Pripadaju porodici ortomiksovirusa. Postoje virusi gripa tipovi A, B i C.
Virus gripa ima sferični oblik, prečnika 80-120 nm. Nukleokapsid ima spiralnu simetriju i predstavlja ribonukleoproteinski lanac (NP protein), raspoređen u obliku dvostruke spirale, koja čini jezgro viriona. S njim su povezane RNA polimeraza i endonukleaze. Jezgro je okruženo membranom koja se sastoji od M proteina, koji povezuje lanac ribonukleoproteina s lipidnim dvoslojem vanjske ljuske. Među proteinima superkapsidne ljuske, dva su od velikog značaja:
1) neuraminidaza – receptorski protein koji obezbeđuje prodor virusa u ćeliju;
2) hemaglutinin. Obavlja receptorsku funkciju, ima afinitet za glikoproteine receptora u ćelijama sluzokože respiratornog trakta.
Genom virusa je predstavljen minus-lančanom fragmentiranom RNK molekulom. Replikacija ortomiksovirusa prvenstveno se javlja u citoplazmi zaražene ćelije. Sinteza virusne RNK odvija se u jezgru. Ćelije domaćini daju virusu nove RNK transkripte, čijih 5 krajeva se koriste za zatvaranje 5 krajeva RNK virusnog glasnika.
Virusi gripa A, B i C razlikuju se jedni od drugih po tipu specifičnom antigenu povezanom s M i NP proteinima. Užu specifičnost virusa tipa A određuje hemaglutinin (H-antigen). Postoji velika antigenska varijabilnost unutar roda.
Varijabilnost H-antigena određuje:
1) antigenski drift - promene u H-antigenu uzrokovane tačkastim mutacijama u genu koji kontroliše njegovo formiranje;
2) antigenski pomak - potpuna zamjena gena, koja se zasniva na rekombinaciji između dva gena.
U početku se patogen replicira u epitelu gornjih disajnih puteva, uzrokujući smrt inficiranih ćelija. Virus ulazi u krvotok kroz oštećene epitelne barijere. Viremija je praćena višestrukim lezijama kapilarnog endotela s povećanjem njihove permeabilnosti. U teškim slučajevima uočavaju se opsežna krvarenja u plućima, miokardu i raznim parenhimskim organima.
Glavni simptomi uključuju brzo povećanje tjelesne temperature uz prateću mijalgiju, curenje iz nosa, kašalj i glavobolje.
Patogen je široko rasprostranjen, s porastom incidencije uočenog u hladnim mjesecima. Glavni put prijenosa patogena je zrakom. Djeca i starije osobe su najosjetljivije.
Laboratorijska dijagnostika:
1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u citoplazmi epitela nosa i nazofarinksa u brisevima otisaka prstiju metodom ELISA;
2) infekcija ćelijskih kultura ili pilećih embriona iscedkom iz nosa, sputumom ili nazofaringealnim ispiranjem (dobijenim u prvim danima bolesti);
3) serodijagnostika (RSK, RTGA, reakcija inhibicije aktivnosti enzima).
Specifična prevencija:
1) za pasivnu imunizaciju – humani imunoglobulin protiv gripa;
2) za aktivnu imunizaciju - žive i inaktivirane vakcine.
Liječenje: derivati amantadina (rimantadin).
2. Parainfluenca. PC virusi
Virus parainfluence i RS virus pripadaju porodici Paramyxoviridae.
To su sferni virusi sa spiralnim tipom simetrije. Prosječna veličina viriona je 100-800 nm. Imaju superkapsidnu ljusku sa spinoznim nastavcima. Genom je predstavljen linearnim, nesegmentiranim RNA molekulom. RNK je povezana sa glavnim proteinom (NP).
Ljuska sadrži tri glikoproteina:
1) HN, koji ima hemaglutinirajuću i neuraminidaznu aktivnost;
2) F, odgovoran za fuziju i ispoljava hemolitičku i citotoksičnu aktivnost;
3) M protein, koji formira unutrašnji sloj ljuske virusa.
Replikacija virusa se u potpunosti ostvaruje u citoplazmi ćelija domaćina. Humani virus parainfluence pripada rodu paramiksovirusa. Za viruse je karakteristično prisustvo sopstvene RNA zavisne RNA polimeraze (transkriptaze).
Na osnovu razlika u antigenskoj strukturi HN, F i NP proteina humanih virusa parainfluence, razlikuju se četiri glavna serotipa. Tipovi 1, 2 i 3 su antigenski povezani i unakrsno reaguju sa antigenom virusa zaušnjaka. Virusi tipa 4 nemaju jasnu antigensku vezu.
Uzročnik se razmnožava u epitelu gornjih dišnih puteva, odakle ulazi u krvotok, uzrokujući viremiju.
Kliničke manifestacije kod odraslih najčešće se javljaju u obliku katara gornjih dišnih puteva. U djece je klinička slika teža, često sa simptomima intoksikacije. Bolest je najteža kod male djece.
Glavni put prijenosa virusa parainfluence je zračno-kapnim putem. Izvor infekcije je pacijent (ili nosilac virusa).
Laboratorijska dijagnostika:
1) brza dijagnostika - detekcija antigena u ćelijama nazalnih prolaza pomoću ELISA;
2) izolacija patogena u monoslojevima kultura bubrega embriona čoveka ili majmuna;
3) serodijagnostika (RSC, RN, RTGA sa uparenim serumima bolesnika).
Specifična profilaksa se ne koristi.
PC virus je glavni uzročnik bolesti donjih disajnih puteva kod novorođenčadi i male djece. Pripada rodu Pneumovirusa.
Odlikuje ga niska stabilnost, virioni su skloni samodezintegraciji, au pročišćenom obliku pokazuju izražen polimorfizam. Postoje tri mala tipa PC virusa, među kojima su antigenske razlike određene specifičnim površinskim antigenom.
Uzročnik se umnožava u epitelu dišnih puteva, uzrokujući odumiranje inficiranih stanica, te pokazuje izražena imunosupresivna svojstva, što objašnjava visoku učestalost sekundarnih bakterijskih infekcija.
PC virus izaziva godišnje epidemijske infekcije respiratornog trakta kod novorođenčadi i male djece; Odrasli se mogu zaraziti, ali njihova infekcija je blaga ili asimptomatska.
Laboratorijska dijagnostika:
1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u sekretu iz nosa metodom ELISA;
2) specifični antigeni se detektuju u RSC i RN.
Uzročna terapija nije razvijena.
3. Adenovirusi
Porodica Adenoviridae uključuje dva roda – Mastadenovirus (virusi sisara) i Aviadenovirus (virusi ptica); prvi uključuje oko 80 vrsta (serovar), drugi - 14.
