Hypoxia pathophysiology. Hypoxia. pathophysiology ng panlabas na paghinga. Talamak at talamak na hypoxia

100 r bonus sa unang order

Piliin ang uri ng trabaho gawaing kurso Abstract Master's thesis Report on practice Article Report Review Pagsusulit Monograph Paglutas ng problema Plano ng negosyo Pagsagot sa mga tanong Malikhaing gawain Pagguhit ng Sanaysay Mga Komposisyon Pagsasalin Mga Presentasyon Pagta-type Iba Pa Pagdaragdag ng pagiging kakaiba ng teksto Tesis ng Kandidato Gawain sa laboratoryo Tulong online

Pahingi ng presyo

hypoxia- isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen).

Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor;

2) pangalawang karamdaman;

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia:

1) hypoxic;

2) paghinga;

3) dugo;

4) sirkulasyon;

5) tissue;

6) hyperbaric;

7) hyperoxic;

8) load hypoxia;

9) halo-halong - isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ipinahayag lamang sa ilalim ng pagkarga);

2) nabayaran (walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen);

3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (sa pamamahinga, kakulangan ng oxygen sa mga tisyu);

4) uncompensated - binibigkas na mga paglabag sa mga metabolic na proseso na may mga sintomas ng pagkalason;

5) terminal - hindi maibabalik.

Ayon sa bilis ng pag-unlad at tagal ang mga agos ay:

a) kidlat-mabilis na anyo - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo;

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso);

c) subacute - ilang oras;

d) talamak - linggo, buwan, taon .

Hypoxic hypoxia- exogenous na uri ng hypoxia - bubuo na may pagbaba sa barometric pressure ng oxygen (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(nabawasan ang PO2 sa arterial blood), saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, isang kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu.

Paghinga (pulmonary) Ang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa oxygen diffusion, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu sa kaso ng pagkalason ng carbon monoxide, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga anomalya ng Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at methemoglobin (MetHb), ang saturation ng natitirang Hb at dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at venous blood lumalabas na makabuluhang nabawasan na may sabay-sabay na pagbaba sa pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.

Circulatory hypoxia(cardiovascular type) ay nangyayari na may mga circulatory disorder na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Circulatory hypoxia vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Para sa komposisyon ng gas Ang dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous oxygen na pagkakaiba.

tissue hypoxia(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation kapag ang biological oxidation ay inhibited ng iba't ibang mga inhibitor. , isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason sa cyanide, mabibigat na metal, barbiturates, microbial toxins. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa oxygen ay katangian ng isang paglabag sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia maaaring nasa ilalim ng paggamot na may oxygen sa ilalim altapresyon. Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng paglawak mga daluyan ng dugo utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng oxygen sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga pangkat ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at may kapansanan sa synthesis ng mataas. -energy phosphate compounds at ang pagbuo ng free radicals.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, na may oxygen therapy) - maaari itong maging sa anyo ng 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "pagsuporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng oxygen sa endothelium ng mga daluyan ng baga - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pag-leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad. ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system (lalo na ang utak stem) at isang paglabag sa tissue respiration.

Pinaghalong uri ng hypoxia madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link sa mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng oxygen. Ang carbon monoxide ay aktibong pumapasok sa pakikipag-ugnay sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis.

Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell - pagkagambala sa balanse ng ionic - pamamaga ng mitochondria - pagpapasigla ng glycolysis - pagbawas ng glycogen - pagsugpo sa synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina - pagkasira ng mitochondria - ergastoplasm, intracellular reticulum - fatty decomposition ng cell - pagkasira ng lysosome membranes - exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga excursion sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ipinahayag ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa mass ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, isang pagtaas sa stroke at minutong dami ng puso, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo sa pabor. ng utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na halos magbigkis normal na halaga oxygen kahit na may isang makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas maraming oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin ay nag-aambag sa acidosis.

Mga mekanismo ng adaptive ng tissue- paghihigpit ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies (A / D, ECG, cardiac output), gas exchange, pagpapasiya ng oxygen sa inhaled air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng lamad ng alveoli; pagpapasiya ng transportasyon ng oxygen na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffering ng dugo, mga tagapagpahiwatig ng biochemical(lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan halo-halong mga anyo ng hypoxia ay karaniwang nakatagpo, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.

Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na dami ng oxygen (6 vol.%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.

Sa circulatory hypoxia magreseta ng mga gamot para sa puso at hypertension, pagsasalin ng dugo. Sa uri ng hemic:

Nagsasalin sila ng dugo o erythromass, pinasisigla ang hematopoiesis, gumagamit ng mga artipisyal na carrier ng oxygen - mga substrate ng perfluorocarbohydrates (perftoran);

Pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis;

Ang paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic na sangkap;

Sa ischemia - antioxidants, lamad stabilizers, steroid hormones;

Ang pagpapakilala ng mga substrate na pinapalitan ang pag-andar ng cytochromes - methylene blue, bitamina C;

Ang pagtaas ng suplay ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.

Sa simula ng subsection na ito, nagbibigay kami ng ilang notasyon at karaniwang mga halaga.

Exogenous na uri ng hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.

Hypobaric hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay sanhi ng pangkalahatang pagbaba sa barometric pressure at naoobserbahan kapag umaakyat sa mga bundok o sa hindi naka-pressure na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na sistema ng oxygen (bundok, o mataas na altitude, sakit).

Ang mga kapansin-pansing kaguluhan ay karaniwang napapansin sa R0 na humigit-kumulang 100 mmHg. (na tumutugma sa isang altitude na halos 3,500 m): sa 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) bumangon malubhang karamdaman hindi tugma sa buhay. Para sa mga espesyal na layunin, ang dosed hypobaric hypoxia ay hinihimok sa pamamagitan ng unti-unting pagbomba ng hangin mula sa mga pressure chamber kung saan matatagpuan ang mga taong pagsubok o mga eksperimentong hayop, at sa gayon ay ginagaya ang pagtaas ng taas.

normobaric hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay bubuo sa normal na kabuuang barometric pressure, ngunit sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, halimbawa, kapag nananatili sa maliit na nakapaloob na mga puwang, nagtatrabaho sa mga minahan, kapag ang mga sistema ng supply ng oxygen ay hindi gumagana sa mga cabin ng sasakyang panghimpapawid, mga submarino, espesyal na mga proteksiyon na suit, at gayundin sa ilang mga malfunction o hindi wastong paggamit ng anesthesia at respiratory equipment.

Ang pathogenetic na batayan ng exogenous na uri ng hypoxia sa lahat ng mga kaso ay arterial hypoxemia, i.e. isang pagbaba sa oxygen tension £ sa arterial blood plasma, na humahantong sa hindi sapat na saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Dagdag masamang impluwensya Ang hypocapnia ay maaaring makaapekto sa katawan. madalas na umuunlad sa panahon ng exogenous hypoxia bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga at humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak, puso, kawalan ng timbang sa electrolyte at gas alkalosis.

Respiratory (respiratory) na uri ng hypoxia.

Ang hypoxia na ito ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa pulmonary blood flow, ventilation-perfusion ratios, labis na extra- at intrapulmonary shunting ng venous blood, o nahihirapan sa oxygen diffusion sa baga. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang exogenous, ay arterial hypoxia, sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng hypercapnia. Sa ilang mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay nagkakalat sa pamamagitan ng alveolar capillary membrane na halos 20 beses na mas madali kaysa sa O 2 , ang hypoxemia na walang hypercapnia ay posible.

Cardiovascular (circulatory) na uri ng hypoxia.

Ang sakit ay bubuo na may mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at, dahil dito, sa kanilang hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga capillary bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa pangkalahatang hypovolemia, i.e. isang pagbaba sa dami ng dugo sa vascular bed (na may napakalaking pagkawala ng dugo o pagkawala ng plasma, dehydration ng katawan) at mga dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga sakit sa puso ay maaaring magresulta mula sa myocardial damage, cardiac overload, at extracardiac regulation disorder na humahantong sa pagbaba ng cardiac output. Ang circulatory hypoxia ng pinagmulan ng vascular ay maaaring nauugnay sa isang labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed at ang idinepositong bahagi ng dugo dahil sa paresis ng mga pader ng vascular bilang resulta ng exogenous at endogenous toxic effect, allergic reactions, electrolyte imbalance, at glucocorticoid deficiency . mineralocorticoids at ilang iba pang mga hormone, pati na rin sa paglabag sa reflex at centrogenous vasomotor regulation at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng isang drop sa vascular tone.

Maaaring mangyari ang hypoxia na may kaugnayan sa mga pangunahing microcirculation disorder: malawakang pagbabago sa mga dingding ng microvessels, pagsasama-sama. hugis elemento dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, coagulability at iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network, hanggang sa kumpletong stasis. Ang sanhi ng microcirculation disorder ay maaaring labis na arteriovenular shunting ng dugo dahil sa spasm ng precapillary sphincter (halimbawa, sa talamak na pagkawala ng dugo).

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga cell sa extravascular area ng microcirculatory system: perivascular, intercellular at intracellular space, basal at cellular membrane. Ang form na ito ng hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkamatagusin ng mga lamad sa oxygen ay lumala, na may interstitial edema, intracellular overhydration, at iba pang mga pathological na pagbabago sa intercellular na kapaligiran.

Ang circulatory hypoxia ay maaaring lokal na likas na may hindi sapat na daloy ng dugo sa isang hiwalay na bahagi ng organ o tissue o kahirapan sa pag-agos ng dugo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia.

Ang mga indibidwal na parameter ng hemodynamic sa iba't ibang kaso ng circulatory hypoxia ay maaaring mag-iba nang malawak. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig na ito sa halo-halong venous na dugo at, nang naaayon, isang mataas na pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen. Ang isang pagbubukod ay maaaring mga kaso ng malawakang precapillary shunting, kapag ang isang makabuluhang bahagi ng dugo ay dumadaan mula sa arterial system patungo sa venous, na lumalampas sa mga microvessel ng palitan, bilang isang resulta kung saan mas maraming oxygen ang nananatili sa venous blood, at ang antas ng venous. Ang hypoxemia ay hindi sumasalamin sa tunay na kalubhaan ng hypoxia ng mga organo at tisyu na pinagkaitan ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat.

Samakatuwid, upang masuri ang pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia, ang isang mahalagang tagapagpahiwatig bilang P aO2 (ipagpalagay na ang mga normal na halaga ng P aO2, S aO2 at V aO2) ay dapat gamitin, na isinasaalang-alang ang mga posibleng pagbaluktot ng halaga nito para sa isang sitwasyon na aktwal na umiiral sa ang katawan.

Dugo (hemic) uri ng hypoxia.

Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa hindi sapat na hemoglobin na nilalaman sa anemia (Ang hemic na uri ng hypoxia ay minsan tinatawag na "anemic", na hindi tama. Ang anemic hypoxia ay isa lamang sa maraming anyo ng hemic hypoxia.), Hydraemia at sa paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, maghatid at maghatid ng oxygen sa mga tisyu.

Ang matinding anemia ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow bilang isang resulta ng pag-ubos nito, pinsala ng mga nakakalason na kadahilanan, ionizing radiation, proseso ng leukemic at metastases ng tumor, pati na rin sa kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythrogenesis at hemoglobin synthesis (iron, bitamina, erythropoietin, atbp.), at may tumaas na hemolysis ng mga erythrocytes.

Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa panahon ng hemodilution ng iba't ibang mga pinagmulan, halimbawa, sa ikalawang yugto ng post-hemorrhagic period, na may pagbubuhos ng makabuluhang dami ng asin, iba't ibang mga kapalit ng dugo.

Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen ng dugo ay maaaring umunlad na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin.

Kadalasan, ang form na ito ng hemic hypoxia ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), na humahantong sa pagbuo. carboxyhemoglobin(ННСО - kumplikado ng maliwanag na pulang kulay); mga bumubuo ng methemoglobin, na may ilan congenital anomalya hemoglobin, pati na rin ang mga karamdaman pisikal at kemikal na mga katangian ang panloob na kapaligiran ng katawan, na nakakaapekto sa mga proseso ng oxygenation nito sa mga capillary ng mga baga at deoxygenation sa mga tisyu.

