Idiopathic Intracranial Hypertension - Tumaas na Intracranial Pressure. Benign intracranial hypertension Diagnosis ng intracranial hypertension

Ang sindrom ng benign intracranial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid nang hindi binabago ang komposisyon ng cerebrospinal fluid at sa kawalan ng pagbuo ng dami sa cranial cavity. Madalas itong nagiging sanhi ng pamamaga ng optic nerve at disc nito (stagnant disc). Ang mga visual function ay kadalasang maaaring may kapansanan o mananatiling hindi nagbabago sa loob ng mahabang panahon. Ang sakit ay kadalasang hindi sinasamahan ng matinding neurological disorder.
Ang idiopathic intracranial hypertension ay isang kondisyon na may mataas na fluid pressure (CSF) sa paligid ng utak. Ang kundisyong ito ay kilala rin bilang pseudotumor brain dahil sa pagkakaroon ng mga sintomas na katulad ng tumor sa utak. Gayunpaman, walang tumor sa utak.
Anatomically, ang espasyo sa paligid ng utak ay puno ng cerebrospinal fluid. Kung ang dami ng likido ay tumaas, pagkatapos ay may hindi sapat na pag-agos at pagsipsip, ang presyon sa paligid ng utak ay tumataas. Gayunpaman, hindi maaaring tumaas ang espasyong naglalaman ng CSF. Ang pagtaas ng presyon na ito ay nagdudulot ng mga sintomas ng idiopathic intracranial hypertension.

Mga sanhi ng benign (idiopathic) intracranial hypertension

Kahit na ang mga sanhi ng benign (idiopathic) intracranial hypertension ay hindi pa rin alam, maraming mga mungkahi para sa kanilang solusyon. Ang sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa mga kababaihan ng edad ng panganganak. Ang mga sintomas ay nagsisimulang lumitaw o tumindi sa panahon ng pagtaas ng timbang, ang pag-unlad ng kapunuan. Ang sakit ay hindi gaanong karaniwan sa mga lalaki. Iminungkahi na ito ay dahil sa mga pagbabago sa hormonal sa katawan ng mga kababaihan. Gayunpaman, ang isang tiyak na dahilan ng mga pagbabago sa hormonal na ito ay hindi pa natatagpuan. Kahit na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng pagtaas ng timbang at ng mga sintomas na nangyayari sa sakit na ito, ang mga naturang palatandaan ay maaaring maging anumang kondisyon na nakakagambala sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid at maaaring magdulot ng pagtaas ng intracranial pressure.
Ang mga kundisyong ito ay maaaring kabilang ang: pagkasayang ng arachnoid granulations na sumisipsip ng CSF, trombosis ng mga venous vessel ng utak, ang pag-aalis ng mga steroid na gamot pagkatapos ng matagal na paggamit, ang paggamit ng malalaking dosis ng bitamina A o pagkaing mayaman sa bitamina A (atay), matagal. -matagalang paggamit ng ilang partikular na gamot at narcotic na gamot .
Ang pathogenesis ng pagbuo ng sindrom ng benign intracranial hypertension ay ipinahayag sa mga pasyente na may ilang mga endocrine na sakit. Sa kasong ito, mayroong isang paglabag sa sapat na sirkulasyon ng alak sa pamamagitan ng arachnoid granulations, ang pag-andar nito ay maaaring umaasa sa hormonal. Bilang resulta ng mga endocrine disorder na ito, posible ring mapataas ang rate ng produksyon ng CSF dahil sa epekto sa limbic structures ng utak at pagpapahusay ng mga autonomic na reaksyon.
Ang isa sa mga pangunahing klinikal na sintomas ng nabuo na sindrom ng benign intracranial hypertension ay isang pagtaas sa presyon ng CSF (P 0). Kadalasan (79% ng mga obserbasyon), ang presyon ng CSF ay tumataas sa 200-400 mm ng tubig. Art. Sa 1/3 ng mga pasyente, ang presyon ng CSF ay higit sa 400 mm ng tubig. Art.
Ayon sa mga doktor, ang antas ng edema ng ulo ng optic nerve ay direktang nakasalalay sa taas ng presyon ng CSF. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may malubhang palatandaan ng congestive disc ay nagkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng CSF. Ang antas ng presyon ng cerebrospinal fluid ay nakakaapekto sa estado ng mga visual function. Kung mas mataas ang presyon ng cerebrospinal fluid, mas maraming mga visual function ay may kapansanan. Sa ilang mga pasyente, kahit na may mataas na presyon ng CSF (230-530 mm ng water column), hindi bumaba ang visual acuity. Sa karamihan ng mga pasyente (80%) na may pagtaas sa presyon ng CSF na higit sa 300 mm ng tubig. Art. nagkaroon ng concentric narrowing ng visual fields.
Ang mga doktor, gamit ang paraan ng high-resolution na magnetic resonance imaging, ay pinag-aralan ang X-ray anatomy ng orbital na bahagi ng optic nerve at ang subthecal space nito sa 20 pasyente na may intracranial hypertension at congestive disc sa iba't ibang yugto. Ang pagtaas sa intracranial pressure ay humantong sa pagtaas ng presyon sa subshell space ng optic nerve at pagpapalawak ng espasyong ito. Ang pagbawas sa diameter ng optic nerve na may binibigkas na congestive disc ay nagpapahiwatig ng pagkasayang ng bahagi ng optic fibers sa mga pasyenteng ito.
Sa pangmatagalang benign intracranial hypertension, ang isang malaking pagpapalawak ng infrathecal space ng optic nerve sa estado ng hydrops ay posible. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na congestive disc, na tinutukoy ng ophthalmoscopically o ng iba pang mga pamamaraan ng pananaliksik. Sa kasong ito, madalas na nakukuha ng edema hindi lamang ang rehiyon ng optic nerve head, kundi pati na rin ang nakapalibot na retina.
Ang mga pag-aaral ng electron microscopy na isinagawa sa mga tao sa istraktura ng subarachnoid space ng orbital na bahagi ng optic nerve ay nagpakita na sa subarachnoid space mayroong iba't ibang connective tissue trabeculae, septa at makapal na tulay.
Matatagpuan ang mga ito sa pagitan ng arachnoid at pia mater. Tinitiyak ng naturang architectonics ang normal na sirkulasyon ng subarachnoid fluid. Sa pagtaas ng presyon ng intracranial, mayroong isang pagpapalawak ng puwang ng subarachnoid na may kahabaan, at kung minsan ay may pagkalagot ng trabeculae, septa at mga tanikala.

Mga sintomas ng benign intracranial hypertension

Mga tipikal na sintomas:

sakit ng ulo (94%),
lumilipas na visual disturbances o blurring (68%),
pulse-synchronous na tinnitus (58%),
sakit sa likod ng mata (44%),
diplopia (38%),
nabawasan ang paningin (30%),
sakit sa paggalaw ng mata (22%).

Ang sakit ng ulo ay naroroon sa halos lahat ng mga pasyente na may idiopathic intracranial hypertension, at ang sintomas na ito ay humahantong sa pasyente na kumunsulta sa isang doktor. Ang pananakit ng ulo sa idiopathic intracranial hypertension ay kadalasang malala at kadalasang nangyayari sa araw, kadalasang tumitibok. Maaaring gisingin ng pananakit ng ulo ang pasyente (kung siya ay natutulog) at karaniwang tumatagal ng ilang oras. May pagduduwal, bihirang pagsusuka. Ang pagkakaroon ng sakit sa likod ng mga mata ay nakakapinsala sa paggalaw ng mata, ngunit nagpapatuloy ang convergence.

Pansamantalang kapansanan sa paningin
Ang mga visual disturbance ay nangyayari sa episodically sa anyo ng transient blurs, na karaniwang tumatagal ng mas mababa sa 30 segundo, na sinusundan ng kumpletong pagpapanumbalik ng paningin. Ang mga visual na kaguluhan ay sinusunod sa humigit-kumulang 3/4 ng mga pasyente na may idiopathic intracranial hypertension. Maaaring mangyari ang mga pag-atake ng kapansanan sa paningin sa isa o parehong mga mata. Karaniwang walang kaugnayan sa antas ng intracranial hypertension o ang hitsura ng optic nerve edema. Ang mga visual disturbance ay kadalasang hindi nauugnay sa pagbaba ng paningin.
Pulsating intracranial noises o pulso, ang kasabay na tinnitus ay lumilitaw na may intracranial hypertension. Ang pulso ay madalas na unilateral. Sa mga pasyente na may intracranial hypertension, walang ingay sa gilid ng compression ng jugular vein. Ang mga pana-panahong pag-compress ay nagiging magulo ang daloy ng dugo ng laminar.
Nabawasan ang visual function. Para sa karamihan ng mga pasyente ay may problema sa pagbaba ng paningin. Humigit-kumulang 5% ng mga pasyente ay nabawasan ang paningin sa isang mata hanggang sa punto ng pagkabulag. Ito ay karaniwang mga pasyente na hindi sumusunod sa pag-unlad ng sakit.

Diagnosis at differential diagnosis ng benign intracranial hypertension

Ang diagnosis ng benign intracranial hypertension ay batay sa anamnestic data at ang mga resulta ng ophthalmological, neurological, radiation at magnetic resonance na pamamaraan ng pananaliksik, pati na rin ang mga resulta ng lumbar puncture at pag-aaral ng cerebrospinal fluid.
Karaniwan, ang mga sintomas ng benign intracranial hypertension ay hindi tiyak at nakasalalay sa pagtaas ng intracranial pressure. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal, minsan pagsusuka, at pagkagambala sa paningin. Ang mga pananakit ng ulo ay na-localize pangunahin sa frontal region at maaaring gumising sa pasyente sa gabi. Ang pagtaas ng intracranial pressure ay maaaring magpalala ng tulad-migraine na pananakit ng ulo.