Porodica uključuje viruse sa golim kapsidom (bez vanjskog omotača) i kubičnim tipom simetrije. Veličina viriona je 60-90 nm. Genom je predstavljen linearnom dvolančanom DNK molekulom.
Zreli virus se sastoji od 252 kapsomera, uključujući:
1) heksoni koji sadrže tip-specifične antigene determinante koje deluju na oslobađanje heksona u virionu, odgovornih za ispoljavanje toksičnog dejstva;
2) pentoni koji sadrže male virusne antigene i reaktivni rastvorljivi antigen porodice, koji određuju hemaglutinirajuća svojstva virusa.
Antigenska struktura:
1) površinski antigeni strukturnih proteina (specifični za vrstu i tip);
2) hekson antigeni (specifični za grupu);
3) antigen za fiksiranje komplementa (identičan za različite serotipove).
Glavni putevi prenosa su vazdušni i kontaktni.
Simptomi lezija uzrokovani su reprodukcijom patogena u osjetljivim tkivima. Na osnovu vrste oštećenja osjetljivih stanica razlikuju se tri vrste infekcija:
1) produktivni (litički). Praćeno smrću ćelija nakon izlaska populacije kćeri;
2) uporni. Uočava se kada se stopa reprodukcije usporava, što omogućava tkivima da nadoknade gubitak inficiranih ćelija kroz normalnu podjelu neinficiranih stanica;
3) transformativni. U kulturi tkiva ćelije se transformišu u tumorske ćelije.
Glavne kliničke manifestacije adenovirusnih infekcija.
1. Najčešće - ARVI, koji se javlja kao lezije slične gripu. Vrhunac incidencije se javlja u hladnoj sezoni. Epidemije su moguće tokom cijele godine.
2. Faringokonjunktivitis (faringokonjunktivalna groznica). Vrhunac incidencije se javlja u ljetnim mjesecima; Glavni izvor zaraze je voda iz bazena i prirodnih rezervoara.
3. Epidemijski keratokonjunktivitis. Lezije su uzrokovane infekcijom rožnice uslijed ozljede ili medicinskih procedura. Moguća je erozija rožnjače do gubitka vida.
4. Infekcije donjih respiratornih puteva.
Laboratorijska dijagnostika:
1) izolacija patogena inokulacijom u kulture ljudskih epitelnih ćelija; materijal koji se ispituje je iscjedak iz nosa, ždrijelo, konjuktiva, izmet;
2) detekcija virusnih antigena u ćelijama imunofluorescentnom mikroskopijom;
3) RSC, RTGA i RN citopatskog efekta u ćelijskoj kulturi.
Liječenje: Ne postoje specifične terapije lijekovima.
Specifična prevencija: žive vakcine, uključujući oslabljene viruse dominantnih serotipova.
4. Rinovirusi
Pripadaju porodici Picornaviridae.
Virioni imaju sferni oblik i kubni tip simetrije. Veličina 20–30 nm. Genom je formiran od molekula RNK pozitivnog smisla koji nije segmentiran. Veličina molekula je mala. Molekul RNK je vezan za jedan proteinski molekul. Kapsidna ljuska se sastoji od 32 kapsomera i 3 velika polipeptida. Ne postoji superkapsidna ljuska.
Replikacija virusa se dešava u citoplazmi. Sastavljanje ćelija domaćina i punjenje kapsida se takođe dešavaju u citoplazmi; Oslobađanje virusa je praćeno lizom ćelija.
Virusi gube svoja zarazna svojstva u kiseloj sredini. Dobro se čuvaju na niskim temperaturama. Temperatura potrebna za replikaciju je 33 °C; povećanjem iznad 37 °C blokira se posljednja faza reprodukcije.
Rinovirusi se dijele u dvije velike grupe na osnovu njihove sposobnosti da se razmnožavaju u stanicama:
1) virusi grupe H. Umnožavaju se i izazivaju citopatske promene u ograničenoj grupi diploidnih ćelija, ljudskom embrionu i posebnoj liniji (K) HeLa ćelija;
2) virusi grupe M. Umnožavaju se i izazivaju citopatske promjene u ćelijama bubrega majmuna, ljudskim embrionima i raznim kontinuiranim ćelijskim linijama ljudskih ćelija.
U optimalnim uslovima uzgoja ispoljava se citopatski efekat.
Antigenska struktura:
1) na osnovu strukture jednog tip-specifičnog antigena izdvaja se 113 imunološki heterogenih grupa; nema grupno-specifičnog antigena;
2) kod ljudi infekcija rinovirusom izaziva proizvodnju neutralizirajućih antigena i stanje imuniteta.
Glavni put prijenosa su kapljice u zraku, rezervoar je bolesna osoba (uzročnik se oslobađa 1-2 dana prije pojave simptoma i 2-3 dana nakon pojave bolesti).
Rinovirusi se lokaliziraju u epitelnim stanicama nosne sluznice s obilnim izlučevinama, a kod djece - bronhijalnoj sluznici, uzrokujući curenje iz nosa, bronhitis i bronhopneumoniju.
Nakon bolesti ostaje kratkotrajan imunitet koji je efikasan samo protiv homolognog soja. Određuju ga sekretorni imunoglobulini IgA tipa.
Laboratorijska dijagnostika:
1) izolacija virusa iz ćelijskih kultura inficiranih sekretom iz nosa;
2) brza dijagnostika - imunofluorescentna metoda; omogućava detekciju virusnog antigena u citoplazmi epitelnih ćelija sluzokože.
Liječenje: ne postoji specifična antivirusna terapija, liječenje je simptomatsko.
Specifična prevencija: imunoprofilaksa se ne provodi zbog velikog broja seroloških varijanti patogena.
5. Reovirusi. PC virusi
Reovirusi pripadaju porodici Reoviridae.
Virioni su sfernog oblika, prečnika 60-80 nm. Kapsida je izgrađena prema ikosaedarskoj simetriji. Dvolančana RNK se sastoji od deset fragmenata. Unutrašnji i vanjski kapsidi sadrže osam odvojenih proteina. Jedan od vanjskih kapsidnih proteina odgovoran je za vezivanje za specifične stanične receptore; uz pomoć drugog virus prodire u ćeliju domaćina.
Replikacija virusa se dešava u citoplazmi ćelija domaćina.
Reovirusi se uzgajaju u različitim kulturama ćelija. Citopatski efekat se javlja kasno i podseća na nespecifičnu degeneraciju ćelijskog monosloja.
Postoje tri serotipa reovirusa. Imaju zajednički antigen za fiksiranje komplementa i antigene specifične za tip (spoljni kapsidni protein). Virusi imaju hemaglutinirajuću aktivnost.
Glavni put prijenosa su kapljice u zraku.
Reovirusi se prvenstveno razmnožavaju u epitelnim stanicama sluznice usta, ždrijela, tankog crijeva i regionalnih limfnih čvorova, odakle ulaze u limfu i krv. Virusi mogu da prođu kroz placentu i imaju embriopatski efekat.