Ang carbon monoxide ay may napakataas na affinity para sa hemoglobin, na lumalampas sa affinity ng oxygen para dito ng halos 300 beses at bumubuo ng carboxyhemoglobin, na pinagkaitan ng kakayahang magdala at maglabas ng oxygen,

Ang pagkalasing sa carbon monoxide ay posible sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon: mga tindahan ng metalurhiko, coke, brick at semento na mga halaman, iba't ibang industriya ng kemikal, pati na rin sa mga garahe, sa mga highway ng lungsod na may mabigat na trapiko, lalo na sa isang makabuluhang akumulasyon ng mga sasakyan sa mahinahon na panahon, atbp. . Ang mga kaso ng pagkalason sa carbon monoxide ay hindi karaniwan sa mga lugar ng tirahan kapag ang mga kagamitan sa gas o pag-init ng kalan ay hindi gumagana, gayundin sa kaso ng sunog. Kahit na may medyo mababang konsentrasyon ng carbon monoxide sa hangin, ang matinding hypoxia ay maaaring mangyari pagkatapos ng ilang minuto; na may matagal na paglanghap, kahit na ang kaunting konsentrasyon ng carbon monoxide ay mapanganib. Kaya, na may nilalaman na humigit-kumulang 0.005% carbon monoxide sa hangin, hanggang sa 30% ng hemoglobin ay na-convert sa HbCO; sa isang konsentrasyon ng 0.01%, ang tungkol sa 70% HbCO ay nabuo, na nakamamatay. Sa pag-aalis ng CO mula sa inhaled air, isang mabagal na paghihiwalay ng HbCO at ang pagpapanumbalik ng normal na hemoglobin ay nangyayari.

Methemoglobia - MtHb (kulay na dark brown) - naiiba sa normal na Hb dahil ang heme iron dito ay wala sa anyo ng Fe 2+, ngunit na-oxidized sa Fe 3+ Kaya, ang MtHb ay isang "totoo" na oxidized na anyo ng Hb, at sa karagdagang valency ng iron bilang isang ligand ay karaniwang nakakabit sa hydroxyl ion (OH"). Ang MtHb ay hindi kayang magdala ng oxygen transport. Ang maliliit na "pisyolohikal" na halaga ng methemoglobin ay patuloy na nabubuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga reaktibong species ng oxygen; Ang pathological methemoglobinemia ay nangyayari kapag nalantad sa isang malaking grupo ng mga sangkap - ang tinatawag na mga methemoglobin na bumubuo. Kabilang dito ang mga nitrates at nitrite, nitrogen oxides, derivatives ng aniline, benzene, ilang mga lason nakakahawang pinanggalingan, mga sangkap na panggamot (phenozepam, amidopyrine, sulfonamides), atbp. Maaaring mabuo ang makabuluhang halaga ng MtHb sa panahon ng akumulasyon ng enlogene peroxide at iba pang aktibong radical sa katawan). Mahalaga na sa bawat isa sa apat na heme ng molekula ng hemoglobin, ang iron atom ay na-oxidized halos independyente ng iba pang mga heme ng parehong molekula. Ang mga resultang bahagyang "distorted" na mga molekula ay inaalisan ng normal na "hem-hem" na pakikipag-ugnayan na tumutukoy sa pinakamainam na kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at ibigay ito sa mga tisyu ayon sa batas ng hugis-S na oxyhemoglobin dissociation curve. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang conversion, halimbawa, ng 40% Hb sa MtHb ay humahantong sa isang pagkasira sa supply ng oxygen sa katawan sa isang mas malaking lawak kaysa, halimbawa, isang kakulangan ng 40% hemoglobin sa anemia, hemodilution, atbp. .

Ang pagbuo ng MtHb ay nababaligtad, ngunit ang pagbawi nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal sa maraming oras.

Bilang karagdagan sa HbCO at MtHb, na may iba't ibang mga pagkalasing, ang pagbuo ng iba pang mga Hb compound na hindi pinahihintulutan ng mabuti ang O 2: nitroxy-Hb, carbylamin-Hb, atbp.

Ang pagkasira ng mga katangian ng transportasyon ng hemoglobin ay maaaring dahil sa namamana na mga depekto sa istraktura ng molekula nito. ganyan mga pathological form Ang Hb ay maaaring magkaroon ng parehong nabawasan at makabuluhang pagtaas ng affinity para sa O 2, na sinamahan ng kahirapan sa paglakip ng 0 2 sa mga baga o ang paglabas nito sa mga tisyu.

Ang ilang mga pagbabago sa physicochemical properties ng medium, tulad ng pH, PCO3, electrolyte concentrations, atbp., ay maaaring makaapekto sa mga kondisyon ng oxygenation at deoxygenation ng Hb. ,3-diphosphoglycerate. Ang isang makabuluhang pagkasira sa paglipat at pagbabalik ng dugo 0 2 ay nangyayari din sa mga pagbabago sa mga pisikal na katangian ng mga erythrocytes, ang kanilang makabuluhang pagsasama-sama at putik.

Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang dami ng nilalaman nito. Ang boltahe at ang nilalaman ng O 2 sa venous blood ay binabaan.

Tissue (o pangunahing tissue) na uri ng hypoxia.

Ang isang uri ng tissue ng hypoxia ay bubuo dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa mga cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang paggamit ng O 2 ng mga tisyu ay maaaring hadlangan ng pagkilos ng iba't ibang mga inhibitor ng biological oxidation enzymes, hindi kanais-nais na mga pagbabago sa mga kondisyon ng physicochemical ng kanilang pagkilos, pagkagambala sa synthesis ng enzyme, at pagkasira ng biological cell membranes.

Pagpigil sa enzyme maaaring mangyari sa tatlong pangunahing paraan:

tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro ng enzyme, halimbawa, isang napaka-aktibong pagbubuklod ng ferric iron ng oxidized form ng heminenzyme na may CN ion - sa kaso ng cyanide poisoning, pagsugpo sa mga aktibong sentro ng respiratory enzymes na may sulfide ion, ilang antibiotics, atbp.;
pagbubuklod ng mga functional na grupo ng bahagi ng protina ng molekula ng enzyme (mga heavy metal ions, alkylating agent);
mapagkumpitensyang pagsugpo sa pamamagitan ng pagbara sa aktibong sentro ng mga enzyme sa pamamagitan ng "pseudo-substrate", halimbawa, pagsugpo ng succinate dehydrogenase ng malonic at iba pang mga dicarboxylic acid.

Mga paglihis ng pisikal at kemikal na mga parameter ng panloob na kapaligiran ng katawan : pH, temperatura, electrolyte concentrations na nangyayari sa iba't ibang mga sakit at pathological na proseso ay maaari ding makabuluhang bawasan ang aktibidad ng biological oxidation enzymes.

Paglabag sa synthesis ng mga enzyme ay maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga tiyak na sangkap na kinakailangan para sa kanilang pagbuo: bitamina B 1 (thiamine), B 3 (PP, nicotinic acid) at iba pa, pati na rin ang cachexia ng iba't ibang mga pinagmulan at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng matinding paglabag sa metabolismo ng protina.

Pagkawatak-watak ng mga biological membrane ay isa sa pinakamahalagang salik na humahantong sa isang paglabag sa paggamit ng O 2 . Ang ganitong pagkawatak-watak ay maaaring sanhi ng maraming pathogenic effect na nagdudulot ng pagkasira ng cell: mataas at mababang temperatura, exogenous poisons at endogenous na produkto ng disturbed metabolism, infectious-toxic agents, penetrating radiation, free radicals, atbp. Kadalasan, ang pagkasira ng lamad ay nangyayari bilang komplikasyon ng respiratory, circulatory, o hypoxia. uri ng hemic. Halos anumang malubhang kondisyon ng katawan ay naglalaman ng isang elemento ng tissue hypoxia ng ganitong uri.

Pag-uncoupling ng hypoxia ay isang uri ng variant ng tissue-type na hypoxia, na nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng inhalatory chain. Sa kasong ito, ang pagkonsumo ng 0 2 ng mga tisyu ay kadalasang tumataas, gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng labis na init na nabuo ay humahantong sa isang pamumura ng enerhiya ng paghinga ng tissue at ang kamag-anak na kakulangan nito. Maraming mga sangkap ng exogenous at endogenous na pinanggalingan ay may hindi pagkakaugnay na mga katangian: isang labis na H 4 at Ca 24 ions, libre mga fatty acid, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, pati na rin ang ilang mga panggamot na sangkap (dicumarin, gramicidin, atbp.). microbial toxins at iba pang mga ahente.

Involutional hypoxia , na nangyayari sa panahon ng pagtanda ng katawan, sa mga mekanismo nito ay higit na nauugnay sa mga proseso na humahantong sa isang paglabag sa epektibong paggamit ng oxygen ng mga selula. Kabilang sa mga prosesong ito ang: pagkasira ng mitochondrial membranes at pagkasira ng electron transport chain; pagtaas sa intracellular fund ng mga libreng fatty acid; cross-linking ng macromolecules at ang kanilang immobilization at isang bilang ng iba pang mga proseso.

Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ng tissue hypoxia, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na mga parameter ng oxygen sa arterial blood, isang makabuluhang pagtaas sa kanilang venous blood at, nang naaayon, isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen (sa panahon ng uncoupling hypoxia, ang iba pang mga ratio ay maaaring umunlad).

Overload na marka ng hypoxia ("load hypoxia").

Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang organ o tissue ay labis na matindi, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit at mga substrate, kahit na walang pagkakaroon ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang matugunan ang isang matinding pagtaas ng demand. Ang form na ito ng hypoxia ay may praktikal na kahalagahan pangunahin na may kaugnayan sa mabibigat na pagkarga sa muscular organs - skeletal muscles at myocardium.

Sa labis na stress sa puso, kamag-anak na kakulangan sa coronary, circulatory hypoxia ng puso at pangalawang pangkalahatang sirkulasyon hypoxia ay nangyayari. Sa sobrang muscular work, kasama ang hypoxia ng mga skeletal muscles mismo, ang mga ugnayang mapagkumpitensya ay lumitaw sa pamamahagi ng daloy ng dugo, na humahantong sa ischemia ng iba pang mga tisyu at bumuo ng malawakang sirkulasyon ng hypoxia. Ang load hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang oxygen na "utang", venous hypoxemia at hypercapnia.

Uri ng substrate ng hypoxia.

Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoxia ay nauugnay sa hindi sapat na transportasyon o may kapansanan sa paggamit ng O 2 . Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang stock ng mga substrate para sa biological oxidation sa katawan ay medyo malaki at bahagyang lumampas sa mga reserba ng O 2 . Gayunpaman, sa ilang mga kaso, na may normal na paghahatid ng O 2, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate ay nangyayari, na humahantong sa pagkagambala sa gawain ng lahat ng magkakaugnay na mga link ng biological oxidation. Sa halos karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose. Kaya. Ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak pagkatapos ng 5 - 8 minuto (ibig sabihin, humigit-kumulang sa parehong panahon tulad ng pagkatapos ng pagtigil ng paghahatid ng O 2) ay humahantong sa pagkamatay ng mga pinaka-sensitibong nerve cells. Ang pagkagutom sa karbohidrat ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay nangyayari sa ilang uri ng diabetes mellitus at iba pang mga karamdaman. metabolismo ng karbohidrat. Ang isang katulad na anyo ng hypoxia ay maaari ding bumuo na may kakulangan ng ilang iba pang mga substrate (halimbawa, mga fatty acid sa myocardium, na may pangkalahatang matinding gutom, atbp.). Ang pagkonsumo ng oxygen sa form na ito ng hypoxia ay kadalasang nababawasan bilang resulta ng kakulangan ng oxidative substrates.

Pinaghalong uri ng hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay madalas na sinusunod at isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa mga pangunahing uri nito.

Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay negatibong nakakaapekto sa ilang mga link sa transportasyon at paggamit ng O 2 (halimbawa, ang mga barbiturates ay pinipigilan ang mga proseso ng oxidative sa mga cell at sabay na pinipigilan ang respiratory center, na nagiging sanhi ng pulmonary hypoventilation; nitrite, kasama ang pagbuo ng methemoglobin, maaaring kumilos bilang uncoupling agent at iba pa.). Ang mga katulad na estado ay lumitaw sa sabay-sabay na pagkilos sa katawan ng maraming iba't ibang mga hypoxic na kadahilanan sa mga tuntunin ng mga punto ng aplikasyon.

Ang isa pang madalas na nakatagpo na mekanismo ng halo-halong mga anyo ng hypoxia ay nauugnay sa ang katunayan na ang unang nagaganap na hypoxia ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa iba pang mga organo at sistema na kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation.

Sa lahat ng ganoong kaso, nangyayari ang hypoxic na kondisyon ng magkahalong uri: dugo at tissue, tissue at respiratory, atbp. Ang mga halimbawa ay traumatiko at iba pang uri ng pagkabigla, coma ng iba't ibang pinagmulan, atbp.

