Hipoksični tip hipoksije (egzogena hipoksija) nastaje kao rezultat smanjenja pO2 u udahnutom zraku. Njegova najtipičnija manifestacija je planinska i visinska bolest. Hipoksična hipoksija se može javiti u svim slučajevima kada se vrši udisanje gasnih mešavina sa nedovoljnim parcijalnim pritiskom kiseonika. Mora se imati na umu da se hipoksična hipoksija može pojaviti pri disanju u skučenom prostoru (odjeljci za podmornice, skladišta, bunkeri, hangari), kao i kada oprema za disanje ne radi.

Tokom hipoksične hipoksije, pO2 se smanjuje kako u alveolarnom zraku tako i u arterijskoj krvi i tkivima. Ukupni vensko-zračni gradijent se smanjuje.

Postoje 4 stepena težine hipoksije u zavisnosti od pO2 arterijske krvi:
1. stepen pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Pojavljuju se prvi vidljivi znaci kršenja
oštećenje funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sistema u vidu tahikardije, tahipneje, poremećene koordinacije pokreta, razvoja slabosti mišića.

2. stepen pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Pre koma, mentalni poremećaji i
emocionalnu sferu u vidu nemotivisane euforije (zbog hipoksije kore velikog mozga), daljeg poremećaja koordinacije pokreta, gubitka osjetljivosti, izraženih znakova srčane i respiratorne insuficijencije.

3 stepena pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Karakteriziran je gubitkom svijesti. Žrtva
To uzrokuje cerebralnu komu, rigidnost mišića i može doći do zastoja srca.

4 stepena pO2 - manje od 20 mm Hg. Art. Karakterizira ga razvoj terminalnog stanja sa svim znakovima ovog procesa i smrt žrtve.
Iz gornjih podataka jasno je da se pO2 koji odgovara nekoliko desetina mm Hg smatra smrtonosnim. čl., odnosno kada se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanji za 60% ili više.

Jedan od uobičajenih oblika hipoksične hipoksije je visinska bolest - stanje u akutnom razvoju u kojem se razlikuju 2 oblika:
♦ kolaptoidni (karakteriziran progresivnim padom krvnog pritiska);
♦ nesvjestica (praćena gubitkom svijesti u roku od 10-15 sekundi).

Planinska bolest se razvija pri boravku na velikim visinama ili kada se dugo provodi u tlačnoj komori u hipobaričnim uslovima.
Pored parcijalnog pritiska kiseonika, vlažnosti vazduha, insolacije, jaki vjetrovi, niska mineralizacija vode za piće.

Stoga se tok planinske bolesti razlikuje na istim nadmorskim visinama, ali u različitim područjima.
Razlikuju se sljedeći oblici planinske bolesti:
♦ visinski plućni edem;
♦ visinski cerebralni edem;
♦ hemoragijski sindrom;
♦ kršenje sistema zgrušavanja krvi sa dominantnom hiperkoagulacijom.

Prema trajanju toka razlikuju se:
♦ fulminantna (nesvjestica oblik planinske bolesti) - razvija se u roku od nekoliko sekundi;
♦ akutni (kolaptoidni oblik planinske bolesti) - u roku od nekoliko minuta;
♦ hronični (prilikom boravka u uslovima velike nadmorske visine više sati i dana).

Basic etiološki faktor planinska bolest je smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u mešavini alveolarnih gasova, uzrokovano niskim parcijalnim pritiskom kiseonika u mešavini gasova koji se udiše.
30% ljudi neprilagođenih visinskoj hipoksemiji pati od visinske bolesti nakon brzog uspona na visinu veću od 3000 m nadmorske visine. Kod 75% bolesnih osoba simptomi akutne planinske bolesti se otkrivaju nakon brzog uspona na visinu veću od 4500 m nadmorske visine. Glavobolja, kao prvi znak početka planinske bolesti, povezana je sa spazmom moždanih žila kao odgovorom na pad napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi kao rezultat kompenzacijske hiperventilacije, koja uzrokuje hipokapniju, ali ne eliminira arterijsku hipoksemiju. . Kada napetost kiseonika u arterijskoj krvi nije veća od 60 mmHg. čl., tada značajna hipoergoza cerebralnih neurona, uprkos suprotnosti autoregulacionog sistema lokalne brzine cerebralnog krvotoka, izaziva širenje arteriola i otvaranje prekapilarnih sfinktera u mikrocirkulacijskom sistemu mozga. Kao rezultat toga, dotok krvi u mozak se povećava, što se povećava intrakranijalnog pritiska i manifestuje se kao glavobolja.

Kompenzatorna hiperventilacija kod oboljelih od planinske bolesti na visinama u rasponu od 3000-4500 m nadmorske visine uzrokuje respiratornu alkalozu i bikarbonaturiju kao kompenzatorni odgovor na smanjenje sadržaja protona i povećanje anjona bikarbonata u ekstracelularnoj tekućini i stanicama.
Bikarbonaturijum povećava natriurezu i, smanjujući sadržaj natrijuma u organizmu, smanjuje volumen ekstracelularne tečnosti i čak izaziva hipovolemiju. Kada se penje na visine na kojima kompenzacijske reakcije kao odgovor na hipoksičnu hipoksiju nisu u stanju spriječiti pridruženu hipoergozu ćelija, hiperventilacija kroz povećanje potrošnje kisika u tijelu pogoršava sistemsku hipoergozu. Pojačana sistemska hiporergoza na nivou cijelog organizma povećava intenzitet anaerobne glikolize, što uzrokuje metaboličku laktacidozu tipa A.

Patološki nizak parcijalni pritisak kiseonika u udisanoj gasnoj mešavini služi kao stimulans za „alveolo-kapilarni refleks” sa središnjom karikom koja još uvek nije identifikovana. U eferentnoj vezi, na nivou efektora, refleks sužava plućne venule i arteriole, što uzrokuje primarnu plućnu vensku i arterijsku hipertenziju. Plućna arterijska hipertenzija može dovesti do akutne insuficijencije desne komore kao rezultat patogeno visokog postopterećenja desne komore.

UDK 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 i 73 L47

Recenzent: Dr. med. nauka, prof. M.K. Niedzwiedz

Odobreno od strane Naučno-metodološkog veća Univerziteta kao nastavno-metodičko pomagalo 27.03.2002.godine, protokol br.5.

Leonova E.V.

L 47 Hipoksija. Patofiziološki aspekti: Edukativni metod, priručnik / E.V. Leonova, F.I. Vismont - Mn.: BSMU, 2002. -14s.

ISBN 985-462-115-4

Ukratko su prikazana pitanja vezana za patofiziologiju hipoksičnih stanja. Dat je opći opis hipoksije kao tipičnog patološkog procesa; Razmatraju se problemi etiologije i patogeneze različitih tipova hipoksije, kompenzatorno-prilagodbenih reakcija i disfunkcija, mehanizmi hipoksične nekrobioze, adaptacija na hipoksiju i disadaptacija.

Namijenjeno studentima svih fakulteta.

ISBN 985-462-115-4

UDK 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 i 73

© Bjeloruski državni medicinski univerzitet, 2002

MOTIVACIONA KARAKTERISTIKE TEME

Ukupno vreme nastave: 2 akademska časa - za studente Stomatološkog fakulteta, 3 - za studente medicinskog, medicinsko-profilaktičkog i pedijatrijskog fakulteta

Edukativni priručnik je razvijen radi optimizacije obrazovnog procesa i nudi se za pripremu učenika za praktičnu nastavu na ovu temu. O tome se govori u odeljku „Tipični patološki procesi“. Informacije date u priručniku odražavaju njegovu povezanost sa drugim temama predmeta („Patofiziologija spoljašnjeg respiratornog sistema“, „Patofiziologija kardiovaskularnog sistema“, „Patofiziologija krvnog sistema“, „Patofiziologija metabolizma“, „Poremećaji kiselo-bazno stanje”).

Hipoksija je ključni element u patogenezi različitih bolesti i patoloških stanja. Fenomeni hipoksije javljaju se u bilo kojem patološkom procesu. Ima važnu ulogu u nastanku oštećenja kod mnogih bolesti i prati akutnu smrt organizma, bez obzira na uzroke. Međutim, u edukativna literatura Rubrika „Hipoksija“ je predstavljena veoma široko, sa nepotrebnim detaljima, što otežava razumevanje, posebno stranim studentima koji zbog jezičke barijere imaju poteškoća sa hvatanjem beleški na predavanjima. Gore navedeno je bio razlog za pisanje ovog priručnika. Daje definiciju i opšte karakteristike hipoksije kao tipičnog patološkog procesa, ukratko govori o etiologiji i patogenezi njenih različitih tipova, kompenzatornim i adaptivnim reakcijama, disfunkciji i metabolizmu, mehanizmima hipoksične nekrobioze; daje ideju adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.

Svrha lekcije je proučavanje etiologije, patogeneze različitih vrsta hipoksije, kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, disfunkcije i metabolizma, mehanizama hipoksične nekrobioze, adaptacije na hipoksiju i disadaptacije.

Ciljevi časa - učenik mora: 1. Znati:

definicija hipoksije, njene vrste;

patogenetske karakteristike raznih vrste hipoksije;

kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi;

kršenje osnovnih vitalnih funkcija i metabolizma tijekom hipoksičnih stanja;

mehanizmi oštećenja i smrti ćelija tokom hipoksije (mehanizmi hipoksične nekrobioze);

Glavne manifestacije disbarizma (dekompresija); - mehanizmi adaptacije na hipoksiju i disadaptaciju.

Zaključak o prisutnosti hipoksičnog stanja i prirodi hipoksije potkrijepiti na osnovu anamneze, kliničke slike, plinovitog sastava krvi i pokazatelja acidobaznog statusa.

3. Upoznajte se sa kliničke manifestacije hipoksična stanja.

TEST PITANJA IZ SRODNIH DISCIPLINA

Homeostaza kiseonika, njena suština.

Sistem snabdevanja kiseonikom tela i njegove komponente.

Strukturne i funkcionalne karakteristike respiratornog centra.

Sistem za transport kiseonika u krvi.

Izmjena plinova u plućima.

Kiselo-bazno stanje organizma, mehanizmi njegove regulacije.

PROVJERITE PITANJA NA TEMU ČASA

Definicija hipoksije kao tipičnog patološkog procesa.

Klasifikacija hipoksije prema: a) etiologiji i patogenezi; b) rasprostranjenost procesa; c) brzinu razvoja i trajanje; d) stepen ozbiljnosti.

Patogenetske karakteristike različitih tipova hipoksije.

Kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi nastanka.

Funkcionalni i metabolički poremećaji tokom hipoksije.

Mehanizmi hipoksične nekrobioze.

Disbarizam, njegove glavne manifestacije.

Adaptacija na hipoksiju i disadaptaciju, razvojni mehanizmi.

HIPOKSIJA

definicija pojma. Vrste hipoksije

Hipoksija (gladovanje kisikom) je tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica nedovoljne biološke oksidacije i rezultirajućeg energetskog deficita životnih procesa.

Ovisno o uzrocima i mehanizmu razvoja hipoksije mogu postojati: - egzogeni(sa promenama sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu i/ili opšteg barometarskog pritiska, koji utiču na sistem snabdevanja kiseonikom) - dele se na hipoksične (hipo- i normobarične) i hiperoksične (hiper- i normobarične) oblike hipoksije;

respiratorni(respiratorni);

cirkulatorni(ishemična i kongestivna);

- hemic(anemični i zbog inaktivacije hemoglobina);

- tkanina(kada je narušena sposobnost tkiva da apsorbuje kiseonik ili kada su procesi biološke oksidacije i fosforilacije nepovezani);

supstrat(sa nedostatkom supstrata);

ponovno punjenje(“stres hipoksija”);

- mješovito. Hipoksija se također razlikuje:

sa tokom - munjevito(traje nekoliko desetina sekundi), ostNavijam(desetine minuta) Učiniću to još akutnijim(sati, desetine sati), hronično(sedmice, meseci, godine);

po rasprostranjenosti - opšti i regionalni;

po težini - - blaga, umjerena, teška, kritična(smrtonosno).

Manifestacije i ishod svih oblika hipoksije zavise od prirode etiološkog faktora, individualne reaktivnosti organizma, stepena težine, brzine razvoja i trajanja procesa.

PATOFIZIOLOGIJA HIPOKSIJE

Hipoksija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem napetosti kisika u tkivima ispod 20 mmHg. Patofiziološka osnova hipoksije je apsolutni ili relativni nedostatak biološke oksidacije.

Klasifikacija hipoksije

1. Hipoksična hipoksija

2. Cirkulatorna hipoksija

3. Hemička hipoksija

4. Hipoksija tkiva

5. Mješovita hipoksija

Hipoksična hipoksija

Postoje 3 oblika: 1. Egzogena (hipobarična) hipoksija Povezana je sa smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u atmosferi (planinska, visinska bolest, svemir...

Cirkulatorna hipoksija

Postoje 3 oblika: 1. Ishemijski oblik hipoksije - nastaje kada se smanji volumetrijski protok krvi... 2. Kongestivni oblik hipoksije - nastaje kada venska stagnacija, usporava protok krvi. Može biti lokalno (ako…

Hemička hipoksija

Hemička hipoksija nastaje kada postoje kvantitativne i kvalitativne promjene hemoglobina u krvi. U slučaju gubitka krvi, anemije, sadržaja hemoglobina u... Kvalitativne promjene hemoglobina povezane su sa njegovom inaktivacijom. U slučaju trovanja... Hemička hipoksija može nastati kada je poremećena disocijacija oksihemoglobina.

Hipoksija tkiva

Hipoksija tkiva nastaje kao rezultat poremećene mitohondrijalne i mikrosomalne oksidacije. Nedovoljno snabdevanje ćelije kiseonikom dovodi do... Mitohondrijalna oksidacija je povezana sa transportom elektrona u respiratornom...

Pomaknuti oblik hipoksije

INDIKATORI VRSTA HIPOKSIJE RESPIRATORNA CIRKULARNA ANEMIJA HISTOTOKSIČNA ... PATOFIZIOLOGIJA KISELO-BAZNE RAVNOTEŽE

Klasifikacija kršenja PPOV

kompenzirano

KISELINE, subkompenzirana ALKALOZA

nekompenzirano

ne-gas

Prema svom poreklu, acidoza i alkaloza su gasovite (respiratorne) i negasne (metaboličke). Acidoze i alkaloze mogu biti kompenzirane, subkompenzirane i nekompenzirane.

Kompenzirani oblici su povezani sa očuvanjem vitalne aktivnosti ćelije, dok nekompenzovani oblici uzrokuju poremećaj funkcije ćelije. Pokazatelj kompenzacije je pH vrijednost arterijske krvi. Normalni pH = 7,4 ± 0,05. Ako se pH vrijednost smanji na 7,24 ili poveća na 7,56 (fluktuacije su ± 0,16), onda možemo govoriti o razvoju subkompenziranih oblika. Ako ova vrijednost prelazi ± 0,16, to ukazuje na razvoj nekompenziranih oblika acidoze ili alkaloze.

Uz gasne i negasne oblike acidoze i alkaloze, nalaze se mješoviti oblici. Na primjer, gasna acidoza i negasna alkaloza, negasna acidoza i plinska alkaloza.

Patofiziološki pokazatelji KBS

Stanje acidobazne ravnoteže i njeni poremećaji ocjenjuju se određenim pokazateljima. Određuju se u arterijskoj krvi i urinu. 1. rN = 7,35±0,05 2. Tenzija CO2 u arterijskoj krvi = 40 mm Hg.

Patofiziološki mehanizmi razvoja acidoze i alkaloze

1. Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija

2. Stadij patoloških promjena

Faza zaštitno-kompenzacijskih reakcija

Ova faza uključuje sljedeće mehanizme: 1. Mehanizmi metaboličke kompenzacije

Mehanizmi kompenzacije bafera

1. Hidrokarbonatni pufer: N2 SO3 / NaNSO3 = 1/20 Ovaj puferski sistem se nalazi u krvnoj plazmi i uključen je u kompenzaciju... 2. Fosfatni pufer: NaN2 SO4 / Na2NSO4 = 1/4.

Mehanizmi ekskretorne kompenzacije

Ovi mehanizmi uključuju unutrašnje organe: pluća, bubrege, gastrointestinalni trakt, jetru. Pluća. Pluća izlučuju hlapljiva kisela jedinjenja u obliku CO2. Normalno po danu...

Stadij patoloških promjena

U ovoj fazi poremećaji acido-bazne ravnoteže se manifestuju u obliku acidoze i alkaloze. Analizirajmo kompenzirane oblike osnovne disfunkcije i prirodu promjena u glavnim pokazateljima.

Gasna (respiratorna) acidoza

Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao gasnu acidozu, obnavljanje izmjene plinova, upotreba bronhodilatatora.

Negasna (metabolička) acidoza

Razvoj negasne acidoze povezan je s prekomjernim stvaranjem neisparljivih kiselina u tijelu i nakupljanjem H+ jona. Uzroci: hipoksija, šećer... Kompenzacija metaboličke acidoze: aktiviraju se procesi kisele detoksikacije... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu, transfuzija alkalnih otopina.

Gasna (respiratorna) alkaloza

Ovaj BOR poremećaj karakteriše prekomerno uklanjanje CO2 iz organizma. Uzroci: visinska i planinska bolest, anemija, pretjerana umjetnost... Liječenje: otklanjanje uzroka koji je izazvao alkalozu. Udisanje karbogena (5% CO2 +...

Negasna (metabolička) alkaloza

Metaboličku alkalozu karakterizira apsolutna ili relativna akumulacija alkalnih valencija u tijelu. To se može uočiti kod... Kod metaboličke alkaloze aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi jonske izmjene:... Liječenje: eliminacija uzroka koji je izazvao alkalozu. Infuzija slabih kiselih rastvora, obnavljanje puferskog kapaciteta...

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Egzogena hipoksija nastaje kada se parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanji. Ova situacija se može desiti tokom stratosferskih letova u kabini bez pritiska i u odsustvu (ili oštećenju) snabdevanja kiseonikom; kada vatra probije u nanose rudnika i istisne vazduh; ako je poremećena opskrba ronilačkog odijela kisikom; kada se neprilagođena osoba nađe u visokim planinama iu nekim drugim sličnim situacijama.

Postoje dva nosološka oblika egzogene hipoksije: visinska bolest i planinsku bolest.

