine tijela itd. Često se kod pacijenata sa autonomnom depresijom javlja i tzv. „sindrom nemirnih nogu“ – neugodni osjećaji, trnci. , utrnulost u nogama, koja nestaje ako promijenite položaj ili masirate uznemirujuće područje.

Gubitak apetita zbog depresije

Drugi najčešći simptom autonomne depresije, nakon poremećaja sna, je iznenadni gubitak apetita. Štoviše, gubitak apetita, poput nesanice, pojavljuje se iznenada i oštro - pacijenti u mnogim slučajevima mogu navesti tačan datum pojave simptoma. Nesklonost da se jede može biti toliko jaka da čak i pogled ili miris hrane može izazvati mučninu i povraćanje. Nagli gubitak apetita dovodi do razvoja depresije anoreksija nervoza i značajno smanjenje tjelesne težine u periodu od jedne do dvije sedmice.

Oslobodite svoje tijelo depresije

Sa razvojem navedenih simptoma, naravno, javljaju se i psihički simptomi - depresija, letargija, osjećaj umora. Međutim, vegetativnu depresiju ne karakteriziraju osjećaji intenzivne melanholije, očaja, samookrivljavanja i druge emocije karakteristične za druga depresivna stanja. Kod vegetativne depresije tijelo doživljava veću nelagodu, iako se, kako se depresija razvija i produbljuje, mogu pojaviti svi ostali simptomi. Ponekad se autonomni poremećaji i psihološki simptomi zamjenjuju po težini, a jedan ili drugi naizmjenično prevladavaju. To samo znači da depresija ne prolazi sama od sebe, bez obzira na to koji način izražavanja preferira u određenom trenutku. Depresiju, uključujući vegetativnu depresiju, potrebno je liječiti.

Samo treba više pažnje posvetiti svom zdravlju i stanju. Dijagnoza vegetativne depresije postavlja se prilično rijetko, jer pacijenti u pravilu vjeruju da imaju neku vrstu strašne somatske bolesti i ni na koji način ne povezuju tjelesne senzacije sa svojim psihičkim stanjem. Istovremeno, psihosomatske bolesti su izuzetno rasprostranjene.

Na sreću, autonomna depresija se može liječiti i antidepresivima, a liječnik će vam pomoći da odaberete lijek i dozu potrebnu u svakom konkretnom slučaju.

Prema procjenama stručnjaka, najmanje 30% pacijenata svih terapeuta su osobe s različitim depresivnim poremećajima. Vrijedi napomenuti da u polju neuronauke takav penjač može biti viši. Potrebno je uzeti u obzir da se pacijenti koji se aktivno žale na loše raspoloženje, depresiju, malodušnost, nezainteresovanost za život obično ne odlaze kod terapeuta ili neurologa, već se obraćaju psihijatru u klinici ili neuropsihijatrijskom dispanzeru. Prilikom posjeta ljekaru opće prakse pacijenti se prvenstveno žale na somatovegetativne poremećaje.

Upravo u takvim slučajevima liječnici bezuspješno pokušavaju razumjeti dijagnozu i liječenje raznih dugotrajnih kardialgija, hipertenzije, kratkog daha, stalna mučnina, znojenje, kao i iznenadna, koja su poznata i kao vegetativni paroksizmi. U pravilu, ubuduće je aktivnim i ciljanim ispitivanjem kod ovih pacijenata moguće uočiti poremećaje sna, apetita, promjene tjelesne težine, smanjen libido, stalnu slabost, umor, smanjen interes za okolinu i druge simptome koji ukazuju na prisustvo depresivnih poremećaja. Subkliničke manifestacije depresije kod ovakvih bolesnika određivale su i odgovarajuću terminologiju: skrivena, maskirana, atipična, aleksitimska depresija. Poznato je da se autonomni poremećaji centralnog porijekla ili psihovegetativni sindromi mogu manifestirati u obliku paroksizmalnih i trajnih poremećaja.

Paroksizmalni autonomni poremećaji

Autonomna kriza, ili predstavlja najupečatljiviju i najdramatičniju paroksizmalnu manifestaciju psiho-vegetativnog sindroma.