Laboratorijska dijagnostika:
1) izolacija virusa u ćelijskoj kulturi i kod novorođenih miševa;
2) identifikacija virusa - u reakciji neutralizacije i RTGA;
3) serodijagnostika (RTGA).
Specifična prevencija i etiotropna terapija nisu razvijeni.
PC virus. Pripada porodici Paramyxoviridae, rodu Pneumovirus.
Porodica uključuje “obučene” viruse spiralne simetrije, čiji genom je formiran od linearne nesegmentirane RNA molekule povezane s glavnim (NP) proteinom; prosječna veličina viriona je 100–800 nm.
Školjka sadrži:
1) HN-glikoprotein. Ima hemaglutinirajuću i neuraminidaznu aktivnost;
2) F-glikoprotein. Odgovoran za spajanje. Pokazuje hemolitičku i citotoksičnu aktivnost;
3) M protein. Formira unutrašnji sloj ljuske virusa.
Replikacija virusa se u potpunosti ostvaruje u citoplazmi ćelija domaćina.
U zaraženim kulturama ćelija izoluju se dva antigena:
1) antigen A je otporan na tretman etrom, indukuje sintezu antigena za neutralizaciju i fiksiranje komplementa;
2) antigen B indukuje sintezu antigena koji fiksiraju komplement.
RS virus je glavni uzročnik bolesti donjih disajnih puteva kod novorođenčadi i male djece. Patogen se replicira u epitelu disajnih puteva, uzrokujući smrt inficiranih ćelija.
PC virus se odlikuje niskom stabilnošću, virioni su skloni samodezintegraciji, au pročišćenom obliku pokazuju izražen polimorfizam u nekoliko oblika.
Nakon oporavka formira se nestabilan imunitet.
Glavni put prijenosa su kapljice u zraku.
Laboratorijska dijagnostika:
1) izolacija PC virusa na ljudskim ćelijskim linijama;
2) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u nosnom sekretu i ćelijama sluzokože metodom ELISA;
3) oslobađanje specifičnih antigena u RSC i RN.
Liječenje: ne postoji etiotropna terapija. Liječenje je simptomatsko.
Ne postoji posebna prevencija.
Infektivnost virusa povezana je sa njihovom nukleinskom kiselinom - DNK ili RNK.
Prilikom razmnožavanja virusa u inficiranim stanicama kod mnogih virusnih bolesti (male boginje, gripa, bjesnilo, ospice, herpes i dr.) pojavljuju se osebujne strukture ovalnog, okruglog, izduženog ili elipsastog oblika, koje se nazivaju intracelularne inkluzije. Njihova veličina je 1,2 - 25 mikrona. Neki od njih su obojeni kiselim bojama, drugi bazičnim bojama, pa se dijele na eozinofilne i bazofilne. Intracelularne inkluzije kod bjesnila, gripe i malih boginja formiraju se u citoplazmi zahvaćenih ćelija. Kada su zaraženi virusima herpesa, adenovirusi - u jezgrima stanica. Ove formacije su strogo specifične prirode, pa je njihovo otkrivanje važno u dijagnostici virusnih infekcija.
Ispitivanjem inkluzija elektronskim mikroskopom i histohemijskim metodama ustanovljeno je da su inkluzije unutarstanične nakupine virusa.
Citopatski efekti virusa su izuzetno raznoliki. Nakon oporavka makroorganizma, virusi mogu brzo nestati iz njega ili ostati u njemu u različitim periodima, ponekad i godinama.
Prisustvo virusa u tijelu nije uvijek praćeno njegovim oslobađanjem.
Virusne infekcije se javljaju u obliku produktivne (akutne) infekcije ili perzistencije.
Produktivna ili akutna virusna infekcija praćena je reprodukcijom viriona u stanicama domaćina i relativno brzim oslobađanjem patogena iz tijela.
Perzistentnost karakterizira dugotrajna prisutnost virusa u ljudskom ili životinjskom tijelu. Perzistentnost virusne infekcije manifestuje se u latentnom, hroničnom i sporom obliku.
Latentnu asimptomatsku infekciju karakterizira produženo, au nekim slučajevima i doživotno nošenje virusa, koji ne napušta tijelo i ne oslobađa se u okoliš. U nekim slučajevima to je zbog njegove neispravnosti, zbog čega se ne može razmnožavati i formirati punopravni virus. U drugim slučajevima, to se objašnjava formiranjem stanja virogenije, karakteriziranog ugradnjom virusne nukleinske kiseline u genom ćelije i nalazi se u represivnom stanju. Kao rezultat sinhrone replikacije sa ćelijskom DNK, virus se prenosi na nove stanice. Ponekad, kada je represor inaktiviran, virus se razmnožava, potomstvo napušta ćeliju, i kao rezultat toga, opaža se razvoj akutne (produktivne) infekcije.
Vjeruje se da se tokom herpesa formira latentna infekcija u obliku virogenije. Spontana aktivacija virusnih informacija sadržanih u ćelijskom genomu dovodi do relapsa bolesti tijekom cijelog života osobe.
Drugi oblik perzistencije javlja se kao kronična infekcija, praćena periodima poboljšanja i pogoršanja tokom više mjeseci, pa čak i godina. U tom slučaju, virus se periodično oslobađa iz tijela pacijenta. Hronične infekcije mogu izazvati adenovirusi, virusi hepatitisa i herpes.
Treći oblik perzistencije su spore infekcije. Karakterizira ih vrlo dug period inkubacije, čije se trajanje procjenjuje na više mjeseci, pa čak i godina. Dolazi do postepenog pojačavanja simptoma bolesti, završavajući teškim poremećajima ili smrću pacijenta. Kod mnogih sporih infekcija, virusi se oslobađaju iz tijela. Ako se virus integriše u genom ćelije, njegovo oslobađanje iz organizma prestaje.
Medinfo ima najveću rusku kolekciju medicinske
sažeci, istorije slučajeva, literatura, programi obuke, testovi.
Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski server za sve!
Mikrobiologija 20.09.96.
Patogeni ARVI (akutne respiratorne infekcije)
Akutne respiratorne infekcije izazivaju mnogi uzročnici: njih je oko 200. Među njima su
prokarioti: bakterije, mikoplazma, klamidija. Dijagnoza akutne respiratorne bolesti
Lekar dijagnostikuje virusne infekcije. Terapeuti već razlikuju po
klinički simptomi, o kakvoj se akutnoj respiratornoj infekciji radi: virusnoj ili bakterijskoj.
