Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Belarus
Belarusian State Medical University
DEPARTMENT OF PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY
E.V. Leonova, F.I. Wismont
HYPOXIA
(patophysiological aspeto)
UDC 612.273.2(075.8)
Tagasuri: Dr. med. Sciences, Propesor M.K. Nedzvedz
Inaprubahan ng Scientific and Methodological Council ng Unibersidad
Leonova E.V.
Hypoxia (pathophysiological aspeto): Paraan. mga rekomendasyon
/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Minsk: BSMU, 2002. - 22 p.
Ang publikasyon ay naglalaman ng isang buod ng pathophysiology ng hypoxic na kondisyon. Ang mga pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological ay ibinibigay; tinatalakay ang mga isyu ng etiology at pathogenesis iba't ibang uri hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.
UDC 612.273.2(075.8)
BBC 28.707.3 &73
© Belarusian State
unibersidad ng medisina, 2002
1. Pagganyak na katangian ng paksa
Kabuuang oras mga klase: 2 akademikong oras para sa mga mag-aaral ng Faculty of Dentistry, 3 - para sa mga mag-aaral ng paggamot at pag-iwas, medikal at preventive at pediatric faculty.
Ang tulong sa pagtuturo ay binuo na may layuning i-optimize ang proseso ng edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa praktikal na aralin sa paksang "Hypoxia". Ang paksang ito ay tinalakay sa seksyong "Mga tipikal na proseso ng pathological". Ang ibinigay na impormasyon ay sumasalamin sa koneksyon sa mga sumusunod na paksa ng paksa: "Pathophysiology ng panlabas na sistema ng paghinga", "Pathophysiology ng cardiovascular system", "Pathophysiology ng sistema ng dugo", "Pathophysiology ng metabolismo", "Mga karamdaman ng acid -base na estado".
Ang hypoxia ay isang pangunahing link sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Sa anumang proseso ng pathological, nangyayari ang hypoxia, ito ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng matinding pagkamatay ng katawan, anuman ang mga sanhi na sanhi nito. Gayunpaman, sa literatura na pang-edukasyon, ang seksyong "Hypoxia", kung saan ang malawak na materyal ay naipon, ay itinakda nang napakalawak, na may mga hindi kinakailangang detalye, na nagpapahirap sa mga dayuhang mag-aaral na maunawaan ito, na, dahil sa hadlang sa wika, makaranas ng mga kahirapan sa pagkuha ng mga tala sa mga lektura. Ang nabanggit ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Ang manual ay nagbibigay ng isang kahulugan at pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, sa maikling porma ang mga isyu ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory-adaptive reactions, functional at metabolic disorder, mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis ay tinalakay; isang ideya ng pag-angkop sa hypoxia at disadaptation ay ibinigay.
Layunin ng aralin - upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunctions at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.
Mga layunin ng aralin
Ang mag-aaral ay dapat:
Kahulugan ng konsepto ng hypoxia, mga uri nito;
Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia;
Compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;
Mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic;
Mga mekanismo ng pinsala sa cell at pagkamatay sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);
Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression);
Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.
Magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas ng dugo at mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base.
3. Maging pamilyar sa mga klinikal na pagpapakita ng hypoxic na kondisyon.
2. Kontrolin ang mga tanong sa mga kaugnay na disiplina
1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.
2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito.
3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.
4. Oxygen transport system ng dugo.
5. Pagpapalitan ng gas sa baga.
6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito.
3. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin
1. Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.
2. Pag-uuri ng hypoxia ayon sa a) etiology at pathogenesis, b) prevalence ng proseso, c) development rate at tagal, d) kalubhaan.
3. Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia.
4. Compensatory-adaptive na mga reaksyon sa hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.
5. Mga karamdaman sa pag-andar at metabolismo sa panahon ng hypoxia.
6. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.
7. Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.
8. Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.
4. Hypoxia
4.1. Depinisyon ng konsepto. Mga uri ng hypoxia.
Hypoxia ( gutom sa oxygen) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na biological na oksihenasyon at ang nagresultang kawalan ng kapanatagan ng enerhiya ng mga proseso ng buhay. Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad, ang hypoxia ay nakikilala:
· exogenous na nagmumula kapag ang sistema ng supply ng oxygen ay nakalantad sa mga pagbabago sa nilalaman nito sa inhaled air at (o) mga pagbabago sa kabuuang barometric pressure - hypoxic (hypo- at normobaric), hyperoxic (hyper- at normobaric);
· panghinga (panghinga);
· sirkulasyon (ischemic at congestive);
· hemic (anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);
· tissue (sa paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen o sa uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation);
· substrate (na may kakulangan ng mga substrate);
· nagre-reload ("load hypoxia");
· magkakahalo .
Ang hypoxia ay nakikilala din: a) sa ibaba ng agos, mabilis na kidlat, na tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo; talamak - sampu-sampung minuto; subacute - oras, sampu-sampung oras, talamak - linggo, buwan, taon; b) ayon sa pagkalat - pangkalahatan at panrehiyon; c) sa pamamagitan ng kalubhaan - banayad, katamtaman, malubha, kritikal (nakamamatay) na mga anyo.
Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng hypoxia ay nakasalalay sa likas na katangian ng etiological factor, ang indibidwal na reaktibiti ng organismo, ang kalubhaan, ang rate ng pag-unlad, at ang tagal ng proseso.
4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia
4.2.1. Hypoxic hypoxia
a) Hypobaric. Nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa, sa isang bihirang kapaligiran. Ito ay nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok (mountain sickness) o kapag lumilipad sa sasakyang panghimpapawid (altitude sickness, sakit ng mga piloto). Ang mga pangunahing kadahilanan na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay: 1) isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (hypoxia); 2) pagbaba sa presyon ng atmospera (decompression o dysbarism).
b) Normobaric. Nabubuo ito kapag ang kabuuang barometric pressure ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay binabaan. Pangunahin itong nangyayari sa mga kondisyong pang-industriya (nagtatrabaho sa mga minahan, mga malfunctions sa sistema ng supply ng oxygen ng cabin ng sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, at nangyayari din kapag nananatili sa maliliit na silid na may malaking pulutong ng mga tao.)
Sa hypoxic hypoxia, ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled at alveolar air ay bumababa; pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo; nangyayari ang hypocapnia, na sinusundan ng hypercapnia.
4.2.2. Hyperoxic hypoxia
a) Hyperbaric. Nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen ("gutom sa kasaganaan"). Ang "Extra" na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tissue ay isang mapagkukunan ng mga libreng radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at sa huli, ang metabolismo ay nabalisa, mga kombulsyon, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygenation) ).
b) Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad.
Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon. , at nangyayari ang acidosis.
4.2.3. Paghinga (respiratory) hypoxia
Nabubuo ito bilang isang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga dahil sa alveolar hypoventilation, may kapansanan na relasyon sa bentilasyon-perfusion, kahirapan sa pagsasabog ng oxygen (mga sakit sa baga, trachea, bronchi, may kapansanan sa paggana ng respiratory center; pneumo-, hydro-, hemothorax, pamamaga, emphysema, sarcoidosis, asbestosis baga; mekanikal na sagabal sa air intake; lokal na pagkawasak ng mga daluyan ng baga, congenital heart defects). Sa respiratory hypoxia, bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagpapalitan ng gas sa baga, ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay bumababa, ang arterial hypoxemia ay nangyayari, sa karamihan ng mga kaso dahil sa isang pagkasira sa alveolar ventilation, na sinamahan ng hypercapnia.
4.2.4. Circulatory (cardiovascular) hypoxia
Nangyayari sa mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig at pathogenetic na batayan ng pag-unlad nito ay isang pagbawas sa minutong dami ng dugo. Mga sanhi: mga karamdaman sa aktibidad ng puso (atake sa puso, cardiosclerosis, labis na karga sa puso, mga karamdaman balanse ng electrolyte, neurohumoral regulation ng cardiac function, cardiac tamponade, obliteration ng pericardial cavity); hypovolemia (napakalaking pagkawala ng dugo, nabawasan ang daloy ng venous na dugo sa puso, atbp.). Sa circulatory hypoxia, ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial, capillary na dugo ay bumababa sa isang normal o nabawasan na nilalaman ng oxygen sa arterial blood, isang pagbaba sa mga indicator na ito sa venous blood, at isang mataas na arteriovenous oxygen na pagkakaiba.
4.2.5. Dugo (hemic) hypoxia
Nabubuo ito na may pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo. Mga sanhi: anemia, hydremia; paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin (pagbuo ng carboxyhemoglobin, pagbuo ng methemoglobin, genetically natukoy na mga anomalya ng Hb). Sa hemic hypoxia, bumababa ang oxygen content sa arterial at venous blood; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen.
4.2.6. tissue hypoxia
Mayroong pangunahin at pangalawang tissue hypoxia. Ang pangunahing tissue (cellular) hypoxia ay kinabibilangan ng mga kondisyon kung saan mayroong pangunahing sugat ng cellular respiration apparatus. Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng pangunahing tissue hypoxia: a) isang pagbawas sa aktibidad ng respiratory enzymes (cytochrome oxidase sa kaso ng cyanide poisoning), dehydrogenases (ang epekto ng malalaking dosis ng alkohol, urethane, eter), isang pagbawas sa synthesis ng respiratory enzymes (kakulangan ng riboflavin, nicotinic acid), b) activation ng peroxidation lipids, na humahantong sa destabilization, decomposition ng mitochondrial at lysosome membranes (ionizing radiation, kakulangan ng natural antioxidants - rutin, ascorbic acid, glutathione, catalase, atbp.), c) uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation, kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay maaaring tumaas, ngunit ang isang makabuluhang bahagi ng enerhiya ay nawala sa anyo ng init, at sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng respiratory chain, ang Ang resynthesis ng mga macroergic compound ay hindi sumasaklaw sa mga pangangailangan ng mga tisyu, at mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation. Ang mga tisyu ay nasa isang estado ng hypoxia. Sa tissue hypoxia, ang bahagyang pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring manatiling normal sa isang tiyak na limitasyon, at sa venous blood ay tumataas sila nang malaki; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen. Maaaring bumuo ang pangalawang tissue hypoxia kasama ng lahat ng iba pang uri ng hypoxia.
4.2.7. Substrate hypoxia
Nabubuo ito sa mga kasong iyon kapag, na may sapat na paghahatid ng oxygen sa mga organo at tisyu, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, nangyayari ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng mga link ng biological oxidation. Sa karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose, halimbawa, sa mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat (diabetes mellitus, atbp.), Pati na rin sa isang kakulangan ng iba pang mga substrate ( mga fatty acid sa myocardium), matinding gutom.
4.2.8. Overload hypoxia ("load hypoxia")
Nangyayari ito sa panahon ng matinding aktibidad ng isang organ o tisyu, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit, sa kawalan ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang magbigay ng isang matalim na pagtaas ng pangangailangan ng oxygen (labis na trabaho ng kalamnan, labis na karga ng puso). . Ang overload hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng "utang ng oxygen" na may pagtaas sa rate ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen, pati na rin ang rate ng pagbuo at paglabas ng carbon dioxide, venous hypoxemia, hypercapnia.
4.2.9. Pinaghalong hypoxia
Ang hypoxia ng anumang uri, na umaabot sa isang tiyak na antas, ay hindi maaaring hindi maging sanhi ng dysfunction iba't ibang katawan at mga sistemang kasangkot sa pagbibigay ng paghahatid at paggamit ng oxygen. Ang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia ay sinusunod, sa partikular, sa pagkabigla, pagkalason sa mga ahente ng digma ng kemikal, sakit sa puso, pagkawala ng malay, atbp.
5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon
Ang mga unang pagbabago sa katawan sa panahon ng hypoxia ay nauugnay sa pagsasama ng mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis (bahagi ng kompensasyon). Kung ang mga adaptive na reaksyon ay hindi sapat, ang structural at functional disorder ay bubuo sa katawan (decompensation phase). May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa panandaliang talamak na hypoxia (kagyat) at mga reaksyon na nagbibigay ng matatag na pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia (mga reaksyon ng pangmatagalang adaptasyon). Ang mga kagyat na reaksyon ay nangyayari nang reflexively dahil sa pangangati ng mga receptor ng vascular system at ang reticular formation ng stem ng utak sa pamamagitan ng nabagong komposisyon ng gas ng dugo. Mayroong pagtaas sa alveolar ventilation, ang minutong dami nito, dahil sa pagpapalalim ng paghinga, pagtaas ng mga excursion sa paghinga, pagpapakilos ng reserbang alveoli (compensatory shortness of breath); nagiging mas madalas ang mga contraction ng puso, tumataas ang masa ng dumadaloy na dugo (dahil sa paglabas ng dugo mula sa mga blood depot), venous inflow, stroke at minutong volume ng puso, bilis ng daloy ng dugo, suplay ng dugo sa utak, puso at iba pang mahahalagang organo , at ang suplay ng dugo sa mga kalamnan, balat, atbp. ay bumababa (circulation ng sentralisasyon); ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay tumataas dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow, at pagkatapos ay ang pag-activate ng erythropoiesis, ang mga katangian ng oxygen-binding ng hemoglobin ay tumaas. Ang Oxyhemoglobin ay nakakakuha ng kakayahang magbigay ng mas maraming oxygen sa mga tisyu kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid, na pinadali ng acidosis na nabubuo sa mga tisyu (kung saan ang oxyhemoglobin ay mas madaling nagbibigay ng oxygen); ang aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen ay limitado; ang conjugation ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay tumataas, ang anaerobic ATP synthesis ay tumataas dahil sa activation ng glycolysis; sa iba't ibang mga tisyu, ang produksyon ng nitric oxide ay tumataas, na humahantong sa pagpapalawak ng mga precapillary vessel, isang pagbawas sa platelet adhesion at aggregation, at pag-activate ng synthesis ng mga stress protein na nagpoprotekta sa cell mula sa pinsala. Ang isang mahalagang adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia ay ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (stress syndrome), na ang mga hormone (glucocorticoids), nagpapatatag ng lysosome membranes, sa gayon ay binabawasan ang nakakapinsalang epekto ng hypoxic factor at pinipigilan ang pagbuo ng hypoxic necrobiosis, pagtaas paglaban ng tissue sa kakulangan ng oxygen.
Mga reaksyon ng kompensasyon sa hyperoxic hypoxia, ang mga ito ay naglalayong pigilan ang pagtaas ng pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo at sa mga tisyu - pagpapahina ng pulmonary ventilation at sentral na sirkulasyon, isang pagbawas sa minutong dami ng paghinga at sirkulasyon ng dugo, rate ng puso, dami ng stroke ng puso, isang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang pagtitiwalag nito sa mga organo ng parenchymal; pagpapababa ng presyon ng dugo; pagpapaliit ng maliliit na arterya at arterioles ng utak, retina at bato, ang pinaka-sensitibo sa parehong kakulangan at labis na oxygen. Ang mga reaksyong ito ay karaniwang tinitiyak na ang pangangailangan ng oxygen ng mga tisyu ay natutugunan.
6. Mga paglabag sa pangunahing physiological function at metabolismo
Ang nerbiyos na tisyu ay pinaka-sensitibo sa gutom sa oxygen. Sa isang kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng kaguluhan sa cerebral cortex ay napansin na pagkatapos ng 2.5-3 minuto. Sa talamak na hypoxia, ang mga unang karamdaman (lalo na malinaw na ipinakita sa hypoxic na anyo nito) ay sinusunod mula sa gilid ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (euphoria, emosyonal na karamdaman, mga pagbabago sa sulat-kamay at pagtanggal ng mga titik, pagkapurol at pagkawala ng pagpuna sa sarili, na pagkatapos ay napalitan ng depresyon, kalungkutan, kabagsikan, kabagsikan). Sa isang pagtaas sa talamak na hypoxia, kasunod ng pag-activate ng paghinga, iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, hindi pantay na amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, bihirang, maikling respiratory excursion ay unti-unting humihina hanggang sa maganap ang kumpletong paghinto ng paghinga. Mayroong tachycardia, pagtaas ng kahanay sa pagpapahina ng aktibidad ng puso, pagkatapos - isang sinulid na pulso, atrial at ventricular fibrillation. Ang systolic pressure ay unti-unting bumababa. Ang panunaw at paggana ng bato ay may kapansanan. Bumababa ang temperatura ng katawan.
Ang isang unibersal, kahit na hindi tiyak na tanda ng mga kondisyon ng hypoxic, ang hypoxic na pinsala sa mga cell at tisyu ay isang pagtaas sa passive permeability ng biological membranes, ang kanilang disorganisasyon, na humahantong sa pagpapalabas ng mga enzyme sa interstitial fluid at dugo, na nagiging sanhi ng metabolic disorder at pangalawang hypoxic. pagbabago ng tissue.
Ang mga pagbabago sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya ay humantong sa isang kakulangan ng macroergs, isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell, isang pagtaas sa glycolysis, isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen sa atay, at pagsugpo sa mga proseso ng resynthesis nito; bilang isang resulta, ang nilalaman ng lactic at iba pang mga organikong acid sa katawan ay tumataas. Ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng lipid at protina. Ang konsentrasyon ng mga pangunahing amino acid sa dugo ay bumababa, ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas, ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, ang hyperketonemia ay bubuo, at ang mga proseso ng lipid peroxidation ay mabilis na naisaaktibo.
Ang paglabag sa mga proseso ng metabolic ay humahantong sa mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa mga selula, na sinusundan ng pagbuo ng hypoxic at libreng radical necrobiosis, pagkamatay ng cell, lalo na ang mga neuron.
6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis
Ang Necrobiosis ay ang proseso ng pagkamatay ng cell, isang malalim, bahagyang hindi maibabalik na yugto ng pagkasira ng cell kaagad bago ang kamatayan nito. Ayon sa biochemical criteria, ang isang cell ay itinuturing na patay mula sa sandaling ito ay ganap na huminto sa paggawa ng libreng enerhiya. Anumang epekto na nagdudulot ng higit o mas matagal na pagkagutom sa oxygen ay humahantong sa hypoxic na pinsala sa cell. Sa paunang yugto ng prosesong ito, bumababa ang rate ng aerobic oxidation at oxidative phosphorylation sa mitochondria. Ito ay humahantong sa pagbaba sa dami ng ATP, pagtaas ng nilalaman ng adenosine diphosphate (ADP), at adenosine monophosphate (AMP). Ang ATP / ADP + AMP coefficient ay bumababa, ang pag-andar ng cell ay bumababa. Sa mababang ratio ng ATP/ADP+AMP, ang enzyme phosphorus fructokinase (PFK) ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas ng reaksyon ng anaerobic glycolysis, ang cell ay kumonsumo ng glycogen, na nagbibigay ng sarili sa enerhiya dahil sa pagkasira ng walang oxygen. glucose; Ang mga tindahan ng glycogen sa cell ay naubos. Ang pag-activate ng anaerobic glycolysis ay humahantong sa pagbaba sa pH ng cytoplasm. Ang progresibong acidosis ay nagdudulot ng denaturation ng protina at pag-ulap ng cytoplasm. Dahil ang FFK ay isang acid-inhibiting enzyme, ang glycolysis ay humina sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, at ang ATP deficiency ay nabuo. Sa isang makabuluhang kakulangan ng ATP, ang mga proseso ng pinsala sa cellular ay pinalala. Ang pinaka-energy-intensive enzyme sa cell ay potassium-sodium ATPase. Sa kakulangan ng enerhiya, ang mga kakayahan nito ay limitado, bilang isang resulta kung saan nawala ang normal na potassium-sodium gradient; Ang mga cell ay nawawalan ng potassium ions, at sa labas ng mga cell ay may labis nito - hyperkalemia. Ang pagkawala ng potassium-sodium gradient ay nangangahulugan para sa cell ng isang pagbawas sa resting potential, bilang isang resulta kung saan ang positibong singil sa ibabaw na likas sa mga normal na cell ay bumababa, ang mga cell ay nagiging hindi gaanong nasasabik, ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan ay nabalisa, na nangyayari sa panahon ng malalim na hypoxia. . Ang kinahinatnan ng pinsala sa potassium-sodium pump ay ang pagtagos ng labis na sodium sa mga selula, ang kanilang hyperhydration at pamamaga, at ang pagpapalawak ng cistern ng endoplasmic reticulum. Ang hyperhydration ay pinadali din ng akumulasyon ng osmotically active degradation na mga produkto at pinahusay na catabolism ng polymeric cellular molecules. Sa mekanismo ng hypoxic necrobiosis, lalo na sa malalim na yugto, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng isang pagtaas sa nilalaman ng ionized intracellular calcium, ang labis nito ay nakakalason sa cell. Ang pagtaas sa intracellular calcium concentration ay una dahil sa kakulangan ng enerhiya para sa pagpapatakbo ng calcium-magnesium pump. Sa pagpapalalim ng hypoxia, ang calcium ay pumapasok na sa cell na sa pamamagitan ng input calcium channels ng panlabas na lamad, pati na rin sa pamamagitan ng isang napakalaking daloy mula sa mitochondria, cisterns ng makinis na endoplasmic reticulum, at sa pamamagitan ng mga nasirang cell lamad. Ito ay humahantong sa isang kritikal na pagtaas sa konsentrasyon nito. Ang matagal na labis na calcium sa cytoplasm ay humahantong sa pag-activate ng Ca ++ dependent proteinases, progresibong cytoplasmic proteolysis. Sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell, ang malaking halaga ng calcium ay pumapasok sa mitochindria, na humahantong sa hindi aktibo ng kanilang mga enzyme, denaturation ng protina, at isang permanenteng pagkawala ng kakayahang makagawa ng ATP kahit na ang supply ng oxygen ay naibalik o reperfusion. Kaya, ang gitnang link sa pagkamatay ng cell ay isang pangmatagalang pagtaas sa cytoplasmic na konsentrasyon ng ionized calcium. Ang pagkamatay ng cell ay pinadali din ng mga aktibong radical na naglalaman ng oxygen, na nabuo sa isang malaking halaga ng lipoperoxide at hydroperoxide ng mga lipid ng lamad, pati na rin ang hyperproduction ng nitric oxide, na sa yugtong ito ay may nakakapinsalang, cytotoxic effect.
6.2. dysbarism
Sa napakabilis na pagbaba ng barometric pressure (paglabag sa higpit ng sasakyang panghimpapawid, mabilis na pagtaas sa altitude), isang sintomas na kumplikado ng decompression sickness (dysbarism) ay bubuo, kabilang ang mga sumusunod na sangkap:
a) sa taas na 3-4 libong metro - pagpapalawak ng mga gas at isang kamag-anak na pagtaas sa kanilang presyon sa mga saradong lukab ng katawan - mga accessory na lukab ng ilong, frontal sinuses, gitnang tainga na lukab, pleural cavity, gastrointestinal tract ("high-altitude flatulence"), na humahantong sa pangangati ng mga receptor ng mga cavity na ito, na nagiging sanhi ng matalim na pananakit("sakit sa altitude");
b) sa isang altitude ng 9 libong metro - desaturation (pagbaba sa solubility ng mga gas), gas embolism, tissue ischemia; muscular-articular, retrosternal na sakit; malabong paningin, pruritus, vegetative-vascular at cerebral disorder, pinsala sa peripheral nerves;
c) sa taas na 19 libong metro (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) at higit pa - ang proseso ng "pagkulo" sa mga tisyu at likidong media sa temperatura ng katawan, mataas na altitude tissue at subcutaneous emphysema (ang hitsura ng subcutaneous na pamamaga at sakit).
7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation
Sa paulit-ulit na paulit-ulit na panandalian o unti-unting pagbuo at pangmatagalang katamtamang hypoxia, bubuo ang adaptasyon - ang proseso ng unti-unting pagtaas ng resistensya ng katawan sa hypoxia, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nakakakuha ng kakayahang normal na magsagawa ng iba't ibang anyo ng aktibidad (pataas sa mas mataas), sa mga ganitong kondisyon ng kakulangan sa oxygen, na mas maaga kaysa dito "hindi pinapayagan."
Sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia, ang mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay ("systemic structural trace") ay nabuo. Kabilang dito ang: pag-activate ng hypothalamic-pituitary system at adrenal cortex, hypertrophy at hyperplasia ng mga neuron ng respiratory center, hypertrophy at hyperfunction ng mga baga; hypertrophy at hyperfunction ng puso, erythrocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary sa utak at puso; isang pagtaas sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang aktibong ibabaw at isang ahente ng kemikal para sa oxygen; activation ng antioxidant at detoxification system. Ginagawang posible ng mga mekanismong ito na sapat na matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen, sa kabila ng kakulangan nito sa panlabas na kapaligiran, mga kahirapan sa paghahatid at pagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga ito ay batay sa pag-activate ng synthesis mga nucleic acid at ardilya. Sa kaso ng pangmatagalang hypoxia, ang paglalim nito, mayroong isang unti-unting pag-ubos ng mga kakayahan sa adaptive ng katawan, ang kanilang pagkabigo ay maaaring umunlad at isang "pagkabigo" ng reaksyon ng pangmatagalang pagbagay (dysadaptation) at kahit na decompensation, sinamahan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga mapanirang pagbabago sa mga organo at tisyu, isang bilang ng mga functional disorder, na ipinakita ng sindrom ng talamak na pagkakasakit sa bundok.
Panitikan
Pangunahing:
1. Pathological physiology. Ed. IMPYERNO. Ado at V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, p. 354-361.
2. Pathological physiology. Ed. N.N. Sina Zaiko at Yu.V. Bytsya. - Kyiv, Logos, 1996, p. 343-344.
3. Pathophysiology. Kurso ng lecture. Ed. P.F. Litvitsky. - M., Medisina, 1997, p. 197-213.
Karagdagang:
1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Mga Batayan ng Pangkalahatang Patolohiya, Bahagi 1, St. Petersburg, 1999. - Elbee, p. 178-185.
2. Hypoxia. Adaptation, pathogenesis, klinika. Sa ilalim ng kabuuang ed. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.
3. Patnubay sa Pangkalahatang Patolohiya. Ed. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltsev. - M. Medisina, 1999. - S. 401-442.
4. Shanin V.Yu. Klinikal na pathophysiology. Textbook para sa mga medikal na paaralan. - St. Petersburg: "Espesyal na Panitikan", 1998, p. 29-38.
5. Shanin V.Yu. Karaniwang mga proseso ng pathological. - St. Petersburg: Espesyal na Panitikan, 1996, - p. 10-23.
1. Pagganyak na katangian ng paksa. Layunin at layunin ng aralin ........... 3
2. Kontrolin ang mga tanong sa mga kaugnay na disiplina ............................ 5
3. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin ........................................ ...... .... 5
4. Hypoxia
4.1. Kahulugan ng konsepto, mga uri ng hypoxia .............................................. 6
4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia ............................................. ...7
5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon ............................................ .. 12
6. Mga paglabag sa mga pangunahing physiological function at metabolismo. 14
6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis ................................................ 16
6.2. Dysbarism .................................................. ..................................... 18
7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation ............................................. ....................... ..... 19
8. Panitikan .............................................. ............................................ 20
transcript
1 MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS EDUCATIONAL INSTITUTION "GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY" Department of Pathological Physiology HYPOXIA. PATHOPHYSIOLOGY OF EXTERNAL RESPIRATION Tulong sa pagtuturo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad Gomel GomGMU 2015
2 UDC (072) LBC Ya73 G 50 Mga May-akda: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. F. I. Vismont; Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Pathological Physiology na pinangalanang D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Pathophysiology ng panlabas na paghinga: aklat-aralin.-paraan. allowance G 50 para sa mga mag-aaral sa ika-3 taon ng lahat ng faculty ng mga medikal na unibersidad / T. S. Ugolnik [at iba pa]. Gomel: GomGMU, p. ISBN Ang tulong sa pagtuturo ay naglalaman ng impormasyon tungkol sa etiology, pathogenesis, klasipikasyon, diagnosis at mga prinsipyo ng hypoxia therapy at mga anyo ng respiratory disorder alinsunod sa standard curriculum sa mga specialty na "Medicine" at "Medical diagnostic business". Idinisenyo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad. Inaprubahan at inirerekomenda para sa paglalathala ng siyentipiko at metodolohikal na konseho ng institusyong pang-edukasyon na "Gomel State Medical University" noong Marso 17, 2015, protocol 1. UDC (072) LBC Ya73 ISBN Institusyong pang-edukasyon "Gomel State Medical University",
3 Listahan ng NILALAMAN mga simbolo... 4 Paksa 1. HYPOXIA ... 6 Ang konsepto at mga prinsipyo ng pag-uuri ng hypoxia ... 7 Etiology at pathogenesis ng mga exogenous na uri ng hypoxia ... 9 Etiology at pathogenesis ng mga endogenous na uri ng hypoxia Paglaban ng mga organo at tisyu sa hypoxia Mga pagpapakita ng dysfunction ng mga organo at tisyu sa panahon ng hypoxia Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon at kompensasyon sa panahon ng hypoxia Ang papel sa patolohiya at therapeutic effect ng hyperoxia Mga pangunahing kaalaman sa pagsusuri ng mga kondisyon ng hypoxic Mga prinsipyo para sa pag-aalis at pag-iwas sa hypoxia Mga Gawain para sa pansariling gawain Mga gawain sa sitwasyon Mga gawain sa pagsubok Paksa ng Panitikan 2. PANLABAS NA PAGHINGA Pathophysiology ng panlabas na paghinga Paglabag sa alveolar ventilation Pagkagambala ng daloy ng dugo sa baga Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion Paglabag sa pagsasabog ng alveolocapillary Paglabag sa regulasyon ng paghinga Kakulangan sa paghinga Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng panlabas na respirasyon. ng patolohiya ng panlabas na paghinga Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawaing sitwasyon Mga gawain sa pagsubok Aplikasyon sa Panitikan
4 LISTAHAN NG MGA SIMBOL DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD ABO 2 ADF AKM AMP ATF VD VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd Zhel IVL IT IFN KEK KOS LDG MVL MOD MOS IOC Nv NDP ONE OEL OEL FEV 1 BCC LPO diffusive capacity ng baga para sa carbon monoxide bahagyang oxygen tension sa arterial blood partial oxygen tension sa venous blood oxygen saturation ng hemoglobin sa arterial blood hemoglobin oxygen saturation sa venous blood arterial pressure arteriovenous oxygen pagkakaiba adenosine diphosphate alveolocapillary lamad adenosine monophosphate t adenosine triphosphate panlabas na paghinga upper respiratory tract mas mataas ang fatty acids mas mataas aktibidad ng nerbiyos presyon ng jamming pulmonary artery respiratory failure respiratory volume diphosphoglycerate respiratory center inspiratory capacity vital capacity artificial lung ventilation Tiffno index interferon oxygen capacity ng dugo acid-base state lactate dehydrogenase maximal lung ventilation minutong respiratory volume instantaneous expiratory volume velocity minutong volume hemoglobin lower airways acute respiratory failure kabuuang baga kapasidad natitirang baga volume forced expiratory volume sa unang pangalawang volume ng circulating blood lipid peroxidation 4
5 PIC peak expiratory volume velocity RDSN respiratory distress syndrome ng mga bagong silang ARDS respiratory distress syndrome ng mga matatanda RI reserve inspiratory volume ROvy reserve expiratory volume DM diabetes mellitus SOS sistemang bascular CRD chronic respiratory failure FVC forced vital capacity FFU functional lung volume RR respiratory rate 5
PAKSA 1. HYPOXIA Ang hypoxia ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa kurso ng pathological physiology, dahil sinamahan nito ang halos lahat ng mga sakit ng tao. Ang paghahati ng hypoxia sa hypoxic, respiratory, circulatory, hemic at iba pang mga uri ay sumasalamin sa isang malawak na hanay ng mga pathologies kung saan ito bubuo. Maraming uri ng propesyonal na aktibidad ang nauugnay sa paglitaw ng gutom sa oxygen. Ang pag-aaral ng etiology ng pathogenesis ng hypoxia, proteksiyon at adaptive na mga mekanismo at mga pagbabago sa pathological sa panahon ng hypoxia ay mahalaga para sa pagpapatibay ng pathogenetic therapy at pag-iwas sa mga kondisyon ng hypoxic. Ang layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunction at metabolism. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: ang kahulugan ng konsepto ng "hypoxia", ang mga uri nito; pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia; compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo; mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic; Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia. 2. Upang matuto: upang magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng CBS. 3. Kumuha ng mga Kasanayan: Mga Solusyon mga gawaing sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng gas ng dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral ang: 1. Biological chemistry course: biochemical foundations of biological oxidation; conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. 2. Kurso ng normal na pisyolohiya: gas exchange function ng erythrocytes. Kontrolin ang mga tanong mula sa mga kaugnay na disiplina 1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito. 6
7 2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito. 3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center. 4. Oxygen transport system ng dugo. 5. Pagpapalitan ng gas sa baga. 6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Kahulugan ng konsepto ng "hypoxia". Mga prinsipyo ng pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic. 2. Etiology, pathogenesis, pangunahing pagpapakita ng iba't ibang uri ng hypoxia. 3. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa panahon ibang mga klase hypoxia. 4. Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon at kabayaran sa panahon ng hypoxia. 5. Mga prosesong pathophysiological na nabubuo sa panahon ng talamak at talamak na hypoxia sa antas ng cellular at organ. Mga kinalabasan ng talamak at talamak na hypoxia. 6. Hyperoxia: kahulugan ng konsepto at papel nito sa patolohiya. Therapeutic effect ng hyperoxia. 7. Mga pangunahing prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic. ANG KONSEPTO AT MGA PRINSIPYO NG CLASSIFICATION NG HYPOXIA Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nabubuo bilang resulta ng isang ganap at / o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan. Ang ganitong interpretasyon ng terminong "hypoxia" ay nangangahulugang isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng tunay na supply ng enerhiya kung ihahambing sa antas ng functional na aktibidad at ang intensity ng mga proseso ng plastik sa isang organ, tissue, katawan. Ang kundisyong ito ay humahantong sa isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan, mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga ito ay may ibang sukat at antas, hanggang sa pagkamatay ng cell at pagkasira ng mga istrukturang hindi selula. Ang hypoxemia ay dapat na nakikilala mula sa hypoxemia, isang pagbaba sa paghahambing sa tamang antas ng pag-igting at nilalaman ng oxygen sa dugo. Pag-uuri ng hypoxia Ang mga kondisyon ng hypoxic ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan: etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal ng hypoxia. 7
8 1. Ayon sa etiology: Exogenous hypoxia: hypoxic: hypo- at normobaric; hyperoxic: hyper- at normobaric. Endogenous hypoxia: respiratory (respiratory); sirkulasyon (cardiovascular); hemic (dugo); tissue; substrate; muling pagkarga; magkakahalo. 2. Ayon sa rate ng pag-unlad: ang mabilis na kidlat na hypoxia ay bubuo sa loob ng unang minuto pagkatapos ng sanhi ng hypoxia, kadalasang nakamamatay (halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurized sa taas na higit sa m o bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo kapag ang malalaking arterial vessel ay nasugatan o isang aneurysm ruptures) ang talamak na hypoxia ay bubuo, bilang panuntunan, sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang isang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo o acute respiratory failure ); ang subacute hypoxia ay nabuo sa loob ng unang araw; ang mga halimbawa ay maaaring hypoxic na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng paglunok ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (nitrates, nitrogen oxides, benzene), pagkawala ng dugo sa venous, dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure; Ang talamak na hypoxia ay bubuo at / o tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga. 3. Ayon sa criterion ng kalubhaan ng mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan, ang mga sumusunod na uri ng hypoxia ay nakikilala: banayad; katamtaman (moderate); mabigat; kritikal (nagbabanta sa buhay, nakamamatay). Ang mga sumusunod ay ginagamit bilang pangunahing mga palatandaan ng isa o isa pang kalubhaan (kalubhaan) ng hypoxia: ang antas ng kapansanan ng aktibidad ng neuropsychic; ang kalubhaan ng mga karamdaman ng mga function ng cardiovascular system at respiratory system; ang laki ng mga paglihis ng mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas at CBS ng dugo, pati na rin ang ilang iba pang mga tagapagpahiwatig. 8
9 ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG EXOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang exogenous hypoxia ay nangyayari na may pagbaba sa p 2 sa inhaled air at may dalawang anyo: hypobaric at normobaric. 1. Ang hypoxic hypobaric hypoxia ay nangyayari kapag umakyat sa taas na higit sa 33.5 libong metro, kung saan ang isang tao ay nakalantad sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (ang nangungunang etiological factor). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, posible ang pag-unlad ng bundok (altitude) o decompression sickness. Ang sakit sa bundok (altitude) ay sinusunod kapag umakyat sa mga bundok, kung saan ang katawan ay nakalantad hindi lamang sa mababang nilalaman ng oxygen sa hangin at mababang barometric pressure, kundi pati na rin sa pisikal na pagsusumikap, paglamig, pagtaas ng insolasyon at iba pang mga kadahilanan sa mataas na altitude. Ang decompression sickness ay sinusunod na may matalim na pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa isang libong metro). Kasabay nito, nabuo ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, na naiiba sa sakit sa bundok sa isang talamak o kahit na mabilis na kidlat. 2. Ang hypoxic normobaric hypoxia ay maaaring mangyari kapag ang paggamit ng oxygen na may hangin ay limitado sa katawan sa normal na barometric pressure. Ang ganitong mga kondisyon ay nabubuo kapag: ang mga tao ay nasa isang silid na hindi maganda ang bentilasyon (isang minahan, isang balon, isang elevator); paglabag sa air regeneration at ang supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa mga sasakyang panghimpapawid at mga submersible na sasakyan, mga autonomous suit (cosmonauts, piloto, diver, rescuer, firefighters); hindi pagsunod sa IVL technique. Ang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay humahantong sa hindi sapat na saturation ng Hb na may oxygen, na ipinakita ng arterial hypoxemia. Pathogenesis: arterial hypoxemia, bilang tugon sa hypoxemia, isang reaksyon ng kompensasyon ay bubuo, na humahantong sa hypocapnia at gaseous alkalosis at respiratory dysregulation, ang gaseous alkalosis ay pinalitan ng acidosis, arterial hypotension at hypoperfusion ng mga organo at tisyu ay nangyayari din. Sa pagkakaroon ng mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang arterial hypoxemia ay maaaring pagsamahin sa hypercapnia at acidosis. Ang katamtamang hypercapnia ay nagpapataas ng sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak at puso. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa pco 2 sa dugo ay humahantong sa acidosis, isang kawalan ng balanse ng mga ion sa mga cell at biological na likido, at isang pagbaba sa affinity ng Hb para sa oxygen. 9
10 Hyperoxic hypoxia 1. Hyperbaric. Ito ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen (isang komplikasyon ng hyperbaric oxygenation). Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tisyu ay isang mapagkukunan ng mga libreng radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, convulsions, coma mangyari (mga komplikasyon na may hyperbaric oxygenation). 2. Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon. , at nangyayari ang acidosis. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG ENDOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang endogenous hypoxia ay nangyayari sa iba't ibang sakit at pathological na kondisyon. Respiratory (respiratory) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng respiratory failure, na maaaring dahil sa alveolar hypoventilation, pagbaba ng blood perfusion ng mga baga, kapansanan sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng air-blood barrier, at dissociation ng ventilation-perfusion ratio. Anuman ang pinanggalingan hypoxia sa paghinga, ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis. Circulatory (hemodynamic) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na suplay ng dugo sa panahon ng hypovolemia, pagpalya ng puso, pagbaba ng tono ng mga vascular wall, mga microcirculation disorder, kapansanan sa diffusion ng oxygen mula sa capillary blood patungo sa mga cell. Lokal na sirkulasyon ng hypoxia. Mga sanhi: mga lokal na circulatory disorder (venous hyperemia, ischemia, stasis), mga kaguluhan sa rehiyon sa pagsasabog ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga selula at ang kanilang mitochondria. 10
11 Systemic circulatory hypoxia. Mga sanhi: hypovolemia, pagpalya ng puso, pangkalahatang mga anyo ng pagbaba ng tono ng vascular. Hemic hypoxia Nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at isang paglabag sa transportasyon ng oxygen. Ang Hb ay ang pinakamainam na carrier ng oxygen. Ang kapasidad ng transportasyon ng Hb ay tinutukoy ng dami ng oxygen na nauugnay dito at ang dami ng oxygen na ibinibigay sa mga tisyu. Kapag ang Hb ay puspos ng oxygen sa average na 96%, ang kapasidad ng oxygen ng arterial blood (V a O 2) ay umaabot sa humigit-kumulang 20% (volume). Sa venous blood, ang figure na ito ay lumalapit sa 14% (sa dami). Ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen ay 6%. Pathogenesis: isang pagbawas sa nilalaman ng Hb bawat yunit ng dami ng dugo, mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb (anemia), isang pagbawas sa KEK. Ang hemic na uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen (sa mga capillary ng baga), transportasyon at ilabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu. Sa kasong ito, ang tunay na kapasidad ng oxygen ng dugo ay maaaring bumaba sa 5-10% (volume). Ang 1 g ng Hb ay nagbubuklod ng 1.34 ml ng O 2 (Hüfner number). Batay sa numero ng Hüfner, posible, alam ang nilalaman ng Hb, upang kalkulahin ang KEK (formula 1): [СO 2 ] = 1.34 [Нb] SO 2, (1) kung saan ang СO 2 ay ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood ; ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo; SO 2 saturation ng hemoglobin na may oxygen; 1.34 Hüfner na numero. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring: a) isang pagbawas sa konsentrasyon ng Hb, na may kakayahang magbigkis ng oxygen (pagbaba ng KEK). Ito ay maaaring dahil sa alinman sa anemia (nabawasan ang kabuuang Hb) o hindi aktibo ng Hb; b) pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen. Natural na nangyayari kapag ang oxygen tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg. Art. Ang mga katangian ng transportasyon ng Hb ay may kapansanan sa namamana at nakuha na hemoglobinopathies. Ang mga sanhi ng nakuhang hemoglobinopathies ay ang pagtaas ng antas ng dugo ng mga bumubuo ng methemoglobin, carbon monoxide, carbylamine hemoglobin, nitroxyhemoglobin. Ang mga nabubuong methemoglobin ay isang pangkat ng mga sangkap na nagdudulot ng paglipat ng isang iron ion mula sa ferrous form (Fe 2+) patungo sa oxide form (Fe 3+). Ang huling anyo ay karaniwang nauugnay sa OH. Ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) ay isang mababalik na proseso. Ang MetHb ay hindi makapagdala ng oxygen. Dahil dito, bumababa ang KEK. labing-isa
12 Ang carbon monoxide ay may mataas na affinity para sa Hb. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa Hb, ang carboxyhemoglobin (HbCO) ay nabuo, na nawawalan ng kakayahang maghatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga compound ng Hb (halimbawa, carbylaminehemoglobin, nitroxyhemoglobin), na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga ahente ng oxidizing, binabawasan din ang kapasidad ng transportasyon ng Hb at nagiging sanhi ng pagbuo ng hemic hypoxia. Ang pagbuo at paghihiwalay ng HbO 2 ay higit na nakasalalay sa mga katangian ng physicochemical ng plasma ng dugo. Mga pagbabago sa pH, osmotic pressure, nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate, mga katangian ng rheological binabawasan ang mga katangian ng transportasyon ng Hb at ang kakayahan ng HbO 2 na magbigay ng oxygen sa mga tisyu. Ang oxyhemoglobin dissociation curve ay sumasalamin sa relasyon sa pagitan ng arterial oxygen tension at Hb oxygen saturation (Larawan 1). Shift sa kaliwa Shift sa kanan Figure 1 Curve ng dissociation ng oxyhemoglobin Ang paglipat ng curve sa kaliwa ay nangyayari kapag: isang pagbaba sa temperatura; alkalosis; hypocapnia; isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes; pagkalason sa carbon monoxide (II); ang hitsura ng namamana na mga pathological form ng Hb na hindi nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Kapag ang kurba ay lumipat sa kaliwa, ang Hb ay mas madaling nakakabit ng oxygen sa mga capillary ng baga, ngunit nagbibigay ito ng mas malala sa mga tisyu. Ang dahilan para sa paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan ay maaaring: pagtaas ng temperatura; acidosis; hypercapnia; isang pagtaas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes. Ang impluwensya ng acidosis at hypercapnia sa dissociation ng oxyhemoglobin ay kilala bilang ang Bohr effect. Kapag ang kurba ay lumipat sa kanan, ang Hb ay nakakabit ng oxygen na mas malala sa mga capillary ng baga, ngunit mas mahusay na ibigay ito sa mga tisyu. Ito ay nauugnay sa proteksiyon-compensatory na halaga ng epekto ng Bohr sa panahon ng gutom sa oxygen. Tissue hypoxia Tissue hypoxia: pangunahin, pangalawa. Ang pangunahing tissue hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing sugat ng cellular respiratory apparatus.
