Ang diagnosis at pagpapasiya ng mga taktika ng pamamahala para sa mga pasyente na may sindrom ng napaaga na paggulo ("pre-excitation", "pre-excitation") ng ventricles ay isang mahalagang seksyon ng clinical arrhythmology at cardiac electrophysiology. Ang kaugnayan ng isyu ay dahil sa ang katunayan na ang karamihan (hanggang 80%) ng mga pasyente na may mga palatandaan ng preexcitation ay nagrerehistro ng iba't ibang anyo ng cardiac arrhythmias. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ang nagkakaroon ng tachyarrhythmias, na humahantong sa isang pagkasira sa kalidad ng buhay at sa maraming mga kaso ay nagbabanta sa buhay. Ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng mga modernong pamamaraan ng functional diagnostics, sa partikular, araw-araw at fragmentary na pagsubaybay ng electrocardiogram (ECG), non-invasive at invasive electrophysiological studies (EPS), endocardial mapping, ay nagbigay ng pag-unlad sa diagnosis at paggamot ng pre. -excitation syndromes (SP) at mga kaugnay na cardiac arrhythmias .
Kahulugan at terminolohiya
Ang pre-excitation ay tinukoy bilang ang paggulo ng mas malaki o mas maliit na bahagi ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng isang salpok na isinasagawa mula sa atria kasama ang mga accessory pathways (AAC) nang mas maaga kaysa noong ang salpok ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node at ang His- Sistema ng Purkinje.
Sa simula ng ika-20 siglo, ang mga hiwalay na paglalarawan ng mga ECG ay lumitaw sa panitikan, na maaaring matukoy nang retrospektibo bilang mga kaso ng napaaga na paggulo ng mga ventricles. Noong 1930
L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang unang naglalarawan ng clinical at electrocardiographic syndrome, na ipinakita ng mga tampok ng ECG (maikling P-Q interval at malawak na QRS complex) at madalas na paroxysms ng tachycardia. Ito ay tinatawag na Wolff-Parkinson-White syndrome (WPU syndrome, ventricular preexcitation syndrome). Ang maagang paggulo ng ventricles ay nangyayari sa 0.1-3.1 bawat 1000 na sinusuri, at medyo mas madalas sa mga batang lalaki (K. Eagle et al., 1989).
Batay sa mga resulta ng mga pag-aaral sa larangan ng morphology, clinical at experimental electrophysiology ng puso, ang teorya ng maanomalyang DPP ay nakumpirma. Mga daanan ng accessory - mga tract na nabuo ng binagong mga myocardial cells o mga elemento ng cellular ng conduction system ng puso. Ikinonekta nila ang myocardium ng atria at ventricles (mga bundle ng Kent) o iba't ibang elemento ng sistema ng pagpapadaloy (mga bundle ng James, Maheim). Ang accessory pathway ay may electrophysiological properties na katangian ng conduction system ng puso. Para sa mga hibla nito, maaaring matukoy ng isa ang tagal at amplitude ng potensyal na pagkilos, ang tagal ng ganap at kamag-anak na mga panahon ng refractory sa anterograde at retrograde na direksyon, at ang potensyal na pahinga. Kasabay nito, ang posibilidad ng antero- at retrograde conduction ay naiiba sa mga katulad na katangian ng conduction system ng puso. Samakatuwid, ang DPP ay maaaring magsagawa ng paggulo sa bilis na lampas sa normal.
Sa mungkahi ng isang nagtatrabaho na grupo ng mga eksperto sa WHO (1980), sa pagkakaroon ng mga electrocardiographic na palatandaan ng preexcitation kasama ang Kent bundle, ang terminong "VPU phenomenon" ay ginagamit, at sa kaso ng paroxysmal tachyarrhythmias, ang "VPU syndrome" ay ginagamit. . Sa manifest preexcitation, ang ECG ay nagrerehistro ng mga pagbabago na katangian ng napaaga na paggulo ng ventricles (pagpapaikli ng P-Q, wave D, malawak na QRS complex). Ang mga pagbabagong ito ay maaaring patuloy na obserbahan, maging lumilipas (pana-panahong nawawala) o pasulput-sulpot (lumilitaw sa maikling panahon). Sa huling kaso, ang differential diagnosis na may extrasystole ay isinasagawa.
Sa nakatagong preexcitation, ang mga palatandaan nito ay lilitaw lamang kapag naabot ang isang tiyak na atrial stimulation rate o kapag ang extrastimulus coupling interval ay kritikal na pinaikli.
Sa nakatagong pre-excitation, ang pagpapadaloy ng isang salpok sa kahabaan ng Kent beam ay posible lamang sa isang retrograde na direksyon. Ang normal na mga landas ng atrioventricular ay nagpapagana ng ventricle nang mas mabilis kaysa sa RAP, kaya walang katibayan ng pre-excitation sa resting ECG. Ang clinically latent DPP ay maaaring lumitaw lamang sa kaso ng atrioventricular reciprocal (orthodromic) tachycardia.
Pag-uuri ng mga daanan ng accessory
Ang paglalarawan ng dumaraming bilang ng mga abnormal na landas at koneksyon, ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa pagmamapa at paggamot ng catheter ng DPP ay nangangailangan ng kanilang anatomical systematization. Sa nakalipas na mga dekada, ang pinakalaganap na pag-uuri ng DPP ayon kay R. Anderson et al. (1975):
- Atrioventricular (atrioventricular) na mga koneksyon, o Kent bundle.
- Nodoventricular na koneksyon sa pagitan ng atrioventricular node at kanang bahagi ng interventricular septum (Maheim's fibers).
- Nodofascicular tract sa pagitan ng atrioventricular node at ang mga ramification ng kanang bundle ng Kanyang bundle (Maheim's fibers).
- Fascicular-ventricular na koneksyon sa pagitan ng karaniwang trunk ng bundle ng His at myocardium ng right ventricle (Maheim's fibers); gumagana sa napakabihirang pagkakataon.
- Atriofascicular tract na nagkokonekta sa kanang atrium sa karaniwang trunk ng bundle ng Kanyang (Breshenmash tract); ay bihira.
- Ang atrionodal tract sa pagitan ng sinoatrial node at ang ibabang bahagi ng atrioventricular node (ang posterior internodal tract ni James) ay lumilitaw na naroroon sa lahat ng tao, ngunit kadalasan ay hindi gumagana.
Ang pinakakaraniwang anyo ng DPP ay ang accessory atrioventricular pathway (Kent's bundle), na siyang anatomical na batayan ng WPW syndrome. Kapag nagsasagawa ng mga interbensyon ng catheter, mahalagang matukoy ang posibleng lokalisasyon ng DPP. Sa kasalukuyan, may mga ganitong variant ng localization ng APD: anterior ("libreng pader" ng kanang ventricle), superior paraseptal ("anterior septal"), septal ("paraseptal"), posterior ("kaliwang lateral"), inferior paraseptal ( "posterior septal"), inferior posterior ( "libreng pader" ng kaliwang ventricle sa mga posterior section) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Sa ilang mga kaso, mayroong maraming DPP.
Electrocardiographic diagnosis ng preexcitation syndromes
Sa panahon ng preexcitation ng ventricle kasama ang bundle ng Kent, ang sinus impulse ay sabay-sabay na isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular junction at ang RAP, na lumilikha ng anatomical na batayan para sa "kumpetisyon" ng pagpapadaloy. Sa pamamagitan ng DPP, ang impulse ay isinasagawa nang mas mabilis at umabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa excitation na isinasagawa sa pamamagitan ng atrioventricular junction. Nagreresulta ito sa isang mas maagang simula ng QRS complex at isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q. Sa sandaling ang salpok ay umabot sa ventricles, ito ay kumakalat sa pamamagitan ng myocardium sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng His-Purkinje fibers, na humahantong sa pagbuo ng isang delta (D) wave sa ECG.
Sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang salpok ay isinasagawa sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng DPP. Gayunpaman, pagkatapos maabot ng salpok ang ventricles, ang karagdagang pagpapalaganap nito ay nagpapatuloy sa karaniwang paraan - kasama ang mga binti ng Kanyang bundle at ang mga hibla ng Purkinje. Ang QRS complex na tipikal ng WPW syndrome ay magkakaugnay. Ang paunang bahagi nito (wave D) ay dahil sa impulse na isinasagawa sa pamamagitan ng DPP, at ang iba ay dahil sa excitation na isinasagawa sa pamamagitan ng atrioventricular node.
Ang hugis ng QRS complex sa WPW syndrome ay kahawig sa hugis ng blockade ng bundle branch ng His. Ang QRS complex ay pinalawak sa 0.11–0.12 s sa mga matatanda at hanggang 0.10 s o higit pa sa mga bata sa pamamagitan ng pagdaragdag ng D wave sa unang bahagi nito. Ang dulong bahagi ng QRS complex ay karaniwang hindi nagbabago. Ang pagitan ng P-J (mula sa simula ng P wave hanggang sa junction ng QRS na may ST segment) ay nananatiling pareho sa normal na atrioventricular conduction, at karaniwang hindi lalampas sa 0.25 s.
Ang antas ng pagpapalawak ng QRS complex ay depende sa kung anong bahagi ng ventricular myocardium ang nasasabik sa pamamagitan ng DPP, iyon ay, sa magnitude ng D wave. Ang amplitude at tagal ng huli ay tinutukoy ng ratio sa pagitan ng mga bilis ng pagpapadaloy. sa pamamagitan ng atrioventricular node at ang DPP. Ang bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node ay maaaring magbago nang malaki sa isang maikling panahon dahil sa mga pagbabago sa autonomic na tono o laban sa background ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot. Ang pagbagal ng atrioventricular conduction ay humahantong sa isang kamag-anak na pagtaas sa antas ng preexcitation. Kasabay nito, ang amplitude at tagal ng D wave, ang lapad ng QRS complex ay tumaas.
