Poznato je da je formiranje alergijskih reakcija usko povezano s promjenama u neurovegetativnoj regulaciji.

Na ulogu neurogenog faktora u patogenezi reumatoidnog artritisa u više navrata su ukazivali mnogi domaći i strani kliničari (G. E. Ilyutovich, 1951; M. G. Astapenko, 1957; A. I. Nesterov, Ya. A. Sigidin, 1966,7, Herman, 15, 1966; Michotte, Vanslype, 1958, itd.).

Kombinacija strukturnih i funkcionalnih poremećaja nervnog sistema stvara prilično raznoliku simptomatologiju njegovog oštećenja kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom: patološke manifestacije se primećuju u različitim delovima nervnog sistema. M. G. Astapenko (1957) je sveobuhvatno proučavao stanje nervnog sistema kod 101 odrasle osobe sa reumatoidnim artritisom.

Prilikom proučavanja njihove kortikalne aktivnosti (koristeći, između ostalog, metodu Ivanov-Smolenski), primijetila je smanjenje snage oba živčana procesa i kršenje njihove ravnoteže s prevlašću ekscitatornih procesa nad inhibitornim. Autor ove poremećaje smatra funkcionalnim, jer su pod uticajem tretmana doživjeli obrnuti razvoj.

"Infektivni nespecifični reumatoidni artritis kod djece"
AA. Yakovleva

Kod pacijenata sa slabim tipom više nervne aktivnosti uočen je trom, topidan tok bolesti. Slične podatke je kod odraslih dobio Z. E. Bykhovsky (1957). Prilikom proučavanja djece s reumatoidnim artritisom metodom Krasnogorskog, otkriveno je smanjenje kortikalne neurodinamike, poteškoće u formiranju i krhkost uvjetnih refleksnih veza, prevladavanje faznih stanja i brzi početak difuzne inhibicije (V.V. Lenina, 1955).

Posebno je zanimljiva bila dinamika biološke aktivnosti krvi pod utjecajem različitih vrsta terapijskih intervencija. Posebno su ispitivani pokazatelji kod pacijenata koji su primali i ne primali steroidne hormone. Do otpusta sa klinike svi proučavani medijatori i biogeni amini ostali su na istim vrijednostima kao i pri prijemu, bez obzira na način liječenja. Ovo pokazuje postojanost patoloških abnormalnosti u...

Česta lokalizacija neuroloških simptoma u distalnim udovima ukazuje, prema nekim istraživačima, na zahvaćenost čvorova graničnog simpatičkog trupa (G. E. Ilyutovich, 1951; M. G. Astapenko, 1957). Podaci iz naših dugogodišnjih posmatranja dece obolele od reumatoidnog artritisa ukazuju na česte poremećaje u njihovoj psihoemocionalnoj sferi i ponašanju i značajne funkcionalne abnormalnosti u autonomnom nervnom sistemu...

Naše studije ukazuju na dominaciju parasimpatičkih svojstava krvi kod djece sa reumatoidnim artritisom. Prilikom proučavanja stanja autonomnog nervnog sistema pomoću kliničkih testova, većina njih, kako je naznačeno, uočila je „simpatičke efekte“. Poređenje stepena distonije autonomnog nervnog sistema sa nivoom pojedinih faktora neurohumoralne ekscitacije pokazalo je da su simptomi distonije klinički uočljiviji što su se jasnije ispoljili...

Kod približno 10% od svih 300 pregledane djece utvrđeni su žarišni simptomi - oštećenje kranijalnih nerava, najčešće facijalnog ili sublingvalnog; Kod nekoliko pacijenata otkriveno je oštećenje okulomotornog živca. Promjene tetivnih refleksa otkrivene su 2 puta češće (19%), uglavnom njihovo povećanje (simetrično). Kod otprilike polovine djece koja su imala pojačane reflekse pratio ih je klonus. Zapaženi su patološki refleksi (uglavnom refleks Babinskog)...

Živopisne alergijske manifestacije u kliničkoj slici, naročita težina zglobno-visceralnog oblika reumatoidnog artritisa ogledala su se u teškim poremećajima autonomne reaktivnosti i neurohumoralnim faktorima. Disocijacija između kliničkih simptoma simpatikotonije i parasimpatičke aktivnosti krvi ukazuje na to da su kod pacijenata ove grupe centralni regulatorni mehanizmi uključeni u patogenetski lanac na principu „kontraregulacije“. Uključenost u patološki proces kod pacijenata sa artikularno-visceralnim oblikom...

Poremećaji u funkciji autonomnog nervnog sistema kod posmatranih pacijenata bili su visoko stabilni. I u periodu kliničkog poboljšanja, posebno kod malignog toka procesa, disfunkcija je opstala. Najupečatljiviji simptomi, kao što su tahikardija i znojenje, potrajali su kod mnogih pacijenata sa artikularno-visceralnim oblikom mjesecima, pa čak i godinama. Pojačavale su se tokom talasa egzacerbacije, ponekad su ih nagovestile i kasnije su eliminisane...

Kolinergičke reakcije kod raznih alergijskih, infektivno-alergijskih, upalnih i drugih bolesti proučavali su brojni istraživači. U literaturi nismo pronašli relevantne sveobuhvatne studije acetilholina i holinesteraze kod pacijenata sa reumatoidnim artritisom. Kod 100 pacijenata koje smo posmatrali ispitano je stanje holinergičkih procesa. Sadržaj acetilholina u krvi određen je biološkom metodom Fuehner i Mintz na eseriniziranom dorzalnom mišiću pijavice, aktivnost serumske holinesteraze...

Odsustvo cikličnosti kolinergičkih reakcija kod reumatoidnog artritisa kod djece pokazatelj je teške disfunkcije nervnog sistema, posebno njegovog autonomnog odjela. Stabilnost i dubina ovih poremećaja mogu doprinijeti nestabilnosti kliničkog poboljšanja i lakom nastanku egzacerbacija. Cirkulacija acetilholina u krvi u povećanim količinama može imati određeni uticaj na funkciju pojedinih organa i sistema. Međutim, uticaj...

Povećanje inhibitorne aktivnosti krvi na acetilkolin paralelno s povećanjem potonjeg očito se može smatrati adaptivno-kompenzacijskim činom tijela, usmjerenom na prilagođavanje funkcije autonomnog nervnog sistema aktivnosti u patološkim stanjima. Međutim, ovi mehanizmi adaptacije se ne mogu smatrati dovoljnim, jer se acetilholin povećava u prosjeku 4 puta ili više u odnosu na normu, a inhibitori - samo 2 puta...

Za citat: Vorobyova O.V. Psihovegetativne reakcije izazvane stresom // RMJ. 2005. br. 12. P. 798

U svakodnevnom životu iu kliničkom radu koristimo izraz „stres“. Pacijenti će u svojoj priči o bolesti svakako naglasiti prisustvo ili odsustvo veze između razvoja bolesti i stresa. U međuvremenu: „Šta znamo o stresu?“ „Zašto dobijamo bolesti izazvane stresom?“

