1. Sentro ng paghinga. Ano ang respiratory center? Saan matatagpuan ang sentro ng paghinga? Betzinger complex.
2. Ritmo ng paghinga. Pinagmulan ng ritmo ng paghinga. Rehiyon ng Prebetzinger.
3. Pneumotaxic center. Ang impluwensya ng tulay sa ritmo ng paghinga. Apneustic center. Apneysis. Pag-andar ng spinal respiratory motor neurons.
4. Reflex regulation ng paghinga. Chemoreceptors. Chemoreceptor control ng paghinga. Central chemoreflex. Peripheral (arterial) chemoreceptors.
5. Mechanoreceptors. Mechanoreceptor control ng paghinga. Mga receptor ng baga. Mga receptor na kumokontrol sa paghinga.
6. Paghinga habang nag-eehersisyo. Neurogenic stimuli para sa paghinga. Impluwensya sa paghinga ng pisikal na aktibidad ng mababa at katamtamang intensity.
7. Impluwensya sa paghinga ng high-intensity na pisikal na aktibidad. Ang halaga ng enerhiya ng paghinga.
8. Ang paghinga ng tao sa nabagong barometric air pressure. Paghinga sa pinababang presyon ng hangin.
9. Mountain sickness. Mga sanhi (etiology) ng mountain sickness. Mekanismo ng pag-unlad (pathogenesis) ng mountain sickness.
10. Ang paghinga ng tao sa mataas na presyon ng hangin. Paghinga sa mataas na presyon ng atmospera. Decompression sickness. gas embolism.
Reflex na regulasyon ng paghinga. Chemoreceptors. Chemoreceptor control ng paghinga. Central chemoreflex. Peripheral (arterial) chemoreceptors.
Chemoreceptor control ng paghinga natupad sa partisipasyon ng central at peripheral chemoreceptors. Sentral ( medullary) mga chemoreceptor direkta na matatagpuan sa mga rostral na bahagi ng ventral respiratory group, sa mga istruktura ng blue spot (locus coeruleus), sa reticular nuclei ng raphe ng brainstem at tumutugon sa mga hydrogen ions sa intercellular fluid ng utak na nakapalibot sa kanila (Fig 10.23). Mga sentral na chemoreceptor ay mga neuron na, sa isang tiyak na lawak, ay mga receptor ng carbon dioxide, dahil ang halaga ng pH ay tinutukoy ng bahagyang presyon ng CO2, ayon sa ang Henderson-Haselbach equation, at gayundin sa katotohanan na ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa intercellular fluid ng utak ay nakasalalay sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood.
kanin. 10.23. Pag-asa ng bentilasyon ng baga sa antas ng pagpapasigla gitnang chemoreceptors mga pagbabago sa [H+]/PC02 sa arterial blood. Ang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 sa arterial na dugo sa itaas ng threshold (PC02 = 40 mm Hg) ay linear na pinapataas ang dami ng bentilasyon ng baga.Pagtaas sa bentilasyon ng baga sa panahon ng pagpapasigla gitnang chemoreceptors tinatawag na hydrogen ions gitnang chemoreflex, na may malinaw na epekto sa paghinga. Kaya, bilang tugon sa isang pagbawas sa pH ng extracellular fluid ng utak sa lugar ng lokalisasyon ng receptor sa pamamagitan ng 0.01, ang pulmonary ventilation ay tumataas ng average na 4.0 l/min. Gayunpaman gitnang chemoreceptors dahan-dahang tumugon sa mga pagbabago sa CO2 sa arterial blood, dahil sa lokalisasyon ng mga ito sa tissue ng utak. Sa mga tao, ang mga sentral na chemoreceptor ay nagpapasigla ng isang linear na pagtaas sa bentilasyon ng baga na may pagtaas sa CO2 sa arterial blood sa itaas ng threshold na 40 mm Hg. Art.
paligid ( arterial) mga chemoreceptor na matatagpuan sa mga carotid body sa bifurcation ng mga karaniwang carotid arteries at sa aortic body sa lugar ng aortic arch. Ang mga peripheral chemoreceptor ay tumutugon kapwa sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions at ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo. Ang mga receptor ay sensitibo sa anaerobic metabolites, na nabuo sa tissue ng mga carotid body sa kawalan ng oxygen. Ang kakulangan ng oxygen sa mga tisyu ng mga carotid na katawan ay maaaring mangyari, halimbawa, sa panahon ng hypoventilation na humahantong sa hypoxia, pati na rin ang hypotension, na nagiging sanhi ng pagbawas sa daloy ng dugo sa mga sisidlan ng mga carotid na katawan. Sa panahon ng hypoxia (mababang bahagyang presyon ng oxygen), ang mga peripheral chemoreceptor ay isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng pagtaas ng konsentrasyon sa arterial blood, pangunahin ng mga hydrogen ions at PC02.
kanin. 10.24. Ang pag-asa ng bentilasyon ng baga sa antas ng pagpapasigla ng peripheral chemoreceptors sa pamamagitan ng hypoxic stimulus. Kapag ang mga peripheral chemoreceptor ay pinasigla ng hypoxia, mayroong isang multiplicative na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng bahagyang presyon ng CO2 sa arterial blood at hypoxia, na nagreresulta sa isang maximum na pagtaas sa bentilasyon ng baga. Sa kabaligtaran, sa isang mataas na bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo, ang mga peripheral chemoreceptor ay hindi maganda ang reaksyon sa pagtaas ng PC02. Kung ang bahagyang presyon ng CO2 sa arterial blood ay bumaba sa ibaba ng threshold (40 mm Hg), kung gayon ang mga peripheral chemoreceptor ay hindi rin tumutugon sa hypoxia.
Aksyon sa peripheral chemoreceptors ng mga stimuli na ito ay tumataas sa pagbaba ng P02 ng dugo (multiplicative interaction). Ang hypoxia ay nagpapataas ng sensitivity ng peripheral chemoreceptors sa [H+] at CO2. Ang kundisyong ito ay tinatawag na asphyxia at nangyayari kapag huminto ang bentilasyon. Samakatuwid, ang mga peripheral chemoreceptor ay madalas na tinatawag na asphyxia receptors. Ang mga impulses mula sa peripheral chemoreceptors kasama ang mga fibers ng carotid sinus nerve (Hering's nerve - bahagi ng glossopharyngeal nerve) at ang aortic branch ng vagus nerve ay umaabot sa sensory neurons ng nucleus ng solitary tract ng medulla oblongata, at pagkatapos ay lumipat sa ang mga neuron ng respiratory center. Ang paggulo ng huli ay nagdudulot ng pagtaas sa bentilasyon ng baga. Ang bentilasyon ng baga ay tumataas nang linear alinsunod sa halaga ng [H+] at PC02 sa itaas ng threshold (40 mmHg) sa arterial blood na dumadaloy sa carotid at aortic bodies (Fig. 10.24). Ang slope ng curve sa figure, na sumasalamin sa sensitivity ng peripheral chemoreceptors sa [H+] at PC02, nag-iiba depende sa antas ng hypoxia.
