Patogeneza akutnog zatajenja bubrega kod djece. Simptomi i liječenje zatajenja bubrega kod djece. Tipični znaci bolesti

(OPN) – klinički sindrom različite etiologije, koje karakterizira izraženo i brzo smanjenje glomerularna filtracija sa nemogućnošću održavanja homeostaze.
Uzroci akutnog zatajenja bubrega:

• Prerenalna (funkcionalno akutno zatajenje bubrega);
• Renal (organsko akutno zatajenje bubrega);
• Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

Prerenal(funkcionalno akutno zatajenje bubrega).
Glavni razlog je hipovolemija (centralizacija cirkulacije krvi i ishemija bubrega). Razvijaju se funkcionalni poremećaji bubrega (nema organskih promjena). Pravovremenim otklanjanjem bubrežne ishemije njihova funkcija se potpuno obnavlja. Ako je ishemija produžena (dugotrajna), onda je sekundarna organska lezija bubrežni parenhim.

Funkcionalni odvodnik prenapona se razvija kada:

• Hipovolemija (dehidracija, intoksikacija,);
• Kršenje centralne hemodinamike (miokarditis, tamponada srca, infarkt miokarda);
• Poremećaj periferne hemodinamike (, sepsa);
• Okluzija bubrežnih sudova.

Renal(organski OPN).

Postoje tri tipa bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

• Kortikalna nekroza.
  Uzroci: hipovolemija, hipoksija, šok, hemoliza, endotoksini;
• Nekrotizirajući papilitis - nekroza u moždanoj kugli.
  Uzroci: trovanje etilen glikolom, trovanje zamjenama za alkohol, zloupotreba acetilsalicilne kiseline;
• Intersticijski nefritis.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega: nastaje kada protok urina ispod bubrežna karlica. Uzroci: urolitijaza, tumor, neurogena bešika, traumatske povrede uretera tokom ginekoloških operacija.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega.

Na razvoj akutnog zatajenja bubrega utječu 2 faktora: toksični i cirkulatorni, na primjer, u slučaju trovanja kemikalijama, direktni faktor je toksični faktor, a indirektni faktor je cirkulacijski faktor.

Bubrege karakteriše visok intenzitet cirkulacije krvi. 92,5% ukupne krvi protiče kroz bubrege. Postoje 2 funkcionalna kruga cirkulacije krvi u bubrezima. Veliki krug je kortikalan, a mali jukstamedularan. Cirkulacija krvi se može prebaciti iz velikog kruga u mali (pojavljuje se premosnica).

Približne šeme za razvoj odvodnika prenapona:

• Traumatska agresija – šok – ishemija bubrega – difuzna destrukcija bubrežnih tubula – anurija – uremija – ishod;
• Toksična agresija - teško trovanje - promjene u proksimalnim tubulima - anurija - uremija - ishod;
• Enterokolitis – dehidracija – kolaps – ishemija bubrega – difuzna destrukcija bubrežnih tubula – anurija – uremija – ishod.

OPN klinika

Postoje 4 perioda akutnog zatajenja bubrega:

1. Period djelovanja etiološkog faktora. Trajanje od nekoliko minuta do sati;
2. Period oligoanurije(može trajati do 21-28 dana). Karakterizira ga razvoj oligurije ili anurije. Razvija se uremična intoksikacija. Oligurija je smanjenje diureze za manje od 0,5 ml/kg na sat. Anurija je diureza manja od 50 ml dnevno ili diureza manja od 0,3 ml/kg na sat.

Tokom ovog perioda mogu se pojaviti komplikacije u drugim sistemima:

• CNS - može doći do encefalopatije (na pozadini uremičke intoksikacije, prekomjerne hidratacije);
• Cirkulatorni sistem (može se razviti perikarditis, miokarditis);
• Respiratorni sistem (moguća upala pluća, pleuritis);
• Jetra (bubrezi i jetra su međusobno povezani; ako je funkcija bubrega oštećena, jetra preuzima neke od njenih funkcija);
• Krvni sistem (anemija se može razviti zbog inhibicije stvaranja krvi, kao i zbog smanjenja oslobađanja eritropoetina u bubrezima);
• Kršenje ravnoteže vode i elektrolita (razvija se hiper K, Na, Mg). Povećanje kalijuma na 6,5 ​​mmol/l je kritično;
• Skeletni sistem (razvoj osteodistrofije, osteomalacije);
• Endokrini sistem (povećana tolerancija na glukozu).

3. Period poliurije(trajanje 5-8 dana). Karakterizira ga povećanje diureze i smanjenje azotemije. Ovaj period je opasan, baš kao i period oligurije. Količina izlučenog urina se povećava na 10 litara dnevno (kod odraslih). To može dovesti do dehidracije, što rezultira ishemijom bubrega;

4. Period oporavka (trajanje 1,5-2 godine). Dolazi do sporog oporavka funkcije bubrega. Održava se dugo vremena niske gustine urin (1002-1004).

Dijagnostika (OSN):

1) Stopa diureze.

Minimalna diureza:

• Kod odraslih – 30 ml/sat;
• Kod dece mlađe od 1 godine – 1,5 ml/kg/sat
• Kod dece mlađe od 5 godina – 1 ml/kg/sat;
• Kod dece starije od 5 godina – 0,5 ml/kg/sat.

Cak i sa normalna količina može biti diureza zatajenje bubrega. Također se morate fokusirati na indikatore - ureu i kreatinin.

2) Indikatori uree i kreatinina:

• Urea nije samo marker zatajenja bubrega, već i pokazatelj katabolizma jetre (takođe karakterizira funkciju jetre).
  Sa povećanjem katabolizma u tijelu, lipidi i proteini se uništavaju. Formirano veliki broj amonijak (lipofilno jedinjenje, otrovno), koji se slabo izlučuje bubrezima. Ciklus urina odvija se u jetri. Amonijak proizvodi ureu (hidrofilno jedinjenje, netoksično), koja se dobro izlučuje bubrezima.
• Kreatinin je značajniji kriterijum za akutno zatajenje bubrega. Sintetizira se u mišićima i filtrira u bubrežnim tubulima, potpuno se izlučuje urinom (bez adsorpcije). Kreatinin karakterizira glomerularnu filtraciju. Normalno 110-170 µmol/l, ili 0,11 – 0,17 mmol/l. Povećanje kreatinina na 0,4 µmol/l karakterizira funkcionalno akutno zatajenje bubrega. Povećanje kreatinina više od 0,4 µmol/l – organsko akutno zatajenje bubrega.

Važan odnos je urea u krvi/kreatinin u krvi (u mmol/l). Normalno = 20-40. Ako je više od 40, povećava se proizvodnja ureje (povećava se katabolizam); ako je manji od 20, to ukazuje na zatajenje bubrega.

3) Osmolarnost urina (važan kriterijum).

Osmolarnost urina može se izračunati pomoću formule: Uosm.=26 x (S+6), gdje su S posljednje 2 cifre specifične težine urina. B N = 540-670 mOsmol/l.
Kod funkcionalnog akutnog zatajenja bubrega, osmolarnost urina bit će veća od normalne. Kod organskog akutnog zatajenja bubrega, osmolarnost urina je ispod 540 mOsmol/L. (destruktivne promjene u proksimalnim tubulima, nema reapsorpcije).

4) Koncentracija natrijuma u urinu.

• Kod funkcionalnog akutnog zatajenja bubrega –Na je manji od 10 mmol/l;
• Kod organskog akutnog zatajenja bubrega – Na je više od 25 mmol/l.

