Sa panahon ng hypoxic hypoxia, ang pO2 ay bumababa kapwa sa alveolar air at sa arterial na dugo at mga tisyu. Bumababa ang kabuuang venous-air gradient.
Mayroong 4 na antas ng kalubhaan ng hypoxia depende sa pO2 ng arterial blood:
1 degree pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Lumilitaw ang mga unang nakikitang palatandaan ng isang paglabag.
ang mga function ng cardiovascular at respiratory system sa anyo ng tachycardia, tachypnea, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, ang pagbuo ng kahinaan ng kalamnan.
2 degree pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Precomatose state, mental disorder at
emosyonal na globo sa anyo ng unmotivated euphoria (dahil sa hypoxia ng cerebral cortex), karagdagang may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkawala ng sensitivity, binibigkas na mga palatandaan ng puso at pagkabigo sa paghinga.
3 degree pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Nailalarawan sa pagkawala ng malay. Ang nasaktan
ang kanyang cerebral coma, muscle rigidity, cardiac arrest ay maaaring mangyari.
4 degree pO2 - mas mababa sa 20 mm Hg. Art. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang terminal na estado na may lahat ng mga palatandaan itong proseso at pagkamatay ng biktima.
Mula sa data sa itaas, makikita na ang rog na katumbas ng ilang sampu ng mm Hg ay itinuturing na nakamamatay. Art., iyon ay, kapag ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay bumaba ng 60% o higit pa.
Ang altitude sickness ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng hypoxic hypoxia. umuunlad na estado, kung saan mayroong 2 anyo:
♦ collaptoid (nailalarawan ng progresibong pagbaba ng presyon ng dugo);
♦ nahimatay (sinamahan ng pagkawala ng malay sa loob ng 10-15 segundo).
Nagkakaroon ng altitude sickness kapag nananatili sa matataas na bundok o sa mahabang pananatili sa isang pressure chamber sa hypobaric na kondisyon.
Bilang karagdagan sa bahagyang presyon ng oxygen, kahalumigmigan ng hangin, insolation, malakas na hangin, mababang kaasinan ng inuming tubig.
Samakatuwid, ang kurso ng sakit sa bundok ay naiiba sa parehong taas, ngunit sa iba't ibang mga lugar.
Ang mga sumusunod na anyo ng altitude sickness ay nakikilala:
♦ Alpine pulmonary edema;
♦ Alpine cerebral edema;
♦ hemorrhagic syndrome;
♦ paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo na may pangunahing hypercoagulability.
Ayon sa tagal ng daloy, mayroong:
♦ mabilis na kidlat (nahimatay na anyo ng sakit sa bundok) - nabubuo sa loob ng ilang segundo;
♦ talamak (collaptoid form of mountain sickness) - sa loob ng ilang minuto;
♦ talamak (kapag nananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude sa loob ng maraming oras at araw).
Ang pangunahing etiological factor ng mountain sickness ay ang pagbawas sa partial pressure ng oxygen sa alveolar gas mixture, dahil sa mababang partial pressure ng oxygen sa inhaled gas mixture.
Nakakaapekto ang mountain sickness sa 30% ng mga tao na hindi naaangkop sa high-altitude hypoxemia pagkatapos ng mabilis na pagtaas sa taas na higit sa 3000 m sa ibabaw ng dagat. Sa 75% ng mga walang sakit na paksa, ang mga sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay nakita pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa isang altitude na higit sa 4500 m sa ibabaw ng dagat. Ang sakit ng ulo, bilang unang tanda ng pagsisimula ng sakit sa bundok, ay nauugnay sa spasm ng mga cerebral vessel bilang tugon sa pagbaba ng carbon dioxide tension sa arterial blood bilang resulta ng compensatory hyperventilation, na nagiging sanhi ng hypocapnia, ngunit hindi inaalis ang arterial hypoxemia. Kapag ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay hindi hihigit sa 60 mm Hg. Art., Pagkatapos ay isang makabuluhang hypoergosis ng mga cerebral neuron, sa kabila ng pagsalungat ng sistema ng autoregulation ng lokal na bilis ng daloy ng dugo ng tserebral, ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga arterioles at ang pagbubukas ng mga precapillary sphincters sa microcirculation system ng utak. Bilang resulta, ang suplay ng dugo sa utak ay tumataas, na tumataas presyon ng intracranial at nagpapakita ng sarili bilang sakit ng ulo.
Ang compensatory hyperventilation sa mountain sickness sa mga altitude sa hanay na 3000-4500 m above sea level ay nagdudulot ng respiratory alkalosis at bicarbonaturia bilang isang compensatory response sa pagbaba sa nilalaman ng mga proton at pagtaas ng bicarbonate anion sa extracellular fluid at mga cell.
Pinahuhusay ng Bicarbo-natrium ang natriuresis at, sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng sodium sa katawan, binabawasan ang dami ng extracellular fluid at nagiging sanhi ng hypovolemia. Kapag umaakyat sa taas kung saan mga reaksyon ng kompensasyon bilang tugon sa hypoxic hypoxia ay hindi magagawang upang maiwasan ang nauugnay hypoergosis ng mga cell, hyperventilation sa pamamagitan ng isang pagtaas sa oxygen consumption ng katawan exacerbates systemic hypoergosis. Ang pagtaas ng systemic hypothermia sa antas ng buong organismo ay nagdaragdag ng intensity ng anaerobic glycolysis, na nagiging sanhi ng metabolic lactic acidosis type A.
Ang pathologically low partial pressure ng oxygen sa inhaled gas mixture ay nagsisilbing stimulus para sa "alveolo-capillary reflex" na may gitnang link na hindi pa nakikilala. Sa efferent link, sa antas ng effector, ang reflex ay nagpapaliit sa mga pulmonary venules at arterioles, na nagiging sanhi ng pangunahing pulmonary parehong venous at arterial hypertension. Pulmonary arterial hypertension ay maaaring humantong sa talamak na right ventricular failure bilang resulta ng pathogenically high right ventricular afterload.
Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa panahon ng stratospheric flight sa isang unpressurized na cabin at sa kawalan (o pinsala) ng supply ng oxygen; sa kaso ng breakthrough ng firedamp sa drift ng minahan at pag-aalis ng hangin sa pamamagitan nito; sa kaso ng paglabag sa supply ng oxygen sa suit ng maninisid; kapag ang isang hindi inangkop na tao ay nakapasok sa kabundukan at sa ilang iba pang katulad na mga sitwasyon.
Mayroong dalawang nosological na anyo ng exogenous hypoxia: sakit sa taas at sakit sa bundok.
sakit sa taas nakuha ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang mga tao ay nakatagpo nito, una sa lahat, sa panahon ng pag-unlad ng stratosphere, bagaman, tulad ng nabanggit na sa itaas, ang parehong kondisyon ay nangyayari din sa terrestrial, o, mas tiyak, sa mga kondisyon sa ilalim ng lupa, kapag ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumaba bilang isang resulta ng isang pambihirang tagumpay ng firedamp at ang pag-aalis ng hangin na hinihinga ng mga taong nagtatrabaho sa minahan. Ang parehong bagay ay maaaring mangyari sa trabaho sa ilalim ng tubig kung ang supply ng oxygen sa diving suit ay nagambala. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pO2 sa inhaled air ay bumababa nang husto at nangyayari ang exogenous hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad (talamak o kahit kidlat-mabilis na hypoxia, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto).