Koncept stresa (od engleskog stress - tenzija) prvi je opisao T.R. Glynn 1910. godine u odnosu na grupu patoloških stanja nazvanih traumatske neuroze (posttraumatski stresni poremećaji). T.R. Glynn je predložio sljedeći slijed razvoja bolesti: trauma dovodi do razvoja stresa, što zauzvrat doprinosi pojavi neurotičnih simptoma kod predisponiranih osoba. Nakon toga, koncept stresa je dopunjen karakteristikama ponašanja (reakcije kao što su borba, bijeg ili predaja). Smatralo se da je svaki tip ponašanja karakteriziran određenim vegetativnim pomacima: simpatički - za vrijeme napada i bijega, parasimpatički - pri prihvatanju okoline ili predaji. Široka upotreba pojma „stres“ u naučnom, medicinskom i svakodnevnom rječniku počela je zahvaljujući klasičnim radovima H. ​​Selyea. Do 1959. godine formulirao je teoriju "općeg adaptacionog sindroma". Sa moderne tačke gledišta, stres se posmatra kao stanje napetosti mehanizama adaptacije. Stres može proizaći iz pozitivnih (na primjer, kreativno uzbuđenje) i negativnih (na primjer, prijetećih) faktora. Faktori stresa su izuzetno individualni: ono što se jednoj osobi čini smiješnim, drugoj izaziva ekstremni stres. Dakle, ista situacija za različite ljude može biti manje ili više stresna - ovisno o važnosti događaja, o stepenu znanja informacija, o ulozi pojedinca u razvoju događaja, o tome u kojoj mjeri pojedinac snosi odgovornost za posledice. Može biti teško prilagoditi se novoj situaciji, čak i ako su posljedice unaprijed predvidljive. Ali mnogo je teže prilagoditi se novim uslovima ako se naknadni događaji ne mogu predvidjeti. Osim toga, vjerojatnije je da će se stres razviti kada je izvor opasnosti nejasan ili nepoznat. Primjer može biti anksioznost koja nastaje kao odgovor na uvjetovani podražaj, čija je veza sa samom opasnošću (sa bezuvjetnim stimulusom) potisnuta ili zaboravljena. Za kliničara je važno da zna da sama somatska bolest može postati stresor, izazivajući razvoj reaktivnog anksiozno-depresivnog stanja (nozogena reakcija), koja se često javlja uz prevladavanje anksioznih strahova za zdravlje. Naravno, razvoj stresa ne zavisi samo od jačine stresora, već i od sposobnosti da mu se odupre, što opet zavisi od karakteristika ličnosti, aktivnosti strategija za suočavanje sa stresom, društvenog okruženja i psihološke podrške porodice. i prijatelji (tab 1).
Dakle, priroda stresnih reakcija ovisi o adaptivnim sposobnostima osobe, o načinu na koji reagira na životne okolnosti i o vanjskoj podršci. Međutim, stresne reakcije imaju i zajedničke, predvidljive karakteristike: 1) poremećaj normalnog načina života (poremećaji sna i apetita, greške u standardnim situacijama, nemogućnost koncentracije); 2) regresija - psihološka zavisnost od drugih, traženje podrške, psihološka nesigurnost.
Ljudsko tijelo na akutni stres reaguje bihevioralnim, autonomnim i endokrinim promjenama (psihovegetativni sindrom). Da bismo razumjeli učešće autonomnog nervnog sistema u formiranju odgovora na stres, sjetimo se svrhe ovog sistema u životu tijela. Pogodnije je podijeliti svrhu vegetativnog sistema na dvije komponente. Prvi (tradicionalniji) se svodi na održavanje konstantnog unutrašnjeg okruženja tijela (homeostaza). Drugi i obično manje diskutovani aspekt je obezbjeđivanje autonomnog nervnog sistema različitim oblicima mentalne i fizičke aktivnosti. U periodima intenzivne aktivnosti dolazi do značajne mobilizacije energetskih resursa, kardiovaskularnog, respiratornog i drugih sistema. Na primjer, kada sprinter trči, neki homeostatski parametri odstupaju daleko od nivoa u mirovanju. U stanju stresa autonomne reakcije se manifestuju u promjenama temperature, znojenju, piloerekciji, kardiovaskularnim i gastrointestinalnim parametrima, te respiratornom ritmu. Endokrini korelati emocija su promjene u funkcionalnom stanju štitne žlijezde, oslobađanje steroidnih hormona i kateholamina. Sve ove promjene imaju očigledan adaptivni značaj i osiguravaju nadolazeću aktivnost. To je uloga emocija u sistemu organizovanja svrsishodnog ponašanja. Dakle, psihovegetativni sindrom je nesumnjiva fiziološka činjenica koja igra ključnu ulogu u adaptivnoj aktivnosti; a ako je emocija signal za akciju, onda vegetativne promjene osiguravaju ovu akciju energetski. Svako emocionalno uzbuđenje nužno sadrži nespecifične (vegetativna reakcija) i specifične (pojedinačna interpretacija vegetativnih pomaka i trenutne situacije u cjelini) komponente. Stoga je stres prirodna reakcija organizma. Osoba ne može izbjeći susret sa stresorima.
Psihovegetativni sindrom se klinički manifestuje mentalnim i vegetativnim simptomima (tabela 2). Sami autonomni poremećaji imaju određene specifičnosti. Prije svega, treba obratiti pažnju na multisistemsku prirodu vegetativnih simptoma. U pravilu, pacijent ima kardiovaskularne, respiratorne, gastrointestinalne i druge smetnje. Autonomni poremećaji se mogu manifestovati pretežno u jednom sistemu (upravo ovi simptomi su najznačajniji za pacijenta), ali u većini slučajeva aktivno ispitivanje pacijenta omogućava nam da identifikujemo manje izražene simptome iz drugih sistema. Vremenom, autonomni poremećaji dobijaju izrazit multisistemski karakter. Prirodno je da psihovegetativni simptomi zamjenjuju neke simptome drugim. “Pokretljivost” simptoma je jedna od najkarakterističnijih karakteristika psihovegetativnog sindroma. Osim autonomne disfunkcije, kod pacijenata se često javljaju poremećaji spavanja (teškoće sa zaspavanjem, lagani plitki san, noćna buđenja), astenični kompleks simptoma, razdražljivost i neuroendokrini poremećaji.
Mentalni simptomi obavezno prate autonomnu disfunkciju (tablica 2), ali stepen njihove težine može varirati kod različitih pacijenata. Mentalni simptomi su često skriveni iza "fasade" masivne autonomne disfunkcije i ignoriraju ih pacijent i oni oko njega.
Psihovegetativni poremećaji jasno se manifestuju tokom akutnog i kroničnog emocionalnog stresa, a kako u određenom stadijumu bolest izostaje, takva stanja se označavaju kao psihofiziološka. Psihofiziološke reakcije na stres mogu rezultirati normalizacijom poremećenih funkcija, ali je u osnovi moguć drugi put razvoja, kada trajanje i intenzitet stresa u kombinaciji s genetskom predispozicijom i hipohondrijskom fiksacijom na vegetativne simptome dovode do nastanka psihosomatskih ili mentalnih bolesti. . Zauzvrat, poremećaj autonomne podrške aktivnosti (nedovoljna ili prekomjerna) remeti ljudsko ponašanje i uzrokuje suboptimalno prilagođavanje, što je također predispozicija za razvoj kasnijih bolesti. Dakle, psihovegetativni sindrom može biti rana početna faza psihosomatske ili mentalne bolesti. Često je nemoguće povući granicu između autonomne disfunkcije i početnih manifestacija psihosomatske bolesti. Ove zamagljene granice samo potvrđuju važnost psihovegetativnog sindroma u razvoju psihosomatskih bolesti. Shodno tome, autonomnu disfunkciju možemo posmatrati kao supstrat kroz koji se posreduju mentalni efekti na somatske sisteme. Dakle, u slici psihosomatskih bolesti (hipertenzija, koronarna bolest, bronhijalna bolest, peptički ulkus, dijabetes melitus, distireoza, neurodermatitis, psorijaza, reumatoidni artritis, ginekološke psihoendokrine bolesti) uvijek postoji psihovegetativni sindrom različitog intenziteta koji formira patogena, osnovu ovih bolesti. Naravno, patogeneza najvažnije psihosomatske patnje ne može se u potpunosti svesti na psihovegetativne poremećaje. Istovremeno, bilo bi potpuno pogrešno potcjenjivati ​​psihovegetativne poremećaje (posebno u ranoj fazi bolesti).
Normalno, stres je praćen oslobađanjem kortikotropin-oslobađajućeg faktora, nakon čega slijedi kaskadna reakcija koja završava oslobađanjem glukokortikoida. Potonji putem povratnog mehanizma inhibiraju lučenje kortikotropin-oslobađajućeg faktora i sistem se vraća u prvobitno stanje. Psihotaumatski događaji doživljeni u mladosti i sam hronični stres, kao i genetska inferiornost hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema dovode do poremećaja mehanizma povratne sprege i dugotrajne perzistencije glukokortikoida. Prekomjerna proizvodnja glukokortikoida dovodi do ozbiljnog zatajenja neurona u strukturama koje sadrže glukokortikoidne receptore, kao što je hipokampus. Nedavna istraživanja gena su pokazala da upravo stres potiskuje neurogenezu i povlači za sobom gubitak struktura nekih neurona u mozgu (frontalni korteks, hipokampus), što je ćelijska osnova uočenog oštećenja mozga kod pacijenata s depresijom. Oštećenje hipokampusa može dovesti do pogoršanja adaptivnih sposobnosti pojedinca tokom naknadnih stresora. To može doprinijeti nastanku sindromske anksioznosti, depresivnih i somatoformnih poremećaja. Dominacija određenog psihopatološkog sindroma zavisi od konstitucijskih karakteristika pojedinca. Ali u uslovima distresa može se ostvariti nasljedna predispozicija ne samo za mentalne bolesti, već i za bolest određenog organa (psihosomatozu).
Nijedan stres, zajedno sa njegovim posljedicama (nesanica, umor tokom dana, razdražljivost, autonomna disfunkcija) ne prolazi bez traga. U stresnom stanju narušava se kvaliteta života i pogoršava obavljanje profesionalnih funkcija. Stres izaziva razvoj i pogoršanje mentalnih i psihosomatskih bolesti. Stoga, adekvatan tretman psihovegetativnog sindroma izazvanog stresom postaje izuzetno važan.
Terapijska strategija se mora graditi u zavisnosti od vrste dominantnog poremećaja psihopatološke komponente sindroma. Budući da je autonomna disfunkcija najčešće povezana s anksioznim poremećajima, vodeći u liječenju psihovegetativnog sindroma su lijekovi koji imaju anksiolitičko djelovanje. Izbor lijeka ovisi o ozbiljnosti razine anksioznosti i trajanju bolesti. Za kratkotrajne podsindromalne ili blage anksiozne poremećaje koriste se biljni sedativi ili lijekovi na njihovoj osnovi, antihistaminici (hidroksizin).
Valerijana se već dugi niz godina koristi u tradicionalnoj medicini zbog svojih hipnotičkih i sedativnih učinaka i do danas je vrlo tražen lijek. Ekstrakt valerijane ima sedativno, hipnotičko i blago antikonvulzivno djelovanje. Dvostruko slijepe, placebom kontrolirane, randomizirane studije pokazuju da učinci valerijane na san uključuju poboljšanje kvalitete sna, produžavanje vremena spavanja i smanjenje vremena potrebnog da se zaspi. Učinak valerijane na strukturu sna razvija se dvije sedmice nakon uzimanja lijeka; jedna doza valerijane ne uzrokuje promjene u strukturi sna. Hipnotički efekat valerijane na san je očigledniji kod osoba koje pate od nesanice nego kod zdravih osoba. Ova svojstva omogućavaju široku upotrebu valerijane kod ljudi koji i dalje vode aktivan način života, uključujući one koji obavljaju operativne poslove i voze transport. Blagi hipnotički učinak valerijane omogućava joj da se koristi za ublažavanje manjih poremećaja nesanice uzrokovanih stresom.
Kontrolisane studije anti-anksioznih efekata valerijane su demonstrirane na različitim modelima, uključujući model generalizovanog anksioznog poremećaja. Kliničari su dobro upoznati sa vegetotropnim dejstvom valerijane, tj. ujednačeno djelovanje na mentalne i somatske (vegetativne) simptome anksioznosti.
Neurobiološki mehanizmi djelovanja valerijane uključuju agonističke efekte na A1-adenozinske receptore, benzodiazepinske receptore i potenciranje GABAergične transmisije olakšavanjem oslobađanja GABA i inhibiranjem ponovnog preuzimanja GABA. Mnoga klinička i eksperimentalna istraživanja potvrđuju da je glavni mehanizam djelovanja valerijane potenciranje GABAergične medijacije, što ukazuje na njen neuroprotektivni učinak. Testiranje efekata valerijane na ćelijsku kulturu hipokampusa miševa pokazalo je njen jasan zaštitni efekat. Neuroprotektivni učinak valerijane može se smatrati novom metom za zaštitu mozga od stresora.
Raspon nuspojava valerijane je vrlo uzak i praktično je ograničen samo na alergijske reakcije. Uprkos dugotrajnoj upotrebi valerijane u medicini i nedostatku kliničkih zapažanja toksičnosti u ponašanju, nedavno su sprovedene specifične studije za ispitivanje psihomotornih i kognitivnih efekata ekstrakta valerijane (600, 1200 i 1800 mg) u poređenju sa placebom. Rezultati ove studije dodatno su potvrdili odsustvo bilo kakve bihevioralne toksičnosti ekstrakta valerijane nakon jedne doze kod zdravih osoba. Unatoč činjenici da ekstrakt valerijane metabolizira sistem citokroma P450, on praktički nema utjecaja na metabolizam drugih lijekova.
Blagi anksiolitički učinak i sigurnost valerijane omogućavaju široku primjenu lijekova na njenoj bazi za liječenje stresom izazvanih psihovegetativnih reakcija, posebno kod najugroženijih skupina (adolescenti i starije osobe). Postoje brojni preparati koji sadrže ekstrakt valerijane. Dodavanje drugih sedativa biljnog porijekla ekstraktu valerijane pojačava glavne učinke valerijane. Lijek Persen, nadaleko poznat kliničarima, sadrži, osim valerijane, ekstrakt matičnjaka i mente, koji pojačava anksiolitičko djelovanje valerijane i dodaje antispazmodičko djelovanje. Persen Forte, koji sadrži 125 mg ekstrakta valerijane po kapsuli naspram 50 mg u uobičajenom obliku, pokazao se posebno dobro u liječenju subsindromalnih stresom izazvanih anksioznih reakcija (zbog čega Persen Forte pruža visok anksiolitički učinak).
U slučajevima potpunog anksioznog poremećaja, benzodiazepinski anksiolitici su već duže vrijeme takozvani lijekovi prvog izbora. Benzodiazepini su i dalje najbolji kratkoročni tretman za anksioznost. Ovi lijekovi se najlakše podnose i pružaju najbrži terapeutski učinak. Najznačajniji problem kod upotrebe benzodiazepina je razvoj ovisnosti i ovisnosti. Za hroničnu anksioznost alternativa upotrebi benzodiazepina je psihoterapija (poželjna je kognitivna bihejvioralna terapija) ili prepisivanje lekova iz drugih grupa. Antidepresivi, posebno blokatori ponovne pohrane serotonina (SSRI), obećavaju.