13 haniya (halimbawa, may cyanide poisoning). Sa circulatory hypoxia, dahil sa hypoxic necrobiosis, ang normal na paggana ng mitochondria ay nagambala at nangyayari ang pangalawang tissue hypoxia. Mga sanhi: mga salik na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga selula ng tisyu at/o pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang pathogenesis ng tissue hypoxia ay kinabibilangan ng ilang mga pangunahing link: 1. Pagbaba sa kahusayan ng oxygen uptake ng mga cell. Kadalasan ito ang resulta ng: pagsugpo sa aktibidad ng biological oxidation enzymes; makabuluhang pagbabago sa mga parameter ng physico-kemikal sa mga tisyu; pagsugpo sa synthesis ng mga enzyme ng biological oxidation at pinsala sa mga lamad ng cell. Pagpigil sa aktibidad ng biological oxidation enzymes na may: tiyak na pagsugpo ng biological oxidation enzymes; di-tiyak na pagsugpo sa aktibidad ng enzyme ng mga ion ng metal (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+); mapagkumpitensyang pagsugpo ng mga enzyme ng biological oxidation. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng physicochemical sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng phase ng mga bahagi ng lamad) ay nagbabawas sa kahusayan ng biological oxidation sa higit pa o hindi gaanong binibigkas na lawak. Ang pagsugpo sa synthesis ng biological oxidation enzymes ay maaaring maobserbahan sa panahon ng pangkalahatan o bahagyang (lalo na ang protina) na gutom; na may karamihan sa hypo- at dysvitaminoses; metabolic disorder ng mga mineral na sangkap na kinakailangan para sa synthesis ng mga enzyme. pinsala sa lamad. Sa pinakamalaking lawak, nalalapat ito sa mga mitochondrial membrane. Mahalaga na ang malubhang hypoxia ng anumang uri sa sarili nito ay nagpapagana ng maraming mga mekanismo na humahantong sa pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme na may pag-unlad ng tissue hypoxia. 2. Pagbabawas ng antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng mga high-energy compound sa respiratory chain. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at ang intensity ng paggana ng mga bahagi ng respiratory chain ay tumataas. Karamihan sa enerhiya ng electron transport ay binago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan. Ang mga cell ay hindi tumatanggap ng supply ng enerhiya. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kanilang mga pag-andar ay nilabag at ang mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan ay nagambala. Maraming mga endogenous na ahente ang may malinaw na kakayahang alisin ang mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation (halimbawa, labis na Ca 2+, H +, FFA, mga hormone na naglalaman ng yodo. thyroid gland), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, pentachlorophenol). Uri ng substrate ng hypoxia Mga sanhi: kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological oxidation (pangunahin ang glucose). 13
14 Pathogenesis: progresibong pagsugpo ng biological oxidation. Kaugnay nito, ang mga antas ng ATP at creatine phosphate, ang laki ng potensyal ng lamad, ay mabilis na bumababa sa mga selula. Ang iba pang mga electrophysiological indicator ay nagbabago rin, ang iba't ibang mga metabolic pathway at mga proseso ng plastik ay nabalisa. Overload na uri ng hypoxia Mga sanhi: isang makabuluhang at / o matagal na pagtaas sa mga pag-andar ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kasabay nito, ang pagtindi ng paghahatid ng oxygen at mga substrate ng metabolismo, metabolismo, mga reaksyon ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation sa kanila ay hindi maalis ang kakulangan ng mga high-energy compound na nabuo bilang isang resulta ng cell hyperfunction. Ito ay madalas na sinusunod sa mga sitwasyon na nagdudulot ng pagtaas at/o matagal na paggana ng skeletal muscles at/o myocardium. Pathogenesis: labis sa mga tuntunin ng antas at / o tagal ng stress sa kalamnan (kalansay o puso) ay nagiging sanhi ng isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang naibigay na antas ng pag-andar) kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan; kakulangan ng oxygen sa myocytes, na nagiging sanhi ng kakulangan ng mga proseso ng biological oxidation sa kanila. Pinaghalong uri ng hypoxia Mga Sanhi: mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay humahantong sa parehong pagbaba sa KEK at mga circulatory disorder: nabubuo ang hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia. Ang pare-parehong impluwensya ng mga kadahilanan na humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong sa hemic hypoxia. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa puso ay nagdudulot ng pagbaba sa paglabas ng dugo, mga hemodynamic disorder, kabilang ang coronary at cerebral na daloy ng dugo. Ang ischemia ng tisyu ng utak ay maaaring magdulot ng karamdaman sa function ng respiratory center at isang respiratory type ng hypoxia. Ang mutual potentiation ng hemodynamic at external respiration disorder ay humahantong sa isang makabuluhang kakulangan ng oxygen at metabolic substrates sa mga tisyu, sa matinding pinsala sa mga lamad ng cell, pati na rin sa biological oxidation enzymes, at, bilang isang resulta, sa tissue-type na hypoxia. Pathogenesis: kasama ang mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad iba't ibang uri hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa panahon ng halo-halong hypoxia ay natutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso 14
15 biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic. Metabolic disorder at pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia Sa kakulangan ng oxygen, metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon, marami sa mga ito ay nakakalason, nangyayari. Ang hitsura ng mga produktong LPO ay isa sa pinakamahalagang salik ng pagkasira ng hypoxic cell. Ang mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina ay naipon, ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang halaga ng glutamine ay bumababa, ang metabolismo ng mga phospholipid at phosphoproteins ay nabalisa, at isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga sintetikong proseso ay nabawasan. nilabag aktibong transportasyon mga ion sa mga biological membrane. Bumababa ang dami ng intracellular potassium. Naiipon ang calcium sa cytoplasm, isa sa mga pangunahing link sa hypoxic cell damage. Ang mga pagkagambala sa istruktura sa cell sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa biochemical. Ang paglipat ng pH sa acidic na bahagi at iba pang mga metabolic disorder ay nakakapinsala sa lysosome membranes, kung saan lumalabas ang mga aktibong proteolytic enzymes. Ang kanilang mapanirang epekto sa cell, sa partikular na mitochondria, ay pinahusay laban sa background ng kakulangan ng macroergs, na ginagawang mas mahina ang mga istruktura ng cellular. Ang mga ultrastructural disorder ay ipinahayag sa hyperchromatosis at disintegration ng nucleus, pamamaga at pagkasira ng mitochondria. Ang metabolic disorder ay isa sa mga pinakaunang pagpapakita ng hypoxia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak at subacute hypoxia, ang isang bilang ng mga metabolic disorder ay natural na nabubuo: ang antas ng ATP at creatine phosphate sa panahon ng hypoxia ng anumang uri ay unti-unting bumababa dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng biological oxidation (lalo na ang mga aerobic) at ang kanilang conjugation sa phosphorylation; ang nilalaman ng ADP, AMP at creatine ay tumaas dahil sa isang paglabag sa kanilang phosphorylation; ang konsentrasyon ng inorganikong pospeyt sa mga tisyu ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP, creatine phosphate at pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation; ang mga proseso ng paghinga ng tissue sa mga selula ay pinigilan dahil sa kakulangan ng oxygen, kakulangan ng metabolic substrates, pagsugpo sa aktibidad ng mga enzyme ng paghinga ng tissue; ang glycolysis ay isinaaktibo sa paunang yugto ng hypoxia; ang nilalaman ng H + sa mga cell at biological fluid ay unti-unting tumataas at ang acidosis ay bubuo dahil sa pagsugpo ng oksihenasyon ng mga substrate, lalo na ang lactate at pyruvate, at sa isang mas mababang lawak ng mga fatty acid at amino acid. Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay pinigilan dahil sa kakulangan ng enerhiya na kinakailangan para sa mga prosesong ito. Kaayon nito, aktibo 15
16, ang proteolysis ay sinusunod, na sanhi ng pag-activate ng mga protease sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo. Ito ay pinagsama sa isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen sa plasma ng dugo at ammonia sa mga tisyu (dahil sa pag-activate ng mga reaksyon ng proteolysis at pagsugpo sa mga proseso ng proteosynthesis). Ang metabolismo ng taba ay makabuluhang nagbago at nailalarawan sa pamamagitan ng: pag-activate ng lipolysis (dahil sa pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis); pagsugpo ng lipid resynthesis (bilang isang resulta ng isang kakulangan ng mga macroergic compound); akumulasyon bilang isang resulta ng mga proseso sa itaas ng labis na keto acids (acetoacetic, β-hydroxybutyric acid, acetone) at fatty acid sa plasma ng dugo, interstitial fluid, mga cell. Kasabay nito, ang mga IVFA ay may uncoupling effect sa mga proseso ng oxidation at phosphorylation, na nagpapalala sa kakulangan ng ATP. Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at likido sa mga tisyu ay nabalisa. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng: mga paglihis sa transmembrane ratio ng mga ions sa mga selula (sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang mga cell ay nawawala ang K +, Na + at Ca 2+ na naipon sa cytosol, Ca 2+ sa mitochondria); isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga indibidwal na ions (halimbawa, sa cytosol, ang ratio ng K + /Na +, K + /Ca 2+ ay bumababa); isang pagtaas sa nilalaman ng Na +, Cl, mga indibidwal na elemento ng bakas sa dugo. Ang mga pagbabago sa nilalaman ng iba't ibang mga ion ay iba. Nakasalalay sila sa antas ng hypoxia, ang nangingibabaw na pinsala sa isang partikular na organ, mga pagbabago sa katayuan ng hormonal at iba pang mga kadahilanan; akumulasyon ng labis na likido sa mga cell at pamamaga ng mga cell (dahil sa pagtaas ng osmotic pressure sa cytoplasm ng mga cell dahil sa akumulasyon ng Na +, Ca 2+ at ilang iba pang mga ions sa kanila, pati na rin ang pagtaas ng oncotic pressure sa mga cell bilang resulta ng pagkasira ng polypeptides, lipoproteins at iba pang mga molekulang naglalaman ng protina na may mga katangiang hydrophilic). Ang iba pang mga metabolic disorder ay maaaring umunlad sa mga tisyu at organo. Sa maraming aspeto, nakasalalay ang mga ito sa sanhi, uri, antas at tagal ng hypoxia, pangunahin sa mga organo at tisyu na apektado sa panahon ng hypoxia, at ilang iba pang mga kadahilanan. RESISTANCE NG MGA ORGAN AT TISSUE SA HYPOXIA Sa panahon ng hypoxia, ang mga kaguluhan sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak. Ito ay tinutukoy ng: iba't ibang paglaban ng mga organo sa hypoxia; ang bilis ng pag-unlad nito; antas at tagal ng epekto nito sa katawan. 16
17 Ang pinakamalaking paglaban sa hypoxia sa mga buto, kartilago, tendon, ligaments. Kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding hypoxia, ang mga makabuluhang morphological deviations ay hindi matatagpuan sa kanila. Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga pagbabago sa istraktura ng myofibrils, pati na rin ang kanilang contractility, ay napansin pagkatapos ng ilang minuto, at sa myocardium na pagkatapos ng ilang minuto. Sa mga bato at atay, ang mga morphological abnormalities at functional disorder ay kadalasang nakikita sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng simula ng hypoxia. Ang tissue ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia sistema ng nerbiyos. Kasabay nito, ang iba't ibang mga istraktura nito ay naiiba na lumalaban sa hypoxia ng parehong antas at tagal. Ang resistensya ng mga nerve cell ay bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: peripheral nerve nodes spinal cord medulla oblongata hippocampus cerebellum cerebral cortex. Ang pagtigil ng oxygenation ng cerebral cortex ay nagdudulot ng makabuluhang mga pagbabago sa istruktura at functional dito pagkatapos ng 2-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 8 12 min, at sa ganglia ng autonomic nervous system pagkatapos ng min. Ang mga kahihinatnan ng hypoxia para sa katawan sa kabuuan ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa mga neuron ng cerebral cortex at ang oras ng kanilang pag-unlad. MGA MANIFESTASYON NG DYSFUNCTION NG MGA ORGAN AT TISSUES SA PANAHON NG HYPOXIA Ang mga pagpapakita ng mga karamdaman ng mga pag-andar ng mga organo at tisyu sa panahon ng talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng: Mga pagpapakita sa GNI Ang mga ito ay nakita pagkatapos ng ilang segundo at nagpapakita ng kanilang mga sarili: isang pagbawas sa kakayahang sapat na masuri ang patuloy na mga kaganapan at ang kapaligiran; mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo; discoordination ng mga paggalaw; pagpapabagal sa lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple); disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malubhang kaso; paglabag mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga pag-andar ng puso at paghinga, hanggang sa kanilang pagwawakas. Mga pagpapakita sa sistema ng sirkulasyon: isang pagbawas sa contractile function ng myocardium, isang pagbawas sa shock at cardiac output; disorder ng daloy ng dugo sa mga vessel ng puso at ang pagbuo ng coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng mga episode ng angina pectoris at kahit myocardial infarction; pag-unlad ng cardiac arrhythmias, kabilang ang atrial fibrillation at fibrillation; 17
18 hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), alternating with arterial hypotension, kabilang ang acute, i.e., collapse); pagbabago sa dami at rheological na katangian ng dugo. Sa hemic hypoxia na dulot ng talamak na pagkawala ng dugo, ang kanilang mga katangian na may yugtong pagbabago ay bubuo. Sa iba pang mga uri ng hypoxia, ang lagkit at BCC ay maaaring tumaas dahil sa paglabas ng mga erythrocytes mula sa bone marrow at ang pagpapakilos ng idinepositong bahagi ng dugo. Posible rin ang mga microcirculation disorder, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito, arteriolar-venular shunting, transmural at extravascular microcirculation disorders. Sa malalang kaso, ang mga karamdamang ito ay nagtatapos sa putik at kakulangan ng capillarotrophic. Mga pagpapakita sa panlabas na sistema ng paghinga: una, isang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, at pagkatapos (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa nervous system) ang progresibong pagbaba nito; pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion sa baga. Ito ay dahil sa isang pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang regional vasoconstriction sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia; paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion (dahil sa mga lokal na karamdaman ng perfusion at bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga); pagbaba sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pag-unlad ng edema at pamamaga ng mga selula ng interalveolar septum). Bilang isang resulta, ang DN ay bubuo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia. Mga pagpapakita ng kapansanan sa renal function diuresis disorder (mula polyuria hanggang oligo- at anuria). Ang Oliguria ay bubuo, bilang panuntunan, na may hypoxia na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, ito ay isang adaptive na tugon na pumipigil sa pagbaba ng BCC. Ang Oliguria ay sinusunod din sa hemic hypoxia na sanhi ng hemolysis ng mga erythrocytes. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagbaba ng diuresis ay dahil sa isang paglabag sa pagsasala sa glomeruli ng mga bato dahil sa akumulasyon ng detritus mula sa nawasak na mga erythrocytes sa kanilang mga capillary. Ang polyuria ay bubuo na may matinding hypoxic na pagbabago ng mga bato (halimbawa, sa mga pasyente na may talamak na sirkulasyon, respiratory o hemic post-hemorrhagic hypoxia); mga paglabag sa komposisyon ng ihi. Kasabay nito, ang kamag-anak na density ay nag-iiba sa iba't ibang direksyon (sa iba't ibang yugto ng hypoxia, parehong nadagdagan ang density ng hyperstenuria ng ihi, at nabawasan ang hypostenuria, at isosthenuria na bahagyang nagbabago sa araw) ay sinusunod. Ang matinding pinsala sa bato sa malubhang anyo ng hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, uremia at pagkawala ng malay. 18
19 Mga karamdaman sa pag-andar ng atay Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang isang paglabag sa mga function ng atay ay bubuo, bilang panuntunan, sa talamak na kurso nito. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng parehong bahagyang at kabuuang dysfunction ng atay ay ipinahayag. Ang pinaka-karaniwan ay kinabibilangan ng: metabolic disorder (karbohidrat, lipid, protina, bitamina); mga paglabag sa antitoxic function ng atay; pagsugpo sa pagbuo ng iba't ibang mga sangkap sa loob nito (halimbawa, mga kadahilanan ng sistema ng hemostasis, coenzymes, urea, mga pigment ng apdo, atbp.). Mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw: mga karamdaman sa gana (bilang panuntunan, pagbaba nito); may kapansanan sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay isang pagbaba sa peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at / o bituka); pag-unlad ng mga pagguho at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia). Paglabag sa sistema ng immunobiological surveillance Sa talamak at malubhang kondisyon ng hypoxic, mayroong pagbaba sa kahusayan sa immune system, na ipinakikita ng: mababang aktibidad ng mga immunocompetent na selula; hindi sapat na pagiging epektibo ng mga kadahilanan ng hindi tiyak na depensa ng katawan: pandagdag, IFN, muraminidase, acute phase proteins, natural killers, atbp. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng malubhang prolonged hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng iba't ibang immunopathological kondisyon: immunodeficiencies , pathological immune tolerance, allergic reactions , estado ng immune autoaggression. Ang bahagyang pagbabago sa bahagyang presyon ng CO 2 sa dugo ay nakakaapekto sa sirkulasyon ng tserebral. Sa hypercapnia (dahil sa hypoventilation), lumawak ang mga daluyan ng utak, tumataas ang presyon ng intracranial, na sinamahan ng sakit ng ulo at pagkahilo. Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa panahon ng hyperventilation ng alveoli ay binabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral, at ang isang estado ng pag-aantok ay nangyayari, ang pagkahimatay ay posible. EMERGENCY AT PANG-MATAGAL NA REAKSYON NG ADAPTATION AT COMPENSATION SA HYPOXIA Ang pag-unlad ng hypoxia ay isang pampasigla para sa pagsasama ng isang kumplikadong mga compensatory at adaptive na reaksyon na naglalayong ibalik ang normal na supply ng mga tisyu na may oxygen. Ang mga sistema ng mga circulatory organ ay nakikibahagi sa pagpigil sa pagbuo ng hypoxia, 19
20 paghinga, ang sistema ng dugo, ang isang bilang ng mga biochemical na proseso ay isinaaktibo na nag-aambag sa pagpapahina ng gutom sa oxygen ng mga selula. Ang mga adaptive na reaksyon, bilang panuntunan, ay nauuna sa pag-unlad ng matinding hypoxia. Ang mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa talamak at talamak na hypoxia ay ipinakita sa mga talahanayan 1, 2. Talahanayan 1. Mga mekanismo ng pagbagay ng katawan sa talamak na hypoxia Pagtaas ng KEK Pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation Mekanismo ng mga epekto Pagtaas: dalas at lalim ng paghinga; bilang ng gumaganang alveoli. Pagtaas: impact ejection; ang bilang ng mga hiwa. Pagbabago sa rehiyon sa diameter ng mga daluyan ng dugo (pagtaas sa utak at puso) paglabas ng dugo mula sa depot; pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; nadagdagan ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu. pag-activate ng paghinga ng tissue; pag-activate ng glycolysis; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Talahanayan 2 Mga mekanismo ng pag-aangkop ng katawan sa talamak na hypoxia Mga organo at sistema Biological oxidation system Sistema ng HP Mga Epekto sa Puso Pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation Pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga Pagtaas ng cardiac output Mekanismo ng pagtaas ng mga epekto sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at enzymes sa kanila; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Hypertrophy ng mga baga na may pagtaas sa bilang ng mga alveoli at mga capillary sa kanila; myocardial hypertrophy; isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa cardiomyocytes; isang pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin; pagtaas ng kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso; 20
21 Katapusan ng Talahanayan 2 Mga organo at sistema Sistema ng vascular Sistema ng dugo Mga organo at tisyu Mga sistema ng regulasyon Mga epekto Pagtaas sa antas ng perfusion ng tissue na may dugo Pagtaas ng KEK Pagtaas sa kahusayan ng paggana Pagtaas sa kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon Mekanismo ng mga epekto pagtaas sa ang bilang ng mga gumaganang capillary; pag-unlad ng arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu. pag-activate ng erythropoiesis; nadagdagan ang pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; pag-unlad ng erythrocytosis; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; pagpabilis ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana; dagdagan ang kahusayan ng metabolismo. nadagdagan ang paglaban ng mga neuron sa hypoxia; isang pagbawas sa antas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal glands. Ang hyperoxia ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy, kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik, ay isang mapagkukunan ng mga radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, pinipigilan ang biological oxidation, nagdudulot ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli at sa gayon ay binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, ang mga underoxidized na produkto ay naipon, nangyayari ang acidosis at, bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, mayroong cerebral edema, convulsions, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygen therapy). Sa mekanismo ng nakakapinsalang pagkilos ng oxygen ay gumaganap ng isang papel: isang pagbawas sa aktibidad ng maraming mga enzyme. Sa ilang mga lawak, ang paggamit ng oxygen therapy ay mapanganib kapag ang sensitivity ng DC sa isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2 sa dugo ay bumababa, na nangyayari sa mga matatanda at senile na mga taong may cerebral atherosclerosis, na may mga organikong sugat ng central nervous system. .
22 ng nervous system. Sa ganitong mga pasyente, ang regulasyon ng paghinga ay nangyayari sa pakikilahok ng carotid chemoreceptors na sensitibo sa hypoxemia. Ang pag-alis nito ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga. Ang oxygen therapy na paglanghap ng oxygen sa ilalim ng normal (normobaric oxygenation) o mataas na presyon (hyperbaric oxygenation) ay isa sa mga epektibong paggamot para sa ilang malalang anyo ng hypoxia. Ang Normobaric oxygen therapy ay ipinahiwatig kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mas mababa sa 60 mm Hg. Art., at ang porsyento ng saturation ng Hb ay mas mababa sa 90%. Hindi inirerekumenda na magsagawa ng oxygen therapy sa isang mas mataas na p at O 2, dahil ito ay bahagyang magpapataas ng pagbuo ng oxyhemoglobin, ngunit maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan. Sa hypoventilation ng alveoli at may kapansanan sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane, tulad ng oxygen therapy makabuluhang o ganap na nag-aalis ng hypoxemia. Ang hyperbaric oxygen therapy ay ipinahiwatig sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na posthemorrhagic anemia at malubhang anyo ng carbon monoxide poisoning at methemoglobin forms, decompression sickness, arterial gas embolism, acute trauma na may pag-unlad ng tissue ischemia at isang bilang ng iba pang malubhang kondisyon. Tinatanggal ng hyperbaric oxygen therapy ang parehong talamak at pangmatagalang epekto ng pagkalason sa carbon monoxide. BASICS OF DIAGNOSTICS OF HYPOXIC STATE Ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay sumasalamin sa estado ng gas exchange sa baga. Kung ito ay lumabag, ang pagbaba sa P a O 2 at saturation ng S a O 2 ay sinusunod. Upang matukoy ang estado ng palitan ng gas sa antas ng tissue, kinakailangan upang sabay na suriin ang halo-halong venous na dugo. Ang mas malinaw na utang ng oxygen ng mga tisyu (circulatory hypoxia), mas nabawasan ang mga indeks ng P v O 2 at S v O 2 sa venous blood. Ang nasabing data ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na i-optimize ang transportasyon ng oxygen. Ang huli ay maaaring hindi sapat dahil sa nabawasan na KEK (anemia), mababang cardiac output (hypovolemia, heart failure) o mga microcirculation disorder. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga kadahilanang ito. Kung ang P v O 2 at lalo na ang S v O 2 sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon ay normal o nakataas, ang pinaka-hindi kanais-nais na sitwasyon ay lumitaw. Ang arterialization ng halo-halong venous na dugo ay sinusunod alinman sa pagkakaroon ng mga malubhang paglabag sa microcirculation, katangian ng hypovolemia, sentralisasyon ng daloy ng dugo sa panahon ng spasm ng arterioles, o sa paglabag sa mga katangian ng Hb. Ang huli ay sinusunod sa matinding hypoxia laban sa background ng pagbawas sa konsentrasyon ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes. Ang kababalaghan na ito ay sinamahan ng kahirapan sa dissociation ng oxyhemoglobin at isang paglabag sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pagbabala ay palaging hindi kanais-nais. 22
23 Gayunpaman, ang pagtukoy lamang sa PO 2 at SO 2 ay hindi palaging sapat upang hatulan ang balanse ng oxygen ng katawan. Sa mga pasyente na may pagkawala ng dugo, trauma, pagkatapos ng mga pangunahing operasyon, mahalagang malaman ang nilalaman ng kabuuang oxygen (kabuuang konsentrasyon ng oxygen) sa dugo, na kinakatawan ng molekular na oxygen sa lahat ng anyo (i.e., nauugnay sa Hb plus dissociated sa plasma), dahil mayroon silang mahabang persistent anemia ay binabawasan ang KEC. Sa pagtukoy ng balanse ng oxygen ng katawan, ang ratio sa pagitan ng paghahatid (transportasyon) ng oxygen, pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at ang koepisyent ng pagkuha ng oxygen ay napakahalaga. Ang mga normal na halaga ng oxygen extraction coefficient ay %. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng utang sa oxygen ng mga tisyu, at ang pagbaba ay nagpapahiwatig ng nabawasan na pagkonsumo ng oxygen mula sa dugo na dumadaan sa mga tisyu (may kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu). Upang masuri ang kalubhaan ng hypoxia, tradisyonal na matukoy ang lactate, pyruvate, ang kanilang ratio, aktibidad ng LDH sa arterial blood. Upang masuri ang balanse ng oxygen sa mga pasyente, kinakailangan ang isang paghahambing ng maraming mga tagapagpahiwatig, dahil walang iisang tagapagpahiwatig ng hypoxia. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia ay ipinakita sa Talahanayan 3. Talahanayan 3 Mga tagapagpahiwatig ng function ng transportasyon ng oxygen ng dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia (ayon sa P. F. Litvitsky na may mga karagdagan) Tagapagpahiwatig Form ng hypoxia hypoxic hemic circulatory tissue Kapasidad ng oxygen normal normal na nabawasan ang dugo o tumaas o tumaas na normal Oxygen content nabawasan normal na normal sa arterial blood o normal o tumaas na normal Arterial oxygen pressure bumaba normal normal normal Arterial oxygen saturation bumaba normal normal normal normal na Oxygen content nabawasan bumaba bumaba sa venous blood o normal o normal na nadagdagan ang Oxygen pressure sa venous blood nabawasan nabawasan nabawasan nabawasan nadagdagan Oxygen saturation ng venous blood nababawasan normal na nabawasan tumaas Arteriovenous normal na pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen o o nabawasan nabawasan nabawasan tumaas nabawasan ang Arteriovenous difference rho 2 nabawasan tumaas tumaas nababa 23
24 MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS AT PAG-Iwas sa HYPOXIA Ang pag-iwas at paggamot sa hypoxia ay depende sa sanhi na nagdulot nito at dapat na naglalayong alisin o pag-iwas. Ang pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa ilang mga prinsipyo (Larawan 2). Mga prinsipyo at pamamaraan ng pag-aalis / pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia Etiotropic Exogenous na uri ng hypoxia: normalisasyon ng ro2 sa inhaled air; pagdaragdag ng carbon dioxide sa hangin na ating nilalanghap. Mga endogenous na uri ng hypoxia: pag-aalis ng isang sakit o proseso ng pathological, ang mga sanhi ng hypoxia. Pathogenetic Elimination o pagbabawas ng antas ng acidosis. Binabawasan ang kawalan ng balanse ng mga ions sa mga cell at biological fluid. Pag-iwas o pagbabawas ng pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme. Pag-optimize (pagbawas) ng antas ng pag-andar ng mga organo at kanilang mga sistema. Sanogenetic Pagpapanatili at pagpapasigla ng proteksiyon at adaptive na mga mekanismo Symptomatic Pag-alis ng hindi kasiya-siya, masakit na mga sensasyon na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente Etiotropic therapy Ang etiotropic therapy ay kinabibilangan ng mga paraan, hakbang, pamamaraan at paraan na naglalayong alisin o pahinain ang epekto ng mga sanhi ng sanhi at hindi kanais-nais na mga kondisyon sa katawan. Mga Tampok at Kahusayan etiotropic na paggamot depende sa uri, uri at yugto ng hypoxia. Sa kaso ng exogenous hypoxia, kinakailangan na gawing normal ang barometric pressure nang mabilis at episyente hangga't maaari (sa pamamagitan ng pag-aalis o pagpapahina ng mga sanhi na naging sanhi ng paglabag nito) at p0 2 sa inhaled air (sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kinakailangang halaga ng O 2 sa ito). Sa endogenous hypoxia, ang mga sanhi (i.e., mga sanhi ng kadahilanan at hindi kanais-nais na mga kondisyon) na naging sanhi ng pag-unlad ng kaukulang mga sakit o mga proseso ng pathological na sinamahan ng pag-unlad ng hypoxia ay inalis o humina. Pathogenetic therapy Ang pathogenetic therapy ay naglalayong alisin o makabuluhang pahinain ang pangunahing, nangungunang at pangalawang link sa pathogenesis ng hypoxia.