Ang gutom sa oxygen ay pangunahing nakakaapekto sa gitna sistema ng nerbiyos. Sa mga unang segundo ng pag-unlad ng hypoxia, dahil sa isang paglabag sa proseso ng panloob na pagsugpo, na pinaka-sensitibo sa iba't ibang mga epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang isang tao ay nagkakaroon ng euphoria, na ipinakita ng isang matalim na kaguluhan, isang pakiramdam ng walang kabuluhang kagalakan at pagkawala ng isang kritikal na saloobin sa mga aksyon ng isang tao. Ang huli ang nagpapaliwanag kilalang katotohanan pagganap ng mga piloto ng substratospheric na sasakyang panghimpapawid ng ganap na hindi makatwiran na mga aksyon sa simula ng isang estado ng altitude sickness: paglalagay ng sasakyang panghimpapawid sa isang tailspin, patuloy na umakyat sa halip na bumaba, atbp. Ang panandaliang euphoria ay pinalitan ng isang mabilis na pagsisimula ng malalim na pagsugpo, ang tao ay nawalan ng malay, na sa matinding kondisyon(kung saan kadalasang nangyayari ang altitude sickness) ay humahantong sa kanya sa isang mabilis na kamatayan. Ang paglaban sa altitude sickness ay binubuo sa agarang pag-aalis ng sitwasyon na humantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (emergency na paglanghap ng oxygen, kagyat na landing ng isang sasakyang panghimpapawid, pagdadala ng mga minero sa ibabaw, atbp.). Pagkatapos nito, ipinapayong magsagawa ng karagdagang oxygen therapy.
sakit sa bundok nabubuo sa karamihan ng mga hindi gaanong sinanay at lalo na sa mga taong astenized na patuloy na naninirahan sa kapatagan at umaakyat sa mga bundok.
Ang unang pagbanggit ng altitude sickness ay makikita natin sa mga makasaysayang talaan na nauugnay sa pananakop ng mga Espanyol sa kontinente ng Timog Amerika. Matapos makuha ang Peru, napilitan ang mga mananakop na Espanyol na ilipat ang kabisera ng bagong lalawigan mula sa kabundukan ng Jaui patungo sa Lima, na matatagpuan sa kapatagan, dahil ang populasyon ng Espanyol ng Jaui ay hindi nanganak at namatay. At pagkatapos lamang ng ilang dekada, kung saan ang mga Europeo ay pana-panahong umakyat sa mga bundok at pagkatapos ay bumalik sa kapatagan, naganap ang pagbagay, at isang bata ang ipinanganak sa Dzhauya sa isang pamilya ng mga imigrante mula sa Europa. Kasabay nito Acosta(1590) ang unang paglalarawan ng sakit sa bundok. Naglalakbay sa Peruvian Andes, napansin niya ang pag-unlad ng isang estado ng sakit sa kanyang sarili at sa kanyang mga kasama sa taas na 4500 m at itinuturing na ito ay sanhi ng rarefaction ng hangin dahil sa isang pangkalahatang pagbaba sa presyon ng atmospera. At pagkatapos lamang ng halos 200 taon, noong 1786, ipinaliwanag ni Saussure, na nakaranas ng sakit sa bundok habang umaakyat sa Mont Blanc, ang paglitaw nito sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen.
Ang eksaktong pagpapasiya ng threshold ng altitude para sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng pagkakasakit sa bundok ay tila medyo mahirap, dahil sa sumusunod na apat na salik.
Una, para sa pag-unlad ng mountain sickness ay mahalaga iba't ibang klimatiko na katangian ng kabundukan: hangin, solar radiation, isang mataas na pagkakaiba sa temperatura sa araw at gabi, mababang ganap na kahalumigmigan ng hangin, pagkakaroon ng snow, atbp. Ang ibang kumbinasyon ng mga salik na ito sa ilang mga heograpikal na lugar ay humahantong sa ang katunayan na ang parehong kumplikadong sintomas ay nangyayari sa karamihan ng mga tao sa isang altitude na 3000 m sa Caucasus at sa Alps, sa 4000 m sa Andes at sa Himalaya 70 m.
Pangalawa, sa iba't ibang tao mayroong napakataas na pagkakaiba-iba sa indibidwal na sensitivity sa altitude kakulangan ng oxygen, na depende sa kasarian, edad, uri ng konstitusyon, antas ng pagsasanay, nakaraang "karanasan sa mataas na altitude", pisikal at mental na estado.
pangatlo, hindi maikakailang mahalaga at paggawa ng matapang na pisikal na gawain na nag-aambag sa paglitaw ng mga palatandaan ng altitude sickness sa mas mababang altitude.
Pang-apat, nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mountain sickness rate ng pag-akyat: mas mabilis ang pagtaas, mas mababa ang threshold ng altitude.
Gayunpaman, sa kabila ng mga paghihirap na ito sa pagtukoy ng threshold ng altitude, maaari itong ipalagay na ang altitude sa itaas 4500 m ay ang antas kung saan nagkakaroon ng mountain sickness sa karamihan ng mga tao, bagaman sa ilang mga indibidwal ang mga unang palatandaan ng sakit na ito ay maaaring maobserbahan na sa taas na 1600-2000 m.
Tulad ng nabanggit na, ang etiological factor ng mountain sickness ay isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at samakatuwid ay isang pagbaba sa arterial blood O 2 saturation.
Ang paglipat ng oxygen sa pamamagitan ng dugo ay isa sa mga pangunahing proseso ng buhay ng katawan. Ang oxygen ay dinadala ng dugo sa isang hemoglobin-bound form, at samakatuwid ang saturation ng Hb na may oxygen ay isang napakahalagang salik sa pagbibigay ng huli sa mga tisyu. Ang antas ng oxygenation ng hemoglobin ay direktang nakasalalay sa pO 2 ng inhaled air, na bumababa sa pagtaas ng altitude. Ang mga numero na nagpapakilala sa pag-asa na ito, na nakuha sa panahon ng eksperimentong simulation ng mga pag-akyat sa iba't ibang taas sa isang silid ng presyon, ay ipinakita sa talahanayan. *****tab17
Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang saturation ng hemoglobin na may oxygen. Ito ay sumusunod mula sa hugis-S na dissociation curve ng oxyhemoglobin, na may kaugnayan kung saan ang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen mula 100-105 hanggang 80-85 mm Hg. bahagyang nakakaapekto sa dami ng saturation ng hemoglobin na may oxygen. *****35 Samakatuwid, sa taas na 1000-1200 m, ang supply ng oxygen ng mga tisyu sa pamamahinga ay halos hindi nagbabago. Gayunpaman, simula sa taas na 2000 m, mayroong isang progresibong pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen, at muli, dahil sa hugis-S na likas na katangian ng oxyhemoglobin dissociation curve, isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air ng 2-2.5 beses (taas na 4000-5000 m) ay humahantong sa isang pagbawas ng oxygen sa pamamagitan ng isang tiyak na lawak ng 15% sa pamamagitan ng 2000 m. adaptive reactions ng respiratory at cardiovascular system. Ang isang altitude ng 6000 m ay isang kritikal na threshold, dahil sa kasong ito ang pagbaba sa halaga ng oxyhemoglobin sa 64% ay hindi maaaring ganap na mabayaran ng mga adaptive na proseso na umuunlad sa katawan.
Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mountain sickness ay hindi limitado sa pagbaba ng oxygen saturation ng dugo. Isa sa kritikal na mga kadahilanan ang pathogenesis nito ay pagbaba ng pCO2 sa arterial blood habang tumataas ang altitude (tingnan ang data ng talahanayan).
Ang kababalaghan na ito ay batay sa hyperventilation ng mga baga - isa sa mga pangunahing at pinakaunang adaptive na reaksyon ng katawan kapag umaakyat sa taas.
Ang hyperventilation, na sinamahan ng pagtaas sa minutong dami ng paghinga dahil sa pagtaas ng dalas at lalim ng paggalaw ng paghinga, ay isang reflex reaction ng respiratory center sa pangangati ng aortic at carotid chemoreceptors ng mababang oxygen content sa arterial blood. Ang reflex stimulation na ito ng paghinga, bilang isang compensatory reaction ng katawan sa hypoxia, ay humahantong sa pagtaas ng pagpapalabas ng carbon dioxide ng mga baga at ang paglitaw ng respiratory alkalosis.
Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa mga patag na kondisyon ay dapat na humantong sa pagbaba sa bentilasyon ng baga, dahil ang carbon dioxide ay isa sa mga stimulant ng respiratory center. Gayunpaman, sa panahon ng hypoxia na sanhi ng pagbawas sa pO2 sa alveolar air, ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2 ay tumataas nang husto, at samakatuwid, kapag umakyat sa mga bundok, nagpapatuloy ang hyperventilation kahit na may makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo.
Bukod sa, kapag umakyat sa isang taas, ang isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng oxygen sa dugo ng arterio-venous ay napansin, at hindi lamang dahil sa pagbaba ng pO 2 sa arterial blood, kundi dahil din sa pagtaas ng partial pressure ng oxygen sa venous blood.
Ang kababalaghan na ito ay batay sa dalawang mekanismo. Ang una ay ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay nakakapinsala sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pangalawa ay dahil sa isang kakaibang histotoxic effect na sinusunod sa panahon ng pag-akyat sa isang taas, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen, na humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia.
Kaya, ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pagkakasakit sa bundok ay isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood, ang mga nagresultang kaguluhan sa acid-base na estado at ang pagbuo ng isang histotoxic effect na may pagbabago sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen.
Maaaring mangyari ang altitude sickness sa talamak, subacute at talamak na anyo.
Talamak ang isang anyo ng sakit sa bundok ay sinusunod kapag ang mga hindi na-acclimatized na mga tao ay mabilis na lumipat sa isang mahusay na taas, iyon ay, kapag umakyat sa mga bundok gamit ang mga espesyal na elevator, transportasyon sa kalsada o aviation. Ang antas ng altitude para sa pagpapakita ng isang talamak na anyo ng sakit sa bundok ay nag-iiba at pangunahing tinutukoy ng indibidwal na paglaban sa hypoxia. Sa ilan, ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring lumitaw na sa taas na 1500 m, habang sa karamihan ang mga sintomas ay nagiging binibigkas simula sa taas na 3000 m. Sa taas na 4000 m, 40-50% ng mga tao ang pansamantalang ganap na nawala ang kanilang kapasidad sa pagtatrabaho, habang sa iba ay makabuluhang nabawasan ito.
Ang talamak na anyo ng sakit sa bundok ay karaniwang nagsisimula hindi kaagad pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa mga bundok, ngunit pagkatapos ng ilang oras (halimbawa, pagkatapos ng 6-12 na oras sa taas na 4000 m). Ito ay ipinahayag sa iba't ibang mga mental at neurological na sintomas, sakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsisikap, blanching balat na may sianosis ng mga labi, nail bed, nabawasan ang pagganap, mga karamdaman sa pagtulog, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Ang isang katangiang diagnostic test para sa altitude sickness ay isang pagbabago sa sulat-kamay, *****36 na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa fine motor differentiation ng aktibidad ng kalamnan.
Ang isang karaniwang sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay sakit ng ulo, na pangunahin sa pinagmulan ng vascular. Extension mga daluyan ng tserebral at pag-uunat ng kanilang mga pader dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo, bilang isang kompensasyong tugon sa hypoxia, ay nagdudulot ng pagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak. Ito ay humahantong, sa isang banda, sa isang pagtaas sa dami ng utak at ang mekanikal na compression nito sa isang masikip na cranium, at, sa kabilang banda, sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at isang pagtaas sa presyon. cerebrospinal fluid. Iyon ang dahilan kung bakit mekanikal na compression temporal na mga arterya, pagbabawas ng daloy ng dugo sa utak, sa ilang mga kaso ay humahantong sa pagbaba o pag-alis ng pananakit ng ulo.
Ang isa pang malinaw na sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay isang matalim na tachypnea sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, na kadalasang sinasamahan ng isang paglabag sa ritmo ng paghinga. Sa matinding mga kaso, ang hitsura ng pana-panahong paghinga ay nabanggit, na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na pagbaba sa excitability ng respiratory center. Ang mga kaguluhang ito ay pinaka masinsinang ipinakikita sa pagtulog, at samakatuwid, pagkatapos ng pagtulog sa isang gabi, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang antas ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay bumababa. Samakatuwid, ang mga sintomas ng acute mountain sickness ay mas malinaw sa mga oras ng umaga kaysa sa gabi.
Ang pagtaas ng hypoxia sa gabi ay humahantong sa mga abala sa pagtulog at ang paglitaw ng mabibigat na panaginip.
Ang paglipat sa paghinga ng purong oxygen sa panahon ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mabilis na nagiging normal ang paghinga. Ang parehong epekto ay nagbibigay ng pagdaragdag ng 2-3% carbon dioxide sa inhaled air. Pinipigilan din nito ang pagbuo ng panaka-nakang paghinga habang natutulog sa isang gabi.
Ang hypoxia at hypocapnia ay humahantong din sa mga kaguluhan sa gana, pagduduwal, at pagsusuka, dahil ang respiratory alkalosis na nabubuo sa pagkakasakit sa bundok ay nagpapasigla sa sentro ng pagsusuka. Ang pagdaragdag ng carbon dioxide sa pinaghalong respiratory ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga pagpapakitang ito.
Ang lahat ng mga sintomas ng talamak na sakit sa bundok ay pinaka-binibigkas sa unang dalawang araw ng pag-akyat sa mga bundok at unti-unting humina sa susunod na 2-4 na araw, na nauugnay sa pagsasama ng isang bilang ng mga makapangyarihang adaptive at compensatory na mekanismo sa proseso. Ang mga mekanismong ito ay para sa pinaka-karaniwan sa karamihan iba't ibang anyo hypoxia at samakatuwid ay tatalakayin sa dulo ng seksyon sa oxygen gutom.