Književnost
1. Donath F, Quispe S, Diefenbach K et al. Kritička procjena učinka ekstrakta valerijane na strukturu sna i kvalitet sna. // Pharmacopsychiatry 2000;33:47–53
2. Gutierrez S, Ang–Lee MK, Walker DJ, Zacny JP. Procjena subjektivnih i psihomotornih efekata biljnog lijeka valerijane kod zdravih dobrovoljaca. // Pharmacol Biochem Behav 2004;78(1):57–64
3. Ortiz JG, Nieves–Natal J, Chavez P. Efekti ekstrakta Valeriana officinalis na vezivanje flunitrazepama, sinaptozomalni unos GABA i oslobađanje GABA u hipokampu. // Neurochem Res 1999;24:1373–1378
4. Santos MS, Ferreira F, Cunha AP et al. Sinaptozomalno oslobađanje GABA pod utjecajem ekstrakta korijena valerijane – uključivanje GABA nosača. //Arch Int Pharmacodyn 1994;327:220–231
5. Schulz H, Stolz C, Muller J. Efekat ekstrakta valerijane na poligrafiju spavanja kod onih koji slabo spavaju: pilot studija. // Pharmacopsychiatry 1994;27:147–151
6. Schumacher B, Scholle S, Holzl J et al. Lignani izolirani iz valerijane: identifikacija i karakterizacija novog derivata olivila s djelomičnom agonističkom aktivnošću na A1 adenozinskim receptorima. // J Nat Prod 2002;65:1479–1485

Ako je autonomno uzbuđenje dio emocije, a iskustvo emocije vjerovatna posljedica laganja, tada prisustvo autonomnog uzbuđenja može dovesti do zaključka da osoba laže. Ovo razmatranje poslužilo je kao osnova za stvaranje detektora laži.

