Kabiguan sa paghinga 1 tbsp. Acute respiratory failure

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang pathological na kondisyon na dulot ng isang bilang ng mga sakit at nauugnay sa kawalan ng kakayahan ng mga baga na magbigay ng buong gas exchange.

Salamat sa paghinga, ang isang patuloy na palitan ng gas ay isinasagawa sa katawan ng tao, ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng pagpasok ng oxygen mula sa labas at tinanggal ang carbon dioxide. Ang anumang paglabag sa respiratory function ay nangangailangan ng paglabag sa gas exchange at pagbabago sa komposisyon ng dugo. Ang pagbaba sa dami ng oxygen sa dugo at pagtaas ng carbon dioxide dito ay humahantong sa hypoxia (oxygen starvation) ng mga mahahalagang organo gaya ng puso at utak.

Pag-uuri

Mayroong tatlong antas ng pagkabigo sa paghinga:

Ang unang antas ng kondisyong ito ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga sa panahon ng katamtaman at malakas na pisikal na pagsusumikap;

Ang pangalawang antas ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng parehong igsi ng paghinga, ngunit nangyayari na sa menor de edad na pisikal na pagsusumikap;

Ang ikatlong antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng igsi ng paghinga sa pamamahinga, paglamlam ng balat sa isang cyanotic hue, hypoxia.

Batay sa rate ng pagtaas ng mga sintomas, ang talamak na pagkabigo sa paghinga at talamak ay nakikilala.

Sa pamamagitan ng pathogenesis (mekanismo ng paglitaw) mayroong:

Parenchymal respiratory o pulmonary insufficiency ng unang uri. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo at isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo. Kahirapan sa pagtugon sa oxygen therapy. Ang pinakakaraniwang sanhi ay ang respiratory distress, pneumonia, o cardiogenic pulmonary edema;

Ventilatory respiratory o hypercapnic insufficiency ng pangalawang uri. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood. Madaling pumayag sa oxygen therapy. Ang mga sanhi ng kondisyong ito ng pathological ay mga depekto sa rib at kalamnan frame dibdib, pagpapahina ng mga kalamnan sa paghinga ng pasyente, mga kaguluhan sa gawain ng pag-andar ng regulasyon ng sentro ng paghinga.

Batay sa mga dahilan para sa ibinigay na estado, tukuyin ang pagkakaiba sa pagitan ng obstructive, diffuse, hemodynamic, pinagsama o halo-halong, restrictive o restrictive insufficiency ng respiratory function.

Kung, kapag ang pathological na kondisyon na isinasaalang-alang ay nangyayari, ang gas komposisyon ng dugo ay nananatiling normal, nagsasalita sila ng isang bayad na estado. Kung mayroong isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen (at / o isang pagtaas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide) sa arterial na dugo, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang isang decompensated na estado.

Mga sintomas

Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng kondisyong ito ay nakasalalay sa mga dahilan na nagpukaw nito.

Ang mga karaniwang sintomas ng respiratory failure ay:

Dyspnea. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng kakulangan ng hangin, ang pasyente ay gumagawa ng mga espesyal na pagsisikap kapag gumagawa ng mga paggalaw sa paghinga. Ang igsi ng paghinga ay maaaring lumitaw pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap ng iba't ibang intensity o samahan ang pasyente kahit na nagpapahinga;

Syndrome ng kahinaan at pagkapagod mga kalamnan sa paghinga. Sa isang pagtaas sa dalas ng mga paggalaw ng paghinga, mayroong isang aktibong paglahok sa proseso ng paghinga ng mga kalamnan ng leeg, mga kalamnan sa itaas. respiratory tract at peritoneum. Kapag ang bilis ng paghinga ay lumampas sa 25-30 na paghinga bawat minuto, ang mga kalamnan sa itaas ay maaaring mapagod. Sa pagbawas sa dalas ng paggalaw ng paghinga sa 12 o mas kaunting mga paghinga bawat minuto, maaaring mangyari ang kumpletong paghinto ng paghinga;

Ang pagkakaroon ng edema. Lumilitaw ang sintomas na ito para sa higit pa mga huling yugto talamak na kakulangan ng respiratory function. Ito ay madalas na isang manipestasyon ng pagpalya ng puso;

Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo. Sa panlabas, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang mala-bughaw na kulay ng balat;

Isang pagtaas sa dami ng carbon dioxide sa dugo. Ang mga nasasalat na pagpapakita ng sintomas ay tachycardia (pagtaas ng rate ng puso), pagduduwal, pananakit ng ulo, apnea (mga kaguluhan sa pagtulog).

Kabiguan ng paghinga sa mga bata

Ang kakulangan ng respiratory function ay nangyayari hindi lamang sa mga matatanda at matatanda na nagdurusa mula sa talamak o talamak na mga sakit sa baga, puso at vascular.

Sa mga bata, ang kondisyong ito ay maaaring sanhi ng mga sakit ng upper at lower respiratory tract. Bilang karagdagan, ang mga banyagang katawan, pagsusuka at regurgitation (sa pamamagitan ng pagkagambala sa daanan ng hangin), mga pinsala sa dibdib, pagbawi ng dila sa panahon ng pyothorax at pneumothorax ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng respiratory failure. Myasthenia gravis, mga sugat ng central nervous system at muscular dystrophies maaari ding maging sanhi ng respiratory failure sa mga bata.

Kasabay nito, napakahalaga na magbigay ng emerhensiyang pangangalaga sa oras para sa talamak na pagkabigo sa paghinga sa mga bata. Hindi lamang ang kalusugan ng bata, kundi pati na rin ang kanyang buhay ay nakasalalay sa napapanahong tulong.

Paggamot

Ang mga pangunahing gawain sa paggamot ay:

Nagre-render pangangalaga sa emerhensiya sa talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang punto ay ang paggamot talamak na anyo dapat isagawa kaagad, dahil sa pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay walang oras upang i-on;

Kabiguan sa paghinga ako Kabiguan sa paghinga

isang pathological na kondisyon kung saan panlabas na paghinga hindi nagbibigay ng normal komposisyon ng gas dugo, o ito ay ibinibigay lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng trabaho ng paghinga, na ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga. Ang kahulugan na ito, batay sa mga rekomendasyon ng XV All-Union Congress of Physicians (1962), ay tumutugma sa klinikal na konsepto ng respiratory failure bilang isang pagpapakita ng patolohiya. sistema ng paghinga(kabilang ang respiratory at respiratory control apparatus). Sa mas malawak na kahulugan, ang konsepto pagkabigo sa paghinga» pinagsasama ang lahat ng uri ng mga paglabag sa pagpapalitan ng gas sa pagitan ng katawan at kapaligiran, kasama hypoxia dahil sa mababang bahagyang presyon ng oxygen sa atmospera (hypobaric), may kapansanan sa transportasyon ng gas sa pagitan ng mga baga at mga selula ng katawan dahil sa kakulangan sa puso o vascular (uri) o mga pagbabago sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo o mga katangian nito (hemic uri), pagbara ng mga enzyme paghinga ng tissue sa antas ng cellular(histotoxic type) - tingnan ang Gas exchange .

Pag-uuri. Ang iba't ibang mga diskarte sa pag-uuri ng D. n ay iminungkahi: depende sa pathogenesis, kurso, kalubhaan. Depende sa pathogenesis, ang pinaka-tinatanggap na dibisyon ay D. n. sa bentilasyon, pagsasabog at dahil sa isang paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion sa mga baga. B.E. Votchal (1972), na isinasaalang-alang ang sanhi ng mga sakit sa paghinga, iminungkahi na makilala ang centrogenous (dahil sa dysfunction ng respiratory center), neuromuscular (na nauugnay sa pinsala sa mga kalamnan sa paghinga o kanilang nervous apparatus), thoracophrenic (na may mga pagbabago sa hugis. at dami ng chest cavity, chest rigidity, isang matalim na limitasyon ang kanyang mga paggalaw dahil sa sakit, halimbawa, na may mga pinsala, diaphragm dysfunction), pati na rin ang bronchopulmonary D. n. Ang huli ay nahahati sa obstructive, i.e. nauugnay sa isang paglabag sa bronchial obstruction, restrictive (restrictive) at diffusion.

Sa ibaba ng agos ay nakikilala ang pagitan ng talamak at talamak D. n. Ayon sa kalubhaan ng mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas, na sumasalamin sa ilang mga lawak ng yugto ng pag-unlad ng D. N., ang nakatago na D. N. ay nakikilala, kapag ang pagtaas ng trabaho ng paghinga ay nakakapagbigay pa rin ng isang normal na komposisyon ng gas ng dugo, bahagyang D. N., na nailalarawan sa hypoxemia. , ibig sabihin. pagbaba sa arterial blood pO2 (hanggang 80 mmHg Art. at sa ibaba) at ang konsentrasyon ng oxyhemoglobin (hanggang sa 95% at mas mababa) at global D. n., kung saan, bilang karagdagan sa hypoxemia, mayroon ding pagtaas sa pCO 2 sa arterial blood hanggang 45 mmHg st. at mas mataas.

Ang kalubhaan ng talamak na D. n. tasahin, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, at talamak - batay sa mga klinikal na sintomas. Pinaka-karaniwan sa klinikal na kasanayan nakatanggap ng panukala ni A.G. Dembo (1957) tatlong antas ng kalubhaan ng talamak D. n. depende sa pisikal na Aktibidad, kung saan ang mga pasyente ay may igsi ng paghinga: I degree - lumilitaw lamang na may kakaiba para sa pasyente tumaas na load; II degree - na may karaniwang pagkarga; III degree - sa pahinga.

Etiology. Ang mga sanhi ng talamak na D. n. ay maaaring maging iba't ibang sakit at, kung saan ang mga kaguluhan sa pulmonary ventilation o daloy ng dugo sa baga ay biglang umuunlad o mabilis na umuunlad. Kabilang dito ang pagbara sa mga daanan ng hangin sa pamamagitan ng aspirasyon ng banyagang bagay, suka, dugo, o iba pang likido; ; allergic edema ng larynx; , isang pag-atake ng inis at may bronchial hika; pulmonary arteries, distress syndrome, massive pneumonia, pulmonary edema, napakalaking pleural, chest trauma, respiratory muscles sa poliomyelitis, botulism, tetanus, myasthenic crisis, mga pinsala sa spinal cord, kasama ang pagpapakilala ng mga muscle relaxant at pagkalason sa mga sangkap na tulad ng curare; lesyon ng respiratory center sa mga traumatikong pinsala sa utak, neuroinfections, pagkalason sa droga at barbiturate.

Mga sanhi ng talamak D. n. sa mga matatanda, ang mga sakit na bronchopulmonary ay mas karaniwan - talamak at pneumonia, emphysema, tuberculosis, baga at bronchi, pulmonary fibrosis, halimbawa, na may sarcoidosis, berylliosis, fibrosing alveolitis, nagkakalat sa kinalabasan ng iba't ibang sakit. mga bihirang dahilan talamak D. n. ay pulmonary vasculitis (kabilang ang may diffuse connective tissue disease) at pangunahin. Talamak D. n. maaaring resulta ng mabagal na progresibong mga sakit ng central nervous system, mga nerbiyos sa paligid at mga kalamnan (, lateral amyotrophic, myasthenia gravis, atbp.), bubuo na may kyphoscoliosis, Bechterew's disease, mataas na katayuan ng diaphragm (halimbawa, may Pickwickian syndrome, binibigkas na ascites).

Pathogenesis. Sa karamihan ng mga kaso, batay sa D. n. namamalagi sa alveoli ng mga baga, na humahantong sa pagbaba ng pO2 at pagtaas ng pCO2 sa alveolar air, pagbaba sa pressure gradient ng mga gas na ito sa alveolar capillary membrane at, dahil dito, gas exchange sa pagitan ng alveolar air at ang dugo ng pulmonary capillaries. Ito ay nangyayari kapag ang alveolar (ang rate ng pag-renew ng komposisyon ng hangin sa alveoli) ay bumababa dahil sa isang pathological na pagbaba sa tidal volume (TO) at minutong respiration volume ( - ang produkto ng tidal volume at respiratory rate sa 1 min) o dahil sa isang pathological na pagtaas sa functional dead space (FMP) - isang ventilated space kung saan hindi ito nangyayari (tingnan ang Breathing) . Ang isang labis na pagtaas sa MOD o isang pagbawas sa dami ng maaliwalas, sa kabaligtaran, ay humahantong sa hyperventilation ng alveoli, na ipinakita ng alveolar hypocapnia, habang ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng oxygen sa dugo ay hindi sinusunod, dahil halos busog na busog at normal na antas bentilasyon.

Ang mga karamdaman sa bentilasyon ay kadalasang pinagsama sa mga karamdaman sa ratio ng bentilasyon-perfusion, i.e. ang ratio ng dami ng bentilasyon sa dami ng daloy ng dugo sa mga baga, na karaniwang mga 0.9. Sa hyperventilation, ang koepisyent na ito ay lumampas sa 1, na may hypoventilation na ito ay mas mababa sa 0.8. Ang normal na ratio ng mga integral value (MOD at minutong dami ng daloy ng dugo sa baga) ay hindi nagbubukod ng isang malinaw na pagkakaiba-iba ng bentilasyon-perfusion sa ilang mga grupo ng alveoli dahil sa hindi pantay na bentilasyon at mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa iba't ibang bahagi ng baga, na ay praktikal na sinusunod sa bronchopulmonary pathology, lalo na sa obstructive D. n. sa lahat ng kaso. Bilang karagdagan, ang alveolar ventilation, na naaayon sa produkto ng respiratory rate at ang pagkakaiba sa pagitan ng DO at FMP, ay nawawala ang proporsyonalidad sa MOD kapag ang bawat isa sa mga halagang ito ay nagbabago. Kaya, kung karaniwang may FMP na katumbas ng 0.175 l, tidal volume na katumbas ng 0.4 l at respiratory rate 16 sa 1 min MOD katumbas ng 6.4 l/min, nagbibigay ng hangin sa alveoli sa bilis na 16․(0.4-0.175) = 3.6 l/min, pagkatapos ay habang pinapanatili ang parehong halaga ng MOD sa kaso ng pagbaba sa DO ng 2 beses (ibig sabihin, hanggang 0.2 l) at tumaas na paghinga din ng 2 beses (hanggang sa 32 sa 1 min) bumababa ang alveolar ventilation, at makabuluhang - hanggang 32․(0.2-0.175) = 0.8 l/min, 4.5 beses , dahil ang MOD ay ginagastos pangunahin sa bentilasyon ng FMP. Paglabag sa daloy ng dugo sa mga baga bilang isang sanhi ng bentilasyon-perfusion mismatch at isang nangungunang pathogenetic factor sa pag-unlad ng D. n. naobserbahan sa tinatawag na shock lung (tingnan ang Adult Respiratory Distress Syndrome) , thromboembolism ng pulmonary arteries (pulmonary embolism) , sa talamak na yugto ng lobar o napakalaking focal pneumonia, pati na rin ang paglanghap ng mga sangkap (kabilang ang ilang paraan para sa inhalation kawalan ng pakiramdam), pagbubukas ng arteriovenous anastomoses sa mga baga. Sa pulmonary embolism, ang pagsara ng daloy ng dugo sa mga maaliwalas na lugar ng baga ay humahantong (kung ang MOD ay hindi tumaas) sa isang pagtaas sa FMF na may pagbaba sa bentilasyon ng alveoli na ibinibigay ng dugo, at may isang reflex na pagtaas sa MOD. , ito ay madalas na nagmumula sa hyperventilation, ngunit ang huli ay hindi ganap na nag-aalis ng hypoxemia dahil sa isang pagbawas sa lugar ng pagsasabog ng oxygen dahil sa para sa pagsasara ng daloy ng dugo. Sa croupous pneumonia sa tide phase sa apektadong lobe ng baga, ang bentilasyon ng alveoli ay makabuluhang lumampas, kung saan ang oxygen ay nabawasan din. Bilang isang resulta, ang dugo na dumadaan sa site ng pamamaga ay hindi arterialized at, natitirang venous, ay halo-halong may dugo na pumapasok sa mga arterya ng systemic circulation. Ang parehong ay hypoxemia sanhi ng pathological pagbubukas ng arteriovenous anastomoses ng mga baga.

Ang mga mekanismo ng mga karamdaman sa bentilasyon ay may mga tampok sa D. n. magkaibang pinanggalingan. Sa karamihan ng mga kaso, centrogenic at may neuromuscular D. n. ang nangungunang papel ay ginagampanan ng pagbaba sa MOD dahil sa pagbaba ng tidal volume, pagbagal ng paghinga o arrhythmia nito na may paglitaw ng mga regla (na may Cheyne-Stokes na paghinga, Biot na paghinga). Ang exception ay bihirang variant D. n., na bubuo na may kaugnayan sa mababaw na paghinga sa panahon ng centrogenic (halimbawa, sa mga pasyente na may hysteria), kapag, dahil sa pagtaas ng paghinga, hanggang sa 60 o higit pa sa 1 min Maaaring tumaas ang MOD, ngunit ang bentilasyon ng alveolar ay nabawasan nang husto, dahil. bumababa ang tidal volume sa halagang maihahambing sa volume ng FMP. Ang pagbabawas ng MOD o paglilimita sa mga reserba ng paglago nito bilang tugon sa pagkarga ay ang pathogenetic na batayan din ng thoracophrenic D. n. sa mga kaso kung saan nabubuo ito dahil sa limitasyon ng paggalaw ng dibdib (dahil sa sakit, na may sakit na Bechterew, fibrothorax) nang walang makabuluhang pagbabago lukab ng dibdib at kapasidad ng baga. Sa ibang mga kaso, kapag ang thoracophrenic D. n. na nauugnay sa mga pathological formations sa lukab ng dibdib, binabawasan ang dami nito at pangkalahatang kapasidad ng baga (halimbawa, pleural effusion, ascites na nagpapataas ng diaphragm high), ang pathogenesis ng respiratory at gas exchange disorder ay kinabibilangan ng parehong mga mekanismo tulad ng sa mahigpit na anyo ng bronchopulmonary respiratory failure.

Mahigpit D. n. dahil sa isang pagbawas sa parenchyma ng baga (na may fibrosis, pagkatapos ng pulmonectomy) at ang kabuuang kapasidad ng mga baga (), na humahantong sa isang limitasyon sa lugar ng pagsasabog ng mga gas. Sa kabila ng pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga (), pangunahin ang inspiratory at expiratory reserves, ang bentilasyon ng gumaganang alveoli ay karaniwang hindi bumababa, dahil. ang kabuuang dami ng ventilated space ay nabawasan din. Dahil ang kapasidad ng pagsasabog carbon dioxide humigit-kumulang 20 beses na mas mataas kaysa sa oxygen, ang pagbaba sa lugar ng pagsasabog ay pangunahing naglilimita sa daloy ng oxygen sa dugo, na humahantong sa hypoxemia, habang ang pCO 2 sa alveoli ay madalas na tinutukoy sa mas mababang limitasyon ng pamantayan, at sa anumang pagtaas sa bentilasyon. (halimbawa, sa panahon ng pisikal na pagkarga) madaling magkaroon ng paghinga. Ang mga pathological na proseso na nagdudulot ng mahigpit na D. N., ay humantong, bilang isang panuntunan, sa isang pagbawas sa pagpapalawak ng mga baga, kaya ang pagkilos ng paglanghap ay nangangailangan ng higit sa normal na pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga, na nagiging sanhi ng inspiratory dyspnea.

Ang batayan ng pathogenesis ng obstructive D. n. ay isang pagpapaliit ng lumen ng bronchi, ang mga sanhi nito ay maaaring allergic o nagpapaalab na edema, pati na rin ang bronchial mucosa, pagbara na may plema, sclerosis ng mga pader ng bronchial at ang kanilang balangkas na may pagkawala ng nababanat na mga katangian. Sa huling kaso, ang tinatawag na mekanismo ng pagbara ng valvular ay sinusunod - ang pagbagsak ng mga dingding ng apektadong bronchus sa panahon ng isang pinabilis (sapilitang) expiration, kapag ang static na presyon ng hangin sa mga dingding ng bronchus ay bumaba at nagiging mas mababa kaysa sa intrapleural. Ang pagpapaliit ng lumen ng bronchi ay humahantong sa isang pagtaas sa paglaban sa daloy ng hangin sa kanila at isang pagbawas sa bilis ng huli sa proporsyon sa ika-apat na antas ng pagbaba sa radius ng bronchi (i.e., kapag bumababa ang radius , halimbawa, sa pamamagitan ng 2 beses, ang bilis ng daloy ng hangin ay bumababa ng 16 na beses). Samakatuwid, ang pagkilos sa paghinga ay ibinibigay ng isang makabuluhang karagdagang pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga, ngunit may malubhang bronchial obstruction, hindi sapat na dagdagan ang pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa pleural cavity At presyon ng atmospera, sapat sa tumaas na pagtutol sa daloy ng hangin. Tinutukoy nito ang dalawa mahahalagang katangian sagabal - isang makabuluhang amplitude ng respiratory fluctuations sa intrapleural pressure at isang pagbawas sa volumetric airflow rate sa bronchi, lalo na binibigkas sa yugto ng pagbuga, kapag ang pathological na pagbaba sa lumen ng bronchi ay kinumpleto ng kanilang natural na expiratory narrowing; may nakahahadlang D. n. laging mahirap. Ang ilang pagbaba sa pagtaas ng paglaban sa bronchial sa pag-expire ay nakamit sa pamamagitan ng isang hindi sinasadyang paglipat ng paghinga sa paghinga sa yugto ng inspirasyon (dahil sa paggamit ng inspiratory reserve), na nakakamit ng isang mas mababang lokasyon ng diaphragm at inspiratory tensyon ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib. Bilang isang resulta, ang pag-expire ay nagtatapos at ang susunod ay nagsisimula sa ilang inspiratory stretching ng alveoli, i.e. na may pagtaas sa dami ng natitirang hangin, na sa una ay may functional na karakter, at bilang ang pagkasayang ng mga alveolar wall (kabilang ang dahil sa compression ng mga capillary sa pamamagitan ng mataas na intrathoracic expiratory pressure) ay nagiging hindi maibabalik dahil sa pag-unlad ng emphysema. Ang pagtaas sa dami ng natitirang hangin at FMF, ang pagbaba sa bilis ng daloy ng hangin sa bronchi ay humahantong sa hypoventilation ng alveoli na may pagbaba sa pO 2 at pagtaas ng pCO 2 sa alveolar air at sa dugo. Ang mga karamdaman ng palitan ng gas ay pinalala ng iregularidad ng mga karamdaman sa bentilasyon, tk. ang antas ng bronchial obstruction na may partikular na kumbinasyon ng iba't ibang dahilan nito sa isang pasyente ay hindi pareho sa iba't ibang bahagi ng baga. Ipinapaliwanag nito ang kilalang kahirapan sa pagwawasto ng mga karamdaman sa palitan ng gas sa mga pasyenteng may nakahahadlang na D. n. kahit na may mekanikal na bentilasyon. Makabuluhang kumplikado ang pathogenesis ng obstructive D. n. isang pagtaas sa gawain ng paghinga, lalo na makabuluhan sa pagbuga, ang tagal nito na may kaugnayan sa tagal ng inspirasyon ay maaaring 3:1 o higit pa (sa rate na 1.2:1). Nangangahulugan ito na mga 16 h bawat araw, ang mga kalamnan sa paghinga ay gumagawa ng mahirap na trabaho upang mapagtagumpayan ang expiratory resistance ng bronchi, na maaaring kumonsumo ng hanggang 50 porsiyento o higit pa sa lahat ng oxygen na hinihigop ng katawan. Ang pantay na mataas sa loob ng mahabang panahon ay nakakaapekto sa mga dingding ng mga sisidlan ng mga baga, pinipiga ang mga ugat. Ang mekanikal na epekto na ito, pati na rin ang mga arterioles sa mga lugar ng matalim na hypoventilation ng alveoli (ang tinatawag na Euler-Liljestrand) ay nagdudulot ng makabuluhang pagtutol sa daloy ng dugo at pangalawang hypertension ng sirkulasyon ng baga (Hypertension ng sirkulasyon ng baga) na may kasunod na pag-unlad ng isang cor pulmonale (Cor pulmonale) .

Ang pathogenesis ng pagsasabog D. n. ay binubuo sa isang paglabag sa pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary para sa mga gas, na sinusunod lamang sa magaspang mga pagbabago sa morpolohiya mga pader ng alveoli, ang kanilang pampalapot dahil sa edema, infiltration, fibrin deposits, sclerosis, hyalinosis. Ang mga proseso ng pathological na humahantong sa naturang mga pagbabago ay kadalasang sinasamahan din ng mga makabuluhang abala sa bentilasyon at daloy ng dugo sa mga baga, kaya ang pagsasabog D. n. ay hindi nakahiwalay. Gayunpaman, ang mga diffusion disorder ay maaaring nangunguna sa pathogenesis ng D. n. na may sakit na hyaline membrane ng bagong panganak (tingnan ang Respiratory Distress Syndrome of the Newborn ()) , at sa mga may sapat na gulang - na may cancerous lymphangitis at pulmonary fibrosis, kadalasang pinagsama sa mahigpit na D. n. Dahil sa binibigkas na mga pagkakaiba sa pagkamatagusin ng mga lamad para sa oxygen at carbon dioxide, pagsasabog D. n. pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang hypoxemia (walang hypercapnia), na naalis lamang sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa pO 2 sa alveoli (mataas na puro mixtures ng oxygen o purong oxygen).

Bilang tugon sa hypoxemia at hypoxia sa anumang uri ng D. n. nagkakaroon ng mga compensatory reaction ng mga sistema ng katawan na kasangkot sa gas exchange. Ang pinaka-natural at hyperhemoglobinemia, na nagpapataas ng kapasidad ng oxygen ng dugo, pati na rin ang pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, na, kasama ang pagtindi ng paghinga ng tissue, ay nag-aambag sa pagtaas ng paglipat ng mass ng oxygen sa mga tisyu. Gayunpaman, sa isang makabuluhang paglabag sa pagpapalitan ng gas sa mga baga, ang mga reaksyong ito ay hindi makakaapekto nang malaki sa pag-unlad. tissue hypoxia, habang ang pagtaas ng sirkulasyon ng dugo at pagtaas ng lagkit ng dugo na nauugnay sa erythrocytosis mismo ay nagiging pathogenic na mga kadahilanan pag-unlad ng cor pulmonale.

Sa matinding hypoxia, ang aktibidad ng oxidative sa mga tisyu ay nabalisa na may pagbawas sa synthesis at creatine phosphate, ito ay isinaaktibo, hindi ganap na na-oxidized na mga metabolic na produkto ay naipon, na humahantong sa metabolic acidosis at electrolyte disturbances, ang posibilidad ng pagwawasto ng mga bato sa ilalim ng mga kondisyon ng kanilang nabawasan ang hypoxia. Ang balanse ng acid-base ay lalong nabalisa sa decompensated respiratory acidosis sa mga pasyente na may progresibong hypercapnia. Kasama ng hypoxia at acidosis, ang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng mga selula (kadalasan ay may pagtaas sa konsentrasyon nito sa dugo) at kakulangan ng ATP ay matalim na nakakagambala sa aktibidad ng lahat ng mga organo, nagiging sanhi ng mga arrhythmias sa puso, at maaaring maging sanhi ng pagbuo ng respiratory (respiratory acidotic) coma .

Para sa talamak na D. n. kapag humahadlang sa respiratory tract na may banyagang katawan, ang isang matalim na mental at motor na biktima ay katangian; mula sa pinakaunang mga segundo, lumilitaw ang nagkakalat na cyanosis at mabilis na umuunlad, pinaka binibigkas sa mukha; nawala sa susunod na 2 min, ang mga kombulsyon ay posible; Ang paghinga sa dibdib at tiyan ay nagiging magulo, pagkatapos ay huminto.

May laryngostenosis dahil sa talamak na pamamaga(halimbawa, may diphtheria croup) o allergic laryngeal edema, nangyayari ang isang matinding inspiratory dyspnea, ang tinatawag na stridor breathing ay lumilitaw na may mahirap na maingay na inspirasyon (tingnan ang Stridor) ; sa yugto ng paglanghap, ang pagbawi ng balat ay nabanggit sa jugular, supraclavicular at subclavian fossae, sa mga intercostal space; ang pamamaos ng boses ay madalas na sinusunod, kung minsan; habang umuunlad ang stenosis, nagiging mababaw ang paghinga, lumilitaw at mabilis na tumataas ang diffuse cyanosis, at ito ay pumapasok.