Ang pagpapalawak ng QRS complex sa WPW syndrome ay sinamahan ng pangalawang pagbabago sa ST segment at ang T wave, na kadalasang nagiging hindi pagkakasundo sa QRS complex. Ang maagang asynchronous na paggulo ng isang bahagi ng ventricular myocardium ay humahantong din sa mga paglabag sa pagkakasunud-sunod ng repolarization. Ang mas malinaw na mga palatandaan ng ventricular preexcitation, mas malaki ang antas ng discordance sa bahagi ng ST segment at ang T wave. Gayunpaman, kung may mga karagdagang pagbabago sa myocardium, ang panuntunang ito ay maaaring lumabag.
Ang pagkalat ng paggulo kasama ang James bundle ay humahantong sa paglitaw ng isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q sa ECG. Kasabay nito, ang QRS complex at ang iskedyul ng repolarization ay hindi nagbabago. Ang maagang pagpukaw na kinasasangkutan ng James bundle ay maaaring ang anatomical na batayan para sa pagbuo ng paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex.
Kapag ang paggulo ay kumalat sa kahabaan ng bundle ng Mahheim, ang ECG ay nagrerehistro ng isang normal na P-Q interval, isang D wave, isang pinalawak na QRS complex, pangalawang pagbabago sa ST segment at ang T wave. Ang P-Q interval ay hindi pinaikli (ang tagal nito ay higit sa 0.12 s), dahil ang sinus impulse ay nagtagumpay sa atrioventricular node na may pagkaantala bago maabot ang lugar ng pinagmulan ng Maheim fibers. Ang kanang ventricle, kung saan lumalapit ang mga hibla ng Mahheim, ay naisaaktibo nang mas maaga kaysa sa kaliwang ventricle. Ito ay humahantong sa isang katamtamang pagpapalawak ng QRS complex (hanggang sa 0.12 s), na nakakakuha ng morpolohiya ng isang hindi kumpletong blockade ng kaliwang bundle branch block. Dahil ang septum ay pumuputok mula kanan pakaliwa, q waves ay nawawala sa kaliwang precordial lead. Ang pagkakaroon ng iba't ibang mga opsyon para sa paggulo ng mga ventricles kasama ang bundle ng Maheim ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng paroxysmal tachycardia.
F. Rosenbaum at mga kapwa may-akda (1945) ay iminungkahi na makilala ang dalawang uri ng WPW syndrome sa pamamagitan ng ECG. Sa WPW type A syndrome, ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa kaliwa ng atrioventricular node, sa pagitan ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang napaaga na paggulo ng posterior-basal o basal-septal na rehiyon ng kaliwang ventricle ay sinusunod. Ang spatial vector ng wave D ay naka-orient mula kaliwa hanggang kanan, pabalik sa harap at mula sa itaas hanggang sa ibaba. Ang electrical axis ng QRS ay lumilihis sa kanan, ang alpha angle ay mas malaki sa 90°. Sa mga lead I at avL, ang D wave ay mas madalas na negatibo, na ginagaya ang isang pinalaki na Q wave (Qr complex), habang ang ST segment ay nasa itaas ng isoline at ang T wave (+). Sa mga lead III at avF, ang D wave ay karaniwang positibo. Sa kanan at kaliwang dibdib lead V1-V6 wave D (+) ay pinakamataas na ipinahayag sa V1-V2. Ang QRS complex sa kanan o sa lahat ng mga lead sa dibdib ay nakadirekta pataas. Sa mga lead na V1, V3R, karaniwan itong may anyo ng isang R wave na may matarik na pagtaas at malaking amplitude, o ang morpolohiya ng Rs, RS, RSr, Rsr. Sa uri A, ang configuration ng QRS complex sa ECG ay kahawig ng isang right bundle branch block.
Sa WPW type B, ang AP ay karaniwang matatagpuan sa kanan, sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle. Sa ganitong uri, ang napaaga na paggulo ng mga anterior-basal na bahagi ng kanang ventricle ay sinusunod. Ang wave vector D ay nakadirekta mula kanan pakaliwa, mula sa harap hanggang sa likod at mula sa ibaba hanggang sa itaas. Ang electric axis ng QRS complex ay lumilihis sa kaliwa. Sa mga lead I, avL, at ang kaliwang chest lead, ang QRS complex ay kinakatawan ng isang mataas na R wave, D wave (+). Sa II, III, ang avF ay humahantong sa wave D (-). Sa lead III, ang QRS complex ay kinakatawan ng isang QS graphic, ang D wave ay maaaring tumaas ang Q wave, na ginagaya ang mga palatandaan ng isang inferior (posterior diaphragmatic) myocardial infarction. Sa mga lead V1, V3R wave D (-), ang QRS complex ay mukhang QS, rS. Ang configuration ng QRS complex sa WPW type B ay kahawig sa hugis ng blockade ng kaliwang bundle branch block.
Kamakailan, ang mga pre-excitation syndrome ng mga uri ng AB at C ay nakilala rin. Sa uri ng AB WPW syndrome, ang posterior basal na seksyon ng kanang ventricle ay maagang nasasabik. Ang wave vector D ay nakadirekta mula sa likod hanggang sa harap, mula sa kanan papuntang kaliwa, mula sa ibaba hanggang sa itaas. Ang electric axis ay pinalihis sa kaliwa. Sa mga lead I, avL, V1-V6, ang D wave at ang QRS complex ay polarity (+). Sa mga lead II, III, avF, ang D wave ay karaniwang negatibo.
Sa WPW syndrome type C, ikinokonekta ng DPP ang subepicardial na bahagi ng kaliwang atrium sa lateral wall ng kaliwang ventricle. Ang electrical axis ng QRS ay nalihis sa kanan. Sa mga lead na V1-V4, ang D wave ay positibo, kung minsan ay hindi gaanong nakikita, ang mga QRS complex ay mukhang R, Rs; sa mga lead na V5-V6, ang D wave ay negatibo (ginagaya ang isang q wave) o isoelectric, ang QRS complex sa anyo ng qR. Sa mga lead I, ang avL wave D ay negatibo, sa mga lead III, ang avF ay positibo.
Ang pagkakaroon ng isang bundle ng Kent ay madalas na ipinapakita ng isang "pseudo-infarction" ECG. Ang pathological Q wave (negatibong D wave) na may hindi pagkakatugma na ST segment elevation ay nangyayari sa 53.5–85% ng mga kaso ng WPW phenomenon. Sa kasong ito, ang magnitude ng displacement ng ST segment ay maaaring mag-iba, na depende sa mga autonomic na impluwensya sa atrioventricular node.
Para sa differential diagnosis ng iba't ibang anyo ng SP, pati na rin ang pagtatasa ng ECG dynamics, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad na baguhin ang mga functional na katangian ng RAP. Sa partikular, ang brady-dependent blockade ng RAP ay nauunawaan bilang ang pagkawala ng D wave sa QRS complex pagkatapos ng mahabang pag-pause sa sinus ritmo o sa panahon ng sinus bradycardia. Ang tachi-dependent blockade ng AAP ay tinatawag na pagkawala ng pre-excitation sa mga complex pagkatapos ng maikling sinus pause o sa panahon ng atrial fibrillation (AF). Ito ay ang brady- at tachy-dependent blockade ng DPP na pinagbabatayan ng pagbuo ng intermittent WPW syndrome. Minsan mayroong kumpletong pagkawala ng mga palatandaan ng pre-excitation ng ventricles na dati nang naitala sa ECG, na ipinaliwanag ng fibrous degeneration ng DPP.
Sa mga kaso ng matagal na latency ng WPW syndrome, ang mga sintomas nito ay lumilitaw lamang sa katandaan. Marahil ito ay dahil sa progresibong pagkasira ng pagpapadaloy sa AV node.
Ang "concertino phenomenon" ("accordion effect") ay isang pagtaas sa D wave mula complex hanggang complex sa isang maikling episode ng ECG at ang kasunod na unti-unting pagbaba nito, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng unti-unting paghina at kasunod na acceleration ng conduction sa atrioventricular node.
Minsan may kumbinasyon ng anterograde blockade ng DPP at atrioventricular blockade ng unang degree. Ang classic na WPW syndrome ay maaaring mag-transform sa isang SP form na may pinahabang P-R interval habang pinapanatili ang wave D sa ECG.
Tachyarrhythmias sa Wolff-Parkinson-White syndrome
Karamihan sa mga pasyente na may WPW syndrome ay walang anumang congenital o nakuha na sakit sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng WPW syndrome sa iba pang mga anomalya sa puso ay hindi pangkaraniwan: atrial at ventricular septal defect, Ebstein's anomaly, Fallot's tetrad, Marfan's syndrome, mitral valve defects, early ventricular repolarization syndrome, manifestations ng connective tissue dysplasia. Ang mga variant ng pamilya ng WPW syndrome ay inilarawan din.
Ang preexcitation ng ventricles sa sarili nito ay walang kapansin-pansing epekto sa hemodynamics. Karamihan sa mga indibidwal na may WPW ay may normal na laki ng puso at tolerance sa ehersisyo. Samakatuwid, ang klinikal na kahalagahan ng WPW syndrome ay tinutukoy lamang ng pagkakaroon ng tachyarrhythmias. Sa pagkakaroon ng DPP, ang anumang uri ng tachyarrhythmias (atrial, atrioventricular nodal o ventricular) ay maaaring maobserbahan, ngunit ang pinakakaraniwan sa klinika ay atrioventricular reciprocal tachycardias. Lalo na mapanganib ang kumbinasyon ng SP na may atrial fibrillation o flutter.