Koristi višekanalni uređaj za snimanje koji se zove poligraf. Istovremeno mjeri nekoliko fizioloških odgovora koji su dio autonomnog uzbuđenja (slika 1). Najčešće mjerene i zabilježene promjene su otkucaji srca, krvni tlak, disanje i galvanski odgovor kože (GSR, promjene u električnoj provodljivosti kože tokom emocionalnog uzbuđenja).

Rice. 1. Poligrafske snimke stvarnih laži i imitacije laži. Snimci pokazuju fiziološku reakciju subjekta kada laže i kada glumi laž. Kriva disanja (gornja linija) pokazuje da je zadržao dah dok se pripremao za prvu simulaciju. Drugom simulacijom uspio je značajno promijeniti broj otkucaja srca i GSR (po: Kubis, 1962).

Kod rada sa poligrafom, standardna procedura je da se prvi snimak napravi kada je subjekt opušten; ovaj snimak služi kao pozadina za procjenu naknadnih reakcija. Ispitivač zatim postavlja niz pažljivo sročenih pitanja, na koja se ispitaniku daje instrukcija da odgovori sa „da“ ili „ne“. Neka od ovih pitanja su „kritična“ pitanja, što znači da će počinitelj vrlo vjerovatno lagati kao odgovor na njih („Jeste li opljačkali Bertov veš 11. decembra?“). Ostala pitanja su „kontrolna“ pitanja; Čak i nevini ljudi ponekad lažu kao odgovor na takva pitanja (na primjer, “Jeste li ikada uzeli nešto što vam nije pripadalo?”). Postoje i „neutralna“ pitanja (na primjer: „Živite li u San Diegu?“). Kritična pitanja su razbacana između kontrolnih i neutralnih; Između pitanja ostaje dovoljno vremena da se očitavanja poligrafa vrate u normalu. Očekuje se da samo krivac ima jače fiziološke odgovore na kritična pitanja nego na druga. U suštini, detekcija laži se zasniva na igrici u kojoj stručnjak pokušava da ubedi subjekta da će svaki pokušaj da se prevari mašina odmah detektovati (Saxe, Dougherty & Cross, 1985). Ulijevanje takve vjere subjektu može biti važnije od samih snimljenih krivulja.

Međutim, korištenje poligrafa za otkrivanje laži nas ne štiti od obmane. Odgovor na pitanje može ukazivati ​​da je subjekt uzbuđen, ali ne i zašto je uzbuđen. Nevina osoba može biti pod velikim stresom ili emocionalno reagirati na neke od riječi sadržanih u pitanju, pa se čini da laže kada govori istinu. S druge strane, iskusni lažov može imati vrlo nisko uzbuđenje tokom laži. A dobro obaviješten subjekt može "pobijediti" mašinu razmišljajući o nečemu uzbudljivom ili napinjući svoje mišiće tokom neutralnih pitanja, stvarajući tako pozadinu uporedivu s reakcijama na kritična pitanja. Snimanje na sl. Na slici 1 prikazane su reakcije na stvarne i simulirane laži.U ovom eksperimentu ispitanik je pomislio na broj, a zatim ga pokušao sakriti od stručnjaka. Broj je bio 27, a snimci otkucaja srca i GSR pokazuju primjetne promjene kada subjekt poriče broj 27.

Ovaj subjekt se pretvarao da leži na broju 22 tako što je zategnuo nožne prste, stvarajući tako primjetan broj otkucaja srca i GSR odgovore.

Zbog ovih i drugih problema, savezni i većina državnih sudova ne dozvoljavaju poligrafska ispitivanja; a oni sudovi koji to dozvoljavaju obično zahtijevaju da obje strane (tužilaštvo i odbrana) pristanu na njegovu upotrebu. Takvi testovi se, međutim, često koriste u preliminarnim krivičnim istragama i od strane poslodavaca tokom intervjua sa kandidatima za pozicije koje zahtijevaju povjerenje.

Predstavnici Američkog štamparskog udruženja navode da kada testiranje provodi iskusni operater, tačnost procjena nije gora od 90%. Kritičari, međutim, smatraju da je mnogo niža. Na primjer, Lykken (1984) vjeruje da kada se testira u stvarnim životnim situacijama, test detektora laži je tačan samo 65% vremena i da nevina osoba ima 50:50 šanse da padne na testu. Tvrdi da poligraf detektuje ne samo uzbuđenje koje prati laganje, već i stres koji doživi poštena osoba kada je priključena na opremu. Osim toga, kriva osoba, ako je manje druželjubiva, može biti manje uzbuđena kada laže i stoga je teže otkriti (Saxe, Dougherty, & Cross, 1985). Međutim, mnogi privrednici smatraju da su prednosti ovakvog testiranja veće od rizika, a poligrafsko testiranje se često koristi u privatnoj industriji. Takođe se često koriste u interesu zakona. Na primjer, FBI svake godine izda nekoliko hiljada preporuka za poligrafsko testiranje – uglavnom da bi potvrdio vodstvo ili utvrdio određene činjenice – u područjima u kojima stručnjaci vjeruju da je poligraf najkorisniji. U krivičnoj i privatnoj praksi svako ima zakonsko pravo da odbije poligrafsko testiranje. Međutim, teško da je to opcija za one čije bi odbijanje iz bilo kojeg razloga moglo ugroziti njihovo napredovanje ili zapošljavanje.

Druga vrsta detektora laži mjeri promjene u glasu osobe koje ljudski sluh ne može otkriti. Svi mišići, uključujući i one koji kontrolišu glasne žice, lagano vibriraju dok rade. Ako je govornik pod stresom, ovaj tremor koji se prenosi na glasne žice potiskuje se aktivnošću govornikovog autonomnog nervnog sistema. Kada se nečiji glasovni snimak reprodukuje preko uređaja koji se zove analizator glasovnog stresa, vizuelni prikaz njenog glasa može se ucrtati na papir za grafikone. Drhtanje glasnih žica u glasu osobe kada je opušteno podseća na niz talasa (levi deo sl. 2). Kada je zvučnik pod stresom, ovo podrhtavanje se potiskuje (desna strana slike 2).

Rice. 2. Utjecaj stresa na vokalne obrasce. Glasovni Stres Analyzer proizvodi grafički snimak govora. Slika glasa govornika kada je opušten je slična seriji talasa prikazanoj na slici lijevo. Talasi nastaju vrlo malim vibracijama glasnih žica. Pod stresom, ove vibracije se potiskuju, stvarajući sliku sličnu onoj prikazanoj desno (nakon Holdena, 1975.).

Analizator glasovnog stresa koristi se za otkrivanje laži u suštini na isti način kao i poligraf: neutralna pitanja su prošarana kritičnim, a odgovori ispitanika na njih se upoređuju. Ako je odgovor na kritično pitanje popraćen rastegnutim talasnim oblikom, osoba vjerovatno govori istinu (koliko znamo, drhtanje glasnih žica ne podliježe voljnoj kontroli). S druge strane, talasni oblik stresa samo pokazuje da je osoba napeta ili anksiozna, a ne nužno da laže.

Međutim, postoje dva ozbiljna problema s korištenjem analizatora glasovnog stresa za otkrivanje laži. Prvo, budući da se ovim analizatorom može upravljati putem telefona, radija ili televizije, ili snimanja na kasetu, postoji mogućnost neetičke upotrebe. Drugi problem je tačnost analizatora glasovnog stresa. Neki istraživači vjeruju da razlikuje krivog i nevinog jednako precizno kao poligraf; drugi smatraju da nije tačnije od slučajnosti. Potrebno je mnogo više istraživanja da bi se utvrdio odnos između promjena glasa i drugih fizioloških parametara emocija (Lykken, 1980; Rice, 1978).

Catad_tema Sindrom autonomne disfunkcije (AVS) - članci

Autonomna disfunkcija povezana s anksioznim poremećajima

"Klinička efikasnost"»»

Doktor medicinskih nauka, prof. O.V. Vorobyova, V.V. Rusaya
Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet nazvan po. NJIH. Sechenov

Autonomna disfunkcija najčešće prati psihogene bolesti (psihofiziološke reakcije na stres, poremećaji adaptacije, psihosomatske bolesti, posttraumatski stresni poremećaji, anksiozno-depresivni poremećaji), ali mogu biti i organske bolesti nervnog sistema, somatske bolesti, fiziološke hormonalne promjene itd. Vegetativna distonija se ne može smatrati nozološkom dijagnozom. Prihvatljivo je koristiti ovaj termin pri formuliranju sindromske dijagnoze, u fazi razjašnjavanja kategorije psihopatološkog sindroma povezanog s autonomnim poremećajima.