Sa functional insufficiency ng adaptation mechanisms, ang mountain sickness ay maaaring maging subacute o talamak mga form, pati na rin humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon na nangangailangan ng agarang pagbaba ng pasyente sa antas ng dagat. Bilang karagdagan, subacute at talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay maaaring umunlad nang nakapag-iisa sa mas mabagal na pag-akyat sa taas ng bundok o sa mahabang pananatili sa kanila. Ang klinikal na larawan ng prosesong ito ay inilarawan monge(1932) at pinangalanan niya ang isang sakit sa matataas na lugar, na nang maglaon ay siyentipikong panitikan ay pinangalanan Ang sakit ni Monge.
Mayroong dalawang uri ng sakit na ito: erythremic (erythremia ng matataas na lugar), na ang mga sintomas ay kahawig Sakit sa Wakez(polycythemia vera), at emphysematous, kung saan nauuna ang mga paglabag sa respiratory system.
mataas na altitude erythremia maaaring lumitaw bilang isang mas banayad, subacute, at sa isang malakas na agos talamak opsyon.
Ang una, mas karaniwan, subacute na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas matatag at mas malinaw (kumpara sa talamak na pagkakasakit sa bundok) na mga sintomas. Madalas at maagang pagpapakita- Pangkalahatang pagkapagod, hindi depende sa dami ng trabahong ginawa, pisikal na kahinaan. Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nagbabago nang malaki, na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng pag-iisip at pag-unlad ng depresyon. Sa pangkalahatang kalungkutan at isang pagkahilig sa pag-aantok, ang binibigkas na mga karamdaman sa pagtulog sa gabi ay sinusunod, hanggang sa isang kumpletong kawalan ng kakayahan sa pagtulog. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa matagal na hypoxia at isang paglabag sa ritmo ng paghinga na katangian ng form na ito ng sakit sa bundok, na nagpapalubha sa gutom sa oxygen ng mga tisyu.
Mayroon ding mga pagbabago sa sistema ng pagtunaw sa anyo ng pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Sa mga mekanismo ng mga reaksyong ito, bilang karagdagan sa hypoxia, hypocapnia at alkalosis, mga karamdaman ng mas mataas aktibidad ng nerbiyos, na kung saan ay ipinahayag sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa ilang mga uri ng pagkain at kahit na sa kumpletong pagtanggi nito.
Natatanging katangian ang anyo ng sakit na ito ay matinding hyperemia mauhog lamad, at ilong At kabibi ng tainga. Ang dahilan para dito ay ang makabuluhan isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang konsentrasyon ng hemoglobin ay tumataas sa 17 g% o higit pa, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring lumampas sa 7,000,000 sa 1 mm 3, na sinamahan ng isang binibigkas na pagtaas sa hematocrit at pampalapot ng dugo. Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring kusang mawala, na nangangahulugang ang simula ng pagbagay, o patuloy na lumalaki sa paglipat ng proseso sa isang talamak na anyo.
Ang talamak na anyo ng mataas na altitude erythremia ay malubhang sakit, kadalasang nangangailangan ng agarang paglipat ng pasyente sa mas mababang mga altitude. Ang mga sintomas ng form na ito ay katulad ng mga inilarawan sa itaas, ngunit mas malinaw. Ang cyanosis ay maaaring napakalubha na ang mukha ay nagiging mala-bughaw ang kulay. Ang mga daluyan ng mga paa't kamay ay puno ng dugo, ang mga pampalapot na hugis club ay sinusunod mga phalanges ng kuko. Ang mga pagpapakita na ito ay dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa arterial oxygen saturation dahil sa alveolar hypoventilation na bubuo na may mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at mataas na polycythemia (ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 3 ng dugo ay maaaring umabot sa 12,000,000). Ang pagtaas ng mga sintomas ng mga karamdaman ng central nervous system; sa proseso ng pagbuo ng sakit, ang isang kumpletong pagbabago sa pagkatao ay maaaring maganap. Sa mga malubhang kaso, ang isang koma ay nangyayari, ang isa sa mga sanhi nito ay ang gaseous acidosis, na bubuo bilang isang resulta ng hypoventilation na nauugnay sa isang paglabag sa respiratory ritmo.
Para sa emphysematous uri ng sakit sa bundok pangingibabaw sintomas ng baga, pagbuo, bilang isang panuntunan, laban sa background ng pangmatagalang brongkitis. Ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay dyspnea, nagaganap sa pamamahinga at nagiging malubhang abala sa ritmo ng paghinga sa anumang pisikal na pagsusumikap. rib cage ang pasyente ay pinalawak at nakakakuha hugis ng bariles. Ang mga paulit-ulit na pneumonia na may hemoptysis ay karaniwan. Nagpapaunlad klinikal na larawan right ventricular heart failure.
Ang lahat ng mga sintomas na ito ay ipinahayag laban sa background ng isang matalim na pagbabago sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (hanggang sa isang kumpletong pagbabago sa personalidad ng indibidwal).
Ang pagsusuri sa morphological ay nagpapakita ng hyperplasia ng pulang buto ng utak, mga pagbabago sa istruktura sa bronchi at baga, katangian ng emphysema, hypertrophy at kasunod na pagluwang ng kanang ventricle ng puso, hyperplasia ng arterioles.
Ang parehong talamak at talamak na anyo ng sakit sa bundok ay maaaring magbigay ng maraming malubhang komplikasyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, dapat banggitin ng isa high-altitude pulmonary edema (HAPE), na bubuo higit sa lahat sa mga taong hindi sapat na acclimatized sa taas, na agad na nagsasagawa ng pisikal na trabaho pagkatapos ng isang mabilis (sa 1-2 araw) na pag-akyat sa taas na higit sa 3000 m (madalas na nangyayari ito sa mga umaakyat na hindi sapat na sinanay para sa taas). Ang high-altitude pulmonary edema ay maaari ding umunlad sa mga highlander kapag bumalik sila sa kanilang karaniwang kondisyon pagkatapos ng mahabang pananatili sa isang lugar na nasa antas ng dagat.
Ang pag-unlad ng HAPE ay nauuna sa mabilis na pagkapagod, pagtaas ng kahinaan at igsi ng paghinga sa pahinga, na tumataas sa kaunting pagsusumikap. Lumalala ang kakapusan sa paghinga pahalang na posisyon(orthopnea), na pinipilit ang pasyente na umupo. Pagkatapos ay dumarating ang maingay na malalim na paghinga at pag-ubo na may mabula na pink na plema. Ang igsi ng paghinga at ubo ay karaniwang pinagsama sa isang matalim na tachycardia - hanggang sa 120-150 beats / min, na isang compensatory na tugon sa pagtaas ng kakulangan sa oxygen.
Ang mapagpasyang kahalagahan sa pathogenesis ng HAPE ay hypoxia, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga pulmonary vessel na may pag-unlad ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang mga mekanismo ng reaksyong ito ay parehong reflex (tugon sa pagpapasigla ng mga chemoreceptor ng sinocarotid at aortic reflex zone) at lokal na karakter. Dahil ang tono ng mga vessel ng pulmonary circulation ay kinokontrol ng pO 2 sa alveolar air, ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa panahon ng pag-akyat sa altitude ay humahantong sa pulmonary hypertension.