Ang mekanismo ng electrophysiological ng karamihan sa mga tachyarrhythmias sa mga pasyente na may SP ay muling pagpasok (pagbabalik ng paggulo). Ang pagkakaroon ng Kent bundle ay lumilikha ng anatomical na batayan para sa paggalaw ng excitation wave sa kahabaan ng singsing, na kinabibilangan ng myocardium ng atria at ventricles, pati na rin ang conduction system ng puso: ang atrioventricular node at ang His-Purkinje system . Kasabay nito, ang DPP ay maaaring magsagawa ng paggulo kapwa anterograde at retrograde.
Ang paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia ay isa sa mga pinakakaraniwang supraventricular tachycardia. Ang bahagi nito ay 75–80% ng lahat ng tachyarrhythmias sa WPW syndrome. Ang mga kadahilanan ng pag-trigger para sa paroxysms ng tachycardia ay atrial o ventricular extrasystoles. Ang mga hangganan ng atrial "echo zone" ng tachycardia (isang segment ng atrial diastole, kapag ang paroxysm ay nabuo kapag ang isang atrial extrasystole ay pumasok dito) ay nabuo sa pamamagitan ng epektibong refractory period (ERP) ng Kent bundle at ang ERP ng atrioventricular node . Kung mas malaki ang pagkakaiba sa mga halaga ng mga refractory period ng normal at karagdagang atrioventricular pathways, mas malawak ang atrial "echozone" at mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng tachycardia. Para sa pagbuo ng tachycardia bilang tugon sa ventricular extrasystole, kinakailangan upang harangan ang atrioventricular node sa direksyon ng retrograde habang pinapanatili ang retrograde conduction kasama ang Kent bundle. Kaya, ang ventricular "echozone" ng tachycardia ay nabuo sa pamamagitan ng ERP ng atrioventricular node sa retrograde na direksyon at ang ERP ng Kent bundle sa retrograde na direksyon.
Atrial extrasystole, na nangyayari sa oras ng refractoriness ng DPP, ay isinasagawa mula sa atria hanggang sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang bundle ng His at bumalik mula sa ventricles sa atria sa pamamagitan ng DPP. Kaya, ang bilog ng muling pagpasok ay sarado, na humahantong sa atrioventricular reciprocal tachycardia. Ang tachycardia na may anterograde conduction sa pamamagitan ng atrioventricular node at retrograde conduction sa pamamagitan ng DPP ay tinatawag na orthodromic. Ang mga QRS complex na may ganitong tachycardia ay kadalasang makitid, ang negatibong P wave sa mga lead II, III, avF ay nasa ST segment o sa harap ng T wave na may R-P interval na higit sa 100 ms (Fig. 4). Sa parehong oras, kung mayroong isang background o pagbuo ng isang frequency-dependent blockade ng bundle branch block, ang orthodromic tachycardia ay sinamahan ng isang pagpapalawak ng ventricular complex ayon sa uri ng intraventricular blockade.
Ang batayan ng antidromic tachycardia na may malawak na QRS complex ay ang sirkulasyon ng excitation wave na may anterograde na paggalaw ng impulse kasama ang Kent bundle at retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node. Para sa pagbuo ng naturang tachycardia, kinakailangan na ang anterograde refractory period ng DPP ay mas mababa, at ang retrograde period ay mas mahaba kaysa sa atrioventricular node. Ang antidromic tachycardia ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa orthodromic (5–10% ng tachycardia sa WPW syndrome).
Kung ikukumpara sa pangkalahatang populasyon, ang mga pasyente na may SP ay mas malamang na magkaroon ng AF. Sa mga pasyenteng may Kent's bundle, atrionodal o atriofascicular tract, ang AF ay itinuturing na isang arrhythmia na nagbabanta sa buhay. Dahil ang atrioventricular node ay umabot sa isang malaking bilang ng mga impulses mula sa atria, ang ERP ng atrioventricular node ay pinahaba o ang functional blockade nito ay nangyayari. Sa kasong ito, maaaring paikliin ang ERP ng DPP. Bilang isang resulta, ang isang malaking stream ng mga hindi regular na impulses ay dumadaan sa ventricles sa pamamagitan ng DPP nang walang makabuluhang pagkaantala. Ang dalas ng ventricular ritmo ay umabot sa 220-360 bawat 1 min na may mga QRS complex ng iba't ibang hugis, lapad at amplitude. Kapag ang mga atrial impulses ay pumasok sa ventricles lamang sa pamamagitan ng Kent bundle, ang QRS complexes ay kumakatawan sa isang tuluy-tuloy na D wave. Sa panahon ng panahon kapag ang atrioventricular node ay lumabas sa isang estado ng refractoriness, ito ay nagsasagawa ng mga impulses sa ventricles, at makitid QRS complexes. ay naitala sa ECG.
Sa panahon ng atrial flutter, ang ECG ay maaaring magpakita ng madalas, regular na ventricular ritmo na may malalawak na QRS complex, na ginagaya ang pag-atake ng ventricular tachycardia. Kapag ang bawat flutter wave (1:1) ay dinadala sa DPP, ang dalas ng ventricular contraction ay 280–320 bawat 1 min. Ang madalas at hindi regular na ventricular activation sa isang hindi pangkaraniwang sequence sa mga pasyente na may WPW syndrome at atrial fibrillation o flutter ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation.
Ang tagal ng anterograde ERP bundle ng Kent ay isang salik na tumutukoy sa pinakamataas na ventricular rate na maaaring makamit sa atrial fibrillation o flutter. Ang tagal ng anterograde ERP DPP na mas mababa sa 270 ms, o ang pinakamaikling R-R interval na mas mababa sa 220 ms ay nagpapahiwatig ng banta ng paglipat ng AF sa ventricular fibrillation. Ang cardiac glycosides, sa pamamagitan ng pagbagal ng atrioventricular nodal conduction, ay maaaring sabay na paikliin ang anterograde ERP ng DPP, na humahantong sa pagtaas ng rate ng puso at maaaring humantong sa ventricular fibrillation. Kasabay nito, ayon sa mga prospective na obserbasyon, ang mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso ay napakabihirang sa mga pasyente na may WPW syndrome.
Upang matukoy ang pangkat ng mga pasyente na may mataas na panganib - na may anterograde ERP DPP na mas mababa sa 270 ms - maaaring gamitin ang mga pharmacological test. Ang benign course ng WPW syndrome at ang mababang panganib ng biglaang arrhythmic death ay ipinahiwatig ng mga senyales na nauugnay sa mas mahabang ERP DPP. Ito ay, sa partikular, ang pasulput-sulpot na kalikasan ng pre-excitation, pati na rin ang pagkawala ng mga palatandaan ng pre-excitation ng ventricles sa panahon ng ehersisyo o pagkatapos ng pangangasiwa ng mga antiarrhythmic na gamot: amiodarone, procainamide o aymalin.
Mga paraan ng pagsusuri
kasaysayan ng arrhythmic. Ang pagsusuri sa pasyente ay dapat na nakabalangkas sa paraang upang kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon ng SP, masuri ang mga kaguluhan sa ritmo dahil sa pagkakaroon ng DPP, matukoy ang kanilang klinikal at prognostic na kahalagahan, ang antas ng pagkaapurahan ng pagpapanumbalik ng ritmo, at mga indikasyon para sa catheter paggamot.
Kapag tinatanong ang isang pasyente na may mga palatandaan ng electrocardiographic ng preexcitation, kinakailangan upang malaman kung mayroon siyang mga episode ng tachyarrhythmia. Sa ilang mga kaso, sa pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ng napaaga na paggulo ng ventricles, ang posibilidad ng tachyarrhythmias ay dapat masuri. Ang mga ganitong sitwasyon ay posible, lalo na, kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa kakayahang magtrabaho sa ilang mga propesyonal na kategorya. Mayroon ding pananaw na ang invasive EPS ay ipinahiwatig para sa mga taong may kababalaghan ng WPW sa edad na wala pang 35 taon upang maibukod ang pagkahilig na bumuo ng paroxysmal tachycardias. Kung ang RAP ay hindi makapagbigay ng madalas na atrial-to-ventricular conduction, ang panganib ng mataas na rate ng puso (HR) ventricular arrhythmias, tulad ng paroxysmal AF, ay napakababa.
Dapat itong linawin kung ang mga yugto ng arrhythmia ay sinamahan ng mga klinikal na sintomas, kung gaano kalubha ang hemodynamic na kahalagahan nito. Ang paglitaw ng pagkahilo, nahimatay, angina pain syndrome, mga palatandaan ng matinding pagpalya ng puso laban sa background ng arrhythmia ay nagpapahiwatig na ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay ang sanhi ng mga hemodynamic disorder. Kasabay nito, ang mga episode ng syncope ay maaaring sanhi hindi lamang ng tachyarrhythmia, kundi pati na rin ng neurocardiogenic, vasovagal seizure. Ang mga sintomas tulad ng isang pakiramdam ng mga pagkagambala sa gawain ng puso, palpitations, pagkabalisa, binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente. Sa ilang mga kaso, ang mga arrhythmia ay nananatiling ganap na asymptomatic at natuklasan nang hindi sinasadya.