5) Klirens kreatinina– apsolutni kriterijum odvodnika prenapona. Sredstva - pročišćavanje određene količine tečnosti ove veze za 1 minut.
Norma je 80-180 ml/min.
Smanjenje klirensa kreatinina ukazuje na zatajenje bubrega:

• 80-50 ml/min – granični nivo;
• 50-20 ml/min – blago zatajenje bubrega;
• 20-10 ml/min – prosečan stepen zatajenje bubrega;
• Manje od 10 ml/min – teško zatajenje bubrega.

6) Prisustvo lizozima u urinu u analizi urina.
Lizozim je protein koji se sintetizira u leukocitima i ne bi trebao biti prisutan u urinu. Ako je prisutan u urinu, to ukazuje na nekrozu bubrežnih tubula.

Određivanje anatomskog oštećenja bubrega analizom urina:

• Glomeruli – prisustvo crvenih krvnih zrnaca, masti, krvnih cilindara u analizi urina, proteinurija (++++);
• Bubrežni tubuli - prisustvo epitelnih ćelija bubrežnih tubula, cilindri su zrnasti, pigmentirani;
• Intersticij - prisustvo leukocita, eozinofila, bubrežnih gipsa;
• Bubrežni sudovi ( dijabetička nefropatija) – nizak sadržaj crvenih krvnih zrnaca.

Tretman.

1) Liječenje funkcionalnog akutnog zatajenja bubrega.
Osnovni tretman - infuziona terapija(). Brzina rehidracije kod djece u prvom satu je 20 ml/kg, zatim 5-10 ml/kg/sat. Nakon prvog sata infuzije daje se furasemid 1-4 mg/kg. Furosemid se primjenjuje 2-4 puta dnevno.

U ovoj fazi mogu se koristiti antiagregacijski agensi za poboljšanje mikrocirkulacije: dipiridamol, pentoksifilin.

Takođe se koriste: aminofilin, dopamin (1-4 mcg/kg/min).

2) Liječenje organskog akutnog zatajenja bubrega.

Proračun tečnosti:

• Kod odraslih – diureza prethodnog dana + 300 + patološki gubici;
• Kod djece mlađe od 1 godine -1,5 ml/kg/sat + diureza prethodnog dana + patološki gubici;
• Kod djece do 5 godina - 1 ml/kg/sat + diureza prethodnog dana + patološki gubici;
• Kod djece preko 5 godina 0,5 ml/kg/sat + diureza prethodnog dana + patološki gubici.

Obavezno pratite tjelesnu težinu 2 puta dnevno. Povećanje tjelesne težine ne smije prelaziti 1% dnevno.

diuretici:

• Lasix radi proksimalnih tubula, a ako su tubuli oštećeni, Lasix nema efekta.
  Lasix se koristi 2-4 puta dnevno u dozi od 2 mg/kg, dnevna doza nije veća od 10 mg/kg. Odrasli: 700 mg podijeljeno u 3 doze. Ako nema efekta, nema potrebe za povećanjem doze.
• Osmodiuretici. U nedostatku glomerularne filtracije, osmodiuretici se ne mogu koristiti.
  Manitol test. Terapijska doza je 1 g/kg, za test – 0,5 g/kg (pola doze). Ako ova doza dovede do povećanja brzine diureze, onda se ista doza ponovo daje da se potvrdi. Ako se učinak ne pojavi, primjena manitola je kontraindikovana. Manit djeluje na proksimalne tubule;
• Eufillin – povećava brzinu glomerularne filtracije (doza 4 mg/kg dnevno). Djeluje na intaktne nefrone. Nije propisano u organskoj fazi.

Ako nema efekta diuretika, provodi se dijalizna terapija.

potrebno:

• Obnavlja strukturu ćelija bubrega (regeneracija). Oligoanurija traje 21 dan. Poboljšati globularnu funkciju proteina (poboljšati disulfidne mostove u proteinskoj molekuli). U tu svrhu koristite natrijum tiosulfat ili unitiol;
• Poboljšati tkivno disanje– citokrom C;
• Sindromska terapija bez polifarmacije;
• Sigurnost energetski bilans tijelo (parenteralna ishrana);
• Dijalizna terapija - što prije to bolje;
• (sa zatajenjem bubrega umiru bakterijske komplikacije, sepsa). Propisuje se u kursevima od 5 dana u pola doze, sa pauzom od 2 dana između kurseva. Lijekovi izbora su oksacilin, eritromicin (izlučuju se bilijarnim putem). Možete unijeti - cefobit. Nefrotoksični antibiotici (aminoglikozidi, meticilin, tetraciklini, cefalosporini prve generacije) su kontraindicirani. Ako se provodi ekstrakorporalna detoksikacija, daju se uobičajene doze antibiotika.

Transfuziju vršimo u zavisnosti od osmolarnosti plazme:

• Ako je osmolarnost iznad 310, infuzijska terapija se sastoji od 5% glukoze i dekstranata. 10-20-40% glukoze ne može se primijeniti tokom hipoksije zbog razvoja laktacidoze;
• Ako je osmolarnost normalna 280-310 - infuzija izotonične glukoze 5% i slane otopine(NaCl- 0,9%);
• Za hipoosmolarnost (ispod 280), NaCl -7,5% - 4 ml/kg je uključen u infuziju.

Za održavanje koloidno-osmolarnog pritiska daju se Refortam i Stabilizol. Za anuriju su kontraindicirani proteinski preparati, rastvori koji sadrže kalij (Trisol, Ascesol, kalijum hlorid, Ringerova otopina).

U slučaju prijeteće hiperkalemije (iznad 6 mmol/l) primjenjuje se:

• Kalcijum glukonat 10% - 0,2 ml/kg;
• Rastvor glukoze 20% - 4-5 ml/kg sa insulinom (1 jedinica na 5 g glukoze);
• Rastvor natrijum bikarbonata 4% - 2-4 ml/kg (ne zajedno sa kalcijum glukonatom u istom špricu);
• Oralno se propisuje osmotski laksativ (ksilitol, sorbitol).

Indikacije za hitnu hemodijalizu:

• Prekomjerna hidratacija s razvojem cerebralnog edema ili plućnog edema;
• Nivo ureje je veći od 25 mmol/l, ili dnevni porast uree je veći od 6-8 mmol/l;
• Nivo kreatinina u serumu je veći od 0,5 mmol/l, ili dnevno povećanje kreatinina je više od 0,18 mmol/l;
• Kalijum u krvi 6,0-6,5 mmol/l, natrijum manje - 120 mmol/l;
• Teška acidoza krvi (pH manji od 7,2);
• Povećanje tjelesne težine dnevno je više od 5%;
• Nema efekta od konzervativno liječenje(anurija duže od 2 dana).

U zaključku želim napomenuti da je liječenje akutnog zatajenja bubrega jedan od složenih problema u pedijatriji i zahtijeva kako konzervativno liječenje tako i primjenu invazivnih metoda bubrežne zamjenske terapije.
Sa pravom i blagovremeno liječenje Kod akutnog zatajenja bubrega, primjenom svih metoda, prognoza može biti povoljna uz potpuni oporavak.

BUBREŽNA INSUFICIJA . Karakterizira ga narušavanje homeostatskih konstanti (pH, osmolarnost, itd.) zbog značajnog oštećenja bubrežne funkcije i ishod je ili komplikacija bolesti koje se konvencionalno dijele na bubrežne (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.), prerenalne (hipovolemija, dehidracija). itd.) i postrenalne (opstruktivna uropatija, itd.).