Ang hypoxia-induced hypoxia ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pulmonary hypertension. isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga catecholamines sa dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at muling pamimigay ng dugo na may pagtaas sa dami nito sa sirkulasyon ng baga at kaliwang puso.
Itaas presyon ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng baga na may sabay-sabay na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, dahil sa kanilang gutom sa oxygen, ay ang pangunahing pathogenetic factor ng HAPE.
Ang pangunahing paggamot para sa HAPE ay ang agarang pagbaba ng pasyente pababa at oxygen therapy, na, sa napapanahong paggamit, mabilis na humahantong sa normalisasyon ng presyon sa mga arterya ng baga, ang pagkawala ng exudate mula sa mga baga at pagbawi.
Kapag umaakyat sa taas na 4000 m o higit pa, maaaring magkaroon ng isa pang malubhang komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok - pamamaga ng utak. Ang paglitaw nito ay nauuna sa isang matinding sakit ng ulo, pagsusuka, incoordination, guni-guni, hindi naaangkop na pag-uugali. Sa hinaharap, mayroong pagkawala ng kamalayan at isang paglabag sa aktibidad ng mga mahahalagang sentro ng regulasyon.
Tulad ng HAPE, ang cerebral edema ay nauugnay sa hypoxia. Ang pagtaas ng kompensasyon sa daloy ng dugo ng tserebral, pagtaas sa presyon ng intravascular na may matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular dahil sa mga metabolic disorder sa gutom sa oxygen ay ang mga pangunahing salik na humahantong sa pag-unlad ng mabigat na komplikasyon na ito. Sa unang pag-sign ng cerebral edema, ang agarang pagbaba, oxygen therapy at ang paggamit ng mga gamot na tumutulong sa pag-alis ng likido mula sa katawan ay kinakailangan.
Ang mga posibleng komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay kinabibilangan ng mga pagdurugo (lalo na madalas sa retina) at vascular thrombosis na sanhi ng polycythemia at pagbaba sa dami ng plasma ng dugo, pati na rin ang mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng hypoxia. Ang mga kaso ng paglitaw ng thromboembolism ng mga cerebral vessel at pulmonary infarction ay inilarawan kapag ang mga umaakyat ay umakyat sa taas na 6000-8000 m nang walang paggamit ng mga aparatong oxygen.
Ang isa sa mga madalas na komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay maaaring kabiguan ng kanang ventricular, sanhi mataas na hypertension sa mga daluyan ng baga. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mahabang pananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude at nauugnay sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance sa precapillary level dahil sa pampalapot ng layer ng kalamnan sa maliliit na pulmonary arteries at musculature ng pulmonary arterioles.
Naitatag na ang iba't ibang mga proseso ng pathological (sakit sa paso, sakit sa cardiovascular, diabetes), na nagmumula sa mga kondisyon ng matataas na bundok sa mga taong hindi sapat na inangkop dito, nagpapatuloy nang mas mahirap kaysa sa mga katulad na proseso ng pathological sa mga katutubo o sa mga taong may ganap na pagbagay sa taas. Gayunpaman, sa panahon ng isang emergency na pagbaba ng mga naturang pasyente sa mga kondisyon sa mababang bundok o sa isang kapatagan, ang isang matalim na pagkasira sa kurso ng sakit ay madalas na nangyayari, na humahantong sa kamatayan. Sa madaling salita, ang pagbagay ay kinakailangan hindi lamang kapag umakyat sa isang taas, kundi pati na rin kapag bumababa mula dito.
Ang ganitong detalyadong pagtatanghal ng mga mekanismo ng pathogenetic at posibleng mga komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay nauugnay sa praktikal na kahalagahan ng problemang ito. 1.5% ng populasyon ng mundo ay naninirahan sa kabundukan, at ang mga pandaigdigang prosesong panlipunan at pang-ekonomiya, gayundin ang praktikal na pagpapatupad ng ilang resulta ng rebolusyong pang-agham at teknolohikal, ay humahantong sa paglipat ng mga makabuluhang pangkat ng mga tao mula sa kapatagan patungo sa mga bundok at pabalik.
Ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari sa katawan ng tao o hayop bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at paggamit nito sa kanila.
Ang hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay maaaring dahil sa mga sakit ng respiratory, circulatory, mga sistema ng dugo o pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Ang paglabag sa paggamit ng oxygen sa mga tisyu ay kadalasang nakasalalay sa kakulangan ng mga respiratory enzymes o pagbagal ng diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng mga lamad ng cell.
Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia
Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:
- 1) bilang isang resulta ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at
- 2) kailan mga proseso ng pathological sa organismo.
Ang kakulangan ng oxygen sa mga proseso ng pathological, naman, ay nahahati sa mga sumusunod na uri:
- 1) paghinga (pulmonary);
- 2) cardiovascular (circulatory);
- 3) dugo,
- 4) tela;
- 5) halo-halong.
Uri ng paghinga ng kakulangan sa oxygen nangyayari sa mga sakit sa baga (trachea, bronchi, pleura) at dysfunction ng respiratory center (na may ilang pagkalason, mga nakakahawang proseso, hypoxia ng medulla oblongata, atbp.).
Cardiovascular na uri ng hypoxia nangyayari sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo at higit sa lahat ay dahil sa pagbaba ng cardiac output at pagbagal ng daloy ng dugo. Sa vascular insufficiency (shock, collapse), ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa mass ng circulating blood.
Uri ng dugo ng hypoxia ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, na may pernicious anemia, chlorosis, pagkalason sa carbon monoxide, i.e., alinman sa isang pagbawas sa halaga ng hemoglobin, o sa hindi aktibo nito (pagbuo ng carboxyhemoglobin, methemoglobin).
Uri ng tissue ng hypoxia nangyayari kapag ang pagkalason sa ilang mga lason, halimbawa, mga compound ng hydrocyanic acid, kapag ang mga proseso ng redox ay nabalisa sa lahat ng mga cell. Ang avitaminosis, ang ilang uri ng kakulangan sa hormonal ay maaari ding humantong sa mga katulad na kondisyon.
Pinaghalong uri ng hypoxia Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng mga tisyu na may oxygen. Halimbawa, kapag traumatikong pagkabigla kasabay ng pagbaba sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo (cardiovascular type of hypoxia), nagiging madalas at mababaw ang paghinga ( uri ng paghinga hypoxia), bilang isang resulta kung saan ang palitan ng gas sa alveoli ay nabalisa. Kung may pagkawala ng dugo kasama ng trauma sa panahon ng pagkabigla, isang uri ng dugo ng hypoxia ang nangyayari.
Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa BOV, ang sabay-sabay na paglitaw ng pulmonary, cardiovascular at tissue forms ng hypoxia ay posible. Mga paglabag sirkulasyon ng baga sa mga sakit ng kaliwang puso, maaari silang humantong sa parehong pagbawas sa pagsipsip ng oxygen sa mga baga, at sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng dugo at pagbalik nito sa mga tisyu.