Kapag nakikipag-usap sa pasyente, kinakailangan upang matukoy ang tagal at dalas ng arrhythmia paroxysms, ang pagkakaroon ng concomitant cardiac at extracardiac pathology, data sa nakaraang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot (tagal ng pangangasiwa, pagiging epektibo, araw-araw at solong dosis), iba pa mga uri ng paggamot: stimulation, surgical, electrical impulse therapy.
Electrocardiography. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng SP sa sinus ritmo, tulad ng nabanggit na, ay hindi palaging naroroon. Depende ito sa patuloy na paggana ng ADP at ang antas ng pre-excitation. Ang mga palatandaan ng pre-excitation ay maaaring palaging naroroon, lumilipas, lumilitaw lamang sa panahon ng iba't ibang mga provocative na pagsubok, o sa panahon lamang ng EPS.
Ang pinakakaraniwan ay orthodromic atrioventricular reciprocal tachycardia na may makitid na QRS complexes (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms at R-R"< Р"-R.
Ang atrioventricular reciprocal tachycardia ay karaniwang naiiba mula sa atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, atrial tachycardia, atrial flutter na may regular na atrioventricular conduction. Kung kinakailangan, ang P wave ay maaaring mas makilala kapag nirerehistro ang esophageal lead. Para sa diagnosis ng tachycardias na may makitid na QRS complexes, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng regularidad ng tachycardia, ang pagkakaroon o kawalan ng P waves, ang kanilang polarity, ang tagal ng R-P "interval at ang kaugnayan nito sa P"- R interval (ACC / AHA / ESC, 2003).
Sa tachycardia na may mataas na rate ng puso (higit sa 220 bawat 1 min), dapat ipagpalagay ang WPW syndrome; na may rate ng puso na 250 bawat 1 min, ang WPW syndrome ay malamang. Ang pagkakaroon ng atrioventricular blockade o ang lumilipas na hitsura nito na may mga vegetative test o ang pagpapakilala ng adenosine ay nagpapahiwatig ng atrial o atrioventricular nodal reciprocal tachycardia. Ang kawalan ng mga P wave sa pagitan ng mga katabing R wave, na may hitsura ng pagpapapangit ng huling bahagi ng QRS complex na may pseudo-S-waves sa mga lead II, III, avF o pseudo-r "sa lead V1, ay pabor sa isang napakakaraniwang atrioventricular nodal reciprocal tachycardia. Ang pagkakaroon ng positibong P wave bago ang QRS complex sa mga lead II, III, avF ay nagmumungkahi ng atrial tachycardia. Ang pagkakaroon ng negatibong P wave sa mga lead II, III, avF pagkatapos ng QRS complex ay nagmumungkahi ng isang tachycardia na kinasasangkutan ng RAP o atrioventricular nodal reciprocal tachycardia.
Mayroong dalawang mga pagpipilian para sa orthodromic atrioventricular reciprocal tachycardia, depende sa bilis ng salpok mula sa ventricles hanggang sa atria kasama ang Kent bundle. Sa pamamagitan ng retrograde na paggalaw ng impulse kasama ang mabilis na DPP, ang P wave "ay matatagpuan malapit sa QRS complex, ang RR interval"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Ang huling anyo ng tachycardia ay bihira at maaaring maging permanente (permanente). Ayon sa ECG chart, ito ay kahawig ng isang bihirang naobserbahang atypical form ng atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, pati na rin ang lower atrial tachycardia.
Ang pinakakaraniwang uri ng malawak na QRS tachycardia sa WPW syndrome ay antidromic tachycardia, pati na rin ang atrial fibrillation at flutter na may conduction sa pamamagitan ng RAP. Ang antidromic tachycardia ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-220 bawat 1 min), malawak na ventricular complex na may mga palatandaan ng binibigkas na pre-excitation (QRS width na higit sa 120 ms). Ang mga baligtad na P wave ay makikita pagkatapos ng mga QRS complex, ngunit mas madalas ang mga P wave ay "nawala" laban sa background ng isang deformed terminal na bahagi ng ventricular complex.
Sa panahon ng AF, nagbabago ang hugis ng mga QRS complex. Ang mga ito ay lumawak, nababago kapag dumaan sa DPP, at makitid kapag dumaan sa atrioventricular node, mayroon ding mga "confluent" QRS complex na may iba't ibang tagal (Fig. 7). Ang atrial flutter ay maaaring mangyari sa isang regular na anyo ng abnormal na atrioventricular conduction 2:1 o mas madalas na 1:1. Sa kasong ito, kinakailangan ang differential diagnosis sa iba pang malawak na QRS tachycardia.
Ang malalawak na QRS complex (120 ms o higit pa) ay maaaring sinamahan ng ventricular tachycardia, supraventricular tachycardia na may bundle branch block (permanent o rate dependent), at antidromic tachycardia. Para sa layunin ng differential diagnosis, kinakailangan upang ihambing ang morphology ng QRS complexes sa tachycardia at laban sa background ng sinus ritmo, upang matukoy ang regularidad ng tachyarrhythmia, ang ratio ng bilang ng mga atrial at ventricular complex, at ang tugon sa vagal mga pagsubok. Ang pagkakaroon ng atrioventricular dissociation, "nakuha" o "drain" QRS complexes, concordance ng ventricular complexes sa chest leads, pati na rin ang ilang partikular na katangian ng kanilang morphology ay mahalaga.
Holter at pira-pirasong pagsubaybay sa ECG. Ang pang-araw-araw na (Holter) na pagsubaybay sa ECG ay isang napaka-epektibong paraan para sa pag-diagnose ng mga madalas na nagaganap na cardiac arrhythmias. Ang pangmatagalang pag-record ng ECG sa mga kondisyon ng pang-araw-araw na aktibidad ng pasyente ay ginagawang posible upang matukoy ang mga palatandaan ng pre-excitation sa intermittent WPW syndrome, isang pagbabago sa antas ng pre-excitation depende sa physiological states ng pasyente (pagtulog, pagkagising o sa panahon ng ehersisyo. ). Bilang karagdagan, posible na pag-aralan ang ECG sa simula at pagtatapos ng tachycardia, pati na rin kontrolin ang pagiging epektibo at kaligtasan ng antiarrhythmic therapy. Ang pamamaraan ng Holter ay kailangang-kailangan sa kaso ng pagtuklas ng mga asymptomatic arrhythmias, ang pangangailangan upang mabilang ang mga episode ng cardiac arrhythmias, ang kanilang temporal na pagsusuri - ang pamamahagi ng mga episode sa araw, ang pag-aaral ng kaugnayan ng mga arrhythmias sa anumang mga kaganapan.
Kung ang pasyente ay nagpapahiwatig ng mga bihirang abala sa ritmo (isang beses sa isang linggo o isang buwan), ginagamit ang pira-pirasong pagsubaybay sa ECG. Ang pasyente ay nakapag-iisa na nagrerehistro ng isang ECG sa sandaling nakakaramdam siya ng mga kaguluhan sa ritmo. Ang isang pagkakaiba-iba ng pamamaraang ito ay ang tinatawag na "loop" na pagsubaybay, kapag palaging may isang tiyak na pagitan ng ECG sa memorya ng recorder at ang pag-activate ng aparato ay ginagawang posible na i-save ito para sa karagdagang pagsusuri. Sa kasong ito, posible na suriin ang ECG sa oras ng pagsisimula ng tachycardia.
Pagsubok sa pisikal na aktibidad. Ang pisikal na aktibidad ay maaaring makaapekto sa mga palatandaan ng preexcitation sa ECG: maaari silang manatiling hindi nagbabago, mawala, tumindi, mangyari, o, sa kabaligtaran, mababawasan lamang pagkatapos ng ehersisyo. Ang sympathetic stimulation sa panahon ng ehersisyo ay nagpapabilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node, na binabawasan ang lugar ng ventricles na na-activate sa pamamagitan ng Kent's bundle dahil sa dominasyon ng atrioventricular conduction. Ang halaga ng mga pagsusulit sa ehersisyo ay dahil sa ang katunayan na sa panahon ng ehersisyo posible na makakuha ng data sa anterograde refractory period ng DPP. Kung ang anterograde ERP ng DPP ay mas mahaba kaysa sa anterograde ERP ng normal na conduction system, ang mga palatandaan ng preexcitation sa panahon ng ehersisyo ay mawawala. At, sa kabaligtaran, sa mga indibidwal na may mas maikling ERP ng Kent bundle, ang preexcitation ay nananatiling hindi nagbabago, hindi nawawala sa panahon ng ehersisyo, at sa taas nito o sa ilang sandali pagkatapos nito, ang isang paroxysm ng tachycardia ay maaaring mangyari. Ang mga maling-positibong pagbabago sa ST segment ay kadalasang napapansin sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo sa mga pasyenteng may DPP. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng SP ay makabuluhang nililimitahan ang kakayahang bigyang kahulugan ang mga pagbabago sa ST segment sa panahon ng isang stress test.
Echocardiography. Kamakailan lamang, ang echocardiography ay naging isang obligadong paraan para sa pagsusuri ng mga pasyente na may pinaghihinalaang sakit ng cardiovascular system. Ang mga pasyente na may DPP ay sinusuri upang matukoy ang functional na estado ng myocardium at mga pagbabago sa istruktura sa puso, na mahalaga para sa pagtatasa ng pagbabala ng cardiac arrhythmias at pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente.