Akutno zatajenje bubrega (ARF). Manifestuje se kao nagli poremećaj homeostaze (hiperazotemija, acidoza, poremećaji elektrolita) kao rezultat akutnog poremećaja osnovnih funkcija bubrega (izlučivanje dušika, regulacija metaboličke ravnoteže, ravnoteža vode i elektrolita). IN djetinjstvo AKI se može razviti kod bolesti praćenih hipotenzijom i hipovolemijom (opekotine, šok, itd.) s naknadnim smanjenjem bubrežnog krvotoka; DIC sindrom u septičkom šoku, HUS-u i drugim patologijama; za GN i PN; s kortikalnom nekrozom bubrega (kod novorođenčadi), kao i s poteškoćama u odljevu mokraće iz bubrega. Morfološke promjene u bubrezima zavise od uzroka i perioda akutnog zatajenja bubrega u kojem je urađena biopsija bubrega (početna, oligoanurija, poliurija i oporavak). Promjene u tubulima su najizraženije: njihov lumen je proširen, epitel je degeneriran i atrofiran, bazalna membrana ima područja rupture. Intersticijalno tkivo je edematozno, sa ćelijskom infiltracijom; može biti minimalne promjene s tubularnom nekrozom (učinak nefrotoksina), kao i karakterističnim znakovima glomerulo- ili pijelonefritisa (PN), kompliciranim akutnim zatajenjem bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, u poliuričnom stadiju dolazi do regeneracije tubularnog epitela i postepenog smanjenja ostalih morfoloških promjena.

Klinička slika. Postoje 4 perioda zastoja od prenapona:

1. Početni period karakteriziran simptomima osnovne bolesti (trovanja, šoka, itd.).

2. Oligoanurijski period se manifestuje brzim (u roku od nekoliko sati) smanjenjem diureze na 100-300 ml/dan uz nisku relativnu gustinu urina (ne više od 1012), traje 8-10 dana, praćen je postepenim pojačana slabost, anoreksija, mučnina, povraćanje, svrab kože. Uz neograničeno davanje tekućine i soli dolazi do hipervolemije i hipertenzije; Mogu se razviti plućni edem i periferni edem. Brzo povećanje hiperazotemije (do 5-15 mmol/dan uree i kreatinina više od 2 mmol/l), teške acidoze (pH do 7,2), hiperkalemije (do 9 mmol/l), hiponatremije (ispod 115 mmol/l). l) kome izazvati uremiju. Pojavljuju se krvarenja, gastrointestinalna krvarenja, hemoglobin ispod 30 jedinica, leukociti do 2,0 10 9/l. Urin je crven zbog velike hematurije, proteinurija je obično mala - dostiže 9% ili više kod pacijenata sa GN komplikovanim akutnim zatajenjem bubrega. Neki pacijenti imaju uremični perikarditis; Kussmaulovo disanje može trajati tokom prvih sesija dijalize. Opisani su slučajevi neoliguričnog akutnog zatajenja bubrega koje je nastalo kao posljedica blage nekronefroze.

3. Poliurički period se posmatra sa povoljnim ishodom akutne bubrežne insuficijencije, traje do 2-3 nedelje, karakteriše ga obnavljanje diureze (unutar 3-5 dana) i njeno povećanje na 3-4 l/dan, povećanje glomerularne filtracije (sa 20 na 60-70 ml/min), eliminacija hiperazotemije i znakova uremije; smanjenje urinarnog sindroma, poboljšanje koncentracijske funkcije bubrega.

4. Period oporavka može trajati do 12 mjeseci i karakterizira ga postupno obnavljanje bubrežnih funkcija. Pri korištenju peritonealne dijalize i hemodijalize u kompleksnoj terapiji akutnog zatajenja bubrega, smrtni ishodi su se smanjili na 20-30 %, ishod kroničnog zatajenja bubrega, kao i razvoj akutnog zatajenja bubrega na pozadini kronične bubrežne insuficijencije, rijetko se opaža.

Diferencijalna dijagnoza se mora napraviti sa oligoanurijom bez poremećaja homeostatskih konstanti, što se opaža kod opstrukcije mokraćnih organa, AGN, praćen oligurijom i normalnom relativnom gustinom urina, odsustvo hiperazotemije; s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, koja se, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, razvija postupno, od poliurične faze i završava oligoanurijskim ireverzibilnim periodom.

Tretman. Svodi se na otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega, korekciju nastalih homeostatskih poremećaja i prevenciju raznih komplikacija. Ako je prisutna hipovolemija, izotonični rastvor natrijum hlorida (0,7 %) i glukoza (5 %), Ringerov rastvor u zapremini koja obezbeđuje obnavljanje bcc pod kontrolom hematokrita, ponekad se ubrizgava do 1,5 l/dan tečnosti. U oligoanurijskoj fazi, široki mehanizam djelovanja svake od terapijskih mjera objašnjava se bliskim odnosom između znakova akutnog zatajenja bubrega (na primjer, acidoza održava hiperkalemiju). Stoga, ograničenje proteina u prehrani (do 0,8-1,0 g/kg dnevno) i visok kalorijski unos pomažu u smanjenju ne samo hiperazotemije, već i acidoze, smanjujući hiperkatabolizam tkiva. Hiperkalemija (opasna zbog srčanog zastoja) iznad 6 mmol/l koriguje se oštrim ograničenjem kalijuma u hrani, intravenskom primenom 10% rastvora kalcijum glukonata, 10-20 ml, 20-40% rastvora glukoze, 100-200 ml (kapanjem ). Količina primijenjenog natrijum bikarbonata izračunava se na osnovu nedostatka standardnih bikarbonata u krvi (u 3-4% rastvoru, 100-150 ml). Transfuzije krvi se provode prema indikacijama. Kortikosteroidni lijekovi se koriste za akutno zatajenje bubrega koje se razvija u pozadini zaraznih i alergijskih bolesti. U slučaju plućnog edema, kardiovaskularnog zatajenja, eklampsije, poduzimaju se općeprihvaćene mjere. U zavisnosti od osmolarnosti plazme, u prva 2-3 dana od pojave oligoanurije možete davati osmotski diuretici(15-20% rastvor manitola ili poliglucina, 200-400 ml tokom 40-120 minuta), kao i saluretici (Lasix do 1 g dnevno itd.) Ako je neophodna antibakterijska terapija, daju se lekovi sa minimalnom nefrotoksičnošću u dozu koja odgovara polovini starosti. U poliuričnom stadijumu akutne bubrežne insuficijencije propisuje se dijeta u skladu sa uzrastom, tečnost se daje u skladu sa diurezom, a propisuje se dovoljna količina kalijuma, natrijuma i kalcijuma radi sprečavanja dehidracije i poremećaja elektrolita. Ako nema efekta od konzervativnih lijekova, koristi se peritonealna dijaliza ili hemodijaliza, koja se propisuje kod teškog stanja bolesnika, nekontrolisanog povraćanja, znakova incipijentnog plućnog edema itd.; sa hiperkalemijom preko 7 mmol/l, teškom acidozom i hiperazotemijom. Kod akutnog zatajenja bubrega nije opravdana primjena dekapsulacije bubrega i perinefrične novokainske blokade.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF). Dijagnostikuje se kod dece sa bolestima mokraćnih organa ako im brzina glomerularne filtracije ostane manja od 20 ml/min 3-6 meseci, a nivo serumskog kreatinina i uree raste. Više od 50 bolesti koje se manifestiraju oštećenjem bubrega mogu rezultirati kroničnom bubrežnom insuficijencijom, koju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, karakterizira progresija i ireverzibilnost.