Među uzročnicima ARVI: virusi gripe, parainfluenca, rinovirusi,
reovirusi itd. Poznato je oko 200 uzročnika ARVI. Samo
laboratorijske metode mogu dokazati da je bolest uzrokovana virusom
gripa itd. Čak i tokom epidemije, svaka 10. dijagnoza gripa je
pogrešno; u neepidemijskim periodima broj grešaka dostiže 30-40%.
GRIPA (od francuskog grippe - shvatiti, predložio doktor Sabaž 19
veka). Sinonim za italijansku influencu.
Virusna priroda gripa dokazana je 1933. engleski naučnik
Smith i koautori izolirali su virus od pacijenta s akutnim respiratornim infekcijama. U našoj zemlji postoje dva
Izvanredni naučnici A.A. Smorodincev i L.A. Zilber su 1940.
izolovan je još jedan virus gripa koji se razlikovao od virusa izoliranog u
1933. Godine 1974. otkriven je još jedan virus gripa. Trenutno
Trenutno su poznata 3 virusa gripa, označena kao A, B, C. Svi oni nebrojeni
katastrofe koje donosi grip povezuju se sa virusom gripe A. Virus gripa
B također povremeno uzrokuje povećanje incidencije, ali to nije istina
zastrašujuće, poput epidemija i pandemija uzrokovanih virusom influence A.
Virus gripa A proučavan je do submolekularnog nivoa. Svi virusi
gripa sadrže RNK, u središtu virusnih čestica je
ribonukleoprotein, koji se sastoji od 8 fragmenata - 8 gena. 1-6 gena
svaka sinteza jednog proteina kodira, a 7-8 gena kodira 2 proteina;
ukupno 10 proteina je kodirano genomom virusa influence. Spolja je prekriven RNP-om
proteinske ljuske, a spolja je također prekrivena superkapsidima. Supercapsid
virus influence sastoji se od lipoproteinske membrane, onih stanica u kojima
virus se umnožio (kako napušta ćeliju pupanjem).
Zanimljivo je da se različiti virusi influence A repliciraju u različitim stanicama
njihove površine mogu značajno varirati. Supercapsid ima 2 ugrađena
protein - enzim. Ugrađeni su u obliku šiljaka:
hemaglutinin 500-600 bodlji. Ovaj enzim ima afinitet za
mukoproteinskih ćelijskih receptora, odnosno reaguje sa njima i virusom
adsorbovan na površini osetljivih ćelija. Postoje takvi receptori
na površini eritrocita. Posljedice adsorpcije virusa na eritrocite
je hemaglutinacija. Otuda metoda indikacije virusa: uzeti krv i
dodajte kap tečnosti koja sadrži virus: nakon 1,5 minuta posmatramo
da li postoji aglutinacija ili ne. Ako se tečnost koja sadrži virus titrira i
dodajte crvena krvna zrnca u svako razrjeđenje, odredit ćemo količinu virusa
A. U prisustvu imunih seruma na poznate antigene, mi
tečnost koja sadrži virus se pomiješa sa serumom: homologna antitijela
vezuje se za hemaglutinin i primećuje se reakcija inhibicije
hemaglutinacija. Sada je poznato da virus gripa ima
nekoliko vrsta hemaglutinina. Postoje 4 poznata virusa humane gripe
hemaglutinin antigenskog tipa (označen H). Poznato praćenje
antigene varijante: H1 (sa antigenskim varijantama 1,2,3), H2 (sa
antigenske varijante 1,2,3) H3 (sa antigenskim varijantama 1,2,3).
neuraminidaza između hemaglutininskih bodlji. Neuraminidaza je enzim
razgrađuje neuraminsku kiselinu, a dio je sijalične grupe
kiseline koje se nalaze u ćelijskim membranama. Uloga neuraminidaza -
učešće u sazrevanju ćelija, ali ne i pomoć pri ulasku i izlasku iz nje
ćelije. Kod virusa humane influence A poznate su 2 antigenske varijante:
neuraminidaza N1 N2.
Izvana, virus izgleda kao morski jež - to je sferna formacija
negdje 100 nm u prečniku, prekriven bodljama.
Antigena svojstva virusa influence A.
Virusi gripa imaju nekoliko poznatih antigena: jedan antigen je
S-antigen, povezan je sa ribonukleoproteinom, odnosno unutrašnjim antigenom.
Na osnovu S-antigena, virusi gripe se lako dijele na viruse gripe A i viruse gripe.
B, influenca C. Antigensko ukrštanje ovdje nije moguće, jer postoji
stroga specifičnost antigena U udžbeniku se kaže da virus gripa
postoji V-antigen, ali u stvari se površinski antigeni tako zovu:
to uključuje hemaglutinin i neuraminidazu. Poznate su sljedeće vrste
virus gripa:
virusa influence A sa antigenima H0N1
virusa influence A sa antigenima H1 N1. Pojavio se 1947.
cirkulirao 10 godina (do 1957.), nestao 20 godina, ponovo se pojavio god.
1957. i cirkulira i danas.
H2 N2 se pojavio 1957. godine, cirkulirao je 10 godina i nestao.
H3N2 se pojavio 1968. godine i još uvijek cirkulira.
Virus gripe H0N1 otkriven je 1933. godine i cirkulirao je do 1947. godine.
nestao i niko ga ne izdvaja sada već 50 godina.
Dakle, virus gripa A koji sada uzrokuje bolest može
biti od 2 vrste. Kada su te okolnosti razjašnjene, pokazalo se da
virus je neko vrijeme cirkulirao, izazvao epidemiju i nestao 1957.
jer se pojavio novi virus koji se razlikuje po 2 antigena i
hemaglutinin i neuraminidaza. Bila je to pandemija: 2/3 se razboljelo
stanovništva Zemlje. Ovaj virus je nestao, ali je 1968. ponovo izbila epidemija.
Nastao je novi virus koji se razlikuje u antigenu H. Dakle,
otkriven je obrazac: pojava novog virusa zavisi od
formiranje imuniteta kod ljudi. Što se novi virus više razlikuje
prethodni, to je veća incidencija. Ovaj obrazac daje kako
teorijsko opravdanje kako djelovati da se to spriječi
porast morbiditeta.
Varijabilnost virusa gripe A. Varijabilnost virusa gripe je zbog
dva genetska procesa:
genetski pomak nastaje kao rezultat potpune promjene gena i uzrokovan je
razmjena gena prilikom istovremene reprodukcije dva virusa gripa u ćeliji
antigenski drift - promjena antigenskog sastava, bez potpune zamjene
antigen. Male promjene se javljaju unutar antigena. U srži
antigenski drift su tačkaste mutacije gena, a kao posljedica
promene antigena.
Vrste infekcija. Postoje tri vrste infekcija:
produktivna infekcija: virus se adsorbira, prodire, razmnožava
i izlazi. Ćelija je uništena. Ako se to dogodi u tijelu,
tada nastaju ozbiljne bolesti.
