Modernong diskarte sa electropulse therapy. Rhythms non-defirillable pulseless electrical activity (EPA) Karagdagang etiological factor

Kahulugan: pagkakaroon ng aktibidad ng elektrikal na walang nadarama na pulso

Mga sanhi: Hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalemia, pagkalason, pneumothorax, cardiac tamponade, thromboembolism, acidosis

Prognosis: kung ang sanhi ay hindi ginagamot, mabuhay< 1%

Adrenalin

Ang pangunahing gamot para sa pag-aresto sa puso

Pinakamataas na dosis: 1 mg IV, intramuscular (2 mg endotracheal)

Defibrilable na ritmo

Ventricular fibrillation

Tibok ng puso: hindi natukoy (Ang mga QRS complex ay hindi nagkakaiba) Ritmo: mabilis at magulo Mga sanhi: hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalemia, Kahulugan: terminal rhythm

Mas mahusay na pagbabala kaysa sa asystole kung isinasagawa ang maagang defibrillation

Mga defibrillable na ritmo

Monomorphic ventricular tachycardia

Ritmo: regular

Mga sanhi: congenital heart disease, hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalemia, antidepressant poisoning,

Kahulugan: bihira sa mga bata

Mga defibrillable na ritmo

Polymorphic ventricular tachycardia

Pirouette (Torsades de pointes)

Ritmo: Ang mga QRS complex ay patuloy na nag-iiba sa hugis, direksyon, amplitude at tagal

Mga sanhi: pagpapahaba ng QT

Ang insidente ng fibrillation
ventricular (VF) at ventricular tachycardia
pulseless (pulseless VT)

defibrillation

4 J/kg CPR x 2 min

defibrillation

4 J/kg CPR x 2 min

adrenalin

defibrillation

CPR sa loob ng 2 minuto

Adrenalin

CPR sa loob ng 2 minuto

CPR x 2 min. VF/VT amiodarone

defibrillation

Walang pulso

Paggamot ng ventricular fibrillation gamit ang isang monophasic at biphasic defibrillator

Monophasic Biphasic

Walang pulso

Iba pang mga gamot

 Bicarbonate: para lamang sa matagal na pag-aresto sa puso, matinding acidosis, hyperkalemia, pagkalason sa antidepressant

 Lidocaine: ay hindi ang unang piniling gamot para sa paggamot ng vf/vt

 Glucose: para lamang sa hypoglycemia pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo (iwasan ang hypo-hyperglycemia)

 Magnesium sulfate: para lamang sa hypomagnesemia o torsade de pointes.

 Vasopresin: walang sapat na data para sa paggamit nito

C - sirkulasyon ng dugo

Pagtatasa ng katayuan ng hemodynamic

 RR at tibok ng puso

 Systemic perfusion: balat perfusion

Peripheral at gitnang antas ng pulso ng kamalayan, diuresis

 Presyon ng dugo

bata< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Bata > 1 taon: Tibok ng puso< 60/мин или

> 160/min

Ang acidosis dahil sa hypoperfusion ay nagiging sanhi ng tachypnea

RR RR > 60 /min

Balat perfusion

Ang hypoperfusion ng balat ay isang maagang tanda ng pagkabigla

 temperatura ng paa

 kulay ng balat (pallor, cyanosis, marbling)

 oras ng pag-refill ng capillary

 peripheral at gitnang pulso

Oras ng capillary refill

Ang oras ng reperfusion ng balat pagkatapos ng presyon ay 5 segundo

(karaniwan:< 2 секунд при комнатной температуре)

Antas ng kamalayan

Brain hypoperfusion = may kapansanan sa kamalayan

 Ang hypotension ay isang huling tanda ng pagkabigla at lumilitaw pagkatapos maubos ang mga mekanismo ng kompensasyon

 Ang kontrol at pagsubaybay ay mahalagang elemento ng pagiging epektibo ng paggamot

Mga parameter ng presyon ng dugo

(minimum na BP 3 percentile)

	Presyon ng dugo (mm/Hg)



1 buwan -1 taon

	70 + (2 x edad sa mga taon)

Diastolic pressure = humigit-kumulang 2/3 ng systolic pressure

Ang cuff ay dapat na sumasakop sa 2/3 ng lapad ng bisig

Pag-andar ng bato

Normal na diuresis: 1-2 ml/kg/oras

Diuresis< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Mahalagang subaybayan ang paglabas ng ihi upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot sa pagkabigla

Paggamot ng cardiogenic

priority: vascular access

Peripheral na ugat

pagkatapos ng 2 - 3 pagtatangka

intraosseous access*

* alternatibo: sentral

vascular access (halimbawa femoral) kung may karanasan ang doktor

SPECIFIC THERAPY PARA SA SHOCK

 Atake sa puso: Pagkatapos ng unang bolus, maaaring gamitin ang inotropes. Sa kaso ng cardiogenic shock, ang dami ng unang bolus ay dapat na hindi hihigit sa 5-10 ml/kg, na ibinibigay nang hindi bababa sa 20 minuto nang maaga.

 Hypovolemic shock: nangangailangan ng hanggang 40-60 ml/kg, sa loob ng 1 oras, sa kaso ng pagdurugo

ang mga produkto ng dugo ay dapat hilingin nang madalian.

 Septic shock:minsan ay nangangailangan ng pagpapakilala bago 150-200 ml/kg sa loob ng 1 oras

 Obstructive shock: i-diagnose ang sanhi at gamutin ito, pneumothorax, cardiac tamponade

 Anaphylactic shock: infusion therapy + adrenaline +

mga antihistamine

(anti-H1 at anti-H2) + steroid na gamot

Pharmacotherapy ng mga kaguluhan sa ritmo sa emergency na pediatrics

Isang gamot		Mga indikasyon at contraindications		Dosis at paraan ng pangangasiwa
	Mga indikasyon
Adenosine	Mga indikasyon
Adenosine		Pinili na gamot para sa supraventricular
		Pinili na gamot para sa supraventricular
		tachycardia		Habang sinusubaybayan ang ECG, ang 100 mcg/kg ay mabilis na ibinibigay sa intravenously
		Epektibo para sa supraventricular		(unang dosis na hindi hihigit sa 6 mg)
		tachycardia na nagmumula sa pamamagitan ng mekanismo -		Posible ang pagbawi pagkatapos ng 15-30 segundo
		entrin sa antas ng atrioventricular node		ritmo ng sinus
		Maaaring maging kapaki-pakinabang sa differential diagnosis		Kung hindi epektibo, ulitin ang dosis
		interventricular tachycardia		200 mcg/kg, ngunit maximum na 12 mg. Etadose
		atrial flutter		ito ay higit na mabuti kapag ang adenosine ay ipinakilala sa
		Hindi epektibo para sa flutter		peripheral veins.
		atrial fibrillation at tachycardia
		hindi sanhi ng mekanismo ng sirkulasyon	Mode ng aplikasyon
		antas ng pagpukaw		Napakaikling panahon ng Takkaku adenosine
		atrioventricular node		kalahating buhay (mas mababa sa 10 segundo), ibinibigay bilang
				sa lalong madaling panahon
	Mekanismo ng pagkilos			Ang gamot ay mabilis na na-metabolize
		Panandaliang atrioventricular		endotheliocytes sa pamamagitan ng erythrocytes
		blockade (humigit-kumulang 10 segundo)		Upang mapabilis ang paghahatid ng gamot sa punto
				mga aplikasyon sa puso, pagkatapos ay mabilis na iniksyon
	Mga babala			10-15 ml ng physiological solution.
		Panandaliang (10 - 15 seg) bradycardia,		Ang adenosine ay maaaring ibigay sa intraosseously.
		3rd degree atrioventricular block o
		Ang Asystole ay hindi isang kontraindikasyon
		para sa muling pagpapakilala ng adenosine

Amiodarone

Mga indikasyon

Epektibo

sa iba't ibang

atrial at

Sa kaso ng hindi matatag na hemodynamics, tulad ng sa

ventricular tachyarrhythmias

supraventricular, ngunit din sa ventricular

Naaangkop

hemodynamically

tachycardia paunang dosis ng amiodarone 5

matatag

supraventricular

tachycardia

Ang mg/kg (maximum na 300 mg) ay ibinibigay sa ibabaw

matigas ang ulo sa mga stimulant na paggamot

20 – 60 min. Mula nang ibigay

vagus nerve at adenosine.

maaaring nabawasan ang amiodarone

Ligtas

epektibo

myocardial contractility at pag-unlad

hemodynamically

hindi matatag

ventricular tachycardia

mas mabagal na pangangasiwa ng gamot kapag

tachyarrhythmias, insensitive sa

Mekanismo ng pagkilos

mga hakbang sa resuscitation pagkatapos

Pinipigilan

alpha at beta adrenergic

cardiac arrest.

mga receptor,

sanhi

vasodilation,

Ang paulit-ulit na dosis na 5 mg/kg ay maaaring ibigay hanggang sa

bumabagal

atrioventricular

maximum na pang-araw-araw na dosis 15 mg/kg (hindi

kondaktibiti

pagkuha ng maximum na dosis para sa

Pinapalawak ang pagitan ng QT, QRS

matatanda2.2 g/araw)

Mga babala

Mode ng aplikasyon

pagitan

nadadagdagan

Ang mabilis na pangangasiwa ng amiodarone ay humahantong sa

pag-unlad

polymorphic

ventricular

vasodilation at arterial hypotension.

tachycardia (torsades de pointes)

bumuo

Bihirang ngunit makabuluhang komplikasyon

atrioventricular

amiodarone

bradycardia,

polymorphic ventricular tachycardia.

hypotension

polymorphic

ventricular

pagsubaybay sa presyon ng dugo

tachycardia.

pagpapakilala

amiodarone.

mga babala

hindi nagsasalakay

ang mga pagsukat ng presyon ng dugo ay kinakailangan

kaugnayan

hepatic

madalas na mga sukat

kakulangan

isang pinagsamang

paggamit ng amiodarone ng iba pang mga ahente,

pagpapahaba ng pagitan ng QT (hal

procainamide)

Procainamide

Mga indikasyon

Epektibo

atrial

ventricular

arrhythmias,

supraventricular

ventricular

tachycardia.

huminto

supraventricular Paraan ng pangangasiwa

lumalaban

iba pa

antiarrhythmics

Maaaring gamitin para sa cupping

hemodynamically

matatag

supraventricular

tachycardia

matigas ang ulo sa mga impluwensya ng vagal at

adenosine

madalas na mga sukat

Epektibo

kumakaway

Aplikasyon

procainamide,

atrial fibrillation

amiodarone,

nadadagdagan

mag-apply

ventricular tachycardia

Mekanismo ng pagkilos

Pinapatagal ang epektibong refractory period ng atria at ventricles, nakakagambala sa conductivity

Sa pamamagitan ng pagbagal ng intraventricular conduction, pinapahaba nito ang pagitan ng QT,

Procainamide

Mga babala

Ang isang loading dose na 15 mg/kg ay ibinibigay sa

Siguro

kabalintunaan

pagpapaikli

sa loob ng 30-60 min na may pagsubaybay sa ECG

epektibo

matigas ang ulo

atrioventricular

acceleration

dumadaan sa node. Ito

maging Paraan ng aplikasyon

mekanismo

nagpapaliwanag

pagtaas

Ang pagbubuhos ay dapat gawin nang dahan-dahan

puso

mga pagdadaglat

upang maiwasan ang mga blockade, arterial

gamit ang procainamide sa paggamot

hypotension at pagpapahaba ng pagitan ng QT,

ectopic atrial tachycardia.

na nagpapataas ng panganib ng ventricular

Maaaring magdulot ng hypotension

tachycardia o torsades de pointes

dahil sa vasodilating effect nito

Ang mga di-nagsasalakay na pagsukat ng presyon ng dugo ay nangangailangan

Metabolites

procainamide

madalas na mga sukat

maipon sa katawan at sanhi

Aplikasyon

procainamide,

dysfunction ng bato

amiodarone,

nadadagdagan

polymorphic ventricular tachycardia.

Lidocaine	Mga indikasyon		Dosis/paraan ng pangangasiwa
		Alternatibong lunas para sa	Naglo-load ng dosis 1 mg/kg lidocaine
		hemodynamic na lunas
		matatag na ventricular tachycardia	µg/kg/min
			Kung mayroong pagkaantala ng higit sa 15 minuto
	Hindi ginagamit para sa supraventricular		sa pagitan ng unang bolus at
	arrhythmia na may makitid na QRS complex		pagsisimula ng mahabang pagbubuhos

	Mekanismo ng pagkilos		bolus administration sa isang dosis na 0.5 – 1.0 mg/kg para sa
		Sodium channel blocker, binabawasan	recoverytherapeutic
		automaticity at pinipigilan ang ventricular	konsentrasyon ng lidocaine.
		arrhythmias na may malawak na QRS complex

Mga babala

Ang labis na dosis ng lidocaine ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may mababang cardiac output o may kakulangan sa bato o hepatic.

	Mga indikasyon
	Ginagamit para sa paggamot	25 – 50 mg/kg IV, intraosseous
	tachycardia torsadesdepointesat	(maximum na 2 g), pinangangasiwaan ng higit sa 10-
	ventricular tachycardia	20 min (mas mabilis kapag huminto
	background ng hypomagneemia.	puso dahil sa tachycardia
		torsades de pointes

Pagsubok sa paksang "May kapansanan sa ritmo ng puso at pagpapadaloy sa yugto ng prehospital"

TANONG N 1. Anong mga di-tiyak na sintomas ang makikita sa mga pagkagambala sa ritmo?