Etiologija. Uzrok razvoja su stečene i nasljedne bolesti mokraćnih organa, faktori koji određuju nastanak akutnog zatajenja bubrega i njegov ishod kod kronične bubrežne insuficijencije. S progresivnim bubrežnim bolestima, njihova veličina se postupno smanjuje zbog skleroze. Karakterističan je mozaični obrazac morfoloških promjena: prisustvo sklerotičnih glomerula i tubula uz hipertrofirane glomerule i proširene tubule, sa područjima fibroze intersticijalnog tkiva. Proces nastanka kronične bubrežne insuficijencije ovisi o njegovoj etiologiji i dobi bolesnika. Kod djece djetinjstvo CRF napreduje na pozadini strukturne i funkcionalne nezrelosti bubrega, a kod urolitijaze - kao rezultat razaranja bubrega, hidronefroze i pijelonefritisa. Postoji broj opšte odredbe u odnosu na povezanost kliničkih manifestacija hronične bubrežne insuficijencije i njenih biohemijskih i drugih manifestacija: 1) kod skleroze 75-80% nefrona, ostali gube sposobnost dalje hipertrofije, što uzrokuje minimalne rezervne sposobnosti, klinički se manifestuje smanjenjem tolerancije na unos natrija i kalija, brzom dekompenzacijom kroničnog zatajenja bubrega u stresnim situacijama; 2) kliničke manifestacije kronične bubrežne insuficijencije povezane su s direktnim pogoršanjem funkcije izlučivanja i drugih bubrežnih funkcija, uz utjecaj tzv. sekundarnih faktora koji imaju za cilj kompenzaciju primarnih poremećaja (npr. uklanjanje kalcija iz kostiju radi kompenzacije acidoze ), kao i kod lezija drugih organa (perikarditis i dr.), uzrokovanih poremećajem njihovih vitalnih funkcija u uvjetima promjena homeostatskih konstanti (acidoza, hiperazotemija itd.).

Klinička slika. CRF se karakteriše postepenim razvojem slabosti, blijede kože i anoreksije. Krvni pritisak je često normalan u početnoj ili poliuričnoj fazi; u oligoanuričnom ili uremičnom stadiju obično se opaža hipertenzija. U poliuričnom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije (diureza dostiže 2-3 l/dan), koja može trajati godinama, hiperazotemija je umerena, glomerularna filtracija 20-30 ml/min, relativna gustina urina jednaka ili manja od relativna gustina krvne plazme (1010-1012). Acidoza može izostati. Urinarni sindrom, blag kod kongenitalne nefropatije (proteinurija do 1 g/dan), može se manifestovati različitim stepenom proteinurije, hematurije i leukociturije kod hroničnog zatajenja bubrega usled glomerulo- i pijelonefritisa. U oligoanuričnom stadijumu, koji traje 1-4 mjeseca, naglo pogoršanje stanja je uzrokovano dodatkom hemoragičnog sindroma, kardiovaskularnog zatajenja itd. kao posljedica sve većih metaboličkih promjena. Djeca s kroničnom bubrežnom insuficijencijom zbog kongenitalnih tubulointersticijskih bolesti bubrega (nefronoftiza i dr.) često imaju teške simptome bubrežnog rahitisa (bol u kostima i mišićima, deformiteti kostiju, zastoj u rastu), što je povezano s nedovoljnom proizvodnjom biološki aktivnog metabolita vitamina D - 1,25( OH)2Oz kod sklerotičnih bubrega, kao i uz uticaj jatrogenih faktora (ishrana sa ograničenim unosom proteina i kalcijuma, lečenje prednizolonom i dr.). U tom periodu se povećava anemija i hiperkalemija, a funkcija bubrega u osmotskom razblaženju je poremećena, što dovodi do brzog razvoja hipervolemije uz neadekvatno davanje tečnosti. Očekivano trajanje života djece s kroničnim zatajenjem bubrega uvelike ovisi o uzroku: pacijenti s tubulointersticijskom patologijom žive duže (do 12 godina ili više) od pacijenata s glomerulopatijama (2-8 godina) bez dijalize i transplantacije bubrega u kompleksnoj terapiji.

CRF se mora razlikovati od akutne bubrežne insuficijencije, koju karakteriše iznenadni početak oligoanuričnog stadijuma i obrnuti razvoj u većini slučajeva; od neurohipofiznog dijabetesa insipidusa, kod kojeg nema hiperazotemije i drugih znakova kroničnog zatajenja bubrega; od anemijskog sindroma kod drugih bolesti (hipoplastična anemija i dr.), kod kojih nema simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Tretman. Namijenjen je smanjenju hiperazotemije i korekciji vodeno-elektrolitnih i drugih metaboličkih poremećaja. Osnovni principi su isti kao u liječenju akutnog zatajenja bubrega (vidi). Međutim, u slučaju hroničnog zatajenja bubrega, primenjuju se korektivne mere dugo vrijeme, Giordano-Giovanetti dijeta (ograničenje proteina na 0,7 g/kg dnevno i visok sadržaj kalorija) - u prisustvu teške hiperazotemije. Trenutno se kronična peritonealna dijaliza i hemodijaliza propisuju u pripremi za transplantaciju bubrega, kao iu prisustvu kontraindikacija za transplantaciju bubrega. Kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom praćenom bubrežnim rahitisom, kompleksno liječenje uključuje vitamin D i njegove metabolite, uključujući 1,25(OH)2D3 u dozi od 0,25-1,0 mg/dan, la(OH)D3 u dozi od 0,5-2,0 mg/dan 3 -6 meseci u ponovljenim kursevima pod kontrolom serumskog kalcijuma (moguć razvoj nefrokalcinoze). Program dijalize-transplantacije bubrega ostaje najperspektivniji u liječenju djece s kroničnim zatajenjem bubrega, jer pomaže pacijentima da se vrate u normalan život u porodičnom okruženju. Indikacije za ovaj program su nedostatak efekta od konzervativne terapije, povećanje nivoa kreatina u serumu na 0,6 mmol/l (6 mg%) i kalijuma u krvi iznad 7 mmol/l.

Dugotrajne bolesti bubrega različite etiologije praćene su stalnim poremećajem njihovog funkcioniranja. Vrlo često prekršaj bubrežne funkcije prelazi u neuspjeh, što potvrđuju specifične kliničke i laboratorijski sindromi, objedinjeno pod nazivom "hronična bubrežna insuficijencija" (CRF). Nepoznavanje faktora rizika za hronično zatajenje bubrega, rani simptomi njegov razvoj dovodi do poteškoća u pravovremenoj dijagnozi i odabiru efikasan tretman, a to često dovodi do smrti.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je patološko stanje organizam, koji se postepeno razvija kao rezultat progresivnog toka bolesti urinarnog sistema. CRF nije čak ni bolest, već klinički i laboratorijski kompleks simptoma, koji se karakterizira nakupljanjem produkata metabolizma dušika (proteina) u tijelu, a potom narušavanjem acidobazne ravnoteže, metabolizma, razvojem anemije, povećati krvni pritisak i promjene u drugima unutrašnje organe. CRF je u suštini komplikacija razne bolesti bubreg

Uzroci zatajenja bubrega

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega su urođene, stečene ili nasljedne, često kronične, bolesti mokraćnog sistema. Vodeću poziciju zauzima glomerulonefritis, a slijede:

• pijelonefritis, intersticijski nefritis;
• skleroderma, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus;
• amiloidoza bubrega;
• stenoza bubrežne arterije, esencijalna arterijska hipertenzija;
• tubulopatije, Fanconijev sindrom, trovanje teškim metalima i lijekovima;
• nasledni nefritis;
• opstruktivne bolesti gornjeg (tumori, kamenci) i donjeg (anomalije u razvoju uretre i cerviksa Bešika) urinarni trakt.

Zanimljiva je činjenica da je kod djece mlađe od 3 godine razvoj kronične bubrežne insuficijencije uzrokovan teškim strukturnim anomalijama. urinarnog trakta, nasljedne tubulopatije i displazije bubrežnog tkiva. IN u ovom slučaju Funkcija bubrega može ostati kompenzirana dugo vremena.

U djece starije od 10 godina stečene bolesti bubrega (glomerulonefritis, oštećenje bubrega zbog dijabetes melitus, tuberkuloza, sistemske bolesti) dominiraju nad ostalima.