25 ito. Ang pag-activate ng aktibidad ng mga cardiovascular at respiratory center, ang VD system, systemic, regional at microcirculatory circulation ay nakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng CO 2 sa inhaled air (hanggang sa 3-9%). Para sa mas mabilis na pag-aalis ng hypoxia at mas epektibong saturation ng dugo at mga tisyu na may oxygen, ang paraan ng hyperoxygenation ng buong organismo o mga indibidwal na bahagi nito (halimbawa, mga limbs) ay ginagamit. Ang hyperoxygenation ay ginagawa sa ilalim ng parehong normobaric at hyperbaric na kondisyon (ang pasyente ay binibigyan ng oxygen sa normal o mataas na barometric pressure). Kasabay nito, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad ng paglitaw ng isang nakakalason na epekto ng labis na O 2, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pinsala at labis na pagganyak ng mga istruktura ng central nervous system, hypoventilation ng alveoli (dahil sa pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema), at ang pag-unlad ng multiple organ failure. Kung ang nakakalason na epekto ng O 2 ay nakita, ang hyperoxygenation ay inaalis sa pamamagitan ng paglipat ng pasyente sa paghinga ng hangin na may normal na po 2. Pagpapabuti sa paghahatid ng mga substrate at regulatory substance sa mga organo. Pagpapanumbalik ng bilang ng mga erythrocytes, Hb, BCC. Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Pag-activate ng proseso ng dissociation ng HbO 2 sa dugo ng mga capillary, atbp. Pagpapabuti ng paggana ng mga sistema para sa pag-alis ng mga underoxidized metabolic na produkto mula sa mga tisyu at organo, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo (pagpapabuti ng venous outflow mula sa mga tisyu, at samakatuwid ay inaalis ang metabolic mga produkto mula sa kanila (lalo na ang mga underoxidized na sangkap at compound) ). Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mas mataas na halaga ng CO 2 (hanggang sa 3-9%) sa nalalanghap na hangin. Sanogenetic therapy Ang Sanogenetic therapy ay naglalayong pataasin ang adaptasyon at paglaban ng mga tisyu sa hypoxia at ibinibigay ng: pangkalahatang antas mahahalagang aktibidad at pagkonsumo ng enerhiya: pag-activate ng mga proseso ng panloob na pagsugpo; pagbaba sa mga proseso ng paggulo ng nervous system; pagpapahina ng labis na aktibidad ng endocrine system; pagpapapanatag ng cellular at subcellular lamad at pagbawas ng antas ng kanilang pinsala; pag-aalis o pagpapahina ng kawalan ng balanse ng mga ion at tubig sa mga istruktura ng cell at tissue ng katawan; pag-aalis ng umiiral na iba't ibang uri ng fermentopathy; tiyak na interbensyon sa mga proseso ng biological oxidation sa mga selula sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot. Ang nangungunang posisyon sa mga gamot na nag-normalize ng mga karamdaman ng biological oxidation sa mga cell ay inookupahan ng mga sumusunod: Antihypoxants (gutimin, oliven, amtizol), na nagpapataas ng tissue resistance sa oxygen deficiency at kumikilos sa cellular at subcellular na antas. 25
26 Antioxidants (bitamina C, E, A; selenium, sodium selenite; phytoadaptogens), ang pagkilos nito ay naglalayong bawasan ang parehong labis na dami ng mga libreng radical at peroxide (pangunahin ang lipid). Gayundin ang nakakapinsalang epekto ng huli sa iba't ibang, lalo na sa lamad, mga istruktura ng cell. Phytoadaptogens (mga ugat at dahon ng mga halaman ng pamilya Araliaceae, bearberry). Ang mga gamot na ito ay may kakayahang pataasin ang hindi tiyak na pagbagay at paglaban ng iba't ibang mga istruktura ng cell at tissue at ang buong organismo. Symptomatic therapy Ang Symptomatic therapy ay idinisenyo upang alisin o makabuluhang pahinain hindi lamang ang hindi kasiya-siya, masakit na pansariling sensasyon para sa isang tao, kundi pati na rin ang iba't ibang masamang sintomas na dulot ng parehong hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan ng etiotropic at pathogenetic na paggamot. Upang gawin ito, gumamit ng mga pamamaraan at paraan ng panggamot at hindi gamot na nag-aalis o nagbabawas ng iba't ibang menor de edad na pagbabago sa pathological sa katawan, kabilang ang pananabik, pananakit, at negatibong emosyon. Mga pangunahing prinsipyo ng pag-iwas sa hypoxia Ang pag-iwas sa hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan nito ay hindi lamang posible, ngunit kapaki-pakinabang din at medyo epektibo. Upang gawin ito, sa loob ng mahabang panahon posible na artipisyal na magbuod ng maramihang, pasulput-sulpot, sunud-sunod na hypoxic hypoxia kapwa sa normobaric at hypobaric na mga kondisyon. Sa pamamagitan ng pagsasanay na may hypoxic hypoxia na sanhi ng paglanghap ng hangin na may unti-unting pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob nito, posible na madagdagan ang paglaban ng katawan sa pagkilos ng iba't ibang (mekanikal, thermal, kemikal, nakakalason, biological) na nakakapinsalang mga kadahilanan, kabilang ang mga impluwensya sa pagpapatakbo, iba't ibang lason, nakakahawa (kabilang ang mga virus, bakterya, fungi) at iba pang mga pathogenic na kadahilanan. Ang mga eksperimento sa iba't ibang uri ng mga hayop ay nagpakita na pagkatapos ng paulit-ulit na pagsasanay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, sa pisikal (maskulado), lalo na sa pagtaas, pagkarga, sa arterial hypotension na dulot ng fractional bloodletting, ang resistensya ng katawan sa iba't ibang uri ng patolohiya ay tumataas. , kabilang ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Upang maiwasan ang iba't ibang uri (kabilang ang hypoxic) hypoxia, maaaring gamitin ang iba't ibang grupo ng mga gamot: phytoadaptogens ng mga halaman ng mga pamilyang Araliaceae (eleutherococcus, leuzea, ginseng at iba pa), bearberry (Rhodiola rosea), antihypoxants (gutimin, oliven), actoprotectors (ethylthiobenzimidazole hydrobromide), antioxidants (bitamina A, E, C, paghahanda ng selenium). 26
27 MGA GAWAIN PARA SA INDEPENDENT NA TRABAHO Mga sitwasyong gawain Gawain 1 Pasyente K., 50 taong gulang, matapos siyang mailabas sa isang seryosong kondisyon dulot ng biglaang matinding pagdurugo sa bahay mula sa tiyan na apektado ng tumor, ang isang gastrectomy (pagtanggal ng tiyan) ay ginanap sa ilalim ng anesthesia gamit ang mekanikal na bentilasyon. Sa panahon ng anti-shock therapy at operasyon, ang pasyente ay na-injected ng iba't ibang plasma substitutes (sa loob ng 1.0 l) at nasalinan ng 2.5 l ng buong donor blood pagkatapos ng dalawang araw na pag-iimbak. Sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon, sa kabila ng pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng Hb sa dugo sa normal, ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na malubha: kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, malamig na balat ng mga kamay at paa, hypotension (BP 70/30 mm). Hg), malubhang karamdaman panlabas na paghinga, pagkabigo sa bato at jaundice (paninilaw ng balat at sclera). Ang pasyente ay inilipat sa isang ventilator. Mga Tanong 1. Ano ang kondisyon ng pasyente sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon? Pangatwiranan ang sagot. 2. Ano ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia: a) sa preoperative period; b) sa panahon ng operasyon; c) sa ika-3 araw ng postoperative period? Pagsusuri sa suliranin 1. Pagkabigla. Ang kundisyong ito ay ipinahiwatig ng mga sintomas na katangian ng isang systemic microcirculation disorder: isang pagbaba sa temperatura ng balat (impaired peripheral circulation), kahinaan, pagkahilo at respiratory disorders (impaired cerebral circulation), renal failure (impaired perfusion of the kidneys). Arterial hypotension ay isa rin sa mga pangunahing sintomas ng pagkabigla. 2. Ang artipisyal na hyperventilation ay humahantong sa alkalosis at pagbaba ng HbO 2 dissociation. occult chronic bleeding). b) sa panahon ng operasyon, ang hypoxia ay maaaring lumala dahil sa hyperventilation sa panahon ng mekanikal na bentilasyon (shift ng HbO 2 dissociation curve sa kaliwa, ibig sabihin, isang pagbaba sa HbO 2 dissociation sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis). 27
28 c) sa postoperative period, ang hypoxia ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng pangmatagalang nakaimbak na dugo ng donor (para sa sanggunian: pagkatapos ng 8 araw ng pag-iimbak ng dugo, ang nilalaman ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes ay bumababa ng higit sa 10 beses, na nakakagambala sa Hb deoxygenation). Gawain 2 Patient K., edad 59, ay ipinadala sa klinika para sa isang medikal na pagsusuri. Bilang resulta ng survey, ang mga sumusunod na datos ay nakuha: r atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; ra O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2.85; IOC (l/min) 8.5; pH 7.25; MK (mg%) 20.0; TC (meq/araw) 60; Hb 140 g/l. Mga Tanong 1. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang mayroon ang pasyente. 2. Batay sa anong datos ang ginawa mong konklusyon? Pagsusuri ng problema 1. Mixed: respiratory at circulatory type of hypoxia. 2. Ang uri ng paghinga dahil sa hypoventilation ay ipinahiwatig ng pagbaba sa p a O 2, pagtaas ng p a CO 2 at mababang MOD. Ang uri ng sirkulasyon ay ipinahiwatig ng isang mataas na pagkakaiba sa arteriovenous sa O 2: S a O 2 -S v O 2. Ang pagbaba sa pH ay dahil sa akumulasyon ng lactate at H 2 CO 3 sa dugo. Ang pag-andar ng bato, na hinuhusgahan ng kanilang kakayahang mag-secrete ng H +, ay hindi napinsala. Ito ay pinatunayan ng mataas na halaga ng TC (titratable acidity). Gawain 3 Ang pasyente na si K., 60 taong gulang, ay ipinasok sa therapeutic clinic na may mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan, patuloy na pananakit ng ulo, pagkahilo, pagsuray-suray kapag naglalakad, mahinang paghinga, mahinang gana, at nasusunog na pandamdam sa dulo ng dila. Sa kasaysayan: may kaugnayan sa ilang mga dyspeptic disorder (sakit sa rehiyon ng epigastric, kung minsan ay pagtatae), sinuri ang gastric juice at natagpuan ang isang binibigkas na pagbaba sa kaasiman nito. Layunin: isang estado ng katamtamang kalubhaan, malubhang pamumutla ng balat at mauhog na lamad, bahagyang dyspnea sa pamamahinga, presyon ng dugo sa loob ng pamantayan ng edad. Mga Tanong 1. Ang pasyente ba ay may mga palatandaan ng pagbuo ng pangkalahatang hypoxia ng katawan? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. 2. Ang mga palatandaan ba na ipinahiwatig mo ay tipikal lamang para sa hypoxia? Kung hindi, anong iba pang mga tipikal na proseso ng pathological ang nagkakaroon ng mga katulad na sintomas? 28
29 3. Anong karagdagang data tungkol sa kondisyon ng pasyente ang kailangan mong kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon na lumitaw kaugnay ng tanong 2? 4. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay may circulatory type hypoxia? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. Anong tagapagpahiwatig ng layunin ang maaaring kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng circulatory hypoxia? 5. Mayroon bang anumang mga batayan upang ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng respiratory type hypoxia? Kung oo, pangalanan ang mga ito at ipahiwatig kung ano ang kailangang matukoy upang kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng respiratory type ng hypoxia. 6. Mayroon bang anumang mga batayan para ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng hemic hypoxia? Kung gayon, anong mga pag-aaral ang makapagpapatunay nito? MGA GAWAIN SA PAGSUSULIT Ipahiwatig ang lahat ng tamang sagot: 1. Ipahiwatig ang mga reaksyon ng emergency adaptation sa hypoxia: a) pagtaas ng volume ng alveolar ventilation; b) pagpapakilos ng idinepositong dugo; c) nadagdagan ang anaerobic glycolysis; d) pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin; e) muling pamamahagi ng daloy ng dugo; f) pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cell; g) tachycardia; h) pag-activate ng erythropoiesis. 2. Anong mga pagbabago ang sinusunod sa katawan sa panahon ng talamak na hypoxia sa yugto ng kabayaran: a) tachycardia; b) pagtaas ng hematocrit; c) tachypnea; d) spasm ng coronary vessels; e) hyperpnea; e) pagpapalawak ng mga sisidlan ng kalamnan; g) pagbaba sa bentilasyon ng alveoli; h) pagpapalawak ng mga cerebral vessel. 3. Tukuyin ang mga pagbabago sa dugo na katangian ng paunang yugto exogenous hypobaric hypoxia: a) hypercapnia; b) hypocapnia; 29
30 c) hypoxemia; d) gas alkalosis; e) gas acidosis; e) metabolic acidosis. 4. Tukuyin ang mga sanhi ng respiratory type hypoxia: a) pagbaba ng rho 2 sa hangin; b) Pagkalason sa CO; c) emphysema; d) pagkalason sa nitrate; e) talamak na pagkawala ng dugo; e) kakulangan ng mitral valve; g) hypovitaminosis B 12; h) DC excitability. 5. Tukuyin ang mga sanhi ng tissue type hypoxia: a) hypovitaminosis В 1 ; b) hypovitaminosis PP; c) hypovitaminosis B 12; d) altitude sickness; e) pagkalason ng cyanide; e) pagkalason sa carbon monoxide; g) altitude sickness. 6. Tukuyin ang mga sanhi ng mixed hypoxia: a) traumatic shock; b) talamak na pagkawala ng dugo; c) talamak na napakalaking pagkawala ng dugo; d) pulmonary arterial hypertension; e) myocarditis; f) pagkalason sa nitrate; g) hindi komplikadong myocardial infarction. 7. Sa pathogenesis ng hypoxic cell pinsala, ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng: a) pagsugpo ng glycolysis; b) pagtaas ng pH sa cell; c) pagpapakilos ng creatine phosphate; d) pagtaas ng sodium sa cell; e) pag-activate ng phospholipase A 2; e) pagpapalabas ng lysosomal enzymes; g) pagbaba ng bilis ng LPO; h) akumulasyon ng Ca 2+ sa mitochondria. tatlumpu
31 8. Ipahiwatig gamit ang mga arrow ang pagkakaugnay sa pagitan ng mga sanhi ng hypoxia ng exogenous at mga uri ng tissue: exogenous type hypovitaminosis B 1 hypovitaminosis RR hypovitaminosis B 12 altitude sickness cyanide poisoning carbon monoxide poisoning mountain sickness tissue type sickle cell anemia metabolic alkalosis keep-capnia pagbaba sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga erythrocytes 2,3-DFG pagtaas ng temperatura ng katawan sa kanan 10. Ipahiwatig gamit ang mga arrow kung saan ang mga kaso ay bumababa ang affinity ng hemoglobin sa oxygen at kung saan ito ay tumataas: metabolic acidosis bumababa sickle cell anemia metabolic alkalosis pagbaba sa erythrocytes 2 ,3-DFG pagbaba sa temperatura ng katawan pagtaas sa temperatura ng katawan hypocapnia Ang mga sagot sa pagsubok na gawain ay tumaas 1) a, b, c, e, g; 2) a, b, c, e, h; 3) b, c, d; 4) c, h; 5) a, b, e; 6) a, c, d; 7) d, e, f, h; 8) exogenous type: altitude sickness, altitude sickness; uri ng tissue: hypovitaminosis B 1, hypovitaminosis PP, pagkalason sa cyanide .; 9) sa kaliwa: metabolic alkalosis, hypocapnia, pagbaba sa temperatura ng katawan; sa kanan: metabolic acidosis, sickle cell anemia, isang pagtaas sa 2,3-DPG sa mga erythrocytes, isang pagtaas sa temperatura ng katawan; 10) bumababa: metabolic acidosis, sickle cell anemia, lagnat; pagtaas: metabolic alkalosis, pagbaba sa 2,3-DFG sa mga erythrocytes, pagbaba sa temperatura ng katawan, hypocapnia. 31
32 Batayang LITERATURA 1. Pathophysiology: textbook: sa 2 tomo / ed. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. M.: GEOTAR-Media, T s. 2. Pathological physiology: textbook / N. N. Zaiko [at iba pa]; ed. N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Moscow: MEDpress-inform, p. 3. Litvitsky, P. F. Pathophysiology: aklat-aralin: sa 2 volume, ika-5 ed., binago. at karagdagang M. : GEOTAR-Media, T s. Karagdagang 1. Sarkisov, D.S. Pangkalahatang patolohiya ng tao: aklat-aralin / D.S. Sarkisov, M.A. Paltsev, I.K. Khitrov. Moscow: Medisina, p. 2. Voinov, V. A. Atlas ng pathophysiology: aklat-aralin / V. A. Voinov. M.: MIA, p. 3. Ugolnik, T. S. Mga gawain sa pagsubok sa pathological physiology. Pangkalahatang pathophysiology: aklat-aralin.-paraan. allowance: sa 3 oras / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Ya. A. Chuiko. Gomel: GoGMU, Ch. 4. Karaniwang mga proseso ng pathological: workshop / F. I. Wismont [at iba pa]. ika-3 ed. idagdag. at muling ginawa. Minsk: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia ng mga kritikal na estado / G. A. Ryabov M.: Medicine, p. 6. Ataman, A. V. Pathological physiology sa mga tanong at sagot: aklat-aralin. allowance / A. V. Ataman. K.: Vishcha school, p. 32
33 PAKSA 2. PANLABAS NA PAGHINGA Sa klinikal na kasanayan, ang mga espesyalista ay madalas na nakakaranas ng mga sakit sa mga organ ng paghinga, lalo na ang mga baga at respiratory tract, na napaka-sensitibo sa pagkilos ng mga masamang salik sa kapaligiran. Kasabay nito, ang anumang proseso ng pathological na nangyayari sa mga organ ng paghinga ay maaaring humantong sa isang paglabag sa alveolar ventilation, diffusion o perfusion at ang pagbuo ng kakulangan ng VD. Ang malawak na pagkalat ng mga sakit ng respiratory system at ang kanilang mga kahihinatnan ay nangangailangan ng pag-aaral ng mga sanhi at pangkalahatang mga pattern ng pag-unlad ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD at DN. Ang layunin ng aralin: upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis, ang mga pangunahing anyo ng mga karamdaman ng VD system, sanhi ng mga paglabag sa bentilasyon, perfusion, bentilasyon-perfusion na relasyon, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng ACM, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng DN, mga yugto nito. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: mga kahulugan ng mga konsepto: "alveolar hypoventilation", "alveolar hyperventilation", "pulmonary hypertension", "pulmonary hypotension", "respiratory failure", "shortness of breath"; ang mga pangunahing anyo ng mga paglabag sa sistema ng VD, ang kanilang pangkalahatang etiology at pathogenesis; mga mekanismo ng mga paglabag sa sistema ng VD sa mga proseso ng pathological sa upper at lower respiratory tract; mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga; mga katangian at yugto ng DN; mga mekanismo ng pag-unlad ng inspiratory at expiratory dyspnea. 2. Upang matuto: upang pag-aralan ang mga parameter na nagpapakilala sa VD at magbigay ng opinyon sa estado ng sistema ng VD, ang anyo ng mga paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga; upang magbigay ng isang pathogenetic na pagtatasa ng mga pagbabago sa mga parameter ng VD, na sumasalamin sa mga paglabag sa sistema ng VD; katangian ng DN. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng gas ng dugo sa iba't ibang uri ng mga paglabag sa sistema ng VD. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral: mula sa kursong anatomy: ang istraktura ng mga daanan ng hangin at baga; 33
34 mula sa kurso ng histology, cytology at embryology: ang vascular network ng mga baga, ang istraktura ng ACM, ang istraktura ng pader ng mga daanan ng hangin; mula sa kurso ng normal na pisyolohiya: ang konsepto ng isang functional na sistema ng regulasyon ng paghinga, ang sistema ng VD at ang mga pag-andar nito, ang mga mekanismo ng paglanghap at pagbuga, mga presyon at mga gradient ng presyon na lumilikha ng daloy ng hangin; functional zone ng mga baga sa nakatayo at nakahiga na posisyon, istruktura at functional na mga katangian ng DC, volumetric at daloy ng mga parameter ng VD. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Etiology at pathogenesis ng mga karamdaman sa VD. 2. Alveolar hypoventilation: mga uri at sanhi ng pag-unlad. 3. Nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 4. Pagbara ng upper respiratory tract. Talamak na mekanikal na asphyxia, mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 5. LDP obstruction: pathogenesis ng bronchitis at emphysematous na mga uri ng obstruction. 6. Mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 7. Alveolar hyperventilation: sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga kahihinatnan. 8. Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa baga: mga uri, sanhi at kahihinatnan. 9. Paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion. 10. Paglabag sa alveolocapillary diffusion: sanhi at kahihinatnan. 11. Mga paglabag sa regulasyon ng paghinga: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 12. Mga katangian at mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga. 13. DN: kahulugan ng konsepto, yugto, manipestasyon. Kakulangan ng paghinga: mga uri, mekanismo ng pagbuo. 14. Etiology at pathogenesis ng ARF sa ARDS sa mga matatanda at ARDS sa mga bagong silang. 15. Mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon, komposisyon ng blood gas at BOS sa DN at hyperventilation. 16. Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD. 17. Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga pathology ng VD. PATHOPHYSIOLOGY NG EXTERNAL RESPIRATION Ang panlabas na paghinga ay isang hanay ng mga prosesong nagaganap sa mga baga at nagbibigay ng normal na gas na komposisyon ng arterial blood. Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng VD apparatus, na kinabibilangan ng respiratory tract, respiratory section ng mga baga, dibdib na may bone-cartilaginous skeleton at neuromuscular system, at mga nerve center para sa pag-regulate ng paghinga. Ang VD apparatus ay nagsasagawa ng mga proseso na sumusuporta sa normal na komposisyon ng gas ng arterial blood: bentilasyon ng mga baga; 34
35 daloy ng dugo sa baga; pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng AKM; mga mekanismo ng regulasyon. Sa pagbuo ng patolohiya ng VD, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng pagkagambala sa mga proseso na nagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo, na may kaugnayan kung saan ang limang tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD ay nakikilala. Mga tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD 1. Paglabag sa bentilasyon ng baga. 2. Paglabag sa daloy ng dugo sa baga. 3. Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. 4. Paglabag sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng AKM. 5. Paglabag sa regulasyon ng paghinga. DISTURBANCE OF ALVEOLAR VENTILATION Ang minutong dami ng paghinga, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay 6-8 l/min, ay maaaring tumaas at bumaba sa patolohiya, na nag-aambag sa pag-unlad ng alveolar hypoventilation o hyperventilation, na tinutukoy ng kaukulang clinical syndromes. Ang alveolar hypoventilation ay isang tipikal na anyo ng VD disturbance, kung saan ang aktwal na volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras ay mas mababa kaysa sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hypoventilation ng mga baga: 1. Mga karamdaman sa biomechanics ng paghinga: bara sa daanan ng hangin; distensibility ng baga. 2. Paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng VD. Mayroong tatlong uri ng alveolar hypoventilation depende sa sanhi. Mga uri ng alveolar hypoventilation: 1. Obstructive. 2. Mahigpit. 3. Dahil sa paglabag sa regulasyon ng paghinga. Ang obstructive alveolar hypoventilation (mula sa Latin na obstructio obstruction) ay nauugnay sa pagbaba ng airway patency. Ang sagabal sa daloy ng hangin ay maaaring nasa itaas at ibabang daanan ng hangin (Talahanayan 4). Ang pathogenesis ng nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation ay isang pagtaas sa hindi nababanat na pagtutol sa daloy ng hangin at pagbaba sa patency ng daanan ng hangin. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng bentilasyon ng kaukulang mga lugar ng baga, isang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at enerhiya ng VD apparatus. 35