1. Pagbagsak

2. May kapansanan sa kamalayan

3. Shock na may hypotension at peripheral hypoperfusion

4. Ang pagkabalisa sa paghinga / pagkabigo sa paghinga, edema ng baga

5.Lahat ng sintomas sa itaas

Tamang sagot 5

Mga hindi tiyak na sintomas para sa tachyarrhythmias:

Ang pasyente ay maaaring makaranas ng panghihina, palpitations, pagkahilo, pagkahilo at pagkahilo. Sa maliliit na bata, ang tachyarrhythmia ay maaaring hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa bahay, hanggang sa lumitaw ang mga sintomas ng congestive heart failure.

Mga sintomas na nagpapahiwatig ng hindi matatag na kondisyon na may tachyarrhythmias:

pagkabalisa sa paghinga / pagkabigo sa paghinga, pulmonary edema

shock na may hypotension at peripheral hypoperfusion

kaguluhan ng kamalayan

biglaang pagbagsak na may mabilis na pulso

Mga hindi tiyak na sintomas para sa bradyarrhythmias:

Shock na may hypotension May kapansanan sa perfusion ng mga organo at tissue Nasira ang kamalayan

Pagbagsak

TANONG N 2. Ang bradycardia ba ay nangyayari sa malulusog na tao?

1. Oo

2. Hindi

Tamang sagot 1

Sipon nangyayari sa mga malulusog na tao, lalo na sa murang edad; sa panahon ng pagtulog, sa mga atleta, ang tinatawag na sports bradycardia.

TANONG N 3. Pangalanan ang mga posibleng sanhi ng pathological sinus bradycardia

1. Hypoxia

2. Mga side effect ng mga gamot

3. Pagkalason

4. Mga kaguluhan sa electrolyte

5. Hypoglycemia

6. Intracranial hypertension

7. Lahat ng dahilan sa itaas

Tamang sagot 7

Ang mga sanhi ng pathological sinus bradycardia ay hypoxia, pagkalason, electrolyte disturbances, impeksyon, sleep apnea, epekto ng droga, hypoglycemia, hypothyroidism, intracranial hypertension.

TANONG N 4. Ang sanhi ng bradycardia ay maaaring:

1.hypokalemia

2.hyperkalemia

3.hypocalcemia

4.hypomagnesemia

5.lahat ng mga dahilan sa itaas

Tamang sagot 2.

Ang normal na antas ng serum potassium ay 3.4 – 4.7 mmol/l; Ang hypokalemia ay sinamahan ng tachycardia; na may hyperkalemia, nangyayari ang bradycardia. Maaaring magdulot ng asystole ang pagtaas ng serum potassium level sa itaas ng 6 mmol/L.

TANONG N 5. Anong mga pagbabago sa ECG ang maaaring maitala sa panahon ng bradycardia?

1.Sinus ritmo

2.Ectopic na ritmo

3. Sinoatrial blockade

4. Atrioventricular block

5.Lahat ng nabanggit

Tamang sagot 5

Sa bradycardia, ang ECG ay maaaring mag-record ng isang bihirang sinus ritmo - sinus bradycardia. Sa kaso ng sinus ritmo at pagbagal ng atrioventricular conduction (extension ng pQ interval na higit sa pamantayan ng edad), maaari itong

Ang 1st degree atrioventricular block ay naitala. Ang mga atrioventricular blockade ng 2nd at 3rd degree ay maaaring maitala (ang pQ interval ay unti-unting humahaba, at pagkatapos ng pagkawala ng QRS complex ay umiikli ito, hanggang sa normal na halaga sa Mobitz 1 na opsyon; at maaaring maging normal o mapahaba sa Mobitz 2 opsyon). Para sa grade 3 atrioventricular block, ang pQ interval ay hindi tinasa. Ectopic rhythms - atrial, nodal, ventricular, kung ang mga ito ay hindi pinabilis na ectopic rhythms, ay palaging mas mababa kaysa sa sinus ritmo, na normal para sa edad. Ang Sinoatrial block ay maaari ding sinamahan ng bradycardia.

TANONG N6. Aling elemento sa ECG ang sumasalamin sa bilis ng atrioventricular conduction?

1. P wave

2. QRS wave

3. T wave

4. pagitan ng pQ

5.QT interval

Tamang sagot: 4

Ang oras na kinakailangan para sa isang salpok na maglakbay mula sa sinus node sa pamamagitan ng atria at atrioventricular node patungo sa ventricles ay makikita ng pQ interval. Karaniwan, ang pagitan ng pQ ay hindi hihigit sa 0.15 segundo sa mga batang wala pang 2 taong gulang; 0.16 segundo sa mga batang may edad na 3-10 taon; 0.18 segundo - sa mga bata 11 - 15 taong gulang; sa mga matatanda na hindi hihigit sa 0.2 segundo.

TANONG N7. Paano sinusukat ang pQ interval?

1. mula sa dulo ng P wave hanggang sa simula ng Q wave

2. mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng Q wave

3. mula sa dulo ng P wave hanggang sa dulo ng Q wave

4. mula sa simula ng P wave, hanggang sa simula ng R wave

5. Ang 2 at 4 ay mga tamang sagot

Tamang sagot: 5

Ang pQ o pR interval ay sinusukat, sa kawalan ng Q wave, sa 2nd standard lead mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng Q o R wave.

TANONG N 8 Sa anong tagal ng pQ interval sa mga bata sa unang 2 taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa atrioventricular block?

1. pQ higit sa 0.15 segundo

2. pQ higit sa 0.16 segundo

3. pQ higit sa 0.18 segundo

4. pQ higit sa 0.2 segundo

5. pQ na mas mababa sa 0.1 segundo

Tamang sagot: 1

TANONG N 9. Sa anong tagal ng pQ interval sa mga batang may edad na 3 – 10 taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa atrioventricular block?

1. pQ higit sa 0.15 segundo

2. pQ higit sa 0.16 segundo

3. pQ higit sa 0.18 segundo

4. pQ higit sa 0.2 segundo

5. pQ na mas mababa sa 0.1 segundo

Tamang sagot: 2

Karaniwan, ang pagitan ng pQ ay hindi hihigit sa 0.15 segundo sa mga batang wala pang 2 taong gulang; 0.16 segundo sa mga batang may edad na 3-10 taon; hanggang sa 0.18 segundo - sa mga bata 11 - 15 taong gulang; sa mga matatanda na hindi hihigit sa 0.2 segundo. Kung ang tagal ng pQ interval ay lumampas sa tinukoy na isa, ito ay nagpapahiwatig ng atrioventricular block.

TANONG N 10. Sa anong tagal ng pagitan ng pQ sa mga bata nasa edad 11 – 15 taon buhay maaari ba nating pag-usapan ang tungkol sa atrioventricular block?

1. pQ higit sa 0.15 segundo

2. pQ higit sa 0.16 segundo

3. pQ higit sa 0.18 segundo

4. pQ higit sa 0.2 segundo

5. pQ na mas mababa sa 0.1 segundo

Tamang sagot: 3

TANONG N 11. Sa anong haba ng pQ interval sa mga bata sa unang taon ng buhay natin masasabi ang isang pagpapaikli ng pQ interval?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 5

TANONG N 12. Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga batang may edad 1 hanggang 3 taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa pagpapaikli ng pagitan ng pQ?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 4

kondaktibiti, na maaaring dahil sa pagkakaroon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, ang pagkakaroon nito ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng supraventricular tachyarrhythmias.

TANONG N13. Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga batang may edad na 3 hanggang 6 na taon maaari nating pag-usapan ang isang pagpapaikli ng pagitan ng pQ?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 3

Karaniwan, ang pQ interval ay hindi bababa sa 0.08 segundo sa mga batang wala pang 1 taong gulang; 0.1 segundo sa mga batang may edad na 1-3 taon; 0.11 segundo - sa mga bata 3 - 6 taong gulang; mula sa 7 taon at mas matanda nang hindi bababa sa 0.12 segundo. Ang isang mas maikling pQ interval ay nagpapahiwatig ng pagbilis ng atrioventricular conduction, na maaaring dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathways, ang pagkakaroon nito ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng supraventricular tachyarrhythmias.

TANONG N 14. Sa anong haba ng pQ interval sa mga batang may edad na 7 hanggang 14 na taon natin masasabi ang isang pagpapaikli ng pQ interval?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 2

TANONG N 15. Paano sinusukat ang pagitan ng QT?

1. mula sa simula ng Q wave hanggang sa simula ng T wave

2. mula sa simula ng Q wave hanggang sa tuktok ng T wave

3. mula sa simula ng Q wave hanggang sa dulo ng T wave

Tamang sagot: 3

Ang tagal ng QT interval ay sinusukat mula sa simula ng Q wave hanggang sa dulo ng T wave sa karaniwang lead 2.

TANONG N 16 Ang isang matagal na pagitan ng QT sa mga bata sa unang taon ng buhay ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 5

Ang pagitan ay itinuturing na matagal kung ang naitama na QT (QTc) sa mga bata sa unang taon ng buhay ay lumampas sa 0.47 segundo

TANONG N 17 Ang isang matagal na pagitan ng QT sa mga batang may edad na 1 hanggang 8 taon ng buhay ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 4

Ang agwat ay itinuturing na matagal kung ang naitama na QT (QTc) sa mga bata ay

edad 1 hanggang 8 taon ang buhay ay lumampas sa 0.45 segundo

TANONG N 18 Ang isang matagal na pagitan ng QT sa mga kabataang lalaki ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 4

Ang agwat ay itinuturing na matagal kung ang itinamang QT (QTc) sa mga kabataang lalaki ay lumampas sa 0.45 segundo

TANONG N 19 Ang isang matagal na pagitan ng QT sa mga batang babae ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 5

Ang pagitan ay itinuturing na matagal kung ang naitama na QT (QTc) sa mga batang babae ay lumampas sa 0.47 segundo

TANONG N 20 Ano ang maaaring maging sanhi ng pagpapahaba ng pagitan ng QT?

1. congenital long QT syndrome

2. nakuha ang mahabang QT syndrome

3. Lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 3

myocardium, nagpapaalab na sakit sa myocardial, pagkuha ng class IA, IC at III antiarrhythmics, tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines.

TANONG N 21 Ano ang mga dahilan para sa nakuha na matagal na pagitan ng QT?

1. mga kaguluhan sa electrolyte

2. intracranial hypertension

3. labis na dosis ng ilang mga gamot

4. myocarditis

5. Lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 5

Ang mga sanhi ng pagpapahaba ng QT ay iba-iba. Ang mga sanhi ng acquired long QT syndrome ay mga electrolyte disturbances (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia); nadagdagan ang intracranial pressure, myocardial ischemia, nagpapaalab na sakit sa myocardial, pagkuha ng class IA, IC at III antiarrhythmics, tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines.

TANONG N 22. Pangalanan ang mga salik na nagdudulot ng torsade de pointes:

1. Long QT syndrome

2. Hypomagnesemia

3. Overdose ng antiarrhythmics (class IA: quinidine, procainamide, disop4ramide; class IC: encainide, flecainide; class III: sotalal, amiodarone)

4. Overdose ng iba pang mga gamot: tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines)

5. Lahat ng sagot ay tama.

Tamang sagot: 5

Ang mga sanhi ng pagpapahaba ng pagitan ng QT ay iba-iba: ang mga genetic na depekto ay ang mga sanhi ng channelopathies. Ang mga sanhi ng acquired long QT syndrome ay mga electrolyte disturbances (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia); nadagdagan ang intracranial pressure, myocardial ischemia, nagpapaalab na sakit sa myocardial, pagkuha ng class IA, IC at III antiarrhythmics, tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines. Bilang karagdagan, ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng torsades de pointes, ang sanhi nito ay hindi palaging matukoy.

TANONG N 23. Anong tachyarrhythmia ang pinaka-inaasahan na bubuo sa isang matagal na pagitan ng QT?

1. Supraventricular tachycardia

2. Torsades de pointes ventricular tachycardia

Tamang sagot: 2

Sa matagal na pagitan ng QT ng congenital o nakuha na kalikasan

may mataas na panganib na magkaroon ng ganitong uri ng polymorphic ventricular tachycardia bilang torsade de pointes (Torsades de pointes)

Ang ventricular tachycardia ay maaaring monomorphic, kapag sa ECG ang lahat ng mga QRS complex ay pareho sa hugis, at polymorphic, kapag ang mga QRS complex ay naiiba sa bawat isa sa hugis. Ang Tachycardia Torsades de pointes (pirouette tachycardia) ay isang hiwalay na anyo ng polymorphic ventricular tachycardia. Gamit nito, patuloy na nagbabago ang mga QRS complex sa hugis, direksyon, amplitude at tagal: na parang sumasayaw sila sa paligid ng isoline. Ang rate ng puso ay mula 150 hanggang 250 bawat minuto. Bumubuo na may makabuluhang pagpapahaba ng pagitan ng QT, parehong congenital at nakuha. Ang tagal ng pagitan ng QT ay tinasa sa sinus ritmo at hindi matukoy sa panahon ng tachycardia. Ang isang maikling tape ay maaaring mag-record ng QT prolongation sa halip na torsade de pointes (TdP) na mga episode dahil ang mga ito ay maikli ang buhay.

TANONG N24. Sa anong haba ng naitama na pagitan ng QT maaari nating pag-usapan ang maikling QT syndrome?

1. kung ang QTc ay mas mababa sa 0.35 segundo

2. kung ang QTc ay mas mababa sa 0.37 segundo

3. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 3

Mayroong 2 degree ng pag-ikli ng pagitan ng QT. Sa grade 1, ang QTc ay mas mababa sa 0.35 sec, sa grade 2 – mas mababa sa 0.33 sec.