(direktang module4)

Data ng pagsusuri sa ophthalmological
Ang mga visual disturbance ay makikita sa anyo ng pagbaba ng paningin (48%) at malabong paningin. Posible rin ang paglitaw ng diplopia, mas madalas sa mga matatanda, kadalasan dahil sa paresis ng abducens nerve (29%). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng photophobia at isang pakiramdam ng pagkutitap ng liwanag na may kulay na sentro.
Kapag sinusuri ang visual field, kadalasan ay may pagtaas sa blind spot (66%) at isang concentric na pagpapaliit ng visual field. Ang mga depekto sa mga visual field ay mas madalas na nakikita (9%). Ang kumpletong pagkawala ng paningin (pagkabulag) ay bihira din.
Ang isang banayad na tagapagpahiwatig ng functional na estado ng visual analyzer ay isang pagbawas sa contrast sensitivity na nasa maagang yugto ng sakit.
Ang mga visual evoked potentials (VEP) at pattern electroretinogram (PERG) ay napatunayang insensitive na mga pagsubok para sa brain pseudotumor. Ang mga pagbabago sa mga electrophysiological parameter ng retina at mga visual na lugar ng cerebral cortex ay madalang at hindi palaging nauugnay sa pagbaba ng paningin.
Sa kumplikado ng modernong layunin ophthalmological pamamaraan para sa pagsusuri ng mga pasyente na may benign intracranial hypertension, bilang karagdagan sa maginoo ophthalmoscopy at chromoophthalmoscopy, ultrasound na pagsusuri ng mata at orbit, pagsusuri ng fundus at optic nerve head gamit ang Heidelberg retinal tomograph, optical coherence tomography, at fundus fluorescein angiography ay ginagamit.
Sa mga pasyente na may benign intracranial hypertension, ang optic disc edema (mga 100%) ay karaniwang sinusunod, mas madalas bilateral, maaaring walang simetrya, mas madalas unilateral. Ang dami ng edema ay depende sa lalim ng cribriform plate ng sclera, na tinutukoy ng ultrasonography. Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral ng S. Tamburrelli et al. (2000) gamit ang Heidelberg retinal tomograph, nakukuha ng edema hindi lamang ang nerve fibers ng optic disc, ngunit umaabot din sa rehiyon ng retinal nerve fiber layer na nakapalibot sa disc. Ang disc edema sa benign intracranial hypertension kung minsan ay umaabot sa malalaking sukat.
Madalas na pagsusuri sa neurological (9-48%) sa mga bata na may benign intracranial hypertension ay nagpapakita ng abducens nerve paresis. Ang paresis ng oculomotor o trochlear nerves ay hindi gaanong karaniwan. Maaaring kabilang sa iba pang mga neurological disorder ang facial nerve palsy, pananakit ng leeg, mga seizure, hyperreflexia, tinnitus, hypoglossal paresis, nystagmus, at mga paggalaw na parang choree.
Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay medyo bihira sa benign intracranial hypertension at lumilitaw lamang pagkatapos ng isang komplikasyon ng isang nakakahawa o nagpapasiklab na proseso. Karaniwang hindi nasisira ang intelektwal na paggana.
Sa benign (idiopathic) intracranial hypertension, ang mga natuklasan ng CT at MRI ng utak ay karaniwang walang focal pathology.

Mga Resulta ng Lumbar Puncture
Sa mga pasyente na may patuloy na mataas na intracranial pressure, ang mga congestive disc ay sinusunod sa fundus. Kapag nakalkula ang tomography ng mga orbit, mayroong isang akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa ilalim ng mga kaluban ng optic nerve - edema (hydrops) ng optic nerve.

Differential Diagnosis
Isinasagawa ito sa mga organikong sakit ng central nervous system, na may mga nakakahawang sakit ng utak at mga lamad nito: encephalitis, meninges; na may talamak na pagkalasing sa tingga, mercury, pati na rin sa mga sakit sa vascular ng utak.

Paggamot ng mga pasyente na may benign intracranial hypertension

Ang paggamot sa mga pasyente na may benign intracranial hypertension ay maaaring maging konserbatibo at surgical. Ang isa sa mga pangunahing layunin ng paggamot ay upang mapanatili ang visual function ng pasyente. Ang mga pasyente ay dapat nasa ilalim ng dynamic na pangangasiwa ng isang bilang ng mga espesyalista: isang ophthalmologist, isang neuro-ophthalmologist, isang neuropathologist, isang endocrinologist, isang pangkalahatang practitioner at isang gynecologist. Ang pinakamahalaga ay ang kontrol sa estado ng timbang ng katawan at mga visual function.
Sa mga gamot na nagtataguyod ng pagbaba ng timbang, ang diuretics, lalo na ang diamox, ay napatunayang epektibo. Kinakailangang sundin ang angkop na diyeta at limitahan ang paggamit ng asin at likido. Sa mga physiotherapeutic agent na naglalayong mapabuti ang mga visual function, ang paggamit ng transcutaneous electrical stimulation ng optic nerves ay epektibo.
Sa hindi epektibo ng kumplikadong konserbatibong paggamot at isang patuloy na pagbaba sa mga visual function (visual acuity at visual field), ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may benign intracranial hypertension. Sa una, ang mga serial lumbar puncture ay ginagamit, na nagbibigay ng pansamantalang pagpapabuti. Sa isang progresibong pagbaba sa mga visual function, ang isang intraorbital dissection ng optic nerve sheaths ay ipinahiwatig.
Ang mga kaluban ng optic nerve ay hinihiwalay sa intraorbital na bahagi. Ang eyeball ay binawi sa gilid at ang mga kaluban ng optic nerve ay hinihiwalay sa kahabaan ng nerve. Ang isang makitid na puwang o butas sa mga kaluban ng optic nerve ay nag-aambag sa patuloy na pag-agos ng likido sa orbital tissue.
Ang operasyon ng lumboperitoneal shunting ay inilarawan sa panitikan.

Mga indikasyon para sa lumboperitoneal bypass surgery:

nabawasan ang visual acuity at pagpapaliit ng mga visual field;
protrusion ng optic disc ng 2 diopters o higit pa;
pagbaba sa pagpapaandar ng paagusan ng subthecal space na may posibleng compensatory acceleration ng resorption ayon sa radionuclide cisternomyelography;
paglaban sa resorption sa CSF outflow na higit sa 10 mm Hg. st. / ml / min -1;
hindi epektibo ng medikal na paggamot at paulit-ulit na lumbar punctures.

Ang operasyon ay binubuo sa pagkonekta sa intershell space ng spinal cord sa cavity ng tiyan gamit ang isang lumboperitoneal shunt. Ang operasyon na ito ay humahantong sa pag-agos ng cerebrospinal fluid, na nasa ilalim ng mataas na presyon, sa lukab ng tiyan. Ang operasyon ay nakakatulong upang mabawasan ang intracranial pressure sa optic nerves. Nag-aambag ito sa pagpapabuti at pagpapanatili ng mga visual function.
Ang mga pasyente na may benign intracranial hypertension ay dapat nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang ophthalmologist at neuro-ophthalmologist na may mandatoryong pagsusuri ng mga visual function isang beses bawat 3 buwan.
Bilang resulta ng isang lokal na sugat ng isa o ibang bahagi ng visual pathway laban sa background ng isang congestive optic disc, ang pababang pagkasayang ng optic fibers ay bubuo, ophthalmoscopically interpreted bilang pangalawang pagkasayang ng optic disc. Isang hanay lamang ng mga functional na pamamaraan na ginagamit sa patolohiya ng optic pathway sa bawat partikular na kaso ang makakasagot kung ang pagtaas ng intracranial pressure ay may negatibong epekto sa mga visual function, o kung ang pagpapakita ng hydrocephalus at congestive disc phenomena ay nawawala nang walang kapansanan sa paningin.

Ang intracranial hypertension ay tumaas na presyon sa bungo. Ang Intracranial pressure (ICP) ay ang puwersa kung saan ang intracerebral fluid ay pumipindot sa utak.

Ang pagtaas nito, bilang panuntunan, ay dahil sa pagtaas ng dami ng mga nilalaman ng cranial cavity (dugo, cerebrospinal fluid, tissue fluid, foreign tissue). Ang ICP ay maaaring pana-panahong tumaas o bumaba dahil sa mga pagbabago sa mga kondisyon sa kapaligiran at ang pangangailangan para sa katawan na umangkop sa kanila. Kung ang mataas na halaga nito ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang sindrom ng intracranial hypertension ay nasuri.

Ang mga sanhi ng sindrom ay iba, kadalasan ito ay congenital at nakuha na mga pathology. Ang intracranial hypertension sa mga bata at matatanda ay bubuo na may hypertension, cerebral edema, mga tumor, traumatikong pinsala sa utak, encephalitis, meningitis, hydrocephalus, hemorrhagic stroke, pagpalya ng puso, hematomas, abscesses.

Ano ito?

Ang intracranial hypertension ay isang pathological na kondisyon kung saan tumataas ang presyon sa loob ng bungo. Iyon ay, sa katunayan, ito ay walang iba kundi ang pagtaas ng intracranial pressure.

Pangunahing konsepto

Ang intracranial pressure ay ang pagkakaiba sa pagitan ng pressure sa cranial cavity at atmospheric pressure. Karaniwan, ang figure na ito sa mga matatanda ay mula 5 hanggang 15 mm Hg. Ang pathophysiology ng intracranial pressure ay sumusunod sa doktrinang Monroe-Kelly.

Ang konseptong ito ay batay sa dynamic na balanse ng tatlong bahagi:

utak;
cerebrospinal fluid;
dugo.