Mga katangian ng hypoxic na kondisyon ayon sa iba't ibang pamantayan

Ayon sa criterion ng prevalence, kaugalian na makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatang hypoxia.

lokal na hypoxia kadalasang nauugnay sa mga lokal na karamdaman sa sirkulasyon sa anyo ng ischemia, venous hyperemia at lokal na stasis, i.e. nabibilang sa uri ng sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng lokal na kaguluhan sa paggamit ng oxygen at mga substrate bilang resulta ng lokal na pinsala sa mga lamad ng cell at pagsugpo sa aktibidad ng enzyme na dulot ng ilang proseso ng pathological (halimbawa, pamamaga). Ang ibang mga bahagi ng katulad na tissue ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, sa kasong ito, kadalasan sa lugar ng pinsala, ang sistema ng vascular ay naghihirap din sa ilang mga lawak at, samakatuwid, mayroong halo-halong anyo hypoxia: tissue at sirkulasyon.

Pangkalahatang hypoxia ay isang mas kumplikadong konsepto. Mula sa pangalan ay sumusunod na ang anyo ng hypoxia na ito ay walang tumpak na mga geometriko na hangganan at laganap.

Gayunpaman, alam na ang paglaban ng iba't ibang mga organo at tisyu sa hypoxia ay hindi pareho at medyo malakas na nagbabago. Ang ilang mga tisyu (halimbawa, mga buto, kartilago, tendon) ay medyo hindi sensitibo sa hypoxia at maaaring mapanatili ang kanilang normal na istraktura at kakayahang umangkop sa loob ng maraming oras na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen; ang mga striated na kalamnan ay nakatiis sa isang katulad na sitwasyon sa loob ng halos 2 oras; kalamnan ng puso 20 - 30 min; bato, atay halos pareho. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia. Ang iba't ibang mga departamento nito ay naiiba din sa hindi pantay na sensitivity sa hypoxia, na bumababa sa serye: cortex hemispheres, cerebellum, thalamus, hippocampus, medulla oblongata, spinal cord, ganglia ng autonomic nervous system. Sa kumpletong pagtigil ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pinsala ay napansin sa cerebral cortex pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng sympathetic nervous system at bituka plexus neuron pagkatapos ng higit sa 1 oras mga istruktura, mas sensitibo sila sa hypoxia. Kaya, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa nang higit kaysa sa mga hindi aktibo.

Kaya, mahigpit na nagsasalita, sa panahon ng buhay ng organismo ay maaaring walang pangkalahatang hypoxia. Sa karamihan ng mga kaso, anuman ang kalubhaan nito, ang iba't ibang mga organo at tisyu ay nasa ibang estado, at ang ilan sa kanila ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, dahil sa pambihirang kahalagahan ng utak para sa buhay ng katawan, ang napakataas na pangangailangan ng oxygen nito (hanggang sa 20% ng kabuuang pagkonsumo ng O 2) at lalo na ang malinaw na kahinaan sa panahon ng hypoxia, ang pangkalahatang gutom sa oxygen ng katawan ay madalas na nakikilala. tiyak na may hypoxia ng utak.

Ayon sa rate ng pag-unlad, tagal at kalubhaan ng hypoxia, wala pang eksaktong layunin na pamantayan para sa pagkita ng kaibahan nito. Gayunpaman, sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga sumusunod na uri nito ay karaniwang nakikilala: fulminant hypoxia, nagiging malubha o kahit nakamamatay na antas sa ilang segundo o ilang sampu-sampung segundo; talamak na hypoxia - sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto; subacute hypoxia - sa loob ng ilang oras o sampu-sampung oras; talamak na hypoxia umuunlad at nagpapatuloy sa mga linggo, buwan at taon.

Sa pamamagitan ng kalubhaan, ang gradation ng mga kondisyon ng hypoxic ay isinasagawa ayon sa indibidwal na klinikal o mga palatandaan sa laboratoryo pagkilala sa mga paglabag sa isang partikular na sistema ng pisyolohikal o mga pagbabago sa mga parameter ng panloob na kapaligiran.

Mga proteksiyon-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia

emergency adaptation.

Ang mga adaptive na reaksyon na naglalayong pigilan o alisin ang hypoxia at pagpapanatili ng homeostasis ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng pagkakalantad sa etiological factor o ilang sandali pagkatapos nito. Ang mga reaksyong ito ay isinasagawa sa lahat ng antas ng organismo - mula sa molekular hanggang sa pag-uugali at malapit na nauugnay sa isa't isa.

Sa ilalim ng impluwensya ng hypoxic factor, ang isang tao ay bubuo ng mga tiyak na pagkilos ng pag-uugali ng iba't ibang kumplikado na naglalayong makaalis sa hypoxic na estado (halimbawa, pag-iwan sa isang saradong espasyo na may mababang nilalaman ng oxygen, gamit ang mga aparatong oxygen, mga gamot, nililimitahan pisikal na Aktibidad, humihingi ng tulong, atbp.). Sa isang mas simpleng anyo, ang mga katulad na reaksyon ay sinusunod sa mga hayop.

Ang pinakamahalaga sa agarang emerhensiyang pagbagay ng katawan sa hypoxia ay ang pag-activate ng mga sistema ng transportasyon ng oxygen.

Ang panlabas na sistema ng paghinga ay tumutugon sa isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga ekskursiyon sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli na may sabay-sabay na sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa baga. Bilang resulta, ang minutong dami ng bentilasyon at perfusion ay maaaring tumaas ng 10-15 beses kumpara sa isang kalmadong normal na estado.

Ang mga reaksyon ng hemodynamic system ay ipinahayag ng tachycardia, isang pagtaas sa stroke at minutong dami ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo na naglalayong sa nangingibabaw na dugo. supply sa utak, puso at masipag na mga kalamnan sa paghinga. Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular na nagreresulta mula sa direktang pagkilos ng vasodilating ng mga produkto ng pagkabulok ng ATP (ADP, AMP, adenosine), na natural na naipon sa mga hypoxic na tisyu, ay may malaking kahalagahan din.

Ang mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga katangian ng hemoglobin, na ipinahayag sa hugis-S na kurba ng magkaparehong paglipat ng mga oxy- at deoxy na anyo nito depende sa P O2 sa plasma ng dugo at tissue na kapaligiran, pH, P CO2 at ilang iba pang physico-chemical na salik. Tinitiyak nito ang sapat na saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga, kahit na may isang makabuluhang kakulangan nito, at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia. Ang mga reserba ng oxygen sa dugo ay medyo malaki (karaniwan, ang venous blood ay naglalaman ng hanggang 60% oxyhemoglobin), at ang dugo, na dumadaan sa mga capillary ng mga tisyu, ay maaaring magbigay ng karagdagang makabuluhang halaga ng oxygen na may katamtamang pagbaba sa bahagi nito na natunaw sa ang tissue fluid. Ang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa tumaas na pag-leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow ay maaari ding maging makabuluhang kahalagahan.

Ang mga adaptive na mekanismo sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen ay ipinakita sa limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation, at sa gayon ang kanilang paglaban sa pagtaas ng hypoxia, pati na rin ang conjugation ng oksihenasyon at tumataas ang phosphorylation, tumataas ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis.

Mahalaga para sa metabolic na suporta ng mga adaptive na reaksyon ay ang pangkalahatang nonspecific na reaksyon ng stress na nangyayari sa panahon ng hypoxia. Ang pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang adrenal cortex ay nag-aambag sa pagpapakilos ng mga substrate ng enerhiya - glucose, fatty acid, pag-stabilize ng lysosome membranes at iba pang biomembranes, pag-activate ng ilang mga respiratory chain enzymes at iba pang metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan. Gayunpaman, dapat isaisip ng isa ang duality ng ilang bahagi ng stress response. Sa partikular, ang isang makabuluhang labis na catecholamines ay maaaring magpataas ng pangangailangan sa oxygen ng tissue, mapahusay ang lipid peroxidation, maging sanhi ng karagdagang pinsala sa biomembranes, atbp. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang adaptive stress response sa panahon ng hypoxia ay maaaring magkaroon ng kabaligtaran na resulta (tulad ng kadalasang nangyayari sa patolohiya).

pangmatagalang adaptasyon.

Ang paulit-ulit na hypoxia ng katamtamang intensity ay nag-aambag sa pagbuo ng isang estado ng pangmatagalang pagbagay ng katawan sa hypoxia, na batay sa pagtaas ng mga kakayahan at pag-optimize ng mga function ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit.

Ang estado ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga metabolic, morphological at functional na mga tampok.

Metabolismo.

Sa isang inangkop na organismo, ang basal metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay nababawasan dahil sa mas matipid at mahusay na paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay maaaring dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria at kanilang mga cristae, isang pagtaas sa aktibidad ng ilang biological oxidation enzymes, at isang pagtaas sa kapangyarihan at mobilizability ng anaerobic ATP synthesis. Ang tumaas na aktibidad - umaasa at Ca 2+ - umaasa sa ATPase ay nag-aambag sa isang mas kumpletong paggamit ng ATP. Sa mga organo na kasangkot sa mga adaptive na reaksyon, ang pumipili na pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nangyayari.

Sistema ng paghinga.

Ang kapasidad ng dibdib at ang lakas ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, ang bilang ng alveoli at ang kabuuang respiratory surface ay tumataas sa mga baga, ang bilang ng mga capillary ay tumataas din, at ang diffusion capacity ng alveolocapillary membranes ay tumataas. Ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay nagiging mas perpekto.

Ang cardiovascular system.

Karaniwan, ang katamtamang myocardial hypertrophy ay bubuo, na sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary sa bawat yunit ng masa ng myocardium. tumataas ang nilalaman ng myoglobin.

Ang sistema ng dugo.

Sa isang inangkop na organismo, ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa erythropoiesis ay nangyayari: ang nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo ay maaaring tumaas ng hanggang sa 6-7 milyon bawat 1 μl, at ang nilalaman ng hemoglobin hanggang sa 170-180 g / l o higit pa. Alinsunod dito, tumataas din ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang pagpapasigla ng erythropoiesis at hemoglobin synthesis ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng erythropoietin sa mga bato sa ilalim ng impluwensya ng isang hypoxic signal, at higit pa mga huling yugto, Siguro. at isang pagtaas sa sensitivity ng bone marrow hematopoiesis sa pagkilos ng erythropoietin.

Mga sistema ng nerbiyos at endocrine.

Sa mga hayop at tao na inangkop sa hypoxia, mayroong isang pagtaas ng resistensya ng mga neuron sa mas mataas na bahagi ng utak at ang kanilang mga koneksyon sa oxygen at kakulangan ng enerhiya, pati na rin ang hypertrophy ng mga ganglion neuron ng autonomic nervous system at isang pagtaas sa density ng ang kanilang mga dulo sa puso at ilang iba pang mga organo, isang mas malakas at hypoxia-resistant system synthesis ng mga tagapamagitan. Sa siyentipikong panitikan, mayroong katibayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga receptor sa mga lamad ng cell at, nang naaayon, isang pagtaas sa sensitivity sa mga tagapamagitan. Bilang resulta ng mga adaptive na mekanismong ito, ang mas mahusay at mas matipid na regulasyon ng mga organo at ang katatagan nito ay sinisiguro kahit na sa panahon ng matinding hypoxia.

Ang isang restructuring na katulad sa kalikasan ay nangyayari sa endocrine regulation, lalo na sa pituitary-adrenal system.

Mga karamdaman sa katawan sa panahon ng hypoxia

Ang kalikasan, pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng metabolic, functional at structural disorder sa panahon ng hypoxia ay depende sa uri nito, etiological factor, development rate, degree, duration, properties ng organismo. Kasabay nito, ang hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga pinaka makabuluhang tampok na natural na lumitaw sa pinaka magkakaibang mga variant nito. Susunod, ang pinakakaraniwang karaniwang mga karamdaman para sa hypoxia ay isasaalang-alang.

Mga metabolic disorder.

Ang pinakamaagang pagbabago ay nangyayari sa larangan ng enerhiya at malapit na nauugnay na metabolismo ng carbohydrate. Ang mga ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell na may sabay-sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkabulok nito - ADP, AMP, Fn.

Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak), ang isang mas maagang tanda ng hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng isang kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang 70% ng creatine phosphate pagkatapos ng ilang segundo, at pagkatapos ng 40-45 segundo halos ganap itong mawala; medyo mas mabagal, ngunit din sa napakaikling panahon, bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang pag-activate ng glycolysis na nagmumula bilang isang resulta ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang huling proseso ay pinadali din ng mabagal na pagsasama ng pyruvate at lactate sa karagdagang pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan sa resynthesis ng glycogen na kasama ng pagkonsumo ng ATP. Ang labis na lactic at pyruvic acid ay humahantong sa metabolic acidosis.

Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay bumagal kasama ng pagtaas ng kanilang pagkabulok, isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, at ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas.

Sa panahon ng hypoxia, ang resynthesis ng mga taba ay pinipigilan at ang kanilang pagkasira ay tumindi, bilang isang resulta, ang hyperketonemia ay bubuo, na nag-aambag sa paglala ng acidosis; acetone, acetoacetic at β-hydroxybutyric acids ay excreted sa ihi.

Ang palitan ng mga electrolyte ay nabalisa at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes; tumataas, lalo na, ang dami ng extracellular potassium. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga neurotransmitters, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor, at isang bilang ng iba pang mga proseso ng metabolic na umaasa sa enerhiya ay nagambala.

Mayroon ding mga pangalawang metabolic disorder na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga pagbabago na katangian ng hypoxia. Sa karagdagang pagpapalalim nito, ang glycolysis ay pinipigilan din, ang mga proseso ng pagkasira at pagkawatak-watak ng mga macromolecules, biological membranes, cell organelles at mga cell ay pinatindi. Ang malaking kahalagahan sa pagkasira ng mga lamad at pagtaas ng kanilang passive permeability ay ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga sangkap ng lipid, na tila nangyayari sa panahon ng hypoxia ng anumang pinagmulan. Ang bilang ng mga libreng radical sa kasong ito ay maaaring tumaas ng halos 50%.

Ang pagpapahusay ng mga proseso ng libreng radikal sa panahon ng hypoxia ay batay sa isang bilang ng mga mekanismo: isang pagtaas sa nilalaman ng substrate ng lipid peroxidation - non-esterified fatty acids, ang akumulasyon ng mga catecholamines na may isang prooxidant effect bilang isang resulta ng isang reaksyon ng stress, isang paglabag sa paggamit ng oxygen sa proseso ng enzymatic oxidation, atbp. Ang sabay-sabay na pagbaba sa aktibidad ay mahalaga, ilang mga natural na antioxidant, sa partikular na superoxide dismutase at glutathione peroxidase.

Karamihan sa mga metabolic at structural disorder ay nababaligtad hanggang sa isang tiyak na limitasyon. Gayunpaman, kapag lumampas sa reversibility point pagkatapos ng pagwawakas ng pagkilos ng hypoxic factor, walang baligtad na pag-unlad, ngunit ang pag-unlad ng metabolic at membrane-cell disorder ay malapit na nauugnay sa isa't isa, hanggang sa cell necrosis at ang kanilang autolysis.

Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos.

Ang pinakamataas ang unang naghihirap aktibidad ng nerbiyos. Subjectively, nasa mga unang yugto ng hypoxia, mayroong mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, pagkahilo, bigat sa ulo, ingay sa tainga, sakit ng ulo. Sa ilang mga kaso, ang mga subjective na sensasyon ay nagsisimula sa euphoria, nakapagpapaalaala sa pagkalasing sa alkohol at sinamahan ng pagbawas sa kakayahang sapat na masuri ang kapaligiran at pagkawala ng pagpuna sa sarili. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagpapatupad ng mga kumplikadong lohikal na operasyon, sa paggawa ng mga tamang desisyon. Sa hinaharap, ang kakayahang magsagawa ng mga mas simpleng gawain hanggang sa pinaka elementarya ay unti-unting nababawasan. Habang lumalalim ang hypoxia, kadalasang tumataas ang masakit na sensasyon, nagiging mapurol ang sensitivity ng sakit, at nangyayari ang mga autonomic dysfunction.

Ang isang maagang tanda ng hypoxia ay isang karamdaman ng mga kilos ng motor na nangangailangan ng tumpak na koordinasyon, sa partikular na mga pagbabago sa sulat-kamay. Kaugnay nito, ang tinatawag na writing test ay kadalasang ginagamit sa pag-aaral ng hypoxic na kondisyon, halimbawa, sa aviation medicine. Sa huling yugto ng hypoxia, ang kamalayan ay nawala, ang kumpletong adynamia ay nangyayari, na kung saan ay madalas na nauuna sa mga convulsions, ang mga gross disorder ng bulbar function ay nabubuo, at ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagtigil ng cardiac activity at respiration.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi maibabalik na nabalisa, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.

Mga karamdaman sa paghinga.

Sa mga tipikal na kaso ng talamak na progresibong hypoxia, maraming sunud-sunod na yugto ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga ay sinusunod:

yugto ng pag-activate, na ipinahayag sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga;
yugto ng dyspnoetic, na ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at hindi pantay na mga amplitude ng mga ekskursiyon sa paghinga; madalas sa yugtong ito, ang tinatawag na mga pathological na uri ng paghinga ay sinusunod;
terminal pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto ng paghinga;
terminal (agonal) paghinga;
kumpletong paghinto ng paghinga.

Mga paglabag ng cardio-vascular system sa una, ang mga ito ay kadalasang ipinahayag sa tachycardia, na tumataas nang kahanay sa pagpapahina aktibidad ng contractile puso at pagbaba sa dami ng stroke hanggang sa tinatawag na parang sinulid na pulso. Sa ibang mga kaso, ang tachycardia ay pinalitan ng isang matalim na bradycardia ("vagus pulse"), na sinamahan ng blanching ng mukha, malamig na paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Madalas makita Mga pagbabago sa ECG at mga sakit sa ritmo ng puso ay nabubuo hanggang sa atrial fibrillation at ventricular fibrillation. Ang presyon ng dugo sa una ay may posibilidad na tumaas at pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang resulta ng pagbagsak output ng puso at tono ng mga pader ng vascular, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak.

Malaki rin ang kahalagahan ng mga microcirculation disorder na nauugnay sa hypoxic alteration ng pinakamaliit na vessel, mga pagbabago sa perivascular space at pagkasira ng rheological properties ng dugo.

Ang pag-andar ng mga bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago sa panahon ng hypoxia - mula sa polyuria hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi. Ang husay na komposisyon ng ihi ay nagbabago din. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, hormonal effect sa bato, pagbabago sa acid-base at electrolyte balance, at iba pang metabolic disorder. Sa isang makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, ang kakulangan ng kanilang pag-andar ay bubuo hanggang sa uremia.

Ang mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng gana, pagpapahina ng pag-andar ng secretory ng lahat ng mga glandula ng pagtunaw at pag-andar ng motor ng digestive tract.

Ang mga karamdaman sa itaas physiological function ay pangunahing katangian para sa talamak at subacute na anyo ng hypoxia. Sa tinatawag na fulminant hypoxia, na nangyayari, halimbawa, kapag ang paglanghap ng iba't ibang mga gas (nitrogen, methane, helium), sa kumpletong kawalan ng oxygen, paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng hydrocyanic acid, fibrillation o cardiac arrest, karamihan sa mga inilarawan na pagbabago ay wala, ang pagkawala ng malay ay nangyayari nang napakabilis at ang pagtigil ng buhay mahahalagang tungkulin organismo.

Maaaring makaapekto ang hypoxia sa estado ng immune system. Ang hypoxia, katamtaman sa kalubhaan at tagal, ay halos hindi nagbabago sa proseso ng immunogenesis o medyo pinapagana ito.

Kaya, ang paglaban sa impeksyon sa mababang antas ng rarefaction ng hangin ay maaari pang tumaas.

Ang talamak at matinding hypoxia ay pinipigilan ang immune reactivity ng katawan. Kasabay nito, ang nilalaman ng mga immunoglobulin ay bumababa, ang paggawa ng mga antibodies at ang kakayahan ng mga lymphocytes na magbago sa mga blast form ay inhibited, ang functional na aktibidad ng T-lymphocytes, ang phagocytic na aktibidad ng neutrophils at macrophage ay humina. Ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng nonspecific na pagtutol ay nabawasan din: lysozyme, complement, β-lysines. Bilang resulta, humihina ang paglaban sa maraming mga nakakahawang ahente.

Ang pagbaba ng kaligtasan sa sakit sa mga dayuhang antigen sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic ay maaaring sinamahan ng isang pag-activate ng pagbuo ng mga autoantibodies na may kaugnayan sa iba't ibang mga organo at tisyu na sumailalim sa hypoxic na pagbabago. Posible ring labagin ang mga hadlang na karaniwang nagbibigay ng natural na immune tolerance na may kasunod na pinsala sa mga nauugnay na organo at tisyu (testes, thyroid gland, atbp.).

Ang ilang mga prinsipyo ng pag-iwas at therapy ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang pangkalahatang mga hakbang gumamit ng auxiliary o artipisyal na paghinga, oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. Kamakailan lamang, ang tinatawag na antioxidants ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na may mahalagang papel sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation.

Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Sa kasalukuyan, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit nito para sa pag-iwas at therapy. iba't ibang sakit naglalaman ng isang sangkap na hypoxic, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.

Kontrolin ang mga tanong

Ano ang hypoxia?
Paano inuri ang hypoxia ayon sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad, rate ng pag-unlad, pagkalat?
Pangalanan ang mga dahilan para sa pagbuo ng exogenous hypoxia.
Ano ang mga sanhi ng hemic hypoxia?
Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Ano ang nagiging sanhi ng circulatory hypoxia?
Pangalanan ang mga sanhi ng cytotoxic hypoxia.
Anong mga kagyat na mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?
Anong mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?

TERMINOLOHIYA

hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation. Ito ay humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.

Ang hypoxia ay madalas na sinamahan ng hypoxemia.

Sa eksperimento, ang mga kondisyon ng anoxia ay nilikha para sa mga indibidwal na organo, tissue, cell o subcellular na istruktura, pati na rin ang anoxemia sa loob ng maliliit na seksyon ng bloodstream (halimbawa, isang nakahiwalay na organ).

♦ Anoxia - pagwawakas ng mga proseso ng biological oxidation, bilang panuntunan, sa kawalan ng oxygen sa mga tisyu.

♦ Anoxemia - kakulangan ng oxygen sa dugo.

Sa isang holistic na buhay na organismo, ang pagbuo ng mga estadong ito ay imposible.

PAG-UURI

Ang hypoxia ay inuri na isinasaalang-alang ang etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal.

Ayon sa etiology, dalawang grupo ng mga kondisyon ng hypoxic ay nakikilala:

♦ exogenous hypoxia (normal at hypobaric);

♦ endogenous hypoxia (tissue, respiratory, substrate, cardiovascular, overload, dugo).

Ayon sa pamantayan ng kalubhaan ng mga karamdaman sa buhay, ang banayad, katamtaman (moderate), malubha at kritikal (nakamamatay) na hypoxia ay nakikilala.

Ayon sa rate ng paglitaw at tagal, maraming uri ng hypoxia ay nakikilala:

♦ Fulminant (acute) hypoxia. Nabubuo sa loob ng ilang segundo (halimbawa, sa panahon ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid

mga device na higit sa 9,000 m o bilang resulta ng mabilis na napakalaking pagkawala ng dugo).

♦ Talamak na hypoxia. Nabubuo ito sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo o acute respiratory failure).

♦ Subacute hypoxia. Ito ay nabuo sa loob ng isang araw (halimbawa, kapag ang mga nitrates, nitrogen oxides, benzene ay pumasok sa katawan).

♦ Talamak na hypoxia. Ito ay bubuo at tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga.

ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG HYPOXIA uri ng exogenous hypoxia

Etiology

Ang dahilan ng exogenous hypoxia ay ang hindi sapat na supply ng oxygen na may inhaled air.

Normobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng paghihigpit ng paggamit ng oxygen na may hangin sa katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na barometric pressure sa:

♦ Mga tao sa isang maliit at mahinang bentilasyong espasyo (hal. sa akin, balon, elevator).

♦ Sa kaso ng mga paglabag sa air regeneration o supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa sasakyang panghimpapawid at mga submersible na sasakyan, mga autonomous suit (kosmonaut, piloto, diver, rescuer, bumbero).

♦ Kung hindi sinunod ang IVL technique.

Hypobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng pagbaba ng barometric pressure kapag umaakyat sa taas (higit sa 3000-3500 m, kung saan ang air pO 2 ay mas mababa sa 100 mm Hg) o sa isang pressure chamber. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pag-unlad ng alinman sa bundok, o mataas na altitude, o decompression sickness ay posible.

♦ sakit sa bundok nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok, kung saan nakalantad ang katawan unti-unti pagbaba sa barometric pressure at pO 2 sa inhaled air, pati na rin ang paglamig at pagtaas ng insolation.

♦ sakit sa taas bubuo sa mga taong nakataas sa isang mataas na taas sa bukas na sasakyang panghimpapawid, pati na rin sa pagbaba ng presyon sa silid ng presyon. Sa mga kasong ito, ang katawan ay apektado ng medyo mabilis pagbaba sa barometric pressure at pO2 sa inhaled air.