Mga sentral na chemoreceptor ay matatagpuan sa ventral surface ng medulla oblongata at sensitibo sa antas ng carbon dioxide at hydrogen ions sa cerebrospinal fluid. Magbigay ng paggulo ng mga neuron sa paghinga, tk. mapanatili ang isang pare-parehong daloy ng afferent at kasangkot sa regulasyon ng dalas at lalim ng paghinga kapag nagbabago ang komposisyon ng gas ng cerebrospinal fluid.
Mga peripheral na receptor naisalokal sa bifurcation ng carotid artery at ang aortic arch sa espesyal na glomus (glomeruli). Ang mga afferent fibers ay pumupunta bilang bahagi ng vagus at glossopharyngeal nerves sa respiratory center. Tumutugon sila sa isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen, isang pagtaas sa antas ng carbon dioxide at hydrogen ions sa plasma ng dugo. Ibig sabihin : magbigay ng reflex increase sa paghinga kapag nagbabago ang komposisyon ng gas ng dugo.
Ang mga pangalawang sensory receptor, vascular, non-adaptive, palaging aktibo, ay tumataas sa mga pagbabago.
Ang isang partikular na malakas na stimulus para sa chemoreceptors ay ang kumbinasyon ng hypercapnia at hypoxemia. Ito ay mga likas na pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo sa panahon ng ehersisyo, na humantong sa isang reflex na pagtaas sa bentilasyon ng baga.
Hypercapnia- pagtaas ng boltahe carbon dioxide sa plasma ng dugo.
hypoxemia- pagbaba ng boltahe oxygen sa plasma ng dugo.
Sa panahon ng hypoxemia, ang paglaki ng glomus tissue sa tissue ay binabawasan ang permeability ng K-channels ng receptor membrane → depolarization → pagbubukas ng boltahe-dependent Ca-channels at diffusion ng SF ions sa cell.
Ca → DOPA exocytosis. Sa lugar ng contact ng receptor membrane na may dulo ng sensory nerve fiber → aktibidad sa fibers ng carotid sinus nerve (Hering's nerve ay bahagi ng glossopharyngeal nerve) → sa DC sa pamamagitan ng mga neuron ng nuclei ng ang solitary pathway → pagtaas ng bentilasyon ng baga.
Ang papel ng mga receptor ng daanan ng hangin sa regulasyon ng paghinga.
Ang papel ng mga mechanoreceptor
1. Mga stretch receptor sa baga naisalokal sa makinis na layer ng kalamnan ng mga daanan ng hangin (trachea, bronchi), na konektado sa pamamagitan ng makapal na afferent myelin fibers na may mga neuron ng respiratory center, pumasa bilang bahagi ng vagus nerve. Kapag huminga, ang mga baga ay nakaunat at ang mga stretch receptor ng baga ay isinaaktibo, ang mga impulses ay pumupunta sa respiratory center, ang paglanghap ay pinipigilan, at ang pagbuga ay pinasigla. Kung ang mga ugat ng vagus ay pinutol, ang paghinga ay nagiging mas bihira at mas malalim. Ibig sabihin : ayusin ang dalas at lalim ng paghinga, na may mahinahong paghinga ay hindi sila aktibo; mababang threshold.
2. Mga nakakainis na receptor ay matatagpuan sa epithelial at subepithelial layer ng mga daanan ng hangin at konektado sa respiratory center ng manipis na myelin fibers. Ay mataas na threshold at mabilis na pag-aangkop . Hindi sila aktibo sa tahimik na paghinga. Ang mga ito ay tumutugon sa malalaking pagbabago sa dami ng baga (pagbagsak at labis na distension), gayundin sa mga nakakainis na sangkap ng hangin (ammonia, usok) at alikabok. Maging sanhi ng madalas na paghinga - igsi ng paghinga. Mga bimodal na receptor (mechan. + chemo.)
3. Mga receptor ng juxtacapillary ay matatagpuan sa interstitial tissue ng alveoli. Na-activate na may pagtaas sa dami ng tissue fluid. Ang kanilang aktibidad ay nagdaragdag sa patolohiya (pneumonia, pulmonary edema). Bumuo ng madalas at mababaw na paghinga.
4. Mechanoreceptors ng cavity ng nasopharynx, larynx, trachea. Kapag sila ay nasasabik (alikabok, uhog), nangyayari ang isang reflex protective reaction - ubo. Ang mga afferent pathway ay dumadaan sa trigeminal at glossopharyngeal nerves.
5. Mechanoreceptors ng ilong lukab. Kapag sila ay inis, ang isang proteksiyon na reflex ay nangyayari - pagbahing.
6. Mga olpaktoryo na receptor sa lukab ng ilong. Kapag inis, nangyayari ang isang "sniffing" reaksyon - maikli, madalas na paghinga.
PHYSIOLOGY NG DIGESTION, METABOLISM AT ENERGY
pagganyak sa pagkain. Digestion sa bibig. Regulasyon ng paglalaway.
pantunaw- isang kumplikadong mga proseso na nagsisiguro sa paggiling at paghahati ng mga sustansya sa mga bahagi na wala sa pagtitiyak ng mga species, na may kakayahang masipsip sa dugo o lymph at lumahok sa metabolismo. Ang proseso ng panunaw ay sumusunod sa pagkonsumo ng pagkain, at ang pagkonsumo ng pagkain ay resulta ng pag-uugali sa pagkain na nakadirekta sa layunin, na batay sa pakiramdam ng gutom. Ang gutom at nauugnay na gawi sa pagkain ay nakikita bilang isang motibasyon upang maalis ang kakulangan sa ginhawa na nauugnay sa kakulangan ng mga sustansya sa dugo. Ang sentral na istraktura na nagpapalitaw ng pagganyak sa pagkain ay hypothalamus . Sa lateral na bahagi nito ay may mga nuclei, ang pagpapasigla nito ay nagdudulot ng pakiramdam ng gutom.
Mga pag-andar ng oral cavity
1. Pagkuha at paghawak ng pagkain (ang isang tao ay naglalagay ng pagkain sa kanyang bibig o sinisipsip ito).
2. Pagsusuri ng pagkain na may partisipasyon ng mga receptor sa oral cavity.
3. Mechanical grinding ng pagkain (chewing).
4. Basain ang pagkain ng laway at paunang pagproseso ng kemikal.
5. Pagsasalin ng bolus ng pagkain sa lalamunan (oral phase ng pagkilos ng paglunok).
6. Proteksiyon (barrier) - proteksyon laban sa pathogenic microflora.
Mga glandula ng laway
Ang isang tao ay may tatlong pares ng malalaking glandula ng laway (parotid, submandibular at sublingual) at maraming maliliit na glandula sa mucosa ng palad, labi, pisngi, dulo ng dila. Mayroong dalawang uri ng mga selula sa mga glandula ng salivary: mauhog- gumawa ng malapot na sikretong mayaman sa mucin, at serous- gumawa ng isang likidong sikreto na mayaman sa mga enzyme. Ang sublingual gland at maliliit na glandula ay patuloy na gumagawa ng laway (kaugnay ng speech function), at ang submandibular at parotid glands - kapag sila ay nasasabik.