Ang pagbabago sa antas ng presyon ng isa sa mga bahagi ay dapat na humantong sa isang compensatory na pagbabago ng iba. Ito ay higit sa lahat dahil sa mga katangian ng dugo at cerebrospinal fluid upang mapanatili ang isang pare-pareho ang balanse ng acid-base, iyon ay, upang kumilos bilang mga buffer system. Bilang karagdagan, ang tisyu ng utak at mga daluyan ng dugo ay may sapat na pagkalastiko, na isang karagdagang opsyon para sa pagpapanatili ng gayong balanse. Dahil sa gayong mga mekanismo ng proteksyon, ang normal na presyon ay pinananatili sa loob ng cranium.

Kung ang anumang dahilan ay nagdudulot ng pagkagambala sa regulasyon (ang tinatawag na pressure conflict), ang intracranial hypertension (ICH) ay nangyayari.

Sa kawalan ng isang focal cause para sa pag-unlad ng sindrom (halimbawa, na may katamtamang hyperproduction ng CSF o may bahagyang venous dyscirculation), ang benign intracranial hypertension ay nabuo. Tanging ang diagnosis na ito ay naroroon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD 10 (code G93.2). Mayroong isang bahagyang naiibang konsepto - "idiopathic intracranial hypertension." Sa ganitong kondisyon, ang etiology ng sindrom ay hindi maitatag.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Kadalasan, ang pagtaas ng intracranial pressure ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid (CSF). Posible ito sa isang pagtaas sa produksyon nito, isang paglabag sa pag-agos nito, isang pagkasira sa pagsipsip nito. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay nagdudulot ng mahinang daloy ng arterial na dugo at pagwawalang-kilos sa venous region, na nagpapataas ng kabuuang dami ng dugo sa cranial cavity at humahantong din sa pagtaas ng intracranial pressure.

Sa pangkalahatan, ang pinakakaraniwang sanhi ng intracranial hypertension ay maaaring:

mga tumor ng cranial cavity, kabilang ang metastases ng mga tumor ng iba pang lokalisasyon;
nagpapaalab na proseso (encephalitis, meningitis, abscess);
congenital anomalya sa istraktura ng utak, mga daluyan ng dugo, ang bungo mismo (impeksyon ng mga outflow tract ng cerebrospinal fluid, Arnold-Chiari anomalya, at iba pa);
craniocerebral injuries (concussions, bruises, intracranial hematomas, birth injuries, at iba pa);
talamak at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (stroke, trombosis ng sinuses ng dura mater);
mga sakit ng iba pang mga organo na humahantong sa kahirapan sa pag-agos ng venous blood mula sa cranial cavity (mga depekto sa puso, nakahahadlang na mga sakit sa baga, neoplasms ng leeg at mediastinum, at iba pa);
pagkalason at metabolic disorder (pagkalason sa alkohol, lead, carbon monoxide, sariling metabolites, halimbawa, na may cirrhosis ng atay, hyponatremia, at iba pa).

Ito, siyempre, ay hindi lahat ng posibleng mga sitwasyon na humahantong sa pag-unlad ng intracranial hypertension. Hiwalay, nais kong sabihin ang tungkol sa pagkakaroon ng tinatawag na benign intracranial hypertension, kapag ang pagtaas ng intracranial pressure ay nangyayari na parang walang dahilan.

Mga sintomas

Ang pagbuo ng clinical hypertension syndrome, ang likas na katangian ng mga pagpapakita nito ay nakasalalay sa lokalisasyon ng proseso ng pathological, ang pagkalat nito at bilis ng pag-unlad.

Ang sindrom ng intracranial hypertension ay ipinakita ng mga naturang sintomas sa mga matatanda:

Sakit ng ulo ng tumaas na dalas o kalubhaan (pagtaas ng sakit ng ulo), kung minsan ay paggising mula sa pagtulog, madalas na sapilitang posisyon ng ulo, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka. Maaari itong maging kumplikado sa pamamagitan ng pag-ubo, masakit na pagnanasa sa pag-ihi at pagdumi, at mga pagkilos na parang Valsalva. Disorder ng kamalayan, convulsive seizure ay posible. Sa matagal na pag-iral, sumasama ang mga kapansanan sa paningin.
Maaaring kabilang sa kasaysayan ang trauma, ischemia, meningitis, cerebrospinal fluid shunt, lead intoxication, o metabolic disorder (Reye's syndrome, diabetic ketoacidosis). Ang mga bagong silang na may cerebral ventricular hemorrhage o meningomyelocele ay predisposed sa intracranial hydrocephalus. Ang mga batang may cyanotic heart disease ay may predisposition sa abscess, at ang mga batang may sickle cell disease ay maaaring magkaroon ng stroke na humahantong sa intracranial hypertension.

Ang mga layunin na palatandaan ng intracranial hypertension ay edema ng optic disc, pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid, pagtaas ng osmotic pressure ng mga paa't kamay, karaniwang mga pagbabago sa radiographic sa mga buto ng bungo. Dapat tandaan na ang mga palatandaang ito ay hindi lilitaw kaagad, ngunit pagkatapos ng mahabang panahon (maliban sa pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid).

Mayroon ding mga palatandaan tulad ng:

pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, pag-aantok;
kawalan ng pansin, nabawasan ang kakayahang gumising;
edema ng optic disc, paresis ng look up;
nadagdagan ang tono, positibong Babinski reflex;

Sa isang makabuluhang pagtaas sa intracranial pressure, isang disorder ng kamalayan, convulsive seizure, at visceral-vegetative na pagbabago ay posible. Sa dislokasyon at pagkakabit ng mga istruktura ng stem ng utak, bradycardia, nangyayari ang pagkabigo sa paghinga, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay bumababa o nawawala, at ang systemic arterial pressure ay tumataas.

Intracranial hypertension sa mga bata

Sa mga bata, dalawang uri ng patolohiya ay nakikilala:

Ang sindrom ay dahan-dahang tumataas sa mga unang buwan ng buhay, kapag ang mga fontanelles ay hindi sarado.
Ang sakit ay mabilis na bubuo sa mga bata pagkatapos ng isang taon, kapag ang mga seams at fontanelles ay sarado.

Sa mga batang wala pang isang taong gulang, dahil sa bukas na cranial sutures at fontanelles, ang mga sintomas ay kadalasang hindi naipapahayag. Ang kompensasyon ay nangyayari dahil sa pagbubukas ng mga tahi at fontanelles at isang pagtaas sa dami ng ulo.

Ang unang uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

ang pagsusuka ay nangyayari nang maraming beses sa isang araw;
ang sanggol ay natutulog nang kaunti;
cranial sutures diverge;
ang bata ay madalas at sa loob ng mahabang panahon ay umiiyak nang walang dahilan;
ang mga fontanelles ay namamaga, ang pulsation ay hindi naririnig sa kanila;
ang mga ugat ay malinaw na nakikita sa ilalim ng balat;
ang mga bata ay nahuhuli sa pag-unlad, kalaunan ay nagsisimula silang hawakan ang kanilang mga ulo at umupo;
ang bungo ay hindi malaki para sa edad nito;
ang mga buto ng bungo ay nabuo nang hindi katimbang, ang noo ay lumalabas nang hindi natural;
kapag ang bata ay tumingin sa ibaba, ang isang puting guhit ng puti ng eyeball ay makikita sa pagitan ng iris at itaas na talukap ng mata.

Ang bawat isa sa mga palatandaang ito nang paisa-isa ay hindi nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa loob ng bungo, ngunit ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa kanila ay isang dahilan upang suriin ang bata.

Kapag ang mga fontanelles at cranial suture ay lumaki, ang mga pagpapakita ng intracranial hypertension ay nagiging binibigkas. Sa oras na ito, ang bata ay nagkakaroon ng mga sumusunod na sintomas:

patuloy na pagsusuka;
pagkabalisa;
kombulsyon;
pagkawala ng malay.

Sa kasong ito, dapat kang tumawag ng isang ambulansya.

Ang sindrom ay maaari ring bumuo sa isang mas matandang edad. Sa mga bata mula sa dalawang taong gulang, ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang mga sumusunod:

ang mga pag-andar ng mga organo ng pandama ay nabalisa dahil sa akumulasyon ng cerebrospinal fluid;
nangyayari ang pagsusuka;
sa umaga, sa paggising, lumilitaw ang mga sumasabog na pananakit ng ulo na pumipindot sa mga mata;
kapag nag-aangat, ang sakit ay humina o umuurong dahil sa pag-agos ng cerebrospinal fluid;
ang bata ay bansot, sobra sa timbang.

Ang pagtaas ng ICP sa mga bata ay humahantong sa mga kaguluhan sa pag-unlad ng utak, kaya mahalaga na makita ang patolohiya nang maaga hangga't maaari.

Benign intracranial hypertension (DHD)

Ito ay isa sa mga uri ng ICP, na maaaring maiugnay sa isang pansamantalang kababalaghan, na sanhi ng isang bilang ng mga salungat na kadahilanan. Ang estado ng benign intracranial hypertension ay nababaligtad at hindi nagdudulot ng malubhang panganib, dahil sa kasong ito ang compression ng utak ay hindi dahil sa impluwensya ng anumang dayuhang katawan.

Ang mga sumusunod na salik ay maaaring maging sanhi ng DVG:

Hyperparathyroidism;
Mga pagkagambala sa cycle ng panregla;
Pagkansela ng ilang mga gamot;
hypovitaminosis;
Obesity;
Pagbubuntis;
Ang labis na dosis ng bitamina A, atbp.

Ang benign intracranial hypertension ay nauugnay sa kapansanan sa pagsipsip o pag-agos ng cerebrospinal fluid. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo na lumalala sa paggalaw at kung minsan kahit sa pagbahin o pag-ubo. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng sakit at klasikal na cerebral hypertension ay ang pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan ng depresyon ng kamalayan, at ang kondisyon mismo ay walang anumang mga kahihinatnan at hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Mga komplikasyon

Ang utak ay isang vulnerable na organ. Ang matagal na compression ay humahantong sa pagkasayang ng nervous tissue, na nangangahulugan na ang pag-unlad ng kaisipan at ang kakayahang lumipat ay nagdurusa, at nangyayari ang mga vegetative disorder.