36 Talahanayan 4 Mga sanhi ng bara ng itaas at ibabang daanan ng hangin Mga sanhi ng bara ng upper at lower respiratory tract Mga dayuhang bagay sa lumen ng upper respiratory tract Suka, tubig, nana sa lumen ng maliit na bronchi at bronchioles Pagpapakapal ng mga dingding ng ang upper respiratory tract (namumula edema ng larynx) ang edema at hyperemia nito (pamamaga, pampalapot ng mucosa ng NDP kasunod ng mga phenomena sa baga) Spasm ng mga kalamnan ng larynx (laryngospasm) Spasm ng hindi sinasadyang mga kalamnan ng bronchioles na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang allergens, ilang mga irritant, histamine, cholinomimetics Compression ng mga dingding ng upper respiratory tract mula sa labas (tumor, pharyngeal Nabawasan ang elasticity ng abscess ng tissue sa baga) Mga sanhi at mekanismo ng obstruction VRT ay isinasaalang-alang sa halimbawa ng talamak na mekanikal na asphyxia. Ang asphyxia (mula sa Greek a denial, sphyxis pulse; kasingkahulugan ng suffocation) ay isang nakamamatay na pathological na kondisyon na dulot ng acute o subacute dysrhythmias, na umaabot sa isang lawak na ang oxygen ay huminto sa pagdaloy sa dugo, at ang carbon dioxide ay hindi naalis sa dugo. . Ang talamak na mekanikal na asphyxia ay maaaring mangyari dahil sa isang mekanikal na sagabal sa sirkulasyon ng hangin sa pamamagitan ng AP: pagbara ng lumen ng upper respiratory tract (mga dayuhang katawan, nagpapaalab na edema, ang pagkakaroon ng likido sa mga daanan ng hangin); compression ng leeg, dibdib, tiyan. Ang mekanismo ng pag-unlad ng asphyxia. Ang mga phenomena na naobserbahan sa panahon ng asphyxia ay una na nauugnay sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan. Kumikilos nang reflexive at direkta sa DC, CO 2 excites ito, na nagdadala ng lalim at dalas ng paghinga sa maximum na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba ng oxygen tension sa dugo. Habang tumataas ang nilalaman ng CO 2 sa dugo, tumataas din ang presyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng reflex effect ng chemoreceptors sa vasomotor center, nadagdagan na pagpapalabas ng adrenaline sa dugo, isang pagtaas sa IOC bilang resulta ng pagtaas ng tono ng mga ugat at pagtaas ng daloy ng dugo. na may pagtaas ng paghinga. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng CO 2 sa dugo ay tumutukoy sa hitsura ng narcotic effect nito, ang pH ng dugo ay bumababa sa 6.8 6.5. Tumaas na hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito naman ay humahantong sa respiratory depression, pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest. Mga yugto (phase) ng asphyxia 1st phase (phase ng inspiratory dyspnea); ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng aktibidad ng DC: ang paglanghap ay tumindi at nagpapahaba, pangkalahatan
37 nadagdagan ang paggulo, nadagdagan ang nagkakasundo na tono (lumawak ang mga mag-aaral, nangyayari ang tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo), lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pagpapalakas ng mga paggalaw ng paghinga ay sanhi ng reflexively. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay tense, ang mga proprioreceptor na matatagpuan sa kanila ay nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor ay pumasok sa DC at i-activate ito. Ang pagbaba sa p a O 2 at pagtaas ng p a CO 2 ay nakakairita sa parehong inspiratory at expiratory DC. Ang Phase 2 (phase ng expiratory dyspnea) na paghinga ay nagiging bihira at nangangailangan ng pagsisikap sa panahon ng pagbuga. Ang parasympathetic tone ay nangingibabaw, na ipinakikita ng bradycardia, pupillary constriction, at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa isang mas malaking pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial blood, ang pagsugpo sa DC at ang sentro para sa pag-regulate ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Ang pagsugpo sa expiratory center ay nangyayari sa ibang pagkakataon, dahil sa panahon ng hypoxemia at hypercapnia, ang paggulo nito ay tumatagal ng mas matagal. Ang 3rd phase (pre-terminal) na paggalaw ng paghinga ay huminto dahil sa pagsugpo sa DC, bumaba ang presyon ng dugo, nangyayari ang pagkawala ng kamalayan. Ang ika-4 na yugto (terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng bulbar DC. Ang puso ay patuloy na tumitibok pagkatapos ng respiratory arrest 5 15 min. Sa oras na ito, posible pang buhayin ang mga na-suffocate. Mga mekanismo ng pagbara ng LRT Ang pagbara ng LRT ay nangyayari dahil sa pagbagsak ng maliit na bronchi, bronchioles at alveolar ducts. Ang pagbagsak ng RAP ay nangyayari sa sandaling hindi pa nakumpleto ang pagbuga; samakatuwid, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na early expiratory airway closure (REZDA). Sa kasong ito, ang karagdagang pagbuga ay nagiging imposible. Kaya, ang hangin ay nakulong, tulad ng sa isang bitag. Bilang isang resulta, ang alveoli ay nananatiling patuloy na napalaki, at ang dami ng natitirang hangin sa kanila ay tumataas. Mayroong dalawang mekanismo ng REZDP: 1. Bronchitis (na may pagpapaliit ng upstream bronchiole). 2. Emphysematous (na may pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga). Upang maunawaan ang mekanismo ng REZDP sa patolohiya, kinakailangang isaalang-alang ang mekanismo ng normal na pagbuga. Karaniwan, na may sapat na lumen ng bronchioles at nababanat na traksyon Ang pag-expire ng baga ay nangyayari nang pasibo: ang intrapleural pressure ay unti-unting tumataas at binabalanse ng intraalveolar pressure. Ang presyon sa loob ng bronchioles ay sumusunod sa batas ni Bernoulli: ang kabuuan ng mga presyon na nakadirekta sa axis ng daloy at radially sa dingding ng bronchus ay isang pare-parehong halaga. Bilang karagdagan, dapat itong bigyang-diin na ang presyon na kumikilos mula sa loob sa dingding ng bronchiole ay humigit-kumulang katumbas ng presyon na kumikilos mula sa labas ng pantay na punto ng presyon (EPP). 37
38 Ang REZDP ay nangyayari sa lugar kung saan ang pleural pressure sa ilang punto ng pagbuga ay lumampas sa intrabronchial pressure (Larawan 3). Normal na paghinga ERAD A B Figure 3 Mga mekanismo ng early expiratory airway closure (ERAD): Isang diagram ng airway pressure sa panahon ng normal na paghinga; B scheme ng mga presyon sa panahon ng REZDP. 1 normal na lobule na may napreserbang alveolar septa; 2 namamagang alveoli na may pagkasayang alveolar tissue; 3 presyon sa kahabaan ng daloy ng axis; 4 radial pressure na nagpapatatag sa dingding ng daanan ng hangin; 5 presyon mula sa labas ng Bronchitis na mekanismo ng sagabal ng NDP Ang pagpapaliit ng lumen ng NDP, ayon sa panuntunan ni Bernoulli, ay humahantong sa pagtaas ng linear velocity ng air stream sa panahon ng inspirasyon at pagtaas ng presyon na nakadirekta sa axis ng bronchiole . Ang presyon ng daloy na nakadirekta sa radially laban sa mga dingding ng bronchioles, bilang isang resulta, ay bumababa at hindi maaaring makabawi para sa presyon mula sa labas. Ang mga dingding ng bronchioles ay bumagsak, sa kabila ng katotohanan na mayroon pa ring hangin sa kanila. Ang mekanismo ng emphysematous obstruction Ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng stroma ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang pagbuga ay hindi na maaaring magpatuloy nang pasibo, ito ay isinasagawa sa tulong ng mga kalamnan ng pagbuga, bilang isang resulta, ang presyon na kumikilos sa ang pader ng bronchiole mula sa labas ay tumataas nang malaki at mas mabilis kaysa sa normal. Bilang resulta, ang bronchioles ay nagsasara sa kabila ng hangin na natitira sa alveoli. 38
39 Ang dahilan para sa pagkasira ng nababanat na mga hibla ay maaaring isang talamak na proseso ng pamamaga. Ang oxidative stress na nagreresulta mula sa pamamaga ay nakakaubos ng protease inhibitors. Bilang isang resulta, ang mga neutrophil protease ay sumisira sa nababanat na mga hibla. Ang mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation (mula sa Latin na restrictio restriction) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba (limitasyon) sa antas ng pagpapalawak ng mga baga bilang resulta ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ang mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation ng baga ay nahahati sa dalawang grupo: intra- at extrapulmonary (talahanayan 5). Talahanayan 5 Mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation Mga sanhi ng intrapulmonary Kaugnay ng pagbaba sa pagsunod sa baga dahil sa: fibrosis; atelectasis; pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga; interstitial edema; kakulangan sa surfactant; nagkakalat na mga tumor. Mga sanhi ng extrapulmonary Kaugnay ng paghihigpit sa mga ekskursiyon sa paghinga ng mga baga dahil sa: bali ng tadyang; mga compression sa dibdib (dugo, exudate, air transudate); nabawasan ang kadaliang mapakilos ng mga kasukasuan ng dibdib; pleurisy; fibrosis ng pleura. Ang pathogenesis ng paghihigpit na anyo ng alveolar hypoventilation Limitasyon ng kakayahan ng mga baga na lumawak at isang pagtaas sa nababanat na pagtutol ay humantong sa isang pagtaas sa trabaho ng mga kalamnan sa paghinga, isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at isang pagtaas sa paggasta ng enerhiya sa pamamagitan ng mga gumaganang kalamnan. . Bilang isang resulta ng pagbaba sa pagsunod sa baga, ang madalas ngunit mababaw na paghinga ay bubuo, na humahantong sa pagtaas ng physiological dead space. Ang aktibong operasyon ng sistema ng HP ay hindi nag-aalis ng mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo na lumitaw. Ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagkapagod ng kalamnan. Mga Manifestation ng hypoventilation Ang mga paghahambing na katangian ng mga manifestations ng obstructive at restrictive hypoventilation ay ipinapakita sa Talahanayan 6. Ang alveolar hyperventilation ay isang pagtaas sa volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras kumpara sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hyperventilation 1. Hindi sapat na ventilation mode (kapag nagbibigay ng anesthesia). 2. Organic na pinsala sa utak (bilang resulta ng pagdurugo, ischemia, intracranial tumor, concussion). 3. Mga reaksyon ng stress, neuroses. 4. Hyperthermic na kondisyon (lagnat, heat stroke). 5. Exogenous hypoxia. 39
40 Talahanayan 6 Mga Manipestasyon ng alveolar hypoventilation Mga Manipestasyon Dyspnea Mga uri ng mga karamdaman Hypoxemia Hypercapnia Mga pagbabago sa pH Oxyhemoglobin dissociation curve Static volume at capacities Mga dinamikong volume Tandaan. N pamantayan. Alveolar hypoventilation obstructive restrictive expiratory inspiratory (hirap huminga) (hirap huminga) Oo, dahil bumababa ang oxygenation ng dugo sa baga. Oo, dahil bumababa ang pag-alis ng CO 2 sa katawan. / nabawasan ang OOL/TEL N IT N/nadagdagan ang FEV 1 nabawasan ang POS N MOS N SOS N Mga mekanismo ng alveolar hyperventilation 1. Direktang pinsala sa DC sa mga organikong sugat sa utak (trauma, tumor, pagdurugo). 2. Ang labis na excitatory afferent na mga impluwensya sa DC sa panahon ng akumulasyon malalaking dami acid metabolites sa uremia, diabetes) 3. Hindi sapat na mode ng bentilasyon, na, sa mga bihirang kaso, ay posible sa kawalan ng tamang kontrol ng komposisyon ng gas ng dugo sa mga pasyente ng mga medikal na tauhan sa panahon ng operasyon o sa postoperative period. Ang hyperventilation na ito ay madalas na tinutukoy bilang passive hyperventilation. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pulmonary hyperventilation: 1. Isang pagtaas sa MOD, bilang isang resulta, mayroong isang labis na pagpapalabas ng CO 2 mula sa katawan, hindi ito tumutugma sa paggawa ng CO 2 sa katawan at samakatuwid ay isang pagbabago sa gas Ang komposisyon ng dugo ay nangyayari: ang hypocapnia ay bubuo (pagbaba ng p at CO 2) at gas (respiratory) alkalosis. Maaaring may bahagyang pagtaas sa tensyon ng O 2 sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga. 2. Ang gas alkalosis ay inililipat ang oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nangangahulugan ng pagtaas sa affinity ng Hb para sa oxygen at pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, na maaaring humantong sa pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. 3. Hypocalcemia (isang pagbawas sa nilalaman ng ionized calcium sa dugo ay nauugnay sa kabayaran para sa pagbuo ng gaseous alkalosis). Ang mga pagpapakita ng hyperventilation ng mga baga ay dahil sa hypocalcemia at hypocapnia. Binabawasan ng hypocapnia ang excitability ng DC at sa malalang kaso ay maaaring humantong sa respiratory paralysis; nagiging sanhi ng spasm mga daluyan ng tserebral, 40
Binabawasan ng 41 ang paggamit ng O 2 sa tisyu ng utak (pagkahilo, pagbaba ng atensyon at memorya, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog ay nabanggit). Dahil sa hypocalcemia, nagkakaroon ng paresthesias, tingling, pamamanhid, lamig ng mukha, mga daliri, at mga daliri sa paa. Mayroong tumaas na neuromuscular excitability (convulsions, maaaring may tetanus ng respiratory muscles, laryngospasm, convulsive twitching ng mga kalamnan ng mukha, braso, binti, tonic spasm ng kamay "kamay ng obstetrician"). Ang mga karamdaman sa cardiovascular ay ipinakikita ng mga arrhythmias dahil sa hypocalcemia at spasm ng mga coronary vessel bilang resulta ng hypocapnia. DISTURBANCE NG PULMONARY BLOOD FLOW Pathogenetic na batayan ng pulmonary blood flow disorders ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang daloy ng capillary na dugo sa pulmonary circulation at ang volume ng alveolar ventilation sa isang tiyak na tagal ng panahon. Pangunahin o pangalawang pinsala sa daloy ng dugo sa baga ay sanhi: DN dahil sa mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion, mahigpit na mga karamdaman sa paghinga dahil sa ischemia ng alveolar tissue, pagpapalabas ng mga biologically active substance, nadagdagan ang vascular permeability, interstitial edema, nabawasan ang pagbuo ng surfactant, atelectasis. Mga uri ng paglabag sa pulmonary blood flow Mayroong dalawang uri ng paglabag sa lung perfusion - pulmonary hypotension at pulmonary hypertension. Ang pulmonary hypotension ay isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary hypotension ay: mga depekto sa puso (halimbawa, tetralogy of Fallot) na sinamahan ng right-to-left blood shunting, ibig sabihin, ang paglabas ng venous blood sa systemic arterial system na lumalampas sa mga capillary ng baga; right ventricular failure; hypovolemia ng iba't ibang pinagmulan, halimbawa, na may pagkawala ng dugo; muling pamamahagi ng dugo sa pagkabigla; systemic arterial hypotension dahil sa pagbagsak. Ang mga dahilan sa itaas ay humantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga baga, na kung saan ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa gas exchange at respiratory rhythmogenesis (pangalawa) dahil sa talamak na metabolic pagbabago. Ang pulmonary hypertension ay isang pagtaas ng presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Mga porma pulmonary hypertension: precapillary; postcapillary; magkakahalo. 41
42 Ang precapillary pulmonary hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga precapillary at capillaries at pagbaba ng daloy ng dugo sa alveoli. Mga sanhi at mekanismo ng precapillary pulmonary hypertension: 1. Spasm ng arterioles sanhi ng arterial hypoxemia at hypoxia. Ang hypoxia ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng mga channel ng potassium sa mga lamad ng cell, na humahantong sa depolarization ng myocytes ng vascular wall at ang kanilang contraction. Ang hindi direktang mekanismo ng pagkilos ng hypoxia ay upang madagdagan ang produksyon ng mga tagapamagitan na may epekto ng vasoconstrictor, halimbawa, thromboxane A 2, catecholamines. Ang spasm ng arterioles ay maaari ding magkaroon ng reflex na kalikasan (Euler Liljestrand reflex). Kaya, sa talamak na obstructive pulmonary emphysema, dahil sa pagbaba ng po 2 sa hangin ng alveolar, ang daloy ng dugo ay reflexively limitado sa isang makabuluhang bahagi ng alveoli, na humahantong sa isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog sa bulk ng mga istraktura ng respiratory zone, isang pagtaas sa paglaban at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery. Euler Liljestrand reflex (physiological purpose) hypoxemia sa alveolar air ay sinamahan ng pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog (lokal na vasoconstriction), i.e. kung ang bentilasyon ng alveoli ay bumababa sa isang tiyak na lugar ng baga, ang Ang daloy ng dugo ay dapat bumaba nang naaayon, dahil sa isang mahinang maaliwalas na lugar ng baga ito ay hindi tamang oxygenation ng dugo. 2. Dysfunction ng endothelium ng pulmonary vessels ng iba't ibang pinagmulan. Halimbawa, sa talamak na hypoxemia o pamamaga sa nasirang endothelium, bumababa ang produksyon ng mga endogenous relaxing factor (nitric oxide, NO). 3. Pagbabago ng pulmonary vessel na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng media, paglipat at paglaganap ng mga SMC sa intima, intimal fibroelastosis, at pampalapot ng adventitia. 4. Obliterasyon ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis (embolism at thrombosis), isang halimbawa ay PE. Kadalasan, ang lugar ng pagbuo ng mga clots ng dugo ay ang malalim na mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay. Ang pinakamalaking panganib ay kinakatawan ng lumulutang na thrombi, na mayroong isang punto ng pag-aayos. Pagkatapos ng detatsment, ang thrombus na may daloy ng dugo ay dumadaan sa kanang puso at pumapasok sa pulmonary artery, na humahantong sa pagbara ng mga sanga nito. Ang pagbara ng pulmonary artery at paglabas ng mga vasoactive compound mula sa mga platelet ay humantong sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance. 5. Compression ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis tumor ng mediastinum o dahil sa tumaas na intra-alveolar pressure sa panahon ng matinding pag-ubo. Ang pagtaas ng expiratory pressure sa obstructive pathology ay mas mahaba, i.e. sa pagbuga, bilang isang panuntunan, tightened. Nakakatulong ito upang higpitan ang daloy ng dugo at pataasin ang presyon sa pulmonary artery. Ang talamak na ubo ay maaaring humantong sa patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga. 42
43 6. Tumaas na cardiac output dahil sa hypercapnia at acidosis. 7. Ang isang makabuluhang pagbawas sa lugar ng capillary bed sa panahon ng pagkasira ng parenchyma ng baga (emphysema) ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa vascular resistance kahit na sa pahinga. Karaniwan, hindi ito nangyayari, dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo sa mga baga, ang mga daluyan ng baga ay pasibo na lumalawak at nakareserba ang mga capillary ng baga na bukas, iniiwasan nito ang isang makabuluhang pagtaas sa paglaban at presyon sa pulmonary artery. Ang isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary trunk ay nagdudulot ng pangangati ng mga baroreceptor at ang pagsasama ng Shvachka Parin reflex, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at isang pagbagal ng rate ng puso. Ito ay isang protective reflex na naglalayong bawasan ang daloy ng dugo sa pulmonary circulation at maiwasan ang pulmonary edema. Kung malala, maaari itong humantong sa pag-aresto sa puso. Ang postcapillary pulmonary hypertension ay bubuo kapag may paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary vein system papunta sa kaliwang atrium na may pagbuo ng congestion sa mga baga. Mga sanhi ng postcapillary pulmonary hypertension: compression ng mga ugat sa pamamagitan ng mga tumor, pinalaki ang mga lymph node; kaliwang ventricular failure (na may mitral stenosis, arterial hypertension, myocardial infarction). Ang mixed pulmonary hypertension ay isang kumbinasyon ng precapillary at postcapillary na anyo ng pulmonary hypertension. Halimbawa, sa mitral stenosis (postcapillary hypertension), ang pag-agos ng dugo sa kaliwang atrium ay mahirap. Ang mga pulmonary veins at kaliwang atrium ay umaapaw sa dugo. Bilang isang resulta, mayroong pangangati ng mga baroreceptor sa bibig ng mga pulmonary veins at isang reflex spasm ng mga vessel ng system a. pulmonalis ng pulmonary circulation (Kitaev's reflex) ay isang variant ng precapillary hypertension. DISTURBANCE OF VENTILATION-PERFUSION RELATIONS Karaniwan, ang ventilation-perfusion index (V / Q) ay 0.8 1.0 (i.e., ang daloy ng dugo ay isinasagawa sa mga lugar na iyon ng baga kung saan mayroong bentilasyon, dahil dito, nangyayari ang palitan ng gas sa pagitan ng ang alveolar air at dugo ), kung saan ang V ay ang minutong dami ng alveolar ventilation, at ang Q ay ang minutong dami ng daloy ng dugo sa maliliit na ugat. Kung nasa mga kondisyong pisyolohikal sa isang medyo maliit na lugar ng baga, mayroong pagbaba sa p a O 2 sa alveolar air, pagkatapos ay ang lokal na vasoconstriction ay reflexively na nangyayari sa parehong lugar, na humahantong sa isang sapat na paghihigpit ng daloy ng dugo (Euler-Liljestrand reflex). Bilang resulta, umaangkop ang lokal na daloy ng dugo sa baga 43
44 hanggang sa intensity ng pulmonary ventilation at mga paglabag sa ventilation-perfusion ratios ay hindi nangyayari. Ang paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay isang independiyenteng anyo ng paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng VD system. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo ng capillary ay nangyayari sa antas ng rehiyon (sa antas ng mga indibidwal na lobe, mga segment, mga subsegment, mga indibidwal na grupo ng alveoli). Sa kaso ng patolohiya, ang dalawang variant ng paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay posible: 1. Ang bentilasyon ng mga lugar ng baga na hindi maganda ang supply ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa index ng bentilasyon-perfusion. Ang dahilan ay isang lokal na pagbaba sa perfusion ng baga sa panahon ng sagabal, compression, spasm ng pulmonary artery, blood shunting bypassing the alveoli. Bilang resulta ng pagtaas ng functional dead space at intrapulmonary shunting ng dugo, nagkakaroon ng hypoxemia. Ang pag-igting ng CO 2 sa dugo ay nananatiling normal, dahil ang pagsasabog ng carbon dioxide ay hindi nabawasan. 2. Ang supply ng dugo sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga ay humahantong sa pagbaba sa ventilation-perfusion index. Ang sanhi ay ang lokal na hypoventilation ng mga baga dahil sa obturation, may kapansanan sa pagsunod sa baga, may kapansanan sa regulasyon ng paghinga. Bilang resulta ng hypoventilation at pagtaas ng functional dead space, bumababa ang oxygenation ng dugo na dumadaloy mula sa mahinang ventilated na lugar ng baga; Ang pco 2 ay tumataas sa alveolar air, na humahantong sa hypercapnia. DISTURBANCE NG ALVEOL-CAPILLARY DIFFUSION Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nangyayari ayon sa batas ni Fick. Ang rate ng paglipat ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane (V) ay direktang proporsyonal sa kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) pati na rin ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas sa magkabilang panig ng lamad (P 1 P 2) (formula 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Ang kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) ay tinutukoy ng ibabaw na lugar ng lamad (A) at ang kapal nito (d), ang bigat ng molekular ng gas (MB) at ang solubility nito sa lamad (α) . Para sa mga baga sa kabuuan, ginagamit ang terminong lung diffusivity (DL), na sumasalamin sa dami ng gas sa ml na kumakalat sa pamamagitan ng ACM sa isang pressure gradient na 1 mmHg. Art. para sa 1 min. Ang normal na DL para sa oxygen ay 15 ml/min/mm Hg. Art., at para sa carbon dioxide tungkol sa 300 ml / min / mm Hg. Art. (kaya, ang diffusion ng CO 2 sa pamamagitan ng ACM ay 20 beses na mas madali kaysa sa oxygen). 44