Electrophysiological na pag-aaral. Ang esophageal electrogram ay kadalasang nakakatulong sa differential diagnosis ng paroxysmal atrioventricular nodal at atrioventricular reciprocal tachycardia. Ang oras ng pagpapadaloy mula sa ventricles hanggang sa atria (V-A interval) kapag nagrerehistro ng esophageal derivation na higit sa 100 ms ay mas malamang na magpahiwatig ng reciprocal tachycardia na may paglahok ng RAP. Ang pagitan ng V-A sa electrogram na mas mababa sa 100 ms ay nagpapahiwatig ng atrioventricular nodal tachycardia. Sa kasong ito, ang P wave sa ibabaw ng ECG ay madalas na hindi naiiba, dahil ito ay superimposed sa QRS complex o sa simula ng ST segment.
Ang non-invasive EPS ay ginagawa upang masuri ang iba't ibang anyo (manifest, latent at latent) ng SP sa pamamagitan ng pagpukaw at pag-aresto sa mga paroxysms ng tachycardia, pagtatasa ng mga functional na katangian ng DPP, differential diagnosis ng tachycardia na kinasasangkutan ng DPP at iba pang reciprocal tachycardias, pagpili ng anti-relapse antiarrhythmic therapy, pagtukoy sa contingent ng mga pasyente na nangangailangan ng mga paggamot sa catheter. Ang electrocardiostimulation ay isinasagawa sa pagtaas at naka-program na mga mode na may kasabay na pagpaparehistro ng esophageal electrogram.
Ang mga pangunahing palatandaan ng paggana ng bundle ng Kent sa direksyon ng anterograde, kasama ang manifest na anyo nito, ay ang tuluy-tuloy na pagitan ng stimulus–QRS/D wave at higit pang pagpapalawak at pagpapapangit ng QRS complex bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng pagpapasigla. (na may pagtaas ng pagpapasigla) o isang pagpapaikli ng pagkaantala ng extrastimulus na may naka-program na pagpapasigla. Kung, sa panahon ng atrial stimulation, ang anyo ng QRS complex ay na-normalize na may pagpapahaba ng stimulus-QRS interval, ito ay nagpapahiwatig ng pagkamit ng ERP ng Kent bundle na may pagbuo ng blockade ng RAP. Ang pagkakaroon ng isang maikling (mas mababa sa 270 ms) na bundle ng ERP ng Kent ay potensyal na mapanganib dahil sa kakayahang magsagawa ng mga impulses sa ventricles sa mataas na frequency kapag naganap ang atrial fibrillation/flutter, na may posibleng kasunod na pagbabago sa ventricular fibrillation.
Sa latent SP, walang mga klasikong palatandaan ng preexcitation sa ibabaw ng ECG. Gayunpaman, maaaring lumitaw ang mga ito kapag naabot ang isang partikular na atrial pacing rate.
Sa latent SP, ang Kent bundle ay gumagana lamang sa retrograde na direksyon at bahagi ng re-entry circle sa panahon ng paroxysmal orthodromic tachycardia. Kasabay nito, bago magsimula ang paroxysm, walang biglang kritikal na pagpapahaba ng stimulus-QRS interval, tulad ng naobserbahan sa panahon ng induction ng paroxysm ng atrioventricular nodal reciprocal tachycardia.
Ang pagsasagawa ng transesophageal stimulation na may dalas ng pulso na 15-20% na mas mataas kaysa sa dalas ng tachycardia ay ginagamit din upang ihinto ang mga paroxysms ng atrioventricular reciprocal tachycardia.
Ang invasive EPS ay isang "reference" na paraan ng pananaliksik na nagbibigay-daan sa pagtatala ng mga potensyal na elektrikal ng iba't ibang bahagi ng cardiac conduction system at pagsasagawa ng intracardiac pacing sa iba't ibang mga mode. Ang mga layunin ng invasive EPS ay kapareho ng para sa transesophageal EPS, ngunit ang invasive na EPS ay tiyak na isang mas advanced at nagbibigay-kaalaman na paraan ng diagnostic. Ang mga pangunahing indications para sa EPS sa SP: nagpapakilala paroxysms ng supraventricular tachycardia, refractoriness sa drug therapy, pagpili ng mga pasyente para sa catheter paggamot ng tachyarrhythmias.
Mga prinsipyo ng pamamahala ng pasyente
Ang napaaga na paggulo ng ventricles ay dahil sa isang congenital anomalya, ngunit maaaring mangyari sa anumang edad. Ang ventricular preexcitation mismo ay walang manifestations, hindi nakakaapekto sa hemodynamics, at kadalasan ay isang electrocardiographic na paghahanap. Karamihan sa mga pasyente na may preexcitation ay walang patolohiya sa puso at ang pagbabala ay medyo paborable. Para sa klinika, ang kumbinasyon ng SP na may tachyarrhythmia ay mahalaga. Ang pagbabala ay maaaring makabuluhang lumala sa kaganapan ng magkakatulad na paroxysms ng atrial fibrillation / flutter o may anumang pinsala sa istruktura sa puso.
Ang mga pasyente na may WPW syndrome ay nangangailangan lamang ng paggamot kung sila ay nagkakaroon ng tachyarrhythmias. Ito ay lalong mapanganib na magreseta ng cardiac glycosides, verapamil, at iba pang mga gamot na nagpapahaba ng ERP at nagpapabagal sa pagpapadaloy sa atrioventricular node sa mga pasyente na may manifest syndrome ng WPW. Pagkatapos ng radiofrequency catheter ablation ng DPP, ang kumpletong pagbawi ay makakamit.
Sa kasabay na AF, ginagamit ang mga antiarrhythmic na gamot na maaaring hadlangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng DPP: ethacizine, propafenone, procainamide, amiodarone. Para sa kagyat na pagpapanumbalik ng ritmo, ang mga intravenous form ng procainamide, amiodarone, at, kung kinakailangan, ang electrical cardioversion ay ginagamit. Sa ganitong mga kaso, ang catheter ablation ng DPP ay ganap na ipinahiwatig upang maiwasan ang paglitaw ng isang nakamamatay na tachyarrhythmia. Sa ilang mga kaso, ito ay nag-aambag sa isang pagtaas sa pagiging epektibo ng paggamot ng concomitant atrial fibrillation / flutter.
Kaya, kung ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay napansin sa ECG, kinakailangan na pag-aralan ang kasaysayan ng arrhythmological at magsagawa ng isang klinikal na pagsusuri. Ang pangunahing layunin ng diagnostic na paghahanap ay kilalanin ang mga pasyente na may mga klinikal na sintomas dahil sa pagkakaroon ng DPP. Ang mga pasyenteng may sintomas ay ipinahiwatig para sa nagsasalakay na EPS. Kung ang paglahok ng DPP sa paglitaw ng paroxysmal tachycardia ay napatunayan, kinakailangan ang radiofrequency catheter ablation. Ang pamamahala ng mga pasyente na may WPW phenomenon ay kadalasang limitado sa pagmamasid sa outpatient, na nauugnay sa mababang panganib ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay.
- Belyalov F.I. Mga arrhythmia sa puso: Isang praktikal na gabay para sa mga manggagamot. - M.: Medical Information Agency, 2006. - 352 p.
- Bobrov V.A. Mga bagong pananaw at bagong pag-unawa sa mga paroxysmal tachyarrhythmias sa mga preexcitation syndrome // Ukr. cardiol. magazine - 1998. - Hindi. 1. - S. 64-69.
- Zharinov O.Y. Mga prinsipyo ng pag-diagnose ng mga arrhythmias ng puso // Art of Likuvannya. - 2008. - Hindi. 1. - P.19-24.
- Kushakovsky M.S. Arrhythmias ng puso. - St. Petersburg: LLC "Publishing House Foliant", 2004. - 672 p.
- Orlov V.N. Gabay sa electrocardiography. - M.: MIA, 2003. - 526 p.
- Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. Mga rekomendasyon sa draft para sa pagsusuri at paggamot ng supraventricular tachycardia // Ukr. cardiol. magazine - 2005. - Addendum 5. - S. 55-80.
- Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff-Parkinson-White syndrome // Mga Mukha ng Ukraine. - 2009. - Hindi. 1. - S. 37-42.
- Shubik Yu.V. Non-invasive electrophysiological study para sa mga anomalya ng conduction system ng puso. - St. Petersburg: Inkart, 1999. - 84 p.
- Mga Alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may supraventricular arrhythmias – executive summary // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 1857-1897.
V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verezhnikov.
National Medical Academy of Postgraduate Education. P.L. Shupyk Ministry of Health ng Ukraine, Kyiv.
Ukrcardio
Nagsisimula ito nang direkta mula sa ibabang bahagi ng atrioventricular node, walang malinaw na hangganan sa pagitan nila. Ang supply ng bundle na ito ay isinasagawa ng arterya ng atrioventricular node. Ang nerve fibers ng vagus nerve ay umaabot sa atrioventricular bundle, ngunit wala itong ganglia. Ang trunk ng bundle na ito ay matatagpuan sa kanang bahagi ng connective tissue ring sa pagitan ng atrium at ventricle. Pagkatapos ay pumasa ito sa posterior at mas mababang mga gilid ng may lamad na bahagi ng interventricular septum at umabot sa muscular na bahagi nito. Ang haba ng trunk ng atrioventricular bundle ay 10-20 mm, ang diameter ay 0.5 mm. Ito ay umaabot sa interventricular septum patungo sa tuktok.