Sa mga pasyente na may bronchial hika, talamak na D. n. ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na expiratory dyspnea at pagtaas ng gas exchange disorder na may mga katangiang klinikal na pagpapakita ng isang atake ng bronchial hika o status asthmaticus (tingnan ang Bronchial asthma) .

Ang kalubhaan ng talamak na D. n. itinakda ayon sa antas ng pagbaba sa pO 2 at pagtaas sa pCO 2 ng dugo, mga pagbabago sa pH. Ang isa sa mga diskarte sa gradation ng mga antas ng kalubhaan ay nagsasangkot ng paglalaan ng katamtaman, malubha at transendental na talamak na D. n. sa mga halaga ng pO 2, ayon sa pagkakabanggit, 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg st. at pCO 2 ayon sa pagkakabanggit 46-55; 56-69; 70-85 mmHg st., pati na rin ang respiratory coma, na kadalasang nabubuo sa pO 2 sa ibaba 45 mmHg st. at pCO 2 sa itaas 85 mmHg st.

Respiratory coma, tinatawag ding hypercapnic, hypoxic-hypercapnic, respiratory acidotic, hypoxic, bubuo hindi lamang sa talamak, kundi pati na rin sa kaso ng mabilis na pag-unlad ng talamak na D. n. nakararami sa mga pasyente na may talamak na sakit na bronchopulmonary sa yugto ng kanilang paglala o laban sa background ng isang intercurrent na sakit; ang pag-unlad nito ay itinataguyod ng cor pulmonale.

Sa talamak na D. n. depende sa sanhi nito, maaari itong bumuo sa hanay mula sa ilang minuto (na may asphyxia) hanggang ilang oras, mas madalas na araw mula sa simula ng D. n. Bilang karagdagan sa kamalayan, pagtaas ng igsi ng paghinga at sianosis, ang tachycardia ay katangian, posible ang ventricular fibrillation. nagmumula sa paghinto sa paghinga o aktibidad ng puso.

Sa talamak na D. n. ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nauuna, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng maraming araw ng pag-unlad ng dyspnea at cyanosis, at sa decompensation ng cor pulmonale, mayroon ding pagtaas sa tachycardia, edema, at isang pagtaas sa venous pressure. Ang mga sakit na neuropsychiatric sa una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamayamutin, sakit ng ulo, pagkahilo, pag-aantok (kung minsan ay mayroon ding hindi sapat. kalasingan; sa ilang mga pasyente - lumilipas na mga estado ng pagkahilo). Pagkatapos ay may mga panaka-nakang obscurations ng kamalayan, ang dalas ng kung saan ay nagdaragdag. Ang mga ito ay pinalitan ng isang matatag na estado ng pagkagulat, ang lalim nito ay umuunlad. Ang mga reaksyon sa panlabas na stimuli ay humina, ngunit nadagdagan; fibrillation ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan, madalas na nabanggit ang clonic convulsions. Sa ilang mga kaso, posible ang mga sintomas ng pyramidal at meningeal. Ang mga mag-aaral ay kadalasang pinipigilan (kung hindi ginagamit), posible. Sa yugto ng malalim na pagkawala ng malay, nawawala ang mga ito, bumababa ang mga kalamnan, nagiging mababaw ang paghinga, arrhythmic, tumataas ang mga sakit sa ritmo ng puso, bumababa ang presyon ng dugo.

Ang diagnosis ng respiratory coma ay pinatutunayan ng mga palatandaan ng progresibong D. n. at ang pinagbabatayan na sakit kung saan nauugnay ang pag-unlad nito. Ang nagkakalat na cyanosis ay palaging tinutukoy, kung minsan ay binibigkas ("cast iron"), ngunit may makabuluhang hypercapnia, ang mukha ng pasyente ay nagiging kulay ube, na natatakpan ng malalaking patak ng pawis. Kapag sinusuri ang mga baga, ang pagtambulin ay nagpapakita ng alinman sa malawak na larangan ng pagkapurol (na may pulmonya, atelectasis, pleural effusion, pneumosclerosis), o mga palatandaan ng binibigkas na pulmonary emphysema (na may obstructive D. n.); marami ang nakikinig o, sa kabaligtaran, ang kababalaghan ng isang tahimik na baga ay napansin ”(na may asthmatic status) Sa dugo, ang leukocytosis, hypercapnia, isang matalim na pagbaba sa pO 2, pH at alkaline na reserba ng dugo ay natutukoy.

Talamak na pagkabigo sa paghinga kadalasang umuunlad sa loob ng maraming taon matagal na panahon ito ay ipinapakita lamang sa pamamagitan ng igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (I-II degree ng respiratory failure, ayon kay A.G. Dembo) at lumilipas na hypoxemia, na napansin ng paglitaw ng cyanosis o sa pamamagitan ng pagbaba ng pO 2 o oxyhemoglobin na konsentrasyon sa dugo, kadalasan sa panahon ng paglala ng mga sakit na bronchopulmonary. Medyo maaga, kahit na bago ang pagpapapanatag ng hypoxemia, talamak D. n. kumplikado ng hypertension ng sirkulasyon ng baga, Mga klinikal na palatandaan na naroroon sa halos lahat ng mga kaso ng respiratory failure ng II degree. Sa yugto ng matatag na hypoxemia, ang mga sintomas ng cor pulmonale (madalas na decompensated) ay tinutukoy din, ang pagbuo nito ay tumatagal ng higit pa. maagang yugto ang mga sakit ay maaaring makita ng X-ray, sa tulong ng iba karagdagang mga pamamaraan pananaliksik. Mga rate ng pagtaas D. n. tinutukoy ng kalikasan at kurso ng pinagbabatayan na sakit. Global D. at. bubuo pangunahin sa mga pasyente na may malawak na pinsala sa parenkayma ng baga o may binibigkas na emphysema laban sa background ng malubhang bronchial obstruction, pati na rin sa isang kumbinasyon ng mga form na ito ng patolohiya.

Diagnosis ng indibidwal na mga variant ng pathogenetic ng talamak na D. n. ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang likas na katangian ng pinsala sa sistema ng paghinga na may isang kilalang pinagbabatayan na sakit at batay sa mga katangian ng igsi ng paghinga at may kapansanan na pag-andar ng panlabas na paghinga, na tinutukoy gamit ang mga espesyal na pamamaraan medikal na pananaliksik at functional diagnostic instrumental na pamamaraan (spirography, pneumotachometry, atbp.).

Ang obstructive D. N., katangian ng mga pasyente na may talamak na brongkitis, ay ipinahayag sa pamamagitan ng expiratory dyspnea na may mahirap na pagbuga. Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahirapan sa paghinga, na sa ilang mga kaso ay dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa inspiratory reserve, sa iba pa - sikolohikal na dahilan(paglanghap, "pagdadala", tila sa pasyente ay mas mahalaga kaysa sa pagbuga). Ang kalubhaan ng igsi ng paghinga, sa kaibahan sa cardiac, ay nagbabago nang malaki sa iba't ibang araw ("hindi ito nangyayari araw-araw"). Nagbibigay ng mahusay na impormasyon sa diagnostic. Ang pamumutla ng balat o ang kulay-abo na tint nito dahil sa nagkakalat na cyanosis ay nabanggit (ito ay mas malinaw na tinukoy kapag sinusuri ang dila). Ang mga palatandaang ito sa isang bilang ng mga pasyente ay paradoxically humina pagkatapos ng isang bahagyang pisikal na aktibidad dahil sa isang pagbaba sa hindi pantay na bentilasyon. Ang proporsyonal sa antas ng sagabal, pagpapahaba ng expiration, pakikilahok sa paghinga ng mga auxiliary na kalamnan, pati na rin ang mga palatandaan ng makabuluhang pagbabagu-bago sa paghinga sa intrathoracic pressure ay katangian - ang pagbagsak ng mga cervical veins at ang pagbawi ng mga intercostal space sa inspirasyon at kanilang nakaumbok sa expiration. madalas na pinalaki sa laki ng anteroposterior; iba pang mga palatandaan ng pulmonary emphysema ay tinutukoy pagtambulin - pagbaba ng kanilang mas mababang hangganan sa pamamagitan ng 1-2 ribs, isang pagbawas sa respiratory excursion ng dayapragm, isang matalim na lugar o ang paglaho ng absolute cardiac dullness, "box" percussion. Sa panahon ng auscultation ng mga baga, bilang isang panuntunan, ang matigas na paghinga at tuyong mga rales sa pagbuga na may nangingibabaw na wheezing ay naririnig, at may matinding emphysema ng mga baga, matalim na humina na paghinga. Ang dami ng mga tono ng puso sa karaniwang mga punto ng kanilang auscultation ay nabawasan, ngunit mahusay silang naririnig sa ibabang bahagi ng sternum at ang proseso ng xiphoid. Sa rehiyon ng epigastric, ang pagtaas ng pagtulak ng hypertrophied na kanang ventricle ng puso ay madalas na palpated. Nakaposisyon sa layo na 3-5 cm mula sa bibig ng isang ubo na pasyente ("tulak ng ubo"), mapapansin na ang tulak ng ubo ay humihina nang husto, at may matinding sagabal ito ay halos hindi mahahalata. Basic functional na tampok mga paglabag sa bronchial patency - isang pagbawas sa expiratory power, na tinutukoy gamit ang pneumotachometry o ang Votchal-Tiffno test. Pansamantala, ang antas ng pagbaba na ito ay maaaring tantiyahin sa pamamagitan ng distansya kung saan nagagawa nitong patayin ang isang nasusunog na posporo o kandila na may sapilitang pagbuga sa pamamagitan ng isang malawak na bukas (i.e. nang walang pag-igting ng mga pisngi at pagpapaliit ng labial fissure); Karaniwan, ang distansya na ito ay hindi bababa sa 15 cm. Dapat itong isipin na ang isang matalim na pagbaba sa sapilitang expiratory power ay maaaring dahil sa pangunahing mekanismo ng valvular at, sa kasong ito, ay hindi sumasalamin sa tunay na antas ng bronchial obstruction sa panahon ng normal na paghinga. Higit na sapat ang antas ng obstructive D. n. ay nagpapakilala sa pathological na pagtaas sa gawain ng paghinga sa mga kondisyon ng pisikal na pahinga at may katamtamang pisikal na pagsusumikap, na maaaring matukoy gamit ang pneumotachography. Hindi direkta, ang antas ng bronchial obstruction ay sumasalamin sa pagtaas sa natitirang dami ng mga baga at ang hindi pantay na bentilasyon ng alveoli, na itinatag gamit ang mga espesyal na spirograph ayon sa pamamahagi ng mga indicator gas sa baga.

Mahigpit D. n. madalas na sinamahan ng obstructive (na may talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga, tuberculosis, silicosis). bilang nangungunang uri mga karamdaman sa paghinga dapat itong ipalagay sa pulmonary fibrosis (kabilang ang sarcoidosis, fibrosing alveolitis, pneumoconiosis) at sa mga pasyenteng sumailalim sa pulmonectomy. Mga pagbabago sa paghinga na may mahigpit na D. n. at thoracodiaphragmatic D. n. na may pagbaba sa dami ng lukab ng dibdib (halimbawa, na may napakalaking pleural effusion) ay magkatulad. Nailalarawan sa pamamagitan ng inspiratory dyspnea na may matinding paglanghap at mabilis na pagbuga. Limitado ang lalim ng inspirasyon. Kahit na may bahagyang pisikal na pagsusumikap, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ang cyanosis ay mabilis na nangyayari o tumindi. Sa mataas na antas dahil sa isang matalim na pagbaba sa dami ng tidal, ang mga pasyente na may paghihigpit ay hindi maaaring bigkasin ang isang mahabang parirala o bilang, halimbawa, hanggang sa 30 nang walang pahinga para sa isa o higit pang mga paghinga (ang tinatawag na maikling hininga); ang pasyente na may kaugnayan dito ay nagiging pasulput-sulpot, sa oras ng susunod na paghinga ay humina. Sa pagsusuri, ang isang pagkakaiba-iba ng katangian ay ipinahayag sa pagitan ng nakikitang pagtaas ng pag-igting ng mga kalamnan sa paghinga na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa inspiratory phase at isang maliit na amplitude ng mga paggalaw ng paghinga ng dibdib. Tinukoy ng percussion at X-ray ang pagbaba sa dami ng hangin na naglalaman ng mga baga. Sa fibrosis ng mga baga, ang isang pagtaas ng katayuan ng kanilang mas mababang mga hangganan (sa pamamagitan ng 1-2 ribs) at isang matalim na paghihigpit sa mga excursion sa paghinga ng diaphragm ay karaniwang napansin. Ang data ng lung auscultation ay tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit. Kaya, na may fibrosing alveolitis at sarcoidosis ng mga baga, ang wheezing, homogenous sa kalibre, maliit o katamtamang bula, madalas na may kaluskos na timbre, ay karaniwang naririnig sa isang malawak na ibabaw (higit pa sa mas mababang bahagi ng baga). Sa mga pasyente na may bronchopulmonary pathology, ang kumbinasyon ng isang makabuluhang pagbaba sa VC na may kawalan ng mga palatandaan ng bronchial obstruction ay mapagkakatiwalaang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga sakit sa paghinga ng mahigpit na uri (sa panahon ng Votchal-Tiffno test, ang isang bilang ng mga pasyente ay huminga nang palabas ng buong dami ng ang kanilang aktwal na VC ay mas mabilis kaysa sa 1 Sa). Sa halo-halong uri D. i. ang presensya at antas ng paghihigpit ay layuning itinatag lamang sa pamamagitan ng pagbaba sa OBL. Differential Diagnosis mahigpit D. n. isagawa gamit ang neuromuscular D. n. (kasama nito, ang VC ay maaaring mabawasan nang walang pagbaba sa TEL) at mga variant ng thoracophrenic D. n. na may pagbaba sa TEL, na itinatag sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pagkakaroon ng pleural effusion (na may hydrothorax, pleurisy, pleural mesothelioma), binibigkas na ascites (na may cirrhosis ng atay, pagpalya ng puso, mga bukol), napakalaking intrathoracic tumor, makabuluhang pagpapapangit ng dibdib.

Pagsasabog D. n. dapat ipagpalagay sa mga kaso kung saan ang isang matinding antas ng hypoxemia, na ipinakita sa pamamagitan ng binibigkas, madalas na "cast-iron" cyanosis, na tumataas nang husto sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, ay hindi tumutugma sa kalubhaan ng mga karamdaman sa bentilasyon, kasama. ang antas ng paghihigpit o sagabal na nakita sa klinikal at sa pamamagitan ng mga pamamaraan functional diagnostics. Kumpirmahin ang diagnosis sa isang pag-aaral ng pagsasabog ng mga baga, i.e. permeability ng alveolocapillary membranes para sa mga gas (karaniwang ginagamit bilang isang test gas). Minsan kailangang isagawa ang differential diagnosis na may veno-arterial blood shunting sa mga pasyenteng may congenital heart defects. Sa huli, ang paglanghap ng purong oxygen ay hindi binabawasan ang antas ng hypoxemia (at, dahil dito, cyanosis), habang may nagkakalat na D. n. nawawala ang cyanosis sa ilalim ng mga kondisyong ito.

Kapag kinikilala ang nangungunang uri ng mga karamdaman sa paghinga, dapat itong isaalang-alang na sa maraming mga kaso D. n. Mayroon itong halo-halong pathogenesis. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang maingat na suriin ang kabuuan klinikal na sintomas, lalo na ang mga tampok ng igsi ng paghinga, kahit na sa mga kaso kung saan ang likas na katangian ng patolohiya ay hindi nagpapahintulot sa amin na sadyang ipagpalagay ang isang kumbinasyon iba't ibang uri mga paglabag sa bentilasyon at gas exchange. Kaya, isang nakikitang pagbaba sa dalas at lalim ng paghinga na may purong obstructive D. n. sa mga pasyente na may malubhang asthmatic status, maaari itong magpahiwatig ng pagdaragdag ng kabiguan ng kalamnan (dahil sa labis na trabaho ng mga kalamnan sa paghinga) o, lalo na kapag lumilitaw ang mga respiratory arrhythmias, dysfunction ng respiratory center dahil sa hypercapnia. Siguraduhing isaalang-alang ang pagkakaroon ng flatulence o ascites sa mga pasyente na may bronchopulmonary pathology, na nagpapalubha sa kurso ng D. n. anumang pinanggalingan.

Paggamot mga pasyenteng may D. n. dapat na komprehensibo, kabilang, kung kinakailangan, pagwawasto ng mga paglabag sa gas exchange, acid-base at balanse ng electrolyte, etiotropic at pathogenetic therapy, ang paggamit ng mga nagpapakilalang ahente. Nilalaman at pagkakasunod-sunod therapeutic effect tinutukoy ng sanhi at bilis ng pag-unlad nito.

Sa talamak at paglala ng talamak na kabiguan sa paghinga na may mabilis na pag-unlad, ang mga pasyente pagkatapos magbigay sa kanila ng posibleng tulong sa lugar (halimbawa, paglanghap ng oxygen, pangangasiwa ng isang bronchodilator) ay madalas na nangangailangan ng masinsinang pangangalaga sa isang setting ng ospital. Ang lahat ng mga pasyente na may talamak na D. n ay napapailalim sa ipinag-uutos na pag-ospital, ang sanhi at mga pagpapakita nito ay hindi pa naalis sa lugar. sa ilang mga kaso, magsimula sa oxygen therapy (halimbawa, sa talamak na pagkakasakit sa bundok (Mountain sickness)) , na, sa hypoxemia, ay mahalagang kapalit. Sa ibang mga kaso, ang agarang pag-aalis ng sanhi ng talamak na D. n ay maaaring maging isang priyoridad. (halimbawa, pag-alis banyagang katawan mula sa respiratory tract sa panahon ng mechanical asphyxia (Asphyxia)) o ang epekto sa nangungunang link sa pathogenesis nito. Pathogenetic ay nagsasangkot ng pagpapakilala ng mga bronchodilators o glucocorticoids at bronchi para sa bronchial obstruction, ang paggamit ng respiratory analeptics para sa depression ng respiratory center, sibazon o morphine (nagbabawas at nagpapalalim ng paghinga) para sa centrogenic tachypnea, cholinomimetics para sa myasthenic crisis (tingnan ang Myasthenia gravis) , pagsasagawa ng anesthesia para sa trauma sa dibdib, atbp. Sa maraming kaso, na may talamak na D. n. artipisyal na bentilasyon ng mga baga (Artificial ventilation of the lungs) (ALV) ay kinakailangan, laban sa kung saan ang iba pang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa.

Sa talamak na D. n., na sanhi ng pagbawi ng dila (halimbawa, sa mga pasyente na nasa isang pagkawala ng malay), kinakailangan upang mabilis na ikiling ang ulo ng pasyente pabalik, habang itinutulak ito ibabang panga pasulong, na kadalasang inaalis ang pagbawi ng dila; kung ang epekto ay hindi matatag, ang isang air duct ay dapat na mai-install sa pagitan ng ugat ng dila at pader sa likod lalamunan. Kung ang tulong ay ibinigay sa kawalan ng isang air duct o paraan para sa intubation ng trachea, pati na rin ang mga apektado ng bali ng mas mababang isa, dapat mong kunin ang pasyente gamit ang iyong mga daliri at alisin siya mula sa oral cavity (kung kinakailangan , ayusin siya), na nagbibigay sa pasyente ng isang nakadapa na posisyon sa kanyang tiyan na nakaharap pababa.

Ang paggamot sa mga pasyente na may respiratory coma ay nagsisimula sa paggamit ng mekanikal na bentilasyon, kung wala ang oxygen therapy ay kontraindikado dahil sa banta ng respiratory arrest, dahil. ang aktibidad ng respiratory center sa matinding hypercapnia ay kinokontrol ng mababang blood pO 2 (reflexively mula sa carotid chemoreceptors). Ang oxygen-air o oxygen-helium (na may bronchial obstruction) na mga pinaghalong gas na naglalaman ng 40-80% oxygen ay ginagamit. Kung maaari, gumamit ng high-frequency assisted ventilation sa ilalim ng positibong presyon 1-2 atm na may dalas ng cycle na 100-150 sa 1 min, sa tulong ng kung saan ang hypercapnia ay tinanggal din nang mas mabilis. Ang mga promising na pamamaraan para sa paggamot ng hypoxia ay kinabibilangan ng extracorporeal low-flow blood oxygenation at erythrocytepheresis. Magsagawa ng intensive therapy ng pinagbabatayan na sakit. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay ipinahiwatig, at sa kaso ng asthmatic status, ang pagpapakilala ng prednisolone hemisuccinate ay sapilitan (60-120 mg intragenously). Upang mag-detoxify at mapabuti mga katangian ng rheological sodium chloride, 5% glucose solution, reopoliglyukin (o hemodez) ay iniksyon sa intravenously na may kabuuang dami ng hanggang 1.5, at may dehydration hanggang 2.5 l kada araw. Upang mapabuti ang paggamit ng oxygen ng mga tisyu sa mga ito tuwing 6-8 h magdagdag ng cocarboxylase (100-200 mg), cytochrome C (15-20 mg); intramuscularly injected 1-2 ml 1% na solusyon ng riboflavin mononucleotide. Kaugnay ng decompensated respiratory acidosis, 400 ml 4-5% sodium bikarbonate solusyon, at upang mabawi ang pagkawala ng intracellular potassium din 1-3 G potassium chloride o panangin (10-20 ml) sa 400 ml 5% na solusyon sa glucose na may pagdaragdag ng insulin (6-8). Kung kinakailangan, hinuhugasan ang mga ito, naka-install na endotracheally para sa pagsipsip ng plema. Ang therapy ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng dynamics ng pH, pO 2 , pCO 2 , hematocrit at ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa dugo, na tinutukoy ang mga tagapagpahiwatig na ito tuwing 3-4 h; pagkatapos ng pag-withdraw mula sa isang pagkawala ng malay - bawat 12 h sa loob ng 2-3 araw.

Mga pasyenteng may talamak na D. at. naospital lamang na may kaugnayan sa isang exacerbation ng sakit at sa kaso ng progresibong decompensation ng gas exchange o sirkulasyon ng dugo (na may pulmonary). gumastos ng permanente mga setting ng outpatient, at kung ang paggamot ay inireseta ng isang espesyalista sa profile ng pinagbabatayan na sakit (halimbawa, isang phthisiatrician, occupational pathologist, pulmonologist), kinokontrol ito. Lahat ng mga pasyente na may talamak na D. n. ay napapailalim sa klinikal na pagsusuri na may aktibong pagsubaybay sa kurso ng sakit at dinamika sa proseso ng paggamot sa mga binagong tagapagpahiwatig ng mga panlabas na pag-andar ng paghinga (VC, Votchal-Tiffno test, atbp.), at, kung kinakailangan, pati na rin ang pO 2 at pCO 2 sa alveolar air o sa dugo. Ang sapat na therapy ng pinagbabatayan na sakit ay madalas na pumipigil sa pag-unlad ng D. N., at sa ilang mga kaso (halimbawa, na may sarcoidosis, talamak na brongkitis) ay humahantong sa pagbaba sa antas nito.

Sa puso ng talamak D. n. karamihan sa mga pasyente ay may bronchial obstruction, ang pag-aalis o pagbabawas nito ay ang pangunahing gawain pathogenetic na paggamot. Ang huli ay pinili nang paisa-isa sa anyo ng isang kumplikadong makatwiran para sa isang naibigay na pasyente, kabilang, kung kinakailangan, ang paggamit ng mga bronchodilator, expectorant, postural at iba pang mga anyo ng bronchial drainage. Mula sa mga bronchodilators (bronchodilators), ang pinakaepektibo ay pinili (ayon sa mga resulta ng Votchal-Tiffno test o pneumotachometry indicators) sa mga solong dosis, hindi nagdudulot ng pagtaas rate ng puso at presyon ng dugo. Sa pantay na bisa, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga gamot para sa oral administration (theofedrine, eufillin sa mga solusyon sa alkohol, atbp.) o sa mga suppositories (sa gabi), na nagpapahintulot sa paggamit mga anyo ng paglanghap para lamang sa mga espesyal na indikasyon, halimbawa, upang ihinto ang pag-atake ng hika, upang magsagawa ng pamamaraan ng bronchial drainage, at din sa kaso ng pagbaba sa epekto ng isang bronchodilator na kinuha nang pasalita. Ang diskarte na ito ay dahil sa madalas na masamang epekto ng matagal at madalas na paggamit ng inhaled adrenergic agonists sa bronchi at ang unti-unting pag-unlad ng ilan sa mga gamot na ito tachyphylaxis (ang mga disadvantages na ito, tila, ay hindi gaanong binibigkas sa berodual, atrovent). Ang bilang ng mga paglanghap bawat araw ay dapat na limitado sa mga limitasyon lamang ng kung ano ang kinakailangan at hindi sa abstract mode tulad ng "1 dosis 3 beses sa isang araw", ngunit tiyempo ang oras ng paglanghap sa mga tiyak na sitwasyon, halimbawa, sa mga panahon ng pinakamabilis na binibigkas na igsi ng paghinga sa isang partikular na pasyente. Sa maraming pagkakataon, sa background kumplikadong paggamot minsan ay sapat na ang dalawa o kahit isang paglanghap bawat araw (halimbawa, sa umaga lamang o sa gabi lamang), maaaring hindi ito gamitin araw-araw. sa appointment ng glucocorticoids ay tinutukoy nang paisa-isa, isinasaalang-alang ang kalikasan at kurso ng pinagbabatayan na sakit. Ang kanilang patuloy na (panghabambuhay) na paggamit ay ganap na ipinahiwatig para sa mga pasyente na may nakahahadlang na pagkabigo sa paghinga ng III degree sa background ng decompensated cor pulmonale kung ang antas ng sagabal sa ilalim ng impluwensya ng hormone therapy ay makabuluhang nabawasan. Sa malapot na plema, ang mga expectorant ay inireseta , isinasaalang-alang na ang pagiging epektibo ng mga paraan ng reflex action (thermopsis, atbp.) ay bumababa sa pag-unlad ng mga atrophic na proseso sa bronchial mucosa. Ang mga pamamaraan ng postural bronchial drainage na pinangangasiwaan ng 3 hanggang 1 beses bawat araw (depende sa rate ng produksyon ng plema at ang bisa ng bawat pamamaraan) sa maraming mga kaso ay may kahalagahan at kadalasang nag-aambag sa pagbawas sa dosis ng mga bronchodilator. Ang pagiging epektibo ng mga pamamaraan ay tataas kung ang pasyente nang maaga, bilang paghahanda para sa pamamaraan, ay kumukuha ng bronchodilator at mainit na alkaline na likido, tulad ng gatas na may Borjomi o baking soda, tsaa mula sa mga koleksyon ng dibdib. Sa ilang mga kaso, ang mga espesyal na pagsasanay sa paghinga ay nakakatulong upang mapabuti ang paglabas ng plema, pagbuga sa pamamagitan ng resistensya (halimbawa, pagpapalaki ng lobo), panginginig ng boses ng dibdib, na dapat ituro sa mga kamag-anak ng pasyente.

Lahat ng mga pasyente na may talamak na D. n. limitado sa isang halaga, na ang labis ay nagdudulot o nagpapalala ng kakapusan sa paghinga; hindi katanggap-tanggap na mga pagkarga kung saan nangyayari ang cyanosis. Kasabay nito, ito ay ipinapakita na may isang pamamayani ng mga pagsasanay sa paghinga, pinili depende sa uri ng D. n. at ang kanyang degree. Ang pagsasagawa ng mga ehersisyo ay hindi dapat magpapagod sa pasyente.

Nutrisyon ng mga pasyenteng may talamak na D. n. ay dapat na iba-iba sa obligadong nilalaman sa diyeta ng protina ng hayop (karne,) at mga pagkaing mayaman sa bitamina (, gulay, currant, itlog, mga produkto ng pagawaan ng gatas). saka, A, B 2 , B 6 , C ipinapayong dagdagan ang pagrereseta sa pasyente sa form paghahanda ng bitamina(tingnan ang mga remedyo sa bitamina) . Mga ibinukod na produkto na nagdudulot sa pasyente o paninigas ng dumi. Upang maiwasan ang labis na pagpuno ng tiyan, ito ay kinuha sa maliliit na bahagi, ang huling pagkain ay kanais-nais nang hindi lalampas sa 3 h bago matulog. Sa diyeta ng mga pasyente na may decompensated cor pulmonale limitahan ang nilalaman ng asin.