Želio bih napomenuti djecu koja su u riziku od razvoja kronične bubrežne insuficijencije:

• sa sklerozirajućim glomerulonefritisom;
• djeca sa poremećenim intrauterinim razvojem urinarnog sistema i, kao posljedicom, strukturnim anomalijama pri rođenju;
• dječaci s nasljednim nefritisom;
• djeca sa složenim tubulopatijama;
• s opstruktivnom bolešću bubrega praćenom rekurentnim pijelonefritisom;
• nedostatak efekta od pravilno odabrane terapije.

Da biste posumnjali na ovu bolest, na šta treba obratiti pažnju?

Pate od hroničnog zatajenja bubrega emocionalnu sferu dijete: postaje razdražljivo, često hirovit i plače, zbog čega je nepravedno kažnjen.

Roditelji moraju znati Klinički znakovi ove bolesti, kako bi se pravovremeno posumnjalo i odmah, samo uz pomoć ljekara, započelo terapijske mjere. Glavni simptomi su određeni kršenjem ravnoteže vode i elektrolita, periferne cirkulacije, stanja kardiovaskularnog sistema, centralnog i perifernog nervni sistem, priroda oštećenja unutrašnjih organa.

Dakle, redom.

1. Kod kongenitalnih i nasljednih nefropatija, već u dobi od 3 godine, najčešće se uočava usporavanje rasta, što se kombinira sa smanjenjem mišićni tonus, stanjivanje potkožnog masnog sloja. Strada i emocionalna sfera djeteta: postoji pretjerana agresivnost i plačljivost, što se od strane roditelja ocjenjuje kao ugađanje i samo dovodi do pogoršanja odnosa s djetetom i nepravednih kazni.

2. Disfunkcija bubrega neizbježno ostavlja trag na koži. On početnim fazama koža postaje suha, zatim se pojavljuje svrab i perutanje, postaje žućkasta nijansa. Bledilo kože objašnjava razvojem anemije i intoksikacije. IN terminalni stepen koža postaje žućkasto-žućkaste boje, pojavljuju se elementi hemoragičnog osipa na trupu i udovima (male ili velike modrice u obliku tačaka, mrlja, pruga od ljubičaste do grimizne, koje ne nestaju niti mijenjaju boju pri pritisku) . Kako kronična bubrežna insuficijencija napreduje, mogu patiti i nokti - postaju lomljivi, a pojavljuje se leukonihija (bijele pruge ili mrlje unutar nokta).

3. Posebna uloga u metabolički procesi igrati znojne žlezde, posebno apokrine (nalaze se na tjemenu tijela: glava, pazusi, pubis, perineum). Tokom kompenzacijski stadijum razvoj kronične bubrežne insuficijencije, počinju aktivno raditi, što dovodi do pojačanog znojenja, a to, zauzvrat, uzrokuje svrab u perineumu i anusu, znoj ima zlatno žutu boju. Ali smanjenje znojenja je karakteristično za dekompenziranu fazu kroničnog zatajenja bubrega; Kako napreduje, dolazi do promjene boje kose, povećane lomljivosti i gubitka kose, a može se pojaviti i uremična sijeda zbog adsorpcije uree na kosi.

4. Oštećenje kostiju se manifestuje kao ukočenost kolena, skočni zglobovi, sakralni region, bol u kostima i zglobovima noću. Nema radioloških promjena u koštanom tkivu. Za stariju djecu karakteristične manifestacije su upala zglobova zbog naslaga mokraćne kiseline i njegove soli u sinovijalnoj tečnosti.

5. Hipertenzija se u ovoj patologiji karakterizira kao glavni znak oštećenja kardiovaskularnog sistema. U početnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije mogu se otkriti tahikardija (ubrzan rad srca) i sistolni šum na vrhu srca. Kasnije se granice relativne srčane tuposti šire lijevo, elektrolit i distrofične promene miokard. Pri pregledu fundusa vidljivi su sužavanje arterija i proširenje vena, hiperemija i edem, te aneurizme arteriola. Gotovo polovina pacijenata razvije zatajenje srca i uremijski perikarditis. Stoga vrlo važne metode istraživanja za pravovremena dijagnoza Za perikardni izljev koriste se radiografija grudnog koša i ehokardiografija (ultrazvuk srca).

6. U različitim faze hroničnog zatajenja bubrega pacijenti imaju prekršaj spoljašnje disanje, plućna cirkulacija i respiratornu insuficijenciju. Klinički se to manifestira otežanim disanjem, otežanim disanjem, vlažnim hripavcima različite veličine, a na perkusiji - plućnim krilom u obliku saća. Radiografija pokazuje povećanje plućnog uzorka, tamne zone u korijenima pluća, a ponekad i sliku hidrotoraksa. Hronična hipoksija bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega dovodi do promjena falange noktiju tip bataki i naočale za sat. Ovi vrlo svijetli znakovi vidljivi su golim okom čak i ljudima koji nemaju apsolutno nikakve veze s medicinom.

7. Znakovi oštećenja gastrointestinalnog trakta su obložen jezik, bol u epigastričnoj regiji (epigastrična regija), simptomi gastritisa, enterokolitisa i crijevno krvarenje. Kako kronična bubrežna insuficijencija napreduje, ovi znakovi postaju sve teži.

8. Normochromic je vodeći i najveći rani znak CRF. Dolazi do smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca i količine hemoglobina, povećanja broja starih crvenih krvnih zrnaca sa smanjenom sposobnošću deformacije, a usporava se i brzina sinteze hemoglobina zbog patoloških promjena u intracelularnom bazenu hema, u koštanoj srži, mlade eritroidne ćelije su prerano uništene. Istovremeno, proces zgrušavanja krvi je poremećen, nivo trombocita i fibrinogena se smanjuje, što zauzvrat dovodi do povećanja vremena krvarenja. Klinički se to manifestira čestim krvarenjem iz nosa, stvaranjem hematoma na mjestu najmanjeg mehanički uticaj na koži, stomaku i crijevno krvarenje u terminalnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega.

9. Najtipičniji i najopasniji su prekršaji u metabolizam vode i elektrolita, koji zauzvrat određuju specifične kliničku sliku. Pojačano stvaranje i izlučivanje mokraće (poliurija) uz nedovoljan unos tečnosti praćeno je žeđom, smanjenim turgorom kože i zgušnjavanjem krvi zbog povišenog hemoglobina. Ovi znakovi su vrlo opasni za malu djecu i mogu biti fatalni zbog dehidracije. Djeca se žale na umor, pospanost, žeđ je praćena suhim jezikom, smanjenom proizvodnjom mokraće, pojavljuju se trzaji mišića, raste tjelesna temperatura. dovodi do poremećaja svih tjelesnih sistema. Uz ubrzano izlučivanje natrijuma iz organizma, bolesnike karakterizira astenično stanje, praćeno hipotenzijom mišića, sniženim krvnim tlakom, sniženom tjelesnom temperaturom i smanjenom diurezom. U ovom slučaju nema žeđi, naprotiv, razvija se povraćanje, jezik je obložen, ali vlažan, razvija se migrena, bolovi u zglobovima, mijalgija, a ponekad se javljaju i grčevi. Navedeni simptomi zavise od patogenetski određenog tipa dehidracije (intracelularna ili ekstracelularna dehidracija), ali su rijetki izolirano.

10. U početnim fazama kronične bubrežne insuficijencije, količina kalija u krvnom serumu je smanjena. Ali razvoj acidoze dovodi do hiperkalijemije. Klinički, vidimo smanjene reflekse, slabost mišića i letargiju. Vidljive su i promjene na EKG-u, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti srčanih ventrikula i proširenje granica srca.

Ali hiperkalijemija se manifestuje bolovima u mišićima, mučninom, uzlaznom paralizom, tahikardijom, aritmijom, metalnim ukusom u ustima i apatijom. Ova stanja su tipičnija za terminalnu fazu hroničnog zatajenja bubrega.