Atrioventricular bundle ay nahahati sa tatlong sangay: ang kanan, isang pagpapatuloy ng karaniwang puno ng kahoy, napupunta sa kanang ventricle, ang kaliwang anterior - sa anterior at lateral na pader ng kaliwang ventricle, ang kaliwang posterior - sa posterior wall at karamihan. ng interventricular septum (kaliwa, likuran). Ang mga kaliwang sanga sa itaas na seksyon nito ay matatagpuan magkatabi. Ang mga pangunahing sanga ay higit na nahati sa mas maliliit na mga sanga at pagkatapos ay pumasa sa isang siksik na network ng mga myocytes na conductive ng puso. Sa pagitan ng mga kaliwang sanga sa antas ng mga kalamnan ng papillary mayroong isang network ng mga conductive fibers - anastomoses, kung saan ang paggulo ay maaaring mabilis na dumaan kapag ang isa sa mga sanga na ito ay naharang sa naharang na lugar ng kaliwang ventricle.
Mga sanga tama at ang mga kaliwang sanga ng atrioventricular bundle ay nagtatapos sa isang malawak na network ng hugis-peras, na matatagpuan subendocardially sa parehong ventricles. Ang electrical impulse na dumarating sa mga intraventricular pathway ay umaabot sa mga neuron na ito, direktang dumadaan mula sa kanila patungo sa contractile cells ng ventricles, na nagiging sanhi ng excitation at pagkatapos ay contraction ng myocardium. Ang network ng cardiac conductive myocytes ay pinapakain ng dugo mula sa capillary network ng mga arterya ng kaukulang rehiyon ng myocardium. Sa isang malusog na puso, ang mga impulses ay nagmumula sa sinoatrial node, dumadaan sa atria patungo sa atrioventricular node.
Tapos sila dumating sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular bundle at ang kanan at kaliwang sanga nito, isang network ng cardiac conductive myocytes at maabot ang contractile cells ng ventricular myocardium.
Bilang karagdagan sa mga pangunahing landas ng puso na inilarawan, may mga karagdagang tract o mga landas.
Sa nakaraan siglo Inilarawan ni Kent ang isang bundle ng mga hibla na nagkokonekta sa kanang atrium sa kanang ventricle, pagkatapos ay natagpuan ang parehong mga bundle sa pagitan ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome.
Isa pang opsyonal na landas inilarawan ni Mahaim. Ang mga tinatawag na paraspecific fibers (o bundle) na ito ay kumokonekta sa atrioventricular node o atrioventricular bundle sa basal na bahagi ng interventricular septum, na lumalampas sa mga binti ng bundle na ito. Ang pagpasa ng isang sinus impulse kasama ang bundle ng Maheim ay humahantong sa napaaga na paggulo ng base ng isa o ibang ventricle, at samakatuwid ang pagpapalawak ay sinusunod sa ECG dahil sa hitsura ng isang delta wave.
mga hibla o bundle James. Ikinonekta nila ang sinoatrial node sa ibabang bahagi ng atrioventricular node. Sa James bundle, ang impulse ay lumalampas sa isang makabuluhang bahagi ng atrioventricular node, na maaaring maging sanhi ng napaaga na paggulo ng mga ventricles, iyon ay, isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q sa ECG.
Pagsasagawa ng isang salpok kasama ang karagdagang mga paraan itinuturing na pangunahing sanhi ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang parehong katotohanan ay isang paunang kinakailangan para sa pagbuo ng sobrang asystole at paroxysmal tachycardia.
Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay ang pangalawang pinakakaraniwang anomalya ng conduction system ng puso, na may saklaw na 0.01 hanggang 0.3% sa pangkalahatang populasyon. Humigit-kumulang 60% ng lahat ng accessory pathways (ATP) ng atrioventricular junction function sa dalawang direksyon, ang natitirang 40% ay nagsasagawa ng excitation sa isang direksyon lamang, karamihan ay nagre-retrograde. Sa kabila ng edad ng problema at isang malaking bilang ng mga gawa sa paksang ito, ang morphological at molekular na batayan ng naobserbahang pagkakaiba-iba ng mga electrophysiological na katangian ng DPP at ang mga mekanismo ng kanilang pagbabago bilang resulta ng aming iba't ibang mga impluwensya kung minsan ay hindi lamang mahulaan. , ngunit mas marami o hindi gaanong tumpak na ipinaliwanag. Nagpapakita kami ng isang klinikal na kaso ng isang unti-unting pagbabago sa morpolohiya ng ibabaw na electrocardiogram at ang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng myocardium sa panahon ng radiofrequency ablation ng AP sa isang pasyente ng aming klinika.
Patient V., 47 taong gulang, nag-apply sa Department of Surgical Treatment of Complex Cardiac Arrhythmias at Pacing ng City Clinical Hospital No. 4 ng Moscow na may mga reklamo ng palpitations na sinamahan ng sakit sa rehiyon ng puso. Mula sa anamnesis ay kilala na ang pasyente mula sa edad na 10 ay nagtatala ng mga pag-atake ng palpitations, na sinamahan ng mga blackout sa mga mata at ingay sa mga tainga, na tumatagal ng ilang segundo, na bumangon at humihinto nang spontaneously na may dalas ng halos isang beses sa isang taon. Mula noong 2002, ang mga pag-atake ay naging mas madalas hanggang 3-5 beses sa isang taon. May mga seizure na naganap 1 beses sa loob ng 1.5 taon, na sinamahan ng sakit sa rehiyon ng puso nang walang pag-iilaw, na tumatagal ng hanggang 6 na oras, pinahinto ng pangkat ng ambulansya na may gamot. Mula noong 2002 siya ay umiinom ng obzidan, sotalex, cordarone nang walang anumang makabuluhang epekto. Noong 2003, naitatag ang diagnosis ng WPW, ngunit tinanggihan ng pasyente ang iminungkahing paggamot sa kirurhiko. Noong Enero 2009, sumailalim siya sa pagsusuri sa City Clinical Hospital No. 4. Ang ipinakita na electrocardiograms na isinagawa sa panahon ng palpitations ay nagpakita ng supraventricular tachycardia na may dalas na 180 beats / min.
Sa electrocardiograms sa panahon ng interictal at sa pagpasok: sinus ritmo na may dalas na 64 hanggang 78 beats bawat minuto, ang normal na lokasyon ng electrical axis ng puso (tingnan ang Fig. 1a). Sa panahon ng isang transesophageal electrophysiological pag-aaral, ang isang pagtaas sa mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay ipinahayag (Fig. 1b) sa isang stimulation frequency ng 120 imp/min o higit pa, antegrade ERP ng AP - 230 ms. Sa madalas na pagpapasigla (200 imp/min), isang paroxysm ng orthodromic tachycardia (Fig. 1c), katulad ng morpolohiya sa naitala sa electrocardiograms na ipinakita ng pasyente (R-R - 320 ms, VA - 110 ms), ang paroxysm ay natigil ng pagpapasigla ng 250 imp/min. Sa paunang pagsusuri ng "Manifest syndrome WPW: Paroxysmal orthodromic tachycardia", ang pasyente ay dinala sa operating room para sa isang invasive electrophysiological na pag-aaral ng puso at radiofrequency ablation batay sa mga resulta ng pag-aaral.
Noong Hulyo 7, 2009, isinagawa ang isang invasive electrophysiological study ng puso at radiofrequency ablation ng mga accessory pathway. Sa una, sa ibabaw ng ECG, sinus ritmo na may mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay isang positibong delta wave sa II, III, aVF leads (Fig. 2a). Diagnostic electrodes ay na-install: 10-pol CSL (St Jude Medical) sa pamamagitan ng kaliwang subclavian ugat sa coronary sinus at 4-pol CRD (St. Jude Medical) sa pamamagitan ng kaliwang femoral ugat - sa projection ng bundle ng Kanyang, na, kung kinakailangan, ay inilipat sa tuktok ng kanang ventricle . Ginawa ang isang karaniwang invasive EPS protocol: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-H - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms , TWr - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Ang mga palatandaan ng antegrade at retrograde conduction kasama ang RAP na matatagpuan sa kaliwang puso ay ipinahayag: sa electrogram mula sa electrode na naka-install sa coronary sinus, ang pinakamaagang pag-activate ng ventricles sa sinus ritmo at retrograde activation ng atria sa panahon ng ventricular stimulation ay nabanggit sa ang rehiyon ng pares ng elektrod na CS3,4 (kaliwang posterior localization ayon kay J. Gallager et al.) (Fig. 3a).
Ang kaliwang femoral artery ay nabutas, isang ablation electrode Marinr MC (Medtronic) ay ipinasok transaortally sa kaliwang bahagi ng puso, ang punto na may pinakamaagang pag-activate ng ventricles sa sinus ritmo ay natagpuan. Ang paggamit ng RF energy (50 W, 55°C, 60 sec) ay isinagawa. Sa ikaanim na segundo ng aplikasyon, naganap ang pagbabago sa morpolohiya ng QRS complex - ang paglitaw ng S wave sa mga lead III at aVF, isang pagpapalalim ng Q wave sa lead aVL (Fig. 2b). Sa paulit-ulit na EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms - 300 ms. Bilang karagdagan, ang pagkawala ng retrograde propagation ng impulse kasama ang RAP sa panahon ng ventricular stimulation ay ipinahayag (Fig. 3b). Gayunpaman, ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation sa sinus ritmo ay nanatili, na tumataas na may mas madalas (100-120 ppm) atrial pacing.