♦ Decompression nakikita ang sakit sa matalas isang pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang isang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa 9,000 m).

Pathogenesis ng exogenous hypoxia

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng exogenous hypoxia (anuman ang sanhi nito) ay kinabibilangan ng: arterial hypoxemia, hypocapnia, gas alkalosis at arterial hypotension.

♦ Ang arterial hypoxemia ay ang inisyal at pangunahing link ng exogenous hypoxia. Ang hypoxemia ay humahantong sa pagbawas sa supply ng oxygen sa mga tisyu, na binabawasan ang intensity ng biological oxidation.

♦ Ang pagbawas ng tensyon sa dugo ng carbon dioxide (hypocapnia) ay nangyayari bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga (dahil sa hypoxemia).

♦ Ang gas alkalosis ay resulta ng hypocapnia.

♦ Ang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo (arterial hypotension), na sinamahan ng tissue hypoperfusion, ay higit sa lahat ay bunga ng hypocapnia. Ang isang malinaw na pagbaba sa p at CO 2 ay isang senyas upang paliitin ang lumen ng mga arterioles ng utak at puso.

Mga endogenous na uri ng hypoxia

Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay ang resulta ng maraming mga pathological na proseso at sakit, at maaari ring bumuo na may makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa enerhiya.

Uri ng paghinga ng hypoxia

Dahilan- respiratory failure (kakulangan ng gas exchange sa baga, na inilarawan nang detalyado sa kabanata 23) ay maaaring dahil sa:

♦ alveolar hypoventilation;

♦ nabawasan ang perfusion ng dugo sa baga;

♦ paglabag sa oxygen diffusion sa pamamagitan ng air-blood barrier;

♦ dissociation ng ventilation-perfusion ratio.

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis.

Bawasan ang p a 0 2 , pH, S a 0 2 , p v 0 2 , S v 0 2 , dagdagan ang p a C0 2 .

Circulatory (hemodynamic) na uri ng hypoxia

Dahilan- kakulangan ng suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Mayroong ilang mga kadahilanan na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo:

♦ Hypovolemia.

♦ Pagbabawas ng IOC sa pagpalya ng puso (tingnan ang Kabanata 22), pati na rin ang pagbaba sa tono ng mga pader ng mga daluyan ng dugo (parehong arterial at venous).

♦ Mga sakit sa microcirculation (tingnan ang kabanata 22).

♦ Paglabag sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng vascular wall (halimbawa, sa pamamaga ng vascular wall - vasculitis).

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay isang paglabag sa transportasyon ng oxygenated arterial blood sa mga tisyu.

Mga uri ng circulatory hypoxia. Maglaan ng mga lokal at sistematikong anyo ng circulatory hypoxia.

♦ Ang lokal na hypoxia ay sanhi ng mga lokal na karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at diffusion ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu.

♦ Nabubuo ang systemic hypoxia bilang resulta ng hypovolemia, pagpalya ng puso at pagbaba ng peripheral vascular resistance.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pH, p v 0 2, pagbaba ng S v 0 2, tumataas ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.

Hemic (dugo) na uri ng hypoxia

Ang dahilan ay isang pagbawas sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function na nagdadala ng oxygen dahil sa:

♦ Matinding anemia, na sinamahan ng pagbaba ng nilalaman ng Hb na mas mababa sa 60 g / l (tingnan ang kabanata 22).

♦ Mga paglabag sa transport properties ng Hb (hemoglobinopathies). Ito ay dahil sa isang pagbabago sa kakayahang mag-oxygenate sa mga capillary ng alveoli at deoxygenate sa mga capillary ng mga tisyu. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring namamana o nakuha.

❖ Ang namamana na hemoglobinopathies ay sanhi ng mga mutasyon sa mga gene na naka-encode sa komposisyon ng amino acid ng mga globin.

❖ Ang mga nakuhang hemoglobinopathies ay kadalasang resulta ng pagkakalantad sa normal na Hb carbon monoxide, benzene o nitrates.

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay ang kawalan ng kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, upang maihatid at mailabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: V0 2, pH, p v 0 2 bumababa, ang arterio-venous oxygen difference ay tumataas at V a 0 2 ay bumababa sa rate na p a 0 2.

Uri ng tissue ng hypoxia

Mga sanhi - mga kadahilanan na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga cell o conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation:

♦ Cyanide ions (CN), partikular na inhibiting enzymes, at metal ions (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), na humahantong sa pagsugpo ng biological oxidation enzymes.

♦ Ang mga pagbabago sa pisikal at kemikal na mga parameter sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng bahagi ng mga bahagi ng lamad) sa isang mas marami o hindi gaanong malinaw na lawak ay binabawasan ang kahusayan ng biological oxidation.

♦ Ang gutom (lalo na ang gutom sa protina), hypo- at dysvitaminosis, metabolic disorder ng ilang mineral substance ay humantong sa pagbaba sa synthesis ng biological oxidation enzymes.

♦ Dissociation ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation na dulot ng maraming endogenous agents (halimbawa, labis na Ca 2+ , H+, VFA, yodo-containing thyroid hormones), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, gramicidin at ilang iba pa. ).

Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang kawalan ng kakayahan ng mga biological oxidation system na gumamit ng oxygen sa pagbuo ng mga macroergic compound.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, pagtaas ng SvO2, pvO2, V v O2.

Uri ng substrate ng hypoxia

Ang dahilan ay ang kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological na oksihenasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Sa klinikal na kasanayan, ito ay kadalasang sanhi ng kakulangan ng glucose sa mga selula sa diabetes mellitus.

Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang pagsugpo sa biological oxidation dahil sa kakulangan ng mga kinakailangang substrates.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, S v O 2, pagtaas ng p v O 2,

Overload na uri ng hypoxia

Ang dahilan ay isang makabuluhang hyperfunction ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kadalasan ay sinusunod na may masinsinang paggana ng mga kalamnan ng kalansay at myocardium.

Pathogenesis. Ang sobrang pagkarga sa kalamnan (skeletal o puso) ay nagdudulot ng kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan at oxygen sa myocytes sa isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang partikular na antas ng paggana).

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: mga tagapagpahiwatig ng pH, S v O 2 , pagbaba ng p v O 2, mga tagapagpahiwatig ng pagkakaiba sa arterio-venous sa oxygen at pagtaas ng p v CO 2.

Pinaghalong uri ng hypoxia

Ang magkahalong uri ng hypoxia ay resulta ng kumbinasyon ng ilang uri ng hypoxia.

Dahilan- mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation.

♦ Mga narkotikong sangkap sa mataas na dosis magagawang pagbawalan ang pag-andar ng puso, mga neuron ng respiratory center at ang aktibidad ng tissue respiration enzymes. Bilang resulta, ang mga uri ng hemodynamic, respiratory at tissue ng hypoxia ay nabubuo.

♦ Ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong kapwa sa pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo (dahil sa pagbaba ng nilalaman ng Hb) at sa mga karamdaman sa sirkulasyon: nagkakaroon ng hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia.

♦ Sa matinding hypoxia ng anumang pinagmulan, ang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates ay nagambala, pati na rin ang intensity ng mga proseso ng biological oxidation.

Pathogenesis Ang hypoxia ng magkahalong uri ay kinabibilangan ng mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa halo-halong hypoxia, natutukoy sila ng mga nangingibabaw na karamdaman sa mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic.

ADAPTATION NG ORGANISMO SA HYPOXIA

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, isang dynamic na functional system ang nabuo sa katawan upang makamit at mapanatili ang pinakamainam na antas ng biological oxidation sa mga cell.

May mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.

emergency adaptation

Dahilan pag-activate ng mga mekanismo ng kagyat na pagbagay: hindi sapat na nilalaman ng ATP sa mga tisyu.

Mga mekanismo. Ang proseso ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia ay nagbibigay ng pag-activate ng mga mekanismo ng transportasyon ng O 2 at metabolic substrates sa mga cell. Ang mga mekanismong ito ay nauna nang umiiral sa bawat organismo at agad na naisaaktibo kapag naganap ang hypoxia.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Epekto: pagtaas ng volume ng alveolar ventilation.

♦ Mga mekanismo ng epekto: pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ang bilang ng gumaganang alveoli.

♦ Mekanismo ng epekto: pagtaas ng dami ng stroke at dalas ng mga contraction.

Sistemang bascular

♦ Epekto: muling pamamahagi ng daloy ng dugo - sentralisasyon nito.

♦ Mekanismo ng epekto: rehiyonal na pagbabago sa vascular diameter (pagtaas sa utak at puso).

Sistema ng dugo

♦ Mga mekanismo ng epekto: paglabas ng mga erythrocytes mula sa depot, pagtaas ng antas ng saturation ng Hb na may oxygen sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

♦ Epekto: pataasin ang kahusayan ng biological oxidation.

♦ Mga mekanismo ng epekto: pag-activate ng mga enzyme ng tissue respiration at glycolysis, pagtaas ng conjugation ng oxidation at phosphorylation.

Pangmatagalang adaptasyon

Dahilan pagsasama ng mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia: paulit-ulit o patuloy na kakulangan ng biological oxidation.

Mga mekanismo. Ang pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay naisasakatuparan sa lahat ng antas ng mahahalagang aktibidad: mula sa katawan sa kabuuan hanggang sa cellular metabolism. Ang mga mekanismong ito ay unti-unting nabuo, na tinitiyak ang pinakamainam na aktibidad sa buhay sa bago, kadalasang matinding kondisyon ng pagkakaroon.

Ang pangunahing link sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay ang pagtaas sa kahusayan ng mga proseso ng biological oxidation sa mga cell.

Sistema ng biyolohikal na oksihenasyon

♦ Epekto: pag-activate ng biological oxidation, na napakahalaga sa pangmatagalang adaptasyon sa hypoxia.

♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at mga enzyme sa kanila, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Epekto: pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga.

♦ Mga mekanismo: hypertrophy ng baga na may pagtaas sa bilang ng alveoli at mga capillary sa mga ito.

♦ Epekto: tumaas na cardiac output.

♦ Mga mekanismo: myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa mga cardiomyocytes, isang pagtaas sa rate ng interaksyon sa pagitan ng actin at myosin, isang pagtaas sa kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso.

Sistemang bascular

♦ Epekto: tumaas na tissue perfusion na may dugo.

♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng gumaganang mga capillary, ang pagbuo ng arterial hyperemia sa mga organo at tisyu na nakakaranas ng hypoxia.

Sistema ng dugo

♦ Epekto: pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo.

♦ Mga mekanismo: pag-activate ng erythropoiesis, pagtaas ng pag-aalis ng erythrocytes mula sa bone marrow, pagtaas ng oxygen saturation ng Hb sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Mga organo at tisyu

♦ Epekto: tumaas na kahusayan sa pagpapatakbo.

♦ Mga mekanismo: paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana, pagtaas ng kahusayan ng metabolismo.

Mga sistema ng regulasyon

♦ Epekto: tumaas na kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon.

♦ Mekanismo: tumaas na resistensya ng mga neuron sa hypoxia, nabawasan ang pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system.

MGA MANIFESTASYON NG HYPOXIA

Ang mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo ay nakasalalay sa uri ng hypoxia, antas nito, ang rate ng pag-unlad, pati na rin sa estado ng reaktibiti ng organismo.

Ang matinding (fulminant) na matinding hypoxia ay humahantong sa mabilis na pagkawala ng malay, pagsugpo sa mga function ng katawan at kamatayan.

Ang talamak (permanente o pasulput-sulpot) na hypoxia ay kadalasang sinasamahan ng pagbagay ng katawan sa hypoxia.

METABOLIC DISORDERS

Ang mga metabolic disorder ay isa sa mga unang pagpapakita ng hypoxia.

♦ Ang konsentrasyon ng inorganic phosphate sa mga tissue ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP at CF, pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation.

♦ Ang glycolysis sa paunang yugto ng hypoxia ay isinaaktibo, na sinamahan ng akumulasyon ng acid metabolites at pagbuo ng acidosis.

♦ Ang mga sintetikong proseso sa mga selula ay pinipigilan dahil sa kakulangan sa enerhiya.

♦ Ang proteolysis ay tumataas bilang resulta ng pag-activate, sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ng mga protease, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo.

♦ Ang lipolysis ay isinaaktibo bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis, na sinamahan ng akumulasyon ng labis na CT at IVH. Ang huli ay may isang uncoupling effect sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation, sa gayon ay nagpapalala ng hypoxia.