Nivo magnezijuma u ovoj patologiji se povećava. Od toga pati i srčani mišić - bradikardija (razne vrste blokada zbog poremećaja provođenja električnih impulsa kroz provodni sistem srca).

Nema specifičnih znakova abnormalnih nivoa hlora u krvi. Naravno, do poremećaja u elektrolitnom stanju krvi dolazi zbog promjene nivoa mikro- i makroelemenata u kompleksu, jer je sve u tijelu međusobno povezano.

Neravnoteža između fosfora i kalcija dovodi do osteodistrofije i kalcifikacije mekih tkiva. Povišeni nivoi kalcijuma mogu dovesti do neuromišićnih poremećaja: drhtanja prstiju, trzanja mišića i povremenog povraćanja.

On različite faze Kronična bubrežna insuficijencija nastaje smanjenjem stanične i humoralni imunitet, što uzrokuje dodatne bakterijske komplikacije.

Šta je potrebno za dijagnozu?

Glavne metode za dijagnosticiranje kronične bubrežne insuficijencije su urin, krvni testovi i ultrazvuk retroperitonealnih organa.

Dijagnoza kronične bubrežne insuficijencije u različitim fazama razvoja ne temelji se samo na kliničkih simptoma, ali i na osnovu laboratorijskih podataka: opšta analiza urin, opšti test krvi, koagulogram, biohemijske analize krv, test urina po Nechiporenko, test urina po Zemnitsky, ultrazvuk bubrega i trbušnih organa, EKG, studija nivoa hormona endokrinih žlijezda.

Ako dijete ima kašnjenje u fizički razvoj, suva koža koja se ljušti, bleda koža, vrećice ispod očiju, posebno ujutro, mučnina, tegobe na umor, niske temperature, žeđ (dijete popije 2-3 litre ili više), noćno mokrenje, neophodan je detaljan nefrološki pregled.

Kada se djetetu dijagnosticira zatajenje bubrega, to znači da je funkcionisanje bubrega narušeno. Ne mogu pravilno filtrirati plazmu - ukloniti štetnih proizvoda i zadržati korisne. Postoji nekoliko varijanti ovog stanja. U pravilu, akutno zatajenje bubrega kod djece jedna je od čestih bolesti koja nastaje zbog poremećaja u radu bubrežnih tubula i glomerula.

Kao što je već spomenuto, postoje dvije vrste zatajenja bubrega:

1. Začinjeno.
2. Hronični.

Prvi tip se može dijagnosticirati kod djeteta od rođenja. Obično se to najčešće događa zbog intrauterina hipoksija fetus Ali činjenica o njegovom pojavljivanju u starijoj dobi ne može se isključiti. Predisponirajući faktori za akutno funkcionalno zatajenje bubrega uključuju sljedeće:

• zarazne bolesti;
• stanja šoka;
• patološki procesi;
• akutni nefritis;
• glomerulonefritis - oštećenje glomerula (funkcionalno aktivna jedinica bubrega, koja obavlja funkciju filtriranja plazme).

Akutno funkcionalno zatajenje bubrega je uobičajena dijagnoza; otprilike 15-25% pacijenata se prima na intenzivnu njegu s dijagnozom akutnog zatajenja bubrega. Ako govorimo o kroničnom zatajenju bubrega, ono se razvija kod starije djece i može biti povezano s nasljednim faktorom.

Prije nekoliko godina, akutno zatajenje bubrega bilo je fatalno u 80% slučajeva. Danas je stopa smrtnosti smanjena na 50. Trenutno je medicina iskoračila, pa se čak i uznapredovali oblik akutnog zatajenja bubrega može izliječiti.

Akutno zatajenje bubrega - simptomi

Tipično, jedan od prvih simptoma zatajenja bubrega je mala količina urina ili potpuno odsustvo(anurija). Ali ne biste trebali davati djetetu velike količine tekućine kako bi se pojavio urin. Ovo neće riješiti problem, već će ga samo pogoršati.

Simptomi zatajenja bubrega nisu specifični. Mogu biti karakteristične i za druge patologije. Znakovi akutnog zatajenja bubrega uključuju sljedeće:

• malaksalost;
• mučnina;
• povraćati;
• dijareja;
• gubitak apetita;
• zimica;
• zatamnjenje urina;
• povećanje volumena jetre;
• oticanje nogu;
• promjena u ponašanju.

Ovo su prvi znakovi bolesti koje mnogi roditelji pripisuju infektivnih procesa. I stoga često ostaju neprimijećeni. Ako ih zanemarite, oni se mogu pojaviti nakon 2-3 sedmice ozbiljniji simptomi:

1. gubitak svijesti;
2. stanje kome;
3. konvulzije;
4. paraliza;
5. oštećenje pamćenja.

Važno je napomenuti da simptomi bolesti ovise o stadiju i toku bolesti. Na primjer, prva faza bolesti manifestira se simptomima patologije koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega. Dok se uzročna patologija ne može dijagnosticirati, pojavljuju se i drugi znakovi - bljedilo kože, mučnina, bol u trbuhu, slab puls. Povezuju se sa sve većom intoksikacijom i pojavom anemije (u bubrezima se zaustavlja proizvodnja eritropoetina, neophodnog za stvaranje crvenih krvnih zrnaca).

U drugoj fazi se pojavljuju karakteristične karakteristike zatajenje bubrega: stanje djeteta se jako pogoršava, stalno je letargično i nepomično. To se događa zbog činjenice da se tijelo "truje", jer se urea i druge štetne tvari samo akumuliraju i ne izlaze. prirodno(sa urinom). U ovoj fazi simptomi se često pojavljuju ili se intenziviraju. sledeći znakovi:

• intoksikacija;
• oticanje ne samo lica, već i cijelog tijela;
• patološka pospanost.

Treća faza se ne razlikuje mnogo od druge, jer se dijete, po pravilu, oporavlja. Ali to je samo ako je terapija započeta. U posljednjoj fazi bolesti, pacijent se oporavlja, ali za punopravan rad bubrezima može biti potrebno nekoliko mjeseci (period rehabilitacije). Ponekad ovaj stadijum traje godinu dana ili više, posebno ako je kod djeteta smanjen imunitet. Infekcije se često javljaju na ovoj pozadini razne lokalizacije, koji značajno potkopavaju procese obnove bubrežnog tkiva. Ako se ne započne liječenje akutnog zatajenja bubrega, tada posljednja faza naziva se terminalnim (dijete umire zbog teške intoksikacije).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Postoji mnogo uzroka akutnog zatajenja bubrega, a svi se mogu podijeliti u 3 grupe:

1. Prerenalni, koji čini oko 85%.
2. Bubrežni, čiji procenat učestalosti malo prelazi 10.
3. Postrenalno, javlja se u 3% slučajeva.

Prva uzročna grupa povezana je s nedostatkom krvotoka u bubrezima, druga s oštećenjem parenhima, a posljednja s poremećenim odljevom urina iz organa.

Identificiraju se i predisponirajući faktori za zatajenje bubrega: ishemijski, jatrogeni i nefrotski. Ishemijski faktori koji mogu dovesti do bolesti bubrega su:

• hipotermija;
• respiratorna insuficijencija i asfiksija koja zahtijeva respiratornu podršku;
• DIC (masivno zgrušavanje krvi u žilama s istovremenom nekontroliranom lizom formiranih ugrušaka);
• Otkazivanje Srca;
• dehidracija (gubitak tjelesnih tečnosti);
• policitemija (zadebljanje krvi zbog povećanja broja ćelijskih elemenata u njoj).