Ang karagdagang pagmamapa ng kaliwang annulus fibrosus ay nagsiwalat ng pinakamaagang pag-activate ng ventricles sa sinus ritmo sa rehiyon ng lateral wall ng kaliwang ventricle (C1-C2 electrode pares). Ang enerhiya ng RF ay inilapat, pagkatapos kung saan ang mga palatandaan ng ventricular pre-excitation ay nawala sa panlabas na ECG: pagpapahaba ng pagitan ng P-Q hanggang 180 ms, mga pagbabago sa morpolohiya ng ventricular complex sa mga lead II, III, at aVF (Fig. 2-c ). Sa panahon ng control EPS, nabanggit ang normalisasyon ng antegrade at retrograde conduction parameters: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-H - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWp - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Gayunpaman, sa programmed ventricular stimulation, ang isang biglaang pagpapahaba ng retrograde propagation ng impulse sa atria ay ipinahayag nang hindi binabago ang configuration ng activation front ayon sa electrograms mula sa coronary sinus (Fig. 4). Upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV junction, ang 40 mg ng ATP ay na-injected sa intravenously, pagkatapos nito ay nagkaroon ng mabagal na retrograde na pagpapalaganap ng excitation wave mula sa ventricles hanggang sa atria na may pinakamaagang pag-activate ng atrial myocardium sa rehiyon ng C3-C4. pares ng elektrod, na maaaring magpahiwatig ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng DPP (Larawan 3c). ).
Dahil sa ang katunayan na ang pagpapadaloy kasama ang huling natukoy na DPP ay makabuluhang mas mabagal (Larawan 3b, c) kaysa sa kahabaan ng koneksyon ng AV (St-A(С3-С4)ATP - 170 ms, St-A(С7-С8) - 135 ms) at ang pagmamapa nito para sa RF ablation ay posible lamang sa patuloy na pagbubuhos ng ATP, at dahil sa imposibilidad ng pag-trigger ng tachycardia ng alinman sa mga protocol, napagpasyahan na kumpletuhin ang operasyon.
Kapag nagsasagawa ng isang control transesophageal electrophysiological study, ang data sa paggana ng DPP ay hindi ipinahayag, hindi posible na magsimula ng isang paroxysm ng tachycardia na may pagtaas at naka-program (na may isa, dalawa, tatlong extrastimuli) na pagpapasigla.
Ang pasyente ay pinalabas mula sa ospital sa ika-5 araw pagkatapos ng operasyon. Ang isang transesophageal electrophysiological study ay hindi nagpakita ng mga palatandaan ng pagkakaroon ng isang gumaganang DPP, ang mga pagtatangka na magsimula ng isang paroxysm ng tachycardia ay hindi matagumpay kapag ginagamit ang lahat ng posibleng mga protocol ng pagpapasigla. Sa control examination 3 buwan pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay hindi nagreklamo tungkol sa pag-ulit ng tachycardia paroxysms.
PAGTALAKAY
Sa panitikan, nakatagpo kami ng isang malaking bilang ng mga gawa na naglalarawan ng pagbabago sa mga katangian ng electrophysiological ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy pagkatapos ng operasyon. Kadalasan, ang mga artikulong ito ay nagpapakita ng mga resulta ng radiofrequency ablation, bagaman ang ilan sa mga pinakaunang ulat ay naglalarawan ng mga katulad na pagbabago para sa accessory pathway fulguration technique. D. Pfeiffer et al. inilarawan ang 1 obserbasyon, at S.Willems et al. - 4 na kaso ng overt ventricular preexcitation sa mga pasyente pagkatapos ng ablation ng mga nakatagong accessory pathway. Ang antegrade functioning ng DPVS sa mga kasong ito ay nabuo hanggang 1 buwan pagkatapos ng operasyon at tumutugma sa localization ng ginagamot na occult accessory pathway. K.H.Kuck et al. natagpuan na ang punto ng interes para sa pag-abala sa parehong antegrade at retrograde na pagpapadaloy sa kahabaan ng hayag o nakatagong mga daanan ng accessory sa karamihan ng mga kaso ay ang lugar ng pagpapasok ng sinag sa ventricular myocardium. Bagaman kung minsan ang ablation sa punto ng pakikipag-ugnay ng sinag na may atrial myocardium ay kinakailangan upang ihinto ang pagpapadaloy sa kahabaan ng right-sided manifest pathways. Kinumpirma ng mga obserbasyong ito ang hypothesis nina J.M. Vijgen at M.D. Carlson, na nagmungkahi na mayroong pagkakaiba sa pagitan ng impedance ng atrial myocardium, ang accessory pathway at ang ventricles, na nagiging sanhi ng unilateral conduction ng excitation. Bilang suporta sa kanilang hypothesis, ipinakita nila ang isang klinikal na kaso ng hiwalay na ablation ng antegrade at retrograde conduction kasama ang DPP sa mga punto ng contact ng accessory pathway, ayon sa pagkakabanggit, kasama ang ventricular at atrial myocardium. Tungkol sa morphological substrate ng arrhythmia sa klinikal na kaso na ipinakita sa amin, iminumungkahi namin ang tatlong magkakaibang mga pagpipilian.
Una, ang kaso na ipinakita ay maaaring isang bihirang halimbawa ng sabay-sabay na pag-iral sa isang pasyente ng tatlong karagdagang atrioventricular conduction pathways, dalawa sa mga ito ay maaaring maging sanhi ng pagkakaroon ng isang klinika - hemodynamically makabuluhang paroxysms ng tachycardia, na itinigil lamang ng gamot. Ang sunud-sunod na pagtuklas ng preexcitation sa rehiyon ng posterior at pagkatapos ay ang mga lateral wall ng kaliwang ventricle ay malinaw na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng dalawang magkaibang mga karagdagang AV conduction pathway. Ang maanomalyang pagpapalaganap ng salpok sa atria sa panahon ng medikal na blockade ng AV junction, na nakita sa panahon ng retrograde stimulation, ipinapaliwanag namin sa pagkakaroon ng isang pangatlo, "mabagal" na RAP, at hindi sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pagpapadaloy kasama ang unang RAP. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang huling sinag ay gumana lamang sa retrograde na direksyon.
Pangalawa, hindi rin namin ibinubukod ang posibilidad ng pagkakaroon ng isang obliquely passing karagdagang tract na may paulit-ulit na yugto ng conduction restoration kasama nito, sa kabila ng katotohanan na sa magagamit na literatura hindi namin mahanap ang mga gawa na nagpapakita ng posibilidad ng tulad ng isang unilateral restoration ng pagpapadaloy sa isang karagdagang landas. Ang inilarawan na mga kaso ng unilateral (madalas na retrograde) na paggana ng AP ay nauugnay sa kanilang mga pangunahing electrophysiological properties, at hindi ito katibayan ng paglikha ng isang artipisyal na unilateral blockade ng conduction kasama ng mga ito.
Pangatlo, ang spasmodic elongation ng retrograde conduction ay maaari ding dahil sa longitudinal dissociation ng conduction sa kahabaan ng AV junction. Dahil sa kawalan ng mga palatandaan ng AV nodal tachycardia sa pasyente, ang modulasyon ng AV junction ay hindi ginanap. Imposible ring ibukod ang pagkakaroon ng isang atrionodal tract sa pasyente, na, sa aming opinyon, ay tila hindi malamang.
Sa alinman sa mga inilarawang opsyon, kung wala ang ATP test, hindi sana namin na-detect ang retrograde delayed atrial excitation. Dahil sa mataas, sa aming opinyon, ang posibilidad ng mga ganitong sitwasyon na nagaganap sa panahon ng ablation ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, makatuwiran na sistematikong magsagawa ng isang pagsubok na may ATP kapwa upang mabawasan ang dalas ng tachycardia relapses pagkatapos ng matagumpay na RFA at upang mas ganap na pag-aralan ang electrophysiological Mga katangian ng myocardium.
PANITIKAN- Kushakovsky M.S. Mga arrhythmia sa puso / St. Petersburg: Tome. - 1998
- R.Cappato. Ano ang nakatago sa mga nakatagong accessory na daanan? // European Heart Journal. - 1999. - vol.20. - Hindi. 24. - P.1766-1767.
- Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterograde block sa mga accessory pathway na may retrograde conduction sa reciprocating tachycardia. // Eur J Cardiol. - 1975. - Ago. - 3(2). - P.143-152.
- Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction ng isang nakatagong accessory pathway pagkatapos ng transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
- Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Hindi inaasahang paglitaw ng manifest preexcitation kasunod ng transcatheter ablation ng mga nakatagong accessory pathways // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - vol.4. - Hindi. 4. - P.467-472.
- Oreto G., Gaita F., Luzza F. Unidirectional block at longitudinal dissociation sa isang accessory pathway na dulot ng radiofrequency. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
- Kuck K.H., Biyernes K.J., Kunze K.P. Mga site ng conduction block sa accessory atrioventricular pathways. Batayan para sa mga nakatagong accessory na daanan. // Sirkulasyon. - 1990. - vol.82. - P.407-417.
- Vijgen J.M., Carlson M.D. Independent ablation ng retrograde at anterograde accessory connection conduction sa atrial at ventricular insertion sites: ebidensya na sumusuporta sa impedance mismatch hypothesis para sa unidirectional block // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - vol.5. - Hindi. 9. - P.782-789.
Atrioventricular reciprocal tachycardia na may paggana ng mga accessory pathway- tachycardia, na batay sa mekanismo ng muling pagpasok, at mga karagdagang landas (ADP) ay kasama sa bilog na muling pagpasok. Sa karamihan ng mga kaso, ang tachycardia ay paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa pagkakaroon ng mabagal na retrograde DPP, ang tachycardia ay maaaring magkaroon ng talamak (permanenteng paulit-ulit) na anyo.
Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:
Pag-uuri. orthodromic tachycardia. Antidromic tachycardia.