Hypoxia mula sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air higit sa lahat ay nangyayari kapag umakyat sa isang taas kung saan ang kapaligiran ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin ay nabawasan, o sa mga espesyal na silid na kontrolado ng presyon.
Ang kakulangan sa oxygen ay maaaring talamak o talamak.
Talamak na hypoxia nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga ng mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo kung hindi maipagpatuloy ang supply ng oxygen.
Sa talamak na hypoxia may mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga sakit sa pag-iisip, kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, at kung minsan ay mga sakit sa paningin at pandinig.
Sa lahat mga functional na sistema ng katawan sa pagkilos ng talamak na hypoxia, ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo.
Talamak na hypoxia nangyayari sa mga sakit sa dugo, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na gawain sa mataas na altitude ay maaaring maobserbahan kahit na sa mga taong acclimatized sa altitude. Ang kakayahang magsagawa ng pisikal na gawain ay nabawasan. May mga respiratory at circulatory disorder, pananakit ng ulo, pagkamayamutin. Ang mga pathological (degenerative) na pagbabago sa mga tisyu ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng matagal na gutom sa oxygen, na nagpapalubha din sa kurso ng talamak na hypoxia.
Mga mekanismo ng kompensasyon sa hypoxia
Adaptive phenomena sa panahon ng hypoxia ay isinasagawa dahil sa isang reflex na pagtaas sa paghinga, sirkulasyon ng dugo, pati na rin sa pamamagitan ng pagtaas ng transportasyon ng oxygen at mga pagbabago sa paghinga ng tissue.
Mga mekanismo ng compensatory ng paghinga :
- a) isang pagtaas sa pulmonary ventilation (nangyayari reflexively dahil sa paggulo ng chemoreceptors ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen);
- b) isang pagtaas sa respiratory surface ng mga baga, ay nangyayari dahil sa bentilasyon ng karagdagang alveoli na may lumalalim at nadagdagan na paggalaw ng paghinga (igsi ng paghinga).
Hemodynamic compensatory mekanismo . Bumangon din sila nang reflexively mula sa vascular chemoreceptors. Kabilang dito ang:
- a) isang pagtaas sa cardiac output dahil sa isang pagtaas sa dami ng stroke at tachycardia;
- b) isang pagtaas sa tono ng mga daluyan ng dugo at isang pagpabilis ng daloy ng dugo, na humahantong sa isang bahagyang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa oxygen, i.e., ang halaga nito na ibinibigay sa mga tisyu sa mga capillary ay bumababa; gayunpaman, ang isang pagtaas sa minutong dami ng puso ay ganap na nagbabayad para sa hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu;
- c) ang muling pamamahagi ng dugo sa mga daluyan ng dugo sa panahon ng simula ng hypoxia ay nag-aambag sa pagtaas ng suplay ng dugo sa utak at iba pang mahahalagang mahahalagang organo sa pamamagitan ng pagbabawas ng suplay ng dugo sa mga striated na kalamnan, balat at iba pang mga organo.
Hematogenous compensatory mekanismo :
- a) erythrocytosis - isang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo dahil sa kanilang pagpapakilos mula sa depot (relative erythrocytosis sa mga paunang yugto pag-unlad ng hypoxia) o pagtaas ng hematopoiesis (absolute erythrocytosis) sa talamak na hypoxia;
- b) ang kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa pag-igting nito sa dugo. Sa katunayan, sa isang bahagyang presyon ng oxygen na 100 mm Hg. sg. Ang oxyhemoglobin sa arterial blood ay 95-97%, sa presyon na 80 mm Hg. Art. Ang hemoglobin sa arterial blood ay puspos ng 90% at sa presyon na 50 mm ng halos 80%. Tanging ang isang karagdagang pagbaba sa pag-igting ng oxygen ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa saturation ng hemoglobin sa dugo;
- c) ang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin sa oxygen at hemoglobin sa panahon ng gutom na oxygen ay nangyayari dahil sa pagpasok ng mga acidic metabolic na produkto sa dugo at isang pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide.
Mga mekanismo ng pagbabayad ng tissue :
- a) ang mga tisyu ay mas aktibong sumisipsip ng oxygen mula sa dugo na dumadaloy sa kanila;
- b) sa mga tisyu mayroong isang muling pagsasaayos ng metabolismo, ang pagpapahayag kung saan ay ang pamamayani ng anaerobic decay.
Sa gutom sa oxygen, ang pinaka-dynamic at epektibong adaptive na mekanismo ay unang kumikilos: respiratory, hemodynamic at relative erythrocytosis, na nangyayari nang reflexively. Maya-maya, ang pag-andar ng utak ng buto ay pinahusay, dahil sa kung saan mayroong isang tunay na pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.
Mga paglabag sa mga pag-andar sa katawan sa panahon ng hypoxia
Ang hypoxia ay nagdudulot ng mga tipikal na kaguluhan sa mga pag-andar at istraktura ng iba't ibang mga organo. Maaaring manatili ang mga tissue na hindi sensitibo sa hypoxia matagal na panahon mahalagang aktibidad kahit na may isang matalim na pagbaba sa supply ng oxygen, halimbawa, mga buto, kartilago, nag-uugnay na tisyu, mga striated na kalamnan.
Sistema ng nerbiyos . Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia, ngunit hindi lahat ng mga departamento nito ay pantay na apektado sa panahon ng gutom sa oxygen. Ang mga phylogenetic young formations (cerebral cortex) ay mas sensitibo, ang mga mas lumang formations (brain stem, medulla oblongata at spinal cord) ay hindi gaanong sensitibo. Sa kumpletong pagtigil ng supply ng oxygen sa cerebral cortex at sa cerebellum, lumilitaw ang foci ng nekrosis sa loob ng 2.5-3 minuto, at ang mga solong cell lamang ang namamatay sa medulla oblongata kahit na pagkatapos ng 10-15 minuto. Ang mga tagapagpahiwatig ng kakulangan sa oxygen ng utak ay unang paggulo (euphoria), pagkatapos ay pagsugpo, pag-aantok, sakit ng ulo, kapansanan sa koordinasyon at pag-andar ng motor(ataxia).
Hininga . Sa isang matalim na antas ng kakulangan sa oxygen, ang paghinga ay nabalisa - ito ay nagiging madalas, mababaw, na may hypoventilation phenomena. Maaaring mangyari ang panaka-nakang paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes.
Sirkulasyon . Ang talamak na hypoxia ay nagdudulot ng pagtaas ng tibok ng puso (tachycardia), ang systolic pressure ay pinananatili o unti-unting bumababa, at ang presyon ng pulso ay hindi nagbabago o tumataas. Tumataas din ang minutong dami ng dugo.
Ang daloy ng dugo ng coronary na may pagbawas sa dami ng oxygen sa 8-9% ay tumataas nang malaki, na nangyayari, tila, bilang isang resulta ng pagpapalawak coronary vessels at tumaas na venous outflow dahil sa pagtaas ng intensity ng mga contraction ng puso.