Ang komposisyon at katangian ng laway
Ang 0.5-2.0 litro ng laway ay nabuo bawat araw. Ang osmotic pressure ng laway ay palaging mas mababa kaysa sa osmotic pressure ng plasma ng dugo (laway hipotonik dugong plasma). Ang pH ng laway ay nakasalalay sa dami nito: na may maliit na halaga ng laway na naitago, ito ay bahagyang acidic, at sa isang malaking volume, ito ay bahagyang alkaline (pH = 5.2-8.0).
Binabasa ng tubig ang bolus ng pagkain at natutunaw ang ilan sa mga bahagi nito. Ang basa ay kinakailangan upang mapadali ang paglunok ng bolus ng pagkain, at ang paglusaw nito ay kinakailangan para sa pakikipag-ugnayan ng mga bahagi ng pagkain sa mga lasa ng oral cavity. Ang pangunahing enzyme sa laway alpha amylase- nagiging sanhi ng pagkasira ng mga glycosidic bond ng starch at glycogen sa pamamagitan ng mga intermediate na yugto ng dextrins sa maltose at sucrose. Ang mucus (mucin) ay kinakatawan ng mucopolysaccharides at glycoproteins, na ginagawang madulas ang bolus ng pagkain, na nagpapadali sa paglunok.
Mga mekanismo ng pagbuo ng laway
Ang pagbuo ng laway ay nagpapatuloy sa dalawang yugto:
1. Ang pagbuo ng pangunahing laway ay nangyayari sa acini. Ang tubig, electrolytes, mababang molekular na timbang na mga organikong sangkap ay sinasala sa acini. Ang mga high-molecular na organikong sangkap ay nabuo ng mga selula ng mga glandula ng salivary.
2. Sa salivary ducts, ang komposisyon ng pangunahing laway ay nagbabago nang malaki dahil sa mga proseso ng pagtatago (potassium ions, atbp.) at reabsorption (sodium ions, chlorine, atbp.). Ang pangalawang (panghuling) laway ay pumapasok sa oral cavity mula sa mga duct.
Ang regulasyon ng pagbuo ng laway ay isinasagawa nang reflexively.
mga receptor sa bibig
Inihahanda nila ang buong gastrointestinal tract para sa paggamit ng pagkain. Mayroong apat na uri ng mga receptor:
1. Pagpapalasa - ay pangalawang sensory receptor at nahahati sa apat na uri: nagiging sanhi sila ng pandamdam ng matamis, maasim, maalat at mapait.
2. Mechanoreceptors - pangunahing pandama, ang sensasyon ng solid o likidong pagkain, ang kahandaan ng bolus ng pagkain na lunukin.
3. mga thermoreceptor - pangunahing pakiramdam, pandamdam ng malamig, mainit.
4. sakit - primary-sensing, na-activate kapag ang integridad ng oral cavity ay nilabag.
Ang mga afferent fibers mula sa mga receptor ay pumapasok sa brainstem bilang bahagi ng trigeminal, facial, glossopharyngeal, at vagus nerves.
Efferent innervation ng salivary glands
ñ Parasympathetic innervation - sa mga dulo ng nerbiyos, ang mediator acetylcholine ay pinakawalan, na nakikipag-ugnayan sa mga M-cholinergic receptor at nagiging sanhi ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng likidong laway, mayaman sa mga enzyme at mahirap sa mucin.
ñ Nakikiramay na panloob - sa mga dulo ng nerbiyos, ang mediator norepinephrine ay pinakawalan, na nakikipag-ugnayan sa mga alpha-adrenergic receptor at nagiging sanhi ng pagpapalabas ng isang maliit na halaga ng makapal at malapot na laway na mayaman sa mucin.
Regulasyon sa paglalaway
1. Mga nakakondisyon na reflexes - magpatuloy sa pakikilahok ng cerebral cortex at nuclei ng hypothalamus, nangyayari kapag ang mga malalayong receptor (visual, auditory, olfactory) ay pinasigla.
2. Unconditioned reflexes - nagaganap kapag ang mga receptor ng oral cavity ay inis.
Ang pagkilos ng paglunok
paglunok ay ang proseso kung saan ang pagkain ay gumagalaw mula sa bibig patungo sa tiyan. Ang pagkilos ng paglunok ay isinasagawa ayon sa programa. Hinati ni F. Magendie ang pagkilos ng paglunok sa tatlong yugto:
ñ yugto ng bibig (boluntaryo) ay na-trigger mula sa mechanoreceptors at chemoreceptors ng oral cavity (ang bolus ng pagkain ay handa nang lunukin). Ang coordinated na paggalaw ng mga kalamnan ng pisngi at dila ay nagtutulak sa bolus ng pagkain sa ugat ng dila.
ñ yugto ng pharyngeal (bahagyang arbitrary) ay na-trigger mula sa mga mechanoreceptor ng ugat ng dila. Ginagalaw ng dila ang bolus ng pagkain sa lalamunan. Mayroong isang pag-urong ng mga kalamnan ng pharynx, habang sa parehong oras ang malambot na palad ay tumataas at ang pasukan sa lukab ng ilong mula sa pharynx ay nagsasara. Isinasara ng epiglottis ang pasukan sa larynx at binubuksan ang upper esophageal sphincter.
ñ Yugto ng esophageal (hindi sinasadya) na na-trigger ng mga mechanoreceptor ng esophagus. Patuloy na pagkontrata ng mga kalamnan ng esophagus habang nire-relax ang nasa ilalim na mga kalamnan. Ang kababalaghan ay tinatawag na peristaltic waves.
Ang sentro ng paglunok ay sa medulla oblongata at may koneksyon sa spinal cord. Kapag lumulunok, ang aktibidad ng mga sentro ng respiratory at cardioinhibitory ay pinipigilan (tumataas ang rate ng puso).
Ang peripheral o arterial chemoreceptors ay matatagpuan sa kilalang reflexogenic zone - ang aortic arch at carotid sinus (Figures 17A at B), at kinakatawan ng carotid at aortic bodies. Ang mga baroreceptor na kasangkot sa regulasyon ng presyon ng dugo ay naisalokal din dito.