♦ Ang balanse ng tubig at electrolyte ay naaabala dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng ATPase, pinsala sa mga lamad at mga channel ng ion, pati na rin ang mga pagbabago sa nilalaman ng isang bilang ng mga hormone sa katawan (mineralocorticoids, calcitonin, atbp.).

MGA PAGKAKABAGSA SA MGA TUNGKULIN NG MGA ORGAN AT TISSUES

Sa panahon ng hypoxia, ang mga dysfunction ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak, na natutukoy ng kanilang iba't ibang pagtutol sa hypoxia. Ang tissue ng nervous system, lalo na ang mga neuron ng cerebral cortex, ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Sa pag-unlad ng hypoxia at ang decompensation nito, ang paggana ng lahat ng mga organo at ang kanilang mga sistema ay inhibited.

Mga paglabag sa GNI sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia ay napansin pagkatapos ng ilang segundo. Ito ay nagpapakita mismo:

♦ nabawasan ang kakayahang masuri nang sapat ang mga nangyayaring kaganapan at kapaligiran;

♦ mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo;

♦ di-koordinasyon ng mga paggalaw;

♦ pagbabawas ng bilis lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple);

♦ disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malalang kaso;

♦ paglabag sa mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga function ng puso at paghinga at maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Ang cardiovascular system

♦ Nabawasan ang contractile function ng myocardium at, bilang resulta, nabawasan ang stroke at cardiac output.

♦ Pagkagambala ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso na may pag-unlad ng coronary insufficiency.

♦ Mga arrhythmia sa puso, kabilang ang atrial at ventricular fibrillation at fibrillation.

♦ Ang pagbuo ng hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), na sinusundan ng arterial hypotension, kabilang ang acute (collapse).

♦ Mga sakit sa microcirculation, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito at arteriolar-venular shunting.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Ang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation sa unang yugto ng hypoxia na may kasunod na (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa mga bulbar center) isang progresibong pagbaba habang nagkakaroon ng respiratory failure.

♦ Pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion ng tissue sa baga dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon.

♦ Nabawasan ang diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pagbuo ng edema at pamamaga ng mga cell ng interalveolar septum).

Sistema ng pagtunaw

♦ Mga karamdaman sa gana sa pagkain (bilang panuntunan, ang pagbaba nito).

♦ Paglabag sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay - pagbaba ng peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman).

♦ Pag-unlad ng mga erosyon at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia).

MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS NG HYPOXIA

Ang pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo. Etiotropic na paggamot naglalayong alisin ang sanhi ng hypoxia. Sa exogenous hypoxia, kinakailangan upang gawing normal ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air.

♦ Ang hypobaric hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng normal na barometric at, bilang resulta, bahagyang presyon ng oxygen sa hangin.

♦ Ang normobaric hypoxia ay pinipigilan ng masinsinang bentilasyon ng silid o supply ng hangin na may normal na oxygen na nilalaman.

Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng paggamot sa sakit

o pathological na proseso na humahantong sa hypoxia. Pathogenetic na prinsipyo Tinitiyak ang pag-aalis ng mga pangunahing link at isang pahinga sa chain ng pathogenesis ng hypoxic state. Kasama sa pathogenetic na paggamot ang mga sumusunod na aktibidad:

♦ Tanggalin o bawasan ang antas ng acidosis sa katawan.

♦ Pagbabawas ng kalubhaan ng kawalan ng balanse ng mga ion sa mga selula, intercellular fluid, dugo.

Ang panloob na kapaligiran ng tao at mas mataas na mga hayop sa ilalim ng natural na mga kondisyon ay naglalaman ng oxygen, carbon dioxide, nitrogen, at isang hindi gaanong halaga ng mga inert gas. Physiologically significant ang O 2 at CO 2 na nasa katawan sa isang dissolved at biochemically bound state. Ang dalawang gas na ito ang tumutukoy sa gas homeostasis ng katawan. Ang nilalaman ng O 2 at CO 2 ay ang pinakamahalagang adjustable na mga parameter ng komposisyon ng gas ng panloob na kapaligiran.

Ang katatagan ng komposisyon ng gas sa sarili nito ay walang kahulugan para sa katawan kung hindi ito magbibigay para sa pagbabago ng mga pangangailangan ng mga selula para sa paghahatid ng O 2 at ang pagtanggal ng CO 2 . Ang katawan ay hindi nangangailangan ng patuloy na komposisyon ng gas ng dugo, cerebrospinal fluid, interstitial fluid, ngunit ang pagkakaloob ng normal na paghinga ng tissue sa lahat ng mga selula at organo. Ang probisyong ito ay totoo para sa anumang homeostatic na mekanismo at homeostasis ng katawan sa kabuuan.

Ang O 2 ay pumapasok sa katawan mula sa hangin, ang CO 2 ay nabuo sa mga selula sa katawan bilang resulta ng biological oxidation (ang bulk ay nasa Krebs cycle) at inilabas sa pamamagitan ng mga baga sa atmospera. Ang counter movement na ito ng mga gas ay dumadaan sa iba't ibang kapaligiran ng katawan. Ang kanilang nilalaman sa mga cell ay pangunahing tinutukoy ng intensity ng mga proseso ng oxidative. Ang antas ng aktibidad ng iba't ibang mga organo at tisyu sa proseso ng adaptive na aktibidad ay patuloy na nagbabago. Alinsunod dito, may mga lokal na pagbabago sa konsentrasyon ng O 2 at CO 2 sa mga selula. Sa partikular na mabigat na aktibidad, kapag ang aktwal na paghahatid ng O 2 sa mga selula ay nahuhuli sa pangangailangan ng oxygen, maaaring magkaroon ng utang sa oxygen.

16.1.1. Mga mekanismo ng regulasyon ng komposisyon ng gas

16.1.1.1. lokal na mekanismo

Batay sa mga homeostatic na katangian ng hemoglobin. Ang mga ito ay isinasagawa, una, dahil sa pagkakaroon ng allosteric na pakikipag-ugnayan ng O 2 sa mga subunit ng protina ng molekula ng hemoglobin, at pangalawa, dahil sa pagkakaroon ng myoglobin sa mga kalamnan (Fig. 33).

Ang hugis-S na kurba ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay nagbibigay ng mabilis na pagtaas sa dissociation (pagkabulok) ng HbO 2 complex na may pagbaba sa presyon ng O 2 mula sa puso patungo sa mga tisyu. Ang pagtaas ng temperatura at acidosis ay nagpapabilis sa pagkasira ng HbO 2 complex, i.e. Mga 2 napupunta sa tissue. Ang pagbaba ng temperatura (hypothermia) ay ginagawang mas matatag ang kumplikadong ito at ang O 2 ay mas mahirap iwanan sa mga tisyu (isa sa posibleng dahilan hypoxia sa panahon ng hypothermia).

kalamnan ng puso at kalamnan ng kalansay magkaroon ng isa pang "lokal" na mekanismo ng homeostatic. Sa sandali ng pag-urong ng kalamnan, ang dugo ay itinulak palabas ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan ang O 2 ay walang oras upang magkalat mula sa mga sisidlan patungo sa myofibrils. Ang hindi kanais-nais na kadahilanan na ito ay higit na nabayaran ng myoglobin na nakapaloob sa myofibrils, na nag-iimbak ng O 2 nang direkta sa mga tisyu. Ang affinity ng myoglobin para sa O 2 ay mas malaki kaysa sa hemoglobin. Kaya, halimbawa, ang myoglobin ay puspos ng O 2 sa pamamagitan ng 95% kahit na mula sa capillary blood, habang para sa hemoglobin sa mga halagang ito ng pO 2 isang binibigkas na dissociation ay umuunlad na. Kasabay nito, na may karagdagang pagbaba sa pO 2, ang myoglobin ay napakabilis na ibibigay ang halos lahat ng nakaimbak na O 2. Kaya, ang myoglobin ay gumaganap bilang isang damper para sa mga biglaang pagbabago sa supply ng oxygen sa gumaganang mga kalamnan.

Gayunpaman, ang mga lokal na mekanismo ng gas homeostasis ay hindi kaya ng anumang pangmatagalang independiyenteng aktibidad at magagawa lamang ang kanilang mga pag-andar batay sa pangkalahatang mekanismo ng homeostasis. Ito ang dugo na nagsisilbing unibersal na daluyan kung saan kumukuha ang mga selula ng O 2 at kung saan binibigyan nila ang huling produkto ng oxidative metabolism - CO 2.

Alinsunod dito, ang katawan ay may iba't ibang at makapangyarihang mga sistema ng homeostatic na regulasyon na tinitiyak ang pagpapanatili ng mga limitasyon ng physiological ng mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo sa pamantayan at ang pagbabalik ng mga parameter na ito sa mga limitasyon ng physiological pagkatapos ng kanilang pansamantalang paglihis sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya ng pathological.

16.1.1.2. Pangkalahatang mekanismo ng regulasyon ng gas ng dugo

Mga istrukturang base.

Sa huli, ang pangunahing mekanismo ay ang panlabas na paghinga, na kinokontrol ng respiratory center.
Ang isa pang mahalagang sandali ng istruktura ay ang papel ng mga lamad sa gas homeostasis. Sa antas ng mga lamad ng alveolar, ang paunang at panghuling proseso ng pagpapalitan ng gas ng katawan sa panlabas na kapaligiran ay nagaganap, na nagpapahintulot sa lahat ng iba pang mga link ng gas homeostasis na gumana.

Sa pamamahinga, ang katawan ay tumatanggap ng humigit-kumulang 200 ML ng O 2 bawat minuto, at humigit-kumulang sa parehong halaga ng CO 2 ay inilabas. Sa mga kondisyon ng masipag na aktibidad (halimbawa, kapag binabayaran ang pagkawala ng dugo), ang halaga ng papasok na O 2 at inilabas na CO 2 ay maaaring tumaas ng 10-15 beses, i.e. Ang sistema ng paghinga ay may malaking potensyal na reserba, na isang mapagpasyang bahagi ng homeostatic function nito.

16.1.1.3. Regulasyon ng minutong dami ng paghinga

Ang pinakamahalagang regulated na proseso, kung saan nakasalalay ang constancy ng komposisyon ng alveolar air, ay ang minutong dami ng paghinga (MOD), na tinutukoy ng excursion ng dibdib at diaphragm.

MOD = respiratory rate x (tidal volume - dami ng patay na espasyo ng trachea at malaking bronchi). Tinatayang normal na MOD \u003d 16 x (500 ml - 140 ml) \u003d 6 l.

Ang kalikasan at intensity ng mga paggalaw ng paghinga ay nakasalalay sa aktibidad ng pangunahing link ng kontrol ng panlabas na sistema ng regulasyon ng paghinga - ang sentro ng paghinga. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang CO 2 at O 2 ay sa ngayon ang nangingibabaw na pamantayan sa sistema ng regulasyon sa paghinga. Ang iba't ibang uri ng impluwensyang "non-gas" (temperatura, sakit, emosyon) ay maaaring isagawa sa kondisyon na ang regulatory influence ng CO 2 at O 2 ay napanatili (Fig. 34).

16.1.1.4. regulasyon ng CO 2

Ang pinakamahalagang regulator ng panlabas na paghinga, ang carrier ng isang tiyak na stimulating effect sa respiratory center ay CO 2 . Kaya, ang regulasyon ng CO 2 ay nauugnay sa direktang epekto nito sa respiratory center.

Bilang karagdagan sa direktang epekto sa gitna ng medulla oblongata (1), ang paggulo ng respiratory center sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses mula sa mga peripheral na receptor ng sino-carotid (2a) at cardio-aorthalma zone (2b) na nasasabik ng CO. 2 ay hindi maikakaila.

16.1.1.5. O 2 regulasyon

Nakararami ang isang reflex excitation ng respiratory center mula sa chemoreceptors ng sino-carotid zone na may pagbaba sa pO 2 ng dugo. Ang napakataas na sensitivity ng mga receptor ng mga istrukturang ito sa O 2 ay ipinaliwanag ng mataas na rate ng mga proseso ng oxidative. Ang glomerular tissue ay kumokonsumo ng 1 ml O 2/min kada gramo ng tuyong tissue, na ilang beses na mas malaki kaysa sa tissue ng utak.

16.2. Patolohiya ng paghinga

Ang anumang mga paglabag sa pO 2 at pCO 2 ng dugo ay humantong sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, regulasyon ng mekanismo para sa pagtiyak ng gas homeostasis.