Oxygen therapy para sa talamak na D. n. ginagamit sa bahay (sa anyo ng paglanghap ng oxygen mula sa mga cylinder, mga bag ng oxygen) lamang sa mga panahon ng pagtaas ng igsi ng paghinga at cyanosis sa pahinga o sa mababang bigay (halimbawa, pagkatapos kumain) sa mga pasyente na may respiratory failure ng III degree. Sa ospital, ito ay isinasagawa para sa karamihan ng mga pasyente na may pag-unlad ng D. n., gayunpaman, bilang isang panuntunan, hindi ito ginagamit, dahil. kahit na ang bawat sesyon ay nagbibigay ng mabilis at binibigkas na antihypoxic na epekto, kadalasan ay humahantong ito sa isang kapansin-pansing pagtaas sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente (ito ay marahil dahil sa isang pagbawas sa pagbagay ng pasyente sa hypoxia).

Pagtataya depende sa sanhi at kalubhaan ng D. n. Sa talamak na D. n, ang dahilan kung saan ay inalis, ito ay kanais-nais; sa kaso ng respiratory coma sa mga pasyente na may talamak na patolohiya sa baga, kadalasang nangyayari kamatayan. Talamak D. n. na may pulmonary fibrosis, malawak na pneumosclerosis at sa mga pasyente na may malubhang pulmonary emphysema, bilang panuntunan, ay hindi maibabalik; nakakakuha ito ng progresibong kurso, ay kumplikado ng cor pulmonale na may kasunod na pagkabulok, na humahantong sa mga pasyente sa kapansanan, at kadalasan ang pangunahing sanhi ng kamatayan. Binibigyang-katwiran nito ang paggamit ng lung-heart organ transplantation sa mga pasyenteng may malubhang sakit na may III degree respiratory failure at decompensated cor pulmonale.

Mga tampok ng pagkabigo sa paghinga sa mga bata. Sa mga bata hanggang D. n. madalas na humahantong sa talamak at talamak na mga sakit ng sistema ng paghinga, namamana na mga malalang sakit sa baga (, Kartagener's syndrome), mga organ sa paghinga. Upang talamak D. n. sa mga bata, maaari itong humantong sa mga banyagang katawan, paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga sa kaso ng neurotoxicosis, pagkalason, traumatikong pinsala sa utak, pati na rin ang pinsala sa dibdib. Sa mga bagong silang D. n. nagkakaroon ng mga pneumopathies, tulad ng sakit na hyaline membrane ng bagong panganak (tingnan ang Respiratory Distress Syndrome of the Newborn (Respiratory Distress Syndrome of the Newborn)) , pulmonya, bronchiolitis, intracranial trauma ng panganganak, paresis ng bituka, diaphragmatic hernias, paresis ng diaphragm, Problema sa panganganak mga malformations sa puso, respiratory tract.

Sa mga bata D. n. mas mabilis na umuunlad kaysa sa mga nasa hustong gulang sa mga katulad na sitwasyon. Ito ay dahil sa makitid ng bronchi, na may posibilidad sa isang mas malinaw na edema ng mga pader ng bronchial at exudation, na humahantong sa mabilis na pagsisimula ng isang obstructive syndrome sa nagpapasiklab at mga allergic na sakit. Sa mga bata maagang edad at, lalo na ang mga bagong silang, na may pagkalasing, ang respiratory arrhythmia ay ipinahayag. Ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, mataas na katayuan ng diaphragm, hindi sapat na pag-unlad ng nababanat na mga hibla sa tissue ng baga at mga pader ng bronchial sa mga bata ng maaga at edad preschool nagiging sanhi ng medyo mas maliit na lalim ng paghinga kumpara sa mga matatanda, isang reserba ng paglanghap at pagbuga. Samakatuwid, ang pagtaas ng bentilasyon ay nakakamit hindi sa pamamagitan ng pagtaas ng lalim ng paghinga, ngunit sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas nito.

Ang pangangailangan para sa oxygen sa mga bata ay mas mataas kaysa sa mga matatanda, na nauugnay sa isang mas matinding metabolismo. Samakatuwid, sa iba't ibang mga sakit, kapag ang pangangailangan para sa oxygen ay tumataas pa, ang D. n ay bubuo sa mga bata. sa mga bata, mabilis itong humahantong sa pagkagambala sa paghinga ng tissue, dysfunction ng maraming mga organo at sistema, lalo na ang central nervous at cardiovascular system. Ang respiratory at metabolic acidosis ay mabilis na nabubuo at nabubulok .

Upang masuri ang kalubhaan ng D. n. sa pediatric practice, tulad ng sa mga matatanda, ito ay inuri ayon sa antas ng igsi ng paghinga. Sa kabiguan sa paghinga ng I degree (banayad), lumilitaw ang igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap: na may kabiguan sa paghinga ng II degree ( Katamtaman) - sa pamamahinga: na may kabiguan sa paghinga ng III degree (malubhang) - sa pamamahinga at sa pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan. Bukod pa rito nakahiwalay na hypoxic coma - respiratory failure IV degree (malubha). Kalubhaan D. n. mas tumpak na matutukoy sa pamamagitan ng mga pagbabago sa boltahe ng mga arterial blood gas (pO 2 at pCO 2) at mga gastos sa enerhiya sa bawat yunit ng bentilasyon. Kung may mga paglihis sa spirography, pneumotachometry, ngunit ang mga gastos sa enerhiya ay nananatiling normal, pagkatapos ay dapat nating pag-usapan ang isang paglabag sa respiratory function nang walang respiratory failure.

Mga klinikal na pagpapakita ng D. n. sa mga bata ay tinutukoy ng antas ng kalubhaan nito. Sa pagkabigo sa paghinga ng 1st degree, kahit na bahagyang pisikal na aktibidad ay humahantong sa hitsura ng igsi ng paghinga, tachycardia, cyanosis ng nasolabial triangle, pag-igting ng mga pakpak ng ilong, normal ang presyon ng dugo, ang pO 2 ay nabawasan sa 80-65 mmHg st.

Sa antas ng II ng pagkabigo sa paghinga, ang igsi ng paghinga at tachycardia sa pamamahinga ay nabanggit (ang ratio ng rate ng paghinga sa rate ng pulso ay 1: 2.5), at cyanosis ng nasolabial triangle, ang balat ay maputla, ang presyon ng dugo ay tumaas, euphoria. , ang pagkabalisa ay sinusunod, maaaring may pagkahilo, hypotension ng kalamnan. Ang minutong dami ng paghinga ay tumataas sa 150-160% ng pamantayan. bumababa ng 30%, pO 2 - hanggang 64-51 mmHg st., ang pCO 2 ay normal o bahagyang tumaas (hanggang sa 46-50 mmHg st.), ang pH ay normal o bahagyang nabawasan. Kapag ang 40% na oxygen ay nalalanghap, ang kondisyon ay bumubuti nang malaki, ang mga gas ng dugo ay bumalik sa normal.

Ang pagkabigo sa paghinga III degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga. Ang auxiliary ay kasangkot sa paghinga. May mga respiratory arrhythmia, tachycardia, ang ratio ng respiratory rate sa pulse rate ay 1: 2, ang presyon ng dugo ay nabawasan. Ang respiratory arrhythmia at apnea ay humantong sa pagbaba sa dalas nito. Ang pamumutla, acrocyanosis o pangkalahatang cyanosis ng balat at mauhog na lamad, pagmamarbol ng balat ay sinusunod. Lumilitaw ang pagkahilo, pagkahilo, adynamia; Ang pO2 ay nabawasan sa 50 mmHg st., ang pCO 2 ay tumataas sa 75-100 mmHg st., nabawasan ang pH sa 7.25-7.20. Ang paglanghap ng 40% na oxygen ay hindi nagbibigay ng positibong epekto.

Sa kabiguan ng paghinga ng IV degree (hypoxic coma), wala ang kamalayan, ang balat ay earthy sa kulay, at ang mukha ay cyanotic, may mga cyanotic o cyanotic-purple spot sa mga paa't kamay. nanginginig, nakabuka ang bibig (naghahabol ng hangin ang bata). Bumababa ang rate ng paghinga at nagiging halos normal o bumababa pa sa 8-10 bawat 1 min dahil sa matagal na sleep apnea. Tachycardia o nabanggit, ang pulso ay may sinulid, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto o hindi napansin, ang pO 2 ay mas mababa sa 50 mmHg st., pCO 2 higit sa 100 mmHg st.; Ang pH ay nabawasan sa 7.15 o mas mababa.

Sa kaso ng pag-unlad ng hypocapnia (pCO 2 sa ibaba 35 mmHg st.) dahil sa hyperventilation, na mas madalas na sinusunod sa mga bata kaysa sa mga matatanda, ang pagkahilo, pamumutla at pagkatuyo ng balat, kalamnan hypotonia, tachycardia o bradycardia ay nabanggit. alkalosis (pH sa itaas 7.45), alkalina na ihi. Sa pagtaas ng hypocapnia, ang pagkahilo ay posible, ito ay nabanggit na humahantong sa mga kombulsyon.

Talamak D. n. ng anumang etiology at sa anumang edad ay isang indikasyon para sa ospital ng bata. Naka-on yugto ng prehospital na may IV degree respiratory failure pangangalaga sa resuscitation- bibig-sa-bibig na paghinga, at ang emergency na doktor - isang mas malawak madaliang pag aruga. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga ng I at II degrees, ang bata ay maaaring gamutin sa bahay; kinakailangan kapag lumala ang kondisyon.

Ang paggamot ay depende sa sanhi ng D. n. at sa mga pangunahing prinsipyo nito, lalo na sa talamak na D. N., ay sumasabay sa mga therapeutic measure gaganapin sa D. n. sa matatanda. Sa acute obstructive D. n. madalas na kinakailangan upang alisin ang mucus (dura) mula sa bronchi na may electric suction o may bronchoskop. Sa pagkabigo sa paghinga ng I at II degrees, ito ay tinanggal gamit ang isang ubo o electric suction pagkatapos ng pagbabanto nito, na nakamit sa pamamagitan ng paglanghap ng mga alkaline na solusyon (2% sodium bicarbonate solution,), proteolytic enzymes (crystalline,) o mucolytic na gamot (acetylcysteine). ). Upang mabawasan ang pamamaga ng bronchial mucosa sa mga nagpapaalab at allergic na sakit, magdagdag ng 12-15 mg hydrocortisone hemisuccinate bawat paglanghap. Mag-ambag sa paglabas ng mucus decoctions ng mga damo sa paglanghap at sa loob. Upang maalis ang bronchospasm, bawasan pulmonary hypertension at nadagdagan na diuresis, ang eufillin ay ipinahiwatig, na, sa kaso ng bronchial obstruction ng nagpapasiklab na pinagmulan, ay inireseta 5-7 mg/kg bawat araw pasalita at intramuscularly. at may bronchial hika hanggang 15-20 mg/kg bawat araw intramuscularly o pasalita.

Ang oxygen therapy ay isinasagawa kaagad pagkatapos ng pagpapanumbalik ng bronchial patency. Dapat mahaba, hanggang sa elimination ni D. Sa kaso ng acute respiratory failure ng III-IV degree, kinakailangan din ang resuscitation na may supply ng oxygen sa pamamagitan ng artificial lung ventilation apparatus, at kapag naibalik ang kusang paghinga, ang paraan ng kusang paghinga sa ilalim ng positibong presyon o Hyperbaric oxygenation . Sa respiratory failure ng I at II degrees, ang humidified oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng ilong, mask o sa ilalim ng positibong presyon. 40% oxygen ay ginagamit at lamang sa respiratory failure ng II-III degree para sa maikling panahon mas mataas na konsentrasyon ang ipinapakita.

Mga batang may D. n. ito ay kinakailangan upang iwasto ang acid-base na estado sa decompensated respiratory acidosis sa pamamagitan ng intravenous administration ng isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate, ascorbic acid.

Sa talamak na D. n. madalas na mayroong isang malaking pagkawala ng likido, at upang maibalik ang metabolismo ng tubig-electrolyte, ang mga matatandang bata ay inireseta ng isang pagtaas ng dami ng likido sa anyo ng isang inumin (mga inuming prutas, juice, solusyon sa glucose, borjomi), at maliliit na bata - intravenous glucose solusyon, reopoliglyukin, paghahanda ng potasa. Tulad ng mga matatanda, ang mga bata na may talamak na D. n. ipasok Sa 6 , cocarboxylase, minsan ATP sa mga dosis na naaayon sa edad.

Ang pagbabala ay kanais-nais para sa pneumonia, bronchiolitis, croup syndrome na sanhi ng acute respiratory impeksyon sa viral, na may aspirasyon ng mga banyagang katawan, isang pag-atake ng bronchial hika, kung ang paggamot ay isinasagawa sa isang napapanahong paraan D. n. at pinagbabatayan na sakit. Sa pneumopathy ng mga bagong silang, pagkalason na may karamdaman sa pag-andar ng respiratory center, craniocerebral trauma D. n. depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit. Pagtataya ng talamak D. n. may talamak na pulmonya na may malawakang pinsala sa baga at may namamana na mga sakit nagaganap na may nagkakalat na pneumosclerosis, hindi kanais-nais, ngunit may aktibong paggamot D. n. maaaring hindi umunlad sa mahabang panahon.

Bibliograpiya: Mga sakit sa paghinga sa mga bata, ed. S.V. Rachinsky at V.K. Tatochenko, p. 37, M., 1987: Pagkabigo sa paghinga, ed. A.I. Ershova, M., 1987, bibliograpiya; Zilber A.P. Klinikal sa anesthesiology at resuscitation, p. 74, 220, M., 1984, bibliograpiya, Kassil V.L. Artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa intensive care, M., 1987, bibliogr.; Kassil V.L. at Ryabova N.M. Artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa resuscitation, M., 1977; Mga mekanismo ng hyperbaric oxygenation, ed. A.N. Leonova, p. 62, Voronezh, 1986; Negovsky V.A. Mga sanaysay tungkol sa resuscitation, p. 89, M., 1986; Acute respiratory failure, ed. V.S. Shchelkunova at V.A. Voinova, L., 1986, bibliogr.; Ryabov G.A. kritikal na kondisyon, p. 176, M., 1988; Saike M.K., Mac Nichol M.W. at Campbell E.Ezh.M. Pagkabigo sa paghinga, . mula sa English, M., 1974, bibliogr.

II Pagkabigo sa paghinga (insufficientia respiratoria)

isang pathological estado ng katawan kung saan ang normal na gas komposisyon ng dugo ay hindi pinananatili o ito ay nakamit dahil sa pag-igting ng compensatory mekanismo ng panlabas na paghinga.

Pagkabigo sa paghinga bronchopulmonary(i. r. bronchopulmonalis; . D. n. pulmonary) - D. n., dahil sa mga proseso ng pathological sa baga at respiratory tract.

Hemic ng pagkabigo sa paghinga(i. r. haemica; Griyego haima dugo) - D. n., na bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo.

Pagsasabog ng pagkabigo sa paghinga- bronchopulmonary D. n., sanhi ng isang paglabag sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolocapillary membrane dahil sa compaction nito (pneumosclerosis,) o nagpapaalab na edema.

Pagkabigo ng paghinga cellular(i. r. cellularis) - D. n., na nauugnay sa kapansanan sa aktibidad ng respiratory enzymes; naobserbahan, halimbawa, sa ilang mga pagkalason.

Kabiguan ng paghinga sa baga(i. r. pulmonalis) - tingnan ang respiratory failure bronchopulmonary.

Kabiguan sa paghinga, neuromuscular(i. r. neuromuscularis) - tingnan ang Neuromuscular respiratory failure.

Kabiguan sa paghinga, neuromuscular(i. r. neuromuscularis; syn. D. n. neuromuscular) - D. n., sanhi ng isang karamdaman sa aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga, kadalasan dahil sa isang paglabag sa kanilang innervation.

Ang pagkabigo sa paghinga ay nakahahadlang(i. r. obstructiva) - bronchopulmonary D. n., sanhi ng isang paglabag sa bronchial patency.

Kabiguan sa paghinga, mahigpit(i. r. restrictiva; lat. restrictio restriction) - bronchopulmonary D. n., dahil sa pagbaba sa respiratory surface ng mga baga na may pneumonia, emphysema, pneumosclerosis, tumor, atbp.

Pagkabigo sa paghinga thoracophrenic(i. r. thoracodiaphragmatica) - D. n., dahil sa mga pagbabago sa hugis, kadaliang kumilos, kapasidad ng dibdib na may mga sugat nito, pagpapahinga ng diaphragm o mga proseso ng pathological sa pleura.

- rus respiratory failure (g) eng respiratory insufficiency fra insuffisance (f) respiratoire deu Atmungsinsuffizienz (f), respiratorische Insuffizienz (f) spa insuficiencia (f) respiratoria … Kaligtasan at kalusugan sa trabaho. Pagsasalin sa Ingles, Pranses, Aleman, Espanyol

Pangalan:

Pagkabigo sa paghinga (RD)- isang pathological na kondisyon na nauugnay sa kawalan ng kakayahan ng mga baga na magbigay ng ganap na gas exchange (pagsipsip ng oxygen mula sa hangin at pag-alis ng carbon dioxide) sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o kahit na sa isang estado ng pisikal na pahinga.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga

Ang sanhi ng paglitaw ay maaaring anumang malubha o pangmatagalang sakit sa baga. Tukuyin ang acute respiratory failure na nangyayari sa malala matinding sakit(malubhang pulmonya, bronchiolitis, matinding atake sa hika, trauma sa dibdib, atbp.), at talamak na pagkabigo sa paghinga na nangyayari sa isang mahabang (talamak) na kurso ng sakit sa baga ( Panmatagalang brongkitis, bronchial hika, pulmonary tuberculosis, silicosis at iba pang "maalikabok" na mga sugat sa baga, pagpapapangit ng dibdib at marami pang iba).

Pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga

Depende sa likas na katangian ng kurso ng sakit, ang mga sumusunod na uri ng DN ay nakikilala:

talamak na pagkabigo sa paghinga;
talamak na pagkabigo sa paghinga.

Depende sa mga etiopathogenetic na kadahilanan (isinasaalang-alang ang sanhi ng mga sakit sa paghinga), ang mga sumusunod na uri ng DN ay nakikilala:

bronchopulmonary DN, na nahahati sa obstructive, restrictive at diffusion DN.
neuromuscular DN,
centrogenous DN,
thoracophrenic DN.

Depende sa pathogenesis, ang mga sumusunod na uri ng DN ay nakikilala din:

bentilasyon DN,
pattern ng pagsasabog,
DN, na lumitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion sa mga baga.

Depende sa kalubhaan, ang mga sumusunod na uri ng talamak na DN ay nakikilala:

I degree - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may pagtaas ng pagkarga,
II degree - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may tradisyonal na pagkarga,
III degree - ang hitsura ng igsi ng paghinga sa pamamahinga.

Mga pangunahing sintomas ng pagkabigo sa paghinga

Ang pangunahing sintomas ng pagkabigo sa paghinga ay igsi ng paghinga - isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw muna sa pisikal na pagsusumikap, habang ang sakit ay umuunlad, na may mas kaunting stress, at sa wakas, ang pasyente ay nakakaranas ng igsi ng paghinga sa pamamahinga. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay maaaring umunlad sa loob ng ilang minuto hanggang ilang araw, at ang kalubhaan nito ay tinutukoy ng kalubhaan ng pinag-uugatang sakit at ang bilis ng pag-render. Medikal na pangangalaga.

Ang mga panlabas na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay maaaring mataas na dalas at lalim ng paghinga, kulay-abo na kulay ng balat.

Paggamot ng kabiguan sa paghinga

Ang paggamot para sa mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay kinakailangan kagyat na apela sa doktor. Ang pag-unlad ng kundisyong ito ay maaaring humantong sa kamatayan. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay pangunahing nangangailangan ng paggamot at pag-iwas sa pinagbabatayan na sakit; ang paglanghap ng oxygen ay maaaring dagdag na gamitin, mga pagsasanay sa paghinga at marami pang ibang pamamaraan, na mapipili lamang ng doktor pagkatapos ng buong pagsusuri sa pasyente.

Pag-iwas sa pagkabigo sa paghinga

Ang pag-iwas sa respiratory failure ay ang pag-iwas at napapanahong paggamot pinagbabatayan ng sakit na nagdudulot ng ganitong kondisyon.

Mga artikulo mula sa forum sa paksang ""

Pamantayan para sa pagkabigo sa paghinga o isang sukat para sa pagtatasa ng ARF sa mga bata ???

Depende sa kabayaran ng mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga at pagpapalitan ng gas, ang 4 na degree ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay nakikilala.

I degree (compensation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paghinga, inspiratory (na may mataas na sagabal) o expiratory (na may mababang sagabal) igsi ng paghinga, tachycardia at pagtaas presyon ng dugo, ang igsi ng paghinga ay posible nang hindi nakakagambala sa ratio sa pagitan ng paglanghap at pagbuga.
Ang II degree (subcompensation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng cyanosis, ang pagsasama ng mga auxiliary na kalamnan sa proseso ng paghinga.
III degree (decompensation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga, pag-ubos ng function ng respiratory center at interspersed sa mga pathological form panaka-nakang paghinga, bradypnea, arrhythmia ng mga paggalaw ng paghinga. Ang minarkahang pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan, malubhang tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, pangkalahatang cyanosis o acrocyanosis laban sa background ng pangkalahatang pamumutla at marbling ng balat ay nabanggit. Nagdidilim ang kamalayan, maaaring may mga seizure.
Ang IV degree (hypoxic coma) ay kritikal: ang paghinga ay bihira, convulsive, kung minsan - apnea, generalised cyanosis na may earthy skin tone o isang matalim na acrocyanosis ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay bumaba sa zero, mayroong isang matinding depression ng respiratory center up. sa paralisis nito. Ang shunt-diffusion acute respiratory failure ay ipinakikita ng isang klinika ng pulmonary edema - isang malaking bilang ng mga basa-basa na maliliit at katamtamang bubble rale ang naririnig sa lahat ng bahagi ng dibdib, ang mabula na pink na plema ay inilabas mula sa trachea, igsi ng paghinga, tachycardia, at pagtaas ng sianosis.

Mayroon bang pansamantalang hindi acute respiratory failure? Diagnosis: respiratory failure ng 2nd degree.

sinasamahan ng ilang sakit: pulmonya, bronchial hika, talamak na brongkitis

Ang respiratory failure ay hindi nangyayari sa sarili nitong, ito ay may kasamang ilang uri ng sakit: pulmonya, bronchial hika, talamak na brongkitis. Maaaring mag-iba ang kalubhaan nito depende sa tamang paggamot ng pinag-uugatang sakit

Respiratory failure II degree sa 17 taong gulang - napakasama ba nito?

hindi maganda ang magkasakit...

Ang pagkabigo sa paghinga sa anumang edad ay masama. Ipinapayo ko sa iyo na simulan ang mabagal na mga kasanayan sa paghinga, sa ilalim ng mahigpit na pangangasiwa ng isang espesyalista sa larangang ito.

kailangan mo na itong pakisamahan .. Ngunit kung palagi kang gumagawa ng mga paglanghap at pag-inom ng mga tabletas, hindi mo ito mapapansin.

Maaari bang makaapekto sa katalinuhan (o psyche) ang pagkabigo sa paghinga?

Well pangunahing dahilan malamang sa lahat ng parehong moral na pagkapagod mula sa ganoong estado. Ngunit sa pangkalahatan, ang kakulangan sa oxygen ay may napaka negatibong epekto sa paggana ng utak sa partikular, at sa buong organismo sa kabuuan. kung huminto ang dugo sa paghahatid ng oxygen sa mga selula ng utak, unti-unti silang namamatay. nakakalungkot ang resulta. Narinig mo na ba ang tungkol sa fetal hypoxia sa panahon ng pagbubuntis? kadalasang dementia ang resulta. kaya gumaling ka. Ako mismo ay asthmatic, alam ko kung gaano ito kahirap.

ang kakulangan ng oxygen, siyempre, ay nakakaapekto sa aktibidad ng kaisipan at ang rate ng reaksyon ng mga neuron sa utak. kailangan mo ng oxygen machine. kausapin ang iyong doktor tungkol sa iyong mga gamot - naglalaman ang mga ito ng mga sangkap na nakapanlulumo sistema ng nerbiyos(antihistamines, kung hindi ako nagkakamali). at mag-sick leave pa rin at matulog ng mahimbing!

natural- oxygen hypoxia utak ... Submariner at piloto para sa mga tulad
Ang mga kaso ng "condensed milk na may mga kutsara" ay inireseta ... Ngunit sa pangkalahatan, mas mahusay na huwag dalhin ang iyong sarili dito, kung hindi, "maaari kang partikular na pumunta sa bubong" ...

Ang hypoxia dahil sa respiratory failure ay nakakaapekto rin sa mental activity. Mayroon akong sagot sa tanong: bakit hindi gawing kontrolado ang iyong hika sa tulong ng Seretide-multidisk, halimbawa, nasubukan mo na ba ito?

Dahil sa sakit.

Kabiguan sa paghinga tinatawag na pathological na kondisyon kung saan ang mga respiratory organ ay hindi makapagbigay ng oxygen sa katawan sa kinakailangang dami. Sa anumang mga paglabag na maaaring magdulot ng kundisyong ito, ang tinatawag na mga mekanismo ng kompensasyon ay inilunsad. Pinapanatili nila ang konsentrasyon ng oxygen at carbon dioxide sa dugo sa isang antas na malapit sa normal hangga't maaari. Ang pagkaubos ng mga mekanismong ito ay humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga. Bilang isang patakaran, ito ay nangyayari kung ang bahagyang presyon ng oxygen sa dugo ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg, o ang bahagyang presyon ng carbon dioxide ay tumaas sa itaas 45 mm Hg. Art.

Maaaring may iba't ibang dahilan ito. Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo hindi lamang laban sa background ng mga sakit sa baga, kundi pati na rin sa ilang iba pang mga sistema ( cardiovascular, nerbiyos, atbp.). Gayunpaman, ang kadena ng mga karamdaman sa katawan, na nagsisimula sa kakulangan ng oxygen, ay palaging humahantong sa mga katulad na kahihinatnan.

Ang pagkalat ng sindrom na ito sa lipunan ay halos imposible upang matantya. Ang estado na ito ay maaaring tumagal mula sa ilang minuto o oras ( talamak na pagkabigo sa paghinga) hanggang sa ilang buwan o taon ( talamak na pagkabigo sa paghinga). Sinasamahan nito ang halos anuman sakit sa paghinga at nangyayari nang may pantay na dalas sa kapwa lalaki at babae. Ayon sa ilang data, ang bilang ng mga taong dumaranas ng talamak na respiratory failure at nangangailangan ng aktibong paggamot sa Europa ay 80-100 katao bawat 100,000 populasyon. Nang walang napapanahon kwalipikadong tulong Ang pagkabigo sa paghinga ay humahantong sa mabilis na pag-ubos ng mga mekanismo ng kompensasyon at pagkamatay ng pasyente.

Anatomy at pisyolohiya ng mga baga

Ang sistema ng paghinga ng tao ay isang koleksyon ng mga organo at anatomical na istruktura na nagbibigay ng proseso ng paghinga. Kasama sa konseptong ito hindi lamang ang pagkilos ng paglanghap at pagbuga mismo, kundi pati na rin ang paglipat ng oxygen ng dugo sa iba't ibang mga organo at tisyu, at carbon dioxide sa mga baga. Kasama rin dito ang proseso ng cellular respiration, kung saan ang enerhiya ay inilabas para sa buhay ng cell. Bilang karagdagan, may mga anatomical na istruktura na kumokontrol sa paggana ng respiratory system. Hindi sila direktang kasangkot sa pagpapalitan ng mga gas o transportasyon ng oxygen, ngunit nauugnay sila sa normal na operasyon ng system sa kabuuan.

Sa sistema ng paghinga ng tao, ang mga sumusunod na departamento ay maaaring makilala:

itaas na respiratory tract;
puno ng tracheobronchial;
mga kalamnan sa paghinga;
sentro ng paghinga;
pleural cavity;
dugo.

itaas na respiratory tract

Ang upper respiratory tract ay gumaganap ng function ng paglilinis at pag-init ng hangin. Kapag dumadaan sa kanila, ang bahagi ng mga pathogen ay neutralisado o naantala. Sa pagbuo ng kabiguan sa paghinga, ang bahaging ito ng sistema ng paghinga ay gumaganap ng isang hindi direktang papel.