Visinska bolest dobio je ime zbog činjenice da su se ljudi s njim susreli, prije svega, tokom razvoja stratosfere, iako, kao što je već spomenuto, isto stanje se javlja iu kopnenim, odnosno, tačnije, podzemnim uslovima, kada je djelomični pritisak kisika se smanjuje kao rezultat probijanja vatrene pjene i njenog istiskivanja zraka koji ljudi koji rade u rudniku udišu. Ista stvar se može dogoditi i tokom podvodnog rada ako je poremećena opskrba kisikom ronilačkog odijela. U svim ovim slučajevima pO 2 u udahnutom zraku naglo opada i dolazi do egzogene hipoksije, koju karakterizira brz razvoj (akutna ili čak fulminantna hipoksija, koja dovodi do smrti u roku od nekoliko minuta).

Od gladovanje kiseonikom Prvenstveno je pogođen centralni nervni sistem. U prvim sekundama razvoja hipoksije, zbog narušavanja procesa unutrašnje inhibicije koji je najosjetljiviji na različite utjecaje na centralni nervni sistem, osoba doživljava euforiju koja se manifestuje iznenadnim uzbuđenjem, osjećajem nemotivirane radosti i gubitak kritičkog stava prema svojim postupcima. Ovo poslednje je ono što objašnjava poznate činjenice piloti supstratosferskih letelica koji izvode apsolutno nelogične radnje kada nastupi stanje visinske bolesti: zakretanje aviona, nastavak penjanja umesto spuštanja itd. Kratkotrajnu euforiju zamjenjuje brzo nastupajuća duboka inhibicija, osoba gubi svijest, što u ekstremnim uslovima(u kojoj se obično javlja visinska bolest) dovodi do njegove brze smrti. Borba protiv visinske bolesti sastoji se u hitnom otklanjanju situacije koja je dovela do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (hitno udisanje kiseonika, hitno sletanje aviona, izvlačenje rudara na površinu i sl.). Nakon toga, preporučljivo je provesti dodatnu terapiju kisikom.

Visinska bolest razvija se kod velike većine slabo obučenih ljudi, a posebno kod asteniziranih ljudi koji stalno žive u ravnici i penju se na planine.

Prvi spomen visinske bolesti nalazimo u povijesnim kronikama povezanim sa španjolskim osvajanjem južnoameričkog kontinenta. Nakon zauzimanja Perua, španjolski konkvistadori su bili prisiljeni da premjeste glavni grad nove pokrajine sa brdskog Jauija u Limu, smještenu u ravnici, jer španjolsko stanovništvo Jauija nije dalo potomstvo i izumrlo je. I tek nakon nekoliko decenija, tokom kojih su se Evropljani povremeno penjali na planine, a zatim se vraćali u ravnicu, došlo je do adaptacije, a u porodici imigranata iz Evrope u Jauyi je rođeno dete. U isto vrijeme Acosta(1590) dao je i prvi opis planinske bolesti. Putujući po peruanskim Andima, zabilježio je razvoj bolno stanje i smatrao je svojim uzrokom razrijeđeni zrak zbog općeg smanjenja atmosferskog tlaka. I samo skoro 200 godina kasnije, 1786. godine, Saussure, koji je doživeo planinsku bolest dok se penjao na Mont Blanc, objasnio je njenu pojavu kao nedostatak kiseonika.

Prilično je teško precizno odrediti visinski prag za pojavu prvih znakova visinske bolesti, što je posljedica sljedeća četiri faktora.

prvo, za razvoj planinske bolesti su neophodni razne klimatske karakteristike visoravni: vetar, sunčevo zračenje, velika razlika između dnevne i noćne temperature, niska apsolutna vlažnost vazduha, prisustvo snega itd. Različite kombinacije ovih faktora u pojedinim geografskim područjima dovode do toga da se isti kompleks simptoma javlja kod većine ljudi na nadmorskoj visini od 3000 m na Kavkazu i Alpima, 4000 m u Andima i 7000 m na Himalajima.

Drugo, postoji izuzetno velika varijabilnost individualne osjetljivosti na visinu između različitih ljudi. nedostatak kiseonika, što zavisi od pola, starosti, konstitucijskog tipa, stepena obučenosti, prošlog „visinskog iskustva“, fizičkog i psihičkog stanja.

treće, je od nesumnjivog značaja obavljanje teških fizičkih poslova,što doprinosi pojavi simptoma visinske bolesti na nižim nadmorskim visinama.

četvrto, značajno utiče na razvoj planinske bolesti brzina penjanja:Što je brži uspon, to je niži prag visine.

Međutim, i pored ovih poteškoća u određivanju visinskog praga, može se smatrati da su nadmorske visine iznad 4500 m nivo na kojem se kod velike većine ljudi razvija planinska bolest, iako se kod nekih osoba prvi znaci ove bolesti mogu uočiti već u na nadmorskoj visini od 1600-2000 m.

Kao što je već spomenuto, etiološki faktor planinske bolesti je smanjenje parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku, a time i smanjenje zasićenosti arterijske krvi O2.

Prijenos kisika krvlju jedan je od osnovnih procesa u životu tijela. Kiseonik se transportuje krvlju u obliku vezanom za hemoglobin, pa je količina zasićenja kiseonikom Hb veoma važan faktor u obezbeđivanju potonjeg u tkivima. Stepen oksigenacije hemoglobina direktno zavisi od pO 2 udahnutog vazduha, koji se smanjuje kako se visina povećava. Brojevi koji karakteriziraju ovu ovisnost, dobiveni eksperimentalnim simuliranjem uspona na različite visine u tlačnoj komori, prikazani su u tabeli. *****tab17

Potrebno je, međutim, uzeti u obzir da ne postoji direktna veza između parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu i zasićenja hemoglobina kiseonikom. To slijedi iz krivulje disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S, zbog čega parcijalni tlak kisika pada sa 100-105 na 80-85 mm Hg. ima blagi uticaj na količinu zasićenosti hemoglobina kiseonikom. *****35 Stoga, na visini od 1000-1200 m, opskrba tkiva kisikom u uvjetima mirovanja ostaje gotovo nepromijenjena. Međutim, počevši od visine od 2000 m, dolazi do progresivnog smanjenja zasićenosti hemoglobina kisikom, a opet, zbog prirode krivulje disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S, parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku opada za 2-2,5 puta (visina 4000-5000 m) dovodi do smanjenja zasićenosti krvi kiseonikom za samo 15-20%, što je u određenoj meri nadoknađeno adaptivnim reakcijama respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Visina od 6000 m je kritični prag, jer se smanjenje količine oksihemoglobina u ovom slučaju na 64% ne može u potpunosti nadoknaditi adaptivnim procesima koji se razvijaju u tijelu.

Patogenetski mehanizmi planinske bolesti nisu ograničeni na smanjenje zasićenosti krvi kiseonikom. Jedan od najvažniji faktori njegova patogeneza je smanjenje pCO2 u arterijskoj krvi kako se nadmorska visina povećava (vidjeti podatke u tabeli).

Ovaj fenomen se temelji na hiperventilaciji pluća – jednoj od glavnih i najranijih adaptivnih reakcija tijela pri izlasku na visinu.

Hiperventilacija, praćena povećanjem minutnog volumena disanja zbog povećanja frekvencije i dubine respiratornih pokreta, refleksni je odgovor respiratornog centra na iritaciju hemoreceptora aorte i karotide smanjenim sadržajem kisika u arterijskoj krvi. . Ova refleksna stimulacija disanja, kao kompenzacijska reakcija organizma na hipoksiju, dovodi do povećanog oslobađanja ugljičnog dioksida iz pluća i pojave respiratorne alkaloze.

Smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u običnim uvjetima trebalo bi dovesti do smanjenja plućne ventilacije, budući da je ugljični dioksid jedan od stimulansa aktivnosti respiratornog centra. Međutim, tijekom hipoksije uzrokovane smanjenjem pO 2 u alveolarnom zraku, osjetljivost respiratornog centra na CO 2 naglo raste, pa stoga, pri penjanju na planine, hiperventilacija traje čak i uz značajno smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi. .

osim toga, kada se penje na visinu, detektuje se smanjenje arteriovenske razlike u kiseoniku u krvi, ne samo zbog smanjenja pO 2 u arteriji, već i zbog povećanja parcijalnog tlaka kisika u venska krv.

Ovaj fenomen se zasniva na dva mehanizma. Prvi je da smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi otežava isporuku kisika u tkiva. Drugi je zbog osebujnog histotoksičnog efekta uočenog tijekom uspona na visinu, koji se očituje u smanjenju sposobnosti tkiva da iskoriste kisik, što dovodi do razvoja tkivne hipoksije.

Dakle, vodeći patogenetski mehanizmi planinske bolesti su smanjenje parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, nastali poremećaji kiselinsko-baznog stanja i razvoj histotoksičnog efekta s promjenom sposobnosti tkiva. da iskoristi kiseonik.

Planinska bolest se može javiti u akutni, subakutni i kronični oblici.

Akutna oblik planinske bolesti se uočava kada se neaklimatizovani ljudi brzo kreću na velike visine, odnosno kada se penju na planine pomoću posebnih liftova, drumskog transporta ili avijacije. Visina za razvoj akutni oblik visinska bolest varira i prvenstveno je određena individualnom otpornošću na hipoksiju. Kod nekih se znaci bolesti mogu pojaviti već na nadmorskoj visini od 1500 m, dok kod većine simptomi postaju izraženi već na visini od 3000 m. Na visini od 4000 m 40-50% ljudi privremeno potpuno izgubi radnu sposobnost, dok se kod drugih značajno smanjuje.

Akutni oblik planinske bolesti obično ne počinje odmah nakon brzog uspona na planine, već nekoliko sati kasnije (na primjer, nakon 6-12 sati na visini od 4000 m). Izražava se raznim psihičkim i neurološkim simptomima, glavoboljom, otežanim disanjem pri fizičkom naporu, bljedilo kože sa cijanozom usana, nokatnog ležišta, smanjenim performansama, poremećajima sna, mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita. Karakterističan dijagnostički test za planinsku bolest je promjena u rukopisu, *****36 što ukazuje na kršenje fine motoričke diferencijacije mišićne aktivnosti.

Stalni simptom akutne planinske bolesti je glavobolja, koja je prvenstveno vaskularnog porijekla. Širenje cerebralnih žila i istezanje njihovih zidova zbog povećane opskrbe krvlju, kao kompenzacijska reakcija na hipoksiju, uzrokuje poboljšanje opskrbe mozga krvlju. To dovodi, s jedne strane, do povećanja volumena mozga i njegove mehaničke kompresije u skučenoj lobanji, as druge strane do povećanja propusnosti vaskularnih zidova i povećanja tlaka. cerebrospinalnu tečnost. Zato mehanička kompresija temporalnih arterija, smanjujući dotok krvi u mozak, u nekim slučajevima dovodi do smanjenja ili ublažavanja glavobolje.

Još jedan jasan simptom akutne planinske bolesti je iznenadna tahipneja pri najmanjem fizičkom naporu, koja je često praćena smetnjama u ritmu disanja. U teškim slučajevima pojavljuje se periodično disanje, što ukazuje na značajno smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra. Ove smetnje se najintenzivnije manifestuju tokom spavanja, pa se nakon noćnog sna, praćeno poremećajima ritma disanja, smanjuje stepen zasićenosti hemoglobina kiseonikom. Stoga su simptomi akutne planinske bolesti izraženiji ujutro nego uveče.

Pojačana noćna hipoksija dovodi do poremećaja sna i pojave teških snova.

Prelazak na disanje čistog kiseonika tokom akutne planinske bolesti brzo normalizuje disanje. Isti efekat se postiže dodavanjem 2-3% ugljičnog dioksida u udahnuti zrak. Ovo takođe sprečava razvoj periodičnog disanja tokom noćnog sna.

Hipoksija i hipokapnija takođe dovode do poremećaja apetita, mučnine i povraćanja, jer respiratorna alkaloza koja se razvija tokom planinske bolesti pobuđuje centar za povraćanje. Dodavanje ugljičnog dioksida u smjesu za disanje može značajno smanjiti ove simptome.

Svi simptomi akutne planinske bolesti su najizraženiji tokom prva dva dana penjanja na planine i postepeno slabe u naredna 2-4 dana, što je povezano sa uključivanjem niza moćnih adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama u proces. Ovi mehanizmi su uglavnom uobičajeni za različite oblike hipoksije i stoga će se o njima raspravljati na kraju odjeljka o gladovanju kisikom.

Uz funkcionalnu insuficijenciju mehanizama adaptacije, može se razviti planinska bolest Učiniću to još akutnijim ili hronično oblika, a također dovode do razvoja komplikacija koje zahtijevaju hitan spuštanje pacijenta na nivo mora. Osim toga, subakutni i kronični oblici planinske bolesti mogu se razvijati samostalno uz sporiji uspon na planinske visove ili uz duži boravak na njima. Opisana je klinička slika ovog procesa Monge(1932) i od njega je nazvana kao bolest velikih nadmorskih visina, koja je kasnije u naučnoj literaturi nazvana Mongeova bolest.

Postoje dvije vrste ove bolesti: eritremija (eritremija na velikim nadmorskim visinama),čiji simptomi liče Vaquezova bolest(vera policitemija), i emfizematozni, u kojima poremećaji respiratornog sistema dolaze do izražaja.

Eritremija na velikim visinama može se manifestovati u blažem, subakutna, i u teškom hronično opcija.

Prvi, najčešći, subakutni oblik karakterišu uporniji i izraženiji (u poređenju sa akutnom planinskom bolešću) simptomi. Česte i rane manifestacije su opći umor, bez obzira na obim posla i fizička slabost. Viša nervna aktivnost se značajno menja, što se manifestuje poremećajem misaonih procesa i razvojem depresije. Uz opću letargiju i sklonost drijemanju, uočavaju se teški poremećaji noćnog sna, do i uključujući potpunu nemogućnost spavanja. Patogenetski mehanizmi ovih simptoma povezani su sa produženom hipoksijom i poremećajem ritma disanja karakterističnog za ovaj oblik planinske bolesti, što pogoršava gladovanje tkiva kiseonikom.

Promjene u probavnom sistemu također se primjećuju u vidu gubitka apetita, mučnine i povraćanja. U mehanizmima ovih reakcija, pored hipoksije, hipokapnije i alkaloze, značajnu ulogu imaju poremećaji više nervne aktivnosti, što se manifestuje razvojem netolerancije na određene vrste hrane, pa čak i potpunim odbacivanjem iste.

Prepoznatljiva karakteristika ovaj oblik bolesti je izražena hiperemija sluzokože, i nos I uši. Razlog za to je značajan povećanje koncentracije hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. Koncentracija hemoglobina raste na 17 g% ili više, a broj crvenih krvnih zrnaca može premašiti 7.000.000 po 1 mm3, što je praćeno izraženim povećanjem hematokrita i zgušnjavanjem krvi. Simptomi bolesti mogu ili nestati spontano, što znači početak adaptacije, ili nastaviti da se povećavaju kako proces postaje kroničan.

Hronični oblik visinske eritremije je ozbiljna bolest koja često zahtijeva hitno prebacivanje bolesnika na niže nadmorske visine. Simptomi ovog oblika slični su gore opisanim, ali su mnogo izraženiji. Cijanoza može biti toliko jaka da lice postaje plavkasto. Sudovi ekstremiteta su prepuni krvi, uočavaju se zadebljanja u obliku batine falange noktiju. Ove manifestacije su posljedica značajnog smanjenja zasićenosti arterijske krvi kisikom zbog alveolarne hipoventilacije, koja se razvija uz poremećaje respiratornog ritma, opći porast količine cirkulirajuće krvi i visoku policitemiju (broj crvenih krvnih stanica u 1 mm 3 krvi može dostići 12.000.000). Pojačavaju se simptomi disfunkcije centralnog nervnog sistema; Tokom razvoja bolesti može doći do potpune promjene ličnosti. U teškim slučajevima dolazi do kome, čiji je jedan od uzroka gasna acidoza, koja se razvija kao rezultat hipoventilacije povezane s kršenjem ritma disanja.

Za emfizematozni tipičan tip planinske bolesti prevlast plućnih simptoma, razvija se, u pravilu, na pozadini dugotrajnog bronhitisa. Glavne manifestacije bolesti uključuju dispneja, nastaju u mirovanju i prelaze u teške poremećaje ritma disanja pri bilo kakvom fizičkom stresu. Grudni koš pacijent je proširen i steče u obliku bačve. Ponavljajuća pneumonija sa hemoptizom je česta. Razvija se klinička slika zatajenja srca desne komore.

Svi ovi simptomi se otkrivaju u pozadini nagle promjene u višoj nervnoj aktivnosti (do potpune promjene ličnosti pojedinca).

Morfološki pregled otkriva hiperplaziju crvene boje koštana srž, strukturne promjene u bronhima i plućima karakteristične za emfizem, hipertrofija i naknadna dilatacija desne komore srca, hiperplazija arteriola.

I akutni i kronični oblici planinske bolesti mogu dovesti do niza ozbiljnih komplikacija koje predstavljaju prijetnju životu pacijenta. Među njima, prije svega, treba spomenuti plućni edem velike nadmorske visine (HAPE), koja se razvija pretežno kod osoba koje su nedovoljno aklimatizovane na nadmorsku visinu i koje odmah nakon brzog (za 1-2 dana) uspona na visinu veću od 3000 m obavljaju fizičke poslove (ovo se često dešava kod penjača koji nisu dovoljno obučeni za visinu) . Plućni edem na velikoj nadmorskoj visini može se razviti i kod domorodaca na velikim visinama kada se vrate u svoje uobičajeno okruženje nakon dugog boravka u području koje se nalazi na nivou mora.

Razvoju HAPE prethodi brzi zamor, sve veća slabost i otežano disanje u mirovanju, koji se povećava pri najmanjem naporu. Kratkoća daha se pogoršava u horizontalnom položaju (ortopneja), što primorava pacijenta da sjedi. Zatim se javlja bučno duboko disanje i kašalj sa pjenastim ružičastim sputumom. Kratkoća daha i kašalj obično se kombinuju sa oštrom tahikardijom - do 120-150 otkucaja u minuti, što je kompenzatorna reakcija na sve veći nedostatak kiseonika.

Odlučujuća uloga u patogenezi HAPE je hipoksija, koji uzrokuje sužavanje plućnih žila s razvojem hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Mehanizmi ove reakcije su i refleksni (odgovor na iritaciju hemoreceptora sinokarotidne i aortne refleksogene zone) i lokalnog karaktera. Budući da je tonus krvnih žila plućne cirkulacije reguliran pO 2 u alveolarnom zraku, smanjenje parcijalnog tlaka kisika pri izlasku na nadmorsku visinu dovodi do plućne hipertenzije.