Kung hindi ka makipag-ugnay sa isang espesyalista sa oras, ang pagpisil ay masusunod. Ang utak ay maaaring pilitin palabas sa foramen magnum o sa bingaw ng cerebellum. Sa kasong ito, ang medulla oblongata, kung saan matatagpuan ang mga sentro ng paghinga at sirkulasyon ng dugo, ay naka-compress. Ito ay hahantong sa pagkamatay ng isang tao. Ang impresyon sa bingaw ng tartar ay sinamahan ng patuloy na pag-aantok, paghikab, paghinga ay nagiging malalim at mabilis, ang mga mag-aaral ay kapansin-pansing pinipigilan. Mayroong isang wedging ng hook ng hippocampus, isang sintomas na kung saan ay ang pagpapalawak ng mag-aaral o ang kawalan ng isang magaan na reaksyon sa gilid ng pinsala. Ang pagtaas ng presyon ay hahantong sa pagpapalawak ng pangalawang mag-aaral, pagkabigo ng ritmo ng paghinga at pagkawala ng malay.

Ang mataas na intracranial pressure ay palaging sinasamahan ng pagkawala ng paningin dahil sa compression ng optic nerve.

Mga diagnostic

Para sa diagnosis, ang presyon sa loob ng bungo ay sinusukat sa pamamagitan ng pagpasok ng isang karayom na nakakabit sa isang manometer sa spinal canal o sa mga fluid cavity ng bungo.

Para sa pagtatakda, ang isang bilang ng mga palatandaan ay isinasaalang-alang:

Ito ay itinatag ng mahinang pag-agos ng venous blood mula sa lugar ng bungo.
Ayon sa MRI (magnetic resonance imaging) at CT (computed tomography).
Hinuhusgahan ng antas ng rarefaction ng mga gilid ng ventricles ng utak at ang pagpapalawak ng mga likidong lukab.
Ayon sa antas ng pagpapalawak at pagpuno ng dugo ng mga ugat ng eyeball.
Ayon sa ultrasound ng mga sisidlan ng utak.
Ayon sa mga resulta ng encephalogram.
Kung ang ophthalmic veins ay malinaw na nakikita at malakas na puno ng dugo (pulang mga mata), kung gayon ang isa ay maaaring hindi direktang igiit ang pagtaas ng presyon sa loob ng bungo.

Sa pagsasagawa, sa karamihan ng mga kaso, para sa isang mas tumpak na diagnosis at ang antas ng pag-unlad ng sakit, ang pagkita ng kaibahan ng mga sintomas ng klinikal na pagpapakita ng hypertension ay ginagamit kasama ng mga resulta ng pag-aaral ng aparato ng utak.

Paggamot ng intracranial hypertension

Ano ang paggamot para sa tumaas na intracranial pressure sa mga matatanda? Kung ito ay benign hypertension, ang neurologist ay nagrereseta ng diuretics. Bilang isang patakaran, ito lamang ay sapat na upang maibsan ang kondisyon ng pasyente. Gayunpaman, ang tradisyunal na paggamot na ito ay hindi palaging katanggap-tanggap sa pasyente at hindi palaging maaaring gawin niya. Sa mga oras ng trabaho, hindi ka maaaring "umupo" sa diuretics. Samakatuwid, upang mabawasan ang intracranial pressure, maaari kang magsagawa ng mga espesyal na pagsasanay.

Nakakatulong din ito nang mahusay sa intracranial hypertension, isang espesyal na regimen sa pag-inom, isang matipid na diyeta, manual therapy, physiotherapy at acupuncture. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay namamahala kahit na walang medikal na paggamot. Ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring mawala sa loob ng unang linggo mula sa simula ng paggamot.

Ang isang bahagyang naiibang paggamot ay ginagamit para sa craniocerebral hypertension na lumitaw batay sa ilang iba pang mga sakit. Ngunit bago gamutin ang mga kahihinatnan ng mga sakit na ito, kinakailangan na alisin ang kanilang sanhi. Halimbawa, kung ang isang tao ay bumuo ng isang tumor na lumilikha ng presyon sa bungo, kailangan mo munang alisin ang pasyente ng tumor na ito, at pagkatapos ay harapin ang mga kahihinatnan ng pag-unlad nito. Kung ito ay meningitis, kung gayon walang saysay na gamutin ang mga diuretics nang hindi sabay na nilalabanan ang nagpapasiklab na proseso.

Sa mga napakalubhang kaso (halimbawa, CSF block pagkatapos ng neurosurgical operations o congenital CSF block), ginagamit ang surgical treatment. Halimbawa, ang isang teknolohiya ay binuo para sa pagtatanim ng mga tubo (shunt) upang maubos ang labis na CSF.

PS: Ang pagbaba ng intracranial pressure (hypotension) ay sanhi ng dehydration (pagsusuka, pagtatae, malaking pagkawala ng dugo), talamak na stress, vegetative-vascular dystonia, depression, neurosis, mga sakit na sinamahan ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak (halimbawa, ischemia, encephalopathy, cervical osteochondrosis).

kinalabasan

Kaya, ang intracranial hypertension ay isang pathological na kondisyon na maaaring mangyari sa iba't ibang mga sakit sa utak at hindi lamang. Nangangailangan ito ng ipinag-uutos na paggamot. Kung hindi, posible ang isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga resulta (kabilang ang kumpletong pagkabulag at maging ang kamatayan).

Ang mas maaga ang patolohiya na ito ay masuri, ang mas mahusay na mga resulta ay maaaring makamit na may mas kaunting pagsisikap. Samakatuwid, hindi mo dapat ipagpaliban ang pagbisita sa isang doktor kung pinaghihinalaan mo ang pagtaas ng intracranial pressure.

Kahulugan. Ang idiopathic intracranial hypertension (IVH) ay isang kondisyon na nailalarawan sa pagtaas ng intracranial (intracranial) pressure na walang masa o impeksyon sa utak.

Ngayon, ang pangunahing sindrom ng IVH (tunay na IVH) ay itinuturing na isang kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng intracranial pressure (ICP) nang walang anumang etiological na kadahilanan, posibleng laban sa background ng labis na katabaan (tingnan ang seksyong "etiology" sa ibaba). Ang terminong "pseudotumor cerebri" ay ginagamit upang ilarawan ang pangalawang pagtaas sa ICP dahil sa ilang bihirang dahilan (tingnan ang seksyong "etiology" sa ibaba). Ang epidemiological studies (tingnan sa ibaba) ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang mas mataas na prevalence ng IVH kumpara sa pseudotumor cerebri, 90% at 10%, ayon sa pagkakabanggit.

Epidemiology. Ang IVH ay nangyayari sa lahat ng pangkat ng edad, kasama. sa pagkabata at katandaan (madalas sa edad na 30 - 40 taon), sa mga kababaihan - humigit-kumulang 8 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki (1 kaso bawat 100 libong populasyon at 19 na kaso bawat 100 libong kabataang babae na may sobra sa timbang ). Ang data sa prevalence ng IVH ay kasalukuyang nire-rebisa, ayon sa baseline epidemiological study, ang average na taunang saklaw ng IVH ay 2 kaso sa bawat 100,000 populasyon. Hindi maitatanggi na, laban sa background ng pandaigdigang epidemya ng labis na katabaan, ang paglaganap ng IVH ay tataas, lalo na sa target na grupo ng mga kabataang babae.

tala! Dati, ang kasingkahulugan ng "IVH" (bilang karagdagan sa "pseudotumor cerebri") ay "benign intracranial hypertension (BCH)". Sa kasalukuyan, ang paggamit ng terminong "DHF" (ipinakilala ni Foley noong 1955) ay inabandona, dahil ang huli ay hindi tumpak na sumasalamin sa kakanyahan ng proseso. Ang benignity ay nakasalalay lamang sa katotohanan na ito ay hindi isang proseso ng tumor. Dahil sa matalim na pagbaba sa mga visual function na may pag-unlad ng pangalawang pagkasayang ng optic nerves, hindi namin pinag-uusapan ang tungkol sa magandang kalidad ([ !!! ] na may hindi napapanahong pagsusuri, humigit-kumulang 2% ng mga pasyente ang hindi na mababawi ng kanilang paningin).

Etiology at pathogenesis Hindi gaanong naiintindihan ang IVG. Kabilang sa mga pinaka makabuluhang predisposing na kadahilanan, ang papel ng labis na katabaan ay nabanggit, pangunahin sa mga kabataang babae (napatunayan na ang pagbaba ng timbang ay isa sa mga pinaka-epektibong pamamaraan ng IVH therapy). Ang ipinahayag na mapagkakatiwalaang kaugnayan ng IVH na may sobra sa timbang ay nagtataas ng mga bagong katanungan tungkol sa pathogenesis (pathophysiological mechanisms) ng sakit na ito. Karamihan sa mga teorya (pathogenesis) ay nabawasan sa isang talakayan ng mga karamdaman ng venous outflow at / o pagsipsip ng cerebrospinal fluid (CSF). Kasabay nito, walang nakuhang ebidensya na nagpapahiwatig ng labis na pagtatago nito. Sa kasalukuyan, ang talakayan ay nagpapatuloy sa papel ng venous microthrombi, mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina A, mga taba, at endocrine na regulasyon ng sodium at water metabolism sa pagbuo ng IVH. Kamakailan lamang, ang intracranial venous hypertension na nauugnay sa iba't ibang stenoses ng sinuses ng dura mater (Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) at humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng CSF (CSF) ay lalong itinuturing na isang posibleng mekanismo para sa pag-unlad. ng IVH. Ang pagpapaliit ay kadalasang nangyayari sa distal na transverse sinus, alinman sa paglipat ng transverse sinus sa sigmoid sinus sa isang gilid o sa magkabilang panig.