Dijagnostički kriterijumi za napad panike

Termin napad panike danas je prepoznat u cijelom svijetu zahvaljujući klasifikaciji bolesti koju je predložilo Američko udruženje psihijatara 1980. godine u referentnom priručniku DSM-III. Prema zvaničnoj definiciji, oni su glavna manifestacija takozvanih paničnih poremećaja. Naknadno je ova klasifikacija dorađena i trenutno su u njenoj najnovijoj verziji (DSM-IV) iu Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) usvojeni sljedeći kriteriji za dijagnosticiranje paničnih poremećaja.

Ponavljanje napadaja u kojem se naglo razvija intenzivan strah ili nelagoda u kombinaciji sa četiri ili više od sljedećih simptoma i dostižu svoj vrhunac u roku od 10 minuta:

pulsacije, palpitacije, ubrzani puls;
znojenje;
drhtavica, drhtavica;
osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;
otežano disanje, gušenje;
bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;
mučnina ili nelagodnost u abdomenu;
vrtoglavica, nestabilnost;
slabost, vrtoglavica, nesvjestica;
osjećaj utrnulosti ili peckanja ();
talasi toplote i hladnoće;
senzacija;
strah od smrti;
strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina.

Pojava napada panike nije uzrokovana direktnim fiziološkim djelovanjem bilo koje supstance, na primjer ovisnosti o drogama ili uzimanja droga, ili somatskim bolestima, na primjer, tireotoksikozom.

U većini slučajeva, napadi panike ne nastaju kao posljedica drugih anksioznih poremećaja, kao što su socijalne i jednostavne fobije, opsesivno-fobični poremećaj, posttraumatski stresni poremećaj.

Prema najnovijim statistikama, između 1,5 i 4% odrasle populacije pati od paničnog poremećaja u nekom trenutku svog života. Među onima koji traže primarnu medicinsku zaštitu, pacijenti sa c čine do 6%. Bolest se najčešće javlja u dobi od 20 - 30 godina, a izuzetno rijetko se razvija prije 15 i nakon 65 godina. Žene obolijevaju dva do tri puta češće od muškaraca.

Glavne kliničke manifestacije

Kriterijumi potrebni za dijagnosticiranje napada panike mogu se sažeti na sljedeći način:

- paroksizmalnost;
- polisistemski vegetativni simptomi;
- emocionalni i afektivni poremećaji.

Očigledno je da su glavne manifestacije napada panike vegetativni i emocionalni poremećaji. Već iz gore prikazane liste simptoma jasno je da vegetativni simptomi utječu na različite sisteme tijela: to su respiratorne, srčane, vaskularne reakcije (centralne i periferne), promjene u termoregulaciji, znojenje, gastrointestinalne i vestibularne funkcije. Objektivni pregled, u pravilu, otkriva porast krvnog tlaka (ponekad do visokih vrijednosti, a češće pri prvim napadima), izraženu tahikardiju, često povećanje ekstrasistola, a može doći i do povećanja temperature do subfebrijalne. ili febrilni nivo. Svi ovi simptomi, koji nastaju iznenada i bez uzroka, doprinose nastanku i postojanju druge grupe simptoma – emocionalnih i afektivnih poremećaja.

Raspon ovih potonjih je neobično širok. Tako se osećaj bezrazložnog straha, koji dostiže nivo panike, obično javlja tokom prvog napada, a zatim se u manje izraženom obliku ponavlja u narednim napadima. Ponekad se panika od prvog napada panike naknadno transformiše u specifične strahove – strah od infarkta miokarda, moždanog udara, gubitka svijesti, pada, ludila. Kod nekih pacijenata intenzitet straha već u prvim napadima može biti minimalan, ali ipak, nakon pažljivog ispitivanja, pacijenti prijavljuju osjećaj unutrašnje napetosti, anksioznosti i nemira.