TANONG N 25. Ang supraventricular paroxysmal tachycardia sa mga bata sa unang taon ng buhay ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagtaas

rate ng puso higit sa:

1. 250 beats/min

2. 220 beats/min

3. 150 beats/min

4. 100 beats/min

5. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 2

Isang ritmo na mas mataas ang dalas kaysa sa normal at nagmumula sa mga istrukturang supraventricular. Ang pinakakaraniwang mekanismo ng paglitaw ay ang muling pagpasok na kinasasangkutan ng mga karagdagang pathway (atrioventricular, intranodular). Gayundin, ang supraventricular tachycardia ay nangyayari kapag ang aktibong ectopic foci ay lumilitaw sa atria. Ang supraventricular tachycardia ay ang pinakakaraniwang uri ng tachyarrhythmia sa mga sanggol.

	Nawawala o baligtad
pagitan ng pQ (pR).
		pinaikli	may ectopic	atrial
	tachycardia
pagitan ng RR	Parehong tagal
QRS complex
			supraventricular	paroxysmal

Ang tachycardia sa mga bata na higit sa 1 taong gulang ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtaas sa rate ng puso na higit sa:

1. 250 beats/min

2. 220 beats/min

3. 180 beats/min

4. 150 beats/min

5. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 3

Mga palatandaan ng ECG ng sinus tachycardia:

Supraventricular tachycardia

nangyayari kapag lumilitaw ang aktibong ectopic foci sa atria. Ang supraventricular tachycardia ay ang pinakakaraniwang uri ng tachyarrhythmia sa mga sanggol.

Mga palatandaan ng ECG ng supraventricular tachycardia:

	Walang pagkakaiba-iba ng ritmo.
		higit sa 220 minuto sa mga batang wala pang 1 taong gulang
		higit sa 180 minuto sa mga batang higit sa 1 taong gulang
	Nawawala o baligtad
pagitan ng pQ (pR).		Hindi matukoy sa kawalan ng P wave;
		pinaikling may ectopic atrial
	tachycardia
pagitan ng RR	Parehong tagal
QRS complex	Makitid (higit sa 90% ng mga kaso), mas mababa sa 0.09 seg

TANONG N 27. Ano ang tibok ng puso sa panahon ng ventricular paroxysmal tachycardia sa mga bata?

1. dalas na malapit sa pamantayan ng edad

2. nagbabago mula sa malapit sa pamantayan ng edad hanggang 200 beats bawat minuto

3. higit sa 200 beats bawat minuto

4. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 4

Sa ventricular tachycardia na may pulso, ang dalas ng mga pag-urong ng ventricular ay nag-iiba mula sa dalas na malapit sa normal hanggang 200 pataas. Sa isang madalas na ventricular ritmo, dami ng stroke at pagbaba ng cardiac output, nawawala ang pulso, iyon ay, nangyayari ang pulseless ventricular tachycardia.

TANONG Blg. 28. Ano ang tagal ng paroxysm ng hindi matatag na tachycardia?

1. wala pang 30 segundo

2. wala pang 1 minuto

3. wala pang 30 minuto

4. wala pang 6 na oras

5. wala pang 1 araw

Tamang sagot: 1

Ang isang paroxysm ng hindi matatag na tachycardia ay itinuturing na isang paroxysm ng ventricular o supraventricular tachycardia na tumatagal ng hindi hihigit sa 30 segundo.

TANONG Blg. 29. Ano ang tagal ng paroxysm ng sustained tachycardia?

1. hindi bababa sa 30 segundo

2. hindi bababa sa 1 minuto

3. hindi bababa sa 30 minuto

4. hindi bababa sa 6 na oras

5. hindi bababa sa 1 araw

Tamang sagot: 1

Ang paroxysm ng sustained tachycardia ay itinuturing na isang paroxysm ng ventricular o supraventricular tachycardia na tumatagal ng higit sa 30 segundo.

TANONG N 30. Ano ang pinakamababang bilang ng mga ectopic ventricular o supraventricular complex na nakarehistro sa isang hilera, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang episode na ito bilang isang episode ng paroxysmal

tachycardia?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Tamang sagot: 5

Tatlo o higit pang mga ectopic complex sa isang hilera na may mataas na dalas ay itinuturing na mga paroxysms ng tachycardia.

TANONG N 31 Ang tachycardia na may makitid na QRS complex ay karaniwang:

1. supraventricular tachycardia

2. ventricular tachycardia

Tamang sagot: 1.

Sa supraventricular tachycardia, bilang panuntunan, ang QRS complex ay makitid, hindi hihigit sa 0.09 segundo. Ang isang malawak na QRS complex na may supraventricular tachycardia ay sinusunod na may aberrant intraventricular conduction (pre-existing o rate-dependent). Bilang karagdagan, ang isang malawak na QRS complex ay sinusunod sa atrioventricular antidromic tachycardia, kapag ang salpok mula sa atria hanggang sa ventricles ay isinasagawa kasama ang isang karagdagang landas at bumalik sa atria sa pamamagitan ng atrioventricular node.

TANONG N 32 Ang tachycardia na may malawak na QRS complex ay karaniwang:

1. supraventricular tachycardia

2. ventricular tachycardia

Tamang sagot: 2.

Sa ventricular tachycardia, bilang panuntunan, ang QRS complex ay malawak, na lumalampas sa 0.09 segundo. Gayundin, ang isang malawak na QRS complex ay maaaring mangyari sa supraventricular tachycardia at sinusunod na may aberrant intraventricular conduction (pre-existing o frequency-dependent). Bilang karagdagan, ang isang malawak na QRS complex ay sinusunod sa atrioventricular antidromic tachycardia, kapag ang salpok mula sa atria hanggang sa ventricles ay isinasagawa kasama ang isang karagdagang landas at bumalik sa atria sa pamamagitan ng atrioventricular node.

Sa ilang mga kaso kapag ang ectopic focus ng excitation ay matatagpuan sa mga cell ng His bundle bago ito hatiin sa mga sanga, ang QRS complex sa panahon ng ventricular tachycardia ay maaaring makitid.

TANONG N 33. Ano ang halaga ng tagal ng QRS complex, na nagpapahintulot sa amin na makilala ang pagitan ng malawak at makitid na QRS complex sa panahon ng paroxysmal tachycardia?

1. 0.08 seg

2. 0.09 seg

3. 0.1 seg

4. 0.11 seg

5. 0.12 seg

Tamang sagot: 2

Ayon sa mga rekomendasyon ng ILCOR 2010, para sa tachycardia, ang criterion para sa isang makitid na QRS complex ay ang tagal nito na hindi hihigit sa 0.09 segundo, ang criterion para sa isang malawak na QRS complex ay ang tagal nito na higit sa 0.09 segundo. Inirerekomenda ng mga nakaraang rekomendasyon ng ILCOR 2005 na ang hangganang halaga sa pagitan ng makitid at malawak na QRS complex ay 0.08 segundo.

TANONG Blg. 34. Anong tachycardia ang dapat pinaghihinalaan sa mga sanggol, bata at kabataan una sa lahat na may tachycardia na may malawak na QRS complex?

1. supraventricular tachycardia na may aberrant conduction

2. ventricular tachycardia

Tamang sagot: 1

Ang supraventricular tachycardia ay ang pinakakaraniwang uri ng tachyarrhythmia sa mga bata. Para sa malawak na kumplikadong tachycardia sa mga sanggol, bata, at kabataan, ang supraventricular tachycardia na may aberrant conduction ay dapat isaalang-alang muna kaysa sa ventricular tachycardia. Gayunpaman, hindi natin dapat kalimutan na ang ventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na mga complex

TANONG N 35. Sa anong mga tachyarrhythmias nakatala ang isang malawak na QRS complex sa ECG?

1. Ventricular monomorphic tachycardia

2. Ventricular polymorphic tachycardia

3. Torsades de pointes ventricular tachycardia

4. Supraventricular tachycardia na may aberrant na pagpapadaloy

5. Lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 5

TANONG N 36. Ano ang pinakakaraniwang mekanismo ng paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachycardia?

1. mekanismo ng muling pagpasok na kinasasangkutan ng mga karagdagang daanan (atrioventricular,

intranodal).

2. kapag lumitaw ang aktibong ectopic foci sa atria.

Tamang sagot: 1

Ang pinakakaraniwang mekanismo para sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay ang mekanismo ng muling pagpasok na kinasasangkutan ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy (atrioventricular, intranodal). Gayundin, ang supraventricular tachycardia ay nangyayari kapag ang aktibong ectopic foci ay lumilitaw sa atria.

TANONG N 37. Ang transportasyon ng isang bata na may atake ng paroxysmal supraventricular tachycardia ay isinasagawa:

2. nakahiga

3. sa tiyan

4. patayo

5. pahalang sa likod na nakataas ang dulo ng binti

Tamang sagot: 2

Ang isang bata na may hindi nalutas na pag-atake ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay dinadala sa isang reclining na posisyon.

TANONG N 38. Pang-emergency na paggamot ng sinus tachycardia sa yugto ng prehospital:

1. kinakailangan

2. hindi natupad

Tamang sagot: 2

Ang antiarrhythmic therapy ay ipinahiwatig lamang para sa mahinang subjective tolerance ng mga kaguluhan sa ritmo at para sa hemodynamically makabuluhang (kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng nahimatay, pagbagsak, pagpalya ng puso) at prognostically makabuluhang arrhythmias; ang mga sitwasyong ito ay isa ring indikasyon para sa ospital. Hindi natin dapat kalimutan na ang therapy na may mga antiarrhythmic na gamot ay hindi palaging ligtas. Ang posibilidad ng pagbuo ng isang arrhythmogenic effect (ibig sabihin, ang pagbuo ng arrhythmia dahil sa paggamit ng isang gamot) ay nasa average na 10% para sa bawat isa sa mga antiarrhythmics; Ito ay bubuo lalo na madalas na may ventricular arrhythmias at may organikong pinsala sa myocardium na may kapansanan sa kaliwang ventricular function. Ito marahil ang dahilan kung bakit ipinagbabawal sa Germany ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot para sa paggamot ng mga hindi nakamamatay na cardiac arrhythmias mula noong 1993.

Pang-emerhensiyang paggamot ng sinus tachycardia sa yugto ng prehospital na may mga antiarrhythmic na gamot tulad ng verapamil, propranolol (obzidan), procainamide (procainamide), amiodarone (cordarone), moracizine

(ethmozin), hindi natupad. Posibleng gumamit ng valocordin sa loob sa rate na 1 drop/taon ng buhay o 5 mg ng diazepam (Seduxen), na nagbibigay ng emosyonal at pisikal na kapayapaan, ipinapayong magreseta ng mga herbal na gamot tulad ng novopassit o motherwort tincture, pasalita 1 drop/ taon ng buhay 2-3 beses sa isang araw.

TANONG N 39. Masahe sa lugar ng carotid sinus upang maibsan ang pag-atake ng paroxysmal tachycardia sa mga bata:

1. Mag-apply

2. huwag mag-apply

Tamang sagot: 2

Kabilang sa mga reflex effect ("vagal" techniques) sa pagkabata, posible na gamitin ang "Valsalva maneuver" - pagtatangka na huminga nang malakas kapag ang bibig at ilong ay naipit, ang vocal cords ay sarado at ang "diver's reflex" - malamig na epekto. sa balat ng mukha, halimbawa, paglalagay ng ice pack sa mukha sa loob ng 10-15 segundo. Ang carotid sinus massage at pressure sa eyeballs (Aschner reflex) ay hindi inirerekomenda.

Ang masahe sa lugar ng carotid sinus ay sinamahan ng gayong mga phenomena ng pagpapasigla n. vagus, bilang pagbaba sa paghinga, tibok ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang tachypnea, arterial hypertension at tachycardia ay nabubuo kapag ang sympathetic nervous system ay pinasigla

TANONG N 40. Upang makontrol ang atrial fibrillation na nangyayari sa isang pasyente na may sick sinus syndrome, sa yugto ng prehospital ay ipinapayong gamitin ang:

1. digoxin

2. verapamil

3. propranolol

4. procainamide (novocainamide)

5. Lahat ng nabanggit

Tamang sagot: 1

Upang makontrol ang atrial fibrillation sa isang pasyente na may sick sinus syndrome sa yugto ng prehospital, ipinapayong gumamit ng digoxin, ang positibong epekto nito ay nauugnay sa pagharang sa pagpapadaloy ng ilang mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node at pagpapabuti ng hemodynamics. Ang paggamit ng β-blockers (propranolol), calcium channel blockers (verapamil), amiodarone sa sick sinus syndrome ay mapanganib, dahil mayroong hindi sapat na pagbaba sa rate ng puso na may kaugnayan sa kanilang mga ibinibigay na dosis, pati na rin ang matinding bradycardia sa interictal period. . Ang Digoxin ay may mas kaunting masamang epekto sa mga tuntunin ng epekto nito sa ritmo ng puso. Gayunpaman, na may matinding hemodynamic disturbances, ang paghinto ng pag-atake ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may sick sinus syndrome ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng supraventricular paroxysmal tachycardia. Ginagamit ang mga blocker ng kaltsyum channel, sa partikular na 0.25% verapamil solution (isoptin), sa isang dosis na 0.1 mg/kg IV nang dahan-dahan sa loob ng 5-10 minuto sa 5-10 ml ng 0.9% sodium chloride solution.

TANONG N 41. Pinakamataas ang tibok ng puso kapag:

1. supraventricular paroxysmal tachycardia

2. ventricular paroxysmal tachycardia

3. mga kaguluhan sa ritmo sa sick sinus syndrome

Tamang sagot: 1

Ang rate ng puso bawat minuto ay mas mataas na may supraventricular paroxysmal tachycardia: higit sa 220 minuto sa mga batang wala pang 1 taon, higit sa 180 minuto sa mga batang higit sa 1 taon

TANONG N 42. Upang mapawi ang supraventricular paroxysmal tachycardia sa mga pasyenteng may Wolff–Parkinson–White syndrome, hindi inirerekomendang gamitin ang:

1. verapamil (isoptin)

2. phenylephrine (mesatone)

3. propranolol (obzidan)

4. digoxin

5. Lahat ng nabanggit

Tamang sagot: 5

Kapag huminto sa supraventricular paroxysmal tachycardia sa mga pasyente na may WPW syndrome, na sanhi ng congenital anomalya ng cardiac conduction system na may pagkakaroon ng karagdagang mga conduction pathway, hindi inirerekomenda na gumamit ng propranolol (obzidan), dahil kapag gumagamit ng β-adrenergic blockers o kaltsyum channel blockers na pumipigil sa pagpapadaloy ng mga electrical impulses, ito ay posibleng pag-unlad ng OSN.