Ang sanhi ng pag-unlad ng pseudotumor cerebri (pangalawang intracranial hypertension) ay nauugnay sa isang bilang ng mga kondisyon ng pathological, ang listahan ng kung saan ay patuloy na lumalaki. Ang nangungunang lugar ay ibinibigay sa prothrombophilic status, nakaraang thrombosis ng sinuses at central veins, kakulangan ng mga protina C at S, post-infectious (meningitis, mastoiditis) komplikasyon. Sa mga bihirang kaso, ang pseudotumor cerebri ay bubuo sa panahon ng pagbubuntis at habang kumukuha ng oral hormonal contraceptive, kabilang ang dahil sa mga paglabag sa sistema ng hemostasis. Ang kaugnayan ng ilang metabolic at endocrine disorder na may pseudotumor cerebri ay patuloy na tinatalakay - Addison's disease, hyper-, hypothyroidism, anemia, paggamit ng tetracyclines, bitamina A, lithium salts at anabolic steroid. Bilang isang resulta, 5 pangunahing etiological na grupo ng pangalawang pseudotumor cerebri syndrome ay maaaring makilala: paglabag o block ng venous outflow (panlabas o panloob na compression, thrombophilia, systemic pathology, mga nakakahawang sanhi); mga sanhi ng endocrine at metabolic (sakit ni Addison, hyper-, hypothyroidism, kakulangan sa bitamina D); pag-inom ng mga gamot, nakakalason na sangkap (tetracyclines, amiodarone, cimetidine, retinol, cyclosporine, lithium carbonate, atbp.); laban sa background ng pag-alis ng ilang mga gamot (glucocorticosteroids, gonadotropic hormone, danazol); mga sistematikong sakit (sarcoidosis, systemic lupus erythematosus, thrombocytopenic purpura, atbp.).

Klinika. Ang IVH syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok (Dandy, 1937, binago ng Wall, 1991): [ 1 ] mga sintomas ng intracranial hypertension (kabilang ang unilateral o bilateral papilledema); na may lumbar puncture, ang pagtaas ng ICP sa itaas ng 200 mm ng tubig ay tinutukoy. Art.; [ 3 ] ang kawalan ng focal neurological sintomas (maliban, sa ilang mga kaso, paresis ng VI pares ng cranial nerves); [ 4 ] kakulangan ng deformation, displacement o obstruction ng ventricular system; iba pang patolohiya ng utak ayon sa magnetic resonance imaging, maliban sa mga palatandaan ng pagtaas ng presyon sa cerebrospinal fluid; [ 5 ] sa kabila ng mataas na antas ng ICP, ang kamalayan ng pasyente ay karaniwang napanatili; [ 6 ] ang kawalan ng iba pang dahilan ng pagtaas ng ICP.

Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng sakit ay sakit ng ulo (> 90%) ng iba't ibang intensity. Ang sakit ng ulo ay nailalarawan sa lahat ng mga tipikal na tampok ng cephalgic syndrome na may pagtaas sa ICP: mas malinaw na intensity sa umaga, pagduduwal, minsan pagsusuka, pagtaas ng sakit kapag umuubo at ikiling ang ulo. Ayon sa International Headache Society, ang cephalgic syndrome sa IVH ay dapat na eksaktong kasabay ng pagsisimula ng sakit at pag-regress habang bumababa ang ICP.

Ang mga lumilipas na visual disturbance sa anyo ng pagdidilim (fogging) bago ang mga mata ay nangyayari sa 35-72% ng mga kaso. Ang mga sintomas ng visual disturbances ay maaaring mauna sa pananakit ng ulo, at sa simula ng sakit ay makikita bilang mga episode ng panandaliang malabong paningin, pagkawala ng visual field, o horizontal diplopia. Ang iba pang mga klinikal na pagpapakita ng IVH ay kinabibilangan ng ingay sa ulo (60%), photopsies (54%), retrobulbar pain (44%), diplopia (38%), progresibong pagkawala ng paningin (26%). Sa katayuan ng neurological, ang mga palatandaan ay minsan ay napapansin, kadalasan ng isang mababang antas ng kalubhaan sa anyo ng paghihigpit ng paggalaw ng mga eyeballs palabas. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng bilateral o unilateral na papilledema na may iba't ibang kalubhaan. Sa 10% ng mga kaso, ito ay humahantong sa isang hindi maibabalik na pagbaba sa paningin, lalo na sa pagkaantala ng paggamot.

Mga diagnostic. Ang algorithm para sa pagsusuri sa mga pasyente na may pinaghihinalaang IVH at pseudotumor cerebri ay kinabibilangan ng:

kumpletong clinical at instrumental neuro-ophthalmological examination (standard) na may pagtatasa ng visual field, fundus, optic nerve head gamit ang optical coherence tomography (ang pamamaraang ito, kasama ang perimetry, ay ginagamit din upang suriin ang pagiging epektibo ng therapy).

MRI ng utak gamit ang MR o CT venography (standard). Sa mahihirap na kaso, ipinapahiwatig ang isang pag-aaral gamit ang contrast agent. Ang pagsusuri sa MRI ay isinasagawa para sa mga sumusunod na layunin: 2.1. pagkuha ng impormasyon tungkol sa kawalan ng volumetric na proseso ng anumang pinagmulan sa cranial cavity at sa antas ng cervical spinal cord; 2.2. ang kawalan ng occlusion ng CSF tracts sa cranial cavity at ang spinal canal ng ibang pinagmulan; 2.3. visualization ng sinuses at pangunahing veins upang kumpirmahin o ibukod ang kanilang trombosis; 2.4. pagtatasa ng estado at laki ng ventricular system (pagsukat ng ventricular index) at ang zone ng periventricular medulla; 2.5. pagtatasa ng estado ng mga puwang ng cerebrospinal fluid (subarachnoid fissures, basal cisterns); 2.6. ang pagkakaroon o kawalan ng isang "walang laman" na Turkish saddle; 2.7. kondisyon ng optic nerves.

Kung, batay sa mga resulta ng mga pagsusuri, ang mga palatandaan ng pagtaas ng ICP ay nakuha, ipinapayong magsagawa ng lumbar puncture (rekomendasyon). Ang layunin ng isang lumbar puncture ay upang tumpak na matukoy ang presyon ng CSF at pagsubok para sa pansariling clearance ng CSF. Ang mga halaga ng presyon ng CSF sa mga pasyente na may IVH ay mas mataas kaysa sa normal sa 95% ng mga kaso. Kadalasan, ang presyon ng CSF ay tumaas sa saklaw mula 200 hanggang 400 mm aq. Art. (79%), sa 30% ng mga pasyente maaari itong lumampas sa 400 mm aq. Art., at 11% sa mga ito ay maaaring may antas na higit sa 500 mm aq. Art.

Ang unang pamantayan ng IVH ay iminungkahi ni W. Dandy noong 1937 (tingnan ang seksyong "klinika" sa itaas), ngunit kalaunan ay binago ang mga ito at isinama (Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Binagong pamantayan sa diagnostic para sa pseudotumor cerebri syndrome sa mga matatanda at mga bata Neurology 2013;81:13:1159-1165):

ako. IVH na may papilledema. A. Edema ng optic disc. B. Ang kawalan ng mga deviations sa neurological status, maliban sa patolohiya ng cranial nerves (cranial nerves). C. Data ng magnetic resonance imaging (MRI). Kawalan ng mga pagbabago sa meninges at parenchyma ng utak ayon sa MRI nang walang/may contrast enhancement na may gadolinium para sa mga pasyenteng nasa panganib (mga kabataang babae na may sobra sa timbang). Kawalan ng mga deviations ayon sa MRI ng utak nang walang/may contrast enhancement na may gadolinium at MR-venography sa lahat ng iba pang grupo ng mga pasyente. D. Normal na komposisyon ng CSF. E. Tumaas na presyon ng CSF sa panahon ng lumbar puncture >250 mm w.g. sa mga matatanda at> 280 tubig. Art. sa mga bata (>250 mm ng water column kapag nagsasagawa ng lumbar puncture na walang anesthesia at sa mga bata na walang labis na timbang sa katawan). Ang diagnosis ng IVH ay maaasahan kung ang lahat ng pamantayan A - E ay natutugunan. Ang diagnosis ng IVH ay itinuturing na malamang kung ang pamantayan A - D ay positibo, ngunit sa mas mababang presyon ng CSF kaysa sa ipinahiwatig sa item E.

II. IVH na walang papilledema. Ang diagnosis ng IVH sa kawalan ng optic nerve edema ay posible kung ang pamantayan B - E ay natutugunan at ang mga palatandaan ng unilateral o bilateral abducens nerve damage ay natukoy. Sa kawalan ng mga senyales ng optic nerve edema at paresis ng VI pares ng cranial insufficiency, ang diagnosis ng IVH ay maaari lamang maging presumptive, sa kondisyon na ang mga puntos B - E at karagdagang pamantayan ng MRI ay natutugunan (hindi bababa sa 3 sa 4): " walang laman na Turkish saddle"; pagyupi ng posterior surface ng eyeball; pagpapalawak ng perioptic subarachnoid space na may (o wala) nadagdagang tortuosity ng optic nerve; transverse sinus stenosis.