45 Mga dahilan at mekanismo para sa pagbabawas ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM: 1. Isang pagtaas sa landas para sa pagsasabog ng gas at pagbaba sa permeability ng ACM dahil sa pampalapot ng alveolar wall, isang pagtaas sa capillary wall, ang hitsura ng isang likidong layer sa ibabaw ng alveoli, at isang pagtaas sa dami ng connective tissue sa pagitan nila. Ang isang halimbawa ay diffuse lung lesions (pneumoconiosis, pneumonia). Ang mga pneumoconioses ay mga malalang sakit na nangyayari sa matagal na paglanghap ng iba't ibang uri ng alikabok, silicosis, asbestosis, at beryliosis. 2. Pagbawas ng lugar ng ACM (pagputol ng lobe ng baga, atelectasis). 3. Binabawasan ang oras ng pakikipag-ugnayan ng dugo sa alveoli, habang ang mga gas ay walang oras na kumalat sa pamamagitan ng ACM, ang dami ng oxygenated na Hb ay bumababa (anemia, altitude sickness). Ang mga dahilan na humahantong sa isang pagbaba sa rate ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM ay inilalarawan sa Figure 4. capillary expansion normal ratios interstitial edema pampalapot ng mga pader ng alveolus intraalveolar edema pampalapot ng mga pader ng capillary Respiration ay kinokontrol ng DC. Ang DC ay kinakatawan ng iba't ibang grupo ng mga neuron na matatagpuan pangunahin sa medulla oblongata at pons. Ang ilan sa mga neuron na ito ay may kakayahang kusang ritmikong paggulo. Ngunit ang aktibidad ng mga neuron ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga afferent signal mula sa mga patlang ng receptor, mga neuron ng cortex at iba pang mga bahagi ng utak. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na iakma ang paghinga sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. 45
46 Ang pagkagambala ng DC function ay maaaring resulta ng isang direktang epekto sa CNS ng iba't ibang mga pathological na kadahilanan o isang reflex effect sa pamamagitan ng chemo- at baroreceptors. Sa ilalim ng impluwensya ng reflex, humoral o iba pang mga impluwensya sa DC, ang ritmo ng paghinga, lalim at dalas nito ay maaaring magbago. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging isang pagpapakita ng parehong compensatory reaksyon ng katawan na naglalayong mapanatili ang pare-pareho ng komposisyon ng gas ng dugo, at isang pagpapakita ng mga paglabag sa normal na regulasyon ng paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga 1. Mga pinsala at neoplasma, compression ng utak (hemorrhage), talamak na matinding hypoxia ng iba't ibang pinagmulan, pagkalasing, mapanirang pagbabago sa tisyu ng utak (multiple sclerosis) direktang nakakapinsala sa DC. 2. Ang immaturity ng chemoreceptors sa mga premature newborns, ang pagkalason sa mga narcotic na gamot o ethanol ay humantong sa kakulangan ng excitatory afferent influences sa DC. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, mayroong isang mababang excitability ng chemoreceptors na nakikita ang nilalaman ng oxygen at / o carbon dioxide sa dugo. Upang i-activate ang DC sa sitwasyong ito, ang mga receptor ng balat ay inaaksyunan (tinapik ang mga binti at pigi ng bata), kaya nagiging sanhi ng hindi tiyak na pag-activate ng reticular formation. Ang pagkalason sa droga, halimbawa, sa pakikipag-ugnayan ng mga opiate (morphine, heroin) sa mga receptor ng CNS, ang depresyon sa paghinga ay dahil sa pagbaba ng sensitivity ng mga DC neuron sa pco 2 sa dugo. Ang isang labis na dosis ng narcotic analgesics, barbiturates ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa nonspecific tonic na aktibidad ng mga neuron sa reticular formation ng stem ng utak, piling hinaharangan ang mga afferent input (vagal canal) sa DC. 3. Ang sobrang pangangati ng noci-, chemo at mechanoreceptors sa kaso ng trauma sa respiratory organs, abdominal cavity o burns ay humahantong sa labis na excitatory afferent influences sa DC. 4. Malakas na mga sensasyon ng pananakit (na may pleurisy, mga pinsala sa dibdib) na kasama ng pagkilos ng paghinga ay humahantong sa labis na mga nakakahadlang na impluwensya ng afferent sa DC. 5. Ang pinsala sa iba't ibang antas ng effector pathways (mula sa DC hanggang sa diaphragm, respiratory muscles) ay humahantong sa pagkagambala sa regulasyon ng respiratory muscles. Pagpapakita ng paglabag sa regulasyon ng paghinga Ang kaguluhan sa regulasyon ay ipinakikita ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga (Larawan 5). Ang Bradypnea ay bihirang paghinga, kung saan ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga bawat minuto ay mas mababa sa 12. Ang apnea ay isang pansamantalang paghinto ng paghinga. 46
47 Figure 5 Manipestasyon ng respiratory dysregulation Sa gitna ng paglitaw ng bradypnea at apnea ay magkatulad na mga mekanismo: pangangati ng mga baroreceptor ng aortic arch na may pagtaas ng presyon ng dugo at isang reflex na pagbaba sa respiratory rate; na may mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring mangyari ang paghinto sa paghinga; patayin ang mga chemoreceptor na sensitibo sa pagbaba ng p a O 2 sa panahon ng hyperoxia; hypocapnia sa mountain sickness o pagkatapos ng passive hyperventilation ng isang anesthetized na pasyente; isang pagbawas sa excitability ng DC sa panahon ng matagal na hypoxia, ang pagkilos ng mga narcotic substance, at mga organikong sugat sa utak. Ang stenotic na paghinga ay bihira at malalim na paghinga, nangyayari kapag ang stenosis ng malalaking daanan ng hangin, bilang isang resulta, ang paglipat ng mga yugto ng paghinga ay nabalisa kapag ang mga stretch receptor sa trachea, bronchi, bronchioles, alveoli, intercostal na kalamnan ay nasasabik (ang Hering Breuer naantala ang reflex). Tachypnea - madalas at mababaw na paghinga (higit sa 24 na paghinga bawat minuto), ay nag-aambag sa pag-unlad ng alveolar hypoventilation bilang resulta ng kagustuhan na bentilasyon ng anatomically dead space. Sa pinagmulan ng tachypnea, mas malaki kaysa sa normal na pagpapasigla ng respiratory center ang mahalaga. Halimbawa, sa atelectasis, ang mga impulses mula sa pulmonary alveoli na nasa isang collapsed state ay pinalakas, at ang inspiratory center ay nasasabik. Ngunit sa panahon ng paglanghap, ang hindi apektadong alveoli ay nakaunat sa mas malaking lawak kaysa karaniwan, na nagiging sanhi ng malakas na daloy ng mga impulses mula sa mga receptor na pumipigil sa paglanghap, na pumutol sa paghinga nang maaga. Hyperpnea - madalas at malalim na paghinga, na nagreresulta mula sa matinding reflex o humoral stimulation ng DC acidosis, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled na hangin. Ang matinding antas ng paggulo ng DC ay ipinakita sa anyo ng paghinga ng Kussmaul. 47
48 Ang hyperpnea ay maaaring maging compensatory sa kalikasan at napapansin na may pagtaas sa basal metabolism (sa panahon ng ehersisyo, thyrotoxicosis, lagnat). Kung ang hyperpnea ay hindi nauugnay sa pangangailangan na dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at paglabas ng CO 2 at sanhi ng isang reflex, kung gayon ang hyperventilation ay humahantong sa hypocapnia, gaseous alkalosis. Ang mga pathological na uri ng paghinga na nauugnay sa dysregulation ng ritmo ng mga paggalaw ng paghinga Ang mga pana-panahong uri ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng malalim na paghinga, na pinalitan ng isang panahon ng mababaw na paghinga o respiratory arrest (Figure 6). Ang pagbuo ng mga pana-panahong uri ng paghinga ay batay sa mga karamdaman ng sistema ng awtomatikong kontrol ng paghinga. Figure 6 Mga Uri ng Panaka-nakang Paghinga Ang paghinga ng Cheyne Stokes ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa (Figure 7). Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne Stokes ay upang bawasan ang sensitivity ng chemoreceptors sa medulla oblongata. Ang DC ay "gumising" lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na pagpapasigla arterial chemoreceptors progresibong hypoxemia at hypercapnia. Sa sandaling na-normalize ng pulmonary ventilation ang komposisyon ng gas ng dugo, nangyayari muli ang apnea. Figure 7 Cheyne Stokes breathing (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang biot breathing pause ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga ng normal na dalas at lalim (Figure 8). Figure 8 Biot's respiration (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang pathogenesis ng Biot's respiration ay sanhi ng pinsala sa pneumotaxic system, na nagiging pinagmulan ng sarili nitong mabagal na ritmo. Karaniwan, ang ritmo na ito ay pinipigilan ng nagbabawal na impluwensya ng cerebral cortex. 48
Ang dugo ay ang sangkap ng sirkulasyon, kaya ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng huli ay nagsisimula sa isang pagtatasa ng dami ng dugo sa katawan. Ang dami ng dugo sa mga bagong silang ay humigit-kumulang 0.5 litro, sa mga matatanda 4-6 litro, ngunit
Patuloy na propesyonal na edukasyon DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Unang Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, Moscow, Pederasyon ng Russia Hypoxia Contact
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng independiyenteng trabaho para sa mga mag-aaral sa ika-4 na taon ng mga medikal at pediatric na faculty sa paksang: "Mga sakit sa sirkulasyon ng rehiyon. Syndrome ng ischemic brain injury at talamak
Propesor M.M. Abakumov Lecture 2 Adaptation at dysregulation. Ang konsepto ng stress Walang espesyal na organ sa katawan na nagbibigay ng enerhiya homeostasis Mga mekanismo para sa pagbuo ng enerhiya at pamamahagi nito
1 MODELING OF DEVELOPMENT OF FATIGUE UNDER INTENSE MUSCULAR ACTIVITY IN HIGHLY QUALIFIED ATHLETES ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IK NAS ng Ukraine, * Unibersidad. B. Grinchenko
PHYSIOLOGY OF RESPIRATION Mga piling lecture sa physiology Elsukova E.I. Faculty of Biology, Chemistry at Heograpiya MGA YUGTO NG PAGLIPAT NG GAS Transportasyon sa baga (ventilation) Pagsasabog mula sa alveoli patungo sa dugo Transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo
Mga halimbawang tanong para sa paghahanda para sa disiplina sa pagsusulit - MGA PUNDASYON NG PATHOLOGY espesyalidad 34.02.01 Nursing Qualification nurse / nurse GENERAL NOSOLOGY 1. Patolohiya bilang isang integrative
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Ang konsepto ng pagkabigo sa sirkulasyon; mga anyo nito, pangunahing hemodynamic manifestations at mga tagapagpahiwatig. Ipahiwatig ang isang tamang sagot 01. Ipahiwatig ang tamang pahayag.
P LAN Mga anyo ng respiratory failure 2. Ventilatory respiratory failure 2.1. obstructive insufficiency 2.2. paghihigpit na kakulangan 2.3. mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga 3. Alveolo - kakulangan sa paghinga 3.1. Tungkulin ng ratio ng bentilasyon/perfusion 3.2. Ang papel ng mga diffusion disorder
Kahulugan ng respiratory failure Ang respiratory failure ay isang pathological na kondisyon kapag: 1. Ang oxygen tension (pO 2) sa arterial blood ay nabawasan - arterial hypoxemia 2. Carbon dioxide tension (pCO 2) ay lumampas sa 50 mm Hg. Art. - hypercapnia
ASPHYXIA min Ito ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay kung saan ang acute respiratory failure ay umabot sa antas na ang O 2 ay hindi pumapasok sa dugo, at ang CO 2 ay hindi nailalabas mula sa dugo. Malubhang depresyon ng respiratory center Mga karamdaman sa neuromuscular transmission Malaking pinsala sa dibdib
Mga panahon ng asphyxia Unang regla 1. Excitation ng respiratory center 2. Mabilis at malalim na paghinga 3. Tumaas na tibok ng puso 4. Tumaas na presyon ng dugo 5. Sa simula ng unang regla - inspiratory dyspnea 6. Sa pagtatapos ng unang regla - expiratory dyspnea Mga mekanismo ng hypertension sa asphyxia: a) reflex effect ng CO 2 sa vasomotor center b) release ng norepinephrine at adrenaline ng adrenal glands c) contraction ng veins d) pagtaas sa volume ng circulating fluid e) pagtaas ng cardiac output
Pangalawang yugto 1. Bihirang paghinga 2. Expiratory dyspnea 3. Malubhang hypoxemia 4. Hypoxia ng utak 5. Bradycardia 6. Arterial hypotension Ikatlong yugto 1. Pagpigil sa dalas at lalim ng paghinga 2. Preterminal pause 3. Hingal - paghinga (terminal ) 4. Kumpletong paghinto sa paghinga
Mga prosesong nagbibigay ng panlabas na paghinga 1. Pagpapahangin ng mga baga 2. Pagsasabog ng O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Pagbubuhos ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Pagpapahangin 2. Alveolo-respiratory 1. Bentilasyon ng baga 2. Diffusion O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Blood perfusion sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Ventilatory 2. Alveolo-respiratory
Ventilatory respiratory failure Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa sa normal Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa normal (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory apparatus-related (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory-related (pulmonary cause) 2. Non-respiratory-related (extra-pulmonary cause) (pulmonary cause) 2. Non-respiratory-related (extra-pulmonary cause)
Extrapulmonary na sanhi ng kakulangan sa bentilasyon Extrapulmonary na sanhi ng kakulangan sa bentilasyon 1. Paglabag sa function at respiratory center 2. Paglabag sa function ng motor neurons ng spinal cord 3. Paglabag sa function ng neuromuscular respiratory apparatus 4. Restriction ng mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib 1. Paglabag sa function at respiratory center 2. Paglabag sa function ng motor neurons ng spinal cord 3. Paglabag sa function ng neuromuscular apparatus of respiration 4. Paghihigpit sa mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib
Mga sanhi ng pulmonary na kakulangan sa bentilasyon 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli
Mga sanhi ng sagabal sa itaas na daanan ng hangin Panloob na trauma sa itaas na daanan ng hangin Mga paso at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa daanan ng hangin Aspirasyon banyagang katawan Necrotizing Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema Panloob na trauma ng upper respiratory tract Burns at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa mga daanan ng hangin Pag-aspirasyon ng isang banyagang katawan Necrotic Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema
Ang mekanismo ng bara sa bronchial hika Pag-iipon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Pag-iipon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Edema ng bronchial mucosa Edema ng bronchial mucosa Spasm ng circular at longitudinal na makinis na kalamnan ng bronchi Spasm ng circular at longitudinal makinis na kalamnan ng bronchi
Restrictive insufficiency Pamamaga ng baga Pamamaga ng baga Pulmonary edema Pulmonary edema Pulmonary fibrosis Pulmonary fibrosis Surfactant system disorders Surfactant system disorders Atelectasis Atelectasis Pneumothorax Pneumothorax Chest deformity Chest deformity Paralysis ng kalamnan sa paghinga Paralysis ng kalamnan sa paghinga
Alveolo - respiratory insufficiency 1. Dahil sa isang mismatch sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 1. Dahil sa hindi pagkakatugma sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall
MGA DAHILAN NG PAGBABA NG Lung Perfusion Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis Pulmonary artery stenosis Kanan atrioventricular orifice stenosis Kakulangan sa vascular - shock Pulmonary embolism Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis - Pulmonary artery stenosis Vasrifice at pulmonary artery stenosis Kanan mbolism arteries
SANHI NG DIFFUSION DISORDERS 1. Pagbabawas ng alveolar surface - lung resection, cavity, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, pneumonia, pulmonary disease. pneumonia, trangkaso, tigdas , tuberculosis, fungal disease 1. Pagbawas ng alveolar surface - lung resection, cavern, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, edema 3. Mga nakakahawang sakit - interstitial pneumonia, influenza , tigdas, tuberculosis, fungal disease
4. Mga kemikal na ahente na nagdudulot ng pulmonya - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia, systemic lupus erythematosus, nodular periarteritis, sarcoidosis, scleroderma pneumonia - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia systemic lupus erythematosus periarteritis nodosa sarcoidosis scleroderma 6. Mga sugat sa trabaho sa baga coniosis: asbestosis talcosis siderosis silicosis berylliosis
Hypoxic hypoxia Sanhi: 1. Bumaba ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo 1. Pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo
Hemic hypoxia Ang kakanyahan ng hypoxia ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo. methemoglobin Ang kakanyahan ng hypoxia ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Exogenous methemoglobin forms 1. Nitrogen compounds - oxides, nitrites 2. Amino compounds - hydroxylamine, aniline, phenylhydrazine, PABA 3. Oxidizing agents - chlorates, permanganate, quinones, pyridine, naphthalene 4. Redox dyes - methylene blue, cresylene blue Mga gamot- novocaine, pilocarpine, phenacetin, barbiturates, aspirin, resorcinol
Histotoxic hypoxia Essence: kawalan ng kakayahan ng mga tissue na gumamit ng oxygen Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes
Mga enzyme ng respiratory chain 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic group ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN). ) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan isang porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidases 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic na grupo ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan mayroong porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidase
Paglabag sa metabolismo ng taba sa panahon ng hypoxia 1. Masidhing pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis 1. Matinding pagkasira ng taba sa depot 2 . Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Ang akumulasyon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis
Sensitivity sa hypoxia Mga cortical neuron min Medulla oblongata neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min Cortical neurons min Medulla neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min
Compensatory reactions sa panahon ng hypoxia 1. Respiratory mechanisms a) hypoxic dyspnea 2. Hemodynamic mechanisms a) tachycardia b) pagtaas ng stroke volume c) pagtaas ng cardiac output d) acceleration of blood flow e) centralization of blood circulation
3. Mga mekanismo ng dugo a) erythrocytosis b) pagtaas ng hemoglobin c) pagtaas ng pagkakaugnay ng Hb sa oxygen d) pinadali ang paghihiwalay ng oxyhemoglobin 4. Mga mekanismo ng tissue a) pagbaba ng metabolismo b) pag-activate ng anaerobic glycolysis c) pag-activate ng mga respiratory enzymes
Ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari sa katawan ng tao o hayop bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at paggamit nito sa kanila.
Ang hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay maaaring dahil sa mga sakit ng respiratory, circulatory, mga sistema ng dugo o pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Ang paglabag sa paggamit ng oxygen sa mga tisyu ay kadalasang nakasalalay sa kakulangan ng mga respiratory enzymes o pagbagal ng diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng mga lamad ng cell.
Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia
Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:
- 1) bilang isang resulta ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at
- 2) sa mga proseso ng pathological sa katawan.
Ang kakulangan ng oxygen sa mga proseso ng pathological, naman, ay nahahati sa mga sumusunod na uri:
- 1) paghinga (pulmonary);
- 2) cardiovascular (circulatory);
- 3) dugo,
- 4) tela;
- 5) halo-halong.
Uri ng paghinga ng kakulangan sa oxygen nangyayari sa mga sakit sa baga (trachea, bronchi, pleura) at dysfunction ng respiratory center (na may ilang pagkalason, mga nakakahawang proseso, hypoxia ng medulla oblongata, atbp.).
Cardiovascular na uri ng hypoxia nangyayari sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo at higit sa lahat ay dahil sa pagbaba ng cardiac output at pagbagal ng daloy ng dugo. Sa vascular insufficiency (shock, collapse), ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa mass ng circulating blood.
Uri ng dugo ng hypoxia ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, na may pernicious anemia, chlorosis, pagkalason sa carbon monoxide, i.e., alinman sa isang pagbawas sa halaga ng hemoglobin, o sa hindi aktibo nito (pagbuo ng carboxyhemoglobin, methemoglobin).
Uri ng tissue ng hypoxia nangyayari kapag ang pagkalason sa ilang mga lason, halimbawa, mga compound ng hydrocyanic acid, kapag ang mga proseso ng redox ay nabalisa sa lahat ng mga cell. Ang avitaminosis, ang ilang uri ng kakulangan sa hormonal ay maaari ding humantong sa mga katulad na kondisyon.
Pinaghalong uri ng hypoxia Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng mga tisyu na may oxygen. Halimbawa, sa traumatic shock, kasabay ng pagbaba ng mass ng circulating blood (cardiovascular type of hypoxia), nagiging madalas at mababaw ang paghinga (respiratory type of hypoxia), bilang isang resulta kung saan ang gas exchange sa alveoli ay nabalisa. may pagkawala ng dugo sa pagkabigla kasama ang trauma, nangyayari ang hypoxia ng uri ng dugo.
Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa BOV, ang sabay-sabay na paglitaw ng pulmonary, cardiovascular at tissue forms ng hypoxia ay posible. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng pulmonary sa mga sakit ng kaliwang puso ay maaaring humantong sa parehong pagbawas sa oxygen uptake sa mga baga at sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng dugo at pagbalik nito sa mga tisyu.
Hypoxia mula sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air higit sa lahat ay nangyayari kapag umakyat sa isang taas kung saan ang kapaligiran ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin ay nabawasan, o sa mga espesyal na silid na kontrolado ng presyon.
Ang kakulangan sa oxygen ay maaaring talamak o talamak.
Talamak na hypoxia nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga ng mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo kung hindi maipagpatuloy ang supply ng oxygen.
Sa talamak na hypoxia, ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa pag-iisip, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, kung minsan ay mga sakit sa paningin at pandinig.
Sa lahat ng mga functional system ng katawan, ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo sa pagkilos ng talamak na hypoxia.
Talamak na hypoxia nangyayari sa mga sakit sa dugo, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na gawain sa mataas na altitude ay maaaring maobserbahan kahit na sa mga taong acclimatized sa altitude. Ang kakayahang magsagawa ng pisikal na gawain ay nabawasan. May mga respiratory at circulatory disorder, pananakit ng ulo, pagkamayamutin. Ang mga pathological (degenerative) na pagbabago sa mga tisyu ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng matagal na gutom sa oxygen, na nagpapalubha din sa kurso ng talamak na hypoxia.