16.2.1. Mga karamdaman ng gas homeostasis

Ang mga pagbabago sa nilalaman ng pO 2, pCO 2 ay sanhi ng: 16.2.1.1. Dahil sa isang paglabag sa panlabas na respiratory apparatus (tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen at ang pag-alis ng CO 2). Ang mga halimbawa ay: akumulasyon ng exudate sa baga, mga sakit sa mga kalamnan sa paghinga, "adenoid mask" sa mga bata, diphtheria at false croup. 16.2.1.2. Dahil sa isang paglabag sa panloob na respiratory apparatus (transportasyon at paggamit ng O 2, CO 2). Ang mga sanhi at pathogenesis ng mga pathological na kondisyon na ito ay lubos na inilarawan sa aklat-aralin sa pathophysiology ni A.D. Ado et al., I.N. Zaiko et al. e. hypoxia. 16.2.1.3. Kaya, ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag may paglabag sa paghahatid o pagkonsumo ng O 2. Ang matinding pagpapahayag ng hypoxia ay anoxia (kawalan ng O 2 sa dugo at mga tisyu).

16.2.1.4. Pag-uuri ng hypoxia

Upang sinasadyang malutas ang problemang ito para sa iyong sarili, dapat tandaan na ang pangunahing kondisyon para sa disequilibrium bilang tanda ng buhay ay ang supply ng enerhiya. Ang oxygen na hinihinga natin ay kailangan para sa mga proseso ng oxidative, ang pangunahing nito ay ang pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang papel ng oxygen dito ay upang alisin ang mga electron mula sa huling kadena ng mga cytochromes, i.e. maging acceptor. Sa pagkilos ng phosphorylation na nauugnay sa prosesong ito, ang ATP ay nabuo sa mitochondria ng aerobes.

Sa kasalukuyan, 5 pathogenetic na uri ng hypoxia ang nakikilala. Madali silang matandaan sa pamamagitan ng pagsubaybay sa landas ng oxygen mula sa atmospera hanggang sa respiratory chain (Larawan 35).

Ang 1st block ng oxygen intake ay ang resulta ng pagbaba nito sa inhaled air. Ang ganitong uri ng hypoxia ay aktibong pinag-aralan ng namumukod-tanging Russian pathophysiologist na si N.N. Sirotinin, na tumataas sa isang pressure chamber sa taas na humigit-kumulang 8500 m. Nagkakaroon siya ng cyanosis, pagpapawis, pag-twitch ng mga limbs, at pagkawala ng malay. Nalaman niya na ang pagkawala ng malay ay ang pinaka-maaasahang criterion para sa pagtatatag ng altitude sickness.
2nd block - nangyayari sa mga sakit ng panlabas na respiratory apparatus (mga sakit ng baga at respiratory center), samakatuwid ito ay tinatawag na respiratory hypoxia.
3rd block - nangyayari sa mga sakit ng cardiovascular system, na nagpapahina sa transportasyon ng oxygen at tinatawag na cardiovascular (circulatory) hypoxia.
4th block - nangyayari sa anumang pinsala sa blood oxygen transport system - erythrocytes - at tinatawag na blood (hemic) hypoxia. Ang lahat ng apat na uri ng block ay humahantong sa hypoxemia (pagbaba ng pO 2 sa dugo).
5th block - nangyayari kapag ang respiratory chain ay nasira, halimbawa, sa pamamagitan ng arsenic, cyanides nang walang phenomenon ng hypoxemia.
Ika-6 na bloke - halo-halong hypoxia (halimbawa, na may hypovolemic shock).

16.2.1.5. Talamak at talamak na hypoxia

Ang lahat ng mga uri ng hypoxia, sa turn, ay nahahati sa talamak at talamak. Ang mga talamak ay nangyayari nang napakabilis (halimbawa, sa ika-3 bloke - labis na pagkawala ng dugo, kasama ang ika-4 - pagkalason sa CO, kasama ang ika-5 - pagkalason sa cyanide).

Ang kumpletong kawalan ng oxygen - anoxia - ay nangyayari sa isang estado ng inis, ang tinatawag na asphyxia. Ang asphyxia ng mga bagong silang ay kilala sa pediatrics. Ang sanhi ay respiratory depression o aspiration amniotic fluid. Sa dentistry, ang asphyxia ay posible sa mga pinsala at sakit. maxillofacial na lugar at maaaring maging aspirational (dumaloy sa respiratory tree ng dugo, mucus, vomit), obstructive (pagbara ng bronchus, trachea ng mga dayuhang katawan, mga fragment ng buto, ngipin), dislokasyon (pag-alis ng mga nasirang tissue).

Ang kinahinatnan ng asphyxia ay ang pagkamatay ng mga pinaka-sensitive na tissue. Sa lahat mga functional na sistema ang cortex ng cerebral hemispheres ay pinaka-sensitibo sa pagkilos ng hypoxia. Mga dahilan para sa mataas na sensitivity: ang cortex ay nabuo pangunahin sa pamamagitan ng mga katawan ng mga neuron na mayaman sa mga katawan ng Nissl - ribosomes, kung saan ang biosynthesis ng protina ay nagaganap na may pambihirang intensity (tandaan ang mga proseso ng pangmatagalang memorya, axonal transport). Dahil ang prosesong ito ay lubhang masinsinang enerhiya, nangangailangan ito ng malaking halaga ng ATP, at hindi nakakagulat na ang pagkonsumo ng oxygen at pagiging sensitibo sa kakulangan nito sa cerebral cortex ay napakataas.

Ang pangalawang tampok ng cortex ay pangunahin ang aerobic pathway para sa pagbuo ng ATP. Glycolysis, isang oxygen-free pathway para sa pagbuo ng ATP, ay lubhang mahinang ipinahayag sa cortex at hindi kayang bayaran ang kakulangan ng ATP sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.

16.2.1.6. Kumpleto at hindi kumpletong pagsara ng cerebral cortex sa talamak na hypoxia

Sa panahon ng hypoxia, ang hindi kumpletong lokal na pagkamatay ng mga cortical neuron ay posible, o kumpletong pagsara ng cerebral cortex. Ang kumpleto ay nangyayari sa klinikal na setting sa cardiac arrest nang higit sa 5 minuto. Halimbawa, sa panahon ng mga surgical procedure, resuscitation sa isang estado ng clinical death. Kasabay nito, ang indibidwal ay hindi maibabalik na nawawalan ng kakayahang iugnay ang pag-uugali sa mga batas ng lipunan, i.e. nawawala ang panlipunang determinismo (pagkawala ng kakayahang umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, pagkawala ng pagsasalita, atbp.). Pagkaraan ng ilang oras, ang mga pasyenteng ito ay namamatay. Kaya, ang kumpletong pag-shutdown ng cerebral cortex ay sinamahan ng isang hindi maibabalik na pagkawala ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga hayop at panlipunan, komunikasyon na mga function sa mga tao.

Sa bahagyang pag-shutdown ng cerebral cortex, halimbawa, bilang isang resulta ng lokal na hypoxia dahil sa vascular thrombosis o cerebral hemorrhage, ang function ng cortical analyzer sa site ng anoxia ay nawala, ngunit, hindi tulad ng kumpletong shutdown, sa kasong ito ito ay posibleng ibalik ang nawalang function dahil sa peripheral na bahagi ng analyzer.

16.2.1.7. Talamak na hypoxia

Ang talamak na hypoxia ay nangyayari kapag ang matagal na pagkakalantad ay mababa presyon ng atmospera at, nang naaayon, isang kakulangan ng pagkonsumo ng oxygen, na lumalabag sa aktibidad ng respiratory at cardiovascular. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia ay dahil sa mababang rate ng biochemical at physiological na proseso dahil sa kapansanan sa pagbuo ng ATP macroerg. Ang kakulangan sa ATP ay sumasailalim sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na hypoxia. Sa dentistry, ang isang halimbawa ay ang pag-unlad ng periodontal disease sa microangiopathy.

16.2.1.8. Mga mekanismo ng cellular ng pathological na pagkilos ng hypoxia

Sa batayan ng isinasaalang-alang na materyal, maaari nating iguhit ang unang konklusyon: ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang kakulangan sa ATP. Ang pathogenetic link ay ang kakulangan ng oxygen, na nag-aalis ng mga electron mula sa respiratory chain.

Sa una, sa panahon ng hypoxia, ang lahat ng cytochromes ng respiratory chain ay naibalik ng mga electron at ang ATP ay tumigil na mabuo. Sa kasong ito, nangyayari ang isang compensatory switch ng metabolismo ng carbohydrate sa anaerobic oxidation. Ang kakulangan ng ATP ay nag-aalis ng epekto nito sa pagbabawal sa phosphofructokinase, ang enzyme na nagsisimula ng glycolysis, at pinapataas ang lipolysis at gluconeogenesis mula sa pyruvate, na nabuo mula sa mga amino acid. Ngunit ito ay isang hindi gaanong mahusay na paraan upang bumuo ng ATP. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose, ang lactic acid, lactate, ay nabuo sa landas na ito. Ang akumulasyon ng lactate ay humahantong sa intracellular acidosis.

Samakatuwid ang 2nd pangunahing konklusyon: hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng acidosis. Ang buong karagdagang kurso ng mga kaganapan na humahantong sa pagkamatay ng cell ay nauugnay sa 3rd factor - pinsala sa biomembranes. Isaalang-alang natin ito nang mas detalyado gamit ang halimbawa ng mitochondrial membranes.

Tissue hypoxia at pinsala sa biomembranes (BM)

Ang tissue hypoxia ay sa ilang lawak ay isang normal na kondisyon para sa masinsinang gumaganang tissue. Gayunpaman, kung ang hypoxia ay nagpapatuloy ng sampu-sampung minuto, nagiging sanhi ito ng pagkasira ng cell na mababaligtad lamang sa mga unang yugto. Ang likas na katangian ng punto ng "irreversibility" ay isang problema pangkalahatang patolohiya- namamalagi sa antas ng cell biomembranes.

Ang mga pangunahing yugto ng pinsala sa cell

Kakulangan ng ATP at akumulasyon ng Ca 2+. Ang unang panahon ng hypoxia ay pangunahing humahantong sa pinsala sa "mga makina ng enerhiya" ng cell - mitochondria (MX). Ang nabawasan na supply ng oxygen ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang isang mahalagang resulta ng kakulangan sa ATP ay ang kawalan ng kakayahan ng mga naturang MX na maipon ang Ca 2+ (pump out mula sa cytoplasm)
Ang akumulasyon ng Ca 2+ at pag-activate ng phospholipases. Para sa aming problema, mahalagang i-activate ng Ca 2+ ang mga phospholipases na nagdudulot ng hydrolysis ng phospholipid layer. Ang mga lamad ay patuloy na nakalantad sa mga potensyal na pagkakaiba: mula 70 mV sa plasma membrane hanggang 200 mV sa MX. Ang isang napakalakas na insulator lamang ang makatiis sa gayong potensyal na pagkakaiba. Ang phospholipid layer ng biomembranes (BM) ay isang natural na insulator.
Pag-activate ng Phospholipase - mga depekto sa BM - pagkasira ng kuryente. Kahit na ang mga maliliit na depekto sa naturang insulator ay magiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng electrical breakdown (isang mabilis na pagtaas ng electric current sa pamamagitan ng mga lamad, na humahantong sa kanilang mekanikal na pagkasira). Sinisira ng mga phospholipid ang mga phospholipid at nagiging sanhi ng mga naturang depekto. Mahalaga na ang BM ay maaaring mabutas ng isang electric current sa ilalim ng impluwensya ng isang potensyal na nabuo ng BM mismo o ng isang electric current na inilapat mula sa labas.
Ang pagkasira ng kuryente ay isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng biomembrane. Ang BM ay nagiging permeable sa mga ion. Para sa MX, ito ay K +, na sagana sa cytoplasm. Para sa plasma membrane, ito ay sodium sa extracellular space.
Bottom line: ang potassium at sodium ions ay lumipat sa MX o cell, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure. Susundan sila ng mga agos ng tubig, na hahantong sa MX edema at cell edema. Ang nasabing namamagang MX ay hindi makakabuo ng ATP at ang mga cell ay namamatay.

Konklusyon. Ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang triad: ATP deficiency, acidosis at pinsala sa biomembranes. Samakatuwid, ang therapy ng mga kondisyon ng hypoxic ay dapat magsama ng mga inhibitor ng phospholipase, halimbawa, bitamina E.

16.2.1.9. Mga mekanismo ng homeostatic sa hypoxia

Ang mga ito ay batay sa mga mekanismo ng homeostatic na tinalakay sa itaas para sa pagpapanatili ng komposisyon ng gas ng dugo. Bumalik tayo sa Fig. 35.