TANONG N 43. Kapag nakita ng ECG ang Wolff–Parkinson–White phenomenon, kinakailangan na:

1. madaliang pag aruga

2. isaalang-alang ang presensya nito kapag ginagamot ang iba pang mga problema sa puso

Tamang sagot: 2

Kapag tinutukoy ang kababalaghan ng WPW sa ECG, kinakailangang isaalang-alang ang presensya nito kapag pinapawi ang iba pang mga problema sa puso, dahil hindi ito gumaganap ng isang espesyal na papel sa pagbabago ng kondisyon ng mga bata, gayunpaman, ang mga pag-atake ng supraventricular tachycardia ay maaaring nauugnay. kasama.

TANONG N 44. Kawalan ng respiratory sinus arrhythmia sa isang bata

1. tagapagpahiwatig ng kalusugan

2. indikasyon para sa pagsusuri

3. indikasyon para sa emergency therapy

Tamang sagot: 2

Ang kawalan ng respiratory sinus arrhythmia sa mga bata ay isang indikasyon para sa pagsusuri, dahil ang matibay na sinus ritmo ay maaaring samahan ng organikong sakit sa puso, tulad ng myocarditis.

TANONG N 45. Ang atrial fibrillation sa isang bata na may malubhang pangkalahatang kondisyon ay nagpapahiwatig ng:

1. organikong sakit sa puso

2. tugon ng cardiovascular system

Tamang sagot: 1

Atrial fibrillation sa isang bata na may malubhang pangkalahatang kondisyon, sa kaibahan sa supraventricular paroxysmal tachycardia, na maaaring sanhi ng mga sanhi ng extracardiac, na sumasalamin, sa partikular, diencephalic pathology, ay nagpapahiwatig ng organikong pinsala sa puso.

TANONG N 46. Ipahiwatig ang inaasahang epekto ng pangangasiwa ng lidocaine upang mapawi ang supraventricular paroxysmal tachycardia:

1. kamatayan

Tamang sagot: 1

Kapag ang lidocaine ay pinangangasiwaan upang ihinto ang supraventricular tachycardia, mayroong isang mataas na posibilidad ng pag-aresto sa puso dahil sa hindi epektibo ng gamot at ang posibilidad ng pagtaas ng dalas ng mga pag-urong ng ventricular sa pamamagitan ng pagpapadali sa pagpapadaloy ng mga labis na impulses sa atrioventricular node, lalo na sa atrial flutter. .

TANONG N 47. Tukuyin ang advisability ng paggamit ng mga vagotonic technique at pagbibigay ng adenosine upang ihinto ang atrial tachycardia kung ang ECG ay nagpapakita ng mga P wave ng iba't ibang uri at isang hindi regular na pagitan ng PP:

1. lubos na epektibong paggamit

2. huwag mag-apply

Tamang sagot: 2

Kung, sa isang mataas na rate ng puso, ang ECG ay nagpapakita ng mga P wave ng iba't ibang uri, at ang pagitan ng PP ay hindi regular, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng polyfocal atrial tachycardia. Ang paghinto ng tachycardia na may adenosine o vagotonic na pamamaraan, tulad ng pag-uudyok sa pagsusuka, straining, masahe sa lugar ng carotid sinus, presyon sa eyeballs, ay hindi epektibo, dahil nakakaapekto ang mga ito sa atrioventricular node at karagdagang mga landas, ngunit hindi ang aktibidad ng heterotropic foci ng paggulo. Hindi rin ginagamit ang electropulse therapy. Ang mga therapeutic na hakbang ay dapat na naglalayong mapawi ang acidosis at hypercapnia. Posibleng gumamit ng 0.25% na solusyon ng verapamil 0.1 mg/kg IV nang dahan-dahan sa loob ng ilang minuto sa 5-10 ml ng 5% na solusyon sa glucose.

TANONG N 48. Ang kakulangan ng epekto mula sa drug therapy para sa ventricular tachycardia na may pulso ay nangangailangan ng karagdagang:

1. pagsasagawa ng naka-synchronize na electropulse therapy

2. pagsasagawa ng hindi naka-synchronize na electropulse therapy

Tamang sagot: 1

Ang kakulangan ng epekto mula sa drug therapy para sa ventricular tachycardia na may presensya ng pulso ay nangangailangan ng naka-synchronize na electrical pulse therapy na may discharge force na 0.5-1.0 J/kg, laban sa background ng IV, IM administration ng diazepam (Seduxen) sa isang dosis ng 0.3-0.5 mg/kg at sapat na anesthesia na may narcotic analgesics - 1-2% na solusyon ng promedol 0.1-0.2 mg/kg sa mga bata na higit sa 6 na buwan o 1% na solusyon ng morphine o omnopon 0.15 mg/kg sa mga bata na higit sa 2 taon.

TANONG N 49. Tukuyin kung ano ang hindi tipikal para sa ventricular

extrasystoles sa mga bata:

1. pananakit ng dibdib

2. pagbabago sa pagitan ng ST at T wave

3. dilat, distorted ventricular complexes

4. walang compensatory pause

5. kawalan ng P wave bago ang QRS complex ng extrasystole

Tamang sagot: 4

Sa mga ventricular extrasystoles sa mga bata, posible ang pananakit sa dibdib; ang ECG ay nagpapakita ng pinahaba, deformed na extrasystolic ventricular complex, isang discordant T wave ng extrasystolic complex, isang post-extrasystolic compensatory pause, at leveling ng P wave ng QRS complex.

TANONG N 50. Ipahiwatig kung ano ang ginagamit kapag ang mga benign ventricular extrasystoles na hindi nagbabanta sa buhay ay nakita sa isang ECG sa mga bata:

1. procainamide (novocainamide)

2. cardiac glycosides

3. lidocaine

4. magnesium sulfate

5. wala sa nabanggit

Tamang sagot: 5

Ang antiarrhythmic therapy kapag ang non-life-threatening benign ventricular extrasystoles ay nakita sa ECG sa mga bata ay isinasagawa sa

sa kaso ng mga reklamo ng bata tungkol sa tibok ng puso, kakulangan sa ginhawa, pati na rin sa kaso ng syncope. Inirerekomenda na gumamit ng ethmosin (0.025 g tablets) o ajmaline (0.05 g tablets) nang pasalita sa 2-3 mg/kg/araw sa 3-4 na dosis, una sa isang setting ng ospital, at pagkatapos ay sa isang outpatient na batayan. Ang ethmosin at ajmaline (gilurythmal, tahmalin) ay binabawasan ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa sodium, potassium at bahagyang kaltsyum, na sinamahan ng pagsugpo ng kusang depolarization ng cell, automaticity ng ectopic foci, conductivity, pati na rin ang pagbabalik at sirkulasyon ng excitation sa puso. Ang mga gamot na ito ay nabibilang sa class IA antiarrhythmics.

Ang isang tiyak na resulta ay nakamit sa pamamagitan ng pangangasiwa ng amiodarone (cordarone), na may epekto sa pagharang sa mga α- at β-receptor sa puso at isang epekto na nagpapatatag ng lamad na may pagsugpo sa repolarization. Bilang isang resulta, ang refractory period sa mga pathway ng pagpapadaloy ay tumataas at ang aktibidad ng heterotopic foci ng paggulo ay inhibited. Ngunit ang cordarone ay may malaking bilang ng mga side effect at kasalukuyang hindi gaanong ginagamit sa pagkabata. Ang gamot ay inireseta nang pasalita (0.2 g tablets) sa rate na 5-10 mg/kg/araw nang paisa-isa. Sa kawalan ng pagbabago sa pangkalahatang kondisyon, ang asymptomatic ventricular extrasystoles ay karaniwang hindi nagbabanta sa buhay at hindi nangangailangan ng antiarrhythmic therapy.

TANONG N 51. Ipahiwatig ang inaasahang epekto ng pagbibigay ng calcium channel blockers upang ihinto ang ventricular tachycardia:

1. pag-alis ng mga hemodynamic disorder

2. pagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral

3. kamatayan

Tamang sagot: 3

Kapag ang mga calcium channel blocker, tulad ng verapamil o nifedipine, ay ibinibigay sa mga batang may ventricular tachycardia, may mataas na panganib na magkaroon ng hindi makontrol na arterial hypotension, na maaaring nakamamatay. Ito ang ganitong uri ng cardiac arrhythmia na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagbabago sa hemodynamic, na ipinahayag ng pagbaba ng presyon ng dugo. Ang pangunahing epekto ng mga blocker ng calcium channel ay naglalayong bawasan ang automaticity ng sinus at atrioventricular nodes pagkatapos ng pansamantalang panahon ng kanilang reflex activation dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa epekto ng mga gamot na ito sa makinis na mga kalamnan ng arterioles (lalo na kapag gamit ang nifedipine). Ang mga blocker ng channel ng calcium ay walang epekto sa pagbabawas ng ventricular myocardial automaticity. Kaya, ang kanilang paggamit sa mga pasyente na may ventricular tachycardia ay sinamahan ng pagbuo ng mga negatibong epekto lamang.

TANONG N 52. Kung ang isang batang may pagkawala ng malay ay may bradycardia na 40 beats/min, sa ECG ang RR interval ay pare-pareho, ngunit ang RR ay nagbabago, kung gayon ito ay:

1. sipon

2. atrioventricular block

3. bloke ng sinoauricular

4. sindrom sa puso ng atleta

Tamang sagot: 2

Kung ang isang bata na may pagkawala ng malay ay may bradycardia (40 beats / min), sa ECG ang pagitan ng PR ay pare-pareho, ngunit ang PR ay nagbabago, kung gayon ito ay sumasalamin sa atrioventricular block, na humantong sa pagbuo ng klinikal na larawan ng Morgagni-Adams- Stokes syndrome

TANONG N 53. Emergency na paggamot kapag ang mga intraventricular blockade ay nakita sa ECG sa mga bata:

1. sapilitan sa yugto ng prehospital

2. hindi natupad

Tamang sagot: 2

Ang emerhensiyang paggamot kapag ang mga intraventricular blockade ay napansin sa ECG sa yugto ng prehospital ay hindi isinasagawa.

TANONG N 54. Para sa bradyarrhythmia at ang asystolic form ng Morgagni–Adams–Stokes syndrome, lahat ay ginagamit maliban sa:

1. panlabas na cardiac massage

2. atropine

3. adrenaline

4. lidocaine

5. electrocardiostimulation

Tamang sagot: 4

Sa kaso ng bradycardia na may kapansanan sa peripheral circulation, ang cardiopulmonary resuscitation ay isinasagawa bago magbigay ng mga gamot. Laban sa background ng CPR, isang 0.1% na solusyon ng atropine 20 mcg/kg), o orciprenaline (alupent, asthmapent) 0.5-1 ml, o isang 0.5% na solusyon ng isoprenaline (isadrin, isoproterenol) micro-jet 0.1- 1 mcg/ kg / min, sa mas matandang edad - mula 2 hanggang 10 mcg / min; kung ang therapy sa gamot ay hindi sapat na epektibo, transesophageal, external percutaneous o intravenous

cardiac pacing sa ilalim ng kontrol ng ECG; 0.1% adrenaline solution 10 mcg/kg, ginagamit sa panahon ng CPR.

TANONG N 55. Ang kawalan ng tumaas na ritmo pagkatapos ng pangangasiwa ng atropine sa isang batang may bradycardia ay maaaring magpahiwatig ng:

1. autonomic dysfunction syndrome

2. functional na bloke ng puso

3. may sakit na sinus syndrome

Tamang sagot: 3

Sa autonomic (vagal) dysfunction ng sinus node, ang ritmo bilang tugon sa isang pagbabago sa posisyon ng katawan (transition mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon), ang pangangasiwa ng atropine ay humahantong sa isang pagtaas sa ritmo. Sa kahinaan ng sinus node ng organikong pinagmulan (dystrophic, ischemic na pagbabago sa myocardium sa lugar ng sinus node), walang pagtaas sa rate ng puso sa clino-orthostatic test at sa panahon ng atropine test.

TANONG N 56. Ang transportasyon ng isang batang may bradyarrhythmia ay isinasagawa:

1. sa isang pahalang na posisyon sa iyong likod

2. nakahiga

3. sa tiyan

4. patayo

5. pahalang sa likod na nakataas ang dulo ng binti

Tamang sagot: 1

Ang isang bata na may bradyarrhythmia ay dinadala sa isang pahalang na posisyon sa kanyang likod.

TANONG N 57. Ang sinus bradycardia ay maaaring sanhi ng lahat ng sumusunod na salik, maliban sa:

1. nadagdagan ang intracranial pressure

2. myxedema

3. digoxin

4. nifedipine

5. malubhang hyperbilirubinemia

Tamang sagot: 4

Ang pagkuha ng nifedipine sa mga bata na may buo na nagkakasundo at parasympathetic na regulasyon ng nerbiyos ay sa simula ay sasamahan ng pag-unlad ng reflex tachycardia dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo at pagpapasigla ng sinus node. Sa mataas na dosis ng mga blocker ng channel ng calcium, bubuo ang bradycardia. Sa kabaligtaran, nadagdagan ang intracranial pressure, hypothyroidism, ang nakakalason na epekto ng hindi direktang bilirubin, pati na rin ang paggamit ng cardiac glycosides dahil sa mga pagbabago sa pangkalahatang metabolismo, nadagdagan ang tono ng n. vagus at isang direktang epekto sa mga selula ng sinus node, na may pagbawas sa automaticity nito, ay sinamahan ng bradycardia.