Kako dijagnosticirati sindrom autonomne distonije?

Većina bolesnika (preko 70%) sa psihogeno uzrokovanom autonomnom disfunkcijom ima isključivo somatske tegobe. Otprilike trećina pacijenata, uz masivne somatske tegobe, aktivno prijavljuje simptome mentalnog poremećaja (osjećaj anksioznosti, depresije, razdražljivosti, plačljivosti). Obično, pacijenti imaju tendenciju da tumače ove simptome kao sekundarne u odnosu na “tešku” somatsku bolest (reakciju na bolest). Budući da autonomna disfunkcija često oponaša patologiju organa, potrebno je provesti temeljit somatski pregled pacijenta. Ovo je neophodna faza u negativnoj dijagnozi vegetativne distonije. Istovremeno, pri pregledu ove kategorije pacijenata preporučljivo je izbjegavati neinformativna, brojna istraživanja, jer kako istraživanja koja su u toku, tako i neizbježni instrumentalni nalazi mogu podržati katastrofalne ideje pacijenta o njegovoj bolesti.

Autonomni poremećaji kod ove kategorije pacijenata imaju multisistemske manifestacije. Međutim, određeni pacijent može snažno usmjeriti pažnju liječnika na najznačajnije tegobe, na primjer na kardiovaskularni sistem, ignorirajući simptome iz drugih sistema. Stoga, praktičaru je potrebno poznavanje tipičnih simptoma kako bi identificirao autonomnu disfunkciju u različitim sistemima. Najprepoznatljiviji simptomi su oni povezani sa aktivacijom simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Autonomna disfunkcija se najčešće uočava u kardiovaskularnom sistemu: tahikardija, ekstrasistola, nelagodnost u grudima, kardialgija, arterijska hiper- i hipotenzija, distalna akrocijanoza, toplotni i hladni talasi. Poremećaji u respiratornom sistemu mogu biti predstavljeni pojedinačnim simptomima (otežano disanje, „kvrdla“ u grlu) ili dostići sindromski nivo. Srž kliničkih manifestacija hiperventilacionog sindroma su različiti respiratorni poremećaji (osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, osjećaj gušenja, osjećaj gubitka automatskog disanja, osjećaj knedle u grlu, suha usta, aerofagija, itd.) i/ili hiperventilacijski ekvivalenti (uzdasi, kašalj, zijevanje). Respiratorni poremećaji su uključeni u formiranje drugih patoloških simptoma. Na primjer, pacijentu se mogu dijagnosticirati mišićno-tonični i motorički poremećaji (bolna napetost mišića, grčevi mišića, konvulzivni mišićno-tonični fenomeni); parestezija ekstremiteta (osećaj utrnulosti, trnjenja, „puzanja“, svrab, peckanja) i/ili nazolabijalnog trougla; fenomeni izmenjene svesti (presinkopa, osećaj „praznine” u glavi, vrtoglavica, zamagljen vid, „magla”, „mreža”, gubitak sluha, tinitus). U manjoj mjeri, liječnici se fokusiraju na gastrointestinalne autonomne poremećaje (mučnina, povraćanje, podrigivanje, nadimanje, kruljenje, zatvor, dijareja, bol u trbuhu). Međutim, poremećaji gastrointestinalnog trakta često zabrinjavaju pacijente s autonomnom disfunkcijom. Naši podaci pokazuju da se gastrointestinalni distres javlja kod 70% pacijenata koji pate od paničnog poremećaja. Nedavne epidemiološke studije pokazale su da više od 40% pacijenata s paničnim poremećajem ima gastrointestinalne simptome koji zadovoljavaju kriterije za dijagnozu sindroma iritabilnog crijeva.

Tabela 1. Specifični simptomi anksioznosti

Vrsta poremećaja	Dijagnostički kriterijumi
Generalizirana anksioznost poremećaj	Nekontrolisana anksioznost, formirana bez obzira na od određenog životnog događaja
Poremećaji prilagođavanja	Pretjerana bolna reakcija na nešto u životu događaj
Fobije	Anksioznost povezana s određenim situacijama (situacijskim anksioznost koja se javlja kao odgovor na prezentaciju poznatog stimulus), praćen reakcijom izbjegavanja
Opsesivno kompulzivni poremećaj	Opsesivne (opsesivne) i prisilne (kompulzivne) komponente: nametljive, ponavljajuće misli koje pacijent nije u stanju potiskuju i ponavljaju stereotipne radnje izvedene kao odgovor do opsesije
Panični poremećaj	Ponavljajući napadi panike (vegetativne krize)

Važno je procijeniti razvoj autonomnih simptoma tokom vremena. U pravilu je pojava ili pogoršanje intenziteta pritužbi pacijenata povezana s konfliktnom situacijom ili stresnim događajem. U budućnosti, intenzitet vegetativnih simptoma ostaje ovisan o dinamici trenutne psihogene situacije. Prisutnost privremene veze između somatskih i psihogenih simptoma važan je dijagnostički marker autonomne distonije. Prirodno je da autonomna disfunkcija zamijeni jedan simptom drugim. „Pokretljivost“ simptoma je jedna od najkarakterističnijih karakteristika vegetativne distonije. Istovremeno, pojava novog "nerazumljivog" simptoma za pacijenta predstavlja dodatni stres za njega i može dovesti do pogoršanja bolesti.

Autonomni simptomi su povezani sa poremećajima sna (teškoće sa zaspavanjem, lagani plitki san, noćna buđenja), kompleksom asteničkih simptoma, razdražljivošću u vezi sa uobičajenim životnim događajima i neuroendokrinim poremećajima. Identifikacija karakterističnog sindromskog okruženja autonomnih tegoba pomaže u dijagnostici psihovegetativnog sindroma.

Kako postaviti nozološku dijagnozu?

Mentalni poremećaji obavezno prate autonomnu disfunkciju. Međutim, vrsta mentalnog poremećaja i njegova težina uvelike variraju među pacijentima. Mentalni simptomi su često skriveni iza "fasade" masivne autonomne disfunkcije i ignoriraju ih pacijent i oni oko njega. Za ispravnu dijagnozu bolesti i adekvatan tretman presudna je sposobnost doktora da kod pacijenta, pored autonomne disfunkcije, vidi i psihopatološke simptome. Najčešće je autonomna disfunkcija povezana s emocionalnim i afektivnim poremećajima: anksioznost, depresija, mješoviti anksiozno-depresivni poremećaj, fobije, histerija, hipohondrija. Lider među psihopatološkim sindromima povezanim s autonomnom disfunkcijom je anksioznost. U industrijski razvijenim zemljama, posljednjih decenija bilježi se brz porast broja alarmantnih bolesti. Uporedo sa porastom incidencije, direktni i indirektni troškovi povezani sa ovim bolestima stalno rastu.

Sva anksiozna patološka stanja karakteriziraju i opći i specifični simptomi anksioznosti. Autonomni simptomi su nespecifični i opaženi su kod bilo koje vrste anksioznosti. Specifični simptomi anksioznosti, koji se odnose na tip njegovog nastanka i tok, određuju konkretan tip anksioznog poremećaja (tabela 1). Budući da se anksiozni poremećaji međusobno razlikuju prvenstveno po faktorima koji uzrokuju anksioznost i po evoluciji simptoma tokom vremena, kliničar mora precizno procijeniti situacijske faktore i kognitivni sadržaj anksioznosti.

Neurologu se najčešće obraćaju pacijenti koji pate od generaliziranog anksioznog poremećaja (GAD), paničnog poremećaja (PD) i poremećaja prilagođavanja.

GAD se obično javlja prije 40. godine života (najtipičniji početak je između adolescencije i treće decenije života), a kronično traje godinama sa izraženim fluktuacijama simptoma. Glavna manifestacija bolesti je pretjerana anksioznost ili uznemirenost, koja se uočava gotovo svakodnevno, teško ju je dobrovoljno kontrolirati i nije ograničena na specifične okolnosti i situacije, u kombinaciji sa sljedećim simptomima:

• nervoza, anksioznost, osećaj na ivici, na ivici sloma;
• umor;
• poremećena koncentracija, „isključenje“;
• razdražljivost;
• napetost mišića;
• poremećaji spavanja, najčešće poteškoće sa uspavljivanjem i održavanjem sna.