Ang reaksyon ng panlabas na respiratory apparatus ay ipinahayag sa anyo ng igsi ng paghinga. Ang igsi ng paghinga ay isang pagbabago sa ritmo at lalim ng paghinga sa panahon ng hypoxia. Depende sa tagal ng paglanghap at pagbuga, ang expiratory at inspiratory dyspnea ay nakikilala.
Expiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahaba ng expiratory phase dahil sa hindi sapat na elastikong lakas ng mga tisyu ng baga. Karaniwan, ang pag-activate ng expiration ay nangyayari dahil sa mga puwersang ito. Sa pagtaas ng resistensya daloy ng hangin Dahil sa spasm ng bronchioles, ang nababanat na puwersa ng mga baga ay hindi sapat at ang mga intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay konektado.
Inspiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng bahagi ng inspirasyon. Ang isang halimbawa ay stenotic breathing dahil sa pagpapaliit ng lumen ng trachea at upper respiratory tract na may laryngeal edema, dipterya, mga banyagang katawan.
Ngunit ito ay pinahihintulutang magtanong: ang anumang igsi ng paghinga ay kabayaran? Alalahanin na ang isa sa mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paghinga ay MOD. Kasama sa formula para sa kahulugan nito ang konsepto ng "volume ng dead space" (tingnan ang 16.1.1.3.). Kung ang igsi ng paghinga ay madalas at mababaw (tachypnea), ito ay hahantong sa pagbaba ng tidal volume habang pinapanatili ang dami ng dead space at ang resulta ng mababaw na paghinga ay isang pendulum na paggalaw ng dead space na hangin. Sa kasong ito, ang tachypnea ay hindi kabayaran sa lahat. Ang mga ito ay maituturing lamang na madalas at malalim na paghinga.
Ang pangalawang mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen, na posible dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, i.e. mas maputi kaysa sa madalas at malakas na contraction ng puso. Ang tinatayang normal na cardiac output (MOV) ay katumbas ng dami ng stroke na na-multiply sa rate ng puso, i.e. MOS \u003d 100 x 60 \u003d 6 litro. Sa tachycardia, MOS \u003d 100 x 100 \u003d 10 litro. Ngunit sa kaso ng patuloy na hypoxia na humahantong sa kakulangan sa enerhiya, gaano katagal maaaring gumana ang compensatory mechanism na ito? Hindi, sa kabila ng medyo malakas na sistema ng glycolysis sa myocardium.
Ang ikatlong mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa erythropoiesis, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Hb sa dugo at isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen. Sa talamak na hypoxia (pagkawala ng dugo), ang isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes ay isinasagawa dahil sa kanilang paglabas mula sa depot. Sa talamak na hypoxia (nasa bundok, pangmatagalang sakit cardiovascular system) pinatataas ang konsentrasyon ng erythropoietin, pinatataas ang hematopoietic function ng bone marrow. Samakatuwid, ang mga umaakyat ay dumaan sa isang panahon ng acclimatization bago bumagyo sa mga taluktok ng bundok. N.N. Sirotinin pagkatapos ng pagpapasigla ng hematopoiesis (lemon juice + 200 g ng sugar syrup + ascorbic acid) "rosas" sa pressure chamber sa taas na 9750 m.
Isa pang kawili-wiling halimbawa ng pagkakaiba-iba ng phenotypic adaptations ng isang organismo sa masamang kondisyon panlabas na kapaligiran binanggit ng domestic scientist na si Chizhevsky. Naging interesado siya kung bakit ang mga tupa ng bundok ay may napakalakas (hanggang 7 kg) na mga sungay, na medyo mahirap isuot sa mataas na bundok. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang mga tupa ay sumisipsip ng suntok sa lupa gamit ang kanilang mga sungay kapag tumatalon sa kalaliman. Natuklasan ni Chizhevsky na ang mga karagdagang reservoir para sa bone marrow ay inilagay sa mga sungay ng mga tupa.
Kung ang lahat ng nakaraang mga mekanismo ng homeostatic ay naglalayong maghatid ng oxygen, kung gayon ang huling, ika-4 na mekanismo, sa antas ng tissue, ay direktang naglalayong alisin ang kakulangan sa ATP. Ang pagsasama ng mga mekanismo ng compensatory (enzymes ng lipolysis, glycolysis, transamination, gluconeogenesis) sa kasong ito ay dahil sa impluwensya ng isang mas mataas na antas ng regulasyon ng hematopoiesis - ang endocrine system. Ang hypoxia ay isang non-specific na stressor kung saan tumutugon ang katawan sa pamamagitan ng pagpapasigla sa SAS at ang stress response ng hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system, kabilang ang karagdagang mga landas supply ng enerhiya: lipolysis, gluconeogenesis.

P LAN Mga anyo ng respiratory failure 2. Ventilatory respiratory failure 2.1. obstructive insufficiency 2.2. paghihigpit na kakulangan 2.3. mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga 3. Alveolo - kakulangan sa paghinga 3.1. Tungkulin ng ratio ng bentilasyon/perfusion 3.2. Ang papel ng mga diffusion disorder

Kahulugan ng Pagkabigo sa Paghinga Ang pagkabigo sa paghinga ay a pathological kondisyon kapag: 1. Nababawasan ang oxygen tension (pO 2) sa arterial blood - arterial hypoxemia 2. Ang carbon dioxide tension (pCO 2) ay lumampas sa 50 mm Hg. Art. - hypercapnia

ASPHYXIA min Ito ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay kung saan ang acute respiratory failure ay umabot sa antas na ang O 2 ay hindi pumapasok sa dugo, at ang CO 2 ay hindi nailalabas mula sa dugo. Malubhang depresyon ng respiratory center Mga karamdaman sa neuromuscular transmission Malaking pinsala sa dibdib

Mga panahon ng asphyxia Unang regla 1. Excitation ng respiratory center 2. Mabilis at malalim na paghinga 3. Tumaas na tibok ng puso 4. Tumaas na presyon ng dugo 5. Sa simula ng unang regla - inspiratory dyspnea 6. Sa pagtatapos ng unang regla - expiratory dyspnea Mga mekanismo ng hypertension sa asphyxia: a) reflex effect ng CO 2 sa vasomotor center b) paglabas ng norepinephrine at adrenaline ng adrenal glands c) contraction ng mga ugat d) pagtaas ng volume ng circulating fluid e) pagtaas ng cardiac output

Pangalawang yugto 1. Madalang na paghinga 2. Expiratory dyspnea 3. Malubhang hypoxemia 4. Cerebral hypoxia 5. Bradycardia 6. Arterial hypotension Ikatlong yugto 1. Pagpigil sa dalas at lalim ng paghinga 2. Preterminal pause 3. Gasping - paghinga (terminal) 4. Kumpletong paghinto ng paghinga

Mga prosesong nagbibigay ng panlabas na paghinga 1. Pagpapahangin ng mga baga 2. Pagsasabog ng O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Pagbubuhos ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Pagpapahangin 2. Alveolo-respiratory 1. Bentilasyon ng baga 2. Diffusion O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Blood perfusion sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Ventilatory 2. Alveolo-respiratory

Ventilatory respiratory failure Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa sa normal Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa normal (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory apparatus-related (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory-related (pulmonary cause) 2. Non-respiratory-related (extra-pulmonary cause) (pulmonary cause) 2. Non-respiratory-related (extra-pulmonary cause)

Extrapulmonary na sanhi ng kakulangan sa bentilasyon Extrapulmonary na sanhi ng kakulangan sa bentilasyon 1. Paglabag sa function at respiratory center 2. Paglabag sa pag-andar ng motor neurons ng spinal cord 3. Paglabag sa pag-andar ng neuromuscular respiratory apparatus 4. Paghihigpit sa mobility ng ang dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib 1. Paglabag sa function at respiratory center 2. Paglabag sa function ng motor neurons ng spinal cord 3. Paglabag sa function ng neuromuscular apparatus ng paghinga 4. Paghihigpit ng mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib

Mga sanhi ng pulmonary na kakulangan sa bentilasyon 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli

Mga sanhi ng sagabal sa itaas na daanan ng hangin Panloob na pinsala sa itaas na respiratory tract Mga paso at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na pinsala sa makina Pagdurugo sa mga daanan ng hangin Paghahangad ng isang banyagang katawan Necrotic Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema Panloob na pinsala ng upper respiratory tract Mga paso at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas pinsala sa makina Pagdurugo sa mga daanan ng hangin Paghinga ng banyagang katawan Necrotizing Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema

Ang mekanismo ng bara sa bronchial hika Pag-iipon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Pag-iipon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Edema ng bronchial mucosa Edema ng bronchial mucosa Spasm ng circular at longitudinal na makinis na kalamnan ng bronchi Spasm ng circular at longitudinal makinis na kalamnan ng bronchi

Restrictive insufficiency Pamamaga ng baga Pamamaga ng baga Pulmonary edema Pulmonary edema Pulmonary fibrosis Pulmonary fibrosis Surfactant system disorders Surfactant system disorders Atelectasis Atelectasis Pneumothorax Pneumothorax Chest deformity Chest deformity Paralysis ng kalamnan sa paghinga Paralysis ng kalamnan sa paghinga

Alveolo - respiratory insufficiency 1. Dahil sa isang mismatch sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 1. Dahil sa hindi pagkakatugma sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall

MGA DAHILAN NG PAGBABA NG Lung Perfusion Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis Pulmonary artery stenosis Kanan atrioventricular orifice stenosis Kakulangan sa vascular - shock Pulmonary embolism Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis - Pulmonary artery stenosis Vasrifice at pulmonary artery stenosis Kanan mbolism arteries

SANHI NG DIFFUSION DISORDERS 1. Pagbabawas ng alveolar surface - lung resection, cavity, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, pneumonia, pulmonary disease. pneumonia, trangkaso, tigdas , tuberculosis, fungal disease 1. Pagbawas ng alveolar surface - lung resection, cavern, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, edema 3. Mga nakakahawang sakit - interstitial pneumonia, influenza , tigdas, tuberculosis, fungal disease

4. Mga kemikal na ahente na nagdudulot ng pulmonya - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia, systemic lupus erythematosus, nodular periarteritis, sarcoidosis, scleroderma pneumonia - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia systemic lupus erythematosus periarteritis nodosa sarcoidosis scleroderma 6. Mga sugat sa trabaho sa baga coniosis: asbestosis talcosis siderosis silicosis berylliosis

Hypoxic hypoxia Sanhi: 1. Bumaba ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo 1. Pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo

Hemic hypoxia Ang kakanyahan ng hypoxia ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo Mga Form: a) anemic b) nakakalason na sanhi: 1. Anemikong anyo: Pagkawala ng dugo Hemolysis ng mga erythrocytes Pagbabawal ng erythropoiesis 2. Toxic na anyo: pagbuo ng carboxyhemoglobin Pagbuo ng methemoglobin Ang esensya ng hypoxia ay pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo Mga Form: a) anemic b) nakakalason na mga sanhi: 1 Anemic form: Pagkawala ng dugo Hemolysis ng mga erythrocytes Pagbabawal ng erythropoiesis 2. Toxic form: pagbuo ng carboxyhemoglobin pagbuo ng methemoglobin

Exogenous methemoglobin forms 1. Nitrogen compounds - oxides, nitrites 2. Amino compounds - hydroxylamine, aniline, phenylhydrazine, PABA 3. Oxidizing agents - chlorates, permanganate, quinones, pyridine, naphthalene 4. Redox dyes - dyes ng redox methylene blue, cressmethylene blue - novocaine, pilocarpine, phenacetin, barbiturates, aspirin, resorcinol

Histotoxic hypoxia Essence: kawalan ng kakayahan ng mga tissue na gumamit ng oxygen Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes

Mga enzyme ng respiratory chain 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic group ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN). ) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan isang porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidases 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic na grupo ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan mayroong porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidase

Paglabag sa metabolismo ng taba sa panahon ng hypoxia 1. Masidhing pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis 1. Matinding pagkasira ng mga taba sa depot 2 . Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Ang akumulasyon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis

Sensitivity sa hypoxia Mga cortical neuron min Medulla oblongata neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min Cortical neurons min Medulla neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min

Mga reaksyon ng kompensasyon sa panahon ng hypoxia 1. Mga mekanismo ng paghinga a) hypoxic dyspnea 2. Mga mekanismo ng hemodynamic a) tachycardia b) pagtaas ng dami ng stroke c) pagtaas ng cardiac output d) pagbilis ng daloy ng dugo e) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo

3. Mga mekanismo ng dugo a) erythrocytosis b) pagtaas ng hemoglobin c) pagtaas ng pagkakaugnay ng Hb sa oxygen d) pinadali ang paghihiwalay ng oxyhemoglobin 4. Mga mekanismo ng tissue a) pagbaba ng metabolismo b) pag-activate ng anaerobic glycolysis c) pag-activate ng mga respiratory enzymes