Asimptomatska infekcija: stopa reprodukcije je niska. Ćelije pate
manje i na nivou organizma bolest je asimptomatska, ali
bolesna osoba je izvor infekcije
latentna infekcija: ova vrsta infekcije je do sada samo proučavana
ćelijske kulture in vitro. Ova vrsta infekcije se javlja u
nepoznato ljudskom tijelu.
Ispostavilo se da nakon prodora virusa, kada se RNP oslobodi, on
veže se za jezgro ćelije i tako postoji u ćeliji. RNP za ćeliju
strana struktura, a nasljednost ćelije je konzervativna, tj
neće tolerisati nešto strano u sebi, ali, ipak, RNP
iz nekog razloga postoji unutar ćelije. RNP se prenosi na ćelijsko potomstvo.
Vjeruje se da je 20-godišnji neuspjeh virusa povezan upravo s ovim mehanizmom.
BOLESTI UZROKOVANE VIRUSOM GRIPA: Poznate su 2 pandemije gripa:
prvi - španski grip u 18-20. našeg veka, pandemija 1957. Tokom
20 miliona ljudi umrlo je od gripa. Virus gripe i uzročnici akutnih respiratornih infekcija
smanjiti prosječni životni vijek za otprilike 10 godina.
Gripa je antroponoza. Virusi ljudske gripe samo uzrokuju bolest
kod ljudi (postoje samo izvještaji o povećanju incidencije gripe
kod ljudi se povećava učestalost akutnih respiratornih infekcija kod životinja). Put infekcije -
u vazduhu. Virus nije stabilan u vanjskom okruženju.
Portal infekcije je gornji respiratorni trakt. Virusi gripa imaju afinitet
na prizmatični epitel gornjih disajnih puteva. Tokom reprodukcije
ćelije pate od manjih poremećaja nekroze ćelija. Brzina
Reprodukcija virusa je vrlo visoka i za 2-3 sata populacija virusa je na
povećava se za nekoliko redova veličine. Dakle, period inkubacije gripe
kratko. U prvim stadijumima bolesti dolazi do promjena
degenerativno-distrofični. Ne dolazi do upale. Ako u ovim ranim
periodi se razvija upala pluća, a zatim opet prolazi bez sjaja
upalna reakcija. Kasni bronhitis i pneumonija se češće razvijaju
uz dodatak bakterijske infekcije. Ako pregledate presjek
materijal ljudi koji su umrli od upale pluća od gripa, uvijek je
Stafilokok se otkriva mikroskopskim putem, pa evo kako
obično mješovite infekcije.
KOMPLIKACIJE GRIPA:
intoksikacija: temperatura 39-40, uzrokovana ili samim virusnim virusima
čestice ili fragmenti virusa. Zid krvnih sudova se značajno menja sa
povećana permeabilnost (hemoragija), dakle, u akutnom periodu
Kupatilo je kontraindicirano.
Sa strane centralnog nervnog sistema: zbog dejstva virusnih proteina, usled dejstva
neurotropnih virusa.
MEHANIZMI ANTIVIRALNE ZAŠTITE. Glavna uloga u oporavku i zaštiti
protiv gripe spada u antitijela protiv antigena i enzima virusa.
Imunitet na grip je intenzivan i specifičan za tip. Alfa inhibitori
beta i gama - reaguju sa aktivnim centrom sa hemaglutininom, a virus ne
može se adsorbirati na ćeliju. Uključeno je prisustvo i količina inhibitora
u genotip osobe, što je njegova individualna karakteristika. Sljedeći
zaštitni mehanizam - interferonski sistem. Postoje interferoni alfa, beta i
gama. Normalno, osoba nema interferone, interferon počinje
proizvodi stanica kada je ili zaražena virusom ili
stimulisan nekim induktorom. Sposobnost proizvodnje
interferon je takođe inherentan ljudskom genotipu.
LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA.
Postoje tri glavne metode:
ekspresna dijagnostika: imunofluorescentna metoda, ELISA. Metoda
imunofluorescencija: brušeno staklo se ubacuje u nosni prolaz pacijenta
i vrši se lagano struganje. Zatim se staklo tretira luminiscentnom bojom
serumima i ako postoji virusni antigen u ćeliji, antitijela će ići s njim
reagujte i videćemo sjaj.
Virološki. Uzimaju bris iz nazofarinksa pacijenta i inficiraju pile
embrion, nakon inkubacije, prisustvo virusa se provjerava reakcijom
hemaglutinacije, titar virusa se određuje u reakciji inhibicije
hemaglutinacija.
serodijagnostika. Dijagnostički kriterij je povećanje titra
antitela. Ovo je retrospektivna metoda.
LIJEČENJE: jedna od efikasnih metoda liječenja gripa je primjena
serumi protiv gripe. Ovo su konjski serumi dobijeni od
hiperimunizacija vakcinom protiv gripa. Dobijeni serum se liofilizira
osuši se, pomiješa sa sulfonamidnim lijekovima i koristi
intranazalno. Može izazvati alergijsku reakciju, pa sada
koristite gama globuline protiv gripe. Također se koristi
interferon intranazalno, koji je posebno efikasan u početnoj fazi
bolesti. Koriste se i lijekovi koji suzbijaju razmnožavanje virusa.
remantadin, riboverin itd.
PREVENCIJA GRIPA: Akademik Beljakov je došao do zaključka da najviše
Vakcinacija je pouzdana. Trenutno postoje:
primjenjuje se živa vakcina protiv gripe (koju je razvio Smorodintsev).
intranazalno
ubijena vakcina - sadrži viruse tretirane formaldehidom
subvirion vakcina, sadrži izolovane od virusnih čestica
hemaglutinin.
Sintetička vakcina koja sadrži hemijski sintetizovanu
hemaglutinin.
Pronašli ste grešku u kucanju? Odaberite i pritisnite CTRL+Enter
03 novembar 2009Istorija virologije.
Osnivač doktrine je Ivanovski. Radio je u Nikitskom botaničkom vrtu i tamo je otkrio da virusi koji inficiraju biljke nisu bakterije. Patogen dobro prolazi kroz filtere. 6 godina nakon otkrića, njegovi podaci su potvrđeni.
Lefler je ustanovio virusnu etiologiju mnogih bolesti (na primjer, slinavke i šapa).
ARVI.
ARVI uključuje mnoge bolesti koje utječu na respiratorni sistem i imaju aerogeni mehanizam prijenosa. ARVI uključuje oko 200 virusa: gripa, parainfluenca, RS-V (respiratorni sincicijski virus), rhino-, corona-, rheo- i adenovirusi. Prema klasifikaciji, pripadaju različitim porodicama. Prilikom dijagnosticiranja postoje različite metode za svaki virus.
Virus gripe može zaraziti gornje i donje respiratorne puteve. Ishod bolesti može biti čak i fatalan.