Larawan 17 A. Mga peripheral chemoreceptor
Sa vascular reflex zone
Sa dalawang chemoreceptive zone ng arterial bed - ang aortic at carotid sinus - ang carotid sinus zone ay may mahalagang papel sa regulasyon ng paghinga. Ang papel na ito ay mas katamtaman kumpara sa papel ng mga istruktura ng bulbar - sa mga tao, ang bilateral na pag-alis ng mga carotid na katawan ay hindi nagiging sanhi ng mga kapansin-pansing pagbabago sa paghinga sa pahinga. Ang mga carotid body ay matatagpuan sa punto ng paghahati ng karaniwang carotid artery sa panloob at panlabas.
Ang katawan ay isang pormasyon na nakapaloob sa isang kapsula ng nag-uugnay na tissue, ito ay lubos na saganang ibinibigay ng dugo at innervated ng parehong afferent at efferent nerves. Ang daloy ng dugo sa carotid body ay napakataas - hanggang 2 l / min / g, at ang pagkonsumo ng oxygen ay 3 - 4 na beses na mas malaki kaysa sa utak.
Figure 17 Carotid sinus (a) at aortic (b) reflexogenic zone
IX at X - glossopharyngeal at vagus nerves, 1 - superior cervical sympathetic ganglion, 2 - sinus nerve, 3 - carotid body, 4 - common carotid artery, 5 - occipital artery, 6 - stellate ganglion, 7 - aortic nerve, 8 - aortic katawan, 9 - arko ng aorta
Ang scheme ng istraktura at innervation ng carotid body ay ipinapakita sa Figure 18.
Figure 18. Scheme ng istraktura ng carotid body
Type I na mga cell
Uri ng II na mga cell
sinus nerve
Afferent fibers ng sinus nerve
efferent fiber ng sinus nerve
Nakikiramay na hibla
Ugat
Mayroong dalawang uri ng mga selula sa tissue ng carotid body. Uri I - mga punong selula, malalaking selula ng epithelial na pinagmulan. Ang mga cell ng ganitong uri ay naglalaman ng mga butil na nawawala sa panahon ng talamak na hypoxia. Ang mga dulo ng afferent branch ng glossopharyngeal nerve (Hering's nerve, sinus nerve) ay direktang nakikipag-ugnayan sa kanila. Ang mga cell na ito ang gumaganap ng pangunahing papel sa chemosensitivity - ang pagkasira ng mga cell na ito ay huminto sa chemoreceptive na aktibidad ng carotid body. Ang maliliit na uri ng II na mga selula ay homologous sa mga glial na selula at kahawig ng mga selulang Schwann. Sa kanilang mga proseso, tinirintas nila ang mga pangunahing selula.
Ang mga sapat na stimulator ng carotid body chemoreceptors ay ang mga sumusunod na pagbabago sa komposisyon ng arterial blood na naghuhugas sa kanila: 1) pagbaba ng oxygen tension, 2) pagtaas ng CO tension 2 , 3) isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions.
Ang pangunahing stimulator ng aktibidad ng carotid center ay hypoxia.. Kahit na ang katamtamang hypoxia ay sinamahan ng isang mas malinaw na pagtaas sa dalas ng sinus nerve impulses kaysa sa matinding hypercapnia.
Paano nakikita ng mga receptor ang impormasyon tungkol sa pagbaba ng tensyon ng oxygen sa dugo? Ang cytoplasm ng type I na mga cell ay naglalaman ng mga butil kung saan nag-iipon ang dopamine. Ang mga antas ng oxygen ay tinatasa ng mga espesyal na receptor na matatagpuan sa lamad ng mga cell ng type I. Batay sa pang-eksperimentong data, ang isang hypothetical scheme para sa pagpapatakbo ng mga receptor na ito ay iminungkahi, na ipinapakita sa Figure 19.
Figure 19. Carotid body oxygen sensor
Ang pakikipag-ugnayan ng sensor ng oxygen na may oxygen ay humahantong sa pag-activate ng mga channel ng potasa. Ang cell ay nasa ganitong estado halos palagi, at ang potassium current mula sa cytoplasm ay nagpapanatili ng cell potential sa antas ng resting membrane potential. Ang pagbaba sa pag-igting ng oxygen sa dugo ay humahantong sa paglabas ng sensor ng oxygen, pagsara ng mga channel ng potassium, bumababa ang potensyal ng lamad at umabot sa isang kritikal na antas ng depolarization, at isang potensyal na pagkilos ang lumitaw sa mga cell ng type I. Ang paglitaw ng PD ay humahantong sa ang katunayan na ang mga channel ng calcium ay bukas sa mga cell at dopamine ay inilabas.
Ang mga arterial chemoreceptor ay nasasabik din kapag ang tensyon ng carbon dioxide sa arterial blood ay tumataas. Ang hypercapnic stimulation ng arterial chemoreceptors, pati na rin ang mga sentral, ay isinasagawa ng direktang impluwensya ng mga ion. H + na may pagbaba sa pH ng dugo. Ang epekto ng mga hydrogen ions sa mga selula ng carotid body ay dahil sa isang pagbabago sa metabolismo dahil sa gawain ng mga redox system. Kaya, ang parehong hypoxia at hypercapnia sa iba't ibang paraan ay humantong sa isang pagbabago sa mga proseso ng metabolic sa mga selula, at ang mga produkto ng binagong metabolismo ay nagsisilbing mga stimulator ng carotid chemoreceptors. Ang isang makabuluhan at mahalagang pagkakaiba ay iyon ang reaksyon sa pagbaba ng tensyon ng oxygen ay nangyayari nang mas mabilis.
Ang nagreresultang salpok ng paggulo ay isinasagawa kasama ang mga afferent fibers ng sinus nerve at umabot sa dorsal group ng respiratory neurons sa medulla oblongata. Ang paggulo ng mga neuron ay nagdaragdag ng aktibidad ng inspirasyon. Lalo na tumataas ang dalas ng pulso sa hanay ng pag-igting ng oxygen mula 80 hanggang 20 mm Hg.
Ang mga chemoreceptor ng carotid sinus ay nasa ilalim ng kontrol ng nerbiyos: ang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at ang pagpapalabas ng norepinephrine ay nagpapataas ng kanilang sensitivity, habang ang mga parasympathetic na impulses at acetylcholine ay bumababa.
Ang mga katawan ng aortic ay katulad sa istraktura sa mga katawan ng carotid, at ang pinakamahalagang pag-andar ng mga pormasyon na ito ay hindi naiiba, lalo na bilang mga sensor ng oxygen. Ang mga chemoreceptor na matatagpuan sa aortic zone ay tumatagal ng isang hindi gaanong mahalagang bahagi sa regulasyon ng paghinga, ang kanilang pangunahing papel ay ipinahayag sa regulasyon ng aktibidad ng puso at vascular tone.