Hipoksija također igra značajnu ulogu u nastanku plućne hipertenzije. povećanje koncentracije kateholamina u krvi,što uzrokuje vazokonstrikciju i preraspodjelu krvi sa povećanjem njene količine u plućnoj cirkulaciji i lijevim dijelovima srca.

Promocija krvni pritisak u sistemu plućne cirkulacije uz istovremeno povećanje permeabilnosti vaskularnih zidova, zbog njihovog gladovanja kiseonikom, glavni je patogenetski faktor u HAPE.

Glavni tretman za HAPE je trenutni spust pacijenta i terapija kisikom, koja, ako se koristi na vrijeme, brzo dovodi do normalizacije tlaka u plućnim arterijama, nestanka eksudata iz pluća i oporavka.

Prilikom penjanja na visinu od 4000 m ili više može se razviti još jedna izuzetno ozbiljna komplikacija planinske bolesti - cerebralni edem. Njegovoj pojavi prethode jaka glavobolja, povraćanje, gubitak koordinacije pokreta, halucinacije i neprikladno ponašanje. Nakon toga dolazi do gubitka svijesti i poremećaja aktivnosti vitalnih regulatornih centara.

Kao i HAPE, cerebralni edem je povezan s hipoksijom. Kompenzatorno povećanje cerebralnog protoka krvi, povećanje intravaskularnog tlaka s naglim povećanjem propusnosti vaskularnih zidova zbog metaboličkih poremećaja tijekom gladovanja kisikom glavni su faktori koji dovode do razvoja ove strašne komplikacije. Kod prvih znakova cerebralnog edema nužni su momentalni spuštanje, terapija kisikom i upotreba lijekova koji pomažu u uklanjanju tekućine iz tijela.

Moguće komplikacije planinske bolesti uključuju krvarenja (posebno često u retini) i vaskularnu trombozu uzrokovanu policitemijom i smanjenjem volumena krvne plazme, kao i promjene na zidovima krvnih žila tokom hipoksije. Opisani su slučajevi cerebralne tromboembolije i infarkta pluća kada se penjači penju na visine od 6000-8000 m bez upotrebe uređaja za kiseonik.

Jedna od čestih komplikacija planinske bolesti može biti zatajenje srca desne komore, uzrokovano visoka hipertenzija u žilama pluća. Ova komplikacija se najčešće razvija nakon dužeg boravka u uslovima velike nadmorske visine i povezana je s povećanjem plućnog vaskularnog otpora na prekapilarnom nivou zbog zadebljanja mišićnog sloja u malim plućnim arterijama i muskularizacije plućnih arteriola.

Utvrđeno je da su različiti patološki procesi (opekotine, kardiovaskularne bolesti, dijabetes melitus) koji nastaju u visinskim uslovima kod ljudi koji nisu dovoljno prilagođeni na to mnogo teži od sličnih patoloških procesa kod aboridžina ili kod osoba koje su potpuno adaptirane. do visine. Međutim, kada se takvi bolesnici hitno spuste u niske planine ili u ravnicu, često dolazi do oštrog pogoršanja toka bolesti, što dovodi do smrti. Drugim riječima, adaptacija je potrebna ne samo pri usponu na visinu, već i pri spuštanju s nje.

Ovako detaljan prikaz patogenetskih mehanizama i mogućih komplikacija planinske bolesti povezan je sa praktičnim značajem ovog problema. 1,5% stanovništva globusživi u visoravnima, a globalni društveni i ekonomski procesi, kao i praktična implementacija nekih od rezultata naučne i tehnološke revolucije, dovode do migracije značajnih kontingenata ljudi iz ravnica u planine i nazad.

Transkript

1 MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE OBRAZOVNA USTANOVA "GOMELJSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET" Katedra za patološku fiziologiju HIPOKSIJA. PATOFIZIOLOGIJA EKSTERNOG DIŠA Obrazovno-metodološki priručnik za studente 3. godine svih fakulteta medicinskih univerziteta Gomel GomSMU 2015.

2 UDK (072) BBK ya73 G 50 Autori: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Y. A. Kutenko, I. V. Manaenkova Recenzenti: doktor medicinskih nauka, profesor, šef katedre za patološku fiziologiju Bjeloruskog državnog medicinskog univerziteta F. I. Vismont; Doktor medicinskih nauka, profesor, šef katedre za patološku fiziologiju po imenu D. A. Maslakov, Grodno državni medicinski univerzitet N. E. Maksimovich Hipoksija. Patofiziologija vanjskog disanja: edukativna metoda. priručnik G 50 za studente 3. godine svih fakulteta medicinskih univerziteta / T. S. Ugolnik [i drugi]. Gomel: GomSMU, str. ISBN Edukativni priručnik sadrži podatke o etiologiji, patogenezi, klasifikaciji, dijagnozi i principima lečenja hipoksije i oblika poremećaja spoljašnjeg disanja u skladu sa standardnim nastavnim planom i programom za specijalnosti „Opšta medicina“ i „Medicinska dijagnostika“. Namijenjen studentima 3. godine svih fakulteta medicinskih univerziteta. Odobreno i preporučeno za objavljivanje od strane naučno-metodološkog veća obrazovne ustanove "Gomel State Medical University" 17. marta 2015. godine, protokol 1. UDK (072) BBK ya73 ISBN Obrazovna ustanova "Gomel State Medical University",

3 SADRŽAJ Spisak simbola... 4 Tema 1. HIPOKSIJA... 6 Pojam i principi klasifikacije hipoksije... 7 Etiologija i patogeneza egzogenih tipova hipoksije... 9 Etiologija i patogeneza endogenih tipova hipoksije Rezistencija organa i tkiva do hipoksije Manifestacije disfunkcije organa i tkiva tokom hipoksije Hitne i dugotrajne reakcije adaptacije i kompenzacije tokom hipoksije Uloga u patologiji i terapijskom dejstvu hiperoksije Osnove dijagnostike hipoksičnih stanja Principi otklanjanja i prevencije hipoksije Zadaci za samostalan rad Situacioni zadaci Testni zadaci Literatura Tema 2. EKSTERNO DISANJE Patofiziologija spoljašnjeg disanja Poremećaj alveolarne ventilacije Poremećaj plućnog krvotoka Poremećaj ventilaciono-perfuzionih odnosa Poremećaj alveolokapilarne difuzije Poremećaj regulacije disanja Respiratorna insuficijencija Dijagnoza tipičnog poremećaja respiracije Dijagnostika spoljašnjeg oblika respiratornog poremećaja patologija Zadaci za samostalni rad Situacijski zadaci Testni zadaci Literatura Prilog

4 SPISAK SIMBOLA DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD AVO 2 ADF AKM AMF ATF VD VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd ZHEL IVL IT IFN KEK KOS LDH MVL MOD MOS IOC Nv NDP ONE OEL OOL FEV 1 BCC LEX difuzioni kapacitet pluća za ugljični monoksid parcijalni napon kiseonika u arterijskoj krvi parcijalni napon kiseonika u venskoj krvi hemoglobin saturacija kiseonikom u arterijskoj krvi hemoglobin saturacija kiseonikom u venskom krvnom pritisku arteriovenska razlika u kiseoniku adenozin difosfat al membrana adenozimon adenozin trifosfat fosfat vanjsko disanje gornji respiratorni trakt više masne kiseline viša nervna aktivnost klinasti pritisak plućne arterije respiratorna insuficijencija plimni volumen difosfoglicerat respiratorni centar inspiratorni kapacitet vitalni kapacitet pluća indeks umjetne ventilacije Tiffno interferon kisik kapacitet krvi kiselo-bazno stanje laktat dehidrogenaza maksimalni ventilacijski minutni respiratorni volumen trenutni izdisajni volumetrijski protok minutni volumen cirkulacije hemoglobin donji respiratorni trakt akutna respiratorna insuficijencija ukupni kapacitet pluća rezidualni volumen pluća forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi volumen cirkulirajuće krvi lipidna peroksidacija 4

5 POS vršni ekspiratorni volumetrijski protok RDSN sindrom respiratornog distresa kod novorođenčadi RDSV respiratorni distres sindrom kod odraslih ROvd rezervni volumen udisaja ROvyd rezervni volumen izdisaja DM dijabetes melitus SOS prosječna zapreminska brzina forsiranog izdisaja tokom perioda mjerenja od 25 do 75% FVC CVS kartica CDN hronična respiratorna insuficijencija FVC forsirani vitalni kapacitet FRC funkcionalni volumen pluća RR brzina disanja 5

6 TEMA 1. HIPOKSIJA Hipoksija zauzima značajno mjesto u toku patološke fiziologije, jer prati gotovo sve ljudske bolesti. Podjela hipoksije na hipoksičnu, respiratornu, cirkulatornu, hemičnu i druge vrste odražava širok spektar patologija u kojima se razvija. Mnoge vrste profesionalnih aktivnosti povezane su s pojavom gladovanja kisikom. Proučavanje etiologije patogeneze hipoksije, zaštitnih i adaptivnih mehanizama i patoloških promjena u toku hipoksije važno je za utemeljenje patogenetske terapije i prevenciju hipoksičnih stanja. Svrha časa: proučavanje etiologije, patogeneze različitih vrsta hipoksije, kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, disfunkcije i metabolizma. Ciljevi lekcije. Student mora: 1. Saznati: definiciju „hipoksije“, njene vrste; patogenetske karakteristike različitih vrsta hipoksije; kompenzatorno-prilagodljive reakcije tijekom hipoksije, njihove vrste, mehanizmi; kršenje osnovnih vitalnih funkcija i metabolizma tijekom hipoksičnih stanja; mehanizmi adaptacije na hipoksiju. 2. Naučite da: na osnovu anamneze, kliničke slike, gasnog sastava krvi i CBS indikatora date razuman zaključak o prisustvu hipoksičnog stanja i prirodi hipoksije. 3. Sticanje vještina: rješavanje situacijskih problema, uključujući promjene krvnog tlaka i sastava plinova kod različitih vrsta hipoksije. 4. Upoznati se sa: kliničkim manifestacijama poremećaja VD sistema; sa principima dijagnostike, prevencije i liječenja poremećaja funkcije izmjene plinova pluća. Uslovi za početni nivo znanja. Za potpuno savladavanje teme student mora ponoviti: 1. Predmet biološke hemije: biohemijske osnove biološke oksidacije; sprega oksidacije i fosforilacije. 2. Tok normalne fiziologije: funkcija izmjene plinova eritrocita. Kontrolna pitanja od srodne discipline 1. Homeostaza kiseonika, njena suština. 6

7 2. Sistem za snabdevanje organizma kiseonikom, njegove komponente. 3.Strukturne i funkcionalne karakteristike respiratornog centra. 4. Sistem za transport kiseonika u krvi. 5. Razmjena plinova u plućima. 6. Kiselo-bazno stanje organizma, mehanizmi njegove regulacije. Test pitanja na temu lekcije 1. Definicija pojma „hipoksija“. Principi klasifikacije hipoksičnih stanja. 2. Etiologija, patogeneza, glavne manifestacije različitih vrsta hipoksije. 3. Laboratorijski pokazatelji gasnog sastava arterijske i venske krvi kod pojedinih vrsta hipoksije. 4. Hitne i dugotrajne reakcije adaptacije i kompenzacije tokom hipoksije. 5. Patofiziološki procesi koji se razvijaju tokom akutne i hronične hipoksije na ćelijskom i organskom nivou. Ishodi akutne i kronične hipoksije. 6. Hiperoksija: definicija pojma i njena uloga u patologiji. Terapeutski efekat hiperoksije. 7. Osnovni principi dijagnostike, prevencije i korekcije hipoksičnih stanja. POJAM I PRINCIPI KLASIFIKACIJE HIPOKSIJE Hipoksija je tipičan patološki proces koji nastaje kao rezultat apsolutne i/ili relativne insuficijencije biološke oksidacije, što dovodi do poremećaja snabdijevanja energijom funkcija i plastičnih procesa u organizmu. Ovakvo tumačenje pojma “hipoksija” označava apsolutni ili relativni nedostatak stvarne opskrbe energijom u odnosu na nivo funkcionalne aktivnosti i intenzitet plastičnih procesa u organu, tkivu ili organizmu. Ovo stanje dovodi do poremećaja vitalnih funkcija organizma u cjelini, poremećaja funkcija organa i tkiva. Morfološke promjene u njima imaju različite razmjere i stupnjeve, sve do stanične smrti i uništenja nećelijskih struktura. Hipoksemiju treba razlikovati od hipoksije po smanjenju napetosti i sadržaja kiseonika u krvi u odnosu na odgovarajući nivo. Klasifikacija hipoksije Hipoksična stanja se klasifikuju uzimajući u obzir različite kriterijume: etiologiju, težinu poremećaja, brzinu razvoja i trajanje hipoksije. 7

8 1. Po etiologiji: Egzogena hipoksija: hipoksična: hipo- i normobarična; hiperoksični: hiper- i normobarični. Endogena hipoksija: respiratorna (respiratorna); cirkulatorni (kardiovaskularni); hemic (krv); tkanina; supstrat; pretovar; mješovito. 2. Prema brzini razvoja: munjevita hipoksija se razvija u prvoj minuti nakon djelovanja uzročnika hipoksije, često fatalna (na primjer, kada se avion smanji tlak na visini većoj od m ili kao rezultat brzog gubitka velika količina krv od ozljeda velikih arterijskih žila ili rupture aneurizme) akutna hipoksija se u pravilu razvija unutar prvog sata nakon izlaganja uzroku hipoksije (na primjer, kao rezultat akutnog gubitka krvi ili akutnog respiratornog zatajenja); subakutna hipoksija se razvija u toku prvog dana; primjeri mogu biti hipoksična stanja koja se razvijaju kao rezultat gutanja agenasa koji stvaraju methemoglobin (nitrati, dušikovi oksidi, benzen), gubitak venske krvi, polako rastuća respiratorna ili srčana insuficijencija; hronična hipoksija se razvija i/ili traje više od nekoliko dana (sedmica, meseci, godina), na primer, kod hronične anemije, srčane ili respiratorne insuficijencije. 3. Prema kriteriju težine poremećaja vitalnih funkcija tijela razlikuju se sljedeće vrste hipoksije: blaga; umjerena težina (umjerena); težak; kritično (opasno po život, smrtonosno). Kao glavni znaci određene težine (ozbiljnosti) hipoksije koriste se: stepen oštećenja neuropsihičke aktivnosti; ozbiljnost poremećaja kardiovaskularnog i respiratornog sistema; veličina odstupanja u sastavu gasa i CBS indikatora krvi, kao i neki drugi pokazatelji. 8

9 ETIOLOGIJA I PATOGENEZA EGZOGENIH TIPOVA HIPOKSIJE Egzogena hipoksija nastaje kada se u udahnutom vazduhu smanji po 2 i ima dva oblika: hipobarični i normobarični. 1. Hipoksična hipobarična hipoksija nastaje pri uzdizanju na visinu veću od 3-3,5 hiljada metara, pri čemu je osoba izložena niskom parcijalnom pritisku kiseonika u udahnutom vazduhu (vodeći etiološki faktor). U ovim uslovima moguć je razvoj planinske (visinske) ili dekompresijske bolesti. Planinska (visinska) bolest se uočava prilikom penjanja na planine, gdje je tijelo izloženo ne samo niskom sadržaju kisika u zraku i niskom barometarskom pritisku, već i fizičkoj aktivnosti, hlađenju, povećanoj insolaciji i drugim visinskim faktorima. Dekompresijska bolest se opaža s naglim smanjenjem barometarskog tlaka (na primjer, kao rezultat smanjenja tlaka u zrakoplovu na visini većoj od hiljadu m). U tom slučaju nastaje stanje opasno po život, koje se od planinske bolesti razlikuje po akutnom ili čak munjevitom toku. 2. Hipoksična normobarična hipoksija može nastati kada je dotok kiseonika u organizam sa vazduhom ograničen pri normalnom barometarskom pritisku. Takvi uslovi nastaju kada se: ljudi nalaze u prostoriji sa lošom ventilacijom (rudnik, bunar, lift); poremećaj regeneracije vazduha i snabdevanja smešom kiseonika za disanje u avionima i dubokomorskim vozilima, autonomnim odelima (kosmonauti, piloti, ronioci, spasioci, vatrogasci); nepoštivanje tehnika mehaničke ventilacije. Smanjenje sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu dovodi do nedovoljne zasićenosti Hb kiseonikom, što se manifestuje arterijskom hipoksemijom. Patogeneza: arterijska hipoksemija, kao odgovor na hipoksemiju, razvija se reakcija kompenzacije koja dovodi do hipokapnije i plinske alkaloze i poremećene regulacije disanja, plinska alkaloza se zamjenjuje acidozom, također se javljaju arterijska hipotenzija i hipoperfuzija organa i tkiva. Ako postoji visok sadržaj ugljičnog dioksida u udahnutom zraku, arterijska hipoksemija se može kombinirati s hiperkapnijom i acidozom. Umjerena hiperkapnija pomaže u povećanju cirkulacije krvi u žilama mozga i srca. Međutim, značajno povećanje pco 2 u krvi dovodi do acidoze, neravnoteže jona u stanicama i biološke tečnosti, smanjujući afinitet Hb za kiseonik. 9

10 Hiperoksična hipoksija 1. Hiperbarična. Javlja se u uslovima viška kiseonika (komplikacija hiperbarične oksigenacije). Višak kiseonika se ne troši u energetske i plastične svrhe; inhibira procese biološke oksidacije; potiskuje disanje tkiva, izvor je slobodnih radikala koji stimuliraju peroksidaciju lipida, izaziva nakupljanje toksičnih produkata, a uzrokuje i oštećenje plućnog epitela, kolaps alveola, smanjenu potrošnju kisika, a kao rezultat toga dolazi do poremećaja metabolizma, konvulzija i dolazi do kome (komplikacije hiperbarične oksigenacije). 2. Normobaric. Nastaje kao komplikacija terapije kiseonikom kada se duže koriste visoke koncentracije kiseonika, posebno kod starijih osoba, kod kojih aktivnost antioksidativnog sistema opada sa godinama. Kod hiperoksične hipoksije, kao rezultat povećanja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku, povećava se njegov vazdušno-venski gradijent, ali se smanjuje brzina transporta kisika arterijskom krvlju i stopa potrošnje kisika u tkivima, nedovoljno oksidirani proizvodi se akumuliraju i dolazi do acidoze. ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ENDOGENIH TIPOVA HIPOKSIJE Endogena hipoksija se javlja kod različitih bolesti i patoloških stanja. Respiratorna (respiratorna) hipoksija Nastaje kao posljedica respiratorne insuficijencije, koja može biti uzrokovana alveolarnom hipoventilacijom, smanjenom krvnom perfuzijom pluća, poremećenom difuzijom kisika kroz vazdušnu barijeru, disocijacijom ventilacijsko-perfuzijskog omjera. Bez obzira na porijeklo respiratorne hipoksije, početna patogenetska veza je arterijska hipoksemija, obično u kombinaciji s hiperkapnijom i acidozom. Cirkulatorna (hemodinamska) hipoksija Nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju tijekom hipovolemije, zatajenja srca, smanjenog tonusa vaskularnih zidova, poremećaja mikrocirkulacije i poremećene difuzije kisika iz kapilarne krvi u stanice. Lokalna cirkulatorna hipoksija. Uzroci: lokalni poremećaji cirkulacije (venska hiperemija, ishemija, staza), regionalni poremećaji u difuziji kiseonika iz krvi u ćelije i njihove mitohondrije. 10