TANONG N 58. Sa emerhensiyang paggamot ng bradyarrhythmias, lahat ng paraan ay ginagamit maliban sa:

1. emergency cardioversion

2. pansamantalang pacing

3. IV pangangasiwa ng atropine

Ang mga sakit sa cardiovascular ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo. Sa kabila ng patuloy na pagpapabuti ng mga diskarte sa paggamot at regular na pag-update ng mga makapangyarihang internasyonal na rekomendasyon sa mga nauugnay na seksyon, nananatiling mataas ang morbidity at mortalidad sa puso sa lahat ng dako. Kabilang sa mga pagpindot sa mga problema, ang isa sa mga nangungunang lugar ay inookupahan ng mga isyu ng diagnosis at paggamot ng mga kondisyong pang-emergency sa cardiological practice.

Ang mambabasa ay iniimbitahan sa ilang mga seminar sa emergency cardiology, ang layunin nito ay upang talakayin (isinasaalang-alang ang mga pinakabagong internasyonal na rekomendasyon) ang mga sumusunod na seksyon ng emergency cardiology: 1) cardiac arrest at pangkalahatang isyu ng cardiopulmonary resuscitation (CPR); 2) bradyarrhythmias; 3) tachyarrhythmias; 4) talamak na pagkabigo sa puso (kabilang ang pulmonary edema, hypotension at shock); 5) acute coronary syndrome/myocardial infarction; 6) mga krisis sa hypertensive; 7) pulmonary embolism.

Ang una sa kanila ay tumatalakay sa mga isyu ng emergency na pangangalaga sa kaso ng pag-aresto sa puso (ang pagtatanghal ng materyal ay higit sa lahat ay batay sa mga rekomendasyon ng mga eksperto sa US sa mga isyung ito, 2010).

Pangkalahatang isyu ng cardiopulmonary resuscitation. Apurahang Pangangalaga

sa panahon ng pag-aresto sa puso. Kahulugan ng mga konsepto

Konsepto "heart failure" (sa mga bansa sa Kanluran ay tumutugma ito sa terminong pag-aresto sa puso) ay nangangahulugang biglaang at kumpletong paghinto ng epektibong aktibidad ng pumping ng puso na may presensya o kawalan ng bioelectrical na aktibidad nito . Mayroong 4 na pangunahing sanhi ng pag-aresto sa puso:

1. Ventricular fibrillation(VF) - disorganized electrical activity ng ventricular myocardium; sa pagkakaroon ng VF, walang mekanikal na aktibidad ng ventricles.

2. Ventricular tachycardia(ZhT) na walang pulso sa mga malalaking sisidlan (pulseless VT) - organisadong elektrikal na aktibidad ng ventricles, kung saan, tulad ng sa VF, ang paggalaw ng dugo sa systemic na sirkulasyon ay hindi natiyak.

3. Aktibidad ng elektrikal na walang pulso(EALD, ang terminong "electromechanical dissociation" ay naaangkop din) ay isang heterogenous na grupo ng mga organisadong ritmo ng kuryente kung saan ang mekanikal na aktibidad ng ventricles ay alinman sa ganap na wala o hindi sapat upang makabuo ng pulse wave.

4. Asystole(mas tama na pag-usapan ang tungkol sa ventricular asystole) ay ang kawalan ng ventricular electrical activity (sa kasong ito, ang electrical activity ng atria ay maaari ding hindi makita o naroroon).

Ang terminong "cardiopulmonary resuscitation" (CPR) ay tumutukoy sa isang hanay ng mga hakbang na nagliligtas-buhay na nagpapataas ng posibilidad na mabuhay ang isang pasyente na nagkaroon ng cardiac arrest.

Itinatampok ng mga eksperto sa US:

1. Maagang CPR, ang tinatawag na basic life support ng pasyente (basic life support), na kinabibilangan ng: 1) indirect cardiac massage; 2) defibrillation; 3) tinitiyak ang patency ng daanan ng hangin at artipisyal na paghinga.

2. Yugto ng espesyal na CPR(advance cardiac life support), na kinabibilangan, kasama ang pagpapatuloy ng lahat ng bahagi ng unang yugto, gayundin ang 4) pangangasiwa ng mga gamot; 5) kung maaari, intubation; 6) pagwawasto ng mga nababaligtad na sanhi ng pag-aresto sa puso; 7) sa kaso ng pagpapanumbalik ng kusang sirkulasyon - mga hakbang sa post-resuscitation.

Mga pangkalahatang tanong tungkol sa cardiopulmonary resuscitation

Sa Fig. Ipinapakita ng Figure 1 ang 5 pangunahing bahagi ng matagumpay na resuscitation sa panahon ng pag-aresto sa puso, na pinagsama sa tinatawag na chain of survival. Kabilang dito ang: 1) agarang pagkilala sa pag-aresto sa puso at pagtawag para sa emergency na tulong; 2) agarang pagsisimula ng CPR at ang tamang pagpapatupad nito; 3) isagawa ang defibrillation sa lalong madaling panahon; 4) pagkatapos ng pagdating ng isang koponan na may kakayahang magbigay ng espesyal na tulong, ito ay isinasagawa nang buo; 5) sa isang pasyente na may pagpapanumbalik ng kusang sirkulasyon - mga hakbang sa post-resuscitation.

Sa komentaryo sa figure na ito, tandaan namin (at ito ay ipahiwatig nang maraming beses kapag pinag-aaralan ang iba pang mga numero) na upang makilala ang pag-aresto sa puso, iminungkahi na gumamit ng dalawang pangunahing pamantayan: 1) ang pasyente ay hindi tumugon; 2) hindi humihinga o may mga hiwalay na buntong-hininga lamang. Ang kawalan ng pulso kapag palpated sa loob ng 10 segundo ay maaaring gamitin bilang isang karagdagang palatandaan, ngunit ito ay itinakda na ang sign na ito ay maaaring isaalang-alang kung ito ay tinasa ng isang kwalipikadong rescuer; Napansin din na ito ay maaaring hindi mapagkakatiwalaan (at maaaring iligaw pa ang manggagamot) sa mga setting ng kritikal na pangangalaga. Dahil dito, ang palpation ng pulso ay hindi dapat maantala ang pagsisimula ng mga pagsisikap sa resuscitation: ang pagtawag para sa tulong at pagsisimula ng CPR ay dapat na apurahan sa isang tao na may presensya ng unang dalawang palatandaan sa itaas.

Ang ilang mahahalagang kinakailangan para sa pagsasagawa ng mataas na kalidad na CPR ay ibinibigay sa Talahanayan. 1. Sa Fig. 2 ay nagpapakita ng: 1) ang kahalagahan ng pagtiyak ng patency ng respiratory tract (kailangan mong suriin ang oral cavity; kung mayroong suka, silt, buhangin, alisin ang mga ito, iyon ay, magbigay ng air access sa mga baga, pagkatapos ay isagawa ang triple Safar maneuver: ibalik ang iyong ulo, pahabain ang ibabang panga at bahagyang buksan ang iyong bibig ); 2) tamang posisyon ng rescuer sa panahon ng chest compression.

Sa indirect cardiac massage, ang tulong ay ibinibigay sa isang patag, matigas na ibabaw. Kapag nag-compress, ang diin ay nasa mga base ng mga palad. Ang mga braso sa mga kasukasuan ng siko ay hindi dapat baluktot. Sa panahon ng compression, ang linya ng mga balikat ng rescuer ay dapat na nakahanay at parallel sa sternum. Ang iyong mga braso ay dapat na patayo sa iyong sternum. Sa panahon ng hindi direktang masahe, ang mga kamay ng tagapagligtas ay maaaring hawakan sa isang lock o isa sa ibabaw ng isa sa isang crosswise na paraan. Sa panahon ng compression, na ang mga braso ay nakaposisyon nang crosswise, ang mga daliri ay dapat na nakataas at hindi hawakan ang ibabaw ng dibdib. Ang lokasyon ng mga kamay sa panahon ng compression ay nasa sternum, 2 daliri sa itaas ng dulo ng proseso ng xiphoid.

Kapag tinatalakay ang materyal sa Talahanayan. 1, lalo naming binibigyang-diin ang priyoridad ng chest compression sa panahon ng CPR: sa maraming kaso (lalo na sa paunang yugto ng pagbibigay ng tulong sa isang hindi kwalipikadong rescuer) ito ang tanging bahagi ng CPR (tingnan din ang Fig. 3 at 4). Dapat mong sikaping bawasan ang oras bago ito magsimula sa lahat ng posibleng paraan, bawasan ang mga pagkaantala ng masahe at sumunod sa mga kinakailangan para sa pagpapatupad nito (dalas ≥ 100 bawat 1 minuto, lalim ng pagpindot ≥ 5 cm, kumpletong paglabas ng sternum pagkatapos ng bawat isa. pagpindot, ratio na may artipisyal na bentilasyon - 30: 2) .

Sa Fig. Ang Figure 4 ay nagpapakita ng isang pinasimple na cyclic algorithm para sa pagsasagawa ng CPR hanggang sa pagdating ng isang dalubhasang rescue team (ito ay isang maagang yugto ng CPR: ipinapalagay na ang isang defibrillator, halimbawa isang awtomatikong defibrillator - tingnan sa ibaba, ay naihatid na). Tulad ng makikita mula sa Fig. 4, ang bawat CPR cycle ay may kasamang 2 minuto (sa panahong ito kailangan mong magsagawa ng 6 na diskarte, kabilang ang 30 chest compression at 2 paghinga), pagkatapos nito (para sa pinakamaikling posibleng oras!) isang pahinga upang suriin ang ritmo at, kung kinakailangan, defibrillation na may unsynchronized shock 300 -400 J (5-7 kV). Sa kawalan ng isang defibrillator, ang CPR ay dapat na patuloy na isinasagawa nang walang tigil hanggang sa pagdating ng isang dalubhasang rescue team (siyempre, kung walang mga palatandaan ng pagbabalik sa kusang sirkulasyon).

Sa Fig. Ang Figure 5 ay nagpapakita ng isang algorithm para sa pagbibigay ng espesyal na pangangalaga sa kaso ng pag-aresto sa puso. Tandaan nating muli na ang pinakamahalagang bahagi ng naturang tulong ay ang CPR (ang pinakamahalagang punto: agarang pagsisimula, patuloy na pagsubaybay sa kalidad ng pangangalaga, 2 minutong cycle, pinakamababang oras para sa paghinto sa pagitan ng mga cycle) at defibrillation (sa kaso ng ventricular fibrillation o pulseless ventricular tachycardia - gumanap kaagad! ). Ang bersyon na ito ng algorithm ay nagpapakita na ng mga espesyal na elemento ng pangangalaga tulad ng pagbibigay ng vascular access at karagdagang mga hakbang upang mapabuti ang airway patency, pagbibigay ng mga gamot, at paggamot sa mga nababagong sanhi. Itinuturo ng mga eksperto na sa karamihan ng mga kaso, ang timing at pagkakasunud-sunod ng mga pamamaraang ito ay nakasalalay sa bilang ng mga rescuer na kasangkot, pati na rin ang kanilang mga kwalipikasyon.

Sa karamihan ng mga kaso ng pag-aresto sa puso, ang unang rescuer ay dapat magsimula ng CPR gamit ang chest compression, habang ang pangalawang rescuer ay dapat gumawa ng mga hakbang upang mahanap ang defibrillator, i-on ito, ilapat ang mga lead nito, at suriin ang ritmo.

Sa pagkakaroon ng pulseless VF/VT

Posibleng mga pagpipilian para sa paglalapat ng mga electrodes ng defibrillator: posisyon ng anterolateral (ginustong, mga electrodes - sa puwang sa pagitan ng clavicle at 2nd intercostal space sa kanang gilid ng sternum at sa itaas ng ika-5 at ika-6 na intercostal space, sa lugar ng tuktok ng ang puso); anteroposterior, antero-left subscapular o antero-right subscapular (kasama ang kaliwang gilid ng sternum sa lugar ng ika-3 at ika-4 na intercostal space at sa kaliwa/kanang subscapular na rehiyon).

Ang mga pagsusuri sa ritmo ay pinananatiling maikli hangga't maaari. Kung may nakitang regular na ritmo, suriin ang pulso. Kung may kaunting pagdududa tungkol sa pagkakaroon ng pulso, ipagpatuloy kaagad ang mga chest compression.

Pagkatapos ng bawat defibrillation, ang CPR ay dapat na ipagpatuloy kaagad, nang hindi sinusuri ang ritmo o pulso; dapat itong magsimula sa chest compression at tumagal ng 2 minuto; pagkatapos nito, suriin ang ritmo.

Kung ang rhythm check ay nagpapakita ng pulseless VF/VT, ang unang rescuer ay agad na ipagpatuloy ang CPR, at ang pangalawang rescuer ay sisingilin ang defibrillator. Sa sandaling ito ay sisingilin, ang CPR ay naka-pause upang maihatid ang pagkabigla; ito ay hinarap ng pangalawang tagapagligtas.

Upang mabawasan ang pagkapagod ng tagapagligtas at upang mapanatili ang kalidad ng mga pagsisikap sa resuscitation, inirerekumenda na baguhin ang taong nagsasagawa ng chest compression tuwing 2 minuto.

Kapag gumagamit ng biphasic defibrillator, ang discharge energy ay karaniwang 120-200 J (2-4 kV, ang mga kasunod na discharges ay pareho o mas malakas); monophasic - 360 J (7 kV, kasunod na mga paglabas - ang parehong kapangyarihan).