Paggamot. Para sa epektibong IVH therapy, dapat gumamit ng multidisciplinary approach, na kinabibilangan ng dinamikong pangangasiwa ng isang neurologist, isang ophthalmologist, ang partisipasyon ng isang nutrisyunista at isang espesyalista sa rehabilitasyon. Dapat ipaliwanag sa mga pasyente ang mataas na panganib ng mga komplikasyon ng IVH, pangunahin ang pagkawala ng paningin, sa kawalan ng napapanahong therapy. Ang mga pangunahing bahagi ng konserbatibong therapy para sa IVH ay ang pagbaba ng timbang (kabilang ang napatunayang pagiging epektibo ng bariatric surgery para sa IVH) at ang paggamit ng carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide (diacarb). Ang Topiramate, furosemide, at methylprednisolone ay mga pangalawang linyang gamot para sa IVH pharmacotherapy. Ang Topiramate at ang loop diuretic furosemide ay maaaring gamitin sa pagbuo ng mga salungat na reaksyon ng gamot habang kumukuha ng diacarb (paresthesia, dysgeusia, pagkapagod, pagbaba ng mga antas ng CO2, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae at ingay sa tainga). Bilang karagdagan, dapat isaalang-alang ng isa ang pagbaba sa timbang ng katawan habang kumukuha ng topiramate. Ang operative neurosurgical na paggamot na may bypass grafting ay isinasaalang-alang lamang sa kaso ng refractoriness sa drug therapy o isang mabilis na progresibong malignant na kurso ng IVH (mayroong magkasalungat na data sa pagiging epektibo ng transverse sinus stenting sa mga pasyente na may IVH at stenosis o occlusion ayon sa MR-venography ). Ang paraan ng paulit-ulit na lumbar punctures ay kasalukuyang ginagamit medyo bihira.

Magbasa nang higit pa tungkol sa IVG sa mga sumusunod na mapagkukunan:

artikulong "Idiopathic intracranial hypertension" A.V. Sergeev, SBEE HPE "Unang Moscow State Medical University. SILA. Sechenov", Moscow, Russia (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 5, 2016);

mga rekomendasyong klinikal na "Diagnosis at paggamot ng benign intracranial hypertension", tinalakay at naaprubahan sa Plenum ng Lupon ng Association of Neurosurgeons ng Russia, Kazan, 06/02/2015 [read];

artikulong "Idiopathic intracranial hypertension at ang lugar ng acetazolamide sa paggamot" May-akda: N.V. Pizova, MD, prof. cafe neurolohiya at medikal na genetika na may kurso ng neurosurgery SBEI HPE YSMU (Consilium Medicum, Neurology at rheumatology, No. 01 2016) [basahin];

artikulong "Paunang karanasan ng endovascular stenting ng transverse sinus sa idiopathic intracranial hypertension" A.G. Lugovsky, M.Yu. Orlov, Yu.R. Yarotsky, V.V. Moroz, I.I. Skorokhoda, E.S. Egorova, Institusyon ng Estado "Institute ng Neurosurgery na pinangalanang Acad. A.P. Romodanova NAMS ng Ukraine", Kiev (journal "Endovascular neuroroentgenosurgery" No. 4, 2014) [basahin];

artikulong "Benign intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)" Yu.S. Astakhov, E.E. Stepanova, V.N. Bikmul-lin (BC, "Clinical Ophthalmology" No. 1 na may petsang 01/04/2001 p. 8) [basahin];

artikulo (clinical case) "Ang sakit na Addison na ipinakita ng idiopathic intracranial hypertension sa isang 24 na taong gulang na babae" D. Sharma et al., Journal of Medical Case Reports, 2010, 4:60 (isinalin mula sa Ingles ni Natalia Mishchenko, na inilathala sa ang medikal na pahayagan na " Health of Ukraine" 27.03.2015, health-ua.com) [basahin];

artikulong "Benign intracranial hypertension: clinical observations" R.V. Magzhanov, A.I. Davletova, K.Z. Bakhtiyarova, E.V. Pervushina, V.F. Tunika; Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Bashkir State Medical University" ng Ministry of Health ng Russian Federation, Ufa, Russia; GBUZ "Republican Clinical Hospital na pinangalanan. G.G. Kuvatov", Ufa, Russia (journal na "Annals of Clinical and Experimental Neurology" No. 3, 2017) [basahin]