11 Sistemska cirkulatorna hipoksija. Uzroci: hipovolemija, zatajenje srca, generalizirani oblici sniženog vaskularnog tonusa. Hemička hipoksija Nastaje zbog smanjenja efektivnog kapaciteta krvi za kiseonik i poremećenog transporta kiseonika. Hb je optimalni nosač kiseonika. Kapacitet transporta Hb je određen količinom kiseonika vezanog za njega i količinom kiseonika koji se daje tkivima. Kada je Hb zasićen kiseonikom u proseku od 96%, kapacitet kiseonika arterijske krvi (V a O 2) dostiže približno 20% (volumen). U venskoj krvi ova brojka se približava 14% (volumen). Arteriovenska razlika u kiseoniku je 6%. Patogeneza: smanjen sadržaj Hb po jedinici zapremine krvi, poremećena transportna svojstva Hb (anemija), smanjen KEK. Hemični tip hipoksije karakterizira smanjenje sposobnosti crvenih krvnih stanica da vežu kisik (u kapilarama pluća), transportuju i oslobađaju optimalnu količinu kisika u tkiva. U ovom slučaju, stvarni kapacitet kisika krvi može se smanjiti na 5-10% (volumen). 1 g Hb vezuje 1,34 ml O 2 (Hüfnerov broj). Na osnovu Hüfnerovog broja moguće je, znajući sadržaj Hb, izračunati KEK (formula 1): [CO 2 ] = 1,34 [Hb] SO 2, (1) gdje je CO 2 sadržaj kisika u arterijskoj krvi; koncentracija hemoglobina u krvi; SO 2 zasićenje hemoglobina kiseonikom; 1.34 Hüfnerov broj. Razlozi za smanjenje sadržaja kiseonika u arterijskoj krvi mogu biti: a) smanjenje koncentracije Hb sposobnog da veže kiseonik (smanjenje KEK). Ovo može biti zbog anemije (ukupni sadržaj Hb se smanjuje) ili inaktivacije Hb; b) smanjenje zasićenosti hemoglobina kiseonikom. Prirodno se javlja kada se napetost kisika u arterijskoj krvi smanji ispod 60 mmHg. Art. Transportna svojstva Hb su poremećena kod nasljednih i stečenih hemoglobinopatija. Uzroci stečenih hemoglobinopatija su povećani nivoi agenasa koji stvaraju methemoglobin, ugljen monoksida, karbilamin hemoglobina i nitroksihemoglobina u krvi. Tvorci methemoglobina su grupa tvari koje uzrokuju prijelaz iona željeza iz željeznog oblika (Fe 2+) u oksidni oblik (Fe 3+). Potonji oblik se obično nalazi u vezi sa OH. Formiranje methemoglobina (MetHb) je reverzibilan proces. MetHb nije u stanju da prenosi kiseonik. U tom smislu, KEK se smanjuje. jedanaest

12 Ugljen monoksid ima visok afinitet prema Hb. Kada ugljični monoksid reaguje sa Hb, nastaje karboksihemoglobin (HbCO) koji gubi sposobnost transporta kiseonika do tkiva. Hb spojevi (na primjer, karbilamin hemoglobin, nitroksihemoglobin), nastali pod utjecajem jakih oksidacijskih sredstava, također smanjuju transportni kapacitet Hb i uzrokuju razvoj hemičke hipoksije. Formiranje i disocijacija HbO 2 u velikoj mjeri zavise od fizičko-hemijskih svojstava krvne plazme. Promjene pH, osmotskog tlaka, sadržaja 2,3-difosfoglicerata i reoloških svojstava smanjuju transportna svojstva Hb i sposobnost HbO 2 da otpušta kisik u tkiva. Krivulja disocijacije oksihemoglobina odražava odnos između napetosti kisika u arterijskoj krvi i zasićenja Hb kisikom (Slika 1). Pomak ulijevo Pomak udesno Slika 1 Kriva disocijacije oksihemoglobina Kriva se pomjeri ulijevo kada: pad temperature; alkaloza; hipokapnija; smanjenje sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima; trovanje ugljen-monoksidom (II); pojava nasljedno određenih patoloških oblika Hb koji ne otpuštaju kisik u tkiva. Kada se kriva pomeri ulevo, Hb lakše apsorbuje kiseonik u kapilarima pluća, ali ga teže prenosi do tkiva. Razlog pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno može biti: povećanje temperature; acidoza; hiperkapnija; povećanje sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima. Učinak acidoze i hiperkapnije na disocijaciju oksihemoglobina poznat je kao Bohrov efekat. Kada se kriva pomeri udesno, Hb slabije apsorbuje kiseonik u kapilarima pluća, ali ga bolje otpušta u tkiva. Ovo je povezano sa zaštitno-kompenzatornim značajem Bohrovog efekta tokom gladovanja kiseonikom. Hipoksija tkiva Hipoksija tkiva: primarna, sekundarna. Primarnu hipoksiju tkiva karakterizira primarno oštećenje staničnog respiratornog aparata 12

13 Hanija (na primjer, trovanje cijanidom). Kod cirkulatorne hipoksije, zbog hipoksične nekrobioze, normalno funkcioniranje mitohondrija je poremećeno i dolazi do sekundarne hipoksije tkiva. Razlozi: faktori koji smanjuju efikasnost korištenja kisika ćelijama tkiva i/ili spajanje oksidacije i fosforilacije. Patogeneza tkivne hipoksije uključuje nekoliko ključnih karika: 1. Smanjena efikasnost uzimanja kiseonika od strane ćelija. Najčešće je to rezultat: supresije aktivnosti enzima biološke oksidacije; značajna promjena fizički i hemijski parametri u tkivima; inhibicija sinteze bioloških oksidacijskih enzima i oštećenja staničnih membrana. Suzbijanje aktivnosti enzima biološke oksidacije sa: specifičnom inhibicijom enzima biološke oksidacije; nespecifična supresija aktivnosti enzima metalnim jonima (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+); kompetitivna inhibicija enzima biološke oksidacije. Promjene fizičko-hemijskih parametara u tkivima (temperatura, sastav elektrolita, pH, fazno stanje komponenti membrane) u većoj ili manjoj mjeri smanjuju efikasnost biološke oksidacije. Inhibicija sinteze bioloških oksidacionih enzima može se uočiti tokom opšteg ili parcijalnog (posebno proteinskog) gladovanja; kod većine hipo- i disvitaminoza; poremećaj metabolizma minerala neophodnih za sintezu enzima. Oštećenje membrane. To se u najvećoj mjeri odnosi na mitohondrijalne membrane. Važno je da teška hipoksija bilo koje vrste sama po sebi aktivira mnoge mehanizme koji dovode do oštećenja staničnih membrana i enzima s razvojem tkivne hipoksije. 2. Smanjenje stepena sprege oksidacije i fosforilacije visokoenergetskih jedinjenja u respiratornom lancu. U tim uslovima povećava se potrošnja kiseonika u tkivima i intenzitet funkcionisanja komponenti respiratornog lanca. Većina energije transporta elektrona pretvara se u toplinu i ne koristi se za resintezu makroerga. Efikasnost biološke oksidacije je smanjena. Ćelije ne primaju energiju. S tim u vezi, njihove funkcije su poremećene i vitalna aktivnost tijela u cjelini je poremećena. Mnogi endogeni agensi (npr. višak Ca 2+, H +, IVH, tiroidni hormoni koji sadrže jod), kao i egzogene supstance (2,4-dinitrofenol, pentaklorofenol), imaju izraženu sposobnost da razdvoje procese oksidacije i fosforilacija. Vrsta podloge hipoksija Uzroci: nedostatak u ćelijama supstrata biološke oksidacije (uglavnom glukoze). 13

14 Patogeneza: progresivna inhibicija biološke oksidacije. S tim u vezi, nivo ATP-a i kreatin fosfata u ćelijama i vrednost membranskog potencijala brzo se smanjuju. Ostali elektrofiziološki pokazatelji se također mijenjaju i narušavaju Različiti putevi metabolizam i plastični procesi. Tip hipoksije preopterećenja Uzroci: značajno i/ili produženo povećanje funkcija tkiva, organa ili njihovih sistema. Istovremeno, intenziviranje isporuke kisika i metaboličkih supstrata do njih, metabolizam, reakcije oksidacije i fosforilacije nisu u stanju eliminirati nedostatak visokoenergetskih spojeva koji je nastao kao rezultat hiperfunkcije stanice. Ovo se najčešće opaža u situacijama koje uzrokuju pojačano i/ili produženo funkcioniranje skeletnih mišića i/ili miokarda. Patogeneza: prekomjerna razina i/ili trajanje opterećenja mišića (skeletnog ili srčanog) uzrokuje relativnu (u poređenju sa onim potrebnim na datom nivou funkcije) insuficijenciju opskrbe mišića krvlju; nedostatak kisika u miocitima, što uzrokuje insuficijenciju bioloških oksidacijskih procesa u njima. Mješoviti tip hipoksije Uzroci: faktori koji remete dva ili više mehanizama za isporuku i korištenje kisika i metaboličkih supstrata u procesu biološke oksidacije. Na primjer, akutni masivni gubitak krvi dovodi i do smanjenja volumena krvi i do poremećaja cirkulacije: razvijaju se hemičke i hemodinamske vrste hipoksije. Dosledan uticaj faktora koji dovode do oštećenja različitih mehanizama transporta kiseonika i metaboličkih supstrata, kao i bioloških oksidacionih procesa. Na primjer, akutni masivni gubitak krvi dovodi do hemičke hipoksije. Smanjenje protoka krvi u srcu uzrokuje smanjenje volumena krvi i hemodinamske poremećaje, uključujući koronarni i cerebralni protok krvi. Ishemija moždanog tkiva može uzrokovati disfunkciju respiratornog centra i respiratorni tip hipoksije. Međusobno potenciranje hemodinamskih i eksternih respiracijskih poremećaja dovodi do značajnog manjka kisika i metaboličkih supstrata u tkivima, do grubog oštećenja ćelijskih membrana, kao i bioloških oksidacijskih enzima i kao posljedica toga do hipoksije tkivnog tipa. Patogeneza: uključuje veze u razvojnim mehanizmima različite vrste hipoksija. Mješovitu hipoksiju često karakterizira uzajamno potenciranje njenih pojedinačnih tipova s ​​razvojem teških ekstremnih, pa čak i terminalnih stanja. Promjene u sastavu plina i pH krvi u toku mješovite hipoksije determinisane su dominantnim poremećajima mehanizama transporta i iskorišćavanja kiseonika, metaboličkih supstrata, kao i procesa 14

15 biološka oksidacija u različitim tkivima. Priroda promjena može biti različita i vrlo dinamična. Poremećaji metabolizma i promjene u ćeliji tijekom hipoksije Uz nedostatak kisika dolazi do poremećaja metabolizma i nakupljanja nepotpunih produkata oksidacije, od kojih su mnogi toksični. Pojava produkata lipidne peroksidacije jedan je od najvažnijih faktora oštećenja hipoksičnih stanica. Akumuliraju se međuprodukti metabolizma bjelančevina, povećava se sadržaj amonijaka, smanjuje se količina glutamina, narušava se razmjena fosfolipida i fosfoproteina i uspostavlja se negativna ravnoteža dušika. Sintetički procesi su smanjeni. Violated aktivni transport jona kroz biološke membrane. Količina intracelularnog kalijuma se smanjuje. Kalcij se akumulira u citoplazmi, što je jedna od glavnih karika u hipoksičnom oštećenju stanica. Strukturni poremećaji u ćeliji tokom hipoksije nastaju kao rezultat biohemijskih promjena. Pomak pH na kiselu stranu i drugi metabolički poremećaji oštećuju membrane lizosoma iz kojih se oslobađaju aktivni proteolitički enzimi. Njihov destruktivni učinak na ćeliju, posebno na mitohondrije, pojačan je u pozadini nedostatka makroerga, koji stanične strukture čine ranjivijim. Ultrastrukturni poremećaji se izražavaju u hiperhromatozi i nuklearnoj dezintegraciji, oticanju i degradaciji mitohondrija. Metabolički poremećaj je jedna od najranijih manifestacija hipoksije. U uslovima akutne i subakutne hipoksije, prirodno se razvija niz metaboličkih poremećaja: nivo ATP-a i kreatin fosfata tokom hipoksije bilo koje vrste progresivno se smanjuje usled supresije bioloških oksidacionih procesa (posebno aerobnih) i njihovog povezivanja sa fosforilacijom; povećava se sadržaj ADP, AMP i kreatina zbog kršenja njihove fosforilacije; koncentracija anorganskog fosfata u tkivima se povećava kao rezultat povećane hidrolize ATP, ADP, AMP, kreatin fosfata i supresije reakcija oksidativne fosforilacije; procesi tkivnog disanja u stanicama su potisnuti zbog nedostatka kisika, nedostatka metaboličkih supstrata, supresije aktivnosti enzima tkivnog disanja; glikoliza se aktivira u početnoj fazi hipoksije; sadržaj H+ u ćelijama i biološkim tečnostima progresivno raste i razvija se acidoza zbog inhibicije oksidacije supstrata, posebno laktata i piruvata i, u manjoj meri, masnih kiselina i aminokiselina. Biosinteza nukleinskih kiselina i proteina je potisnuta zbog nedostatka energije potrebne za ove procese. Paralelno sa ovom aktivnošću 15

16 proteoliza nastaje zbog aktivacije proteaza u uslovima acidoze, kao i neenzimske hidrolize proteina. Bilans dušika postaje negativan. To je u kombinaciji s povećanjem razine rezidualnog dušika u krvnoj plazmi i amonijaka u tkivima (zbog aktivacije reakcija proteolize i inhibicije procesa proteosinteze). Metabolizam masti je također značajno promijenjen i karakterizira ga: aktivacija lipolize (zbog povećane aktivnosti lipaze i acidoze); inhibicija resinteze lipida (kao rezultat nedostatka visokoenergetskih spojeva); akumulacija kao rezultat navedenih procesa viška keto kiselina (acetosirćetne, β-hidroksimaslačne kiseline, acetona) i masnih kiselina u krvnoj plazmi, međućelijskoj tečnosti i ćelijama. Istovremeno, IVH imaju razdvojni učinak na procese oksidacije i fosforilacije, što pogoršava nedostatak ATP-a. Razmjena elektrolita i tečnosti u tkivima je poremećena. To se manifestuje: odstupanja u transmembranskom odnosu jona u ćelijama (u uslovima hipoksije ćelije gube K+, Na+ i Ca 2+ se akumuliraju u citosolu, a Ca 2+ u mitohondrijima); neravnoteža između pojedinačnih jona (na primjer, u citosolu se smanjuje odnos K + /Na +, K + /Ca 2+); povećanje sadržaja Na +, Cl i pojedinih mikroelemenata u krvi. Promjene u sadržaju različitih jona su različite. Oni ovise o stupnju hipoksije, dominantnom oštećenju jednog ili drugog organa, promjenama u hormonskom statusu i drugim faktorima; nakupljanje viška tečnosti u ćelijama i oticanje ćelija (zbog povećanja osmotskog pritiska u citoplazmi ćelija usled akumulacije Na+, Ca 2+ i nekih drugih jona u njima, kao i povećanja onkotskog pritiska u ćelije kao rezultat razgradnje polipeptida, lipoproteina i drugih molekula koji sadrže proteine ​​i imaju hidrofilna svojstva). Mogu se razviti i drugi metabolički poremećaji u tkivima i organima. One u velikoj mjeri zavise od uzroka, vrste, stepena i trajanja hipoksije, uglavnom organa i tkiva zahvaćenih hipoksijom, te niza drugih faktora. OTPORNOST ORGANA I TKIVA NA HIPOKSIJU Tokom hipoksije, disfunkcija organa i tkiva je izražena u različitom stepenu. To je određeno: različitom otpornošću organa na hipoksiju; brzina njegovog razvoja; stepen i trajanje njegovog uticaja na organizam. 16

17 Najveću otpornost na hipoksiju imaju kosti, hrskavice, tetive i ligamenti. Čak i u uslovima teške hipoksije, ne pokazuju značajna morfološka odstupanja. U skeletnim mišićima promjene u strukturi miofibrila, kao i njihova kontraktilnost, otkrivaju se nakon nekoliko minuta, a u miokardu već nakon nekoliko minuta. U bubrezima i jetri morfološke abnormalnosti i funkcionalni poremećaji obično se otkrivaju nekoliko minuta nakon pojave hipoksije. Tkivo nervnog sistema ima najmanju otpornost na hipoksiju. Štaviše, njegove različite strukture su različito otporne na hipoksiju istog stepena i trajanja. Otpor nervnih ćelija opada sledećim redosledom: periferni nervni gangliji kičmene moždine medulla oblongata hipokampus cerebellum moždani korteks. Prestanak oksigenacije kore velikog mozga uzrokuje značajne strukturne i funkcionalne promjene u njemu nakon 2-3 minute, u produženoj moždini nakon 8-12 minuta, a u ganglijama autonomnog nervnog sistema nakon nekoliko minuta. Posljedice hipoksije za tijelo u cjelini određene su stupnjem oštećenja neurona u moždanoj kori i vremenom njihovog razvoja. MANIFESTACIJE DISFUNKCIJE ORGANA I TKIVA TOKOM HIPOKSIJE Manifestacije disfunkcije organa i tkiva tokom akutne hipoksije obuhvataju: Manifestacije u unutrašnjem nervnom sistemu otkrivaju se u roku od nekoliko sekundi i manifestuju se: smanjenjem sposobnosti da se na adekvatan način procene događaji. okruženje; osjećaj nelagode, težina u glavi, glavobolja; nekoordinacija pokreta; usporavanje logičkog razmišljanja i donošenja odluka (uključujući i one jednostavne); poremećaj svijesti i njen gubitak u teškim slučajevima; poremećaj bulbarnih funkcija, što dovodi do poremećaja srčanih i respiratornih funkcija, sve do njihovog prestanka. Manifestacije u cirkulatornom sistemu: smanjenje kontraktilna funkcija miokard, smanjujući moždani udar i minutni volumen srca; poremećaj protoka krvi u žilama srca i razvoj koronarne insuficijencije, što uzrokuje epizode angine pektoris, pa čak i infarkta miokarda; razvoj srčanih aritmija, uključujući atrijalnu fibrilaciju i fibrilaciju; 17