U neurološkoj i terapijskoj praksi emocionalne manifestacije napada mogu se značajno razlikovati od tipične situacije. Dakle, tokom napada, pacijent možda neće doživjeti strah ili anksioznost; Nije slučajno da se takvi napadi panike nazivaju “panika bez panike” ili “neosigurani napadi panike”. Neki pacijenti tokom napada iskuse osjećaj iritacije, ponekad dostižući stepen, u nekim slučajevima - osjećaj melanholije, depresije, beznađa i prijavljuju bezrazložan plač u trenutku napada. Upravo emocionalni i afektivni simptomi daju napadu tako neugodan, pa čak i odbojan karakter.

Kod velike kategorije pacijenata s dijagnosticiranim paničnim poremećajima struktura napada nije ograničena na gore opisane vegetativno-emocionalne simptome, te tada liječnik može otkriti drugu vrstu poremećaja, koju konvencionalno nazivamo atipičnim. Mogu biti predstavljeni lokalnim ili difuznim bolovima (glavobolja, bol u trbuhu, kralježnici), napetost mišića, povraćanje, senestopatski osjećaji i/ili psihogeni neurološki simptomi.

U interiktalnom razdoblju pacijenti u pravilu razvijaju sekundarne psihovegetativne sindrome, čija je struktura u velikoj mjeri određena prirodom paroksizma. Kod pacijenata sa napadima panike, ubrzo nakon pojave paroksizma, razvija se tzv. agorafobični sindrom. doslovno znači strah od otvorenih prostora, ali u slučaju paničnih pacijenata, strah se odnosi na svaku situaciju koja potencijalno prijeti za razvoj napada. Takve situacije mogu biti u gužvi, radnji, podzemnoj željeznici ili bilo kojem drugom obliku prijevoza, udaljavanju od kuće na određenu udaljenost ili ostanku sam kod kuće.

Agorafobija određuje odgovarajuće ponašanje koje omogućava izbjegavanje neugodnih senzacija: pacijenti prestaju koristiti prijevoz, ne ostaju sami kod kuće, ne odmiču se daleko od kuće i na kraju postaju gotovo potpuno socijalno neprilagođeni.

Strahovi pacijenata sa napadima panike mogu se odnositi na određenu bolest, koja je, prema pacijentu, povezana sa simptomima koji ga zabrinjavaju: na primjer, strah od srčanog ili moždanog udara. Opsesivni strahovi tjeraju pacijenta da stalno mjeri puls, provjerava krvni tlak, ponavlja elektrokardiograme, pa čak i proučava relevantnu medicinsku literaturu. U takvim slučajevima govorimo o razvoju opsesivnih strahova ili hipohondrijalnog sindroma.

Kao sekundarni sindromi često se razvijaju depresivni poremećaji koji se manifestuju smanjenjem društvene aktivnosti, interesa za vanjski svijet, povećanim umorom, stalnom slabošću, gubitkom apetita, poremećajima sna i seksualnom motivacijom. Pacijenti s demonstrativnim napadajima, u pravilu, ispoljavaju histerične poremećaje ličnosti s kliničkim manifestacijama histerije u somatskoj ili neurološkoj sferi.

Trajni autonomni poremećaji

Trajni autonomni poremećaji su subjektivni i objektivno evidentirani poremećaji autonomnih funkcija koji su trajni ili se javljaju sporadično i nisu kombinovani sa autonomnim paroksizmima ili napadima panike. Ovi poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu ili imaju izrazitu multisistemsku prirodu. Trajni autonomni poremećaji mogu se manifestovati sledećim sindromima:

u kardiovaskularnom sistemu: srčani ritmički, kardijalgični, kardionestopatski, kao i arterijska hiper- i hipotenzija ili amfotonija;
u respiratornom sistemu: poremećaji hiperventilacije: osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, otežano disanje;
u gastrointestinalnom sistemu: dispeptički poremećaji, mučnina, povraćanje, suha usta, podrigivanje, bol u trbuhu, diskinetički fenomeni, zatvor, dijareja;
u sistemima termoregulacije i znojenja: neinfektivno subfebrilno stanje, periodična „zimica“, difuzna ili lokalna hiperhidroza;
u vaskularnoj regulaciji: distalna akrocijanoza i hipotermija, Raynaudov fenomen, vaskularna cefalgija, lipotimska stanja, toplotni i hladni talasi;
u vestibularnom sistemu: nesistemska vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti.