Mga sintomas ng intracranial hypertension (kabilang ang unilateral o bilateral papilledema).
. Sa lumbar puncture, ang pagtaas ng intracranial pressure sa itaas 200 mm H2O ay tinutukoy.
. Kawalan ng mga focal neurological na sintomas (maliban sa paresis ng VI pares ng cranial nerves).
. Ang kawalan ng deformation, displacement o obstruction ng ventricular system, iba pang patolohiya ng utak ayon sa magnetic resonance imaging, maliban sa mga palatandaan ng pagtaas ng presyon sa cerebrospinal fluid.
. Sa kabila ng mataas na antas ng intracranial pressure, ang kamalayan ng pasyente ay karaniwang napanatili.
. Ang kawalan ng iba pang mga sanhi ng pagtaas ng presyon ng intracranial.
Sa unang pagkakataon ang sindrom ng idiopathic intracranial hypertension ay binanggit noong 1897 ni Quincke. Ang terminong "pseudotumor cerebri" ay iminungkahi noong 1914 ni Warrington. Ipinakilala ni Foley noong 1955 ang pangalang "benign intracranial hypertension" sa pagsasanay, ngunit noong 1969 ay tumutol si Bucheit sa konsepto ng "benign", na binibigyang-diin na para sa mga visual na function ang kinalabasan ng sindrom na ito ay maaaring "mahinang kalidad". Iminungkahi niya ang pangalang "idiopathic" o "pangalawang" intracranial hypertension, depende sa kung ang pathological na kondisyon kung saan ito nauugnay ay kilala.
Etiology at pathogenesis
Ang dahilan para sa pag-unlad ng pseudotumor cerebri ay nananatiling hindi ganap na malinaw, ngunit ang paglitaw ng sindrom na ito ay nauugnay sa isang bilang ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological, at ang kanilang listahan ay patuloy na lumalaki. Kabilang sa mga ito, ang pinakamadalas na binanggit ay: labis na katabaan, pagbubuntis, panregla disorder, eclampsia, hypoparathyroidism, Addison's disease, scurvy, diabetic ketoacidosis, heavy metal poisoning (lead, arsenic), mga gamot (bitamina A, tetracyclines, nitrofuran, nalidixic acid, oral mga contraceptive, pangmatagalang corticosteroid therapy o pag-withdraw nito, mga psychotropic na gamot), ilang mga nakakahawang sakit, mga parasitic na impeksyon (torulosis, trepanosomiasis), talamak na uremia, leukemia, anemia (kadalasang kakulangan sa bakal), hemophilia, idiopathic thrombocytopenic purpura, systemic lupus erythematosus, sarcoid , syphilis, Paget's disease, Whipple's disease, Guillain-Barré syndrome, atbp. Sa mga kasong ito, ang hypertension ay itinuturing na pangalawa, dahil ang pag-aalis ng mga pathological na kadahilanan na ito ay nag-aambag sa paglutas nito. Gayunpaman, sa hindi bababa sa kalahati ng mga kaso, ang kundisyong ito ay hindi maaaring maiugnay sa iba pang mga sakit, at ito ay itinuturing na idiopathic.
Klinika
Ang patolohiya na ito ay nangyayari sa lahat ng mga pangkat ng edad (madalas sa 30-40 taon); sa mga kababaihan - humigit-kumulang 8 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki (1 kaso bawat 100,000 ng pangkalahatang populasyon at 19 na kaso bawat 100,000 sobra sa timbang na kabataang babae).
Ang pinakakaraniwang sintomas sa mga pasyente na may pseudotumor cerebri ay sakit ng ulo na may iba't ibang intensity, na nangyayari sa 90% ng mga kaso (ayon kay Johnson, Paterson at Weisberg 1974). Bilang isang patakaran, ang gayong sakit ng ulo ay pangkalahatan, pinaka binibigkas sa umaga, pinalubha ng maniobra ng Valsalva, pag-ubo o pagbahing (dahil sa pagtaas ng presyon sa intracranial veins). Ang kapansanan sa paningin, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay nangyayari sa 35-70% ng mga kaso. Ang mga sintomas ng kapansanan sa paningin ay katulad ng sa anumang iba pang uri ng intracranial hypertension. Bilang isang patakaran, nauuna nila ang sakit ng ulo, kasama ang mga bouts ng panandaliang malabong paningin, pagkawala ng visual field at pahalang na diplopia.
Ang isang layunin na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng unilateral o bilateral na paresis ng VI pares ng cranial nerves at isang afferent pupillary defect. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng bilateral o unilateral na optic disc edema ng iba't ibang kalubhaan, na sa paglipas ng panahon sa 10-26% ng mga kaso ay humahantong sa isang hindi maibabalik na pagbaba sa paningin bilang isang resulta ng pinsala sa mga nerve fibers.
Ang mga depekto sa visual field sa iba't ibang antas ng kalubhaan ay nangyayari sa hindi bababa sa kalahati ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri, kadalasan sa unang yugto ay kumakatawan sila sa pagpapaliit ng isopter sa lower nasal quadrant. Sa hinaharap, mayroong pangkalahatang pagpapaliit ng lahat ng isopter, pagkawala ng gitnang paningin o pagkawala ng mga visual field sa kahabaan ng pahalang na meridian.
Ang pagsusuri sa neurological ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagtaas ng presyon ng intracranial sa kawalan ng mga focal neurological na sintomas (maliban sa unilateral o bilateral paresis ng VI pares ng cranial nerves).
Sa maraming mga kaso, ang pseudotumor cerebri ay nalulutas sa sarili nitong, ngunit umuulit sa 40% ng mga kaso. Posible ang paglipat sa isang talamak na anyo, na nangangailangan ng dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente. Para sa hindi bababa sa dalawang taon pagkatapos ng diagnosis, ang mga naturang pasyente ay dapat ding obserbahan ng isang neurologist na may paulit-ulit na MRI ng utak upang ganap na ibukod ang mga occult na tumor.
Ang mga kahihinatnan ng kahit na isang self-resolving pseudotumor cerebri ay maaaring makapinsala para sa visual function, mula sa katamtamang pagpapaliit ng mga visual field hanggang sa halos kumpletong pagkabulag. Ang pagkasayang ng optic nerves (maiiwasan sa napapanahong paggamot) ay bubuo sa kawalan ng isang malinaw na ugnayan sa tagal ng kurso, ang kalubhaan ng klinikal na larawan at ang dalas ng mga relapses.
Mga pamamaraan ng pananaliksik
Magnetic resonance imaging (MRI) ng utak
Ayon kay Brodsky M.C. at Vaphiades M. (1998), ang intracranial hypertension ay humahantong sa isang hanay ng mga pagbabago na nakikita ng MRI na nagmumungkahi ng pagkakaroon ng pseudotumor cerebri sa pasyente. Sa kasong ito, ang isang paunang kinakailangan ay ang kawalan ng mga palatandaan ng isang volumetric na proseso o pagpapalawak ng ventricular system.
1) Ang pagyupi ng posterior pole ng sclera ay naobserbahan sa 80% ng mga kaso. Ang paglitaw ng sintomas na ito ay nauugnay sa paglipat ng mas mataas na presyon ng cerebrospinal fluid sa subarachnoid space ng optic nerve sa supple sclera. Atta H.R. at Byrne S.F. (1988) natagpuan ang isang katulad na pagyupi ng sclera din sa B-scan.
2) Ang isang walang laman (o bahagyang walang laman) Turkish saddle sa naturang mga pasyente ay nangyayari sa 70% ng mga kaso (George A.E., 1989). Ang dalas ng paglitaw ng tampok na ito ay mula sa 10% sa pagsusuri ng mga plain x-ray hanggang 94% sa pagsusuri ng third-generation computed tomography.
3) Ang pagtaas sa kaibahan ng prelaminar na bahagi ng optic nerve ay nangyayari sa 50% ng mga pasyente. Ang pagtaas sa kaibahan ng edematous disc ay kahalintulad sa pagtaas ng fluorescence ng optic nerve head sa panahon ng fluorescein angiography: ang sanhi sa parehong mga kaso ay nagkakalat na pagtagas ng contrast agent mula sa prelaminar capillaries dahil sa matinding venous stasis (Brodsky V ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R. , Mangiameli A. 1995).
4) Ang pagpapalawak ng perineural subarachnoid space sa mga pasyente na may pseudotumor cerebri, pinaka-binibigkas sa mga nauunang seksyon, at sa isang mas mababang lawak - sa posterior pole ng orbit, ay natagpuan sa 45% ng mga kaso. Sa pagpapalawak ng perineural subarachnoid space, ang optic nerve mismo ay lumalabas na makitid na may bahagyang ngunit makabuluhang pagtaas sa istatistika sa average na diameter ng mga lamad nito. Sa ilang mga kaso, ang tinatawag na "string symptom" ay natagpuan sa axial magnetic resonance tomograms: manipis bilang isang string, ang optic nerve, na napapalibutan ng isang pinalaki na espasyo ng subarachnoid, ay nakapaloob sa isang normal na laki ng dura mater.
5) Vertical tortuosity ng orbital na bahagi ng optic nerve ay nabanggit sa 40% ng mga pasyente.
6) Ang intraocular protrusion ng prelaminar na bahagi ng optic nerve ay nabanggit sa 30% ng mga kaso.
Ultrasonography
orbital na bahagi ng optic nerve
Sa tulong ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa ultrasound, posible na makita ang akumulasyon ng labis na dami ng cerebrospinal fluid sa perineural subarachnoid space.
Sa A-scan sa kasong ito, maaari mong tuklasin ang isang pinalaki na puwang ng subarachnoid sa anyo ng isang lugar na napakababa ng reflectivity, at sa B-scan - isang transparent na signal sa paligid ng parenchyma ng optic nerve sa anyo ng isang gasuklay o bilog - isang "sintomas ng donut", pati na rin ang pagyupi ng posterior scleral pole.
Upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng labis na likido sa perineural subarachnoid space, ang 30° test na binuo ni Ossoing et al. para sa A-scan. Ang 30° test technique ay ang mga sumusunod: ang diameter ng optic nerve ay sinusukat sa anterior at posterior section habang inaayos ang tingin ng pasyente sa unahan. Pagkatapos ang fixation point ay inilipat ng 30 (o higit pa) patungo sa sensor at ang mga sukat ay paulit-ulit. Ang mga pagitan ng ilang minuto ay dapat sundin.
Sa pamamagitan ng A-scan posible ring sukatin ang cross section ng optic nerve sa mga kaluban nito at suriin ang kanilang reflectivity. Ang lapad ng optic nerve kasama ang mga kaluban nito, ayon kay Gans at Byrne (1987), ay karaniwang umaabot mula 2.2 hanggang 3.3 mm (average na 2.5 mm).
Transcranial dopplerography
Ang Transcranial Dopplerography ay nagpapakita ng isang pagtaas sa systolic blood flow velocity na may pagbaba sa diastolic velocity, na humahantong sa isang pagtaas sa pulsation index nang walang makabuluhang pagbabago sa average na mga parameter ng velocity sa pangunahing mga vessel ng utak at isang hindi direktang tanda ng intracranial hypertension.
Scheme ng Pagsusuri ng Pasyente
na may hinala ng pseudotumor cerebri
n MRI ng utak
n Pagsusuri ng isang neurologist
n Neurosurgical na pagsusuri, lumbar puncture
n Neuro-ophthalmologist na pagsusuri
n Goldman perimetry o computerized perimetry (Humphrey) test 30 - 2.
n Pagkuha ng larawan sa optic disc.
n Ultrasound examination (B-scan at A-scan na may pagsukat ng diameter ng mga shell ng orbital na bahagi ng optic nerve at isang 30° test).
Paggamot ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri
Ang mga indikasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri ay:
1) paulit-ulit at matinding pananakit ng ulo.
2) mga palatandaan ng optic neuropathy.
Ang paraan ng paggamot ay ang pag-aalis ng nakakapukaw na kadahilanan (kung ito ay kilala), ang paglaban sa labis na timbang, therapy sa droga, at sa kawalan ng isang positibong epekto, iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko.
Konserbatibong therapy
1. Pagbabawal sa asin at tubig.
2. Diuretics:
a) furosemide: magsimula sa isang dosis ng 160 mg bawat araw (mga matatanda), suriin ang pagiging epektibo sa pamamagitan ng mga klinikal na pagpapakita at ang kondisyon ng fundus (ngunit hindi sa antas ng presyon ng cerebrospinal fluid), kung walang epekto, dagdagan ang dosis hanggang 320 mg bawat araw;
b) acetazolamide 125-250 mg bawat 8-12 oras (o long-acting na gamot na Diamox Sequels® 500 mg).
3. Kung ang paggamot ay hindi epektibo, magdagdag ng dexamethasone sa dosis na 12 mg bawat araw.
Iminumungkahi nina Liu at Glazer (1994) ang intravenous methylprednisolone 250 mg 4 beses sa isang araw sa loob ng 5 araw, lumipat sa oral administration na may unti-unting pag-withdraw, kasama ang acetazolamide at ranitidine.
Ang kawalan ng positibong epekto mula sa konserbatibong therapy sa loob ng 2 buwan mula sa simula ng paggamot ay isang indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko.
Operasyon
Paulit-ulit na lumbar punctures
Ang paulit-ulit na lumbar puncture ay isinasagawa hanggang sa makuha ang pagpapatawad (sa 25% ng mga kaso, ang pagpapatawad ay nakamit pagkatapos ng unang lumbar puncture), na kumukuha ng hanggang 30 ml ng CSF. Ang mga pagbubutas ay ginagawa tuwing ibang araw hanggang ang presyon ay umabot sa antas ng 200 mm H2O, pagkatapos - isang beses sa isang linggo.
Bypass surgery
Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga neurosurgeon ay mas gusto ang lumboperitoneal shunting, na pinasimunuan sa patolohiya na ito ni Vander Ark et al. noong 1972. Gamit ang pamamaraang ito, ang presyon ay nababawasan sa buong subarachnoid space ng utak at, pangalawa, sa nauugnay na perineural subarachnoid space sa kawalan ng binibigkas na adhesions doon.
Kung ang pagkakaroon ng arachnoiditis ay hindi pinapayagan ang paggamit ng lumbar subarachnoid space para sa shunting, ginagamit ang ventriculo-peritoneal shunting (na maaari ding maging mahirap, dahil kadalasan ang mga ventricles sa patolohiya na ito ay makitid o parang slit). Kasama sa mga komplikasyon ng shunt surgery ang impeksiyon, pagbara ng shunt, o ang sobrang paggana nito, na humahantong sa pagtaas ng pananakit ng ulo at pagkahilo.
Decompression ng optic nerve sheaths
Sa mga nagdaang taon, dumarami ang ebidensya ng pagiging epektibo ng decompression ng optic nerve mismo upang maiwasan ang hindi maibabalik na pagkawala ng visual function.
Ayon kay Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen at Burde et al., Ang optic nerve decompression ay dapat isagawa bago magsimula ang visual acuity decline. Dahil ang isang tanda ng isang nagsisimulang sugat ng optic nerve ay isang concentric narrowing ng mga visual field habang pinapanatili ang normal na visual acuity, ang interbensyon sa kirurhiko ay ipinahiwatig kapag ang pagpapaliit ng mga visual field ay umuunlad.
Sinabi ni Corbett (1983) na sa kawalan ng pag-stabilize ng proseso (pagbaba ng visual acuity, isang pagtaas sa mga umiiral na visual field defect o ang paglitaw ng mga bago, isang pagtaas sa isang afferent pupillary defect), ang decompression ay dapat isagawa nang hindi naghihintay. vision upang bumaba sa anumang tiyak na antas. Ang pagpapalawak ng blind spot o lumilipas na panlalabo ng paningin sa kawalan ng mga depekto sa visual field ay hindi mismo isang indikasyon para sa surgical intervention.
Ang layunin ng operasyon ay upang maibalik ang mga visual function na nawala bilang isang resulta ng optic disc edema o upang patatagin ang proseso sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon ng cerebrospinal fluid sa subarachnoid space ng orbital na bahagi ng optic nerve, na humahantong sa regression ng edema .
Ang decompression (fenestration of the sheaths) ng optic nerve ay unang iminungkahi ni De Wecker noong 1872 bilang isang surgical treatment para sa neuroretinitis. Gayunpaman, ang operasyong ito ay halos hindi ginamit hanggang 1969, nang muli itong iminungkahi nina Hoyt at Newton, kasama sina Davidson at Smith, bilang isang paraan ng kirurhiko paggamot ng talamak na congestive optic disc. Gayunpaman, sa susunod na 19 na taon, halos 60 kaso lamang ng surgical decompression ng optic nerve sheaths ang inilarawan sa panitikan.
Ang operasyong ito ay nakakuha lamang ng malawak na pagkilala noong 1988, pagkatapos Sergott, Savino, Bosley at Ramocki, kasama sina Brourman at Spoor, Corbett, Nerad, Tse at Anderson, ay naglathala ng isang serye ng mga matagumpay na resulta ng surgical decompression ng optic nerve sheaths sa mga pasyenteng may idiopathic. intracranial hypertension.
Sa kasalukuyan, ang surgical decompression ng optic nerve sheaths ay ang napiling paggamot sa mga pasyente na may kapansanan sa paningin dahil sa talamak na papilledema sa mga kondisyon tulad ng pseudotumor cerebri at dural sinus thrombosis. Parehong medial at lateral access na may iba't ibang pagbabago ay ginagamit.
Epekto ng decompression ng optic nerve sheaths sa cerebral liquor dynamics
Kaye et al. noong 1981, ang intracranial pressure ay sinusubaybayan sa isang pasyente na may pseudotumor cerebri bago at pagkatapos ng bilateral optic nerve decompression at hindi nakahanap ng makabuluhang pagbaba sa istatistika sa kabila ng pagbaba ng disc edema. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang pagpapabuti sa kondisyon ng optic disc ay hindi dahil sa pagbaba ng presyon ng intracranial sa pangkalahatan, ngunit bilang isang resulta ng isang nakahiwalay na pagbaba sa presyon ng cerebrospinal fluid sa loob ng mga lamad nito.
Ang isang maliit na dami ng cerebrospinal fluid na dumadaloy sa fistula mula sa perineural subarachnoid space ay sapat upang i-decompress ang mga kaluban ng optic nerve mismo, ngunit ang halagang ito ay maaaring hindi sapat upang ma-decompress ang buong subarachnoid space sa kabuuan.
Pamamahala ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri
Ang mga pasyente na may pseudotumor cerebri ay nangangailangan ng patuloy na dynamic na pagsubaybay kapwa sa yugto ng konserbatibong paggamot, bago magpasya sa operasyon, at sa postoperative period.
Corbett et al. Ang mga pasyente ay pinalabas kinabukasan pagkatapos ng operasyon. Pagkatapos ang lahat ng mga pasyente ay napagmasdan isang linggo pagkatapos ng operasyon, pagkatapos ay buwanan hanggang sa pag-stabilize ng mga visual function. Ang karagdagang pagsusuri ay isinasagawa tuwing 3-6 na buwan.
Ang mga maagang palatandaan ng regression ng optic disk edema sa ilang mga kaso ay lumitaw sa mga araw 1-3 at kinakatawan ang hitsura ng isang mas malinaw na balangkas ng temporal na kalahati ng disc. Ang isang maliit na bahagi ng kalahati ng ilong ng disc ay madalas na nananatiling edematous nang mas matagal.
Bilang isang pamantayan para sa pagiging epektibo ng decompression na ginawa, si Lee S.Y. et al. iminungkahi na suriin din ang kalibre ng retinal veins. Ayon sa kanilang data, ang venous caliber ay makabuluhang bumababa pagkatapos ng operasyon at patuloy na bumababa sa average sa loob ng 3.2 buwan hindi lamang sa operated eye, kundi pati na rin sa isa pa. Muli itong nagpapatunay na ang mekanismo ng pagkilos ng operasyon ay ang mabagal na pagsasala ng likido sa pamamagitan ng isang fistula na nabuo sa pamamagitan ng operasyon sa mga kaluban ng optic nerve.