Ang mga peripheral chemoreceptor ay umaakma sa aktibidad ng mga sentral. Ang pakikipag-ugnayan ng mga sentral at paligid na istruktura ay lalong mahalaga sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng oxygen. Ang katotohanan ay ang mga sentral na chemoreceptor ay napaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen. Ang mga cell sa panahon ng hypoxia ay maaaring ganap na mawala ang kanilang sensitivity, habang ang aktibidad ng mga respiratory neuron ay bumababa. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang respiratory center ay tumatanggap ng pangunahing excitatory stimulation mula sa peripheral chemoreceptors, kung saan ang pangunahing stimulus ay tiyak na kakulangan sa oxygen. T Kaya, ang mga arterial chemoreceptor ay nagsisilbing isang "emergency" na mekanismo para sa pagpapasigla sa sentro ng paghinga sa mga kondisyon ng pinababang suplay ng oxygen sa utak.
Ang isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa pagiging epektibo ng palitan ng pulmonary gas ay ang pagpapanatili ng pinakamainam na relasyon sa bentilasyon-perfusion. Ang pinakamainam na ratio na ito ay ibinibigay ng conjugated regulation ng respiratory at circulatory system. Ang isang manipestasyon ng conjugation na ito ay isang sabay-sabay na pagtaas sa parehong bentilasyon ng mga baga (MOD), at tono ng vascular, at aktibidad ng puso (MOC). Ang ganitong mga sabay-sabay na pagbabago ay lalo na binibigkas sa panahon ng pisikal na aktibidad, sa panahon ng hypoxia, at emosyonal na pagpukaw. Ang mga peripheral chemoreceptor ay matatagpuan sa parehong mga lugar tulad ng mga baroreceptor - mga nerve ending na nakahiga nang direkta sa dingding ng pangunahing sisidlan. Ang gayong kapitbahayan, siyempre, ay hindi sinasadya. Ang magkasanib na kontrol sa paghinga at sirkulasyon ng dugo ay nagsisiguro ng isang tuluy-tuloy na supply ng oxygen sa mga mahahalagang organo, lalo na ang utak. Ang aortic zone ay matatagpuan sa "gate" ng buong arterial system, at ang mga baroreceptor ay gumaganap ng isang nangungunang papel dito. Ang carotid sinus zone ay namamalagi sa "gate" ng buong vasculature ng utak, at dito ang pangunahing papel ay kabilang sa chemoreceptors. Ang mga projection ng chemoreceptor at baroreceptor afferent fibers sa nuclei ng brainstem (nag-iisa, paramedial) ay pinagsama ng mga interneuronal na koneksyon.
Kaya, ang central at peripheral chemoreceptors ay nagpapadala ng impormasyon tungkol sa pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa dugo sa respiratory center, sila ay nasasabik at pinapataas ang dalas ng mga impulses na may pagbaba sa nilalaman ng oxygen at isang pagtaas sa carbon dioxide.
Ang pag-igting sa arterial blood O 2 at CO 2 , pati na rin ang pH, tulad ng alam na, ay nakasalalay sa bentilasyon ng mga baga.
Ngunit, sa turn, ang mga ito ay mga kadahilanan na nakakaapekto sa intensity ng bentilasyon na ito, iyon ay, nakakaapekto sila sa aktibidad ng DC.
Ang karanasan ni Frederico sa cross circulation. Sa dalawang aso, ang cross carotid arteries ay konektado sa jugular veins na may vertebral arteries na naka-ligated. Bilang resulta, ang ulo ng unang aso ay tinustusan ng dugo ng pangalawang aso, at ang ulo ng pangalawang aso ay binigyan ng dugo ng una. Kung ang trachea ay naipit sa unang aso (nagdudulot ng asphyxia), pagkatapos ay naganap ang hyperpnea sa pangalawang aso. Sa unang aso, sa kabila ng pagtaas ng pCO 2 at pagbaba sa pO 2, nangyayari ang apnea.
Dahilan: ang carotid artery ng unang aso ay nakatanggap ng dugo ng pangalawang aso, na, bilang resulta ng hyperventilation, ay nagkaroon ng pagbaba sa pCO 2 sa dugo. Ang impluwensyang ito ay isinasagawa hindi direkta sa mga neuron nito, ngunit sa pamamagitan ng mga espesyal na chemoreceptor na matatagpuan:
1. Sa gitnang mga istraktura (gitna, medullary, bulbar chemoreceptors).
2. Sa paligid (arterial chemoreceptors).
Mula sa mga receptor na ito, ang afferent signaling tungkol sa komposisyon ng gas ng dugo ay pumapasok sa respiratory center.
Ang papel ng central chemoreceptors. Ang mga sentral na chemoreceptor ay matatagpuan sa PM. Ang perfusion ng PM site sa rehiyon kung saan matatagpuan ang mga receptor na ito na may isang solusyon na may pinababang pH ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa paghinga, at sa isang pagtaas sa pH, sa isang pagbawas sa paghinga.
Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang mga sentral na chemoreceptor ay patuloy na pinasigla ng H + . Ang konsentrasyon ng H + dito ay nakasalalay sa pag-igting ng CO 2 sa arterial blood. Ang pagbaba sa pH ng 0.01 ay nagdudulot ng pagtaas sa bentilasyon ng baga ng 4 l/min.
Kasabay nito, ang mga sentral na chemoreceptor ay tumutugon din sa mga pagbabago sa pCO2, ngunit sa isang mas mababang lawak kaysa sa mga pagbabago sa pH. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing kadahilanan ng kemikal na nakakaapekto sa mga sentral na chemoreceptor ay ang nilalaman ng H + sa intercellular fluid ng stem ng utak, at ang pagkilos ng CO 2 ay nauugnay sa pagbuo ng mga ion na ito.
Ang papel ng arterial chemoreceptors. Ang O 2, CO 2 at H + ay maaaring kumilos sa mga istruktura ng NS hindi lamang sa gitna, direkta, kundi pati na rin sa pamamagitan ng paggulo ng mga peripheral chemoreceptor.
Ang pinakamahalaga sa kanila ay:
1. Paraganglia na matatagpuan sa lugar ng paghahati ng karaniwang carotid artery sa panloob at panlabas, na tinatawag na carotid bodies (innervated ng mga sanga ng glossopharyngeal nerve).
2. Paraganglia ng aortic arch, ang tinatawag na aortic bodies (innervated ng fibers ng n.vagus).
Ang mga chemoreceptor ng mga zone na ito ay nasasabik na may pagtaas sa pCO 2 at pagbaba sa pO 2 at pH. Ang epekto ng O 2 sa respiratory center ay eksklusibong pinagsama ng mga peripheral chemoreceptor.
Kaya, ang mga DC neuron ay pinananatili sa isang estado ng aktibidad sa pamamagitan ng mga impulses na nagmumula sa central (bulbar) at peripheral (arterial) chemoreceptors na tumutugon sa mga pagbabago sa 3 mga parameter ng arterial blood:
1. Nabawasan ang pO 2 (hypoxemia);
2. Tumaas na pCO 2 (hypercapnia);
3. Nabawasan ang pH (acidosis).
Ang pangunahing pampasigla para sa paghinga ay hypercapnia. Kung mas mataas ang pCO 2 (at ang pH na nauugnay dito), mas mataas ang bentilasyon ng mga baga.