Akutne respiratorne infekcije pogađaju ≈ 18,6% (tj. 18.609: 100.000 stanovnika), gripa ≈ 4% (tj. 4.000: 100.000 stanovnika).
Gripa.
Gripper (franc.) – uhvatiti, uhvatiti.
Ovo je akutna, visoko zarazna masovna virusna infekcija s aerogenim mehanizmom prijenosa. Karakterizira ga kombinacija upalnih promjena u gornjim dišnim putevima i težih i dugotrajnijih pojava opće intoksikacije (povremeno postaje endemske i pandemijske prirode).
Epidemiologija.
Epidemije gripa primećene su u 12. i 14. veku. u evropi.
Prema statistikama, epidemije gripa se javljaju svake 2-3 godine, pandemije svakih 10-12 godina. Od 1889. do 1890. godine registrovana je prva pandemija u Rusiji. Došla je iz Kine. Godinu i po kasnije proširila se na sve kontinente. Uzrokovao ga je virus gripe A.
Godine 1812. zabilježena je pandemija gripa pod nazivom “španska gripa”. Počelo je i u Kini. Uzrokovao ga je isti virus. Više od 500 miliona ljudi je bilo bolesno, a više od 20 miliona je umrlo.
Treća pandemija zabilježena je 1947-1949. Uzrokuje isti tip.
1957. - "azijska gripa". Više od 2 milijarde ljudi je bilo bolesno, više od milion je umrlo.
Peta pandemija 1968. Uzrokuje ga virus iz Hong Konga tipa A.
Šesta pandemija 1977. Samo mladi ljudi su bili bolesni, jer patogen je pripadao podtipu A 1 i oni koji su bili bolesni tokom 5. pandemije imali su stabilan imunitet.
Patogen je 1931. godine (nakon 2. pandemije) izolovao Shop (engleski naučnik) iz bolesnih svinja. Uzročnik je nazvan influentio.
Godine 1933. Andrews i Viljörn Smidt potvrdili su Schopov rad. Izvodili su radove na tvorovima, zarazivši ih pranjem sa kojim je radio Šop.
Taksonomski položaj.
Porodica: Ortomixoviridae
Tipovi: A, B, C (podijeljeno RNK).
Tip A – ima mnogo antigenskih varijanti, jer površinski antigeni su veoma varijabilni.
Tip C – razlikuje se po brojnim svojstvima i klasifikovan je kao poseban rod.
Rod: tip C – influencia C
Tip A i B – virus influencije A i B
Godine 1980. komitet SZO je usvojio novu klasifikaciju virusa tipa A prema sadržaju:
H-hemaglutinin (1-2);
Na-neuromenidaza (1-9);
Poznati su sledeći podtipovi: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Za identifikaciju patogena potreban je njegov opis:
1) vrsta virusa;
2) prirodni domaćin;
3) geografsko porijeklo soja;
4) njegov serijski broj;
5) godinu izolacije i antigenske karakteristike.
Na primjer: A(patka/SSSR/695/76/N 3/Na 2).
Struktura virusa.
Oblik viriona je blizak sfernom. Prečnik 80 – 120 nm. Tip simetrije je spiralna. Imaju vanjsku ljusku, koja se sastoji od 3 sloja (unutrašnji - nukleoproteinski, srednji - membranski protein i lipidni dvosloj, unutrašnji - niskomolekularni protein M 1). Šiljci vire iz vanjske membrane (na površini jednog viriona ih ima do 900).
N>Na 4 – 5 puta.
Genom.
Genom virusa A i B je segmentirana jednolančana DNK, koja se sastoji od 8 segmenata. Svaki segment je individualni gen koji je odgovoran za 1 ili više svojstava. Genom kodira do 10 proteina.
Genom virusa C sastoji se od 7 fragmenata. Hemijski sastav:
Virusi se ne mogu sami razmnožavati bez ćelije domaćina.
Antigenska struktura.
3) Ribonukleoprotein
Glavni specifični antigen. Sadrži u vanjskom omotaču. Odgovoran je za adsorpciju na ćelijama domaćina (dakle ima više od Na). Na površini ćelija se povezuje sa mukoproteinskim receptorima (koji se nalaze i na crvenim krvnim zrncima). Ovo je antigen za koji se određuje podtip (tip je određen RNK). To je glavna meta za proizvodnju specifičnih antitijela (koja neutraliziraju virus). Prilikom identifikacije virusa koristi se RA.
To je istovremeno i antigen i enzim. Enzim razgrađuje neuroaminsku kiselinu (osigurava prolaz virusa u ćeliju, jer razgrađuje ćelijski zid). Osigurava oslobađanje mladih viriona iz ćelije. Virulencija virusa povezana je sa Na. Tip C nema Na. Antitijela na Na djelomično neutraliziraju virus.
Procesi genetske promjene virusa.
1) SHIFT procesi (radikalne promjene na nivou gena);
2) DRIFT procesi (tačkaste promjene unutar gena).
Svake 2 – 3 godine promjene su uzrokovane odmakom i svakih 10 – 12 godina smjenom (uzrokovane pandemijom).
Ribonukleoprotein.
Glavni unutrašnji protein koji formira kapsidne podjedinice. Njegove funkcije: regulatorna tokom transkripcije i replikacije genoma. Specifičan je za tip. Antitijela nemaju zaštitni učinak protiv njega.
Otpor.
Nestabilan u vanjskom okruženju, jer svi fizički faktori ga ubijaju. Međutim, dugo traje na temperaturama od 0 do 4˚C. Osetljiv na alkohol i etar.
Reprodukcija.
Virus ulazi u ćelije domaćina i počinje proces adsorpcije. Nakon što se virus poveže sa ćelijom, Na ulazi u proces → virus ulazi u ćeliju, otvara se superkapsidna ljuska i virus se ubrizgava u ćeliju. Tamo prodire do srži. Na nuklearnoj ovojnici virus se „svlači“ (uklanja kapsidnu ljusku) i RNA virusa prodire u jezgro, → da integriše virus u DNK, → do samoproizvodnje pojedinačnih struktura samog sebe. Zatim se sami sastavljaju i počinju da se apsorbuju u virus.
Virioni mogu izaći iz ćelije “eksplozijom” ili pupanjem. Jedno potomstvo se pojavljuje nakon 6 – 8 sati. 1 virus proizvodi 10 3 viriona (dakle kratak period inkubacije).
Uzgoj.
1) razvoj 10-11-dnevnog pilećeg embriona;
2) primarna kultura ćelija ljudskog embriona bubrega;
3) u kulturi ćelija koje se mogu presađivati (Helo i KB);
4) u tijelu životinja (miševi, hrčci, tvorovi).
Kada se uzgaja u ćelijskoj kulturi, indikacija se može odrediti (testom boje i citopatskim efektom (CPE) virusa na ćeliju).