Osim toga, nespecifični simptomi anksioznosti mogu biti predstavljeni neograničeno: vegetativni (vrtoglavica, tahikardija, epigastrična nelagoda, suva usta, znojenje, itd.); sumorne slutnje (brige za budućnost, predosjećaj „kraja“, poteškoće s koncentracijom); motorička napetost (motorički nemir, nervoza, nemogućnost opuštanja, tenzijske glavobolje, zimica). Sadržaj tjeskobnih strahova obično se tiče teme vlastitog zdravlja i zdravlja bližnjih. Istovremeno, pacijenti nastoje uspostaviti posebna pravila ponašanja za sebe i svoju porodicu kako bi rizike od zdravstvenih problema sveli na minimum. Svako odstupanje od uobičajenog životnog obrasca uzrokuje povećanu anksioznost. Povećana pažnja prema svom zdravlju postepeno formira hipohondrijski stil života.

GAD je hronični anksiozni poremećaj s velikom vjerovatnoćom da se simptomi vrate u budućnosti. Prema epidemiološkim studijama, kod 40% pacijenata simptomi anksioznosti traju duže od pet godina. Ranije je GAD većina stručnjaka smatrala blagim poremećajem koji postiže klinički značaj samo u slučaju komorbiditeta s depresijom. Ali sve veći broj dokaza o smanjenoj socijalnoj i profesionalnoj adaptaciji pacijenata sa GAD-om tjera nas da ovu bolest shvatimo ozbiljnije.

PR je izuzetno česta bolest sklona kroničnosti koja se manifestira u mladoj, društveno aktivnoj dobi. Prevalencija urođenih mana, prema epidemiološkim studijama, iznosi 1,9-3,6%. Glavna manifestacija PR-a su ponavljani paroksizmi anksioznosti (napadi panike). Napad panike (PA) je neobjašnjiv, bolan napad straha ili anksioznosti za pacijenta u kombinaciji sa raznim vegetativnim (somatskim) simptomima.

Dijagnoza PA se zasniva na određenim kliničkim kriterijumima. PA karakterizira paroksizmalni strah (često praćen osjećajem neposredne smrti) ili anksioznost i/ili osjećaj unutrašnje napetosti i praćen je dodatnim simptomima (povezanim s panicom):

• pulsiranje, palpitacije, ubrzan puls;
• znojenje;
• drhtavica, drhtavica, osjećaj unutrašnjeg drhtanja;
• osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje;
• otežano disanje, gušenje;
• bol ili nelagodnost u lijevoj strani grudnog koša;
• mučnina ili nelagodnost u abdomenu;
• osjećaj vrtoglavice, nestabilnosti, vrtoglavice ili vrtoglavice;
• osjećaj derealizacije, depersonalizacije;
• strah od ludovanja ili nekontrolisanog čina;
• strah od smrti;
• utrnulost ili peckanje (parestezija) u udovima;
• osećaj talasa toplote ili hladnoće koji prolaze kroz telo.

PR ima poseban stereotip o nastanku i razvoju simptoma. Prvi napadi ostavljaju neizbrisiv trag u pamćenju pacijenta, što dovodi do pojave sindroma "očekivanja" napada, što zauzvrat pojačava ponavljanje napada. Ponavljanje napada u sličnim situacijama (u transportu, u gužvi i sl.) doprinosi formiranju restriktivnog ponašanja, odnosno izbjegavanju mjesta i situacija koje su potencijalno opasne za razvoj ZP.

Komorbiditet PD sa psihopatološkim sindromima ima tendenciju povećanja kako se trajanje bolesti produžava. Vodeću poziciju u komorbiditetu sa PB zauzimaju agorafobija, depresija i generalizirana anksioznost. Mnogi istraživači su dokazali da se u kombinaciji PR i GAD obje bolesti manifestiraju u težem obliku, međusobno pogoršavaju prognozu i smanjuju vjerovatnoću remisije.

Neke osobe s ekstremno niskom tolerancijom na stres mogu razviti bolno stanje kao odgovor na stresni događaj koji nije izvan okvira normalnog ili svakodnevnog mentalnog stresa. Stresni događaji koji su više ili manje očigledni pacijentu uzrokuju bolne simptome koji remete pacijentovo uobičajeno funkcioniranje (profesionalna aktivnost, društvene funkcije). Ova bolesna stanja nazvana su poremećajem prilagođavanja – reakcija na otvoreni psihosocijalni stres koji se javlja unutar tri mjeseca od početka stresa. Na neprilagođenu prirodu reakcije ukazuju simptomi koji nadilaze normu i očekivane reakcije na stres, te smetnje u profesionalnim aktivnostima, normalnom društvenom životu ili u odnosima s drugim osobama. Poremećaj nije reakcija na ekstremni stres ili pogoršanje već postojeće mentalne bolesti. Reakcija neprilagođenosti ne traje duže od 6 mjeseci. Ako simptomi traju duže od 6 mjeseci, dijagnoza poremećaja prilagođavanja se ponovno razmatra.

Kliničke manifestacije adaptivnog poremećaja su izuzetno varijabilne. Međutim, obično je moguće razlikovati psihopatološke simptome i povezane autonomne poremećaje. Vegetativni simptomi tjeraju pacijenta da potraži pomoć liječnika. Najčešće, neprilagođenost karakterizira anksiozno raspoloženje, osjećaj nesposobnosti da se nosi sa situacijom, pa čak i smanjenje sposobnosti funkcioniranja u svakodnevnom životu. Anksioznost se manifestuje difuznim, izuzetno neprijatnim, često nejasnim osećajem straha od nečega, osećanjem ugroženosti, osećajem napetosti, povećane razdražljivosti, plačljivosti. Istovremeno, anksioznost se kod ove kategorije pacijenata može manifestovati kao specifični strahovi, prvenstveno zabrinutost za sopstveno zdravlje. Pacijenti se boje mogućeg razvoja moždanog udara, srčanog udara, raka i drugih teških bolesti. Ovu kategoriju pacijenata karakteriziraju česte posjete ljekaru, brojne ponovljene instrumentalne studije i pažljivo proučavanje medicinske literature.

Posljedica bolnih simptoma je socijalna neprilagođenost. Pacijenti se počinju loše nositi sa svojim uobičajenim profesionalnim aktivnostima, proganjaju ih neuspjesi na poslu, zbog čega radije izbjegavaju profesionalnu odgovornost i odbijaju priliku za razvoj karijere. Trećina pacijenata potpuno prestaje sa svojim profesionalnim aktivnostima.

Kako liječiti autonomnu distoniju?

Unatoč obaveznoj prisutnosti autonomne disfunkcije i često prikrivenoj prirodi emocionalnih poremećaja kod anksioznih poremećaja, osnovna metoda liječenja anksioznosti je psihofarmakološki tretman. Lijekovi koji se uspješno koriste za liječenje anksioznosti djeluju na različite neurotransmitere, posebno na serotonin, norepinefrin i GABA.

Koji lijek da odaberem?

Asortiman lijekova protiv anksioznosti je izuzetno širok: sredstva za smirenje (benzodiazepinski i nebenzodiazepinski), antihistaminici, α-2-delta ligandi (pregabalin), manji antipsihotici, sedativni biljni preparati i, na kraju, antidepresivi. Antidepresivi se uspješno koriste za liječenje paroksizmalne anksioznosti (napada panike) od 1960-ih. Ali već 90-ih godina postalo je jasno da, bez obzira na vrstu hronične anksioznosti, antidepresivi je efikasno ublažavaju. Trenutno, većina istraživača i praktičara prepoznaje selektivne inhibitore ponovne pohrane serotonina (SSRI) kao lijekove izbora za liječenje kroničnih anksioznih poremećaja. Ova pozicija se zasniva na nesumnjivoj efikasnosti protiv anksioznosti i dobroj podnošljivosti SSRI lekova. Osim toga, dugotrajnom upotrebom ne gube svoju efikasnost. Za većinu ljudi, nuspojave SSRI su blage, obično se pojavljuju tokom prve sedmice liječenja, a zatim nestaju. Ponekad se nuspojave mogu ublažiti prilagođavanjem doze ili vremena uzimanja lijeka. Redovna upotreba SSRI daje najbolje rezultate liječenja. Obično se simptomi anksioznosti povlače nakon jedne ili dvije sedmice od početka uzimanja lijeka, nakon čega se anti-anksiozni učinak lijeka postepeno povećava.