Autonomni poremećaji i depresija

Prilikom pregleda pacijenta koji pati od paničnog poremećaja, liječnik treba biti upozoren na moguću endogenu depresiju, jer rizik od samoubilačkih radnji zahtijeva hitnu intervenciju psihijatra.
Prema savremenim kriterijumima, depresiju karakteriše loše raspoloženje, smanjen ili nedostatak interesa ili zadovoljstva, u kombinaciji sa smanjenim ili povećanim apetitom, gubitkom ili dobijanjem na težini, nesanicom ili hipersomnijom, psihomotornom retardacijom ili agitacijom, osećajem umora ili gubitka energije, osećanjima bezvrijednosti i neadekvatnih osjećaja, krivice, smanjene sposobnosti razmišljanja ili koncentracije i ponavljajućih misli o smrti ili samoubistvu.

Za kliničara je važno pitanje o prirodi depresije: da li je primarna ili sekundarna? Za rješavanje ovog problema važna su dva dijagnostička kriterija: vremenski faktor i težina simptoma depresije.Naučnici predlažu korištenje oba kriterija i utvrđivanje koji se od poremećaja javlja bez drugog u anamnezi pacijenta. Ako su se epizode depresije pojavile prije paničnog poremećaja, a napadi panike se pojavljuju samo tokom depresije, onda je panični poremećaj sekundarni u odnosu na depresiju. Ako se depresija javlja samo u prisutnosti paničnih poremećaja i, u pravilu, u određenoj fazi njihovog razvoja, tada, najvjerovatnije, govorimo o primarnom paničnom poremećaju i sekundarnoj depresiji.

Pokazalo se da su bolesnici sa depresijom sa napadima panike imali duži tok, često bili endogenog, agitiranog tipa i imali lošiju prognozu, a njihova depresija je bila teža.
Smatra se da se sekundarna depresija često javlja kod paničnih poremećaja. Tipičnom se smatra sljedeća slika dinamike paničnog poremećaja: napadi panike, hipohondrija, sekundarna depresija. U jednoj studiji od 60 ljudi, utvrđeno je da je 70% depresivno, au 57% slučajeva to se dogodilo nakon prvog napada panike. Prema nekim podacima, sekundarni depresivni rast se javlja u 70-90% slučajeva sa dugotrajnim postojanjem paničnog poremećaja.

Budući da je kod primarne depresije, posebno njenih težih oblika, rizik od samoubistva visok, a primjena psihoterapije također otežana, neophodna je diferencijalna dijagnoza paničnog poremećaja i depresije s napadima panike. Ako se sumnja na primarnu depresiju, potrebno je usredotočiti se na gubitak težine, teške poremećaje koncentracije i spavanja te teške motivacijske poremećaje. Sekundarna depresija ima blaži tok i obično se povlači kada se panični poremećaj ublaži.

Trenutno se aktivno raspravlja o patogenetskoj povezanosti paničnog poremećaja i depresije, a razlog tome je česta kombinacija paničnog poremećaja i depresije i očigledna efikasnost antidepresiva u oba slučaja. Međutim, brojne činjenice pobijaju pretpostavku o jednoj bolesti: to su, prije svega, različiti efekti kada su izloženi biološkim markerima. Dakle, nedostatak sna poboljšava stanje pacijenata sa velikom depresijom i pogoršava ga paničnim poremećajem; deksametazonski test je pozitivan u prvom slučaju, a negativan u drugom; primjena mliječne kiseline prirodno uzrokuje panični poremećaj kod pacijenata ili kod pacijenata s depresijom u kombinaciji s paničnim poremećajem, ali ne i kod pacijenata koji pate samo od velike depresije. Dakle, može se pretpostaviti da je prisustvo depresije faktor koji doprinosi ispoljavanju paničnog poremećaja, iako mehanizmi ove interakcije ostaju nejasni.