Kasama sa upper respiratory tract ang:

lukab ng ilong;
oral cavity;
lalaugan;
larynx.

Dahil ang mga daanan ng hangin sa antas na ito ay medyo malawak, ang kanilang pagbara ay bihirang maobserbahan. Ito ay posible sa pagbawi ng ugat ng dila, kapag hinaharangan nito ang lumen ng pharynx, pamamaga ng mauhog lamad ng lalamunan. Kadalasan, maaari itong humantong sa pagkabigo sa paghinga sa mga bata. Sa kanila, ang pamamaga ng epiglottis ay mabilis na hinaharangan ang landas ng inhaled air.

Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pagbabago sa itaas na respiratory tract ay maaaring magpataas ng posibilidad ng ilang mga sakit sa paghinga. Halimbawa, kapag ang pasyente ay humihinga sa pamamagitan ng bibig. Dahil dito, ang hangin ay mas nililinis, humidified at pinainit. Ang posibilidad na magkasakit o, na, sa turn, ay magiging sanhi ng pagtaas ng respiratory failure.

Puno ng tracheobronchial

Ang tracheobronchial tree ay isang koleksyon ng mga daanan ng hangin na nagdadala ng hangin sa panahon ng paglanghap sa pamamagitan ng mga baga. Ang hangin ay pumapasok nang sunud-sunod mula sa trachea patungo sa pangunahing bronchi, at mula doon sa bronchi ng mas maliit na kalibre. Sa antas na ito, maraming mga mekanismo para sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari nang sabay-sabay.

Mula sa isang anatomical na pananaw, ang mga baga ay karaniwang nahahati sa mga sumusunod na bahagi:

trachea ( isang gitnang tubo mula sa larynx hanggang sa lukab ng dibdib);
pangunahing bronchi ( 2 bronchi na namamahagi ng hangin sa kanan at kaliwang baga);
lobe ng baga ( 3 shares in kanang baga at 2 sa kaliwa);
mga bahagi ng baga ( 10 segment sa kanang baga at 8 sa kaliwa);
tissue sa baga ( acini).

Ito ay sa anatomy at physiology ng tracheobronchial tree na ang respiratory failure ay kadalasang nauugnay. Dito, sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay ipinamamahagi sa mga segment, at sa loob ng mga ito, sa pamamagitan ng maliit na bronchi at bronchioles, ito ay papunta sa acini. Ang acinus ay isang koleksyon respiratory alveoli. Ang alveolus ay isang maliit na lukab na may manipis na mga dingding, na natatakpan ng isang siksik na network. mga capillary ng dugo. Dito nagaganap ang aktwal na palitan ng gas. Sa pamamagitan ng mga dingding ng alveoli, sa tulong ng mga espesyal na enzyme, ang oxygen ay inililipat sa dugo at carbon dioxide mula sa dugo.

Ang mga selulang alveolar ay gumaganap ng isa pa mahalagang tungkulin. Naglalabas sila ng tinatawag na pulmonary surfactant. Pinipigilan ng sangkap na ito ang kusang pagbagsak o pagdirikit ng mga dingding ng alveoli. Mula sa punto ng view ng pisika, binabawasan nito ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw.

mga kalamnan sa paghinga

Ang mga kalamnan sa paghinga ay tinatawag na mga grupo ng mga kalamnan sa lugar ng dibdib, na nakikibahagi sa proseso ng paglanghap. Ang pagbuga, hindi katulad ng paglanghap, ay isang passive na proseso at hindi nangangailangan ng ipinag-uutos na pag-igting ng kalamnan. Sa kawalan ng mga sagabal sa mga daanan ng hangin, pagkatapos ng pagpapahinga ng kalamnan, ang mga baga ay bumagsak sa kanilang sarili, at ang hangin ay umalis sa lukab ng dibdib.

Ang dalawang pangunahing grupo ng mga kalamnan sa paghinga ay:

intercostal na kalamnan. Ang intercostal ay tinatawag na maikling bundle ng mga kalamnan na matatagpuan pahilig sa pagitan ng mga katabing tadyang. Sa kanilang pag-urong, ang mga tadyang ay tumaas nang bahagya at kumuha ng mas pahalang na posisyon. Bilang resulta, ang circumference ng dibdib at ang dami nito ay tumataas. Ang tissue ng baga ay nakaunat, gumuhit sa hangin sa pamamagitan ng mga daanan ng hangin.
Dayapragm. Ang diaphragm ay isang patag na kalamnan, na binubuo ng ilang grupo ng mga bundle ng kalamnan na tumatakbo sa iba't ibang direksyon. Ito ay matatagpuan sa pagitan ng dibdib at lukab ng tiyan. Sa pamamahinga, ang dayapragm ay may hugis ng isang simboryo, na nakausli paitaas, patungo sa dibdib. Sa panahon ng paglanghap, ang simboryo ay patag, ang mga organo ng tiyan ay bahagyang lumilipat pababa, at ang dami ng dibdib ay tumataas. Dahil ang pleural cavity ay airtight, ang tissue ng baga ay umaabot din kasama ng diaphragm. May hininga.

May mga karagdagang grupo ng mga kalamnan sa paghinga na karaniwang gumaganap ng iba pang mga function ( paggalaw ng ulo, itaas na paa, extension ng likod). Naka-on lamang sila kapag ang dalawang grupo sa itaas ay hindi makayanan ang pagpapanatili ng paghinga.

sentro ng paghinga

Ang sentro ng paghinga ay isang kumplikadong sistema mga selula ng nerbiyos, na ang karamihan ay matatagpuan sa medulla oblongata ( brain stem). Ito ang pinakamataas na link sa regulasyon ng proseso ng paghinga. Ang mga selula ng sentro ay may automatismo. Sinusuportahan nito ang proseso ng paghinga sa panahon ng pagtulog at kawalan ng malay.

Ang paghinga mismo ay kinokontrol ng mga tiyak na receptor. Nakikita nila ang mga pagbabago sa pH ng dugo at cerebrospinal fluid. Ang katotohanan ay na sa akumulasyon ng masyadong mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, bumababa ang pH ( bubuo ang acidosis). Kinukuha ito ng mga receptor at nagpapadala ng mga signal sa respiratory center. Mula doon, ang isang utos ay dumadaan sa mga nerbiyos patungo sa iba pang mga organo ng sistema ng paghinga ( halimbawa, nadagdagan ang pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga, pagpapalawak ng bronchi, atbp.). Dahil dito, ang bentilasyon ng mga baga ay pinahusay, at ang labis na carbon dioxide ay inalis mula sa dugo.

Ang mga paglabag sa antas ng respiratory center ay nagpapababa sa gawain ng buong sistema. Kahit na pinapanatili ang automatism, ang isang sapat na tugon ng mga organ sa paghinga sa pagbaba ng pH ay maaaring may kapansanan. Nagiging sanhi ito ng matinding respiratory failure.

Pleural cavity

Ang pleural cavity ay sa pangkalahatan ay hindi bahagi ng respiratory system. Ito ay isang maliit na puwang sa pagitan ng pader ng dibdib at sa ibabaw ng baga. Gayunpaman, ang mga pathology sa lugar na ito ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng kabiguan sa paghinga.

Ang pleura mismo ay ang panlabas na serous membrane na sumasaklaw sa mga baga at naglinya sa lukab ng dibdib mula sa loob. Ang sheet ng lamad na sumasaklaw sa tissue ng baga ay tinatawag na visceral, at ang isa na naglinya sa mga dingding ay tinatawag na parietal ( parietal). Ang mga sheet na ito ay pinagsama-sama, kaya ang puwang na kanilang nabuo ay hermetically sealed, at isang presyon na bahagyang mas mababa sa atmospheric pressure ay pinananatili sa loob nito.

Ang pleura ay gumaganap ng dalawang pangunahing pag-andar:

Paghihiwalay ng pleural fluid. Ang pleural fluid ay nabuo ng mga espesyal na selula at "nagpapadulas" sa mga panloob na ibabaw ng pleural sheet. Dahil dito, ang alitan sa pagitan ng mga baga at mga dingding ng dibdib ay halos nawawala sa panahon ng paglanghap at pagbuga.
Pakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Ang pagkilos ng paghinga ay ang pagpapalawak ng dibdib. Ang mga baga mismo ay walang mga kalamnan, ngunit nababanat, samakatuwid ay lumalawak sila pagkatapos ng dibdib. Ang pleural cavity sa kasong ito gumaganap bilang isang pressure buffer. Kapag lumawak ang dibdib, bumababa pa ang presyon sa loob nito. Ito ay humahantong sa pag-uunat tissue sa baga at ang pagpasok ng hangin dito.

Sa kaso ng paglabag sa higpit ng pleura, ang proseso ng paghinga ay nabalisa. Ang dibdib ay nakaunat, ngunit ang presyon sa pleural cavity ay hindi bumabagsak. Ang hangin o likido ay inilabas ( depende sa likas na katangian ng depekto). Dahil ang presyon ay hindi bumababa, ang tissue ng baga ay hindi umaabot at ang paglanghap ay hindi nangyayari. Iyon ay, ang dibdib ay gumagalaw, ngunit ang oxygen ay hindi pumapasok sa mga tisyu.

Dugo

Ang dugo ay gumaganap ng maraming function sa katawan. Ang isa sa mga pangunahing ay ang transportasyon ng oxygen at carbon dioxide. Kaya, ang dugo ay isang mahalagang link sa sistema ng paghinga, na direktang nagkokonekta sa mga organ ng paghinga sa iba pang mga tisyu ng katawan.

Sa dugo, dinadala ang oxygen. Ito ay mga pulang selula ng dugo na naglalaman ng. Sa sandaling nasa capillary network ng mga baga, ang mga erythrocytes ay nakikibahagi sa proseso ng pagpapalitan ng gas sa hangin na nakapaloob sa alveoli. Ang direktang paglipat ng mga gas sa pamamagitan ng lamad ay isinasagawa ng isang hanay ng mga espesyal na enzyme. Sa inspirasyon, ang hemoglobin ay nagbubuklod sa mga atomo ng oxygen, na nagiging oxyhemoglobin. Ang sangkap na ito ay may maliwanag na pulang kulay. Pagkatapos nito, ang mga pulang selula ng dugo ay inililipat sa iba't ibang mga organo at tisyu. Doon, sa mga buhay na selula, ang oxyhemoglobin ay naglalabas ng oxygen at nagbubuklod sa carbon dioxide. Ang isang compound na tinatawag na carboxyhemoglobin ay nabuo. Nagdadala ito ng carbon dioxide sa mga baga. Doon, ang tambalan ay nasira, at ang carbon dioxide ay inilabas kasama ng hanging ibinuga.

Kaya, ang dugo ay gumaganap din ng isang papel sa pag-unlad ng respiratory failure. Halimbawa, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin ay direktang nakakaapekto sa kung gaano karaming oxygen ang maaaring magbigkis ng isang partikular na dami ng dugo. Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinatawag na kapasidad ng oxygen ng dugo. Kung mas bumaba ang antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin, mas mabilis na nagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga. Ang dugo ay walang oras upang maihatid ang tamang dami ng oxygen sa mga tisyu. Mayroong isang bilang ng mga physiological indicator na sumasalamin sa mga function ng transportasyon ng dugo. Ang kanilang pagpapasiya ay mahalaga para sa diagnosis ng respiratory failure.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay itinuturing na normal:

Bahagyang presyon ng oxygen– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Sinasalamin nito ang saturation ng dugo na may oxygen. Ang pagbaba sa indicator na ito ay nagpapahiwatig ng hypoxemic respiratory failure.
Bahagyang presyon ng carbon dioxide- 35 - 45 mm Hg. Art. Sinasalamin nito ang saturation ng dugo na may carbon dioxide. Ang pagtaas sa indicator na ito ay nagpapahiwatig ng hypercapnic respiratory failure. Ang bahagyang presyon ng mga gas ay mahalagang malaman para sa appointment ng oxygen therapy at artipisyal na bentilasyon ng mga baga.
Bilang ng RBC- 4.0 - 5.1 para sa mga lalaki, 3.7 - 4.7 - para sa mga babae. Maaaring mag-iba ang rate depende sa edad. Sa kakulangan ng mga pulang selula ng dugo ay bubuo, at mga indibidwal na sintomas lumilitaw ang pagkabigo sa paghinga kahit na may normal na function ng baga.
Ang dami ng hemoglobin- 135 - 160 g / l para sa mga lalaki, 120 - 140 g / l para sa mga kababaihan.
index ng kulay dugo- 0.80 - 1.05. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa saturation ng mga pulang selula ng dugo na may hemoglobin ( bawat pulang selula ng dugo ay maaaring maglaman ng ibang dami ng hemoglobin). Ang mas modernong mga pamamaraan ay gumagamit ng ibang paraan upang matukoy ang tagapagpahiwatig na ito - MCH ( average na nilalaman ng hemoglobin sa isang solong erythrocyte). Ang pamantayan ay 27 - 31 picograms.
Saturation ng dugo na may oxygen– 95 – 98%. Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy gamit ang pulse oximetry.

Sa pag-unlad ng kabiguan sa paghinga at hypoxia ( kakulangan ng oxygen) sa katawan ay bubuo ng isang bilang ng mga pagbabago, na tinatawag na compensatory mechanism. Ang kanilang gawain ay upang mapanatili ang antas ng oxygen sa dugo sa tamang antas para sa pinakamatagal at pinakamatagal na panahon.

Ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa hypoxia ay:

Tachycardia. o pagtaas ng rate ng puso ay nangyayari upang mabilis na magbomba ng dugo sa pamamagitan ng sirkulasyon ng baga. Kung gayon ang higit sa dami nito ay magkakaroon ng oras upang mabusog ng oxygen.
Tumaas na dami ng stroke ng puso. Bilang karagdagan sa tachycardia, ang mga dingding mismo ay nagsisimulang mag-inat nang mas malakas, na nagpapahintulot sa isang mas malaking dami ng dugo na mabomba sa isang pag-urong.
Tachypnea. Ang tachypnea ay igsi ng paghinga. Ito ay tila nagbobomba ng mas maraming hangin. Binabayaran nito ang kakulangan ng oxygen sa mga kaso kung saan ang ilang bahagi o lobe ng baga ay hindi kasangkot sa proseso ng paghinga.
Pagsasama ng mga accessory na kalamnan sa paghinga. Ang mga auxiliary na kalamnan, na nabanggit na sa itaas, ay nag-aambag sa isang mas mabilis at mas malakas na pagpapalawak ng dibdib. Kaya, ang dami ng hangin na pumapasok sa panahon ng paglanghap ay tumataas. Ang lahat ng apat na mekanismo sa itaas ay isinaaktibo sa mga unang minuto ng hypoxia. Ang mga ito ay idinisenyo upang mabayaran ang talamak na pagkabigo sa paghinga.
Pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Dahil ang oxygen ay dinadala sa pamamagitan ng mga tisyu sa pamamagitan ng dugo, posible na mabayaran ang hypoxia sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng dugo. Ang dami na ito ay lumilitaw mula sa tinatawag na mga depot ng dugo, na kung saan ay ang pali, atay, mga capillary ng balat. Ang kanilang pag-alis ng laman ay nagpapataas ng dami ng oxygen na maaaring dalhin sa mga tisyu.
Myocardial hypertrophy. Ang myocardium ay ang kalamnan ng puso na kumukontrata at nagbobomba ng dugo. Ang hypertrophy ay ang pampalapot ng kalamnan na ito dahil sa paglitaw ng mga bagong hibla. Ito ay nagpapahintulot sa myocardium na gumana nang mas matagal sa pinahusay na mode, pinapanatili ang tachycardia at pagtaas ng dami ng stroke. Ang mekanismong ito ng kompensasyon ay bubuo sa mga buwan o taon ng pagkakasakit.
Isang pagtaas sa antas ng mga pulang selula ng dugo sa dugo. Bilang karagdagan sa isang pagtaas sa dami ng dugo sa pangkalahatan, ang nilalaman ng mga erythrocytes dito ay tumataas din ( erythrocytosis). Sa kanila, tumataas din ang antas ng hemoglobin. Dahil dito, ang parehong dami ng dugo ay maaaring magbigkis at magdala ng mas malaking dami ng oxygen.
Pagbagay ng tissue. Ang mga tisyu ng katawan mismo sa mga kondisyon ng kakulangan ng oxygen ay nagsisimulang umangkop sa mga bagong kondisyon. Ito ay ipinahayag sa pagbagal ng mga reaksyon ng cellular, pagbagal paghahati ng selula. Ang layunin ay upang mabawasan ang mga gastos sa enerhiya. Tumataas din ang glycolysis pagkasira ng nakaimbak na glycogen) upang maglabas ng karagdagang enerhiya. Dahil dito, ang mga pasyente na nagdurusa sa hypoxia sa loob ng mahabang panahon ay nawalan ng timbang at hindi maganda ang nakuha nito, sa kabila ng mahusay na nutrisyon.

Ang huling apat na mekanismo ay lilitaw lamang ilang oras pagkatapos ng pagtatatag ng hypoxia ( linggo, buwan). Samakatuwid, ang mga mekanismong ito ay aktibo pangunahin sa talamak na pagkabigo sa paghinga. Dapat tandaan na hindi lahat ng mga mekanismo ng kompensasyon ay maaaring kasangkot sa ilang mga pasyente. Halimbawa, kapag sanhi ng mga problema sa puso, hindi na magkakaroon ng tachycardia at pagtaas ng dami ng stroke. Kung nasira ang respiratory center, walang tachypnea.

Kaya, mula sa punto ng view ng anatomy at pisyolohiya, ang proseso ng paghinga ay suportado nang husto kumplikadong sistema. Sa iba't ibang mga sakit, ang mga karamdaman ay maaaring mangyari sa iba't ibang antas. Ang resulta ay palaging isang paglabag sa paghinga sa pag-unlad ng respiratory failure at oxygen gutom ng mga tisyu.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang respiratory failure ay maaaring magkaroon ng maraming iba't ibang dahilan. Kadalasan ito ay mga sakit ng iba't ibang organo o sistema ng katawan na humantong sa pagkagambala ng mga baga. Ang pagkabigo sa paghinga ay maaari ding mangyari sa trauma ( ulo, dibdib) o sa kaso ng mga aksidente ( natigil sa mga daanan ng hangin). Ang bawat dahilan ay nag-iiwan ng isang tiyak na imprint sa proseso ng pathological. Ang kahulugan nito ay napakahalaga para sa sapat na paggamot Mga problema. Tanging ang pag-aalis ng ugat na sanhi nito ay maaaring ganap na maalis ang lahat ng mga pagpapakita ng sindrom na ito.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na sitwasyon:

mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos ( CNS);
pinsala sa mga kalamnan sa paghinga;
pagpapapangit ng dibdib;
pagbara ng mga daanan ng hangin;
mga kaguluhan sa antas ng alveoli.

Mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pangunahing link sa regulasyon ng proseso ng paghinga ay ang respiratory center sa medulla oblongata. Ang anumang mga sakit o anumang mga kondisyon ng pathological na nakakagambala sa trabaho nito ay humantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Ang mga selula ng respiratory center ay huminto sa pagtugon nang sapat sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo at pagbaba sa antas ng oxygen. Ang isang uri ng utos upang itama ang lumalaking kawalan ng timbang ay hindi sumasama sa mga ugat. Bilang isang patakaran, ito ay mga karamdaman sa antas ng gitnang sistema ng nerbiyos na humahantong sa mga pinaka-malubhang variant ng pagkabigo sa paghinga. Narito ang magiging pinaka mataas na lebel mortalidad.

Ang mga sumusunod na phenomena ay maaaring humantong sa pagkatalo ng respiratory center sa medulla oblongata:

Overdose ng narcotic drugs. Ilang narkotikong gamot ( pangunahing heroin at iba pang mga opiates) ay maaaring direktang pagbawalan ang aktibidad ng respiratory center. Sa labis na dosis, maaari itong bumaba nang labis na ang rate ng paghinga ay bumaba sa 4 hanggang 5 paghinga bawat minuto ( sa rate na 16 - 20 sa mga matatanda). Siyempre, sa ganitong mga kondisyon, ang katawan ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen. Mayroong akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo, ngunit ang respiratory center ay hindi tumutugon sa pagtaas ng konsentrasyon nito.
Sugat sa ulo. Ang isang malubhang pinsala sa ulo ay maaaring humantong sa direktang pinsala sa respiratory center. Halimbawa, sa isang malakas na suntok sa lugar sa ibaba ng occiput, ang bungo ay nasira medulla oblongata. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga malubhang pinsala sa lugar na ito ay nakamamatay. Ang mga koneksyon sa nerbiyos sa rehiyon ng respiratory center ay nasira lamang. Dahil ang nerve tissue ay nagre-regenerate ng pinakamabagal, hindi kayang bayaran ng katawan ang pinsalang ito. Ang paghinga ay ganap na huminto. Kahit na ang respiratory center mismo ay hindi nasira, ang cerebral edema ay maaaring bumuo pagkatapos ng pinsala.
pinsala sa kuryente. maaaring maging sanhi ng pansamantalang "pagsara" ng respiratory center at pagharang ng mga nerve impulses. Sa kasong ito, magkakaroon ng malakas na pagbaba o kumpletong paghinto ng paghinga, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Tanging ang isang sapat na malakas na electric shock ay maaaring humantong sa gayong mga kahihinatnan ( ikatlong antas ng kalubhaan ng pinsala sa kuryente).
cerebral edema. Ang cerebral edema ay isang medikal na emerhensiya kung saan ang likido ay nagsisimulang mamuo sa bungo. Pinipisil niya nervous tissue na humahantong sa iba't ibang mga karamdaman. Ang pinakamalubhang opsyon ay ang paglitaw ng tinatawag na mga sintomas ng stem. Lumilitaw ang mga ito kapag ang isang tumaas na dami ng likido ay "nagtulak" sa brainstem sa foramen magnum. Mayroong tinatawag na wedging ng brain stem at ang malakas na compression nito. Ito ay humahantong sa mga kaguluhan sa gawain ng respiratory center at ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Bilang karagdagan sa mga pinsala, ang pagtaas ng cerebral edema ay maaaring humantong sa pagtaas, kapansanan komposisyon ng protina dugo, ilan Napapanahong pagbaba ng presyon sa cranium ( medikal o kirurhiko) pinipigilan ang herniation ng brainstem at ang paglitaw ng respiratory failure.
Mga karamdaman sa sirkulasyon sa utak. Sa ilang mga kaso, ang respiratory center ay humihinto sa pagtatrabaho dahil sa talamak na paghinto sa sirkulasyon. Nangyayari ito para sa isang dahilan. Maaaring ito ay hemorrhagic na may pagkalagot ng sisidlan) o ischemic ( kapag may nakaharang na sisidlan). Kung ang respiratory center ay pumapasok din sa lugar na naiwan na walang suplay ng dugo, ang mga selula nito ay namamatay at huminto sa pagganap ng kanilang mga tungkulin. Bilang karagdagan, ang mga tserebral hemorrhages ( napakalaking hematomas) pagtaas . Ito ay lumiliko ang isang sitwasyon na katulad ng cerebral edema, kapag ang respiratory center ay naka-compress, bagaman walang direktang circulatory disturbance sa zone na ito.
Pinsala sa gulugod. Kasama sa CNS hindi lamang ang utak, kundi pati na rin ang spinal cord. Ang mga bundle ng nerbiyos ay dumadaan dito, na nagpapadala ng mga impulses sa lahat ng mga organo. Sa pinsala sa cervical o thoracic region, maaaring mangyari ang pinsala sa mga bundle na ito. Pagkatapos ay masisira ang koneksyon sa pagitan ng respiratory center at ng mga nakapailalim na departamento. Bilang isang patakaran, sa mga kasong ito, nabigo ang mga kalamnan sa paghinga. Ang utak ay nagpapadala ng mga signal sa normal na bilis, ngunit hindi nila naabot ang kanilang destinasyon.
Hypothyroidism. ay tinatawag na pagbaba sa antas ng mga hormone sa dugo ( thyroxine at triiodothyronine). Ang mga sangkap na ito ay kumokontrol sa maraming iba't ibang mga proseso sa katawan. Sa matinding kaso, apektado ang nervous system. Kasabay nito, ang bioelectric impulse ay mas masahol pa sa mga nerbiyos. Ang aktibidad ng respiratory center mismo ay maaaring direktang bumaba. Ang iba't ibang mga sakit ng thyroid gland, sa turn, ay humantong sa hypothyroidism ( autoimmune, pag-alis ng thyroid nang walang sapat kapalit na therapy, pamamaga ng glandula, atbp.). SA medikal na kasanayan ang mga sanhi na ito ay bihirang maging sanhi ng malubhang pagkabigo sa paghinga. Ang sapat na paggamot at normalisasyon ng mga antas ng hormone ay mabilis na nag-aalis ng problema.

Pagkasira ng kalamnan sa paghinga

Minsan ang respiratory failure ay maaaring sanhi ng mga problema sa antas ng peripheral nervous system at muscular system. Tulad ng nabanggit sa itaas, upang matiyak ang normal na pagkilos ng paghinga, ang katawan ng tao ay gumagamit ng maraming kalamnan. Sa isang bilang ng mga sakit, hindi nila maaaring makayanan ang kanilang mga pag-andar, sa kabila ng normal na paggana ng respiratory center. Ang isang salpok ay dumarating sa mga kalamnan, ngunit ang kanilang pag-urong ay hindi sapat na malakas upang madaig ang presyon sa loob ng dibdib at ituwid ang mga baga. Itong dahilan Ang pagkabigo sa paghinga ay bihira sa medikal na kasanayan, ngunit mahirap gamutin.

Ang mga pangunahing sanhi ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ay ang mga sumusunod na sakit:

Botulism. - Ito ay isang toxic-infectious disease na dulot ng paglunok ng tinatawag na botulinum toxin sa katawan. Ang sangkap na ito ay isa sa pinakamalakas na lason sa mundo. Pinipigilan nito ang aktibidad ng mga nerbiyos ng motor sa antas ng spinal cord, at hinaharangan din ang paghahatid ng isang bioelectrical impulse mula sa isang nerve patungo sa isang kalamnan ( blockade ng acetylcholine receptors). Dahil dito, ang mga kalamnan sa paghinga ay hindi nagkontrata, at humihinto ang paghinga. Sa kasong ito, pag-uusapan lamang natin ang tungkol sa acute respiratory failure. Ang isang katulad na mekanismo para sa pagbuo ng sindrom na ito ay maaaring maobserbahan sa ilang iba pang mga nakakahawang sakit ( , ).
Guillain Barre syndrome. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng spinal, cranial at peripheral nerves na may kapansanan sa pagpapadaloy ng salpok. Ang dahilan ay ang pag-atake ng katawan ng sarili nitong mga selula dahil sa mga malfunctions. immune system. Sa isa sa mga variant ng kurso ng sakit, unti-unting umuunlad ang kabiguan sa paghinga. Ito ay dahil sa pagkahilo ng mga kalamnan sa paghinga at pagkagambala sa innervation nito. Kung walang sapat na paggamot, maaaring mangyari ang kumpletong paghinto sa paghinga.
Duchenne myodystrophy. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagkamatay ng mga fibers ng kalamnan. Ang dahilan ay isang congenital na depekto sa gene na nag-encode ng protina sa mga selula ng kalamnan. Ang pagbabala para sa Duchenne myodystrophy ay hindi kanais-nais. Ang mga pasyente sa buong buhay ay dumaranas ng pagkabigo sa paghinga na sanhi ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga. Sa edad, ito ay umuunlad at humahantong sa pagkamatay ng pasyente sa ika-2 - ika-3 dekada ng buhay.
myasthenia gravis. Ang sakit na ito ay may likas na autoimmune. Ang katawan ay bumubuo ng mga antibodies sa sarili nitong mga tisyu ng kalamnan at ang thymus gland. Dahil dito, sa mga pangkalahatang anyo, ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga. Sa makabagong pamamaraan Ang paggamot ay bihirang humantong sa kamatayan, ngunit lumilitaw ang ilang mga sintomas.
Labis na dosis ng mga relaxant ng kalamnan. Ang mga muscle relaxant ay isang grupo ng mga gamot na ang pangunahing aksyon ay ang pagrerelaks ng mga kalamnan at pagpapababa ng kanilang tono. Kadalasan ginagamit ang mga ito sa panahon ng mga operasyon ng kirurhiko upang mapadali ang gawain ng siruhano. Sa kaso ng hindi sinasadyang labis na dosis ng mga gamot na may epekto sa pagpapahinga ng kalamnan, ang tono ng mga kalamnan sa paghinga ay maaari ring bumaba. Dahil dito, ang malalim na paghinga ay magiging imposible, o ang paghinga ay titigil nang buo. Sa mga kasong ito, palaging bubuo ang acute respiratory failure.