Ang bawat defibrillator shock ay dapat na maunahan kaagad ng hindi bababa sa isang maikling panahon ng chest compression (upang mapabuti ang myocardial oxygenation, i-unload ang kanang ventricle at dagdagan ang mga pagkakataon ng tagumpay ng defibrillation).

Sa mga nagdaang taon (lalo na sa mga binuo na bansa sa Kanluran), ang tinatawag na mga awtomatikong defibrillator (awtomatikong panlabas na defibrillator - AED), na dapat na madaling banggitin. Ang mga naturang device, na nangangailangan ng mga espesyal na kwalipikasyon mula sa taong nagbibigay ng tulong, ay malamang na inilagay sa simpleng paningin sa mga lugar na may malaking pulutong ng mga tao (airport, istasyon ng tren, convention center, malalaking entertainment center, atbp.). Ang mga AED ay maaaring awtomatikong makita ang pangangailangan para sa defibrillation at shock intensity, at nilagyan ng mga device na nagbibigay ng maikli at malinaw na mga tagubilin sa boses para sa CPR sa isang hindi sanay na rescuer. Isa-ikli natin dito karaniwang mga tagubilin para sa paggamit ng naturang device .

Kung ang tao ay walang malay, tumawag ng ambulansya. Ilapat ang mga disposable electrodes sa balat ng iyong dibdib (hindi mo kailangang mag-aksaya ng oras sa pagsuri sa iyong pulso at mga mag-aaral). Pagkatapos ng humigit-kumulang 1/4 minuto, ang aparato (kung may indikasyon para sa isang pagkabigla) mismo ay nagmumungkahi ng defibrillation o (kung walang indikasyon) upang simulan ang chest compression/artipisyal na paghinga at i-on ang timer. Ang pagsusuri sa ritmo ay inuulit pagkatapos ng isang pagkabigla o pagkatapos na lumipas ang karaniwang oras ng CPR. Nagpapatuloy ang cycle na ito hanggang sa dumating ang ambulansya. Kapag naibalik ang function ng puso, patuloy na gagana ang device sa observation mode.

Kung ang pulseless VF/VT ay pinananatili pagkatapos ng unang defibrillator shock na sinusundan ng 2 minutong panahon ng CPR, ang intravenous o intraosseous vasopressors ay ginagamit upang mapataas ang myocardial blood flow at mapataas ang posibilidad na bumalik sa spontaneous circulation. Ang pinakamataas na epekto ng bolus na ito sa panahon ng CPR ay karaniwang naantala ng 1-2 minuto. Isinasagawa ang pagpapasok sa loob ng 2 minutong panahon ng CPR, nang walang pagkaantala. Ang pinaka-pinag-aralan ay adrenaline (1 mg bawat 3-5 minuto).

Sa kawalan ng pulseless VF/VT na tugon sa CPR, defibrillation at vasopressor administration, ginagamit ang mga antiarrhythmic na gamot, kung saan ang amiodarone ay ang napiling gamot (unang intravenous bolus na 300 mg, kung kinakailangan, ang pangalawang dosis ay bolus din ng 150 mg). Sa kawalan ng amiodarone, maaaring gamitin ang lidocaine, ngunit kulang ito ng ebidensyang base para sa pagpapabuti ng prognosis ng pag-aresto sa puso (magagamit kasama ng amiodarone). Ang paggamit ng magnesium sulfate ay makatwiran lamang sa mga indibidwal na may torsade de pointes VT na nauugnay sa pagpapahaba ng pagitan ng QT sa ECG.

Upang maiwasan ang labis na dosis, ang lahat ng mga gamot na ginagamit sa panahon ng resuscitation ay dapat na maingat na naitala. Ang kanilang kabuuang dosis ay dapat ding kalkulahin.

Ang isang mahalagang papel sa paggamot ng isang pasyente na may cardiac arrest ay ibinibigay sa pag-aalis ng mga potensyal na mababalik na sanhi nito. Sa pulseless VF/VT, ang pinakakaraniwan sa mga sanhi na ito ay acute myocardial ischemia (ang pinaka-epektibo ay ang emergency reperfusion gamit ang pangunahing coronary stenting o agarang coronary artery bypass grafting, na ginagawa nang hindi nakakaabala sa CPR). Maaaring kabilang sa iba pang nababagong sanhi ng pag-aresto sa puso: hypoxia, hypovolemia, acidosis, hypo-/hyperkalemia, hypothermia, pagkalasing, cardiac tamponade, tension pneumothorax, pulmonary embolism.

Kapag nangyari ang mga palatandaan ng pagbabalik sa kusang sirkulasyon, mahalagang simulan kaagad ang mga hakbang sa postresuscitation upang mabawasan ang panganib ng paulit-ulit na pag-aresto sa puso at dagdagan ang posibilidad na maibalik ang normal na pag-andar ng pag-iisip. Ang partikular na mahalaga sa bagay na ito ay ang paggamot ng hypoxemia at hypotension, maagang pagsusuri at paggamot ng myocardial infarction, pati na rin ang therapeutic hypothermia sa mga pasyente ng comatose.

Sa pagkakaroon ng EALD/asystole

Sa mga taong may EALD/asystole, ang 2 minutong cycle ng CPR na may maikling pagkagambala upang suriin ang ritmo ng puso, pati na rin ang pangangasiwa ng vasopressor, ay isinasagawa bilang pagsunod sa parehong mga kinakailangan tulad ng tinalakay sa itaas para sa VF/pulseless VT. Ang defibrillation at antiarrhythmics ay hindi ginagamit. Ang nakagawiang paggamit ng atropine sa mga pasyenteng ito ay hindi naipakita upang mapabuti ang mga resulta ng resuscitation at kamakailan ay tinanggal mula sa algorithm ng paggamot sa pag-aresto sa puso.

Mahalagang tandaan na sa panahon ng proseso ng resuscitation ay posibleng baguhin ang uri ng ritmo na disturbance na pinagbabatayan ng cardiac arrest. Kaya, ang rescuer ay dapat na handa na i-defibrillate ang isang pasyente na sa una ay nagkaroon ng EABP/asystole kung ang susunod na pagsusuri sa ritmo sa panahon ng resuscitation ay nagpapakita ng VF/pulseless VT. Kasabay nito, ang likas na katangian ng paunang kaguluhan sa ritmo ay hindi na nakakaimpluwensya sa pagpili ng karagdagang diskarte sa paggamot.

Kabilang sa mga potensyal na mababalik na dahilan ng pag-aresto sa puso sa mga taong may EALD/asystole, ang pinakakaraniwan ay: 1) hypoxemia (magbigay ng espesyal na atensyon sa pagtiyak ng airway patency, posibleng may intubation para makamit ang sapat na oxygenation); 2) hypovolemia at sepsis (empirical administration ng crystalloid solution ay posible - intravenous o intraosseous); 3) matinding pagkawala ng dugo (pagsalin ng dugo); 4) pulmonary embolism (empirical thrombolysis - tingnan sa ibaba sa kaukulang seksyon ng seminar); 5) tension pneumothorax (decompression ng karayom).

Pag-access ng parenteral at pangangasiwa ng gamot

Ang pinakamahalagang bahagi ng pangangalaga sa pag-aresto sa puso ay, tulad ng nabanggit, mataas na kalidad na CPR at emergency defibrillation. Ang pangangasiwa ng droga ay nakikita bilang isang mahalaga ngunit pangalawang paraan ng paggamot. Ang pagbibigay ng parenteral na pag-access ay dapat isagawa nang hindi nakakaabala sa mga compression sa dibdib.

Intravenous na pangangasiwa Ang mga gamot para sa pag-aresto sa puso ay ibinibigay bilang isang bolus, na dapat na sundan ng isa pang 20-ml na bolus ng likido upang mapabilis ang daloy ng gamot mula sa peripheral vein ng paa patungo sa systemic na sirkulasyon. Sa panahon at pagkatapos ng pagpasok, ipinapayong ang paa na ito ay bahagyang nakataas.

Kung may mga kahirapan sa pagbibigay ng intravenous access, posible intraosseous na pangangasiwa ng mga gamot (ilang mga pag-aaral ay nagpakita ng sapat na pagiging epektibo at kaligtasan nito sa panahon ng resuscitation sa mga bata, gayundin sa mga matatanda). Ang access na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng pag-aresto sa puso upang magbigay ng anumang mga gamot at likido, upang kumuha ng dugo para sa mga pagsusuri sa laboratoryo; naaangkop ito sa lahat ng pangkat ng edad; ito ay karaniwang ginagamit sa mga kaso kung saan ang intravenous ruta ng paghahatid ay mahirap ibigay para sa ilang kadahilanan (malawak na paso, deformities ng mga limbs, pagbagsak ng saphenous veins, psychomotor agitation o convulsions). Ang pamamaraang ito ay maaaring mas gusto kung ito ay kinakailangan upang dalhin ang pasyente sa loob ng mahabang panahon sa isang malubak na kalsada (sinisiguro nito ang malakas na pag-aayos ng karayom at binabawasan ang panganib ng trombosis). Kasama sa pamamaraan ang: 1) paggamit ng isang pinaikling puncture needle na may malaking diameter (2-6 mm) na may mandrel; 2) pagpili para sa pagbutas ng isa sa mga sumusunod na lugar: epiphyses ng tubular bones, panlabas na ibabaw ng calcaneus, anterosuperior iliac spine; 3) paggamot sa katad; 4) pagpasok ng karayom sa buto sa isang helical motion sa lalim ng hindi bababa sa 1 cm (sa sandaling ang karayom ay tumagos sa spongy substance ng buto, ang isang pakiramdam ng pagkabigo ay nangyayari).

Kung ang resuscitator ay may sapat na karanasan, posible na gumanap catheterization ng isa sa mga gitnang ugat (panloob na jugular o subclavian). Ang mga bentahe ng pamamaraang ito ay kinabibilangan ng kakayahang lumikha ng mas mataas na konsentrasyon ng mga gamot at mapabilis ang kanilang paghahatid sa gitnang sirkulasyon. Kabilang sa mga disadvantage ang pangangailangang ihinto ang CPR para sa naturang catheterization at ang katotohanan na ang pagkakaroon ng central catheter ay isang kamag-anak na kontraindikasyon para sa thrombolytic therapy sa mga taong may acute coronary syndrome.

Kung hindi magagamit ang intravenous at intraosseous access, maaaring gamitin ang epinephrine at lidocaine sa mga taong may cardiac arrest. endotracheally . Sa kasong ito, ang dosis ng mga gamot ay dapat na 2.0-2.5 beses na mas mataas kaysa sa inirerekomenda para sa intravenous administration. Ang mga gamot ay dapat na diluted sa 5-10 ML ng sterile na tubig o saline sodium chloride solution at direktang iniksyon sa endotracheal cannula. Walang data sa endotracheal administration ng amiodarone.

Mga diskarte sa paggamot na hindi inirerekomenda para sa regular na paggamit sa cardiac arrest

Atropine— walang data mula sa malalaking pag-aaral sa kapaki-pakinabang na epekto sa mga resulta ng paggamot ng mga pasyenteng may cardiac arrest, kabilang ang mga nagkaroon ng asystole. Dahil dito, inalis na ito sa algorithm ng paggamot para sa mga naturang tao. Maaaring gamitin para sa bradycardia (tingnan ang seminar 2).

Bicarbonate ng soda— sa karamihan ng mga pag-aaral ay hindi nagpakita ng positibong epekto sa kinalabasan ng paggamot ng mga pasyenteng may cardiac arrest; hindi nito pinapabuti ang posibilidad ng pagbawi ng ritmo sa panahon ng defibrillation. Kasabay nito, ang paggamit nito ay nauugnay sa isang bilang ng mga side effect (pagbaba ng peripheral vascular resistance, alkalosis at nauugnay na pagbaba sa tissue oxygenation, hypernatremia at hyperosmolarity). Hindi ito ginagamit bilang isang nakagawiang diskarte sa paggamot ng mga taong may cardiac arrest. Maaaring gamitin lamang sa mga partikular na sitwasyon (halatang pre-umiiral na metabolic acidosis, hyperkalemia, labis na dosis ng tricyclic antidepressants). Kinakailangan ang pagsubaybay sa laboratoryo sa pangangasiwa (karaniwang dosis 1 mEq/kg).

Mga paghahanda ng calcium- Walang katibayan ng mga kapaki-pakinabang na epekto; ang regular na paggamit sa pag-aresto sa puso ay hindi inirerekomenda.

Mga intravenous fluid(parehong mga karaniwang solusyon at hypertonic at cooled) - ang mga pag-aaral ay hindi nagpakita ng pagpapabuti sa mga resulta ng paggamot ng mga pasyente na may cardiac arrest. Ang pangangasiwa ng likido ay natural na kinakailangan sa mga indibidwal na hypovolemic.

Prerecordial stroke- dahil sa hindi sapat at hindi pare-parehong data, hindi ito kasalukuyang itinuturing na isang regular na diskarte sa paggamot ng mga taong may cardiac arrest. Maaaring gamitin sa mga pasyente na may VT kung hindi posible na gumamit ng defibrillator. Hindi dapat ipagpaliban ang pagsisimula ng CPR at shock administration. Ang tanong ng paggamit para sa asystole ay nananatiling hindi maliwanag.