Metabolismo . Ang basal metabolism ay unang tumataas, at pagkatapos ay bumababa na may matinding hypoxemia. Bumababa din ang respiratory quotient. Mayroong pagtaas sa nalalabi at, sa partikular, amino nitrogen sa dugo bilang resulta ng isang disorder sa deamination ng mga amino acid. Ang fat oxidation at urinary excretion ng mga intermediate na produkto ng fat metabolism (acetone, acetoacetic acid at beta-hydroxybutyric acid) ay nababagabag din. Ang nilalaman ng glycogen sa atay ay bumababa, ang glycogenolysis ay tumataas, ngunit ang glycogen resynthesis ay bumababa, bilang isang resulta, ang isang pagtaas sa nilalaman ng lactic acid sa mga tisyu at dugo ay humahantong sa acidosis.
P LAN Mga anyo ng respiratory failure 2. Ventilatory respiratory failure 2.1. obstructive insufficiency 2.2. paghihigpit na kakulangan 2.3. mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga 3. Alveolo - kakulangan sa paghinga 3.1. Tungkulin ng ratio ng bentilasyon/perfusion 3.2. Ang papel ng mga diffusion disorder
Kahulugan ng Pagkabigo sa Paghinga Ang pagkabigo sa paghinga ay a pathological kondisyon kapag: 1. Nababawasan ang oxygen tension (pO 2) sa arterial blood - arterial hypoxemia 2. Ang carbon dioxide tension (pCO 2) ay lumampas sa 50 mm Hg. Art. - hypercapnia
ASPHYXIA min Ito ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay kung saan ang acute respiratory failure ay umabot sa antas na ang O 2 ay hindi pumapasok sa dugo, at ang CO 2 ay hindi nailalabas mula sa dugo. Mga Sanhi: Pagka-suffocation Paglunok ng mga banyagang katawan Pagkalunod Aspirasyon ng pagsusuka Mass pulmonary edema ng respiratory center Mass pulmonary edema Bilateral pneumothorax Mascular depression Vilateral pneumothorax Mascular depression sa respiratory center Vilateral na pneumothorax sa paghinga. dibdib
Mga panahon ng asphyxia Unang regla 1. Excitation ng respiratory center 2. Mabilis at malalim na paghinga 3. Tumaas na tibok ng puso 4. Tumaas na presyon ng dugo 5. Sa simula ng unang regla - inspiratory dyspnea 6. Sa pagtatapos ng unang regla - expiratory dyspnea Mga mekanismo ng hypertension sa asphyxia: a) pagkilos ng reflex CO2 sa vasomotor center b) pagpapalabas ng norepinephrine at adrenaline ng adrenal glands c) pag-urong ng mga ugat d) pagtaas sa dami ng umiikot na likido e) pagtaas ng cardiac output
Pangalawang yugto 1. Bihirang paghinga 2. Expiratory dyspnea 3. Malubhang hypoxemia 4. Cerebral hypoxia 5. Bradycardia 6. Arterial hypotension Ikatlong yugto 1. Pagpigil sa dalas at lalim ng paghinga 2. Preterminal pause 3. Gasping - paghinga (terminal) 4. Kumpletong paghinto ng paghinga
Mga proseso na nagbibigay ng panlabas na paghinga 1. Pagpapahangin ng baga 2. O 2 at CO 2 diffusion sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Pagpapalabas ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Ventilation 2. Alveolo-respiratory 1. Lung ventilation 2. O 2 at CO 2 diffusion ng respiratory capillaries sa pamamagitan ng 3 capillaries ng baga. (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Ventilation 2. Alveolo - respiratory
Ventilatory respiratory failure Kahulugan: mas kaunting hangin kaysa normal ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras Kahulugan: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa sa normal (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory apparatus related (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation apparatus na nauugnay sa respiratory apparatus (Respiratory hypoventilation apparatus)2. ratus (mga sanhi ng extrapulmonary) (mga sanhi ng baga) 2. Hindi nauugnay sa respiratory apparatus (mga sanhi ng extrapulmonary)
Extrapulmonary sanhi ng ventilation failure Extrapulmonary sanhi ng ventilation failure 1. Dysfunction ng respiratory center 2. Dysfunction ng motor neurons spinal cord 3. Paglabag sa pag-andar ng neuromuscular apparatus ng paghinga 4. Paghihigpit sa mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib 1. Paglabag sa pag-andar at respiratory center 2. Paglabag sa pag-andar ng motor neurons ng spinal cord 3. Paglabag sa pag-andar ng neuromuscular 4.integridad ng restrioratus ng restriksiyon ng dibdib5. ito ng dibdib
Mga sanhi ng pulmonary na kakulangan sa bentilasyon 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa nababanat na katangian ng tissue sa baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli
Mga sanhi ng sagabal sa itaas na daanan ng hangin Panloob na trauma upper respiratory tract Mga paso at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa respiratory tract Aspirasyon banyagang katawan Necrotizing Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema Panloob na trauma ng upper respiratory tract Burns at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa mga daanan ng hangin Pag-aspirasyon ng isang banyagang katawan Necrotic Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema
Ang mekanismo ng bara sa bronchial hika Pag-iipon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Pag-iipon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Edema ng bronchial mucosa Edema ng bronchial mucosa Spasm ng circular at longitudinal makinis na kalamnan bronchi Spasm ng circular at longitudinal smooth muscles ng bronchi
Restrictive insufficiency Pamamaga ng baga Pamamaga ng baga Pulmonary edema Pulmonary edema Pulmonary fibrosis Pulmonary fibrosis Surfactant system disorders Surfactant system disorders Atelectasis Atelectasis Pneumothorax Pneumothorax Chest deformity Chest deformity Paralysis ng kalamnan sa paghinga Paralysis ng kalamnan sa paghinga
Alveolo - respiratory insufficiency 1. Dahil sa isang mismatch sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 1. Dahil sa hindi pagkakatugma sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng gas wall
MGA DAHILAN NG PAGBABA NG Lung Perfusion Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis Stenosis pulmonary artery Stenosis ng kanang atrioventricular orifice Kakulangan ng vascular- shock Pulmonary embolism Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis Pulmonary artery stenosis Kanan atrioventricular orifice stenosis Kakulangan sa vascular - shock Pulmonary embolism
SANHI NG DIFFUSION DISORDERS 1. Pagbabawas ng alveolar surface - lung resection, cavity, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, edemaous pulmonya, pulmonya, pulmonya. tuberculosis, fungal disease 1. Pagbawas ng alveolar surface - lung resection, cavern, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, pneumonia, pulmonary edemaculosis, infectious edemaculosis 3. mga sakit sa gus oval
4. Mga kemikal na ahente na nagdudulot ng pulmonya - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia, systemic lupus erythematosus, nodular periarteritis, sarcoidosis, scleroderma 6. Mga sugat sa trabaho sa baga: coniosis: asbestosis, tallicosis, . sgene, zaki nitrogen deficiency, flour dust 5. Malalang sakit - uremia systemic lupus erythematosus periarteritis nodosa sarcoidosis scleroderma 6. Trabaho lesyon ng baga coniosis: asbestosis talcosis siderosis silicosis berylliosis
Hypoxic hypoxia Nagiging sanhi ng: 1. Bumaba ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo 1. Pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo
Hemic hypoxia Ang kakanyahan ng hypoxia ay pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo. nakakalason na sanhi: 1. Anemia form: Pagkawala ng dugo I Hemolysis ng erythrocytes Inhibition of erythropoiesis 2. Toxic form: formation ng carboxyhemoglobin formation ng methemoglobin
Exogenous methemoglobin forms 1. Nitrogen compounds - oxides, nitrites 2. Amino compounds - hydroxylamine, aniline, phenylhydrazine, PABA 3. Oxidizing agents - chlorates, permanganate, quinones, pyridine, naphthalene 4. Redox methylene blue, cresylene blue, cresylene blue Mga gamot- novocaine, pilocarpine, phenacetin, barbiturates, aspirin, resorcinol
Histotoxic hypoxia Essence: kawalan ng kakayahan ng mga tissue na gumamit ng oxygen Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes
Mga enzyme ng respiratory chain 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, humigit-kumulang 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic na grupo ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. kung saan mayroong prosthetic na grupo ng cytoporrinthe. Cytochrome oxidases 1. Pyridinase dependent dehydrogenases tungkol sa 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases na humigit-kumulang 30), na ang mga prosthetic group ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. kung saan ang prosthetic na grupo ay may cytochrome na Cytochromes. tochrome oxidase