Mga mekanismo ng kompensasyon sa hypoxia
Adaptive phenomena sa panahon ng hypoxia ay isinasagawa dahil sa isang reflex na pagtaas sa paghinga, sirkulasyon ng dugo, pati na rin sa pamamagitan ng pagtaas ng transportasyon ng oxygen at mga pagbabago sa paghinga ng tissue.
Mga mekanismo ng kompensasyon sa paghinga :
- a) isang pagtaas sa pulmonary ventilation (nangyayari reflexively dahil sa paggulo ng chemoreceptors ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen);
- b) isang pagtaas sa respiratory surface ng mga baga, ay nangyayari dahil sa bentilasyon ng karagdagang alveoli na may lumalalim at nadagdagan na paggalaw ng paghinga (igsi ng paghinga).
Hemodynamic compensatory mekanismo . Bumangon din sila nang reflexively mula sa vascular chemoreceptors. Kabilang dito ang:
- a) isang pagtaas sa cardiac output dahil sa isang pagtaas sa dami ng stroke at tachycardia;
- b) isang pagtaas sa tono ng mga daluyan ng dugo at isang pagpabilis ng daloy ng dugo, na humahantong sa isang bahagyang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa oxygen, i.e., ang halaga nito na ibinibigay sa mga tisyu sa mga capillary ay bumababa; gayunpaman, ang isang pagtaas sa minutong dami ng puso ay ganap na nagbabayad para sa hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu;
- c) ang muling pamamahagi ng dugo sa mga daluyan ng dugo sa panahon ng simula ng hypoxia ay nagpapahusay sa suplay ng dugo sa utak at iba pang mahahalagang organo sa pamamagitan ng pagbawas ng suplay ng dugo sa mga striated na kalamnan, balat at iba pang mga organo.
Hematogenous compensatory mekanismo :
- a) erythrocytosis - isang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo dahil sa kanilang pagpapakilos mula sa depot (relative erythrocytosis sa mga paunang yugto pag-unlad ng hypoxia) o pagtaas ng hematopoiesis (absolute erythrocytosis) sa talamak na hypoxia;
- b) ang kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa pag-igting nito sa dugo. Sa katunayan, sa isang bahagyang presyon ng oxygen na 100 mm Hg. sg. Ang oxyhemoglobin sa arterial blood ay 95-97%, sa presyon na 80 mm Hg. Art. Ang hemoglobin sa arterial blood ay puspos ng 90% at sa presyon na 50 mm ng halos 80%. Tanging ang isang karagdagang pagbaba sa pag-igting ng oxygen ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa saturation ng hemoglobin sa dugo;
- c) ang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin sa oxygen at hemoglobin sa panahon ng gutom na oxygen ay nangyayari dahil sa pagpasok ng mga acidic metabolic na produkto sa dugo at isang pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide.
Mga mekanismo ng pagbabayad ng tissue :
- a) ang mga tisyu ay mas aktibong sumisipsip ng oxygen mula sa dugo na dumadaloy sa kanila;
- b) sa mga tisyu mayroong isang muling pagsasaayos ng metabolismo, ang pagpapahayag kung saan ay ang pamamayani ng anaerobic decay.
Sa gutom sa oxygen, ang pinaka-dynamic at epektibong adaptive na mekanismo ay unang kumikilos: respiratory, hemodynamic at relative erythrocytosis, na nangyayari nang reflexively. Maya-maya, ang pag-andar ng utak ng buto ay pinahusay, dahil sa kung saan mayroong isang tunay na pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.
Mga paglabag sa mga pag-andar sa katawan sa panahon ng hypoxia
Ang hypoxia ay nagdudulot ng mga tipikal na kaguluhan sa mga pag-andar at istraktura ng iba't ibang mga organo. Maaaring manatili ang mga tissue na hindi sensitibo sa hypoxia matagal na panahon mahalagang aktibidad kahit na may isang matalim na pagbaba sa supply ng oxygen, halimbawa, mga buto, kartilago, nag-uugnay na tisyu, mga striated na kalamnan.
Sistema ng nerbiyos . Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia, ngunit hindi lahat ng mga departamento nito ay pantay na apektado sa panahon ng gutom sa oxygen. Ang mga phylogenetic young formations (cerebral cortex) ay mas sensitibo, ang mga mas lumang formations (brain stem, medulla oblongata at spinal cord) ay hindi gaanong sensitibo. Sa kumpletong pagtigil ng supply ng oxygen sa cerebral cortex at sa cerebellum, lumilitaw ang foci ng nekrosis sa loob ng 2.5-3 minuto, at ang mga solong cell lamang ang namamatay sa medulla oblongata kahit na pagkatapos ng 10-15 minuto. Ang mga tagapagpahiwatig ng kakulangan sa oxygen ng utak ay unang paggulo (euphoria), pagkatapos ay pagsugpo, pag-aantok, sakit ng ulo, kapansanan sa koordinasyon at pag-andar ng motor(ataxia).
Hininga . Sa isang matalim na antas ng kakulangan sa oxygen, ang paghinga ay nabalisa - ito ay nagiging madalas, mababaw, na may hypoventilation phenomena. Maaaring mangyari ang panaka-nakang paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes.
Sirkulasyon . Ang talamak na hypoxia ay nagdudulot ng pagtaas ng tibok ng puso (tachycardia), ang systolic pressure ay pinananatili o unti-unting bumababa, at ang presyon ng pulso ay hindi nagbabago o tumataas. Tumataas din ang minutong dami ng dugo.
Ang daloy ng dugo ng coronary na may pagbawas sa dami ng oxygen sa 8-9% ay tumataas nang malaki, na nangyayari, tila, bilang isang resulta ng pagpapalawak ng mga coronary vessel at pagtaas ng venous outflow dahil sa pagtaas ng intensity ng mga contraction ng puso.
Metabolismo . Ang basal metabolism ay unang tumataas, at pagkatapos ay bumababa na may matinding hypoxemia. Bumababa din ang respiratory quotient. Mayroong pagtaas sa nalalabi at, sa partikular, amino nitrogen sa dugo bilang resulta ng isang disorder sa deamination ng mga amino acid. Ang fat oxidation at urinary excretion ng mga intermediate na produkto ng fat metabolism (acetone, acetoacetic acid at beta-hydroxybutyric acid) ay nababagabag din. Ang nilalaman ng glycogen sa atay ay bumababa, ang glycogenolysis ay tumataas, ngunit ang glycogen resynthesis ay bumababa, bilang isang resulta, ang isang pagtaas sa nilalaman ng lactic acid sa mga tisyu at dugo ay humahantong sa acidosis.
Sa simula ng subsection na ito, nagbibigay kami ng ilang notasyon at karaniwang mga halaga.
Exogenous na uri ng hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.
Hypobaric hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay sanhi ng pangkalahatang pagbaba sa barometric pressure at naoobserbahan kapag umaakyat sa mga bundok o sa hindi naka-pressure na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na sistema ng oxygen (bundok, o mataas na altitude, sakit).
Ang mga kapansin-pansing kaguluhan ay karaniwang napapansin sa R0 na humigit-kumulang 100 mmHg. (na tumutugma sa isang altitude na halos 3,500 m): sa 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) may mga malubhang karamdaman na hindi tugma sa buhay. Para sa mga espesyal na layunin, ang dosed hypobaric hypoxia ay hinihimok sa pamamagitan ng unti-unting pagbomba ng hangin mula sa mga pressure chamber kung saan matatagpuan ang mga pagsubok na tao o mga eksperimentong hayop, at sa gayon ay ginagaya ang pagtaas sa taas.
normobaric hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay bubuo sa normal na kabuuang barometric pressure, ngunit sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, halimbawa, kapag nananatili sa maliit na nakapaloob na mga puwang, nagtatrabaho sa mga minahan, kapag ang mga sistema ng supply ng oxygen ay hindi gumagana sa mga cabin ng sasakyang panghimpapawid, mga submarino, espesyal na mga proteksiyon na suit, at gayundin sa ilang mga malfunction o hindi wastong paggamit ng anesthesia at respiratory equipment.
Ang pathogenetic na batayan ng exogenous na uri ng hypoxia sa lahat ng mga kaso ay arterial hypoxemia, i.e. isang pagbaba sa oxygen tension £ sa arterial blood plasma, na humahantong sa hindi sapat na saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Dagdag masamang impluwensya Ang hypocapnia ay maaaring makaapekto sa katawan. madalas na umuunlad sa panahon ng exogenous hypoxia bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga at humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak, puso, kawalan ng timbang sa electrolyte at gas alkalosis.
Respiratory (respiratory) na uri ng hypoxia.
Ang hypoxia na ito ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa baga, mga ratio ng bentilasyon-perfusion, labis na extra- at intrapulmonary shunting ng venous blood, o nahihirapan sa oxygen diffusion sa baga. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang exogenous, ay arterial hypoxia, sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng hypercapnia. Sa ilang mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay nagkakalat sa pamamagitan ng alveolar capillary membrane na halos 20 beses na mas madali kaysa sa O 2 , ang hypoxemia na walang hypercapnia ay posible.
Cardiovascular (circulatory) na uri ng hypoxia.
Ang sakit ay bubuo na may mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at, dahil dito, sa kanilang hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga capillary bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa pangkalahatang hypovolemia, i.e. isang pagbaba sa dami ng dugo sa vascular bed (na may napakalaking pagkawala ng dugo o pagkawala ng plasma, dehydration ng katawan) at mga dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga sakit sa puso ay maaaring magresulta mula sa myocardial damage, cardiac overload, at extracardiac regulation disorder na humahantong sa pagbaba ng cardiac output. Ang circulatory hypoxia ng pinagmulan ng vascular ay maaaring nauugnay sa isang labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed at ang idinepositong bahagi ng dugo dahil sa paresis ng mga pader ng vascular bilang resulta ng exogenous at endogenous toxic effect, allergic reactions, electrolyte imbalance, at glucocorticoid deficiency . mineralocorticoids at ilang iba pang mga hormone, pati na rin sa paglabag sa reflex at centrogenous vasomotor regulation at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng isang drop sa vascular tone.
Maaaring mangyari ang hypoxia na may kaugnayan sa mga pangunahing microcirculation disorder: malawakang pagbabago sa mga dingding ng microvessels, pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pagtaas ng lagkit nito, clotting, at iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network, hanggang sa kumpletong stasis. Ang sanhi ng microcirculation disorder ay maaaring labis na arteriovenular shunting ng dugo dahil sa spasm ng precapillary sphincter (halimbawa, sa talamak na pagkawala ng dugo).
Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga cell sa extravascular area ng microcirculatory system: perivascular, intercellular at intracellular space, basal at cellular membrane. Ang form na ito ng hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkamatagusin ng mga lamad sa oxygen ay lumala, na may interstitial edema, intracellular overhydration, at iba pang mga pathological na pagbabago sa intercellular na kapaligiran.
Ang circulatory hypoxia ay maaaring lokal na likas na may hindi sapat na daloy ng dugo sa isang hiwalay na bahagi ng organ o tissue o kahirapan sa pag-agos ng dugo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia.
Mga indibidwal na parameter ng hemodynamic sa iba't ibang okasyon Ang circulatory hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig na ito sa halo-halong venous na dugo at, nang naaayon, isang mataas na pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen. Ang isang pagbubukod ay maaaring mga kaso ng malawakang precapillary shunting, kapag ang isang makabuluhang bahagi ng dugo ay dumadaan mula sa arterial system patungo sa venous, na lumalampas sa mga microvessel ng palitan, bilang isang resulta kung saan mas maraming oxygen ang nananatili sa venous blood, at ang antas ng venous. Ang hypoxemia ay hindi sumasalamin sa tunay na kalubhaan ng hypoxia ng mga organo at tisyu na pinagkaitan ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat.
Samakatuwid, upang masuri ang pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia, ang isang mahalagang tagapagpahiwatig bilang P aO2 (ipagpalagay na ang mga normal na halaga ng P aO2, S aO2 at V aO2) ay dapat gamitin, na isinasaalang-alang ang mga posibleng pagbaluktot ng halaga nito para sa isang sitwasyon na aktwal na umiiral sa ang katawan.
Dugo (hemic) uri ng hypoxia.
Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa hindi sapat na hemoglobin na nilalaman sa anemia (Ang hemic na uri ng hypoxia ay minsan tinatawag na "anemic", na hindi tama. Ang anemic hypoxia ay isa lamang sa maraming anyo ng hemic hypoxia.), Hydraemia at sa paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, maghatid at maghatid ng oxygen sa mga tisyu.
Ang matinding anemia ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow bilang isang resulta ng pag-ubos nito, pinsala ng mga nakakalason na kadahilanan, ionizing radiation, proseso ng leukemic at metastases ng tumor, pati na rin sa kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythrogenesis at hemoglobin synthesis (iron, bitamina, erythropoietin, atbp.), at may tumaas na hemolysis ng mga erythrocytes.
Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa panahon ng hemodilution ng iba't ibang mga pinagmulan, halimbawa, sa ikalawang yugto ng post-hemorrhagic period, na may pagbubuhos ng makabuluhang dami ng asin, iba't ibang mga kapalit ng dugo.
Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen ng dugo ay maaaring umunlad na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin.
Kadalasan, ang form na ito ng hemic hypoxia ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), na humahantong sa pagbuo. carboxyhemoglobin(ННСО - kumplikado ng maliwanag na pulang kulay); mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, na may ilang mga congenital anomalya ng hemoglobin, pati na rin sa mga paglabag sa mga katangian ng physicochemical ng panloob na kapaligiran ng katawan, na nakakaapekto sa mga proseso ng oxygenation nito sa mga capillary ng baga at deoxygenation sa mga tisyu.
Ang carbon monoxide ay may napakataas na affinity para sa hemoglobin, na lumalampas sa affinity ng oxygen para dito ng halos 300 beses at bumubuo ng carboxyhemoglobin, na pinagkaitan ng kakayahang magdala at maglabas ng oxygen,
Ang pagkalasing sa carbon monoxide ay posible sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon: mga tindahan ng metalurhiko, coke, brick at semento na mga halaman, iba't ibang industriya ng kemikal, pati na rin sa mga garahe, sa mga highway ng lungsod na may mabigat na trapiko, lalo na sa isang makabuluhang akumulasyon ng mga sasakyan sa mahinahon na panahon, atbp. . Ang mga kaso ng pagkalason sa carbon monoxide ay hindi karaniwan sa mga lugar ng tirahan kapag ang mga gas appliances o stove heating malfunction, gayundin sa kaso ng sunog. Kahit na may medyo mababang konsentrasyon ng carbon monoxide sa hangin, ang matinding hypoxia ay maaaring mangyari pagkatapos ng ilang minuto; na may matagal na paglanghap, kahit na ang kaunting konsentrasyon ng carbon monoxide ay mapanganib. Kaya, na may nilalaman na humigit-kumulang 0.005% carbon monoxide sa hangin, hanggang sa 30% ng hemoglobin ay na-convert sa HbCO; sa isang konsentrasyon ng 0.01%, ang tungkol sa 70% HbCO ay nabuo, na nakamamatay. Sa pag-aalis ng CO mula sa inhaled air, isang mabagal na paghihiwalay ng HbCO at ang pagpapanumbalik ng normal na hemoglobin ay nangyayari.
Methemoglobia - MtHb (kulay na dark brown) - naiiba sa normal na Hb dahil ang heme iron dito ay wala sa anyo ng Fe 2+, ngunit na-oxidized sa Fe 3+ Kaya, ang MtHb ay isang "totoo" na oxidized na anyo ng Hb, at sa karagdagang valency ng iron bilang isang ligand ay karaniwang nakakabit sa hydroxyl ion (OH"). Ang MtHb ay hindi kayang magdala ng oxygen transport. Ang maliliit na "pisyolohikal" na halaga ng methemoglobin ay patuloy na nabubuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga reaktibong species ng oxygen; Ang pathological methemoglobinemia ay nangyayari kapag nalantad sa isang malaking grupo ng mga sangkap - ang tinatawag na mga methemoglobin na bumubuo. Kabilang dito ang mga nitrates at nitrite, nitrogen oxides, derivatives ng aniline, benzene, ilang mga lason nakakahawang pinanggalingan, mga sangkap na panggamot (phenozepam, amidopyrine, sulfonamides), atbp. Maaaring mabuo ang makabuluhang halaga ng MtHb sa panahon ng akumulasyon ng enlogene peroxide at iba pang aktibong radical sa katawan). Mahalaga na sa bawat isa sa apat na heme ng molekula ng hemoglobin, ang iron atom ay na-oxidized halos independyente ng iba pang mga heme ng parehong molekula. Ang mga resultang bahagyang "distorted" na mga molekula ay inaalisan ng normal na "hem-hem" na pakikipag-ugnayan na tumutukoy sa pinakamainam na kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at ibigay ito sa mga tisyu ayon sa batas ng hugis-S na oxyhemoglobin dissociation curve. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang conversion, halimbawa, ng 40% Hb sa MtHb ay humahantong sa isang pagkasira sa supply ng oxygen sa katawan sa isang mas malaking lawak kaysa, halimbawa, isang kakulangan ng 40% hemoglobin sa anemia, hemodilution, atbp. .
Ang pagbuo ng MtHb ay nababaligtad, ngunit ang pagbawi nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal sa maraming oras.
Bilang karagdagan sa HbCO at MtHb, na may iba't ibang mga pagkalasing, ang pagbuo ng iba pang mga Hb compound na hindi pinahihintulutan ng mabuti ang O 2: nitroxy-Hb, carbylamin-Hb, atbp.
Ang pagkasira ng mga katangian ng transportasyon ng hemoglobin ay maaaring dahil sa namamana na mga depekto sa istraktura ng molekula nito. Ang ganitong mga pathological na anyo ng Hb ay maaaring magkaroon ng parehong nabawasan at makabuluhang pagtaas ng affinity para sa O 2, na sinamahan ng kahirapan sa paglakip ng 0 2 sa mga baga o ang paglabas nito sa mga tisyu.
Ang ilang mga pagbabago sa physicochemical properties ng medium, tulad ng pH, PCO3, electrolyte concentrations, atbp., ay maaaring makaapekto sa mga kondisyon ng oxygenation at deoxygenation ng Hb. ,3-diphosphoglycerate. Ang isang makabuluhang pagkasira sa paglipat at pagbabalik ng dugo 0 2 ay nangyayari rin sa mga pagbabago sa mga pisikal na katangian ng mga erythrocytes, ang kanilang makabuluhang pagsasama-sama at putik.
Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang dami ng nilalaman nito. Ang boltahe at ang nilalaman ng O 2 sa venous blood ay binabaan.
Tissue (o pangunahing tissue) na uri ng hypoxia.
Ang isang uri ng tissue ng hypoxia ay bubuo dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa mga cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.
Ang paggamit ng O 2 ng mga tisyu ay maaaring hadlangan ng pagkilos ng iba't ibang mga inhibitor ng biological oxidation enzymes, hindi kanais-nais na mga pagbabago sa mga kondisyon ng physicochemical ng kanilang pagkilos, pagkagambala sa synthesis ng enzyme, at pagkasira ng biological cell membranes.
Pagpigil sa enzyme maaaring mangyari sa tatlong pangunahing paraan:
- tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro ng enzyme, halimbawa, isang napaka-aktibong pagbubuklod ng ferric iron ng oxidized form ng heminenzyme na may CN ion - sa kaso ng cyanide poisoning, pagsugpo sa mga aktibong sentro ng respiratory enzymes na may sulfide ion, ilang antibiotics, atbp.;
- nagbubuklod panksyunal na grupo ang bahagi ng protina ng molekula ng enzyme (mga mabibigat na metal na ion, mga ahente ng alkylating);
- mapagkumpitensyang pagsugpo sa pamamagitan ng pagbara sa aktibong sentro ng mga enzyme sa pamamagitan ng "pseudo-substrate", halimbawa, pagsugpo ng succinate dehydrogenase ng malonic at iba pang mga dicarboxylic acid.
Mga paglihis ng pisikal at kemikal na mga parameter ng panloob na kapaligiran ng katawan : pH, temperatura, electrolyte concentrations na nangyayari sa iba't ibang mga sakit at pathological na proseso ay maaari ding makabuluhang bawasan ang aktibidad ng biological oxidation enzymes.
Paglabag sa synthesis ng mga enzyme ay maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga tiyak na sangkap na kinakailangan para sa kanilang pagbuo: bitamina B 1 (thiamine), B 3 (PP, nicotinic acid) at iba pa, pati na rin ang cachexia ng iba't ibang mga pinagmulan at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng matinding paglabag sa metabolismo ng protina.
Pagkawatak-watak ng mga biological membrane ay isa sa pinakamahalagang salik na humahantong sa isang paglabag sa paggamit ng O 2 . Ang ganitong pagkawatak-watak ay maaaring sanhi ng maraming pathogenic effect na nagdudulot ng pagkasira ng cell: mataas at mababang temperatura, exogenous poisons at endogenous na produkto ng disturbed metabolism, infectious-toxic agents, penetrating radiation, free radicals, atbp. Kadalasan, ang pagkasira ng lamad ay nangyayari bilang komplikasyon ng respiratory, circulatory, o hypoxia. uri ng hemic. Halos anumang malubhang kondisyon ng katawan ay naglalaman ng isang elemento ng tissue hypoxia ng ganitong uri.
Pag-uncoupling ng hypoxia ay isang uri ng variant ng tissue-type na hypoxia, na nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng inhalatory chain. Sa kasong ito, ang pagkonsumo ng 0 2 ng mga tisyu ay kadalasang tumataas, gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng labis na init na nabuo ay humahantong sa isang pamumura ng enerhiya ng paghinga ng tissue at ang kamag-anak na kakulangan nito. Maraming mga sangkap ng exogenous at endogenous na pinanggalingan ay may mga uncoupling properties: isang labis na H 4 at Ca 24 ions, libreng fatty acids, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, pati na rin ang ilang mga nakapagpapagaling na sangkap (dicumarin, gramicidin, atbp.). microbial toxins at iba pang mga ahente.
Involutional hypoxia , na nangyayari sa panahon ng pagtanda ng katawan, sa mga mekanismo nito ay higit na nauugnay sa mga proseso na humahantong sa isang paglabag sa epektibong paggamit ng oxygen ng mga selula. Ang mga prosesong ito ay kinabibilangan ng: pagkasira ng mitochondrial membranes at pagkasira ng electron transport chain; pagtaas sa intracellular fund ng mga libreng fatty acid; cross-linking ng macromolecules at ang kanilang immobilization at isang bilang ng iba pang mga proseso.
Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ng tissue hypoxia, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na mga parameter ng oxygen sa arterial blood, isang makabuluhang pagtaas sa kanilang venous blood at, nang naaayon, isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen (sa panahon ng uncoupling hypoxia, ang iba pang mga ratio ay maaaring umunlad).
Overload na marka ng hypoxia ("load hypoxia").
Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang organ o tissue ay labis na matindi, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit at mga substrate, kahit na walang pagkakaroon ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang matugunan ang isang matinding pagtaas ng demand. Ang form na ito ng hypoxia ay may praktikal na kahalagahan pangunahin na may kaugnayan sa mabibigat na pagkarga sa muscular organs - skeletal muscles at myocardium.
Sa sobrang stress sa puso, may kamag-anak coronary insufficiency, circulatory hypoxia ng puso at pangalawang pangkalahatang sirkulasyon hypoxia. Sa sobrang muscular work, kasama ang hypoxia ng mga skeletal muscles mismo, ang mga ugnayang mapagkumpitensya ay lumitaw sa pamamahagi ng daloy ng dugo, na humahantong sa ischemia ng iba pang mga tisyu at bumuo ng malawakang sirkulasyon ng hypoxia. Ang load hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang oxygen na "utang", venous hypoxemia at hypercapnia.
Uri ng substrate ng hypoxia.
Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoxia ay nauugnay sa hindi sapat na transportasyon o may kapansanan sa paggamit ng O 2 . Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang stock ng mga substrate para sa biological oxidation sa katawan ay medyo malaki at bahagyang lumampas sa mga reserba ng O 2 . Gayunpaman, sa ilang mga kaso, na may normal na paghahatid ng O 2, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate ay nangyayari, na humahantong sa pagkagambala sa gawain ng lahat ng magkakaugnay na mga link ng biological oxidation. Sa halos karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose. Kaya. Ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak pagkatapos ng 5 - 8 minuto (ibig sabihin, humigit-kumulang sa parehong panahon tulad ng pagkatapos ng pagtigil ng paghahatid ng O 2) ay humahantong sa pagkamatay ng mga pinaka-sensitibong nerve cells. Ang pagkagutom sa karbohidrat ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay nangyayari sa ilang mga anyo diabetes at iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat. Ang isang katulad na anyo ng hypoxia ay maaari ding bumuo na may kakulangan ng ilang iba pang mga substrate (halimbawa, mga fatty acid sa myocardium, na may pangkalahatang matinding gutom, atbp.). Ang pagkonsumo ng oxygen sa form na ito ng hypoxia ay kadalasang nababawasan bilang resulta ng kakulangan ng oxidative substrates.
Pinaghalong uri ng hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay madalas na sinusunod at isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa mga pangunahing uri nito.
Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay negatibong nakakaapekto sa ilang mga link sa transportasyon at paggamit ng O 2 (halimbawa, ang mga barbiturates ay pinipigilan ang mga proseso ng oxidative sa mga cell at sabay na pinipigilan ang respiratory center, na nagiging sanhi ng pulmonary hypoventilation; nitrite, kasama ang pagbuo ng methemoglobin, maaaring kumilos bilang uncoupling agent at iba pa.). Ang mga katulad na estado ay lumitaw sa sabay-sabay na pagkilos sa katawan ng maraming iba't ibang mga hypoxic na kadahilanan sa mga tuntunin ng mga punto ng aplikasyon.
Ang isa pang madalas na nakatagpo na mekanismo ng halo-halong mga anyo ng hypoxia ay nauugnay sa ang katunayan na ang unang nagaganap na hypoxia ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa iba pang mga organo at sistema na kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation.
Sa lahat ng ganoong kaso, nangyayari ang hypoxic na kondisyon ng magkahalong uri: dugo at tissue, tissue at respiratory, atbp. Ang mga halimbawa ay traumatiko at iba pang uri ng pagkabigla, pagkawala ng malay iba't ibang pinagmulan, atbp.
Mga katangian ng hypoxic na kondisyon ayon sa iba't ibang pamantayan
Ayon sa criterion ng prevalence, kaugalian na makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatang hypoxia.
lokal na hypoxia kadalasang nauugnay sa mga lokal na karamdaman sa sirkulasyon sa anyo ng ischemia, venous hyperemia at lokal na stasis, i.e. nabibilang sa uri ng sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring mayroong lokal na kaguluhan sa paggamit ng oxygen at mga substrate bilang resulta ng lokal na pinsala sa mga lamad ng cell at pagsugpo sa aktibidad ng enzyme na dulot ng anumang proseso ng pathological(hal. pamamaga). Ang ibang mga bahagi ng katulad na tissue ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, sa kasong ito, kadalasan sa lugar ng pinsala, ang sistema ng vascular ay naghihirap din sa ilang mga lawak at, samakatuwid, mayroong halo-halong anyo hypoxia: tissue at sirkulasyon.
Pangkalahatang hypoxia ay isang mas kumplikadong konsepto. Mula sa pangalan ay sumusunod na ang anyo ng hypoxia na ito ay walang tumpak na mga geometriko na hangganan at laganap.
Gayunpaman, alam na ang paglaban ng iba't ibang mga organo at tisyu sa hypoxia ay hindi pareho at medyo malakas na nagbabago. Ang ilang mga tisyu (halimbawa, mga buto, kartilago, tendon) ay medyo hindi sensitibo sa hypoxia at maaaring mapanatili ang kanilang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay nang maraming oras na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen; ang mga striated na kalamnan ay nakatiis sa isang katulad na sitwasyon sa loob ng halos 2 oras; kalamnan ng puso 20 - 30 min; bato, atay halos pareho. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia. Ang iba't ibang mga departamento nito ay naiiba din sa hindi pantay na sensitivity sa hypoxia, na bumababa nang sunud-sunod: ang cerebral cortex, cerebellum, thalamus, hippocampus, medulla oblongata, spinal cord, ganglia ng autonomic nervous system. Sa kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pinsala ay napansin sa cerebral cortex pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng sympathetic nervous system at bituka plexus neuron pagkatapos ng higit sa 1 oras. mga istruktura, mas sensitibo sila sa hypoxia. Kaya, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa nang higit kaysa sa mga hindi aktibo.
Kaya, mahigpit na nagsasalita, sa panahon ng buhay ng organismo ay maaaring walang pangkalahatang hypoxia. Sa karamihan ng mga kaso, anuman ang kalubhaan nito, ang iba't ibang mga organo at tisyu ay nasa ibang estado, at ang ilan sa kanila ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, dahil sa pambihirang kahalagahan ng utak para sa buhay ng katawan, ang napakataas na pangangailangan ng oxygen nito (hanggang sa 20% ng kabuuang pagkonsumo ng O 2) at lalo na ang malinaw na kahinaan sa panahon ng hypoxia, ang pangkalahatang gutom sa oxygen ng katawan ay madalas na nakikilala. tiyak na may hypoxia ng utak.
Ayon sa rate ng pag-unlad, tagal at kalubhaan ng hypoxia, wala pang eksaktong layunin na pamantayan para sa pagkita ng kaibahan nito. Gayunpaman, sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga sumusunod na uri nito ay karaniwang nakikilala: fulminant hypoxia, nagiging malubha o kahit nakamamatay na antas sa ilang segundo o ilang sampu-sampung segundo; talamak na hypoxia - sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto; subacute hypoxia - sa loob ng ilang oras o sampu-sampung oras; talamak na hypoxia umuunlad at nagpapatuloy sa mga linggo, buwan at taon.
Sa pamamagitan ng kalubhaan, ang gradation ng mga kondisyon ng hypoxic ay isinasagawa ayon sa mga indibidwal na klinikal o mga palatandaan ng laboratoryo na nagpapakilala sa mga paglabag sa isa o iba pa. sistemang pisyolohikal o pagbabago sa mga parameter ng panloob na kapaligiran.
Mga proteksiyon-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia
emergency adaptation.
Ang mga adaptive na reaksyon na naglalayong pigilan o alisin ang hypoxia at pagpapanatili ng homeostasis ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng pagkakalantad sa etiological factor o ilang sandali pagkatapos nito. Ang mga reaksyong ito ay isinasagawa sa lahat ng antas ng organismo - mula sa molekular hanggang sa pag-uugali at malapit na nauugnay sa isa't isa.
Sa ilalim ng impluwensya ng hypoxic factor, ang isang tao ay bubuo ng mga tiyak na pagkilos ng pag-uugali ng iba't ibang kumplikado na naglalayong makaalis sa hypoxic na estado (halimbawa, pag-iwan sa isang saradong espasyo na may mababang nilalaman ng oxygen, gamit ang mga aparatong oxygen, mga gamot, nililimitahan pisikal na Aktibidad, paghingi ng tulong, atbp.). Sa isang mas simpleng anyo, ang mga katulad na reaksyon ay sinusunod sa mga hayop.
Ang pinakamahalaga sa agarang emerhensiyang pagbagay ng katawan sa hypoxia ay ang pag-activate ng mga sistema ng transportasyon ng oxygen.
Ang panlabas na sistema ng paghinga ay tumutugon sa isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga ekskursiyon sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli na may sabay-sabay na sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa baga. Bilang resulta, ang minutong dami ng bentilasyon at perfusion ay maaaring tumaas ng 10-15 beses kumpara sa isang kalmadong normal na estado.
Ang mga reaksyon ng hemodynamic system ay ipinahayag ng tachycardia, isang pagtaas sa stroke at minutong dami ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, pati na rin ang isang muling pamamahagi ng daloy ng dugo na naglalayong mas gusto ang suplay ng dugo. sa utak, puso at masipag na mga kalamnan sa paghinga. Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular na nagreresulta mula sa direktang pagkilos ng vasodilating ng mga produkto ng pagkabulok ng ATP (ADP, AMP, adenosine), na natural na naipon sa mga hypoxic na tisyu, ay may malaking kahalagahan din.
Ang mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga katangian ng hemoglobin, na ipinahayag sa hugis-S na kurba ng magkaparehong paglipat ng mga oxy- at deoxy na anyo nito depende sa P O2 sa plasma ng dugo at tissue na kapaligiran, pH, P CO2 at ilang iba pang physico-chemical na salik. Tinitiyak nito ang sapat na saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga, kahit na may isang makabuluhang kakulangan nito, at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia. Ang mga reserba ng oxygen sa dugo ay medyo malaki (karaniwan, ang venous blood ay naglalaman ng hanggang 60% oxyhemoglobin), at ang dugo, na dumadaan sa mga capillary ng mga tisyu, ay maaaring magbigay ng karagdagang makabuluhang halaga ng oxygen na may katamtamang pagbaba sa bahagi nito na natunaw sa ang tissue fluid. Ang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa tumaas na pag-leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow ay maaari ding maging makabuluhang kahalagahan.
Ang mga adaptive na mekanismo sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen ay ipinakita sa limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation, at sa gayon ang kanilang paglaban sa pagtaas ng hypoxia, pati na rin ang conjugation ng oksihenasyon at tumataas ang phosphorylation, tumataas ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis.
Mahalaga para sa metabolic na suporta ng mga adaptive na reaksyon ay ang pangkalahatang nonspecific na reaksyon ng stress na nangyayari sa panahon ng hypoxia. Ang pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang adrenal cortex ay nag-aambag sa pagpapakilos ng mga substrate ng enerhiya - glucose, fatty acid, pag-stabilize ng lysosome membranes at iba pang biomembranes, pag-activate ng ilang mga respiratory chain enzymes at iba pang metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan. Gayunpaman, dapat isaisip ng isa ang duality ng ilang bahagi ng stress response. Sa partikular, ang isang makabuluhang labis na catecholamines ay maaaring magpataas ng pangangailangan sa oxygen ng tissue, mapahusay ang lipid peroxidation, maging sanhi ng karagdagang pinsala sa biomembranes, atbp. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang adaptive stress response sa panahon ng hypoxia ay maaaring magkaroon ng kabaligtaran na resulta (tulad ng kadalasang nangyayari sa patolohiya).
pangmatagalang adaptasyon.
Ang paulit-ulit na hypoxia ng katamtamang intensity ay nag-aambag sa pagbuo ng isang estado ng pangmatagalang pagbagay ng katawan sa hypoxia, na batay sa pagtaas ng mga kakayahan at pag-optimize ng mga function ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit.
Ang estado ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga metabolic, morphological at functional na mga tampok.
Metabolismo.
Sa isang inangkop na organismo, ang basal metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay nababawasan dahil sa mas matipid at mahusay na paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay maaaring dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria at kanilang mga cristae, isang pagtaas sa aktibidad ng ilang biological oxidation enzymes, at isang pagtaas sa kapangyarihan at mobilizability ng anaerobic ATP synthesis. Ang tumaas na aktibidad - umaasa at Ca 2+ - umaasa sa ATPase ay nag-aambag sa isang mas kumpletong paggamit ng ATP. Sa mga organo na kasangkot sa mga adaptive na reaksyon, ang pumipili na pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nangyayari.
Sistema ng paghinga.
Ang kapasidad ng dibdib at ang lakas ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, ang bilang ng alveoli at ang kabuuang respiratory surface ay tumataas sa mga baga, ang bilang ng mga capillary ay tumataas din, at ang diffusion capacity ng alveolocapillary membranes ay tumataas. Ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay nagiging mas perpekto.
Ang cardiovascular system.
Karaniwan, ang katamtamang myocardial hypertrophy ay bubuo, na sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary sa bawat yunit ng masa ng myocardium. tumataas ang nilalaman ng myoglobin.
Ang sistema ng dugo.
Sa isang inangkop na organismo, ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa erythropoiesis ay nangyayari: ang nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo ay maaaring tumaas ng hanggang sa 6-7 milyon bawat 1 μl, at ang nilalaman ng hemoglobin hanggang sa 170-180 g / l o higit pa. Alinsunod dito, tumataas din ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang pagpapasigla ng erythropoiesis at hemoglobin synthesis ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng erythropoietin sa mga bato sa ilalim ng impluwensya ng isang hypoxic signal, at posibleng sa mga huling yugto. at isang pagtaas sa sensitivity ng bone marrow hematopoiesis sa pagkilos ng erythropoietin.
Mga sistema ng nerbiyos at endocrine.
Sa mga hayop at tao na inangkop sa hypoxia, mayroong isang pagtaas ng resistensya ng mga neuron sa mas mataas na bahagi ng utak at ang kanilang mga koneksyon sa oxygen at kakulangan ng enerhiya, pati na rin ang hypertrophy ng mga ganglion neuron ng autonomic nervous system at isang pagtaas sa density ng ang kanilang mga dulo sa puso at ilang iba pang mga organo, isang mas malakas at hypoxia-resistant system synthesis ng mga tagapamagitan. Sa siyentipikong panitikan, mayroong katibayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga receptor sa mga lamad ng cell at, nang naaayon, isang pagtaas sa sensitivity sa mga tagapamagitan. Bilang resulta ng mga adaptive na mekanismong ito, ang mas mahusay at mas matipid na regulasyon ng mga organo at ang katatagan nito ay sinisiguro kahit na sa panahon ng matinding hypoxia.
Ang isang restructuring na katulad sa kalikasan ay nangyayari sa endocrine regulation, lalo na sa pituitary-adrenal system.
Mga karamdaman sa katawan sa panahon ng hypoxia
Ang kalikasan, pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng metabolic, functional at structural disorder sa panahon ng hypoxia ay depende sa uri nito, etiological factor, development rate, degree, duration, properties ng organismo. Kasabay nito, ang hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga pinaka makabuluhang tampok na natural na lumitaw sa pinaka magkakaibang mga variant nito. Susunod, ang pinakakaraniwang karaniwang mga karamdaman para sa hypoxia ay isasaalang-alang.
Mga metabolic disorder.
Ang pinakamaagang pagbabago ay nangyayari sa larangan ng enerhiya at malapit na nauugnay na metabolismo ng carbohydrate. Ang mga ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell na may sabay-sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkabulok nito - ADP, AMP, Fn.
Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak), ang isang mas maagang tanda ng hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng isang kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang 70% ng creatine phosphate pagkatapos ng ilang segundo, at pagkatapos ng 40-45 segundo halos ganap itong mawala; medyo mas mabagal, ngunit din sa napakaikling panahon, bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang pag-activate ng glycolysis na nagmumula bilang isang resulta ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang huling proseso ay pinadali din ng mabagal na pagsasama ng pyruvate at lactate sa karagdagang pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan sa resynthesis ng glycogen na kasama ng pagkonsumo ng ATP. Ang labis na lactic at pyruvic acid ay humahantong sa metabolic acidosis.
Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay bumagal kasama ng pagtaas ng kanilang pagkabulok, isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, at ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas.
Sa panahon ng hypoxia, ang resynthesis ng mga taba ay pinipigilan at ang kanilang pagkasira ay tumindi, bilang isang resulta, ang hyperketonemia ay bubuo, na nag-aambag sa paglala ng acidosis; acetone, acetoacetic at β-hydroxybutyric acids ay excreted sa ihi.
Ang palitan ng mga electrolyte ay nabalisa at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes; tumataas, lalo na, ang dami ng extracellular potassium. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga neurotransmitters, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor, at isang bilang ng iba pang mga proseso ng metabolic na umaasa sa enerhiya ay nagambala.
Mayroon ding mga pangalawang metabolic disorder na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga pagbabago na katangian ng hypoxia. Sa karagdagang pagpapalalim nito, ang glycolysis ay pinipigilan din, ang mga proseso ng pagkasira at pagkawatak-watak ng mga macromolecules, biological membranes, cell organelles at mga cell ay pinatindi. Ang malaking kahalagahan sa pagkasira ng mga lamad at pagtaas ng kanilang passive permeability ay ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga sangkap ng lipid, na tila nangyayari sa panahon ng hypoxia ng anumang pinagmulan. Ang bilang ng mga libreng radical sa kasong ito ay maaaring tumaas ng halos 50%.
Ang pagpapahusay ng mga proseso ng libreng radikal sa panahon ng hypoxia ay batay sa isang bilang ng mga mekanismo: isang pagtaas sa nilalaman ng substrate ng lipid peroxidation - non-esterified fatty acids, ang akumulasyon ng mga catecholamines na may isang prooxidant effect bilang isang resulta ng isang reaksyon ng stress, isang paglabag sa paggamit ng oxygen sa proseso ng enzymatic oxidation, atbp. Ang sabay-sabay na pagbaba sa aktibidad ay mahalaga, ilang mga natural na antioxidant, sa partikular na superoxide dismutase at glutathione peroxidase.
Karamihan sa mga metabolic at structural disorder ay nababaligtad hanggang sa isang tiyak na limitasyon. Gayunpaman, kapag lumampas sa punto ng reversibility pagkatapos ng pagwawakas ng pagkilos ng hypoxic factor, hindi ang reverse development na nangyayari, ngunit ang pag-unlad ng malapit na nauugnay na metabolic at membrane-cell disorder, hanggang sa cell necrosis at ang kanilang autolysis.
Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos.
Una sa lahat, ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay naghihirap. Subjectively, na maagang yugto hypoxia, may mga pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa, pagkahilo, bigat sa ulo, ingay sa tainga, sakit ng ulo. Sa ilang mga kaso, ang mga subjective na sensasyon ay nagsisimula sa euphoria, nakapagpapaalaala sa pagkalasing sa alkohol at sinamahan ng pagbawas sa kakayahang sapat na masuri ang kapaligiran at pagkawala ng pagpuna sa sarili. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagpapatupad ng mga kumplikadong lohikal na operasyon, sa paggawa ng mga tamang desisyon. Sa hinaharap, ang kakayahang magsagawa ng mga mas simpleng gawain hanggang sa pinaka elementarya ay unti-unting nababawasan. Habang lumalalim ang hypoxia, kadalasang tumataas ang masakit na sensasyon, pagkapurol sensitivity ng sakit, may mga paglabag sa mga vegetative function.
Ang isang maagang tanda ng hypoxia ay isang karamdaman ng mga kilos ng motor na nangangailangan ng tumpak na koordinasyon, sa partikular na mga pagbabago sa sulat-kamay. Kaugnay nito, ang tinatawag na writing test ay kadalasang ginagamit sa pag-aaral ng hypoxic na kondisyon, halimbawa, sa aviation medicine. Sa huling yugto ng hypoxia, ang kamalayan ay nawala, ang kumpletong adynamia ay nangyayari, na kung saan ay madalas na nauuna sa mga convulsions, ang mga gross disorder ng bulbar function ay nabubuo, at ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagtigil ng cardiac activity at respiration.
Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi na maibabalik, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.
Mga karamdaman sa paghinga.
Sa mga tipikal na kaso ng talamak na progresibong hypoxia, maraming sunud-sunod na yugto ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga ay sinusunod:
- yugto ng pag-activate, na ipinahayag sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga;
- yugto ng dyspnoetic, na ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at hindi pantay na mga amplitude ng mga ekskursiyon sa paghinga; madalas sa yugtong ito, ang tinatawag na mga pathological na uri ng paghinga ay sinusunod;
- terminal pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto ng paghinga;
- terminal (agonal) paghinga;
- kumpletong paghinto ng paghinga.
Ang mga karamdaman ng cardiovascular system ay karaniwang ipinahayag sa simula sa tachycardia, na tumataas kasabay ng pagpapahina ng aktibidad ng contractile ng puso at pagbaba sa dami ng stroke hanggang sa tinatawag na threadlike pulse. Sa ibang mga kaso, ang tachycardia ay pinalitan ng isang matalim na bradycardia ("vagus pulse"), na sinamahan ng blanching ng mukha, malamig na paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Ang mga pagbabago sa ECG ay madalas na sinusunod at ang mga sakit sa ritmo ng puso ay nabubuo hanggang sa atrial fibrillation at ventricular fibrillation. Ang presyon ng arterial sa una ay may posibilidad na tumaas, at pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang isang resulta ng pagbaba sa cardiac output at ang tono ng mga vascular wall, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak.
Malaki rin ang kahalagahan ng mga microcirculation disorder na nauugnay sa hypoxic alteration ng pinakamaliit na vessel, mga pagbabago sa perivascular space at pagkasira ng rheological properties ng dugo.
Ang pag-andar ng mga bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago sa panahon ng hypoxia - mula sa polyuria hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi. Ang husay na komposisyon ng ihi ay nagbabago din. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, hormonal effect sa bato, pagbabago sa acid-base at electrolyte balance, at iba pang metabolic disorder. Sa isang makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, ang kakulangan ng kanilang pag-andar ay bubuo hanggang sa uremia.
Ang mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw ay nailalarawan sa pagkawala ng gana, pagpapahina ng pag-andar ng pagtatago ng lahat ng mga glandula ng pagtunaw at pag-andar ng motor digestive tract.
Ang mga karamdaman sa itaas ng physiological function ay pangunahing katangian ng talamak at subacute na mga anyo ng hypoxia. Sa tinatawag na fulminant hypoxia, na nangyayari, halimbawa, kapag ang paglanghap ng iba't ibang mga gas (nitrogen, methane, helium), sa kumpletong kawalan ng oxygen, paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng hydrocyanic acid, fibrillation o cardiac arrest, karamihan ng ang inilarawan na mga pagbabago ay wala, napakabilis na may pagkawala ng kamalayan at ang pagtigil ng vital mahahalagang tungkulin organismo.
Maaaring makaapekto ang hypoxia sa estado ng immune system. Ang hypoxia, katamtaman sa kalubhaan at tagal, ay halos hindi nagbabago sa proseso ng immunogenesis o medyo pinapagana ito.
Kaya, ang paglaban sa impeksyon sa mababang antas ng rarefaction ng hangin ay maaari pang tumaas.
Ang talamak at matinding hypoxia ay pinipigilan ang immune reactivity ng katawan. Kasabay nito, ang nilalaman ng mga immunoglobulin ay bumababa, ang paggawa ng mga antibodies at ang kakayahan ng mga lymphocytes na magbago sa mga blast form ay inhibited, ang functional na aktibidad ng T-lymphocytes, ang phagocytic na aktibidad ng neutrophils at macrophage ay humina. Ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng nonspecific na pagtutol ay nabawasan din: lysozyme, complement, β-lysines. Bilang resulta, humihina ang paglaban sa maraming mga nakakahawang ahente.
Ang pagbaba ng kaligtasan sa sakit sa mga dayuhang antigen sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic ay maaaring sinamahan ng isang pag-activate ng pagbuo ng mga autoantibodies na may kaugnayan sa iba't ibang mga organo at tisyu na sumailalim sa hypoxic na pagbabago. Posible ring labagin ang mga hadlang na karaniwang nagbibigay ng natural na immune tolerance na may kasunod na pinsala sa mga nauugnay na organo at tisyu (testes, thyroid gland, atbp.).
Ang ilang mga prinsipyo ng pag-iwas at therapy ng mga kondisyon ng hypoxic
Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang mga pangkalahatang hakbang, tinulungan o artipisyal na paghinga, oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. Kamakailan lamang, ang mga tinatawag na antioxidant ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na may mahalagang papel sa pagkasira ng hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation.
Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.
Sa kasalukuyan, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng iba't ibang mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.
Kontrolin ang mga tanong
- Ano ang hypoxia?
- Paano inuri ang hypoxia ayon sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad, rate ng pag-unlad, pagkalat?
- Pangalanan ang mga dahilan para sa pagbuo ng exogenous hypoxia.
- Ano ang mga sanhi ng hemic hypoxia?
- Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
- Ano ang nagiging sanhi ng circulatory hypoxia?
- Pangalanan ang mga sanhi ng cytotoxic hypoxia.
- Anong mga kagyat na mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?
- Anong mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?