Određujemo tip pomoću RSK.
Koristeći RTGA, određujemo podtip.
Virusi gripa
Pripadaju porodici ortomiksovirusa. Postoje virusi gripa tipovi A, B i C.
Virus gripa ima sferični oblik, prečnika 80-120 nm. Virus koji sadrži RNK, kapsid ima spiralni tip simetrije, superkapsid se sastoji od lipoproteina.
Virusi gripa A, B i C razlikuju se jedan od drugog po svom tip-specifičnom antigenu. Postoji velika antigenska varijabilnost unutar roda.
Glavni simptomi uključuju brzo povećanje tjelesne temperature uz prateću mijalgiju, curenje iz nosa, kašalj i glavobolje. Viremija je praćena višestrukim lezijama kapilarnog endotela s povećanjem njihove permeabilnosti. U teškim slučajevima uočavaju se opsežna krvarenja u plućima, miokardu i raznim parenhimskim organima.
U hladnijim mjesecima primjećuje se porast incidencije.
Glavni put prijenosa patogena je zrakom. Djeca i starije osobe su najosjetljivije.
Laboratorijska dijagnostika:
1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u citoplazmi epitela nosa i nazofarinksa u brisevima otisaka prstiju metodom ELISA;
2) infekcija ćelijskih kultura ili pilećih embriona iscedkom iz nosa, sputumom ili nazofaringealnim ispiranjem (dobijenim u prvim danima bolesti);
3) serodijagnostika (RSK, RTGA, reakcija inhibicije aktivnosti enzima).
Specifična prevencija:
1) za pasivnu imunizaciju – humani imunoglobulin protiv gripa;
2) za aktivnu imunizaciju - žive i inaktivirane vakcine.
Liječenje: derivati amantadina (rimantadin).
Parainfluenca. PC virusi
Virus parainfluence i RS virus pripadaju porodici Paramyxoviridae.
To su sferni virusi sa spiralnim tipom simetrije. Prosječna veličina viriona je 100-800 nm. Imaju superkapsidnu ljusku sa spinoznim nastavcima. Genom je predstavljen molekulom RNK.
Na osnovu razlika u antigenskoj strukturi HN, F i NP proteina humanih virusa parainfluence, razlikuju se četiri glavna serotipa. Uzročnik se razmnožava u epitelu gornjih dišnih puteva, odakle ulazi u krvotok, uzrokujući viremiju.
Kliničke manifestacije kod odraslih najčešće se javljaju u obliku katara gornjih dišnih puteva. U djece je klinička slika teža, često sa simptomima intoksikacije. Bolest je najteža kod male djece.
Glavni put prijenosa virusa parainfluence– u vazduhu. Izvor infekcije je pacijent (ili nosilac virusa).
Laboratorijska dijagnostika:
1) brza dijagnostika - detekcija antigena u ćelijama nazalnih prolaza pomoću ELISA;
2) izolacija patogena u monoslojevima kultura bubrega embriona čoveka ili majmuna;
3) serodijagnostika (RSC, RN, RTGA sa uparenim serumima bolesnika).
tretman: Ne postoje specifične terapije lijekovima.
Specifična profilaksa se ne koristi.
PC virus– glavni uzročnik bolesti donjih disajnih puteva kod novorođenčadi i male djece. Pripada rodu Pneumovirusa.
Karakterizira ga niska stabilnost. Postoje tri mala tipa PC virusa, među kojima su antigenske razlike određene specifičnim površinskim antigenom.
Uzročnik se umnožava u epitelu dišnih puteva, uzrokujući odumiranje inficiranih stanica, te pokazuje izražena imunosupresivna svojstva, što objašnjava visoku učestalost sekundarnih bakterijskih infekcija.
PC virus izaziva godišnje epidemijske infekcije respiratornog trakta kod novorođenčadi i male djece; Odrasli se mogu zaraziti, ali njihova infekcija je blaga ili asimptomatska.
Glavni put prenosa– u vazduhu.
Nakon oporavka formira se nestabilan imunitet.
Laboratorijska dijagnostika:
1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u sekretu iz nosa metodom ELISA;
2) specifični antigeni se detektuju u RSC i RN.
Uzročna terapija nije razvijena.
Adenovirusi
Porodica Adenoviridae je jednostavan virus sa kubičnim tipom simetrije. Veličina viriona je 60-90 nm. Genom je predstavljen linearnom dvolančanom DNK molekulom.
Glavni putevi prenosa su vazdušni i kontaktni.
Simptomi lezija uzrokovani su reprodukcijom patogena u osjetljivim tkivima.
Na osnovu vrste oštećenja osjetljivih stanica razlikuju se tri vrste infekcija:
1) produktivni (litički). Praćeno smrću ćelija nakon izlaska populacije kćeri;
2) uporni. Uočava se kada se stopa reprodukcije usporava, što omogućava tkivima da nadoknade gubitak inficiranih ćelija kroz normalnu podjelu neinficiranih stanica;
3) transformativni. U kulturi tkiva ćelije se transformišu u tumorske ćelije.
Glavne kliničke manifestacije adenovirusnih infekcija.
1. Najčešće - ARVI, koji se javlja kao lezije slične gripu. Vrhunac incidencije se javlja u hladnoj sezoni. Epidemije su moguće tokom cijele godine.
2. Faringokonjunktivitis (faringokonjunktivalna groznica). Vrhunac incidencije se javlja u ljetnim mjesecima; Glavni izvor zaraze je voda iz bazena i prirodnih rezervoara.
3. Epidemijski keratokonjunktivitis. Lezije su uzrokovane infekcijom rožnice uslijed ozljede ili medicinskih procedura. Moguća je erozija rožnjače do gubitka vida.
4. Infekcije donjih respiratornih puteva.
Laboratorijska dijagnostika:
1) izolacija patogena inokulacijom u kulture ljudskih epitelnih ćelija; materijal koji se ispituje je iscjedak iz nosa, ždrijelo, konjuktiva, izmet;
2) detekcija virusnih antigena u ćelijama imunofluorescentnom mikroskopijom;
3) RSC, RTGA i RN citopatskog efekta u ćelijskoj kulturi.
Tretman: Ne postoje specifične terapije lijekovima.
Specifična prevencija: žive vakcine, uključujući oslabljene viruse dominantnih serotipova.
Rinovirusi
Pripadaju porodici Picornaviridae.
Glavni put prenosa– vazduhom, rezervoar – bolesna osoba (izlučuje patogen u roku od 1-2 dana prije pojave simptoma i 2-3 dana nakon pojave bolesti).
Rinovirusi se lokaliziraju u epitelnim stanicama nosne sluznice s obilnim izlučevinama, a kod djece - bronhijalnoj sluznici, uzrokujući curenje iz nosa, bronhitis i bronhopneumoniju.