Jatrogeni faktori nastaju kada, kao rezultat liječenja bolesti, infuzija ne odgovara povećane potrebe propisani su dječji ili toksični lijekovi. Nefrotski faktori su prvenstveno povezani sa oštećenjem bubrežnog tkiva.

Ako govorimo o neonatalnom periodu bolesti, predisponirajući faktori su:

• hipoksija;
• urođene srčane mane;
• hipotermija;
• hiperkapnija.

Glavni faktor koji uzrokuje Negativne posljedice kod akutnog zatajenja bubrega dolazi u obzir nakupljanje štetnih tvari u tijelu, prvenstveno ureje. Imaju toksični učinak na sve stanice.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega postavlja se na osnovu dostupnih podataka, pritužbi pacijenta (ili roditelja) i laboratorija, instrumentalni pregledi. Prilikom prikupljanja anamnestičkih podataka potrebno je uzeti u obzir sljedeće faktore:

1. uslove za život;
2. teški gubitak krvi;
3. prisustvo povreda;
4. prisustvo patologija u akutni oblik i prisutnost hroničnih bolesti;
5. trovanja;
6. zarazna intoksikacija.

Prilikom pregleda lekar treba da obrati pažnju na boju kože deteta, njegovo disanje i izmeri krvni pritisak. Važnu ulogu igra pregled donjeg dijela leđa, palpacija i prepoznavanje djetetove reakcije na tapkanje (simptom tapkanja).

Za dijagnozu mogu biti potrebne i sljedeće mjere:

• Ultrazvuk, uklj. u kombinaciji sa dopler ultrazvukom;
• radiografija, uklj. sa kontrastom;
• laboratorijske pretrage - analize urina, uklj. uzorak Zimnitskog, Reberga, itd.;
• tomografija;
• biopsija;
• radionuklidne metode.

Pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ovo stanje se posebno teško podnosi u djetinjstvu. Ako je dijete rođeno sa simptomima akutnog zatajenja bubrega u pozadini nasledna bolest(npr. policistična bolest kao dio nasljednih sindroma), onda se mora čuvati u posebnoj komori kako bi se održala optimalna temperaturni režim. Da biste izbjegli rabdomiolizu (nekrozu skeletnih mišića), morate mijenjati položaj bebe svaka tri sata. Takođe, u tu svrhu preporučuje se da se dete nekoliko puta dnevno lagano masira.

Za mlade pacijente s ovom dijagnozom dinamički se određuju sljedeći pokazatelji:

1. Tjelesna temperatura;
2. HR (otkucaji srca);
3. venski pritisak;
4. arterijski pritisak;
5. frekvencija disanja.

Osim toga, novorođenče treba vagati svakih 12 sati. Jednom sedmično potrebno je vaditi krv i urin radi detaljne procjene indikatora. Dječiji doktor može propisati sljedeće liječenje:

• dopunjavanje količine vode uzimajući u obzir fazu procesa;
• održavanje funkcije bubrega dopaminom u adekvatnoj dozi;
• simptomatska terapija – suzbijanje razvijenih manifestacija zatajenja bubrega.

Mnogi ljudi pogrešno vjeruju da je akutno zatajenje bubrega u fazi oligurije (malo izlučivanje urina) potrebno liječiti diureticima. Međutim, oni su kontraindicirani.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)

Hronična bubrežna insuficijencija je ozbiljnija komplikacija uzročne bolesti, jer zbog trajanja kursa može završiti potpunim gubitkom organa. Doktori su identifikovali četiri stadijuma hroničnog zatajenja bubrega.

1. Latentna faza. Dobrobit djeteta postaje sve lošija svakim danom nakon što bubrezi postepeno smanjuju svoj kapacitet. Simptomi ove faze uključuju sljedeće: protein u krvi, umor od navike fizička aktivnost, suva usta, slabost, umor.
2. Kompenzirano pozornici. Ova faza se javlja sa istim simptomima kao i prva. Međutim, učestalost boli svakodnevno se povećava. Količina urina može dostići i do 2,5 litara dnevno, jer... bubrezi gube sposobnost koncentracije.
3. Povremeno pozornici. Dijete se brzo umara i stalno je žedno. Ostali simptomi su smanjeni apetit, los ukus u ustima, povraćanje, mučnina, opuštena i suha koža, trzanje prstiju i šaka, promjene raspoloženja. U pravilu, vrlo često se ovo kronično zatajenje bubrega javlja zajedno sa virusna infekcija, pa se stoga dodaju i simptomi druge dijagnoze.
4. Završna faza. U ovoj fazi, način spavanja djeteta dramatično se mijenja. Može ostati budan pola noći ili, obrnuto, često ići u krevet tokom dana. Znakovi da bolest napreduje uključuju promjene raspoloženja i neprimjereno ponašanje.

Pored onih simptoma koji zavise od stadijuma bolesti, Hronična bubrežna insuficijencija se također manifestira sljedećim simptomima:

• promuklost;
• miris mokraće od znoja;
• stomatitis;
• hormonska neravnoteža;
• smanjenje tjelesne temperature;
• nadimanje;
• regurgitacija;
• rijetke, tamnozelene stolice.

Mjere liječenja

Uz dijagnozu kao što je zatajenje bubrega kod djece, sami lijekovi neće biti dovoljni. Pored uzimanja lijekova potrebno je obaviti sljedeće aktivnosti:

• Zdrava hrana;
• prilagoditi ravnotežu vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže;
• pročistiti krv;
• vratiti krvni tlak;
• spriječiti zatajenje srca.

Prvi simptom da je tretman pravilno odabran je nastavak lučenja urina u normalnoj količini.

Metode dostupne u službi dijele se na konzervativne i hardverske. Prvi se implementira na sljedeće načine:

1. Nakon visokokalorične dijete sa malo proteina.
2. Uzimanje lijekova za obnavljanje strukture i funkcije bubrega.
3. Korekcija postojećih patoloških simptoma.

Ako su ove metode neučinkovite, morate pribjeći span hardverska terapija. Izvodi se na sljedeće načine:

1. Hemodijaliza. Ova metoda podrazumijeva pročišćavanje krvi posebnim aparatom (vještački bubreg), a preporučuje se nekoliko puta sedmično.
2. Hemosorpcija je uklanjanje toksičnih metabolita iz krvi, koje se provodi izvan tijela uz pomoć sredstava za sorbiranje.
3. Plazmafiltracija – sličan metod, ali ne prolazi krv, već plazma.

Kod bilo koje metode liječenja ne smijete zaboraviti provesti antibakterijsku terapiju.

Da li je adrenalna insuficijencija isto što i bubrežna insuficijencija?

Adrenalna insuficijencija kod djece je rjeđa dijagnoza i razlikuje se od PN. Ova bolest može biti urođena ili stečena. Karakterizira ga mala količina hormona koje luči kora nadbubrežne žlijezde. Međutim, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poput PN, može ugroziti život djeteta i, ako se ne liječi na vrijeme, stopa smrtnosti je visoka.

Akutno zatajenje bubrega kod djece je kliničko-laboratorijski sindrom uzrokovan poremećenom filtracijom u bubrezima. Glavni simptom je zadržavanje vode i metaboličkih produkata u tijelu uz daljnju intoksikaciju i višeorgansko zatajenje.

Akutno zatajenje bubrega u djece je kliničko-laboratorijski sindrom koji se manifestira oštećenom funkcijom bubrega. Zasniva se na oštećenju bubrežnog tubularnog sistema sa naknadnim oticanjem tkiva i propadanjem organa.

Zatajenje bubrega kod djece ima dvije vrste: funkcionalni poremećaj i organsko oštećenje strukture.

Uzroci

Glavni uzroci su isti za obje vrste bolesti:

• oštećenje bubrežnih sudova;
• rezultat prethodnih infekcija (upala grla, upala pluća);
• upalne bolesti bubrega;
• reumatološke bolesti;
• genetska predispozicija;
• kongenitalne anomalije razvoja organa;
• onkološki procesi;
• trovanja lijekovima ili drugim kemijskim spojevima;
• povrede urinarnog sistema;
• teška dehidracija organizma.