Mga hakbang sa post-resuscitation

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng pagbabalik sa kusang sirkulasyon, mahalagang simulan kaagad ang isang hanay ng mga hakbang upang mabawasan ang panganib ng paulit-ulit na pag-aresto sa puso at dagdagan ang posibilidad na maibalik ang normal na paggana ng nervous system. Ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa (mga eksperto sa US, 2010):

— pag-optimize ng bentilasyon at oxygenation: 1) panatilihin ang saturation ng oxygen sa ≥ 94%; 2) kung kinakailangan, magsagawa ng intubation at magsagawa ng capnography; 3) maiwasan ang hyperventilation;

— paggamot ng hypotension(kung systolic blood pressure< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Kung, sa kabila ng mga hakbang sa itaas, ang pasyente ay hindi nakipag-ugnayan (magpapatuloy ang koma), kung gayon posible na therapeutic hypothermia na may paglamig sa katawan ng pasyente sa +32-34 °C sa loob ng 12-24 na oras (upang madagdagan ang posibilidad ng pagpapanumbalik ng mga function ng utak).

Itigil ang CPR kung hindi matagumpay

Sa kasamaang palad, sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagsisikap sa resuscitation ay hindi humantong sa pagpapanumbalik ng kusang sirkulasyon. Ang mga hakbang sa resuscitation sa mga nasa hustong gulang ay itinitigil kung sila ay itinuturing na hindi naaasa (Russia, 2012):

— kapag nagdedeklara ng kamatayan ng isang tao base sa brain death(malalim na kawalan ng malay, kakulangan ng kusang paghinga, pagkawala ng anumang tugon sa panlabas na stimuli, naayos na dilated pupils, atony ng lahat ng kalamnan, kakulangan ng bioelectrical na aktibidad ng utak);

— kung ang mga hakbang sa resuscitation ay hindi epektibo na naglalayong ibalik ang mahahalagang pag-andar (wastong ginawang chest compression, defibrillation, artipisyal na bentilasyon, paggamit ng mga gamot), sa loob ng 30 minuto.

Panimula
Sa mga bata, ang pag-aresto sa puso ay bubuo bilang:

Hypoxic/asphyxial cardiac arrest
Biglang pag-aresto sa puso

Hypoxic/asphyxial cardiac arrest
Kahit na ang terminong asphyxia ay nagkakamali na nalilito sa inis, ito ay tumutukoy sa isang kondisyon na nagreresulta sa kakulangan ng oxygen sa mga tisyu. Ang ganitong uri ng pag-aresto sa puso ay maaaring tawaging hypoxic arrest, ngunit ang terminong asphyxic arrest ay malawakang ginagamit sa loob ng maraming taon. Ang asphyxia ay ang pinaka-karaniwang pathophysiological na mekanismo ng pag-aresto sa puso sa mga sanggol at pre-adolescent na bata. Ito ay isang matinding antas ng tissue hypoxia at acidosis, na nagkakaroon ng pagkabigla, paghinga, o pagpalya ng puso. Anuman ang likas na katangian ng paunang sakit, ang pag-unlad ng proseso ng pathological ay humahantong sa pag-unlad ng cardiopulmonary failure, na nauuna sa asphyxial cardiac arrest (Figure 1).
Binibigyang-diin ng mga kursong PALS ang kahalagahan ng pagkilala at paggamot sa pagkabalisa sa paghinga, pagkabigo sa paghinga, at pagkabigla bago magkaroon ng cardiopulmonary failure at cardiac arrest. Ang maagang pagsusuri at paggamot ay mahalaga upang mailigtas ang buhay ng isang bata na may malubhang karamdaman o pinsala.
Biglang pag-aresto sa puso
Ang biglaang pag-aresto sa puso ay bihira sa mga bata. Ito ay kadalasang nauugnay sa arrhythmia, lalo na ang VF o pulseless VT. Ang mga predisposing factor para sa biglaang pag-aresto sa puso ay kinabibilangan ng:

Hypertrophic cardiomyopathy
Maanomalyang pinagmulan ng coronary artery (mula sa pulmonary artery)
Long QT syndrome
Myocarditis
Pagkalason sa droga o droga (hal., digoxin, ephedrine, cocaine)
Concussion ng puso (Commotio cordis) dahil sa isang matalim na suntok sa dibdib

Ang pangunahing pag-iwas sa mga piling yugto ng biglaang pag-aresto sa puso ay posible sa pamamagitan ng screening ng puso (hal., para sa matagal na QT syndrome) at paggamot sa mga kondisyong nagdudulot ng predisposing (hal., myocarditis, anomalyang pinagmulan ng coronary artery). Sa kaganapan ng biglaang pag-aresto sa puso, ang pangunahing hakbang na naglalayong pigilan ang kamatayan ay napapanahon at epektibong resuscitation. Ang napapanahong pagbibigay ng tulong sa mga batang may biglaang pag-aresto sa puso ay magiging posible lamang sa pamamagitan ng pagpapaalam sa mga coach, mga magulang at sa pangkalahatang publiko tungkol sa posibilidad na magkaroon ng biglaang pag-aresto sa puso sa pagkabata. Kung mangyari lamang ang pag-aresto sa puso sa pagkakaroon ng mga sinanay na saksi, makakapagbigay ng mabilis na tulong sa pamamagitan ng pag-activate ng emergency response system (ERS), pagbibigay ng mataas na kalidad na CPR, at paggamit ng automated external defibrillator (AED) sa sandaling available na ang isa.
Mga daan patungo sa pag-aresto sa puso

Figure 1. Mga daan patungo sa pag-aresto sa puso.

Mga sanhi ng pag-aresto sa puso
Ang mga sanhi ng pag-aresto sa puso sa mga bata ay nag-iiba depende sa edad, katayuan sa kalusugan, at lokasyon ng mga kaganapan, lalo na:

Sa labas ng ospital
Nasa ospital

Sa mga sanggol at bata, karamihan sa out-of-hospital cardiac arrest ay nangyayari sa o malapit sa bahay. Ang trauma ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa mga bata na higit sa 6 na buwang gulang at sa mga kabataan. Ang mga sanhi ng pag-aresto sa puso dahil sa trauma ay kinabibilangan ng airway obstruction, tension pneumothorax, hemorrhagic shock, at matinding traumatic brain injury. Sa mga sanggol na wala pang 6 na buwang gulang, ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay biglaang infant death syndrome (SIDS). Sa mga nakalipas na taon, ang insidente ng SIDS ay bumaba dahil sa kampanyang "back sleep", na nagtuturo sa mga magulang na patulugin ang mga sanggol sa posisyong nakahiga.
Ang pinakakaraniwang agarang sanhi ng pag-aresto sa puso sa mga bata ay ang respiratory failure at hypotension. Ang arrhythmia ay isang hindi gaanong karaniwang dahilan.
Ibinubuod ng Figure 2 ang mga karaniwang sanhi ng pag-aresto sa puso sa loob at labas ng ospital, na ikinategorya ayon sa paunang paghinga, nauugnay sa pagkabigla, o biglaang mga kaganapan sa puso.

Figure 2. Mga sanhi ng cardiac arrest sa mga bata.

Diagnosis ng cardiopulmonary failure
Anuman ang likas na katangian ng pagsisimula ng kaganapan o sakit, ang pag-aresto sa puso sa mga batang may pagkabalisa sa paghinga, pagkabigo sa paghinga, o pagkabigla ay nauuna sa pagbuo ng cardiopulmonary failure. Ang cardiopulmonary failure ay tinukoy bilang kumbinasyon ng respiratory failure at shock (karaniwang hypotensive). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na oxygenation, bentilasyon, at tissue perfusion. Ang mga klinikal na pagpapakita ng cardiopulmonary failure ay kinabibilangan ng cyanosis, agonal gasps, o hindi regular na paghinga at bradycardia. Ang pag-aresto sa puso sa isang bata na may cardiopulmonary failure ay maaaring mangyari sa loob ng ilang minuto. Kapag ang isang bata ay bumuo ng cardiopulmonary failure, ang pagbabalik sa proseso ng pathological ay hindi na madali.
Dapat mong kilalanin at gamutin nang maaga ang cardiopulmonary failure bago ito humantong sa pag-aresto sa puso. Gamit ang algorithm ng paunang pagtatasa, hanapin ang mga palatandaan ng pagkabigo ng cardiopulmonary, na maaaring kasama ang ilan o lahat ng sumusunod na sintomas:

	Mga sintomas
A - patency ng daanan ng hangin	Dahil sa depresyon ng kamalayan, posible ang pagbara sa itaas na respiratory tract
B - paghinga	Bradypnea (ibig sabihin, mababang bilis ng paghinga) Hindi regular, hindi mabisang paghinga (nababawasan ang mga tunog ng hininga o mga paghingal ng agonal)
C - sirkulasyon ng dugo	Bradycardia Mabagal na capillary refill (karaniwan ay >5 segundo) Ang gitnang pulso ay mahina Walang peripheral pulse Hypotension (karaniwan) Malamig na paa't kamay Marbling o cyanosis ng balat
D - pagsusuri sa neurological	Nabawasan ang antas ng kamalayan
E - kumpletong pagsusuri ng pasyente	Ipinagpaliban hanggang sa malutas ang kalagayang nagbabanta sa buhay

Diagnosis ng pag-aresto sa puso Panimula
Ang pag-aresto sa puso ay nasuri kapag:

Kawalan ng mga palatandaan ng paghinga at sirkulasyon ng dugo (kawalang-kilos, kawalan ng paghinga at pagtugon sa mga artipisyal na paghinga sa panahon ng resuscitation, kawalan ng pulso)
Ang hitsura sa monitor ng ritmo ng puso na nauugnay sa pag-aresto sa puso (Mahalaga: ang pagkonekta sa isang monitor ay hindi kinakailangan upang masuri ang pag-aresto sa puso)

Mga klinikal na palatandaan
Kapag ginagamit ang algorithm para sa pangunahing pagtatasa ng kondisyon, ang pag-aresto sa puso ay tinutukoy ng mga sumusunod na pamantayan:

Ang mga batang may cardiac arrest ay walang pulso. Ayon sa mga pag-aaral, nagkakamali ang mga medikal na propesyonal sa halos 35% ng mga kaso kapag sinubukan nilang matukoy ang presensya o kawalan ng pulso. Kapag ang mapagkakatiwalaang pagtuklas ng pulso ay mahirap, ang pag-aresto sa puso ay tinutukoy ng kawalan ng iba pang mga klinikal na palatandaan, kabilang ang:

Paghinga (ang mga agonal na buntong-hininga ay hindi sapat na paghinga)
Paggalaw bilang tugon sa pagpapasigla (halimbawa, bilang tugon sa artipisyal na paghinga)

Ritmo sa panahon ng pag-aresto sa puso
Ang pag-aresto sa puso ay nauugnay sa isa sa mga sumusunod na ritmo ng puso, na kilala rin bilang mga ritmo ng pag-aresto sa puso:

Asystole
Aktibidad ng elektrikal na walang pulso; ang ritmo ay kadalasang mabagal, ngunit maaaring mapabilis o sa isang normal na dalas
Ventricular fibrillation (VF)
Pulseless ventricular tachycardia (VT) (kabilang ang torsades de pointes)

Ang asystole at pulseless electrical activity ay ang pinakakaraniwang naitala na mga ritmo sa mga batang may parehong in- at out-of-hospital cardiac arrest, lalo na ang mga mas bata sa 12 taong gulang. Ang pag-unlad ng asystole ay maaaring maunahan ng bradycardia na may makitid na QRS complexes, lumalala na may pagbaba sa dalas, pagpapalawak ng QRS, at pagkawala ng pulso (pulseless electrical activity). Ang VF at pulseless VT ay mas madalas na sinusunod na may biglaang pagbagsak sa isang bata.
Asystole
Ang Asystole ay isang paghinto ng aktibidad ng puso na may pagkawala ng bioelectrical na aktibidad, na ipinakita ng isang tuwid (flat) na linya sa ECG (Larawan 3). Ang mga sanhi ng asystole at pulseless electrical activity ay mga kondisyon na humahantong sa pagbuo ng hypoxia at acidosis, tulad ng pagkalunod, hypothermia, sepsis, o pagkalason (sedative, hypnotic, narcotic na gamot).
Ang asystole sa monitor ay dapat na kumpirmahin sa klinikal sa pamamagitan ng pagtukoy sa kakulangan ng kamalayan, paghinga at pulso ng bata, dahil ang hitsura ng isang "tuwid na linya" sa ECG ay maaari ding sanhi ng isang pagdiskonekta ng electrode ng ECG.

Figure 3. Agonal ritmo na nagiging asystole.

Aktibidad ng elektrikal na walang pulso
Ang pulseless electrical activity ay anumang organisadong electrical activity na naobserbahan sa isang ECG tape o monitor screen kung walang pulso sa pasyente. Ang VF, VT, at asystole ay hindi kasama sa kahulugang ito. Kahit na ang aortic pulsations ay maaaring makita sa Doppler, ang central pulse ay hindi nakikita sa isang pasyente na may pulseless electrical activity.
Pulseless electrical activity ay maaaring sanhi ng mga nababagong kondisyon tulad ng matinding hypovolemia o cardiac tamponade. Ang paggamot para sa pulseless electrical activity ay maaaring maging matagumpay kung ang kondisyong sanhi nito ay mabilis na natugunan. Kung ang sanhi ng electrical activity na walang pulso ay hindi mabilis na matukoy at maalis, ang ritmo ay lalala sa asystole. Ang mga potensyal na nababagong sanhi ng pag-aresto sa puso (kabilang ang pulseless electrical activity) ay nakalista sa bandang huli ng kabanatang ito.
Ang ECG ay maaaring magpakita ng normal o malawak na mga QRS complex o iba pang abnormalidad:

Low-amplitude o high-amplitude T waves
Matagal na pagitan ng PR at QT
AV dissociation o kumpletong AV block

Kapag sinusubaybayan ang iyong tibok ng puso, tandaan ang dynamics ng tibok ng puso at ang lapad ng mga QRS complex.
Ang pattern ng ECG ay maaaring magpahiwatig ng etiology ng cardiac arrest. Sa mga kamakailang kaso tulad ng matinding hypovolemia (pagdurugo), napakalaking pulmonary embolism, tension pneumothorax, o cardiac tamponade, ang mga QRS complex ay maaaring normal sa simula. Malapad na QRS complex, ang isang mabagal na ritmo na may EMD ay mas madalas na sinusunod na may pangmatagalang pagkakaroon ng mga karamdaman, lalo na ang mga nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang tissue hypoxia at acidosis.
Ventricular fibrillation
Ang VF ay isa sa mga ritmo na nagdudulot ng circulatory arrest. Sa VF, ang isang disorganized na ritmo ay naitala, na sumasalamin sa mali-mali na pag-urong ng mga indibidwal na grupo ng ventricular muscle fibers (Larawan 4). Ang aktibidad ng kuryente ay magulo. Ang puso ay "nanginginig" at hindi nagbobomba ng dugo.
Madalas na nabubuo ang VF pagkatapos ng maikling panahon ng VT. Ang pangunahing VF ay bihira sa mga bata. Ang mga pag-aaral ng cardiac arrest sa mga bata ay nagpakita na ang VF ay ang unang naitala na ritmo sa

15% ng mga kaso ng out-of-hospital at 10% ng mga kaso ng in-hospital cardiac arrest. Gayunpaman, ang pangkalahatang pagkalat ay maaaring mas mataas dahil ang VF na nagdudulot ng pag-aresto sa puso ay maaaring lumala sa asystole bago magsimula ang pag-record ng ritmo. Sa panahon ng mga hakbang sa resuscitation para sa cardiac arrest sa mga bata sa isang setting ng ospital, nagkakaroon ng VF sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso.