Kadalasan, ang mga sakit na neuromuscular na nakakaapekto sa mga kalamnan sa paghinga ay hindi humantong sa pagkabigo sa paghinga, ngunit lumilikha lamang kanais-nais na mga kondisyon para sa pag-unlad nito. Halimbawa, sa Duchenne myodystrophy, ang panganib ng isang dayuhang katawan na pumasok sa respiratory tract ay lubhang nadagdagan. Gayundin, ang mga pasyente ay mas malamang na magkaroon ng pulmonya, brongkitis at iba pang mga nakakahawang proseso sa baga.

Deformity ng dibdib

Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng pagkabigo sa paghinga ay isang pagbabago sa hugis ng dibdib. Maaaring dahil sa trauma o congenital anomalya pag-unlad. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagpiga sa mga baga o isang paglabag sa integridad ng dibdib. Pinipigilan nito ang tissue ng baga na lumawak nang normal kapag nagkontrata ang mga kalamnan sa paghinga. Bilang resulta, ang maximum na dami ng hangin na malalanghap ng pasyente ay limitado. Dahil dito, nagkakaroon ng respiratory failure. Ito ay kadalasang talamak at maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon.

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga tungkol sa hugis at integridad ng dibdib ay kinabibilangan ng:

Kyphoscoliosis. Ang Kyphoscoliosis ay isa sa mga variant ng curvature ng spinal column. Kung ito ay nangyayari sa antas ng dibdib, maaari itong makaapekto sa proseso ng paghinga. Ang mga buto-buto ay nakakabit sa vertebrae sa isang dulo, kaya ang binibigkas na kyphoscoliosis kung minsan ay nagbabago sa hugis ng dibdib. Nililimitahan nito ang pinakamataas na lalim ng inspirasyon o ginagawa itong masakit. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Kasabay nito, na may kurbada ng gulugod, ang mga ugat ng nerbiyos ay maaaring lumabag, na makakaapekto sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga.
Pneumothorax. Ang pneumothorax ay ang akumulasyon ng hangin sa pleural cavity. Ito ay nangyayari dahil sa pagkalagot ng tissue ng baga o ( mas madalas) dahil sa trauma sa dibdib. Dahil ang lukab na ito ay karaniwang hindi tinatagusan ng hangin, ang hangin ay mabilis na nagsisimulang gumuhit doon. Bilang isang resulta, kapag sinubukan mong huminga, ang dibdib ay lumalawak, ngunit ang baga sa apektadong bahagi ay hindi umaabot at hindi gumuhit sa hangin. Sa ilalim ng impluwensya ng sarili nitong pagkalastiko, ang tissue ng baga ay bumagsak, at ang baga ay naka-off mula sa proseso ng paghinga. Ang matinding respiratory failure ay nangyayari, na kung walang kwalipikadong tulong ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.
Pleurisy. tinatawag na isang bilang ng mga sakit ng respiratory system, kung saan mayroong pamamaga ng pleura. Kadalasan, ang pagkabigo sa paghinga ay nabubuo sa tinatawag na exudative pleurisy. Sa ganitong mga pasyente, ang likido ay naipon sa pagitan ng mga layer ng pleura. Pinipilit nito ang baga at pinipigilan itong mapuno ng hangin sa panahon ng paglanghap. Mayroong talamak na pagkabigo sa paghinga. Bilang karagdagan sa likido sa pleural cavity, ang mga pasyente na nagkaroon ng pleurisy ay maaaring magkaroon ng isa pang problema sa paghinga. Ang punto ay pagkatapos nagpapasiklab na proseso minsan may mga "tulay" ng fibrin sa pagitan ng parietal at visceral pleura. Pinipigilan din nila ang paglaki ng tissue ng baga nang normal sa inspirasyon. Sa ganitong mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay bubuo.
Thoracoplasty. Kaya tinatawag operasyon kung saan ang ilang tadyang ay inalis mula sa isang pasyente para sa mga layuning panterapeutika. Noong nakaraan, ang pamamaraang ito ay malawakang ginagamit sa paggamot. Ngayon ay mas madalas na itong ginagamit. Pagkatapos ng thoracoplasty, ang dami ng dibdib ay maaaring bahagyang bumaba. Ang kanyang mga paggalaw sa paghinga ay nakakabawas din sa amplitude. Ang lahat ng ito ay nagpapababa sa dami ng pinakamalalim na paghinga at maaaring humantong sa mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga.
Congenital deformity ng dibdib. Ang congenital deformity ng ribs, sternum o thoracic region ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan. Ang pinakakaraniwan ay genetic na sakit bata, impeksiyon, o pagkuha ng tiyak mga gamot sa panahon ng . Pagkatapos ng kapanganakan, ang antas ng pagkabigo sa paghinga sa isang bata ay depende sa kalubhaan ng malformation. Kung mas maliit ang volume ng dibdib, mas malala ang kondisyon ng pasyente.
Rickets. - Ito sakit sa pagkabata sanhi ng kakulangan sa katawan. Kung wala ang sangkap na ito, ang proseso ng mineralization ng buto ay nasisira. Sila ay nagiging malambot at nagbabago ng hugis habang lumalaki ang bata. Bilang resulta sa pagdadalaga madalas ang dibdib ay deformed. Binabawasan nito ang volume nito at maaaring humantong sa talamak na respiratory failure.

Karamihan sa mga problema sa hugis at integridad ng dibdib ay maaaring malutas sa pamamagitan ng operasyon ( hal. pag-alis ng likido at paghiwa para sa pleurisy). Gayunpaman, sa kaso ng rickets o kyphoscoliosis posibleng komplikasyon ang mga operasyon ay minsan ay mas seryoso kaysa sa mga problema mismo. Sa mga kasong ito, ang pagiging angkop ng interbensyon sa kirurhiko ay tinalakay nang isa-isa sa dumadating na manggagamot.

Pagbara ng daanan ng hangin

Ang sagabal sa daanan ng hangin ay ang pinakakaraniwang sanhi ng acute respiratory failure. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin hindi lamang ang pagpasok ng isang banyagang katawan, kundi pati na rin ang tungkol sa mga sakit kung saan ang mga daanan ng hangin ay maaaring mag-overlap sa iba't ibang antas. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa isang matalim na pag-urong ng makinis na mga kalamnan o matinding pamamaga mauhog lamad. Kung ang lumen ng respiratory tract ay hindi ganap na barado, kung gayon ang katawan ay maaari pa ring makatanggap ng isang tiyak na halaga ng oxygen sa loob ng ilang panahon. Ang kumpletong pagbara ay humahantong sa ( paghinto ng paghinga) at kamatayan sa loob ng 5 hanggang 7 minuto. Kaya, ang acute respiratory failure na may sagabal sa mga daanan ng hangin ay nagdudulot ng direktang banta sa buhay ng pasyente. Kailangang ibigay kaagad ang tulong.

Ang isang bilang ng mga sakit na nagdudulot ng medyo hindi gaanong banta ay maaaring maiugnay sa parehong grupo. Ito ang mga pathologies ng mga baga, kung saan nangyayari ang pagpapapangit ng bronchi. Isang bahagi lamang ng kinakailangang dami ng hangin ang dumadaan sa makitid at bahagyang tinutubuan na mga puwang. Kung ang problema ay hindi maitatama sa pamamagitan ng operasyon, ang pasyente sa mahabang panahon naghihirap mula sa talamak na pagkabigo sa paghinga.

Ang mga sanhi na nagdudulot ng pagpapaliit o pagsasara ng lumen ng mga daanan ng hangin ay kinabibilangan ng:

Spasm ng mga kalamnan ng larynx. Spasm ng mga kalamnan ng larynx laryngospasm) ay isang reflex reaction na nangyayari bilang tugon sa ilang panlabas na stimuli. Ito ay sinusunod, halimbawa, sa tinatawag na "dry drowning". Ang isang tao ay nalulunod sa tubig, ngunit ang mga kalamnan ng larynx ay nagkontrata, na humaharang sa pag-access sa trachea. Bilang resulta nito, ang isang tao ay na-suffocate, bagaman ang tubig ay hindi nakapasok sa mga baga. Pagkatapos alisin ang isang taong nalulunod sa tubig, dapat gumamit ng mga gamot na magpapakalma sa mga kalamnan ( antispasmodics) upang maibalik ang daanan ng hangin sa mga baga. Ang isang katulad na pagtatanggol na reaksyon ay maaari ding mangyari bilang tugon sa paglanghap ng mga nakakainis na nakakalason na gas. Sa spasm ng mga kalamnan ng larynx sa tanong tungkol sa acute respiratory failure, na nagdudulot ng direktang banta sa buhay.
Laryngeal edema. Ang pamamaga ng larynx ay maaaring resulta ng isang reaksiyong alerdyi ( angioedema, anaphylactic shock) o bunga ng pagpasok sa larynx mga pathogenic microorganism. Ang pagkamatagusin ay tumataas sa ilalim ng pagkilos ng mga chemical mediator mga pader ng vascular. Ang likidong bahagi ng dugo ay umaalis sa vascular bed at naipon sa mauhog lamad. Ang huli ay namamaga, bahagyang o ganap na humaharang sa lumen ng larynx. Sa kasong ito, bubuo din ang acute respiratory failure, na nagbabanta sa buhay ng pasyente.
Pagpasok ng dayuhang katawan. Ang pagpasok ng isang banyagang katawan sa respiratory tract ay hindi palaging nagiging sanhi ng acute respiratory failure. Ang lahat ay nakasalalay sa antas kung saan naganap ang pagbara ng mga daanan ng hangin. Kung ang lumen ng larynx o trachea ay naharang, kung gayon ang hangin ay halos hindi pumapasok sa mga baga. Kung ang banyagang katawan ay dumaan sa trachea at huminto sa lumen ng isang mas makitid na bronchus, kung gayon ang paghinga ay hindi ganap na hihinto. Ang pasyente ay reflexively umubo, sinusubukang alisin ang problema. Ang isa sa mga bahagi ng baga ay maaaring makatakas at mapatay mula sa pagkilos ng paghinga ( atelectasis). Ngunit ang ibang mga segment ay magbibigay ng gas exchange. Ang pagkabigo sa paghinga ay itinuturing din na talamak, ngunit hindi humahantong sa kamatayan nang mabilis. Ayon sa istatistika, kadalasang ang pagbara ng respiratory tract ay nangyayari sa mga bata ( kapag humihinga ng maliliit na bagay) at sa mga matatanda habang kumakain.
Pagkabali ng kartilago ng larynx. Ang isang bali ng kartilago ng larynx ay resulta ng isang malakas na suntok sa lugar ng lalamunan. Ang deformity ng cartilage ay bihirang humahantong sa kumpletong pagbara ng lumen ng larynx ( maaari itong maitatag dahil sa kasabay na edema). Mas madalas mayroong pagkipot ng mga daanan ng hangin. Sa hinaharap itong problema ay dapat malutas sa pamamagitan ng operasyon, kung hindi man ang pasyente ay magdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa paghinga.
Compression ng trachea o bronchi mula sa labas. Minsan ang pagpapaliit ng lumen ng trachea o bronchi ay hindi direktang nauugnay sa respiratory system. Ang ilang mga volumetric formations sa dibdib ay maaaring pisilin ang mga daanan ng hangin mula sa gilid, na binabawasan ang kanilang lumen. Ang variant na ito ng respiratory failure ay nabubuo kapag ( pinalaki ang mga lymph node, pinipiga ang bronchi), mga tumor ng mediastinum, malaking aorta. Sa mga kasong ito, upang maibalik ang paggana ng paghinga, kinakailangan na alisin ang pagbuo ( kadalasang kirurhiko). Kung hindi, maaari itong tumaas at ganap na harangan ang lumen ng bronchus.
cystic fibrosis. - Ito sakit mula kapanganakan, kung saan napakaraming malapot na mucus ang itinago sa lumen ng bronchi. Ito ay hindi umuubo at, habang ito ay naipon, ay nagiging isang seryosong balakid sa pagpasa ng hangin. Ang sakit na ito ay nangyayari sa mga bata. Nagdurusa sila sa talamak na pagkabigo sa paghinga iba't ibang antas, sa kabila ng patuloy na paggamit ng mga gamot na nagpapanipis at nakakatulong sa paglabas nito.
Bronchial hika. Kadalasan ito ay may namamana o allergic na kalikasan. Ito ay isang matalim na pagpapaliit ng bronchi ng maliit na kalibre sa ilalim ng impluwensya ng panlabas o panloob na mga kadahilanan. Sa mga malalang kaso, nagkakaroon ng acute respiratory failure, na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang paggamit ng mga bronchodilator ay kadalasang nagpapagaan sa pag-atake at nagpapanumbalik ng normal na bentilasyon.
bronchoectatic na sakit sa baga. Sa mga baga, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit. Una, mayroong isang pathological na pagpapalawak ng bronchus at ang pagbuo ng isang nakakahawang pokus dito. Sa paglipas ng panahon, ang isang talamak na proseso ng pamamaga ay humahantong sa isang kapalit tissue ng kalamnan at wall epithelium sa connective tissue ( peribronchial sclerosis). Kasabay nito, ang lumen ng bronchus ay lubhang makitid at ang dami ng hangin na maaaring dumaan dito ay bumabagsak. Dahil dito, nagkakaroon ng talamak na respiratory failure. Habang dumarami ang bagong bronchi na makitid, bumababa rin ang respiratory function. Sa kasong ito, ito ay tungkol sa klasikong halimbawa talamak na pagkabigo sa paghinga, na mahirap pakitunguhan ng mga doktor, at maaaring unti-unting umunlad.
Bronchitis. Sa brongkitis, mayroong sabay-sabay na pagtaas ng pagtatago ng uhog at pag-unlad ng nagpapaalab na edema ng mauhog lamad. Kadalasan, ang prosesong ito ay pansamantala. Ang pasyente ay mayroon lamang ilang sintomas ng respiratory failure. Tanging ang malubhang talamak na brongkitis ay maaaring humantong sa mabagal na progresibong peribronchial sclerosis. Pagkatapos ay maitatatag ang talamak na pagkabigo sa paghinga.

Sa pangkalahatan, ang mga sakit na nagdudulot ng pagbabara, pagpapapangit, o pagpapaliit ng mga daanan ng hangin ay kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa paghinga. Kung pinag-uusapan natin ang isang talamak na proseso na nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay at gamot, pinag-uusapan nila. Pinagsasama ng konseptong ito ang isang bilang ng mga sakit kung saan mayroong hindi maibabalik na pagpapaliit ng mga daanan ng hangin na may pagbaba sa dami ng papasok na hangin. Ang COPD ay ang huling yugto ng maraming sakit sa baga.

Mga karamdaman sa alveolar

Ang mga kaguluhan sa pagpapalitan ng gas sa antas ng alveoli ay isang pangkaraniwang sanhi ng pagkabigo sa paghinga. Ang palitan ng gas na nangyayari dito ay maaaring maabala dahil sa maraming iba't ibang mga proseso ng pathological. Kadalasan, ang alveoli ay napuno ng likido o tinutubuan ng nag-uugnay na tisyu. Sa parehong mga kaso, ang palitan ng gas ay nagiging imposible, at ang katawan ay naghihirap mula sa kakulangan ng oxygen. Depende sa partikular na sakit na nakakaapekto sa tissue ng baga, maaaring magkaroon ng acute at chronic respiratory failure.

Ang mga sakit na nakakagambala sa pagpapalitan ng gas sa alveoli ay:

pulmonya. Ang pulmonya ay ang pinakakaraniwang sakit na nakakaapekto sa alveoli. Ang pangunahing dahilan para sa kanilang paglitaw ay ang pagpasok ng mga pathogen na nagdudulot ng nagpapasiklab na proseso. Ang agarang sanhi ng pagkabigo sa paghinga ay ang akumulasyon ng likido sa mga alveolar sac. Ang likidong ito ay tumatagos sa mga dingding ng mga dilat na capillary at naipon sa apektadong lugar. Kasabay nito, sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay hindi pumapasok sa mga kagawaran na puno ng likido at gas exchange ay hindi nangyayari. Dahil ang bahagi ng tissue ng baga ay naka-off mula sa proseso ng paghinga, nangyayari ang respiratory failure. Ang kalubhaan nito ay direktang nakasalalay sa kung gaano kalawak ang pamamaga.
pneumosclerosis. ay tinatawag na pagpapalit ng normal na respiratory alveoli na may connective tissue. Ito ay nabuo bilang isang resulta ng talamak o talamak na nagpapasiklab na proseso. Ang pneumosclerosis ay maaaring magresulta sa tuberculosis, pneumoconiosis ( "pag-aalis ng alikabok" ng mga baga iba't ibang sangkap ), matagal na pulmonya at marami pang ibang sakit. Sa kasong ito, pag-uusapan natin ang tungkol sa talamak na pagkabigo sa paghinga, at ang kalubhaan nito ay depende sa kung gaano kalaki ang dami ng baga ay sclerotic. Sa kasong ito, walang epektibong paggamot, dahil ang proseso ay hindi maibabalik. Kadalasan, ang isang tao ay nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa paghinga hanggang sa katapusan ng buhay.
Alveolitis. Ang alveolitis ay tumutukoy sa pamamaga ng alveoli. Hindi tulad ng pulmonya, ang pamamaga dito ay hindi resulta ng isang impeksiyon. Ito ay nangyayari kapag ito ay tumama Nakakalason na sangkap, mga sakit sa autoimmune o laban sa background ng mga sakit ng iba lamang loob (atay, atbp.). Ang pagkabigo sa paghinga, tulad ng sa pulmonya, ay sanhi ng pamamaga ng mga dingding ng alveoli at pagpuno ng kanilang lukab ng likido. Kadalasan, ang alveolitis sa kalaunan ay nagiging pneumosclerosis.
Pulmonary edema. Ang pulmonary edema ay isang medikal na emerhensiya kung saan ang isang malaking dami ng likido ay mabilis na naipon sa alveoli. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa istraktura ng mga lamad na naghihiwalay sa capillary bed mula sa cavity ng alveoli. Ang likido ay tumatagos sa barrier membrane sa kabilang direksyon. Maaaring may ilang mga dahilan para sa sindrom na ito. Ang pinakakaraniwan ay ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Nangyayari ito sa pulmonary embolism, ilang mga sakit sa puso, pagpiga sa mga lymphatic vessel, kung saan ang bahagi ng likido ay karaniwang dumadaloy. Bilang karagdagan, ang sanhi ng pulmonary edema ay maaaring isang paglabag sa normal na protina o cellular na komposisyon ng dugo ( Ang osmotic pressure ay nabalisa, at ang likido ay hindi nananatili sa capillary bed). Ang mga baga ay mabilis na napuno nang labis na ang bahagi ng bumubula na likido ay inilabas. Siyempre, hindi namin pinag-uusapan ang anumang gas exchange. Sa pulmonary edema, ang matinding respiratory failure ay palaging nangyayari, na nagbabanta sa buhay ng pasyente.
Respiratory distress syndrome. Sa sindrom na ito Ang pinsala sa baga ay kumplikado. Pag-andar ng paghinga nabalisa dahil sa pamamaga, pagtatago ng likido sa lukab ng alveoli, paglaki ( paglaganap ng cell). Kasabay nito, ang pagbuo ng surfactant at ang pagkahulog ng buo mga segment ng baga. Bilang resulta, nangyayari ang talamak na pagkabigo sa paghinga. Mula sa simula ng mga unang sintomas , mabilis na paghinga) maaaring tumagal ng ilang araw upang maging lubhang kulang sa oxygen, ngunit kadalasan ang proseso ay umuusad nang mas mabilis. Ang respiratory distress syndrome ay nangyayari kapag ang mga nakakalason na gas ay nilalanghap, septic shock (akumulasyon sa dugo isang malaking bilang at sila), matalas ( dahil sa paglunok ng pancreatic enzymes sa dugo).
Pagkasira ng tissue sa baga. Sa ilang mga sakit, ang tissue ng baga ay nawasak sa pagbuo ng volumetric cavities na hindi kasangkot sa proseso ng paghinga. Sa advanced na tuberculosis, halimbawa, ang pagkatunaw ay nangyayari ( caseous nekrosis) mga pader ng alveoli. Matapos humina ang nakakahawang proseso, nananatili ang malalaking cavity. Sila ay puno ng hangin, ngunit hindi nakikilahok sa proseso ng paghinga, dahil nabibilang sila sa "patay na espasyo". Gayundin, ang pagkasira ng tissue ng baga ay maaaring maobserbahan sa panahon ng purulent na proseso. Sa ilalim ng ilang mga kondisyon, ang nana ay maaaring maipon sa pagbuo. Pagkatapos, kahit na pagkatapos na alisin ang laman ng lukab na ito, ang normal na alveoli ay hindi na nabubuo dito, at hindi na ito makakasali sa proseso ng paghinga.

Bilang karagdagan sa mga dahilan sa itaas, ang ilang mga sakit ay maaaring humantong sa mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga. ng cardio-vascular system. Sa kasong ito, ang lahat ng mga organ sa paghinga ay gagana nang normal. Ang dugo ay mapapayaman ng oxygen, ngunit hindi ito kumakalat sa pamamagitan ng mga organo at tisyu. Sa katunayan, para sa katawan, ang mga kahihinatnan ay magiging katulad ng sa respiratory failure. Ang isang katulad na larawan ay sinusunod sa mga sakit ng hematopoietic system ( anemia, methemoglobinemia, atbp.). Ang hangin ay madaling makapasok sa lukab ng alveoli, ngunit hindi makontak ang mga selula ng dugo.

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang kondisyon na nangyayari sa iba't ibang mga proseso ng pathological at iba't ibang dahilan. Sa bagay na ito, upang gawing simple ang gawain ng mga doktor at higit pa mabisang paggamot ilang mga klasipikasyon ang iminungkahi. Inilalarawan nila ang proseso ng pathological iba't ibang pamantayan at tumulong upang mas maunawaan kung ano ang nangyayari sa pasyente.

SA iba't-ibang bansa iba't ibang klasipikasyon ng respiratory failure ang pinagtibay. Ito ay dahil sa bahagyang magkakaibang mga taktika ng pagtulong. Gayunpaman, sa pangkalahatan, ang mga pamantayan ay pareho sa lahat ng dako. Ang mga uri ng proseso ng pathological ay unti-unting tinutukoy sa proseso ng diagnosis at ipinahiwatig sa pagbabalangkas ng panghuling pagsusuri.

Mayroong mga sumusunod na klasipikasyon ng respiratory failure:

pag-uuri ayon sa rate ng pag-unlad ng proseso;
pag-uuri ayon sa yugto ng pag-unlad ng sakit;
pag-uuri ayon sa kalubhaan;
pag-uuri sa pamamagitan ng paglabag sa balanse ng gas;
pag-uuri ayon sa mekanismo ng sindrom.

Pag-uuri ayon sa rate ng pag-unlad ng proseso

Ang pag-uuri na ito ay marahil ang pinakapangunahing. Hinahati nito ang lahat ng kaso ng respiratory failure sa dalawang malalaking uri - talamak at talamak. Malaki ang pagkakaiba ng mga uri na ito sa mga tuntunin ng mga sanhi, sintomas, at paggamot. Kadalasan ay madaling makilala ang isang species mula sa isa pa kahit na sa paunang pagsusuri ng pasyente.

Ang dalawang pangunahing uri ng respiratory failure ay may mga sumusunod na katangian:

Acute respiratory failure nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula. Maaari itong umunlad sa loob ng mga araw, oras, at kung minsan ay ilang minuto. Ang ganitong uri ay halos palaging banta sa buhay. Sa ganitong mga kaso, ang mga compensatory system ng katawan ay walang oras upang i-on, kaya ang mga pasyente ay nangangailangan ng kagyat masinsinang therapy. Ang ganitong uri ng kabiguan sa paghinga ay maaaring maobserbahan sa mga mekanikal na pinsala sa dibdib, pagbara ng mga daanan ng hangin ng mga dayuhang katawan, atbp.
Para sa talamak na pagkabigo sa paghinga sa kabaligtaran, ang isang mabagal na progresibong kurso ay katangian. Nabubuo ito sa loob ng maraming buwan o taon. Karaniwan itong nakikita sa mga pasyente na may malalang sakit baga, cardiovascular system, dugo. Unlike talamak na proseso dito, matagumpay na nagsimulang gumana ang mga mekanismo ng kompensasyon na binanggit sa itaas. Pinapayagan ka nilang bawasan negatibong epekto kakulangan ng oxygen. Sa kaganapan ng mga komplikasyon, pagkabigo sa paggamot o pag-unlad ng sakit, ang talamak na kurso ay maaaring maging isang talamak na may banta sa buhay.

Pag-uuri ayon sa yugto ng pag-unlad ng sakit

Ang pag-uuri na ito ay minsan ginagamit sa diagnosis ng acute respiratory failure. Ang katotohanan ay sa karamihan ng mga kaso, kapag ang paghinga ay nabalisa, ang isang bilang ng mga sunud-sunod na pagbabago ay nangyayari sa katawan. Nahahati sila sa 4 na pangunahing yugto ( mga yugto), bawat isa ay may sariling mga sintomas at pagpapakita. Ang isang wastong tinukoy na yugto ng proseso ng pathological ay nagbibigay-daan para sa mas epektibong pangangalagang medikal, kaya ang pag-uuri na ito ay may praktikal na aplikasyon.

Sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala:

paunang yugto . Sa paunang yugto, maaaring walang maliwanag mga klinikal na pagpapakita. Ang sakit ay naroroon, ngunit hindi naramdaman ang sarili sa pahinga, dahil ang mga mekanismo ng kompensasyon na binanggit sa itaas ay nagsisimulang gumana. Sa yugtong ito, pinupunan nila ang kakulangan ng oxygen sa dugo. Sa isang bahagyang pisikal na pagsusumikap, igsi ng paghinga, igsi ng paghinga ay maaaring lumitaw.
Subcompensated na yugto. Sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay nagsisimulang maubos. Ang igsi ng paghinga ay lumilitaw kahit na sa pagpapahinga, at ang paghinga ay naibalik nang may kahirapan. Ang pasyente ay kumukuha ng isang pose na nag-uugnay sa karagdagang mga kalamnan sa paghinga. Sa panahon ng pag-atake ng igsi ng paghinga, maaaring maging asul ang mga labi, lumilitaw ang pagkahilo, at bumilis ang tibok ng puso.
Decompensated na yugto. Sa mga pasyente sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay naubos. Ang antas ng oxygen sa dugo ay lubhang nabawasan. Ipinagpapalagay ng pasyente ang isang sapilitang posisyon, ang pagbabago nito ay nagdudulot ng matinding pag-atake ng igsi ng paghinga. Maaaring magpakita psychomotor agitation, balat at mga mucous membrane ay may malinaw na asul na tint. Bumababa ang presyon ng dugo. Sa yugtong ito, kailangan ang agarang pangangalagang medikal upang mapanatili ang paghinga sa pamamagitan ng gamot at mga espesyal na manipulasyon. Kung walang ganoong tulong, ang sakit ay mabilis na pumasa sa yugto ng terminal.
yugto ng terminal. Sa yugto ng terminal, halos lahat ng mga sintomas ng acute respiratory failure ay naroroon. Ang kondisyon ng pasyente ay napakaseryoso dahil sa isang malakas na pagbaba sa antas ng oxygen sa arterial blood. Maaaring magkaroon ng pagkawala ng malay hanggang sa coma), malagkit na malamig na pawis, mababaw at mabilis na paghinga, mahinang pulso ( filiform). Bumababa ang presyon ng dugo sa kritikal na halaga. Dahil sa isang talamak na kakulangan ng oxygen, may mga malubhang kaguluhan sa gawain ng iba pang mga organo at sistema. Ang pinakakaraniwang ay anuria ( kakulangan sa pag-ihi dahil sa pagtigil ng renal filtration) at hypoxemic cerebral edema. Hindi laging posible na iligtas ang isang pasyente sa estadong ito, kahit na ang lahat ng mga hakbang sa resuscitation ay isinasagawa.