U funkcionalnom obliku bolesti oštećenje je reverzibilno i nadoknađuje se intenzivnim terapijske akcije. Organska patologija je uvijek teža.

Klinika

Akutno zatajenje bubrega kod djece ima tri oblika: perirenalni, renalni i postrenalni.

Akutna bubrežna insuficijencija kod djeteta prolazi kroz četiri uzastopne faze: peredurijski, anurični, poliurični, oporavak. Karakteriziraju ih određeni klinički i laboratorijski parametri.

U početku, jedini simptom je smanjenje količine mokraće kod djeteta.

To može biti posljedica kako nedovoljne količine vode u organizmu (relativna), tako i poremećene filtracije vode od strane bubrega uz dovoljan unos (apsolutna oligoanurija).

U prvoj fazi razvija se sindrom edema. U urinu se nalaze hijalinski i granularni odljevci. Povećava se nivo dušika i uree u krvi. To ukazuje na kršenje filtracije u bubrezima. Poremećena je ravnoteža vode-elektrolita i acidobazne ravnoteže. U tijelu se javlja sindrom retencije vode, praćen potpunim oticanjem tkiva.

Kiseli metabolički produkti se nakupljaju u krvi - metabolička acidoza. Oligoanurijska faza traje uglavnom od 2 do 15 dana. Dijete postaje slabo i neaktivno. Svest mu je depresivna kao posledica početka cerebralnog edema. Koža je bleda, vidljivi su otoki na licu. Moguća su krvarenja na koži. Nakon toga, otok se širi od glave do pete. Prilikom palpacije, otok je topao na dodir. Iz djetetovih usta dolazi jak miris acetona. Mogu postojati i drugi simptomi: palpitacije, ubrzan rad srca, povišen krvni pritisak, kratak dah.

Ponekad, u pozadini edema, dijete može doživjeti napade.

Poliurijski stadij ima sljedeće simptome zatajenja bubrega kod djece - diureza se postepeno povećava, mokrenje postaje pretjerano. Ovo stanje se naziva poliurija. Zbog prekomjerne diureze dolazi do dehidracije i razvoja hipokalemijskog sindroma. Glavne manifestacije su nadutost, letargija, osjećaj utrnulosti u udovima i ubrzan rad srca. Tokom pregleda, promjene se uočavaju na EKG-u.

Specifična težina urina je smanjena i kreće se od 1,005-1,001. Filtracija i izlučivanje natrijuma, uree i kreatinina su smanjeni. Akumulacija ovih spojeva dovodi do intoksikacije tijela. Istovremeno se povećava izlučivanje kalija i pogoršava hipokalemija. U ovoj fazi radi se sistemska dijaliza radi ispravljanja poremećaja.

Sljedeća faza je oporavak. Njegovo trajanje se kreće od 4 do 6 mjeseci. Dolazi do postepenog obnavljanja normalne funkcije bubrega, glavnih organa i sistema.

Dijagnostika

Prvi znak patologije je smanjenje količine urina. Ovdje postoji jasan redoslijed ispitivanja.

1. Uzimanje anamneze i klinički pregled.
2. Ocjena laboratorijski parametri funkciju bubrega.
3. Nivo i priroda odstupanja normalnih vitalnih znakova.
4. Provođenje diferencijalne dijagnoze.

Ako postoje znakovi bolesti, potrebno je pažljivo procijeniti osnovne parametre urina. Perirenalni oblik insuficijencije ima sljedeće karakteristike i zasniva se na sljedećim pristupima:

• anamnestički podaci (povraćanje, dijareja, trauma, gubitak krvi, kardiovaskularna patologija);
• klinika (dehidracija, sniženi krvni pritisak, prisustvo edema, sniženi centralni venski pritisak);
• identifikacija hijalinskih i zrnastih naslaga u urinu;
• smanjenje količine natrijuma, vode;
• odnos dušika u urinu i kreatinina u plazmi je veći od 20;
• Odnos ureje u urinu/plazmi je veći od 10, odnos urina/kreatinina u plazmi je iznad 40;
• indeks zatajenja bubrega manji od 1%.

Indeks zatajenja bubrega je glavni znak koji vam omogućava da odredite stupanj oštećenja. Zasniva se na procjeni 3 glavna kriterija: količine natrijuma u urinu, količine kreatinina u urinu i kreatinina u plazmi.

U bubrežnom obliku, ispunjeni su sljedeći kriteriji:

• anamnestički podaci (prethodna bolest bubrega);
• izuzeci: opstrukcija urinarnog trakta;
• povećana količina natrijuma i vode;
• indeks zatajenja bubrega iznad 1%;
• omjer kreatinina u urinu i koncentracije kreatinina u plazmi je manji od 20.

Glavna diferencijalna dijagnoza ova dva oblika zasniva se na poređenju i procjeni funkcije filtracije. U bubrežnom obliku je naglo smanjen.

Postrenalni oblik se utvrđuje na osnovu anamneze (defekti genitourinarnog sistema, trauma), palpacijski pregled (prisustvo formacija i pune bešike).

Radi se scintigrafija i ultrazvuk organa, a ako je nivo kreatinina u serumu manji od 0,46 mmol/l, indikovana je ekskretorna urografija.

Tretman

Glavni principi lečenja:

• poboljšanje periferne mikrocirkulacije;
• obnavljanje gubitka tečnosti;
• provođenje detoksikacije;
• prevencija zaraznih komplikacija;
• eliminacija acidoze.

Kada se bubrežna insuficijencija već razvila kod djece, glavni oslonac liječenja je intravenska primjena otopina. Nanesite 0,9% NaCl, 5% rastvor glukoze, Ringerov rastvor. Volumen infuzije određuje se smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Hiperkalijemija se koriguje intravenozno davanjem 10% rastvora kalcijum glukonata i 40% rastvora glukoze.

Korekcija promjena kiselinsko-baznog stanja provodi se 4% otopinom natrijevog bikarbonata pod kontrolom parametara krvi. U dojenačkoj dobi, pacijent prima isti tretman, ali se lijekovi primjenjuju u manjoj dozi

Terapija kortikosteroidima je indikovana za infektivno-alergijske prirode bolesti.

Prednizolon i deksametazon se koriste u terapijskim dozama i prema starosnoj klasifikaciji.

Diuretici se koriste za poboljšanje funkcije bubrega i ispravljanje elektrolita u krvi. U zavisnosti od parametara elektrolita u plazmi, koriste se osmotski diuretici (manitol), saluretici (). Antibakterijska terapija provodi se ako postoje komplikacije uzrokovane infekcijom. Lijekovi se odabiru uzimajući u obzir osjetljivost bakterija na njih.

Neophodna komponenta terapije je dijeta. Ograničite sadržaj proteina na 1 gram po kilogramu tjelesne težine uz održavanje kalorijskog sadržaja prehrane. Dijetoterapija smanjuje dušik u krvi i ispravlja acidozu.

Hitna njega

Hitna pomoć određuje se prema uzroku nedostatka.

Glavni lijekovi su:

• 0,9% rastvor NaC intravenozno;
• manitol i furosemid intravenozno;
• dopamin i furosemid;
• mjere protiv šoka za kompenzaciju hipotenzije - epinefrin, norepinefrin;
• 10% kalcijum hlorida i 5% glukoze + 40-50 jedinica inzulina za korekciju hiperkalemije.

Ako se pruži hitna pomoć, pacijentu se daje nakon stabilizacije hemodinamike i vitalnih znakova dalji tretman. Sve akcije su usmjerene na obnavljanje homeostaze.