Sa mga kondisyon sa labas ng ospital, ang mga sanhi ng VF sa mga bata ay mga sakit ng cardiovascular system, pagkalason, pagkakalantad sa electric current o kidlat, pagkalunod, at trauma.
Ang mga pasyente na may VF o pulseless VT bilang ang unang ritmo sa panahon ng circulatory arrest ay may mas mahusay na kaligtasan kaysa sa mga pasyente na may asystole o EMD. Ang agarang pagkilala at paggamot sa VF (ibig sabihin, CPR at defibrillation) ay nagpapabuti ng resulta.

SA
Larawan 4. Ventricular fibrillation. A - Malaking alon na VF. Ang mga high-amplitude, nonrhythmic wave na may iba't ibang laki at hugis ay sumasalamin sa magulong electrical activity ng ventricles. Ang mga P, T wave at ORS complex ay hindi nakita. B - Mababaw na alon VF. Ang aktibidad ng elektrikal ay nabawasan kumpara sa nakaraang (A) ECG tape.

Pulseless ventricular tachycardia
Ang Pulseless VT ay isa sa mga ritmong nagdudulot ng pag-aresto na, hindi katulad ng VF, ay nailalarawan sa pamamagitan ng organisado, malalawak na QRS complex (Larawan 5A). Halos anumang sanhi ng VT ay maaaring humantong sa pagkawala ng pulso. Tingnan ang Kabanata 6 para sa karagdagang impormasyon.
Ang pulseless VT ay tinatrato nang iba kaysa pulseless VT. Ang paggamot sa pulseless VT ay kapareho ng para sa VF at ibinibigay sa Algorithm para sa paggamot ng circulatory arrest sa mga bata.
Torsades de Pointes
Ang pulseless VT ay maaaring monomorphic (mga QRS complex ng parehong hugis) o polymorphic (mga QRS complex ay magkakaiba sa hugis). Ang Torsades de pointes (torsade de pointes) ay isang kakaibang anyo ng polymorphic VT, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa polarity at amplitude ng mga QRS complex, na tila bumabalot sa isoelectric na linya (Larawan 5B). Maaaring mangyari ang Torsades de pointes sa mga kondisyong nauugnay sa pagpapahaba ng QT, kabilang ang mga congenital disorder at toxicity sa droga. Tingnan ang Kabanata 6 para sa karagdagang impormasyon.

A

SA
Larawan 5. Ventricular tachycardia. A - VT sa isang bata na may muscular dystrophy at itinatag na cardiomyopathy. Ang ventricular ritmo ay mabilis at regular sa bilis na 158/min (higit sa pinakamababang tibok ng puso para sa VT na 120/min). Ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.08 segundo), walang mga palatandaan ng atrial depolarization. B - Torsades de pointes sa isang batang may hypomagnesemia.

Ang Asystole ay ang kumpletong kawalan ng nakikitang elektrikal na aktibidad ng puso at may napakahirap na pagbabala. Ang pulseless electrical activity (o electromechanical dissociation - EMD) ay nangyayari kapag may ritmo sa ECG na karaniwang nauugnay sa sapat na sirkulasyon, ngunit walang nakikitang pulso sa gitnang mga arterya. Sa anumang kaso, ang CPR algorithm gamit ang defibrillation ay hindi isang sapat na panukala para sa paggamot sa ganitong uri ng cardiac arrest.

Sa asystole o EMD, limitado ang mga opsyon sa paggamot. Dapat gamitin ang kanang bahagi ng CPR algorithm na ipinakita sa diagram. Sa lalong madaling panahon, ang mga karaniwang manipulasyon ay isinasagawa upang mapanatili ang patency ng upper respiratory tract at magbigay ng bentilasyon, naitatag ang intravenous access, nagpapatuloy ang CPR sa mga dosis ng adrenaline na pinangangasiwaan tuwing tatlong minuto. Ang atropine (3 mg) ay ibinibigay nang isang beses. Ang mga pagkakataon ng isang positibong resulta ay tumataas kung mayroong isang nababagong sanhi ng asystole o EMD na maaaring gamutin. Ang mga pangunahing ay nakalista sa algorithm. Ang talamak na hypovolemia ay ang pinaka-nagagamot na kondisyon, na humahantong sa paghinto ng sirkulasyon dahil sa pagkawala ng dugo (> 50% ng dami ng dugo). Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng agarang paggamot sa kirurhiko at pagpapalit ng dami ng dugo. Kung mayroong anumang pagbabago sa ECG na may hitsura ng VF, dapat kang lumipat kaagad sa ibang CPR algorithm.

Karamihan sa mga pag-aresto sa puso sa mga nasa hustong gulang ay nagsasangkot ng ventricular fibrillation, na maaaring gamutin sa pamamagitan ng electrical defibrillation. Ang posibilidad ng matagumpay na defibrillation ay bumababa sa paglipas ng panahon (sa pamamagitan ng humigit-kumulang 2-7% para sa bawat minuto ng pag-aresto sa puso), ngunit ang mga pangunahing hakbang sa resuscitation ay nagpapabagal sa prosesong ito, na nagpapaantala sa pagbuo ng asystole.

Ang defibrillation ay naglalapat ng isang de-koryenteng kasalukuyang sa puso, na nagde-depolarize sa kritikal na masa ng myocardium at nagiging sanhi ng isang coordinated period ng absolute refractoriness - isang panahon kung saan ang isang potensyal na aksyon ay hindi maaaring pukawin ng isang stimulus ng anumang intensity. Kung matagumpay, ang defibrillation ay nakakaabala sa magulong electrical activity ng puso. Sa kasong ito, ang mga selula ng pacemaker ng sinoatrial node ay may kakayahang muling tiyakin ang ritmo ng sinus, dahil sila ang unang mga selulang myocardial na may kakayahang kusang mag-depolarize.

Ang lahat ng mga defibrillator ay binubuo ng isang power supply, isang switch sa antas ng enerhiya, isang kasalukuyang rectifier, isang kapasitor at isang hanay ng mga electrodes (Larawan 5). Pinapayagan ka ng mga modernong aparato na mag-record ng ECG mula sa iyong sariling mga plato o electrodes na konektado sa isang defibrillator. Ang discharge energy ay ipinahiwatig sa Joules (J) at tumutugma sa enerhiya na inilapat sa pamamagitan ng mga electrodes sa dibdib.

Sa panahon ng pagkabigla, maliit na bahagi lamang ng enerhiya ang inilalapat sa puso dahil sa iba't ibang antas ng paglaban (impedance) sa dibdib. Ang dami ng enerhiya na kinakailangan sa panahon ng defibrillation (defibrillation threshold) ay tumataas sa paglipas ng panahon pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Para sa resuscitation ng mga nasa hustong gulang, ang empirically piniling shocks na 200 J para sa unang dalawang shocks at 360 J para sa mga kasunod na shocks ay ginagamit. Ang mga direktang kasalukuyang discharge ay dapat ilapat nang may wastong pagkakalagay ng mga electrodes at magandang kontak sa balat. Ang polarity ng mga electrodes ay hindi isang mapagpasyang punto, dahil kapag ang "sternum" at "apex" ay nasa tamang posisyon, ang tamang oryentasyon ng complex ay inaasahang makikita sa screen ng defibrillator. Ang sternum electrode ay inilalagay sa kanang itaas na bahagi ng dibdib sa ilalim ng collarbone. Ang elektrod na inilagay sa tuktok ng puso ay matatagpuan bahagyang lateral sa punto ng normal na projection ng apical impulse (Figure 6), ngunit hindi sa mammary gland sa mga kababaihan. Kung hindi matagumpay, maaaring gumamit ng ibang mga posisyon ng electrode, tulad ng sa tuktok at likod ng dibdib.

Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang mga semi- at awtomatikong defibrillator. Kapag nakakonekta sa isang pasyente, ang mga naturang device ay may kakayahang independiyenteng masuri ang ritmo ng puso at maghatid ng mga kinakailangang shocks.

Ang ilan sa kanila ay nagpapahintulot din sa iyo na suriin ang paglaban ng dibdib upang piliin ang kinakailangang kasalukuyang paglabas. Ang mga kamakailang henerasyon ng mga defibrillator ay gumagamit ng dalawa at tatlong yugto ng mga waveform ng enerhiya upang makamit ang matagumpay na defibrillation sa mas mababang antas ng enerhiya.

Teknik ng defibrillation

Upang maisagawa ang defibrillation, kinakailangan upang matiyak na ito ay isinasagawa ayon sa ritmo na nakumpirma sa ECG. Ang unang tatlong shocks ay dapat maihatid sa loob ng unang 90 segundo ng CPR. Kung walang mga pagbabago sa ritmo sa ECG, hindi na kailangang subaybayan ang pulso sa pagitan ng mga shocks.

* Inirerekomenda ng mga eksperto mula sa American Heart Association (AHA).
** Inirerekomenda ng mga eksperto sa AAS para sa absolute (heart rate mas mababa sa 60 beats bawat minuto) o kamag-anak (heart rate mas mabagal kaysa sa inaasahan) bradycardia
Aktibidad ng elektrikal na walang pulso diagnosed sa mga kaso ng kawalan ng pulsation sa malalaking arterya sa panahon ng palpation kasama ang pagkakaroon ng electrical activity ng puso, maliban sa ventricular tachycardia at ventricular fibrillation. Ang hitsura nito ay nagpapahiwatig ng malubhang dysfunction ng contractile myocardium o ang conduction system ng puso.

Mga uri ng elektrikal na aktibidad ng puso

Na may makitid na ventricular complex:
. electromechanical dissociation (organisadong elektrikal na aktibidad sa kawalan ng mekanikal na pag-urong ng myocardium);
. pseudoelectromechanical dissociation (organisadong elektrikal na aktibidad na may napakahina na mekanikal na aktibidad ng myocardium, nakita lamang ng mga espesyal na pamamaraan).
Sa malawak na ventricular complex:
. idioventricular ritmo;
. ventricular escape ritmo;
. bradiasystolic ritmo;
. idioventricular rhythms pagkatapos ng electrical defibrillation.

Ang batayan para sa paggamot ng pulseless electrical activity ng puso ay ang pinakamaagang posibleng pagkakakilanlan at pag-aalis ng mga partikular na dahilan.
Nonspecific na paggamot ng pulseless electrical activity:

Magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa hyperventilation mode;
. pana-panahong mag-inject ng adrenaline (kung walang pulsation sa malalaking arterya pagkatapos gumamit ng isang dosis ng 1 mg, talakayin ang advisability ng paggamit ng mas mataas na dosis);
. para sa bradycardia, gumamit ng atropine;
. kung pinaghihinalaang hypovolemia, magsimula ng intravenous fluid infusion (halimbawa, 250-500 ml ng saline solution sa loob ng 20 minuto);
. ang paggamit ng mga calcium salts at alkalization ng dugo sa lahat ng mga pasyente ay hindi inirerekomenda, maliban sa mga partikular na kaso (hyperkalemia, pagbaba ng mga antas ng calcium sa dugo, labis na dosis ng calcium antagonists, acidosis, prolonged cardiopulmonary resuscitation).
Mga interbensyon sa pagkakaroon ng daloy ng dugo na nakita ng Doppler ultrasound na pagsusuri ng mga daluyan ng dugo (pseudoelectromechanical dissociation): . dagdagan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, mag-iniksyon ng norepinephrine, dopamine, o pagsamahin ang tatlong pamamaraang ito (mga taktika ng paggamot tulad ng para sa matinding hypotension, kapag ang systolic na presyon ng dugo ay mas mababa sa 70 mm Hg);
. maaaring may benepisyo mula sa maagang pagsisimula ng transcutaneous pacing.
Ang halaga ng pag-detect ng electrical activity na walang pulso para sa prognosis ng sakit:

Nagsasaad ng mahinang pagbabala maliban kung dahil sa mga posibleng mababalik na dahilan o kumakatawan sa isang lumilipas na kababalaghan sa panahon ng pag-aresto sa puso;
. Ang malawak na kumplikadong electrical activity ay kadalasang nagreresulta mula sa matinding pinsala sa cardiac muscle at kumakatawan sa huling electrical activity ng namamatay na myocardium maliban na lang kung dahil sa hyperkalemia, hypothermia, hypoxia, acidosis, overdose ng droga, at iba pang mga hindi sanhi ng cardiac.