Impluwensiya ng CO 2 at H+ ions sa paghinga nang hindi direkta, higit sa lahat sa pamamagitan ng kanilang pagkilos sa mga espesyal na istruktura ng brainstem na may chemosensitivity (central chemoreceptors). Ang mga chemoreceptor na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay matatagpuan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa dalawang lugar lamang - sa arko ng aorta at sa rehiyon ng carotid sinus (sa labas ng mga sisidlan).
Nabawasan ang tensyon ng O 2 sa arterial blood (hypoxemia) sa ibaba 50-60 mm Hg. sinamahan ng isang pagtaas sa bentilasyon ng baga pagkatapos ng 3-5 s. Karaniwan, ang gayong malakas na pagbaba sa boltahe ng O 2 ay hindi nangyayari, gayunpaman, ang arterial hypoxia ay maaaring mangyari kapag umakyat sa isang taas, na may cardiopulmonary pathology. Ang mga vascular chemoreceptors (aortic at carotid sinus) ay nasasabik din sa ilalim ng normal na presyon ng gas ng dugo, ang kanilang aktibidad ay lubhang tumataas sa panahon ng hypoxia at nawawala kapag ang purong oxygen ay huminga. Ang pagpapasigla ng paghinga na may pagbawas sa pag-igting ng O2 ay eksklusibo na pinagsama ng mga peripheral chemoreceptor. Ang mga katawan ng aortic at carotid ay nasasabik (ang salpok mula sa kanila ay nagiging mas madalas) na may pagtaas sa pag-igting ng CO 2 o may pagbaba sa pH. Gayunpaman, ang impluwensya ng CO 2 mula sa chemoreceptors ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa O 2 .
Sa fetus ang regulasyon ng mga paggalaw ng paghinga ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng nilalaman ng O 2 sa dugo. Sa isang pagbawas sa nilalaman ng O 2 sa dugo ng fetus, ang dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas. Kasabay nito, tumataas ang tibok ng puso, tumataas ang presyon ng dugo at tumataas ang bilis ng sirkulasyon ng dugo. Gayunpaman, ang mekanismo ng naturang pagbagay sa hypoxemia sa fetus ay iba kaysa sa mga matatanda.
Una, ang reaksyon sa fetus ay hindi isang reflex (sa pamamagitan ng chemoreceptors ng carotid at aortic zones, tulad ng sa isang may sapat na gulang), ngunit sa gitnang pinagmulan, dahil ito ay nagpapatuloy pagkatapos na patayin ang mga chemoreceptor.
Pangalawa, ang reaksyon ay hindi sinamahan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo, na nangyayari sa isang may sapat na gulang.
Ang paghinga ng fetus ay negatibong naapektuhan hindi lamang ng pagbaba, kundi pati na rin ng pagtaas ng nilalaman ng O 2 sa dugo. Sa pagtaas ng nilalaman ng O 2 sa dugo ng ina (halimbawa, kapag ang purong O 2 ay nilalanghap), huminto ang mga paggalaw sa paghinga ng fetus. Kasabay nito, bumababa ang rate ng puso.
Sa bagong panganak ang regulasyon ng paghinga ay pangunahing isinasagawa ng mga stem nerve center.
Mula sa mga unang araw ng extrauterine life, ang vagus nerves ay may mahalagang papel sa regulasyon ng paghinga.
Sa mga bata sa mga unang taon ng buhay, mayroong mas mataas na pagtutol sa gutom sa oxygen. Ito ay ipinaliwanag:
1) mas mababang excitability ng respiratory center;
2) isang mas mataas na nilalaman ng O 2 sa alveolar air, na ginagawang posible upang mapanatili ang normal na pag-igting nito sa dugo sa mas mahabang panahon;
3) ang pagtitiyak ng mga reaksyon ng redox sa mga unang yugto ng buhay, na nagbibigay-daan sa mahabang panahon upang mapanatili ang metabolismo sa isang sapat na antas kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic.
Ang sentro ng paghinga ay hindi lamang nagbibigay ng isang maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ngunit nagagawa ring baguhin ang lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga, at sa gayon ay inaangkop ang pulmonary ventilation sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. Mga kadahilanan sa kapaligiran, tulad ng komposisyon at presyon ng hangin sa atmospera, temperatura ng kapaligiran, at mga pagbabago sa estado ng katawan, halimbawa, sa panahon ng paggana ng kalamnan, emosyonal na pagpukaw, atbp., na nakakaapekto sa intensity ng metabolismo, at, dahil dito, pagkonsumo ng oxygen at carbon dioxide release, makakaapekto sa functional na estado ng respiratory center. Bilang isang resulta, ang dami ng pulmonary ventilation ay nagbabago.
Tulad ng lahat ng iba pang mga proseso ng awtomatikong regulasyon ng mga physiological function, ang regulasyon ng paghinga ay isinasagawa sa katawan batay sa prinsipyo ng feedback. Nangangahulugan ito na ang aktibidad ng respiratory center, na kinokontrol ang supply ng oxygen sa katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide na nabuo dito, ay tinutukoy ng estado ng proseso na kinokontrol nito. Ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo, pati na rin ang kakulangan ng oxygen, ay mga kadahilanan na nagiging sanhi ng paggulo ng respiratory center.
Ang halaga ng komposisyon ng gas ng dugo sa regulasyon ng paghinga ay ipinakita ni Frederick sa pamamagitan ng eksperimento sa cross-circulation. Upang gawin ito, sa dalawang aso na nasa ilalim ng anesthesia, ang kanilang mga carotid arteries at magkahiwalay na jugular veins ay pinutol at pinagdugtong-cross (Larawan 2).ang ulo ng pangalawang aso ay mula sa katawan ng una.
Kung ang isa sa mga asong ito ay nag-clamp sa trachea at sa gayon ay na-suffocate ang katawan, pagkatapos ng ilang sandali ay huminto ito sa paghinga (apnea), habang ang pangalawang aso ay nagkakaroon ng matinding igsi ng paghinga (dyspnea). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang clamping ng trachea sa unang aso ay nagiging sanhi ng akumulasyon ng CO 2 sa dugo ng kanyang puno ng kahoy (hypercapnia) at isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen (hypoxemia). Ang dugo mula sa katawan ng unang aso ay pumapasok sa ulo ng pangalawang aso at pinasisigla ang sentro ng paghinga nito. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari - hyperventilation - sa pangalawang aso, na humahantong sa pagbawas sa pag-igting ng CO 2 at pagtaas ng pag-igting ng O 2 sa mga daluyan ng dugo ng katawan ng pangalawang aso. Ang oxygen-rich, carbon-dioxide-poor na dugo mula sa katawan ng asong ito ay unang pumapasok sa ulo at nagiging sanhi ng apnea.