Ang idiopathic intracranial hypertension ay isang pagtaas sa intracranial pressure nang walang maliwanag na dahilan. Ang pinag-isang teorya ng idiopathic intracranial hypertension (IVH) ay nagpapaliwanag ng predisposisyon sa sakit na ito sa mga napakataba na kababaihan ng edad ng panganganak, ang kawalan ng ventriculomegaly, at ang pagkakaroon ng isang clinically identical syndrome kapag nalantad sa iba pang mga kadahilanan, halimbawa, laban sa background ng pagkilos ng mga exogenous na gamot at venous thrombosis.

Maaari rin itong mangyari sa: traumatic brain injury, mastoiditis, thrombosis, paggamit ng oral contraceptives, labis na bitamina A, carbon dioxide, hypoparathyroidism, Addison's disease, paggamit ng nalidixic acid, organic insecticides, glucocorticoids, peroxylin, retinol.

Bagama't karaniwan ang mga iregularidad ng regla sa mga pasyenteng ito, hindi pa natukoy ang mga partikular na hormonal disorder; ang dysmenorrhea ay maaaring iugnay sa labis na katabaan. Ayon sa Monroe-Kelly hypothesis, ang intracranial content ay anatomically nahahati sa brain parenchyma, vessels, at cerebrospinal fluid. Intracranial pressure (ICP) ay karaniwang pinananatili dahil sa magkaparehong balanseng mga kadahilanan - pagpapalawak ng meninges at compression ng vascular volume.

Kinokontrol ng resistance factor ang volume ng cerebrospinal fluid (CSF) sa pamamagitan ng pag-draining nito sa pamamagitan ng arachnoid granulations papunta sa cerebral veins. 50% ng CSF ay matatagpuan sa ibaba ng foramen magnum, at halos kalahati ng halagang ito ay nasisipsip sa spinal sac. Sa cranial cavity, ang mga kadahilanan ng paglaban ay mabilis na umabot sa mga kritikal na halaga, samakatuwid, na may pagtaas sa dami ng cerebrospinal fluid, ang mga mekanismo ng pagbabalanse ay huminto sa paggana, at isang bahagyang pagtaas sa kabuuang dami ay nagreresulta sa isang binibigkas na pagtaas sa ICP.

Ang ilang mga may-akda ay nagmumungkahi na ang pagtaas sa cerebral venous pressure ay ang pangunahing sanhi ng IVH bilang isang resulta ng isang pagbaliktad ng normal na gradient sa pagitan ng sinuses at ang subarachnoid space at isang pagtaas sa paglaban sa daloy ng CSF sa pamamagitan ng pachyon granulations.

Naniniwala ang iba pang mga mananaliksik na ang mga kaguluhan sa microstructure ng mga cerebral vessel ay nagdudulot ng pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral, na sumasalamin sa pamamaga ng tissue dahil sa pagtaas ng kabuuang nilalaman ng tubig. Gayunpaman, ang huli o cerebral edema ay hindi kailanman nakita sa IVH. Ito ay nananatiling hindi alam kung bakit ang cerebral ventricles ay hindi lumalawak, ngunit ang venous system ay malamang na isang stretching component habang tumataas ang presyon.

Ang Manometry ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon ng CSF sa mga pasyenteng ito, gayunpaman, mayroong magkaparehong ugnayan sa pagitan ng presyon ng CSF at presyon sa superior sagittal at transverse sinuses sa panahon ng IVH (ibig sabihin, ang pag-alis ng CSF ay nagdudulot ng pagbaba sa venous pressure). Ang mga pasyente na may IVH-like syndrome ay nagpakita ng parehong thrombosis at stenosis ng intracranial sinuses.

Ang papel na ginagampanan ng systemic (at mamaya - intracranial) hypertension dahil sa labis na katabaan ng tiyan ay ipinapalagay din, na nauugnay sa direktang compression ng inferior vena cava ng adipose tissue. Kung ito ay tama, kung gayon ang saklaw ng IVH sa mundo ay mas mataas, lalo na sa mga buntis na kababaihan. Sa katunayan, ang pagkalat ng sakit na ito sa panahon ng pagbubuntis ay hindi mas mataas kumpara sa mga kontrol na tugma sa edad. Sa kasalukuyan, ang hypervitaminosis A ay masinsinang pinag-aaralan bilang pangalawang sanhi ng intracranial hypertension. Ang tiyak na mekanismo ng pagkilos ng pagkalasing sa bitamina na ito sa cerebrospinal fluid homeostasis ay hindi malinaw - marahil, ito ay isang paglabag sa pag-agos at pagharang sa pagsipsip ng CSF.

Mayroong magkasalungat na data tungkol sa nilalaman ng serum retinol at retinol-binding protein sa IVH kumpara sa mga malulusog na indibidwal. Ang kaugnayan ng IVH na may orthostatic edema, depression, at pagkabalisa ay nagmumungkahi ng posibleng paglahok sa neurotransmitter. Kahit na ito ay kilala mula sa mga pag-aaral ng hayop na ang serotonin at norepinephrine ay direktang nakakaapekto sa CSF synthesis, ito ay hindi napag-aralan sa mga tao.

Inihayag ng IVH ang isang mataas na antas ng vasopressin sa CSF, isang hormone na kumokontrol sa nilalaman ng tubig sa parenchyma ng utak at nagpapataas ng ICP sa pamamagitan ng pagpapasigla sa extravasation ng fluid mula sa mga capillary ng utak patungo sa epithelium ng choroid plexus at pachyon granulation. Ang mga pag-aaral na sumusuri sa antas ng serum leptin, isang hormone na nauugnay sa labis na katabaan, ay hindi nagsiwalat ng anumang pagkakaiba sa pagitan ng mga pasyenteng may IVH at mga normal na indibidwal.