U strukturi različitih afektivnih i emocionalno-psihopatoloških sindroma javljaju se i trajni autonomni poremećaji. U većini slučajeva riječ je o depresivnim poremećajima (maskiranim, somatiziranim i drugim varijantama) ili mješovitim sindromima, među kojima dominiraju anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski i histerodepresivni poremećaji. Prema istraživačima, histerična depresija je jedna od najčešćih psihogenih reakcija, praćena izraženim somatovegetativnim i histeričnim neurološkim simptomima. Najčešće se takve manifestacije bolesti primjećuju tokom menopauze.

Terapija psihovegetativnih poremećaja

Trenutno se u liječenju vegetativnih sindroma, kako paroksizmalnih tako i trajnih, koriste sljedeće grupe lijekova:
(PAKAO);
(tipični i atipični benzodiazepini - ABD);
mali (MN);
vegetotropna sredstva.

Već je kroz mnoge kontrolisane (dvostruko slijepe, placebo kontrolirane) studije dokazano da su osnovni lijekovi u liječenju autonomnih poremećaja oni koji se koriste kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim lijekovima.

Treba naglasiti da je terapija antidepresivima indicirana ne samo kada su autonomni poremećaji manifestacija depresije, uključujući i maskiranu depresiju, već i kada se autonomni poremećaji (trajni i paroksizmalni) javljaju u okviru anksioznosti i anksiozno-fobičnih poremećaja, čak i ako je očigledna depresija. nije otkriven (na primjer, panični poremećaj c), u slučajevima mješovitih anksiozno-depresivnih i histerično-depresivnih (kombinacija somatoformnih i depresivnih) poremećaja. Ovakvo stanje odražava savremene trendove u psihofarmakoterapiji, gdje antidepresivi zauzimaju vodeće mjesto, a trankvilizatorima (uglavnom tipični benzodiazepini) daju ulogu simptomatske, pomoćne, korektivne terapije. Izuzetak je kombinacija sa antipsihoticima (alprazolam i klonazepam), koji se u nekim slučajevima mogu koristiti i kao osnovna farmakoterapija. Neuroleptici se koriste kao dodatni lijekovi kada je neophodna kombinirana terapija. Vegetotropni lijekovi (adrenoblokatori, vestibulolitici), u pravilu se uvode u liječenje kao simptomatska terapija ili za korekciju nuspojava antidepresiva.

Treba napomenuti da je preporučljivo kombinirati primjenu bilo kojih psihotropnih lijekova s vegetotropnom terapijom, posebno ako lijek koji se koristi dodatno ima mehanizme ćelijskog neurotropnog djelovanja, odnosno neurometaboličke cerebroprotekcije. Konkretno, propisivanje vinpocetina (Cavinton) omogućava, zbog ovih efekata, da se značajno poboljšaju rezultati lečenja.

Farmakoterapija pacijenata sa paroksizmalnim i trajnim psihovegetativnim poremećajima uključuje nekoliko terapijskih strategija: ublažavanje napada panike; prevencija ponavljanja paroksizma; ublažavanje trajnih psihovegetativnih sindroma.

Kako zaustaviti napade panike?

Sredstva za smirenje iz grupe benzodiazepina (Relanium, Tazepam, Phenazepam, Xanax) su najefikasnija sredstva za ublažavanje napada panike. Međutim, ovom simptomatskom metodom liječenja, doza lijeka se s vremenom mora povećavati, a neredovita primjena benzodiazepina i povezan fenomen rebound može doprinijeti povećanju napada panike, progresiji i kroničnosti bolesti.

Kako spriječiti ponavljanje napada panike

Brojne dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije su uvjerljivo pokazale da su najefikasnije u prevenciji razvoja napadaja panike dvije grupe lijekova: antidepresivi i kombinacija antidepresiva sa trankvilizatorima i antipsihoticima.

Danas je spektar antidepresiva efikasnih protiv PR značajno proširen i obuhvata najmanje 5 grupa lekova: triciklični antidepresivi - (melipramin), (triptizol, nortriptilin), klomipramin (, gidifen); četvorociklični antidepresivi - (miansan, lerivon); inhibitori monoamin oksidaze - moklobemid (Aurorix); antidepresivi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja - tianeptin (Coaxil, Stablon); selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) - fluoksetin, fluvoksamin (Avoxin), (Zoloft), paroksetin (Paxil), (Cipramil).