18 hipertenzivnih reakcija (sa izuzetkom određenih tipova hipoksije cirkulatornog tipa), praćenih arterijskom hipotenzijom, uključujući akutnu, odnosno kolaps); promjene volumena i reoloških svojstava krvi. Kod hemičke hipoksije uzrokovane akutnim gubitkom krvi, razvijaju se karakteristične promjene faza po etapu. Kod drugih vrsta hipoksije, viskozitet i bcc mogu porasti zbog oslobađanja crvenih krvnih stanica iz koštane srži i mobilizacije deponirane frakcije krvi. Mogući su i poremećaji mikrocirkulacije koji se manifestuju prekomernim usporavanjem krvotoka u kapilarama, njegovom turbulentnom prirodom, arteriolarno-venularnim ranžiranjem, transmuralnim i ekstravaskularnim poremećajima mikrocirkulacije. U teškim slučajevima ovi poremećaji rezultiraju muljom i kapilarnom insuficijencijom. Manifestacije u sistemu vanjskog disanja: prvo povećanje volumena alveolarne ventilacije, a zatim (s povećanjem stupnja hipoksije i oštećenja nervnog sistema) njegovo progresivno smanjenje; smanjenje opće i regionalne plućne perfuzije. To je zbog pada srčanog minutnog volumena, kao i regionalne vazokonstrikcije u hipoksičnim uvjetima; kršenje omjera ventilacije i perfuzije (zbog lokalne perfuzije i poremećaja ventilacije u različitim dijelovima pluća); smanjena difuzija gasova kroz vazdušno-hematsku barijeru (zbog razvoja edema i oticanja ćelija interalveolarnog septuma). Kao rezultat, razvija se DN, pogoršavajući stepen hipoksije. Manifestacije bubrežne disfunkcije i poremećaja diureze (od poliurije do oligo- i anurije). Oligurija se u pravilu razvija uz hipoksiju uzrokovanu akutnim gubitkom krvi. U ovom slučaju, to je adaptivna reakcija koja sprječava smanjenje BCC-a. Oligurija se također opaža kod hemičke hipoksije uzrokovane hemolizom crvenih krvnih stanica. U ovim uvjetima, smanjenje diureze nastaje zbog poremećene filtracije u glomerulima bubrega zbog nakupljanja detritusa iz uništenih crvenih krvnih stanica u njihovim kapilarima. Poliurija se razvija uz teške hipoksične promjene bubrega (na primjer, kod pacijenata s kroničnom cirkulatornom, respiratornom ili hemičnom posthemoragijskom hipoksijom); poremećaji u sastavu urina. U ovom slučaju se relativna gustoća mijenja u različitim smjerovima (u različitim fazama hipoksije dolazi do povećanja gustoće urina, hiperstenurije, a smanjene hipostenurije i izostenurije, koja se malo mijenja tokom dana). Teška oštećenja bubrega u teškim oblicima hipoksije mogu dovesti do razvoja zatajenja bubrega, uremije i kome. 18

19 Poremećaji funkcije jetre U uslovima hipoksije, poremećaji funkcije jetre nastaju, po pravilu, tokom njenog hroničnog toka. U ovom slučaju otkrivaju se znakovi i djelomične i totalne disfunkcije jetre. Najčešći su: metabolički poremećaji (ugljikohidrati, lipidi, proteini, vitamini); kršenje antitoksične funkcije jetre; ugnjetavanje obrazovanja u njemu razne supstance(npr. faktori hemostatskog sistema, koenzimi, urea, žučni pigmenti itd.). Poremećaji u probavnom sistemu: poremećaji apetita (obično smanjeni); poremećena pokretljivost želuca i crijeva (obično smanjena peristaltika, tonus i usporena evakuacija želučanog i/ili crijevnog sadržaja); razvoj erozija i čireva (posebno kod produžene teške hipoksije). Poremećaj u sistemu imunobiološkog nadzora U hroničnim i teškim hipoksičnim stanjima dolazi do smanjenja efikasnosti imunog sistema, što se manifestuje: niskom aktivnošću imunokompetentnih ćelija; nedovoljna efikasnost faktora nespecifična zaštita tijelo: komplement, IFN, muraminidaza, proteini akutne faze, prirodne ćelije ubice itd. Ove i neke druge promjene u imunološkom sistemu tokom teške produžene hipoksije mogu dovesti do razvoja različitih imunopatoloških stanja: imunodeficijencije, patološke imunološke tolerancije, alergijskih reakcija, stanja imunološke autoagresije. Mala promjena parcijalnog tlaka CO 2 u krvi utječe na cerebralnu cirkulaciju. Kod hiperkapnije (zbog hipoventilacije) krvne žile mozga se šire, povećava se intrakranijalni tlak, što je praćeno glavoboljom i vrtoglavicom. Smanjenje parcijalnog tlaka CO 2 tijekom hiperventilacije alveola smanjuje cerebralni protok krvi, što rezultira stanjem pospanosti i mogućom nesvjesticom. HITNE I DUGOROČNE ADAPTACIJSKE I KOMPENZACIONE REAKCIJE U HIPOKSIJE Razvoj hipoksije je stimulans za uključivanje kompleksa kompenzacijskih i adaptivnih reakcija koje imaju za cilj obnavljanje normalne opskrbe tkiva kisikom. Cirkulatorni sistem učestvuje u suzbijanju razvoja hipoksije, 19

20 disanja, krvnog sistema, aktiviraju se brojni biohemijski procesi koji pomažu da se oslabi gladovanje ćelija kiseonikom. Adaptivne reakcije, u pravilu, prethode razvoju teške hipoksije. Hitni i dugoročni mehanizmi adaptacije tokom akutne i hronične hipoksije prikazani su u tabelama 1, 2. Tabela 1 Mehanizmi adaptacije organizma na akutnu hipoksiju Organi i sistemi VD sistem Srce Vaskularni sistem Krvni sistem Sistem biološke oksidacije Efekti Povećani volumen alveola ventilacija Povećan minutni volumen Preraspodela krvotoka njegova centralizacija Povećanje KEK Povećanje efikasnosti biološke oksidacije Mehanizam delovanja Povećanje: frekvencije i dubine disanja; broj funkcionalnih alveola. Povećanje: šok izbacivanje; broj smanjenja. Regionalna promjena promjera krvnih žila (povećanje mozga i srca) oslobađanje krvi iz depoa; eliminacija crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži; povećan afinitet Hb za kiseonik u plućima; povećana disocijacija oksihemoglobina u tkivima. aktivacija disanja tkiva; aktivacija glikolize; povećano spajanje oksidacije i fosforilacije. Tabela 2 Mehanizmi adaptacije organizma na hroničnu hipoksiju Organi i sistemi Sistem biološke oksidacije VD sistem Efekti na srce Povećana efikasnost biološke oksidacije Povećan stepen oksigenacije krvi u plućima Povećan srčani minut Mehanizam delovanja povećan broj mitohondrija, njihovih krista i enzima u njih; povećano spajanje oksidacije i fosforilacije. Hipertrofija pluća s povećanjem broja alveola i kapilara u njima, hipertrofija miokarda; povećanje broja kapilara i mitohondrija u kardiomiocitima; povećanje stope interakcije između aktina i miozina; povećanje efikasnosti sistema srčane regulacije; 20

21 Kraj tabele 2 Organi i sistemi Vaskularni sistem Krvni sistem Organi i tkiva Regulatorni sistemi Efekti Povećan nivo perfuzije tkiva krvlju Povećan KEK Povećana operativna efikasnost Povećana efikasnost i pouzdanost regulatornih mehanizama Mehanizam efekata Povećan broj funkcionalnih kapilara; razvoj arterijske hiperemije u funkcionalnim organima i tkivima. aktivacija eritropoeze; povećana eliminacija crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži; razvoj eritrocitoze; povećan afinitet Hb za kiseonik u plućima; ubrzanje disocijacije oksihemoglobina u tkivima, prelazak na optimalan nivo funkcionisanja; povećanje metaboličke efikasnosti. povećanje otpornosti neurona na hipoksiju; smanjenje stepena aktivacije simpatičko-nadbubrežne i hipotalamo-hipofizno-nadbubrežne ULOGA U PATOLOGIJI I TERAPIJSKO DEJSTVO HIPEROKSIJE Hiperoksija (grč. hyper over, over, kiseonikiuin kiseonik) povećan parcijalni pritisak kiseonika (po 2) u tkivima tijelo. Hiperoksija se javlja u uslovima viška kiseonika kao komplikacija terapije kiseonikom, kada se visoke koncentracije kiseonika koriste duže vreme, posebno kod starijih osoba, kod kojih aktivnost antioksidativnog sistema opada sa godinama. Višak kisika se ne troši u energetske i plastične svrhe, izvor je radikala koji stimuliraju peroksidaciju lipida, inhibira biološku oksidaciju, uzrokuje oštećenje plućnog epitela, kolaps alveola i time smanjuje potrošnju kisika u tkivima, akumuliraju se nedovoljno oksidirani produkti, javlja se acidoza i kao rezultat toga dolazi do poremećaja metabolizma, cerebralnog edema, konvulzija, kome (komplikacije hiperbarične terapije kisikom). Mehanizam štetnog djelovanja kisika igra ulogu: smanjenje aktivnosti mnogih enzima. U određenoj mjeri, primjena terapije kisikom je opasna kada se smanji osjetljivost DC na povećanje sadržaja CO 2 u krvi, što se javlja kod starijih i starost sa prisustvom cerebralne ateroskleroze, sa organskim lezijama centralnog 21

22. nervni sistem. Kod takvih pacijenata dolazi do regulacije disanja uz sudjelovanje karotidnih hemoreceptora, osjetljivih na hipoksemiju. Uklanjanje može dovesti do zastoja disanja. Terapija kiseonikom udisanje kiseonika pod normalnim (normobarična oksigenacija) ili visok krvni pritisak(hiperbarična terapija kiseonikom) je jedna od efikasnih metoda lečenja nekih teških oblika hipoksije. Normobarična terapija kiseonikom je indicirana u slučajevima kada je parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi ispod 60 mmHg. čl., a procenat zasićenja Hb je manji od 90%. Nije preporučljivo provoditi terapiju kisikom pri većem p a O 2, jer će to samo neznatno povećati stvaranje oksihemoglobina, ali može dovesti do neželjenih posljedica. U slučaju hipoventilacije alveola i u slučaju poremećene difuzije kiseonika kroz alveolarnu membranu, ovakva terapija kiseonikom značajno ili potpuno eliminiše hipoksemiju. Hiperbarična oksigenacija je indicirana u liječenju bolesnika s akutnom posthemoragijskom anemijom i teškim oblicima trovanja ugljičnim monoksidom i stvaraocima methemoglobina, dekompresijskom bolešću, arterijskom plinskom embolijom, akutnom traumom s razvojem ishemije tkiva i nizom drugih teških stanja. Hiperbarična terapija kiseonikom poništava i akutne i dugoročne efekte trovanja ugljen-monoksidom. OSNOVE DIJAGNOSTIKOVANJA HIPOKSIČNIH STANJA Gasni sastav arterijske krvi odražava stanje izmene gasova u plućima. Ako je poremećen, uočava se smanjenje P a O 2 i zasićenje S a O 2. Da bi se utvrdilo stanje razmjene gasova na nivou tkiva, mora se paralelno ispitati i miješana venska krv. Što je izraženiji kiseonik tkiva (cirkulatorna hipoksija), to su i indikatori u venskoj krvi P v O 2 i S v O 2 smanjeni. Ovakvi podaci ukazuju na potrebu optimizacije transporta kiseonika. Ovo posljednje može biti nedovoljno zbog smanjenog KEC-a (anemija), niskog minutnog volumena (hipovolemija, zatajenje srca) ili poremećaja mikrocirkulacije. Često postoji kombinacija ovih razloga. Ako su P v O 2, a posebno S v O 2 kod pacijenata u teškom stanju normalni ili povišeni, nastaje najnepovoljnija situacija. Arterializacija mješovite venske krvi uočava se ili u prisustvu grubih poremećaja mikrocirkulacije, karakterističnih za hipovolemiju, centralizacije krvotoka tijekom spazma arteriola ili u slučaju kršenja svojstava Hb. Potonji se opaža kod teške hipoksije na pozadini smanjenja koncentracije 2,3-DPG u eritrocitima. Ovaj fenomen je praćen poteškoćama u disocijaciji oksihemoglobina i poremećenom dostavom kiseonika u tkiva. Prognoza je uvijek nepovoljna. 22

23 Međutim, određivanje samo PO 2 i SO 2 nije uvijek dovoljno za procjenu ravnoteže kisika u tijelu. Kod pacijenata sa gubitkom krvi, traumom ili nakon većih operacija, važno je znati sadržaj ukupnog kisika (koncentracija ukupnog kisika) u krvi, predstavljenog molekularnim kisikom u svim oblicima (tj. povezan s Hb plus disociranim u plazmi ), budući da imaju dugotrajnu perzistentnu anemiju smanjuje CEC. U određivanju ravnoteže kiseonika u organizmu, odlučujući značaj pridaje se odnosu između isporuke (transporta) kiseonika, potrošnje kiseonika u tkivima i koeficijenta ekstrakcije kiseonika. Normalne vrednosti koeficijenta ekstrakcije kiseonika %. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na povećan dug kisika u tkivima, a smanjenje ukazuje na smanjenu potrošnju kisika iz krvi koja prolazi kroz tkiva (poremećena isporuka kisika u tkiva). Da bi se procijenila težina hipoksije, tradicionalno je određivanje laktata, piruvata, njihovog omjera i aktivnosti LDH u arterijskoj krvi. Za procjenu ravnoteže kisika kod pacijenata potrebno je poređenje mnogih pokazatelja, jer ne postoji jedini pokazatelj hipoksije. Laboratorijski pokazatelji gasnog sastava arterijske i venske krvi tokom različitih tipova hipoksije prikazani su u tabeli 3. Tabela 3. Pokazatelji funkcije transporta kiseonika krvi tokom razne vrste hipoksija (prema P. F. Litvitsky sa dodacima) Indikator Oblik hipoksije hipoksična hemična krvožilno tkivo Kapacitet kiseonika normalan normalan normalan snižena krv ili povećan ili povećan normalan Sadržaj kiseonika smanjen normalan normalan u arterijskoj krvi ili normalan ili povećan normalan Napon kiseonika u arterijskoj krvi smanjen normalan normalan normalan Zasićenje arterijske krvi kisikom smanjeno normalno normalno normalno Sadržaj kisika smanjen smanjen smanjen smanjen u venskoj krvi ili normalan ili normalan povećan tenzija kisika u venskoj krvi smanjena smanjena smanjena povećana saturacija venske krvi smanjena normalno smanjena povećana arteriovenska normalna normalna razlika u sadržaju ili smanjena vrijednost kisika smanjena povećana smanjena arteriovenska razlika po 2 smanjena povećana povećana smanjena 23

24 PRINCIPI ELIMINACIJE I PREVENCIJE HIPOKSIJE Prevencija i liječenje hipoksije zavise od uzroka koji ju je izazvao i treba biti usmjerena na njeno otklanjanje ili slabljenje. Eliminacija ili smanjenje težine hipoksičnih stanja zasniva se na nekoliko principa (slika 2). Principi i metode otklanjanja/smanjivanja težine hipoksije Etiotropna Egzogeni tip hipoksije: normalizacija po 2 u udahnutom vazduhu; dodavanje ugljičnog dioksida u udahnuti zrak. Endogene vrste hipoksije: eliminacija bolesti ili patološkog procesa, uzroci hipoksije. Patogenetska eliminacija ili smanjenje stepena acidoze. Smanjenje disbalansa jona u ćelijama i biološkim tečnostima. Sprečavanje ili smanjenje oštećenja staničnih membrana i enzima. Optimizacija (smanjenje) nivoa funkcije organa i njihovih sistema. Sanogenetika Održavanje i stimulacija zaštitnih i adaptivnih mehanizama Simptomatsko Otklanjanje neugodnih, bolnih senzacija koje pogoršavaju stanje bolesnika Slika 2 Principi i metode otklanjanja/smanjivanja težine hipoksije Razlikuju se sljedeći principi liječenja hipoksije: etiotropni, patogenetski i sampnogomatski . Etiotropna terapija Etiotropna terapija obuhvata načine, mere, metode i sredstva koja imaju za cilj otklanjanje ili slabljenje dejstva uzročnih faktora i nepovoljnih stanja na organizam. Osobine i učinkovitost etiotropnog liječenja ovise o vrsti, vrsti i stadijumu hipoksije. Kod egzogene hipoksije potrebno je što brže i efikasnije normalizovati barometarski pritisak (otklanjanjem ili slabljenjem uzroka koji su je izazvali) i po 2 u udahnutom vazduhu (dodatkom potrebne količine O 2 u njega). At endogena hipoksija otkloniti ili oslabiti uzroke (tj. uzročne faktore i nepovoljna stanja) koji su izazvali razvoj odgovarajućih bolesti ili patoloških procesa praćenih razvojem hipoksije. Patogenetska terapija Patogenetska terapija je usmjerena na uklanjanje ili značajno slabljenje glavnih, vodećih i sekundarnih karika u patogenezi hipoksije.