Virusi malih boginja
Virus morbila pripada porodici Paramixoviridae.
Virus malih boginja pripada rodu Morbillivirus.
Glavni putevi prenosa– vazdušni, rjeđe kontakt.
Virus se u početku razmnožava u epitelu gornjih disajnih puteva i regionalnih limfnih čvorova, a zatim prodire u krvotok. Viremija je kratkotrajna. Patogen se hematogeno širi po cijelom tijelu, fiksirajući se u retikuloendotelnom sistemu. Afinitet patogena za epitelne ćelije dovodi do sekundarne infekcije konjunktive, sluzokože respiratornog trakta i usne duplje. Cirkulacija u krvotoku i nastale zaštitne reakcije uzrokuju oštećenje zidova krvnih žila, oticanje tkiva i nekrotične promjene na njima.
Laboratorijska dijagnostika:
1) detekcija multinuklearnih ćelija i antigena patogena (u reakciji imunofluorescencije) u nazofaringealnom sekretu;
2) izolacija virusa na primarnim tripsinizovanim kulturama ćelija bubrega majmuna ili ljudskih embriona;
3) otkrivanje porasta titra antigena u periodu rekonvalescencije.
Liječenje: Ne postoje specifične terapije.
Specifična prevencija:
1) humani imunoglobulin protiv malih boginja;
2) živa atenuirana vakcina.
Virus rubeole
Pripada porodici Togaviridae, rodu Rubivirus.
To su virusi sa sfernim omotačem s ikosaedralnim nukleokapsidom zatvorenim u lipidnom omotaču.
Genom se sastoji od jednolančane RNK molekule.
Virus rubeole ima dva antigena:
1) nukleoprotein povezan sa kapsidom;
2) protein ljuske superkapsida.
Virus je predstavljen jednim serotipom, koji ima hemaglutinirajuću, hemolitičku i blagu neuraminidaznu aktivnost.
Kod ljudi virus uzrokuje rubeolu, akutnu zaraznu bolest koja se obično opaža kod djece.
Rubela– visoko zarazna, rasprostranjena infekcija; izvor - bolesna osoba; Glavni put prijenosa patogena je zrakom. Nakon oporavka formira se doživotni imunitet.
Patogeneza tipičnog oblika uključuje razvoj akutnih upalnih reakcija u gornjim dišnim putevima i cirkulaciju patogena u krvotoku s naknadnim oštećenjem različitih organa, uključujući placentu tijekom trudnoće.
Karakterističan znak bolesti– makulopapulozni osip blijedoružičaste boje, najzastupljeniji na ekstenzornim površinama ekstremiteta, leđa i zadnjice. Nakon 2-3 dana, elementi kože nestaju, bez pigmentacije ili ljuštenja. Odrasli teže oboljevaju od rubeole: temperatura može dostići 39 °C, moguće su jake glavobolje i mijalgija, teški katar nazalne sluznice i konjunktive.
Najveća opasnost je infekcija fetusa tijekom trudnoće - u ovom slučaju se uočava stvaranje višestrukih defekata (katarakte, srčane mane, mikrocefalija i gluvoća).
Virus nije stabilan u vanjskom okruženju i umire kada je izložen fizičkim i kemijskim faktorima.
Laboratorijska dijagnostika:
1) izolacija patogena u kulturama ljudskih embrionalnih ćelija;
2) serološka dijagnostika (RSC, RTGA) ELISA i RIA, RN metodama.
tretman:
1) ne postoje sredstva etiotropne terapije;
2) trudnicama koje su bile u kontaktu sa pacijentom profilaktički se daje specifični imunoglobulin.
Specifična prevencija: živa atenuirana vakcina; Imunizaciju žena u fertilnoj dobi treba provoditi samo u odsustvu trudnoće.
Herpes virus
Porodica Herpesviridae uključuje potporodice:
1) a-herpesvirusi (tipovi I i II, herpes zoster);
2) b-herpesvirusi;
3) g-aherpes virusi.
Pripadaju DNK virusima. DNK je dvolančana, linearna. Kapsidna ljuska je izgrađena od jednostavnih proteina i ima kubični tip simetrije. Postoji superkapsidna ljuska, heterogena u strukturi, koja formira spinozne nastavke.
Herpes virusi su relativno nestabilni na sobnoj temperaturi, labilni su na toplinu i brzo se inaktiviraju rastvaračima i deterdžentima.
a-herpes tip I uzrokuje aftozni stomatitis u ranom djetinjstvu, labijalni herpes, a rjeđe herpetički keratitis i encefalitis.
a-herpes tip II izaziva genitalni herpes, herpes novorođenčadi i predisponirajući je faktor za razvoj raka grlića materice.
Herpes zoster je uzročnik herpes zoster i vodenih kozica. Ovo je tipična herpes virusna infekcija. Klinički se manifestuje pojavom plikova na koži duž grana odgovarajućih nerava. Bolest je teška, ali brzo dolazi do oporavka.
Nakon infekcije ostaje doživotni imunitet. Međutim, mogući su recidivi bolesti zbog postojanosti virusa u nervnim ganglijama.
Nakon što oboli od herpes virusne bolesti, virus ostaje doživotno u nervnim ganglijama (obično trigeminalni nerv). Kada se obrambena snaga tijela smanji, razvija se virusna infekcija.
b-herpes (citomegalovirus) kada se razmnožava u ćelijama kulture uzrokuje citopatske promjene. Ima afinitet prema stanicama pljuvačnih žlijezda i bubrega, uzrokujući stvaranje velikih multinuklearnih inkluzija u njima. Razvojem bolesti dolazi do viremije, oštećenja unutrašnjih organa, koštane srži, centralnog nervnog sistema i razvoja imunopatoloških bolesti.
g-herpes virus (Epstein-Bar virus) uzrokuje infektivnu mononukleozu. Može biti predisponirajući faktor u razvoju tumora.
dijagnostika:
1. a-herpes virus:
1) identifikacija karakterističnih višejezgarnih džinovskih ćelija sa inkluzijskim telima u struganju sa područja lezije;
2) uzgoj u pilećim embrionima;
3) biološki uzorak;
4) serološke studije (RSC, ELISA);
5) metoda direktne imunofluorescencije sa monoklonskim antigenima.
2. b-herpes virus:
1) otkrivanje velikih ćelija citomegalovirusa u urinu i pljuvački;
2) uzgoj fibroblasta ljudskog embriona u kulturi;
3) serološki test (RST);
4) imunofluorescencija.
3. g-herpes virus:
1) izolacija virusa u kulturi fibroblasta;
2) mikroskopija razmaza sedimenta urina i pljuvačke za identifikaciju tipičnih džinovskih ćelija;
3) serološke metode (RSK, RPGA i RN).
1) antivirusni lekovi (aciklovir);