Figure 2 - Scheme ng eksperimento ni Frederick sa cross-circulation
Ang karanasan ni Frederick ay nagpapakita na ang aktibidad ng respiratory center ay nagbabago sa pagbabago sa CO 2 at O 2 tensyon sa dugo. Isaalang-alang natin ang impluwensya sa paghinga ng bawat isa sa mga gas na ito nang hiwalay.
Kahalagahan ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo sa regulasyon ng paghinga. Ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay nagdudulot ng paggulo ng respiratory center, na humahantong sa pagtaas ng bentilasyon ng baga, at ang pagbaba sa pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay pumipigil sa aktibidad ng respiratory center, na humahantong sa pagbaba sa bentilasyon ng baga. . Ang papel ng carbon dioxide sa regulasyon ng paghinga ay pinatunayan ni Holden sa mga eksperimento kung saan ang isang tao ay nasa isang saradong espasyo ng isang maliit na dami. Habang bumababa ang inhaled na hangin sa oxygen at tumataas ang carbon dioxide, nagsisimula ang dyspnea. Kung ang inilabas na carbon dioxide ay nasisipsip ng soda lime, ang oxygen content sa inhaled air ay maaaring bumaba sa 12%, at walang kapansin-pansing pagtaas sa pulmonary ventilation. Kaya, ang pagtaas ng bentilasyon ng baga sa eksperimentong ito ay dahil sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air.
Ang mga resulta ng mga eksperimento ay nagbigay ng nakakumbinsi na katibayan na ang estado ng respiratory center ay nakasalalay sa nilalaman ng carbon dioxide sa alveolar air. Napag-alaman na ang pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa alveoli ng 0.2% ay nagdudulot ng pagtaas ng bentilasyon ng baga ng 100%.
Ang pagbawas sa nilalaman ng carbon dioxide sa hangin ng alveolar (at, dahil dito, isang pagbawas sa pag-igting nito sa dugo) ay nagpapababa sa aktibidad ng respiratory center. Ito ay nangyayari, halimbawa, bilang isang resulta ng artipisyal na hyperventilation, i.e., nadagdagan ang malalim at madalas na paghinga, na humahantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa alveolar air at CO 2 na pag-igting sa dugo. Bilang resulta, nangyayari ang paghinto sa paghinga. Gamit ang pamamaraang ito, ibig sabihin, sa pamamagitan ng paggawa ng isang paunang hyperventilation, maaari mong makabuluhang taasan ang oras ng arbitrary na pagpigil sa paghinga. Ito ang ginagawa ng mga diver kapag kailangan nilang gumugol ng 2-3 minuto sa ilalim ng tubig (ang karaniwang tagal ng arbitrary breath-hold ay 40-60 segundo).
Ang sentro ng paghinga ay apektado pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Ipinahayag ni Winterstein noong 1911 ang punto ng pananaw na hindi ang carbonic acid mismo ang nagiging sanhi ng paggulo ng respiratory center, ngunit isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions dahil sa pagtaas ng nilalaman nito sa mga selula ng respiratory center.
Ang nakapagpapasiglang epekto ng carbon dioxide sa respiratory center ay ang batayan ng isang interbensyon na natagpuan ang aplikasyon sa klinikal na kasanayan. Sa pagpapahina ng function ng respiratory center at ang nagresultang hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan, ang pasyente ay napipilitang huminga sa pamamagitan ng mask na may pinaghalong oxygen na may 6% carbon dioxide. Ang pinaghalong gas na ito ay tinatawag na carbogen.
Ang halaga ng chemoreceptors ng medulla oblongata makikita mula sa mga sumusunod na katotohanan. Kapag ang mga chemoreceptor na ito ay nalantad sa carbon dioxide o mga solusyon na may mas mataas na konsentrasyon ng mga H+ ions, ang paghinga ay pinasigla. Ang paglamig ng isa sa mga chemoreceptor na katawan ng medulla oblongata ay sumasama, ayon sa mga eksperimento ng Leshke, ang pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga sa kabaligtaran ng katawan. Kung ang mga chemoreceptor na katawan ay nawasak o nalason ng novocaine, huminto ang paghinga.
kasama Sa chemoreceptors sa medulla oblongata sa regulasyon ng paghinga, isang mahalagang papel ay kabilang sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid at aortic bodies. Ito ay pinatunayan ng mga Geiman sa pamamaraang kumplikadong mga eksperimento kung saan ang mga sisidlan ng dalawang hayop ay konektado sa paraang ang carotid sinus at carotid body o ang aortic arch at aortic body ng isang hayop ay binibigyan ng dugo ng isa pang hayop. Ito ay lumabas na ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng H + -ions sa dugo at isang pagtaas sa pag-igting ng CO 2 ay nagdudulot ng paggulo ng carotid at aortic chemoreceptors at isang reflex na pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga.
Isipin mo epekto ng kakulangan ng oxygen sa paghinga. Ang paggulo ng mga inspiratory neuron ng respiratory center ay nangyayari hindi lamang sa pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo, kundi pati na rin sa pagbawas sa pag-igting ng oxygen.
Ang likas na katangian ng pagbabago sa paghinga na may labis na carbon dioxide at pagbaba sa pag-igting ng oxygen sa dugo ay iba. Sa isang bahagyang pagbaba sa pag-igting ng oxygen sa dugo, ang isang reflex na pagtaas sa ritmo ng paghinga ay sinusunod, at may isang bahagyang pagtaas sa pag-igting ng carbon dioxide sa dugo, ang isang reflex na pagpapalalim ng mga paggalaw ng paghinga ay nangyayari.
Kaya, ang aktibidad ng respiratory center ay kinokontrol ng pagkilos ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng H + ions at isang pagtaas ng boltahe ng CO 2 sa chemoreceptors ng medulla oblongata at sa chemoreceptors ng carotid at aortic na katawan, pati na rin ang epekto sa chemoreceptors ng mga ito
Ang halaga ng mga mechanoreceptor sa regulasyon ng paghinga. Ang respiratory center ay tumatanggap ng afferent impulses hindi lamang mula sa chemoreceptors, kundi pati na rin mula sa pressoreceptors ng vascular reflexogenic zone, pati na rin mula sa mechanoreceptors ng baga, respiratory tract at respiratory muscles.
Ang impluwensya ng mga pressoreceptor ng mga vascular reflexogenic zone ay matatagpuan sa katotohanan na ang pagtaas ng presyon sa isang nakahiwalay na carotid sinus, na konektado sa katawan lamang sa pamamagitan ng mga nerve fibers, ay humahantong sa pagsugpo sa mga paggalaw ng paghinga. Nangyayari rin ito sa katawan kapag tumaas ang presyon ng dugo. Sa kabaligtaran, sa pagbaba ng presyon ng dugo, ang paghinga ay bumibilis at lumalalim.