25 ovo. Aktivacija aktivnosti kardiovaskularnih i respiratornih centara, respiratornog sistema, sistemske, regionalne i mikrocirkulacijske cirkulacije postiže se dodavanjem CO 2 u udahnuti vazduh (do 3-9%). Za više brza popravka hipoksija i efikasnije zasićenje krvi i tkiva kiseonikom koriste metodu hiperoksigenacije cijelog organizma ili njegovih pojedinih dijelova (na primjer, udova). Hiperoksigenacija se izvodi u uslovima i normobarijusa i hiperbarije (pacijentu se daje kiseonik pri normalnom ili povišenom barometrijskom pritisku). U ovom slučaju važno je uzeti u obzir mogućnost toksičnog efekta viška O 2, koji se manifestuje uglavnom oštećenjem i prekomjernom ekscitacijom struktura centralnog nervnog sistema, hipoventilacijom alveola (zbog razvoja atelektaze i plućne edem) i razvoj zatajenja više organa. Ako se otkrije toksični efekat O2, hiperoksigenacija se eliminiše prevođenjem pacijenta na vazduh za disanje sa normalnim O2.Poboljšanje isporuke supstrata i regulatornih supstanci u organe. Obnavljanje broja crvenih krvnih zrnaca, Hb, BCC. Poboljšanje reoloških svojstava krvi. Aktiviranje procesa disocijacije HbO 2 u krvi kapilara i dr. Poboljšanje funkcionisanja sistema za uklanjanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata iz tkiva i organa, što se vrši obnavljanjem poremećene cirkulacije krvi (poboljšanje venskog odliva iz tkiva, a samim tim i uklanjanje metaboličkih proizvoda iz njih (posebno nedovoljno oksidiranih tvari i spojeva) ). To se postiže dodavanjem povećane količine CO 2 (do 3-9%) u udahnuti vazduh. Sanogenetička terapija Sanogenetička terapija je usmjerena na povećanje adaptacije i otpornosti tkiva na hipoksiju, a postiže se: smanjenjem opšteg nivoa vitalne aktivnosti i potrošnje energije: aktiviranjem procesa unutrašnje inhibicije; smanjenje procesa ekscitacije nervnog sistema; slabljenje prekomjerne aktivnosti endokrinog sistema; stabilizacija staničnih i subcelularnih membrana i smanjenje stepena njihovog oštećenja; uklanjanje ili slabljenje neravnoteže jona i vode u ćelijsko-tkivnim strukturama tijela; eliminacija različitih vrsta enzimopatija; specifična intervencija u procesima biološke oksidacije u stanicama upotrebom lijekova. Vodeću poziciju među lijekovima koji normaliziraju poremećaje biološke oksidacije u stanicama zauzimaju: Antihipoksanti (gutimin, olifen, amtizol), koji povećavaju otpornost tkiva na nedostatak kisika i djeluju na ćelijskom i subćelijskom nivou. 25

26 Antioksidansi (vitamini C, E, A; selen, natrijum selenit; fitoadaptogeni), čije djelovanje je usmjereno na smanjenje kako viška slobodnih radikala tako i peroksida (uglavnom lipidnih). Tako je i štetno djelovanje potonjeg na različite, posebno membranske, ćelijske strukture. Fitoadaptogeni (korijeni i listovi biljaka iz porodica Araliaceae i Bearberry). Ovi lijekovi imaju sposobnost povećanja nespecifične adaptacije i otpornosti različitih ćelijsko-tkivnih struktura i cijelog organizma. Simptomatska terapija Simptomatska terapija je osmišljena da eliminira ili značajno oslabi ne samo neugodne, bolne subjektivne senzacije za osobu, već i razne nepovoljne simptome uzrokovane kako hipoksijom, tako i negativnim posljedicama etiotropnog i patogenetskog liječenja. U tu svrhu koriste se medicinske i nemedicinske metode i sredstva kojima se otklanjaju ili smanjuju niz manjih patoloških promjena u tijelu, uključujući anksioznost, bol i negativne emocije. Osnovni principi prevencije hipoksije Prevencija hipoksije i njenih negativnih posljedica nije samo moguća, već je i svrsishodna i prilično efikasna. Da bi se to postiglo, ponovljena, intermitentna hipoksična hipoksija može biti umjetno izazvana tokom dužeg vremenskog perioda iu normobaričnim i hipobaričnim uvjetima. Izvođenjem treninga hipoksične hipoksije, uzrokovanog udisanjem zraka uz postupno smanjenje parcijalnog tlaka kisika u njemu, moguće je povećati otpornost organizma na djelovanje različitih (mehaničkih, termičkih, kemijskih, toksičnih, bioloških) štetnih faktora, uključujući kirurške utjecaje, razne otrove, infektivne (uključujući viruse, bakterije, gljivice) i druge patogene faktore. Eksperimenti na različitim vrstama životinja su pokazali da se nakon višekratnog treninga na nedostatak kisika u udahnutom zraku, na fizički (mišićni), posebno sve veći stres, na arterijsku hipotenziju uzrokovanu frakcijskim puštanjem krvi, povećava otpornost organizma na razne vrste patologija. uključujući hipoksiju egzogenog i endogenog porijekla. Za prevenciju raznih vrsta (uključujući hipoksičnu) hipoksiju mogu se koristiti različite grupe lijekova: fitoadaptogeni iz biljaka porodice Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng i druge), medvjeđe bobice (Rhodiola rosea), antihipoksanti (gutimin, olifen), aktoprotektori (etiltiobenzimidazol hibrobromid), antioksidansi (vitamini A, E, C, preparati selena). 26

27 ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD Situacioni zadaci Zadatak 1 Pacijent K., star 50 godina, nakon oporavka od teškog stanja izazvanog iznenadnim nastupom kod kuće jako krvarenje iz želuca zahvaćenog tumorom urađena je gastrektomija (vađenje želuca) u anesteziji uz mehaničku ventilaciju. Tokom anti-šok terapije i operacije, pacijentu su davane različite zamjene za plazmu (unutar 1,0 l) i transfuzirano je sa 2,5 l pune donorske krvi nakon dva dana čuvanja. Trećeg dana nakon operacije, uprkos normalizaciji koncentracije Hb u krvi, stanje bolesnika je i dalje teško: slabost, glavobolja, vrtoglavica, hladna koža šaka i stopala, hipotenzija (BP 70/30 mm Hg). ), teški respiratorni distres, zatajenje bubrega i žutica (žućkastost kože i bjeloočnice). Pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju. Pitanja 1. Kakvo je stanje uočeno kod pacijenta 3. dana nakon operacije? Obrazložite svoj odgovor. 2. Koji su uzroci i mehanizmi nastanka hipoksije: a) u preoperativnom periodu; b) tokom operacije; c) 3. dana postoperativnog perioda? Analiza zadatka 1. Šok. Na ovo stanje ukazuju simptomi karakteristični za sistemski poremećaj mikrocirkulacije: snižena temperatura kože (poremećaj periferne cirkulacije), slabost, vrtoglavica i poremećaji vanjskog disanja (poremećaj cerebralne cirkulacije), zatajenje bubrega (poremećaj bubrežne perfuzije). Arterijska hipotenzija je također jedan od glavnih simptoma šoka. 2. Veštačka hiperventilacija dovodi do alkaloze i smanjene disocijacije HbO 2. a) u preoperativnom periodu može doći do hipoksije zbog megaloblastične anemije (zbog oštećenja želuca, što je dovelo do nedostatka unutrašnji faktor Castle i poremećena eritropoeza), posthemoragijska anemija (ako je pacijent imao skriveno kronično krvarenje). b) tokom operacije hipoksija se mogla pogoršati usled hiperventilacije tokom mehaničke ventilacije (pomeranje krive disocijacije HbO 2 ulevo, odnosno smanjenje disocijacije HbO 2 u uslovima alkaloze). 27

28 c) u postoperativnom periodu hipoksija se može povećati zbog upotrebe dugo pohranjene donorske krvi (za referencu: nakon 8 dana skladištenja krvi, sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima se smanjuje za više od 10 puta, što ometa deoksigenaciju Hb). Zadatak 2 Pacijent K., star 59 godina, upućen je u kliniku na ljekarski pregled. Kao rezultat ispitivanja dobijeni su sljedeći podaci: p atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; p a O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2,85; MOK (l/min) 8,5; pH 7,25; MK (mg%) 20,0; TC (mEq/dan) 60; Hb 140 g/l. Pitanja 1. Odredite koji tip hipoksije je uočen kod pacijenta. 2. Na osnovu kojih podataka ste izveli svoj zaključak? Analiza zadatka 1. Mješoviti: respiratorni i cirkulatorni tip hipoksije. 2. Respiratorni tip uzrokovan hipoventilacijom je označen smanjenjem p a O 2, povećanjem p a CO 2 i niskim MOD. Na cirkulatorni tip ukazuje visoka arteriovenska razlika u O 2: S a O 2 -S v O 2. Smanjenje pH vrijednosti je posljedica nakupljanja laktata i H 2 CO 3 u krvi. Funkcija bubrega, sudeći po njihovoj sposobnosti da luče H+, nije narušena. O tome svjedoči visoka TC vrijednost (titrabilna kiselost). Zadatak 3 Pacijent K., star 60 godina, primljen je u terapijsku ambulantu sa pritužbama na opštu slabost i glavobolju trajni tip, vrtoglavica, teturanje pri hodu, blagi nedostatak daha, slab apetit, peckanje na vrhu jezika. U anamnezi: u vezi sa nekim dispeptičkim poremećajima (bol u epigastričnoj regiji, ponekad i dijareja), ispitan je želudačni sok i utvrđeno je izraženo smanjenje njegove kiselosti. Objektivno: stanje je umjerene težine, izraženo bljedilo kože i sluzokože, blagi nedostatak daha u mirovanju, krvni pritisak u starosnoj normi. Pitanja 1. Da li pacijent ima znakove razvoja opšte hipoksije organizma? Ako jeste, navedite ih. 2. Da li su znakovi koje ste spomenuli tipični samo za hipoksiju? Ako ne, onda pod kojim drugim tipičnim patoloških procesa Da li se razvijaju slični simptomi? 28

29 3. Koji dodatni podaci o stanju pacijenta su vam potrebni da potvrdite ili opovrgnete verziju koja se pojavila u vezi sa pitanjem 2? 4. Postoji li razlog za pretpostavku da pacijent ima cirkulatornu hipoksiju? Ako da, navedite ih. Koji objektivni pokazatelj bi mogao potvrditi ili opovrgnuti verziju cirkulatorne hipoksije? 5. Postoji li razlog za pretpostavku da pacijent razvija respiratornu hipoksiju? Ako da, onda ih navedite i navedite što je potrebno utvrditi da bi se potvrdila ili opovrgla verzija respiratornog tipa hipoksije. 6. Postoji li razlog za pretpostavku da pacijent razvija hemičnu hipoksiju? Ako jeste, koje studije bi to mogle potvrditi? TEST ZADACI Navedite sve tačne odgovore: 1. Navedite reakcije hitne adaptacije na hipoksiju: ​​a) povećanje volumena alveolarne ventilacije; b) mobilizacija deponovane krvi; c) povećana anaerobna glikoliza; d) smanjena disocijacija oksihemoglobina; e) preraspodjela krvotoka; f) povećanje broja mitohondrija u ćeliji; g) tahikardija; h) aktivacija eritropoeze. 2. Koje promene se uočavaju u organizmu tokom akutne hipoksije u fazi kompenzacije: a) tahikardija; b) povećanje hematokrita; c) tahipneja; d) spazam koronarnih sudova; e) hiperpneja; f) proširenje mišićnih krvnih sudova; g) smanjena ventilacija alveola; h) proširenje cerebralnih sudova. 3. Navedite promjene u krvi karakteristične za početni stadijum egzogene hipobarične hipoksije: a) hiperkapnija; b) hipokapnija; 29

30 c) hipoksemija; d) gasna alkaloza; e) gasna acidoza; e) metabolička acidoza. 4. Navedite uzroke hipoksije respiratornog tipa: a) smanjenje po 2 u vazduhu; b) trovanje CO; c) plućni emfizem; d) trovanje nitratima; e) hronični gubitak krvi; f) insuficijencija mitralne valvule; g) hipovitaminoza B 12; h) ekscitabilnost DC. 5. Navedite uzroke hipoksije tipa tkiva: a) hipovitaminoza B 1; b) hipovitaminoza RR; c) hipovitaminoza B 12; d) visinska bolest; e) trovanje cijanidom; f) trovanje ugljen-monoksidom; g) planinska bolest. 6. Navedite uzroke hipoksije mešovitog tipa: a) traumatski šok; b) hronični gubitak krvi; c) akutni masivni gubitak krvi; d) plućna arterijska hipertenzija; e) miokarditis; f) trovanje nitratima; g) nekomplikovani infarkt miokarda. 7. U patogenezi hipoksičnog oštećenja ćelija vodeću ulogu ima: a) inhibicija glikolize; b) povećanje pH u ćeliji; c) mobilizacija kreatin fosfata; d) povećanje natrijuma u ćeliji; e) aktivacija fosfolipaze A 2; f) oslobađanje lizozomalnih enzima; g) inhibicija POL; h) akumulacija Ca 2+ u mitohondrijima. trideset

31 8. Označite strelicama korespondenciju između uzroka hipoksije egzogenog i tipova tkiva: egzogeni tip hipovitaminoza B 1 hipovitaminoza RR hipovitaminoza B 12 visinska bolest trovanje cijanidom trovanje ugljičnim monoksidom trovanje planinska bolest tip tkiva 9. Označite strelicama tip tkiva pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno i ulijevo: ulijevo metabolička acidoza anemija srpastih stanica metabolička alkaloza kipokapnija smanjenje tjelesne temperature povećanje eritrocita 2,3-DPG povećanje tjelesne temperature udesno 10. Označite strelicama u kojim slučajevima afinitet hemoglobina prema kiseoniku se smanjuje i u kome se povećava: metabolička acidoza smanjuje anemija srpastih ćelija metabolička alkaloza smanjenje eritrocita 2 ,3-DFG smanjenje telesne temperature povećanje telesne temperature hipokapnija Povećava se odgovori na test zadatke 1) a, b, c , e, g; 2) a, b, c, d, h; 3) b, c, d; 4) c, h; 5) a, b, d; 6) a, c, d; 7) d, e, f, h; 8) egzogeni tip: visinska bolest, planinska bolest; tip tkiva: hipovitaminoza B 1, hipovitaminoza PP, trovanje cijanidom.; 9) lijevo: metabolička alkaloza, hipokapnija, snižena tjelesna temperatura; desno: metabolička acidoza, anemija srpastih ćelija, povećan 2,3-DPG u eritrocitima, povišena tjelesna temperatura; 10) smanjuje: metaboličku acidozu, anemiju srpastih ćelija, povišenu telesnu temperaturu; povećava: metabolička alkaloza, smanjenje eritrocita 2,3-DPG, smanjenje tjelesne temperature, hipokapnija. 31

32 Osnovna LITERATURA 1. Patofiziologija: udžbenik: u 2 toma / ur. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. M.: GEOTAR-Media, T s. 2. Patološka fiziologija: udžbenik / N. N. Zaiko [i dr.]; uređeno od N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. M.: MEDpress-inform, str. 3. Litvitsky, P. F. Patofiziologija: udžbenik: u 2 toma, 5. izd., revidirano. i dodatne M.: GEOTAR-Media, C. Dodatni 1. Sarkisov, D. S. Opća ljudska patologija: udžbenik / D. S. Sarkisov, M. A. Paltsev, I. K. Khitrov. M.: Medicina, str. 2. Voinov, V. A. Atlas patofiziologije: udžbenik / V. A. Voinov. M.: MUP, str. 3. Ugolnik, T. S. Test zadaci iz patološke fiziologije. Opća patofiziologija: edukativna metoda. priručnik: za 3 sata / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Y. A. Chuiko. Gomel: Državni medicinski univerzitet, Ch. 4. Tipični patološki procesi: radionica / F. I. Vismont [et al.]. 3rd ed. dodati. i obrađeno Minsk: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hipoksija kritičnih stanja / G. A. Ryabov M.: Medicina, str. 6. Ataman, A.V. Patološka fiziologija u pitanjima i odgovorima: udžbenik. dodatak / A.V. Ataman. K.: Škola Vishcha, str. 32

33 TEMA 2. EKSTERNO DISANJE U kliničkoj praksi specijalisti se često susreću sa oboljenjima respiratornog sistema, posebno pluća i respiratornog trakta, koji su veoma osjetljivi na djelovanje štetnih faktora okoline. Štoviše, svaki patološki proces koji se javlja u respiratornim organima može dovesti do poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije ili perfuzije i razvoja VD zatajenja. Široko rasprostranjena prevalencija bolesti respiratornog sistema i njihove posljedice određuju potrebu proučavanja uzroka i općih obrazaca razvoja tipičnih oblika kršenja VD i DN. Svrha časa: proučavanje etiologije, patogeneze, glavnih oblika poremećaja VD sistema uzrokovanih poremećajima ventilacije, perfuzije, ventilaciono-perfuzionih odnosa, difuzije gasova kroz ACM, mehanizama razvoja VD, njegovih faza. Ciljevi lekcije. Student mora: 1. Naučiti: definicije pojmova: “alveolarna hipoventilacija”, “alveolarna hiperventilacija”, “plućna hipertenzija”, “plućna hipotenzija” “respiratorna insuficijencija”, “kratkoća daha”; glavni oblici poremećaja VD sistema, njihova opća etiologija i patogeneza; mehanizmi poremećaja VD sistema tokom patoloških procesa u gornjim i donjim respiratornim putevima; mehanizmi razvoja patoloških oblika disanja; karakteristike i stadijumi DN; mehanizmi razvoja inspiratorne i ekspiratorne dispneje. 2. Naučite da: analizirate parametre koji karakterišu vazdušni pritisak i daju zaključak o stanju sistema vazdušnog pritiska, obliku poremećaja funkcije razmene gasova pluća; dati patogenetsku procjenu promjena parametara VD koje odražavaju poremećaje u sistemu VD; karakteriziraju DN. 3. Sticanje vještina: rješavanje situacijskih problema, uključujući promjene parametara VD i sastava gasova u krvi kod različitih vrsta poremećaja VD sistema. 4. Upoznati se sa: kliničkim manifestacijama poremećaja VD sistema; sa principima dijagnostike, prevencije i liječenja poremećaja funkcije izmjene plinova pluća. Uslovi za početni nivo znanja. Za potpuno savladavanje teme student mora ponoviti: iz predmeta anatomije: građu disajnih puteva i pluća; 33