Mga sanhi
Pathogenesis. Orthodromic tachycardia: ang impulse ay pumapasok sa ventricles sa pamamagitan ng AV node, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng DPP. Mga Kinakailangan: Ang DPP ay dapat na may retrograde conduction, ang epektibong refractory period (ERP) ng AV node ay mas mababa kaysa sa ERP ng DPP . Antidromic tachycardia: ang impulse ay pumapasok sa ventricles sa pamamagitan ng DPP, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng AV node. Mga kinakailangang kondisyon: ang DPP ay dapat na may anterograde, at ang AV node ay dapat na may retrograde conduction, ang ERP ng DPP ay mas mababa kaysa sa ERP ng AV node.
Sintomas (senyales)
Mga klinikal na pagpapakita- tingnan ang Supraventricular tachycardia.
Mga diagnostic
Mga diagnostic. Karaniwang ECG. Transesophageal ECG. Transesophageal at intracardiac electrophysiological studies.
ECG - pagkakakilanlan
Ang orthodromic tachycardia ay nagsisimula pagkatapos ng isang atrial extrasystole, mas madalas pagkatapos ng isang ventricular extrasystole.. Ang P-Q na pagitan ng isang atrial extrasystole ay hindi humahaba.. Ang ritmo ng tachycardia ay regular, ang tibok ng puso ay 120-280 bawat minuto.. Ang mga QRS complex ay makitid, ang P wave ay negatibo sa mga lead II, III, aVF, positibo (na may kanang DPP) at negatibo (na may kaliwang DPP) sa mga lead I, aVL, V 5-6, na nauugnay sa QRS, na matatagpuan sa likod ng QRS, ang pagitan ng R-P ay higit sa 100 ms. Ang pag-unlad ng AV block ay nakakaabala sa tachycardia. Ang hisa sa gilid ng RAP ay nagpapabagal sa dalas ng tachycardia, at ang blockade ng binti sa kabilang panig ng RAP ay hindi nagbabago sa ritmo ng tachycardia.
Ang antidromic tachycardia ay pinupukaw ng atrial o ventricular extrasystole. Regular ang ritmo na may rate ng puso na 140-280 kada minuto. Malawak ang mga QRS complex (maaaring higit sa 0.20 s) at may deformed, negatibo ang P wave sa lead II , III, aVF, positibo sa mga lead I , aVL, V 5-6 , na nauugnay sa QRS, na matatagpuan sa likod ng QRS, ang pagitan ng R-P ay higit sa 100 ms. Ang pagbuo ng AV block ay nakakagambala sa tachycardia.
Differential Diagnosis. Paroxysmal AV - nodal tachycardia. Atrial flutter. Ventricular tachycardia.
Paggamot
PAGGAgamot
Mga taktika ng pagsasagawa. Sa paroxysms ng orthodromic tachycardia, ang paggamot ay katulad ng para sa AV nodal tachycardia (tingnan ang paroxysmal atrioventricular nodal tachycardia). Sa antidromic tachycardia .. Transesophageal pacemaker - mapagkumpitensya, volley, pag-scan (hindi kontraindikado sa mababang presyon ng dugo) 20 min, o Aymalin 50 mg (1 ml ng 5% na solusyon) IV sa loob ng 5 minuto. Ang paggamit ng cardiac glycosides ay kontraindikado. Sa mga hemodynamic disorder, electropulse therapy.
Pag-iwas: tingnan ang Wolff-Parkinson-White syndrome.
Mga paggamot sa kirurhiko- Ang radiofrequency ablation ng DPP ay ipinahiwatig para sa: . madalas na paroxysms o tachycardia na may mataas na rate ng ritmo at hemodynamic disturbances. pagbuo ng AF o atrial flutter. ang pagkakaroon ng DPP na may maikling ERP (> 270 ms).
Mga pagdadaglat. DPP - karagdagang mga landas. Ang ERP ay ang epektibong refractory period.
ICD-10 . I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias
Bachman ang bundle ay nagsisimula mula sa sinoatrial node, ang bahagi ng mga hibla ay matatagpuan sa pagitan ng atria (interatrial bundle sa kaliwang atrial appendage), ang bahagi ng mga hibla ay papunta sa atrioventricular node (anterior internodal tract).
Wenckebach ang bundle ay nagsisimula mula sa sinoatrial node, ang mga hibla nito ay ipinadala sa kaliwang atrium at sa atrioventricular node (gitnang internodal tract).
James ikinokonekta ng bundle ang isa sa atria sa AV junction o dumadaan sa junction na ito, kasama ang bundle na ito, ang paggulo ay maaaring maagang kumalat sa ventricles. Ang James bundle ay mahalaga para sa pag-unawa sa pathogenesis ng Lown-Guenon-Levine syndrome. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng impulse sa sindrom na ito sa pamamagitan ng accessory pathway ay humahantong sa isang pagpapaikli ng pagitan ng PR (PQ), ngunit walang pagpapalawak ng QRS complex, dahil ang paggulo ay kumakalat mula sa AV junction sa karaniwang paraan.
Kent bundle - isang karagdagang atrioventricular na koneksyon - isang abnormal na bundle sa pagitan ng kaliwang atrium at isa sa mga ventricles. Ang bundle na ito ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng salpok sa pamamagitan ng karagdagang pathway na ito ay humahantong sa: 1) pagpapaikli ng pagitan ng PR (PQ); 2) mas maagang paggulo ng isang bahagi ng ventricles - nangyayari ang isang D wave, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng QRS complex.
mahima bundle (atriofascicular tract). Ang pathogenesis ng Maheim's syndrome ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang karagdagang landas na nagkokonekta sa bundle ng Kanyang sa mga ventricles. Kapag ang paggulo ay isinasagawa sa pamamagitan ng bundle ng Maheim, ang salpok ay kumakalat sa pamamagitan ng atria patungo sa ventricles sa karaniwang paraan, at sa ventricles, bahagi ng kanilang myocardium ay nasasabik nang wala sa panahon dahil sa pagkakaroon ng karagdagang conducting path. Ang PR interval (PQ) ay normal, at ang QRS complex ay lumalawak dahil sa D wave.
Extrasystole- napaaga (pambihirang) contraction ng puso, na pinasimulan ng excitation na nagmumula sa atrial myocardium, AV junction o ventricles. Ang extrasystole ay nakakagambala sa nangingibabaw (karaniwang sinus) na ritmo. Sa panahon ng isang extrasystole, ang mga pasyente ay kadalasang nakakaranas ng mga pagkagambala sa gawain ng puso.
Ari-arian myocardial contractility nagbibigay ng contractile apparatus ng cardiomyocytes na konektado sa isang functional syncytium sa tulong ng ion-permeable gap junctions. Ang sitwasyong ito ay nag-synchronize ng pagkalat ng excitation mula sa cell patungo sa cell at ang contraction ng cardiomyocytes. Ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng ventricular myocardium - isang positibong inotropic na epekto ng catecholamines - ay pinagsama ng β 1 - adrenoreceptors (ang sympathetic innervation ay kumikilos din sa pamamagitan ng mga receptor na ito) at cAMP. Ang mga cardiac glycosides ay nagdaragdag din sa pag-urong ng kalamnan ng puso, na nagdudulot ng isang nagbabawal na epekto sa Na +, K + - ATPase sa mga lamad ng cell ng cardiomyocytes.
Mga kinakailangang paunang antas ng kaalaman:
1. Lokasyon at mga tampok na istruktura ng mga node ng automation at ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ng tao.
2. Membrane-ionic na mekanismo ng pinagmulan ng PP at PD sa mga nasasabik na istruktura.
3. Mga mekanismo at katangian ng paglilipat ng impormasyon sa tissue ng kalamnan.
4. Ang ultrastructure ng skeletal muscle tissue at ang papel ng cell-subcellular formations na kasangkot sa contraction.
5. Istraktura at paggana ng pangunahing contractile at regulatory proteins.
6. Mga pangunahing kaalaman ng electromechanical coupling sa skeletal muscle tissue.
7. Ang supply ng enerhiya ng proseso ng paggulo - pag-urong - pagpapahinga sa mga kalamnan.
Plano ng aralin:
1. Panimulang salita ng guro tungkol sa layunin ng aralin at pamamaraan ng pag-uugali nito. Pagsagot sa mga tanong ng mga mag-aaral - 10 minuto.
2. Oral na pagtatanong - 30 minuto.
3. Pang-edukasyon-praktikal at gawaing pananaliksik ng mga mag-aaral - 70 minuto.
4. Pagganap ng mga mag-aaral ng mga indibidwal na gawain sa pagkontrol - 10 minuto.
Mga tanong para sa paghahanda sa sarili para sa aralin:
1. Mga katangian ng pisyolohikal at katangian ng kalamnan ng puso.
2. Automation ng kalamnan ng puso, ang mga sanhi nito. Mga bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ang pangunahing pacemaker ng puso, ang mga mekanismo ng pag-andar na bumubuo ng ritmo nito. Mga tampok ng paglitaw ng PD sa mga selula ng sinus node.
3. Gradient ng automaticity, ang papel ng atrioventricular node at iba pang bahagi ng conduction system ng puso.
4. Mga potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes, mga tampok nito.
5. Pagsusuri ng pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng puso.
6. Excitability ng kalamnan ng puso.
7. Contractility ng kalamnan ng puso. Ang all-or-nothing batas. Homeo- at heterometric na mga mekanismo ng regulasyon ng myocardial contractility.
8. Ang ratio ng excitation, contraction at excitability sa panahon ng cardiocycle. Extrasystoles, mga mekanismo ng pagbuo nito.
9. Mga tampok ng edad sa mga bata.