Mahalaga sa regulasyon ng paghinga ang mga impulses na pumapasok sa respiratory center sa pamamagitan ng vagus nerves mula sa mga receptor ng baga. Ang lalim ng paglanghap at pagbuga ay higit na nakasalalay sa kanila. Ang pagkakaroon ng mga reflex na impluwensya mula sa mga baga ay inilarawan noong 1868 nina Hering at Breuer at naging batayan para sa ideya ng reflex self-regulation ng paghinga. Ito ay nagpapakita ng sarili sa katotohanan na kapag ang paglanghap, ang mga impulses ay bumangon sa mga receptor na matatagpuan sa mga dingding ng alveoli, reflexively inhibiting inhalation at stimulating exhalation, at sa isang napaka matalim na pagbuga, na may isang matinding pagbaba sa dami ng baga, lumilitaw ang mga impulses na ipasok ang respiratory center at reflexively pasiglahin ang paglanghap. Ang mga sumusunod na katotohanan ay nagpapatotoo sa pagkakaroon ng naturang reflex regulation:
Sa tissue ng baga sa mga dingding ng alveoli, ibig sabihin, sa pinaka-extensible na bahagi ng baga, may mga interoreceptor, na kung saan ay ang mga dulo ng afferent fibers ng vagus nerve na nakikita ang pangangati;
- pagkatapos ng transection ng vagus nerves, ang paghinga ay nagiging mabagal at malalim;
Kapag ang baga ay napalaki ng isang walang malasakit na gas, tulad ng nitrogen, na may obligadong kondisyon ng integridad ng vagus nerves, ang mga kalamnan ng diaphragm at intercostal space ay biglang huminto sa pagkontrata, humihinto ang paghinga bago maabot ang karaniwang lalim; sa kabaligtaran, na may artipisyal na pagsipsip ng hangin mula sa baga, nangyayari ang isang pag-urong ng dayapragm.
Batay sa lahat ng mga katotohanang ito, ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ang pag-abot ng pulmonary alveoli sa panahon ng inspirasyon ay nagdudulot ng pangangati ng mga receptor ng baga, bilang isang resulta kung saan ang mga impulses na dumarating sa respiratory center kasama ang mga pulmonary branch ng vagus nerves. nagiging mas madalas, at ang reflex na ito ay nagpapasigla sa mga expiratory neuron ng respiratory center, at, samakatuwid, ay nagiging sanhi ng pagbuga. Kaya, gaya ng isinulat nina Hering at Breuer, "bawat hininga, habang iniuunat nito ang mga baga, ay naghahanda ng sarili nitong wakas."
Bilang karagdagan sa mga mechanoreceptor ng baga kasangkot sa regulasyon ng paghinga mechanoreceptors ng mga intercostal na kalamnan at diaphragm. Sila ay nasasabik sa pamamagitan ng pag-uunat sa panahon ng pagbuga at reflexively pasiglahin ang paglanghap (S. I. Franshtein).
Kaugnayan sa pagitan ng inspiratory at expiratory neuron ng respiratory center. May mga kumplikadong reciprocal (conjugated) na relasyon sa pagitan ng inspiratory at expiratory neuron. Nangangahulugan ito na ang paggulo ng mga inspiratory neuron ay pumipigil sa mga expiratory neuron, at ang paggulo ng mga expiratory neuron ay pumipigil sa mga inspiratory neuron. Ang ganitong mga phenomena ay bahagyang dahil sa pagkakaroon ng mga direktang koneksyon na umiiral sa pagitan ng mga neuron ng respiratory center, ngunit higit sa lahat sila ay nakasalalay sa mga reflex na impluwensya at sa paggana ng pneumotaxis center.
Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron ng respiratory center ay kasalukuyang kinakatawan bilang mga sumusunod. Dahil sa reflex (sa pamamagitan ng chemoreceptors) na pagkilos ng carbon dioxide sa respiratory center, nangyayari ang paggulo ng mga inspiratory neuron, na ipinapadala sa mga neuron ng motor na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga, na nagiging sanhi ng pagkilos ng inspirasyon. Kasabay nito, ang mga impulses mula sa mga inspiratory neuron ay dumating sa pneumotaxis center na matatagpuan sa mga pons, at mula dito, kasama ang mga proseso ng mga neuron nito, ang mga impulses ay dumarating sa mga expiratory neuron ng respiratory center ng medulla oblongata, na nagiging sanhi ng paggulo ng mga neuron na ito. , pagtigil ng paglanghap at pagpapasigla ng pagbuga. Bilang karagdagan, ang paggulo ng mga expiratory neuron sa panahon ng inspirasyon ay isinasagawa din nang reflexive sa pamamagitan ng Hering-Breuer reflex. Pagkatapos ng transection ng vagus nerves ang pag-agos ng mga impulses mula sa mga mechanoreceptor ng baga ay tumitigil at ang mga expiratory neuron ay masasabik lamang sa pamamagitan ng mga impulses na nagmumula sa gitna ng pneumotaxis. Ang salpok na nagpapasigla sa expiratory center ay makabuluhang nabawasan at ang paggulo nito ay medyo naantala. Samakatuwid, pagkatapos ng transection ng vagus nerves, ang paglanghap ay tumatagal ng mas matagal at pinapalitan ng exhalation mamaya kaysa bago ang transection ng nerves. Ang paghinga ay nagiging bihira at malalim.
Kaya, ang mahahalagang pag-andar ng paghinga, na posible lamang sa maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ay kinokontrol ng isang kumplikadong mekanismo ng nerbiyos. Kapag pinag-aaralan ito, binibigyang pansin ang maramihang tinitiyak ang pagpapatakbo ng mekanismong ito. Ang paggulo ng inspiratory center ay nangyayari kapwa sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions (isang pagtaas sa CO 2 tensyon) sa dugo, na nagiging sanhi ng paggulo ng mga chemoreceptor ng medulla oblongata at chemoreceptors ng mga vascular reflexogenic zone, at bilang isang resulta ng epekto ng isang pinababang pag-igting ng oxygen sa aortic at carotid chemoreceptors. Ang paggulo ng expiratory center ay dahil sa parehong reflex impulses na dumarating dito kasama ang afferent fibers ng vagus nerves at ang impluwensya ng inhalation center sa gitna ng pneumotaxis.
Ang excitability ng respiratory center ay nagbabago sa ilalim ng pagkilos ng mga nerve impulses na dumarating sa cervical sympathetic nerve. Ang pangangati ng nerve na ito ay nagpapataas ng excitability ng respiratory center, na nagpapalakas at nagpapabilis sa paghinga.
Ang impluwensya ng mga sympathetic nerve sa respiratory center ay bahagyang nagpapaliwanag ng mga pagbabago sa paghinga sa panahon ng mga emosyon.
Katulad na impormasyon.