Ang mga yugto sa itaas ay mas katangian ng talamak na pagkabigo sa paghinga, na bubuo laban sa background ng malubhang pneumonia o iba pang mga sakit ng tissue ng baga. may sagabal ( pagbara) daanan ng hangin o pagkabigo ng respiratory center, ang pasyente ay hindi dumaan sa lahat ng mga yugtong ito nang sunud-sunod. Ang paunang yugto ay halos wala, at ang subcompensated na yugto ay napakaikli. Sa pangkalahatan, ang tagal ng mga yugtong ito ay nakasalalay sa maraming salik. Sa mga matatandang tao, ang mga unang yugto ay kadalasang tumatagal dahil sa kakayahan ng mga tisyu na pumunta nang mas matagal nang walang oxygen. Sa maliliit na bata, sa kabaligtaran, ang proseso ay bubuo nang mas mabilis. Pag-aalis ng sanhi ng pagkabigo sa paghinga ( halimbawa, pag-aalis ng laryngeal edema o pagtanggal ng isang banyagang katawan) ay humahantong sa isang unti-unting pagbawi ng function ng baga, at ang mga phase ay nagbabago sa kabaligtaran na direksyon.

Pag-uuri ng kalubhaan

Ang pag-uuri na ito ay kinakailangan upang masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Direktang nakakaapekto ito sa mga taktika ng paggamot. Ang mga malalang pasyente ay mas inireseta mga radikal na pamamaraan, habang sa banayad na anyo ay walang direktang banta sa buhay. Ang pag-uuri ay batay sa antas ng saturation ng arterial blood na may oxygen. Ito ay isang layunin na parameter na talagang sumasalamin sa kondisyon ng pasyente, anuman ang mga dahilan na nagdulot ng pagkabigo sa paghinga. Para sa pagtukoy tagapagpahiwatig na ito tapos na ang pulse oximetry.

Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na uri ng pagkabigo sa paghinga ay nakikilala:

Unang degree. Ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mula 60 hanggang 79 mm Hg. Art. Ayon sa pulse oximetry, ito ay tumutugma sa 90 - 94%.
Ikalawang antas. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay mula 40 hanggang 59 mm Hg. Art. ( 75 - 89% ng pamantayan).
Ikatlong antas. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay mas mababa sa 40 mm Hg. Art. ( mas mababa sa 75%).

Pag-uuri sa pamamagitan ng paglabag sa balanse ng gas

Sa kabiguan ng paghinga ng anumang pinagmulan, ang isang bilang ng mga tipikal na pagbabago sa pathological ay nangyayari. Ang mga ito ay batay sa isang paglabag sa normal na nilalaman ng mga gas sa arterial at venous blood. Ito ang kawalan ng timbang na humahantong sa paglitaw ng mga pangunahing sintomas at nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring may dalawang uri:

hypoxemic. Ganitong klase nagsasangkot ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Ito ay humahantong sa tissue starvation ayon sa mga mekanismo na inilarawan sa itaas. Minsan din itong tinutukoy bilang type 1 respiratory failure. Ito ay bubuo laban sa background ng malubhang pneumonia, acute respiratory distress syndrome, pulmonary edema.
Hypercapnic. Sa hypercapnic respiratory failure ( pangalawang uri) ang nangungunang lugar sa pagbuo ng mga sintomas ay ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo. Sa kasong ito, ang antas ng oxygen ay maaaring manatiling normal, ngunit ang mga sintomas ay nagsisimula pa ring lumitaw. Ang ganitong kakulangan sa paghinga ay tinatawag ding bentilasyon. Ang pinakakaraniwang dahilan ay ang pagbara ng mga daanan ng hangin, depresyon ng respiratory center, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga.

Pag-uuri ayon sa mekanismo ng paglitaw ng sindrom

Ang pag-uuri na ito ay direktang nauugnay sa mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga. Ang katotohanan ay para sa bawat isa sa mga kadahilanang nakalista sa itaas sa kaukulang seksyon, ang sindrom ay bubuo ayon sa sarili nitong mga mekanismo. Sa kasong ito, ang paggamot ay dapat na nakadirekta nang tumpak sa mga pathological chain ng mga mekanismong ito. Pinakamataas na halaga ang klasipikasyong ito ay para sa mga resuscitator na kailangang ibigay agarang tulong sa mga kritikal na kondisyon. Samakatuwid, ito ay pangunahing ginagamit na may kaugnayan sa mga talamak na proseso.

Ayon sa mekanismo ng paglitaw ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

Sentral. Ang pangalan mismo ay nagmumungkahi na ang respiratory failure ay nabuo dahil sa mga kaguluhan sa trabaho ng respiratory center. Sa kasong ito, lalaban sila sa sanhi na nakakaapekto sa central nervous system ( pag-aalis ng mga lason, pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, atbp.).
Neuromuscular. Pinagsasama ng ganitong uri ang lahat ng mga sanhi na nakakagambala sa pagpapadaloy ng isang salpok kasama ang mga nerbiyos at ang paghahatid nito sa mga kalamnan sa paghinga. Sa kasong ito, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay inireseta kaagad. Pansamantalang pinapalitan ng makina ang mga kalamnan sa paghinga upang bigyan ng oras ang mga doktor na itama ang problema.
Thoracodiaphragmatic ako. Ang ganitong uri ng respiratory failure ay nauugnay sa mga structural abnormalities na humahantong sa diaphragmatic elevation o chest wall distortion. Sa kaso ng pinsala, maaaring kailanganin mo interbensyon sa kirurhiko. Ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay hindi magiging epektibo.
nakahahadlang. Ang ganitong uri ay nangyayari sa lahat ng dahilan na humahantong sa isang paglabag sa pagpapadaloy ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract ( pamamaga ng larynx, banyagang katawan, atbp.). Ang banyagang katawan ay agarang alisin, o ang mga gamot ay ibinibigay upang mabilis na mapawi ang pamamaga.
Naghihigpit. Ang ganitong uri ay marahil ang pinakamahirap. Sa pamamagitan nito, ang tissue ng baga mismo ay apektado, ang pagpapalawak nito ay nabalisa at ang pagpapalitan ng mga gas ay nagambala. Ito ay nangyayari sa pulmonary edema, pneumonia, pneumosclerosis. Ang mga kaguluhan sa istruktura sa antas na ito ay napakahirap alisin. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay dumaranas ng talamak na paghinga sa buong buhay nila.
Perfusion. Ang perfusion ay ang sirkulasyon ng dugo sa isang partikular na bahagi ng katawan. Sa kasong ito, ang kabiguan sa paghinga ay bubuo dahil sa ang katunayan na sa ilang kadahilanan ang dugo ay hindi pumapasok sa mga baga sa tamang dami. Ang dahilan ay maaaring sa pagkawala ng dugo, mga daluyan ng dugo na napupunta mula sa puso patungo sa mga baga. Ang oxygen ay pumapasok nang buo sa mga baga, ngunit ang palitan ng gas ay hindi nangyayari sa lahat ng mga segment.

Sa lahat ng mga kaso sa itaas, ang mga kahihinatnan sa antas ng organismo ay karaniwang magkatulad. Samakatuwid, medyo mahirap na tumpak na pag-uri-uriin ang pathogenetic na uri ng pagkabigo sa paghinga ayon sa mga panlabas na palatandaan. Kadalasan, ito ay ginagawa lamang sa ospital pagkatapos ng lahat ng mga pagsusuri at pagsusuri.

Mga sintomas ng acute respiratory failure

Ang mga sintomas ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mabilis na pagsisimula at pagtaas. Ang proseso ng pathological ay mabilis na umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang sintomas hanggang sa paglikha ng isang direktang banta sa buhay ng pasyente, maaari itong tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang araw. Sa prinsipyo, marami sa mga naobserbahang sintomas ay katangian din ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ngunit ipinakikita nila ang kanilang sarili sa ibang paraan. Karaniwan sa parehong mga kaso ay mga palatandaan ng hypoxemia ( pinababang antas oxygen sa dugo). Ang mga sintomas ng sakit na nagdulot ng mga problema sa paghinga ay magkakaiba.

Ang mga posibleng pagpapakita ng acute respiratory failure ay:

pagpapabilis ng paghinga;
nadagdagan ang rate ng puso;
pagkawala ng malay;
pagpapababa ng presyon ng dugo;
dyspnea;
kabalintunaan paggalaw ng dibdib;
ubo;
pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga;
pamamaga ng mga ugat sa leeg;
takot;
nagiging asul balat;
huminto sa paghinga.

Tumaas na paghinga

nadagdagan ang paghinga ( tachypnea) ay isa sa mga mekanismo ng kompensasyon. Ito ay lumilitaw kapag ang tissue ng baga ay nasira, bahagyang nabara o nagpapaliit ng mga daanan ng hangin, o anumang bahagi ay naka-off mula sa proseso ng paghinga. Sa lahat ng mga kasong ito, ang dami ng hangin na pumapasok sa mga baga sa panahon ng paglanghap ay bumababa. Nagiging sanhi ito ng pagtaas ng antas ng carbon dioxide sa dugo. Ito ay nakuha ng mga espesyal na receptor. Bilang tugon, ang sentro ng paghinga ay nagsisimulang magpadala ng mga impulses sa mga kalamnan sa paghinga nang mas madalas. Ito ay humahantong sa pagtaas ng paghinga at pansamantalang pagpapanumbalik ng normal na bentilasyon.

Sa acute respiratory failure, ang tagal ng sintomas na ito ay mula sa ilang oras hanggang ilang araw ( depende sa partikular na sakit). Halimbawa, sa pamamaga ng larynx, maaaring tumaas ang paghinga sa loob lamang ng ilang minuto ( habang lumalaki ang pamamaga), pagkatapos nito ay ganap na huminto ( kapag isinasara ang lumen ng larynx). Sa pneumonia o exudative pleurisy, ang paghinga ay nagiging mas madalas habang ang likido ay naipon sa alveoli o pleural na lukab. Maaaring tumagal ng ilang araw ang prosesong ito.

Sa ilang mga kaso, ang pagtaas ng paghinga ay maaaring hindi maobserbahan. Sa kabaligtaran, ito ay unti-unting bumababa kung ang sanhi ay pinsala sa respiratory center, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, o kapansanan sa innervation. Kung gayon ang mekanismo ng kompensasyon ay hindi gumagana.

Tumaas na rate ng puso

Cardiopalmus ( tachycardia) ay maaaring dahil sa tumaas na presyon sa sirkulasyon ng baga. Ang dugo ay nananatili sa mga daluyan ng baga, at upang itulak ito, ang puso ay nagsisimulang magkontrata nang mas mabilis at mas malakas. Iba pang mga cardiac arrhythmias ( , ) ay maaaring maobserbahan kung ang sanhi ng respiratory failure ay mga problema sa puso. Pagkatapos ay maaaring makita ng mga pasyente ang iba pang mga palatandaan ng patolohiya ng puso ( at iba pa.).

Pagkawala ng malay

Ang pagkawala ng malay ay bunga ng hypoxemia. Kung mas mababa ang nilalaman ng oxygen sa dugo, mas malala ang kanilang trabaho. iba't ibang katawan at mga sistema. Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa panahon ng gutom sa oxygen ng central nervous system. Ang utak ay nagsasara lamang, dahil hindi na nito kayang suportahan ang basic mahahalagang tungkulin. Kung ang sanhi ng acute respiratory failure ay pansamantala ( hal. malubhang atake ng hika), pagkatapos ay bumalik ang kamalayan sa sarili pagkatapos ng pagpapanumbalik ng normal na paghinga ( pagpapahinga ng makinis na kalamnan ng bronchial). Karaniwan itong nangyayari pagkatapos ng ilang minuto. Kung ang sanhi ay trauma, pulmonary edema, o iba pang mga problema na hindi maaaring mawala nang napakabilis, ang pasyente ay maaaring mamatay nang hindi nagkakaroon ng malay. Minsan mayroon ding tinatawag na hypercapnic. Nagdudulot ito ng pagkawala ng malay mataas na nilalaman carbon dioxide sa arterial blood.

Pagbaba ng presyon ng dugo

Altapresyon ( ) sa pulmonary circulation ay madalas na pinagsama sa pinababang presyon (hypotension) - sa malaki. Ito ay dahil sa pananatili ng dugo sa mga daluyan ng baga dahil sa mabagal na palitan ng gas. Kapag sinusukat gamit ang isang maginoo na monitor ng presyon ng dugo, ang isang katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo ay nakita.

Dyspnea

kinakapos na paghinga ( dyspnea) ay tinatawag na paglabag sa ritmo ng paghinga, kung saan hindi maibabalik ng isang tao ang normal na dalas nito sa loob ng mahabang panahon. Tila nawawalan siya ng kontrol sa sarili niyang paghinga at hindi siya makahinga nang malalim. Ang pasyente ay nagreklamo ng kakulangan ng hangin. Karaniwan, ang isang pag-atake ng igsi ng paghinga ay pinupukaw ng pisikal na pagsusumikap o malakas na emosyon.

Sa acute respiratory failure, mabilis na umuusad ang dyspnea, at ang normal na ritmo ng paghinga ay maaaring hindi maibalik nang walang medikal na atensyon. Ang sintomas na ito ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mekanismo ng paglitaw. Halimbawa, sa pangangati ng respiratory center, ang igsi ng paghinga ay maiuugnay sa regulasyon ng nerbiyos, at sa sakit sa puso, na may mas mataas na presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga.

Mga kabalintunaan na paggalaw ng dibdib

Sa ilang mga sitwasyon sa mga pasyente na may kabiguan sa paghinga, maaaring mapansin ang asymmetrical respiratory movements ng dibdib. Halimbawa, ang isa sa mga baga ay maaaring hindi nakikibahagi sa proseso ng paghinga o nahuhuli sa kabilang baga. Medyo mas madalas, ang isang tao ay maaaring obserbahan ang isang sitwasyon kung saan ang dibdib ay halos hindi tumaas sa panahon ng paglanghap ( nabawasan ang amplitude), habang malalim na paghinga kumakalam ang tiyan. Ang ganitong uri ng paghinga ay tinatawag na tiyan at nagpapahiwatig din ng pagkakaroon ng isang tiyak na patolohiya.

Ang mga asymmetrical na paggalaw ng dibdib ay maaaring sundin sa mga sumusunod na kaso:

pagbagsak ng baga;
pneumothorax;
napakalaking pleural effusion sa isang panig;
unilateral sclerotic na pagbabago ( maging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga).

Ang sintomas na ito hindi tipikal para sa lahat ng sakit na maaaring magdulot ng respiratory failure. Ito ay sanhi ng pagbabago sa presyon sa loob ng lukab ng dibdib, ang akumulasyon ng likido sa loob nito, at sakit. Gayunpaman, kapag ang respiratory center ay apektado, halimbawa, ang dibdib ay tumataas at bumabagsak nang simetriko, ngunit ang saklaw ng paggalaw ay nabawasan. Sa lahat ng kaso ng talamak na pagkabigo sa paghinga nang walang napapanahong tulong, ang mga paggalaw sa paghinga ay ganap na nawawala.

Ubo

Ang ubo ay isa sa mga mekanismo ng pagtatanggol sistema ng paghinga. Ito ay nangyayari nang reflexively kapag ang mga daanan ng hangin ay naharang sa anumang antas. Ang pagpasok ng isang banyagang katawan, akumulasyon ng plema o spasm ng bronchioles ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga nerve endings sa mauhog lamad. Ito ay humahantong sa pag-ubo, na dapat linisin ang mga daanan ng hangin.

Kaya, ang pag-ubo ay hindi direktang sintomas ng acute respiratory failure. Madalas lang nitong sinasamahan ang mga dahilan na naging sanhi nito. Ang sintomas na ito ay sinusunod sa brongkitis, pulmonya, pleurisy ( masakit na ubo), atake sa hika, atbp. Ang ubo ay nangyayari sa utos ng respiratory center, kaya kung ang respiratory failure ay sanhi ng mga problema sa nervous system, ang reflex na ito ay hindi nangyayari.

Mga accessory na kalamnan sa paghinga

Bilang karagdagan sa mga pangunahing kalamnan sa paghinga na tinalakay sa itaas, sa katawan ng tao mayroong isang bilang ng mga kalamnan na maaaring, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, dagdagan ang pagpapalawak ng dibdib. Karaniwan, ang mga kalamnan na ito ay gumaganap ng iba pang mga function at hindi nakikibahagi sa proseso ng paghinga. Gayunpaman, ang kakulangan ng oxygen sa acute respiratory failure ay nagiging sanhi ng pasyente na i-on ang lahat ng compensatory mechanism. Bilang isang resulta, ito ay nagsasagawa ng karagdagang mga grupo ng kalamnan at pinatataas ang dami ng inspirasyon.

Ang mga accessory na kalamnan sa paghinga ay kinabibilangan ng mga sumusunod na kalamnan:

hagdan ( harap, gitna at likod);
subclavian;
maliit na dibdib;
sternocleidomastoid ( nodular);
spinal extensors ( mga bundle na matatagpuan sa thoracic rehiyon );
anterior dentate.

Upang ang lahat ng mga grupo ng kalamnan na ito ay maisama sa proseso ng paghinga, isang kondisyon ang kinakailangan. leeg, ulo at itaas na paa dapat nasa isang nakapirming posisyon. Kaya, upang makisali sa mga kalamnan na ito, ang pasyente ay nagpapalagay ng isang tiyak na pustura. Kapag bumisita sa isang pasyente sa bahay, ang isang doktor sa posisyong ito lamang ay maaaring maghinala ng pagkabigo sa paghinga. Kadalasan, ang mga pasyente ay nakasandal sa likod ng isang upuan ( sa isang mesa, gilid ng kama, atbp.) na may nakaunat na mga braso at bahagyang yumuko pasulong. Sa ganitong posisyon, lahat itaas na bahagi ang katawan ay naayos. Ang dibdib ay mas madaling nakaunat sa ilalim ng impluwensya ng grabidad. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nasa posisyon na ito kapag naganap ang matinding igsi ng paghinga ( kasama ang malusog na tao pagkatapos ng isang mabigat na karga, kapag ipinatong nila ang kanilang mga kamay sa bahagyang baluktot na mga tuhod). Matapos maibalik ang isang normal na ritmo ng paghinga, nagbabago sila ng posisyon.

Mga namamagang ugat sa leeg

Ang pamamaga ng mga ugat sa leeg ay bunga ng pagwawalang-kilos ng dugo malaking bilog sirkulasyon. Ang sintomas na ito ay maaaring mangyari kapwa sa malakas na paghinga at sa. Sa unang kaso, bubuo ito bilang mga sumusunod. Sa pamamagitan ng iba't ibang dahilan Walang palitan ng gas sa pagitan ng hangin sa alveoli at ng dugo sa mga capillary. Nagsisimulang maipon ang dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang mga tamang bahagi ng puso, na nagbobomba doon, ay lumalawak at ang presyon sa kanila ay tumataas. Kung magpapatuloy ang problema, ang pagsisikip ay nangyayari sa malalaking ugat na humahantong sa puso. Sa mga ito, ang mga ugat ng leeg ay ang pinaka-mababaw, kaya ang kanilang pamamaga ay ang pinakamadaling mapansin.

takot

Ang isang napaka-pangkaraniwan, kahit na subjective, sintomas sa matinding kakulangan ay takot o, gaya ng sinasabi ng mga pasyente kung minsan, "takot sa kamatayan." SA medikal na literatura tinatawag din itong respiratory panic. Ang sintomas na ito ay sanhi binibigkas na paglabag paghinga, pagkabigo ng normal na ritmo ng puso, gutom sa oxygen ng utak. Sa pangkalahatan, nararamdaman ng pasyente na may mali sa katawan. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang pakiramdam na ito ay nagiging pagkabalisa, panandaliang psychomotor agitation ( ang isang tao ay nagsisimulang kumilos nang marami at biglaan). Halimbawa, ang mga pasyente na nabulunan sa isang bagay ay nagsisimulang kumapit sa lalamunan, mabilis na namula. Ang pakiramdam ng takot at pananabik ay napalitan ng pagkawala ng malay. Ito ay sanhi ng matinding pagkagutom sa oxygen ng central nervous system.

Ang takot sa kamatayan ay isang sintomas na mas katangian ng acute respiratory failure. Hindi tulad ng talamak, dito ang paghinto ng paghinga ay nangyayari nang biglaan at agad itong napapansin ng pasyente. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang gutom sa oxygen ng mga tisyu ay dahan-dahang nabubuo. Ang iba't ibang mga mekanismo ng kompensasyon ay maaaring mapanatili ang isang katanggap-tanggap na antas ng oxygen sa dugo sa loob ng mahabang panahon. Samakatuwid, ang isang biglaang takot sa kamatayan at kaguluhan ay hindi lumabas.

Asul na pagkawalan ng kulay ng balat

Ang cyanosis, o asul na pagkawalan ng kulay ng balat, ay direktang bunga ng respiratory failure. Lumilitaw ang sintomas na ito dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo. Kadalasan, nagiging asul ang mga bahagi ng katawan na binibigyan ng mas maliliit na sisidlan at pinakamalayo sa puso. Ang pag-asul ng mga dulo ng mga daliri at paa, ang balat sa dulo ng ilong at tainga - ay tinatawag na acrocyanosis ( mula sa Griyego - asul na mga paa).

Maaaring hindi mabuo ang cyanosis sa acute respiratory failure. Kung ang supply ng oxygen sa dugo ay ganap na na-convert, pagkatapos ay sa una ang balat ay nagiging maputla. Kung ang pasyente ay hindi natulungan, maaari siyang mamatay bago ang yugto ng pag-blue. Ang sintomas na ito ay katangian hindi lamang para sa mga karamdaman sa paghinga, kundi pati na rin para sa isang bilang ng iba pang mga sakit kung saan ang oxygen ay hindi maganda ang paglipat sa mga tisyu. Ang pinakakaraniwan ay ang pagpalya ng puso at ilang mga sakit sa dugo ( anemia, pagbaba ng mga antas ng hemoglobin).

Pananakit ng dibdib

Ang pananakit ng dibdib ay hindi nangangahulugang sintomas ng pagkabigo sa paghinga. Ang katotohanan ay ang tissue ng baga mismo ay walang mga receptor ng sakit. Kahit na ang isang makabuluhang bahagi ng baga ay nawasak sa panahon ng tuberculosis o lung abscess, ang respiratory failure ay lilitaw nang walang anumang sakit.

Ang mga pasyente na may banyagang katawan ay nagreklamo ng pananakit ( kinakalmot nito ang sensitibong mucous membrane ng trachea at bronchi). Gayundin matinding sakit lumilitaw na may pleurisy at anumang nagpapasiklab na proseso na nakakaapekto sa pleura. Ang serous membrane na ito, hindi katulad ng tissue ng baga mismo, ay well innervated at napaka-sensitive.

Gayundin, ang hitsura ng pananakit ng dibdib ay maaaring dahil sa kakulangan ng oxygen upang pakainin ang kalamnan ng puso. Sa malubha at progresibong respiratory failure, maaaring mangyari ang myocardial necrosis ( ). Lalo na ang mga taong may predisposed sa mga ganitong sakit. Mayroon silang mga arterya na nagpapakain sa kalamnan ng puso, at napakaliit. Ang kabiguan sa paghinga ay nagpapalala pa ng tissue nutrisyon.

Pag-aresto sa paghinga

Huminto sa paghinga ( apnea) ay ang pinaka katangian sintomas, na nagtatapos sa pag-unlad ng acute respiratory failure. Kung walang tulong medikal ng third-party, nauubos ang mga mekanismo ng kompensasyon. Ito ay humahantong sa pagpapahinga ng mga kalamnan sa paghinga, depresyon ng sentro ng paghinga, at, sa huli, sa kamatayan. Gayunpaman, dapat tandaan na ang paghinto sa paghinga ay hindi nangangahulugan ng kamatayan. Ang mga napapanahong hakbang sa resuscitation ay maaaring magbalik sa buhay ng pasyente. Kaya naman ang sleep apnea ay itinuturing na sintomas.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay panlabas na mga palatandaan acute respiratory failure, na maaaring makita ng pasyente mismo o ng ibang tao sa panahon ng mabilis na pagsusuri. Karamihan sa mga palatandaang ito ay hindi lamang katangian ng respiratory failure at lumilitaw kasama ng iba mga kondisyon ng pathological walang kaugnayan sa respiratory system. Higit pa buong impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente ay nagbibigay-daan sa iyo na makakuha ng data mula sa isang pangkalahatang pagsusuri. Tatalakayin ang mga ito nang detalyado sa seksyon sa diagnosis ng respiratory failure.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay bahagyang nag-tutugma sa mga palatandaan ng isang matinding proseso. Gayunpaman, mayroong ilang mga kakaiba dito. Ang ilang mga pagbabago sa katawan ay nauuna, na sanhi ng mahabang ( buwan, taon) kakulangan ng oxygen. Dito maaari nating makilala ang dalawang malalaking grupo ng mga sintomas. Ang una ay mga palatandaan ng hypoxia. Ang pangalawa ay ang mga sintomas ng mga sakit na kadalasang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga.

Mga palatandaan ng hypoxia sa talamak na pagkabigo sa paghinga:

"Drum" na mga daliri. Ang tinatawag na drum fingers ay lumilitaw sa mga taong nagdusa mula sa respiratory failure sa loob ng maraming taon. Ang mababang nilalaman ng oxygen sa dugo at ang mataas na nilalaman ng carbon dioxide ay nagpapaluwag sa tissue ng buto sa huling phalanx ng mga daliri. Dahil dito, ang mga dulo ng mga daliri sa mga kamay ay lumalawak at lumapot, at ang mga daliri mismo ay nagsisimulang maging katulad ng mga drumstick. Ang sintomas na ito ay makikita rin sa talamak na problema may puso.
Panoorin ang mga pako na salamin. Sa sintomas na ito, ang mga kuko sa mga kamay ay nagiging mas bilog at anyong simboryo ( ang gitnang bahagi ng nail plate ay tumataas). Ito ay dahil sa mga pagbabago sa istruktura ng paksa tissue ng buto, na nabanggit sa itaas. Ang "mga daliri ng drum" ay maaaring mangyari nang walang mga katangiang pako, ngunit ang mga pako na salamin sa relo ay palaging nabubuo sa mga pinahabang phalanges ng mga daliri. Iyon ay, ang isang sintomas, kumbaga, ay "depende" sa isa pa.
acrocyanosis. Ang asul na balat sa talamak na pagpalya ng puso ay may sariling mga katangian. Ang asul-violet na lilim ng balat sa kasong ito ay magiging mas naiiba kaysa sa talamak na proseso. Ito ay dahil sa matagal na kakulangan ng oxygen. Sa panahong ito, ang mga pagbabago sa istruktura sa mismong capillary network ay mayroon nang oras upang umunlad.
Mabilis na paghinga. Sa mga taong may talamak na pagkabigo sa puso, ang paghinga ay mas mabilis at mas mababaw. Ito ay dahil sa pagbaba ng kapasidad ng baga. Upang punan ang dugo ng parehong dami ng oxygen, ang katawan ay kailangang gumawa ng higit pang mga paggalaw sa paghinga.
Pagkapagod. Dahil sa pare-pareho gutom sa oxygen ang mga kalamnan ay hindi maaaring gumanap ng isang normal na dami ng trabaho. Nababawasan ang kanilang lakas at tibay. Sa paglipas ng mga taon ng pagkakasakit, ang mga taong may talamak na pagkabigo sa puso ay maaaring magsimulang mawalan ng mass ng kalamnan. Madalas ( ngunit hindi palagi) mukha silang payat, nababawasan ang bigat ng katawan.
Sintomas ng CNS. Ang gitnang sistema ng nerbiyos sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na gutom sa oxygen ay sumasailalim din sa ilang mga pagbabago. Mga neuron ( mga selula ng utak) ay hindi gumaganap nang maayos sa iba't ibang mga function, na maaaring humantong sa isang bilang ng karaniwang sintomas. Ito ay medyo karaniwan. Ito ay maaaring mangyari hindi lamang dahil sa mga karamdaman sa nerbiyos, ngunit din dahil sa mga bouts ng igsi ng paghinga, na, na may malubhang kurso ng proseso, ay lumilitaw kahit sa isang panaginip. Ang pasyente ay madalas na gumising, natatakot na makatulog. Ang hindi gaanong karaniwang mga sintomas ng CNS ay pare-pareho, nanginginig sa mga kamay,.