Benzodiazepinska sredstva za smirenje uglavnom se koriste za ublažavanje akutnih simptoma anksioznosti i ne smiju se koristiti duže od 4 sedmice zbog rizika od razvoja sindroma ovisnosti. Podaci o konzumaciji benzodiazepina (BZ) ukazuju da su oni i dalje najčešće propisivani psihotropni lijekovi. Prilično brzo postizanje antianksioznog, prvenstveno sedativnog efekta, i odsustvo očiglednih štetnih efekata na funkcionalne sisteme organizma opravdavaju dobro poznata očekivanja lekara i pacijenata, barem na početku lečenja. Psihotropna svojstva anksiolitika se ostvaruju kroz GABAergični neurotransmiterski sistem. Zbog morfološke homogenosti GABAergičnih neurona u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema, sredstva za smirenje mogu utjecati na značajan dio funkcionalnih formacija mozga, što zauzvrat određuje širok spektar njihovog djelovanja, uključujući i nepovoljna. Stoga je korištenje BZ praćeno nizom problema povezanih s posebnostima njihovog farmakološkog djelovanja. Glavne su: hipersedacija, relaksacija mišića, “toksičnost ponašanja”, “paradoksalne reakcije” (pojačana agitacija); psihičku i fizičku zavisnost.

Kombinacija SSRI sa BZ ili manjim antipsihoticima se široko koristi u liječenju anksioznosti. Posebno je opravdano prepisivanje manjih antipsihotika pacijentima na početku terapije SSRI, što omogućava nivelisanje anksioznosti izazvane SSRI koja se javlja kod nekih pacijenata u početnom periodu terapije. Osim toga, uzimajući dodatnu terapiju (BZ ili manji antipsihotici), pacijent se smiruje, lakše se slaže s potrebom čekanja da se razvije antianksiozni učinak SSRI i bolje se pridržava terapijskog režima (poboljšava usklađenost) .

Šta učiniti ako je odgovor na liječenje nedovoljan?

Ako terapija nije dovoljno efikasna u roku od tri mjeseca, treba razmotriti alternativno liječenje. Moguće je preći na antidepresive šireg spektra (antidepresivi dvostrukog djelovanja ili triciklični antidepresivi) ili uključiti dodatni lijek u režim liječenja (na primjer, manji antipsihotici). Kombinirano liječenje SSRI i manjim antipsihoticima ima sljedeće prednosti:

• utjecaj na širok spektar emocionalnih i somatskih simptoma, posebno na bol;
• brži početak antidepresivnog efekta;
• veća vjerovatnoća remisije.

Prisutnost pojedinačnih somatskih (vegetativnih) simptoma također može biti indikacija za kombinirano liječenje. Naše vlastite studije su pokazale da pacijenti sa BD koji imaju simptome gastrointestinalnog distresa lošije reagiraju na terapiju antidepresivima od pacijenata koji nemaju takve simptome. Terapija antidepresivima bila je efikasna samo kod 37,5% pacijenata koji su se žalili na gastrointestinalne vegetativne poremećaje, naspram 75% pacijenata u grupi pacijenata bez tegoba gastrointestinalnog trakta. Stoga, u nekim slučajevima, lijekovi koji ciljaju specifične simptome anksioznosti mogu biti od pomoći. Na primjer, beta blokatori smanjuju tremor i zaustavljaju tahikardiju, lijekovi s antiholinergičnim djelovanjem smanjuju znojenje, a manji antipsihotici utiču na gastrointestinalni distres.

Među manjim antipsihoticima, alimemazin (Teraligen) se najčešće koristi za liječenje anksioznih poremećaja. Kliničari su stekli značajno iskustvo u liječenju pacijenata sa autonomnom disfunkcijom Teraligenom. Mehanizam djelovanja alimemazina je višestruki i uključuje centralne i periferne komponente (Tabela 2).

tabela 2. Mehanizmi djelovanja Teraligena

Mehanizam djelovanja	Efekat
Central
Blokada D2 receptora mezolimbičkog i mezokortikalni sistem	Antipsihotik
Blokada 5 HT-2 A-serotoninskih receptora	Antidepresiv, sinhronizacija bioloških ritmova
Blokada D2 receptora u zoni emetičkog okidača i centar za kašalj moždanog stabla	Antiemetik i antitusik
Blokada α-adrenergičkih receptora retikularne formacije	Sedative
Blokada H1 receptora u centralnom nervnom sistemu	Sedativ, hipotenziv
Peripheral
Blokada perifernih α-adrenergičkih receptora	Hipotenzivna
Blokada perifernih H1 receptora	Antipruritik i antialergijski
Blokada acetilkolinskih receptora	Antispazmodik

Na osnovu dugogodišnjeg iskustva u primjeni alimemazina (Teraligen), možemo formulirati listu ciljanih simptoma za propisivanje lijeka za liječenje anksioznih poremećaja:

• poremećaji spavanja (teškoće sa zaspavanjem) su dominantni simptom;
• pretjerana nervoza, razdražljivost;
• potreba za pojačavanjem efekata osnovne (antidepresivne) terapije;
• pritužbe na senestopatske senzacije;
• gastrointestinalni distres, posebno mučnina, kao i bol, svrab u strukturi tegoba. Preporučuje se da se Teraligen počne uzimati s minimalnim dozama (jedna tableta noću) i postepeno povećavati dozu na 3 tablete dnevno.

Koliko dugo je potrebno za liječenje anksioznih poremećaja?

Ne postoje jasne preporuke za trajanje liječenja anksioznih sindroma. Međutim, većina studija je dokazala prednosti dugih tokova terapije. Smatra se da nakon smanjenja svih simptoma moraju proći najmanje četiri sedmice remisije lijeka, nakon čega se pokušava ukinuti lijek. Prerano prestanak uzimanja lijeka može dovesti do pogoršanja bolesti. Rezidualni simptomi (najčešće simptomi autonomne disfunkcije) ukazuju na nepotpunu remisiju i treba ih smatrati osnovom za produženje liječenja i prelazak na alternativnu terapiju. U prosjeku, trajanje liječenja je 2-6 mjeseci.

Spisak korišćene literature

1. Autonomni poremećaji (klinika, dijagnoza, liječenje) / ur. A.M. Veina. M.: Medicinska informativna agencija, 1998. P. 752.
2. Lydiard R.B. Povećana prevalencija funkcionalnih gastrointestinalnih poremećaja kod paničnog poremećaja: kliničke i teorijske implikacije // CNS Spectr. 2005. Vol. 10. br. 11. R. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B.. Psychische Erkrankungen im Focus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. br. 5. R. 123-129.
4. Andlin-Sobocki P., Jonsson B., WittchenH.U., Olesen J. Troškovi poremećaja mozga u Europi // Eur. J. Neurol. 2005. br. 12. Dodatak 1. R. 1-27.
5. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al. Generalizirani anksiozni poremećaj. Psychiatric Disorders in America: The Epidemiologic Catchment Area Study / eds. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. str. 180-203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (ur.). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. P. 137-56.

Autonomni nervni sistem je deo nervnog sistema koji reguliše rad unutrašnjih organa našeg tela. Autonomni nervni sistem osigurava interakciju između naše psihe i našeg tijela.