Posljednji antidepresiv iz ove grupe, citalopram, je od velikog interesa. Visoka selektivnost lijeka i nizak potencijal za interakcije, povoljan profil nuspojava, zajedno sa visokom efikasnošću, omogućavaju da se cipramil smatra lijekom izbora za mnoga depresivna stanja, posebno u opštoj somatskoj i gerontološkoj praksi. Prisutnost citaloprama, uz timoleptik, također ima izrazito anksiolitičko djelovanje, ukazuje na mogućnost primjene citaloprama za anksiozne poremećaje, a posebno za napade panike.

Najvjerovatnijom se teorijom smatra ona koja povezuje antipaničnu efikasnost antidepresiva s dominantnim djelovanjem na serotonergičke sisteme mozga. Pozitivan učinak može se postići primjenom malih dnevnih doza lijekova. Međutim, kod primjene antidepresiva, posebno tricikličnih, u prvih deset dana liječenja može se primijetiti pogoršanje simptoma: anksioznost, nemir, agitacija, a ponekad i povećanje broja napada panike. Neželjene reakcije na tricikličke antidepresive su u velikoj mjeri povezane s antiholinergičkim efektima i mogu se manifestirati kao teška tahikardija, ekstrasistola, suha usta, vrtoglavica, tremor, zatvor i debljanje. Gore opisani simptomi mogu u prvim fazama dovesti do prisilnog odbijanja liječenja, pogotovo jer se klinički učinak u pravilu javlja dvije do tri sedmice nakon početka terapije. Značajno manje nuspojava se uočava kada se koriste lijekovi iz grupe selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina. Njihova bolja podnošljivost, mogućnost jednokratne dnevne doze i bezbolnost brzog povlačenja na kraju liječenja učinili su ove lijekove liderima u liječenju PR-a.

Atipični benzodiazepini uključuju klonazepam (Antelepsin, Rivotril) i alprazolam (Xanax, Cassadane). Utvrđeno je da benzodiazepini, tipični i atipični, pojačavaju efekte GABA-e, ili g-aminobuterne kiseline, koja je glavni inhibitorni neurotransmiter u centralnom nervnom sistemu. Značajna prednost ove grupe lijekova je brzina početka kliničkog efekta, koja iznosi tri do četiri dana. Postoje dokazi da u velikim dozama, od 6 do 8 mg, alprazolam djeluje antidepresivno.

Izbor lijeka ovisit će o kliničkoj slici bolesti i karakteristikama lijeka. Ako se PA nedavno pojavio i nema agorafobičnog sindroma, preporučljivo je započeti kombiniranu terapiju antidepresivima i/ili antipsihoticima. Ako se napadi panike kombiniraju s agorafobijom ili drugim sekundarnim sindromima, na primjer, depresijom, sindromom fobije, hipohondrijom, tada je preporučljivo koristiti antidepresive. Prije svega, preporučuje se korištenje antidepresiva s minimalnim nuspojavama. U nekim slučajevima potrebna je kombinirana primjena antidepresiva i sredstava za smirenje s antipsihoticima, što osigurava rani početak kliničkog učinka i pomaže u zaustavljanju napada panike prije početka antidepresiva.

Kako liječiti trajne psihovegetativne poremećaje?

Prije svega, potrebno je uzeti u obzir prirodu samog emocionalnog psihopatološkog sindroma. Očigledno, u slučaju depresivnih poremećaja, najčešća metoda liječenja je upotreba antidepresiva, a često su oni jedini dostupni tretman. Glavna grupa antidepresiva može se nazvati selektivnim inhibitorima ponovne pohrane serotonina. Kada se depresivni poremećaj kombinuje sa drugim mentalnim bolestima, može se propisati kombinovana terapija: antidepresivi i sredstva za smirenje ili antipsihotici (melleril (sonapax), teralen, neuleptil, eglonil, hlorprotiksen, etaprazin).

Psihovegetativni sindromi se trenutno uspješno liječe kombinacijom individualnog odabira lijekova, propisivanja malih doza, kognitivne bihevioralne terapije i socijalne adaptacije.