Bilang karagdagan sa mga sintomas sa itaas, ang hypoxia ay humahantong sa isang bilang ng mga tipikal na pagbabago sa mga pagsubok sa laboratoryo. Ang mga pagbabagong ito ay nakita sa panahon ng proseso ng diagnostic.

Mga sintomas ng mga sakit na kadalasang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

Pagbabago sa hugis ng dibdib. Ang sintomas na ito ay sinusunod pagkatapos ng trauma, thoracoplasty, na may bronchiectasis at ilang iba pang mga pathologies. Kadalasan, na may talamak na pagkabigo sa paghinga, medyo lumalawak ang dibdib. Ito ay bahagyang isang compensatory mechanism upang mapataas ang kapasidad ng baga. Ang mga tadyang ay mas pahalang ( karaniwan ay pumunta sila mula sa gulugod pasulong at bahagyang pababa). Ang dibdib ay nagiging mas bilugan, at hindi patag sa harap at likod. Ang sintomas na ito ay madalas na tinutukoy bilang dibdib ng bariles.
Pag-alog ng mga pakpak ng ilong. Sa mga sakit na sinamahan ng bahagyang pagbara ng mga daanan ng hangin, ang mga pakpak ng ilong ay kasangkot sa pagkilos ng paghinga sa mga pasyente. Lumalawak sila sa paglanghap at bumagsak sa pagbuga, na parang sinusubukang gumuhit ng mas maraming hangin.
Pagbawi o pag-umbok ng mga intercostal space. Mula sa balat sa mga intercostal space, minsan ay mahuhusgahan ng isa ang dami ng mga baga ( may kaugnayan sa dami ng dibdib). Halimbawa, sa pneumosclerosis o atelectasis, ang tissue ng baga ay bumagsak at lumapot. Dahil dito, medyo mababawi ito sa mga intercostal space at supraclavicular fossae. Sa unilateral tissue damage, ang sintomas na ito ay sinusunod sa apektadong bahagi. Ang pag-umbok ng mga intercostal space ay hindi gaanong karaniwan. Maaaring ipahiwatig nito ang pagkakaroon ng malalaking cavity ( mga cavity) V tissue sa baga na hindi nakikibahagi sa proseso ng pagpapalit ng gas. Dahil sa pagkakaroon ng kahit isang tulad na malaking lukab, ang balat sa mga intercostal space ay maaaring bahagyang bumukol sa inspirasyon. Minsan ang sintomas na ito ay sinusunod na may exudative pleurisy. Pagkatapos ay ang mga mas mababang gaps lamang ang lalabas ( ang likido ay nangongolekta sa ibabang bahagi ng pleural cavity sa ilalim ng impluwensya ng gravity).
Dyspnea. Depende sa sakit na nagdulot ng respiratory failure, ang igsi ng paghinga ay maaaring maging expiratory o inspiratory. Sa unang kaso, ang oras ng pagbuga ay pahabain, at sa pangalawa, ang paglanghap. Tungkol sa talamak na kabiguan sa paghinga, ang igsi ng paghinga ay madalas na itinuturing bilang isang sintomas na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng sakit. Sa isang mas banayad na bersyon, ang igsi ng paghinga ay lilitaw lamang sa kaso ng malubhang pisikal na pagsusumikap. Sa mga malubhang kaso, kahit na ang pag-angat ng pasyente mula sa isang posisyong nakaupo at nakatayo nang mahabang panahon ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng igsi ng paghinga.

Ang mga sintomas sa itaas ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay nagpapahintulot sa amin na sabihin ang dalawa mahahalagang sandali. Ang una ay ang pagkakaroon ng isang sakit ng respiratory system. Ang pangalawa ay ang kakulangan ng oxygen sa dugo. Ito ay hindi sapat upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, pag-uri-uriin ang proseso ng pathological at simulan ang paggamot. Kapag lumitaw ang mga sintomas na ito, maaaring maghinala ang isa sa pagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga, ngunit sa anumang kaso ay hindi ka dapat magpagamot sa sarili. Kailangang magpatingin sa isang espesyalista therapist, doktor ng pamilya, phthisiopulmonologist) upang matukoy ang sanhi ng mga problemang ito. Pagkatapos lamang ng eksaktong pagbabalangkas ng diagnosis, maaari kang magpatuloy sa anumang mga therapeutic na hakbang.

Diagnosis ng kabiguan sa paghinga

Ang diagnosis ng respiratory failure sa unang tingin ay tila isang medyo simpleng proseso. Nakatuon sa pagsusuri ng mga sintomas at reklamo, maaari nang hatulan ng doktor ang pagkakaroon ng mga problema sa paghinga. Gayunpaman, ang proseso ng diagnostic ay talagang mas kumplikado. Ito ay kinakailangan hindi lamang upang makilala ang respiratory failure mismo, kundi pati na rin upang matukoy ang kalubhaan nito, ang mekanismo ng pag-unlad at ang sanhi ng paglitaw. Sa kasong ito lamang, sapat na data ang kokolektahin para sa ganap na epektibong paggamot sa pasyente.

Karaniwan, ang lahat ng mga diagnostic na hakbang ay isinasagawa sa ospital. Ang mga pasyente ay sinusuri ng mga general practitioner, pulmonologist o iba pang mga espesyalista, depende sa dahilan na nagdulot ng respiratory failure ( mga surgeon, mga espesyalista sa nakakahawang sakit, atbp.). Ang mga pasyente na may acute respiratory failure ay kadalasang inire-refer kaagad sa intensive care. Kasabay nito, ang mga ganap na diagnostic na hakbang ay ipinagpaliban hanggang sa maging matatag ang kondisyon ng pasyente.

Ang lahat ng mga pamamaraan ng diagnostic ay maaaring nahahati sa dalawang grupo. Kasama sa una karaniwang pamamaraan na naglalayong matukoy ang kondisyon ng pasyente at makita ang mismong respiratory failure. Kasama sa pangalawang grupo ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan na makakatulong upang matukoy ang isang partikular na sakit na naging ugat ng mga problema sa paghinga.

Ang mga pangunahing pamamaraan na ginagamit sa pagsusuri ng pagkabigo sa paghinga ay:

pisikal na pagsusuri ng pasyente;
spirometry;
pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo.

Pisikal na pagsusuri ng pasyente

Ang pisikal na pagsusuri ng pasyente ay isang hanay ng mga diagnostic na pamamaraan na ginagamit ng doktor sa paunang pagsusuri ng pasyente. Nagbibigay sila ng mas mababaw na impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente, gayunpaman, batay sa impormasyong ito mahusay na espesyalista maaaring agad na magmungkahi ng tamang diagnosis.

Ang pisikal na pagsusuri ng isang pasyente na may respiratory failure ay kinabibilangan ng:

Pangkalahatang pagsusuri sa dibdib. Kapag sinusuri ang dibdib, binibigyang pansin ng doktor ang amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, ang kondisyon ng balat sa mga intercostal space, at ang hugis ng dibdib sa kabuuan. Ang anumang mga pagbabago ay maaaring humantong sa mga pag-iisip tungkol sa sanhi ng mga problema sa paghinga.
Palpation. Ang palpation ay ang palpation ng mga tissue. Para sa pagsusuri ng mga sanhi ng kakulangan sa dibdib, ang pagtaas sa axillary at subclavian lymph nodes ay mahalaga ( tuberculosis, iba pa mga nakakahawang proseso ). Bilang karagdagan, ang pamamaraang ito ay maaaring gamitin upang masuri ang integridad ng mga tadyang kung ang pasyente ay na-admit pagkatapos ng pinsala. Palpate din lukab ng tiyan upang matukoy ang pagkakapare-pareho ng atay at iba pang mga panloob na organo. Ito ay maaaring makatulong sa pagtatatag ng pinagbabatayan ng sanhi ng respiratory failure.
Percussion. Ang percussion ay ang pagtapik sa lukab ng dibdib gamit ang mga daliri. Ang pamamaraang ito ay napaka-kaalaman sa pagsusuri ng mga sakit ng sistema ng paghinga. Sa mga siksik na pormasyon, ang tunog ng percussion ay magiging mapurol, hindi kasing-booming sa normal na tissue ng baga. Natutukoy ang pagkapurol sa kaso ng abscess sa baga, pulmonya, exudative pleurisy, focal pneumosclerosis.
Auscultation. Ang auscultation ay isinasagawa gamit ang stethophonendoscope ( tagapakinig). Sinusubukan ng doktor na mahuli ang mga pagbabago sa paghinga ng pasyente. Ang mga ito ay may ilang uri. Halimbawa, kapag naipon ang likido sa baga ( pamamaga, pulmonya) maririnig ang mga basang rales. Sa pagpapapangit ng bronchi o sclerosis, magkakaroon ng mabigat na paghinga at katahimikan ( ang lugar ng sclerosis ay hindi maaliwalas at maaaring walang ingay).
Pagsukat ng pulso. Ang pagsukat ng pulso ay isang ipinag-uutos na pamamaraan, dahil pinapayagan ka nitong suriin ang gawain ng puso. Ang pulso ay maaaring mapabilis laban sa background ng isang mataas o kung ang isang compensatory na mekanismo ay isinaaktibo ( tachycardia).
Pagsukat ng bilis ng paghinga. Ang rate ng paghinga ay mahalagang parameter upang pag-uri-uriin ang pagkabigo sa paghinga. Kung ang paghinga ay mabilis at mababaw, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang isang mekanismo ng kompensasyon. Ito ay makikita sa maraming kaso ng talamak na kakulangan at halos palaging sa talamak na kakulangan. Ang rate ng paghinga ay maaaring umabot sa 25 - 30 bawat minuto, habang ang pamantayan ay 16 - 20. Sa kaso ng mga problema sa respiratory center o respiratory muscles, sa kabaligtaran, ang paghinga ay bumagal.
Pagsukat ng temperatura. Ang temperatura ay maaaring tumaas na may acute respiratory failure. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa mga nagpapaalab na proseso sa mga baga ( pulmonya, talamak na brongkitis). Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay bihirang sinamahan ng lagnat.
Pagsukat ng presyon ng dugo. Ang presyon ng dugo ay maaaring mababa o mataas. Sa ilalim ng pamantayan, ito ay nasa mga kondisyon ng pagkabigla. Pagkatapos ay maaaring maghinala ang doktor ng acute respiratory distress syndrome, malubha reaksiyong alerdyi. Ang pagtaas ng presyon ay maaaring magpahiwatig ng pagsisimula ng pulmonary edema, na siyang sanhi ng acute respiratory failure.

Kaya, sa tulong ng mga manipulasyon sa itaas, ang doktor ay maaaring mabilis na makakuha ng isang medyo kumpletong larawan ng kondisyon ng pasyente. Ito ay magpapahintulot sa iyo na gumuhit ng isang paunang plano para sa karagdagang pananaliksik.

Spirometry

Ang Spirometry ay instrumental na pamamaraan pag-aaral ng panlabas na paghinga, na nagbibigay-daan sa iyo upang patas na masuri ang estado ng sistema ng paghinga ng pasyente. Kadalasan ito pamamaraan ng diagnostic ginagamit sa kaso ng talamak na pagkabigo sa paghinga upang subaybayan kung gaano kabilis ang pag-unlad ng sakit.

Ang spirometer ay isang maliit na device na nilagyan ng breathing tube at mga espesyal na digital sensor. Ang pasyente ay humihinga sa tubo, at ang aparato ay nagtatala ng lahat ng mga pangunahing tagapagpahiwatig na maaaring maging kapaki-pakinabang para sa pagsusuri. Ang data na nakuha ay nakakatulong upang masuri nang tama ang kondisyon ng pasyente at magreseta ng mas epektibong paggamot.

Sa tulong ng spirometry, maaari mong suriin ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

mahalagang kapasidad ng mga baga;
sapilitang dami ( pinahusay) pagbuga sa unang segundo;
Tiffno index;
peak expiratory air velocity.

Bilang isang patakaran, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso, ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay kapansin-pansing nabawasan. Mayroong iba pang mga pagpipilian para sa spirometry. Halimbawa, kung magsusukat ka pagkatapos kumuha ng mga bronchodilator ( mga gamot na nagpapalawak ng bronchi), posible na masuri kung aling gamot sa partikular na kaso na ito ang nagbibigay ng pinakamahusay na epekto.

Pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo

Ang pamamaraang ito ng diagnostic mga nakaraang taon ay naging laganap dahil sa pagiging simple ng pagsusuri at mataas na pagiging maaasahan ng mga resulta. Ang isang espesyal na aparato na nilagyan ng isang spectrophotometric sensor ay inilalagay sa daliri ng pasyente. Nagbabasa ito ng data sa antas ng saturation ng oxygen sa dugo at nagbibigay ng resulta bilang isang porsyento. Ang pamamaraang ito ay ang pangunahing isa sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga. Para sa mga pasyente, ito ay ganap na hindi mabigat, hindi nagiging sanhi ng sakit at abala at walang contraindications.

Sa pagsusuri ng dugo sa mga pasyenteng may respiratory failure, maaaring mangyari ang mga sumusunod na pagbabago:

Leukocytosis. Leukocytosis ( level up) kadalasang nagpapahiwatig ng matinding proseso ng bacterial. Ito ay binibigkas sa bronchiectasis at katamtaman sa pulmonya. Kadalasan, pinapataas nito ang bilang ng mga saksak ( paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa).
Pagtaas ng erythrocyte sedimentation rate ( ESR) . ay isa ring tagapagpahiwatig ng proseso ng pamamaga. Maaari itong lumaki hindi lamang sa mga impeksyon sa paghinga, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga proseso ng autoimmune ( pamamaga sa background, sarcoidosis).
Erythrocytosis. Ang isang pagtaas sa antas ng erythrocytes ay sinusunod nang mas madalas sa talamak na pagkabigo sa paghinga. Sa kasong ito, ito ay tungkol sa kabayarang reaksyon, na nabanggit sa itaas.
Tumaas na antas ng hemoglobin. Karaniwan itong sinusunod nang sabay-sabay sa erythrocytosis at may parehong pinagmulan ( mekanismo ng kompensasyon).
Eosinophilia. Ang tumaas na halaga sa formula ng leukocyte nagmumungkahi na ang mga mekanismo ng immune ay kasangkot. Ang eosinophilia ay maaaring maobserbahan sa bronchial hika.
Mga palatandaan ng immune inflammatory syndrome. Mayroong isang bilang ng mga sangkap na nagpapahiwatig ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso ng iba't ibang mga pinagmulan. Halimbawa, sa pneumonia, maaaring may pagtaas sa seromucoid, fibrinogen, sialic acid, C-reactive protein, haptoglobin.
Pagtaas ng hematocrit. Ang hematocrit ay ang ratio ng cell mass ng dugo sa likidong masa nito ( plasma). Dahil sa advanced na antas Karaniwang tumataas ang mga erythrocytes o leukocytes hematocrit.

Bilang karagdagan, sa pagsusuri ng dugo, ang mga antibodies sa anumang mga impeksyon ay maaaring ihiwalay ( mga pagsusuri sa serological) upang kumpirmahin ang diagnosis. Kaya mo rin mga pamamaraan sa laboratoryo matukoy ang bahagyang presyon ng mga gas sa dugo, masuri ang respiratory acidosis ( pagbaba sa pH ng dugo). Ang lahat ng ito ay sumasalamin sa mga katangian ng proseso ng pathological sa isang partikular na pasyente at tumutulong upang pumili ng isang mas kumpleto at epektibong paggamot.

Pagsusuri ng ihi

Ang urinalysis ay bihirang magbigay ng partikular na impormasyong direktang nauugnay sa respiratory failure. Sa isang nakakalason na bato, na maaaring bumuo bilang isang komplikasyon ng isang talamak na proseso, ang mga cylindrical epithelial cells at erythrocytes ay maaaring lumitaw sa ihi. Sa mga kondisyon ng pagkabigla, ang dami ng ihi na pinaghihiwalay ay maaaring lubos na mabawasan ( oliguria), o tuluyang huminto ang pagsasala ng bato ( anuria).

Radiography

Ang radioography ay isang mura at medyo nagbibigay-kaalaman na paraan upang pag-aralan ang mga organo ng lukab ng dibdib. Ito ay inireseta para sa karamihan ng mga pasyente na may acute respiratory failure. Mga pasyenteng may talamak na kurso regular itong ginagawa ng mga sakit upang matukoy ang anumang komplikasyon sa oras ( pulmonya, pagbuo, atbp.).

Naka-on x-ray Sa mga pasyente na may respiratory failure, ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring matukoy:

Pagdidilim ng lobe ng baga. Sa radiography, ang shading ay tumutukoy sa mas magaan na bahagi ng isang imahe ( paano mas puting kulay, mas siksik ang pormasyon sa lugar na ito). Kung ang dimming ay tumatagal lamang ng isa lobe ng baga, ito ay maaaring magpahiwatig ng pulmonya ( lalo na kung ang proseso ay nasa lower lobe), pagbagsak ng tissue sa baga.
Pagdidilim ng pokus sa baga. Ang pagdidilim ng isang partikular na pokus ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng abscess sa lugar na ito ( minsan maaari ka ring gumawa ng isang linya na nagpapakita ng antas ng likido sa abscess), focal pneumosclerosis o isang focus ng caseous necrosis sa tuberculosis.
Kumpleto pagdidilim ng baga . Ang unilateral na pagdidilim ng isa sa mga baga ay maaaring magpahiwatig ng pleurisy, malawak na pneumonia, pulmonary infarction dahil sa pagbara ng daluyan.
Nagdidilim sa magkabilang baga. Ang pagdidilim sa parehong baga ay kadalasang nagpapahiwatig ng malawak na pneumosclerosis, pulmonary edema, at respiratory distress syndrome.

Kaya, sa tulong ng radiography, ang doktor ay maaaring mabilis na makakuha ng lubos Detalyadong impormasyon tungkol sa ilang mga pathological na proseso sa baga. Gayunpaman ang pamamaraang ito ang mga diagnostic ay hindi magpapakita ng mga pagbabago sa kaso ng pinsala sa respiratory center, respiratory muscles.

Bacteriological analysis ng plema

Pagsusuri ng bacterial Ang pagsusuri sa plema ay inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang katotohanan ay ang masaganang pagbuo ng plema ( lalo na sa mga dumi ng nana) ay nagpapahiwatig ng aktibong pagpaparami ng mga pathogen sa respiratory tract. Upang magreseta ng epektibong paggamot, isang sample ng plema ang kinuha at ang mikroorganismo na naging sanhi ng sakit o komplikasyon ay ihiwalay dito. Kung maaari, gumawa ng antibiogram. Ito ay isang pag-aaral na tumatagal ng ilang araw. Ang layunin nito ay upang matukoy ang sensitivity ng bakterya sa iba't-ibang. Ayon sa mga resulta ng antibiogram, posibleng magreseta ng karamihan mabisang gamot, na mabilis na matatalo ang impeksyon at mapabuti ang kondisyon ng pasyente.

Bronchoscopy

Ang bronchoscopy ay sapat kumplikadong pamamaraan isang pag-aaral kung saan ang isang espesyal na kamera ay ipinasok sa lumen ng bronchi. Kadalasan ito ay ginagamit sa kaso ng talamak na pagkabigo sa paghinga upang suriin ang mauhog lamad ng trachea at malaking bronchi. Sa acute respiratory failure, ang bronchoscopy ay mapanganib dahil sa panganib na lumala ang kondisyon ng pasyente. Ang pagpapakilala ng camera ay maaaring magdulot ng bronchospasm o tumaas na pagtatago ng mucus. Bilang karagdagan, ang pamamaraan mismo ay medyo hindi kasiya-siya at nangangailangan ng paunang kawalan ng pakiramdam ng mauhog lamad ng larynx.

Electrocardiography

Electrocardiography ( ECG) o echocardiography ( echocardiography) ay minsan ay inireseta sa mga pasyente na may pagkabigo sa paghinga upang suriin ang gawain ng puso. Sa talamak na kakulangan, ang mga palatandaan ng patolohiya ng puso ay maaaring makita ( arrhythmias, myocardial infarction, atbp.), na nagreresulta sa pagkabigo sa paghinga. Sa talamak na kabiguan sa paghinga, ang ECG ay tumutulong na matukoy ang ilang mga komplikasyon mula sa cardiovascular system ( hal. cor pulmonale).

Kapag sinabi ng mga doktor na "respiratory failure" ang ibig nilang sabihin ay ang respiratory system, na kinabibilangan ng bibig at lukab ng ilong, larynx, trachea, bronchi at baga, ay hindi makapagbibigay sa dugo ng kinakailangang dami ng oxygen o hindi nakakapag-alis ng labis na carbon dioxide mula sa dugo. Ang kundisyong ito ay nangyayari kapag ang isa o higit pa sa mga mekanismo para sa pagdadala ng oxygen sa dugo o pag-alis ng CO2 mula sa dugo ay nagambala.

Ang katawan ng tao ay medyo kumplikado, at mayroon iba't ibang paraan, ayon sa kung saan pinapanatili nito ang mga parameter na kinakailangan upang matiyak ang buhay (kabilang din dito ang pagbibigay ng oxygen). At kung ang isang landas ay nagsimulang "magpatong", ang katawan ay agad na bubukas at nagpapalawak ng "bypass road" na tinatawag na "compensatory mechanisms". Kapag nalutas nila ang sitwasyon, bubuo talamak na kakulangan(sa kasong ito, talamak na pagkabigo sa paghinga). Kapag ang sakit ay umunlad nang napakabilis na ang kabayaran ay wala nang panahon upang mabuo, ang kakulangan ay tinatawag na talamak at nagdadala ng agarang banta sa buhay.

Sa ibaba ay titingnan natin kung paano mauunawaan, bago pa man dumating ang isang doktor, kung ano ang sanhi ng pagkabigo sa paghinga, at kung paano magbigay ng tulong. Dahil sa maraming mga kaso, ang pagliligtas ng mga buhay ng 80-90% ay nakasalalay sa literacy ng mga aksyon ng mga kamag-anak ng biktima.

Maikling tungkol sa transportasyon ng oxygen

Sa seksyong ito, susundin natin ang landas kung saan ang oxygen mula sa hangin ay pumapasok sa dugo. Ang sistema ng paghinga ay nahahati sa 2 bahagi:

Patay na espasyo

Kaya tinatawag karamihan ng sistema ng paghinga kung saan ang hangin na nilalanghap ay hindi napupunta sa dugo. Ito ay may kondisyong nahahati sa anatomically dead space, na kinabibilangan ng:

lukab ng ilong. Nagsisilbi para sa pangunahing paglilinaw at pag-init ng hangin. Kahit na ito ay ganap na naka-block (dahil sa edema o pamamaga), ang respiratory failure ay hindi nagkakaroon.
Oral cavity at pharynx. Ang oral cavity ay hindi inilaan para sa paghinga, dahil walang warming at air purification dito. Ngunit dahil sa kanilang direktang komunikasyon sa anyo ng pharynx, maaari rin itong gamitin para sa paghinga. Sa hangganan oral cavity at pharynx, pati na rin sa pharynx mismo, mayroong isang singsing ng lymphoid tissue (tonsils), na isang hadlang sa mga dayuhang sangkap na pumapasok kasama ng hangin at pagkain. Kung ang pamamaga ay bubuo sa mga tonsil o sa kanilang nakapaligid na tisyu, at sila ay tumaas sa dami. Kung ang antas ng kanilang pagtaas ay napakahusay, hinaharangan nila ang landas ng hangin - nagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga.
Ang larynx ay ang pasukan sa trachea. Sa itaas nito ay isang cartilaginous na istraktura - ang epiglottis, at sa larynx mismo ay matatagpuan vocal cords. Ang pamamaga, na sinamahan ng pamamaga ng mucosa, pati na rin ang pamamaga ng mga istrukturang ito, ay humaharang sa daanan ng hangin. Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo.
Ang trachea ay isang cartilaginous tube sa pagitan ng larynx at bronchi. Ito ay bihirang bumuo ng tulad ng isang makabuluhang edema na humaharang sa landas sa inhaled air, ngunit sa pag-unlad ng isang tumor dito, ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nabuo.
Ang bronchial tree hanggang sa bronchioles ay ang mga tubo kung saan nahahati ang trachea. Habang lumalabas ang mga ito, unti-unti silang nagiging maliit at nawawala ang kanilang cartilaginous base (ang mga bronchioles ay hindi naglalaman ng cartilage sa dingding). Ang mas malaki ang bronchus ay nagkakaroon ng edema o pamamaga, mas marami hangin sa baga hindi umabot, mas malaki ang kalubhaan ng respiratory failure. May mga proseso, tulad ng talamak na brongkitis o bronchial asthma, na nakakaapekto sa lahat ng bronchi nang sabay-sabay, na nagiging sanhi ng pagkabigo sa paghinga.

Mayroon ding functional dead space - mga lugar ng respiratory system kung saan hindi rin nangyayari ang palitan ng gas. Ito ay anatomikong patay na espasyo kasama ang mga bahagi ng baga kung saan naaabot ng hangin, ngunit kung saan walang mga daluyan ng dugo. Karaniwan, kakaunti ang gayong mga lugar.

Mga departamento kung saan nangyayari ang bentilasyon

Ito ang mga terminal na bahagi ng baga - ang alveoli. Ito ay mga kakaibang "bag" na may manipis na dingding kung saan pumapasok ang hangin. Sa kabilang side ng pader ay ugat. Dahil sa pagkakaiba sa presyon ng oxygen, tumagos ito sa dingding ng alveoli at sa dingding ng daluyan, na direktang pumapasok sa dugo. Kung ang pader ng alveolus ay nagiging edematous (may pneumonia), ito ay umusbong na may connective tissue (pulmonary fibrosis) o mga pagbabago sa pathological ang dingding ng daluyan ay nakalantad, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo. Ang parehong proseso ay nangyayari kapag lumilitaw ang likido sa pagitan ng dingding ng alveolus at ng sisidlan (interstitial pulmonary edema).

Ito ay lumiliko na ang pangunahing palitan ng gas ay nangyayari sa antas ng alveoli. Samakatuwid, kung, sa kaso ng pagkabigo sa paghinga, ang oxygen ay direktang ipinakilala sa dugo, na lumalampas sa lahat ng mga respiratory tract, ito ay magliligtas sa buhay ng isang tao. Pinapayagan ito ng paraan ng oxygenation ng lamad, ngunit nangangailangan ito ng mga espesyal na kagamitan, na binili ng isang maliit na bilang ng mga ospital. Ito ay pangunahing ginagamit para sa malubhang degree parenchymal respiratory failure (halimbawa, may pneumonia, pulmonary fibrosis, respiratory distress syndrome) - kapag ang tissue ng baga ay hindi gumaganap ng function nito.

Kontrol ng hininga

Kahit na ang isang tao ay maaaring pabilisin o pabagalin ang kanilang sariling paghinga gamit ang kapangyarihan ng pag-iisip, ito ay isang proseso ng pagsasaayos sa sarili. Ang sentro ng paghinga ay matatagpuan sa medulla oblongata, at kung ang kumpol ng mga selula ng nerbiyos na ito ay hindi naglalabas ng utos na dapat mangyari ang paglanghap (ang pagbuga ay itinuturing na isang passive na proseso, na hindi maiiwasang kasunod ng paglanghap), walang pagsisikap ng kalooban ang makakatulong upang magawa ito. .

Ang regulator ng respiratory center ay hindi oxygen, ngunit CO2. Ito ay ang pagtaas ng konsentrasyon nito sa dugo na nagpapagana ng mas madalas na paghinga. Ito ay nangyayari tulad nito: ang antas ng carbon dioxide ay tumataas sa dugo at agad na tumataas sa cerebrospinal fluid. cerebrospinal fluid naghuhugas ng buong utak - parehong ulo at spinal cord. Ang senyas na mayroong mas maraming CO2 ay agad na kinuha ng mga espesyal na receptor sa medulla oblongata, at nagbibigay ito ng utos na huminga nang mas madalas. Ang koponan ay sumasabay sa mga hibla na bahagi ng spinal cord, at maabot ang mga segment na III-V nito. Mula doon, ang salpok ay ipinapadala sa mga kalamnan sa paghinga: matatagpuan sa mga intercostal space (intercostal) at ang diaphragm - ang pangunahing kalamnan sa paghinga.