34 iz predmeta histologija, citologija i embriologija: vaskularna mreža pluća, struktura ACM, struktura zida disajnih puteva; iz kursa normalne fiziologije: koncept funkcionalni sistem regulisanje disanja, sistema vazdušnog pritiska i njegovih funkcija, mehanizama udisanja i izdisaja, gradijenata pritiska i pritiska koji stvaraju protok vazduha; funkcionalne zone pluća u stojećem i ležećem položaju, strukturne i funkcionalne karakteristike DC, parametri zapremine i protoka VD. Test pitanja na temu lekcije 1. Etiologija i patogeneza VD poremećaja. 2. Alveolarna hipoventilacija: vrste i uzroci razvoja. 3. Opstruktivni tip alveolarne hipoventilacije: uzroci i mehanizmi razvoja. 4. Opstrukcija gornjih disajnih puteva. Akutna mehanička asfiksija, uzroci i mehanizmi razvoja. 5. Opstrukcija plućne arterije: patogeneza bronhitisa i emfizematoznih tipova opstrukcije. 6. Restriktivni tip alveolarne hipoventilacije: uzroci i mehanizmi razvoja. 7. Alveolarna hiperventilacija: uzroci, mehanizmi razvoja, posljedice. 8. Poremećaji plućnog krvotoka: vrste, uzroci i posljedice. 9. Kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa. 10. Poremećaj alveolokapilarne difuzije: uzroci i posljedice. 11. Poremećaji respiratorne regulacije: uzroci i mehanizmi razvoja. 12. Karakteristike i mehanizmi razvoja patoloških oblika disanja. 13. DN: definicija pojma, pozornice, manifestacije. Kratkoća daha: vrste, mehanizmi nastanka. 14. Etiologija i patogeneza ARF u ARDS-u kod odraslih i ARDS-a u novorođenčadi. 15. Promjene ventilacijskih parametara, gasnog sastava krvi i CBS tokom DN i hiperventilacije. 16. Dijagnoza tipičnih oblika VD poremećaja. 17. Principi prevencije i liječenja VD patologija. PATOFIZIOLOGIJA VANJSKOG DISANJA Eksterno disanje je skup procesa koji se odvijaju u plućima i koji osiguravaju normalan gasni sastav arterijske krvi. Spoljno disanje obezbeđuje VD aparat koji obuhvata disajne puteve, respiratorni deo pluća, grudni koš sa osteohondralnim okvirom i neuromišićni sistem i nervne centre za regulaciju disanja. VD aparat izvodi procese koji održavaju normalan gasni sastav arterijske krvi: ventilaciju pluća; 34

35 protok krvi u plućima; difuzija gasova kroz ACM; regulatorni mehanizmi. U nastanku patologije VD ključnu ulogu ima poremećaj procesa koji održavaju normalan plinski sastav arterijske krvi, te se stoga identificira pet tipičnih oblika VD poremećaja. Tipični oblici oštećenja VD 1. Poremećaj plućne ventilacije. 2. Poremećaj plućnog krvotoka. 3. Kršenje odnosa ventilacije i perfuzije. 4. Oštećena difuzija gasova kroz ACM. 5. Disregulacija disanja. OŠTEĆENJE ALVEOLARNE VENTILACIJE Minutni volumen disanja, u normalnim uslovima je 6 8 l/min, može se povećavati i smanjivati ​​u patologiji, doprinoseći razvoju alveolarne hipoventilacije ili hiperventilacije, koje su određene odgovarajućim kliničkim sindromima. Alveolarna hipoventilacija je tipičan oblik VD poremećaja, u kojem je stvarni volumen alveolarne ventilacije u jedinici vremena manji od onog koji tijelo zahtijeva pod datim uvjetima. Uzroci alveolarne hipoventilacije: 1. Poremećaji respiratorne biomehanike: opstrukcija disajnih puteva; poremećena komplijansa pluća. 2. Kršenje mehanizama regulacije VD. Ovisno o uzroku, postoje tri tipa alveolarne hipoventilacije. Vrste alveolarne hipoventilacije: 1. Opstruktivna. 2. Restriktivno. 3. Zbog poremećene regulacije disanja. Opstruktivna alveolarna hipoventilacija (od latinskog opstrukcija opstrukcija) povezana je sa smanjenjem prohodnosti dišnih puteva. Opstrukcija kretanja zraka može se pojaviti iu gornjim i u donjim respiratornim putevima (tabela 4). Patogeneza opstruktivnog tipa alveolarne hipoventilacije je povećanje neelastičnog otpora protok vazduha i smanjena prohodnost disajnih puteva. To dovodi do smanjenja volumena ventilacije odgovarajućih područja pluća, povećanja rada respiratornih mišića, povećavajući potrošnju kiseonika i energije od strane VD aparata. 35

36 Tabela 4. Uzroci opstrukcije gornjih i donjih respiratornih puteva Uzroci opstrukcije gornjih i donjih respiratornih puteva Uzroci opstrukcije gornjih i donjih respiratornih puteva Strani predmeti u lumenu gornjih i donjih respiratornih puteva Povraćanje, voda, gnoj u lumenu malih bronha i bronhiola Zadebljanje zidova gornjeg i donjeg respiratornog trakta (upalni edem larinksa) uzrok njegovog edema i hiperemije (upala, zadebljanje) sluznice respiratornog trakta kao posljedica zagušenja u pluća) Grč mišića larinksa (laringospazam) Spazam nevoljnih mišića bronhiola, koji nastaje pod dejstvom raznih alergena, nekih iritansa, histamina, holinomimetika Kompresija zidova respiratornog trakta izvana (tumor, retrofaringealno Smanjena elastičnost apscesa plućnog tkiva) Uzroci i mehanizam opstrukcije VDP-a razmatraju se na primjeru akutne mehaničke asfiksije. Asfiksija (od grčkog negacija, sphyxis puls; sinonim za gušenje) je po život opasno patološko stanje uzrokovano akutnim ili subakutnim DN, koje dostiže takav stepen da kiseonik prestaje da ulazi u krv, a ugljični dioksid se ne uklanja iz krvi. . Akutna mehanička asfiksija može nastati usled mehaničke opstrukcije cirkulacije vazduha kroz disajne puteve: začepljenje lumena gornjih disajnih puteva (strana tela, upalni edem, prisustvo tečnosti u respiratornom traktu); kompresija vrata, grudnog koša, abdomena. Mehanizam razvoja asfiksije. Fenomeni uočeni tokom asfiksije u početku su povezani sa akumulacijom CO 2 u organizmu. Delujući refleksno i direktno na DC, CO 2 ga pobuđuje, dovodeći dubinu i učestalost disanja do maksimalno mogućih vrednosti. Osim toga, disanje se refleksno stimulira smanjenjem napetosti kisika u krvi. Kako se sadržaj CO2 u krvi povećava, tako se povećava i krvni tlak. Povećanje krvnog tlaka može se objasniti refleksnim djelovanjem kemoreceptora na vazomotorni centar, povećanim oslobađanjem adrenalina u krv, te povećanjem volumena krvi kao rezultat povećanog venskog tonusa i pojačanog protoka krvi uz pojačano disanje. Daljnji porast koncentracije CO 2 u krvi određuje pojavu njegovog narkotičnog dejstva, pH krvi se smanjuje na 6,8 6,5. Hipoksemija i, shodno tome, hipoksija mozga se povećava. To, pak, dovodi do respiratorne depresije i pada krvnog tlaka. Kao rezultat, dolazi do respiratorne paralize i srčanog zastoja. Periodi (faze) asfiksije 1. faza (faza inspiratorne dispneje); karakteriše aktivacija aktivnosti DC: inhalacija se intenzivira i produžava, ob- 36

37 opće uzbuđenje, povećava se simpatički tonus (zenice se šire, javlja se tahikardija, raste krvni pritisak), pojavljuju se konvulzije. Pojačani respiratorni pokreti nastaju refleksno. Kada su respiratorni mišići napeti, proprioceptori koji se nalaze u njima su uzbuđeni. Impulsi iz receptora ulaze u DC i aktiviraju ga. Smanjenje paO2 i povećanje paCO2 dodatno iritiraju i inspiratorne i ekspiratorne DC. 2. faza (faza ekspiratorne dispneje) disanje postaje rjeđe i zahtijeva napor tokom izdisaja. Prevladava parasimpatički tonus, što se manifestuje bradikardijom, suženjem zjenica i sniženim krvnim pritiskom. Sa većom promjenom gasnog sastava arterijske krvi dolazi do inhibicije DC i centra regulacije krvotoka. Do inhibicije ekspiratornog centra dolazi kasnije, jer za vrijeme hipoksemije i hiperkapnije njegova ekscitacija duže traje. 3. faza (preterminalna) respiratorni pokreti prestaju zbog inhibicije DC, pada krvni pritisak i dolazi do gubitka svijesti. 4. fazu (terminalnu) karakteriše disanje sa dahom. Smrt nastupa od paralize bulbarnog DC. Srce nastavlja da se kontrahuje nakon prestanka disanja 5-15 minuta. U ovom trenutku još uvijek je moguće oživljavanje ugušene osobe. Mehanizmi opstrukcije plućne arterije Opstrukcija plućne arterije nastaje usled kolapsa malih bronha, bronhiola i alveolarnih kanala. Kolaps respiratornog trakta nastaje u trenutku kada izdisaj još nije završen, pa se ova pojava naziva rano ekspiratorno zatvaranje disajnih puteva (ERAC). U tom slučaju daljnji izdisaj postaje nemoguć. Tako zrak postaje zarobljen, kao u zamci. Kao rezultat, alveole ostaju stalno napuhane, a količina preostalog zraka u njima se povećava. Postoje dva mehanizma REDP-a: 1. Bronhični (sa suženjem uzvodne bronhiole). 2. Emfizematozni (sa smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva). Da bismo razumjeli mehanizam REDP-a u patologiji, potrebno je razmotriti mehanizam normalnog izdisaja. Normalno, sa dovoljnim lumenom bronhiola i elastična vuča U plućima se izdisaj odvija pasivno: intrapleuralni pritisak se postepeno povećava i uravnotežuje se intraalveolarnim pritiskom. Pritisak unutar bronhiola je podređen Bernoullijevom zakonu: zbir pritisaka usmjerenih duž ose protoka i radijalno prema bronhijalnom zidu je konstantna vrijednost. Osim toga, mora se naglasiti da je pritisak koji djeluje iznutra na zid bronhiole približno jednak pritisku koji djeluje izvana, tački jednakog pritiska (PPP). 37

38 REDP se javlja na mestu gde pleuralni pritisak u nekom trenutku tokom izdisaja premašuje intrabronhijalni pritisak (Slika 3). Normalno disanje RECD A B Slika 3 Mehanizmi ranog ekspiratornog zatvaranja disajnih puteva (RECD): Dijagram pritisaka u respiratornom traktu tokom normalnog disanja; B dijagram pritisaka tokom REZDP-a. 1 normalna lobula sa očuvanim alveolarnim septama; 2 natečene alveole sa atrofijom alveolarnog tkiva; 3 pritisak duž ose protoka; 4 radijalno usmjereni pritisak, stabilizirajući zid respiratornog trakta; 5 pritisak izvana Bronhitički mehanizam opstrukcije respiratornog trakta Suženje lumena respiratornog trakta, prema Bernoullijevom pravilu, dovodi do povećanja linearne brzine strujanja vazduha tokom udisaja i povećanja pritiska usmerenog duž ose bronhiole. Pritisak protoka usmjeren radijalno na zidove bronhiola, kao rezultat toga, opada i ne može kompenzirati pritisak izvana. Zidovi bronhiola kolabiraju, unatoč činjenici da je u njima još uvijek ostao zrak. Mehanizam emfizematozne opstrukcije Uništavanje elastičnih vlakana strome dovodi do smanjenja elastičnosti plućnog tkiva i izdisaj više ne može teći pasivno, provodi se uz pomoć ekspiratornih mišića, kao rezultat toga, pritisak koji djeluje na zid bronhiola sa vanjske strane raste prilično značajno i brže nego normalno. Kao rezultat toga, bronhiole se zatvaraju unatoč preostalom zraku u alveolama. 38

39 Uzrok destrukcije elastičnih vlakana može biti kroničan upalni proces. Oksidativni stres koji je rezultat upale iscrpljuje inhibitore proteaze. Kao rezultat, neutrofilne proteaze uništavaju elastična vlakna. Restriktivni tip alveolarne hipoventilacije (od latinskog restriktio restrikcija) karakterizira smanjenje (ograničenje) stupnja širenja pluća kao rezultat intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Uzroci restriktivnog tipa plućne hipoventilacije podijeljeni su u dvije grupe: intra- i ekstrapulmonalna (tabela 5). Tabela 5. Uzroci restriktivnog tipa hipoventilacije Intrapulmonalni uzroci Povezani sa smanjenjem plućne komplianse zbog: fibroze; atelektaza; stagnacija krvi u plućima; intersticijski edem; nedostatak surfaktanta; difuznih tumora. Ekstrapulmonalni uzroci Povezani sa ograničenjem respiratornih ekskurzija pluća zbog: fraktura rebara; kompresija grudnog koša (krv, eksudat, vazdušni transudat); smanjena pokretljivost prsnih zglobova; pleuritis; pleuralna fibroza. Patogeneza restriktivnog oblika alveolarne hipoventilacije Ograničenje sposobnosti širenja pluća i povećanje elastičnog otpora dovode do povećanja rada respiratornih mišića, povećanja potrošnje kisika i povećanja potrošnje energije mišića koji rade. . Kao rezultat smanjene fleksibilnosti pluća, razvija se često, ali plitko disanje, što dovodi do povećanja fiziološkog mrtvog prostora. Aktivan rad VD sistema ne eliminiše nastale poremećaje u sastavu gasova krvi. Ova situacija može dovesti do umora mišića. Manifestacije hipoventilacije Uporedne karakteristike manifestacija opstruktivne i restriktivne hipoventilacije date su u tabeli 6. Alveolarna hiperventilacija je povećanje volumena alveolarne ventilacije u jedinici vremena u odnosu na ono što je potrebno organizmu u datim uslovima. Uzroci alveolarne hiperventilacije 1. Neadekvatna mehanička ventilacija (tokom davanja anestezije). 2. Organsko oštećenje mozga (kao posljedica krvarenja, ishemije, intrakranijalnih tumora, potresa mozga). 3. Reakcije na stres, neuroze. 4. Hipertermična stanja (groznica, toplotni udar). 5. Egzogena hipoksija. 39

40 Tabela 6 Manifestacije alveolarne hipoventilacije Manifestacije Dispneja Tipovi poremećaja Hipoksemija Hiperkapnija pH promjene Kriva disocijacije oksihemoglobina Statički volumeni i kapaciteti Dinamički volumeni Napomena. N je normalno. Alveolarna hipoventilacija opstruktivna restriktivna Ekspiratorna Inspiratorna (izdisanje je otežano) (udah je otežan) Da, jer se smanjuje oksigenacija krvi u plućima. Da, jer uklanjanje CO 2 iz organizma smanjuje gasnu acidozu Vitalni vitalni kapacitet N*/povećan Vitalni vitalni kapacitet N*/povećan Vitalni vitalni kapacitet povećan Vitalni kapacitet povećan Povećan kapacitet napona Kapacitet napona/povećan kapacitet meha IT smanjen FEV 1 smanjen PV smanjen MES smanjen SES smanjen Pomaci udesno Smanjen vitalni kapacitet PVN N/smanjeni TEC N/smanjen TLE/TEL N IT N/povećan FEV 1 smanjen POS N MOS N SOS N Mehanizmi alveolarne hiperventilacije 1. Direktno oštećenje DC zbog organske lezije mozga (traume, tumori, krvarenja). 2. Višak ekscitatornih aferentnih uticaja na DC sa akumulacijom velikih količina kiselih metabolita kod uremije, dijabetesa) 3. Neadekvatna mehanička ventilacija, koja je u retkim slučajevima moguća u nedostatku pravilne kontrole nad sastavom gasa. krvi kod pacijenata izvana medicinsko osoblje tokom operacije ili u postoperativnom periodu. Ova hiperventilacija se često naziva pasivnom. Glavne manifestacije plućne hiperventilacije: 1. Povećanje MOD-a, kao rezultat toga, dolazi do prekomjernog oslobađanja CO 2 iz tijela, što ne odgovara proizvodnji CO 2 u tijelu i samim tim promjeni plina dolazi do sastava krvi: razvija se hipokapnija (smanjenje CO 2 ra) i gasna (respiratorna) alkaloza. Može doći do blagog povećanja napetosti O2 u krvi koja teče iz pluća. 2. Gasna alkaloza pomjera krivulju disocijacije oksihemoglobina ulijevo, što znači povećanje afiniteta Hb za kiseonik i smanjenje disocijacije oksihemoglobina u tkivima, što može dovesti do smanjenja potrošnje kiseonika u tkivu. 3. Hipokalcemija (smanjenje nivoa jonizovanog kalcijuma u krvi povezano je sa kompenzacijom za nastanak gasne alkaloze). Manifestacije plućne hiperventilacije uzrokovane su hipokalcemijom i hipokapnijom. Hipokapnija smanjuje ekscitabilnost DC i u teškim slučajevima može dovesti do respiratorne paralize; izaziva spazam cerebralnih sudova, 40

41 smanjuje opskrbu moždanog tkiva O2 (zapažaju se vrtoglavica, smanjena pažnja i pamćenje, anksioznost, poremećaji spavanja). Kao rezultat hipokalcemije razvijaju se parestezije, trnci, utrnulost i hladnoća lica, prstiju ruku i nogu. Postoji povećana neuromuskularna ekscitabilnost (konvulzije, moguće tetanus respiratornih mišića, laringospazam, konvulzivni trzaji mišića lica, ruku, nogu, tonički grč šake „ruke akušera“). Kardiovaskularni poremećaji se manifestuju aritmijama zbog hipokalcemije i koronarnim vazospazmom kao rezultatom hipokapnije. POREMEĆAJ PLUĆNOG KRVOTOKA Patogenetska osnova poremećaja plućnog krvotoka je nesklad između ukupnog kapilarnog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji i volumena alveolarne ventilacije u određenom vremenskom periodu. Primarno ili sekundarno oštećenje plućnog krvotoka uzrokuje: DN zbog ventilacijsko-perfuzijskih poremećaja, restriktivne respiratorne poremećaje zbog ishemije alveolarnog tkiva, oslobađanje biološki aktivnih tvari, povećanu vaskularnu permeabilnost, intersticijski edem, smanjeno stvaranje surfaktanta, atelektazu. Vrste poremećaja plućnog krvotoka Postoje dvije vrste poremećaja plućne perfuzije: plućna hipotenzija i plućna hipertenzija. Plućna hipotenzija je trajno smanjenje krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije. Najčešći uzroci plućne hipotenzije: srčane mane (na primjer, tetralogija Fallot) praćene ranžiranjem krvi "s desna na lijevo", odnosno ispuštanjem venske krvi u arterijski sistem sistemskog kruga, zaobilazeći kapilare pluća; zatajenje desne komore; hipovolemija različitog porijekla, na primjer, s gubitkom krvi; preraspodjela krvi tijekom šoka; sistemska arterijska hipotenzija zbog kolapsa. Navedeni razlozi dovode do smanjenja protoka krvi u plućima, što zauzvrat uzrokuje poremećaj izmjene plinova i respiratorne ritmogeneze (sekundarno) zbog kroničnih metaboličkih promjena. Plućna hipertenzija je povećanje pritiska u žilama plućne cirkulacije. Oblici plućne hipertenzije: prekapilarna; post-kapilarni; mješovito. 41