Paglabag sa metabolismo ng taba sa panahon ng hypoxia 1. Masinsinang pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis 1. Masidhing pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis
Sensitivity sa hypoxia Mga cortical neuron min Medulla oblongata neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min Cortical neurons min Medulla neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min
Mga reaksyon sa kompensasyon sa panahon ng hypoxia 1. Mga mekanismo ng paghinga a) hypoxic dyspnea 2. Hemodynamic mechanism a) tachycardia b) pagtaas ng stroke volume c) pagtaas ng cardiac output d) pagbilis ng daloy ng dugo e) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo
3. Mga mekanismo ng dugo a) erythrocytosis b) pagtaas ng hemoglobin c) pagtaas ng pagkakaugnay ng Hb sa oxygen d) pinadali ang paghihiwalay ng oxyhemoglobin 4. Mga mekanismo ng tissue a) pagbaba ng metabolismo b) pag-activate ng anaerobic glycolysis c) pag-activate ng mga respiratory enzymes
1. Pag-uuri at katangian ng ilang uri ng hypoxia.
2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.
3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.
Ang hypoxia (hypoxia) ay isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).
Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:
1) ang mga agarang kahihinatnan ng pagkakalantad sa hypoxic factor,
2) pangalawang paglabag,
3) pagbuo ng compensatory at adaptive na mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.
Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):
1. hypoxic
2. paghinga
3. duguan
4. sirkulasyon
5. tela
6. hyperbaric
7. hyperoxic
8. hypoxia load
9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:
1) nakatago (ibinunyag lamang sa ilalim ng pagkarga),
2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,
3) malubha - na may mga decompensation phenomena (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),
4) walang bayad - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso na may mga sintomas ng pagkalason,
5) terminal - hindi maibabalik.
Pag-uuri ayon sa daloy: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng daloy:
a) mabilis na kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,
b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),
c) subacute - ilang oras,
d) talamak - linggo, buwan, taon.
Hypoxic hypoxia - uri ng exogenous bubuo na may pagbaba sa barometric pressure ng O2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa partial pressure ng O2 sa inhaled air. Kasabay nito, ang hypoxemia ay bubuo (pO2 sa arterial blood ay bumababa, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Masamang impluwensya mayroon ding hypocapnia, na nabubuo kaugnay ng compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang sa electrolyte sa panahon ng panloob na kapaligiran katawan at dagdagan ang pagkonsumo ng tissue ng O2.
Ang respiratory (pulmonary) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng gas exchange sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa diffusion ng O2, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.
Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O2 sa alveolar na hangin at ang pag-igting ng O2 sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.
Ang hypoxia ng dugo (uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia, at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, maghatid at maglabas ng O2 sa mga tisyu, sa kaso ng pagkalason sa CO, sa pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga anomalya sa Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5% vol. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb, ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng O2 sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa nilalaman ng oxygen.
Ang circulatory hypoxia (cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Ang circulatory hypoxia ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Para sa komposisyon ng gas Ang dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na boltahe at O2 na nilalaman sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous na pagkakaiba sa O2.
Ang tissue hypoxia (histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O2 mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo sa biological oxidation ng iba't ibang mga inhibitor, may kapansanan sa synthesis ng mga metal o pagkasira ng mga istruktura ng cyanides, mabibigat na enzyme, o pinsala sa mga istruktura ng cyanimembrane ng cell. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at O2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba ng arterio-venous sa O2 ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Hyperbaric hypoxia (kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon). Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng paglawak ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng O2 sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga grupo ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa siklo ng tricarboxylic acid at may kapansanan na synthesis ng mga high-energy phosphate compound at ang pagbuo ng mga libreng radical.
Hyperoxic hypoxia (sa aviation, na may oxygen therapy) - maaaring magkaroon ng 2 anyo ng oxygen poisoning - pulmonary at convulsive. Ang pathogenesis ng pulmonary form ay nauugnay sa paglaho ng "suportadong" function ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O2 sa endothelium ng pulmonary vessels - isang pagtaas sa kanilang permeability, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at ang pagbuo ng atelectasis at pulmonary edema. Ang convulsive form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang stem ng utak + may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Pinaghalong uri ng hypoxia - ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link mga sistemang pisyolohikal transportasyon at paggamit ng O2. Carbon monoxide aktibong nakikipag-ugnayan sa 2 valent na bakal Ang Hb, sa mataas na konsentrasyon, ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.
Ang mga pagbabago sa metabolic una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis. Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → kaguluhan sa balanse ng ionic → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbabawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasm, intracellular reticulum → pagpapakawala ng enzyme ng cellular, hydrososomelysis ng → fatty destruction ng enzyme → hydrososomelysis ng cell. at kumpletong pagkasira ng cell.
Adaptive at compensatory reaksyon.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.
Ang tugon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng respiratory excursion at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.
Ang mga reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.
Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Napakahalaga ng mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na halaga ng O2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O2 sa hangin sa alveolar at sa dugo ng mga capillary ng baga. Gayunpaman, kayang magbigay ng Hb malaking dami O2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang dissociation ng O2Hb ay pinahusay ng acidosis.
Mga mekanismo ng adaptive ng tissue - limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng O2, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.
Mga prinsipyo ng diagnostic.
Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, data mula sa hemodynamic studies (BP, ECG, output ng puso), pagpapalitan ng gas, pagpapasiya ng O2 sa inhaled air, nilalaman ng gas sa alveoli, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng O2 na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffering ng dugo, mga parameter ng biochemical(lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).
Therapy at pag-iwas.
Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan mayroong karaniwang magkahalong anyo hypoxia, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.
Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O2 (6 vol%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga sisidlan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.
Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta.
Sa uri ng hemic:
● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na carrier ng O2 - mga substrate ng perfocarbohydrates (perftoran - " dugong bughaw"),
● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,
● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,
● sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizers, steroid hormones,
● ang pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,
● nadagdagan ang supply ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.