Ang diaphragm ay isang muscular plate na nakaunat sa pagitan ng lower ribs at naghihiwalay sa cavity ng dibdib mula sa cavity ng tiyan. Kapag nagkontrata ito, inililipat nito ang mga organo ng tiyan pababa at pasulong, bilang resulta, lumilitaw ito sa lukab ng dibdib negatibong presyon, at "hinihila" nito ang mga baga, pinipilit silang ituwid. Ang mga intercostal na kalamnan ay nakakatulong upang higit na mapalawak ang dibdib: hinila nila ang mga buto-buto pababa at pasulong, pinalawak ang dibdib sa mga lateral at anteroposterior na direksyon. Ngunit walang dayapragm, sa pamamagitan lamang ng mga pagsisikap ng mga intercostal na kalamnan, ang normal na saturation ng oxygen ng dugo ay hindi gagana.

Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay nagkontrata, ang laki ng dibdib ay tumataas, at ang nagresultang negatibong presyon ay humihila sa manipis at nababanat na mga baga, na pinipilit silang ituwid at punuin ng hangin. Ang mga baga ay "nakabalot" sa isang manipis na "pelikula" sa 2 layer. Ito ang pleura. Karaniwan, dapat walang nasa pagitan ng dalawang layer nito - ni hangin o likido. Pagdating nila doon, ang mga baga ay hinihila at hindi na maasikaso nang normal. Ito ay respiratory failure.

Kung ang hangin (pneumothorax) o likido (hydrothorax) ay pumasok sa pleural na lukab sa maraming dami o nagpapatuloy, hindi lamang ang baga ang na-compress: ang umaapaw na "lalagyan" ay pumipindot pareho sa katabing puso at malalaking sisidlan pinipigilan silang makontrata nang normal. Sa kasong ito, ang cardiovascular insufficiency ay sumasama sa respiratory failure.

Mga tagapagpahiwatig ng balanse ng oxygen

antas ng hemoglobin: ang pamantayan nito ay 120-140 g / l. Tinataya na ang bawat molekula nito ay nagbubuklod ng 1.34 gramo ng oxygen. Tinutukoy ng pangkalahatang pagsusuri dugo;
saturation ng hemoglobin na may oxygen, iyon ay, ang ratio ng dami ng oxygenated hemoglobin (oxyhemoglobin) sa kabuuan ang mga molekulang ito. Ang normal na saturation ng oxygen ay 95-100% at depende sa nilalaman ng oxygen sa inhaled gas mixture. Kaya, kung ang isang tao ay humihinga ng 100% oxygen (ito ay posible lamang sa mga ospital o mga dalubhasang ambulansya at kapag gumagamit lamang ng mga espesyal na kagamitan), ang saturation ng hemoglobin na may oxygen ay mas mataas. SA hangin sa atmospera ang nilalaman ng oxygen ay tungkol sa 21%. Kung ang isang tao ay nasa isang nakapaloob na espasyo na may mababang nilalaman ng oxygen, ang hemoglobin ay magiging napakahinang oxygenated. Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy ng isang pagsusuri na tinatawag na "mga gas ng dugo" at ibinibigay mula sa isang arterya at isang ugat.
bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo, iyon ay, isang hiwalay na presyon ng partikular na gas na ito sa mga dingding ng sisidlan. Ang mas mataas na presyon ng oxygen, ang mas mabuting dugo puspos sila. Karaniwan, ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo ay 80-100 mm Hg. Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay nabawasan, ang isang diagnosis ng respiratory failure ay ginawa. Ang tagapagpahiwatig ay tinutukoy ng pagsusuri ng mga gas ng dugo.

Upang maunawaan ang mga prosesong nagaganap sa katawan, mahalagang malaman ng mga doktor hindi lamang kung gaano karaming oxygen ang nilalaman ng arterial, iyon ay, puspos ng dugo ng O2, kundi pati na rin:

kung paano ito ihahatid sa mga tisyu (depende na ito sa cardiovascular system);
kung paano ito gagamitin ng mga tisyu (kinakalkula mula sa nilalaman ng oxygen sa venous blood at data sa gawain ng puso).

Ayon sa paglihis mula sa pamantayan ng huling dalawang tagapagpahiwatig, hinuhusgahan ang kabayaran sa kaso ng pagkabigo sa paghinga (kung magkano ang puso ay magbobomba ng dugo nang mas mabilis at ang mga tisyu ay mas epektibong "gumamit" ng oxygen mula sa dugo). Nangyayari din na ang isang tao ay nagkakaroon ng mga sintomas, katulad ng sa pagkabigo sa paghinga, ngunit walang nakitang patolohiya ng respiratory tract. Kung gayon ang pagpapasiya ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at ang asimilasyon nito sa kanila ay mahalaga para sa paggawa ng diagnosis.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga - talamak at talamak

Mayroong isang klasipikasyon na naghahati sa respiratory failure sa 2 uri:

Bentilasyon. Ito ay bumangon dahil sa marami nagiging sanhi ng hindi nauugnay sa pinsala sa tissue ng baga.
Pulmonary. Ito ay nauugnay sa pinsala sa mga baga sa normal na estado ng mga departamento ng bentilasyon (functional dead space).

Mayroong pangalawang dibisyon ng respiratory failure sa:

hypoxemic, na nangyayari kapag walang sapat na bahagyang presyon ng oxygen sa dugo;
hypercapnic, kapag minarkahan ang dugo mataas na presyon carbon dioxide, ibig sabihin, malinaw na ang CO2 ay hindi naaalis ng sapat.

Ang unang pag-uuri ay ginagamit para sa paggamot ng paunang yugto pagkakaloob ng espesyal na pangangalagang medikal. Ang pangalawa ay upang iwasto ang estado ng mga gas ng dugo sa ibang pagkakataon, pagkatapos na linawin ang diagnosis at ang mga kagyat na hakbang ay kinuha na may kaugnayan sa pasyente.

Isaalang-alang kung ano ang mga pangunahing sanhi na maaaring maging sanhi ng bentilasyon at mga pulmonary form ng respiratory failure.

Mga sanhi ng pagkabigo sa bentilasyon

Ang kundisyong ito ay maaaring hypoxemic o hypercapnic. Ito ay lumitaw dahil sa isang malaking bilang ng mga kadahilanan.

Paglabag sa regulasyon ng tserebral ng paghinga. Ito ay maaaring mangyari dahil sa:

hindi sapat na suplay ng dugo sa respiratory center. Ito ay isang anyo ng acute respiratory failure. Ito ay bubuo o isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (na may pagkawala ng dugo, anumang uri ng pagkabigla), pati na rin sa isang pag-aalis ng mga istruktura ng utak sa cranium (na may tumor sa utak, trauma o pamamaga);
mga sugat ng gitnang sistema ng nerbiyos nang walang pag-aalis ng utak sa natural na bukana ng bungo. Sa kasong ito, ang acute respiratory failure ay bubuo sa meningitis, meningoencephalitis, stroke, at talamak - na may mga tumor sa utak;
traumatikong pinsala sa utak. Kapag dahil dito, ang cerebral edema ay nangyayari na may pagkagambala sa respiratory center, ito ay acute respiratory failure (ARF). Kung 2-3 buwan na ang lumipas mula noong pinsala, at may mga paglabag sa sapat na metabolismo ng oxygen, ito ay talamak na respiratory failure (CRF);
labis na dosis ng mga gamot na pumipigil sa respiratory center: opiates, hypnotics at sedatives. Ito ay kung paano umuunlad ang ODN;
pangunahing hindi sapat na pagpasok ng hangin sa alveoli. Ito ay isang hypercapnic na anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, na sanhi, halimbawa, ng matinding labis na katabaan (Pickwick's syndrome): kapag ang isang tao ay hindi makahinga nang madalas at malalim.

Paglabag sa pagpapadaloy ng mga impulses sa mga kalamnan sa paghinga dahil sa:

a) pinsala sa spinal cord. Kapag ito ay nasugatan o namamaga, nabubuo ang ARF;

b) mga karamdaman ng spinal cord o nerve roots, kung saan ang mga impulses ay napupunta sa mga kalamnan sa paghinga. Kaya, na may polyradiculoneuritis (pinsala sa ilang mga ugat ng spinal nerves), ang pagbuo ng pamamaga ng spinal cord, pamamaga ng mga nerbiyos na pumupunta sa mga kalamnan sa paghinga, bubuo ang ARF. Kung nasa spinal cord dahan-dahang lumalaking tumor - HDN.

Neuromuscular disorder dahil sa:

maling pangangasiwa ng mga gamot na nagpapahinga sa lahat ng mga kalamnan, kabilang ang mga kalamnan sa paghinga (ang mga gamot na ito ay tinatawag na mga relaxant ng kalamnan at ginagamit para sa kawalan ng pakiramdam, pagkatapos nito ang isang tao ay dapat ilipat sa paghinga ng hardware). Ito ay acute respiratory failure;
pagkalason sa mga organophosphorus compound (halimbawa, Dichlorvos). Ito rin ay acute respiratory failure;
myasthenia gravis - mabilis na pagkapagod ng mga striated na kalamnan, na kinabibilangan din ng mga kalamnan sa paghinga. Ang Myasthenia ay nagiging sanhi ng ARF;
myopathies - mga hindi nagpapaalab na sakit ng mga kalamnan, kabilang ang mga respiratory, kapag bumababa ang kanilang lakas at aktibidad ng motor. Maaari itong bumuo ng parehong talamak at talamak na anyo pagkabigo sa paghinga;
ruptures o labis na relaxation ng diaphragm. Ipatawag ang ODN;
botulism, kapag ang botulinum toxin na pumapasok kasama ng pagkain ay nasisipsip sa dugo, at pagkatapos ay sa nervous system, kung saan hinaharangan nito ang salpok mula sa mga nerbiyos patungo sa mga kalamnan. Ang botulinum toxin ay kumikilos sa lahat ng nerve endings, ngunit nagiging sanhi ng ODN sa mga malalang kaso na nauugnay sa paglunok nito sa katawan sa maraming dami. Minsan ay maaaring magkaroon ng ARF kapag ang isang taong may botulism ay huli nang humingi ng medikal na tulong;
tetanus, kapag pumapasok (kadalasan sa pamamagitan ng sugat) ang tetanus toxin ay nagiging sanhi ng paralisis ng mga striated na kalamnan, kabilang ang mga respiratory. Ipinatawag ang ODN.

Mga paglabag sa normal na anatomya ng pader ng dibdib:

na may bukas na pneumothorax, kapag ang hangin ay pumasok sa pleural na lukab sa pamamagitan ng sugat sa dingding ng dibdib, na nagiging sanhi ng ARF;
na may mga lumulutang na bali ng mga buto-buto, kapag ang isang fragment ng rib ay nabuo na hindi nauugnay sa gulugod, at karaniwan itong malayang gumagalaw sa direksyon na kabaligtaran sa paggalaw ng dibdib. Kung nasira ang isang tadyang, nangyayari ang CDI, kung maraming tadyang ang nasira nang sabay-sabay, nangyayari ang ARF;
kyphosis (baluktot na may umbok sa likod, patungo sa likod) ng gulugod sa thoracic region nito, na naglilimita sa paggalaw ng dibdib sa panahon ng paglanghap at nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga;
pleurisy - akumulasyon ng nagpapaalab na likido at / o nana sa pagitan ng pleura, na, tulad ng pneumothorax, ay naglilimita sa pagpapalawak ng mga baga. Ang talamak na pleurisy ay nagiging sanhi ng ARF;
mga deformidad sa dibdib - congenital, na nagreresulta mula sa rickets, pinsala o operasyon. Pinipigilan nito ang paggalaw ng mga baga, na nagiging sanhi ng CRD.

Pagbara sa daanan ng hangin sa antas ng anatomically dead space (obstructive respiratory failure)

Nangyayari ito dahil sa:

laryngospasm - pag-urong ng kalamnan sa antas ng larynx, na nangyayari bilang tugon sa kakulangan ng calcium sa katawan ng isang bata sa ilalim ng 3 taong gulang, na may pag-unlad ng pneumonia, sakit ng larynx, trachea, pharynx, pleura, paglanghap ng nakakalason na gas, takot. Nagdudulot ito ng ODN;
pagpasok ng isang banyagang katawan sa trachea o bronchi. Kung ang pagbara ng trachea o malaking bronchi ay nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga, kapag kailangan ang tulong sa loob ng ilang minuto, kung gayon ang pagbara ng mas maliit na bronchi ay maaaring hindi masyadong talamak;
laryngostenosis - pagpapaliit ng lumen ng larynx. Maaari itong bumuo sa background Nakakahawang sakit o dahil sa isang dayuhang katawan na pumapasok sa larynx, bilang tugon kung saan nangyayari ang spasm ng mga kalamnan nito, na hindi nagpapahintulot sa dayuhang bagay na lumayo pa (ISA). Ang laryngostenosis ay maaari ding maging sanhi ng CRF kapag ito ay nangyayari dahil sa mga tumor ng larynx o sa pamamagitan ng pagpisil nito mula sa labas na may pinalaki. thyroid gland o mga bukol ng malambot na mga tisyu ng leeg;
pagpapaliit ng lumen ng bronchi sa bronchial hika, brongkitis, kapag nangyayari ang pamamaga ng bronchial mucosa. Sa talamak na brongkitis at exacerbation ng bronchial hika, sa ilang mga kaso nagkakaroon ng ARF, habang ang talamak na brongkitis at ang interictal na panahon sa bronchial hika ay ang sanhi ng CRF;
pagpapaliit ng lumen ng bronchi dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng uhog sa kanila (halimbawa, na may cystic fibrosis). Pukawin ang HDN;
pagpapaliit ng lumen ng bronchi bilang resulta ng bronchospasm, sanhi ng mga allergens at mga nakakahawang ahente. Ang sakit na ito ay sinamahan ng ARF;
bronchiectasis, kapag pamamaga ng lalamunan o congenital features bronchi, lumalawak sila, naipon ang nana sa kanila. Nagiging sanhi ng pagbuo ng HDN.

Mga sanhi ng pulmonary DN

Ang mga uri ng respiratory failure ay hindi nagiging sanhi ng akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo, ngunit isang hindi sapat na supply ng oxygen. Pinipukaw nila ang pag-unlad ng ODN. Ang mga pangunahing sanhi ng pulmonary ay:

Ang pulmonya, kapag ang nagpapasiklab na likido ay naipon sa alveoli ng isang hiwalay na lugar (mga lugar), at ang mga indibidwal na dingding ng alveoli ay namamaga din, bilang isang resulta kung saan ang oxygen ay hindi makapasok sa daloy ng dugo. Nagdudulot ng acute respiratory failure.
Respiratory distress syndrome - pinsala sa mga baga bilang resulta ng trauma, pneumonia, paglanghap (aspiration) ng mga likido, pagpasok ng adipose tissue sa mga sisidlan ng baga, paglanghap ng mga radioactive gas at aerosol. Bilang resulta, ang nagpapaalab na likido ay lumalabas sa mga baga, pagkaraan ng ilang sandali ang ilan sa mga nagpapaalab na pagbabago ay huminto, ngunit sa ilang mga seksyon ang tissue ng baga ay pinalitan ng nag-uugnay na tissue.
Ang pulmonary fibrosis ay ang pagpapalit ng normal na tissue ng baga na may connective tissue. Kung mas maraming departamento ang nabago, mas magiging mahirap ang kondisyon.
Pulmonary edema - exudation ng likido sa alveoli (alveolar edema) o sa tissue ng baga sa pagitan ng mga sisidlan at alveoli (interstitial edema), bilang isang resulta kung saan ang paghahatid ng oxygen sa dugo ay makabuluhang may kapansanan.
Pinsala sa baga. Sa kasong ito, ang pagtagos ng oxygen mula sa alveoli sa dugo ay nagiging imposible sa ilang mga punto dahil sa pinsala sa mga sisidlan at pagpapabinhi ng tissue ng baga na may dugo.
Branch embolism pulmonary artery, iyon ay, pagbara ng mga sanga ng arterya na nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa mga baga, taba, hangin, mga namuong dugo, mga selula ng tumor, mga banyagang katawan. Bilang isang resulta, ang mas malaki o mas maliit na mga bahagi ng baga ay huminto sa pagtanggap ng suplay ng dugo, ayon sa pagkakabanggit, mas kaunting oxygen ang pumapasok sa daloy ng dugo.
Atelectasis, iyon ay, ang pagbagsak ng mga seksyon ng mga baga at ang kanilang pagsara mula sa palitan ng gas. Ang mga sanhi ay maaaring presyon likido sa baga sa pleura, pagbara ng bronchus, paglabag sa pamamaraan ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga, kapag ang ilang bahagi nito ay hindi maaliwalas.

Mga palatandaan ng ODN

Ang mga sintomas ng acute respiratory failure ay:

pagpapabilis ng paghinga. Sa mga matatanda - higit sa 18 bawat minuto, sa mga bata - higit sa pamantayan ng edad;
pagsasama sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary respiratory muscles. Ang pagbawi ng mga intercostal space, ang lugar sa itaas ng collarbone ay nagiging kapansin-pansin, ang mga pakpak ng ilong ay namamaga;
nadagdagan ang rate ng puso sa itaas ng 90 beats bawat minuto, dahil sa pagkalasing, maaaring magsimula ang arrhythmia;
pakiramdam ng kakulangan ng hangin;
maaari mong mapansin ang mga asymmetric na paggalaw ng dibdib;
pagkawalan ng kulay ng balat: ang balat ay nagiging maputla, at ang mga labi, ang nasolabial triangle ay nagiging syanotic, ang mga daliri ay nakakakuha ng parehong kulay;
na may matinding pagkabigo sa paghinga, ang pagkawala ng kamalayan ay sinusunod; bago iyon, maaaring may kakulangan ng pag-uugali, delirium;
pakiramdam ng gulat, takot sa kamatayan.

Ang kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga ay tinutukoy ng mga tagapagpahiwatig tulad ng rate ng paghinga, antas ng kamalayan, ang antas ng bahagyang presyon ng O2 at CO2 sa arterial na dugo. Upang matukoy ang mga bahagyang presyon ng mga gas, kinakailangan upang magsagawa ng pagsusuri ng mga gas mula sa arterial na dugo, na nangangailangan ng oras at naaangkop na kagamitan. Samakatuwid, para sa mas mabilis na pagsusuri, ginagamit ang tagapagpahiwatig ng "saturation", na tinutukoy gamit ang isang pulse oximeter device. Ang sensor ng device na ito ay isang clothespin, sa loob nito ay mayroong infrared emitter. Ang sensor ay inilalagay sa daliri ng isang tao at sa loob ng ilang segundo ay nagbibigay-daan sa iyo upang hatulan ang antas ng oxygen saturation ng capillary blood.

Maglaan ng 4 degrees

Ang paghinga ay pinabilis sa 25 bawat minuto, at ang rate ng puso ay umabot sa 100-110 na mga beats bawat minuto. Ang isang tao ay may kamalayan, sapat, nakakaramdam ng kakulangan ng hangin, maaaring may bahagyang pag-bluing ng mga labi. Oxygen saturation 90-92%, CO2 partial pressure 50-60 mm Hg. kapag humihinga ng normal na hangin.
Rate ng paghinga - 30-35 bawat minuto, pulso - 120-140 bawat minuto, tumataas ang presyon ng dugo. Ang balat ay syanotic, natatakpan ng malamig malagkit na pawis. Ang tao ay hindi mapakali o matamlay, maaaring euphoric. Ang saturation ay nabawasan sa 90-85%, CO2 bahagyang presyon 60-80 mm Hg.
Ang paghinga ay mababaw, 35-40 bawat minuto, pulso ay 140-180 bawat minuto, ang presyon ng dugo ay nabawasan. Makalupang balat, maasul na labi. Ang tao ay hindi sapat, inhibited. Ang saturation ay nabawasan sa 80-75%, CO2 bahagyang presyon 80-100 mm Hg.
Dito nagkakaroon ng hypoxic coma, iyon ay, ang isang tao ay walang malay at hindi magising. Pulse - 140-180 bawat minuto, ang rate ng paghinga ay nakasalalay sa pinsala sa utak: maaari itong higit sa 40 bawat minuto o mas mababa sa 10 bawat minuto. Ang saturation ay nababawasan sa 75% o mas mababa, at ang CO2 partial pressure ay higit sa 100 mmHg.

Depende sa kalubhaan, ang mga doktor ay magbibigay ng tulong sa isang tao. Kung sa unang antas, habang isinasagawa ang pagsusuri at paglilinaw ng mga sanhi ng ARF, pinapayagan ang isang tao na huminga ng humidified oxygen gamit ang face mask (sa kasong ito, ang nilalaman ng ibinibigay na oxygen ay hindi hihigit sa 40%, habang ang nilalaman nito sa hangin ay 20.8%). Sa yugto 2-4, ang pasyente ay inilalagay sa kawalan ng pakiramdam upang mailipat siya sa paghinga ng hardware sa tulong ng isang artipisyal na kagamitan sa bentilasyon.

Bilang karagdagan sa mga sintomas ng kabiguan sa paghinga mismo, ang isang tao ay may mga palatandaan na nagsasabi sa doktor ng dahilan para sa pag-unlad ng malubhang kondisyong ito:

kung ang mga sintomas ng ARF ay bubuo pagkatapos ng isang traumatikong pinsala sa utak, malamang na ang alinman sa brain contusion o isang hematoma ay nabuo dito;
kung bago ang pag-unlad ng ARF ang isang tao ay nagkaroon ng isang malamig, at pagkatapos ay nagreklamo para sa ilang oras tungkol sa sakit ng ulo at isang pagtaas sa temperatura, pagkatapos kung saan nabuo ang isang kaguluhan ng kamalayan at igsi ng paghinga, marahil ito ay meningitis o meningoencephalitis;
kapag ang isang tao ay naghihirap mula sa hypertension o siya ay labis na kinakabahan, pagkatapos ay bigla siyang nawalan ng malay at laban sa background na ito ay nagsimulang "makahinga nang hindi tama", malamang na nagkaroon siya ng hemorrhagic stroke;
ang pagkalason sa mga gamot na nagpapahina sa sentro ng paghinga ay ipinahiwatig ng mga nakakalat na gamot, mga hiringgilya, hindi naaangkop na pag-uugali para sa ilang oras bago ang sakit. Ang pagsusuri sa mga mag-aaral sa sitwasyong ito ay hindi nagbibigay-kaalaman, dahil binabago din ng hypoxia / hypercapnia ang diameter ng pupillary;
kung ang mga palatandaan ng ARF ay nangyari pagkatapos kumain ng de-latang pagkain, tuyo o tuyo isda sa ilog, brawn, sausages, habang ang tao sa una ay nagreklamo ng visual impairment, fog bago ang kanyang mga mata o double vision, ito ay maaaring botulism. Kung ang isang tao ay hindi kumain ng alinman sa de-latang pagkain o isda, at nagkaroon siya ng parehong mga sintomas, ito ay nagpapahiwatig ng isang stroke o isang tumor sa tangkay ng utak;
kapag ang isang tao ay dumanas ng sipon o pagtatae na may lagnat, at ang kanyang mga binti ay unti-unting nagsimulang manhid, at pagkatapos ay ang kanyang mga braso at tiyan, habang ang paggalaw ay nabalisa sa kanya, ito ay maaaring Guillain-Barré syndrome;
kung ang isang tao ay biglang nararamdaman matinding sakit sa dibdib, o nagkaroon siya ng pinsala sa dibdib, pagkatapos ay biglang lumala ang paghinga, ito ay mga sintomas ng pneumothorax;
kung ang mga sintomas ng ARF ay nabuo laban sa background sipon na may lagnat at ubo, ito ay malamang na talamak na pulmonya, bagaman ito ay maaaring talamak na brongkitis.

Ano ang gagawin sa ODN

Ang first aid para sa respiratory failure ay dapat ibigay pagkatapos tumawag ng ambulansya. Walang tanong ng anumang inaasahan ng isang lokal na therapist na may ARF.

Ang algorithm ng mga aksyon ay ang mga sumusunod:

Tumawag ng ambulansya.
Maaari mong upuan ang isang tao malapit sa mesa upang mailagay niya ang kanyang mga kamay sa mesa at itaas ang kanyang mga balikat nang mas mataas - mas malapit sa baba. Kaya para sa mga auxiliary na kalamnan sa paghinga ay magkakaroon ng higit na hanay ng paggalaw.
Subukang kalmahin ang biktima.
Bitawan ito mula sa panlabas na damit, i-unbutton ang lahat ng mga butones at ang sinturon ng pantalon upang walang makagambala sa paghinga.
Tiyakin ang pagpasok sariwang hangin mula sa mga bintana, mga lagusan.
Palaging bigyan ng katiyakan ang pasyente, makasama siya.
Kung ang tao ay may hika, tulungan siyang huminga ng 1-2 mula sa kanyang inhaler.
Kung ang mga naturang sintomas ay nangyari pagkatapos kumain ng isda o de-latang pagkain, bigyan siya " Naka-activate na carbon"o iba pang sorbents.

Kung sakaling umunlad ang ARF bilang isang resulta ng isang dayuhang katawan na pumapasok sa pharynx, ito ay kagyat na isagawa ang Heimlich maneuver: tumayo sa likod ng biktima, hawakan siya ng parehong mga kamay. I-squeeze ang isa sa iyong mga kamay sa isang kamao, ilagay ang palad ng iyong isa pang kamay sa ilalim nito. Ngayon na may panunulak na paggalaw na nakadirekta paitaas, ibinabaluktot ang aming mga braso sa mga siko, pinindot namin ang bahagi ng tiyan "sa ilalim ng hukay ng tiyan" hanggang buong release respiratory tract ng biktima.

Kung ang pag-unlad ng ARF ay nauna sa isang malamig, mayroong isang tumatahol na ubo, inirerekomenda na bago ang pagdating ng ambulansya, paglanghap na may 0.05% na solusyon ng naphthyzinum sa pamamagitan ng isang nebulizer: 3-4 patak bawat 5 ml ng asin.

Kapag ang mga palatandaan ng ARF ay naroroon sa isang tao na naaksidente sa sasakyan, posible na alisin ito mula sa kotse o ilipat lamang ito pagkatapos ayusin ito. servikal Shants type collar.

Paggamot ng ARF

Isinasagawa ito ng ambulance resuscitation team at nagpapatuloy sa ospital. Ang unang aksyon ay ang pagbibigay ng oxygen support (sa pamamagitan ng mask o sa paglipat sa artipisyal na bentilasyon). Dagdag pa, depende ito sa sanhi ng ARF:

sa bronchial hika at talamak na brongkitis ay intravenous administration"Eufillina", inhalation administration ng "Berodual" o "Salbutamol";
na may pulmonya - ang pagpapakilala ng mga antibiotics;
may pneumothorax - operasyon sa mga kondisyon ng departamento ng thoracic surgery;
na may botulism at tetanus - ang pagpapakilala ng tiyak na sera (anti-botulinum o anti-tetanus);
na may Guillain-Barré syndrome - ang pagpapakilala ng intravenous immunoglobins;
sa kaso ng stroke - paggamot sa isang neurological department;
na may intracerebral hematoma, posible ang pag-alis ng kirurhiko nito;
na may myasthenia - ang appointment ng mga tiyak na gamot: "Prozerina", "Kalimina";
na may labis na dosis ng mga opiates - ang pagpapakilala ng mga antidotes;
na may pleurisy - paggamot sa antibiotic at paghuhugas ng pleural cavity na may antiseptics;
na may pulmonary edema - pagpapababa ng presyon ng dugo, ang pagpapakilala ng mga antifoam na gamot.

Sa matinding pulmonary fibrosis at bilateral pneumonia, ang isang tao ay maliligtas lamang sa tulong ng extracorporeal membrane oxygenation.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay bubuo dahil sa talamak na mga patolohiya respiratory tract (talamak na brongkitis, bronchial hika, mga bukol ng larynx, trachea o bronchi), mga deformidad sa dingding ng dibdib, myasthenia gravis. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga sintomas tulad ng:

asul-lila kulay ng balat sa mukha at mga daliri, pinalubha sa panahon ng pisikal na aktibidad;
mas madalas na paghinga (higit sa 20 bawat minuto);
pag-flutter ng mga pakpak ng ilong;
mabilis na pagkapagod;
pagbabago sa hugis ng mga daliri at kuko. Ang mga daliri ay nagiging tulad ng mga drumstick, at ang mga kuko ay nagiging parang relo;
madalas na pananakit ng ulo;
pagbabago sa hugis ng dibdib (sa ilang mga kaso ito ay nagiging barrel-shaped).

Sa mga kasong ito, makakatulong lamang ang paggamot na inireseta ng doktor pagkatapos ng masusing pagsusuri.