42 Prekapilarna plućna hipertenzija se karakteriše povećanim prekapilarnim i kapilarnim pritiskom i smanjenim protokom krvi u alveole. Uzroci i mehanizmi prekapilarne plućne hipertenzije: 1. Spazam arteriola uzrokovan arterijskom hipoksemijom i hipoksijom. Hipoksija može imati direktan učinak promjenom funkcija kalijevih kanala u ćelijskim membranama, što dovodi do depolarizacije miocita vaskularnog zida i njihove kontrakcije. Indirektni mehanizam djelovanja hipoksije je povećanje proizvodnje medijatora koji imaju vazokonstriktorni učinak, na primjer, tromboksana A2, kateholamina. Spazam arteriola može biti i refleksne prirode (Euler Liljestrand refleks). Tako se kod kroničnog opstruktivnog plućnog emfizema zbog smanjenja po 2 u alveolarnom zraku refleksno ograničava protok krvi u značajnom dijelu alveola, što dovodi do povećanja tonusa arterija malog kruga u veći dio struktura respiratorne zone, povećanje otpora i povećanje tlaka u plućnoj arteriji. Euler Liljestrand refleks (fiziološka svrha) hipoksemija u alveolarnom zraku praćena je povećanjem tonusa arterija malog kruga (lokalna vazokonstrikcija), odnosno ako se u određenom području pluća smanjuje ventilacija alveola, protok krvi bi se shodno tome trebao smanjiti, jer u slabo ventiliranom području pluća ne dolazi do pravilne oksigenacije krvi. 2. Disfunkcija plućnog vaskularnog endotela različitog porijekla. Na primjer, s kroničnom hipoksemijom ili upalom u oštećenom endotelu, proizvodnja endogenih relaksirajućih faktora (dušikov oksid, NO) se smanjuje. 3. Plućno vaskularno remodeliranje koje karakterizira proliferacija medija, migracija i proliferacija SMC u intimi, fibroelastoza intime i zadebljanje adventicije. 4. Obliteracija krvnih sudova sistema a. pulmonalis (embolija i tromboza), primjer je PE. Najčešće mjesto za stvaranje krvnih ugrušaka su duboke vene donjih ekstremiteta. Najveću opasnost predstavljaju lebdeći krvni ugrušci koji imaju jednu tačku fiksacije. Nakon odvajanja, krvni ugrušak prolazi kroz desnu stranu srca i ulazi u plućnu arteriju, što dovodi do začepljenja njenih grana. Opstrukcija plućne arterije i oslobađanje vazoaktivnih spojeva iz trombocita dovode do povećanog plućnog vaskularnog otpora. 5. Kompresija sudova sistema a. pulmonalis tumora medijastinuma ili zbog povećanog intraalveolarnog pritiska tokom jakog napada kašlja. Povećanje ekspiratornog pritiska kod opstruktivne patologije je dugotrajnije, tj. jer je izdisaj obično produžen. Ovo pomaže da se ograniči protok krvi i poveća pritisak u plućnoj arteriji. Hronični kašalj može dovesti do trajne hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. 42

43 6. Povećan minutni volumen srca zbog hiperkapnije i acidoze. 7. Značajno smanjenje površine kapilarnog korita tokom destrukcije plućnog parenhima (emfizem) može dovesti do povećanja vaskularnog otpora čak i u mirovanju. Normalno, to se ne događa, jer kada se poveća brzina protoka krvi u plućima, plućne žile se pasivno šire i rezervne plućne kapilare se otvaraju, time se izbjegava značajno povećanje otpora i pritiska u plućnoj arteriji. Oštar porast tlaka u plućnom trupu uzrokuje iritaciju baroreceptora i aktivaciju Shvachk Parin refleksa, karakteriziranog padom sistemskog krvnog tlaka i usporavanjem otkucaja srca. Ovo je zaštitni refleks koji ima za cilj smanjenje protoka krvi u plućni krug i sprječavanje plućnog edema. Ako je ozbiljno, može dovesti do zastoja srca. Postkapilarna plućna hipertenzija nastaje kada je poremećen odliv krvi iz plućnog venskog sistema u lijevu pretkomoru sa stvaranjem kongestije u plućima. Uzroci postkapilarne plućne hipertenzije: kompresija vena tumorima, uvećani limfni čvorovi; insuficijencija lijeve komore (s mitralna stenoza, arterijska hipertenzija, infarkt miokarda). Mješovita plućna hipertenzija je kombinacija prekapilarne i postkapilarne forme plućne hipertenzije. Na primjer, s mitralnom stenozom (postkapilarna hipertenzija) otežan je odljev krvi u lijevu pretkomoru. Plućne vene i lijevi atrij su ispunjeni krvlju. Kao rezultat, nadražuju se baroreceptori na ušću plućnih vena i dolazi do refleksnog spazma krvnih žila a sistema. pulmonalis plućne cirkulacije (Kitaev refleks) je varijanta prekapilarne hipertenzije. KRŠENJE ODNOSA VENTILACIJA-PERFUZIJA Normalno, indikator ventilacije-perfuzije (V/Q) je 0,8 1,0 (tj. do protoka krvi dolazi u onim dijelovima pluća u kojima postoji ventilacija, zbog toga dolazi do izmjene plina između alveolarnog zraka i krvi ), gdje je V minutni volumen alveolarne ventilacije, a Q minutni volumen kapilarnog protoka krvi. Ako u fiziološkim uslovima na relativno malom području pluća dođe do smanjenja paO2 u alveolarnom zraku, tada u ovom području refleksno dolazi do lokalne vazokonstrikcije, što dovodi do adekvatnog ograničenja protoka krvi (Euler Liljestrand refleks) . Kao rezultat toga, lokalni plućni protok krvi se prilagođava 43

44 do intenziteta plućne ventilacije i poremećaja u omjeru ventilacije i perfuzije ne dolazi. Povreda ventilacijsko-perfuzijskog odnosa je nezavisan oblik kršenja funkcije izmjene plina VD sistema. Nedosljednosti između ventilacije i kapilarnog krvotoka javljaju se na regionalnom nivou (na nivou pojedinačnih režnjeva, segmenata, podsegmenata, pojedinih grupa alveola). U slučaju patologije moguće su dvije varijante poremećaja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa: 1. Ventilacija područja pluća koja su slabo snabdjevena krvlju dovodi do povećanja ventilacijsko-perfuzijskog indikatora. Razlog je lokalno smanjenje plućne perfuzije zbog opstrukcije, kompresije, spazma plućne arterije i ranžiranja krvi koja zaobilazi alveole. Kao rezultat povećanja funkcionalnog mrtvog prostora i intrapulmonalnog ranžiranja krvi, razvija se hipoksemija. Tenzija CO 2 u krvi ostaje normalna jer se difuzija ugljičnog dioksida ne smanjuje. 2. Snabdijevanje krvlju slabo ventiliranih područja pluća dovodi do smanjenja brzine ventilacije-perfuzije. Uzrok je lokalna hipoventilacija pluća zbog opstrukcije, poremećene komplianse pluća, poremećene regulacije disanja.Kao rezultat hipoventilacije i povećanja funkcionalnog mrtvog prostora, smanjuje se oksigenacija krvi koja teče iz slabo ventiliranih područja pluća; pco2 se povećava u alveolarnom zraku, što dovodi do hiperkapnije. POREMEĆAJ ALVEOLOKAPILARNE DIFUZIJE Difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu odvija se prema Fickovom zakonu. Brzina prenosa gasa kroz alveolarno-kapilarnu membranu (V) direktno je proporcionalna difuzionom kapacitetu membrane (D M) kao i razlici parcijalnih pritisaka gasa na obe strane membrane (P 1 P 2) (formula 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Difuzivnost membrane (D M) određena je površinom membrane (A) i njenom debljinom (d), molekulskom težinom plina (MB) i njegovom topljivošću u membrani (α) . Za pluća u cjelini koristi se termin difuzni kapacitet pluća (DL), koji odražava volumen plina u ml koji difundira kroz ACM pri gradijentu tlaka od 1 mmHg. Art. za 1 min. Normalni DL za kiseonik je 15 ml/min/mmHg. čl., a za ugljični dioksid oko 300 ml/min/mm Hg. Art. (tj. difuzija CO 2 kroz ACM se dešava 20 puta lakše nego kiseonik). 44

45 Razlozi i mehanizmi za smanjenje difuzije gasova kroz ACM: 1. Povećanje puta za difuziju gasa i smanjenje permeabilnosti ACM usled zadebljanja alveolarnog zida, povećanje zida kapilara, pojava sloja tečnosti na površini alveola, i povećanje količine vezivnog tkiva između njih. Primjer su difuzne lezije pluća (pneumokonioza, pneumonija). Pneumokonioza je kronična bolest koja nastaje pri dugotrajnom udisanju raznih vrsta prašine: silikoze, azbestoze, berilioze. 2. Smanjenje površine ACM (resekcija plućnog režnja, atelektaza). 3. Smanjenjem vremena kontakta krvi sa alveolama, dok gasovi nemaju vremena da difunduju kroz ACM, smanjuje se količina oksigenisanog Hb (anemija, planinska bolest). Razlozi koji dovode do smanjenja brzine difuzije gasa kroz ACM ilustrirani su na slici 4. proširenje kapilara normalni omjeri intersticijski edem zadebljanje alveolarnih zidova intraalveolarni edem zadebljanje stijenki kapilara Slika 4 Razlozi smanjenja difuzije plinova (prema V.V. Novitsky, 2009) POREMEĆAJI REGULACIJE DISANJA Regulaciju disanja vrši DC. DC predstavljen razne grupe neuroni locirani pretežno u produženoj moždini i mostu. Neki od ovih neurona su sposobni za spontanu ritmičku ekscitaciju. Ali aktivnost neurona se može promijeniti pod utjecajem aferentnih signala iz receptorskih polja, neurona korteksa i drugih područja mozga. To vam omogućava da prilagodite disanje trenutnim potrebama tijela. 45

46 Poremećaj funkcije DC može biti posljedica direktnog djelovanja različitih patoloških faktora na centralni nervni sistem ili refleksnog efekta koji se ostvaruje preko hemo- i baroreceptora. Pod uticajem refleksnih, humoralnih ili drugih uticaja na DC može se promeniti ritam disanja, njegova dubina i frekvencija. Ove promjene mogu biti manifestacija i kompenzacijskih reakcija tijela usmjerenih na održavanje konstantnog sastava plinova u krvi i manifestacija poremećaja u normalnoj regulaciji disanja, što dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Uzroci i mehanizmi poremećaja respiratorne regulacije 1. Povrede i neoplazme, kompresija mozga (hemoragija), akutna teška hipoksija različitog porekla, intoksikacija, destruktivne promene moždanog tkiva ( multipla skleroza) direktno oštetiti DC. 2. Nezrelost hemoreceptora kod prevremeno rođene dece, trovanja lekovima ili etanolom dovode do nedostatka ekscitatornih aferentnih uticaja na DC. Prijevremeno rođene bebe imaju nisku ekscitabilnost hemoreceptora koji osjećaju kisik i/ili ugljični dioksid u krvi. Za aktiviranje DC-a u ovoj situaciji zahvaćaju se kožni receptori (tapšanje djetetovih nogu i zadnjice), što uzrokuje nespecifičnu aktivaciju retikularne formacije. Trovanje drogom, na primjer, kada opijati (morfij, heroin) stupe u interakciju sa CNS receptorima, respiratorna depresija je uzrokovana smanjenjem osjetljivosti DC neurona na pco 2 u krvi. Predoziranje narkotičkim analgeticima i barbituratima može dovesti do smanjenja nespecifične toničke aktivnosti neurona u retikularnoj formaciji moždanog debla i selektivno blokirati aferentne ulaze (vagalni kanal) u DC. 3. Pretjerana iritacija noci-, hemo- i mehanoreceptora pri traumi respiratornih organa, trbušne šupljine ili opekotina dovodi do viška ekscitatornih aferentnih utjecaja na DC. 4. Jaki bol (sa pleuritisom, povredama grudnog koša) koji prati čin disanja dovodi do viška inhibitornih aferentnih uticaja na DC. 5. Oštećenje na različitim nivoima efektorski putevi (od DC do dijafragme, respiratornih mišića) dovode do poremećaja regulacije respiratornih mišića. Manifestacija disregulacije disanja Disregulacija se manifestuje narušavanjem frekvencije, dubine i ritma respiratornih pokreta (Slika 5). Bradipneja je rijetko disanje, kod kojeg je broj respiratornih pokreta u minuti manji od 12. Apneja je privremeni prestanak disanja. 46

47 Slika 5 Manifestacija disregulacije disanja Pojava bradipneje i apneje zasniva se na sličnim mehanizmima: iritacija baroreceptora luka aorte uz povećanje krvnog pritiska i refleksno smanjenje brzine disanja; s brzim porastom krvnog tlaka može doći do zastoja disanja; isključivanje hemoreceptora osjetljivih na smanjenje p a O 2 tokom hiperoksije; hipokapnija tokom planinske bolesti ili nakon pasivne hiperventilacije pacijenta pod anestezijom; smanjena ekscitabilnost DC tokom produžene hipoksije, dejstvo narkotičnih supstanci i organskih lezija mozga. Stenotično disanje je rijetko i duboko disanje, javlja se kada su veliki dišni putevi stenotični, zbog čega je poremećeno prebacivanje respiratornih faza kada su receptori za istezanje pobuđeni u dušniku, bronhima, bronhiolama, alveolama, interkostalnim mišićima (Hering Breuerov refleks je odgođen ). Tahipneja, često i plitko disanje (više od 24 respiratorna pokreta u minuti), doprinosi razvoju alveolarne hipoventilacije kao rezultat preferencijalne ventilacije anatomski mrtvog prostora. U nastanku tahipneje važna je stimulacija respiratornog centra veća od normalne. Na primjer, kod atelektaze se pojačavaju impulsi iz plućnih alveola, koji su u kolabiranom stanju, a centar za inhalaciju je uzbuđen. Ali tokom inhalacije, nezahvaćene alveole se rastežu u većoj mjeri nego inače, što uzrokuje snažan protok impulsa iz receptora koji inhibiraju inhalaciju, što prerano zaustavlja udisanje. Hiperpneja je često i duboko disanje koje nastaje kao rezultat intenzivne refleksne ili humoralne stimulacije DC acidoze, smanjenja sadržaja kisika u udahnutom zraku. Ekstremni stepen ekscitacije DC manifestuje se u obliku Kussmaulovog disanja. 47

48 Hiperpneja može biti kompenzacijske prirode i uočava se kada se bazalni metabolizam poveća (tokom fizičkog napora, tireotoksikoze, groznice). Ako hiperpneja nije povezana s potrebom za povećanjem potrošnje kisika i izlučivanja CO 2 i uzrokovana je refleksno, onda hiperventilacija dovodi do hipokapnije i plinske alkaloze. Patološki tipovi disanja povezani sa poremećajem ritma disajnih pokreta.Periodične tipove disanja karakteriše kratak period dubokog disanja, nakon čega sledi period plitkog disanja ili prestanka disanja (slika 6). Razvoj periodičnih tipova disanja zasniva se na poremećajima sistema automatske kontrole disanja. Slika 6 Tipovi periodičnog disanja Pauze disanja Cheyne Stokesa se izmjenjuju s pokretima disanja, koji se prvo povećavaju u dubinu, a zatim smanjuju (slika 7). Patogeneza Cheyne Stokesovog disanja je smanjenje osjetljivosti kemoreceptora duguljaste moždine. DC se „budi“ tek pod uticajem jake stimulacije arterijskih hemoreceptora povećanjem hipoksemije i hiperkapnije. Čim plućna ventilacija normalizuje sastav gasova u krvi, ponovo se javlja apneja. Slika 7. Cheyne Stokes Breathing (prema V.V. Novitsky, 2009.) Pauze u disanju Biota se izmjenjuju s respiratornim pokretima normalne frekvencije i dubine (Slika 8). Slika 8. Biotovo disanje (prema V.V. Novitsky, 2009.) Patogeneza Biotovog disanja uzrokovana je oštećenjem pneumotaksičkog sistema, koji postaje izvor vlastitog sporog ritma. Normalno, ovaj ritam je potisnut inhibicijskim utjecajem moždane kore. 48

Krv je tvar cirkulacije krvi, pa procjena efikasnosti potonjeg počinje procjenom volumena krvi u tijelu. Količina krvi kod novorođenčadi je oko 0,5 l, kod odraslih 4-6 l, ali

Kontinuirano stručno obrazovanje DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitski Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet nazvan po. NJIH. Sechenov, Moskva, Ruska Federacija Kontaktna hipoksija

TESTOVI na temu samostalnog rada za studente 4. godine medicinskog i pedijatrijskog fakulteta na temu: „Regionalni poremećaj cirkulacije. Sindromi ishemijskog oštećenja mozga i kronični

Profesor M.M. Abakumov Predavanje 2 Adaptacija i disregulacija. Koncept stresa Tijelo nema poseban organ koji osigurava energetsku homeostazu Mehanizmi proizvodnje i distribucije energije

1 MODELIRANJE RAZVOJA ZAMORA TOKOM AKTIVNOSTI STRESNIH MIŠIĆA KOD VISOKO KVALIFIKOVANIH SPORTISTA ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IC NAS Ukrajine, * Univerzitet po imenu. B. Grinchenko

FIZIOLOGIJA DISANJA Odabrana predavanja iz fiziologije Elsukova E.I. Biološko-hemijski i Geografski fakultet FAZE TRANSFERA GASOVA Transport u pluća (ventilacija) Difuzija iz alveola u krv Transport gasova krvlju

Primeri pitanja za pripremu ispitne discipline - OSNOVE PATOLOGIJE specijalnost 34.02.01. Sestra Kvalifikacija medicinska sestra/medicinska sestra OPŠTA NOZOLOGIJA 1. Patologija kao integrativna.

TESTOVI na temu samostalnog rada Pojam cirkulatorne insuficijencije; njegovi oblici, glavne hemodinamske manifestacije i indikatori. Navedite jedan tačan odgovor 01. Navedite tačnu tvrdnju.