Psiha percipira ono što se događa u vanjskom svijetu, analizira to i odlučuje šta će učiniti: opustiti se i uživati ​​u zadovoljstvu, ili se napeti i pokrenuti aktivnu akciju. Ako se donese prva odluka, onda se uključuje parasimpatički odjel autonomnog nervnog sistema, koji tijelu doslovno poručuje: „Opusti se, jedi, odmori se, spavaj...“. I tijelo rado slijedi ove upute. Ako psiha procjenjuje okolnu stvarnost kao prijeteću, tada se aktivira simpatija, a tijelo se poslušno napreže, pripremajući se za odbranu ili napad. Povećava se tonus mišića, poboljšavaju se metabolički procesi i respiratorna funkcija, kao i sistem isporuke hranljivih materija i kiseonika u tkiva i organe tela, odnosno ubrzava se rad srca i raste krvni pritisak.

Reakcije autonomnog nervnog sistema su od najveće važnosti za živa bića, od predćelijskih elemenata do celog organizma. Glad i sitost, apetit i žeđ, mučnina i povraćanje, radost, ljutnja, strah - sve je to u jednoj ili drugoj mjeri povezano sa stanjem i aktivnošću autonomnog nervnog sistema.

Tradicionalni predmet psihofizioloških istraživanja su pokazatelji funkcionisanja fizioloških sistema organizma (kardiovaskularni, respiratorni, mišićni, ekskretorni), koji se prirodno menjaju tokom mentalne aktivnosti. Po pravilu, indikatori aktivnosti ovih sistema odlikuju se individualnom specifičnošću i prilično stabilnom reproducibilnošću tokom ponovljenih snimanja pod istim uslovima, što daje osnov da se postavi pitanje uloge genotipa u nastanku ovih razlika.

Proučavanja genetičke osnove varijabilnosti vegetativnih funkcija su nesistematska, provode se različitim logikama i različitim metodama bilježenja određenih reakcija, te ih je zbog toga vrlo teško spojiti u jedinstveni sistem saznanja o porijeklu individualnih razlika na ovom području. nivo u strukturi ličnosti.

NASLJEDNOST INDIKATORA GALVANSKOG ODGOVARA KOŽE.

U psihofiziologiji se električna aktivnost kože koristi kao indikator “emocionalnog” znojenja. GSR se javlja i kao odgovor na promjene u vanjskom okruženju (kao komponenta orijentacione reakcije) i ima veću amplitudu sa većim iznenađenjem, značajem i intenzitetom stimulusa. Uz ponovljene prezentacije stimulusa, GSR se postepeno smanjuje, što se naziva proces navikavanja. Međutim, treba imati na umu da je prava priroda GSR-a još uvijek nejasna.

Prve studije o ulozi faktora genotipa u nastanku individualnih karakteristika GSR-a sprovedene su 60-70-ih godina. Njihovi rezultati su bili kontradiktorni. Dakle, S. Vandenberg i njegove kolege nisu otkrili značajne razlike između MZ i DZ blizanaca u amplitudi GSR na različite stimuluse. W. Hume, proučavajući heritabilnost parametara GSR na zvukove i izlaganje hladnoći, otkrio je umjeren doprinos nasljednih utjecaja varijabilnosti amplitude i brzine navikavanja GSR na zvuk od 95 dB, za iste GSR parametre na izlaganje hladnoći , uticaji genotipa nisu mogli biti utvrđeni.

Međutim, kako su se podaci akumulirali, postajalo je sve jasnije da su individualni GSR parametri među genetski određenim karakteristikama. Brojnim istraživanjima utvrđeno je da MZ blizanci, u odnosu na druge parove bliskih srodnika, imaju veću unutarparnu sličnost u takvim GSR indikatorima kao što su amplituda, period latencije i stopa adaptacije, što je dalo osnove govoriti o uticaju genotipskih faktora na međuindividualne varijabilnost ovih indikatora i reakcije općenito.

Istovremeno, individualno okruženje takođe daje značajan doprinos varijabilnosti parametara GSR, što očigledno nije slučajno, jer je dinamika GSR usko povezana sa indikativnom i istraživačkom aktivnošću pojedinca i karakteristikama njegovog emocionalnog odgovora. , koji prolaze kroz značajne promjene u ontogenezi.

heritabilnost pokazatelja funkcionisanja kardiovaskularnog sistema.

Pokazatelji kardiovaskularnog sistema koriste se u psihofiziologiji kao izvor informacija o promjenama koje se dešavaju u tijelu u vezi sa različitim mentalnim procesima i stanjima.

Indikatori kardiovaskularne aktivnosti uključuju: broj otkucaja srca (HR); jačina srčanih kontrakcija, tj. sila kojom srce pumpa krv; minutni volumen srca - količina krvi koju srce potisne u jednoj minuti; krvni pritisak (BP); regionalni protok krvi - indikatori lokalne distribucije krvi.

Brojna istraživanja rađena na blizancima su pokazala uticaj genotipa na individualne karakteristike srčanog ritma, kao i na krvni pritisak u mirovanju i pod različitim opterećenjima (tabela 15.3).

Prema različitim autorima, procjene heritabilnosti otkucaja srca i krvnog tlaka uvelike variraju: za indikatore otkucaja srca od 0 do 70%, za indikatore tlaka od 13 do 82% (sistolički) i od 0 do 64% (dijastolički), u prosjeku 50%, Stepen nasljedne ovisnosti pokazatelja krvnog tlaka, očigledno se može promijeniti s godinama: postoji tendencija smanjenja utjecaja nasljednih faktora na nivo dijastoličkog tlaka kod odraslih tokom tranzicije iz mlade u zrelo doba ( sa 68 na 38%), što nastaje usled sve većeg uticaja nesistematske sredine. Vjerovatno postoje i spolne razlike u heritabilnosti sistolnog i dijastoličkog krvnog tlaka, ali još nije moguće jednoznačno utvrditi prirodu ove ovisnosti.

Istraživanja u oblasti nasljeđivanja vegetativnih reakcija.

Većina studija iz oblasti genetičke psihofiziologije tradicionalno razmatra individualne indikatore EEG, GSR, itd. ili grupe indikatora koji odražavaju neku pretpostavljenu latentnu varijablu, kao što su svojstva nervnog sistema. Iako je postajala sve očiglednija potreba za integriranim pristupom, u kojem bi se proučavao sistem reakcija ili fiziološke karakteristike kao dio šireg spektra bihejvioralnih, psiholoških i psihofizioloških karakteristika, mali broj programa je pokušao implementirati ovaj pristup.

Primjer je studija H. Josta i L. Sontag, koja je uključivala 16 parova MZ blizanaca, 54 para braće i sestara i 1000 parova nesrodnika. Bio je to prvi koji je pokazao genetsku uslovljenost kompleksne karakteristike, koju su autori nazvali "autonomna ravnoteža". Ova karakteristika je dobijena faktoringom nekoliko parametara autonomnih funkcija i uključivala je disanje i rad srca, krvni pritisak i znojenje.

Novi pristup, prema kojem su predmet genetskog istraživanja sistemski psihofiziološki procesi na nivou organizma u cjelini, predložio je E.M. Rutman i B.I. Kochubey. Sa njihove tačke gledišta, preporučljivo je proučavati naslednost onih fizioloških pokazatelja po kojima se, u svetlu savremenih saznanja, može suditi mentalne funkcije, mehanizmi mentalne aktivnosti ili mentalna stanja. Drugim riječima, u psihogenetici je preporučljivo koristiti psihofiziološke indikatore ne samo kao potencijalnu karakteristiku „bioloških osnova“ ponašanja, već i indikatore koji odražavaju aktivnost tijela posredovanu psihom, koja osigurava interakciju sa vanjskim okruženjem i postizanje ciljeva, kao karakteristika aktivnosti određenih funkcionalnih sistema.

Koje funkcionalne sisteme je prikladno proučavati iz genetske perspektive? EM. Rutman i B.I. Kochubey je formulirao niz kriterija za odabir sistemskog objekta za genetsko istraživanje:

1. Preporučljivo je dati prednost relativno jednostavnim sistemima koji sadrže elemente sa prilično pouzdanim fiziološkim pokazateljima.

2. Poželjno je da sistem koji se proučava bude podložan proučavanju već u ranim fazama individualnog razvoja, jer u tom slučaju postaje moguće, barem u principu, pratiti određene faze njegovog ontogenetskog razvoja. Genetsko i psihofiziološko proučavanje funkcionalnih sistema u procesu ontogeneze moglo je ne samo otkriti mehanizme njihovog razvoja, već i dati podatke o strukturi ovih sistema.